SALUD DEL ADULTO I CARDIOPATIA ISQUEMICA

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Introducción:
La enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica es una de las patologías más prevalentes
en el mundo y una de las principales causas de mortalidad e invalidez. Su manifestación
más grave y síndrome coronario agudo (SCA), dado el significativo aumento que este
cuadro conlleva en la mortalidad en el corto y largo plazo.

SINDROME CORONARIO AGUDO

Definición:
Conjunto de síntomas y signos causados por variados mecanismos fisiopatológicos que
provocan una isquemia aguda de miocardio debido a un desbalance entre la oferta y la
demanda de oxígeno, y que puede eventualmente causar necrosis aguda (infarto agudo de
miocardio), cuya magnitud final definirá el pronóstico inmediato y también en el
seguimiento alejado.
Fisiopatología:
Este proceso de isquemia aguda suele depender de una reducción abrupta del flujo
coronario epicárdico, vinculado habitualmente por un fenómeno trombótico oclusivo total
o parcial, desarrollado sobre una placa aterosclerótica subyacente de magnitud variable
(evento aterotrombótico agudo) aunque también puede depender de otros fenómenos que
reduzcan abruptamente la luz coronaria (espasmo coronario, disección coronaria
espontánea, embolia coronaria, etc.) o el aporte de oxígeno tisular (anemia, shock,
insuficiencia respiratoria).
Por otra parte, un aumento brusco del consumo de oxígeno desencadenado por una
taquiarritmia, hipertensión arterial (HTA) aguda, sepsis o cualquier condición clínica que
aumente la demanda miocárdica de oxígeno, en presencia o no de obstrucciones coronarias
fijas de magnitud variable, puede desencadenar un episodio de isquemia aguda y eventual
necrosis. La identificación del mecanismo fisiopatológico desencadenante del evento
isquémico agudo es clave para la rápida implementación de un tratamiento apropiado que
reduzca la ocurrencia de muerte y otras complicaciones en aquellos que se presenten con
criterios de mayor riesgo, así como también evite internaciones y procedimientos
innecesarios y costosos para aquellos sujetos que puedan ser considerados de menor riesgo.

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Sintomatología:
La presentación clásica es a través de un cuadro de angina de pecho aguda, habitualmente
grave, que ocasiona una marcada limitación funcional y que puede ocurrir en sujetos sin
antecedentes de dicho síntoma (angina de reciente comienzo) o en aquellos con una
historia de angina estable de esfuerzos y en los cuales dichos síntomas se agravan en
frecuencia, duración, intensidad o nivel de esfuerzo, a la que se ha denominado angina
progresiva o in crescendo. Típicamente, estos episodios suelen presentarse como angina
en reposo o a mínimos esfuerzos, recurrente, y en ocasiones su duración es mayor a los
20-30 minutos (angina prolongada). La angina típica es la manifestación fundamental,
como sensación de dolor, opresión o quemazón en el centro del pecho (retroesternal), que
habitualmente el enfermo la describe con cierta extensión (“con la mano abierta, o el puño
cerrado” y no “con el dedo índice”) y que puede comprometer desde la base de la nariz
hasta la región periumbilical, y que puede extenderse al dorso y la región interior (cubital)
de los antebrazos (o afectar solamente estos, sin afectar el precordio). A diferencia de la
angina estable, estos episodios pueden no calmar con el reposo ni con la administración de
nitratos, nitritos o nitroglicerina. En ocasiones, sin embargo, el síntoma es distinto y en ese
caso puede confundirse con otros procesos agudos de distinta etiología e importancia
clínica. En este punto siempre se deben considerar y descartar diagnósticos diferenciales
que también implican riesgo agudo para el paciente, como un síndrome aórtico agudo, el
tromboembolismo de pulmón (TEP).
No solo la angina de pecho aguda es el motivo de consulta al servicio de urgencias. También lo son la
disnea aguda o progresiva, como expresión de la disfunción ventricular desencadenada por la isquemia
aguda, el síncope (que puede estar vinculado a la presencia de un compromiso hemodinámico severo
(shock cardiogénico) o a alguna complicación eléctrica (arritmias ventriculares malignas como la
taquicardia ventricular [TV] y la fibrilación ventricular [FV], bradicardia sinusal extrema o bloqueos
auriculoventriculares [BAV] agudos) o las palpitaciones, secundarias a cambios del ritmo cardíaco
(taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares o ventriculares). Otras molestias que pueden ser el
motivo de consulta o acompañar a los antes referidos son vómitos, eructos, lasitud, convulsiones, ictus,

