HTA:

Elevación sostenida de la PAS, PAD o de ambas, a partir de 140/90 mmHg, en dos tomas
separadas, en un lapso de una semana.
Las cifras normales son:
- PAS < 130 y PAD < 85, aunque se aceptan valores de hasta 139 y 89, respectivamente
Hablamos de HTA a partir de 140 y 90 mmHg.
- HTA sistólica aislada: PAS de al menos 140 con valores de PAD < 90 mmHg (> en
ancianos)
- HTA grado I: PAS de al menos 140 con valores de PAD de al menos 90 mmHg
- HTA grado II: PAS de al menos 160 con valores de PAD de al menos 100 mmHg
- HTA grado III: PAS de al menos 180 con valores de PAD de al menos 110 mmHg (se
denominan crisis hipertensivas, y tienen riesgo elevado de padecer compromiso orgánico
agudo grave)
(También mencionamos a la HTA refractaria, que es aquella que persiste con valores elevados a
pesar del tratamiento médico y no médico adecuado)
El 90 % es esencial, multifactorial, sin una causa orgánica definida. Por lo general es
asintomática, y se presenta mayormente en hombres.
El 10 % restante es secundaria a otras enfermedades, por lo que, si tienen una causa orgánica
definida, y, por ende, son potencialmente curables. Se presenta mayormente en mujeres menores
de 40 años.
- Identificación de patologías causantes de HTA 2°:
Debo sospecharla en pacientes: mujeres < 40 años / HTA refractaria / HTA con daño
precoz de órganos blancos / HTA sintomáticas o con síntomas atípicos
a) Causa renal (>): glomerulonefritis – poliquistosis renal – alteraciones del TC y vasculitis –
ateroesclerosis de arteria renal – tumores secretores de renina
b) Causa endócrina: síndrome de Cushing – hiperaldosteronismo 1° – hiperplasia suprarrenal
congénita - feocromocitoma – acromegalia – hipertiroidismo - hipotiroidismo
c) Causa vascular: coartación de aorta - fístula AV
d) Causa neurogénica: SAHOS – causa psicógena
e) Causa exógena: consumo de anticonceptivos orales (ACO), corticoides,
simpaticomiméticos, IMAO, ATC, ciclosporina, EPO
f) HTA inducida por embarazo
- Las principales causas de HTA 2° son: hiperaldosteronismo 1° - HTA de causa renal –
feocromocitoma y SAHOS.
Etiopatogenia:
PA hace referencia a la tensión que ejerce la sangre sobre la pared arterial al circular por las
arterias. Esto queda determinado por dos factores: gasto cardíaco y resistencia vascular
periférica. O sea: PA = GC X RVP
En la HTA, interfieren múltiples factores:
- genéticos (múltiples genes)
- ambientales (sedentarismo, hipercolesterolemia, consumo abundante de sal)
- sistema simpático (hiperactividad simpática, que puede deberse a estrés crónico,
obesidad)
 - SRAA (se libera renina, la cual favorece la conversión de angiotensinógeno en
angiotensina 1 que, por efecto de la ECA, se convierte en angiotensina 2, la cual provoca:
aumento del volumen circulante (debido a una mayor reabsorción de agua y sodio y a un
mayor consumo de sal), aumento de la RVP (debido a vasoconstricción arterial e
hipertrofia vascular) y aumento del GC (debido a un aumento de la FC y de la contractilidad
cardíaca)). Así, el SRAA provoca:
- a corto plazo: se activa en situaciones de hipotensión arterial o de hipovolemia. Busca
mantener una PA normal, favorecer la reposición de volumen y mantener los valores
normales de Na+.
- a largo plazo: provoca hipervolemia, hipertrofia de la pared vascular y fibrosis, y un
estado protrombótico.
- Daño endotelial
- Hipertrofia de la pared arterial y rigidez de las mismas
Clínica:
Lo más frecuente es que la persona sea asintomática.
De presentar síntomas, estos dependen de:
a) Del propio aumento de la PA: cefalea, disnea o fatiga, mareos, visión borrosa
b) De daño en un órgano blanco
c) De la etiología de base en caso de HTA 2°
d) De la medicación
Complicaciones: (por daño en órgano blanco)
a) CV: IAM y muerte súbita, hipertrofia del VI (con disfunción diastólica e ICC y, en etapas
avanzadas, disfunción sistólica), arritmias, aneurismas y disección de aneurismas
b) SNC: cefaleas occipitales matutinas, vértigo, alteraciones visuales; ACV (isquémicos o
hemorrágicos), infartos lacunares, aneurismas, encefalopatía HTA
c) Retinopatía HTA
d) Renales: nefroangioesclerosis (por ateroesclerosis de las arteriolas A y E)
e) Enfermedad vascular periférica (con claudicación intermitente, trastornos tróficos y
aneurismas y embolias)
Diagnóstico:
1) Anamnesis y examen físico: buscamos factores de riesgo, enfermedades asociadas, o bien
daño de órganos blancos:
- Hombres y mujeres de edad avanzada (mayor riesgo)
- Consumo de sustancias con efecto HTA (alcohol, EPO, ACO, corticoides, AINES,
antimigrañosos, etc.)
- Antecedentes personales y familiares de HTA, DBT, etc.
- Hábitos poco saludables: sedentarismo, alcohol, tabaco.
- Signos y síntomas propios de lesión en órganos blancos: corazón (dolor precordial, disnea,
palpitaciones) - riñón (poliuria, polidipsia, nicturia) - ojos y cerebro (cefalea, vértigo, visión
borrosa) - arterias periféricas (extremidades frías, claudicación intermitente).
- Signos y síntomas propios de otras enfermedades causantes de HTA 2°.
- Perímetro de cintura, peso, talla e IMC, síndrome metabólico (perímetro de la cintura de al
menos 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres + HDLc < 40 en hombres y <50 en mujeres
+ TAG >150 mg/dl + glucemia de al menos 110 mg/dl + PA mayor a 130/85 mmHg)
2) Laboratorio de sangre completo
3) Laboratorio de orina con examen del sedimento
 4) ECG
5) En algunas ocasiones, podemos pedir, según la clínica y/o los hallazgos del ECG:
ecocardiograma - Rx de tórax - índice TB - fondo de ojo - TAC de cerebro
Estadificación del riesgo CV global:
- Es el riesgo de que ocurra un evento CV (IAM o ACV) en los próximos 10 años.
- Lo realizamos en todas las personas con HTA, entre los 40 y los 79 años. A partir de los
80, se consideran de alto riesgo.
- Debemos tener en cuenta, si es hombre o mujer, si es o no DBT, si fuma o no, la edad, los
valores de colesterol y de PAS. Así, encontramos:
 - Nota: los valores de colesterol considerados para cada uno de los 5 cuadritos horizontales,
son: 155 – 193 – 232 – 270 – 309 mg/dl.
- Según el color, el riesgo es el siguiente: verde (< 10 %) - amarillo (10 – 20 %) - naranja (20
– 30 %) - rojo (30 – 40 %) - bordo (> 40 %).
Tratamiento:
Busca llegar a valores de PA < 140 / 90 mmHg, idealmente, dentro de los 3 primeros meses de
tratamiento, para luego mantenerlos.
Para eso contamos con 3 etapas de tratamiento:
1) Cambios en el estilo de vida y corrección de factores de riesgo a todos los pacientes
- restricción de la ingesta de sal
- dieta DASH (cereales, frutas y verduras, lácteos bajos en grasa, frutos secos, carnes
magras)
- IMC entre 18,5 y 24,9
- no fumar y disminuir el consumo de alcohol (máximo 2 vasos diarios en hombres y 1 en
mujeres)
- realización de ejercicio físico aeróbico 30 a 60 minutos diarios, al menos 3 veces por
semana
- disminuir el consumo de AINES
2) Antiagregantes plaquetarios solo a pacientes de muy alto riesgo:
- aspirina 75 – 100 mg/día
3) Tratamiento farmacológico cuando la PA es superior a 140/90 (en pacientes > 60 años, el
tratamiento se comienza con cifras mayores, superiores a 150/90 mmHg).
- contamos con 4 tipos de fármacos: antagonistas del SRAA – betabloqueantes –
antagonistas de calcio - diuréticos. Siempre se comienza probando con un solo fármaco (>
IECA o ARA II) por un mes, para ver si se logra el efecto deseado. De ser insuficiente, se
procede con la combinación de medicamentos (NUNCA SE COMBINAN IECA Y ARA II).
Lo más frecuente es que los pacientes requieran más de una medicación.
Cuando el tratamiento no logra corregir los valores de PA, incluso combinando 3 drogas,
donde una de ellas sea un diurético, podemos hablar de HTA refractaria al tratamiento
(siempre que previamente hayamos descartado: mala adhesión al tratamiento, HTA 2°,
falta de modificaciones en el estilo de vida, consumo de drogas que aumentan la PA, etc.).
a) Antagonistas del SRAA (IECA o ARA II)
- Como primera regla, debemos saber que NUNCA DEBEMOS UTILIZAR IECA Y ARA II
COMBINADOS.
- Ambos están contraindicados en caso de embarazo o sospecha de embarazo (por riesgo
de hipotensión fetal) y de estenosis renal bilateral (porque en esta patología el flujo
arteriolar es bajo. Si nosotros utilizamos estas drogas, no se liberará angiotensina II, la cual
normalmente contrae a la arteriola eferente y permite que se produzca un filtrado
glomerular).
- Estas drogas producen disminución de la PA debido a que provocan disminución de la
RVP (provocan vasodilatación arteriolar sistémica), disminución de la actividad simpática
del corazón (disminuyendo el volumen minuto) y disminución de la reabsorción de Na+
distal.
- Efectos adversos: tos (es lo más común) - hipotensión arterial - hiperpotasemia -
hipoglucemia - deterioro de la función renal.
- Suelen ser las drogas de primera elección.
- Dosis:
IECA:
- ENALAPRIL (LOTRIAL) 5 – 20 mg/día, cada 12 Hs VO
 - LISINOPRIL 10 – 40 ml/día, cada 24 Hs VO
- RAMIPRIL 2,5 – 10 mg/día, cada 24 Hs VO
ARA II:
- LOSARTÁN 50 – 100 mg/día, cada 12 Hs
- VALSARTÁN 40 – 320 mg/día, cada 24 Hs
- TELMISARTÁN 20 – 80 mg/día, cada 24 Hs
b) Betabloqueantes
- Son útiles por sus propiedades antiarrítmicas - anti isquémicas - anti HTA.
- Existen 2 tipos de receptores beta en el organismo: B1 (en corazón y riñón) y B2 (en
bronquios, vasos sanguíneos, útero y páncreas). Existen 2 tipos de drogas
betabloqueantes: no selectivos (actúan sobre B1 y B2) y cardio selectivos (actúan sobre
B1). La selectividad se pierde con dosis altas.
- Efectos adversos: astenia – adinamia – broncoespasmo (por eso los betabloqueantes no
selectivos se contraindican en pacientes con asma) – disfunción sexual – frialdad de MMII
– trastornos del sueño.
- Se prefieren en pacientes con enfermedad coronaria – taquiarritmias – hipertiroidismo –
ICC – migraña.
- Se contraindican en pacientes con asma, bradicardia o bloqueo AV.
- Dosis:
CARDIOSELECTIVOS:
- ATENOLOL 25 – 100 mg/día, cada 24 Hs VO (disminuir dosis en pacientes con
aumento de creatinina > 2,5 mg/dl)
- BISOPROLOL 2,5 – 10 mg/día, cada 24 Hs VO
- METOPROLOL 50 – 200 ml/día, cada 12 o 24 Hs VO
NO SELECTIVOS:
- PROPANOLOL 20 – 180 mg/día, cada 12 o 24 Hs VO
- TIMOLOL 20 – 40 mg/día, cada 8 – 12 Hs VO
- NADOLOL 40 – 240 mg/día cada 24 Hs VO (disminuir dosis en pacientes con aumento de
creatinina > 2,5 mg/dl)
MIXTOS (ALFA Y BETA BLOQUEANTES):
- CARVEDILOL 25 mg/día, cada 12 Hs VO
- LABETALOL 200 – 2400 mg/día, cada 8 – 12 Hs VO o parenteral
c) Antagonistas de calcio
- Son los mejores vasodilatadores, por lo que son severos hipotensores. Por ende, no son
la primera opción en pacientes con HTA grado I.
- Provocan vasodilatación arteriolar.
- Efectos adversos: shock y síncope por hipotensión severa, edema periférico, rubor, cefalea
(en el caso de la amlodipina, la cual está contraindicada en pacientes migrañosos),
estreñimiento (verapamilo).
- Se prefieren en ancianos con HTA sistólica aislada, en pacientes con angina de pecho en
los cuales se contraindican betabloqueantes, en pacientes con FA rápida, etc. Pueden
darse en embarazadas asociadas a labetalol.
- Dosis:
AMLODIPINA (USADO EN CRISIS HTA) 2,5 – 10 mg/día, cada 24 Hs VO
NIFEDIPINA 20 – 60 mg/día, cada 24 Hs VO
d) Diuréticos
- Aumentan la pérdida de sal y agua. Potencian, por ende, el efecto hipotensor de otros
fármacos cuando se usan combinados.
- Están contraindicados en embarazadas.
 - Existen diversos tipos de diuréticos:
1) tiazídicos:
- suelen ser los más utilizados, y por lo general se usan asociados a diuréticos ahorradores
de K+.
- inhiben la reabsorción de Na+ en el TCD, por lo que el Na+ se elimina junto con agua y
disminuye en el organismo. Esto lleva, a corto plazo, a un menor volumen circulante y a
nivel intersticial; y a largo plazo, a una menor RVP (porque se facilita el intercambio de Na+
y Ca++ en las células arteriolares, lo que disminuye su contracción).
- tienen adecuada acción anti HTA, pero requieren de un normal funcionamiento renal.
- se prefieren en pacientes con ICC, edemas, hipercalciuria o HTA sistólica aislada.
- se contraindican en caso de GOTA.
- dosis:
HIDROCLOROTIAZINA 12,5 – 50 mg/día VO
INDAPAMIDA 1,2 – 2,5 mg/día VO
2) de asa:
- bloquean la reabsorción de Cl- y Na+ en el asa de Henle, y provocan pérdidas
importantes de agua y sal. No son tan buenos anti-HTA, y además provocan mucha
pérdida hidro salina, por lo que no son de elección.
- la ventaja que tienen es que pueden usarse en pacientes con función renal alterada,
entonces, se prefieren en estas situaciones, así como también se usan en pacientes con
emergencia HTA por ICC con EAP.
- dosis:
FUROSEMIDA 20 – 80 mg/día, cada 12 Hs, VO y/o parenteral
3) ahorradores de K+:
- suelen asociarse a diuréticos tiazídicos, no tanto por su efecto anti-HTA, sino porque
previenen la aparición de hipopotasemia.
- existen dos grupos principales:
a) los inhibidores de canales de Na+ del epitelio renal (AMILORIDE)
b) los antagonistas de receptores de aldosterona (ESPIRONOLACTONA Y
ESPLERENONA). Estas últimas se prefieren en pacientes con hiperaldosteronismo, debido
a su efecto anti aldosterónico.
- efectos adversos: deterioro de la función renal, náuseas, acidosis metabólica,
ginecomastia.
- dosis:
ESPIRONOLACTONA 25 – 100 mg/día, cada 24 Hs VO
AMILORIDE 5 – 10 mg/día, cada 12 – 24 Hs VO
e) Otras drogas:
- alfa metil dopa (bloqueante adrenérgico presináptico): se prefiere en mujeres
embarazadas. Puede provocar hipotensión ortostática, boca seca, síndrome lupus-like.
- vasodilatadores directos (como ser nitroglicerina, hidralazina, nitroprusiato de sodio) se
prefieren en cuadros de emergencias HTA.
- se asocian estatinas cuando la persona tiene además hipercolesterolemia. Un ejemplo es
ROSUVASTATINA 20 – 40 mg/día.
Seguimiento:
- en pacientes de bajo riesgo: cada 12 meses
- en pacientes con riesgo moderado: cada 6 – 12 meses
- en pacientes con alto riesgo: cada 3 – 6 meses
Crisis, urgencias y emergencias HTA: TODAS OCURREN CON VALORES DE PA
SUPERIORES A 180/110 mmHg
 1) Crisis HTA (HTA severa aislada): son pacientes sin daño agudo en órgano blanco, sin
patología CV preexistente (cardiopatía - nefropatía - ACV). Tienen bajo riesgo de evolución
a emergencia.
La conducta a tomar es ambulatoria y consiste en: reposo de 30 – 40 minutos + asociar, si
hace falta, ansiolíticos, tratamiento anti HTA VO.
2) Urgencia HTA (HTA severa de riesgo indeterminado): son pacientes sin daño agudo en
órgano blanco, pero que tienen patología CV previa (cardiopatía, nefropatía, ACV) y/o
síntomas graves de cefalea intensa, vértigo, vómitos, visión borrosa, disnea, dolor
precordial atípico. Tienen mayor riesgo de evolucionar a emergencia HTA.
La conducta a tomar es ambulatoria y consiste en: medicación anti HTA VO (duplicamos
dosis de lo que venía tomando), y control. El objetivo es bajar la PA en 24 – 48 Hs.
3) Emergencia HTA asociada a HTA: se asocia a daño agudo de órgano blanco. Pero, la
elevación de la PA es una parte del cuadro y no el problema desencadenante, por lo que la
disminución de la PA no es lo más importante en la terapéutica.
Estos pacientes tienen mayor riesgo y morbimortalidad por la patología de base.
Incluimos en este grupo: ACV, IRA, crisis HTA.
El paciente debe quedar internado y monitorizado. Se trata de resolver el problema de
base y también se maneja la PA.
Nota: en los ACV, no debo bajar la PA a valores normales. En pacientes que van a ser
sometidos a trombólisis, se aceptan valores de hasta 185/100 mmHg, y en pacientes que
no van a ser sometidos a dicho tratamiento, se aceptan valores de hasta 220/110.
No debemos confundir ACV con encefalopatía HTA.
En el ACV habrá lesiones focales y/o alteraciones de la conciencia, así como también
alteraciones en la RMN.
En la encefalopatía HTA, habrá deterioro del sensorio – somnolencia - excitación
psicomotriz - confusión - edema de papila – cefalea intensa - vértigo - mareo.
4) Emergencia HTA propiamente dicha: se asocia a daño agudo de órgano blanco. La
elevación de la PA cumple el rol principal en el problema. Por ende, el objetivo terapéutico
es SI O SI disminuir los valores de PA.
Incluimos en este grupo: encefalopatía HTA – HTA maligna – EAP hipertensivo - disección
aórtica aguda – IAM o angina inestable – eclampsia – HTA grave en pacientes que van a
ser operados.
El paciente debe quedar internado y monitorizado. Se busca disminuir la PA en las
próximas 2 Hs, usando drogas EV.
Lo que más se utiliza es:
- nitroprusiato de Na+ / nitroglicerina (son vasodilatadores directos). Se usan en caso de
EAP hipertensivo - disección de aorta – eclampsia.
- furosemida (diurético de asa EV). Se usa en caso de ICC – IRA - disección de aorta.
- fentolamina / esmolol / labetalol (son bloqueantes adrenérgicos). Se usan en caso de
feocromocitoma - hipertiroidismo
5) HTA inducida por el embarazo:
Ocurre con valores de PA mayores o iguales a 140/90 mmHg luego de la semana 20 de
gestación. El tratamiento es reposo en DLI y los siguientes fármacos:
- alfa metil dopa 250 – 500 mg cada 8 Hs
- atenolol 50 – 100 mg/día
- nifedipina
- ESTÁN CONTRAINDICADOS IECA / ARA II / DIURÉTICOS.

