INTRODUCCIÓN

Epidemiología: la HTA afecta a 50 millones de personas en USA y 3 mil millones en

todo el mundo >40% de la población mundial
NOTA:
 es muy frecuente y aumenta con el tiempo, >80 años el 90% tendrán HTA.
 Alta frecuencia y prevalencia en >50 años

Relación de HTA y riesgo de insuficiencia cardiaca, IAM, ACV, falla renal, están
mayormente relacionados con presión sistólica:
 La P.S se trata más en pacientes >50 años
 La P.D se trata más en pacientes <50 años

La HTA es un factor de riesgo

identificable y modificable, se trata
de llevar al paciente a metas d
control.

El principal contra regulador

hormonal en todo el proceso del
continuo cardiovascular es la
RAAS (sistema renina
angiotensina aldosterona)
Es un objetivo del tta
controlar el RAAS para así
evitar la progresión del continuo
cardiovascular.

Prevalencia: La incidencia y la

prevalencia es >en hombres (los casos permanecen activos en el tiempo)

 India 29-43%
 China 25-50%
 Corea del Sur 28-48%
El número de casos ha aumentado en los últimos 5 años.

La principal causa de muerte en el mundo son las enfermedades crónicas no transmisibles.

Aproximadamente el 70-80%, entre ellas las enfermedades asociadas a HTA con el aparato
Cardiovascular es la principal causa.

1) ACV, IAM
2) Se ha incrementado la mortalidad en países con ingresos bajos a medios,
y población joven con HTA, cigarrillo, sedentarismo, y dieta iatrogénica.

Estudio estadunidense

1. El 40% >25 años son hipertensos

2. HTA ha aumentado de 600.000.000 en 1980 a 2.000.000.000 en 2008
3. Aumento de HTA en países de ingresos medios a bajos
4. La HTA causa:
a. El 51% de las muertes por ACV
b. 45% de las muertes por EPOC
Por ello las principales sociedades científicas en riesgo cardiovascular se unieron para
establecer metas y controlar los riesgos al 2025.
 Asociación Americana del corazón: AHA
  Asociación Americana de falla cardiaca ACCF
 Asociación mundial de Falla cardiaca: WHF
 Asociación Europea de HTA: ESC

METAS AL 2025:

1) Disminución del 10% del consumo de alcohol

2) Disminución del 15% del consumo de grasas saturadas
3) Detener el aumento de sobrepeso y obesidad
4) Disminuir en un 10% la prevalencia de sedentarismo
5) Disminuir en un 5% la prevalencia de HTA (pero va en aumento)
6) Disminuir en un 20% el colesterol alto
7) Disminuir en un 30% el tabaquismo

Objetivos del tratamiento

Alcanzar la máxima reducción de riesgo cardiovascular a largo plazo; lo que requiere de

u tratamientos de todos los factores de riesgo reversibles (tabaquismo, dislipidemias,
obesidad, diabetes) Así como de los trastornos que esten asociados a HTA, con el fin de
llevarlo a metas de control, se debe ajustar el tratamiento para hasta llegar a metas.

FISIOPATOLOGIA DE LA HTA
El sistema renina angiotensina aldosterona tiene función de protección ante una noxa,
cuando los riñones censan un cantidad baja de tensión arterial el aparato yuxtaglomerular
produce renina, posteriormente se produce la conversión del angiotensionogeno en
angiotensina I, la cual a nivel pulmonar a través de la quinasa del receptor de angiotensina I
a angiotensina II lo que produce vasoconstricción, retención de sodio y agua, además de
aumento del retorno venoso  lo anterior está orientado como factor protector para
momentos de enfrentamiento ante alguna noxa.
- Los picos altos de la aldosterona explican el remodelamiento cardiovascular, de
fibrosis en todo el organismo.

Regulación de la presión arterial: Mecanismos de reguladores:

- Mecanismo del corazón

- Gasto cardiaco
PA= gasto cardiaco x resistencia vascular sistémica (periférica)
Por lo tanto gasto cardiaca = Frecuencia cardiaca x volumen sistólico

- Mecanismos nerviosos
o Reflejo Baropresor
o Reflejo quimiorreceptor
o Respuesta isquémica del SNC
 o Receptores de baja presión
- Mecanismos renales
o SRA
o Diuresis de presión

Reguladores a corto plazo Reguladores mediano Reguladores a largo plazo

(segundos a minutos) plazo (30-60 min) (días, semanas, meses)

- Control nervioso - Sistema de - Sistema renina-

- Quimiorreceptores líquido renal- angiotensina-
- Respuesta isquémica corporal aldosterona.
del SNC - Relajación de
vasculatura
- Desplazamiento de
líquidos.

Hipótesis unitaria de la fisiopatología de la HTA y sus complicaciones: los

tres factores MODIFICAN EL ENDOTELIO.
1. Predisposición genética (> incidencia de inicio temprano en pacientes
con antecedentes familiares de HTA temprana)
2. Estrés (produce catecolamina y esta a su vez aumenta la norepinefrina
que genera un aumento de FC)
3. Ingesta alta de
sodio 4.
Las catecolaminas también aumentan la vasodilatación en los receptores alfa, aumento de la
resistencia vascular sistémica, aumento del volumen de latido (fuerza de contracción).
1. Vasoconstricción
2. Y aumento de la FC y de la fuerza de contracción

Nota: La norepinefrina tiene efecto Beta 1, Beta 2 y alfa

Aproximadamente el alto consumo de sal, a nivel del volumen circundante efectivo y el

retorno venoso aumentan la PA

Los tres factores producen daño del endotelio y:

- Aumento de angiotensina II y endotelina (que generan vasoconstricción)
- Aumento de calcio citosólico
- Disminución de bradicinina y óxido nítrico

TECINICA ADECUADA PARA LA TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL

 Tamaños recomendados según circunferencia del brazo

22-26 cm Pequeño o de adultos

27-34 cm Adulto

35- 44 cm Adulto Grande

45-52 cm Adulto Thigh


 Diagnóstico de HTA
 Normal BP  <130/85mmHg
 Normal alta BP  130/139 / 85/89mmHg
 HTA grado 1  140-159 /85-89mmHg
 HTA grado 2  >o= 160/100mmH
 Consenso global
Crisis hipertensivas

 URGENCIA No se acompaña de afección a órgano blanco, solo con alzas

de las cifras
 EMERGENCIA Hay afección aguda de órgano blanco:
o corazón con angina hipertensiva, o IAM,
o Cerebro = ACV, o ACV isquémico transitorio,
encefalopatía hipertensiva
o Aorta = Disección aortica
o Daño de riñón y de la retina por elevación súbita.

También a tener en cuenta la HTA de bata blanca

1) Para ella se realiza MAPA (monitoreo ambulatorio de presión arterial
MAPA:
 Se pone un monitor al paciente, este tiene la función de grabar las cifras
tensionales que el usuario presenta en un lapso de 24 horas.
 Su uso se realiza durante las actividades habituales
 Los resultados se digitalizan y se realiza un promedio de las cifras
 Si las cifras promedio son mayores a 130/80mmHg significa HTA

HTA DE BATA BLANCA Se define como la elevación constante de la presión sanguínea

durante las mediciones realizadas en el consultorio, sin embargo no cumplen los criterios
para HTA realizadas por fuera del mismo. Es importante identificar a estos pacientes y
realizarles un MAPA.
HTA ENMASCARADA Se define como la normalidad constante de la presión sanguínea
durante las mediciones realizadas de forma ambulatoria, pero que no cumplen con los
criterios de HTA en las mediciones realizadas en el consultorio, importante identificar estos
pacientes y llevarlos a estudios por separado.

HISTORIA CLINICA

Aspectos importantes de la historia clínica

- Hace cuanto se tomó la PA y si era normal
- Hace cuanto se diagnosticó HTA y el tipo de tta.
- Tratamiento, tiempo, si lo abandono o no…
- Dosis del tratamiento
- Ingesta y hábitos que puedan elevar las cifras de PA (estrógenos, esteroides, sal,
sodio)
- Antecedentes familiares de HTA
- Enfermedad vascular adicional

Síntomas que hagan sospechar HTA

- En jóvenes, taquicardia, sudoración, temblores.
- Grosor de la piel
- Dolor en flancos
- Ausencia de factores de riesgo
- Historia de ingesta de sodio
- Factores psicosociales
- Alteraciones de la función sexual
- Apnea obstructiva del sueño, dolores de cabeza tempranos
- Ronque

Examen físico
- Descripción de la apariencia en general
- Descripción de la grasa corporal
- Lesiones en la piel
- Tono muscular
- El estado de alerta
- Fondo de ojo (mandatorio en todo paciente HTA)
- Cuello
- Buscar soplos carotideos
- Palpar tiroides
- Evaluar tamaño del corazón
- Evaluar extremidades
Buscar signos de que la HTA ha causado daños de estos

órganos TRATAMIENTO

Depende la clínica del paciente, puede ser farmacológico y no farmacológico

NO farmacológico: Pacientes que tenga datos de PA elevada sin llegar a rangos de HTA,
con el fin de modificar algunos aspectos del estilo de vida, tales como:
- Dieta sana
- Bebidas sanas
- Moderación en el consumo de alcohol
- Pérdida de peso
- No hábitos toxicos
- Actividad física diaria
- Terapias alternativas para control de estrés.
Farmacológico: Paciente con HTA establecida, después de modificar los hábitos de vida,

1- HTA grado I: >140/59mmHg debe iniciar un tratamiento farmacológico

principalmente en paciente de alto riesgo como enfermedades renales y
diabetes.
2- HTA grado II: >160/100mmHg no solo en pacientes de alto riesgo se
debe iniciar tta farmacológico.

EL objetivo será reducir al menos:

- Menos 20mmHg la PS (presión sistólica)
- Menos 10mmHg la PD (Presión diastólica)

Idealmente llevarlo a cifras de 140/90mmHg, en un tiempo de tres meses, de no lograr

esas cifras se debe ajustar el tta.

- Lo ideal sería en menores de 55 años el objetivo de la PA será 130/80mmHg y

si tolera mejor <120/70mmHg, recetar antihipertensivos para llevarlo a esas
cifras de control.
- En pacientes mayores de 55 años la meta es 140/90mmHg
¿Cómo lograrlo?

En los pacientes de alto riesgo e HTA grado I >80años o pacientes frágiles se debe iniciar
con
1. Inhibidor de la IECA o un ARA II, pero no combinados
2. Si el paciente no se controla con eso se le administra un anticalcico o un
beta bloqueador de los canales de calcio
3. Si no se controla con lo anterior, se asocia un diurético tipo tiazida
En pacientes de raza negra el antihipertensivos de elección son los calcioantiagonistas

En pacientes con HTA Grado II sin control con IECA se ´puede asociar un diurético
tipo Tiazida, tienen la propiedad de relajar la vasculatura lisa, ayudando al control de
HTA.
4. Si no se logra se asocia un anticalcico con un diurtetico tipo TIAZIDA-

ADICION MEDICAMENTO.
- Paso 1: IECA O ARA.
- Paso 2: dosis tope los medicamentos (antes de asociar otro). Según
medicamento anticalcico.
- Paso 3: combinación 3 medicamentos A+B+D.
- Paso 4: A+C+D+ dosis bajas de espirolactona 12.5 mg/dia. paciente con
HTA sin controlar.
SEGUIMIENTO: debe hacerse un seguimiento exhaustivo, excluir una HTA inducida
por drogas evaluar daño de órgano exámenes enfocados. Función renal, perfil lipídico,
electrolitos, gases arteriales, sedimento urinario, EKG de 12 derivaciones y de entrada
un ecocardiograma.
DEFINICIÓN: Síndrome clínico con signos y síntomas que resultan de cualquier deterioro estructural o
funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre por parte del ventrículo
El corazón tiene funciones de inotropia contraerse, de lucitropia relajarse, cronotropia contraerse en un número
de tiempo es decir la frecuencia cardiaca y badnotropia capacidad de ser excitable cuando se deteriora y no
puede cumplir con esos principios es un corazón que entra en falla cardiaca.
DISNEA, ORTOPNEA, EDEMAS, ESTERTORES. Disnea paroxística nocturna, edemas en miembros
inferiores. Antes eran fáciles de reconocer. Una falla cardiaca evidente.
ACC/AHA año 2022
EPIDEMIOLOGÍA

Reporte publicado en circulation 2021

● Alta incidencia y prevalencia
● Mayor problema de salud en E.U y en países desarrollados
● 550.000 nuevos casos cada año en E.U
● Prevalencia del 2% al 6% en <65 años >65 años hombres 40% y mujeres 30%
● Prevalencia disfunción sistólica V.I asintomática 30% población general
● ESTUDIO NHANES del 2013 a 2016: 6.2 millones de estadounidenses tenian falla cardiaca, la prevalencia al
2030 cerca de 8 millones de personas tendrán falla cardiáca
● aumento de la incidencia en ancianos, se ha logrado impactar los desenlaces en falla cardiaca
● Las tasas de hospitalización es mas alta en hombres afroamericanos que en mujeres afroamericanas.

