Morfofisiología

del
Sistema
Digestivo

Prof. Charles Ocampo Falcón M.C.

 Aparato Gastrointestinal
La boca
La mucosa oral forma parte del tracto digestivo superior y en ella pueden producirse
enfermedades de origen local o sistémico. Ante cualquier alteración de la boca, debe procederse a
un examen minucioso de la cavidad oral, de manera sistemática, con buena iluminación,
explorando todas las áreas de la mucosa oral, encías, paladar y lengua. La mucosa oral debe ser
examinada por inspección y por palpación.

Las glándulas salivales están constituidas por tres pares de glándulas mayores (parótidas,
submaxilares y sublinguales) y un grupo de 450 a 700 glándulas menores localizadas en la mucosa
oral. Su función fundamental es la producción y secreción de saliva. La secreción salival parotídea
llega a la cavidad oral a través del conducto de Stenon, y la secreción maxilar a través del conducto
de Wharton. Normalmente se segregan 1-1,5 L en 24 h. Las glándulas parotídeas, de tipo seroso,
participan con el 25% del total de dicha secreción; las submaxilares, de tipo seromucoso, con el
71%; las sublinguales, de tipo mucoso, con el 3-4%, y las glándulas salivales menores, de tipo
seromucoso y mucoso, con una cantidad condicionada por la estimulación alimentaria. La saliva
tiene un pH de 6,0-7,0, sus electrólitos más importantes son sodio, potasio y cloro, y su principal
enzima es la alfamilasa. La saliva es el medio en el que se desarrolla la flora bacteriana y
contribuye a la lubricación y protección de la mucosa oral. Sus alteraciones se han relacionado con
caries dentaria y/o depósito de cálculos dentarios (sarro).

Generalidades
El esófago es un órgano cilíndrico de 24-26 cm comprendido entre las vértebras Cv y Dx, con dos
esfínteres en sus extremos, el superior y el inferior. En su parte cervical se relaciona con la
glándula tiroides, la tráquea y las carótidas; luego se sitúa en mediastino posterior contactando
con aorta, bronquio principal izquierdo y aurícula izquierda y entra en el abdomen a través de los
pilares del hiato del diafragma y termina en el cardias. El esófago tiene cuatro misiones: a) facilitar
el tránsito del material deglutido hasta el estómago, b) prevenir el reflujo del contenido gástrico al
esófago y de éste a la faringe y vías aéreas, c) permitir el paso durante el acto del vómito y d)
servir de válvula de escape de los aumentos bruscos de presión gástrica, por ejemplo, con el
eructo para aliviar la aerofagia.

La pared del esófago está formada por mucosa, submucosa y muscular. A diferencia del resto del
tracto digestivo carece de serosa, lo que explica la dificultad de las anastomosis quirúrgicas y la
facilidad de dispersión local de sus tumores malignos. La mucosa está formada por epitelio
escamoso no queratinizado con una zona basal de células cilíndricas de renovación, y sobre la que
existen varias capas de células aplanadas. Sólo hay glándulas mucosas en las porciones superior e
inferior del órgano. La zona de transición de la mucosa esofágica a gástrica se llama línea Z u ora
serrata. La lámina propia forma las papilas, que tienen una altura inferior a los dos tercios del
grosor epitelial total. Entre la lámina propia y la submucosa se encuentra la muscularis mucosae.
La submucosa está formada por tejido conectivo con vasos, fibras nerviosas y el plexo submucoso
o de Meissner. La capa muscular está constituida por músculo estriado en el tercio proximal y liso
en el resto, pero la transición es progresiva. La túnica muscular tiene dos capas, la interna o
circular y la externa o longitudinal, aunque ambas son más bien de distribución elíptica o
helicoidal. Entre las dos está el plexo mioentérico o de Auerbach. La capa más externa es una
adventicia de tejido conjuntivo laxo, que une el esófago con las estructuras vecinas.
Funcionalmente se distinguen el esfínter esofágico superior, el cuerpo esofágico y el esfínter
esofágico inferior.

Esfínter esofágico superior (EES)

De musculatura estriada, está formado por fibras del músculo cricofaríngeo y el constrictor inferior
de la faringe, que se mezclan con las de las capas musculares del esófago superior. Entre este
conjunto de fibras queda una zona posterior de menor masa muscular, el triángulo de Laimer,
donde se producen los divertículos de Zenker. El mantenimiento de su tono presivo (50-100 mm
Hg) actúa como barrera al reflujo del contenido esofágico a las vías aéreas y del aire al esófago
durante la inspiración. En este tono intervienen dos componentes, uno pasivo, la elasticidad de la
pared faringoesofágica, y otro activo, la contracción muscular. La maniobra de Valsalva, el reflujo
gastroesofágico, la distensión o la perfusión con ácido del esófago, causan por vía refleja un
incremento de su tono basal. Con la deglución se relaja, permitiendo el paso del bolo, y a
continuación se contrae de nuevo, coincidiendo con el inicio de una onda peristáltica esofágica.

Esfínter esofágico inferior (EEI)

El principal argumento de su existencia fue la demostración manométrica de una zona de
presiones elevadas, de unos 3-5 cm, en la unión esofagogástrica. Se ha descubierto una banda
anular de 2-3 cm, de fibras gruesas espirales, que acaban mezclándose con las musculares oblicuas
del estómago, que se corresponde con el EEI, y se sitúa por debajo del ligamento frenoesofágico y
por encima del ángulo de His. Por tanto, el EEI tiene una identidad funcional y anatómica. Su
presión basal es de 15-25 mm Hg, con amplias variaciones y asimetría radial. Constituye una
barrera al reflujo gástrico y al relajarse con la onda deglutoria permite el paso al estómago del
bolo. Su actividad funcional está regulada por factores miogénicos, neurogénicos y hormonales
(tabla 20.1
Cuerpo esofágico

En reposo permanece fláccido, siendo la luz virtual. La presión intraluminal es la de la cavidad

torácica, que oscila con los ciclos respiratorios. La deglución desencadena una onda propulsiva, la
peristalsis primaria, que dura 7-8 seg y alcanza una presión de 25-40 mm Hg en el cuerpo proximal
y 50-80 en el resto. Las características de la onda peristáltica varían según la deglución sea o no en
vacío, y la densidad, temperatura y volumen del material deglutido. Si se realizan varias
degluciones muy rápidamente, no todas tienen consecuencia contráctil. El esófago puede también
contraerse en respuesta a estímulos locales, por ejemplo, reflujo ácido, la peristalsis secundaria,
propulsiva, que facilita el aclaramiento del esófago. En ocasiones se producen ondas no
propulsivas, únicas o múltiples, localizadas o generalizadas, sincrónicas, desencadenadas por la
deglución o de aparición espontánea, la peristalsis terciaria. No siempre son patológicas y su
frecuencia parece aumentar con la edad.

Vascularización y drenaje linfático

La irrigación arterial procede de vasos cortos, ramas de la aorta torácica. En la mitad superior,
además, de la tiroidea inferior, y en el resto de la gástrica izquierda. Hay pocas conexiones entre
los circuitos arteriales, por lo que la isquemia esofágica es un problema a considerar en la cirugía.
El drenaje venoso del tercio alto se hace en la cava superior, el del medio en la ázigos y hemiázigos
y el del bajo en la porta a través de las venas gástricas. Estos tres sistemas se anastomosan entre
sí, por lo que en la hipertensión portal se desarrollan varices esofágicas. Hay una rica red linfática
periesofágica; el tercio superior drena en los ganglios cervicales profundos y supraclaviculares, el
medio en los mediastínicos posteriores, paraaórticos y parabronquiales y el inferior en los celíacos
y gástricos. Finalmente todos ellos drenan al conducto torácico.

Inervación

Desde el punto de vista motor, el nervio espinal accesorio inerva la porción cervical alta y el nervio
vago el resto del órgano. En el plexo mioentérico sus fibras se anastomosan con las
posganglionares cortas. Desde el sensitivo existen mecanorreceptores, osmorreceptores,
termorreceptores y terminaciones nerviosas libres a nivel de ambos esfínteres y el cuerpo
esofágico, cuyas fibras aferentes parasimpáticas están conectadas con el plexo submucoso y
ascienden por el vago. La inervación simpática es conducida a través de los ganglios cervicales y de
la cadena simpática torácica.

Fisiología de la deglución

La deglución consiste en la sucesión de una serie coordinada de hechos voluntarios y reflejos, que
se pueden esquematizar en tres tiempos: oral, faríngeo y esofágico. El tiempo oral es voluntario: el
bolo alimentario es empujado por la lengua hacia la orofaringe e hipofaringe. En el momento
faríngeo, involuntario, el paladar blando se alza para prevenir la regurgitación nasal, la laringe se
eleva por acción del músculo genihioideo abriendo el espacio retrolaríngeo y desplazando a la
epiglotis para evitar la entrada del material deglutido en vías aéreas. La deglución puede también
iniciarse de manera refleja, estimulando la base de la lengua, el paladar blando, las amígdalas y
pilares de las fauces. Las aferencias son conducidas por ramas de los pares V, IX y X al centro de la
deglución, en el suelo del IV ventrículo, y a la corteza frontal. Durante esta fase se inhiben ciertas
actividades (inspiración, masticación, tos, vómito) y se facilita la salivación. El desplazamiento del
bolo a la hipofaringe causa en ella un aumento de presión que hace que se contraiga (prensa
faríngea) al tiempo que se relaja el EES (fig. 20.1 ), facilitándose la propulsión al esófago

proximal del bolo deglutido. La deglución esofágica es refleja y se inicia con el paso del bolo al
esófago. Comporta la aparición de una onda peristáltica y un cierto acortamiento esofágico, lo que
hace avanzar al bolo, y finalmente la relajación del EEI, que permite su paso al estómago, pero sin
caer su tono por debajo de la presión fúndica para prevenir el reflujo gastroesofágico.

Estómago

El estómago es una dilatación sacciforme del tubo digestivo con forma de anzuelo o de J,
localizada en el hemiabdomen superior e interpuesta entre el esófago y el duodeno. Tiene una
capacidad de 1.500 mL en el individuo adulto y en él se distinguen las siguientes porciones
anatómicas (fig. 21.1 ): la porción más alta, denominada fundus o fórnix gástrico, está situada

por encima del cardias, en contacto con el hemidiafragma izquierdo, y contiene la cámara de
gases. Hacia abajo se continúa con el cuerpo gástrico, que es la porción más grande del estómago,
cuyo límite inferior es el antro. El antro es el vestíbulo del píloro. Los ejes longitudinales del cuerpo
gástrico y del antro forman un ángulo en la curvatura menor denominado incisura angularis, que
delimita ambas porciones. El estómago posee dos curvaturas, la interna o menor, donde está
situada la incisura angularis, y la externa o mayor, que es aproximadamente 5 veces más larga que
la menor. Entre las dos curvaturas se extienden las caras anterior y posterior.

Dos esfínteres constituyen los límites del órgano. El cardias es el límite superior, y el píloro, el
inferior. Los esfínteres son, a la vez, los puntos de fijación del estómago. El cardias se fija al
diafragma, y el píloro al hígado mediante el ligamento hepatoduodenal. El resto del estómago es
móvil y, por tanto, puede adaptarse a su contenido y a las demás vísceras. En los individuos de
constitución pícnica tiende a horizontalizarse adoptando la forma de un asta de toro, mientras que
en los asténicos se verticaliza y adquiere la típica forma de anzuelo con el píloro dirigido hacia
arriba.

El duodeno es la primera porción del intestino delgado y se extiende desde el píloro hasta el
ángulo de Treitz, con una longitud de unos 30 cm. Tiene forma de C y en él se diferencian
clásicamente cuatro porciones. La primera, inmediatamente pospilórica, se denomina bulbo por su
forma dilatada. La segunda porción tiene forma tubular y desciende verticalmente enmarcando la
cabeza del páncreas. En esta porción desembocan el colédoco y los conductos pancreáticos
(Wirsung y Santorini) a través de la papila de Vater. Forma un ángulo con el bulbo que recibe el
nombre de rodilla superior (genu superior), y otro con la tercera porción que se denomina rodilla
inferior (genu inferior). La tercera porción cruza horizontalmente hacia la izquierda y la cuarta
porción se dirige hacia arriba hasta el ligamento de Treitz, donde comienza el yeyuno.

Las paredes del estómago y del duodeno constan de cuatro capas que, de adentro afuera, son:
mucosa, submucosa, muscular y serosa. La mucosa gástrica es brillante y de color rosado y forma
pliegues longitudinales como consecuencia de la contracción de la muscularis mucosae. La mucosa
duodenal es más pálida y los pliegues constituyen válvulas conniventes o pliegues de Kerckring. La
submucosa contiene el plexo nervioso de Meissner y vasos linfáticos y sanguíneos. La capa
muscular está integrada por tres tipos de fibras: longitudinales las más externas, oblicuas las más
internas y circulares las intermedias, que son las que forman el esfínter pilórico. La serosa
corresponde al peritoneo parietal, que cubre las caras gástricas y se prolonga por sus bordes
originando los epiplones gastrohepático, gastroesplénico y gastrocólico.

La vascularización gástrica depende esencialmente del tronco celíaco. La arteria gástrica izquierda
irriga el tercio inferior del esófago y la porción superior derecha del estómago. La arteria gástrica
derecha, rama de la hepática, irriga su porción inferior derecha. El fundus es nutrido por arterias
gástricas cortas, ramas de la esplénica. La gastroepiploica izquierda, también rama de la esplénica,
riega la parte superior de la curvatura mayor, mientras que la parte inferior depende de la
gastroepiploica derecha, rama de la gastroduodenal, la cual, a su vez, procede de la arteria
hepática. Las arterias que irrigan el duodeno, ramas de la hepática y de la mesentérica superior,
son la pilórica, la supraduodenal y ramas de las pancreaticoduodenales superiores e inferiores. Las
venas del estómago y duodeno proceden de la mucosa, forman un plexo submucoso y desde allí
envían vasos que, tras atravesar la capa muscular, confluyen en venas más voluminosas que
discurren por ambas curvaturas, junto a las arterias, para terminar formando parte del sistema
porta. Dichas venas son la coronaria o gástrica izquierda, la pilórica, la gastroepiploica derecha, la
gastroepiploica izquierda y las venas gástricas cortas.
La inervación del estómago depende del SNA. Las fibras preganglionares del sistema simpático
proceden del sexto al octavo segmento torácico de la médula espinal, y las posganglionares del
plexo celíaco. La inervación parasimpática proviene de los nervios vagos derecho e izquierdo que,
recorriendo respectivamente las caras anterior y posterior de la curvatura menor, inervan todo el
estómago formando en la región antropilórica el nervio anterior y posterior de Latarjet. Los vagos
conectan con el plexo mientérico de Auerbach y con el submucoso de Meissner. Las fibras
procedentes de estos plexos inervan las glándulas y células secretoras y la musculatura gástrica.

El sistema linfático del estómago se origina en la mucosa. La linfa drena al plexo submucoso y,
desde éste, atraviesa la capa muscular hasta el plexo subseroso, desde donde alcanza los ganglios
que siguen los trayectos arteriales. Los ganglios celíacos constituyen el colector principal de la linfa
gástrica y desde allí drena a los ganglios periaórticos y al conducto torácico. Los vasos linfáticos
duodenales drenan, al igual que el páncreas, en los ganglios duodenopancreáticos.

Estructura histológica

La mucosa gástrica está formada por un epitelio que puede dividirse en superficial y glandular. El
epitelio superficial o de revestimiento está formado por células columnares, secretoras de moco y
bicarbonato, que se renuevan completamente cada 24-72 h. Las glándulas desembocan en unas
depresiones de la mucosa denominadas foveolas gástricas. El epitelio glandular varía según sea su
localización cardial, fúndica o antral.

Las glándulas cardiales son tubulares, se enrollan sobre sí mismas como las esofágicas y están
separadas por fascículos de células musculares lisas que ascienden desde la muscularis mucosae.
El epitelio es mucoso, aunque pueden existir algunas células secretoras de ácido y pepsina.

Las glándulas fúndicas u oxínticas (fig. 21.2 ) son tubulares rectas y constan de cuello, cuerpo y

fondo. Contienen cuatro tipos de células: a) las células mucosas, que tapizan el cuello y se mezclan
con las células parietales en el cuerpo glandular, emigrando hacia la superficie a medida que
alcanzan la maduración; b) las células parietales, de forma piramidal, son voluminosas y se
localizan en el cuerpo glandular; su citoplasma es rico en mitocondrias y pobre en retículo
endoplásmico y aparato de Golgi, el plasmalema apical forma canalículos intracitoplasmáticos
ramificados cuya superficie interna está cubierta por microvellosidades que se abren a la luz
glandular; son responsables de la secreción de ácido clorhídrico; c) las células principales se
localizan más profundamente y son 20 veces más numerosas que las células parietales; tienen
forma prismática, abundante retículo endoplásmico y gránulos de secreción que contienen
pepsinógeno, y d) las células endocrinas, situadas entre la membrana basal y las células
principales, que se tiñen con sales de cromo o plata y con técnicas inmunohistoquímicas para
gránulos de neurosecreción. Estas células secretan aminas biológicamente activas formando parte
del sistema neuroendocrino difuso.

Las glándulas antrales o pilóricas son similares a las cardiales y contienen células mucosas y
endocrinas. Estas últimas pueden contener diversos péptidos como la gastrina (células G) o
somatostatina (células D).

En el duodeno se encuentran las glándulas de Brunner, muy ramificadas y constituidas por células
mucíparas que secretan moco y bicarbonato.
Fisiología
Las funciones del estómago son: a) mantener una barrera antimicrobiana que proteja al tubo
digestivo superior mediante la secreción de ácido; b) recibir los alimentos y retenerlos el tiempo
necesario para que actúen sobre ellos las secreciones gástricas, iniciando la digestión; c) evacuar el
quimo al duodeno en la proporción y el momento adecuados; d) originar señales de hambre y
saciedad, y e) producir y liberar hormonas. Todas estas funciones se resumen en dos
fundamentales: la motilidad gástrica y la secreción de jugo gástrico, que se revisarán en este
capítulo. Pero, además, el estómago ha de proteger su mucosa de la autodigestión
clorhidropéptica. Para ello dispone de unos mecanismos defensivos que constituyen lo que ha
dado en denominarse "barrera mucosa".

Motilidad gástrica

Desde el punto de vista motor el estómago realiza tres funciones: recibe y aloja los alimentos
ingeridos, mezclándolos con el jugo gástrico, tritura los sólidos para facilitar la acción enzimática y
evacua los diferentes componentes de la comida a un ritmo adecuado a la capacidad digestiva y
absortiva del intestino. Esta secuencia de acontecimientos requiere una regulación compleja en
función de las características físicas y químicas del alimento. La motilidad gástrica es diferente en
ayunas (período interdigestivo) que tras la ingesta de alimentos (período digestivo). Por otra parte,
la función evacuadora del estómago posee unas características especiales. Todos estos fenómenos
se tratarán a continuación.

Período interdigestivo

La motilidad gástrica en ayunas depende de un ciclo motor al que se ha denominado complejo

motor migratorio interdigestivo (CMMI). A partir del esfínter esofágico inferior, el CMMI recorre
periódicamente todo el tubo digestivo hasta la válvula ileocecal. El CMMI consta de cuatro fases.
La fase I se caracteriza por la quiescencia o ausencia de motilidad. En la fase II aparecen
contracciones irregulares en cuanto a su frecuencia y amplitud. La fase III se caracteriza por salvas
rítmicas de contracciones. La frecuencia de éstas es la máxima posible: de acuerdo con el
marcapasos gástrico es de 3/min en el estómago y de 11/min en el intestino, que es el ritmo del
marcapasos duodenal. La fase IV se caracteriza por el enlentecimiento progresivo de la actividad
motora hasta la quiescencia de la fase I. Los ciclos de CMMI se repiten periódicamente con una
duración variable entre 53 y 136 min hasta que son interrumpidos por la ingesta de alimentos. La
fase I consume el 65% del ciclo, la II el 30% y la III, la más corta, dura 4-7 min. La velocidad de
propagación del frente de actividad contráctil es de 2-19 cm/min. Cuando el CMMI alcanza el íleon
terminal se inicia un nuevo complejo motor. No todos los ciclos del CMMI comienzan en el
estómago: se ha comprobado que la mitad comienza en el cuerpo gástrico, el 25% en el antro y el
resto en el duodeno. Por otra parte, las características de las contracciones varían de una zona a
otra. Mientras que en el cuerpo gástrico las contracciones son prolongadas y de baja presión
(tónicas), en el antro son de tipo peristáltico (propulsivas), más intensas y de corta duración. En el
duodeno pueden ser peristálticas, aunque de menor fuerza que en el antro, o estáticas,
responsables de la segmentación. Las primeras favorecen el avance del quimo y las segundas lo
amasan y mezclan facilitando la absorción.

La función del CMMI ha sido muy discutida, pero su misión principal consiste en el barrido
periódico de las secreciones, las bacterias y los detritos celulares del tubo digestivo,
transportándolas hacia el colon en los períodos interprandiales. Así, durante la fase II del CMMI, la
actividad contráctil vacía el estómago de las secreciones (saliva, jugo gástrico y jugo duodenal
refluido) acumuladas durante las fases anteriores.

La regulación de la motilidad gástrica en el período interdigestivo es poco conocida. Los CMMI se

originan en los plexos intrínsecos del tubo digestivo, mientras que el sistema nervioso extrínseco
parece ejercer un papel modulador. Probablemente algunas hormonas participan de forma
importante en la regulación; así, las concentraciones plasmáticas de motilina y polipéptido
pancreático son máximas coincidiendo con el inicio del CMMI. La motilina puede desencadenar los
CMMI de origen gástrico con independencia de la inervación extrínseca del estómago y su efecto
excitador puede bloquearse con somatostatina. Por otra parte, la estimulación del vago con una
comida ficticia retrasa el comienzo del siguiente CMMI unas 2 h.

Período digestivo

Durante el período digestivo, el cuerpo gástrico funciona como un reservorio adecuándose a la

comida que recibe, mientras que el antro, con sus potentes y rítmicas contracciones, tritura los
sólidos y los vacía en el duodeno.

El primer hecho que se produce tras una comida sólida (un vaso de agua no es suficiente) es la
interrupción de los CMMI. El tiempo durante el cual se interrumpe la actividad contráctil
interdigestiva depende de la cantidad y del tipo de alimento ingerido. El cuerpo gástrico responde
a la ingesta con un descenso del tono. La distensión del esófago durante la deglución produce una
disminución de la presión en el estómago proximal durante unos minutos (relajación receptiva)
para permitir la entrada del bolo alimenticio. A medida que la comida penetra en el estómago,
éste se dilata y aumenta su volumen (relajación adaptativa) debido a la escasa resistencia a la
distensión. Tras la vagotomía gástrica proximal, las presiones aumentan al distenderse el cuerpo
gástrico, de lo que se deduce que la regulación se controla por el vago. El neurotransmisor de la
unión neuromuscular no es la acetilcolina ni la adrenalina; es probable que el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) sea el mediador del reflejo de acomodación.