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inquietud inexplicable o excitación psicomotriz, especialmente en diabéticos, ancianos o con patologías

neuropsíquicas.
Examen Físico
El examen físico no ofrece signos específicos sino aquellos derivados de la activación
autonómica, de las eventuales causas y de las complicaciones que pudieran derivar del
daño cardíaco agudo.
- Activación autonómica: palidez, diaforesis, ansiedad, taquicardia o bradicardia.
Hipotensión e hipertensión arterial.
- Factores precipitantes: pulso arrítmico en caso de taquiarritmias o bloqueos, HTA,
anemia, hemorragias agudas.
Consecuencias de la isquemia/infarto: r4 por rigidez ventricular, r3 por aumento de la
presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI), soplos regurgitativos por
insuficiencia mitral aguda o comunicación interventricular (CIV), signos de congestión
pulmonar (taquipnea, ortopnea, crepitantes) y/o de insuficiencia cardíaca derecha, signos
de bajo gasto cardíaco (oliguria, hipoperfusión periférica, compromiso del sensorio).
Es importante mencionar la búsqueda de signos atribuibles a diagnósticos diferenciales
(alteraciones en los pulsos, soplo de insuficiencia aórtica o taponamiento, en caso de
disección aórtica aguda; anomalías en el examen respiratorio en caso de neumotórax;
evidencias de trombosis venosa profunda en el caso de un TEP) que puedan comprometer
la vida y ameritar tratamientos específicos.
Diagnóstico

La sola presencia de síntomas no define el diagnóstico de SCA. También será menester

documentar la presencia de isquemia aguda y o de necrosis miocárdica mediante recursos
diagnósticos que rápidamente deberán ser utilizados para el diagnóstico y la estratificación
pronóstica del paciente.
Estos recursos son dos:
a) Las alteraciones nuevas y/o evolutivas en el electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones.
b) Las determinaciones bioquímicas que documenten daño miocárdico agudo (injuria
miocárdica).

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Clasificación:

SCA CON ELEVACIÓN DEL ST

(SCACEST)

SCA ANGINA INESTABLE:

CON/SIN SIGNOS DE
NECROSIS
MIOCÁRDICA
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
(SCASEST)

IM SIN ELEVACIÓN DEL ST

(IAMSEST)

Síndrome Coronario Agudo Con Elevación Persistente Del ST (SCACEST)

Síndrome coronario agudo con elevación persistente del ST (SCACEST) y en caso de

confirmarse, como es habitual, la necrosis aguda, el infarto agudo de miocardio con
elevación persistente del ST (IAMCEST).

Figura 1. ECG con elevación del segmento ST en cara anterior.

Estos pacientes deben ser sometidos rápidamente, después de descartarse el espasmo
coronario con la administración de nitroglicerina (NTG) endovenosa (EV), a tratamiento
de reperfusión a través de una angioplastia (angioplastia primaria) o a la administración de
drogas EV que producen lisis del trombo agudo oclusivo (trombólisis o fibrinólisis).

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En ocasiones puede practicarse un tratamiento combinado (estrategia farmacoinvasiva y

angioplastia de rescate).

Es fundamental discriminar aquellos pacientes en cuyo ECG se observa supradesnivel

del ST no atribuible a un evento isquémico agudo (falso ST isquémico) como también a
aquellos que no cumplen las condiciones electrocardiográficas para ser considerados
SCASEST, pero presentan rasgos o patrones que equivalen al SCASEST en la sospecha
de una oclusión coronaria aguda.
Epidemiologia Del IAMCEST
- 4 de cada 5 muertes por IAM ocurren antes de ingresar al hospital
- El estudio REGIBAR estimó que la letalidad global del infarto es en realidad
46,5%.
- La tasa de mortalidad poblacional por infarto sería de 59,4 por 100000 habitantes y
se proyecta para los habitantes en 2015 un total de 25800 muertes
Tratamiento SCACEST:

¡HORA DE ORO!

