MANEJO DE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. INTRODUCCION
La Hipertensión Arterial es un problema de salud de particular importancia dada su
prevalencia e impacto en la población general. El acercamiento diagnóstico y en especial el
tratamiento de la misma, cambian con la aparición de nuevos métodos diagnósticos y
nuevos medicamentos, a medida que se reconocen efectos diferentes sobre los órganos
blanco, producidos por fármacos de uso corriente.

Por la complejidad y la extensión del tema, se hace difícil para muchos médicos tener una
idea clara y precisa acerca de la aproximación más recomendable hacia un paciente o
situación en particular. Es arduo seguirle la pista a tantas publicaciones que aportan a la
resolución de una duda en particular, a veces con resultados contradictorios.

2. OBJETIVO
El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la
morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. Aunque la mayoría de los pacientes
hipertensos, especialmente los mayores de 50 años, alcanzarán el objetivo de PAD
después de la PAS, el enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS.

Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de .140/90 mmHg está asociado con un
descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad
renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.

3. DEFINICION
La Hipertensión podría definirse como aquellas cifras de presión arterial que llevan a
complicaciones cardiovasculares en un individuo, de acuerdo con su perfil de riesgo
(factores de riesgo cardiovascular, compromiso de órgano blanco, y posiblemente
presencia de marcadores tempranos de enfermedad).

CLASIFICACIÓN DE LA HTA (JNC VII)

HTA SISTOLICA DIASTOLICA

NORMAL MENOR 120 MENOR DE 80

PRE HIPERTENSION 120-139 80-89

HTA ESTADIO I 140-159 90-99

HTA ESTADIO II MAYOR 160 MAYOR 100

4. ETIOLOGIA
La etiología de la hipertensión arterial se basa en la siguiente clasificación:
- ESENCIAL O PRIMARIA (90-95%)
- SECUNDARIA (5-10%)

Renales: Vascularo Parenquimatosa

Tumores productores de renina

Enfermedades endocrinas: Diabetes Mellitus, Cushing, hipertiroidismo,

hiperaldosteronismo, feocromocitoma, etc.

Cardiovasculares: Insuficiencia aórtica, fístula A-V, etc.

1
 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Neurogénicas: Tumores encefálicos, encefalitis, ACV,.poliomielitis.

Enfermedades sistémicas: Policitemia, colagenopatlas.

Misceláneas: Embarazo, hipoxia, hipercapnia.

Factores de Riesgo Cardiovascular

Factores de Riesgo Mayores
Hipertensión
Fumador de Cigarrillos
Obesidad (IMC >30 Kg.7m2)
Inactividad Física
Dislipemia1
Diabetes Melitus*
Microalbuminuria ó TFG<60mL/rnin.
Edad (mayor dé 55 en hombres y 85 en mujeres
Historia Familiar de Enfermedad Cardiovascular Prematura
(Hombres menores de 55 ó mujeres menores de 65)

Daño en Organo Diana

Corazón:
 Hipertrofia ventrcularizquierdn
 Angina o infarto efe miocardio primario
 Revascularilación cronaria primaria
 Insuficiencia cardíaca

Cerebro:
 Ictus ó Accidente isquémico transitorio
Enfermedad Renal Crónica
Enfermedad Arterial Periférica
Retinopatía

5. FISIOPATOLOGIA
La Presión Arterial es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica.
Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia, la contractilidad
miocàrdica y la frecuencia cardíaca para el gasto cardíaco.

- Gasto cardíaco (GC)

El GC puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo (precarga), de la contractilidad
del corazón por estimulación nerviosa y de la frecuencia cardiaca.
Se ha observado aumento del gasto cardiaco en algunos hipertensos jó'v'enefe, con cifras
límite de tensión arterial y circulación hiperdinámica.
Aunque participe en el inicio de la hipertensión arterial es posible que este aumento no
persista dado que el hallazgo hemodinámico típico de la hipertensión arterial establecida es
el aumento de las resistencias periféricas (RP) y el GC normal.

- Resistencia periférica (RP)

El tono vascular está determinado por múitipies factores: aquellos que producen
constricción funcional (exceso de RAA, alteración de la membrana celular, hiperactivldad
nerviosa simpática, factores derivados del endotelio), y los que originan hipertrofia
estructural (exceso.de RAA, alteración de la membrana celular, hiperinsulinemia, factores
derivados del endotelio).

2
 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica, reside en el
aumento del tono vascular de las arterlolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de
diámetro.