Tras una comida sólida, el antro produce ondas peristálticas rítmicas y vigorosas que empujan los
alimentos sólidos hacia el píloro. Éste se cierra unos segundos antes de que llegue la onda
peristáltica, y se produce la retropulsión de las partículas hacia el cuerpo gástrico. Este
movimiento de pulsión-retropulsión se repite hasta que los sólidos son triturados y reducidos a
una especie de pasta, cuyas partículas son menores de 1 mm. Finalmente, el antro evacua el
contenido al duodeno.

Vaciamiento gástrico

El vaciamiento de los líquidos depende de la presión generada por el fundus y el cuerpo gástrico y
no requiere peristaltismo antral. La velocidad de vaciamiento depende de las características de la
comida líquida, siendo más lento cuanto mayor sean el volumen, el contenido graso, la
osmolaridad o la acidez. La vagotomía inhibe la relajación del cuerpo gástrico, por lo que aumenta
su presión y acelera la evacuación de los líquidos.

El vaciamiento de una comida sólida se retrasa cuando las partículas son grandes o el contenido en
grasa es alto. Si los sólidos, por sus características físicas, no son triturables, su evacuación se
retrasa y quedan retenidos en el estómago hasta que la fase III del primer CMMI los barre hacia el
duodeno. La vagotomía troncular retrasa el vaciamiento de los sólidos al disminuir la fuerza de las
contracciones antrales, requiriendo una piloroplastia que anule el filtro pilórico para permitir la
evacuación de partículas mayores.

El vaciamiento de una comida mixta (líquidos y sólidos) es un fenómeno complejo, con diferentes
velocidades para las fases líquida y sólida. Si la comida se homogeneiza, el vaciamiento será similar
al de los líquidos.

Regulación de la motilidad gastroduodenal

La motilidad gastroduodenal está regulada por un complejo mecanismo neurohormonal. El

sistema nervioso intrínseco, compuesto por los plexos mientérico y submucoso, funciona como un
verdadero cerebro motor merced a su integración con los sistemas paracrino y hormonal. El SNA,
constituido por el simpático y el parasimpático, regula reflejos importantes y funciones rítmicas.
Finalmente, el SNC regula funciones de integración, como la coordinación antroduodenal. La
regulación hormonal depende del hipotálamo que secreta betaendorfinas, de la médula
suprarrenal productora de catecolaminas y del sistema hormonal periférico secretor de motilina,
neurotensina, colecistocinina (CCK) y otros péptidos con acción motora. Los mecanismos
hormonales no son bien conocidos, pero se sabe que están estrechamente relacionados con los
mecanismos nerviosos, de forma que siempre existe una actuación conjunta, aunque en
determinados tramos del aparato digestivo pueda dominar la acción de unos u otros.

Fisiología de la secreción gástrica

El estómago humano secreta ácido clorhídrico, pepsina, agua, iones, moco y bicarbonato, factor
intrínseco, antígenos de grupo sanguíneo y gastrina. El conjunto de todas estas secreciones
constituye el jugo gástrico.

Secreción de ácido clorhídrico

El ácido es secretado por las células parietales de las glándulas oxínticas y contribuye al proceso de
digestión facilitando la hidrólisis de las proteínas al activar el pepsinógeno a pepsina cuando el pH
desciende por debajo de 3,5. También contribuye a la digestión y absorción del hierro y calcio. Es
posible, sin embargo, que su función más importante sea la de actuar como barrera contra la
infección.

La secreción de hidrogeniones requiere la producción de H + y su transporte a través de la

membrana citoplásmica a la luz del canalículo secretor.

En la célula parietal existen, al menos, tres tipos de receptores cuya estimulación por acetilcolina,
gastrina o la histamina se sigue de la producción y secreción de H+ (fig. 21.3 ).

La acetilcolina es liberada por el vago y alcanza las células parietales a través de las sinapsis
nerviosas. Los receptores de la célula parietal para esta sustancia son muscarínicos de tipo m3. La
secreción estimulada por el vago se inhibe con atropina y con antagonistas muscarínicos como
pirenzepina o telenzepina. La acetilcolina, además de estimular directamente la célula parietal,
actúa también indirectamente potenciando la liberación de gastrina e histamina a través de
receptores existentes en las células G y en las células enterocromafines.
La gastrina es producida por las células G del antro y del duodeno y alcanza los receptores de la
célula parietal por vía hemática. Al igual que la acetilcolina, estimula la célula parietal aumentando
la concentración de Ca++ en el citosol, el cual facilita la secreción ácida activando la adenilciclasa y
una proteína reguladora, la calmodulina.

La histamina es un potente estimulante de la secreción ácida. Procede de los mastocitos, de las

células enterocromafines y de neuronas histaminérgicas. La degranulación de estas células se
produce por activación de receptores para gastrina y, en menor grado, para acetilcolina y otros
agonistas. La histamina, a través del medio intersticial, alcanza la célula parietal donde existen
receptores de tipo H2 activadores de la adenilciclasa que convierten el ATP citosólico en AMP
cíclico, segundo mensajero capaz de estimular la bomba de protones tras pasos intermedios
consistentes en la activación de diversas proteincinasas. El bloqueo de los receptores H 2 determina
un efecto inhibidor de la secreción, no sólo para histamina, sino también para acetilcolina y
gastrina, aunque no debemos concluir que la histamina es el estimulante final de la secreción
ácida.

Cualquiera que sea la naturaleza del estímulo, la célula parietal responde en pocos minutos con
una transformación morfológica, pasando de un estado de reposo, no secretor, a la forma
activada. Cuando la célula se encuentra en reposo no existe secreción de H + al interior de las
formaciones tubulovesiculares presentes en su citoplasma. La activación supone la coalescencia de
las vesículas, la aparición de los canalículos con microvellosidades y la entrada de ClK en los
canalículos, dilatando su luz como consecuencia del efecto osmótico. Finalmente, la bomba de
protones (H+K+ATPasa) secreta los H+, con los únicos limitantes del K+ para el intercambio y el ATP
que proporciona la energía. Los benzimidazoles sustituidos son capaces de inhibir la secreción
ácida basal y estimulada, cualquiera que sea el estímulo, mediante el bloqueo de la H +K+ATPasa.

Secreción de iones y agua

El sodio procede del componente no parietal de las glándulas oxínticas y pilóricas y su

concentración es inversamente proporcional a la de hidrogeniones. El potasio es de origen
intracelular (parietal o no) y sigue un comportamiento similar a la secreción de hidrogeniones. El
cloro también se secreta en contra de un gradiente electroquímico desde las células parietales. Su
transporte es más intenso que el de hidrogeniones, lo que crea una diferencia de potencial
transmucoso en el que la parte negativa corresponde a la luz gástrica.

Secreción de pepsina

La mucosa gástrica secreta pepsinógenos que, a un pH ácido inferior a 5, se transforman en

pepsina, enzima encargada de la digestión de proteínas y péptidos con un pH óptimo entre 1,8 y
3,5; a pH neutro carece de actividad proteolítica. Se han diferenciado un mínimo de siete
fracciones: las fracciones 1 a 5 se consideran inmunológicamente como pepsinógeno I, y las 6 y 7
como pepsinógeno II. Los pepsinógenos se producen en cinco tipos distintos de células pépticas. El
pepsinógeno I sólo es producido en las células principales y las de la mucosa del cuello de la
glándula oxíntica, mientras que el pepsinógeno II se produce en éstas y en las glándulas cardiales,
antrales y duodenales de Brunner.

La secreción de pepsina tiene un comportamiento paralelo a la del ácido, con el que comparte, en
general, los estímulos secretagogos e inhibidores. El H + no sólo facilita la activación del
pepsinógeno a pepsina, sino que, además, por acción directa sobre receptores de la mucosa
gástrica, estimula la secreción de pepsinógeno.

Secreción de moco

El moco gástrico es secretado por el epitelio superficial y las células mucosas de las glándulas.
Consiste en una capa de gel viscoso, elástico, adherente y transparente, que cubre toda la mucosa
gastroduodenal, compuesto por un 95% de agua y un 5% de glucoproteínas. La glucoproteína se
compone de un núcleo proteico y de cadenas laterales de hexosas a modo de estuche protector
frente a la pepsina. Una característica de muchas de estas glucoproteínas es el ser antígenos para
el sistema ABO de grupos sanguíneos, ya que la estructura de las porciones terminales de sus
cadenas laterales de hidratos de carbono es la misma que la de los antígenos de la superficie de
los hematíes.

La función principal del moco es servir de soporte a la secreción gástrica de bicarbonato, creando
a través de éste un gradiente de pH a medida que los H + que retrodifunden son neutralizados en el
espesor de la capa de moco. De esta forma, las células del epitelio gástrico están expuestas a un
microambiente con pH próximo a 7, mientras que en la luz gástrica el pH es de 2.

El espesor del moco oscila entre 50 y 450 mm. La capa más superficial se degrada
constantemente, por lo que el mantenimiento de un espesor suficiente depende de una tasa de
renovación adecuada. Las prostaglandinas estimulan la síntesis y la secreción de moco, mientras
que los antiinflamatorios no esteroides la inhiben.

Secreción de bicarbonato

Las mucosas oxíntica, pilórica y duodenal secretan bicarbonato de forma constante y no sometida
al ritmo circadiano como la secreción ácida. La secreción de bicarbonato ocurre en la membrana
apical de la célula en intercambio con el Cl –. En la mucosa oxíntica la secreción de bicarbonato es
activa, mientras que en la mucosa antral el 30-40% de su secreción se realiza por difusión pasiva a
través de un epitelio más permeable.

Diversos fármacos y sustancias agresivas para la mucosa gástrica, como el ácido acetilsalicílico, la
indometacina, el etanol, las sales biliares o la acetazolamida, disminuyen la secreción alcalina. En
los últimos años se ha demostrado también una secreción basal de bicarbonato en la mucosa del
duodeno proximal que aumenta en relación con la concentración de ácido.

Factor intrínseco de Castle

Es una glucoproteína secretada por las células parietales de la mucosa gástrica cuya misión es
unirse a la vitamina B12 para facilitar su absorción en el íleon terminal. Su secreción es paralela a la
del ácido, con mecanismos similares de estimulación e inhibición, y se realiza en cantidades que
exceden ampliamente las necesidades mínimas, por lo que su déficit es infrecuente.

Gastrina

La gastrina es una hormona con diferentes formas moleculares cuyas acciones fisiológicas son la
estimulación de la secreción ácida y el efecto trófico sobre la mucosa glandular fúndica. La gastrina
se sintetiza como un precursor denominado progastrina que se convierte en G-34, péptido de 34
aminoácidos que, por proteólisis limitada, se transforma en un péptido de 17 aminoácidos, o G-17,
y otro péptido inactivo. La G-17 constituye el 92% de la gastrina antral y tiene una vida media
corta (3 min), pero es 5 veces más potente que la G-34. Aumenta inmediatamente después de la
ingesta y es el principal estimulante de la secreción gástrica, tanto por vía endocrina como
paracrina.

La gastrina es liberada por las células G por estímulo vagal directo, por distensión antral que
origina reflejos vagales cortos y largos y por la acción química del calcio y de los aminoácidos
ingeridos, siendo este último su principal mecanismo de estimulación.

El vago posee fibras nerviosas inhibidoras de la gastrina, y otras que estimulan su secreción. Las
fibras inhibidoras son colinérgicas y actúan en forma directa sobre la célula G o a través de un
mediador que posiblemente sea la somatostatina. Las fibras vagales estimuladoras no colinérgicas
tienen como mediador más probable un péptido de origen intestinal tipo bombesina que en el
hombre se conoce como péptido liberador de gastrina (GRP, del inglés, gastrin releasing peptide).
Por otra parte, el vago puede estimular la célula G de forma indirecta, inhibiendo la secreción de
somatostatina. Al parecer, esta hormona mantiene cierto grado de inhibición constante de la
célula G por vía paracrina, por lo que de su inhibición se deducirá una liberación de la actividad de
la célula G (fig. 21.4 ).

Regulación de la secreción gástrica

Los estímulos que activan la secreción gástrica pueden ser de naturaleza nerviosa o humoral y
tener su origen en el SNC, en el estómago o en el intestino. La secreción gástrica suele dividirse en
cuatro fases para facilitar su estudio. Durante las tres primeras fases, cefálica, gástrica e intestinal,
la secreción ácida es estimulada por la ingesta de alimentos. Durante la cuarta fase, interdigestiva
o basal, el ácido se secreta en ausencia de estímulos externos.

Período interdigestivo

En ausencia de ingesta y de todo estímulo visual, olfatorio o emocional, existe una secreción de
jugo gástrico que se considera basal y a la que se denomina secreción ácida basal (BAO, del inglés,
basal acid output). Sujeta a un ritmo circadiano, alcanza sus valores más altos en torno a la media
noche y desciende progresivamente hasta las primeras horas de la mañana, en que presenta sus
niveles más bajos. Existe un amplio intervalo de secreción basal entre diferentes individuos, siendo
superior en el varón que en la mujer, probablemente porque en aquél la masa de células
parietales es mayor. La cifra media de BAO en el varón es de 2,4 ± 2,85 mEq/h y en la mujer de 1,3
± 2 mEq/h.

La actividad vagal contribuye a la secreción interdigestiva manteniendo un estímulo directo sobre

la célula parietal y sensibilizándola frente a factores humorales circulantes, incluida la gastrina.

Período digestivo

En condiciones normales, las comidas provocan estímulos que aumentan la secreción gástrica y
otros que, de manera secundaria y por retroalimentación, controlan la secreción para que no sea
excesiva, sino sólo la necesaria para la digestión del alimento ingerido. Los estímulos parten del
SNC, del estómago y del intestino, pero no actúan de manera secuencial sino simultánea y se
potencian y modifican entre sí.
 Fase cefálica. La fase cefálica de la secreción ácida gástrica se desencadena por la vista, el olor,

el gusto y el paso de alimentos por la faringe. La vía eferente de la fase cefálica es el vago, que
produce una respuesta inmediata sobre la secreción clorhidropéptica, que es máxima a los 30 min
y se mantiene durante 2-3 h. La contribución relativa de la fase cefálica a la secreción ácida varía
de un individuo a otro, pero se estima entre un tercio y la mitad de la respuesta secretora a una
comida normal.

Fase gástrica. El paso de los alimentos al estómago provoca una secreción copiosa y rica, similar

a la obtenida tras la estimulación máxima con histamina o pentagastrina. La contribución de esta

fase a la secreción ácida total desencadenada por una comida normal se estima en el 40-50%. El
estímulo se ejerce por tres mecanismos: la distensión gástrica, el estímulo químico de las
proteínas y la elevación del pH. La entrada de comida en el estómago induce una distensión del
área fúndica que estimula receptores por estiramiento de la pared gástrica. Las proteínas tienen
un escaso poder estimulante de la secreción ácida, pero los péptidos hidrolizados y los
aminoácidos son potentes secretagogos. Este estímulo se considera el más importante de la fase
gástrica. Por último, la comida, en dependencia de su pH, tiene un efecto amortiguador que,
cuando eleva el pH por encima de 3-3,5, contribuye a liberar gastrina y, secundariamente,
aumenta la secreción ácida. Al parecer, la acidificación del antro se sigue de la liberación de
somatostatina, como mediador de la inhibición de las células G y con efecto inhibidor directo
sobre la célula parietal.

Fase intestinal. Al igual que la fase gástrica, la intestinal posee mecanismos estimuladores e

inhibidores de la secreción ácida, si bien estos últimos son predominantes. El estímulo de la fase
intestinal sólo es responsable del 5% de la secreción ácida en respuesta a una comida.

Como se ha mencionado, la fase intestinal se caracteriza por su función frenadora de la secreción

gástrica. Se han identificado tres productos cuya presencia en el duodeno determina la puesta en
marcha de mecanismos inhibidores: ácidos, grasas y soluciones hiperosmolares. La presencia de
ácido en el bulbo y en la segunda porción del duodeno origina una inhibición de la secreción ácida
en torno al 50% de la secreción ácida máxima (MAO, del inglés, maximal acid output). Cuando el
pH bulbar desciende por debajo de 3,5, se liberan hormonas (enterogastronas) con capacidad
inhibidora de la secreción gástrica: la somatostatina y la secretina.

Las grasas son capaces de inhibir fisiológicamente la secreción gástrica cuando estimulan la
mucosa intestinal y, por otra parte, las soluciones hiperosmolares estimulan osmorreceptores de
la mucosa duodenal que desencadenan el mecanismo inhibidor.

Barrera mucosa del estómago

Como consecuencia de la secreción ácida, la concentración de H + en la luz gástrica es 1-3 millones

de veces superior a la existente en sangre. Cualquier membrana semipermeable sometida a este
gradiente de concentración sería automáticamente destruida. Sin embargo, no se produce la
autodigestión del estómago. En 1954, Hollander, en un intento por explicar este fenómeno,
describió la existencia de una "barrera mucosa" formada por el moco y el epitelio superficial de la
mucosa gástrica, que sería capaz de resistir el ataque acidopéptico y mantener el gradiente de H +.
La evolución de los conocimientos ha demostrado que en la barrera mucosa participan múltiples
mecanismos defensivos, pasando a ser un concepto funcional y no anatómico. Estos mecanismos
se pueden dividir en dos grupos: el de las barreras frente a la difusión de los H +, entre los que se
encuentran la capa de moco-bicarbonato y el epitelio superficial de la mucosa gástrica, y el de los
mecanismos que eliminan el ácido retrodifundido de la mucosa, ya sea por la neutralización en el
epitelio o en el intersticio. A continuación se revisan los cuatro elementos fundamentales de la
barrera mucosa: barrera moco-bicarbonato, barrera epitelial, flujo sanguíneo y prostaglandinas
(fig. 21.5 ).

Barrera moco-bicarbonato

Constituye la primera línea defensiva de la mucosa. El moco forma una capa continua que dificulta
la difusión de los H+ hacia la superficie mucosa, a la que también protege de agresiones mecánicas.
El moco actúa de soporte para la secreción de bicarbonato, que es retenido, consiguiendo una
neutralización eficaz de H+ difundidos, logrando mantener un gradiente de pH a través de una
capa de moco de sólo 200 mm de espesor, con pH ácido en la luz y neutro en la superficie mucosa.

La barrera moco-bicarbonato tiene algunos puntos débiles. No protege frente a agentes nocivos
como el alcohol o la bilis y, experimentalmente, se ha comprobado que con un pH luminal inferior
a 1,5 el gradiente de pH del moco desaparece.

Resistencia epitelial

La segunda línea de defensa es el epitelio superficial de la mucosa gástrica, que posee dos
mecanismos específicos de defensa con los que contribuye a la barrera mucosa: la resistencia
específica frente al ácido y la capacidad reparadora. La resistencia específica se ha propuesto para
explicar la integridad de las células de las glándulas oxínticas que no llegan a ser cubiertas por la
capa de moco, permaneciendo expuestas a concentraciones elevadas de ácido. Esta resistencia se
atribuye a los fosfolípidos de la membrana plasmática apical, que formarían una línea hidrófoba, y
a los complejos de unión intercelulares, que restringirían la permeabilidad a los H + y son
resistentes al etanol y al ácido acetilsalicílico. Estudios recientes han permitido conocer un
segundo mecanismo relacionado con la capacidad reparadora del epitelio mucoso. Cuando la
mucosa gástrica se expone, en condiciones experimentales, a etanol absoluto durante 1 min, se
produce la necrosis del epitelio superficial interfoveolar y de las células más superiores de las
foveolas. El epitelio lesionado se desprende de la lámina basal, la cual queda cubierta por un
magma de restos celulares y moco liberado por las células destruidas. De esta forma, la lámina
basal queda cubierta por una capa que la aísla del ácido creando un microambiente con un pH en
torno a 6 que evita su destrucción y facilita la reepitelización. Rápidamente, las células mucosas
viables del cuello de las foveolas cambian de forma y proyectan sobre la lámina basal denudada
unas extensiones planas y anchas de superficie libre, denominadas lamellipodia, que les permiten
desplazarse sobre la lámina basal. Cuando las lamellipodia entran en contacto se forman las
uniones intercelulares y, antes de 30 min, la superficie lesionada se encuentra cubierta,
iniciándose la recuperación de la diferencia de potencial transmucoso. En las horas siguientes, las
células emigradas, planas, adquieren una morfología similar al epitelio original mientras siguen
todavía protegidas por la capa de restos celulares, fibrina, etc. Los factores necesarios, conocidos,
para una reepitelización rápida y eficaz son una lámina basal intacta, un medio alcalino y,
probablemente, la producción endógena de prostaglandinas. Diversos factores de crecimiento
están implicados en los procesos de reparación y crecimiento epitelial.

Flujo sanguíneo
La microcirculación de la mucosa gástrica contribuye al funcionamiento de la barrera mucosa por
tres mecanismos. En primer lugar, los capilares aportan el bicarbonato que el epitelio mucoso
necesita para su secreción y para amortiguar el H + que difunde. La procedencia del bicarbonato es
sistémica y local. En segundo lugar, el flujo sanguíneo aporta el sustrato metabólico. La mayoría de
los mecanismos de defensa consumen energía y, por tanto, dependen del aporte de oxígeno y
glucosa. Cuando se reducen los niveles de ATP, disminuye la resistencia de la barrera. Por último,
la densa red de capilares fenestrados subepiteliales aclara con rapidez los H + y agentes tóxicos que
difunden a la circulación sistémica (fig. 21.5 ). Prostaglandinas y óxido nítrico intervienen en la

regulación del flujo sanguíneo

Una caída del flujo sanguíneo mucoso puede producir, por sí sola, lesiones de la mucosa. Así
sucede con las denominadas úlceras de estrés que aparecen en el shock y en las que, además,
puede concurrir una acidosis metabólica que disminuya la función de amortiguador.

En general, la respuesta de la microcirculación mucosa ante una agresión es el aumento del flujo.
Éste es proporcional a la cantidad de H + que retrodifunde y es mediada por prostaglandinas
endógenas. Si el incremento del flujo es suficiente para diluir, amortiguar y eliminar el exceso de
H+ difundido, no aparecerá lesión o, si ésta se produce, será mínima. Por el contrario, si el flujo se
halla reducido (hipotensión o vasoconstricción) aparecerá una lesión profunda.

Prostaglandinas

El efecto protector de las prostaglandinas sobre el estómago se ha denominado citoprotección.

Las prostaglandinas son ácidos grasos insaturados de cadena larga derivados del ácido
araquidónico, procedente de los fosfolípidos de la membrana plasmática. Las más abundantes en
el estómago son la PGE2, la PGD2, la PGF2a y la PGI2, a las que se considera hormonas de acción
local, sin descartar acciones luminales o sistémicas. Se sintetizan cuando son necesarias y su vida
media es corta, entre 5 y 8 min, si bien pueden almacenarse como precursores. Aunque la PGE 2
inhibe la secreción ácida a dosis farmacológicas, su acción fisiológica es la regulación de los
diversos mecanismos defensivos de la barrera. Las prostaglandinas a dosis bajas (sin efecto
antisecretor) protegen la mucosa gástrica del efecto lesivo de sales biliares, ácidos, álcalis, alcohol,
etc., y de fármacos como los antiinflamatorios no esteroides, que bloquean la síntesis endógena
de prostaglandinas.