FACTORES DE RIESGO:
➔ fumar 6.4% personas menores de 19
➔ gran grado de obesidad 40% de la población sobrepeso en niños menores de 19 años
➔ poca actividad física regular. 75% en sedentarismo
➔ dieta saludable 10% de la población
➔ 77% metas de colesterol
➔ 85% HTA controlada
personas mayores de 20 años de edad
➔ 30 % de la población fuma
➔ obesidad más del 70% de la poblacion
➔ más del 70% sobre peso
➔ Dieta mala
➔ problemas de dislipidemia dentro de los 50 años
➔ no buen control de la PA
Las muertes por enfermedad cardiovascular han ido creciendo, llegando a cerca de 800.000 muertes anuales, el impacto
no ha sido el esperado en EE. UU.
La enfermedad coronaria corresponde al 40% de las muertes, seguida del ACV, luego otras enfermedades
cardiovasculares
SI NO SE CONTROLA EL PACIENTE
SEGUIRÁ TODO ESTE PROCESO, Y NO SE
PUEDE RETORNAR A NINGUNA ETAPA.
Evitar que se avance en este continuo
cardiovascular,
CONTRARREGULADOR RAAS
Proceso que sigue una persona a lo largo de su
vida cuando inicia con factores de riesgo
cardiovascular y no se controla.
se debe evitar que el paciente siga en este
continuo cardiovascular

3 estadios esenciales:
1. disfunción endotelial
2. etapa de remodelamiento cardiovascular mal adaptativo
3. daño de órgano blanco
En todo este proceso interviene un contrarregulador importante que es el SRAA, desde que inicia los factores de riesgo
hasta el daño del órgano blanco.
pacientes sintomáticos sobrevida menor a pacientes asintomáticos

FISIOPATOLOGÍA
cuando el paciente empieza con factores de riesgo cardiovascular se empiezan a activar un sistema contrarregulador, esto
activa un estímulo neurohumoral que lleva a pérdida del músculo y a un evento de remodelación del miocardio cuando
pasa esto pierde su capacidad de utilizar sus principios fisiológicos para contrarrestar y cumplir con el aporte de sangre a
todos
 los tejidos. el paciente puede sufrir MUERTE
SÚBITA o hay DILATACIÓN DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO con el síndrome de falla cardiaca y
muerte.
2 etiologías principales: Enfermedad isquémica del
corazón derivada de aterosclerosis, hipertensión
Otras: CHAGAS, MIOCARDITIS.
Lo primero que causa la HTA es hipertrofia del
ventrículo izquierdo, pierde la propiedad de lucitropia
relajarse, por lo tanto, el llenado ventricular es
alterado y la función sistólica se ve comprometida
posteriormente daría una fracción de eyección
reducida
Terminan en remodelado del ventrículo izquierdo y
síndrome de falla cardiaca

todos estos factores de riesgo se pueden asociar a

Aldosterona principales factores profribroticos
Con catecolaminas estimulación beta1 aumentar FC
con el fin de mantener el gasto cardiaco
Todas ellas inciden en la remodelación vascular.
CLASIFICACIÓN:
TRATAMIENTO
 Síndrome Coronario Agudo – Doc Sánchez
El tiempo es corazón. Ósea entre más tiempo pase menos posibilidad de rescatar miocardio

entre más tiempo pase más tejido de miocardio se afecta una vez este se compromete y hace necrosis
ya no se recupera

Paciente con evento coronario agudo es una carrera contra reloj. Por lo que la prioridad en el
tratamiento aquí es abrir el vaso porque se ocluye la arteria que principalmente es por un trombo
provocado por una aterotrombosis posterior a este evento cuenta el tiempo

¿Qué es un evento coronario agudo? : el TÉRMINO agudo para referirse a los pacientes con sospecha
de isquemia miocárdica aguda o un infarto agudo de miocardio

Primero el corazón hace isquemia ( hay disminución del flujo sanguíneo ) , si la isquemia se mantiene
termina en una lesión que es un infarto

EPIDEMIOLOGÍA
Distribución global de la enfermedad isquémica del corazón tasas de prevalencia por 100.000
habitantes año 2017

Argentina , Bolivia, Perú, Ecuador , Brasil y Colombia tienen tasas mas altas alrededor de 60 a 80
eventos por cada 100.000 habitantes por año

Europa accidental tiene un mayor incidencia en tasas de enfermedad coronaria cuando comparamos
con la incidencia global

Aumenta la enfermedad con el paso de los años , por encima de los 50 años , la incidencia ( casos
nuevos ) van relacionada con la edad a partir de los 50 años la enfermedad se hace mayor

CAUSAS DEL EVENTO CORONARIO AGUDO

Son múltiples las causas que inciden en la presentación de un evento coronario agudo. La más
frecuentes es

● la aterotrombosis: es la formación de un trombo a partir de la ruptura súbita de una placa de

ateroma exponiéndose el material lipídico ( que es fenotipo b , pequeño y denso ) a la
circulación y actúa la formación de un trombo derivado de las plaquetas hemostasia . por lo
que el trombo obstruye el espacio sanguíneo en donde estaba la placa que se rompió y a eso
se llama aterotrombosis (aterotrombosis produce esa enfermedad coronaria). Aquí en la
aterotrombosis los órganos blancos son 3 ( que es la misma enfermedad)
○ evento coronario agudo ( cuando se obstruye una arteria del corazón )
○ ACV isquémico trombótico
○ Enfermedad isquémica crítica de los miembros inferiores ( cuando la arteria ocluida
es la de miembros inferiores )

cuando se produce ACV isquémico puede ser de dos orígenes trombótico ( trombo que se forma ahí
) o embólico (el coágulo se formó en otra parte , generalmente en el corazón la causa más
frecuente
es por fibrilación auricular y van a dar al cerebro obstruyendo alguna rama arterial ) = enfermedad
cardioembólica

el 33 % de los casos que tiene un evento coronario agudo también tienen placas ateroma en el
cerebro o el 30 % de los pacientes que tiene un ACV de origen aterotrombótico también tienen
enfermedad coronaria y el 10 % tienen los 3 , ósea está afectado lo 3 órganos blancos ( enfermedad
cerebral , coronaria y isquemia critica en los miembros inferiores)

Otras causas o factores que influyen en el desarrollo de evento coronario agudo

● Obstrucción mecánica
● Desbalance entre la demanda y el consumo de O2
● Obstrucción dinámica : vasoespasmo coronario ( drogas cocaína, cafeína )
● Liberación de otras sustancias que son contrarreguladoras ( serotonina , tromboxano A2 ,
endotelina , IL que producen inflamación que produce inestabilidad de la placa de
ateroma)

PARTE 2

DEFINICIÓN DEL EVENTO CORONARIO AGUDO

Grupo de enfermedades que componen el Sx coronario agudo son3:

● Infarto sin elevación del segmento ST
● Infarto con elevación del segmento ST
● Angina
y se clasifican de acuerdo a los cambios que genera el EKG, ya que los cambios demuestran
el grado de lesión que hay en el miocardio, cuando se tiene una elevación del punto J o en
el segmento ST se habla de una lesión, los cambios en la onda T hablan de isquemia y en
la aparición de ondas Q habla de necrosis.
Entonces:
● Cuando hay elevación de ST unido a un cuadro de dolor y elevación de
biomarcadores es un infarto
● tener en cuenta que no todas las elevaciones ST son infarto, algunas personas
tienen eso por repolarización precoz, pericarditis, hipertensión endocraneana,
hipertrofia ventricular (causa falsa elevación del ST)
La elevación ST significa que hay un daño transmural en el miocardio
SIN ELEVACIÓN DEL ST: se divide en 2:
1. Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST: es decir que hay una lesión del
miocardio y sus células
2. Angina inestable de alto riesgo
CON ELEVACIÓN DEL ST: es solo el infarto con la elevación
OTRAS DEFINICIONES
● 1958: se hizo la primera definición por la OMS
● 1972: se iba actualización la definición por la OMS
● 1988: la sociedad de cardiología lo definió como un evento coronario agudo con
coronarias normales es decir que la causa no solo era la aterotrombosis, si no que
había otros mecanismos que producían infarto
Según la sociedad europea, hay muchos factores que inciden sobre la lesión del miocardio
y pueden ser:
● Hipoxemia
● Cuadros de anemia
● Arritmias ventriculares
● Falla cardiaca
● Enfermedad renal crónica
● Hipotensión- eventos de shock
parte 3
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 1
Es el derivado de la aterotrombosis, formación de placa de ateroma que lleva muchos
años, se rompe, y se forma un coágulo o trombo en ese sitio que causa obstrucción.
Criterios:
● Detección de un aumento en los valores de troponina por encima del 99%
● Síntomas de isquemia miocárdica aguda: dolor torácico, retroesternal, opresivo
● Cambios nuevos en el EKG, con Q patológicas
● Evidenciar ruidos cardiacos
● Identificación de un trombo coronario mediante una angiografía
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 2
Se deriva por el desequilibrio de aporte y demanda de O2, lo cual puede darse por varias
causas:
- Enfermedad coronaria crónica la cual puede progresar a una oclusión del 99% del
flujo coronario y cualquier esfuerzo qué haga la persona ocasionará un aumento en
la demanda pero una disminución en el aporte ya qué el flujo qué pasaría por este
vaso será insuficiente.
- vasoespasmo coronario (provocado por: cafeína, cocaína, vive cien)
- disección de la arteria coronaria no de origen aterosclerótico
- cualquier otra causa qué con una arteria coronaria sana ocasiona un desbalance
entre el aporte y consumo de oxígeno por ejemplo las taquiarritmias sostenidas,
fibrilación ventricular, taquicardias supraventriculares; esto se da debido a qué
las frecuencias cardiacas son tan altas (aproximadamente cuando excedan 160
latidos por minuto) qué acortan la diástole y el llenado es insuficiente y por ende el
llenado de las coronarias sería menor
- Anemia severa
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 3
se conoce como la muerte súbita cardiaca, el paciente presenta síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica acompañados de cambios en el electrocardiograma, generalmente este
suele darse por arritmias ventriculares y el paciente muere antes de qué se puedan tener
muestras de sangre y biomarcadores para determinar la causa de muerte.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 4
son tres tipos:
 - 4a → se relaciona con la intervencionismo coronario, es decir son pacientes qué
forman trombos en las primeras 48 horas de haberlo sometido a un procedimiento
invasivo a cateterismo, cabe resaltar que ese trombo se forma por la lesión
endotelial
- 4b → infarto relacionado con la estenosis del stent (por eso es importante qué
después de qué se trombosa el stent se ponga anticoagulante, sin embargo el
tratamiento depende del tipo de la lesión, porque se puede poner un stent medicado
qué suelta anticoagulantes)
- 4c → infarto provocado por la reestenosis posterior a la angioplastia con balón
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIPO 5
se da después de un Bypass coronario es decir se a hecho un puente que rodea a ese
trombo y así la sangre llegue al corazón, sin embargo este puente algunas veces se
estenose y se produzca ese infarto
Vascularización coronaria

La vascularización coronaria tiene tres troncos principales que salen de la aorta y dan
tres ramas principales:

- Arteria descendente anterior → sale de la coronaria izquierda

- Arteria descendente posterior → sale de la coronaria derecha
- Arteria circunfleja → sale de la coronaria izquierda

cómo se forma la placa de ateroma

- Se forma a partir de colesterol y partir en la primera década de la vida, el inicio de la

enfermedad coronaria se desencadena a partir de la aparición de células espumosas

Nota : PARTE 3 HASTA 30 MINUTOS ( CONTINUAR CON desde la primera década de la vida…

parte 4
FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

la placa de ateroma se forma a partir del colesterol y se forma en la primera década de la vida

aqui se forman las células espumosas que son simplemente macrofagos cargados de colesterol y
ese es el inicio de la enfermedad coronaria y se produce desde la primera década de la vida se
forma entonces la estría grasa y ahí comienza el riesgo pero la enfermedad comienza cuando se
convierte en una placa de ateroma

