SALUD DEL ADULTO I HIPERTENSION ARTERIAL

Se la define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o superior a 140 mmHg o
PAD igual o superior a 90 mmHg o ambas.

Categorías de presión arterial:

CATEGORIA PRESION SISTOLICA PRESION DIASTOLICA (mmHg)

(mmHg)
OPTIMA <120 <80
NORMAL 120-129 80-84
NORMAL ALTA 130-139 85-89
HTA GRADO 1 140-159 90-99
HTA GRADO 2 160-179 100-109
HTA GRADO 3 >/180 >/110
HTA SISTOLICA AISLADA >/140 <90

ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL:

• FACTORES ETIOLOGICOS:

- GENETICA:

Desde el punto de vista clínico, la influencia de la genética en la HTA viene

determinada por una agregación familiar de forma que la prevalencia aumenta entre
los familiares de primer grado.

• FACTORES AMBIENTALES:

Ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de vida y dietéticos. Los principales
determinantes de la HTA son el sedentarismo, elevada ingesta de grasas saturadas y el
elevado consumo de sal.

• FACTORES PATOGENICOS:
- SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO:

Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio

entre el SNA y la actividad parasimpática. la actividad simpática puede tener su
origen en un estimulo directo por el estrés crónico ya sea mental o promovido por la
elevada ingesta calórica y la obesidad. También puede ser producto de un mal
funcionamiento de los barorreceptores.
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:

los cambios de presión son detectados por los barorreceptores de la arteriola aferente y lo
cambios en el aporte de NaCl son detectados por la mácula densa (en el TCD). Esto
estimula la liberación de renina por parte de las células yuxtaglomerulares.

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• A corto plazo: se activa en situaciones de hipotensión o hipovolemia. Ayuda a

mantener la presión arterial normal, favorece la reposición de volumen y mantiene
normal la homeostasis del sodio.
• A largo plazo: provoca hipervolemia, hipertrofia en la pared vascular, fibrosis y un
estado protrombótico.
- DISFUNCIÓN Y LESIÓN ENDOTELIAL:

incapacidad en reparar el daño de células endoteliales. Desequilibrio entre la

producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias (ON, péptido natriurético,
prostaglandinas y bradiquininas) y la producción de sustancias vasoconstrictoras y
proinflamatorias (endotelina y vasopresina, especies reactivas de oxígeno,
angiotensina y aldosterona, adrenalina y noradrenalina).

- CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS ARTERIAS:

presencia de rarefacción capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias de

resistencia y rigidez de las grandes arterias.

ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Causas mas frecuentes:

RENAL Glomerulonefritis aguda y crónica

Nefritis crónica
Poliquistosis renal
Conectivopatías y vasculitis con afección renal
Tumores secretantes de renina
Retención primaria de sodio
ENDOCRINA SD. Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congénita
Trastornos genéticos del metabolismo suprarrenal
Feocromocitoma
Hipertiroidismo/Hipotiroidismo
Hemangioendotelioma
EXOGENA ACO (estrógenos)
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Simpaticomiméticos
Alimentos con tiramina
Antidepresivos tricíclicos
VASCULARES Aortitis
Fistula arteriovenosa
Enfermedad de Paget
NEUROGENA Síndrome de apnea-hipopnea del sueño
Psicógena, ansiedad, hiperventilación
Encefalitis
Tumor cerebral
OTRAS HIE
Policitemia
Quemados
Abuso de alcohol

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL VASCULORRENAL

Las dos causas principales son:

a) Estenosis ateromatosa, mas frecuente de la arteria y cuya incidencia aumenta con

la edad y la presencia de hipertensión previa, diabetes, tabaquismo o enfermedad
vascular
b) Displasia fibromuscular, que comprende un grupo heterogéneo de lesiones que
afectan a la íntima, la media o la región adventicia de la arteria. Predomina en las
mujeres, sobre todo menores de 30 años. La displasia fibromuscular puede afectar
también otros territorios vasculares.

Clínicamente indistinguible de la hipertensión esencial. Debe sospecharse ante :

• HTA que aparece antes de los 30.

• HTA que no responde a tratamiento con 3 fármacos.
• Px hipertenso que al administrarle un IECA, un ARA-II o un inhibidor de la renina,
presenta una excesiva respuesta hipotensora o un empeoramiento del
funcionamiento renal.
• Soplo abdominal periumbilical.
• Hipertensión con hipopotasemia no inducida por diuréticos.
• Una asimetría renal descubierta casualmente
• Hipertensión acelerada o maligna

En los pacientes con sospecha las pruebas mas indicadas en la actualidad son eco-
Doppler de las arterias renales y la angioresonancia.