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 INSUFICIENCIA CARDÍACA:
Es un síndrome caracterizado por un desorden funcional o estructural del corazón, en el cual se
afecta la capacidad del ventrículo para llenarse de sangre o eyectarla. Por ende, el corazón ya no
es capaz de suplir las demandas metabólicas del organismo, o, en caso de hacerlo, lo logra a
expensas de un aumento en las presiones de llenado ventricular.
Se trata de una patología muy frecuente, que aumenta con la edad, sobre todo, a partir de los 65
años. Se considera que, a partir de dicha edad, la incidencia es de 8/1000 habitantes. Tiene una
mortalidad elevada (10 – 25 % para las clases II y III, y 40 – 50 % para la clase IV).
Factores de riesgo:
- Modificables: hipertrofia del VI (es el más importante) - otros (DBT – HTA – tabaquismo –
hipercolesterolemia – enfermedad coronaria – enfermedad valvular – uso de cardiotoxinas)
- No modificables: edad por encima de 65 años - sexo masculino – antecedentes familiares
de miocardiopatía
Etiología:
- Como hablamos de un síndrome, las causas pueden ser múltiples. Las causas más
frecuentes, en orden de frecuencia, son: enfermedad coronaria, HTA y miocardiopatía
dilatada.
- Las causas más importantes y reversibles son:
Coronariopatía
HTA
Arritmias
Valvulopatía
Otras: miocardiopatía por estrés, consumo de tóxicos, miocarditis, etc.
Otras etiologías: enfermedades tiroideas, acromegalia, feocromocitoma, síndrome de
Cushing, enfermedades del TC, drogadicción, anemia crónica severa, toxinas, etc.
Fisiopatogenia:
- Normalmente, el GC se mantiene en equilibrio dinámico, alcanzando valores promedio de
4,5 L/min, siendo un poco menos en las mujeres.
- Este valor depende de mecanismos reguladores y contrarreguladores:
a) Mecanismos neuro-endócrinos:
1) sistema simpático, el cual aumenta la actividad cardíaca: aumenta la FC y la
contractilidad del corazón; provoca vasoconstricción arteriolar y venosa, y también activa al
SRAA
2) SRAA, el cual termina aumentando los niveles de angiotensina II, la cual provoca
aumento del volumen circulante (debido a una mayor reabsorción de agua y sodio y a un
mayor estímulo de consumo de sal), aumento de la RVP (debido a vasoconstricción arterial
e hipertrofia vascular), y aumento del GC (debido a un aumento de la FC y de la
contractilidad cardíaca; o sea, debido de un aumento del tono simpático).
La desventaja del SRAA es que provoca excesivo aumento de la poscarga (o sea, la
presión que debe vencer el corazón para eyectar la sangre para los vasos) - retención de
sal y líquidos - alteraciones electrolíticas - arritmias.
b) Mecanismos contrarreguladores:
Tienen un efecto vasodilatador y diurético para contrarrestar los efectos inducidos por la
activación neuro-humoral.
1) péptidos natriuréticos (auricular y cerebral): disminuyen la PA, el tono simpático, la
 actividad del SRAA, la fibrosis y la hipertrofia ventricular.
2) prostaglandinas y óxido nítrico
- Estos mecanismos se ponen en marcha en situaciones especiales y luego se detienen,
como ser ejercicio o embarazo.
Sin embargo, existen situaciones que llevan a que el corazón no pueda funcionar
acordemente, como en las patologías previamente mencionadas (coronariopatía, HTA,
miocardiopatía, etc.), cosa que provoca que el GC disminuya en forma brusca (como en el
IAM) o insidiosa (como en la HTA). Esta disminución del GC hace que los mecanismos de
compensación neuro-endócrinos se mantengan perpetuamente activos, lo que lleva a un
mayor remodelado cardíaco (hipertrofia y dilatación), y eventualmente, se llega a ICC.
- Así, la sobre activación persistente del sistema simpático y del SRAA es la base de la
progresión de la ICC y de su pronóstico.
A pesar del sistema contrarregulador, en el balance predominan los sistemas simpático y
SRAA, por lo que hay una tendencia al empeoramiento de la ICC.
Formas de presentación:
En cuanto al tiempo de evolución:
a) Aguda: comienza en horas / días, y requiere tratamiento URGENTE.
Podemos encontrar:
- ICC descompensada o de reciente aparición
- ICC hipertensiva
- edema agudo de pulmón (es la forma más grave), ocurre por aumento súbito de la
presión capilar pulmonar. El paciente se encuentra pálido, frío, muy transpirado, disneico,
taquipneico, con ansiedad extrema, necesita estar de pie. Se observa ritmo de galope,
estertores crepitantes bibasales, tiraje, tos y expectoración rosada.
- shock cardiogénico (el paciente presenta hipotensión arterial severa y oliguria)
b) Crónica: es lo más frecuente, y ocurre en forma insidiosa, de más de 3 meses de
evolución.
En cuanto a la alteración funcional (ambas entidades se distinguen por un ecocardiograma y no
por la clínica, que es igual):
c) ICC sistólica (mixta): existe un déficit de la contractilidad cardíaca, cosa que impide eyectar
un volumen de sangre adecuado (la fracción de eyección está disminuida, la presión a fin
de diástole está normal, el grosor y la rigidez del músculo están disminuidas, y el índice
cardiotorácico está aumentado, por dilatación del VI).
Encontramos: cardiopatía dilatada – IAM – lesión valvular – miocarditis.
d) ICC diastólica (puramente diastólica): existe una alteración en la distensibilidad y relajación
ventricular, cosa que dificulta el llenado ventricular (la presión al final de diástole está
aumentada / el grosor y la rigidez muscular también está aumentado), pero no se altera la
contractilidad, por lo que la fracción de eyección es normal (es > 50 %). El índice
cardiotorácico es normal.
Encontramos causas con hipertrofia (cardiopatía HTA – cardiopatía infiltrativa como en la
amiloidosis – cardiopatía hipertrófica) y sin hipertrofia ventricular (cardiopatía restrictiva –
pericarditis constrictiva – malformaciones congénitas).
En cuanto a la clase funcional de la ICC:
- Clase I: la actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
- Clase II: la actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
- Clase III: la actividad física menor a la habitual provoca síntomas.
- Clase IV: existen síntomas en reposo.
Clasificación según el grado evolutivo:
A) Pacientes con alto riesgo de ICC debido a la presencia de factores de riesgo CV, tales
como HTA, obesidad, DBT, síndrome metabólico, ateroesclerosis, etc.
Sin embargo, el paciente no tiene cardiopatía estructural ni síntomas de ICC.
Se indica prevención, con control de los factores de riesgo y educación del paciente
B) Pacientes con enfermedad cardíaca estructural (disfunción diastólica o sistólica), tales
como IAM previo, remodelado del VI (hipertrofia ventricular), valvulopatía asintomática, etc.
Sin embargo, no tiene síntomas de ICC.
Se indica tratamiento para retrasar la aparición de los síntomas: IECA o ARA II y a veces,
betabloqueantes
C) Pacientes con enfermedad cardíaca estructural y síntomas previos o actuales de ICC
(como ser disnea y fatiga, tolerancia reducida al ejercicio, etc.).
Se indica tratamiento: IECA o ARA II y betabloqueantes a todos los pacientes
D) Paciente con ICC avanzada (mortalidad muy alta), con síntomas en reposo y refractarios al
tratamiento, que requieren hospitalizaciones frecuentes.
Se indican intervenciones especializadas, tales como trasplante, asistencia ventricular, o
medidas paliativas.
Factores descompensantes:
- Arritmias
- HTA mal controlada
- Isquemia miocárdica aguda
- Falta de adherencia al tratamiento
- TEP recurrente
- Anemia
- Infecciones
- Endocrinopatías
- Fármacos (AINES e inotrópicos)
- Transgresión alimenticia (ingesta abundante de sal y agua)
Diagnóstico: clínica compatible con ICC + evidencia por ecocardiograma de disfunción
ventricular + respuesta favorable al tratamiento
1) Clínica:
Síntomas y signos de bajo gasto y congestivos. A esto deben sumarse los síntomas
específicos de la enfermedad de base.
Consideramos la siguiente clasificación que marca el grado clínico del paciente:
Sin congestión en reposo Con congestión en reposo
Sin baja perfusión en reposo Sin baja perfusión en reposo
TIBIO Y SECO (CLASE A) HÚMEDO Y TIBIO (CLASE B)
Sin congestión en reposo Con congestión en reposo
Con baja perfusión en reposo Con baja perfusión en reposo
FRÍO Y SECO (CLASE L) HÚMEDO Y FRÍO (CLASE C)
 Síntomas de congestión:
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
- Ingurgitación yugular
- Ascitis
- Edema
- Crepitancias
  Síntomas de baja perfusión:
- Obnubilación
- Hipotensión
- Hiponatremia
- Extremidades frías
- Disfunción renal (oliguria)
Según el lado del corazón afectado, encontramos:
ICC IZQUIERDA ICC DERECHA
(es la más frecuente, debido a la alta (de presentarse, suele ser una ICC global,
prevalencia de HTA en nuestro medio) a partir de la evolución de una ICC
izquierda; en algunos casos, puede
presentarse de manera aislada, en
pacientes con hipertensión pulmonar, como
es el caso del EPOC o de la fibrosis
pulmonar)
 Síntomas por bajo gasto:  Síntomas por bajo gasto:
- Hipoperfusión tisular periférica - Son poco frecuentes los síntomas
(astenia, fatiga, debilidad, oliguria, de hipoperfusión pulmonar
náuseas, anorexia, pérdida de peso - Pero si vamos a ver, en general,
inexplicada, confusión, insomnio, hipotensión arterial
pérdida de la concentración o de la
memoria. Incluso, el cuadro puede
llegar al shock cardiogénico y al
fracaso multiorgánico cuando el
cuadro está muy avanzado)
 Síntomas congestivos:  Síntomas congestivos:
- Congestión pulmonar (disnea, - Congestión sistémica, con acúmulos
disnea paroxística nocturna, de sangre en las venas sistémicas
ortopnea, EAP) (edemas periféricos, aumento de
peso, hepatomegalia, ascitis,
derrame pleural, enteropatía, oliguria
 Hallazgos al examen físico:  Hallazgos al examen físico:
- Crepitantes húmedos bibasales - Ingurgitación yugular
inspiratorios - Reflujo hepatoyugular (la presión
- Esputo rosado yugular se eleva al comprimir en
- Ritmo de galope R3, R4 forma sostenida, por 1 minuto, la
- Presión capilar pulmonar elevada (lo región donde se encuentra el
normal es 12 – 14 mmHg) hígado, observándose por
- Extremidades frías consiguiente ingurgitación yugular)
- Signo de Kussmaul (aumento
patológico de la ingurgitación
yugular durante la inspiración, cosa
que debería disminuir por estar en
presencia de presión negativa
intratorácica)
- Presión venosa central aumentada
(valor normal hasta 8 – 10 mmHg)