- Actividad del sistema nervioso simpático (SNS)

El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presión arterial y en la
frecuencia cardíaca y también puede contribuir de forma importante en la iniciación y
mantenimiento de la Hipertensión Arterial en la hipertensión primaria y secundaria.

- Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

El SRAA juega un papel primordial en la regulación de la presión arterial y es un mediador
clave del daño a órganos diana, eventos cardiovasculares y progresión de la enfermedad
renal. Regula las resistencias vasculares periféricas directamente a través de los efectos
de la angiotensina II (Ali) y el volumen intravascular indirectamente a través de las acciones
tanto de la AlI como de la aldosterona.

El SRAA consiste en:

1. Renina, producida por los ríñones (células yuxtaglomerulares localizadas en la pared
de la arteriola aferente contigua a la mácula densa). Los cambios de PA (disminución
de la presión arteriolar renal) y de la concentración de sodio (disminución de sodio y de
la señal de la mácula densa), asi como el aumento de estimulación nerviosa renal
aumentan su secreción.

2. Sustrato de renina (angiotensinógeno), producido por el hígado. Se eleva por los

estrógenos y otros estimulantes de la actividad enzimàtica de los microsomas
hepáticos.

3. Enzima convertidora de angiotensina, transforma angiotensina i en angiotensina.il.

Está localizada fundamentalmente en los pulmones (y en menor grado en los vasos
sanguíneos).

- Cambios estructurales en el sistema vascular

El gasto cardíaco y las resistencias periféricas provocan en primer lugar cambios
funcionales, posteriormente se producen cambios estructurales que perpetúan y acentúan
las alteraciones; funcionales iniciales.

Estos se producen a nivel de:

a. Ventrículo izquierdo, mediante el remodelo y posterior ventricular izquierda.
b. Arteriolas de resistencia, con remodelado de sus paredes que amplifica la resistancia
vascular periférica.
c. Microvascular, con disminución deja superficie capilar a nivel de divefsos órganos y del
músculo estriado (fenómeno de rarefacción vascular), que puede favorecer la
resistencia a la captación de J glucosa por el músculo y la consiguiente resistencia a la
insulina.
d. Aorta y grandes vasos, reduciendo la elasticidad que contribuirá a incrementar más aún
el componente sistòlico.

6. CUADRO CLINICO
La mayoría aslntomático. Los síntomas más frecuentemente reportados son:
- Ansiedad,
- Fatiga,
- Cefalea y epistaxis.
- Los hallazgos en daño a órganos blanco son:

3
 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- Disminución de la tolerancia al ejercicio,
- Fatiga,
- Nicturia;

Pueden orientar a afección cardiaca y/c- renal tempranas.

La exploración física puede ser normal. Se debe explorar intencionadamente fondo de ojo,
pulsos periféricos y área cardiaca en busca de signos de complicaciones o de alteraciones
que sugieran causas de HAS secundaria.

7. ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS:
- Pruebas de Laboratorio
Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de iniciar la terapia incluye un'
electrocardiograma, análisis de orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico,
creatinina.(o la correspondiente estimación de la tasa de filtración glomerular (TFG) y
calcio; niveles lipidíeos tras 9-12 horas de ayuno que incluya lipoproteínas de alta
densidad, colesterol y triglicéridos.

Pruebas opcionales son la medida de excreción de albúmina urinaria o la razón

albúmina/creatinina. Pruebas más extensas para investigar causas de HTA (secundaria) no
están indicadas generalmente hasta que no se compruebe el control de la PA. *

Ecocardiograma (sospecha de cardiopatía o HTA de origen renal).„

- Radiografía simple de tórax.
- Monitorizaclón ambulatoria de la TA (Holter de 24 H).

Permite evaluar la TA durante 24 h, con la actividad y en el reposo. Medición más

ajustada que la de una visita única. Permite evaluar la eficacia del tratamiento.

7.1. MEDIDA CORRECTA DE LA PRESION ARTERIAL EN CONSULTA

Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de PA con un instrumento calibrado y
adecuadamente validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una silla
durante, al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de exploración), con los pies en el
suelo, y el brazo a la altura del corazón. La medida de la PA en bipedestación está indicada
periódicamente, especialmente en quienes tengan riesgo de hipotensión postural. '

Deberla usarse para una correcta toma un tamaño adecuado de brazalete (que sobrepase
al menos el 80 % del brazo). La PAS es el primer punto en el se oye el primero o dos o más
sonidos (fase 1), y la PAD es el punto tras el que desaparece el sonido (fase 5). Los
médicos deberían proporcionar por escrito y verbalmente a los pacientes sus cifras de PA y
los objetivos deseables.