Si se actúa en la primera hora desde el comienzo de los síntomas, el daño será mínimo.
Mientras más tiempo pase, menos efectiva será la reperfusión. Más allá de las 12 horas el
beneficio sería mínimo.
Actu ación Inicial (En Menos De 20 Minutos):
• Monitorización electrocardiográfica urgente, con posibilidad de desfibrilación precoz si
es necesario.
• Control de la PA: Nitroglicerina y betabloqueantes.
• Control de la FC: para la bradicardia Atropina I.V.
• Oxígeno. Si existe disnea, desaturación, IC o shock
• Tratamiento del dolor: Morfina I.V. u otros opiáceos.
• Antiagregación: Lo antes posible 150-300 mg de AAS en comprimido masticable.
• Posteriormente se mantendrá la dosis 75-100 mg VO de por vida.

Elección de reperfu sión:

Con administración de fibrinolíticos o por angioplastia percutánea. Persigue la
recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión.
• FIBRINOLÍTICOS:
Contraindicaciones Absolutas: hemorragia activa, trastornos de la coagulación y
traumatismos o intervención quirúrgica reciente.
Contraindicaciones Relativas: HTA no controlada, antecedente de ACV o hemorragia
gastrointestinal, menstruación, embarazo, maniobras de RCP prolongadas, tratamiento
con dicumarol.
• ANGIOPLASTIA PRIMARIA:
Tratamiento de elección si se administra en menos de 2 horas.
De elección en infartos extensos, shock cardiogénico y pacientes con riesgo de
hemorragia cerebral.

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• Tratamiento Posterior A La Fase Aguda De Infarto:

 Evaluación de la función ventricular en reposo.
 Evaluación de isquemia previa al alta hospitalaria.
 Prueba de detección de isquemia entre las 4 y 6 semanas.
 Evaluar perfil lipídico, glucemia y función renal para optimizar el tratamiento a largo
plazo.
 Cambios en el estilo de vida.
 Control de factores de riesgo
 Tratamiento médico indefinido.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST

(SCASEST)

Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del ST (SCASEST) y sus derivados en
caso de necrosis (infarto agudo de miocardio sin elevación persistente del ST-IAMSEST) o
sin ella (angina inestable).
Este grupo involucra a su vez cuatro patrones diferentes en el ECG.
1. ELEVACIÓN TRANSITORIA DEL SEGMENTO ST
Elevación transitoria del segmento ST, que cede espontáneamente o con la administración
de nitratos. Evidencia la resolución de una obstrucción completa o bien por mecanismo de
trombólisis espontánea o espasmo resuelto por efecto de los nitratos. No requiere
habitualmente tratamiento de reperfusión, aunque define una población de alto riesgo.
Suele evolucionar con inversión de las ondas T.
2. PACIENTES CON ST NIVELADO TOTAL O PARCIALMENTE E
INVERSIÓN EN LA POLARIDAD DE LAS ONDAS T.
Pacientes con ST nivelado total o parcialmente e inversión en la polaridad de las ondas
T.
Expresa habitualmente la presencia de un evento isquémico reciente y resuelto con flujo
restablecido y se observa más frecuentemente en las primeras manifestaciones clínicas de la
enfermedad arterial coronaria (EAC). Define una población de menor riesgo que aquellos
con desnivel del ST, aunque con frecuencia se acompaña de lesiones severas y proximales.

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Figura 2. ECG con inversión de la onda T en cara anterolateral.

3. INFRADESNIVEL DEL ST

Evidencia la presencia de isquemia subendocárdica por obstrucciones severas no totales o

presencia. colateral. Se asocia a un alto riesgo de infarto o muerte y requiere tratamiento
antiisquémico y antitrombótico inmediato.

Figura 3. ECG con descenso del segmento ST en cara anterolateral e inferior y elevación
en avr.