2) Métodos complementarios:
 ECOCARDIOGRAMA (Gold estándar): evalúa la función diastólica y sistólica:
- Función sistólica: muestra la fracción de eyección, la cual está normal (> 50 %) o
disminuida (levemente (45 – 50 %) - moderadamente (35 – 45 %) - severamente (< 35 %))
- Función diastólica: muestra las ondas de llenado mitral: hay una primera onda (E) de
llenado ventricular rápido; y una segunda onda (A) de sístole auricular (esta última se
ausenta en caso de fibrilación auricular). Lo normal, es que la onda E sea mayor que la
onda A (E/A > 1). Cuando se altera la función diastólica, este valor suele invertirse
(relación E/A < 1). En casos muy graves, la onda E vuelve a ser aparentemente mayor que
la onda A, siendo preciso realizar maniobras de Valsalva para evidenciar las alteraciones
(esto se llama patrón de pseudonormalidad y patrón restrictivo)

 ECG: tiene un alto valor predictivo negativo, puesto que un ECG normal no es propio de
una ICC. Nos muestra datos inespecíficos, tales como: agrandamiento de cavidades,
ondas Q (necrosis), trastornos del ST (isquemia), bloqueos de rama, arritmias, etc., según
la causa de base.
 Rx de tórax: puede revelarnos cardiomegalia (índice CT >0,5) en los casos crónicos; así
como también signos de hipertensión venosa pulmonar, en caso de haberla:
- PCP entre 12 – 18 mmHg: redistribución vascular (signo de astas de ciervo)
- PCP entre 18 – 25 mmHg: edema intersticial, que se evidencia como líneas horizontales
de Kerley (son los linfáticos que drenan el líquido intersticial)
- PCP > 25 mmHg: alas de mariposa o infiltrado algodonoso, que es un infiltrado alveolar
difuso peri hiliar bilateral, típico del EAP. Se acentúa más en el pulmón derecho, puesto
que éste tiene menor tejido linfático.
NOTA: la Rx se normaliza a las 36 Hs después del tratamiento.

Edema en alas de mariposa

 Lo que se evidencia arriba
son las imágenes en asta de ciervo; las delgadas líneas horizontales evidenciables abajo son las
líneas B de Kerley
 Pruebas de laboratorio
ANTE UN PACIENTE QUE LLEGA CON ICC, SIEMPRE TENEMOS QE PLANTEARNOS LO
SIGUIENTE:
1) ¿Tiene el paciente ICC? SI / NO
2) Esa ICC es: AGUDA / CRÓNICA
3) Esa ICC es: IZQUIERDA / DERECHA / GLOBAL
4) ORIENTACIÓN ETIOLÓGICA DE LA ICC
5) Esa ICC está: COMPENSADA / DESCOMPENSADA
6) CAUSA DE LA DESCOMPENSACIÓN
7) Requiere: INTERNACIÓN / TRATAMIENTO AMBULATORIO
Tratamiento:
1) Medidas generales:
- Restricción de la ingesta de sal y líquidos
- Bajar de peso (en caso de IMC > 25)
- Actividad física moderada
- Limitar el consumo de alcohol
- Dejar de fumar
- Evitar, salvo situaciones especiales, el consumo de AINES, corticoides, antiarrítmicos,
antagonistas de calcio, ATC.
2) Tratamiento específico: incluye distintas opciones
- Bloqueo neuro-endócrino para mejorar el pronóstico de la ICC
- Diuréticos / vasodilatadores / digitálicos para mejorar la sintomatología de la ICC
- Soporte inotrópico (dobutamina, dopamina, noradrenalina)
- Asistencia ventricular, como soporte / destino / puente hasta el trasplante

Tratamiento de la ICC aguda o descompensada:

- Paciente con síntomas por descompensación de una insuficiencia cardiaca previa (edema
de MMII o anasarca, cardiomegalia, de días de evolución) o porque desarrolla una
insuficiencia cardiaca de novo (no hay edema generalizado, no hay cardiomegalia, hay
estertores crepitantes, de horas de evolución).
 Determinar si el paciente presenta:
- Falla vascular: edema agudo de pulmón hipertensivo (por aumento excesivo de la PA
arriba de 220/120)
- Falla miocárdica: con o sin bajo gasto cardiaco.
- Debemos colocar un catéter EV para medir PVC o presión de AD (nos habla de la
volemia), presión del VD, presión de la arteria pulmonar y PCP (nos habla de la presión en
las cavidades izquierdas).
Sin congestión en reposo Con congestión en reposo
Sin baja perfusión en reposo Sin baja perfusión en reposo
TIBIO Y SECO (CLASE A) HÚMEDO Y TIBIO (CLASE B)
Tratamiento ambulatorio Tratamiento con diuréticos y
(mortalidad 3 %) vasodilatadores
PACIENTE NORMAL (mortalidad 10 %)
PACIENTE CON CONGESTIÓN
PULMONAR
Sin congestión en reposo Con congestión en reposo
Con baja perfusión en reposo Con baja perfusión en reposo
FRÍO Y SECO (CLASE L) HÚMEDO Y FRÍO (CLASE C)
Tratamiento con expansión de Tratamiento con diuréticos, inotrópicos
volumen e inotrópicos y/o vasodilatadores
(mortalidad 15 – 30 %) (mortalidad 80 – 90 %)
PACIENTE CON HIPOVOLEMIA PACIENTE EN SHOCK
CARDIOGÉNICO

- Objetivos del tratamiento:

1) reducir la hipoxemia: O2 TERAPIA + VENTILACIÓN (NO INVASIVA O INVASIVA
(ARM))
2) reducir la congestión: MEDIANTE DIURÉTICOS Y VASODILATADORES
- diuréticos (FUROSEMIDA 40 – 240 mg EV cada 6 Hs o por infusión continua). Puede
provocar hipokalemia y calambres
- vasodilatadores venosos (NITROGLICERINA EV en perfusión continua. Dosis inicial 20
ug/ml e ir aumentando hasta mejorar los síntomas)
3) restituir la perfusión tisular: MEDIANTE VASODILATADORES MIXTOS (A Y V) E
INOTRÓPICOS
- vasodilatadores mixtos (NITROPRUSIATO DE NA+ EV es un potente hipotensor, por lo
que requiere control estricto. Administrar en perfusión continua. Dosis inicial 10 ug/ml y
aumentar hasta mejorar los síntomas; no se debe usar más de 48 Hs. No debe usarse en
pacientes con insuficiencia renal)
- inotrópicos positivos (DOBUTAMINA / DOPAMINA / NORADRENALINA /
LEVOSIMENDÁN). Los inotrópicos se dan en caso de shock
* dopamina EV (a dosis bajas, produce vasodilatación periférica y aumento del flujo renal y
mesentérico - a dosis moderadas, produce aumento de la contractilidad cardíaca y de la
FC - a dosis altas, produce vasoconstricción y aumento de la PA). No puede indicarse en
arritmias ventriculares, feocromocitoma o estenosis aórtica severa. Puede provocar
taquicardia, arritmia e isquemia
* dobutamina EV (es un análogo de la dopamina, pero menos taquicardizante. Mejora el
GC al producir vasodilatación periférica)
* noradrenalina EV (se indica en pacientes con shock refractario con hipotensión sostenida
y en pacientes de clase L). Puede provocar taquicardia, arritmia e isquemia
* levosimendán (produce vasodilatación y un efecto inotrópico positivo)
4) dispositivos de soporte extremo (en caso de shock cardiogénico refractario, puesto que
 suplen la función del VI): balón de contrapulsación (apoyo de emergencia) - dispositivo de
asistencia (soporte ventricular) - corazón artificial (sustitución del corazón)

Tratamiento de la ICC crónica:

- Una vez logrados los objetivos de compensar al paciente agudo, se pasa al tratamiento de
la ICC crónica (bloquear el eje neuro-endócrino)
- Objetivos:
1) mejorar los síntomas
2) favorecer la estabilidad clínica
3) mejorar la calidad de vida
4) reducir las complicaciones
5) reducir la mortalidad (para esto, lo ideal es usar IECA o ARA II, betabloqueantes,
inhibidores de la aldosterona; es decir, drogas que bloquean la activación neuro-endócrina)
Las drogas de elección son IECA (o ARA II) + BETABLOQUEANTES + DIURÉTICO. Si persisten
los síntomas, se añade un antagonista de aldosterona.
 IECA: se dan en cualquier clase funcional. Comenzar con dosis bajas y progresar la dosis
según el valor de PA. Controlar siempre la función renal. Si no son bien tolerados, se
prueba con un ARA II (como el valsartán).
Lo más usado es ENALAPRIL. Dosis: 5 – 20 mg cada 12 Hs
 BETABLOQUEANTES: se dan en cualquier clase funcional. En conjunto con los IECA,
revierten la remodelación cardíaca y prolongan la vida. Iniciar con dosis bajas y aumentar
lentamente, y que, al ser inotrópicos negativos, pueden llegar a producir inicialmente
empeoramiento de la ICC, con caída del GC e hipotensión arterial.
Para administrar betabloqueantes, en paciente debe estar compensado y euvolémico
(TIBIO Y SECO). Están contraindicados en pacientes con asma o EPOC.
Dosis objetivo:
CARDIOSELECTIVOS: (bloqueantes B1)
- ATENOLOL 25 – 100 mg/día, cada 24 horas VO
- BISOPROLOL (comenzar con 1,25 mg/día) 2,5 – 10 mg/día, cada 24 Hs VO
- METOPROLOL (comenzar con 12,5 mg/día) 50 – 200 ml/día, cada 12 o 24 Hs VO
MIXTOS (ALFA Y BETA BLOQUEANTES): (bloqueantes A y B1y2)
- CARVEDILOL (comenzar con 3,125 mg cada 12 Hs) 25 mg/día, cada 12 Hs VO
Tener en cuenta: LA MEJOR DOSIS DE IECA Y ARA II ES LA MEJOR TOLERADA POR EL
PACIENTE. A MAYOR DOSIS, MEJOR EFECTO.
 DIURÉTICOS: se utilizan en pacientes con ICC avanzada y pacientes con síntomas
congestivos. Una vez que el paciente esté seco, la dosis de diuréticos debe ser la mínima
necesaria para evitar la congestión. Cuanto menor sea la dosis es mejor, puesto que la
hipovolemia puede empeorar la ICC y alterar la función renal, cosa que termina activando
al SRAA.
Los diuréticos más usados son:
- de asa (FUROSEMIDA 20 – 40 mg/día; dosis máxima 400 mg/día). Se usan sobre todo
en ICC aguda. Aumentan la excreción de sodio.
- tiazídicos (HIDROCLOROTIAZIDA 25 mg/día; dosis máxima 100 mg/día). No se usan en
pacientes con insuficiencia renal, puesto que disminuyen el flujo renal.
Es conveniente pesar al paciente en cada consulta y en su casa, ya que aumentos
mayores de 1 Kg en una semana se asocian a retención hidrosalina.
  INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA: Los inhibidores de la aldosterona, más que por su
efecto diurético, son usamos porque reducen la mortalidad. Se utilizan en pacientes con
ICC avanzada.
Dosis:
- ESPIRONOLACTONA 25 – 100 mg/día (puede provocar ginecomastia dolorosa, en cuyo
caso se sustituye por esplerenona)
- ESPLERENONA 25 – 50 mg/día
Debe controlarse el potasio sérico porque al ser ahorradores de K+ pueden llegar a
provocar hiperpotasemia y la función renal (no administrar en pacientes con niveles de
creatinina superiores a 2,5 mg/dl).
 DIGITÁLICOS: se indica DIGOXINA solo en pacientes con ICC asociada a flutter o
fibrilación auricular, puesto que mejora esta situación, pero existe un riesgo alto de
intoxicación digitálica (valores > 2 ng/ml), por lo que solo se utiliza en estos casos
puntuales.
Clínica de intoxicación digitálica:
-Manifestaciones extra cardiacas: anorexia, náuseas, vómitos, alteraciones visuales,
desorientación, confusión.
-Manifestaciones cardíacas: arritmias (por aumento de la excitabilidad del miocardio),
bradicardia sinusal, bloqueo del nodo AV, extrasístole ventricular (bigeminismo),
taquicardias supraventriculares (taquicardia auricular), taquicardias ventriculares
 Cardio desfibriladores implantables: en pacientes con ICC avanzada, para prevenir el
riesgo de muerte súbita; así como en pacientes con disfunción sistólica, con FE < 35 %.
 Marcapasos: en pacientes con deterioro severo de la FE (< 35 %), con ICC severa a pesar del
tratamiento óptimo, o con bloqueo completo de rama izquierda.
 Cirugía: revascularización en pacientes con isquemia aguda.
 Trasplante: en pacientes con ICC terminal sin otros tipos de tratamiento posibles.
Indicaciones de trasplante:
- consumo de O2 menor a 10 ml/kg/minuto
- clase funcional IV refractaria al tratamiento
- shock cardiogénico con asistencia ventricular
- ausencia de contraindicaciones para el uso de inmunosupresores
- ausencia de hipertensión pulmonar secundaria

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- Primera causa de muerte en pacientes mayores de 40 años.
- La cardiopatía isquémica generalmente ocurre por la presencia de placas de ateroma que
bloquean progresivamente la luz de un vaso coronario. Se vuelven sintomáticas cuando la
obstrucción es mayor al 70 %.
- Formas de presentación:
- asintomáticas
- dolor precordial
- ICC
- arritmias (mayormente ventriculares)
- muerte súbita
- Paciente típico:
- hombre mayor de 40 años O mujer postmenopáusica
 - DBT / HTA / dislipemia / tabaquismo / obesidad / estrés / sedentarismo / antecedentes
de enfermedad vascular / antecedentes familiares
- Dolor precordial:
Puede ser por:
- angina crónica estable
- síndrome coronario agudo (angina inestable O IAM)

o Angina crónica estable:

Es aquella que no se modifica en los últimos 3 meses.
Aparece con los esfuerzos + calma con el reposo y con la administración de nitroglicerina
sublingual.
Puede ocurrir a grandes esfuerzos (grado I), a moderados esfuerzos (grado II), o a que
pequeños esfuerzos (grado III).
o Angina inestable:
Puede ser por:
- angina de reciente comienzo (dolor precordial que comenzó en los últimos 3 meses y que
progresó hasta hacerse de moderados o pequeños esfuerzos)
- angina progresiva (es aquella angina que era estable, pero que cambió sus
características en los últimos 3 meses)
- angina de reposo (grado IV, con dolor opresivo en reposo, angustiante, que no cede con
nitroglicerina, y que no dura más de 15 – 20 minutos)
- angina post infarto (dentro de los 30 días post IAM)
- angina de Prinzmetal (o vasoespástica; son pacientes sin placas de ateroma, pero que
presentan vasoespasmo coronario como causa de isquemia, son nocturnas y poco
frecuentes)
La angina inestable se asocia SIEMPRE a marcadores biológicos de daño miocárdico
normales (troponina, CPK-MB).
o IAM:
Se presenta con dolor de más de 30 minutos de duración, que aparece en el reposo, y se
asocia a síntomas neurovegetativos y a sensación inminente de muerte; y que no calma
con nitratos.

- Todo esto se produce a partir de una placa de ateroma que va progresivamente creciendo
y ocluyendo al vaso coronario (recordemos que se vuelve sintomático cuando se obstruye
el 70 % de la luz). Esta situación es crónica y hace referencia a la angina estable.
Sin embargo, dicha placa puede complicarse, por ejemplo, al romperse, con lo que se
activa la cascada de la coagulación, y termina con la formación de un coágulo, que ocluye
aún más la luz del vaso. Dicha obstrucción puede ser parcial o total, generando una angina
inestable o incluso un IAM, respectivamente.
* Cuando un vaso se obstruye en un 100 %, genera un IAM. En este caso, después de 40
minutos de iniciado el cuadro, comienza el proceso de necrosis (primero se afecta el
subendocardio; y luego avanza al subepicardio). Para que el infarto logre ser transmural, y
con ello acarrear más complicaciones, se requieren entre 6 – 12 horas. Es por esto que, si
se logra reperfundir a la arteria antes de las 6 horas (sea en forma mecánica con
angioplastia; o en forma farmacológica con trombolíticos), se puede evitar que el infarto
sea transmural y con eso, mejoramos el pronóstico.
En pocas palabras, es fundamental conocer cuantas horas lleva la clínica del paciente y
realizar el tratamiento TAN RÁPIDO COMO SEA POSIBLE (de igual manera, si no se
alcanza dentro de las 6 horas, se puede seguir realizando el tratamiento mientras exista
dolor, porque esto nos habla de que aún hay músculo vivo).
 - Clasificación de los síndromes coronarios agudos según el ECG:
a) Sin supra desnivel del segmento ST (corresponde a una obstrucción subtotal del
vaso)
- SIN marcadores de daño miocárdico: ANGINA INESTABLE
- CON marcadores de daño miocárdico +: IAM NO Q
El ECG puede ser normal / tener ondas T negativas / O bien tener infra desnivel del
ST. Por ende, un ECG normal no me descarta un IAM
b) Con supra desnivel del segmento ST (corresponde a una obstrucción total del vaso)
- IAM clásico

SCASEST (Síndrome coronario agudo sin supra desnivel del ST):