Las prostaglandinas ejercen su citoprotección a través de los siguientes mecanismos: a) estimulan

la secreción de moco y bicarbonato; b) favorecen los procesos de reepitelización; c) modulan el
flujo sanguíneo mucoso; d) protegen el endotelio capilar de la agresión, y e) es probable que
mejoren la resistencia específica al ácido del epitelio mucoso a través de la síntesis de fosfolípidos
de membrana.

Intestino
El intestino delgado es un tubo de aproximadamente 4-7 m de longitud, cuyas asas se disponen de
tal manera que ocupan un volumen mínimo en la cavidad abdominal. Se extiende desde el píloro,
que lo separa del estómago, hasta la válvula íleo-cecal, que lo separa del ciego. Está constituido
por tres partes, el duodeno, el yeyuno y el íleon. El duodeno es de localización retroperitoneal y,
por tanto, inmóvil, excepto sus primeros 3 cm, que corresponden al bulbo y se localizan en la
cavidad peritoneal. Se extiende desde el píloro hasta el ángulo de Treitz, que lo separa del yeyuno.
El yeyuno y el íleon se localizan en su totalidad en la cavidad peritoneal, suspendidos en el
mesenterio, por lo que son móviles. Arbitrariamente, se considera que el yeyuno corresponde a
las dos quintas partes iniciales y el íleon a las tres quintas partes distales.

Anatomía microscópica

La pared del intestino delgado consta de cuatro capas que, de fuera adentro, son: serosa,
muscular, submucosa y mucosa.

La serosa es una extensión del peritoneo que cubre completamente el yeyuno y el íleon, pero sólo
la porción anterior del duodeno. Está formada por células mesoteliales que se apoyan sobre tejido
conjuntivo.

La muscular está compuesta por dos capas de fibras de músculo liso, una longitudinal (externa),
cuyas fibras se disponen paralelas al eje mayor de la luz intestinal, y otra circular (interna), más
gruesa, cuyas fibras rodean el intestino. Entre ambas se hallan las células ganglionares y las fibras
nerviosas del plexo mientérico de Auerbach.

La submucosa está constituida por tejido conjuntivo, que contiene linfocitos, macrófagos, células
plasmáticas, eosinófilos y mastocitos, plexos venosos y linfáticos y gran cantidad de células
ganglionares y fibras nerviosas que forman el plexo submucoso de Meissner. En el duodeno
proximal, los espacios submucosos se encuentran ocupados por las glándulas de Brunner, cuya
secreción, rica en moco y bicarbonato, protege a la mucosa de la digestión acidopéptica.

La mucosa tiene una superficie muy ampliada en virtud de la distribución de las válvulas
conniventes (pliegues de Kerckring), las vellosidades intestinales y las microvellosidades de los
enterocitos. Las válvulas conniventes forman pliegues circulares muy desarrollados en el duodeno
y el yeyuno proximal, que disminuyen y se aplanan a medida que se progresa en sentido distal,
hasta desaparecer al final del íleon. Las vellosidades son la estructura más característica del
intestino delgado. Miden 0,5-1,5 mm de altura y su diámetro es de 0,1-0,3 mm. En su base se
abren las criptas de Lieberkühn. En la mucosa intestinal se distinguen tres capas:

La muscularis mucosae, la más externa, es una capa fina de músculo liso que separa la mucosa de
la submucosa.

La lámina propia, que, a su vez, separa el epitelio de la muscularis mucosae, está constituida por
tejido conjuntivo, múltiples células (mastocitos, linfocitos B y T, células plasmáticas, eosinófilos,
macrófagos, fibroblastos) y fibras nerviosas desmielinizadas que regulan el flujo sanguíneo mucoso
y, probablemente, la actividad secretora de la mucosa. Esta capa sirve de núcleo conectivo de las
vellosidades y de soporte del epitelio y de los vasos que nutren la mucosa y transportan los
materiales absorbidos a este nivel.

El epitelio columnar, que cubre las criptas y las vellosidades, está constituido por células altas
separadas de la lámina propia por la membrana basal. La función principal del epitelio de las
vellosidades es la absorción, mientras que las células de las criptas tienen una función secretora y
de multiplicación. El epitelio que cubre las vellosidades está formado por células absortivas
(enterocito), caliciformes (intercaladas entre las anteriores) y algunas endocrinas.

El enterocito es una célula cilíndrica con un núcleo basal y una serie de organelas (mitocondrias,
ribosomas, aparato de Golgi y retículo endoplásmico) que traducen su importante actividad
metabólica. En el ápex, las microvellosidades están dispuestas paralelas entre sí y perpendiculares
a la superficie celular (borde en cepillo). Las membranas celulares laterales de dos células
contiguas se encuentran relacionadas en su porción superior por complejos de unión que sellan
completamente la superficie mucosa (uniones herméticas) (fig. 22.1 ). En la membrana existen

receptores específicos cuya misión es facilitar la absorción de determinados productos, como sales
biliares, hierro, calcio y vitamina B12.

En el epitelio de las criptas se distinguen cuatro importantes tipos de células: indiferenciadas,

caliciformes, células de Paneth y endocrinas. Las células indiferenciadas, localizadas en la mitad
inferior de las criptas, darán origen a los enterocitos, las células caliciformes y las células
endocrinas. Las células caliciformes, con aspecto de copa o cáliz, se encuentran en la pared lateral
de las criptas y secretan continuamente moco en la luz intestinal. Las células de Paneth son
cimógenas y se encuentran en la base de las criptas. Producen gran cantidad de materiales ricos
en proteínas, no conociéndose con exactitud el significado de su secreción. Por último, la
población formada por las células endocrinas convierte al intestino en un verdadero órgano
endocrino difuso. Según su relación con la luz intestinal se las ha diferenciado en células
endocrinas cerradas y abiertas. Estas últimas se caracterizan porque su cara luminal se ha
especializado para poder contactar con el contenido intestinal, cuyos componentes actúan como
estimulantes o inhibidores de estas células.

Vascularización

La vascularización del duodeno proviene de la arteria gastroduodenal, que procede de la arteria

hepática y de las arterias pancreaticoduodenales anterior y posterior. Forma anastomosis
alrededor del duodeno y en la cabeza del páncreas con ramas derivadas de la arteria
pancreaticoduodenal inferior, originada en la arteria mesentérica superior. La vascularización del
yeyuno y del íleon se realiza exclusivamente a partir de la arteria mesentérica superior, que da
origen a tres ramas principales, las arterias cólica media, cólica derecha e ileocólica, así como
ramas intestinales que irrigan el yeyuno y el íleon. Estas ramas dan tres o cuatro arcadas antes de
penetrar en la pared del intestino a través de las denominadas arterias rectas, que son vasos
terminales.

Inervación

En la pared del intestino delgado existe un abundante número de células nerviosas. Sus cuerpos se
unen formando ganglios, existiendo dos capas de ganglios en el plexo submucoso y una en el plexo
mientérico. Los ganglios se unen entre sí mediante bandas de fibras nerviosas formadas
básicamente por axones que se dirigen a una célula nerviosa de otro ganglio, conectándolos, o
hacia una fibra de músculo liso, cuya función regulan. Las células intersticiales de Cajal, de
disposición próxima a los axones y a las células musculares, se conectan entre sí mediante
proyecciones de sus citoplasmas. En el intestino delgado se sitúan en el plexo mientérico y en el
interior de la capa circular de músculo liso. Se ha sugerido que estas células controlan las
contracciones musculares rítmicas. Las fibras colinérgicas alcanzan las células nerviosas
intestinales a través del nervio vago. Las fibras adrenérgicas constituyen la cadena simpática
toracolumbar, realizando su primera sinapsis en los ganglios paravertebrales y la segunda en los
prevertebrales, desde donde las fibras nerviosas se dirigen, siguiendo el trayecto de los grandes
troncos vasculares, hacia la pared intestinal.
Anatomía del colon
Anatomía macroscópica

El colon humano mide alrededor de un metro y medio de longitud. Su calibre disminuye

progresivamente desde el ciego hasta el colon sigmoide. En su trayecto describe una serie de
curvas que contornean las asas del intestino delgado formando el llamado marco cólico, en el que
se distinguen las siguientes partes: ciego, colon ascendente, ángulo hepático, colon transverso,
ángulo esplénico, colon descendente, colon sigmoide, recto y canal anal. El colon se suspende de
la pared abdominal posterior por el mesenterio. El canal anal tiene una longitud de 3 a 5 cm y se
extiende desde la unión anorrectal hasta el margen anal; está configurado por dos capas
musculares. La interna, constituida por músculo liso, de inervación autonómica, recibe el nombre
de esfínter anal interno, y la externa, de músculo estriado, con inervación somática, recibe el
nombre de esfínter anal externo. El músculo elevador del ano, de carácter estriado, constituye el
suelo de la pelvis.

Anatomía microscópica

La serosa recubre todo el colon, excepto los tramos fijos a la pared abdominal posterior y el tercio
inferior del recto, subperitoneal.

La muscular está constituida por dos capas de fibras musculares entre las que se hallan las células
ganglionares del plexo mientérico de Auerbach. La capa interna está formada por fibras
musculares de disposición circular. El engrosamiento de esta capa en la línea dentada constituye el
esfínter anal interno. La capa externa posee fibras musculares longitudinales agrupadas formando
tres gruesas bandas o tenias, una anterior y dos posteriores, que se extienden a lo largo del colon
haciéndose menos aparentes en el sigmoide y transformándose en una cubierta uniforme en el
recto.

La submucosa está compuesta por fibras colágenas y de reticulina, tejido elástico, vasos
sanguíneos y linfáticos, vías nerviosas no mielinizadas y células del plexo submucoso. Existe
asimismo un rico plexo venoso, cuya dilatación en la unión anorrectal constituye las venas
hemorroidales internas.

La mucosa es prácticamente plana, excepto por la presencia de los pliegues semilunares. En la

región anorrectal presenta unas características que la distinguen de las del resto del colon. Así, en
el recto es más lisa y protruye hacia la luz formando tres pliegues (válvulas de Houston), dos de los
cuales se sitúan en el margen izquierdo. Inmediatamente proximal a la línea dentada, que señala
la demarcación entre las mucosas rectal y anal, se hallan las columnas de Morgagni (pliegues
mucosos longitudinales), que terminan en las papilas anales, entre las que se sitúan las pequeñas
válvulas anales. Las concavidades de las pequeñas bolsas así formadas constituyen los senos
rectales. El componente epitelial de la mucosa consiste en numerosas criptas perpendiculares. El
epitelio de superficie y de las criptas es del tipo columnar simple, con abundantes células
caliciformes. En el canal anal, en la unión mucocutánea, el recubrimiento epitelial cambia
gradualmente de cilíndrico a escamoso estratificado, observándose a menudo un epitelio
intermedio de tipo cuboide.

Vascularización
El colon derecho está irrigado por la arteria mesentérica superior, y el izquierdo por la mesentérica
inferior. Entre estos dos territorios arteriales existen importantes anastomosis, situándose la zona
límite entre ellos en la unión de los dos tercios proximales con el tercio distal del colon transverso.
El recto recibe la sangre a través de la arteria mesentérica inferior en su tercio proximal, y de las
arterias hemorroidales media e inferior, ramas de las ilíacas internas, en sus dos tercios distales. El
drenaje venoso del colon proximal se realiza a través de la vena mesentérica superior, y el del
colon distal mediante la mesentérica inferior. Ambas venas son parte integrante del sistema
portal. El recto es drenado en su porción proximal por la hemorroidal superior, la cual drena, a
través de la mesentérica inferior, en el sistema portal, y en sus porciones media y distal por las
venas hemorroidales media e inferior, las cuales, a su vez, lo hacen en las venas ilíacas.

Inervación

La inervación del colon, encargada de controlar su movilidad, está constituida por un componente
intrínseco, el llamado sistema nervioso entérico, y otro extrínseco. El sistema nervioso entérico
está formado por una red de fibras nerviosas y células ganglionares que se localizan en la
submucosa, plexo de Meissner, y otra entre las dos capas de la muscularis propria, plexo
mientérico de Auerbach. En íntimo contacto con la porción terminal de los axones y con las fibras
musculares, las células intersticiales de Cajal regulan la ritmicidad de la contracción muscular.

El componente extrínseco, representado por el SNA, aporta una doble inervación, simpática y
parasimpática, conectando el sistema nervioso entérico con el SNC. Los nervios siguen un
recorrido diferente en el colon derecho y en el izquierdo, puesto que van acompañando a los
vasos sanguíneos. La inervación parasimpática del colon derecho procede del nervio vago derecho
y la del colon izquierdo deriva de los nervios sacros S 2, S3 y S4. La inervación simpática del colon se
lleva a cabo principalmente a través de los nervios torácicos 11 y 12 y de los 1.º y 2.º lumbares.

Hígado
El hígado, la víscera de mayor tamaño del organismo, pesa en el adulto unos 1.500 g. Ocupa una
posición fundamental, pues se halla interpuesto entre la corriente sanguínea que proviene del
intestino y el resto del organismo.

La mayor parte del hígado se aloja debajo de la cúpula diafragmática derecha. Su cara anterior
está protegida por las últimas costillas, y su borde anterior aflora por debajo del reborde costal.
Separada por el diafragma, su cara superior está en relación con la pleura y el pulmón derecho; su
cara inferior se relaciona con el colon derecho, el duodeno y el páncreas, y su cara posterior con el
riñón derecho.

El hígado humano está constituido por una masa única, dividida en dos lóbulos, derecho e
izquierdo, delimitados por la dicotomía en el hilio hepático de los vasos aferentes (vena porta y
arteria hepática). Visto por su cara inferior, se distinguen otros dos lóbulos de menor tamaño, el
lóbulo caudado y el lóbulo cuadrado. Toda su superficie está recubierta por una doble membrana
fibrosa, el peritoneo visceral y la cápsula de Glisson. La ramificación de las estructuras vasculares
aferentes y de los conductos biliares eferentes subdivide cada uno de los lóbulos hepáticos en
cuatro segmentos. El lóbulo derecho se divide en una parte anterior y una posterior, cada una de
las cuales, a su vez, se divide en segmentos superior e inferior. El ligamento falciforme divide al
lóbulo izquierdo en dos partes, una medial y otra lateral que, a su vez, se dividen en los segmentos
superior e inferior.
La vascularización se realiza a través de la vena porta y la arteria hepática. La vena porta
proporciona entre el 65 y el 85% de la sangre que llega al hígado, con una concentración de
oxígeno algo inferior a la de la sangre arterial, pero muy superior a la de la sangre venosa. Por ello,
la oxigenación de las células hepáticas depende en un 50% del sistema portal. El 50% restante
depende de la arteria hepática, que proporciona al hígado entre el 20 y el 35% de la sangre que
llega al hígado. La sangre portal procede del bazo y del intestino, y la sangre arterial del tronco
celíaco. Estos grandes troncos sanguíneos penetran en el hígado por el hilio hepático, donde cada
uno de ellos se divide en dos ramas, derecha e izquierda, destinadas a la irrigación de ambos
lóbulos, en cuyo interior se realiza una dicotomización sucesiva en ramas cada vez más pequeñas
que terminan en una red vascular común, el sinusoide hepático. El drenaje venoso se lleva a cabo
por las venas suprahepáticas derecha e izquierda, que desembocan en un tronco suprahepático
común, el cual desagua en la vena cava inferior, cerca del punto de entrada de ésta en la aurícula
derecha. La anatomía vascular arterial y venosa permite reconocer la existencia de ocho
segmentos (de gran interés en cirugía hepática). El segmento I corresponde al lóbulo de Spiegel,
los segmentos II y III al lóbulo izquierdo, el IV al lóbulo caudado y los segmentos V-VIII al lóbulo
derecho.

En el mismo hilio hepático, punto de división de la porta y la arteria hepática, se halla la

confluencia de los conductos biliares hepáticos derecho e izquierdo, que forman el conducto
hepático común.

Los vasos linfáticos intrahepáticos terminan en glanglios del hilio y abocan luego al conducto
torácico.

Anatomía microscópica

La unidad microscópica clásica del hígado es el lobulillo hepático, concepto introducido por
Kiernan (1833) a partir del estudio del hígado de cerdo. Cada lobulillo tiene un aspecto piriforme,
en cuyo centro se dispone la vena central del lobulillo, tributaria de las venas suprahepáticas, y en
su periferia los espacios porta, que contienen las ramas portal y arterial, y el conducto biliar. Entre
ambos sistemas vasculares se extienden las columnas o trabéculas de células hepáticas y los
sinusoides intercelulares. Desde los espacios porta, las ramas terminales de la vena porta y de la
arteria hepática envían la sangre hacia los sinusoides, de los cuales pasa a las venas
centrolobulillares debido al gradiente tensional entre ambos territorios (fig. 36.1 ). La masa

hepática total está formada por el conjunto de estas unidades estructurales.

Tras los estudios de Rappaport (1958) se sustituyó el concepto de lobulillo hepático como unidad
estructural por el de ácino, que sería una unidad estructural y funcional. Cada ácino está centrado
por un espacio porta, con una rama portal y una arterial, que aportan sangre a los sinusoides de
distintos lobulillos, con las venas centrolobulillares dispuestas en la periferia (fig. 36.2 ). Esta

concepción explica que, en situaciones de anoxia o defectos nutricios, las células hepáticas
perilobulillares sean las menos afectas y que en ellas se inicien los fenómenos de regeneración.

En el estudio histológico del hígado es preferible utilizar el concepto de ácinos en lugar de

lobulillos, porque facilita la comprensión de los mecanismos patogénicos responsables de las
lesiones hepáticas.
Espacio porta. Es una estructura conjuntiva que está en continuidad con la cápsula de Glisson y
representa la trama de sostén de los elementos vasculares. Contiene una rama de la vena porta, la
arteriola hepática, el conducto biliar, elementos linfáticos, nerviosos y algunas células del sistema
reticulohistiocitario.

Los límites del espacio porta son muy netos en condiciones normales y están constituidos por una
capa de células hepáticas denominada membrana limitante.

Células hepáticas. Las células hepáticas o hepatocitos tienen una forma poliédrica de unas 30 mm
de diámetro. Su núcleo es central y único, con uno o más nucléolos. El citoplasma tiene un aspecto
granular y contiene gran cantidad de glucógeno. En su interior pueden observarse pigmentos,
habitualmente lipofuscina, un pigmento de desgaste sin significado patológico. Las células
hepáticas se disponen en láminas de una célula de espesor, denominadas trabéculas, entre los
espacios porta y las venas centrolobulillares, de un modo radiado. Se hallan sostenidas por una
trama de fibras de reticulina y separadas entre sí por los sinusoides.

Sinusoides hepáticos. Constituyen una red vascular cuyos límites están representados por las
paredes de las células hepáticas. Unen el territorio sanguíneo portal y arterial con el suprahepático
y ponen en contacto con las células hepáticas la sangre venosa procedente del intestino y del bazo
y la sangre arterial de la arteria hepática. El revestimiento sinusoidal está constituido por cuatro
tipos de células: endoteliales, de Kupffer, de Ito y las denominadas células con hoyos o pit cells.

Células de Kupffer. Son células fagocitarias pertenecientes al sistema reticulohistiocitario que

bordean los sinusoides hepáticos, sin constituir una pared. Entre ellas y las células hepáticas se
hallaría el espacio de Disse, espacio virtual que correspondería al inicio de los linfáticos hepáticos.

Células de Ito. En realidad se localizan en el espacio de Disse. Estas células, denominadas también
lipocitos, almacenan en circunstancias fisiológicas la vitamina A. En determinadas situaciones
adquieren capacidad fibroblástica.

Células con hoyos o pit cells. Se han descrito recientemente en el hígado de rata y se les atribuye
una posible función endocrina.

Venas centrolobulillares. Situadas en el centro de los lobulillos hepáticos, representan la raíz de las
venas suprahepáticas. Están rodeadas por una capa de células hepáticas y abocan en ellas los
sinusoides de cada lobulillo.

Vías biliares intrahepáticas. Se inician en los capilares biliares, cuyas paredes están constituidas
por las mismas células hepáticas. Se continúan con los colangiolos, cuya pared está formada por
células ductales, que son células epiteliales de forma cúbica y gran núcleo. Los colangiolos se
continúan por los conductos biliares de los espacios porta, que conectan con conductos
interlobulillares cada vez mayores hasta constituir los conductos hepáticos derecho e izquierdo

Ultraestructura hepática

Las células endoteliales de los sinusoides se hallan fenestradas, por lo que el plasma sanguíneo, a
través del espacio de Disse, se encuentra en contacto con la superficie de los hepatocitos. El
espacio de Disse está ocupado por fibrillas de colágeno que corresponden a las fibras de reticulina
visibles con el microscopio óptico. En este espacio se sitúan las células de Ito.
Los hepatocitos son células poliédricas de unas 25 mm de diámetro medio. Dos o más de sus caras
están dotadas de microvellosidades y se hallan en contacto con el espacio de Disse (polo
sinusoidal de los hepatocitos) (fig. 36.3 ). Las caras restantes se hallan en estrecho contacto con

las de los hepatocitos vecinos y presentan en su superficie unos surcos dotados de

microvellosidades que, al yuxtaponerse a surcos similares labrados en los hepatocitos adyacentes,
delimitan los capilares biliares (polo biliar de los hepatocitos).

El núcleo ostenta una doble membrana con poros que permiten intercambios con el citoplasma.

El retículo endoplásmico corresponde a los microsomas celulares. Aparece como un sistema de

túbulos y vesículas limitado por membranas. En la superficie externa del retículo endoplásmico
rugoso se encuentran los ribosomas, que contienen ácido ribonucleico y se consideran la base
morfológica de la síntesis proteica. El retículo endoplásmico carente de ribosomas se denomina
retículo endoplásmico liso y en él se realiza la destoxicación de ciertos fármacos, la síntesis de
algunos esteroides y enzimas y la conjugación de la bilirrubina y de otras sustancias.

Las mitocondrias son formaciones redondeadas o alargadas rodeadas de una doble membrana. La
membrana interior se repliega hacia dentro, formando las crestas mitocondriales. Su misión es la
producción de la energía necesaria para el metabolismo celular.

Los lisosomas son cuerpos densos pericanaliculares que contienen enzimas hidrolíticas y,
probablemente, intervienen en los mecanismos de transporte de sustancias intracelulares.

El aparato de Golgi está formado por una serie de vesículas aplanadas y apiladas situadas en las
proximidades de los capilares biliares, a las que se les ha atribuido funciones excretoras. Cabe
considerar a los lisosomas y al aparato de Golgi como organoides celulares responsables del
almacenamiento de sustancias que deben ser secretadas, interviniendo quizá en el proceso activo
de la excreción celular.

El resto del citoplasma contiene gránulos de glucógeno, lípidos y pigmentos.

Función hepática

Origen y formación de la bilirrubina

La bilirrubina es un tetrapirrol lineal liposoluble que procede del metabolismo del hem de varias
proteínas. El 85% proviene de la hemoglobina de los hematíes circulantes maduros, destruidos en
el sistema reticulohistiocitario. En la conversión del hem de la hemoglobina en bilirrubina
intervienen dos enzimas. La hemoxigenasa microsomal convierte el hem en biliverdina y la
reductasa citosólica reduce esta última en bilirrubina. La globina y el hierro de la hemoglobina se
eliminan cuando la primera pasa a la circulación sanguínea, y el segundo al hígado en forma de
depósito.

