EKA Generalidades

CURSO DE
ELECTROCARDIOGRAFÍA
Luis A. Aristizábal V.
Especialista en Emergencias CES
Médico Clínica cardioVID
Docente UCC
Instructor de trauma y reanimación
AHA-SCARE
SEAN TODOS USTEDES
BIENVENIDOS!!!
21/08/2018 luis.aristizabalv@campusucc.edu.co 2
PROGRAMACIÓN SEMESTRAL
1- Fundamentos de electrocardiografía. Agosto 14
2- Calculando el eje y la frecuencia. Agosto 21
3- Ritmo sinusal normal, bloqueos de rama. Agosto
28
4- Arritmias supra y ventriculares. Septiembre 4
5-Parcial 1. MARTES septiembre 11 (30%)
6- Corrección 1. MARTES septiembre 18
7- TIMONEL SEPTIEMBRE 15
8- Bradiarritmias y bloqueos AV. Septiembre 25
9- Extrasístoles y ritmos nodales. Octubre 2
* FECHA LIMITE CANCELACION: OCTUBRE 2
10- Síndrome coronario agudo. Octubre 9
11- SEGUNDO PARCIAL (30%). MARTES octubre 16
TIMONEL OCTUBRE 20
12- Recapitulación. MARTES octubre 23
13- Corrección 2 parcial, TEP y pericarditis. Octubre
30
14- Trastornos electrolíticos y marcapaso.
Noviembre 6
15- Hipertrofia de cavidades. Noviembre 13
16- Ritmos de paro cardíaco, farmacología y EKG.
Noviembre 20
18- Examen final. (40%). MARTES. Noviembre 27
TIMONEL DICIEMBRE 3
BIBLIOGRAFIA SUGERIDA
OBJETIVO DEL CURSO
EKG NORMAL
EKG ANORMAL
QUE ES LA
ELECTROCARDIOGRAFÌA?
• Es una rama de la electrofisiología, que

estudia la actividad eléctrica del corazón.
• El electrocardiograma, es la representación
gráfica de dicha actividad.
CLASE # 1
FUNDAMENTOS DE
ELECTROCARDIOGRAFIA CLINICA
EKG ES MUY FACIL!!!
HISTORIA
• William Einthoven, en Holanda, a principios
del siglo XX  desarrolló la técnica de la
electrocardiografía  nobel de medicina en
1924
• Sir Thomas Lewis la llevó a Inglaterra
• Franklin Wilson a Norteamérica.
Con ustedes, el corazón!!
ANATOMÍA
Músculo con 4 cavidades:
• AD, AI, VD y VI
• Mayor masa muscular en las cavidades
izquierdas.
ANATOMÍA
HISTOLOGIA
• Miocardio: músculo estriado
• Miocito: la célula muscular
Algunos miocitos se han diferenciado perdiendo

capacidad contractil y logrando capacidad
conductora para formar el :
SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN.
SISTEMA ESPECIFICO DE
CONDUCCIÓN
SISTEMA ESPECÍFICO DE
CONDUCCIÓN
• Nodo Sinusal. Se localiza lateralmente a nivel de
la unión de la aurícula derecha con la vena cava
superior. (Keith y Flack)
• Tractos Internodales el Nodo Sinusal y el Nodo
AV están conectados por medio de unas vías
preferenciales que se conocen como tractos
internodales: anterior, medio y posterior. Un
tracto anterior que une la aurícula derecha con la
izquierda: Haz de Bachmann´s.
TRACTOS INTERNODALES
• Anterior o de Bachmann
• Medio o de Wenckebach
• Posterior o de Thorel
CONDUCCIÓN
• Nodo AV: Se localiza en el piso de la aurícula derecha,
en el triángulo de Koch.
• El Haz de His: parte del Nodo AV y tras un corto
trayecto se divide en rama derecha e izquierda que
descienden por ambas caras del septo interventricular.
• La rama izquierda es más ancha que la derecha y se
suele dividir en dos fascículos: antero-superior y
postero-inferior. Las ramas se conectan con el
miocardio por medio de una red de fibras (Purkinje)
que penetran hasta el 1/3 más interno de la pared
ventricular.
21/08/2018 20
luis.aristizabalv@campusucc.edu.co
CONDUCCIÓN
PROPIEDADES ELECTRICAS
• En situación de reposo la célula miocárdica
está polarizada es decir, hay una diferencia de
potencial entre el interior y el exterior de la
célula. Si registramos la diferencia de
potencial que existe en este medio externo
apreciamos como en reposo la diferencia de
potencial es nula (línea isoeléctrica).
• Potencial de Acción: Es el conjunto de
cambios del potencial de membrana durante
un latido.
• Automaticidad:Es la capacidad de
determinadas células de despolarizarse
espontáneamente.
• Excitabilidad: Es la capacidad de las células
miocárdicas de ser despolarizadas por un
estímulo externo (eléctrico, mecánico, etc.)
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
FASE DENOMINACION EVENTOS PRINCIPALES

0 Despolarización rápida Entrada de Na
1 Repolarizacion rápida Salida de K
2 Meseta Entrada de Ca
3 Repolarizacion tardía Movimientos de Na, K, Ca
4 Reposo Salida de Na y entrada de K
• Conductividad: Es la capacidad de que la
despolarización de una célula miocárdica se
transmita a las células y fibras miocárdicas
contiguas.
• Refractariedad: Las células miocárdicas
quedan inexcitables durante un periodo de
tiempo tras su despolarización.
PROPIEDADES DE LAS CÉLULAS
CARDÍACAS
• INOTROPISMO: Ante un estímulo, transforma
la energía química en contractilidad.
• CRONOTROPISMO :Generación de impulsos
capaces de trasmitir y contraer con cierta
frecuencia.
• BADMOTROPISMO: Es la capacidad de
responder a un estímulo.
• DROMOTROPISMO: Es la capacidad de poder
trasmitir.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
SISTEMA DE DERIVACIONES:
• Plano frontal:
• Einthoven introdujo las derivaciones bipolares de
miembros en el plano frontal. Se las denomina I,
II y III. La derivación I mide la diferencia de
potencial entre brazo derecho (-) e izquierdo (+),
derivación II mide la diferencia de potencial entre
brazo derecho (-) y pierna izquierda (+) y
derivación III mide la diferencia de potencial
entre brazo izquierdo (-) y pierna izquierda (+)
• Las derivaciones unipolares de miembros se
obtienen enfrentando el electrodo explorador
ante un potencial 0 que se obtiene sumando
las 3 derivaciones de miembros. El electrodo
explorador se coloca en el brazo derecho (VR),
izquierdo (VL) y pierna izquierda (VF). Como el
voltaje de estas derivaciones era muy bajo se
logró ampliar pasándose a denominar aVR,
aVL y aVF
Plano horizontal:
• V1: 4º espacio intercostal borde esternal derecho
V2: 4º espacio intercostal borde esternal
izquierdo
V3: en el punto medio entre V2 y V4
V4: 5º espacio intercostal línea medio clavicular
izquierda
V5: línea axilar anterior a nivel de V4
V6: línea axilar media a nivel de V4
• Precordiales derechas y derivadas posteriores:
ELECTROCARDIÓGRAFO
ELECTROCARDIÓGRAFO
ELECTROCARDIÓGRAFO
• El papel es cuadriculado con unas líneas finas
separada 1 mm y otras más gruesas separadas
5 mm. Dado que la velocidad habitual del
papel es de 25 mm/s cada milímetro es 0,04 s,
y 5 cuadros grandes (25mm) representan 1
segundo. En sentido vertical se mide el voltaje
y habitualmente se calibran a 1 mV por cada
10 mm de altura. Siempre debe existir una
señal de calibración en cada registro.
ELECTROCARDIÓGRAFO
ELECTROCARDIÓGRAFO
ELECTROCARDIÓGRAFO
ELECTROCARDIÓGRAFO
• Puede ser monocanal o multicanal.
• La importancias de DII y V1.
• Variación de los equipos con el tiempo.
EKG NORMAL
PROPAGACIÓN DEL IMPULSO:
• Nodo sinusal lo trasmite a las aurículas.
• Nodo AV  llega por los haces o por la pared
de la aurícula. Se produce un retraso en la
conducción.
• Haz de His conducción rápida hacia las
ramas y sistema purkinje.
• Ventrículo activado desde adentro hacia
afuera.
Ondas del EKG
• Onda P: despolarización auricular.
• Intervalo PR: mide el tiempo desde el inicio de la
P hasta el inicio del QRS
• Onda TP: repolarización auricular.
• Complejo QRS: despolarización ventricular.
• Q: primera deflexión negativa antes de la R
• R: cualquier deflexión positiva
• S: deflexión negativa despues de R
• Complejo QS: solo deflexión negativa
Ondas del EKG
• Punto J: es el punto de unión del final del QRS
con el segmento ST
• Segmento ST : línea isoeléctrica que va desde
el punto J al inicio de la onda T
• Onda T :repolarización ventricular
• Intervalo QT: tiempo desde el inicio del QRS al
final de la onda T
• Onda U: repolarización del purkinje
RITMO SINUSAL
• Es el ritmo normal
• Ondas P seguidas de QRS
• FC entre 60 y 80 (100)/lpm
• Intervalo PR constante
• Intervalo PP constante, con intervalo RR
constante
• Onda P +, en DI, DII y AVF
ONDA P
• Despolarización de las aurículas. Primero AD y
luego AI
• Deflexión + en DI, DII y AVF SIEMPRE
• Puede ser + en DIII y AVL
• Será – en AVR
• Bifásica en V1 y V2
• Altura: < 2.5 mm en DII
• Amplitud: 80 mseg.
INTERVALO PR
• Duración normal:
• Adultos: 0.12 – 0.20 segundos
• Pediátricos: 0.08 – 0.16
• PR largo: Bloqueo AV
• PR corto: síndrome de pre excitación.
COMPLEJO QRS
• Siempre terminará en la isoeléctrica o
dirigiéndose a ella.
• Duración:
• Pediátricos: 0.04-0.08 segundos
• Progresión de la onda r en las precordiales.

Transición R S
SEGMENTO ST
• Une el punto final del QRS (punto J) con la
onda T.
• Debe ser isoeléctrico.
• Puede verse elevado sin ser patológico en la
repolarización precoz.
ONDA T e INTERVALO QT
• Valores normales:
• Hombres: 0.32 – 0.44 segundos
• Mujeres: 0.32 – 0.46
• QT corregido: QT / Raíz cuadrada del R-R
EKG PEDIÁTRICO
• Durante la vida fetal el ventrículo derecho
soporta mayor presión que el izquierdo:
hipertrofia del ventrículo derecho
fisiológica desviación del eje a la derecha y
ondas R prominentes e inversión de las ondas
T en precordiales derechas.
• Frecuencia cardíaca mayor, intervalos (PR,
QRS, etc.) de menor duración.
DERIVACION DE LEWIS
• Electrodo del MSD
en 1 EID/LPE, y el
electrodo del MSI
en V1.
Magnifica la onda P.
CURSO DE
CLASE 2:
* CALCULANDO EL EJE DEL QRS.
* CALCULANDO LA FRECUENCIA
CARDÍACA.
EJE DEL QRS
• Eje normal: entre 0° y +90° ( -30° y + 100°)
• Tomamos DI y AVF para el eje.
• Plano cartesiano
INTERPRETACIÓN: FRECUENCIA
• Depende del nodo sinusal.
• Frecuencias:
• NS: 75 lpm, NAV 50 lpm, V 30-40 lpm.
• Pueden existir marcapasos ectópicos.
• Manejan frecuencias similares al sitio o
mayores.
• La actividad del ventrículo independiente:
RITMO IDIOVENTRICULAR.
FRECUENCIA
• Frecuencia: 300, 150, 100……75, 60, 50, 43, 37
• Ritmo:
FRECUENCIAS ALTAS
• Cada 5 mm, o sea la distancia entre 2 lineas
negras, equivale a 1/300 de minuto.
• Es decir:
• 1/300= 300
• 2/300= 150
• 3/300= 100
• 4/300= 75
• 5/300= 60………………………………………….
FRECUENCIAS ALTAS
…CON MAYOR EXACTITUD
FRECUENCIAS BAJAS
• En el papel del EKG, hay señales en la margen
superior, cada 3 segundos.
• Se toman 2 de estos intervalos para tener 6
segundos:
• Contamos cuantos complejos QRS hay dentro
de ese intervalo y multiplicamos x 10:
FRECUENCIA CARDIACA EN 1 MINUTO.