1) Clínica
2) ECG (normal, con ondas T negativas O con infra desnivel del ST)
3) Marcadores biológicos (troponina y CPK MB) >> estos son – en la angina inestable y +
en el IAM no Q
(Existen, a su vez, múltiples causas de elevación de troponinas fuera de un síndrome
coronario agudo, por lo cual no es específica. Algunas causas son: insuficiencia renal
(esta es la más importante), ICC, HTA, HTP, TEP, quemaduras extensas, rabdomiólisis,
múltiples patologías cardíacas y valvulares, ACV, amiloidosis, hipotiroidismo, etc.)
Tratamiento del SCA sin supra desnivel del ST:
1) Internación del paciente en UTI o UCO (buscamos estabilizar al paciente y así evitar la
progresión a una oclusión total >> en forma más diferida, a las 48 Hs, se realiza un
cateterismo diagnóstico y tratamiento)
2) Colocación de acceso EV
3) Oxígeno terapia (solo si la saturación es baja)
4) Investigar y corregir si hay causas que pueden influir en la aparición del dolor coronario
(tales como anemia)
5) Solicitar laboratorio COMPLETO, que además incluya troponinas y CPK-MB
6) Monitoreo con ECG
7) Tratamiento farmacológico, que incluye:
a) Terapia anti-isquémica: (generalmente se usan nitratos + betabloqueantes)
- Con NITRATOS por vía EV (preparo 1 ampolla de 50 mg de nitratos, en un frasco de
500 ml de dextrosa 5 %; y realizo a goteo muy bajo, hasta que calma el dolor O
hasta que aparecen efectos adversos, tales como hipotensión arterial o taquicardia).
Se debe suspender antes de las 24 – 48 horas porque pierde eficacia
(una segunda opción puede ser nitratos sublinguales, cada 2 horas, hasta que
remitan los síntomas)
- Con betabloqueantes: se utiliza ATENOLOL por VO 25 – 100 mg/día O
BISOPROLOL por VO 2,5 – 10 mg/día
(con esto se busca bajar la FC y así disminuir el consumo de O2 del corazón. Los
objetivos son lograr una FC entre 50 – 60 lpm; y una PAS entre 110 – 120 mmHg)
- Otras drogas de segunda elección son:
* bloqueantes cálcicos >> se utiliza DILTIAZEM entre 60 – 240 mg/día, en caso de
contraindicación de betabloqueantes
b) Antiagregación plaquetaria doble:
- Con ASPIRINA:
- dosis inicial 300 mg
- dosis de mantenimiento 75 – 100 mg/día
 - Con CLOPIDOGREL:
- dosis inicial 300 mg
- dosis de mantenimiento 75 mg/día
Debemos mantener al menos 1 año
Para preservar la mucosa digestiva, podemos dar inhibidores de la bomba de
protones, principalmente pantoprazol
c) Anticoagulación:
- No debe reemplazar a la doble antiagregación plaquetaria; sino que deben
asociarse
- Drogas que pueden usarse:
 HNF: (es económica, pero difícil de mantener los niveles de KPTT)
Bolo inicial: 5000 UI
Infusión de mantenimiento: colocamos 25.000 UI en un frasco de dextrosa 5
% y lo pasamos en 24 horas a 21 microgotas / minuto (o 7 gotas / minuto)
Realizar control estricto con KPTT 3 veces al día, el cual debe alcanzar 1,5 –
2,5 veces el valor normal, o sea, permanecer entre 50 y 75 segundos
(recordar que lo normal es 35 – 45 segundos)
 HBPM: (tienen la misma utilidad que la HNF, pero su precio es mayor, puesto
que no requieren controles de laboratorio)
Las más usadas son ENOXAPARINA 1 mg/kg cada 12 horas y
FONDAPARINUX 2,5 – 5 mg cada 12 horas (en pacientes con insuficiencia
renal, la dosis debe ser menor)
Siempre deben usarse entre 3 y 8 días, no fuera de ese rango
d) Estatinas:
- Iniciar si o si tratamiento con ATORVASTATINA 40 – 80 mg/día o
ROSUVASTATINA 20 – 40 mg/día (buscamos mantener niveles de LDLc < 70
mg/dl)

IMPORTANTE: NO DEBE UTILIZARSE TROMBÓLISIS EN PACIENTES CON SCASEST

PORQUE SE HA ASOCIADO A UNA MAYOR MORTALIDAD
- Otras drogas que pueden usarse son:
 IECA o ARA II (se recomiendan en pacientes que tengan FEy < 40 % – DBT –
HTA o ERC; y en pacientes con SCA para prevenir recurrencia de eventos
isquémicos)
 Antagonistas de aldosterona (se recomiendan en pacientes que tengan FEy < 40
% post IAM – DBT – ICC. Se contraindican en pacientes con insuficiencia renal
y/o hiperkalemia)

8) Tratamiento no farmacológico:
- Asociado a la medicación, se realiza angioplastia mediante cateterismo, dentro de
las 48 horas desde el inicio del cuadro, lo que busca resolver el problema de base.
- Situaciones que no deben demorar la realización de una angioplastia, con
requerimiento urgente de la misma:
- inestabilidad hemodinámica y/o inestabilidad eléctrica
- bloqueo completo y agudo de rama izquierda
- angina post IAM
- angina refractaria al tratamiento médico
9) Tratamiento quirúrgico:
 - Se prefiere en pacientes con afección de múltiples vasos (sobre todo en DBT), o del
tronco de la coronaria izquierda; o bien en aquellos que tengan anatomía
inadecuada para la realización del cateterismo
- Una vez concluido el tratamiento, el paciente es dado de alta con la siguiente medicación e
indicaciones:
1) Aspirina 100 mg/día
2) Clopidogrel 75 mg/día (durante 1 año)
3) Betabloqueantes (salvo que existan contraindicaciones)
4) Estatinas (rosuvastatina 20 – 40 mg/día o atorvastatina 40 – 80 mg/día)
5) IECA (en pacientes con ICC, FEy < 40 %)
6) Nitratos (solo en caso de persistencia de la angina)
- Es fundamental alertar al paciente en caso de que vuelvan los síntomas
- Debemos controlar los factores de riesgo (no fumar – dieta hipolipemiante – control del
peso – control de HTA y DBT – ejercicio físico)
En resumen:
Algoritmo de acción ante un dolor precordial con características de cardiopatía isquémica
1) Puede ser angina estable, inestable o IAM
2) Internar solo si es angina inestable o IAM
3) Realización de ECG para ver si tiene o no supra desnivel del ST
(si es que tiene supra desnivel del ST, debo reperfundir dentro de las 6 horas; si no tiene
supra desnivel del ST, debo estabilizar al paciente para evitar que avance a oclusión
vascular total, darle tratamiento médico y angioplastia dentro de las 48 horas)

Algoritmo de acción ante un cuadro de dolor precordial dudoso

1) Debo dejar al paciente en observación por 24 horas, realizar ECG seriados – dosaje de
marcadores biológicos (troponina – CPK-MB) - solicitar ecocardiograma
2) Si todo sale normal, realizo pruebas de evocación de isquemia, tales como ergometría,
evaluación con medicina nuclear, o TAC multislice (si todo vuelve a salir normal doy de
alta + control de factores de riesgo)
3) Si alguno de los estudios sale alterado, debo internar al paciente y tratar el UCO como
un SCASEST

SCACEST (Síndrome coronario agudo con supra desnivel del ST):

- IAM es la primera causa de muerte por eventos CV. Del total de las muertes por
SCACEST, el 50 % ocurren dentro de la primera hora.
- IAM ocurre cuando el vaso coronario se ocluye al 100 %. después de 40 minutos,
comienza a morir el músculo cardíaco.
- Clínica:
 Dolor que dura más de 30 minutos, de carácter opresivo, retroesternal, que comienza o
puede irradiarse a cuello / epigastrio / espalda / miembros; y puede asociarse a
síntomas vagales (pálido, sudoroso, nauseoso, etc.). Es un dolor que aparece en
reposo y progresa rápidamente en cuestión de pocas horas. Generalmente, es de gran
intensidad.
 El paciente generalmente está lúcido (salvo que se esté complicando el IAM), ansioso,
temeroso, con sensación de muerte inminente.
 Debemos investigar también los factores de riesgo CV que tenga el paciente (tales
como: tabaquismo, obesidad, dislipemia, sedentarismo, etilismo, dieta inadecuada,
antecedentes familiares, etc.)
  Resulta importante descartar si ese IAM no se está complicando, provocando la
aparición de hipotensión arterial / shock / rales crepitantes en pulmón / soplos /
bradicardia / taquicardia / arritmias / síncope / muerte súbita
 Diagnósticos diferenciales de dolor precordial:
- de mayor gravedad (debemos internar al paciente): neumotórax hipertensivo / NAC
complicada / TEP / miocarditis / taponamiento cardíaco / disección de aorta / rotura
esofágica / úlcera gástrica complicada
- de menor gravedad (manejo ambulatorio): ERGE / esofagitis / hernia hiatal / gastritis /
pericarditis aguda / osteocondritis / tumores
- Métodos complementarios:
o Existen muchos métodos que pueden darnos el diagnóstico de IAM, tales como
ECG, ecocardiograma, marcadores biológicos, etc. Sin embargo, dado que la mitad
de las muertes por IAM ocurren dentro de la primera hora, la atención debe ser
inmediata, y constar de clínica + ECG con elevación del segmento ST (con esto
confirmamos más del 90 % de los IAM)
o ECG: (en un paciente con sospecha de IAM, realizamos ECG de manera seriada, al
inicio del cuadro, durante y después del tratamiento)
Lo que se altera es el segmento ST y, posteriormente, la onda T. En condiciones
normales, el segmento ST se encuentra a la misma altura que el segmento PQ.
En la etapa hiperaguda del IAM, existe un gran supra desnivel del segmento ST
(incluso la onda T está fusionada con el supra desnivel, volviéndose indistinguible).
Si ese IAM no se revierte a tiempo, con el paso de las horas y días, desaparece la
onda R positiva, y aparece la onda Q negativa + el segmento ST desciende hasta su
posición normal + la onda T aparece negativa.

 De acuerdo a la derivación del ECG donde se encuentren estas alteraciones, vamos a

inferir en que cara del corazón se ha producido el IAM
- IAM septal (V1 y V2)
- IAM anterior (V3 y V4)
- IAM lateral (V5 y V6 + D I + aVL)
- IAM antero septal (V1 a V4)
- IAM anterior extenso (V1 a V6 + D I + aVL)
- IAM anterolateral (V4 a V6 + D I + aVL)
- IAM lateral alto (D I + aVL)
- IAM inferior o diafragmático (D II + D III + aVF)
- IAM posterior (V7 y V8) (o bien cuando tenemos crecimiento de R y descenso de ST
en V1 y V2; estos se llaman signos recíprocos)
- Tratamiento:
 Resulta fundamental entender que estamos ante una EMERGENCIA MÉDICA y que
cada minuto que ese vaso está obstruido, más tejido cardíaco se muere y mayores
serán las complicaciones. Por ende, lo ideal es reperfundir al paciente dentro de la
primera hora si es posible, o bien hasta las 6 horas del inicio del cuadro (mientras
exista dolor, existe tejido vivo y se puede tratar, incluso pasado ese tiempo óptimo).
 Elección de la terapia de reperfusión:
Tenemos dos opciones: angioplastia y fibrinólisis.
 La angioplastia coronaria es el mejor tratamiento de reperfusión, siempre y cuando
se administre dentro de los primeros 120 minutos de iniciado el cuadro.
A diferencia de la fibrinólisis (de fácil acceso), la angioplastia solo se realiza en
centros de alta complejidad. Por ende, cuando tenga que elegir el tratamiento, debo
considerar el tiempo que me demorará en llevar a mi paciente hasta un centro
especializado. Pasados los 60 – 90 minutos, el beneficio de ambas técnicas se
iguala.
La fibrinólisis debe realizarse dentro de los primeros 30 minutos del inicio del
cuadro.
Si el paciente no pudo recibir una angioplastia temprana, y fue sometido a terapia de
fibrinólisis, pero es de alto riesgo (como un infarto extenso o ya complicado), luego
de la fibrinólisis debo programar una angioplastia dentro de las siguientes 24 horas.
Por último, si la fibrinólisis no fue efectiva, igualmente se debe proceder con la
angioplastia de manera inmediata.
 El tratamiento se realiza de manera urgente, con el paciente internado, mientras
está recibiendo monitoreo cardíaco continuo. Este tratamiento consiste en:
1) Vasodilatación:
Colocación de vía EV para paso de nitroglicerina 2 ampollas disueltas en 250 ml
de dextrosa 5 % (buscamos vaso dilatar al paciente)
2) Antiagregación doble:
Dosis de carga: aspirina VO 300 mg masticables + clopidogrel VO 600 o 300 mg
(según reciba angioplastia o fibrinólisis, respectivamente)
Dosis de mantenimiento: aspirina 100 mg/día VO + clopidogrel 75 mg/día
3) Tratamiento definitivo de reperfusión:
a) Angioplastia
b) Fibrinólisis:
- estreptoquinasa (es la droga más usada) >> se presenta en frascos de 1,5
millones de UI. Se debe colocar en 100 ml de solución fisiológica y debe
administrarse a 35 gotas / minuto.
La fibrinólisis se prefiere como alternativa cuando no sea posible realizarse
una angioplastia.
Contraindicaciones absolutas:
- antecedente de ACV hemorrágico en cualquier momento de su vida
- ACV de cualquier tipo en el año previo
- neoplasia cerebral
- hemorragia activa y tendencia a sufrir hemorragias
- sospecha de disección aórtica
Contraindicaciones relativas:
- HTA severa
- coagulopatía o tratamiento anticoagulante
- trauma o cirugía mayor en el último mes
- RCP prolongada
- úlcera péptica activa
4) Luego de la reperfusión, continuamos con otros tratamientos a largo plazo:
i. Antiagregación:
Los primeros 12 meses, la antiagregación es doble, con aspirina 100 mg/día
y clopidogrel 75 mg/día. Luego, persiste únicamente el tratamiento con
aspirina 100 mg/día de por vida.
ii. Betabloqueantes cardio selectivos (disminuyen el consumo miocárdico de
O2):
- Atenolol 50 mg/día VO
 El objetivo es lograr una FC entre 50 – 60 lpm.
Contraindicaciones: hipotensión arterial, ICC, bloqueos, bradicardia, asma
bronquial
iii. IECA:
- Enalapril 5 – 20 mg cada 12 horas
El objetivo es evitar la remodelación cardíaca, y sirven de tratamiento para
ICC e HTA
Contraindicaciones: hipotensión arterial
iv. Estatinas:
- Rosuvastatina 20 – 40 mg/día
El objetivo es normalizar el perfil lipídico
- Complicaciones:
o Eléctricas: arritmias – bloqueos
o Isquémicas: angina post IAM – re-infarto
o Mecánicas: ICC – shock cardiogénico – insuficiencia mitral - comunicación IV –
ruptura cardíaca
(las complicaciones mecánicas son más frecuentes cuando no se logró instaurar el
tratamiento de reperfusión o el mismo fue muy tardío)
o Hemostáticas: hemorragias – tromboembolia
o Pericarditis