PLACA DE ATEROMA

la placa de ateroma tiene 3 características

1. núcleo lipídico
2. capa fibrosa
3. colesterol

y se divide entre una placa estable y una placa inestable

PLACA ESTABLE

las características de una placa estable son:

● capa fibrosa gruesa

● un núcleo lipídico pequeño
● no tiene mucho colesterol en su interior
● poco contenido de macrofagos es decir que no hay un proceso inflamatorio muy

severo PLACA INESTABLE

invierte todos esos conceptos

PLACA FIBROSA

● se adelgaza
● hay gran inflamación
● hay gran contenido de macrofagos
● el núcleo lipídico se vuelve grande

La diferencia entre una placa estable e inestable está entre esos tres componentes: la capa
fibrosa, el núcleo lipídico y el contenido de macrofagos que denote inflamación.

cuando la placa se torna inestable se rompe y al romperse se expone el núcleo lipídico a la

circulación y eso activa la formación de un coágulo un trombo derivado de las plaquetas

¿CÓMO SE AGREGAN LAS PLAQUETAS?

tres vías

1. la vía del tromboxano A2

2. el ADP plaquetario
3. la vía de la glicoproteína 2b 3a

a nivel tisular esa LDL oxidada se une al macrofago, el macrofago lo fagocita se carga el macrofago,
el monocito y el macrofago es la misma célula, monocito a nivel circulante y el macrofago a nivel
tisular aqui se diferencia el monocito del macrofago se convierte en macrofago e inmediatamente
se carga de LDL, aquí comienza un proceso inflamatorio el macrofago activa producción de
citoquinas pro inflamatorias: interleuquina I, IL2, factor de necrosis tumoral alfa, etc, se forma las
células espumosas, migran hacia las zonas musculares en la pared de la arteria y se empieza a
formar la placa que se carga mucho mas de colesterol fenotipo b que es pequeño y denso que es el
más aterogénico ya se forma la placa hasta que se rompe

COMPONENTES DE LA INFLAMACIÓN

● IL1
● IL2
● IL6
● factor de necrosis tumoral alfa
● factor activador de las plaquetas
● factor activador de los macrofagos
● factores de proteolisis
● fenómenos de trombosis

Finalmente se produce la ruptura de la placa y la formación del trombo.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL EVENTO CORONARIO AGUDO?

el diagnóstico se basa en 3 criterios

1. criterios clínicos
2. criterios electrocardiográficos
3. criterios de

biomarcadores CUADRO CLÍNICO

el cuadro clínico generalmente es un dolor ubicado en el área predominantemente retroesternal

la mayoría de los pacientes que se encuestaron dijeron que el dolor no era en el corazón el dolor
es retroesternal desde el epigastrio hasta la base del cuello generalmente es un dolor
retroesternal de características opresivas, el paciente refiere que siente como si un peso como si
un piano tuviera encima como si un elefante le estuviera poniendo el pie encima, como si lo
estuvieran aplastando, el dolor típico no es un piquete, el dolor típico no es un chuzón, el dolor
típico es un peso, generalmente el paciente que llega con dolor torácico llega con la mano abierta,
sin embargo hay que tener un grado alto de sospecha, hay pacientes que no refieren o no se
comunican claramente pero la localización de dolor generalmente es ahí. A veces los paciente no
dicen me duele dice siento una molestia o siento una presión o siento un disconfort no todos
dicen que es un dolor. puede estar o no asociado a disnea, puede estar o no irradiado y esas
irradiaciones son muy características a la región lateral del cuello o a la base de la mandíbula, al
hombro izquierdo o al miembro superior izquierdo, el dolor torácico típico no es del lado derecho,
el dolor es retroesternal no se irradia el dolor al brazo derecho sino al brazo izquierdo y puede
estar asociado con síntomas de disautonomías, náuseas, vómito, sudoración fría, llenura, algunos
pacientes sobre todo los que tienen eventos coronarios del ventrículo derecho pueden consultar
por dolor en la boca del estomago y muchas veces se confunden las gastritis naso pépticas con
eventos coronarios y se mandan a la casa los pacientes con ranitidina o con omeprazol.

parte 5
El disconfort, irradiación brazo hombro, mandíbula sensación de falta de respirar, dolor
torácico, náuseas, dolor de cabeza, dolor boca del estomago.
Angina: es un dolor torácico sin que haya lesión pero si hay isquemia, es dado por el
desbalance del consumo de oxígeno, no es un pre infarto ese término NO existe.
La angina definitiva: dolor o disconfort subesternal predicado por ejercicio con irrigación
típico a hombro mandíbula o al brazo izquierdo que alivia con el reposo o con la
administración de nitratos (nitroglicerina) en menos de 10 minutos, aumenta con el ejercicio
porque aumenta el consumo de oxígeno.
Angina probable: tiene la mayoría de los hallazgos de la angina definitiva pero puede estar
atípica en algunos aspectos, si tiene su dolor retroesternal o subesternal pero la persona
estaba peleando con una persona y por una rabia hizo doler el pecho, es decir un malestar
típico pero los aspectos no lo dan,como persona joven con infarto no se cree .
Probablemente no angina: patrón atípico de dolor torácico que no cumple con la
descripción de angina definitiva,
Definitivamente no angina: dolor torácico que no está relacionado con la actividad de
origen no cardiaco y que no se alivia con nitroglicerina.
Diagnósticos y causas de dolor torácico:
Causas origen cardiovascular
● disección aórtica, puede comprometer la vida, el dolor generalmente está adelante
pero también duele atras pero más atrás a nivel interescapular y lo refiere como si lo
estuvieran rasgando por dentro y generalmente se asocia con HTA, la causante de la
disección es la HTA el tratamiento inmediato es disminuir la HTA y ponerlo hipotenso
al paciente, para que la presión sistólica cada vez que se contrae el corazón no siga
disecando la aorta
● aneurisma aórtica
● miocarditis, los pacientes jóvenes les da más frecuente generalmente la principal
causa es viral, también hay tóxicas inflamatorias, autoinmunes producen dolor pero
este puede ser opresivo y no alivia con el reposo es más constante hay cambios en
el ECG son fijos y no dinámicos, puede comprometer varias caras
● pericarditis
● cardiomiopatías de estrés o de takotsubo: es mucho más frecuente en la unidad
de cuidados intensivos, el corazón por el influjo de catecolaminas el corazón se
contrae normalmente y toma la forma de takotsubo (tinas redondas abajo tienen un
cuello pequeño)
Causas no relacionados con cardiovascular:
● enfermedad cervical
● costocondritis muy frecuente, los viernes y sábados en personas jóvenes
● herpes zoster
● fibrositis
● fracturas
● dolores neuropáticos
Pulmonar:
● pleuritis, derrame pleural, dolor pleurítico es un dolor lateral y aumenta con la
inspiración porque lo que está inflamado es la pleura y cuando respiramos las
pleuras se separan
● la embolia pulmonar
● Neumotórax a tensión
Patologias psiquiátricas
● ansiedad
● desorden de pánico
● hiperventilación
Dolor gastrointestinal (colangitis)
● espasmo esofágico es muy frecuente en jóvenes se da con actividad mejora en
reposo mejora con nitratos
¿ Qué hacer cuando se sospecha de un evento coronario?
Px en urgencias con dolor torácico y sospecho un evento coronario lo primero que hay que
hacer es una historia clínica para identificar donde como y hace cuanto como se comporta
síntomas asociados del dolor
joven sin antecedentes, deportista puede tener un evento coronario pero es muy probable
pensar en otras etiologías que un síndrome coronario, por eso es muy importante la
interrogación
ubicar la probabilidad de que ese dolor sea de origen coronario, para eso ….

parte 6 (50-60)
al paciente hay que interrogarlo muy bien y si hay sospecha de evento coronario debemos
hacer una buena historia clínica y ubicar la probabilidad de que ese dolor sea de origen
coronario o es que tiene otros estimulos externos para estar en el estado en el que esta,
como tomar energizantes, consumir cocaina, si es joven sana y acabo de tener problemas
con el novio xd, si no tiene factores de riesgo
se utiliza la clasificacion del dolor con signos clinicos, electrocardiograficos y biomarcadores
● Escala de sanchez
○ la guia actual de que cuando se enfrenta al paciente coronario debe tratar de
clasificar que tan probable es que tenga sindrome coronario
1. Buena historia clinica (PRIMER PASO)
○ Demandando la probabilidad de si es un evento coronario e ir
conectándolo al electrocardiograma (PRIMER PASO) de 12
derivaciones
■ Electro
● Desnivel del ST o de la onda T
○ Supradesnivel
○ infradesnivel
● ¿Cómo tomar?
○ con voltaje(10mmxmv) y velocidad
adecuada (25mmxseg)
○ observar si esta bien tomado
○ onda t positiva en AVR esta mal tomado
■ IMPORTANTE VALORAR
● isquemia
○ Evaluar con onda T
● Lesión
○ Evaluar con el segmento ST
● Necrosis
 ○ Evaluar con onda Q
● Inversión de la onda T
○ Es una lesión/isquemia subepicardica
● Onda T es hiperaguda
○ Será una isquemia subendocárdica
● al punto J
○ Lesión subepicárdica
■ ST sube
○ Lesión subendocárdica
■ ST baja
■ Todo lo anterior en los 10 primeros minutos
● rx tórax
● troponinas
● hemograma
● perfil lipídico
○ si se los puede tomar de inmediato, se
hacen, pero no son prioridad en el
momento y no pueden retrasar el primer
paso
● si sospecha de disección aórtica o
neumotórax es URG el rx de torax
■ CLASIFICACIÓN DE KILLIP
● establece la extensión, riesgo y grado de lesión
1. Killip 1
a. infarto no complicado
2. Killip 2
a. signos de insuficiencia cardiaca
con estertores solo en bases de
pulmones
3. Killip 3
a. edema pulmonar
4. Killip 4
a. shock cardiogénico
2. Examen físico
■ Auscultación
● y encuentro un soplo de insuficiencia mitral es
mas probable que sea de origen coronario
● estertores
● galope en S3
● signos de edema pulmonar
■ factores de riesgo
■ como empezo el dolor
■ mirar si el dolor se irradia
■ mirar si hay signos de insuficiencia cardiaca
● Biomarcadores

Parte 7 (minuto 60 - 70)

● Lesión subendocárdica: descenso del ST
● Isquemia subendocárdica: onda T hiperaguda
 ● Onda Q: la primera onda negativa del QRS que aparece en el electrocardiograma
(cuando la onda negativa va precedida de una onda positiva, no es onda Q, es una
onda S)
○ Lo normal: explicación de onda Q
■ ondas positivas (R )
■ ondas negativas (Q, S)
■ para ser onda Q, cuando antes no la precede una onda positiva,
cuando está sola
○ Onda Q significativa: denota necrosis es cuando ocupa una tercera parte
del QRS o un 30% del QRS
○ Onda Q no significativa: cuando no ocupa una tercera parte del QRS