El 15% de la bilirrubina restante procede del catabolismo de hemoproteínas tisulares, como

mioglobina, catalasas y citocromos, en particular el citocromo P 450, y de la destrucción en la
médula ósea de hematíes inmaduros. Este proceso, denominado eritropoyesis ineficaz, es mucho
más intenso en determinadas enfermedades, como la anemia perniciosa, porfiria eritropoyética,
protoporfiria, talasemia, anemia sideroblástica e intoxicación por plomo y en la
hiperbilirrubinemia por cortocircuito, un raro trastorno de causa no determinada.

Transporte plasmático y captación celular de la bilirrubina

Una vez formada, la bilirrubina pasa a la circulación sanguínea, se une a la albúmina y es

transportada hasta el polo sinusoidal de la célula hepática, evitándose así su entrada en los
tejidos. En la célula hepática, la bilirrubina se desprende de la albúmina y pasa a su interior por la
acción de dos proteínas citoplasmáticas, Y (ligandina) y Z. Aunque ambas captan la bilirrubina, la
proteína Y actúa preferentemente si la concentración plasmática es normal, y la Z cuando existe
hiperbilirrubinemia. La captación de la bilirrubina es independiente de su conjugación.

Conjugación intrahepática de la bilirrubina

La bilirrubina se conjuga en el retículo endoplásmico, transformándose en glucurónido de

bilirrubina. Esta esterificación se realiza gracias a la transferencia de glucurónido procedente del
ácido uridindifosfato-glucurónido (UDPGA) a la bilirrubina, en presencia de una enzima, la
glucuroniltransferasa, que actúa como catalizador. En el hombre, el principal pigmento biliar que
se encuentra en la bilis es el diglucurónido de bilirrubina que se forma secuencialmente a partir
del monoglucurónido, reacción catalizada igualmente por la glucoroniltransferasa. De esta forma,
la bilirrubina libre o no conjugada, sustancia tóxica y liposoluble, se transforma, al conjugarse, en
un producto atóxico y soluble en agua, capaz de ser eliminado por la bilis.

Transporte intrahepatocitario y excreción de la bilirrubina

Una vez convertida en un pigmento hidrosoluble, la bilirrubina es excretada de la célula hepática al

canalículo biliar por un mecanismo de transporte activo no bien conocido.

Circulación enterohepática de la bilirrubina

La bilirrubina excretada por la bilis alcanza el intestino por las vías biliares. En su interior, la
bilirrubina conjugada se transforma de novo en bilirrubina libre, la cual es absorbida por la mucosa
enteral y, por un mecanismo de difusión pasiva, alcanza el sistema venoso portal, llega al hígado y
es reexcretada por la bilis. De esta forma se establece la circulación enterohepática de la
bilirrubina. Parte de la fracción conjugada se transforma por la acción de las bacterias intestinales
en estercobilinógeno, el cual es, en parte, reabsorbido por el colon, pasa a la circulación general y
es reexcretado por el hígado a la bilis. La circulación enterohepática de la bilirrubina y la del
estercobilinógeno son muy escasas. Diariamente se eliminan por las heces 100-200 mg del último.
Una cantidad muy pequeña, que no puede ser reexcretada por el hígado normal, es eliminada por
la orina en forma de urobilinógeno (menos de 4 mg/día). Estas dos sustancias son oxidadas hasta
formar productos químicamente iguales, la urobilina y la estercobilina (fig. 36.4 ).

Las vías biliares

Las vías biliares constituyen el sistema colector por el que fluye la bilis desde el polo canalicular de
los hepatocitos hasta la luz duodenal. Sus elementos más proximales son los canales de Hering,
conductillos en el parénquima hepático limitados por hepatocitos y células ductulares. Éstos se
continúan por una extensa trama de conductos intrahepáticos de calibre progresivamente mayor,
que confluyen en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, los cuales, aun en situación
intraparenquimatosa, se unen en el hilio hepático en el conducto hepático común. La porción más
distal de éste se encuentra ya en situación extrahepática y, tras la afluencia del conducto cístico
que drena la vesícula biliar, se continúa con el colédoco, que discurre junto al eje vascular
hepático. Los últimos centímetros del colédoco están situados dentro del parénquima pancreático.
Su desembocadura en el duodeno, junto con el conducto de Wirsung, se produce en la ampolla de
Vater. En la figura 54.1 se esquematiza la anatomía de las vías biliares.

A partir de los canales de Hering las vías biliares están revestidas por un epitelio cilíndrico cuyas
células tienen la capacidad de modificar la bilis mediante secreción y absorción de agua y
electrólitos. Las vías biliares principales poseen una pared muscular que responde a influjos
neurológicos y hormonales, variando su tono y su contractilidad para regular el llenado y el
vaciamiento vesiculares y el paso de bilis al intestino. El esfínter de Oddi, situado en el segmento
inmediatamente supravateriano del colédoco, desempeña un papel importante en este sentido.

Composición y formación de la bilis

La producción de la bilis por los hepatocitos es una de las funciones principales del hígado. A pesar
de grandes variaciones en su composición, la bilis es casi siempre isotónica respecto al plasma, y
su osmolaridad refleja la plasmática. Los principales solutos orgánicos de la bilis son los lípidos
biliares: ácidos biliares conjugados (o sales biliares, que constituyen el soluto cualitativa y
cuantitativamente más importante de la bilis), fosfolípidos (sobre todo lecitina) y colesterol no
esterificado. En menor cantidad contiene bilirrubina conjugada y también concentraciones muy
bajas de proteínas, en particular albúmina e inmunoglobulina A, aparte de los eventuales
metabolitos de hormonas y fármacos. La concentración total de solutos orgánicos varía mucho
según se trate de bilis hepática o bilis concentrada de la vesícula biliar y oscila entre 1 y 30 g/dL; la
composición porcentual, sin embargo, es relativamente constante.

La concentración biliar de cationes inorgánicos es proporcional a la del líquido intersticial, siendo

el sodio el catión dominante. Los ácidos biliares conjugados son ácidos relativamente fuertes y
están disociados al pH de la bilis, por lo cual se requieren cationes inorgánicos para equilibrar la
carga total de aniones orgánicos (ácidos biliares) e inorgánicos. Además, ya que los ácidos biliares
se agregan en complejos polimoleculares o micelas, con escasa actividad osmótica, la
concentración total de cationes debe ser superior a la del plasma para que la bilis sea isotónica.
Así, la concentración de sodio en la bilis humana oscila entre 146 y 165 mEq/L y la de potasio entre
2,7 y 4,9 mEq/L. La concentración de aniones inorgánicos es más variable (cloro, 88-115 mEq/L;
bicarbonato, 27-55 mEq/L).

La bilis se forma en la menbrana canalicular como producto de secreción de las células hepáticas.
En la actualidad se acepta que el motor del flujo biliar es el transporte activo de solutos, al crear
un gradiente osmótico que favorece el movimiento pasivo de agua y otros solutos. Los ácidos
biliares son el soluto cualitativa y cuantitativamente más importante de la bilis, y su secreción
activa por los hepatocitos es el determinante principal del flujo biliar.

El concepto actual es que la lecitina destinada a la bilis se sintetiza en el retículo endoplásmico liso
y es "reclutada" hacia el aparato de Golgi y el canalículo biliar junto con colesterol intracelular por
el flujo transhepático de ácidos biliares (a modo de disolución de membranas intracelulares),
excretándose en forma de vesículas unilamelares por exocitosis, mientras que los propios ácidos
biliares son secretados por un transportador específico de la membrana canalicular. Numerosas
observaciones apoyan la teoría vesicular de la secreción de lecitina y colesterol a la bilis; tales
vesículas han sido aisladas y caracterizadas en bilis humana sobresaturada con colesterol. A
medida que la bilis se concentra a su paso por el árbol biliar, los ácidos biliares y las vesículas
unilamelares interaccionan de modo variable: en las bilis insaturadas en colesterol, las vesículas
desaparecen al solubilizarse la lecitina y el colesterol en micelas formadas por los ácidos biliares,
mientras que, en la bilis sobresaturada, coexisten micelas mixtas y vesículas cargadas de
colesterol, a partir de las cuales precipita eventualmente el colesterol en los estadios iniciales de la
formación de cálculos (v. más adelante).

Metabolismo de los ácidos biliares

La bilis normal contiene en solución acuosa tres especies lipídicas con estructura química y
propiedades físicas distintas: el colesterol, la lecitina y los ácidos biliares.

El colesterol es un compuesto aromático claramente hidrofóbico, por lo que es insoluble y

precipita en forma de cristales romboides característicos en medio acuoso. La lecitina, el
fosfolípido principal en la bilis, tiene una solubilidad limitada y "se hincha" en el agua para formar
agregados polimoleculares de estructura cristalina. Los ácidos biliares, cuyo prototipo es el ácido
cólico, tienen una estructura molecular en la que se equilibran las porciones hidrófoba e hidrófila
de la molécula, es decir, se trata de compuestos anfipáticos y, por tanto, hidrosolubles y con
capacidad detergente. Está muy relacionada con el grado de hidroxilación de la molécula, les
permite formar micelas y solubilizar en la bilis la lecitina y el colesterol.

El colesterol es el precursor obligado de los ácidos biliares. Los que se forman en el hígado se
denominan ácidos biliares primarios; éstos son el ácido cólico (trihidroxilado) y el ácido
quenodesoxicólico (dihidroxilado). En su paso por el intestino los ácidos biliares primarios son
transformados por la flora bacteriana, lo cual origina los ácidos biliares secundarios. Así, 7-a-
deshidroxilación del ácido cólico produce el ácido desoxicólico (dihidroxilado), y la del ácido
quenodesoxicólico origina el ácido litocólico (monohidroxilado). El primero es absorbido en el
intestino, vuelve al hígado y es excretado en la bilis junto con los ácidos biliares primarios,
mientras que el segundo, insoluble, precipita y se excreta en las heces. Por otra parte, el hígado
segrega ácidos biliares conjugados con glicina o taurina, pero las bacterias intestinales son capaces
de desconjugarlos y originan así ácidos biliares libres; éstos son reabsorbidos en parte y vuelven al
hígado, que los conjuga de nuevo y los excreta otra vez en la bilis.

El control de la síntesis hepática de ácidos biliares se ejerce mediante un mecanismo de

retroalimentación por el flujo transhepático de los ácidos biliares transportados por la porta,
actuando sobre la enzima limitante colesterol 7-alfa-hidroxilasa. El aumento de las
concentraciones intrahepáticas de ácidos biliares inhibe su propia síntesis, mientras que su
reducción la estimula; éste es el mecanismo clave de la regulación de la circulación enterohepática
de los ácidos biliares.

Se denomina circulación enterohepática al trayecto recorrido por los ácidos biliares desde su
secreción en el canalículo biliar hasta su captación en el polo sinusoidal del hepatocito. Los
procesos implicados, en su secuencia ordenada, son: síntesis y secreción biliar, almacenamiento
en la vesícula biliar y paso al intestino durante la digestión, tránsito por el intestino, absorción
intestinal, transporte por la vena porta, captación hepática y secreción de nuevo en la bilis.

La vesícula biliar almacena y concentra la bilis durante el ayuno. El llenado vesicular es favorecido
por la contracción tónica del esfínter de Oddi. Durante el ayuno, alrededor de la mitad de la bilis
producida por el hígado penetra en la vesícula, pasando el resto directamente al duodeno. En el
vaciamiento vesicular intervienen mecanismos colinérgicos y hormonales. La estimulación
neurológica depende de la inervación vagal, pero desempeña un papel menor en comparación con
la fuerza de la contracción vesicular inducida por la colecistocinina (CCK) liberada por la mucosa
duodenal al inicio de la digestión. La CCK facilita también el vaciamiento vesicular mediante la
relajación del esfínter de Oddi. Por otra parte, la llegada de ácido clorhídrico al duodeno estimula
la liberación de secretina por parte de la mucosa duodenal, que induce la secreción activa de
electrólitos (sobre todo bicarbonato) y agua por el epitelio de los conductos biliares. Este estímulo
colerético acelera el paso de la bilis a la luz intestinal.

La vesícula biliar tiene una capacidad de alrededor de 40 mL y se llenaría rápidamente de bilis,

cuya producción es de unos 600 mL/día, si no fuera por su notable capacidad absortiva. La mucosa
vesicular reabsorbe alrededor del 90% del agua y de los electrólitos presentes en la bilis hepática;
también reabsorbe parte del colesterol biliar. El efecto sobre la concentración total de solutos
orgánicos es aumentarla desde un 2% en la bilis hepática a alrededor del 20% en la bilis vesicular.

En su tránsito intestinal, los ácidos biliares ejercen una función detergente en la solubilización
micelar de la grasa ingerida, lo cual facilita la absorción. En el intestino distal, y en ciertos estados
patológicos en el proximal, los ácidos biliares están sometidos a la acción bacteriana,
produciéndose ácidos biliares secundarios y libres.

La absorción intestinal de los ácidos biliares tiene lugar principalmente en el íleon terminal por un
mecanismo de transporte activo dependiente del sodio. Se ha localizado el gen de este receptor y
se han detectado mutaciones asociadas a malabsorción de ácidos biliares. Aunque de menor
importancia cuantitativa, existe también un mecanismo de absorción pasiva de ácidos biliares, por
difusión no iónica, operativo tanto en el yeyuno-íleon como en el colon.

Tras su absorción intestinal, los ácidos biliares circulan por la vena porta hasta el hígado, donde
son captados por un eficaz mecanismo de transporte activo similar al del íleon. En su paso por el
hepatocito, los ácidos biliares regulan su propia síntesis por el mencionado mecanismo de
retroalimentación, con lo cual se mantiene la homeostasia de la circulación enterohepática en el
individuo sano. La secreción activa en el canalículo biliar de los ácidos biliares recirculantes y una
pequeña parte procedente de la síntesis endógena reinicia el ciclo.

La masa total de ácidos biliares primarios y secundarios presentes en la circulación enterohepática

constituye el reservorio (pool) de ácidos biliares. Su tamaño es esencialmente constante,
alrededor de 50 mg/kg de peso en el varón (3-5 g), compensándose las pérdidas fecales (0,5 g/día)
por la síntesis hepática de una cantidad equivalente. El reservorio de ácidos biliares es
"secuestrado" en gran parte en la vesícula biliar durante el ayuno: al comer y descargarse el
contenido de la vesícula se inicia el ciclo, el cual se repite unas 3 veces durante cada comida
(mientras dura la digestión). De este modo, la reserva de ácidos biliares circula unas 10 veces al
día, con lo cual se obtiene una tasa secretora 10 veces superior a la cuantía del reservorio, es
decir, de unos 30-40 g/día (fig. 54.2 ). La tasa secretora de lípidos biliares varía en función de la

intensidad de la contracción vesicular y del tiempo de tránsito intestinal: ambos factores tienen
importancia en la génesis de la litiasis biliar.

La notable economía de la circulación enterohepática permite mantener concentraciones

adecuadas de ácidos biliares en los espacios anatómicos donde deben cumplir su función de
solubilización de lípidos (vía biliar y luz intestinal). La integridad del circuito impide que el efecto
detergente de los ácidos biliares se ejerza en otros sitios donde podría ser nocivo: para esto son
esenciales los dos potentes sistemas de extracción localizados en el íleon (evita que los ácidos
biliares se viertan al colon) y en el hígado (impide que pasen a la circulación sistémica). Entre estas
"bombas", un servomecanismo preciso, el control de la síntesis, mantiene la constancia del círculo
enterohepático.

Visión global de la función biliar

La formación de bilis cumple importantes funciones en la economía del organismo. Por un lado, es
esencial para la excreción de varios productos catabólicos, como los pigmentos biliares y los
metabolitos de hormonas esteroides, y es también el vehículo para la eliminación de muchos
fármacos y toxinas. Por otro lado, los ácidos biliares participan en la digestión de la grasa dietética,
cuya solubilización micelar facilita la absorción intestinal. La bilis aporta también inmunoglobulina
A al intestino. Por último, tanto la formación de la bilis en los hepatocitos como la circulación
enterohepática de ácidos biliares desempeñan un papel fundamental en la homeostasia del
colesterol del organismo. Mientras que la conversión del colesterol en ácidos biliares constituye la
principal vía catabólica de aquél del organismo, su excreción biliar representa un papel básico en
el metabolismo hepático y sistémico del colesterol. Así, la interrupción de la circulación
enterohepática mediante derivación del íleon o ingestión de resinas de intercambio aniónico
estimula la conversión del colesterol en ácidos biliares, aumentando su catabolismo y
determinando un balance favorable (disminución) de colesterol. Además, la excreción biliar de
colesterol es un mecanismo de protección ante una sobrecarga de este esteroide; así, el aumento
de la excreción biliar de colesterol en la obesidad o ante una dieta alta en colesterol evita una
hipercolesterolemia exagerada al precio de aumentar el riesgo de litogénesis (v. Patogenia de la
litiasis biliar).

Las vías biliares

Metabolismo de los aminoácidos y de las proteínas

En condiciones normales el hígado cataboliza más de la mitad de los aminoácidos exógenos,

procedentes de la hidrólisis de las proteínas y de los péptidos alimentarios, transformándolos en
urea. Otra fracción de aminoácidos exógenos es utilizada por el hígado para sintetizar proteínas, y
el resto pasa a la circulación general para difundir rápidamente en el espacio extracelular y facilitar
su captación por las células de los diferentes tejidos y sistemas de la economía.

La mayoría de las proteínas del organismo son continuamente destruidas y resintetizadas. Este
proceso metabólico determina la producción endógena de aminoácidos que se unen a los de
origen exógeno para formar un pool metabólico común. El hígado constituye precisamente uno de
los reservorios más importantes de aminoácidos libres; de este modo se asegura la síntesis de las
proteínas que emplea para su propia estructura y función secretora, de las enzimas de membrana,
cuya continua renovación permite regular numerosas reacciones metabólicas, y de todas las
proteínas plasmáticas (albúmina sérica, fibrinógeno, protrombina, haptoglobina, glucoproteínas,
transferrina, ceruloplasmina), excepto las inmunoglobulinas, que son sintetizadas por las células
plasmáticas.

La proteína plasmática más abundante y mejor conocida es la albúmina. Su síntesis se produce en

los polirribosomas unidos al retículo endoplásmico. Inicialmente, el RNA mensajero produce una
proteína de un peso molecular superior al de la albúmina sérica, pero con sus mismas propiedades
antigénicas. Este precursor (proalbúmina) es transportado al retículo endoplásmico liso y al
aparato de Golgi, perdiendo antes de abandonar la célula hepática el fragmento supletorio. La
secreción de la albúmina al plasma se efectúa por la acción contráctil del aparato microtubular de
la célula, que dirige hacia la membrana sinusoidal las vesículas derivadas del aparato de Golgi que
contienen albúmina. La producción diaria normal de albúmina sérica es de 11-14 g y su vida media
de 20-26 días.

Metabolismo de los hidratos de carbono

El hígado interviene de una forma directa en el metabolismo de los hidratos de carbono: retiene
los azúcares procedentes de la alimentación, transforma la glucosa en glucógeno para poder
almacenarla en el interior de la célula hepática (glucogenogénesis), en ausencia de glucosa es
capaz de transformar los aminoácidos y los lípidos en glucógeno (glucogenoneogénesis) y,
finalmente, puede despolimerizar el glucógeno en glucosa (glucogenólisis) y luego transformar
ésta en ácido pirúvico (glucólisis).

El papel del hígado en el metabolismo de los hidratos de carbono en el período de ayuno es

diferente del de la fase posprandial. El ayuno determina una disminución de la secreción de
insulina, por lo que la captación de glucosa dependiente de la insulina en el músculo, el tejido
adiposo y el hígado cesa por completo. Sin embargo, la del cerebro, las células sanguíneas y la
médula renal debe continuar para satisfacer sus necesidades energéticas. Esta homeostasia de la
glucosa se mantiene durante el ayuno gracias a que el hígado produce glucosa a medida que ésta
es utilizada por los tejidos. En la fase posprandial la glucosa procedente de la dieta se metaboliza y
distribuye por diferentes tejidos. El 15% del total de la glucosa ingerida es utilizada por los tejidos
adiposo y muscular, una cuarta parte pasa directamente al cerebro y a la médula renal, y el resto
es captado por el hígado, donde se acumula en forma de glucógeno.

Otros monosacáridos, como la fructosa y la galactosa, son convertidos por el hígado en glucosa y,
posteriormente, en glucógeno.

Metabolismo de los lípidos

La grasa ingerida, formada en su mayor parte por triglicéridos, es hidrolizada en la luz intestinal y
los productos lipolíticos (ácidos grasos y monoglicéridos) y el colesterol, tanto exógeno
(procedente de la dieta) como endógeno (procedente de la bilis y de la descamación epitelial
intestinal), son solubilizados en el medio acuoso intestinal por las micelas formadas por las sales
biliares, facilitándose así su absorción por la mucosa del intestino.

En la mucosa intestinal los ácidos grasos absorbidos son transformados de nuevo en triglicéridos, y
una parte del colesterol es esterificado. Estos lípidos insolubles son emulsionados en partículas
estables, gracias a una envoltura monomolecular formada por fosfolípidos, apoproteínas y una
pequeña parte de colesterol libre. Estas partículas, los quilomicrones, son segregadas en la linfa
intestinal para su transporte a la circulación general durante los períodos postabsortivos.

Los triglicéridos exógenos transportados en los quilomicrones están destinados a los tejidos
periféricos, sobre todo adiposo y muscular, corazón y grandes vasos, y glándula mamaria en
períodos de lactancia. El endotelio capilar de estos tejidos sintetiza una enzima, la
lipoproteinlipasa, que hidroliza los triglicéridos de los quilomicrones en la misma superficie capilar.
Los ácidos grasos formados son incorporados por las células tisulares como fuente de energía o,
en el caso del tejido adiposo, para regenerar triglicéridos y almacenarlos.

Síntesis hepática de ácidos grasos

El hígado sintetiza ácidos grasos a partir de precursores hidrocarbonados. La lipogénesis en los

hepatocitos depende de la autorregulación ejercida por la llegada al hígado de ácidos grasos, tanto
exógenos como endógenos. Los ácidos grasos hepáticos se destinan a la oxidación como fuente de
energía para el metabolismo celular, la esterificación del colesterol hepático, la síntesis de
fosfolípidos y la resíntesis de triglicéridos para su depósito y para su secreción al plasma en las
prebetalipoproteínas o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).

Metabolismo hepático del colesterol

Si bien todas las células del organismo son capaces de sintetizar colesterol, el hígado y, en menor
cuantía, el intestino son los órganos que producen la mayor parte. El colesterol se forma a partir
del acetato, siendo la enzima limitante en la cadena sintética la hidroximetilglutaril-CoA-reductasa;
esta enzima está sujeta a un servocontrol que depende, por una parte, de la cantidad de colesterol
que llega al hígado procedente del intestino y, por otra parte, del colesterol endógeno captado por
los hepatocitos. Asimismo, el colesterol es el único sustrato a partir del cual se forman los ácidos
biliares, por lo que las necesidades de sales biliares modularán en parte la síntesis del colesterol.
Además, puesto que la absorción del colesterol de la dieta depende de la presencia de sales
biliares en la luz intestinal, éstas controlan también de forma indirecta la síntesis de aquél al
determinar la cantidad de colesterol intestinal que se absorbe y alcanza finalmente el hígado. El
colesterol hepático se destina a la incorporación en la estructura de las membranas celulares
hepáticas, al catabolismo de las sales biliares, a la excreción por la bilis y a la esterificación para su
almacenamiento como colesterol esterificado.