EN RESUMEN….
• 1- Número de complejos en un lapso de 6 seg.
• 2- Número de cajones pequeños entre un R-R
y dividirlos entre 1500.
• 3- Aprenderse las frecuencias de memoria:
300, 150, 100……..
• 4- Contar el número de cajones grandes entre
un R-R y dividirlo entre 300

FRECUENCIAS ALTAS
FRECUENCIAS LENTAS O IRREGULARES
21/08/2018 105
CRECIMIENTO AURICULAR
• En condiciones normales, la despolarización
de la aurícula derecha precede a la de la
aurícula izquierda, de forma que la porción
inicial de la onda P corresponde a la
despolarización auricular derecha, mientras
que la porción final corresponde a la de la
izquierda.

• En casos de crecimiento auricular izquierdo,
el componente final de la onda P,
correspondiente a la AI, aumenta su duración
por una despolarización retrasada de dicha
aurícula, lo que se traduce en una onda P de
duración alargada.

• Procesos que cursan con alteración de la
conducción interauricular de manera aislada
(pericarditis, infarto agudo, cardioesclerosis),
sin dilatación auricular, pueden imitar la
morfología del crecimiento auricular izquierdo
y llevar a un falso diagnóstico de crecimiento
de la AI.

• Cuando existe dilatación y/o hipertrofia
auricular derecha, la despolarización de dicha
aurícula origina un componente inicial de la
onda P de mayor duración y voltaje. Ello se
traduce en una onda P de voltaje aumentado,
pero no de mayor duración, ya que la
despolarización auricular derecha está
prolongada, pero no supera a la de la
izquierda.
CRECIMIENTO BI AURICULAR
• En este caso, se combinan morfologías de
crecimiento de ambas aurículas.
Habitualmente se observa en patologías
cardíacas izquierdas que cursan con
hipertensión pulmonar y crecimiento de
cavidades derechas secundario.

CRECIMIENTO VENTRICULAR
• Las morfologías electrocardiográficas de
crecimiento ventricular son originadas por la
distorsión en los vectores de despolarización
que produce el aumento de la masa
ventricular, la dilatación y cambio de posición
de los ventrículos y los trastornos en la
conducción intraventricular o en los fascículos
de conducción, frecuentemente asociados.

CURSO DE
CLASE 3:
• BLOQUEOS DE RAMA.
• TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
BLOQUEOS DE RAMA:
• RAMA DERECHA
• RAMA IZQUIERDA
• HEMIBLOQUEOS
• COMBINACIONES

BLOQUEO DE RAMA DERECHA
• La despolarización del ventrículo derecho e
izquierdo se produce de forma simultánea.
• Cuando se produce el bloqueo de una de las
ramas, se activa primero el ventrículo
contralateral y posteriormente el de la rama
afectada.
• Esto supone una mayor duración de la
despolarización y cambios en el complejo
QRS.

• La activación ventricular inicial que depende
de la rama izquierda no se modifica
permitiendo que el septo y ventrículo
izquierdo se despolaricen con normalidad.
• Al no alterarse la parte inicial de la
despolarización ventricular tampoco se
modifica la parte inicial del complejo QRS.

• La activación de la pared ventricular derecha
se produce tardíamente al tener que
realizarse a través del miocardio ventricular
común que es más lento que el sistema His-
Purkinje.
• Esto da lugar a una mayor duración de
complejo QRS igual o mayor de 120 ms.

En resumen:
• Duración del complejo QRS > o = 0,12 seg.
• R´ en V1 que da lugar a complejos RSR´ .
Habitualmente la R´ es más alta que onda R inicial
• Onda S en I, AVL y V5-6
• La onda T es opuesta a las fuerzas terminales del
QRS por lo que habitualmente es negativa en V1-
2 pudiendo ser positiva en el resto de las
derivaciones.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
• La activación ventricular se ve alterada desde su
comienzo.
• La activación del ventrículo derecho se realiza con
normalidad por medio de la rama derecha-red de
Purkinje, sin embargo el ventrículo izquierdo se
activa a través del miocardio ventricular común lo
que origina menor velocidad de propagación del
estímulo y por consiguiente mayor duración del
complejo QRS.

En resumen:
• QRS > o = 0,12 seg.
• Complejos QS o rS en V1 siendo la onda S ancha y
profunda.
• Ondas R anchas y grandes en V6. Habitualmente no
existe onda q.
• Ondas R anchas y grandes en I y AVL
• La repolarización se altera bastante produciéndose
descenso del ST e inversión de la T en sentido
contrario al del complejo QRS (ondas T negativas en I,
AVL y precordiales izquierdas)


HEMIBLOQUEOS
• Situaciones en las que se producen
características de bloqueo como las definidas
anteriormente pero la duración del complejo
QRS no alcanza los 0,12 segundos: BLOQUEOS
INCIPIENTES DE RAMA.

HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR
• Onda R predominantes en I y aVL pudiendo existir una
pequeña onda q inicial.
• Onda r en II, III y aVF seguidas de una onda S profunda
• Eje del complejo QRS desplazado a la izquierda ( entre
- 45º y – 90º)
• Complejo QRS normal
• La transición en precordiales se desplaza hacia la
izquierda con disminución de la ondas R y aumento de
las ondas S en precordiales izquierdas (V5 – V6)
• Las ondas T normales .



HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR
• Poco frecuente y poco diagnosticado.
• Onda r en I y aVL seguidas de ondas S profundas
• Ondas q NO PATOLOGICAS en (II, III y aVF). Estas
ondas q son pequeñas y estrechas y van seguidas
de ondas R prominentes (mayor en III que en II).
• Eje del QRS desviado a la derecha (entre + 90 y +
140º).
• Complejo QRS es normal.
• Las ondas T normales.


BLOQUEO BIFASCICULAR
• Además de los dos fascículos de la rama
izquierda podemos considerar a la rama
derecha como un tercer fascículo.
• Hablamos de bloqueo bifascicular a la
combinación del bloqueo de dos fascículos.

RAMA DERECHA + ANTEROSUPERIOR
• Es la forma más frecuente de bloqueo
bifascicular.
• La parte inicial del complejo QRS se comporta
como un hemibloqueo anterosuperior (eje del
complejo QRS entre -45º y – 90º) y la parte
final con las características del bloqueo de
rama derecha (R´ en V1)

RAMA DERECHA + ANTEROSUPERIOR

RAMA DERECHA + POSTEROINFERIOR
• Esta combinación es mucho menos frecuente
que la previa. Los inicios del complejo QRS
tienen las características del hemibloqueo
posteroinferior (eje del QRS entre + 90 y +
140º)
• Y la parte final tiene las características del
bloqueo completo de rama derecha (R´ en V1)
• RSR`en la cara inferior.

BLOQUEO TRIFASCUCULAR?
• La existencia de un bloqueo completo de los
tres fascículos es indistinguible de un bloqueo
AV completo.
• Es la co existencia de bloqueo bifascicular más
un bloqueo AV.

BLOQUEO combinado.

CONDUCCIÓN ABERRANTE

• Aparición transitoria de un bloqueo
intraventricular secundario a una alteración
funcional sin existir lesión orgánica fija.
• Puede localizarse en la rama derecha, rama
izquierda, fascículos y fibras de Purkinje.

• La aberrancia tipo bloqueo de rama derecha
es la más frecuente siendo rara la aberrancia
de la rama izquierda que se suele asociar a
cardiopatía orgánica.
• Las causas más frecuentes son cambios en la
frecuencia cardíaca, fármacos, alteraciones
hidroelectrolíticas, etc

• Los mecanismos habituales son:
• Estímulo prematuro. Ej. Extrasístole auricular
conducido a los ventrículos (refractario)
• Secundaria a frecuencias cardíacas elevadas.
Ej. Taq. Supraventricular (refractario)
• Secundaria a bradicardia(excitabilidad
reducida)
• Por conducción retrógrada oculta, otros.
FENÓMENO DE ASHMAN
• Tipo de conducción aberrante que ocurre tras
un intervalo R-R corto precedido de un
intervalo R-R largo.
• Más frecuente en la Fibrilación Auricular,
también se ha descrito en la taquicardia
auricular y tras extrasístoles
supraventriculares.





CURSO DE
CLASE 4:
* TAQUICARDIAS DE COMPLEJO
ESTRECHO.
DONDE ESTÁ LA ONDA P?
Antes del QRS:
• Sinusal
• Auricular
• Nodal
Dentro o después del QRS:
• Nodal
Ausencia de P y solo QRS ancho:
• Ventricular
DONDE ESTÁ LA ONDA P?

ACÁ ESTÁ ANTES DEL QRS, PERO
PODRÍA ESTAR DESPUÉS….

TAQUICARDIAS
• Taquicardia de complejos ESTRECHOS.
• Taquicardia de complejos ANCHOS.

LOCALIZACION DE LA TAQUICARDIA
PISO
SUPRAVENTRICULAR
PISO AURICULAR
QRS Angosto PISO AV
PISO
VENTRICULAR
QRS Ancho
SIEMPRE MIDA EL QRS

ENFOQUE DE LAS TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULAR QRS ESTRECHO
>0.14seg
VENTRICULAR QRS ANCHO 0.12-0.14s
TAQ. FASCICULAR
CONDUCC. ABERRANTE

TAQUICARDIA DE COMPLEJO ESTRECHO
• ARRITMICAS:
• RITMICAS:

Las menos habituales:
1- TAQUICARDIA AURICULAR: paroxística o
incesante.
• Por reentrada
• Sinoatrial
• Automática sostenida

TAQUICARDIA AURICULAR
La polaridad de la P, depende del sitio de origen:
• Si la P es NEGATIVA en AVL y POSITIVA en V1:
es izquierda en las venas pulmonares.
• Si la P es POSITIVA en AVL y NEGATIVA en V1:
es derecha en la cresta terminalis.

Logran ver onda P?

Logran ver onda P?

Logran ver onda P?

TAQUICARDIA AURICULAR

o

TAQ. SINUSAL CON EXTRASISTOLES
• Taquicardia regular de QRS estrecho con una
onda P positiva en I, II y AVF y en la que se
aprecia un complejo QRS adelantado (dando
una impresión de irregularidad) precedido de
una onda P de diferente morfología
(extrasístole auricular) conducida con un
intervalo PR mas corto (probable origen del
extrasístole cercano al nodo AV).

TAQ. SINUSAL CON EXTRASISTOLES

FRECUENCIAS ATRIALES
* TAQUICARDIA ATRIAL: tiene frecuencia <250 lpm

* FLUTTER ATRIAL tiene frecuencia > 250 lpm.

Y SI HAY MAS DE UNA ONDA P??

2-FLUTTER AURICULAR:

FLUTTER ATÌPICO o DE CONDUCCIÓN
VARIABLE
TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
• La activación auricular parte de diferentes
focos auriculares con diferentes frecuencias
de descarga.
• Un ritmo anárquico con complejos QRS
estrechos precedidos de ondas P de
diferentes morfologías (al menos 3
diferentes) y con diferentes intervalos de
acoplamiento y de intervalo PR.



• Frecuentemente vista en pacientes con
insuficiencia cardíaca o respiratoria crónica
descompensada y en la enfermedad del nodo
sinusal (síndrome taquicardia-bradicardia).
• Se considera un paso previo a la fibrilación
auricular.
• Diferenciarla del Marcapaso auricular
migratorio.


FIBRILACION AURICULAR
• La actividad auricular es caótica y dependiente de
múltiples frentes cambiantes de reentrada.
• Completa irregularidad de los intervalos RR.
• El EKG no muestra actividad auricular alguna
(línea entre QRS prácticamente isoeléctrica) o
esta se muestra por múltiples ondas de
morfología cambiante y heterogénea (ondas "f"),
a una frecuencia mayor de 350 lpm y con
conducción a los ventrículos (AV) irregular de un
número limitado de ellas.




• Su tratamiento general debe ir dirigido a
controlar los síntomas (disminuir la frecuencia
cardiaca), intentar su conversión a ritmo
sinusal (si no es crónica) y a prevenir las
complicaciones (especialmente
tromboembólicas).

• RITMICAS:

TAQUICARDIA SINUSAL
• Se debe a una aceleración fisiológica (fiebre,
anemia, shock, estrés psíquico) o patológica
(taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia
por reentrada sinoatrial) de la frecuencia de
despolarización del nodo sinusal.

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL
• Frecuencia cardíaca en reposo habitualmente
menor de 150 lpm.
• Morfología típicamente sinusal de la onda P
(positiva en I,II,III).
• Relación P:QRS 1:1 (una onda P por cada QRS).
• Existencia de causas de estrés físico (Embolismo
pulmonar, hipertiroidismo, cocaína, etc) o
psíquico (ansiedad), generalmente en ausencia
de cardiopatía estructural.
• Respuesta a maniobras vagales/bloqueo del
nodo AV
FLUTTER AURICULAR
• Dependiente del istmo cavotricuspideo: ondas
negativas en cara inferior y positivas en V1
• Dependiente del istmo cavotricuspideo inverso:

ondas positivas en cara inferior y negativas en
V1
• No dependiente del istmo cavotricuspideo:

ondas positivas en ambas caras.