Biomarcadores
Se han utilizado muchos biomarcadores, al inicio se utilizaban la NADH, creatinquinasa total,
después una fracción de la creatinquinasa que era la MB (CK-MB), con eso se diagnosticaba
el infarto.
Hoy en día se han desarrollado nuevos biomarcadores, los principales son las troponinas.
● Troponina: es una enzima, que constituye y es parte fundamental de la fibra
miocárdica y de muchos otros músculos, incluso en el cerebro, no es exclusiva del
corazón. Pero la Troponina I si es exclusiva del corazón, no la producen otros
músculos.
○ Cuando el miocardio sufre se eleva la troponina
○ Este es el biomarcador por excelencia
○ Se miden troponina C, troponina T y troponina I, pero la más específica es la I
Tipos de troponinas:
● Troponina Ultrasensible: el resultado de esta será positivo a los 30 minutos,
algunas marcas a la hora.
● Troponina de 4 generación: cada vez más en desuso las de cuarta generación. Una
troponina de 4 generación empieza a ser positiva en sangre después de 3 horas de
lesión del miocardio, entonces si el px llega con dolor de media hora, la troponina de
4 generación va a salir negativa, retrasando el dx.
Para definir el evento coronario agudo y actuar, yo no debo esperar a la troponinas para
actuar; si el px lleva 30 minutos con dolor y tiene evento coronario con elevación del ST,
debo pedir la troponina, pero no esperarla, sino utilizar el criterio clínico y
electrocardiográfico para tomar la decisión de abrir el vaso.
Razones de elevación de troponinas cardiacas a causa de lesión del miocardio
● Falla cardiaca
● Taponamiento cardiaco
● TEP
● Miocarditis: porque la troponina no es exclusiva de isquemia, todo lo que lesione el
corazón eleva la troponina.
○ La elevación tan alta solo ocurre en 2 casos: la elevación pico por encima de
1000 en troponina ultrasensible o por encima de 2 en troponinas de 4
generación pueden ser generadas por un evento coronario agudo y una
miocarditis.
parte 8
La dan dos causas, o un evento coronario agudo, o una miocarditis.
La elevación de origen de aterosclerosis por la ruptura de una placa
otras causas de lesión miocárdica:
● falla cardiaca
● Miocarditis
El diagnóstico del evento coronario agudo no se basa en la troponina, porque:
1. Se demora un tiempo para volverse positiva (si no tengo troponina ultrasensible más aún
todavía)
2. Que pueden haber otras causas diferentes a un evento coronario agudo que causan
elevación de la troponina.
Importante: Nunca debemos esperar los resultados de la troponina para tomar la decisión de abrir
el vaso de paciente.
- La elevación del ST debe mirarse en dos derivaciones contiguas que miren la misma cara y
debe ser más de 2,5mm en hombres o 1,5 mm en mujeres, dependiendo de la edad.
Pueden haber otras causas de la elevación del ST:
● La repolarización precoz
● La pericarditis
Pero la elevación de ST en infarto es una elevación de concavidad inferior, es como el signo en
bandera.
- Cuando la concavidad es superior es más de hipertrofia ventricular, pericarditis
- Cuando la concavidad es inferior sugiere más que sea un evento coronario.

TRATAMIENTO

Se debe orientar a todo el personal de salud ya que “El tiempo es miocardio”

La solución del evento coronario agudo es abrir el vaso y cuanto antes los destape mejor.
Los tiempos en evento coronario con elevación del ST son más reducidos, porque no hay circulación
colateral, la lesión es transmural.
Después de los 30 minutos el miocardio empieza a morir, hay menos posibilidad de funcionalidad
miocárdica .
Tenemos dos zonas:
● De hibernación
● De aturdimiento
En el centro donde está la lesión, del miocardio entra a hibernar disminuye su tasa metabólica para
no entrar en necrosis, esperando que lo salven
La zona de afuera está aturdida, por lo tanto esta zona empezará a morir. si no abrimos el vaso no
lleva oxígeno
pasos para el tratamiento:
1. Los primeros 10 minutos debes haber activado el sistema de emergencias
2. Si logramos hacer intervencionismo coronario por cateterismo en menos de 90 minutos,
esta será la mejor alternativa
3. Si por alguna razón nos vamos a demorar más de 90 minutos en hacerle este proceso y está
dentro de los primero 30 minutos, debemos trombolizar los primero 30 min porque nos va
mejor.
parte 9
Llega el paciente con clínica de IAM, antecedentes, probabilidad y el electrocardiograma

ELEVACIÓN DE ST
 - se da aspirina, calmar el dolor, dar nitrato, poner oxígeno, morfina.
- La prioridad es abrir el vaso
- Trombólisis en los primeros 10 minutos y el intervencionismo coronario después de las
dos horas

TIEMPO TOTAL DE ISQUEMIA

● HORA DORADA: en los primero 10 minutos siempre y cuando no se realice cateterismo en los
primero 90 minutos.
● TIEMPO PUERTA AGUJA: trombólisis 10 minutos es la ventana ideal.
● PUERTA BALÓN: tiempo que desde el ingreso del paciente hasta la sala de hemodinamia
poniendo un catéter e inflando el balón de angioplastia abriendo el vaso 90 minutos
máximo 2 horas en algunas guías
NOTA: Trombólisis tiene una ventana terapéutica.
○ VENTANA TERAPÉUTICA: el tiempo máximo son hasta 6 horas para trombólisis
después de esa hora la efectividad de esto cae drásticamente.
● En algunos reportes y en algunas condiciones se puede extender el tiempo hasta 12 horas

NOTA: Tiempo máximo para realizar diagnóstico en menos de 10 minutos y máximo de intervención
menor de 2 horas en algunas horas en otras guías 90 minutos.

SIN ELEVACIÓN DEL ST

● Se da tratamiento médico, pero la principal acción es abrir el Vaso
● La única estrategia de abrir el vaso en IAM sin ST es intervencionismo coronario.
● La trombolisis está → CONTRAINDICADA

TIEMPOS: depende de la gravedad, riesgo.

● Se debe establecer el riesgo utilizando las escalas de TIMI y GRACE

Estas tablas establecen el riesgo del paciente para morir a causa del evento coronario agudo.

Riesgo alto TIMI > 5 / GRACE >140 Cateterismo se debe realizar

inmediatamente
 Riesgo intermedio TIMI 3 a 4 / GRACE 109 - 140 24 a 48 horas

Riesgo bajo TIMI 0 a 2 /GRACE <108 > 48 horas

PARTE 10

ESCALA de TIMI y GRACE

Establecen el riesgo de que el paciente pueda morir por evento coronario.

● Si hay más de 40 puntos en Grace o un TIMI más de 3 es paciente de ALTO RIESGO

● Si es de riesgo alto o muy alto riesgo se hace una intervención de manera INMEDIATA.
● Si es de riesgo intermedio puede esperar entre 24-48 horas.
● Si es de riesgo bajo puede esperar más de 48 horas.

MEDIDAS GENERALES:

1. Oxígeno: Indicado para todos los pacientes para mantener saturación mayor de 90% ( gusto
del dc entre 93-96% ) . Si el paciente solo, satura más de 90% no es necesario
2. Opioides: Analgésico de elección como es la morfina y la meperidina.
a. Meperidina hay que tener cuidado en pacientes con infarto de la pared inferior ya
que puede causar bradicardia, vasodilatación y terminar en un shock.
3. Benzodiacepinas: para el manejo de la angustia.
4. Terapia antiplaquetaria:
a. Aspirina de 300 mg masticables a todos los pacientes y luego 100 mg día, para
inhibir la vía de tromboxano 2 (trombo), y si el paciente va a ser llevado a
intervencionismo coronario se debe dar un potente inhibidor de la P2Y o clopidogrel
que actúa por la vía del ADP plaquetario.
b. Medidas Necesarias Para Intervención Coronaria: Aspirina y un inhibidor del ADP.
Indicación 1A
c. Terapias más avanzadas, inhibidoras de la glicoproteína 2B3A, se consideran para
evitar el fenómeno de no reflujo u otras complicaciones trombóticas en px con alta
carga trombótica.
NOTA: en urgencias lo que se debe hacer es: colocar oxígeno, calmar el dolor(opioide), poner
aspirina y si va a intervención se coloca clopidogrel

5. Anticongelante:
a. Heparina de bajo peso molecular y está recomendada para todos los pacientes que
van a ser llevado a intervención coronaria
NOTA: para llevar a intervención coronaria se debe colocar: ASA + clopidogrel y se anticoagula

6. Terapia fibrinolítica: medicamento de elección r-TPA

Hay que trombolizar a todo paciente que tenga ELEVACIÓN DE ST que NO pueda ir a intervención
coronaria como primera estrategia de repercusión.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
1. Paciente haya tenido una hemorragia intracraneana.
2. Que tenga un ACV isquémico en los últimos 6 meses
3. Que haya tenido cambios en el SNC o neoplasia o malformaciones arteriovenosas
4. Que presenta sangrado gastrointestinal en el último mes
5. Que tenga trastorno de la coagulación conocidos
6. Que esté anticoagulado previamente
7. Que tenga una disección aórtica

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
1. Embarazo o primera semana de postparto
2. Hipertensión refractaria mayores de 180 ( primero se baja T.A)
3. Endocarditis infecciosa
4. úlcera péptica activa
5. Maniobra de resucitación prolongada

OTRAS TERAPIAS
1. Betabloqueadores: para bajar la FC entre 50 y 60 por min, si no baja a esos niveles el
consumo de oxígeno genera un desbalance
2. Estatinas: inicio primeras 24 horas, y mejora la estabilidad de placa
3. IECA: siempre que el paciente no está hipotenso para evitar remodelación.

MANEJO DE URGENCIAS: ASA + oxígeno + morfina + anticoagulación + intervención coronario o

trombolizar

LUPUS - Doc Davila

parte 1 .
Es una enfermedad del colágeno, su término viene de latín lupus (lobo), los primeros casos que los
médicos describen de la enfermedad se caracteriza porque afectan sobre todas las mujeres y tenían
lesiones en los malares (pómulos) en alas de mariposa de inflamación, daño y destrucción de la piel;
la infiltración que semejaba a la inflamación que quejaba la mordida del lobo. Por lo que afecta no
sólo de la piel sino a una variedad de órganos Y la presentación del compromiso articular es para es
parecida a la artritis reumatoide

DEFINICIÓN: La enfermedad reumatológica o del colágeno que afecta articulaciones pero más compleja y
con más mortalidad, no afecta sólo en la piel sino diferentes órganos y la presentación del
compromiso articular es parecida a la artritis reumatoide

Es una enfermedad muy frecuente, no es curable y puede llevar a la muerte, también hay 3 tipo de
lupus
 ● Lupitus : es cuestión leve y no tan severe
● Lupus : pone más en aprietos al paciente y al médico para tratarla
● Lupote : es que lo puede llevar a la muerte cuando hay un compromiso multiorgánico
EPIDEMIOLOGÍA : se calcula de 15 a 50 mil por 100 mil habitantes en el mundo

- Mujeres en edad fértil es prevalencia con relación mujer / hombre d 9 a 1

- Más frecuente de 2 década y 4 década de la vida : en pacientes jóvenes
- Con factor de riesgo los pacientes de origen hispano y la raza negra ( factor genético
racial )

ETIOLOGÍA : de factores genéticos, fenotípicos, inmunológicos y ambientales

● Factores genéticos: correlación directa de antígenos de histocompatibilidad tipo R2 Y 3 , con

HLA A1 y B8
○ Déficit de Cq1 : qué es la eliminación de efectos en las en los apoptóticas por los
fagocitos
● Los factores inmunitarios : pacientes que tienen mayores tasas de muerte celular y apoptosis ,
por lo que estos compuestos cromosómicas y antigénicos de la muerte celular , deben ser
reconocido por el mismo cuerpo y las células inmunes con todo el sistema inmunitario como
propios y no deberían generar respuesta alguna pero cuando la carga antigénica y la
apoptosis es muy grande , puede generar una respuesta de desconociendo el sist inmune
auto agrediéndose , generando anticuerpos dirigidos contra esos antígenos creados por la
muerte celular de las diferente células del organismo
● Factores ambientales : que van a activar el sistema inmune y hacen que la formación de
anticuerpos por lo que la exposición a la luz UV empeora la enfermedad
○ La luz ultravioleta y la apoptosis que genera puede alterar la respuesta inmunitaria
HAY UNA FORMA DE LUPUS LIE : que es por fármacos que semejan un lupus y las manifestaciones son
similar al lupus

RESUMEN : toda célula del organismo como renal, piel , corazón ,todo , tienen una fase de muerte una
célula apoptótica . que la célula apoptótica libera por las vesículas material genético o cromosómico
y este material apoptótico es reconocido por la célula presentadora de antígeno y ese material
nucleico va activar al anticuerpo y este capta el antígeno por lo que se comienzan a formar los
complejos inmunes

● El Anticuerpo dirigido contra un antígeno que forma parte de la propia célula del individuo ,
empieza a formar los complejos inmunes por lo que el complejo inmune a su vez une o capta
el complemento