Metabolismo de los fármacos

El tiempo de actividad de muchos fármacos está limitado por su conversión en metabolitos

inactivos. Sin la presencia de determinados sistemas enzimáticos hepáticos, que convierten los
fármaco liposolubles (no polares) en sustancias hidrosolubles (polares), ciertos agentes
farmacológicos actuarían en el organismo durante mucho tiempo, ya que la hidroinsolubilidad
determina que no puedan eliminarse por la orina. Por otra parte, la acumulación excesiva de
sustancias no polares produce lesiones, de gravedad variable, en la mayoría de los órganos y
sistemas de la economía.

Los sistemas enzimáticos responsables del metabolismo de los medicamentos y de otras

sustancias químicas se encuentran en las membranas del retículo endoplásmico liso de las células
hepáticas. La biotransformación de un compuesto liposoluble comprende dos fases. En la fase I las
enzimas microsómicas producen los cambios necesarios para que cualquier sustancia no polar se
transforme en una sustancia más polar (metabolito) y pueda ser conjugada (fase II) con el ácido
glucurónico, el sulfúrico o la glicina. En esta fase se pueden producir metabolitos activos con
potencial hepatotóxico.

Las reacciones bioquímicas de la fase I son de tipo oxidación, reducción e hidrólisis. La más
importante es la oxidación, que se realiza mediante un sistema enzimático denominado
monoaminoxidasa o MFO (mixed-function oxidase system). El MFO está integrado por tres
elementos: una hemoproteína (citocromo P450), una flavoproteína (citocromo-NADPH c reductasa)
y un lípido (fosfatidilcolina). El componente más importante es el citocromo P 450, que actúa como
aceptor de electrones de una gran variedad de reacciones de oxidación.

La fase II del metabolismo de los fármacos consiste en la conjugación de moléculas orgánicas que
ya contienen grupos polares. La mayoría de las sustancias liposolubles no poseen estos grupos y
deben ser transformadas por el MFO. Las sustancias que ya los poseen pueden ser conjugadas
directamente. Esta segunda fase es fundamental para evitar la toxicidad de los metabolitos activos
producidos por la acción del MFO, aunque en ocasiones los compuestos conjugados pueden ser
más tóxicos que el metabolito activo o que el propio producto orgánico inicial.

Hay muchos factores que influyen en el metabolismo hepático de los fármacos, como edad, sexo,
excreción biliar, circulación enterohepática, flora intestinal, estado nutricional y ciertas hormonas.
Algunas sustancias como el PAS son capaces de inhibir la acción del MFO al competir con el
citocromo P450. Las enfermedades agudas o crónicas del hígado producen un descenso acusado de
la actividad del MFO por la destrucción de sus componentes, en particular del citocromo P 450.
Probablemente, los factores genéticos son los que desempeñan un papel más importante en las
variaciones individuales del metabolismo de algunos fármacos.

Función fagocitaria del hígado

La función más importante y conocida de las células de Kupffer es la fagocitosis. Estas células
constituyen el 80-90% del sistema reticulohistiocitario, también denominado sistema
mononuclear fagocítico. Los elementos susceptibles de ser fagocitados por las células de Kupffer
son bacterias, virus y macromoléculas extrañas al organismo. La fagocitosis tiene dos fases. La
primera, muy rápida, consiste en la adherencia de las partículas fagocitables a la superficie de las
células de Kupffer. Este proceso resulta potenciado por la presencia de anticuerpos específicos o
de sustancias inespecíficas (opsoninas) previamente unidas a las partículas. La segunda fase, más
lenta, es la fagocitosis propiamente dicha, en la que las partículas penetran en el interior de la
célula para ser digeridas.

Además, las células de Kupffer poseen otras funciones. Así, tienen la capacidad de eliminar
antígenos solubles circulantes, inmunocomplejos de gran tamaño y poco solubles y endotoxina,
intervienen en el metabolismo de los esteroides y de diversos fármacos, pueden sintetizar urea y
aclarar del plasma quilomicrones y colesterol. Asimismo, pueden secretar proteasas, factores
estimulantes de la leucopoyesis, el componente C4 del complemento sérico y eritropoyetina en los
individuos anéfricos, así como radicales de oxígeno activos, diversos mediadores, TNF, PAF,
interferón y ecosanoides.

Sistema Porta
La hipertensión portal se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del
sistema venoso portal. Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta
y la vena cava se eleve por encima del rango normal (2-5 mm Hg). El aumento sostenido de la
presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o shunt
portosistémico), y que incluye las varices esofágicas.
La trascendencia de este síndrome, muy frecuente en el curso de las enfermedades crónicas del
hígado, está determinada por sus graves consecuencias: hemorragia digestiva por rotura de
varices esofagogástricas y por gastropatía de la hipertensión portal, ascitis, encefalopatía hepática,
trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas
por el hígado, esplenomegalia e hiperesplenismo.

Para comprender el mecanismo y las consecuencias fisiopatológicas y clínicas de la hipertensión

portal es necesario conocer la anatomía y la fisiología de la circulación esplácnica, las cuales se
compendian a continuación.

Circulación hepática y sistema venoso portal

El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de aporte
sanguíneo, la vena porta y la arteria hepática. La sangre procedente de ambos sistemas se mezcla
en los sinusoides hepáticos. El efluyente venoso del hígado es recogido por las venas hepáticas
terminales (centrolobulillares) que confluyen para formar las venas suprahepáticas, las cuales
desembocan en la vena cava inferior, cerca del diafragma.

Esta peculiar configuración anatómica tiene importantes implicaciones fisiológicas y condiciona las
técnicas utilizadas en la exploración de la hipertensión portal.

El flujo sanguíneo hepático, en condiciones normales, es de alrededor de 1.500 mL/min (o el 25%

del gasto cardíaco). La arteria hepática, procedente del tronco celíaco, aporta aproximadamente el
30% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del oxígeno utilizable por el hígado; el resto lo
suministra la vena porta. La arteria hepática se ramifica en el interior del hígado. Las
ramificaciones terciarias de la arteria hepática transcurren por los tractos portales, desde los
cuales da lugar a un plexo capilar peribiliar, que irriga los dúctulos biliares, y a pequeñas ramas
que conducen la sangre arterial hepática a los sinusoides.

La vena porta es el tronco final formado por la unión de las venas esplénica y mesentérica, y
conduce al hígado toda la sangre procedente del bazo, el páncreas, el estómago, el duodeno, el
intestino y el mesenterio. En el interior del hígado, la vena porta se divide en dos ramas principales
que van a irrigar el lóbulo hepático derecho e izquierdo. Estas ramas dan lugar a ramificaciones
menores, que circulan por el tracto portal junto con las ramas de la arteria hepática y los
canalículos biliares. Desde ahí, estas ramas van a irrigar los sinusoides, donde el flujo portal se
mezcla con el flujo arterial hepático.

Formación de colaterales portosistémicas

Cuando existe hipertensión portal, una proporción sustancial del flujo portal no llega al hígado,
puesto que es derivado a la circulación sistémica a través de una extensa red de colaterales. El
aumento de la presión portal promueve la formación de esta circulación colateral portosistémica,
por la dilatación de comunicaciones preexistentes pero funcionalmente cerradas. Otros factores,
como una angiogénesis activa, pueden contribuir al desarrollo de esta circulación colateral. Existen
varios sistemas anastomóticos entre el territorio portal y el de la vena cava (fig. 38.1 ). Los más

importantes son los radiculares, constituidos por: a) el pedículo portocava superior, colaterales
ascendentes que a partir de la vena coronaria estomáquica y venas gástricas cortas originan,
cuando hay hipertensión portal, las varices esofágicas y drenan en su mayoría en la vena ácigos; b)
el pedículo portocava inferior, colaterales descendentes que, a través de la vena mesentérica
inferior y el plexo hemorroidal, drenan en la vena cava inferior, y c) el pedículo posterior o sistema
de Retzius, colaterales posteriores que, a través de venas retroperitoneales, drenan en las venas
renales y cava inferior. El que aparezca un tipo u otro de circulación colateral depende
básicamente de factores constitucionales. Otro sistema colateral importante es el derivado de los
remanentes de la circulación fetal (venas umbilicales y paraumbilicales, canal de Arancio) que
comunican la rama izquierda de la porta con el sistema de la vena cava inferior. Estas colaterales
sólo se dilatan cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático. Por último, las venas
portas accesorias o venas de Sappey pueden conducir sangre portal al hígado cuando existe un
bloqueo mecánico en el tronco de la vena porta (colaterales hepatópetas). Estas últimas se
acompañan con frecuencia del desarrollo de varices gástricas.

Páncreas

Secreción enzimática. Con amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol esterasa, colipasa,

endopeptidasas (tripsina, quimotripsina), exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasa),
elastasa, ribonucleasas . Las peptidasas pancreáticas actúan sobre las
proteínas liberando polipéptidos, dipéptidos y aminoácidos que serán terminados de desdoblar
por las peptidasas intestinales.

La tripsina se encuentra en forma de proenzima (tripsinógeno) en los gránulos de zimógeno de las

células acinares del páncreas. La tripsina es capaz de autocatalizar la hidrólisis del tripsinógeno.
Para su actividad es necesario un pH alcalino, en torno a 8 ó 9, a diferencia de lo que ocurre con la
pepsina gástrica. La tripsina puede detectarse fisiológicamente en sangre en concentraciones
bajas.

REGULACIÓN DE LA SECRECION.

El páncreas exocrino está bajo control hormonal y nervioso, siendo el primero el de mayor
importancia.

• La secretina (estimulada por el ácido gástrico), se encarga de activar la liberación de jugo

pancreático rico en agua y electrólitos (el bicarbonato, el de mayor importancia fisiológica).

• La colecistoquinina (CCK) provoca una secreción pancreática rica en enzimas.

• Otros como la acetilcolina, el VIP y las sales biliares estimulan la secreción pancreática.

ABSORCIÓN

Manejo de líquidos
El volumen diario de líquido que atraviesa el duodeno es aproximadamente de 9 litros. Unos ocho
litros se absorben a lo largo del intestino delgado y sólo un litro llega al colon, a lo largo del cual se
absorben otros 800 ml, quedando unos 200 ml/día, que se eliminan por las heces.

En el intestino delgado, la absorción de agua sigue a la absorción de sodio y glucosa. Los

mecanismos de cotransporte de sodio y nutrientes dependen de los gradientes de sodio en la
membrana apical de las células intestinales creados por la ATPasa sodio potasio (ATPasa Na+-K+ )
de la membrana basolateral. Es clínicamente importante el cotransportador de sodio-glucosa en el
intestino delgado. La absorción de glucosa conduce a su acúmulo en las células epiteliales, seguido
de su movimiento a través de la membrana basolateral por un mecanismo de transporte
facilitado, mientras que el sodio es bombeado activamente a través de la membrana basolateral.
La absorción de sodio promueve la absorción de cloro. El mecanismo de cotransporte de sodio-
glucosa no se afecta en la mayoría de las enfermedades que cursan con diarrea lo que hace que la
administración de una solución de glucosa y sal sea útil clínicamente para el manejo de la diarrea y
de la deshidratación. La absorción de sodio y cloro se hace acoplada a la excreción de
hidrogeniones y bicarbonato respectivamente.

En el colon la absorción de sodio se hace por gradiente eléctrico y no se acompaña de intercambio

de cationes. Entra a través de canales de la membrana apical y es bombeado fuera a través de la
membrana basolateral por la ATPasa NA+-K+.

Absorción
En el intestino delgado continúa el proceso de digestión y posteriormente, aumenta con la
absorción, que es el paso de los productos de la digestión de la luz, a través del enterocito, a la
circulación linfática o portal.

Aunque iniciada previamente la digestión por la cavidad oral y el estómago, el páncreas exocrino
tiene mayor papel en digerir la grasa, los hidratos de carbono y las proteínas por la secreción de
lipasa, amilasa y proteasas respectivamente. Los nutrientes pasan al enterocito por varios
mecanismos:

• Transporte activo. Activo contra gradiente químico o eléctrico. Requiere energía, es mediado por
un transportador y está sujeto a inhibición competitiva.

• Difusión pasiva. Con el anterior son los más importantes. No requiere energía y permite el paso a
favor de gradiente químico o eléctrico.

• Difusión facilitada. Es similar a la anterior pero utiliza un transportador y por lo tanto se somete
a inhibición competitiva.

• Endocitosis. La membrana celular envuelve una sustancia y la introduce dentro de la célula como
una vacuola. Puede verse en el adulto, pero sobre todo se ve en el período neonatal.

Aunque la mayoría de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de todo el tubo digestivo
generalmente cada nutriente tiene un área de mayor absorción. Cuando un área del intestino es
dañada, otras áreas se adaptan para suplir la función de aquella. Hay dos excepciones:

cuando se lesiona o reseca el íleon distal, la B12 y las sales biliares no se absorben.

A continuación se analizan por separado los procesos de absorción de los principios inmediatos y
oligoelementos:
Absorción de grasas. La digestión de TG comienza en el estómago por las lipasas gástrica y lingual.
La entrada de grasas y ácidos al duodeno libera CCK-pancreocimina y secretina. El páncreas
secreta enzimas y HCO3

- La vesícula biliar se contrae y libera sales biliares. El HCO3- mantiene el pH >4 y permite a la
lipasa pancreática ser efectiva en la hidrólisis de TG hasta alcanzar ácidos grasos libres y
monoglicéridos que interaccionan con las sales biliares para ser absorbidos en el intestino
proximal.

Los TG de cadena media tienen características especiales: son hidrolizados completamente por la
lipasa pancreática, no requieren sales biliares para su absorción y , en caso de necesidad, pueden
ser directamente tomados por el enterocito e hidrolizados por una lipasa de la mucosa. No
necesitan ser reesterificados ni incorporados a lipoproteínas y pueden pasar directamente al
sistema portal. Por todo ello son muy utilizados en fórmulas especiales de alimentación.

Las vitaminas liposolubles se absorben tras solubilización y formación de micelas con las sales
biliares.

Absorción de hidratos de carbono. Se ingieren como almidón, sucrosa y lactosa. Las amilasas
salival y pancreática hidrolizan el almidón a oligosacáridos y disacáridos. Todos los hidratos de
carbono deben ir a monosacáridos antes de ser absorbidos. Los disacáridos son desdoblados por
las disacaridasas de los microvilli del enterocito:

Enzima Disacárido Monosacáridos: Lactasa Lactosa Glucosa + galactosa Sacarasa Sacarosa Glucosa
+ fructosa Maltasa Maltosa Glucosa + glucosa

La glucosa y la galactosa se absorben por transporte activo que requiere Na+, mientras la fructosa
lo hace por difusión facilitada. Se absorben en intestino proximal y medio.

Proteínas y aminoácidos. Comienza en el estómago con ácido y pepsina pero sobre todo después
por las proteasas pancreáticas:

• Endopeptidasas: tripsina, quimiotripsina y elastasa.

• Exopeptidasas: carboxipeptidasa.

Las proteasas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos que tienen que ser activados. La
enteroquinasa de la mucosa intestinal activa la tripsina desde tripsinógeno y la tripsina
posteriormente a las demás. Los productos son péptidos con 2-6 aminoácidos y simples
aminoácidos. Las peptidasas de los microvilli hidrolizan los oligopéptidos a aminoácidos:
aminoácidos libres que pasan directamente a la porta. Se absorben en intestino medio.

Calcio. Se absorbe por transporte activo dependiente de la 1-25 D3 en duodeno.

Hierro. La dieta lleva 15-25 mg de Fe++/diario. Se absorben 0,5-2 mg. El ácido gástrico aumenta la
absorción de Fe inorgánico facilitando una quelación con azúcares, aminoácidos y ácido ascórbico.
El hierro orgánico (heme) se absorbe más fácilmente que el inorgánico (proceso realizado en
duodeno). Existe un mecanismo de autorregulación
en la mucosa.
Acido fólico. Se absorbe en intestino proximal y medio conjugado con mucoglutamatos. Cuando
está en bajas concentraciones, se absorbe por transporte activo; cuando está en altas
concentraciones, se absorbe por difusión pasiva. El ácido fólico sufre circulación enterohepática.

Absorción de cobalamina (B12). Se encuentra en las proteínas animales de donde es liberada por
acción de ácido + pepsina. La cobalamina se une inicialmente a una proteína ligadora de
cobalamina (Rbinder o cobalofilina) también secretada por el estómago. El complejo cobalofilina-
cobalamina es degradado por las proteasas pancreáticas dentro de la luz duodenal con liberación
de la cobalamina que se une al FI gástrico. Este complejo alcanza los últimos 60 cm del íleon a cuyo
nivel se une a un receptor específico . El FI no es captado por la célula intestinal. Posteriormente
es transportado por la transcobalamina II
(TC II).

Bilis (jugo biliar)

Los principales componentes de la bilis son: agua (82%), ácidos biliares (12%), lecitina y otros
fosfolípidos (4%) y colesterol no esterificado (0,7%).

Acidos biliares. Los ácidos biliares primarios (cólico y quenodesoxicólico), se sintetizan a partir del
colesterol en el hígado, conjugados con glicina o taurina y se excretan a la bilis. Los ácidos biliares
secundarios (desoxicolato y litocolato) se forman en el colon como consecuencia del metabolismo
bacteriano de los ácidos biliares primarios. El ácido litocólico se absorbe mucho menos en el colon
que el ácido desoxicólico. El ácido ursodesoxicólico y otros ácidos biliares aberrantes se detectan
en cantidades mínimas.

Los ácidos biliares tienen propiedades detergentes en solución acuosa, y por encima de una
concentración crítica de alrededor de 2 mM forman agregados moleculares denominados micelas.

Vesícula biliar y esfínter de Oddi. En los períodos de ayuno, el esfínter de Oddi ofrece una zona de
alta resistencia al flujo de bilis desde el conducto colédoco al duodeno. Esta contracción tónica
sirve para impedir el reflujo del contenido duodenal a los conductos pancreáticos y biliar, y para
facilitar que la vesícula se llene de bilis. El factor principal que controla el vaciamiento de la
vesícula biliar es la hormona peptídica CCK, que es liberada por la mucosa duodenal en respuesta
a la ingestión de grasas y aminoácidos, y produce una potente con tracción de la vesícula,
relajación del esfínter de Oddi, aumento de secreción hepática de bilis y, por tanto, un aumento
de flujo de bilis a la luz intestinal.
 MORFOFISIOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

MASTICACION

Puede ser voluntaria, pero con mayor frecuencia es un acto reflejo. La masticación lubrica el
alimento mezclándolo con el moco salival, mezcla los alimentos que contienen almidón con la
amilasa salival y trocea la comida de modo que se mezcle con las secreciones digestivas del
estómago y del duodeno.
La faringe es un músculo en forma de tubo que ayuda a respirar y está situado en el cuello y
revestido de membrana mucosa; conecta la nariz y la boca con la laringe y el esófago
respectivamente, y por ella pasan tanto el aire como los alimentos, por lo que forma parte del
aparato digestivo así como del respiratorio. En el ser humano mide unos trece centímetros,
extendida desde la base externa del cráneo hasta la 6ª o 7ª vértebra cervical, ubicada delante de
la columna vertebral.

La faringe es un órgano muscular y membranoso que se extiende desde la base del cráneo,
limitado por el cuerpo del esfenoides, apófisis basilar del hueso occipital y el peñasco, hasta la
entrada del esófago que coincide con la séptima vértebra cervical. Se encuentra sostenida por una
masa muscular, los músculos constrictores de la faringe, los músculos que se insertan en la apófisis
estiloides (como el estilogloso, estilofaríngeo, etc) y los músculos que se insertan en la apófisis
mastoides, principalmente el esternocleidomastoideo. La faringe se encuentra recubierta por una
mucosa la cual es diferente según la zona que se estudie:

 Rinofaringe: epitelio cilíndrico ciliado pseudo-estratificado;

 Mesofaringe: epitelio escamoso estratificado;
 Hipofaringe: epitelio cilíndrico ciliado pseudo-estratificado.

 Nasofaringe: también se llama faringe superior o rinofaringe al arrancar de la parte posterior de la

cavidad nasal. El techo de la faringe situado en la nasofaringe se llama cavum, donde se encuentran
las amígdalas faríngeas o adenoides. La nasofaringe está limitada por delante por las coanas de las
fosas nasales y por abajo por el velo del paladar. A ambos lados presenta el orificio que pone en
contacto el oído medio con la pared lateral de la faringe a través de la Trompa de Eustaquio. Detrás
de este orificio se encuentra un receso faríngeo llamado fosita de Rosenmüller. En la pared
posterior de la nasofaringe se aprecia el relieve del arco anterior del atlas o primera vértebra
cervical.
 Orofaringe: también se llama faringe media o bucofaringe porque por delante se abre a la boca o
cavidad oral a través del istmo de las fauces. Por arriba está limitada por el velo del paladar y por
abajo por la epiglotis. En la orofaringe se encuentran las amígdalas palatinas o anginas, entre los
pilares palatinos anterior o glosopalatino y posterior faringopalatino.

 Laringofaringe: también se llama hipofaringe o faringe inferior. Comprende las estructuras que
rodean la laringe por debajo de la epiglotis, como los senos piriformes y el canal retrocricoideo,
hasta el límite con el esófago. En medio de los senos piriformes o canales faringolaríngeos se
encuentra la entrada de la laringe delimitada por los pliegues aritenoepiglóticos.}

 Funciones de la faringe

 Deglución: Es el paso del bolo alimenticio desde la boca hacia el esófago.

 Respiración: Por respiración generalmente se entiende al proceso fisiológico indispensable para la
vida de los organismos que consta de inspiración o inhalación y espiración (suele simplificarse en
'aeróbicos' y 'anaeróbicos' vulgarmente).
 Fonación: Es el trabajo muscular realizado para emitir sonidos inteligibles, es decir, para que exista
la comunicación oral.
  Audición: Interviene en la audición ya que la trompa auditiva está lateral a ella y se unen a través de
la trompa de Eustaquio.
 Otras funciones de la faringe son la olfación, salivación, masticación, funciones gustativas,
protección y continación de la cámara de resonancia para la voz.

Esófago
ANATOMÍA.
El esófago es un tubo hueco que va desde la faringe hasta el estómago. Ambos extremos se
modifican para mantenerse cerrados en condiciones de reposo.

El extremo superior es el ápex de un túnel formado por los constrictores de la faringe. Las fibras
del músculo cricofaríngeo se consideran el principal componente del esfínter esofágico superior.

A nivel del esfínter esofágico inferior, el esófago entra a través de un túnel (hiato diafragmático)
formado por los pilares diafragmáticos. El entrecruzamiento de los haces diafragmáticos a ese
nivel junto con el ligamento o membrana freno-esofágica contribuyen al mecanismo de esfínter.
Además, aunque no forman un verdadero anillo, existe un engrosamiento con una reordenación
de las fibras de la capa circular (la más interna) del esófago que se entremezclan con las de la capa
oblicua del estómago.