4
 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Toma de PA en la primera visita

PAS < 130 PAS : 130-139 PAS : 140-159 PAS : 160-179 PAS : > 179
PAD < 85 PAD: 85-89 PAD: 90-99 PAD: 100-109 PAD: > 109

Nueva toma Nueva toma Confirmar en Evaluar antes Evaluación

cada 4-5 años en 1 año 2 meses de 1 mes inmediata o
de 14-40 antes de 1
años. semana,
según la
Cada 2 años situación
en mayores clínica
de 40(6)
Confirmación

Toma de PA
Evaluación y cada 3 meses
tratamiento durante 1 año
SI NO
(4)

7.2. MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La monitorización ambulatoria de la presión, arterial aporta información sobre la PA durante
las actividades cotidianas y el sueño.-La MAPA está indicada en la valoración de
hipertensión de bata blanca en ausencia de lesiones de órganos diana. También es útil
para evaluar a pacientes con resistencia aparente a la acción de los fármacos, síntomas de
hipotensión en tratados con antihipertensivos, hipertensión ocasional y disfunción
autonómica. Los valores ambulatorios de PA son por lo general más bajos que las
mediciones en la clínica. Los sujetos hipertensos tienen una media de PA de 135/85 mmHg
o más cuando están despiertos, y más de 120/75 cuando duermen. Las cifras de presión
arterial obtenidas con monitorización ambulatoria se correlacionan mejor con las lesiones
de órganos diana que las medidas obtenidas en la consulta médica. La monitorización
ambulatoria de la presión arterial también proporciona una medida de del porcentaje de
lecturas de PA que son. elevadas, la carga de PA y la reducción de PA durante el sueño.
En la mayoría de los individuos, la PA desciende entre un 10 y un 20% durante la noche;
aquellos en los que no se observan tales descensos tienen mayor riesgo ce sufrir
accidentes cardiovasculares.

7.3. AUTOMEDIDA DE LA PA
La automedida de la PA puede beneficiar a los pacientes al proporclonar'información de la
respuesta' a la medicación antihipertensiva, mejorando la adherencia terapéutica, y en la
evaluación de la HTA debata blanca. Las personas con una media de PA mayor de 135/85

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
mmHg medida en casa son considerados hipertensos. La medida de estos dispositivos
domésticos debería ser examinada;, regularmente para su corrección.
TABLA 3. Indicaciones de ecocardíograma en la HTA
__________________________________________________
indicaciones de clase l (indicación sin controversia)
HTA + alta sospecha de cardiopatia
HTA + evidencia clínica de distuncion cardiaca
Indicaciones de clase II (indicación adecuada pero cuestionable)
HTA severa de dincil control
HTA ligera con criterios de HVI en ECG
HTA ligera como ayuda para iniciar o no tratamiento
Indicaciones de clase lll (no esta indicado)
HTA limite sin datos de afectación cardiaca
HTA ligera estable

8. ACTITUD TERAPÉUTICA

8.1. EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene tres objetivos:
(1) Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes concomitantes que
puedan afectar al pronóstico y como guía del tratamiento.

(2) Para revelar causas identificabas de elevación de la PA.

(3) Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.

Los datos necesarios serán proporcionados por la anamnesis, examen físico, pruebas
rutinarias de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos. La exploración física debería
incluir una medida apropiada de PA, con verificación en el brazo contralateral, .examen del
fondo de ojo, cálculo del Indice, de Masa Corporal (IMC) (también puede ser útil la medida
de circunferencia de cintura, auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales,
palpación de la glándula tiroidea, examen completo de corazón y pulmones, exploración
abdominal que incluya riñones, detección de masas y pulsaciones aórticas anormales,
palpación de pulsos y edemas en extremidades inferiores, así como valoración neurológica.

Anamnesis
 Antecedentes familiares
 HTA, Enfermedad cardiovascular, renal, diabetes, disilpidemia
 Hábitos
 Tabaco, alcohol, café, drogas, sal, grasas
 Ejercicio físico
 Historias previa de HTA

Anamnesis
 Síntomas de afectación de órganos diana
 Neurológico: Cefalea, mareos, vértigos, debilidad en MM.
 Cardiovascular. Dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, frialdad de
extremidades
 Renal: Poliuria, nicturia, hematuria
 Ocular: Alteraciones de la visión. .