FLUTTER AURICULAR
• Taquicardia completamente regular de QRS
estrecho. Tras cada complejo QRS se pueden
observar ondas P ("F") negativas en
derivaciones inferiores, a una frecuencia >
250 lpm y con una morfología característica
(deflexión negativa inicial lenta y final rápida).

FLUTTER AURICULAR

FLUTTER AURICULAR

FLUTTER AURICULAR COMÙN
• Se origina por una reentrada circular que se
establece de forma antihoraria (vista
anteroposterior) alrededor de la válvula
tricúspide. La frecuencia auricular es muy
rápida (por encima de 250 lpm) y no se suele
acompañar de una conducción AV 1:1 sino 2:1
(es decir, solo se conduce a través del sistema
específico de conducción a los ventrículos una
onda auricular de cada dos.
• Frecuencia cardiaca casi por norma de 150
lpm (frecuencia auricular de 300 lpm).
• Morfología típica de la onda auricular en
"dientes de sierra"("F"): deflexión inicial
negativa en II, con rama descendente lenta y
ascendente rápida.
• Relación P:QRS 2:1 (dos ondas P por cada
QRS).


POST ADENOSINA

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
• VIA ACCESORIA: taquicardia por reentrada AV
ortodrómica a través de una vía accesoria
(TRAV).
• REENTRADA NODAL: taquicardia por
reentrada intranodal. La taquicardia depende
de un circuito de reentrada.
• Puede ser paroxística.

• La taquicardia reentrante nodal común,
también denominada típica o lenta-rápida, es
la variedad más frecuente (representa el 80-
90%). Durante ritmo sinusal el impulso viaja
por ambas vías, pero llega antes al haz de His
a través de la vía rápida.
• La taquicardia reentrante nodal común se
encuadra dentro de las taquicardias de RP
corto.
• La taquicardia por reentrada nodal no común,
atípica o rápida-lenta, que es menos
frecuente (5-10% de los casos), el circuito se
mantiene de manera invertida; durante la
taquicardia el impulso baja por la vía rápida y
sube por la lenta o se produce una reentrada
entre dos vías lentas (lenta-lenta).

• La taquicardia por reentrada nodal no común,
atípica o rápida-lenta, la onda P retrógrada
aparece retrasada, ligeramente por delante
del QRS siguiente, por lo tanto incluida dentro
de las taquicardias de RP largo. La P es
negativa en derivaciones inferiores e
isoeléctrica en la derivación DI.

MECANISMOS DE LAS TAQUICARDIAS
DE COMPLEJOS ESTRECHOS

• Frecuencia cardíaca habitualmente superior a
150 lpm.
• Morfología difícilmente apreciable de la onda
auricular por encontrase sobre impuesta con
el complejo QRS.


Taquicardia incesante por reentrada
AV, por una vía accesoria tipo Coumel

estrecho. Se aprecia una onda P negativa
en derivaciones inferiores precediendo a
cada complejo QRS.
• Es una taquicardia de la unión, con la vía
accesoria en la parte posteroseptal del
corazón.

AV por una vía accesoria tipo Coumel

PR vs RP
• Se debe evaluar la presencia de la onda P
dentro de la taquicardia de complejos
estrechos.
• Si se encuentra en la segunda mitad del
intervalo R-R, las posibilidades de taquicardia
son:
• Sinusal, reentrada nodo AV (no común),
auricular, o de coumel.

PR vs RP
El RP corto puede tener:
• < 90 mseg: reentrada nodal
• > 90 mseg.: movimiento circular ortodrómico
por vía accesoria.
El RP largo es cuando la onda P cae en la
segunda mitad del R-R.

1 2
< 90 mseg.
1 2
O
< 90 mseg.

1 2
O
> 90 mseg.
O
1 2

TAQUICARDIAS POR REENTRADA
• Vía lenta-rápida: es la más común, la
conducción anterógrada se realiza por la vía
lenta, y la activación atrial retrograda se
produce por la vía rápida.
• Vía rápida-lenta: mas rara. La conducción
aterógrada se hace por la vía rápida y la
retograda por la lentra

DONDE ESTÁ LA ONDA P? (pseudo r´,
pseudo s)

ALTERNANCIA ELÉCTRICA
• Muy característico de las taquicardias por
movimiento circular ortodrómico, que
dependen de una vía accesoria.

INESTABILIDAD HEMODINAMICA
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

MANEJO DEL PACIENTE ESTABLE
• Maniobras vagales: descrita por primera vez en 1704

por Antonio María Valsalva. 5-20% de éxito.
MANIOBRA DE VALSALVA MODIFICADA
The Lancet, agosto 2015 Postural modification to the standard Valsalva manoeuvre for emergency
treatment of supraventricular tachycardias (REVERT): a randomised controlled trial”
OTRAS MANIOBRAS VAGALES
• Masaje del seno carotídeo
• Toser enérgicamente
• Agua helada
• Reflejo nauseoso
• Compresión de globos oculares??
CURSO DE
CLASE 5:
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS
ANCHOS
O

TIPOS DE TAQUICARDIA DE COMPLEJOS
ANCHOS
REGULARES:
• Taquicardia supraventricular con bloqueo de
rama
• Taquicardia supraventricular con vía accesoria
• Taquicardia mediada por marcapasos
• Taquicardia ventricular (80%)
IRREGULARES:
* FA y taquicardia ventricular polimorfa.
COMO ESTÁ EL PACIENTE?
• En paro cardiorespiratorio?
• Con ritmo de perfusión?
• Estable?
• Inestable?

CAUSAS DE COMPLEJOS ANCHOS
• Ritmos originados en el ventrículo.
• Bloqueos de rama.
• Síndrome de preexcitación. (WPW)
• Hipercalemia.
• Estímulo de un marcapaso.
• Medicamentos (ADT)
• Tóxicos
• Equipo mal calibrado (50 mm/seg)
TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS
El diagnóstico diferencial de una monomórfica

debe tener en cuenta tres grandes procesos:
1) Taquicardia ventricular (TV)
2) Taquicardia supraventricular (TSV) conducida
con aberrancia o bloqueo.
3) Taquicardia supraventricular conducida con
preexcitación.

ES ESTE UN RITMO SINUSAL?
• Concluimos que es un ritmo sinusal, con

morfología de bloqueo de rama.

CON BLOQUEO DE RAMA:
• QRS < 140 ms.
• Asociación AV. Dependiendo del mecanismo
de la taquicardia se observará una asociación
P:QRS 2:1 (flútter auricular) o 1:1 (taquicardia
paroxística supraventricular)
• Regularidad RR.

Relación 1:1

CON BLOQUEO DE RAMA
• Algoritmo de Brugada
• Respuesta frente al bloqueo del nodo AV.

CON BLOQUEO DE RAMA

IRREGULARIDAD DEL R-R
• Cuando se aprecia una taquicardia de
complejos anchos, con R-R variable y muy
rápida, pues puede sobrepasar los 300/min,
se debe considerar el diagnostico de una
Fibrilación auricular pre-excitada:

FA PRE-EXCITADA

CON PREEXCITACIÓN O PREEXCITADAS
• Se produce al asociarse un mecanismo de TSV y la
existencia de una vía accesoria con conducción
anterógrada.
• Taquicardia por movimiento circular
ANTIDRÓMICO: baja por la vía accesoria y sube
por el sistema de conducción, o por la via
accesoria del otro lado. Muy rara.

TAQUICARDIAS PREEXCITADAS

TAQUICARDIAS PREEXCITADAS

COMO LA MANEJO?
ANCHOS
• En la mayoría de las ocasiones (80%) su causa es
una taquicardia ventricular en un paciente con
cardiopatía estructural.
• Hay datos que son fundamentales a la hora de
orientar el diagnóstico, y valorar el paciente:
• Cardiopatía estructural subyacente
(especialmente de origen isquémico)
• Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Fármacos antiarrítmico.
ANCHOS
• Taquicardia regular QRS amplio?  TV
• Cardiopatía estructural?  TV
• Cardiopatía isquémica? TV
• Disociación AV (QRS > P)? TV
----------------------------------------------------------------
• Irregularidad en R-R?  FA
• Respuesta al bloqueo del nodo AV?  TCSV

Taquicardia Ventricular:
Puede originarse por:
• Aumento anormal del automatismo
• Actividad focal desencadenada
• Circuito de reentrada, todos en un área
ventricular (por debajo de la bifurcación del
haz de His).

Taquicardia Ventricular

ANCHOS

CLASIFICACION, solo son 2?
• Monomórficas
• Polimórficas

ANCHOS
• También es extremadamente útil observar la
respuesta de la taquicardia al bloqueo
transitorio del nodo AV, mediante maniobras
vagales o el empleo de adenosina.

RESPUESTA AL BLOQUEO DEL
NODO AV

ABORDAJE DE LA TAQUICARDIA
• AVR positivo con eje del QRS en tierra de nadie:
TV
• Imagen de BRI y QRS > 0,16 Seg: TV
• Imagen de BRD y QRS > 0,14 Seg: TV

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
• FC: 130 – 220/min
• Regularidad:
• Presencia de espigas:
• Ancho del QRS:
• Eje en tierra de nadie:
• Concordancia eléctrica:
• Algoritmo de Brugada:
ALGORITMO de WELLENS
modificado por BRUGADA
• Ausencia de rS en V1-V6? SI?  TV
• NO? Inicio R- nadir S > 100 mseg? SI?  TV
• NO?, Disociación AV? SI? TV
• NO?, morfología de TV en V1, V2, y V6? SI? 
TV
• Nadir: el punto más bajo de la onda S en un

complejo RS. También llamado tiempo pico.
TIEMPO PICO
MORFOLOGIA DE BLOQUEO
Los criterios de TV en presencia de BRDHH:
• En V1 R monofásica
• En V6 r/S
Los criterios de TV con BRIHH son:
• En V1 r en taquicardia > r en sinusal
• En V1 que la onda R mida 30ms o más, la
muesca en la porción descendente de la onda
S, deflexión intrinsecoide >60 mseg
• Imagen en V6 sea qR.
SIGNOS DE BRUGADA y JOSEPHSON
• Tiempo pico >100 mseg y muescas cerca del
punto más bajo de la onda S.

CRITERIOS DE VERECKEI
• Se analiza solo AVR.
• PRESENCIA DE UNA ONDA R INICIAL con eje
en tierra de nadie.
• Onda r u onda q inicial de 40 mseg o más.
• Muescas en la porción descendente del QRS

ALGORITMO DE PAVA
• Solo analiza DII.
• Desde el inicio del complejo QRS hasta el pico
de la onda R y toman el tiempo hasta el punto
del cambio de la polaridad
independientemente de si la deflexión era
positiva o negativa, considerando un valor de
corte de 50 ms.

TV del tracto de salida del VD.
• Se caracterizan por TV con imagen de BRIHH y eje
inferior siendo los complejos QRS negativos en V1.
TV del tracto de salida del VI
• El complejo QRS es ancho y positivo en V1.
Taquicardia ventricular fascicular

TV FASCICULAR
• Idiopática.
• Inducción a través de estímulo auricular.
• Morfología de BRDHH con eje a la izquierda.
• Sin evidencia de cardiopatía estructural.
• Sensibles al verapamilo.
• Paroxísticas.
• Bien toleradas por el paciente.

TV FASCICULAR
• QRS más estrecho
• Mecanismo de reentrada
• Más común en el fascículo posteroinferior.

TIPOS DE TV FASCICULAR
• Fascicular posterior (la más común) 90%
• Fascicular anterior
• Fascicular septal posterior.

TV FASCICULAR posterior
• QRS < 140 mseg.
• Imagen de BRDHH
• Eje desviado a la izquierda.

TV FASCICULAR anterior
• Menos frecuente 10%
• Morfología de BRDHH
• Eje desviado a la derecha

TV FASCICULAR septal superior
• Muy rara.
• Morfología de BRDHH
• NO desviación del eje

TV FASCICULAR: tratamiento
• Verapamilo IV
• Adenosina?
• EEF y ablación

Disociación AV
• Consiste en la activación independiente de los
ventrículos (activados por la taquicardia
ventricular) y de las aurículas (activadas por el
ritmo sinusal) a frecuencias diferentes. Un
50% de las TV la presentan aunque, de estas,
solo en el 50% es apreciable. Su presencia es
patognomónica de TV. Se manifiesta como el
registro ocasional de ondas P entre los
complejos QRS, sin relación con ellos y a
menudo con una frecuencia regular.
Desviación del eje

Patrón concordante

Patrón concordante

FLUTTER VENTRICULAR
• Va a una frecuencia mayor a 250 lpm.