HISTOLOGÍA.

Consta de un epitelio escamoso estratificado; la transición del epitelio esofágico al gástrico es una
línea irregular llamada ora serrata.

La lámina propia está formada por tejido conectivo con células mononucleares y vasos sanguíneos.
La muscularis mucosae está formada por fibras musculares lisas. Hay glándulas productoras de
moco, sobre todo en los extremos superior e inferior. La submucosa formada por tejido conectivo
con vasos y nervios que forman a ese nivel el plexo submucoso de Meissner. La capa muscular
externa está formada a su vez por dos capas: una interna de fibras circulares y una externa de
fibras longitudinales. Entre las fibras musculares circulares y longitudinales está el plexo
mientérico o de Auerbach.

El esófago no está rodeado por serosa. Su única cubierta es el ligamento freno-esofágico que se
inserta y cubre el 25% inferior del esófago.

Función
El paso del bolo desde la boca a la faringe (fase voluntaria u oral de la deglución) da lugar a la
peristalsis primaria que lleva el bolo al estómago. Previa a cada contracción peristáltica, hay una
inhibición denominada inhibición deglutiva. La distensión local del esófago (alimentos, reflujo
gastroesofágico, dilatación con balón) a través de los plexos intramurales da lugar a la peristalsis
secundaria, que se limita al esófago torácico. Las contracciones terciarias ocurren sobre un largo
segmento del esófago y no son peristálticas. Pueden ocurrir con la deglución, distensión esofágica
o espontáneamente.
 DEGLUCION
Puede ser iniciada voluntariamente, pero después se encuentra casi totalmente bajo control
reflejo. El reflejo deglutorio es una secuencia rígidamente ordenada de sucesos que transporta el
alimento desde la boca hasta el estómago. Al mismo tiempo inhibe la respiración y evita la entrada
de alimento en la tráquea. Los impulsos sensoriales de estos receptores se transmiten a cierta
zona del bulbo raquídeo. Las áreas centrales integradoras de la deglución se sitúan en el bulbo
raquídeo y la protuberancia inferior; se denomina colectivamente centro de la deglución.

Existen tres fases en la deglución del bolo alimenticio:

a) Fase Oral: La fase oral o voluntaria de la deglución se inicia al separar un bolo de alimento de la
masa contenida en la boca con la punta de la lengua. El bolo que se va a deglutir es desplazado
hacia atrás y hacia arriba presionando primero con la punta de la lengua y luego con porciones
más posteriores y contra el paladar duro, esto hace pasar el bolo a la faringe donde estimula los
receptores táctiles que inician el reflejo deglutorio.

b) La Fase Faríngea.

Comprende las siguientes secuencias de sucesos, que se producen en menos de un segundo:

1. El paladar blando es empujado hacia arriba, ocluye las coanas y los pliegues palato-faríngeos
se acercan entre sí. Esto evita el reflujo de alimento hacia la nasofaringe y proporciona un
pasadizo estrecho por el cual el alimento pasa a la faringe.
 2. Las cuerdas bucales se cierran. La laringe se mueve hacia arriba y adelante, contra la
epiglotis, estas acciones evitan que el alimento entre en la tráquea y ayuda a abrir el esfínter
esofágico superior.

3. El esfínter esofágico superior se relaja para recibir el bolo alimenticio. A continuación los
músculos constrictores superiores de la faringe se contrae fuertemente empujando el bolo
hacia la profundidad de la faringe.

4. Con la contracción de los músculos constrictores esofágicos superiores se inicia una honda
peristáltica que se desplaza hacia el esófago, esto empuja el bolo alimenticio a través del
esfínter esofágico superior relajado. Durante la fase faríngea de la deglución, la respiración
es inhibida de forma refleja.

c) La Fase Esofágica.

Está controlada principalmente por el centro de la deglución. Cuando el bolo alimenticio ya ha

sobrepasado el esfínter esofágico superior, este se contrae de forma refleja. Entonces se inicia
una honda peristáltica justo por debajo del E.E.S que recorre todo el esófago en menos de 10 s.
Esta honda peristáltica inicial, denominada onda peristáltica primaria está controlada por el
centro de la deglución, Dicha onda primaria tarda 8-10 segundos en llegar al cardias, pero el
bolo alcanza el estómago en 5- 8 segundos, gracias a la ayuda de la gravedad. Si el peristaltismo
primario no es suficiente para vaciar el esófago de alimento, la distensión del esófago inicia otra
honda peristáltica denominada onda peristáltica secundaria, que comienza por encima del
punto de distensión y se desplaza hacia abajo.

Las contracciones terciarias ocurren sobre un largo segmento del esófago y no son peristálticas.
Pueden ocurrir con la deglución, distensión esofágica o espontáneamente.

El esfínter esofágico superior (EES) y el esfínter esofágico inferior (EEI) impiden el paso de aire y de
contenido gástrico respectivamente, al esófago. El EEI se abre al comenzar una honda esofágica y
está gobernada por impulsos de las ramas del nervio vago, en ausencia del peristaltismo esofágico
el esfínter debe permanecer fuertemente cerrado para impedir el reflujo de contenido gástrico.

Estómago

La Motilidad Gástrica

1. Almacenamiento

La entrada de alimentos en el estómago desencadena un reflejo vasovagal que conduce a la

relajación de la musculatura del estómago. Esto permite que el estómago sirva como reservorio
para el gran volumen de alimento que puede ingerirse durante una sola comida.
El fundus y el cuerpo del estómago pueden acomodar alimentos de volumen de hasta 1.5 L sin
gran elevación de la presión intragástrica. Este fenómeno se denomina relajación receptiva. Las
contracciones del fundus y del cuerpo son normalmente débiles de modo que gran parte del
contenido gástrico permanece sin mezclarse apenas durante largo tiempo.

2. Mezclado y Propulsión:

Las capas musculares del fundus y del cuerpo son finas; y se caracterizan por contracciones
débiles. Tiende a formar capas según su densidad. El estómago fragmenta los alimentos en
partículas más pequeñas facilitados por las llamadas ondas de contracción u ondas de mezcla. Las
ondas peristálticas comienzan en el cuerpo y alcanzan el píloro, que también se contrae,
facilitando la retropulsión del alimento y la consiguiente mezcla con las secreciones gástricas para
que pueda comenzar la digestión.

Pero el contenido gástrico puede permanecer sin mezclarse hasta una hora después de ser
ingerido.

Las grasas tienden a formar una capa aceitosa encima del resto de contenidos gástricos. Los
líquidos pueden fluir alrededor de la masa de alimento contenida en el cuerpo del estómago y son
vaciados más rápidamente al duodeno. Las partículas grandes o indigeribles son retenidas en el
estómago durante más tiempo.

3. Vaciamiento del Contenido Gástrico

Después de comer se producen contracciones regulares del antro a un ritmo de tres por minuto. El
antro permanece quieto durante 75 a 90 minutos, luego se produce un breve periodo de 5 a 10
minutos de intensa actividad eléctrica y motora que se caracteriza por fuertes contracciones del
antro con el píloro relajado, durante este periodo se vacían del estómago grandes pedazos de
material restante de la ingesta previa seguido de otros 75 a 90minutos de reposo.

Este ciclo de contracciones gástricas forma parte de un patrón de actividad contráctil que corre
periódicamente desde el estómago hasta el íleon Terminal durante el ayuno. Esta actividad
contráctil cíclica se conoce como Complejo Mioeléctrico Migratorio.

Actividad Eléctrica Y Contracciones Gástricas

Las ondas peristálticas gástricas se producen a la frecuencia de las ondas lentas gástricas
generadas por una zona marcapaso cercana a la zona media del cuerpo gástrico. Estas ondas son
conducidas hacia el píloro.

La acetilcolina y la gastrina estimulan la contractilidad gástrica, la noradrenalina posee el efecto

contrario.

Unión Gastroduodenal
El píloro separa el antro gástrico de la primera parte del duodeno, el bulbo duodenal. El píloro
funciona como un esfínter, el músculo liso circular del píloro forma dos engrosamientos anulares
seguidos por un anillo de tejido conjuntivo que separa el píloro del duodeno.

El duodeno presenta un ritmo eléctrico basal de 10 a 12 ondas por minuto. Por ello se contrae con
cierta irregularidad.

Las funciones fundamentales de la unión gastroduodenal son las siguientes:

1. Permitir el vaciado cuidadosamente regulado del contenido gástrico a un ritmo que sea
compatible con la capacidad del duodeno para procesar el quimo.

2. Evitar la regulación del contenido duodenal hacia el estómago.

El píloro esta densamente inervado por fibras nerviosas vagales y simpáticas. Las fibras simpáticas
aumentan la contracción del esfínter, las fibras vagales son tanto excitadoras como inhibidoras
del músculo liso pilórico. Las fibras vagales colinérgicas excitadoras estimulan la contracción del
esfínter

Mecanismos Que Regulan el Vaciado Gástrico

Está regulado por mecanismos neurales y hormonales.

1. Ácido en el duodeno. En respuesta al ácido en el duodeno la fuerza de las contracciones

gástricas disminuye inmediatamente y la motilidad duodenal aumenta. La presencia de ácido
en el duodeno libera secretina, que disminuye la velocidad de vaciado gástrico al inhibir las
contracciones antrales y estimular la contracción del esfínter pilórico.

2. Grasa. La presencia de productos de la digestión de las grasas como ácidos grasos y

monoglicéridos en el duodeno y el en yeyuno disminuye la velocidad del vaciado gástrico. Esta
respuesta se debe sobre todo a la liberación de colecistocinina en duodeno y yeyuno, la
colecistocinina disminuye la velocidad de vaciado gástrico. La presencia de ácidos grasos en
duodeno y yeyuno libera otra hormona, el péptido inhibidor gástrico, que también disminuye
la velocidad del vaciado gástrico.

3. Presión osmótica del contenido duodenal. Las soluciones hiperosmóticas, el pH inferior a 3.5 y
la presencia de aminoácidos y péptidos en el duodeno y en el yeyuno enlentecen el vaciado
gástrico. Esta respuesta tiene componentes neurológicos y hormonales

4. Péptidos y aminoácidos en el duodeno. Los péptidos y aminoácidos liberan gastrina de las

células G localizadas en el antro gástrica y en el duodeno. La gastrina aumenta la fuerza de las
contracciones antrales y la contracción del esfínter pilórico; el efecto neto suele disminuir la
velocidad del vaciado gástrico.

Vómito
Es la expulsión de contenido gástrico por la boca, es una respuesta refleja controlada y coordinada
por un centro del vómito en el bulbo raquídeo. Muchas áreas del organismo poseen receptores
que envían información aferente al centro del vómito.

La distensión del estómago y el duodeno es un potente estimulo de vómito, el cosquilleo en la

pared posterior de la garganta, algunas lesiones dolorosas en el sistema genitourinario.

Ciertos productos químicos denominados eméticos pueden inducir el vómito, estos actúan
estimulando receptores del estómago, más a menudo del duodeno el emético ipecacuana,
ampliamente utilizado estimula receptores duodenales, otros actúan a nivel del SNC sobre
receptores situados en el suelo del cuarto ventrículo, en un área conocida como zona gatillo
quimiorreceptora.

Cuando se activa el reflejo del vómito, el primer acontecimiento es una onda de peristaltismo
inverso que produce un barrido desde la mitad del intestino delgado hasta el duodeno. El esfínter
pilórico y el estómago se relajan para recibir el contenido intestinal. Luego se produce una
inspiración forzada contra la glotis cerrada. Esto disminuye la presión intratorácica mientras el
descenso del diafragma aumenta la presión intraabdominal.

A continuación, una contracción forzada de los músculos abdominales eleva bruscamente la

presión intraabdominal, impulsando el contenido gástrico al esófago. El esfínter esofágico inferior
se relaja de forma refleja para recibir el contenido gástrico, y el píloro y el antro se contrae
también de manera refleja.

En las arcadas, el esfínter esofágico superior permanece cerrado, impidiendo el vómito. Cuando
los músculos respiratorios y abdominales se relajan, el peristaltismo secundario vacía el esófago
hacia el estómago. A menudo, el vómito va precedido por una serie de arcadas cada vez más
intensas. El vómito se proyecta hacia la faringe y la boca. La entrada de vómito en la tráquea se
previene mediante la aproximación de las cuerdas vocales, el cierre de la glotis y la inhibición de la
respiración.

Estructura de la mucosa gástrica

La superficie de la mucosa gástrica está recubierta de células epiteliales cilíndricas que segregan
moco y un líquido alcalino para proteger al epitelio de lesiones mecánicas y de ácido gástrico. La
superficie está salpicada de poros gástricos; cada poro es la abertura de un conducto al que
drenan uno o más glándulas gástricas.

La mucosa gástrica puede dividirse en tres regiones según la estructura de sus glándulas. La
pequeña región glandular cardial o superior, inmediatamente por debajo del esfínter esofágico
inferior, contiene fundamentalmente células glandulares secretoras de moco.

El resto de la mucosa gástrica se divide en región glandular fúndica u oxíntica que contiene
células A secretoras de glucagón y células D secretoras de somatostatina y la región glandular
pilórica, contienen células G secretora de gastrina, somatostatina y de serotonina.

En el estrecho cuello de glándula gástrica de la región glandular oxíntica se hallan las células
mucosas cervicales, que segregan moco. Más en la profundidad de la glándula se hallan las células
parietales u oxínticas, que segregan HCl y factor intrínseco y las células principales adelomorfas o
pépticas, que segregan pepsinógenos.

Jugo Gástrico y sus Componentes.

Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco.

Las células parietales de fundus y cuerpo son las encargadas de liberar el ácido clorhídrico, a
concentraciones de 143 mEq/l y acompañado del factor intrínseco. Al aumentar la secreción
gástrica, se eleva la de estos dos compuestos, pero no la de los demás, de manera que crece la
concentración de HCl y factor intrínseco. El paso final en la elaboración del HCl se debe al
intercambio de H+ por K+ por la acción de una bomba de protones ATPasa dependiente

El Cl- es el principal anión del jugo gástrico y su composición es similar a la de una solución
isotónica de HCl a ritmos altos de secreción.

La composición iónica del jugo gástrico depende del ritmo de secreción. A menor ritmo secretor,
disminuye [H+] y aumenta [Na+], [K+] es siempre mayor en el jugo gástrico que en el plasma, por lo
que en caso de vómitos prolongados pueden aparecer hipopotasemia.

El HCl tiene además una función bactericida.

El pepsinógeno es liberado por las células principales y se transforma en pepsina activas en

presencia del pH ácido generado por el HCl. Los pepsinógenos se clasifican en:

a) Pepsinógeno I (PGI): único detectado en orina (ambos aparecen en plasma). Además de en las
células principales, aparece en células mucosas de cuerpo y fundus.

b) Pepsinógeno II (PGII): se encuentra en los mismos puntos que el PGI y también en mucosas
cardial y pilórica y en las glándulas de Brunner.

Secreción de Ácido Clorhídrico

La secreción de ácido en respuesta a la ingesta presenta tres fases:

La secreción fisiológica de ácido tiene tres fases:

a) En la fase cefálica se produce una secreción ácida en respuesta a estímulos visuales, olfativos y
degustación (aspecto, olor, sabor de alimentos) actuando a través de la estimulación colinérgica
vagal. La acetilcolina liberada por estas neuronas estimula directamente la secreción de HCl por las
células parietales y también estimula indirectamente la secreción de ácido al liberar gastrina de las
células G del antro y del duodeno e histamina de las células ECL de la mucosa gástrica. El pH del
contenido astral disminuye durante la fase cefálica.

b) En la fase gástrica se produce una liberación de ácido a través de una estimulación mecánica
originada por la presencia del alimento en el estómago. Los estímulos principales son: la
distensión del estómago y la presencia de aminoácidos y Péptidos por acción de las pepsinas. Una
vez saturada la capacidad de taponamiento del contenido gástrico, el pH gástrico disminuye con
rapidez e inhibe la liberación del ácido. De este modo la acidez del contenido gástrico se
autorregula.

c) En la fase intestinal se produce una liberación de ácido, originada por la presencia de quimo y
especialmente aminoácidos en el duodeno que desencadena respuestas neurológicas y endocrinas
que primero estimulan y luego inhiben la secreción del ácido por el estómago.

La secreción basal de ácido depende fundamentalmente de estímulos vagales, con un máximo a

las 24 horas

Regulación de la Secreción del Ácido Clorhídrico

a) Estimulación de la Secreción:

El mayor estímulo fisiológico para la secreción de ácido es la ingestión de alimentos.

1) Gastrina. Es secretada por las células G de las glándulas de la mucosa del píloro y antro
gástricos y del duodeno y llega a las células parietales a través del torrente sanguíneo. La
gastrina se une a sus receptores CCK-B/gastrina naumentando el Ca++ libre citosólico.

Su acción se interrelaciona íntimamente con la estimulación vagal. Su secreción se induce en

situaciones de hipoclorhidria; su liberación es estimulada por el neuropéptido liberador de
gastrina e inhibida por la somatostatina.

2) Estimulación vagal. La acetilcolina es liberada cerca de las células parietales por las
terminaciones nerviosas colinérgicas Se produce una liberación de ácido a través de la
estimulación colinérgica de los receptores muscarínicos M3 de las células parietales y aumenta la
concentra de Ca+2. Estimula también la liberación de gastrina y disminuye el umbral de respuesta
de la célula parietal a la gastrina.

3) Histamina. Se produce en los mastocitos y en algunas células endocrinas situadas en las

glándulas oxínticas de la mucosa gástrica y difunden hasta las células parietales. Se une a los
receptores H2 de la célula parietal aumentando el AMPc, lo cual activa una proteinquinasa y
aumenta la secreción. La gastrina estimula la liberación de histamina por las células endocrinas.

La gastrina no es un estimulante directo tan potente de las células parietales como la acetilcolina o
la histamina.

b) Inhibición de la Secreción

1) pH gástrico o duodenal: al disminuir el pH gástrico o duodenal disminuye la liberación de

gastrina. La somatostatina, liberada por las células D, inhibe la liberación de gastrina y, mediante
un efecto paracrino, actúa sobre receptores que tiene la célula parietal, disminuyendo la
liberación de ácido.
Las soluciones ácidas inducen la liberación de la hormona secretina por las células S de la mucosa
del duodeno, esta inhibe el ácido gástrico, al inhibir la liberación de gastrina por las células G y
disminuir la respuesta de las células parietales a los secretagogos

Las prostaglandina E2 a través de receptores en la célula parietal pueden inhibir la activación de la

adenilciclasa por parte de la histamina.

2) Grasas: Los productos de la digestión de triglicéridos en el duodeno y la paree proximal del

yeyuno liberan dos hormonas, peptido inhidor gástrico y colecistocinina (CCK), que inhiben la
secreción de ácido por las células parietales.

3) La hiperglucemia y la hiperosmolaridad en el duodeno inhiben la secreción gástrica por

mecanismos desconocidos. El ácido en el duodeno inhibe también la secreción ácida gástrica a
través de un reflejo nervioso local. El ácido en el bulbo duodenal libera otra hormona la
bulbogastrona. Otros péptidos intestinales inhibidores de la secreción ácida gástrica son el VIP,
enteroglucagón, la neurotensina, el péptido YY y la urogastrona.

Secreción de Pepsinógeno y Regulación de las Pepsinas.

La pepsina es un grupo de proteasas segregadas por las células principales de las glándulas
gástricas. Se segregan en forma de proenzimas llamadas pepsinógenos. La ruptura de los enlaces
sensibles convierte a los pepsinógenos en pepsinas activas que tienen actividad proteolítica:
cuanto más bajo sea el Ph, más rápida es la conversión.

Cuando se neutraliza el contenido duodenal, las pepsinas son inactivadas irreversiblemente por
el pH neutro. Los pepsinógenos se encuentran el gránulos de zimógenos asociados a la membrana
de las células principales, el contenido de estos se libera por exocitosis cuando se estimula la
secreción de las células principales.

El mismo HCl, la acetilcolina y la gastrina (estómago) y la secretina y la colecistoquinina (duodeno)

son potentes estímulos para la liberación de pepsinógeno por las células principales.

El ácido gástrico degrada al pepsinógeno, sintetizado por las células principales convirtiéndolo en
pepsina con actividad proteolítica. Los tipos de pepsinógeno son:

a) El pepsinógeno I es secretado por las células principales y mucosas del cuerpo y del fundus.

b) El pepsinógeno II es secretado por las mismas células que el I y, además, por las células de las
glándulas pilóricas, las glándulas de Brunner y las glándulas del cardias. Ambos pepsinógenos se
encuentran en plasma pero solamente el I se encuentra en la orina.

Secreción de Factor Intrínseco

El factor intrínseco, es una glucoproteína segregada por las células parietales del estómago y es
necesario para la absorción normal de la vitamina B 12, la cual se libera en respuesta a los mismos
estímulos que provocan la secreción de HCl por las células parietales.

Defensa de la Mucosa Gástrica.

Existen varios mecanismos de defensa. Aunque se analizan por separado, constituyen un sistema
de protección en constante interacción:

1) Barrera de moco y bicarbonato. Las mucinas son segregadas por las células mucosas del cuello y
por las células epiteliales superficiales del estómago. Contienen mucinas glucoproteínas, son
viscosas y se denominan en conjunto moco. El moco y las secreciones alcalinas atrapadas en él
constituyen una barrera mucosa que previene la lesión de la mucosa por el contenido gástrico y
evita la retrodifusión de hidrogeniones y pepsina que pueden lesionar la mucosa. El moco forma
un gel sobre la superficie luminar de la mucosa, la capa de gel mucoso evita que las secreciones
ricas en bicarbonato de las células epiteliales superficiales se mezclen rápidamente con el
contenido de la luz gástrica. De este modo la superficie de las células epiteliales puede
mantenerse a un pH casi neutro. La protección depende de la secreción conjunta de moco y
bicarbonato.

La secreción de moco es estimulada especialmente por acetilcolina. Las células epiteliales

superficiales también segregan un líquido acuoso con concentración de de Na + y Cl- similares a las
plasmáticas, aunque con mayor concentración de K + y HCO3- que el plasma. La elevada
concentración de HCO3- hace que el moco sea alcalino el cual es segregado por la mucosa en
reposo y recubre el estómago con una capa alcalina pegajosa y viscosa.

Los AINEs, los alfaadrenérgicos, y el etanol inhiben la secreción de bicarbonato

2) La barrera mucosa gástrica. Formada por las superficies apicales y las uniones intercelulares del
epitelio gástrico, que son resistentes a la retrodifusión de hidrogeniones. Debe incluirse en este
punto la excelente capacidad de reparación de la mucosa frente a las agresiones, mediante los
procesos de restitución rápida o de regeneración epitelial.

Los salicilatos, los ácidos biliares y el etanol alteran esta barrera.

3) El flujo sanguíneo aporta la energía necesaria y facilita la eliminación de los hidrogeniones que
han pasado a través de la mucosa dañada. Su reducción se asocia a gastritis aguda en
enfermedades graves con alteraciones hemodinámicas (como las úlceras de Curling en los
quemados).