Parte 1 hasta 5 min ( continuar con la niña que estaba con recaída , efectivamente el completo estaba
bajo )
PARTE 2
El complejo antígeno-anticuerpo se dirige a la célula blanco como puede ser la piel, el riñón
y activa las manifestaciones inflamatorias propias de la piel, a nivel del cerebro se presentan
alteraciones neurológicas, en el corazón carditis lúpica, pulmón lúpico, a nivel articular
artritis lúpica
FASES:
 ● Apoptosis
● Producción de anticuerpos
● Los linfocitos B se vuelven autorreactivos
● El material antigénico forma la unión antígeno anticuerpo y ese es llevado a la célula
efectora para causar el daño
● Activacion del complemento
● Activación de proceso inflamatorio
● Activación de citoquinas
Los esteroides son buenos porque bloquean la cascada, para frenar la formación de
anticuerpos y que pare la inflamación en el órgano blanco.
Mecanismo de lesion tisular
● Lesiones viscerales producidas por inmucomplejos (hipersensibilidad tipo 3)
● Autoanticuerpos especificos para los eritrocitos, leucocitos y plaquetas
parte 3

manifestaciones cutáneas que definen al lupus:

- eritema en forma de mariposa
- úlceras bucales
- lupus discoide
- caida de cabello
- manifestaciones músculo esqueléticas como artralgia, artritis
En el test de inmunofluorescencia se observa en la dermis y epidermis unos complejos
brillantes que conllevan a la generación de citoquinas y cicatrización de la piel.
el lupus tiene más morbilidad y mortalidad por daño en los capilares y la nefrona causado
por los autoanticuerpos que desencadenan un proceso inflamatorio sobre ese glomérulo
dando paso a la nefropatía lúpica donde hay varias categorías:
- nefropatía lúpica tipo 1 o mesangial mínima
- nefropatía lúpica tipo 2 o mesangial
- nefropatía lúpica tipo 3 o focal
- nefropatía lúpica tipo 4 o difusa
- nefropatía lúpica tipo 5 o membranosa
- nefropatía lúpica tipo 6 o esclerosante

PARTE 4
¿Cómo hacemos el diagnóstico?
1. con las clínica, es decir los síntomas y signos
2. análisis de laboratorio
sin embargo, el diagnóstico se puede hacer mediante la clasificación de SLICC que es el
Systemic Lupus Erythematosus Collaboration Clinics, son la iniciales de la colaboración
americana internacional para clasificar y diagnosticar el lupus, se descarga mdcalc y esta
tiene los SLICCS, en él se requiere algunas positividades en el cuadro clínico y en los
laboratorios pero hay cosas que definen lupus si se tiene unos anticuerpos antinucleares y
unos anticuerpos anti DNA doble cadena o le hicieron una biopsia renal y salió la nefritis
sugerente a nefritis lúpica ya son marcadores poderosos para diagnosticar lupus si no se
debe ir chuleando lo que va presentando como criterios de SLICC por ejemplo
 ● el paciente tiene lupus agudo cutáneo
● lupus malar
● lupus buloso
● necrolisis lúpica
● lupus macropapular
● rash y prurito
● dermatomiositis asociada
● úlceras
bucales son un punto
a favor
● manifestaciones lúpicas clínicas
● cicatrices lúpicas hipertróficas
● paniculitis
● lesiones mucosas del lupus
● alopecia
● sinovitis articular
● erositis
● derrame pleural
● derrame pericárdico
● compromiso renal
● compromiso neurológico
hematológicas
● anemia hemolítica
● trombocitopenia
se va calculando todos los valores
Específicos
● ANAS
● anti DNA de doble cadena por ELISA (son los específicos de lupus)
● anti SMIT
● va dando puntajes más altos probabilísticos de que está ante un cuadro de lupus
● presencia de anticuerpos antifosfolípidos
● consumo del complemento
cuando se da ese puntaje arroja el diagnóstico SLICC positivo alto para lupus proceda a
manejar
la clínica, las tablas y las herramientas de calificación para lupus y los paraclínicos se pide
los que le pide el SLICCS, hemograma, BCG, ANAS, ENAS, C3, C4, tiempos de coagulación,
anticuerpos antifosfolipídicos lúpicos y examen de orina para ver el compromiso renal, los
criterios están resumidos en MDCALC para calificar el lupus y confirmar el diagnóstico, el
paciente debe reunir 4 criterios de los cuales al menos uno debe ser clínico y otro
inmunológico pero si presenta nefritis lúpica demostrada ya por biopsia o ANAS con Anti
DNA de doble cadena tiene 99% de probabilidades de que sea un lupus
Una vez que se tiene una clínica sugerente a lupus:
● Mujer joven
● Entre la 2 y 4 década de la vida
● Que se manifiesta como: un cuadro florido de dolor articular, fotosensibilidad,
eritema en alas de mariposa, se le cae el cabello.
 ● Que tenga manifestaciones sistémicas: fiebre, astenia, adinamia, se puede confirmar
a través de una placa de tórax los derrames pericárdicos, derrames pleurales, etc
Va sumando los SLICCS cuando tiene el diagnostico dice es un lupus de alta probabilidad,
hay que clasificarlo en lupitos, lupus y lupote, si tiene una que otra cosa solo dolor articular
probablemente solo con un AINES y hidroxicloroquina sea suficiente pero en los casos
severos de lupotes la cosa cambia.
En el tratamiento la mata es salvar la vida si es un lupote, controlar las exacerbaciones
graves y agudas y establecer unas estrategias para mantener al paciente lo más libre de
síntomas y de no reactivación lúpica. dentro de las vías conservadoras en lupitos osea lupus
que no pone en peligro la vida no hay compromiso renal, no hay compromiso cardíaco, no
hay compromiso pulmonar, neurológico, no hay un compromiso patológico grave el fármaco
de elección es la hidroxicloroquina y farmacos AINES o sea fármacos antiinflamatorios no
esteroideos y eventualmente se puede usar también esteroides orales y protectores de rayos
ultravioleta ya que genera más apoptosis celular de la piel y eso es un factor antigénico que
genera esta cascada de generación de anticuerpos autoanticuerpos y de proceso
inflamatorio a nivel de las células efectora

(continua desde los que ponen en riesgo la vida)

PARTE 5:
Dentro de las vías conservadoras de la enfermedad que no pone en riesgo la vida, el
lupitus: no da un compromiso renal, cardiológico,pulmonar, neurológico
fármaco a elección hidroxicloroquina, aines (antiinflamatorios no esteroideos) eventualmente
esteroides orales y protectores de rayos ultravioleta ya que estos generan apoptosis celular
de la piel y es un factor antihigiénico de generación de anticuerpos y de la cascada de
inflamación, esteroides orales.
Para los que pone en riesgo la vida: px urgencias con un lupote lo trato con
metilprednisolona y con esteroides sistémicos endovenosos como ya no solo estaba la piel
sino también compromiso glomerular, nefritis lúpica y se le inicia ciclofosfamida para frenar
el incendio inflamatorio del lupus. biológicos , azatioprina, ciclofosfamida, micofenolato,
glucocorticoides severos
La actualización de EULAR mantiene el predominio cutáneo se usa hidroxicloroquina no más
de 5 mg/kg/día y corticoides no más de 7,5 mg/día.
si ya hay una nefritis lúpicas con una biopsia comprobada se hace una inducción de remisión
y control de la inflamación y daño glomerular, la inducción con micofenolato, ciclofosfamida
y el mantenimiento con micofenolato, azatioprina, multitarget.
Cutáneas: protector solar, hidroxicloroquina en tabletas también glucocorticoides,
metotrexato, talidomida, belimubab.
trombocitopenia: azatioprina, micofenolato, ciclosporina, inmunoglobulina IV y
ciclofosfamida en extensiones severas.
parte 6 minuto MINUTO 25 A 30

azatioprina
de primera linea sigue siendo la ciclofosfamida y actualmente pacientes que no respondan a
ella, rituximab es una buena escogencia
este termino lupus viene del latin lupu (lobo) la palabra se acuño desde estos medicos de la
edad media que encontraban a las pacientes que sufren de esta extraña enfermedad

Parte 7 (minuto 30-35)

Los inmunosupresores son teratogénicos sobre todo en la fase embrionaria, por lo cual se
aconseja preferiblemente evitar embarazos, el embarazo reactiva el lupus y es de difícil
manejo porque tocaría limitar el uso de inmunosupresores por el riesgo de malformaciones
congénitas. Sobre todo los no escucho (minuto 30:39) tienen un nivel de teratogenicidad
comprobada.

ARTROSIS - Doc Davila

También le llaman en la escuela americana osteoartritis, artropatía degenerativa,
enfermedad articular degenerativa, artritis hipertrófica.

● Es la causa más común de dolor e incapacidad en los adultos mayores,

aproximadamente en mayores de 70 años, más del 60% tienen algún grado de
artrosis
● Es la primera causa en el mundo de cirugía el reemplazo articular total, las caderas.
● Es muy raro que se presente antes de los 40 años

¿Qué es?

La diferencia con la artritis reumatoidea es que la célula blanco del proceso autoinmune e
inflamatorio es la sinovial, hay sinovitis; en cambio en la artrosis es el condrocito o sea el
cartílago, sin embargo se ha demostrado que también terminan con algún grado de
inflamación sinovial, pero el daño principal es el cartílago.

La artrosis es una enfermedad articular crónica degenerativa que afecta al cartílago,

progresiva y no se cura que es consecuencia de 2 trastornos fundamentales:

● Mecánicos: ejemplo desgaste articular en rodillas por jugar futbol

● biológicos: los americanos le llaman osteoartritis porque se demostró que hay
activación inflamatoria de moléculas proinflamatorias

Estos dos aspectos, desestabilizan el equilibrio que hay entre el condrocito, la formación de
cartílago y la degradación de cartílago, generando más degradación y menos formación de
cartílago, terminando en destruir todo el cartílago y produciendo a su vez crecimiento del
hueso subcondral y termina inflamando la sinovial (sinovitis).
 ● Lo más recomendable es que las pacientes no se embaracen si quieren vivir, por lo
que es un segundo ser vivo limitado a células inmunosupresoras que le pueden
generar teratogenicidad

● Artrosis/osteoartrosis/artropatia degenerativa
○ Definición: en la artritis reumatoidea la célula blanco del proceso
inflamatorio es la sinovia, por lo que hay una sinovitis, en cambio en Artrosis
la célula blanco es el condrocito osea el cartílago
■ la definición más acertada por tanto es una enfermedad articular
crónica degenerativa y progresiva que afecta al cartílago
○ Etiopatogenia:
■ mecánicos
● traumático constante
● (futbolista) tanto jugo que el choque de los cartílagos
■ biológicos
● activación de genes de inflamación
■ y estos dos aspectos mecánicos e inflamatorios desestabilizan el
equilibrio entre la formación y la degradación del cartílago,
haciendo que se produzca mas degradacion y menos formación,
terminando en destruir todo el cartílago produciendo a su ves
crecimiento del hueso subcondral e inflamando la sinovia.
■ causa más común de dolor e incapacidad en adultos mayores
● En pacientes de 70 años, mas del 60% tienen algún grado
de artrosis y es la primera causa de cirugía del brazo articular
total en el mundo

parte 8. - minuto 35 - 40
Generalmente afecta a mayores de 60 años y es muy raro que se presente antes de los 40 años, a
diferencia de la artritis reumatoidea donde:
● En la Artritis reumatoidea , la principal célula afectada en este proceso es la célula
antigénica sinovial, por lo cual se presenta una sinovitis y generalmente se presenta en
mujeres menores de 40 años.
● En la artrosis se presenta en mayores de 60 años y la lesión se da primeramente en el
cartílago, luego cuando este proceso avanza de destrucción e inflamación, se empezará a
perder el hueso subcondral y también inflamando la sinovial.

CALCIFICACIÒN
1. Artrosis primaria: o sea de origen
desconocido: Evento familiar, hereditario
2. Artrosis secundaria:
➔ Politrauma
➔ Actividades deportivas
➔ Displasias congénitas
➔ Artritis reumatoidea; que terminó produciendiendo después de la inflamación un
daño del cartílago.
 ➔ A enfermedades inflamatorias de diferentes etiologías.

FACTORES DE RIESGOS
Algunos los dividen como modificables y no modificables.
No Modificables:
➔ Edad
➔ sexo (mujeres)
➔ Raza (afrodescendientes)
➔ Parte hormonal
➔ Nutricionales.
Modificables:
➔ Obesidad (La mayoría de pacientes con artrosis se relaciona con este factor), Ej: Rodillas o
caderas que aguantes 120 kilos, por lo que termina como un factor mecánico o de golpe,de
choque, por lo que irá degenerando el cartílago por lo que terminará anquilosada la
articulación
➔ Artritis reumatoidea
➔ Deformidades articulares: Px Genu valgus genu varo, son factores de riesgo para
producir un estrés mecánico en la articulación llevando a la destrucción de esa rodilla
➔ Deporte la cual es una práctica de impacto que se mira principalmente en rodillas, codos u
hombros (TEnistas)
➔ En pacientes adultos mayores se evidencia la pérdida de la fuerza muscular, la cual
puede desestabilizar, columnas, rodillas inestables por la debilidad muscular (sarcopenia).