TAQUICARDIAS
POLIMORFAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFICA.
• Activación ventricular en cada latido de un
área ventricular diferente que descargan
también con intervalos diferentes por lo que
hay irregularidad del intervalo RR y una
morfología cambiante del complejo QRS. En
ocasiones adoptan un patrón en "torsades de
pointes" en el que los complejos QRS van
cambiando de amplitud, dando la impresión
que se retuercen sobre la línea base.
CUANTO MIDE ESTE QT?
POLIMORFICA
• NO suelen ser sostenidas y, cuando se
sostienen, suelen degenerar en fibrilación
ventricular. Se originan frecuentemente ante
un aumento de la excitabilidad ventricular
secundaria a isquemia miocárdica (IAM),
inflamación (miocarditis) o alteraciones
iónicas o farmacológicas.
POLIMORFICA
TALLER DE REPASO
NUMERO 1
CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA.

TALLER DE REPASO
• Los fenómenos de sístole y diástole se dan
gracias al estímulo eléctrico que viaja a través
del:_________________________________.
• El estímulo parte de una estructura localizada

en la aurícula derecha que se conoce con el
nombre de:___________________________.

TALLER DE REPASO
• Normalmente, la onda P hace referencia a la
______________ de ________________.
• En cambio, la onda T, se refiere a la

______________ de __________________.

TALLER DE REPASO
• La duración del QRS en los adultos es
de:___________ segundos.
• Por medio de que onda se representa la

repolarización del sistema
purkinje?_____________.

TALLER DE REPASO
• Diga cuanto es la duración normal del QT en la
población pediátrica:_____________
segundos.
• El papel milimetrado del EKG en el plano

horizontal hace referencia a voltaje ( ) o
velocidad ( ).

TALLER DE REPASO
• A cuanto equivale 10 mm en el plano vertical:
a) 10 milisegundos
b) 1 milisegundo
c) 10 milivoltios
d) 1 milivoltio

TALLER DE REPASO
• Normalmente, el papel del electrocardiógrafo
debe correr a:
a) 25 segundos/mm
b) 25 mm/seg
c) 2.5 mm/milisegundo
d) 2.5 segundos/mt

TALLER DE REPASO
• Determine el eje del QRS a los siguientes
trazos electrocardiogràficos.

TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO


TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO
• El siguiente trazo electrocardiogràfico
corresponde a:

TALLER DE REPASO

TALLER DE REPASO
• A) bloqueo de rama derecha
• B) bloqueo de rama izquierda
• C) hemibloqueo de rama anterosuperior
• D) no hay bloqueo de rama.

TALLER DE REPASO
corresponde a:

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CURSO DE
CLASE 6:
FRECUENCIAS LENTAS:
• Bradicardia
• Bloqueos:
• * Auriculares
• * Nodales
• * AV
• Disfunción sinusal
SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

BRADICARDIA
• Bradicardia sinusal: frecuencia sinusal menor
de 60 lpm .
• Generalmente, el nodo sinusal puede
descender su actividad hasta los 40 lpm. Por
debajo de esta frecuencia, generalmente
aparecen ritmos de escape de la unión A-V a
una frecuencia ligeramente superior.
BRADICARDIA
• Identificar siempre los siguientes signos
electrocardiográficos:
• - Frecuencia sinusal menor de 60 lpm
- Onda P sinusal siempre presente
- Intervalo PR siempre idéntico
- QRS sin alteraciones, a no ser que exista
previamente la alteración del mismo.
BRADICARDIA
• CAUSAS:
1- Cardíacas:
Enfermedad del nodo sinusal.
Corazón de atleta
2- Extracardiacas: hipotiroidismo, patología

carótida, ictericia, fármacos
SÍNTOMAS
• Mareo, aturdimiento, vértigo.
• Presincope, sincope
• Fatiga, letargia
• Angina, disnea
• ICC
• Incapacidad mental.

BRADICARDIA

BLOQUEO AV
• Bloqueo: toda alteración al paso del estímulo
eléctrico por el sistema eléctrico de
conducción a través del nodo A-V y del haz de
His.
Según donde se localice anatómicamente el
bloqueo:
• Bloqueos nodales (del nodo A-V, antes del haz
de His)
• Bloqueos infrahisianos (del haz de His)
BLOQUEOS AV
Bloqueo AV:
• Primer grado
• Segundo grado
• Tercer grado o completo
BLOQUEO AV
• Zona AN (atrio nodal) zona mas superior
donde comienza el enlentecimiento.
• Zona N (nodal) máximo enlentecimiento
• Zona NH (nodal His) el impulso eléctrico sufre

una aceleración que se hace máxima al
alcanzar el haz de His
BLOQUEO DE PRIMER GRADO
• Todos los impulsos viajan y atraviesan pero de
una forma más demorada de lo normal.
BLOQUEO DE PRIMER GRADO

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
SEGUNDO GRADO:
• Solo algunos lo atraviesan:
• Mobitz I: Dificultad progresiva al paso de
estímulos hasta que alguno termina
bloqueándose.
• Mobitz II: No hay retardo progresivo, pero

algunos no la logran atravesar.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ II
TIPOS:
• FIJO: También llamado 2:1, 3:1, 4:1. etc
• CON CONDUCCIÓN VARIABLE: bloqueo de la
P, súbita, pero inconstante. Puede haber
mezclas de 2:1, con 4:1, etc.
• AVANZADO: 2 o más ondas P, se bloquean. Es
de peor pronóstico.





TERCER GRADO o COMPLETO
• Cuando ningún estímulo logra atravesar el
sistema de conducción.
Tipos:
• Suprahisiano
• Infrahisiano
BLOQUEO AV VAGOTÓNICO
• Este es una variante de bloqueo AV de
segundo grado.
• El ritmo sinusal se enlentece y el intervalo PR
se prolonga antes del bloqueo de una onda P.
• El bloqueo vagotónico suele observarse en
personas jóvenes, atletas y durante el sueño.
• El intervalo P-P no es constante.

BLOQUEO AV VAGOTÓNICO

BLOQUEO AV COMPLETO
PAROXISTICO (asistolia ventricular)
• Se trata de un bloqueo AV completo,
intermitente, asociado a asistolia ventricular.
• El ritmo previo generalmente es sinusal y existe
trastorno de conducción ventricular (BRDHH por
lo común). El bloqueo puede ser precipitado por
una extrasístole auricular o ventricular o
presentarse en forma espontánea (a veces se
desencadena por el masaje del seno carotídeo).
BLOQUEO AV COMPLETO
PAROXISTICO (asistolia ventricular)

DISFUNCION DEL NODO SINUSAL.
• Bradicardia sinusal persistente.
• Pausas o paradas sinusales.
• Bloqueos sinoatriales
• Incompetencia cronotrópica
• Taquicardia auricular
• Síndrome bradicardia-taquicardia.

TIPOS DE BLOQUEO
• Sino atrial: PAUSA SINUSAL
• El impulso eléctrico originado en el nodo sino-
atrial tiene dificultad en alcanzar el tejido
auricular circundante, ya sea por patología
primaria del nodo sinusal o del músculo
auricular.
BLOQUEO SINOATRIAL
• Se reconoce por una pausa debida a la
ausencia de la onda P que se debería registrar
de forma habitual.
• Es un trastorno de la conducción durante el
cual un impulso procedente del nodo sinusal
no puede despolarizar a la aurícula o lo hace
con retraso.
• El EKG convencional sólo puede diagnosticar el
bloqueo de segundo grado.
BLOQUEO SA DE PRIMER GRADO
• No se puede reconocer en un EKG
convencional.
BLOQUEO SA DE SEGUNDO GRADO
TIPO 1
• Acortamiento progresivo del intervalo P-P
hasta que aparece un intervalo P-P más largo
(que contiene el impulso bloqueado). El
intervalo P-P más largo es inferior a la suma
de dos intervalos consecutivos.
BLOQUEO SA DE SEGUNDO GRADO
TIPO 2
• Un intervalo sin ondas P que equivale
aproximadamente a 2, 3 o 4 veces el ciclo P-P
normal.
BLOQUEO SA DE TERCER GRADO
• Se puede registrar como la ausencia de ondas
P pero no se puede confirmar sin el registro de
un EKG del nodo sinusal.
QUE SERÀ ESTO?

BLOQUEOS INTRAAURICULARES
• PARCIAL: Hay un retraso en la conducción
entre la aurícula derecha y la izquierda, lo que
dará una onda P ensanchada > 110 mseg.
• TOTAL: aparecen dos ondas P, una normal,
acompañada de QRS y otra invertida, al final
del complejo, que no se acompaña de QRS,
pues su descarga no llega al ventrículo.

RITMOS DEL TEJIDO DE LA UNIÓN

RITMOS NODALES ?

CURSO DE
CLASE 7:
• AUMENTO DEL AUTOMATISMO
• VIAS ACCESORIAS
• SINDROME DE BRUGADA
AUMENTO DEL AUTOMATISMO
• El sitio más frecuente, es el tracto de salida
del ventrículo derecho con la morfología
característica de un bloqueo de rama
izquierda y un eje inferior.
EXTRASÍSTOLES
• Bigeminismo
• Trigeminismo
• Cuadrigeminismo
• Dupletas
• Tripletas?

BIGEMINISMO
• Por cada sístole normal, una extrasístole.

TRIGEMINISMO
• Por cada 2 sístoles normales, aparece una
extrasístole.

CUADRIGEMINISMO
• Por cada 3 sístoles, una extrasístole.

CUADRIGEMINISMO
DUPLETAS
• Presencia de 2 extrasístoles juntas

SÍNDROME DE BRUGADA
Este síndrome tiene:
• Bloqueo de rama derecha
• Elevación persistente del segmento ST
• Muerte súbita (MS)
Descrito en 1992 como un nuevo síndrome
clínico-electrocardiográfico causante de
arritmias ventriculares y MS en pacientes sin
cardiopatía estructural evidente.
• El síndrome de Brugada es una canalopatía,
(alteraciones de los canales iónicos
transmembrana), cuya consecuencia es la
predisposición a la aparición de arritmias.
• Las canalopatías son enfermedades eléctricas
puras y característicamente NO se asocian a
cardiopatía estructural subyacente

• Patrón tipo I, caracterizado por una elevación
descendente del segmento ST ≥ 2 mm en más
de una derivación precordial derecha (V1-V2),
seguida de ondas T negativas.



• Patrón tipo II, caracterizado por elevación del
segmento ST ≥ 2 mm en precordiales derechas
seguida de ondas T positivas o isobifásicas, lo
que confiere al electrocardiograma un aspecto
de silla de montar.

• Patrón tipo III, definido como cualquiera de
los dos anteriores si la elevación del segmento
ST es ≤ 1 mm.


BRUGADA POSITIVO SI:
• a) aparece el patrón ECG tipo I, lo que
confirma el diagnóstico.
• b) aparecen múltiples extrasístoles u otras
arritmias ventriculares.
• c) se produce ensanchamiento del QRS >
130% respecto al valor basal.

SINDROMES DE PREEXITACIÓN
• Cuando una parte o todo el músculo cardíaco
se activa a través de una vía accesoria
congénitamente anómala, de forma más
precoz que si lo hubiera hecho por la vía
normal del sistema específico de conducción.
SÍNDROME DE PREEXITACIÓN
• Como vimos, el PR será corto al no haber
retraso fisiológico en el nodo AV.
• Cuando el PR es prolongado, es porque la vía
accesoria es:
* Atriofascicular
* Nodoventricular
* Fasciculoventricular
•  Haces de Mahain.
FISIOPATOLOGIA
• Vía accesoria: sistema paralelo de conducción
al formado por el nodo AV, el haz de His y sus
ramas. Además, la conducción por la vía
accesoria es más rápida que por el sistema
normal, por lo que el miocardio ventricular
situado en la vecindad de la zona de inserción
de la vía accesoria se va a activar más
precozmente que en condiciones normales:
preexcitación.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
• El síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)
es una anomalía que se debe a la presencia de
una vía accesoria auriculoventricular , que
conecta el miocardio auricular con el
miocardio ventricular. (Haz de Kent)

WPW tipo A
• Si el haz de Kent está al lado izquierdo, la
onda delta simula un BRDHH con una onda R
ancha en la cara lateral y en V1 se verá
positiva

WPW tipo B
• El haz de Kent está al lado derecho, por lo que
la onda delta simulará un BRIHH, siendo
positiva y ancha en la cara lateral y en V1,
aparecerá negativa

Síndrome de Wolf-Parkinson-
White
• Encontramos desde pacientes totalmente
asintomáticos cuyo diagnóstico puede ser
casual al hacer un ECG, pasando por pacientes
oligosintomáticos con muy pocos episodios de
taquicardia, hasta pacientes muy sintomáticos
e incluso con episodios de muerte súbita.