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4. ECG sin cambios agudos o evolutivos

Esto incluye a pacientes con trazado normal o a aquellos con anomalías previas (por
ejemplo, ondas Q patológicas por eventos previos) sin cambios agudos.
En estos casos de pacientes con antecedentes o sospecha de eventos previos o con ECG
anormales, es conveniente efectuar registros seriados con el objeto de detectar cambios
tardíos en el STT compatibles con isquemia/necrosis aguda sobreagregados a las
alteraciones preexistentes.

Figura 4. ECG sin cambios en el STT.

PRESENTACIÓN CLÍNICA HABITUAL DEL DOLOR DE ORIGEN
CORONARIO
 Localización: centroesternal, que puede irradiarse (o presentarse exclusivamente) a
los hombros, a los brazos (preferentemente región cubital), al cuello, a la mandíbula
y/o la espalda en la región interescapular. El dolor epigástrico aislado o irradiado
también puede ser de origen coronario y actuar como confundidor.
 Característica: usualmente opresiva, y no se modifica con la respiración, los
movimientos del tórax o los brazos, ni con alguna posición antálgica. Tampoco se
reproduce con la palpación. Las características punzantes o quemantes alejan,
aunque no descartan, la posibilidad de un dolor de origen coronario.
 Duración Y Repetición: usualmente duran más de un minuto. Los pacientes
pueden consultar ante el primer dolor, o por su repetición y progresión (en
intensidad, número o menor clase funcional). Habrá que poner especial atención si
los dolores se desencadenan por el esfuerzo y ceden con el reposo o con la
administración de nitritos.
 Síntomas Acompañantes: pueden asociarse a mareos, sudoración, falta de aire,
palidez, náuseas y síncope.
 Población Con Alta Prevalencia: por tener mayor posibilidad de enfermedad
coronaria debe prestarse especial atención a los mayores de 65 años, a la presencia
de factores de riesgo coronario (especialmente si son múltiples), a quienes han
tenido eventos coronarios previos, revascularización, o enfermedad vascular
periférica o carotídea. También a los pacientes diabéticos y los que tienen
insuficiencia renal crónica, quienes además pueden presentar síntomas confusos.

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Exámenes Complementarios :
Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) debe realizarse en los pacientes que consultan por dolor
sugestivo de síndrome coronario agudo dentro de los 10 minutos del primer contacto con el
personal de salud –enfermero de triaje o médico–, especialmente si el dolor está presente en
el momento de la evaluación. Las ambulancias que asisten a los pacientes que llamaron a
la central de emergencias por dolor precordial deben contar con la posibilidad de realizar
un electrocardiograma de 12 derivaciones, y un médico capaz de interpretarlo o de enviarlo
para su interpretación por telemedicina . Es importante completar el ECG con derivaciones
derechas y posteriores para evaluar el ventrículo derecho y la cara posterior del corazón.
Biomarcadores
- Troponina

Este marcador (una proteína estructural miocárdica), por su especificidad y sensibilidad, ha

desplazado en el uso cotidiano para evaluar dolor precordial a las “enzimas” LDH (lactato
deshidrogenasa), TGO (aspartato aminotransferasa) e incluso a la CK (creatinin kinasa).
Desde el año 2012 tenemos disponibles troponinas de alta sensibilidad (TnAS) que
incrementaron el poder de detección de patología coronaria y de otras cardiovasculares y
no cardiovasculares que implican riesgo para el paciente. Estas están desplazando también
a las troponinas convencionales y las tiras reactivas cuya sensibilidad es menor.

Están disponibles la troponina T y la troponina I, sin ventajas importantes de una sobre la

otra, pero con distintos valores de corte.
Características De La Troponina De Alta Sensibilidad:
1. Detección Temprana De Su Incremento Patológico: confirmación y exclusión más
rápida.
2. Bajo Coeficiente Absoluto De Variación: la lectura de su variación en el tiempo es
muy precisa, lo que permite detectar modificaciones en el tiempo (delta) y
diferenciar elevaciones patológicas agudas de las elevaciones persistentes crónicas.
3. Se eleva por otras causas diferentes del síndrome coronario agudo pero que pueden
generar lesión miocárdica, como por ejemplo el tromboembolismo y la
insuficiencia renal.