Condrocitos:
Los fenómenos mecánicos o biológicos van dirigidos y atacan a los condrocitos, produciendo un
desbalance entre formación Neo Celular de condrocitos y muerte y apresurada de condrocitos

Parte 9
Hay una matriz extracelular fundamental formada por:
- Proteinglicanos
- Colágeno
- sustancia fundamental
- agua
estos son los que sufren un degradamiento y son reemplazados continuamente, pero si se pierden
los condrocitos se pierden también estas sustancias gelatinosas, muy lubricantes como el “aceite”
de la articulación a base de proteinglicanos, sustancia fundamental, colágeno y agua.

NOTA: no se demuestra evidencia ante el uso de colágeno hidrolizado, la glucosamina tratando la

artritis o ácido hialurónico en la rodilla.

El desequilibrio entre la degradación, reparación más el daño mecánico de lesión del trauma del
condrocito se produce que este condrocito libere a su vez los factores biológicos como
- factor necrosis tumoral
- interleuquinas
esto produce que se liberen proteasas, estas van comiéndose más el cartílago donde se forman

1. grietas en el cartílago
2. luego úlceras
3. Luego ya el cartílago se termina y el hueso es escleroso, ese espacio articular desaparece
y se pega hueso con hueso y se forman osteofitos naciendo a partir del hueso debajo del
cartílago.
4. Todo esto finalmente lleva a que duelan las articulaciones, aparezca una rigidez articular,
pero en menos de 30 minutos, esta destrucción produce limitación de movilidad.

La interfalángica distal es respetada en artritis reumatoide, Cuando hay paciente grueso en

Inter falange distal es artrosis se llaman nódulos de Heberden y en proximales bouchard
No hay signos de sinovitis

Está manifestaciones clínicas se pueden ver radiográficamente como la destrucción del cartílago

PARTE 10
Normalmente afecta las grandes articulaciones pero no afecta a la sinovial, el paciente no presenta
sinovitis, en algunas ocasiones presenta calor pero no es tan palpable como en la artritis.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
 1. hemograma
2. PCR y VSG
3. Radiografía: Si hay presencia de desgaste del cartílago, presencia de osteofitos, esclerosis
y de geoda es un caso claro de artrosis

CLASIFICACIÓN DE KELLGREN Y LAWRENCE

TRATAMIENTO
1. Analgésicos tipo acetaminofén unidos a opioides para tratar el dolor.
2. Antiinflamatorio cuando se presenta sinovitis
3. Glucocorticoides sin evidencia científica
4. Ácido araquidónico directamente aplicado en la articulación afectada.
5. Si la situación es grave ya se emplean intervenciones quirúrgicas como es el reemplazo o
las prótesis
 DIABETES- DOC DAVILA

● En Colombia después de los 50 años el promedio oscila entre un 15 a 20% de la

población y va en incremento cada vez que se hacen estudios de prevalencia cada
10 años
● La diabetes es un problema de salud mundial, por los cambios dietéticos, dietas
altamente ricas en hidratos de carbono
● 70% de estos pacientes no tienen un buen control metabólico, no están en metas,
causando los daños crónicos de la diabetes a nivel micro y macro vascular
○ nefropatía diabética
○ retinopatía diabética
○ angiopatía diabética con pérdida de extremidades por gangrena
Fisiología

● en el metabolismo de la glucosa hay una hormona fundamental que se llama insulina

● la insulina se libera cuando la glucemia en la sangre supera los 100 mg, por ejemplo
después del desayuno, almuerzo o comida; también al aumento de ácidos grasos
o por estímulo de aumento de aminoácidos o por estímulo directo a nivel intestinal
que es una fase que prepara al organismo a la carga de glucosa que coma que es la
acción de las incretinas el GIP y el GLP1, dos hormonas intestinales que
estimulan la liberación de insulina
● el glucagón favorece la glucogenólisis y el aumento del aumento de la glucosa, pero
también va a estimular el aumento de la insulina
● la hormona el crecimiento también aumenta la secreción de insulina, el cortisol, el
parasimpático, el sistema b adrenérgico
● en la resistencia a la insulina hay un feedback positivo hacia la insulina, debido al
aumento de la glucemia y la no entrada de glucosa en la célula efectora, en la célula
muscular, en cualquier célula, hace que aumente la secreción de insulina, páncreas
va a entender que falta insulina, aunque no es eso sino que hay insulinoresistencia y
se puede hacer estados de hiperinsulinemia
● drogas como las sulfonilureas que estimulan la secreción pancreática por las células
beta de los islotes de Langerhans
● se frena la producción de insulina ante un estímulo hipoglucémico, ante el ayuno o
ante la acción de la somatostatina o ante el efecto alfa adrenérgico y el efecto de la
leptina
● la insulina es secretada en las células beta de los islotes de Langerhans
 ● los islotes de Langerhans están las células alfa que secretan glucagón y las células
delta que secretan somatostatina, y otras células PP que secretan péptido
pancreático; pero las células más importantes en este caso son las células beta y la
acción antagonista para subir el azúcar que tienen las células alfa a través de la
secreción de glucagón
● la secreción de la insulina tiene un aspecto bimodal
○ una insulinemia basal que mantiene constante el nivel de insulina
○ Unos picos postprandiales que favorecen la metabolización rápida de la carga
de glucosa, de la carga de carbohidratos de las comidas.

PARTE 2 (min 6-12)

Insulinemia basal: se come algo que tenga carbono, se estimula directamente en la
primera fase de las incretinas, luego el valor de glucemia es captado por la celula
pancreatica, celula beta esta atrevaes de sus receptores GLUT2 hace que se liberen los
granulos de insulina y estos lleguen al torrente circulatorio.
Despues la insulina baja pero vuelve a subir y baja otra ves cuando el nivel de glucemia es
menor de 100 o 70mg
DATO:
Hipoglucemia reactiva: pacientes que comen hidratos de carbono, se da el pico
insulinemico postprandial, este baja, nuevamente sube y se sostiene alto cuando ya deberia
bajar , es decir tiene una insulinemia reactiva que persiste en el tiempo y si no come
despues de 2 o 3 horas, el paciente va a tener una baja en la glucemia.
La insulina se secreta al torrente circulatorio pero previamente esta almacenada dentro de la
celula beta como preproinsulina, esta libera un factor de anclaje (uno de los peptidos) y
luego deja la proinsulina y esta a su vez tiene unas cadenas peptidicas llamadas a, b y c .
C: antes de ser degranulada, en el granulo secretor antes de pasar al torrente circulatorio se
separa
A y B: se secretan y unidas por puentes disulfuro dan la secreción de insulina activa
La insulina cuando es secretada en el torrente circulatorio produce varios efectos
dependiendo del receptor en los organos: pancreas, tejido adiposo , hígado, músculo y
cerebro
● Pancreas: receptores GLUT2 y este es el transportador de la insulina, pero no es
dependiente de insulina, si no que la glucosa entra directamente es decir es receptor
de glucosa directo
Una vez entra la glucosa al páncreas a través del GLUT2 se activa la glucocinasa
pancreática y esta a través de la glucosa 6 fosfato activa el ATP, y este al estar
activado inhibe el canal de potasio y esta inhibición despolariza se abren los canales
de calcio y esto conlleva a la exocitosis de las vesículas de insulina. En este orden de
ideas lo qué ocurre cuando una persona come y tiene una glucemia posprandial
de 130, esa glucosa entra a esos receptores GLUT 2 qué no depende de insulina
porque están en el páncreas, y se activa toda esa cadena, donde se inhibe los
canales de K, y donde la célula termina depolarizandose y esto provoca la apertura
de los canales de calcio que conlleva a la degranulación de las vesículas de insulina
hacia los vasos capilares pancreáticos para que llegue a la sangre y esta insulina
posterior a esa comida hará el pico y de esta forma es como se controla la
glucemia.

parte 3
 las otras células que reciben la glucosa necesitan tener una proteínas para qué esa
glucosa entre, en el caso del músculo y el adipocito son los GLUT 4 estos se activan
con: la insulina, el ejercicio, cuando hay aumento de la glucemia posprandial y
cuando hay hipoxia (en este caso cuando el músculo está haciendo ejercicio está
hipóxico por lo qué activa esas GLUT 4) por otro lado los GLUT 1 y 3 los
encontramos en el cerebro.
● la insulina a nivel del tejido adiposo abre los GLUT 4 y aumenta la utilización de
glucosa, aumentando la lipogénesis, es decir qué hace qué el adipocito no se
divida entre ácidos grasos y glicerol si no qué se convierte en triglicéridos qué
queden depositados ahí en el músculo, en este orden de ideas, si hablamos un
poco de la cetoacidosis diabética si no hay insulina qué abra los receptores GLUT
4 para qué entre la glucosa al adipocito no habrá lipogénesis si no qué al contrario
habrá lipolisis y esto lleva a los ácidos grasos al hígado a formar los cuerpos
cetónicos, esa lipogénesis se produce porque activa la lipasa lipoproteica e inhibe
la lipolisis y esa falta de insulina hace lo contrario.
● A nivel del músculo se aumenta la obtención de glucosa la cual puede entrar ya sea
por la insulina, ejercicio entre otros factores, y esto favorece la síntesis de glucógeno
y la síntesis proteica, por eso cuando la persona tenga insulinopenia o sea insulino
resistente y no tiene la suficiente insulina para favorecer las necesidades metabólicas
del músculo es decir el paciente ya no tiene glucógeno el cual es como una reserva
por lo qué este se irá enflaqueciendo porque entrara en un estado catabólico.
● A nivel del hígado se produce en gran parte las acciones de la insulina permitiendo
qué el hígado utilice la glucosa como fuente de energía y lo que
PARTE 4 (min 18- 24)
lo que le sobre de glucosa la convierte en glucógeno aumenta la síntesis de glucógeno,
aumenta la síntesis proteica aumenta la depuración de lipoproteínas, sí favorece la síntesis
de glucógeno si no hubiera insulina hay glucogenolisis aumentando aún más la glucemia en
sangre pero si no hubiera insulina la síntesis proteica hepática seria mas la desnutrición si
no hay insulina la depuración de lipoproteínas se altera y produce dislipidemias con
aumento de vLDL triglicéridos que sufren los diabéticos de eso sobre todo los
insulinopenicos, inhibe la proteolisis, favorece la gluconeogénesis, secreción de
lipoproteínas, síntesis de otros factores como factores endoteliales etc, en el endotelio
aumenta la vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria, realmente el diabetico tiene
problemas de tener un estado de mayor susceptibilidad a la troposis
otros
● aumenta el crecimiento
● retención de sodio
● retención de ácido úrico
● Alteración de sistema nervioso simpático a través de la formación de ATP se tiene
energía una termogénesis inducida por alimentos etc.
¿que fenómenos suceden que llevan a que la insulina o no se produzca (insulinopenia) o se
produzca pero no sea suficientemente activa a nivel de la célula efectora
(insulinoresistencia)
Las causas etiopatogenia de la diabetes tipo 1 es la destrucción autoinmunitaria de las
células beta por anticuerpos anti insulina y anti islotes, es la diabetes tipo 1 o también
juvenil o también llamada insulinopenia
si el paciente no tiene una enfermedad autoinmune que destruya esos islotes no es tipo 1 si
no que la insulina se secreta pero la insulina no tiene accion en el organo efector se
produce la insulinoresistencia los estudios que hay actualmente de la asociacion americana
y europea de diabetes en que se ha logrado identificar este problema de la
insulinoresistencia esto significa que si bien tienen insuline e incluso una mayor producción
de insulina debido a que la celula esta careciendo de glucosa no le entra bien la glucosa se
activa mayor produccion de insulina, esta insulina es captada por el receptor de insulina
pero estos receptores GLUT 4 pierden la capacidad de señalizacion para mandar el
mensaje de que se abran estas puertas de entrada de la glucosa pior tanti se disminuye la
captacion de glucosa pir parte de la celula se producen tambien defectos en la señalizacion
de GLUT 4 en los musculos y en la celula adiposa y se produce la disminucion de una
adecuada entrada de glucosa, quiere entrar la glucosa pero los receptores GLUT 4 estan
defectuosos, no se sabe la causa hay factores geneticos probablemente y entonces la
glucosa rebota no entra a la celula rebota y se queda en la sangre produciendo elevacion de
la glucosa en la sangre lo que se llama elevacion de la glucemia. parece ser que hay una
expresion del gen de resistencia durante la diferenciacion sobre todo del adiposito y este
gen se demostro la presencia de una hormona llamada resistina o sea la resistencia de una
entrada de glucosa por un bloqueo o daño en el receptor de la glucosa GLUT 4. y tambien
se ha visto que estos pacientes tienen una deficiencia de adiponectina o sea la adiponectina
tiene relacion inversa con la obesidad y directa con la sensibilidad a insulina, si se tiene
buena cantidad de adiponectina va a estar menos gordo y tiene mas sensibilidad a la
insulina o sea no hara insulinorresistencia encambio los que hacen insulinoresistencia son
gordos y se haran mas gordos por el deficit de adiponectina y además tienen resistencia a
la insulina o sea la adiponectina favorece tener un cuerpo más delgado y favorece la
sensibilidad para que los receptores GLUT 4 puedan abrir los canales de entrada de
glucosa
las dos fisiopatologías
1. no producción de insulina (insulinopenia)
2. resistencia de la acción insulínica en los receptores GLUT 4
y esto produce un trastorno terrible la hiperglucemia