Diagnóstico electrocardiográfico
• El ECG de los pacientes con WPW consta de
una serie de características comunes a todos
ellos que son:
1- Intervalo PR corto ( <120 ms)
2- Presencia de onda delta
3- Complejo QRS ancho
4- Alteraciones de la repolarización, onda T en
dirección opuesta al QRS y QT prolongado.
Tipos de WPW
• Intermitente: Un día tiene WPW y otro día o
al cabo de años, puede estar normal.
• Alternante: cambia durante el registro
electrocardiográfico.
• Con efecto concertina: es un cambio gradual
en la velocidad de conducción de la vía
accesoria, disminuyendo el tamaño de la onda
delta para luego volver a aparecer.
Tipos de arritmia en el WPW
• Reentrada utilizando la vía anómala: el
impulso baja por el sistema de conducción y
se regresa por el haz de Kent: complejos
estrechos, y con intervalo RP corto > 90 mseg.
(ortodrómica).
• Viajando por el sistema de conducción: baja
por el haz de Kent y se regresa por el sistema
de conducción: complejos anchos con
intervalo RP largo. (antidrómico)
SÍNDROME DE PR CORTO (LGL)
• Existe una vía accesoria de conducción, que
une el atrio con el nodo AV (Haz de James), de
manera que el estímulo nace en el NS, recorre
la aurícula, y llega al nodo AV y a la vía
accesoria.
• A diferencia del WPW, el ventrículo se activa
no por la vía accesoria sinó por el haz de His
preexitado.
SÍNDROME DE PR CORTO (LGL)
Características:
• Onda P normal
• PR corto
• QRS normal, sin onda delta
• Repolarización normal
•  SÍNDROME DE PR CORTO.
PREEXCITACION TIPO MAHAIM
• Por medio de fibras que unen el nodo AV o el
HIS con el sistema Purkinge.
• El PR será normal pues no se elude el nodo AV
y habrá onda delta por la despolarización
temprana.

SINDROME DE QT LARGO
• Otro tipo de canalopatía arritmogénica que
puede llevar a episodios de taquicardia de
puntas torcidas, episodios de síncope o de
muerte súbita.
• Fue la primera canalopatía arritmogénica en
ser descrita como tal y es, quizá, la mejor
estudiada hasta la fecha.

• El cuadro clínico es muy variable: el paciente
puede cursar asintomático, presentar síncope
recurrente, crisis convulsivas o muerte súbita
como primera manifestación de la
enfermedad.
TIPOS: en realidad, son 10.
• Acá los 3 más frecuentes.

Síndrome de QT largo tipo 1 (SQTL1):
• Suelen presentar episodios de arritmia
ventricular, al realizar ejercicio o estimular el
simpático en casi un 70%. La natación es un
deporte disparador de arritmias en este
síndrome. En el EKG se aprecia una onda T de
base ancha, con una duración muy prolongada.
Relacionado con el canal de potasio.

• Suelen presentar arritmias ventriculares en
respuesta al estrés emocional o estímulos
auditivos súbitos, como por ejemplo un
despertador. También se ha visto en el período
post parto.
• La onda T en baja, bífida, con muescas. Se
relaciona con el canal de potasio.

• Presentan la arritmia más comúnmente
durante el sueño o episodios de bradicardia. El
EKG muestra una onda T de aparición tardía,
el segmento ST es particularmente largo. Son
relacionados con el canal de sodio.
• Son menos sintomáticos, pero más letales.

CURSO DE
CLASE 8:
• SINDROME CORONARIO AGUDO
• ENFERMEDAD ISQUÉMICA
CÁRDIACA.
ENFERMEDAD ISQUEMICA
Casos crónicos: aterosclerosis coronaria.
Casos episódicos: el flujo coronario es suficiente
en reposo, pero no en:
• Aumento de demanda de oxígeno por parte
del miocardio (ejercicio físico, infecciones,
etc.)
• Disminución del aporte del mismo (hipoxia,
anemia).

ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA

Síndromes coronarios agudos:
IAMCEST
IAMSEST
AI
Disminución aguda de la perfusión coronaria
como consecuencia de la rotura de una placa
aterosclerótica y la formación de trombo a dicho
nivel.
La isquemia miocárdica origina alteraciones
típicas que dependen de la severidad de la
isquemia y la presencia o no de necrosis. Dichas
alteraciones son las llamadas imagen de:
• Isquemia
• Lesión
• Necrosis

ISQUEMIA
• Se caracteriza por la presencia de alteraciones
de la onda T: RETRAZO.
• Los cambios varían según que la isquemia
afecte principalmente a la zona
subendocárdica o a la subepicárdica.
• Cuando la isquemia es transmural, predomina
la imagen subepicárdica.

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA
• La zona subendocárdica se repolariza de
forma más tardía y origina un vector que se
dirige de subendocardio a subepicardio, lo que
se traduce en la aparición de una onda T
positiva en las derivaciones que enfrentan a la
zona isquémica. Dicha onda T suele ser más
alta y picuda de lo normal, y tiende a ser
simétrica.

• El diagnóstico
diferencial es muy
difícil con otras
morfologías parecidas,
incluyendo variantes de
la normalidad,
pericarditis,
hiperpotasemia y otras.

ISQUEMIA SUBEPICARDICA
• La isquemia subepicárdica o transmural
origina una onda T aplanada o negativa,
habitualmente de base ancha y simétrica,
expresión de un vector de repolarización
dirigido de subepicardio a subendocardio
como resultado de la repolarización retrasada
en la zona subepicárdica.

• El diagnóstico diferencial :
variantes de la normalidad
(adolescentes, sobre todo
mujeres), pericarditis en fase
crónica, cor pulmonale agudo,
TEP, miocarditis, ACV, hipertrofia
ventricular izquierda, etc.

LESION
• Cuando el grado de isquemia es más severo,
se produce una alteración más marcada en el
potencial de acción de las células miocárdicas
afectadas. La pérdida de potasio intracelular
hace que la célula esté parcialmente
despolarizada en diástole.

LESION
• Aparición de alteraciones en el segmento ST
que varían según la zona predominantemente
afectada:
• Descenso en el caso de lesión subendocárdica
• Ascenso en el caso de lesión subepicárdica o
transmural.

LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
• Puede verse tanto en síndromes isquémicos
agudos como en la isquemia crónica, con
carácter transitorio o persistente. El
diagnóstico diferencial debe plantearse con
otras situaciones que producen descenso del
ST como la hipokaliemia, la hipertrofia
ventricular izquierda, impregnación digitálica,
sobrecarga ventricular derecha, después de
taquicardias, variantes de la normalidad.
LESIÓN
SUBENDOCÁRDICA

LESIÓN SUBEPICÁRDICA
• Esta imagen se observa de forma
característica en el espasmo coronario (angina
de Prinzmetal) y en la fase aguda del infarto
de miocardio.
• Habitualmente es transitoria. Su persistencia
prolongada (semanas o meses) tras un infarto
sugiere la aparición de aneurisma en la zona
infartada.

LESIÓN SUBEPICÁRDICA
El diagnóstico diferencial:
• Pericarditis aguda (habitualmente ascenso
difuso y de poca amplitud)
• Hiperkaliemia
• Miocarditis
• Sobrecarga ventricular izquierda
• Variantes de la normalidad (especialmente
con la imagen de repolarización precoz)
NUEVA DEFINICIÓN DE INFARTO
Necrosis con elevación de troponina.
Al menos 2 derivadas contiguas con ST elevado:
• > 2.5 mm hombres < 40 años
• 2 mm hombres > 40 años
• >1.5 mm mujeres en V2-V3
• 1 mm mujeres otras derivadas, en ausencia de
HVI o BRIHH

CONSIDERACIONES CLAVES EN IAM
• ST descendido de V1 – V3, con onda T positiva, es
un equivalente de ST elevado. Requiere
derivadas posteriores: ST elevado 0.5 mm en V7 –
V9
• La presencia de una onda q, no debería cambiar
la estrategia de reperfusión.
• Pacientes con IAM y BRDHH tienen pobre
pronóstico, por error al detectar isquemia
trasmural
CAMBIOS ATÍPICOS QUE REQUIEREN
PCI
BLOQUEO DE RAMA:
• Elevación concordante del ST > o = 1 mm en
derivadas con QRS +
• Descenso concordante del ST > o = 1 mm en
V1-V3
• Elevación discordante del ST > o = 5 mm en
derivadas con QRS-

CAMBIOS ATÍPICOS QUE REQUIEREN
PCI
• RITMO DE MARCAPASO
• IAM POSTERIOR AISLADO
• OCLUSIÓN DEL TPI o ENFERMEDAD
MULTIVASO: ST descendido > o = 1 mm en 8 o
+ derivadas, sumado a ST elevado en AVR y/o
V1

LESIÓN
SUBEPICÁRDICA

NECROSIS
• Cuando la isquemia es suficientemente severa
se produce necrosis de las células miocárdicas
en la zona afectada. El tejido necrótico no es
capaz de originar ni propagar impulsos
eléctricos lo que se traduce en la aparición de
una onda Q de necrosis en las derivaciones
electrocardiográficas que enfrentan la zona
infartada.

NECROSIS

EKG EN ANGINA
• La angina de pecho es la expresión clínica de
la isquemia miocárdica transitoria. Desde el
punto de vista electrocardiográfico, las
imágenes observadas dependen de la
severidad de la isquemia. Habitualmente, se
observa negativización de la onda T y/o
descenso del ST en relación con el episodio de
dolor que desaparece al ceder el mismo.

EKG EN ANGINA
• En ocasiones, dichos cambios no desaparecen
inmediatamente después de ceder el dolor,
pudiendo persistir durante horas o dias. En
pacientes con T negativa y/o descenso del ST
en el ECG basal, puede observarse
positivización de la onda T y/o normalización
del ST durante el episodio anginoso,
fenómeno que se conoce como
pseudonormalización del ECG.
ANGINA VASOESPÁSTICA
• Suele cursar, con elevación del ST. Estas
alteraciones son idénticas a la del infarto
transmural en su fase más aguda y se deben a
la oclusión transitoria de un vaso coronario
epicárdico por espasmo de su capa muscular.
La rápida respuesta a la nitroglicerina y la
ausencia de lesiones obstructivas en la
coronariografía ayudan a establecer el
diagnóstico.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• El infarto subepicárdico:elevación del ST. Si la
isquemia severa continúa, aparecen ondas Q
más o menos marcadas. Posteriormente, el ST
comienza a descender y la onda T se hace
negativa. Finalmente, el ST se normaliza,
persistiendo las ondas T invertidas que más
adelante pueden llegar a desaparecer,
persistiendo únicamente las ondas Q.

• El infarto subendocárdico: no cursa con
elevación del ST y puede no manifestarse en el
ECG o cursar con alteraciones del ST y de la
onda T (descenso o negativización)
indistinguibles de las que aparecen con la
angina. La duración prolongada de los
síntomas y la elevación enzimática ayudan a
establecer el diagnóstico. En estos casos no
suelen aparecer ondas Q.
• La localización de un infarto depende de la
arteria coronaria que sufre la oclusión.
• La descendente anterior (ADA) irriga la zona
anterior del septo, la cara anterior y la cara
anterolateral.
• La circunfleja (CX) y la coronaria derecha (CD)
irrigan el resto del miocardio.

CARA DERIVADAS
SEPTAL V1,V2
ANTERIOR V3, V4
ANTEROSEPTAL V1, V2, V3, V4
LATERAL DI, AVL, V5, V6
ANTEROLATERAL V3, V4, DI, AVL, V5, V6
INFERIOR DII, DIII, AVF
POSTERIOR AVR, V1

CRITERIOS DE SGARBOSSA
1- Elevación del ST de 1 mm o mas que fuese
concordante (en la misma dirección) que el
complejo QRS
2- Depresión del ST de 1 mm o mas en V1, V2 y
o V3.
3- Elevación del ST de 5mm o mas que fuesen
discordante (en la dirección opuesta) al
complejo QRS.


DIAGNOSTICO DE INFARTO EN
PRESENCIA DE BRIHH
• Sgarbossa
• Signo de Cabrera: empastamiento de la rama

ascendente de la onda S en V3 o V4.
• Signo de Chapman: empastamiento de la

rama ascendente de la onda R en DI, AVL o V6.

INFARTO DEL TRONCO
1. Elevación del ST en AVR y V1.
2. Elevación del segmento ST en AVR > V1.
3. Depresión del segmento ST en II, III y de V4 a V6.
4. Depresión del segmento ST en II >III.
5. Depresión del segmento ST en V6 > la elevación del ST
en V1.
6. Frecuente complicación con bloqueo completo de la
rama derecha y/o bloqueos fasciculares de la rama
izquierda.