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Papel De La Troponina En La Evaluación Del Dolor Precordial/Síndrome Coronario Agudo:

a. En la ambulancia o la sala de emergencia: establece la probabilidad de

síndrome coronario agudo, ayudando a no sobreinternar o externar
inadecuadamente a un paciente.
b. En el síndrome coronario agudo definido: establece el riesgo clínico y, por
lo tanto, la secuencia de estudios y procedimientos y define la presencia de
infarto.
c. En las patologías que no son síndrome coronario agudo: indica una mayor
descompensación y peor pronóstico de estas (p. ej. , tromboembolismo
pulmonar [TEP], insuficiencia cardíaca).
La elevación de la troponina en el síndrome coronario agudo (SCA) tiene 2 mensajes:
a. indica la magnitud de la lesión miocárdica
b. indica la magnitud del accidente de placa. Es posible que un accidente de
placa no genere un gran daño miocárdico, sino pequeños parches de lesión
como consecuencia de la liberación aguas abajo de debris (detritos) de
placa, microembolizaciones y sustancias vasoconstrictoras. Este daño
puede no tener repecursión en el electrocardiograma o en la motilidad
parietal evaluada por ecocardiografía; sin embargo, elevará los niveles de
troponina ; esta es la clave para la detección de un síndrome coronario
agudo basándose exclusivamente en elevaciones mínimas de la troponina.

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Aspectos para tener en cuenta en la interpretación del valor de troponina:

a. La ventana de tiempo entre el evento y la aparición de esta.
b. Los valores de referencia.
c. El delta porcentual o absoluto.

Cuando se utilizan troponinas de alta sensibilidad, la ventana de tiempo de elevación de

estas en el infarto de miocardio es de una hora. Pero puede demorarse hasta 3 horas en
pacientes con leve lesión miocárdica. Cada centro debe establecer sus valores de referencia
basados en la prueba de la que dispone definiendo: el valor mínimo de detección, la
referencia para la normalidad (percentil 99) e idealmente la referencia para el daño
clínicamente significativo. El delta o modificación temporal entre dos valores del marcador
es una herramienta útil para establecer la normalidad, una cinética de modificación aguda
o la elevación crónica persistente en patologías como la insuficiencia renal o la
insuficiencia cardíaca.

Radiografía De Tórax La Radiografía (Rx)

Es un método sencillo y altamente disponible que puede dar información del estado del
parénquima pulmonar, el espacio pleural, así como del tamaño de los componentes del
mediastino. De no existir contraindicaciones para su realización, es conveniente efectuarla
para descartar cuadros de neumotórax, derrame pleural o neumonía, entre otros. A su vez
permite aumentar o disminuir la sospecha de síndromes aórticos u ocupaciones
mediastinales compresivas que requieran la realización de una tomografía.

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MEDIDAS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DEL SCASEST

Los pacientes que cursan un síndrome coronario agudo sin elevación del ST deben ser
hospitalizados en áreas con monitoreo electrocardiográfico: unidades de complejidad
intermedia, unidades coronarias, área de emergencias o terapia intensiva según la presencia
de síntomas recurrentes, inestabilidad hemodinámica o arritmias. La implementación de
medidas para el tratamiento de los síntomas depende de la estratificación de riesgo del
paciente y fundamentalmente de la presencia de signos o síntomas de isquemia al momento
de la atención.
Medidas iniciales
Oxígeno
El oxígeno se indica en pacientes con hipoxemia, saturación de O2 menor de 90% o con
disnea y signos de insuficiencia cardíaca. Algunos estudios como el AVOID demostraron
que el oxígeno en pacientes con SCACEST puede ser perjudicial sobre todo en términos de
tamaño del infarto, y en otro estudio de mayores dimensiones en pacientes con sospecha de
infarto (pacientes con SCA con elevación ST y sin ella), sin hipoxemia, la administración
de oxígeno no mostró beneficio en morbimortalidad ni en tamaño final de infarto medido
por troponina.
Betabloqueantes