4) Prostaglandina E2, que protegen la mucosa gástrica a través de diferentes mecanismos:

estimulando la secreción de moco y bicarbonato, favoreciendo el flujo sanguíneo de la mucosa
gástrica y promoviendo la renovación de las células en respuesta al daño mucoso. Su inhibición
farmacológica al administrar AINEs se acompaña con frecuencia de lesiones en la mucosa gástrica.

MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO

El intestino delgado comienza en el duodeno (tras el píloro) y termina en la válvula ileocecal, por la
que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es variable y su calibre disminuye
progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal y mide de 6 a 7 metros de longitud.

En el intestino delgado se absorben los nutrientes de los alimentos ya digeridos. El tubo está
repleto de vellosidades que amplían la superficie de absorción.

El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25 - 30 cm de longitud; el intestino
delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite entre las dos
porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno después de los 30cm a partir del
píloro.

El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos extremos
relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se limita con la válvula
ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en
dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino
delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción
intestinal de los nutrientes y de las proteínas. Al intestino delgado, principalmente al duodeno, se
vierten una diversidad de secreciones, como la bilis y el jugo pancreático

El intestino representa unos tres cuartos de longitud del TGI. El intestino delgado tiene una
longitud de unos cinco metros y el quimo suele tardar entre dos y cuatro horas en recorrerlo.
Aproximadamente el 5% inicial del intestino delgado es el duodeno, que no posee mesenterio y se
distingue histológicamente del intestino delgado. El resto del intestino delgado se divide en
yeyuno e íleon. El yeyuno es más proximal y ocupa un 40% de la longitud del intestino delgado. El
íleon es la parte distal del intestino delgado y representa el resto de su longitud.

El intestino delgado, especialmente el duodeno y yeyuno, es donde tiene lugar la mayor parte de
la digestión y absorción. Los movimientos del intestino delgado mezclan el quimo con las
secreciones digestivas, ponen nuevo quimo en contacto con la superficie absortiva de las
microvellosidades y hacen avanzar el quimo hacia el colon.
El tipo de movimiento mas frecuente del intestino delgado se denomina segmentación. La
segmentación se caracteriza por contracciones espaciadas de la capa muscular circular.

El peristaltismo es la contracción progresiva de secciones sucesivas del músculo liso circular. Las
contracciones avanzan a lo largo del TGI en dirección ortógrada. Las ondas peristálticas suelen
afectar solo a un segmento corto del intestino.

Como en otras partes del tracto digestivo, las ondas lentas de las células musculares lisas
determinan el momento de contracciones intestinales.

ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL MÚSCULO LISO DEL INTESTINO DELGADO

A todo lo largo del intestino delgado se producen ondas lentas regulares. La frecuencia es mayor
(11 a 13 por minuto en el hombre) en el duodeno y va disminuyendo a lo largo del intestino
delgado (hasta un mínimo de 8 o 9 por minuto en el hombre en la parte terminal del íleon). Las
ondas lentas pueden acompañarse o no de salvas de espigas de potenciales de acción.
Cuando se producen estos, inducen contracciones muchos más intensos del músculo liso que las
producidas por los movimientos de mezcla y propulsión principales del intestino delgado. El ritmo
eléctrico básico del intestino delgado es independiente de la innervación extrínseca.
La excitabilidad es estimulada por los nervios parasimpáticos e inhibidos por los nervios
parasimpáticos, en ambos casos a través de los plexos intramurales.

ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL INTESTINO DELGADO

Las contracciones del bulbo duodenal mezclan el quimo con secreciones pancreáticas y biliares, y
lo empujan a lo largo del duodeno. Las contracciones segmentarias se producen a un ritmo de 11 o
12 por minuto en el duodeno y de 8 a 9 por minuto en el íleon.

En el intestino delgado también se produce peristaltismo de corto alcance, aunque con frecuencia
mucho menor que la segmentación. La velocidad neta de propulsión del quimo relativamente baja
del intestino delgado proporciona tiempo suficiente para la digestión y absorción.

La importancia del lento ritmo de propulsión en el intestino delgado puede demostrarse mediante
el tratamiento con agentes que alteran la motilidad de esa parte del intestino. Por ejemplo, la
administración de codeína y otros opiáceos reduce mucho la frecuencia y el volumen de las heces.
Esto se debe a una disminución de la motilidad del intestino delgado que aumenta el tiempo de
transito del contenido yeyunal. En consecuencia, sales y agua llegan al colon a una velocidad que
supera la capacidad del colon para absorverlas y se produce diarrea.

REFLEJOS INTESTINALES

Cuando se coloca un bolo de material en el intestino delgado, este se contrae de forma típica por
detrás del bolo y se relaja por delante. Esta respuesta es conocida como la ley del intestino. Sirve
para empujar el bolo en dirección ortógrafa, de modo similar a una onda peristáltica. Ciertos
reflejos intestinales pueden prolongarse a lo largo de una considerable longitud del tubo digestivo.
Estos reflejos de alto alcance dependen de la función de nervios intrínsecos y extrínsecos.

La sobre distensión de cualquier segmento intestinal relaja el músculo liso del resto del intestino.
Esta respuesta se conoce como reflejo intestinointestinal.

El estomago y la parte terminal de íleon interaccionan de modo reflejo. El aumento de las

funciones secretoras y motoras del estomago incrementa la motilidad de la parte terminal del
íleon y acelera el movimiento de lo material a través del esfínter ileocecal. Esta respuesta se
denomina reflejo gastroileal.

COMPLEJO MIOELECTRICO MIGRATORIO

En un individuo en ayunas o a unas horas después del procesamiento de la comida previa, la

motilidad del intestino delgado sigue un patrón diferente, caracterizado por series de actividad
eléctrica y contráctil intensa, separadas por períodos de reposo más prolongados. Este patrón se
propaga desde el estómago hasta el íleon Terminal y se conoce como complejo mioeléctrico
migratorio (CMM).

El CMM se repite cada 75 a 90 minutos en el hombre, aproximadamente cuando un CMM llega al

íleon distal, comienza el siguiente CMM en el estómago. Las contracciones más fuertes del CMM,
tanto en el estómago como en el intestino delgado, son mas vigorosas y propulsivas que las
contracciones producidas después de la ingesta. Estas intensas contracciones barren el intestino
delgado limpiándolo de su contenido, que vierten en el colon por ello, el CMM se ha denominado
el ama de llaves del intestino delgado.

MOTILIDAD DEL COLON

El colon recibe del íleon entre 500 y 1.500 ml de quimo diarios. La mayor parte de las sales y el
agua que llegan al colon son absorbidas; las heces normalmente solo contienen entre 50 y100 ml
de agua al día, cuando el quimo se hace semisólido, esta mezcla recuerda un proceso de amasado.
El avance del contenido colónico es lento, unos 5 a 10cm/h como máximo.

ESTRUCTURA E INERVACIÓN DEL COLON

El intestino grueso se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego
de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una
serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyuno íleon. Su longitud es
variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más
estrecha la región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no suele
sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.

Tras el ciego, la del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una longitud de
15cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con una longitud media de
50cm, originándose una cuarta porción que es el colon descendente con 10cm de longitud. Por
último se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo
digestivo.

Las principales subdivisiones del intestino grueso son ciego, colon ascendente, colon transverso,
colon descendente, colon sigmoideo, recto y canal anal.
La capa muscular longitudinal de la muscular externa se encuentra concentrada en tres bandas
denominadas tenias cólicas. Entre las tenias cólicas la capa muscular longitudinal es muy fina, el
músculo longitudinal del recto y del canal anal es más fuerte y continuo.

La inervación parasimpática del ciego y del colon ascendente y transverso llega por ramas del
nervio vago, la del colon descendente y sigmoideo, recto y canal anal llega por los nervios pélvicos
desde la medula hasta la medula espinal sacra. Las fibras parasimpáticas terminan
fundamentalmente sobre neuronas de los plexos intramurales.
La estimulación por los nervios simpáticos detiene los movimientos del colon. La estimulación
vagal provoca contracciones segmentarias de la porción proximal del colon. La estimulación de los
nervios pelvianos induce movimientos expulsivos del colon distal y contracción mantenida de
algunos segmentos.

El canal anal se mantiene cerrado por los esfínteres interno y externo. El esfínter anal interno es
un engrosamiento del músculo liso circular del canal anal, el esfínter anal externo es más distal y
esta formado totalmente por músculo estriado.
MOTILIDAD DEL CIEGO Y DEL COLON PROXIMAL

La mayoría de las contracciones del ciego y la parte proximal del intestino grueso son
segmentarias y más eficaces para mezclar y remover el contenido que para hacerla avanzar, la
acción del mezclado facilita la absorción de agua y sales por el epitelio de la mucosa.
El colon es dividido por contracciones segmentarios en segmentos ovoides, denominados haustra,
en el colon proximal se producen patrones “antipropulsivos”, aparecen peristaltismo inverso y
propulsión segmentaria hacia el ciego, por consiguiente el quimo es retenido en el colon proximal,
lo que facilita la absorción de agua y nasales en esa zona.

MOTILIDAD DEL COLON CENTRAL Y DISTAL

Normalmente, la proporción distal del colon se llena de heces semisólidas tras un movimiento de
masa. Las contracciones segmentarias amasan las heces, facilitando la absorción del agua y las
sales restantes. Entre una y tres veces al día se produce un movimiento en masa que barra las
heces hacia el recto.

ELECTROFISIOLOGÍA DEL COLON

Músculo circular.- las células intersticiales cercanas al borde interno del músculo circular
producen ondas lentas regulares con una frecuencia de unas 6 por minuto. Las ondas lentas son
de gran amplitud y su forma recuerda a las ondas lentas gástricas.
Las células intersticiales cercanas al borde externo del músculo circular producen oscilaciones del
potencial miénterico, que son de baja amplitud y mucha mayor frecuencia que las ondas.

Músculo longitudinal.- el músculo longitudinal del colon muestra las oscilaciones del potencial
miéntrico, descargan ocasionalmente potenciales de acción en los picos de las oscilaciones del
potencial miénterico. Los potenciales de acción inducen contracción del músculo longitudinal

RECTO Y CANAL ANAL

El recto permanece habitualmente vacío o casi vacío, el recto presenta contracciones

segmentarias más activas que el colon sigmoideo, por lo que el contenido rectal tiende a moverse
retrógradamente hacia éste. El canal anal ésta fuertemente cerrada por los esfínteres anales,
antes de la defecación el recto se encuentra lleno debido a un movimiento en masa del colon
sigmoideo. El llenado del recto desencadena la relajación refleja del esfínter anal interno y la
contracción refleja del esfínter anal externo y produce deseo de defecar.

Defecación

La defecación es un acto complejo en el que participan acciones reflejas y voluntarias, el centro

integrador de las acciones reflejas se encuentran en la médula espinal sacra y es modulado por
centros superiores, las principales vías eferentes son fibras parasimpáticos colinérgicas de los
nervios pelvianos.

El esfínter anal externo se mantiene voluntariamente relajado, se eleva la presión intraabdominal

para ayudar a expulsar las heces. La evacuación suele ir precedida por una inspiración profunda,
que empuja el diafragma hacia abajo. Luego se cierra la glotis, y la contracción de los músculos
respiratorios con los pulmones llenos aumenta tanto la presión intratorácica como la
intraabdominal.

Las contracciones de los músculos de la pared abdominal eleva aún más la presión
intraabdominal, que puede llegar a los 200 cm. H 20, esto ayuda a empujar las heces a través de los
esfínteres relajados los músculos del suelo del pelvis se relajan para que éste pueda descender.
Esto ayuda a enderezar el recto y prevenir el prolapso rectal.

SECRECIONES GASTROINTESTINALES

 SECRECIÓN DE SALIVA En el hombre, las glándulas salivales producen alrededor de 1 litro de

saliva al día. La saliva lubrica los alimentos para facilitar su deglución y facilita también el habla.

Funciones de la saliva:

Las mucinas, que son glucoproteínas por las glándulas submaxilares y sublinguales, lubrican el
alimento para que sea más fácil deglutirlo. La principal función digestiva de la saliva es la acción de
la amilasa salival sobre el almidón.

El pH óptimo de la amilasa salival oscila alrededor de 7, pero la enzima es activa a un pH entre 4 y

11. La acción de la amilasa continua sobre la masa de alimento en el estomago y sólo acaba
cuando el contenido del antro se mezcla con ácido gástrico suficiente para reducir el pH menos de
4.

Estructura de las glándulas salivales

Las glándulas parótidas, las mayores de las glándulas salivales, son totalmente serosas. Su
secreción acuosa carece de mucinas, las glándulas submaxilares y sublinguales son glándulas
mixtas mucosas y serosas y segregan una saliva más viscosa que contiene mucinas. (Fig. 3)

Fig. 3 Estructura de la glándula submandibular humana observada al microscopio óptico

(modificado de Graus H: Anatomie de Menschen, Berlin, 1934, Julios Springer).

Las células acinares serosas, localizadas en las unidades terminales secretoras (también
denominados acinos) poseen gránulos de zimogeno apicales que contienen amilasa salival y quizá
también otras proteínas salivales.

Fig. 4 Representación esquemática de la morfología celular de una unidad terminal secretora de

una glándula salival serosa. Los canalículos secretores drenan hacia la luz acinar. Los canalículos
secretores están separados de los espacios intercelulares laterales por uniones herméticas. Los
círculos sombreados representan gránulos de zimógenos. Con la estimulación, el contenido de los
gránulos de zimógeno se liberado exocitosis hacia la luz del acino.

Las células acinares mucosas segregan mucinas glucoproteícas a la saliva, los conductos
intercalados drenan el líquido acinar hacia los conductos algo mayores, los conductos estriados,
que vierten en los conductos excretores aún mayores. La secreción primaria se elabora en las
unidades secretoras terminales y las células que revisten los conductos modifican esa secreción.
Composición iónica de la saliva
La saliva es siempre hipotónica respecto al plasma, las concentraciones salivales de Na + y Cl- son
inferiores a las del plasma. Cuanto mayor sea el flujo secretor, mayor es la tonicidad de la saliva,
durante el flujo máximo, la tonicidad de la saliva humana es 70% de la plasmática. El pH de la
saliva de las glándulas en reposo es ligeramente acido. El aumento de pH con el flujo secretor se
debe en parte al aumento de la concentración salival de bicarbonato.

Secreción de agua y electrolitos (Fig. 5) El modelo bifásico de la secreción salival postula que:

1. Las unidades secretoras terminales, quizás con la participación de los conductos intercalados,
producen una secreción primaria isotónica con el plasma. La concentración de amilasa y la tasa
de secreción de líquido varían con la intensidad y el tipo de estimulación. Sin embargo la
composición electrolítica de la secreción es bastante constante, y los niveles de Na +, K+ y Cl- son
cercanos a los niveles plasmáticos.

2. Los conductos excretores, y probablemente también los conductos estriados, modifican la

secreción primaria al extraer Na+y Cl- y añadir K+ y HCO3- a la saliva.

Fig. 5 Representación esquemática del modelo bifásico de la secreción salival. La secreción

primaria, que contiene amilasa salival, es segregada por las células acinares. Los conductos
estriados y secretores modifican la composición de la saliva.

Secreción de amilasa salival.

Las células acinares secretoras representan en su citoplasma apical gránulos de zimógenos que
contienen amilasa salival. Cuando se estimula la secreción glandular, los gránulos de zimógenos se
fusionan con la membrana plasmática y liberan su contenido en la luz del acino por exocitosis.

Control neurológico funcional de la glándula salival

La excitación de la glándula salival por los nervios simpáticos o parasimpáticos estimula la

secreción salival, pero el efecto de estos últimos es más intenso y duradero. La interrupción de los
nervios simpáticos no produce alteraciones importantes en el funcionamiento de las glándulas
salivales. Sin embargo si se interrumpe la inervación parasimpática, las glándulas salivales se
atrofian.

Las fibras simpáticas llegan a las salivales desde el ganglio cervical superior. Las fibras
parasimpáticas preganglionares llegan por ramas de los nervios facial y glosofaríngeo (pares
craneales VII y IX, respectivamente) y hacen sinapsis con neuronas posganglionares en las
glándulas salivales o en sus inmediaciones.

La estimulación parasimpática aumente la síntesis y secreción de amilasa y mucinas salivales,

estimula las actividades transportadoras del epitelio ductal, aumenta enormemente el flujo
sanguíneo glandular y estimula el metabolismo y crecimiento de las glándulas.

Mecanismos celulares de la secreción salival

Células ductales. Los conductos de las glándulas salivales responden a los agonistas tanto
colinérgicas como adrenérgicos aumentando su tasa de secreción de K+ y HCO3 -.

Células acinares. Las sustancias neuroefectoras que estimulan la secreción de las células acinares
actúa principalmente elevando en AMPc intracelular o incrementando el nivel de Ca ++ en el citosol.
(Fig. 6)

Ciertas terminaciones nerviosas específicas liberan ACh, NA, sustancia P y PIV en las glándulas
salivales. Todos estos neuroefectores pueden aumentar la secreción de amilasa salival y el flujo de
la saliva.
La NA, al actuar sobre receptores β, y el PIV aumentan el AMPc en las células acinares. En cambio,
la ACh, la sustancia P y la activación de los receptores α por la NA aumentan el Ca ++ intracelular.

Fig. 6 Mecanismos celulares a través de los cuales la NA, la ACh, la sustancia P estimulan la
secreción salival. ACh, sustancia P y NA aumentan el Ca ++ intracelular actuando sobre los
receptores α- adrenérgicos. La NA actúa sobre los receptores β- adrenérgicos, aumentando los
niveles intracelulares de AMPc. Los efectores que aumentan el AMPc celular estimulan una
secreción primaria más rica en amilasa que la secreción estimulada por los agentes que
++
aumentan el Ca intracelular. Estas sustancias que aumentan el Ca intracelular producen un
volumen mayor de secreción acinar que los agonistas que aumentan el AMPc intracelular.
 SECRECION PANCREÁTICA

El páncreas humano pesa 100gr, sin embargo segrega cada dia un litro (10 veces su masa) de jugo
pancreático. El páncreas posee función endocrina y exocrina.
El jugo exocrino esta formado por un componente acuoso el cual es elaborado por las células
epiteliales columnares que revisten los conductos. Esta compuesta por iones de carga positiva: Na +
y K+ cuya concentración es similar a la del plasma y iones con carga negativa principalmente:
HCO3- y Cl- a niveles muy superiores a la del plasma y un componente enzimático que contiene
proteasas pancreáticas: tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasas, una α-amilasa segregada en
forma activa (amilasa pancreática), lipasas pancreáticas: Triacilglicerol hidroxilasa, Colesterolester
hidrolasa y la Fosfolipasa A2; que son importantes para la neutralización y digestión de los
nutrientes.

Las células endocrinas representan más del 20% del volumen del páncreas y se hallan en los Islotes
de Langerhans. Liberan hormonas como: insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido
pancreático. El páncreas esta inervado por el nervio vago; mediante las fibras vagales por sinapsis
con neuronas colinérgicas. Los vasos sanguíneos pancreáticos son inervados por los nervios
simpáticos postganglionares de los plexos celíacos y mesénterico superior, que inhiben la
secreción del jugo pancreático.

Regulación de la secreción del jugo pancreático

Esta dada por las siguientes fases:

a) Fase Cefálica, en la cual la gastrina estimula la secreción pancreática en respuesta a los impulsos
vagales.

b) Fase Gástrica, en la cual la gastrina aumenta la secreción del páncreas, en respuesta a la

distensión gástrica, aminoácidos y repetidos en el antro gástrico.

c) Fase Intestinal, en el cual ciertos componentes del quimo en el duodeno y yeyuno proximal
inducen la secreción pancreática por una hormona mediadora (secretina).

FUNCIONES DEL HIGADO Y DE LA VESÍCULA BILIAR

Hígado

El hígado es la mayor víscera del cuerpo. Pesa 1500 gramos. Consta de tres lóbulos, derecho,
izquierdo y caudado; los cuales a su vez se dividen en segmentos.Las vías biliares son las vías
excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Normalmente salen dos
conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto único. El conducto
hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar
alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de los conductos cístico y el hepático se forma
el colédoco, que desciende al duodeno, en la que desemboca junto con el conducto excretor del
páncreas. La vesícula biliar es un reservorio músculo membranoso puesto en derivación sobre las
vías biliares principales. Contiene unos 50-60 cm³ de bilis. Es de forma ovalada o ligeramente
piriforme y su diámetro mayor es de unos 8 a 10 cm

ESTRUCTURA DEL HIGADO. Histológicamente el hígado esta formado por lobulillos hepáticos, cada
lobulillo hepático esta organizado en torno a una vena central, con laminas de hepatocitos
dispuestos radialmente. En la periferia del lobulillo se localizan ramas de la vena porta y de la arteria
hepática. Los canalículos biliares se sitúan entre hepatocitos adyacentes y drenan en los conductos
biliares de la periferia del lobulillo.

Fig. 11 Representación esquemática de un lobulillo hepático. En el centro del lobulillo se halla la vena
central, con láminas de hepatocitos dispuestos radialmente. En la periferia del lobulillo se localizan
ramas de la vena porta y de la arteria hepática, y la sangre de ambas riega los sinusoides. Los
conductos biliares, localizados en la periferia, drenan los canalículos biliares que se forman entre los
hepatocitos.

FUNCIONES DEL HIGADO

Secreción de la bilis
Es fundamental para regular el metabolismo (glucogenólisis, glucogénesis).
En la síntesis de proteínas y otras moléculas (proteínas plasmáticas, lipoproteínas como albúmina,
globulinas, fibrinógenos).
Almacena ciertas vitaminas y hierro (hemoglobina, vitamina A, B Y B12.
Transforma y excreta muchas hormonas, fármacos y toxinas.

LA BILIS

Es elaborada por los hepatocitos, contiene ácidos biliares, colesterol, lecitinas y pigmentos biliares;
los cuales son sintetizados y segregados por los hepatocitos hacia los canalículos biliares. Tanto en
el hígado como en el páncreas la secreción primaria es isotónica con el plasma y contiene cifras de
Na+, K+ y Cl- similares a las plasmáticas y es estimulada por la CCK.

El epitelio de la vesícula biliar extrae sales y agua de la bilis almacenada por lo que los ácidos
biliares se concentran entre 5 y 20 veces. Después de comer, la vesícula biliar se contrae y vacía la
bilis concentrada al duodeno.

Los ácidos biliares emulsifican los lípidos, aumentando así la superficie expuesta a las enzimas
glucolipidas, formando micelas mixtas, estas aumentan el transporte de los productos de la
digestión de los lípidos hacia la superficie de células con borde en cepillo, y por tanto, favorece la
absorción de los lípidos por las células epiteliales.

Los ácidos biliares se absorben activamente, principalmente en el ileon terminal, una pequeña
fracción de los ácidos biliares no es absorbida y se excreta.
La recirculación de los ácidos biliares se conoce como circulación enterohepática.
Aproximadamente un 20% de la reserva de ácidos biliares se excreta con las heces diariamente y
se repone mediante la síntesis hepática de nuevos ácidos biliares.