8.2. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Modificaciones en Estilos de Vida
La adopción de estilos de vida saludables por todos los individuos es imprescindible
para prevenir la elevación de PA y es "indispensable como parte del manejo de los
sujetos hlpertensos. La modificación de los estilos de vida más importantes demostró
descenderla PA:

- Reducción de peso en obesos y sobrepeso

- Adopción de la dieta DASH, rica en potasio y calcio
- Reducción de sodio en la dieta
- Realizar actividad física
- Moderación en consumo de alcohol.
- Sustituir las grasas saturadas por poliinsaturadas
- No fumar.

La modificación del estilo de vida reduce la PA, aumenta la eficacia de los fármacos
antihipertensivos y disminuye el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, una dieta DASH de
1600mg de sodio tiene un efecto similar a un tratamiento farmacológico simple.
Combinaciones de dos o más cambios en el estilo de vida pueden significar mejores
resultados.
Tabla 5 - Modificaciones en estilo de vida en el manejo del hipertenso+

Reducción
Modificación Recomendación Aproximada PAS-
(Rango)
Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal normal 5-20 mmHg/10 Kg. de
(IMC 16,5-24,gKg/rrf). reducción de
peso23.24
Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, 8-14 mmHg25-27
vegetales
Y pocas grasas diarias saturadas y.
totales
Reducción de Sodio Reducir consumo de Sodio, no más de ■ 2-8 mmHg25-27
En la Dieta 100 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro
sódico
Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular 4-9 mmHg28-29
como
Caminar rápido (al menos 30' al día. casi
todos
los días de la semana)
Moderación en Limitar el consumo a no mas de 2 copas. 2-4 mmHg30
consumo de alcohol (30 mL de etanol) al día en varones y no
- mas de 1 en mujeres
DASH, Dietary Approaches to STOP Hipertensión.
* Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar
+ Los efectos de estas modificaciones son dosis y-tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos
individuos.

8.3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Se realiza mediante los siguientes.fármacos:
1. Diuréticos
Tiazídicos: Hídroclorotiazida, clortalidona
Alta eficacia:: Furosemida
Ahorradores.de K: Amilorlda

2. Simpaticolíticos
Centrales: Alfa-metildopa

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Ganglionares Axoplasmáticos: Reserpina
Antagonistas::
β-adrenérgicos: Atenolol
α- adrenérgicos: Terazosin
a y ß adrenérgicos: Carvedilol

3. Fármacos que interfieren el SRAA

Inhibidores de la enzima de conversión de la AGT (lECAs): Enalapril
Antagonistas de receptores de AGT ii: Losartán.

4. Bloqueadores de canales de calcio

Dihidropiridínicos: Nifedipina
Benzodiacepinas: Diltiazem
Fenilalquilaminas: Verapamilo

5. Musculotrópicos: Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina.

FARMACOS Y DOSIS DE LOS PRINCIPALES ANTIHIPERTENSIVOS

Tabla 6 Fármacos Antihipertensivos Orales

CLASE FÁRMACO Rango Dosis Usual an

mg/dia
(Frecuencia diarla)
Diuréticos Tiazídicos Clorotiazida 125-500(1)
Clortalidona 12.5-25(1)
Hidoroclorotiazida 12.5-50(1)
Politiazida 2-4(1)
Ind apamida .25-2.5(1)
Metolazona 0.5-1.0(1)
Metolazona 2:5-5(1)
Diuréticos de Asa Bumetanida 0.5-2 (2)
Furosemida 20-80(2)
Torasemida 2.5-10(2)
Diuréticos Ahorradores de Potasio Amiloride 5-10(1-2)
Triamterene 50-100 (1-2)
Bloqueantes de los receptores de Epleronona 50-100(1-2)
Aldosterona Espironolactona 25-50 (1-2)
Beta-Bloqueantes - Atenolol Betaxolol 25-100(1)
Bisoprolol 5-20(1)
Metoprolol 2.5-10(1)
Metoprolol 50-100(1-2)
retardado 50-100 (1)
Nadolol 40-120(1)
Propanolol 40-160(2)
Propanolol 60-180(1)
retardado Timolol 20-40 (2)
Beta-Bloqueantes con Actividad Acebutolol 200-800 (2)
Simpaticomimética Intrínseca Penbutolol < ; 0-40(1)
Pindolol 10-40 (2)