Los betabloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la

contractilidad miocárdica, por lo tanto, disminuyen el consumo y aumentan el aporte de
oxígeno. La indicación de betabloqueantes depende del escenario en que se presente el
paciente. Un paciente con síndrome agudo, asintomático al momento de la evaluación, con
infarto o sin él, pero con riesgo de recurrencia isquémica se beneficia de recibir
betabloqueantes tempranamente, dentro de las primeras 24 horas, procurando lograr una
frecuencia cardíaca cercana a 60 lpm. En situaciones de angina o infradesnivel del ST al
momento de la evaluación, la administración intravenosa (IV) permite un inicio de acción
más rápido y eficaz. Los pacientes mayores de 70 años, con frecuencia cardíaca mayor de
110 lpm, o tensión arterial sistólica menor de 120 mm Hg, tienen más riesgo de evolucionar
al shock cardiogénico, por lo que los betabloqueantes deben utilizarse con precaución en
esa población, sobre todo si tienen deterioro en la función ventricular.
Antagonistas Cálcicos

Se recomienda la utilización de bloqueantes cálcicos solo en pacientes con angina

vasoespástica confirmada o sospechada, o con antecedentes de consumo reciente de
cocaína, o en pacientes con hiperreactividad bronquial, casos en los que los
betabloqueantes se encuentran contraindicados. Los fármacos de elección son los que
tienen efectos sobre la frecuencia cardíaca, como el diltiazem o el verapamilo. La
utilización de nifedipina de acción corta se encuentra contraindicada por el riesgo de
taquicardia refleja y aumento de la mortalidad.

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Nitroglicerina

La nitroglicerina intravenosa produce una rápida vasodilatación coronaria, aumentando el

aporte de O2, y disminuye el consumo al controlar la tensión arterial. Permite mejorar la
insuficiencia cardíaca, al dilatar el sistema venoso, disminuyendo la precarga y el volumen
de fin de diástole. Su utilización IV debe ser inmediata en pacientes con angina, signos
isquémicos persistentes o signos de insuficiencia cardíaca, con un estricto control de la TA
hasta lograr la normalización en casos de hipertensión, o disminución del 10% en pacientes
normotensos. No debe emplearse en pacientes con hipotensión sistólica o bradicardia o
consumo reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa. El dinitrato de isosorbide sublingual
puede ser de utilidad en consultorio o en evaluación domiciliaria en pacientes con angina,
mientras se activa el sistema de emergencias y se inicia el tratamiento intravenoso, con
hasta 3 comprimidos sublinguales cada 5 minutos.
Tratamiento Hipolipemiante
Se recomienda obtener un dosaje de colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos dentro de
las primeras 24 horas del ingreso por SCASEST, e indicar cambios en la dieta y en el estilo
de vida antes del alta, además del tratamiento farmacológico indicado como prevención
secundaria .
Estatinas
Se recomienda la indicación de estatinas de alta intensidad en las dosis más altas que
tolere el paciente, lo antes posible. En pacientes sin tratamiento o tratados con estatinas de
baja densidad, se recomienda rotar a estatinas de alta densidad, salvo antecedente
comprobado de intolerancia.
Antiagregantes Plaquetarios

Se han generalizado los términos “doble antiagregación plaquetaria” o “doble terapia

antiplaquetaria” (DTAP) para designar la combinación de aspirina con un inhibidor
P2Y12, y “triple esquema antitrombótico” para el agregado de un anticoagulante oral.
- Aspirina

La aspirina ejerce su efecto antiagregante plaquetario por bloqueo de la síntesis del

tromboxano A2 al inhibir en forma irreversible la ciclooxigenasa (COX-1) plaquetaria. Si
bien al actuar sobre un solo mecanismo de la agregación plaquetaria sus efectos
farmacológicos son modestos, la eficacia clínica de la aspirina en la cardiopatía isquémica
en general y en los SCA en particular se encuentra absolutamente demostrada, dado que
reduce el riesgo de muerte cardíaca e infarto.
Inhibidores Del Receptor P2Y12
En la actualidad se dispone de tres fármacos aprobados, para uso vía oral, y una para uso
intravenoso, que inhiben el receptor plaquetario de adenosíndifosfato y que se caracterizan
por un efecto inhibitorio sobre la agregación plaquetaria.

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