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ARRITMIAS:
- Arritmias son aquellas en las cuales se altera el ritmo normal del corazón (o sea, el ritmo
sinusal).
(El ritmo sinusal nace en el nódulo sinusal, tiene una FC entre 60 – 100 lpm, y la onda P
precede siempre al complejo QRS (que suele ser angosto, < 0,08 segundos, salvo que
existan bloqueos de rama a nivel ventricular)
- Las arritmias supraventriculares son aquellas que nacen en las aurículas, y que tienen
onda P precediendo al QRS (a su vez, el QRS tiene duración normal < 0,08 segundos).
- Las arritmias ventriculares son aquellas que nacen en los ventrículos, y que no tienen onda
P precediendo al QRS (a su vez, el QRS tiene duración prolongada > 0,10 segundos).
- Mecanismos de producción de las arritmias:
o Alteraciones en la formación del impulso:
- automatismos
o Alteraciones en la conducción del impulso:
- reentrada
o Alteraciones combinadas

Taquicardia sinusal:
- Es lo mismo que el ritmo sinusal, pero con una FC entre 100 – 160 lpm
Bradicardia sinusal:
- Es lo mismo que el ritmo sinusal, pero con una FC entre 40 – 60 lpm
Extrasístoles supraventriculares:
 - Es un latido anticipado, de origen supraventricular. En este, existe una onda P precediendo
al QRS (y el QRS es angosto).
- La pausa posterior a la extrasístole es no compensadora (a diferencia de lo que ocurre en
las extrasístoles ventriculares. En el primer caso, la distancia entre una extrasístole y el
latido siguiente es la misma que entre dos latidos normales).

(aquí observamos que el 3° latido corresponde a una

extrasístole supraventricular)
- Pueden presentarse en forma aislada, en personas sin alteraciones cardíacas, en el
contexto de estrés / drogas simpaticomiméticas / hipertiroidismo / hipoxia / etc. (en este
caso no requieren tratamiento). Sin embargo, deben llamarnos la atención cuando se
presentan en forma recurrente, puesto que pueden preceder a otras arritmias de mayor
gravedad, como la fibrilación auricular (en este caso, debemos tratar la causa de base).
- Siempre que encontremos extrasístoles supraventriculares, debo estudiar al paciente para
descartar que no haya alteraciones cardíacas >> clínica – ECG – Holter – ecocardiograma
– radiografía de tórax – prueba de esfuerzo.
Extrasístoles ventriculares:
- Es un latido anticipado, de origen ventricular. En este, la onda P no precede al QRS (y el
QRS es ancho y diferente al resto de los QRS (0,10 – 0,12 segundos)).
- La pausa posterior a la extrasístole es compensadora (la distancia entre una extrasístole
ventricular y el latido siguiente es mayor que entre dos latidos normales).

- (aquí observamos que el 3° latido corresponde a

una extrasístole)
- Estas extrasístoles pueden ser aisladas, o bien, tener distintos patrones.
Por ejemplo:
- dupla ventricular (dos extrasístoles seguidas)
- bigeminismo ventricular (cuando se intercalan un latido normal con una extrasístole
ventricular)
- taquicardia ventricular (cuando tenemos más de 3 extrasístoles ventriculares contiguas)
- Pueden presentarse en forma aislada, en personas sin alteraciones cardíacas, en el
contexto de estrés / drogas simpaticomiméticas / hipertiroidismo / hipoxia / alteraciones del
medio interno / etc. (en este caso solo requieren tratamiento con betabloqueantes si
provocan muchos síntomas). Sin embargo, deben llamarlos la atención cuando se
presenten en formas recurrentes o complejas (en este caso, debemos tratar la causa de
base).
- Siempre que encontremos extrasístoles ventriculares, debo estudiar al paciente para
descartar que no haya alteraciones cardíacas >> clínica – ECG – Holter – ecocardiograma
– radiografía de tórax – prueba de esfuerzo.
Taquiarritmias:
- Las vamos a dividir en dos grupos: con QRS angosto y con QRS ancho (a su vez, en cada
uno de estos grupos, vamos a verificar si su ritmo es regular o irregular):
a) Taquicardias con QRS angosto:
o Son arritmias supraventriculares.
o Si su ritmo es regular, pensaremos en:
o Taquicardia sinusal (es lo mismo que el ritmo sinusal, pero con FC entre 100 –
160 lpm. Aquí la onda P precede al QRS)
o Taquicardia paroxística supraventricular (aquí la onda P precede al QRS, aunque
dicha onda P no suele evidenciarse debido a la alta FC, entre 160 – 240 lpm)
Generalmente se presentan en corazones normales (pueden asociarse a
alteraciones del medio interno, estrés, drogas simpaticomiméticas,
hipertiroidismo, etc.).
Suelen tener inicio y terminación brusca, y de duración variable. Suelen generar
muchas palpitaciones.

(aquí observamos taquicardia +

onda P no visible + QRS angosto + ritmo regular)
El tratamiento se realiza generando un estímulo vagal (masaje de seno
carotídeo) o bien mediante drogas (adenosina EV 10 mg). Rara vez es necesaria
la realización de cardioversión eléctrica.
La solución definitiva es la ablación por radiofrecuencia (terapia curativa).
o Aleteo o flutter auricular (aquí las aurículas se contraen a gran velocidad,
aproximadamente a 300 veces por minuto, cosa que se evidencia como un
serrucho; sin embargo, no todas las contracciones auriculares son seguidas de
contracciones ventriculares. Así, el nodo AV deja pasar, de manera regular, solo
algunos de los impulsos provenientes de las aurículas (existirá un bloqueo 2/1,
3/1 o 4/1, por lo que la frecuencia ventricular será de 150, 100 o 75 lpm,
respectivamente)

(aquí observamos ondas P a modo de serruchos + QRS

angostos + ritmo regular)
o Si su ritmo es irregular, pensaremos en:
o Fibrilación auricular (las aurículas se contraen a gran velocidad,
aproximadamente a 600 veces por minuto, cosa que se evidencia como un
serrucho; sin embargo, no todas las contracciones auriculares son seguidas de
contracciones ventriculares. Así, el nodo AV deja pasar, de manera variable e
irregular, solo algunos de los impulsos provenientes de las aurículas (existirá un
bloqueo variable), por lo que la frecuencia ventricular será irregular.

(aquí observamos ondas P a modo de

serruchos + QRS angostos + ritmo irregular)
 Características y manejo de flutter y fibrilación auricular:
Al igual que para el resto de las arritmias, también pueden presentarse en corazones
normales (por lo que es importante descartar causas extra-cardíacas, tales como
alteraciones del medio interno, hipertiroidismo, estrés, drogas simpaticomiméticas,
alcohol, etc.).
Sin embargo, es necesario descartar causas cardíacas que cursan con agrandamiento
auricular, como enfermedad coronaria, miocardiopatías, ICC, valvulopatías mitrales,
HTA.
El riesgo de estas arritmias es que pueden producir trombos en las aurículas e incluso
 embolias, así como también descompensación de la enfermedad cardíaca de base (es
la causa más frecuente de ACV isquémicos en pacientes de edad avanzada).
Dado que estos pacientes tienen riesgo elevado de producir tromboembolia, debemos
siempre evaluar dos cosas:
- si está compensado hemodinámicamente o no
- tiempo de evolución (será agudo si las palpitaciones comenzaron hace menos de 48
horas, y crónico si las palpitaciones comenzaron hace más de 48 horas, o bien su inicio
fue incierto)
De esta manera, tratamos al paciente según su riesgo, para así evitar la aparición de
trombos:
En pacientes con flutter / fibrilación auricular aguda, me debo fijar si están
compensados hemodinámicamente o no:
- en pacientes compensados >> cardioversión con drogas (amiodarona, con dosis de
carga y de mantenimiento) o eléctrica (cuando las drogas no funcionen)
- en pacientes descompensados >> cardioversión eléctrica
En pacientes con flutter / fibrilación auricular crónica o de inicio incierto, tenemos dos
opciones de tratamiento:
1) convertir esa arritmia en un ritmo sinusal. Para esto, tengo dos opciones:
a) anti coagular al paciente por un mes (con dicumarínicos o con los nuevos
anticoagulantes) y recién realizar una cardioversión eléctrica. Posteriormente, se
requiere continuar con anticoagulación por un mes más o bien de por vida (en pacientes
con score de Chad-Vasc mayor o igual a 2)
b) realizar un ecocardiograma transesofágico y descartar la formación de trombos.
Luego proceder con la cardioversión eléctrica y continuar con anticoagulación por un
mes o bien de por vida (en pacientes con score de Chad-Vasc mayor o igual a 2)
2) realizar un control de FC sin que llegue al ritmo sinusal (esto se realiza en pacientes
que fracasaron al tratamiento previo, o bien que hacen fibrilación a repetición). En este
caso se procede con betabloqueantes + anticoagulación de por vida (sobre todo si el
score Chad-Vasc es mayor o igual a 2)
* Score de Chads-Vasc para pacientes con flutter / fibrilación auricular crónica >> nos
habla del riesgo de producir una embolia luego del tratamiento: (un puntaje de 2 puntos
o más, nos habla de riesgo elevado):
- sexo femenino (1 punto)
- ICC / disfunción ventricular (1 punto)
- HTA (1 punto)
- DBT (1 punto)
- enfermedad vascular (1 punto)
- edad entre 65 – 74 años (1 punto)
- edad a partir de 75 años (2 puntos)
- ACV / AIT / tromboembolismo (2 puntos)
* Terapia de anticoagulación:
- con dicumarínicos (como acenocumarol o warfanina) >> se debe controlar
mensualmente el RIN (con valores entre 2 – 3)
- con nuevos agentes anticoagulantes >> rivaroxaban 20 mg/día - dabigatran 110 mg
cada 12 horas - apixaban 5 mg cada 12 horas
b) Taquicardias con QRS ancho:
o Son arritmias ventriculares.
o Taquicardia ventricular:
- 3 o más latidos consecutivos de origen ventricular (la onda P no precede al
QRS (el cual es ancho) + pausa posterior compensadora); asociados a una FC
mayor a 100 lpm
 - la taquicardia ventricular puede ser de corta duración (3 o más latidos) o bien
ser permanente.
- estos pacientes suelen tener patología cardíaca estructural (> cardiopatía
isquémica), por lo que debemos estudiarlos
- se habla de taquicardia ventricular sostenida (más de 30 segundos) o no
sostenida.
- los pacientes con taquicardia ventricular no sostenida requieren tratamiento de
su enfermedad de base + corrección del medio interno
- los pacientes con taquicardia ventricular sostenida requieren cardioversión
eléctrica urgente (puesto que pueden evolucionar a fibrilación ventricular y
muerte)
- por otro lado, cuando tenemos 3 o más latidos ventriculares consecutivos, pero
con una FC menor a 100 lpm, hablamos de ritmo idioventricular acelerado. En
este caso no se requiere tratamiento