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Alba-Beta-Bloqueantes Combinados Carvedilol. 12.5-50 (2)
Labetalol 200-800 (2)
Inhibieres ECA Benazepril 10-40(1-2)
Captopril 25-100(2)
Enalapril 2.5-40(1-2)
Fosinopril 10-40(1)
Lisinopril 10-40(1)
Moexipril 7.5-30(1)
Perindopril 4-8 (1-2)
Quinapril 10-40(1)
Ramipril 2.5-20(1)
Trandolapril 1-4(1)
Antagonistas Angiotensina II .Candesartan 3-32(1)
Eprosartan 400-800(1 -2)
Irbesartan 150-300(1)
Losarían 25-100(1-2)
Olmesartan 20-40(1)
Telmisartan 20-80 (1)
Valsärtan 80-320 (1)
Bloqueantes de los canales del Diltiazem 180-420(1)
Calcio Retardado. 120-540(1)
No Dihidrop itidin icos Diltiazem 80-320(2)
retardado 120-360(1-2)
Verapamil rápido 120-360(1)
Verapamil lento
Verapamil cor
Bloqueantes de los canales del Arnlodipino 2.5-10(1)
Calcio Felodipino 2.5-20(1)
Dihidropiridinas Isradipin o 2.5-10(2)
Nicardipino 60-120 (2)
retardado 30-60(1)
Mifedipino 10-40(1)
retardado
Nisoldipine
Alfai-Bloqueantes Ooxasocina 1-16(1)
Prazocina 2-20 (2-3)
Terasocina 1-20(1-2)

Agonistas centrales alfa2y otros Clonidina 0.1-0.8(2)

fármacos Clonidins patch 0.1-0.3 (1/sem)
de acción central Metildopa 250-1000(2)
Reserpina 0.05^-0.25 (1)
Guanfacina 0.5-2(1)
Vasodilatadores Directos Hidraiacina 25-100 (2)
Minoxidilo 25-80 (1-2)
* Estas dosis pueden variar con las del listado "Physicians Desk Referente"39
** A dosis de 0.1 mg pude tomarse mas frecuente para completar la-dosis
— No se han puesto los nombres comerciales que aparecen en el listado original en inglés.

 NIVELES DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La HTA es el diagnóstico primario más frecuente en América (35 millones de visitas en
consulta como diagnóstico primario). Las actuales tasas de control (PAS<140 mmHg y
PAD<90 mmHg), áunque mejoradas, están todavía demasiado por debajo de los objetivos
del 50 % de Salud Poblacional para el 2010; el 30 % desconocen todavía ser hipertensos.

En la mayoría de los pacientes, el control de la PAS, que es un factor de riesgo de ECV

más importante que la PAD excepto en los pacientes menores de 50 años y afecta mucho
más frecuentemente a personas ancianas, ha sido considerablernente-más difícil.que el
control diastólico.

9
 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Cuando aconsejan sobre estilos de vida, el uso de dosis inadecuadas de antihipertensivos
ó combinaciones adecuadas de fármacos, puede contribuir aiunoontrol inadecuado de la
PA.

Tabla 1. Clasificación y manejo de la PA en adultos

Inicio Terapia
Clasificación PA PAS* PAD* Estilos de Sin indicación Con indicación clara
mmHg mmHg Vida clara (ver Tabla B)
Normal <120 y veo Estimular No indicado Tratamiento
Prehipertensión 120- ó BOTO SI tratamiento Indicado***
139 farmacológico
HTA: Estadio 1 140- ó 90- 99 Sí • . Tiazidas en la Fármacos según las
159 ■ mayoria. indicaciones
Considerar presentes***. Otros
lECAs, ARA II, antihipertensivos
BBs.BCCó (diuréticos, lECAs,
combinaciones ARA II, BBs, BCC)
HTA: Estadio 2 >160 .ó >100 Sf Combinación dos según sea necesario
fármacos en la
mayoría**
(usualmente
tiaiíaicos,. lECAs,
o ARA II, BBs ó
BCC)
* Tratamiento determinado por la elevación de la PA
** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de hipotensión ortostática
***Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PÁ.<130/80 mrnHg

Tabla 7..- Combinaciones de Fármacos en la Hipertensión'