SINDROME DE WELLENS
• Descrito por primera vez en la década de 1980
cuando se observó un subgrupo de pacientes
con angina inestable que mostraba
alteraciones precordiales específicos de la
onda T y que posteriormente desarrollaron un
infarto de miocardio de gran tamaño en la
pared anterior.
SINDROME DE WELLENS
• Se refiere a estas anormalidades
electrocardiográficas específicas del segmento
precordial la onda T, que están asociados a
una estenosis crítica de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda proximal.
SINDROME DE WELLENS
• También llamado Síndrome de la Arteria
Coronaria Descendente Anterior se
caracteriza por una historia de dolor de
anginoso, niveles cardíacos normales o
mínimamente elevados de enzimas, y por
último un ECG alterado.
SINDROME DE WELLENS
• La forma más común, que produce 76% del
tiempo, es la inversión profunda del segmento
de la onda T en las derivaciones precordiales,
estos cambios ocurren generalmente en las
derivaciones V1-V4, pero también puede
ocasionalmente incluir V5 y V6.
SINDROME DE WELLENS
• Una variante menos común del síndrome de
Wellens, que se produce en el 24% de los
pacientes, se compone de ondas T bifásicas,
con mayor frecuencia en las derivaciones V2 y
V3, pero también puede incluir V1-V5/V6.
SINDROME DE WELLENS
SINDROME DE WELLENS
• Representa una estenosis crítica de la arteria
ADA. Esta arteria surge de la arteria coronaria
izquierda y se desplaza en el surco
interventricular largo de la porción anterior
del corazón hasta el vértice. Una oclusión en
esta arteria puede resultar en disfunción
ventricular grave, lo que coloca al paciente en
riesgo grave de insuficiencia cardiaca
congestiva y de muerte.
SINDROME DE WELLENS
• Los biomarcadores cardíacos pueden ser
falsamente tranquilizadores, ya que suelen ser
normales o mínimamente elevados. Sólo el
12% de los pacientes con este síndrome
tienen niveles elevados de biomarcadores
cardíacos, y éstos son siempre menos de dos
veces el límite superior de lo normal, en
ausencia de infarto de miocardio.
SINDROME DE WELLENS
• El ECG se debe realizar en cualquier paciente
con quejas de dolor en el pecho, aunque las
alteraciones en el ECG se observan en el
síndrome de Wellens cuando el paciente está
libre de dolor.
SINDROME DE WELLENS
• En la angiografía, los pacientes con este
síndrome presentan un estenosis de al menos
el 50% de la arteria descendente. En general,
los pacientes con esta presentación del ECG
no deben someterse a las pruebas de estrés.
SINDROME DE WELLENS
• Incluso con el tratamiento médico ideal, la
evolución natural es el IAM de pared anterior.
Aproximadamente el 75% de los pacientes
que sólo son tratados médicamente y no
revascularizados desarrollarán un infarto
extenso pared anterior en cuestión de días.
Signo De Winter

CARDIOPATIA DE TAKOTSUBO
• El síndrome de Tako-Tsubo, o disfunción
ventricular transitoria, fue descrito en Japón
por Sato.
• La clínica es indistinguible de un síndrome
coronario agudo, junto con elevación de
enzimas de daño miocárdico, extensa acinesia
anterior .

• Con abombamiento apical del ventrículo
izquierdo durante la angiografía (similar a una
vasija utilizada en Japón para capturar pulpos,
denominada tako-tsubo) pero sin lesiones
significativas en arterias coronarias,
acompañada de una recuperación en pocas
semanas de las alteraciones segmentarias de
la contractilidad.

• Generalmente afecta a mujeres en torno a los
60-80 años, sin factores de riesgo
cardiovascular relevantes.
• Frecuentemente relacionado con estrés
emocional y/o físico, presentando un curso
benigno.

• La etiología es desconocida postulándose
miocarditis víricas, efecto tóxico directo de
catecolaminas, espasmo coronario, trombosis
coronaria transitoria y variaciones anatómicas
de la arteria descendente anterior.

CURSO DE
CLASE 9:
• RECAPITULACIÓN
EKG
TALLER DE REPASO NUMERO 2
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA

CURSO DE
CLASE 9:
• DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO.
• TEP Y PERICARDITIS.
• INTOXICADOS.
• HIPOTERMIA.
ELECTROLITOS Y EKG
• Sobre todo las alteraciones del potasio,
magnesio y del calcio las que dan lugar a las
alteraciones más típicas.
• Las alteraciones de otros iones, así como las
alteraciones del equilibrio ácido-base, tienen
por el contrario un escaso o nulo efecto sobre
el ECG.

HIPERKALIEMIA
• La primera manifestación ondas T picudas, sin
alteraciones del segmento ST o del QT.
Posteriormente, aparecen alteraciones del
segmento ST, con desaparición de la onda U .
• Con niveles mayores de 6,5 mEq/L,:
alteraciones de la conducción, intraauricular,
auriculoventricular o intraventricular.

HIPERKALIEMIA
• Ello se manifiesta en la presencia de
ensanchamiento de la onda P , con
prolongación del PR , disminución de la onda
R y ensanchamiento del complejo QRS .
• En la hiperpotasemia extrema, puede llegar a
desaparecer la onda P , y el complejo QRS
adopta una forma empastada o bifásica , que
puede llevar a asistolia o FV

HIPOKALIEMIA
• Disminución progresiva de la onda T , con
onda T negativa en sus porciones finales y
prominencia de la onda U .
• El intervalo QT se alarga, aunque esto es más
frecuente en caso de asociación con
hipocalcemia.
• El segmento ST puede aparecer deprimido ,
con una morfología parecida a la cubeta
digitálica.
HIPOKALIEMIA
• Aunque no suele producir complicaciones tan
graves como la hiperpotasemia, la
hipopotasemia muy acentuada, puede
favorecer el desarrollo de taquicardias
auriculares ectópicas y de bloqueo
auriculoventricular.

HIPERCALCEMIA
• Da lugar a un acortamiento del intervalo QTc,
sobre todo a expensas del segmento ST.
• En casos muy graves (> 16mg/100 ml), puede
aparecer sin embargo ensanchamiento del
intervalo QT, con aparición de ondas T
aplanadas.

HIPOCALCEMIA
• Se alarga el intervalo QTc, sobre todo a
expensas del segmento ST. No suelen aparecer
alteraciones del complejo QRS o de la onda T.

CALCIO
ALTERACION DEL MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA
• Puede producir un cierto acortamiento del
intervalo QT.
HIPOMAGNESEMIA
• No suele prolongar el QT a no ser que exista
una hipopotasemia asociada (algo frecuente).

Onda J de Osborn
Probablemente al aumento del potasio en el
epicardio durante la repolarización ventricular.
La presencia de la onda J de Osborn es
altamente sensible y específica de hipotermia
aunque no patognomónica. Se ha descrito en
pacientes con hemorragia subaracnoidea sin
hipotermia, en pacientes normotérmicos con
isquemia cardiaca e incluso en personas sanas
normotérmicas

Onda de Osborn

Onda de Osborn

Displasia arritmogénica del
ventrículo derecho.
• Onda épsilon en el 30% de los pacientes, en
V1 o V2.
• Bloqueo incipiente de rama derecha.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Los hallazgos más frecuentes al EKG son:
1- Taquicardia sinusal
2- Bloqueo de rama derecha
3- Fibrilación auricular.
4- S1Q3T3

EMBOLIA PULMONAR

INTOXICACIÓN DIGITALICA
• Los glucósidos digitálicos, ejercen sobre el
corazón dos acciones, una de ellas mediante la
inhibición de la bomba de Na/K, lo cual
aumenta los niveles de Calcio intracelular y
ejerce un efecto inotrópico positivo, y otra
mediante la cual, aumentando el tono vagal,
ejerce un efecto cronotropo e inotropo
negativo.
IMPREGNACIÓN DIGITÁLICA
1.- Depresión del segmento ST, que adopta una
concavidad hacia arriba "cubeta digitálica".
2.- Aplanamiento de la onda T, con aparición de
ondas U.
3.- Acortamiento del intervalo Q-T.
4.- Prolongación del intervalo P-R.
LEVE:
• Bradicardia sinusal
Bloqueo A-V de primer grado o de segundo
grado (Wenckebach)
Extrasístola ventricular con bigeminismo
MODERADA:
• Extrasístoles ventricular multifocales
Ritmo acelerado de la unión
Taquicardia paroxística auricular, con BAV 2:1
GRAVE:
• Taquicardia de la unión
Bloqueo sinoatrial y pausas sinusales mayores
de 3 segundos.
Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II o
completo)
Taquicardia ventricular
INTOXICACIÓN POR TRICICLICOS
• Taquicardia sinusal
• QRS ensanchado
• Eje entre 120° y 270°
• Ondas R > 3 mm en AVR
• Ondas S en DI y AVL
• TSV, TV, BAV
• QT alargado
• Altera la repolarización ventricular
21/08/2018 734
DERRAME PERICARDICO
• Alternancia eléctrica.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Depresión del segmento ST
• Onda T plana o invertida
• Ondas U prominentes
• Alargamiento del QT
CURSO DE
CLASE 10:
• DISPOSITIVOS DE
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA
CARDÍACA
DISPOSITIVOS DE
ESTIMULACION ELECTRICA
• TEMPORALES O TRANSITORIOS
• DEFINITIVOS
UNICAMERALES
BICAMERALES
TRICAMERALES
MARCAPASOS
TEMPORALES
TRANSVENOSOS
TRANSCUTANEOS
EPICARDICOS (Post Qx CEC)

MARCAPASOS TEMPORALES
DISPOSITIVOS ELECTRÓNICOS
• Marcapaso uni o bicameral
• Cardioresincronizador
• Cardiodesfibrilador
• Cardiodesfibrilador y resincronizador.
MARCAPASO
• Como su nombre lo indica, es un dispositivo
que “marca el paso” del corazón, permitiendo
que este vuelva a latir y a impulsar la sangre
cuando el corazón no lo puede hacer por
perdida de la capacidad de generar y/o
conducir el impulso eléctrico.
MARCAPASO
PARA QUE PONEMOS IMAN?
• La capacidad de SENSAR, queda inhibida y lo
dejamos en un modo asincrónico y
generalmente la estimulación se aumenta a
una frecuencia previamente estimada o
previamente configurada de fábrica
RESINCRONIZADOR
• La terapia de resincronización cardíaca (TRC)
es una nueva generación de dispositivos que
permiten mejorar notoriamente los síntomas
de la falla cardíaca, mejorando diversos
aspectos como la calidad de vida, disminuye
el riesgo de morir súbitamente o por rápido
empeoramiento de la enfermedad cardíaca,
reduce el consumo de fármacos e incrementa
la capacidad de ejercicio.
RESINCRONIZADOR
• Consta de una batería o generador y tres
cables que se introducen al corazón y se fijan
al ventrículo derecho, aurícula derecha y
ventrículo izquierdo.
MARCAPASOS
TRICAMERALES
SENO CORONARIO
TERCER ELECTRODO
PARED LATERAL DEL
VENTRICULO IZQ.
RESINCRONIZADOR
MARCAPASOS
TRICAMERALES
MARCAPASOS
TRICAMERALES
CRITERIOS
QRS > 130 mseg
FE < 40%
NYHA III-IV
TTO MEDICO
ELECTROCARDIOGRAMA PREVIO
ECG depicting cardiac resynchronization

ELECTROCARDIOGRAMA RESINCRONIZACION
CARDIODESFIBRILADOR
• Dispositivo electrónico similar al marcapaso
que implantado en el cuerpo, puede
monitorizar el ritmo cardiaco latido a latido,
identificando los ritmos cardiacos rápidos que
ponen en peligro la vida del paciente. El
dispositivo es capaz de administrar a través de
unos cables conectados al corazón un choque
eléctrico (desfibrilación) que restaura el ritmo
cardiaco normal.
CARDIODESFIBRILADOR
SISTEMA ELECTRICO CARDIACO
ALTERACIONES EN:
•GENERACION DEL IMPULSO
•CONDUCCION DEL IMPULSO