FRACCION DE LA BILIS SEGREGADA POR LOS HEPATOCITOS

Ácidos Biliares, constituyen alrededor del 50% del peso seco de la bilis. Otros compuestos
segregados por los hepatocitos a la bilis son: lecitina, pigmentos biliares y proteínas. Los ácidos
biliares poseen un núcleo esteroideo y son sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol.
Los principales ácidos biliares sintetizados por el hígado se denominan ácidos biliares primarios,
como: ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico.

Las bacterias del tracto digestivo deshidroxilan los ácidos biliares para formar ávidos biliares
secundario, como son: ácido desoxicólico y el ácido litocólico. Los ácidos biliares se segregan
normalmente conjugados con glicina o taurina, la cual esta unida por un enlace peptídico entre el
grupo carboxilo de un acido biliar no conjugado y el grupo amino acido. Al pH casi neutro del TGI,
los ácidos biliares conjugados están ionizados casi completamente, y, por tanto, son mas
hidrosolubles que los ácidos biliares no conjugados.

Los ácidos biliares conjugados se encuentran casi en su totalidad en forma de sales de diversos
cationes y suelen denominarse sales biliares. (Fig. 12)

Fig. 12 Representación de los mecanismos celulares responsables de la captación por de los

hepatocitos de los ácidos biliares que vuelven al hígado por la sangre portal y de la nueva
secreción de ácidos biliares a los canalículos biliares. Estos ácidos biliares son captados por los
hepatocitos mediante mecanismos de transporte activo secundario. En el hepatocito, los ácidos
biliares desconjugados son, en su mayor parte, reconjugados. Los ácidos biliares son segregados
de nuevo a la bilis.

PIGMENTOS BILIARES
Cuando los glóbulos rojos envejecidos se degradan en las células retículo endoteliales, el núcleo
porfirinico de la hemoglobina se convierte en bilirrubina, que es amarilla y contribuye al color
amarillo de la bilis.
La bilirrubina es liberada al plasma, donde se une a la albúmina.

CONCENTRACION Y ALMACENAMIENTO DE LA BILIS EN LA VESICULA BILIAR

Entre ingestas, el tono del esfínter de Oddi, que protege la entrada del conducto biliar común al
duodeno, es alto. La vesícula es un órgano pequeño, con una capacidad de 15 a 60 ml. La vesícula
biliar concentra la bilis al absorber Na +, HCO3-, Cl- y agua de modo que los ácidos biliares se
concentran entre 5 y 20 veces. Debido a su elevado ritmo de absorción de agua, la vesícula biliar
sirve de modelo para el transporte de agua y electrolitos por epitelios con uniones herméticas.

El mecanismo de gradiente osmótico estático, se propuso por primera vez para la vesícula, en
donde en donde durante la reabsorción del liquido por la vesícula biliar, los espacios intercelulares
laterales entre las células epiteliales aumentaban y se hinchaban.
Si se bloqueaba el transporte de líquidos, los espacios intercelulares casi desaparecían., es decir
estos espacios son una vía importante de flujo líquido durante la absorción. (Fig. 13)

Fig. 13 Absorción de agua por la vesícula biliar gracias al mecanismo de gradiente osmótico
estático. El Na+ es bombeado activamente hacia los espacios intercelulares laterales; el Cl - lo
acompaña. El agua pasa a los espacios intercelulares por osmosis, aumentando la presión
hidrostática intercelular. Agua, Na+ y Cl- son filtrados a través de la membrana basal porosa y
entran a los capilares.

VACIAMIENTO DE LA VESICULA BILIAR

Comienza varios minutos después de empezar una comida. Las contracciones intermitentes de la
vesícula biliar impulsan la bilis a través del esfínter de Oddi parcialmente relajado.

La estimulación de la vesícula biliar y el duodeno por nervios simpáticos inhibe el vaciamiento de

la vesícula biliar.
La tasa mas alta de vaciamiento de la vesícula biliar se produce durante la fase intestinal de la
digestión, el estimulo mas intenso para el vaciado es la CCK.
Las sustancias como la gastrina, que imitan las acciones de la CCK al promover el vaciado de la
vesícula, se denomina colecistagogos.

ABSORCION INTESTINAL DE ACIDOS BILIARES Y SU CIRCULACION ENTEROHEPATICA

Normalmente cuando el quimo llega a la porción terminal del ileon, la grasa ingerida ya se ha
absorbido casi completamente. Entonces se absorben los ácidos biliares.
Tanto la desconjugación como la deshidroxilación reducen la polaridad de los acido biliares,
aumentando por tanto su liposolubilidad y su absorción por difusión simple.

De forma habitual unos 0,5 g de ácidos biliares no se absorben y son excretados con las heces
diariamente. Esta cantidad representa el 15 y 35% de los ácidos biliares totales y se repone
normalmente mediante la síntesis de nuevos ácidos biliares por el hígado.

Los ácidos biliares, absorbidos por transporte activo o por difusión simple, dejan el intestino con la
sangre portal unido en su mayoría a proteínas plasmáticas. Los hepatocitos reconjugan casi todos
los ácidos biliares desconjugados y rehidroxilan parte de los ácidos biliares secundarios.

Control de la Síntesis y Secreción de Acidos Biliares

La presencia de ácidos biliares en la sangre portal estimula la captación y nueva secreción de

ácidos biliares por los hepatocitos. A esto se le denomina efecto colerético de los ácidos biliares;
las sustancias que estimulan la secreción de ácidos biliares se llaman coleréticos.

CALCULOS BILIARES

El colesterol es prácticamente insoluble en agua, cuando la bilis contiene más colesterol del que
puede solubilizarse en las micelas de ácidos biliares y lecitina se forman cristales de colesterol en
la bilis. Se dice entonces que la bilis esta sobresaturada de colesterol. Cuanto mayor sea la
concentración de ácidos biliares y lecitina en la bilis, mayor será la cantidad de colesterol que
pueden contener las micelas mixtas.

SECRECIONES INTESTINALES

La mucosa intestinal, desde el duodeno hasta el recto, elabora secreciones que contienen moco,
electrolitos y agua. El volumen total de las secreciones intestinales es de unos 1,500 ml/dia. El
moco de las secreciones protege la mucosa de las lesiones mecánicas.

SECRECIÓN DEL INTESTINO DELGADO

Las células en anillo de sedo, que se encuentran entre las células epiteliales columnares del
intestino delgado, segregan moco. Durante la digestión normal, las células epiteliales elaboran una
secreción acuosa a ritmo ligeramente inferior al de absorción de líquido por el intestino delgado.

SECRECIONES DEL COLON

Estas secreciones son inferiores en volumen pero más ricas en moco que las del intestino delgado.
El componente acuoso de las secreciones colónicas es rico en K + y HCO3-. La secreción colónica es
estimulada por la irritación mecánica de la mucosa y por la activación del colon por vías
colinérgicas.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN

La digesti6n es el proceso mediante el cual las moléculas ingeridas son troceadas en otras menores
mediante reacciones catalizadas por enzimas de la luz o de la superficie luminal del tracto GI.
Mediante el proceso de la digestión, las moléculas ingeridas son convertidas en otras que pueden
ser absorbidas a través de la luz del TGI. La absorción es el proceso por el que las moléculas son
transportadas a través de las células epiteliales que revisten el tracto GI y luego pasan a la sangre
o a la linfa procedente de esta región del tubo digestivo.

I. DIGESTIÓN Y ABSORCION DE CARBOHIDRATOS

La digestión del almidón comienza en la boca por acción de la amilasa salival. Esta enzima cataliza
la hidrólisis de los enlaces α-l,4 internos del almidón, pero no puede hidrolizar los enlaces
ramificadores α -l ,6.
Normalmente se produce una digestión considerable por la amilasa salival, aunque esta enzima no
es necesaria para la digestión y absorción normal del almidón. Tras la inactivación de la amilasa
salival por el pH bajo del contenido gástrico ya no tiene lugar ningún procesamiento de los
carbohidratos en el estómago.

La digestión posterior de estos oligosacáridos es realizada por enzimas ubicadas en el borde en

cepillo del epitelio de duodeno y yeyuno. Las principales oligosacaridasas del borde en cepillo son
la lactasa, que divide la lactosa en glucosa y galactosa; la sacarasa, que divide la sacarosa en
glucosa y fructosa; la α-dextrinasa (también denominada isomaltasa), que «desrramifica» las
dextrinas al romper los enlaces α -1,6 de los puntos de ramificación, y la glucoamilasa, que rompe
los enlaces α -1,4 glucosídicos terminales convirtiendo maltooligosacáridos en unidades de
glucosa.

El duodeno y el yeyuno proximal poseen la mayor capacidad de absorber azúcares. La capacidad

del yeyuno distal e íleon es progresivamente menor. Los únicos monosacáridos que se absorben
son glucosa, galactosa y fructosa.
Glucosa y galactosa compiten al entrar. El. Na + y la glucosa o la galactosa son transportados al
interior de la célula por la proteína transportadora, que posee: dos lugares de unión para el Na+ y
uno para el azúcar.

La presencia de Na+ en la luz intestinal estimula la absorción de glucosa y galactosa, y viceversa. La

energía liberada por el Na al moverse a favor de su gradiente de potencial electroquímico se
aprovecha transportar glucosa o galactosa al interior celular o el gradiente de concentración del
azúcar. La glucosa y 1a lactosa salen de la célula epitelial intestinal por las membranas basal y
lateral mediante transporte facilitado y difunden hacia los capilares de la mucosa.

La fructosa es captada por la membrana del borde en cepillo gracias a un transportador de

fructosa específico. La fructosa atraviesa la membrana baso lateral gracias a un transportador
facilitador diferente, que igualmente puede transportar glucosa, pero no galactosa.
En individuos con niveles bajos de actividad lactosa en el borde en cepillo, lo lactosa no digerida
llega al colón. Las bacterias colónicas metabolizan rápidamente la lactosa produciendo gas y
liberando productos metabólicos que estimulan la motilidad colónica y producen diarrea. Esta
situación se denomina intolerancia a la lactosa.

II. DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS

Las células principales gástricas secretan pepsinógenos, que son convertidos en pepsinas activas
por los hidrogeniones. Las pepsinas hidrolizan las proteínas de la dieta de forma significativa, pero
muy variable.

Las proteasas del jugo pancreático ejercen un papel fundamental en la digestión de proteínas. Las
más importantes de estas proteasas son tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasa. El jugo
pancreático contiene estas enzimas en forma de proenzimas inactivas.
La enzima enteropeptidasa (conocida también como enterocinasa), segregada por la mucosa de
duodeno y yeyuno, convierte el tripsinógeno en tripsina activa. La tripsina activa y el tripsinógeno
y también conviene el quimiotripsinógeno y la procarboxipeptidasa en sus enzimas activas.

Alrededor del 50% de la proteína ingerida se digiere y absorbe en el duodeno. Los productos
principales de la digestión de las proteínas por las proteasas pancreáticas y las peptidasas del
borde en cepillo son pequeños péptidos y aminoácidos.

ABSORCIÓN DE AMINOÁCIDOS.
Los aminoácidos transportados a través de la membrana plasmática del borde en cepillo al interior
de la célula epitelial intestinal por medio de ciertos sistemas de transporte de aminoácidos
específicos. El transporte de aminoácidos a través de la membrana basolateral se lleva a cabo por
transportadores diferentes de los bordes en cepillo.
Algunos de los transportadores dependen del gradiente de Na+ y otros sistemas de transporte
son independientes del Na+.

ABSORCIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS

Típicamente, ingerimos unos 2 litros de agua diarios y las secreciones GI contienen

aproximadamente 7 L/día. Con las heces se pierden diariamente sólo entre 50 y 150ml de agua.
Por tanto, el tracto GI absorbe en condiciones normales más de 8 l/día.

En el duodeno la absorción neta es muy escasa, pero en él quimo se convierte en isotónico. El

quimo procedente del estomago suele ser hipertónico. La acción de las enzimas digestivas crea
una actividad osmótica todavía mayor. El epitelio duodenal es muy permeable al agua y los iones
por lo que grandes flujos de agua de la luz a la sangre y de la sangre a 1a luz. Generalmente, el
flujo neto va de la sangre hacia luz debido a la hipertonicidad del quimo.

ABSORCIÓN DE NA+

El Na+ se absorbe a lo largo de todo el intestino. La absorción neta es el resultado de grandes

flujos unidireccionales de Na+ de la sangre hacia la luz y de la luz hacia la sangre. Los flujos
unidireccionales son mayores en el intestino proximal que en el intestino distal. El Na- cruza la
membrana del borde en cepillo a favor de un gradiente electroquímico, y es extraído activamente
de las células epiteliales por la Na-.K-ATPasa de la membrana plasmática basolateral.

La mayor velocidad neta de absorción de Na+ se da en el yeyuno. Aquí la absorción de Na + es

favorecida por la presencia de glucosa, galactosa y aminoácidos neutros en la luz estas sustancias y
el Na+ atraviesan la membrana del borde en cepillo gracias a las propias proteínas
transportadoras. El Na+ pasa a favor de su gradiente de potencial electroquímico y proporciona la
energía para introducir los azúcares (glucosa y galactosa) y los aminoácidos neutros en las células
epiteliales en contra de su gradiente de concentración. De este modo, el Na + favorece la
absorción de azúcares y aminoácidos, y viceversa.

ABSORCIÓN DE CI- Y HCO3-

En el yeyuno se absorben grandes cantidades de cloruro y bicarbonato. Al final del yeyuno, la
mayor parte del HCO3-, de las secreciones hepáticas y pancreáticas se ha absorbido ya. En el íleon
se absorbe CI-, pero normalmente se segrega HCO 3. Si la concentración de HCO 3- en la luz del íleon
supera unos 45 mM, el flujo de la luz a la sangre sobrepasa el de la sangre a la luz y se produce una
absorción neta. El transporte de estos iones en el colon es similar al del íleon: el Cl- suele ser
absorbido y el HCO3, segregado.

ABSORCIÓN DE K+

El movimiento neto de potasio a través del epitelio intestinal representa la diferencia entre
grandes flujos unidireccionales de la luz a la sangre y de la sangre a la luz. El yeyuno e íleon, el flujo
neto va de la luz hacia la sangre. Al disminuir el volumen del contenido intestinal a causa de la
absorción de agua, el aumento de concentración de K+ fuerza el paso de K+ a través de la mucosa
intestinal hacia la sangre.

TRANSPORTE DE IONES Y AGUA POR EL EPITELIO INTESTINAL

Las células epiteliales que revisten el intestino se encuentran conectadas con las células vecinas
por uniones herméticas cerca de sus superficies luminales. Las uniones herméticas tienen fugas,
es decir son algo permeables al agua y los iones. Las uniones herméticas del duodeno son las
menos fuertes y por ello presentan la mayor permeabilidad. Las uniones herméticas yeyunales son
algo más fuertes, las del íleon más aún y las del colon son las más fuertes.

CONTROL DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE ELECTRÓLITOS

El transporte de electrólitos en el intestino es regulado por ciertas hormonas, neurotransmisores y

sustancias paracrinas

Sistema nervioso autonómico. La estimulación del intestino por los nervios simpáticos o el
aumento del nivel plasmático de adrenalina aumentan la absorción de Na', CI- y agua. La
estimulación del intestino por los nervios parasimpáticos disminuye la velocidad neta de absorción
de iones y agua.

Hormonas suprarrenales. La aldosterona estimula intensamente a la secreción de K' y la absorción

de Na' y agua por el colon y en mucho menor grado por el íleon. La aldosterona actúa
aumentando el número de canales de Na+ en la membrana luminal de las células epiteliales del
colon y el número de moléculas Na'-K'.ATPasa en la membrana basolateral. El estímulo de la
absorción de NaCI y agua por la aldosterona en colon y riñón es un mecanismo importante de la
respuesta corporal compensadora ante la deshidratación

SECRECIÓN INTESTINAL DE ELECTRÓLITOS Y AGUA

La absorción normal neta de Na+, CI- y agua es el resultado de grandes flujos unidireccionales de
la luz a la sangre a la luz. Las células intestinales maduras cercanas al vértice de las vellosidades
son muy activas en la absorción neta de Na+. Cl- y agua. Las células epiteliales más inmaduras de
las criptas de Lieberkühn son secretoras netas de Na" Cl- y agua. La secreción por las células de las
criptas es función fisiológica normal y está sujeta a regulación fisiológica.

El Cl- es transportado activamente al interior de las células de las criptas por la membrana baso
lateral; el Cl- entra en la célula a favor del potencial electroquímico del Na+ mediante un
transportador conocido como transportador de Na'. K', 2 Cl-. El Cl- se secreta a la luz a través de la
membrana del borde en cepillo mediante un canal de cloro electrogénico. El Na+ es secretado
junto con el CI- para mantener la electroneutralidad y se segrega agua debido a la presión
osmótica generada por la secreción de Na' y CI-

ABSORCIÓN DE CALCIO

Los iones de calcio se absorben activamente en todos los segmentos del intestino. El duodeno y el
yeyuno son especialmente activos y pueden absorber Ca 2+ contra un gradiente de concentración
de más de diez veces mayor. La capacidad del intestino para absorber Ca 2+ está regulada. La
absorción intestinal de Ca2+ es estimulada por la vitamina D y ligeramente aumentada por la
hormona paratiroidea.

ABSORCIÓN DE HIERRO

Un adulto típico debe ingerir aproximadamente de 15 a 20 mg de hierro diarios. De esta cantidad

el varón normal solo absorbe de 0.5 1 mg y la mujer premenopáusica adulta de 1 a 1,5 mg. La
depleción de hierro (por ej. a causa de una hemorragia) aumenta la capacidad intestinal de
absorción de hierro. Los niños en crecimiento y las mujeres embarazadas absorben mayor
cantidad de hierro que los varones adultos.

La absorción de hierro es limitada porque éste tiende a formar sales insolubles con hidróxido,
fosfato, bicarbonato y otros aniones presentes en las secreciones intestinales. El hierro forma
también complejos insolubles con otras sustancias presentes típicamente en los alimentos como
fitato, taninos y la fibra de los cereales.

Regulación de la absorción de hierro

Un mecanismo importante para prevenir la absorción excesiva de hierro es la fijación casi
irreversible de este a la ferritina en la célula epitelial intestinal El hierro fijado a la ferritina no se
encuentra disponible para ser transportado al plasma. Y se pierde en la luz intestinal al ser
excretado con las heces cuando la célula epitelial se descama la cantidad de apoferririna presente
en las células intestinales determina la cantidad de hierro que puede atraparse en la reserva no
absorbible. La síntesis de apoferritina es estimulada por el hierro lo cual protege frente a la
absorción de excesivas de éste.
 ABSORCIÓN DE VITAMINAS HIDROSOLUBLES

La mayoría de las vitaminas hidrosolubles pueden absorberse mediante difusión simple si se

ingieren en dosis suficientes. No obstante, existen importantes mecanismos de transporte
específicos para la absorción normal de la mayoría de las vitaminas hidrosolubles.

Absorción vitamina B12

1. Fase gástrica. La mayor parte de la vitamina B12 presente en los alimentos está ligada a
proteínas. El pH bajo del estómago y la digestión de las proteínas por pepsinas libera la vitamina
B12 que se une rápidamente a un tipo de glucoproteínas conocidas como proteínas R. Las
proteínas R se hallan en la saliva y el jugo gástrico y se ligan fuertemente a la vitamina B 12 dentro
de amplios márgenes de pH.

El factor intrínseco (FI) es una proteína fijadora de vitamina B 12 segregada por las células parietales
gástricas. El FI se une a la vitamina Bl2 con menor afinidad que las proteínas R; por tanto en el
estómago la mayor parte de la vitamina B'2 de los alimentos se une a las proteínas R.

2. Fase intestinal. Las proteasas pancreáticas degradan el complejo formado por las proteínas R y
la vitamina B12 liberando a ésta. La vitamina B libre es captada por el FI que es muy resistente a la
digestión por las proteasas pancreáticas.

III. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

La lipasa lingual es producida por glándula serosa de la lengua. La lipasa gástrica es segregada por
las células principales. Juntas, estas dos lipasas constituyen la lipasa preduodenal. Estas enzimas
son específicas para la hidrólisis de los triglicéridos

Las lipasas presentes en el jugo pancreático son las responsables de la hidrólisis de la mayor parte
de los lípidos dietéticos. Los ácidos biliares por sí solos. son malos agentes emulsionantes. Sin
embargo, con ayuda de las lecitinas, que se hallan a gran concentración en la biIis, los ácidos
biliares emulsionan las grasas de la dieta.

ABSORCIÓN DE PRODUCTOS DE LA DIGESTIÓN DE LAS GRASAS

Las micelas son importantes para la absorción de los productos de la digestión de las grasas y para
la absorción de otras moléculas liposolubles. Las micelas difunden entre las microvellosidades
que forman el borde es cepillo y permiten que la enorme superficie de la membrana del borde en
cepillo participe en la absorción de los lípidos.

Gracias a su gran liposolubilidad los ácidos grasos, los 2-monoglicéridos, el colesterol y la

lisolecitina pueden difundir a través de la membrana del borde en cepillo.
El duodeno y el yeyuno son los segmentos más activos en la absorción de grasas, y la mayor parte
de la grasa ingerida ya se ha absorbido cuando el quimo llega al yeyuno medio. Los productos de la
digestión de los lípidos son captados por el retículo endoplasmático liso. Una proteína fijadora de
ácidos grasos citoplasmática transporta los ácidos grasos, y una proteína fijadora de esteroles
transporta el colesterol al retículo endoplasmático liso
Los quilomicrones salen de la célula epitelial mediante exocitosis y abandonan las células por la
zona donde se encuentra el núcleo y pasan a los espacios intercelulares laterales. Los
quilomicrones son demasiado grandes para atravesar la membrana basal que rodea a los capilares
de la mucosa. Sin embargo, sí pasan a los vasos linfáticos, que poseen fenestraciones
suficientemente grandes para los quilomicrones.

ABSORCIÓN DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES

Las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) entran a formar parte de las micelas mixtas
formadas por los ácidos biliares y por los productos de la digestión de los lípidos. La presencia de
ácidos biliares y productos de la digestión de lípidos favorece la absorción de vitaminas
liposolubles. Las vitaminas liposolubles difunden a través de la membrana del borde de cepillo al
interior de la célula epitelial intestinal. En la célula epitelial intestinal, las vitaminas liposolubles
entran en los quilomicrones y salen del intestino con la linfa. En ausencia de ácidos biliares, una
fracción significativa de las vitaminas liposolubles ingeridas puede absorberse y salir del intestino
con la sangre portal.

Excreción:
Renal:
a) Filtración glomerular: Farmacos libres y Metabolitos
b) Reabsorción tubular pasiva: Túbulos proximal y distal. Influencia del pH
c) Secreción tubular activa: Bomba de secreción de ácidos y bases débiles
Biliar y Fecal:
a) Fármacos inalterados no absorbidos
b) Metabolitos en bilis, por transporte activo. Circulación enterohepática
Pulmonar:
a) Líquidos volátiles y gases: Anestésicos generales, alcohol, disolventes
Láctea:
Importante: efecto en el lactante
Otras vías:
Saliva: difusión simple, fármacos no ionizados. Sudor. Lágrimas. Piel, pelos
Absorción: Mecanismos:
• Absorción pasiva o difusión pasiva
• Absorción activa o transporte activo
• Filtración o difusión acuosa
• Difusión facilitada
• Pinocitosis