Tipo de Combinación Combinación a Dosis Fija, mg+

lECAs y BCCs Amlodipino/Benazepril Hidroclorida (2.5/1 0, 5/10, 5/20,

10/20)
Enalapril maleato/Felo dipino (5/5)
Trandola pril/V er apa mi I (2/1 80,1ß40, 2/240, 4/240)
lECAs y Diuréticos Benazepril/Hldroclototiazlda (5/6.25,1 0/12.5, 20/12.5, 20/25)
CaptoprII/HIdroclorotiazida (25.15, 25/25, 50/1 5, 50/25)
Enalapril maleato/HldrocIorotlazida (5/12.5,10/25)
Lisino pril/Hidroclorotlazida (10/12.5, 20/12.5, 20/25)
Moexipril HCI/Hidroclorotiazida (7.5/12.5, 15/25)
Quinapril HCI/HIdroclorotlazidá (10/12.5, 20/12.5, 20/25)
ARA II y Diuréticos Candesartan cilexetlIo/Hidroclorotlazida (16/12.5, 32/12.5)
Eprosartan mesilato/Hidroelofotiazlda (600/12.S, 600/25)
Ir'besartan/Hldroclorotiazlda (150/12.5, 300/12.5)
Losarían Potasio,'Hidroclorotiazida (50/12.5,100/25)
Telmisartan.'Hidroclor otiazida (40/12.5, 80/1 2.5)
Valsarían,'Hidroclorotiazida (80/12.5', 160/12.5)
BBs y Diuréticos Atenolol/Clortalidona (50/25,100/25)
Bisoprolol Fumarato/Hidroclorotiazida (2:5/6.25, 5/6.25,
10/6.25) '
Propanolol LR/Hidroclorotiazida (40/25, 80/25)
Metoprolol Tartrato/Hidroclorot iazida (50/25,1 00/25)
Nadolol/Bendroflutlazida (40/5, 80/5)
Timolol Maleato/HIdroclorotlazlda (10/25)

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Fármacos de acción central y Metildopa/Hidroclorotlazida (250/15, 250/25, 500/30, 500/50)
Diuréticos Reserpina/clorotiazida (0.125/250, 0.25/500)
Reserpina/H Idroclor otiazida (0.125/25, 0.125/50)

Diurético y Diurético Amiloride HCI/Hidroclorotiazida (5/50)

Espironolactona/Hidroclorot iazida (25/25, 50 .SO)
Tria mterene/Hidroclorotiazida (37.5/25, 50/25, 75/50)
*No se han proporcionado los nombres comerciales en Inglés
*Algunas combinaciones están disponibles en dosis fijas múltiples. Cada dosis se presenta en mg.

- Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual

La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para
conseguir sus objetivos de PA.

Un segundo fármaco de diferente clase debería Introducirse cuando la monoterapia en

dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA.

Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se deberla considerar iniciar la

terapia con dos.fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis
fijas (ver figura 1).

La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la

posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una singular
precaución en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos,
disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o
combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción.

11
 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Figura 1.- Algoritmo para el tratamiento de la hipertensión

Modificar estilo de Vida

No al objetivo de PA (< 140/90 mmHg)

(<130/80 en diabetes o enfermedad)

Elección de fármaco

Sin complicaciones Con complicaciones

asociadas asociadas

Estadío 1 HTA Estadío 2 HTA Fármacos para las

(PAS > 160 o PAD > complicaciones indicadas
(PAS 140-159 o PAD (ver tabla 8)
100mmHg)
90-99 mmHg)
Dos fármacos casi todo Otros anrtihipertensivos
Trazadas casi todos. (usualmemnte tiazida e (diuréticos, IECAs, ara ii,
IECAs, ó ARA II, BBs, o BBs, BCCs) según
Considerar IECAs,
BCCs) necesidad.
ARA II, BBs, BCC o

No al objetivo de la PA

Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales hasta conseguir el

objetivo de la PA. Considerar consulta nivel especializado.

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- Seguimiento y Monitorización
Una vez iniciada la terapia farmacológica antihipertensiva, la mayoría de los pacientes
deberían volver para seguimiento y ajuste de medicación a intervalos mensuales hasta
conseguir el objetivo de PA. Serán necesarias visitas más frecuentes en pacientes en
estadio 2 de HTA o con complicaciones de comorbididad. El potasio sérico y la creatinina
deberían ser medidas al menos 1-2 veces al año.;

Después de conseguir el objetivo y la estabilidad en la PA, las visitas de seguimiento

pueden ser usualmente en intervalos de 3 a 6 meses.