INDICACIONES DE IMPLANTACION
DE MARCAPASO
1- DISFUNCION DEL NODO SINUSAL
2- BRADICARDIA SEVERA SINTOMATICA
3- SINDROME DE BRADI-TAQUI
4- BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR:
*SEGUNDO GRADO MOBITZ II
*2:1
*TERCER GRADO
CIRCUITOS DEL MARCAPASOS
CIRCUITO DE
ESTIMULACION
BATERIA
CIRCUITO DE
DETECCIÓN
CAPTURA CAPTURA
AURICULAR VENTRICULAR
AMBAS CAMARAS
ANALISIS ECG
1 2 3 4 5 6
CODIGOS DE MARCAPASOS
CINCO LETRAS
ESTIMULA
SENSA
RESPUESTA AL SENSADO
PROGRAMABILIDAD
RESPUESTA AL EJERCICIO
Tercera letra
• El marcapasos puede inhibir la estimulación
eléctrica en uno o ambos de sus electrodos
(letra I), o bien disparar una estimulación tras
un intervalo programable después de haber
detectado el evento (letra T), o ante la
ausencia del mismo.
BICAMERALES
ELECTRODO
APEX VD
TIPOS DE ELECTRODOS
UNIPOLARES vs BIPOLARES
AURICULARES vs VENTRICULARES
ENDOCARDICOS vs EPICARDICOS
UNIPOLAR
• El circuito de estimulación va desde la punta
del electrodo hasta la carcasa del dispositivo,
Veremos en el EKG del marcapasos una espiga
muy grande antes de la despolarización de la
cámara.
BIPOLAR
• Ambos electrodos están en la punta del
electrodo del marcapasos y en ese caso la
espiga de estimulación que se observa es muy
pequeña incluso que no se percibe en algunas
ocasiones.
UBICACIÓN DE LOS ELECTRODOS
• Si están en el apex, la morfología del QRS en
las precordiales será NEGATIVA.
• Si están en el tracto de salida del VI, en la cara
inferior, el QRS se verá POSITIVO.
AAI
• Acá estimula la aurícula, DETECTA (captura) la
aurícula y que en caso de que el observe
actividad intrínseca en la aurícula va inhibir la
estimulación y va a preferir la actividad propia
del aurícula.
tiene una estimulación y detección auricular
adecuado.
AAIR
AAIR
• Acá estimula la aurícula, detecta (captura) la
aurícula, en caso de que el observe actividad
intrínseca en la aurícula va inhibir la
estimulación, y hay respuesta del sensor de
movimiento o respiración.
• El marcapaso al detectar actividad trata de
simular la respuesta del nodo sinusal a la
actividad y aumenta su frecuencia cardiaca de
una manera establecida.
MODO VVI
• Es el clásico marcapasos a demanda, permite
la estimulación y la detección ventricular
respondiendo con inhibición si detecta
actividad ventricular.
• Después de cada evento detectado o
estimulado se abre un período refractario
programable que evita la detección
inadecuada de la onda T.
VVIR
DDD
• Acá hay estimulación de aurícula y ventrículo,
hay detección de ambas cámaras y que se
inhibirá, si detecta actividad intrinseca propia.
• De igual modo, podrá haber modo DDDR,
como vimos en las anteriores.
REPROGRAMACION DE
MARCAPASOS
PERDIDA DE LA CAPTURA
ANALISIS ECG
DETECCIÓN AURICULAR-ESTIMULACION VENTRICULAR
DDD 60 - 120
ANALISIS ECG
DETECCIÓN AURICULAR-DETECCIÓN VENTRICULAR
DDD 60 - 120
ANALISIS ECG
ESTIMULACION AURICULAR-ESTIMULACION VENTRICULAR
DDD 60 - 120
ANALISIS ECG
ESTIMULACION AURICULAR-DETECCIÓN VENTRICULAR
DDD 60 - 120
CURSO DE
CLASE 11:
• HIPERTROFIA Y DILATACIÓN DE
CAVIDADES CARDÍACAS
HIPERTROFIA DE CAVIDADES
• La hipertrofia miocárdica puede definirse
como un proceso adaptativo del corazón en el
que uno o ambos ventrículos incrementan la
masa muscular en respuesta a una carga
aumentada.

VENTRICULO IZQUIERDO

CAUSAS DE HVI
• HTA
• Insuficiencia o estenosis aórtica
• Coartación de aorta
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Obesidad
• Ejercicio

HVI

?

HIPERTROFIA VENTRICULO
IZQUIERDO
• Existen varios métodos para diagnosticar en
forma precisa la HVI, sin encontrar que alguno
tenga una sensibilidad >65%.
• Tienen una especificidad del 95%
• Han resuelto estudiar varios criterios.
• A la fecha, 37 criterios se han publicado.

HIPERTROFIA VENTRICULO
IZQUIERDO
• Si el grosor de la pared del VI se hace más
grueso, lo que resulta en más tiempo tomado
y un aumento del complejo QRS, la deflexión
intrinsecoide se retrasa y el voltaje del QRS se
aumenta.

DEFLEXIÓN INTRINSECOIDE

Aumento de voltaje en precordiales
izquierdas en el crecimiento ventricular
izquierdo

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• SOKOLOW Y LYON: suma de la S en V1 y la R
en V5 o V6 > a 35 mm
• SOKOLOW MODIFICADO: sumar la S de V2

con la R de V6 > 45 mm.

SOKOLOW Y LYON

VOLTAJE DE CORNELL
Sumar la R de AVL con la S de V3.
POSITIVA SI:
• En hombres suma mas de 28 mm.
• En mujeres mas de 20 mm.

VOLTAJE DE ROBERTS
• Es sumar el voltaje del QRS en las 12

derivadas y es positivo si suma mas de 175
mm

SCORE DE ROMHILT - ESTRES
• R o S en cualquier derivada de extremidades >
o = 20 mm, o S en V1, V2 o V3 > o = 25 mm, o
R en V4, V5 o V6 > o = 25 mm  3 puntos
• Cualquier desviación del ST opuesta al eje 3
puntos
• Sobrecarga del ST  1 punto
• Eje izquierdo > o = a – 15 grados  2 puntos
• QRS > o = 0.09 seg  1 punto
SCORE DE ROMHILT - ESTRES
• Deflexión intrinsecoide V5 – V6 > o = 0.04 seg
 1 punto
• Onda P bifásica con porción (-) en V1 > o = a
0.04 seg  1 punto
• TOTAL: 12 PUNTOS
• 4 PUNTOS: probable HVI
• 5 PUNTOS: clara HVI

INDICE DE LEWIS HVI

DESVIACIÓN DEL EJE

CAMBIOS DE REPOLARIZACIÓN EN
HVI

NUEVOS CRITERIOS DE HVI
• Es la suma de la R en AVL + la S en V3.
• Positivo si > 35 mm en hombres o > 25 mm en
mujeres.
• EDAD: HOMBRES MUJERES
< 40 AÑOS:
R en AVL + S en V3 > 22 mm R en AVL + S en V3 > 12 mm
T en V1 > o = 0 mm T en V1 > o = 0 mm
> 40 AÑOS:
T en V1 > o = 2 mm T en V1 > o = 2 mm

SIND DE YAMAGUCHI

QUE HAY DE NUEVO EN HVI?
Criterios de Peguero – Lo presti:
* Sumar la S más profunda, con la S de V4.
• >2.3 mV en mujeres
• > 2.8 mV en hombres

HIPERTROFIA DE VENTRICULO
DERECHO
• Basado en el patrón del QRS en las
precordiales derechas.
• Aumento de las R en las precordiales, con una
disminución de la S, y por consiguiente, un
aumento en la proporción R/S
• Si esta proporción es > 1  HVD
• Se observan R altas en V1 con S profundas en
V6

DERECHO
• En las derivadas de las extremidades, se ve un
eje desviado a la derecha y algunas veces
ondas Q prominentes simulando un IAM de
cara inferior.

DERECHO
• Causas:
• Enfisema
• Lesiones congénitas: tetralogía de Fallot,
estenosis valvular pulmonar, transposición de
grandes vasos.
• Lesiones adquiridas: estenosis mitral,
insuficiencia tricuspidea

HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• 1- Eje derecho > 90 grados

• 2- R en V1 > o = 7 mm, o S en V5, V6 > o = 7
mm
• 3- R en V1 + S V5 o V6 > o = 10 mm
• 4- Proporción R/S V1 > o = 1mm
• 5- Proporción S/R V6 > o = 1 mm
• 6- Deflexión intrinsecoide en V1 > o = 0.035
seg.
HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO
CRITERIOS DIAGNÒSTICOS:
• 7- Patrón de BRDHH
• 8- Patrón de sobrecarga ventricular en cara
inferior.
• 9- P pulmonar ( 2.5 mm) en cara inferior.
• 10- S prominente en cara inferior en niños.

Desviación del eje eléctrico a la derecha
(eje +120º) en el crecimiento ventricular
derecho

CAUSAS DE ONDA R EN V1
• HVD
• IAM posterior o lateral
• WPW
• Cardiomiopatía hipertrófica
• Distrofia muscular
• Variación normal

HIPERTROFIA VENTRICULAR
COMBINADA
• Cuando hay criterios de HVI en las
precordiales con eje desviado a la derecha en
las derivaciones de las extremidades o, si hay
criterios de HVI en las precordiales izquierdas
combinadas con R altas en las precordiales
derechas, o si hay una “s” poco profunda en
V1 asociada con una S fuertemente mas
profunda en V2: síndrome de la “s” poco
profunda.
P PULMONAR

PATRONES DE SOBRECARGA
• Cuando el corazón tiene que bombear contra
una obstrucción se produce una sobrecarga en
sístole y cuando la sangre sobrellena un
ventrículo, se produce en diástole.
• Hay una depresión del ST, que puede estar
mediada por isquemia y lentitud de
conducción.

PATRONES DE SOBRECARGA
Causas:
• HTA
• Estenosis aortica
• Insuficiencia aortica
• Insuficiencia mitral
• DAP
• Estenosis de la pulmonar

CURSO DE
CLASE 12:
*RITMOS DE PARO CARDIACO
* FARMACOLOGIA Y EKG
RITMOS
RITMOS DE PARO
DE PARO CARDÍACO
•DESFIBRILABLES
•NO DESFIBRILABLES

RITMOS DESFIBRILABLES
*FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

*TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN
PULSO (TVSP)
Anualmente, ocurren en EEUU:
330.000 PCS
1.2 millones de IAM (>500.000 muertes)
40% de los paros muestran la FV como ritmo inicial
88
21/08/2018 0
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR
Formas de la onda
“Gruesa” 
Ataque reciente de FV.
Fácilmente corregida por pronta desfibrilación
“Fina” 
Considerable retraso desde el colapso
Resucitación exitosa más difícil.
ES LA MISMA???
TERAPIA ELÉCTRICA
RITMOS NO DESFIBRILABLES
• ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO.

• ASISTOLIA.

ASISTOLIA
ASISTOLIA
ASISTOLIA
Hay una ausencia total de la
actividad eléctrica del corazón,
por lo cual no se contrae y no
tiene efecto de bomba.
Usted lo identifica por una línea
plana.
ACTIVIDAD ELECTRICA SIN
PULSO:
Es la presencia de alguna variedad de
actividad eléctrica diferente a la
fibrilación ventricular o a la taquicardia
ventricular sin que se palpe el pulso
arterial.
PULSO:
PULSO:
FARMACOLOGIA Y
ELECTROCARDIOGRAMA

INTEGRACION FARMACOLÒGICA
TAQUICARDIAS:
• 1- SINUSAL
• 2- SUPRAVENTRICULAR
• 3- VENTRICULAR: MONO Y POLIMORFA

TAQUICARDIA SINUSAL
• No se usan fármacos.
• Se busca la causa desencadenante de la
misma.

TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
• Adenosina:

ADENOSINA
• Deprime la actividad del nodo AV y disminuye
marcadamente la conducción hasta producir
bloqueo AV transitorio.
• Termina arritmias que involucran el nodo AV
en mecanismo de reentrada.
• Si no involucran al nodo AV, puede ayudar al
dx.

ABCD
• AMIODARONA:

AMIODARONA
• Bloquea los canales de sodio, prolonga el QT.
• Aumenta el periodo refractario del nodo AV y
disminuye la velocidad de conducción por el
mismo.
• Alcanza estado estable al mes y su vida media
puede ir hasta 110 dias

METOPROLOL

METOPROLOL
• Disminuye la automaticidad espontánea del
nodo sinusal o fibras de purkinje.
• Disminuye la conducción por el nodo AV

CALCIANTAGONISTAS
• Verapamilo.
• Diltiazem.

DIGITAL
• BETA METIL DIGOXINA:

DIGITAL
• Aumenta el tono vagal, retarda la conducción
y aumenta la refractariedad del nodo AV.
• Actúa en la bomba de Na/K, provocando
inotropia +, y cronotropia -

Taquicardias Ventriculares
• Monomorfas

Taquicardias Ventriculares
• Polimorfas:

FRECUENCIAS LENTAS
• Atropina:

Atropina
• Aumenta el automatismo del nodo sinusal y
mejora la velocidad de conducción del nodo
AV

Dopamina

RITMOS DE PARO
• Adrenalina
• Amiodarona
• Lidocaina
• Bicarbonato de sodio
• Sulfato de magnesio

RITMOS DE PARO:
POST REANIMACION:
• DOPAMINA
• DOBUTAMINA
• NORADRENALINA:

• Paciente de sexo femenino, de 31 años de
edad, con antecedente de alergia a mariscos.
cuadro que se inició en forma repentina con
náuseas y vómitos persistentes, por lo que
consultó; ingresó con FC de 80 lpm y PA
107/53 mmHg, sin hallazgos significativos en
el examen físico. Se inició hidratación con NaCl
al 0,9% más 8 mg de ondasentrón.