PARTE 5 (24-30 min)

Las consecuencias fisiopatológicas de la hiperglucemia:

● Aumenta los estados de hipercoagulabilidad: la insulina evita el exceso de
agregación plaquetaria al no tenerla hay hipercoagulabilidad
● Disminuye la fibrinolisis
● Favorece procesos inflamatorios
● Altera o produce alteración del endotelio, vasoespasmo
● Favorece la formación de placa de ateroma precoces, los diabéticos tienen arterias
como si tuvieran 80 años.
● Aumento de la lipoproteína rica en triglicéridos que favorecen a un
● Estrés oxidativo
● Llevan a una insulinoresistencia
● Frena las células beta

¿Cómo se diagnostica la diabetes?

De acuerdo la OMS y ADA se basa en 2 criterios, el diagnóstico tiene que hacerse de
manera temprano y a tiempo para actuar y así evitar el daño que causa la hiperglucemia

1. Tamizaje controlar a la población asignada, se hace glucemia en ayuno para

detectar rápidamente
a. En todo paciente con sobrepeso IMC> 25
b. Asiáticos >23 años, IMC> 23
c. HIV
d. DM gestacional
e. Todo paciente mayor de 35 años
2. Repetirla cada 3 años si sale normal, si sale anormal como pre diabéticos se hace
cada año.
3. glicemia en ayunas
4. ptgo
5. prueba tolerancia oral de la glucosa
6. hemoglobina glicada

Para prediabetes quiere decir que en el tamizaje con una glucemia en ayuno de 100- 125 o
carga de 75 gr en 2 horas de 140 a 199 mg o Hb glicada entre 5.7 y 6,4%

Diabetico cuando glicemia en ayunas mayor a 126 mg, PTGO 2 horas mayor a 200mg o Hb
glicada mayor 6,5%. Se recomienda que tenga 2 de estas pruebas alteradas, se prefiere
hacer el diagnóstico con glicemia en ayunas si es mayor de 126 hay que repetirla al otro día
en ayunas, si sale alto es diabetico. La prueba de tolerancia es para aquellos que tienen
dudas de diabetes o no.
glicemia en muestra aislada mayor de 200MG (después de almorzar) con la triada
polidipsia, poliuria, polifagia.

PARTE 6
< 140 después de almorzar no hay DM, si sale entre 140 y 199 después de almorzar una
prueba de hidratos de carbono <199 no es DM pero si sale >200 es diabético pero con la
triada de polidipsia, poliuria y polifagia

Todo paciente mayor de 35 años se debe hacer tamizaje

PREVENCION:

Reducción de peso mínimo 7%, ideal 15%, actividad física, nutrición mediterránea (rica en
frutas, verduras, disminución de hidratos de carbono) o Dash (dieta para detener la
hipertensión), se da metformina a pacientes que tengan rangos de prediabetes, 25-59 años
con IMC mayor de 35, HB glicada mayor de 6% y/o DM gestacional; si el paciente tiene
prediabetes e hizo un ACV se recomienda el uso de pioglitazona si porque disminuye el
daño vascular cerebral

· Ejemplo: se hizo un tamizaje y resulto que es prediabético mas IMC 25 u obeso,

se debe llevar a reducción de peso, mínimo 7% antes de que se haga diabético

TRATAMIENTO PARA DM TIPO 2

· Insulinoresistencia
 · Meta: HB glicada < 7% y cuando es comórbido menor a 6,5% (cuando el
paciente tiene DM, HTA y tuvo un infarto entonces la meta de HB glicada debe de
ser <6,5 %
)
· Monitoria continua de glucosa o intermitente (tiempo promedio de glucosa y
variabilidad menor al 30% tiempo de rango entre 70 y 180 mg (70%), entre
180- 250%mg menos del 5% y menor al rango peligro hipoglucemia menor a
70 mg menos del 5% y menor a 54 mg menor del 1%
· Glucemia < 130 mg, que supere los 180 mg pos prandial, y la HB glicada <7%

Recomendaciones:

· Tratamiento no farmacológico: dieta estricta DASH, ejercicio al menos 160

minutos por semana, aumentar el consumo de frutas todas menos la uva
negra, manzana roja
· Cirugía de reducción gástrica: el paciente es diabético con un IMC 40, se debe
realizar la reducción gástrica o IMC > 30 se lo trato y no responde entonces se hace
la cirugía
· Tratamiento farmacológico: depende si el paciente tiene enfermedades
cardiovasculares usar los análogos de GLP1 o los bloqueantes del receptor SGLT2
de glucosa en el tubulo renal

PARTE 7 (36 -41)

● Antes se enviaba metformina para todo, ahora la guía está basada en el paciente en
las condiciones y comorbilidades del paciente.
 ● Incluso se envía a operar si el IMC es mayor de 40 o mayor de 30 que no
responde porque con eso se le quita la resistencia a la insulina e incluso puede
curarse la diabetes, mejora los niveles de incretinas, etc.
● el tratamiento farmacológico depende de si el px tiene una enfermedad
cardiovascular, se infarto, tiene falla cardiaca preferirse los análogos de GLP1 o
bloqueantes del receptor SGLT2 de sodio - glucosa en el túbulo renal, que no solo
bajan la glucemia sino que también protegen el riñón y mejora las tasas de
sobrevida en falla cardiaca con FEVI<40%, formando parte de los 4 fantásticos
● si el px tiene sobrepeso si o si análogos del GLP 1
● falla renal o falla cardiaca demostrada: SGLT2 como la dapagliflozina
● Las sulfonilureas están en desuso
● la guia recomienda no combinar inhibidores de la DPP 4 con GLP 1 porque hacen lo
mismo
○ la dipeptidil peptidasa es la que destruye o metaboliza a los GLP 1
○ da lo mismo poner GLP 1 o inhibir que se destruya entonces no se deben
combinar
● en px con mal control, con hemoglobina glicosilada de 8% o mas de entrada deben
iniciar con terapias combinadas
○ o si no hay respuesta de 3 a 6 meses, con hemoglobina glicosilada menor al
7%
○ se combina por ejemplo metformina con dapagliflozina, o metformina con
vildagliptina etc
● la guia actualmente dice que antes de pasar de medicamentos orales a insulina, un
px que venía bien pero que ya no responde a los hipoglucemiantes orales, antes de
pasarlo a insulina hay que darle una oportunidad a los análogos de GLP1
● la insulina lenta debe usarse si la hemoglobina glicada es mayor del 10% o glicemia
mayor de 300
● El control de la presión debe ser estricto porque la HTA contribuye a más daño renal
además del que causa la diabetes

Parte 8: (41-48)
➔ Si tiene proteinuria se puede usar el finerenone (siempre
debe estar con IECA)
➔ si hay enfermedad coronaria siempre se debe combinar beta
bloqueador e ICA
➔ Si tienen dislipidemia, estatinas de moderada intensidad (de 40
a 75 años) si es menor de 40 años se le da estatinas de alta
intensidad si hay factor de riesgo.
➔ ojo con la famosa esteatosis Hepática (no alcohólica), o los
diabéticos pueden hacer cirrosis por esteatosis, esteatohepatitis
hepática
➔ siempre debe hacerse manejo hospitalario si es mayor de 180 su
glucemia.
 ➔ Ahora la guia dice que en el obeso, si puede se debe mandar a
bajarle la reduccion gastrica de una vez, si es muy obeso
manejelo preferiblemente si tiene enfermedad cardiovascular con
análogos de GLP1, sie tiene enfermedad cardiovascular o renal
orefierase el uso de inhibidores de GLP2 (dapaglifosina o
entaglifocina).

● Los análogos de GLP1:

Son medicamentos que tienen un efecto similar al péptido similar al glucagón,
el cual es un péptido que es secretado a nivel de intestino normalmente,
Este análogo de GLP1 tiene un efecto muy importante, ya que aumenta la
secreción de insulina, enlentece vaciamiento gástrico, causan saciedad
Ej: si se le coloca un análogo de GLP 1 a un gordito, aumenta la secreción de
insulina y enlentece su vaciamiento gástrico y calma su saciedad (lo pone a
comer menos) por eso bajan de peso y favorecen la deglución de la glucemia.
● Polipéptido inhibidor gástrico:
El cual no hay actualmente análogos disponibles en el comercio, lo que hay es
los análogos del glucagon (GLP 1) como la liraglutide.
● Inhibidores de sodio glucosas co-transportador (ISGLT2)
La hormona SGLT2 favorece la absorción de la glucosa que llega al túbulo, si
nosotros bloqueamos este cotransportador, la glucosa no es vuelta al capilar,
sino que es intercambiada por sodio y entra al túbulo y es orinada, o sea
produce glucosuria.
por eso no es de asustarse cuando se encuentra sangre en orina, ya que esa es
la acción por ejemplo de la dapagliflozina (inhibir esta molécula que es la que
hace reabsorber la azúcar en el túbulo para que no sea reabsorbida y sea
perdida por el túbulo y sea orinara, o sea que es normal que exista glucosuria
en el paciente, per no quiere decir que que la azúcar se le subió en la sangre)
Los inhibidores de dipeptidil peptidase (IDPP4): La DPP 4 que destruye
enzimáticamente a lo GLP 1, por lo tanto se inhibe la enzima que destruye los
GLP1, vamos a tener un efecto final que aumentan los GLP 1 en sangre,
produciendo los efectos naturales de GLP 1.
● Vildagliptina (Galvus)
● sitagliptina (JAnuvia)
● SaXagliptina (Onglyza)
PARTE 9 (48:12 - 55:00)

TIAZOLIDINEDIONAS: son muy poco utilizadas. Hay algunos usos en ACV.

● Pioglitazona y rosiglitazona

Mecanismo de acción: Estas se unen al receptor gamma activado (el proliferador de peroxidasa del
receptor nulear)PPAR GAMMA y menor al PPAR alfa, de esta manera reduce la resistencia a la
insulina.

● Estas son las que más demuestran disminución a la resistencia a la insulina sin embargo por
efectos secundarios no entran mucho en uso
● activan adiponectina disminuyen la lectina y eso produce aumento de apetito

TRATAMIENTO DM2 INSULINA

● Se comienza cuando es la HbA1c mayor 10%y glucemia más de 300 mg/dl como Lenta:
la glargina o degludec.
● Está indicado siempre en pacientes con signos de insulinopenia, pérdida de peso,
síntomas de descompensación persistente, episodio cetosis, ya no es insulino resistente es
insulinopenico.
● Dosis de 10 Unidades inicial o 0,2 unidades/kg/día
● Control cada 3 días, subir hasta 2 U hasta metas, si no llega a meta se agrega bolo
preprandial que es el 10% de la dosis total que tenía de la insulina de la basal y luego aplicar
2 o 3 bolo según controles.
● Si no llega a metas se trata con bombas de insulina.

TRATAMIENTO DM1

NOTA: ellos no pueden consumir tratamiento oral, JAMAS, solo insulinoterapia.