Las patologías concomitantes, como la insuficiencia cardiaca, enfermedades asociadas

como la diabetes, y la necesidad de pruebas de laboratorio influencian la frecuencia de las
visitas. Otros;: factores de riesgo cardiovascular deberían ser tratados para sus respectivos
objetivos, y el* abandono del tabaco debería ser promoclonado vigorosamente. La terapia
con dosis bajas de aspirina debería ser considerada solo cuando la PA está controlada,
porque el riesgo de ictus hemorrágico está incrementado en pacientes con HTA no
controlada.

 HIPERTENSION Y PATOLOGIA ASOCIADAS

1. Hipertensión en Diabéticos
Generalmente son necesarios dos o más fármacos para conseguir el objetivo de <130/80
mmHg. Los diuréticos tiazídicos, BBs, lECAs, ARA II, y BCC son beneficiosos reduciendo
la incidencia de ECV y de ictus en pacientes diabéticos. Los tratamientos basados en
lECAs o ARA II reducen la progresión de la nefropatía diabética y reducen la albuminuria, y
los ARA II han demostrado reducir la progresión a microalbuminuria.

2. Enfermedad Renal Crónica

En las personas con Insuficiencia renal crónica (IRC), definida por:. (1) Función excretora
reducida con IFG por debajo de 60 ml/min: por 1.73 m2 (corresponde aproximadamente a
una creatinina >1.5 mg/dl en varones y a >1.3 mg/dl en mujeres) 20, o (2) presencia de
albuminuria (>300 mg/día o 200rng en índice albúmina/creatinina), los objetivos
terapéuticos son enlentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV. La HTA
aparece en la mayoría de estos pacientes y deberían recibir tratamientos agresivos en el
control de la PA, frecuentemente con tres o más fármacos para conseguir los objetivos de
valores de PA <130/80 mmHg.

Los lECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresión de la enfermedad

renal diabética y no diabética; un aumento en el límite de la creatinina sérica de alrededor
de un 35 % sobre la línea basal con lECAs o ARA II e.s aceptable y no hay razón para
interrumpir el tratamiento hasta el desarrollo de hlperpotasemia.

Con enfermedad renal avanzada (estimada con un IFG <30 ml/min. por 1.73 m2,
correspondiente a una creatinina sérica de 2.5 a 3 mg/dl) el incremento de dosis de
diuréticos de asa es necesario generalmente en combinación con otras clases de
fármacos.

3. Enfermedad Cerebrovascular
Los riesgos y beneficios del descenso rápido de la PA después de un ictus agudo no están
claros aún; el control de la PA hasta niveles intermedios (aproximadamente 160/100
mmHg) es apropiado hasta la estabilización y mejoría. La frecuencia del ictus recurrente
desciende con la combinación de lECAs y diuréticos tiazídicos.

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Hipertrofia Ventricular Izquierda

La Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI) es un factor.de riesgo independiente que

incrementa subsecuentemente el riesgo de ECV. Con un tratamiento agresivo de la PA se
consigue la regresión de la HVI, incluyendo bajada de peso, restricción de sodio, y
tratamiento con todas las clases de fármacos antihipertensivos, excepto los
vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil.

4. Enfermedad Arterial Periférica

La enfermedad Arterial Periférica (EAP) es el equivalente en riesgo a la isquemia coronaria.
Cualquier clase de.antihipertensivo puede usarse en la mayoría de los pacientes con EAP.
Deben ser tratados otros factores de riesgo de forma agresiva, y la aspirina deberla^ser
utilizada en EAP.

9. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
- Urgencias y Emergencias Hipertensivas
Los pacientes con elevaciones marcadas de PA y lesión aguda de órganos diana
(encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus,
trauma craneal, hemorragias intensas o disección aórtica) requieren hospitalización y
tratamiento parenteral. Si no existe lesión aguda en órganos diana no es precisa la
hospitalización, pero deberían recibir de inmediato tratamiento antihipertensivo combinado.
Deben ser completamente evaluados y monitorizados para evitar el daño cardiaco y renal y
para identificar causas de HTA.

- Crisis hipertensiva
Además se debe considerar portador de una posible crisis hipertensiva a cualquier paciente
con una presión arterial superior a 140 de sistòlica y/o 90 de diastólica que además tenga
un inicio súbito de:
1. Disnea (falta de aire)
2. Dolor de pecho
3. Pérdida de fuerza en alguna extremidad
4. Dificultad para hablar
Estos pacientes deben referirse de inmediato para valoración médica.