TUMORES SECRETANTES DE RENINA

Tumores de celulas yuxtaglomerulares secretoras de renina se caracterizan por:

- Hipertensión grave en pacientes relativamente jóvenes

- Concentraciones muy elevadas de renina y prorenina en sangre periférica
- Hiperaldosterismo secundario con alcalosis metabolica e hipopotasemia
- Renograma y eco-Doppler normales
- Ausencia de estenosis de arterias renales en la aortagrafia

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Es debido a la secrecion excesiva de aldosterona causada por una hiperfusion autónoma

de la corteza suprarrenal y cuyo sustrato anatómico es un adenoma. El cuadro debe
distinguirse de las hiperaldosteronismos secundarias a un SRA estimulado. La mayoría de
las veces es clínicamente indistinguible de una hipertensión esencial, aunque en ocasiones
aparece debilidad muscular generalizada y con menor frecuencia, calambres, tetania y
poliuria por perdida de la capacidad de concentración urinaria. Estos sintomas se deben a
la hipopotasemia y la alcalosis metabolica como consecuencia del efecto de la
aldosterona en el túbulo colector.

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FEOCROMOCITOMA

Tumores derivados del tejido simpático secretores de catecolaminas que, mediante

incremento del gasto cardiaco o de las resistencias periféricas, provocan hipertensión. El
cuadro clínico se caracteriza por crisis hipertensivas acompañadas de sintomatología
adrenérgica, cefalea, sudoración y palpitaciones. El diagnostico se realiza mediante la
demostración de un incremento de la producción de catecolaminas o mejor de sus
metabolitos las metanefrinas. La presencia de feocromocitoma puede asociarse a varios
tipos de neoplasias de una feocromocitoma puede asociarse a varios tipos de neoplasias
endocrinas o múltiples o anomalías genéticas. Entre las primeras destacan el síndrome de
sipple en las que se observa además carcinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo
y entre las segundas se la asocia con neurofibromatosis y tumores carcinoides intestinales.

EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la evolución del riesgo
individual absoluto, que depende de las cifras de presión. Se han propuestos diversos
modelos para realizar la estimación del RCV. En general cuantifican dicho riesgo en
funcion de la presencia y gravedad de los principales factores individuales : edad, sexo,
fumador , consumo de tabaco , cifras de PA y valores lipídicos , diabéticas y no diabéticas

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MEDIDA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para determinar si una persona es hipertensa se debe controlar la TA mínimo 2 veces

sucesivas con un intervalo de 1 semana (salvo que exista HTA Grado II-III en la primera
consulta). En cada toma de la TA se debe sacar el promedio de al menos 2
determinaciones sucesivas con un intervalo >3 minutos (si hay >5mmHg de diferencia entre
ambas tomas, realizar una tercera medición y promediarla con la segunda).

AUTOMEDIDA DE LA PA

Las medidas obtenidas con automedida de la PA ( AMPA) se correlacionan mejor con la

afección de órganos diana y la morbimortalidad cardiovascular que la medida en la
consulta.

MONITORIZACION AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL ( MAPA)

El mapa de PA se solicita cuando hay :

- Sospecha de HTA de ‘’bata blanca’’

- Sospecha de HTA enmascarada
- Pacientes con valores límites de PA
- Variabilidad muy grande en los valores medidos en consultorio
- Pacientes generalmente ya tratados, que refieren síntomas sugestivos de
hipotensión (sobre todo ancianos y diabéticos) pero que en la consulta tienen PA
normal.- Evaluación de la PA nocturna (los pacientes con HT nocturna tienen
mayor riesgo de ACV)

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- Cuando hay daño de órgano blanco a pesar de un aparente control de la PA.

- Estudio de la HTA refractaria (cuando el paciente no logra controlar la PA a pesar
de estar medicado con 3 drogas antihipertensivas, una de las cuales es un
diurético).
- En embarazadas con PA elevada en el consultorio

ANAMNESIS, EXÁMEN FÍSICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

La anamnesis debe incluir la antigüedad y evolución de la HTA, presencia de sintomas de

HTA secundaria, toma de fármacos o drogas con efecto hipotensores, sintomas que me
sugieran afección de órgano diana. En caso de HTA III la exploración física debe incluir un
examen de fondo de ojo con el fin de descartar una retinopatía grave.

Los exámenes complementarios básicos que deben realizarse son :

- ACIDO ÚRICO
- CALCULO DE FILTRADO GLOMERULAR
- COLESTEROL TOTAL
- CREATININA
- ELECTROCARDIOGRAMA
- GLUCEMIA EN AYUNAS
- GOT
- GPT
- HDL
- HEMOGRAMA
- LDH
- ORINA COMPLETA
- POTASIO SERICO
- SODIO SERICO

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IAM Y MUERTE SUBITA

HIPERTROFIA VI

CARDIOVASCULARES

DISFUNSION SISTOLICA

ARRITMIAS
COMPLICACIONES

ACV

ENCEFALOPATIA HTA

SNC

ANEURISMA DE CHARCOT-
BOUCHARD

RENALES
SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
(CEFALEAS OCCIPITALES
MATUTINAS, VÉRTIGO,
ALTERACIONES VISUALES)
RETINOPATIA HIPERTENSIA

ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es intentar alcanzar una PA <140/90 mmHg (en >60 años,
alcanzar PA <150/90). Hay grupos de pacientes con patologías concomitantes en lo que
las metas tensionales pueden ser más exigentes.