- (aquí se evidencia una taquicardia

ventricular regular (> 100 lpm), con QRS anchos no precedidos por onda P)
Bradiarritmias:
o Bradicardia sinusal:
- es lo mismo que el ritmo sinusal, pero con una FC entre 40 – 60 lpm
- suelen ser asintomáticas y no requieren tratamiento
- solo debemos tratar los casos sintomáticos (y sobre todo con FC < 40 lpm) >> atropina
EV
o Bloqueos AV:
Ocurren por procesos degenerativos a nivel del nodo AV, por isquemia, etc.
o Bloqueos AV de 1° y 2° grado:
Estas patologías suelen asociarse a QRS angosto, puesto que el problema no está
a nivel ventricular, sino en el nodo AV. La FC variará según el grado del bloqueo.
 de 1° grado: presentan prolongación del intervalo PR > 0,2 segundos. No
requieren tratamiento, solo control.

 de 2° grado Movitz I: presentan prolongación progresiva del intervalo PR

hasta que llega un punto en el cual una onda P no se conduce y no es
seguida de un complejo QRS (luego este circuito vuelve a comenzar, con
prolongación progresiva del intervalo QR). Solo requieren tratamiento en caso
de compromiso hemodinámico (colocar en este caso un marcapasos
transitorio).

 de 2° grado Mobitz II (es de mayor gravedad): presentan prolongación del

intervalo PR cada un número determinado de ondas P, siempre proseguidas
de un complejo QRS (dicha prolongación puede aparecer en frecuencia 2/1,
3/1, etc.). en este caso debemos colocar un marcapasos transitorio y estudiar
al paciente. Posteriormente pueden requerir la colocación de un marcapasos
 permanente.

o Bloqueos AV de 3° grado (bloqueos completos):

- aquí el nodo AV no permite el paso de ningún estimulo proveniente de las
aurículas.
- en el ECG se observan las ondas P totalmente disociadas de los complejos QRS
- la FC estará dada por la frecuencia de contracción ventricular, y será de 20 – 40
lpm. Se asocian a QRS ancho.
- con frecuencia, los pacientes pueden sufrir síncopes (por la FC tan baja).
- el tratamiento es con marcapasos transitorios mientras se estudia al paciente
(luego debemos evaluar la necesidad de colocar un marcapasos permanente)

(en este caso, se observa

completa disociación entre las ondas P y los complejos QRS)

* hasta que se proceda con la colocación del marcapasos, puede recurrirse a drogas
inotrópicas positivas, tales como dopamina, noradrenalina

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MIOCARDIOPATÍAS:
- Son enfermedades propias del músculo cardíaco (se excluyen enfermedades sistémicas
que en forma 2° terminan dañando al músculo cardíaco).
- Existen 5 tipos principales:
a) Miocardiopatía dilatada >> ICC congestiva con falla sistólica + dilatación cardíaca
b) Miocardiopatía hipertrófica >> hipertrofia cardíaca (relación volumen / masa disminuida)
+ falla diastólica
c) Miocardiopatía restrictiva >> alteración en la complacencia cardíaca, en el contexto de
un corazón de tamaño y relación volumen / masa normal
d) Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
e) Miocardiopatía no clasificada
- Estas enfermedades pueden estar asociadas a trastornos genéticos o bien ser adquiridas.
Miocardiopatía dilatada:
- Causas más frecuentes en nuestro medio >> alcohol / embarazo y puerperio / enfermedad
de Chagas / alteraciones genéticas
- En el 25 – 50 % de los casos, se trata de formas familiares
- Se asocian siempre a ICC.
- Diagnóstico:
1) Clínica (se asocian a ICC con disfunción sistólica + arritmias)
2) ECG (signos de agrandamiento de las cavidades)
3) Radiografía de tórax (aumento del índice cardiotorácico y, en cuadros
descompensados, es posible encontrar signos de hipertensión pulmonar)
4) Ecocardiograma (es lo más importante, es lo que da el diagnóstico de certeza)
- ventrículos dilatados - aurícula izquierda dilatada
- pérdida de la contractilidad cardíaca global
 - adelgazamiento del grosor parietal
- menor apertura de la válvula mitral
- tendencia a la formación de trombos auriculares
- disfunción sistólica (con FEy disminuida) + disfunción diastólica
- Resumen:
o Miocardiopatía dilatada:
- diámetro del VI muy aumentado
- grosor parietal del ventrículo normal o disminuido
- aurículas levemente aumentadas de tamaño
- disfunción sistólica muy marcada
- disfunción diastólica leve (con patrón rígido o restrictivo, solo en los casos muy
avanzados)
Miocardiopatía hipertrófica:
- Se asocia a factores genéticos (herencia autosómica dominante)
- Se caracteriza por presentar hipertrofia del VI + desorden de las fibras musculares
cardíacas + riesgo de muerte súbita.
- Existen 4 tipos de miocardiopatía hipertrófica, según la zona del corazón que esté más
afectada:
o Tipo I: hipertrofia septal simétrica (10 %)

o Tipo II: hipertrofia concéntrica (20%)

o Tipo III: hipertrofia apical (50 %)

o Tipo IV: hipertrofia en otras zonas (20)

- Puede ser asintomática o bien asociarse a cuadros clínicos muy variados, tales como
hipertrofia miocárdica, arritmias ventriculares e incluso muerte súbita (grosor miocárdico
mayor a 30 mm es predictor de muerte súbita).
- Generalmente se manifiesta en períodos activos de crecimiento, y es mucho más severa
en la juventud.
- El 10 % de los casos pueden evolucionar a patología dilatada.
- Diagnóstico:
1) Clínica (soplos en válvula mitral que se exacerban con maniobras de Valsalva / signos
de ICC / arritmias ventriculares)
 2) ECG (signos de hipertrofia muscular)
3) Ecocardiograma: ES EL MÉTODO QUE TERMINA DE CONFIRMAR LA
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
- función diastólica alterada
- aumento del grosor del miocardio y su localización
- obstrucción dinámica del tracto de salida del VI a nivel de la válvula mitral (se
evidencia en la clínica con un soplo a nivel de la válvula mitral que se incrementa con
maniobras de Valsalva >> este incremento del soplo durante las maniobras de Valsalva
nos permite diferenciar al soplo encontrado por la miocardiopatía hipertrófica del soplo
encontrado en la estenosis mitral, en cuyo caso no se modifica su intensidad)
- Predictores de muerte súbita:
o Factores de riesgo mayores:
- antecedentes familiares de muerte súbita
- síncope inexplicable
- taquicardia ventricular no sostenida
- comportamiento anormal de la PA durante el esfuerzo (falta de adaptación al esfuerzo)
- severa hipertrofia del VI (grosor > 30 mm)
o Posibles factores de riesgo:
- fibrilación auricular
- obstrucción del tracto de salida del VI
- mutaciones genéticas
- Tratamiento:
o Dado que la causa es genética, no existen tratamientos curativos, pero existen
ciertas medidas que lo van a ayudar al paciente a estar mejor:
1) Para mejorar la clínica, se prefieren los betabloqueantes
2) Para los pacientes con alto riesgo de muerte súbita, se recomienda la colocación
de un cardio desfibrilador implantable, cuyo fin es revertir las arritmias
ventriculares que puedan presentarse.
3) Para los pacientes con gran sintomatología, y sobre todo por obstrucción al tracto
de salida del VI, se pueden realizar terapias de ablación, con el objetivo de
disminuir el grosor parietal.
- Resumen:
o Miocardiopatía hipertrófica:
- diámetro del VI normal
- grosor parietal del ventrículo muy aumentado
- aurículas levemente aumentadas de tamaño
- disfunción diastólica leve
- función sistólica conservada
Miocardiopatía restrictiva:
- Se caracterizan por presentar:
o Clínica de ICC
o VI no dilatado, generalmente no hipertrófico, y con función sistólica conservada
o Función diastólica alterada (por presencia de patrón restrictivo)
- Clasificación:
o Primarias:
 Idiopáticas
 Fibrosis Endo miocárdica
o Secundarias:
  Amiloidosis
(enfermedad caracterizada por depósito de tejido amorfo en el
compartimiento extracelular de muchos tejidos. Puede ser 1° (como en el
mieloma) o 2° (familiar / senil / asociada a procesos crónicos). Clínica:
neuropatía - nefropatía - miocardiopatía restrictiva (esta última suele aparecer
cuando la enfermedad está muy avanzada))
 Sarcoidosis
(enfermedad granulomatosa de probable origen genético, cuya manifestación
más frecuente es la muerte súbita)
 Hemocromatosis
(enfermedad autosómica recesiva, causada por excesiva absorción de hierro,
que se asocia a depósitos multiorgánicos. La afección cardíaca suele ser
tardía)
 Síndrome de Fabry (enfermedad causada por el déficit de la enzima alfa
galactosidasa. Se asocia a depósitos de sustancias)
 Radiación o quimioterapia
- Clínica >> Puede ser leve al principio, pero, cuando está muy avanzado el cuadro, se
presenta con síntomas de ICC.
- ECG >> En ocasiones, podemos llegar a ver disminución del voltaje, o bien trastornos de la
conducción (con bloqueos)
- Radiografía de tórax >> Ausencia de cardiomegalia, en presencia de signos de
hipertensión pulmonar
- Ecocardiograma:
o Ventrículos pequeños, con función sistólica conservada
o Trastornos de relajación del VI
o Agrandamiento biauricular
o Pericardio sin aumento del grosor
o Válvulas AV sin alteraciones
o Patrón diastólico restrictivo
- Resumen:
o Miocardiopatía restrictiva:
- diámetro del VI normal
- grosor parietal del ventrículo normal o ligeramente aumentado
- aurículas muy aumentadas de tamaño (con gran dilatación)
- función sistólica conservada
- disfunción diastólica con patrón de tipo restrictivo