Para decidir si hay daño agudo a los órganos blanco (emergencia hipertensiva) busque:
1. Dolor precordial de características anginosas.
2. Disnea asociada a crépitos pulmonares u otros signos de congestión pulmonar.
3. Ingurgitación yugular o ritmo de galope.
4. Trastornos de conducta y/o el sensorio. Hemiparesia, afasia, disartria,
hemianopsia, convulsiones.
5. Presencia de exudados, hemorragias y/o edema de papila en el fondo de ojo.
6. Dolor torácico o abdominal con asimetríá de los pulsos periféricos. .

- Efectos Desfavorables Potenciales

Los" diuréticos tiazídicos deben ser usados con precaución en" paciente^ con gota o historia de
hiponatremia. Los BBs deben ser evitados en.asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos
cardíacos de segundo y tercer grado. lECAs y ARA II no deben ser prescritos a mujeres
embarazadas o con probabilidad de estarlo. Los lECAs no deben ser utilizados, en individuos
con historia de angioedema. Los antagonistas de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de
potasio pueden causar hiperkaliemia y deben evitarse en pacientes con valores séricos de
potasio mayores de 5.0 mEq/L mientras no tomen medicación. .. :

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HTA Resistente

La HTA resistente es el fracaso en conseguir los objetivos en el control del hipertenso en

pacientes que tienen adherencia terapéutica a dosis completas de una pauta apropiada con
tres fármacos que* incluya un diurético. ¿Una vez excluidas causas idéjitificables de HTA, el
médico deberla investigar completamente las razones por las que no se consigue dicho
objetivo. Deberla prestarse una especial atención al tipo y dosis de diurético en relación con la
función renal (ver sección "enfermedad renal crónica"). Deberla considerarse la consulta
especializada si no se consigúele! objetivo de PA.

Tabla 9.- Causas de Hipertensión Resistente

_______________________________________________________________
Medida inadecuada de le Presión Arterial
_________________________________________________________________
Volumen Plasmático Elevado y Pseudotolerancia
 Escaso de consumo de sodio
 Retención de volumen por enfermedad renal
 Terapia diurética inadecuada
__________________________________________________________________
Inducida por fármacos u otras causas
 No adherencia
 Dosis inadecuadas
 Combinaciones apropiadas
 AINES; Inhibidores de la COX
 Cocaína, anfetamina, otras drogas ilegales
 Simpaticomiméticos (descongestivos, anoréxicos)
 Contraceptivos orales
 Corticoides
 Ciclosporina y tacrolimus
 Eritropoyetina
 Regaliz (incluyendo algunos tabacos masticados)
 Algunos suplementos dietéticos y medicinas (et'edra, pomelo)
________________________________________________________________
Condiciones asociadas
 Obesidad
 Excesivo consumo de alcohol
_________________________________________________________________
Causas identificables de Hipertensión (ver Tabla. 4)

10. BIBLIOGRAFIA
- National High Blood Pressure Education Program. The sixth report of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
Arch Intern Med. 1997;157:2413-46
-
- U.S. Department of Health and Human Services, National Heart, Lung, and Blood Institute.
National High Blood Pressure Education Program. Available at:
http://www.nhlbi.nih.gov/about/nhbpep/index.htm. Accessed March 5, 2003,,

- Sheps SG, Roccella EJ. Reflections on the sixth report of the Joint National Committee, on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment-of High Blood Pressure Hypertens Rep.
1999; 1:342-5.

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 MANEJO DE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- Roccella EJ, Kaplan NM. Interpretation and evaluation of clinical guidelines. In: Izzo JL Jr,
Black HR, eds. Hypertension Primer. Dallas, TX: American Heart Association,
2003;126:126-7.

- Last JM, Abramson JH, eds. A dictionary of epidemiology. 3rd ed. New York, NY: Oxford
University Press, 1995.

- Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Assessment of frequency of progression to
hypertension in nonhypertensive participants in the Framingham Heart Study: A cohort
study. Lancet 2001;358:1682-6.

- Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in
middle- aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287:1003-10.

- Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to

vascular mortality: A meta-analysis of individual data for one million adults In 61 prospective
studies. Lancet. 2002; 360:1903-13.

- Whelton PK, He J, Appel LJ, et al. Primary prevention of hypertension: Clinical and public
health advisory from The National High Blood Pressure Education Program. JAMA.
2002;288:1882-8.

- Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and

other blood- pressure-lowering drugsV Results of prospectively designed overviews of
randomized trials. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Lancet.
2000;356:1955-64.

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