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Tratamiento Farmacológico:

- En la población general, si PA ≥140/90

- En mayores de 60 años, si PA ≥150/90

Tratamiento No Farmacológico:

- Restricción de la ingesta de sal: hasta 2,4g de sodio o 5g de cloruro de sodio

(reduce la PAS 2-8mmHg)
- Dieta DASH: cereales, frutas, hortalizas, productos lácteos bajos en grasa, frutos
secos, carnes magras (reduce la PAS 8-14mmHg)
- Si el paciente presenta sobrepeso u obesidad, disminuir el peso. IMC ideal: 18-25
(reduce la PAS 5-20mmHg por cada 10kg)
- Abandono del hábito del tabaco y disminución en la ingesta de alcohol (máximo
dos bebidas por día en hombres y una en mujeres)Realización regular de ejercicio
físico aeróbico (caminar, correr, bici): 30-60 minutos por día, 3-7 días a la semana
(reduce la PAS 2-9mmHg)
- Precaución con el empleo de AINES.

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GRUPO Perfil farmacológico, Eficacia Riesgo Efectos Adversos (RAMs)

TERAPÉUTICO Farmacodinamia
Leves Graves CI IM
Diuréticos Aumentan la excreción de Na+ y Muy eficaz Impotencia, Anemia hemolítica, Alteración renal o Ideales para asociar
H2O  Disminuyendo la dislipidemia, pancreatitis, hepática grave, con betabloqueantes
resistencia vascular periférica fotosensibilidad, trombocitopenia hiponatremia, o
erupciones, intolerancia a la hipercalcemia, los inhibidores de la
Hiperuricemia, glucosa, extrasístoles enfermedad de enzima de
hipopotasemia, ventriculares Addison, hipopotasemia conversión o ARA-
hipocloremia, II
Bloqueadores beta Antagonismo competitivo de los Eficaces Bradicardia, cefalea, Hipotensión EPOC, enfermedad Cimetidina,
receptores B-1 y B-2 adrenérgicos dislipidemia vascular periférica, clorpromazina,
 Disminuye el gasto cardiaco diabéticos, asmáticos e hidralazina
hipertrigliceridemia
Bloqueantes de Bloqueo específico de los canales Eficaces Estreñimiento, Arritmias, Insuficiencia cardiaca, IECA, ARA-II y
canales de calcio de calcio tipo L vasodilatación sedación, depresión, hipotensión, hipotensión, bradicardia Betabloqueantes
de la pared vascular disminuye enrojecimiento facial, insuficiencia cardiaca
el gasto cardiaco mareos, fatiga
IECA Bloquea formación de Eficaces Tos seca irritativa, Bradicardia, Embarazadas, Diuréticos y
Angiotensina II vasodilatación hipotensión, hiperpotasemia, bloqueantes cálcicos
Inhiben metabolismo de nefrotoxicidad insuficiencia renal,
bradicinina. proteinuria
↓niveles de AGII ↓aldosterona
↑niveles de bradicinina.
ARA-II Bloquea formación de Eficaces Mareo Hiperpotasemia, Embarazadas Diuréticos y
Angiotensina II  vasodilatación alteración renal bloqueantes cálcicos
Alfabloqueante Bloquea la activación de Eficaces Edema HTA ortostácica, Enfermedad hepática Diureticos,
receptores α-1 vasodilatación taquicardia activa, disfunción renal prazosina,
terazosina,
felodipina

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MEDICAMENTO EFICACIA RIESGO DE EFECTOS ADVERSOS CONVENIENCIA

(RAMs)
Leves Graves CI IM FC
Hidroclorotiazida Muy eficaz Reacciones cutáneas, Anemia hemolítica, Alteración renal o Ideales para asociar Buena absorción por
disfunción eréctil pancreatitis, hepática grave, con vía oral;
Clortalidona trombocitopenia hiponatremia, betabloqueantes o biodisponiblidad: 60-
hipercalcemia, los inhibidores de 95%; unión a
enfermedad de la enzima de proteínas: 40%,
Addison, conversión o ARA- variable t1/2 de
hipopotasemia II eliminación
Captopril Muy eficaz Tos seca irritativa Bradicardia, Embarazadas, Diuréticos y Diuréticos y
hipotensión, hiperpotasemia, bloqueantes bloqueantes cálcicos
Enalapril nefrotoxicidad insuficiencia renal, cálcicos
proteinuria

Amlodipino Eficaz Estreñimiento, Arritmias, Insuficiencia IECA, ARA-II y Administración por

sedación, depresión, hipotensión, cardiaca, Betabloqueantes vía oral,
Verapamil enrojecimiento facial, insuficiencia cardiaca hipotensión, metabolismo
mareos, fatiga bradicardia hepático y excreción
renal

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