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VALVULOPATÍA MITRAL:
INSUFICIENCIA MITRAL:
- Es la falla en la contracción de las valvas mitrales, que se evidencia por paso anómalo y
retrógrado de sangre desde el VI a la AI durante la sístole ventricular (momento en el cual
la válvula debería estar completamente cerrada).
- Etiología:
o En general, las causas más frecuentes en nuestro medio son la enfermedad
coronaria y las miocardiopatías.
 o En pacientes jóvenes, se asocia más a prolapsos en la válvula mitral.
o Sin embargo, las etiologías pueden ser muy variadas:
- causas inflamatorias (como la fiebre reumática - LES – SAF – post radiación)
- degenerativa (prolapso de la válvula mitral – ruptura de la cuerda tendinosa -
síndrome de Marfan – causa traumática)
- miocardiopatías - enfermedad coronaria
- causa infecciosa (endocarditis)
- causa estructural (rotura de cuerdas tendinosas o de músculos papilares –
dilatación del anillo mitral – enfermedades de depósito)
- causas congénitas
- Clasificación:
o Primarias (por afección valvular directa) >> mayormente se deben a causas
degenerativas y reumáticas
o Secundarias (por afección de músculo auricular o ventricular / cuerdas tendinosas /
músculos papilares; que, en forma indirecta, terminan afectando a la válvula) >>
mayormente se deben a causas isquémicas o miocardiopatías
- En la insuficiencia mitral existe un paso retrógrado anormal de sangre desde el VI hacia la
AI durante la sístole ventricular. Esto va a provocar que dicha aurícula reciba sangre desde
las venas pulmonares y desde el VI. Esto provocará que, en la próxima diástole, el VI
también reciba más sangre. Entonces, ocurre una sobrecarga de volumen en las cavidades
izquierdas.
- Para suplir esta sobrecarga de volumen, el VI comienza a dilatarse, pero sin perder su
capacidad contráctil (hasta que llega un punto en el cual no puede adaptarse más y
comienza a claudicar, es decir, no logra eyectar toda la sangre, y persiste con un volumen
residual que no pasa ni a la aorta ni a la AI). Esto generará un aumento de presión al fin de
diástole en el VI.
- En este momento, la AI debe realizar un mayor esfuerzo para eyectar la sangre hacia el VI,
por lo que también comienza a dilatarse, sin perder su capacidad contráctil (hasta que llega
un punto en el cual no puede adaptarse más y comienza a claudicar, aumentando las
presiones de la aurícula).
- Cuando la aurícula claudica, esto se transmite en forma retrógrada, a nivel de las venas
pulmonares, las cuales provocarán un aumento de presiones a nivel del sistema pulmonar.
- Todo esto puede ocurrir en forma solapada, con los años; o bien aparecer de forma brusca
sin dar tiempo a los mecanismos adaptativos (según sea la causa).
- Clínica:
o Puede ser totalmente asintomática o muy sintomática (EAP / ascitis / edemas). Todo
depende de la velocidad con que se instaure la insuficiencia mitral, de la severidad
de la insuficiencia, y de la respuesta adaptativa de las cavidades cardiacas.
o De presentarse clínica, es la clínica de ICC (al principio, la FEy será normal, hasta
que llegue el momento de la claudicación, momento en el cual la Fey comienza a
disminuir).
- Auscultación:
o R1 disminuido (por compromiso del cierre de la válvula ventricular) / R2
desdoblado / R3 y R4 pueden estar presentes (en pacientes que ya tienen aumento
de presiones a nivel ventricular)
o soplo sistólico en barra, que ocupa generalmente toda la sístole
o silencio diastólico libre
- ECG:
o signos de sobrecarga auricular y ventricular izquierda o incluso puede haber signos
de sobrecarga ventricular derecha
 - Radiografía de tórax:
o agrandamiento auricular y/o ventricular izquierdo
o signos de congestión pulmonar
- Ecocardiograma: (primero se realiza un ecocardiograma transtorácico y, de ser necesario,
se realiza transesofágico)
o Nos permite realizar el diagnóstico / evaluar la severidad / ver la repercusión que
hay sobre las cavidades cardíacas / evaluar la función ventricular / evaluar la
presión de los vasos pulmonares / evaluar si existen patologías agregadas
- Predictores de mortalidad:
o Presencia de síntomas
o Fey disminuida (por debajo de 60 %)
o Diámetro del VI > 40 mm
o FA persistente
o Hipertensión pulmonar
- Tratamiento:
o Médico: tratamiento para la ICC (solo para disminuir la clínica)
o Quirúrgico: anuloplastia o reemplazo de la válvula mitral (la FEy < 30 % contraindica
la cirugía)
ESTENOSIS MITRAL:
- Es la falla en la apertura de la válvula mitral.
- Etiología:
o Inflamatoria (causa reumática – AR – LES – radiaciones – amiloidosis – etc.)
o Degenerativa (más frecuente en adultos mayores)
o Congénita
o La causa más frecuente es la enfermedad reumática
- Dado que la válvula mitral no puede abrirse adecuadamente, pasa menos sangre hacia el
VI.
- El VI no resulta afectado (a diferencia de la insuficiencia mitral). Sin embargo, es la AI la
que debe aumentar su contracción para poder eyectar toda la sangre hacia el VI. Al
principio, este aumento de la contractilidad auricular es bien soportado. Sin embargo, llega
un punto en que la AI comienza a claudicar y sus presiones aumentan. Este aumento de
presión termina afectando, en forma retrógrada, al sistema pulmonar, el cual termina
aumentando sus presiones, provocando congestión pulmonar.
- Si esta afección es muy severa, puede llegar a provocar incluso compromiso del corazón
derecho (todo en forma retrógrada, iniciando por la hipertensión pulmonar).
- Clínica:
o Puede ser totalmente asintomática o muy sintomática (disnea / ortopnea / disnea
paroxística nocturna / EAP / hemoptisis / TEP). Todo depende de la velocidad con
que se instaure la insuficiencia mitral, de la severidad de la estenosis, y de la
respuesta adaptativa de las cavidades cardiacas.
- Auscultación:
o R1 aumentado por cierre enérgico de la válvula mitral – R2 aumentado con
chasquido de apertura de la válvula mitral (puesto que, cuando se cierra la válvula
aórtica, se abre la válvula mitral estenótica para eyectar la sangre al VI)
o Silencio sistólico libre
o Soplo diastólico leve como un rolido que sigue al chasquido de apertura mitral que
se acentúa al final de la diástole, como un refuerzo presistólico
- ECG:
 o Signos de sobrecarga auricular
o Arritmias supraventriculares
o Pueden llegar a aparecer signos de sobrecarga del VD cuando el cuadro esté muy
avanzado
- Ecocardiograma:
o Diagnóstico / repercusión sobre las válvulas cardíacas / cuantificación de la
severidad / función ventricular / presiones pulmonares
o Definimos estenosis mitral severa, cuando el ecocardiograma nos muestra un área
menor a 1,5 cm2
- Tratamiento:
o Médico: sintomático (betabloqueantes / diuréticos), tratamiento para las arritmias
o Quirúrgico: reemplazo valvular o valvuloplastia

VALVULOPATÍA AÓRTICA:
INSUFICIENCIA AÓRTICA:
- Es la falla en la contracción de las valvas aórticas, que se manifiesta por la presencia de
flujo retrógrado y anormal de sangre desde la aorta al VI durante la sístole. Como
consecuencia de esto, el ventrículo recibe una sobrecarga de volumen (puesto que recibe
sangre desde la AI y desde la aorta).
- Es mucho más frecuente en la edad avanzada. De presentarse en personas jóvenes, es
más frecuente en hombres.
- Etiología:
o A nivel de la válvula (causa congénita / enfermedades del TC / causas inflamatorias
como ser fiebre reumática o EI / traumatismos / post cirugía)
o A nivel de la aorta (HTA / aortitis / disección de aorta / síndrome de Marfan /
traumatismos / etc.)
o Solo dos de estas causas pueden darnos un cuadro agudo: EI y disección de aorta
- En la insuficiencia aórtica existe un paso retrógrado anormal de sangre desde la aorta
hacia el VI durante la diástole ventricular. Esto va a provocar que dicho ventrículo reciba
sangre desde la AI y desde la aorta. Entonces, ocurre una sobrecarga de volumen en el VI.
En la próxima sístole, habrá un mayor flujo de sangre hacia la aorta (aumenta la PAS),
mientras que, en la diástole, habrá un reflujo patológico desde la aorta hacia el VI
(desciende la PAD). Todo esto terminará provocando un aumento en la PA diferencial.
- Para suplir esta sobrecarga de volumen, el VI comienza a dilatarse, pero sin perder su
capacidad contráctil (hasta que llega un punto en el cual no puede adaptarse más y
comienza a claudicar). Cuando el VI claudica, aumenta la presión del VI (esto ocurrirá
rápidamente en los casos agudos, mientras que demorará muchos años en aparecer en
los casos crónicos).
- Clínica:
o Puede ser asintomático mientras la insuficiencia esté compensada. Cuando aparece
la descompensación, llegan los síntomas: disnea de esfuerzo / ortopnea / EAP /
disnea paroxística nocturna / taquicardia y palpitaciones.
o Pulso saltón (por aumento de la presión diferencial)
o R1 normo fonético - R2 disminuido (porque hay una alteración en el cierre de la
válvula aórtica) - en ocasiones podemos encontrar un R3
o Soplo diastólico en área aórtica, que se irradia hacia abajo y hacia la izquierda. Es
más intenso justo después del R2 y se hace menos intenso hasta que aparece el
R1. Su duración depende de la severidad de la insuficiencia. Al igual que en la
 estenosis aórtica, se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante y en
espiración forzada.
o Soplo sistólico por hiperflujo desde el VI hacia la aorta
- ECG:
o Sobrecarga del VI
- Radiografía de tórax:
o Agrandamiento del VI – dilatación del mediastino (cuando la causa es una patología
de la aorta) – congestión pulmonar (cuando el paciente está descompensado)
- Ecocardiograma:
o Nos permite realizar el diagnóstico / evaluar la severidad / evaluar la FEy (es
fundamental evaluar la repercusión a nivel de la FEy) / ver la repercusión que hay
sobre las cavidades cardíacas / evaluar la función ventricular / evaluar la presión de
los vasos pulmonares / evaluar si existen patologías agregadas
o A mayor FEy (> 50 %), mayor sobrevida
- Tratamiento:
o Tratamiento médico solo para tratar los síntomas
o Tratamiento quirúrgico definitivo con valvuloplastia o reemplazo valvular

ESTENOSIS AÓRTICA:
- Es la falla en la apertura de las valvas aórticas, que cursa con obstrucción al tracto de
salida del VI.
- Dicha obstrucción puede ser supra valvular (a nivel de la aorta) / valvular (esto es lo más
frecuente) / sub valvular (por hipertrofia del tabique IV o bien por la presencia de alguna
membrana)
- Es más frecuente en personas de edad avanzada, al igual que todas las valvulopatías.
- Etiología:
o Degenerativa (más frecuente en ancianos)
o Congénita
o Reumática
- El área normal de la válvula aórtica es de 3 cm2. Cuando la obstrucción es menor a 1 cm2,
hablamos de estenosis aórtica severa.
- Debemos tener en cuenta que, cuando se estenosa la válvula aórtica, existe una
obstrucción al flujo de salida del VI. Por ende, el VI debe aumentar su presión y
contracción para poder sobrepasar dicha obstrucción. Para lograrlo, el VI se hipertrofia.
Esto permite que la persona con estenosis aórtica pueda vivir muchos años sin presentar
síntomas. Sin embargo, llega un momento en que el VI no puede hipertrofiarse más,
claudica y se comienza a dilatar.
- Asimismo, dado que aumenta la masa ventricular (sea por la hipertrofia, o luego por la
dilatación), hay una mayor tendencia a sufrir eventos isquémicos.
- Entonces: durante muchos años (décadas), el paciente está compensado y asintomático.
Sin embargo, cuando el VI comienza a claudicar, aparecen los síntomas (ICC, disnea,
isquemia miocárdica y síncope). En este momento, la sobrevida desciende bruscamente, y
el 75 % de los pacientes fallece en los próximos 3 años.
- Clínica:
o Puede ser completamente asintomático o bien presentar síntomas: ICC – disnea –
angina de pecho - síncope (por estenosis crítica / arritmias / bloqueos).
o Auscultación:
 R1 y R2 normo fonéticos
 Soplo sistólico de forma romboidea (o sea, cuya intensidad asciende y luego
desciende), que se ausculta mejor en el foco aórtico. La intensidad del soplo
 es proporcional a la magnitud de la estenosis. Este soplo aumenta al
aumentar la llegada de sangre al VI (como cuando elevamos las piernas, lo
ponemos de cuclillas o cuando el paciente no realiza la maniobra de
Valsalva) y disminuye al disminuir la llegada de sangre al VI (como cuando el
paciente realiza la maniobra de Valsalva. Esto permite diferenciarnos de la
miocardiopatía hipertrófica, en la cual, la maniobra de Valsalva empeora el
soplo).
 Silencio diastólico libre
- ECG:
o Hipertrofia del VI (con aumento del voltaje en el QRS)
- Radiografía de tórax:
o Puede ser normal al principio. Cuando hay claudicación del VI, aparece
agrandamiento del VI, redistribución del flujo y congestión pulmonar.
- Ecocardiograma:
o Nos permite realizar el diagnóstico / evaluar la severidad / ver la repercusión que
hay sobre las cavidades cardíacas / evaluar la función ventricular / evaluar la
presión de los vasos pulmonares / evaluar si existen patologías agregadas
o Recordemos que un área valvular aórtica < 1 cm2, nos habla de estenosis aórtica
severa.
- Tratamiento:
o Médico: solo para disminuir los síntomas o compensar al paciente
o Quirúrgico: valvuloplastia o reemplazo valvular. Es el tratamiento definitivo
o Al igual que con todos los reemplazos valvulares, las válvulas pueden ser de origen
biológico (de animales), o protésico. En el primer caso, el paciente debe realizar
anticoagulación por 3 meses aproximadamente; mientras que, en el segundo caso,
la anticoagulación debe hacerse de por vida. Por otro lado, la sobrevida de la
válvula biológica es mucho menor que la de la válvula protésica.