• La paciente refirió una sensación semejante al
cuadro alérgico previo, por lo que se
administró clorfenamina 4 mg por vía
endovenosa en bolo; a los 7 minutos de
iniciada la administración la paciente presentó
dificultad respiratoria grave, seguida de
convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
hasta quedar en apnea y sin pulso.
• Se monitoriza: FV
• Una vez resucitada, se toma EKG en donde se
ve un intervalo QT prolongado.

MEDICACION QUE ALARGA QT
• Amiodarona, Procainamida
• Clorpromazina, Haloperidol, ADT, Pimozida
• Terfenadina, Astemizol, loratadina
• Macrolidos, cloroquina, Ketoconazol,
Fluconazol, cisaprida
• Tacrolimus

CURSO DE
REPASO FINAL
Universidad Cooperativa de Colombia
Facultad de medicina
Sede Medellín
2017
Hay que empezar bien…..
SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

ELECTROCARDIÓGRAFO


RITMO SINUSAL
• Es el ritmo normal
• Ondas P seguidas de QRS
• FC entre 60 y 100/lpm
• Intervalo PR constante
• Intervalo PP constante, con intervalo RR
constante
• Onda P +, en DI, DII y AVF

ONDA P
• Despolarización de las aurículas. Primero AD y
luego AI
• Deflexión + en DI, DII y AVF SIEMPRE
• Puede ser + en DIII y AVL
• Será – en AVR
• Bifásica en V1 y V2
• Altura: < 2.5 mm en DII

INTERVALO PR
• Duración normal:
• Pediátricos: 0.08 – 0.16
• PR largo: Bloqueo AV
• PR corto: síndrome de pre excitación.

COMPLEJO QRS
• Duración:
• Pediátricos: 0.04-0.08 segundos
• Progresión de la onda r en las precordiales.

Transición R=S

SEGMENTO ST
• Une el punto final del QRS (punto J) con la
onda T.
• Debe ser isoeléctrico.
• Puede verse elevado sin ser patológico en la
repolarización precoz.

ONDA T e INTERVALO QT
• Valores normales:
• Hombres: 0.32 – 0.44 segundos
• Mujeres: 0.32 – 0.46
• QT corregido: QT / Raíz cuadrada del R-R

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÒN
• BLOQUEOS DE RAMA:
• RAMA DERECHA
• RAMA IZQUIERDA
• HEMIBLOQUEOS
• COMBINACIONES

En resumen:
• Complejo QRS > 0,12 s.
• R prominente o R´ en V1 que da lugar a
complejos RSR´ . Habitualmente la R´ es más
alta que onda R inicial
• Onda S en I, AVL y V5-6
• La onda T es negativa en V1-2 pudiendo ser
positiva en el resto de las derivaciones.

• En resumen:
• QRS >0,12 s.
• Complejos QS o rS en V1 siendo la onda S ancha y
profunda.
• Ondas R anchas y grandes en V6. Habitualmente no
existe onda q.
• Ondas R anchas y grandes en I y AVL
• La repolarización se altera bastante produciéndose
descenso del ST e inversión de la T en sentido
contrario al del complejo QRS (ondas T negativas en I,
AVL y precordiales izquierdas)


• Onda R predominantes en I y aVL pudiendo existir una
pequeña onda q inicial.
• Onda r en II, III y aVF seguidas de una onda S profunda
• Eje del complejo QRS desplazado a la izquierda ( entre
- 45º y – 90º)
• Complejo QRS normal
• La transición en precordiales se desplaza hacia la
izquierda con disminución de la ondas R y aumento de
las ondas S en precordiales izquierdas (V5 – V6)
• Las ondas T normales .

• Poco frecuente, NO LO BUSCAMOS.
• Onda r en I y aVL seguidas de ondas S profundas
• Ondas q NO PATOLOGICAS en (II, III y aVF). Estas
ondas q son pequeñas y estrechas y van seguidas
de ondas R prominentes (mayor en III que en II).
• Eje del QRS desviado a la derecha (entre + 90 y +
140º).
• Complejo QRS es normal.
• Las ondas T normales.


TAQUICARDIAS
• Taquicardia de complejos estrechos.
• Taquicardia de complejos anchos.
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia supraventricular
• Taquicardia ventricular.

FLUTTER AURICULAR
estrecho a 80 lpm. Tras cada complejo QRS se
pueden observar tres ondas P ("F") negativas
en derivaciones inferiores, a una frecuencia
de 220 lpm y con una morfología característica
(deflexión negativa inicial lenta y final rápida).


FLUTTER ATÌPICO

estrecho a 160 lpm. Se aprecia una onda P
negativa en derivaciones inferiores
precediendo a cada complejo QRS.


Taquicardia atrial multifocal
• La activación auricular parte de diferentes
focos auriculares con diferentes frecuencias
de descarga.
• Un ritmo anárquico con complejos QRS
estrechos precedidos de ondas P de
diferentes morfologías (al menos 3 diferentes)
y con diferentes intervalos de acoplamiento y
de intervalo PR.

MARCAPASO AURICULAR
MIGRATORIO




ALGORITMO DE BRUGADA
• Ausencia de RS en V1-V6? SI?  TV
• NO? Inicio R- nadir S > 100 mseg? SI?  TV
• NO?, Disociación AV? SI? TV
• NO?, morfología de TV? SI?  TV
• Nadir: el punto más bajo de la onda S en un

complejo RS.

ANCHOS
• El diagnóstico diferencial de una
monomórfica debe tener en cuenta tres
grandes procesos:
• 1) Taquicardia ventricular (TV)
• 2) Taquicardia supraventricular (TSV)
conducida con aberrancia o bloqueo.
• 3) Taquicardia supraventricular conducida
con preexcitación

1) Taquicardia Ventricular:
• Puede originarse por un aumento anormal del
automatismo, por actividad focal
desencadenada o por un circuito de
reentrada, todos ellos en un área
exclusivamente ventricular (por debajo de la
bifurcación del haz de His).

POLIMORFA

SINDROMES DE PREEXCITACIÓN
• * WPW
• * LGL
• * Tractos de Mahaim.

Diagnóstico electrocardiográfico
WPW
• El ECG de los pacientes con WPW consta de
una serie de características comunes a todos
ellos que son:
1- Intervalo PR corto ( <120 ms)
2- Presencia de onda delta
3- Complejo QRS ancho
4- Alteraciones de la repolarización

FRECUENCIAS LENTAS:
• Bradicardias.
• Bloqueos AV
• Bloqueos sinoatriales
• Ritmos nodales
21/08/2018 969
BLOQUEOS AV
• Bloqueo: toda alteración al paso del estímulo
eléctrico por el sistema eléctrico de
conducción.
• Bloqueo AV
• Primer grado
• Segundo grado
• Tercer grado
• El diagnóstico
diferencial es muy
difícil con otras
morfologías parecidas,
incluyendo variantes de
la normalidad,
pericarditis,
hiperpotasemia y otras.

• El diagnóstico diferencial se
plantea con diversas situaciones:
variantes de la normalidad
(hiperventilación, adolescentes,
sobre todo mujeres), pericarditis
en fase crónica, cor pulmonale
agudo, TEP, miocarditis, ACVA,
alcoholismo, hipertrofia
ventricular izquierda, etc.
LESIÒN
SUBENDOCARDICA

LESIÒN
SUBEPICARDICA

NECROSIS

1- Elevación del ST de 1 mm o mas que fuese
concordante (en la misma dirección) que el
complejo QRS
2- Depresión del ST de 1 mm o mas en V1, V2 y
o V3.
3- Elevación del ST de 5mm o mas que fuesen
discordante (en la dirección opuesta) al
complejo QRS.

BRUGADA

EJERCICIOS

HIPERKALIEMIA
• La primera manifestación ondas T picudas, sin
alteraciones del segmento ST o del QT.
Posteriormente, aparecen alteraciones del
segmento ST, con desaparición de la onda U .
• Con niveles mayores de 6,5 mEq/L,:
alteraciones de la conducción, intraauricular,
auriculoventricular o intraventricular.

HIPERKALIEMIA
• Ello se manifiesta en la presencia de
ensanchamiento de la onda P , con
prolongación del PR , disminución de la onda
R y ensanchamiento del complejo QRS .
• En la hiperpotasemia extrema, puede llegar a
desaparecer la onda P , y el complejo QRS
adopta una forma empastada o bifásica , que
puede llevar a asistolia o FV

Onda de Osborn

DISPOSITIVOS DE
ESTIMULACION ELECTRICA
• TEMPORALES O TRANSITORIOS
• DEFINITIVOS
UNICAMERALES
BICAMERALES
TRICAMERALES
INDICACIONES DE IMPLANTACION
DE MARCAPASO
1- DISFUNCION DEL NODO SINUSAL
2- BRADICARDIA SEVERA SINTOMATICA
3- SINDROME DE BRADI-TAQUI
4- BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR:
*SEGUNDO GRADO MOBITZ II
*2:1
*TERCER GRADO
ANALISIS ECG
1 2 3 4 5 6
ANALISIS ECG
ESTIMULACION AURICULAR-ESTIMULACION VENTRICULAR
DDD 60 - 120
ANALISIS ECG
ESTIMULACION AURICULAR-SENSADO VENTRICULAR
DDD 60 - 120
CRITERIOS DIAGNOSTICOS HVI
• SOKOLOW Y LYON: suma de la S en V1 y la R
en V5 o V6 > a 35 mm
• SOKOLOW MODIFICADO: sumar la S de V2

con la R de V6 > 45 mm.

SOKOLOW Y LYON

VOLTAJE DE CORNELL
• Sumar la R de AVL con la S de V3.
• POSITIVA SI:
• En hombres suma mas de 28 mm.
• En mujeres mas de 20 mm.

NUEVOS CRITERIOS DE HVI
• Es la suma de la R en AVL + la S en V3.
• Positivo si > 35 mm en hombres o > 25 mm en
mujeres.
• EDAD: HOMBRES MUJERES
< 40 AÑOS:
T en V1 > o = 0 mm T en V1 > o = 0 mm
> 40 AÑOS:
T en V1 > o = 2 mm T en V1 > o = 2 mm

En resumen: HIPERTROFIA DEL VI
• Desviación del eje a la izquierda.
• Aumento del voltaje de las R en V5, V6, con S
profunda en V1, V2
• Índice de Sokolow > 35 mm
• Índice de Lewis ( RD1 + SD3) – (RDIII + SD1) >
17 mm
• Signos de sobrecarga de VI

DERECHO CRITERIOS DIAGNÒSTICOS:
• 1- Eje derecho > 90 grados
• 2- R en V1 > o = 7 mm, o S en V5, V6 > o = 7
mm
• 3- R en V1 + S V5 o V6 > o = 10 mm
• 4- Proporción R/S V1 > o = 1mm
• 5- Proporción S/R V6 > o = 1 mm
• 6- Deflexión intrinsecoide en V1 > o = 0.035
seg.
DERECHO CRITERIOS DIAGNÒSTICOS:
• 7- Patrón de BRDHH
• 8- Patrón de sobrecarga ventricular en cara
inferior.
• 9- P pulmonar ( 2.5 mm) en cara inferior.
• 10- S prominente en cara inferior en niños.

En resumen: HIPERTROFIA VD
• Desviación del eje a la derecha.
• Aumento del voltaje en V1, V2
• Índice de Lewis < 14 mm
• Índice de Cabrera en V1: R/R + S: > o = a 0.5
mm.
• Deflexión intrinsecoide en V1 > o = 0.035 seg.

ESPERO HAYA SIDO DE SU COMPLETO
AGRADO!

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CURSO DE

• Es una rama de la electrofisiología, que

Algunos miocitos se han diferenciado perdiendo

FASE DENOMINACION EVENTOS PRINCIPALES

• Progresión de la onda r en las precordiales.

• QT corregido: QT / Raíz cuadrada del R-R

* CALCULANDO EL EJE DEL QRS.

21/08/2018 luis.aristizabalv@campusucc.edu.co 102

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QRS Angosto PISO AV

SIEMPRE MIDA EL QRS

SUPRAVENTRICULAR QRS ESTRECHO

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* TAQUICARDIA ATRIAL: tiene frecuencia <250 lpm