● se puede utilizar lentas o análogos de insulina de acción ultrarápida

● Ideal infusión continua de insulina bombas inteligentes
● Montar Glucómetro para monitoria continua de glucosa o dispositivo insertados
subcutáneos para un monitoreo continuo de la glucosa y así realizar ajustes finos del
tratamiento
● dosis múltiples de insulinas, más que todo en riesgo de hipoglucemia en deportistas.

¿CÓMO ACTÚAN LAS INSULINAS?

Dependiendo de si son letas o rápidas, tiene un perfil distinto

● Ultrarápida como lispro, aspart o glulisina: se inyecta y actúa rápidamente y desaparece en 3

horas . para control normal se prefiere estas porque actúan sólo mientras se almuerza y
rápidamente desaparece
● La corriente o normal: se demora hasta 6 a 7 horas, solo se utiliza en cetoacidosis o estado
hiperosmolar
● Hay insulinas Inhaladas: no llegan a Colombia pero son buena opción y pueden durar 12 horas
● NPH: es semilenta, se aplica y dura hasta 18 horas
● Glargina: hasta 24 horas

RESUMEN DE CADA UNA DE ELLAS

PARTE 10

TRATAMIENTO DE CRISIS HIPERGLUCÉMICAS AGUDAS

Para que no se baje el azúcar se debe tener dos infusiones la insulina y la glucosa
En el estado hiperosmolar la glucosa baja dado a que no hay cetosis por tanto no es necesario seguir
con la insulina de forma endovenosa continua, si no que ya se puede pasar a insulina lenta con bolos
preprandiales de acuerdo a como evolucione.
Al paciente se lo debe hidratar , en shock hipovolémico se recomienda solución al medio, un litro a
chorro, luego se puede pasar a una dosis de 200 cc por hora para hidratar.
se debe estar controlando gases, glucemia y el potasio, donde el K se encuentre menos de 7,33 no se
utiliza insulina hasta que sea corregido, porque puede generar una hipokalemia.

EN RESUMEN: hidratara + solución al medio o solución salina si hay sodio menos de 135 + bolo de
1000 y 300 cc por hora en UCI para vigilancia rigurosa.

HIPOTIROIDISMO - Doc DAVILA

PARTE 1
es una enfermedad donde la glándula tiroides , presenta una diminuciòn de las hormonas
tiroides a nivel tisular
- Es falla de la glándula tiroides en poder mantener una adecuada secreciòn de
hormonas tiroideas , para mantener la función de todas las células del organismo
como el metabolismo basal

Se encarga a través de unos procesos de uniòn , acoplamiento de yodo con tiroglobulina y

formar las hormonas tiroideas

Hormonogenesis : se da una vez que el yodo ingresa al torrente circulatorio , es captada

por los receptores de la glándula tiroides .
Componentes fundamentales que deben de llegar a la glándula .
● el yodo
● componente intracelular de la glándula tiroidea con concentraciones adecuadas del
peroxido de hidrogeno
● la tiroglobulina : que es una proteína que está en el interior de la cèlula
● tiroperoxidasa : que es una enzima

1. lo primero que se va a producir una vez llegue el yodo a la glandula

2. ingresa el yodo a la glándula y se oxdida , el yodo mediantes la tiroperoxidasa que
es una enzima que está presente en la celulas tiroideas de la glándula , por lo que
esta enzima va a actuar sobre el yodo produciendo la yodaciòn del yodo
3. el yodo oxidado permite que la tiroglobulina ( que es la proteína que esta en la
glándula tiroides) sea yodada ( yodaciòn de la tiroglobulina) que se produce por la
monoyodaicòn o monoyodotirosina y el doble acoplamiento son 2 yodos por cada
molécula de tiroglobulina que se llama diyodotirosina a su vez se unen
4. Cuando se unen 2 diyodotirosina producen la T4 o llamada tiroxina . y una molécula
de diyodotirosina y monoyodotirosina produce la T3 triyodotironina
 ★ de las 2 hormonas secretadas en el torrente circulatorio , la producción más
alta es T4 y la T3 es la conversión periférica de la T4 a T3
★ La T3 tiene doble producción , la primera es la producción directamente en la
glándula y la otra es la conversión que hace la T4 a T3 , quitándole una
molécula de yodo
★ La T3 : es metabólicamente y funcionalmente más vasoactiva que la T4 y la
T3 es la hormona más poderosa y activa refiriéndonos a las hormonas
tiroides
★ la proporción de t4 a T3 es de 20 a 1 . pero la conversión periférica de T3
depende de las necesidades metabólicas del tejido

PARTE 2
EPIDEMIOLOGÍA:
- Afecta predominantemente a mujeres, el 2% de mujeres adultas pueden
sufrir hipotiroidismo
- Los hombres menos con una relación de 0.1 a 0.2 % con las mujeres (10
veces más frecuente en mujeres que en hombre
ETIOLOGÍA- CLASES
- Hipotiroidismo primario: afección de la glándula tiroides
- Hipotirodismo hipofisario- hiportiroidismo secundario: afección en la
hipófisis y afecta producción de TSH
- Hipotriroidismo hipotalámico: problema en el hipotálamo
HIPOTIRODISMO PRIMARIO
Cuando está afectada la glándula tiroides anatómicamente, inflamatoria o de
hormonogenesis , esto ocasiona que la producción de hormonas T3 y T4, quede baja
y produce un feedback positivo hacia la hipófisis para que produzca más TSH
tratando de estimular a la glándula tiroides elevando la TSH
Patrón a nivel sanguíneo: TSH elevada siempre, T4 normal o baja (más baja), T3
baja
Las enfermedades que causan la destrucción de la glándula son:
- Las tiroiditis autoinmunes de hashimoto o tiroiditis atrófica no mediada por
anticuerpos dirigidos contra la tiroides
 - Problemas enzimáticos sea de oxidación del yodo, de acoplamiento
produciendo tiroidismo enzimáticos congénitos
- Fármacos que bloquean el proceso de hormonogenesis como los fármacos
antitiroideos
- Deficiencia de yodo
- Tiroiditis subagudas que se pueden ver en inflamaciones momentáneas
parte 3

Hipotiroidismo secundario
se debe a la destrucción de la hipófisis por lo tanto no va haber estímulo de la TSH
sobre la tiroides y está por supuesto no va a elaborar las hormonas tiroideas, esta
destrucción puede darse por:

- Adenoma
- síndrome de sheehan (más frecuente) → se da en Mujeres qué han tenido un
parto acompañado de shock hipovolémico intra o posparto qué causa una
hipotensión qué conlleva a qué la glándula hipófisis sufra una hipoperfusión
es decir una apoplejía qué es una isquemia hipofisaria qué termina dañando
la glándula y esta muere, por lo qué se produce un panhipopituitarismo,
dañando la producción de la adenohipófisis produciendo el hipotiroidismo y
así mismo generando daño de la hormonas sexuales como la FSH, LH,
produciendo hipogonodadismo, en las mujeres infertilidades y daño en otras
hormonas como la producción de ACTH por lo qué se podría generar una
insuficiencia renal secundaria
- metástasis en la glándula hipófisis
- traumas
- post radioterapia
- post cirugía → generalmente provocados por adenoma
TSH puede estar normal pero habitualmente suele ser baja y como esta ya no
estimula la hipófisis va haber T3 y T4 baja

Hipotiroidismo terciario
Aqui se encuentra afectado el hipotálamo, No hay TRH por lo qué no hay estímulo
para la producción de TSH y tampoco para la producción de hormonas tiroideas y se
produce por:

- postcirugía
- postradioterapia
- tumores en el hipotálamo
se caracterizan por tener todo bajo como TRH baja TSH baja y T3 y T4 baja

Resumiendo:
 - El hipotiroidismo primario → es el más frecuente y la mayoria de veces es de
origen idiopático, autoinmune como lo es la tiroiditis de hashimoto, pero
también puede deberse a tiroidectomías, a terapeuticas con drogas
antitiroideas qué a veces bloquean la glándula como el Metimazol, o
Propiltiouracilo la mielodona o radiaciones por cáncer de tiroides,

Parte 4 (15-20 min)

Post radio yodo radiactivo queda destruida la glándula causando un hipotiroidismo primario o
defectos congénitos en el desarrollo de la tiroides y diversas alteraciones orgánicas más rara que son
poco frecuentes y las dishormonogenicas que son alteraciones en la biosíntesis de las hormonas
tiroideas de todas estas la más frecuente es debido a hipotiroideismo de hashimoto o post
tiroidectomías y también algunos casos post terapéutica con yodo radioactivo, se caracteriza por
tener la TSH alta, T3 y T4 normal bajas o bajas definitivamente.
en el hipotiroidismo secundario es por déficit de TSH, en el terciario ya es déficit de TRH y de forma
rara de resistencia periférica a las hormonas tiroideas (como la resistencia periférica a la insulina) las
hormonas tiroideas no pueden entrar en la célula.
Tiroiditis de hashimoto o tiroiditis linfocítica autoinmune
la glandula por los autoanticuerpos dirigidos antitiroglobulinicos o antitiroperoxidasas destruyen,
alteran la función y la producción de hormonas tiroideas produciendo el hipotiroidismo primario que
por feedback positivo estimula la producción de TSH por lo tanto los pacientes tienen la TSH alta.
Asociado a diabetes, otras enfermedades autoinmunes, addison, anemia perniciosa y vitiligo está
asociada más a mujeres por tanto parece ser que las hormonas sexuales tendran alguna relacion con
esta actividad autoinmunes y ambientales ingesta baja de yodo y una rubéola congénita.
En cuanto a los síntomas de cualquier problema de hipersecreción de hormonas tiroideas, si una
hormona tiene que ver con el metabolismo basal con la función de los organelos citoplasmáticos a
todo nivel
● A nivel de cerebro puede producir mala memoria
● A nivel del cabello caida y cabello seco
● Pérdida del apetito
● Dolores musculares
● Retención de líquido
● A nivel intestinal un peristaltismo lento por el metabolismo lento estreñimiento, cansancio
● En la piel sensación de bajo metabolismo, los pacientes cuando tienen hipotiroidismo severo
que ha caído a unos rangos críticos peligrosos que incluso puede dar muerte por coma
mixedematoso debido al hipometabolismo a la baja energía no generan ATP, no generan
calorías y los pacientes son fríos, gelidos, entonces a nivel de piel seca y áspera,
extremidades frías, manos y pies hinchados cuando es el coma mixedematoso,
● Bradicardia en el corazon, corazon hipometabolico, edema,
● Retraso en los reflejos tendinosos, retrasados en su segunda fase,
● Pueden aparecer depósitos de mixedema a nivel del nervio mediano produciendo túnel
carpiano
● Puede haber compromiso cardiaco con derrame pericárdico hipotiroideo.
Facie mixedematosa
Parecida a la insuficiencia renal, a veces el hipotiroidismo severo lleva a la insuficiencia renal por
tasas de hipometabolismo renal bajas que se corrigen cuando se corrige el hipotiroidismo, puede
haber una
fase anímica, blefaro caída de los párpados, edema palpebral y periorbitario, labios gruesos, lengua
grande (macroglosia) la cuerdas vocales se vuelven un poco edematosas y producen la voz ronca o
de ultratumba, la caída del cabello sobre todo la cola de las cejas es un signo clínico de observación
clínica asociado a hipotiroidismo y la piel engrosada que puede llegar hasta el mixedema

(continua desde volver a insistir)

PARTE 5(20- 25 min)

Manifestaciones clínicas
NIVEL CARDÍACO derrame pericárdico

SISTEMA RESPIRATORIO: derrame pleural

● falla ventilatoria con retención de CO2 osea hipercapnia

NIVEL CARDIACO: bradicardia, hipertensión

● insuficiencia cardiaca por mixedema

APARATO DIGESTIVO: mal apetito, hiporexia

● hiperclorhidria, estreñimiento
● vaciamiento gástrico lento, ascitis

SISTEMA URINARIO: retención de líquidos, disminución de la filtración glomerular y reabsorción

tubular, oliguria

SISTEMA NERVIOSO: letargia, trastornos psiquiátricos como la depresión

● cefalea, neuralgia y parestesias
● túnel carpiano, disminución y enlentecimiento de los reflejos

PIEL: palizada, gruesa, escamosa, sin sudor, pastosa y fría

● queratodermia palmoplantar
● cloasma
● mixedema
APARATO LOCOMOTOR: aparece rigidez
● contractura musculares, cansancio fácil, calambres musculares
● lentitud y relajación de reflejos tendinosos

APARATO GENITAL: MUJERES: ciclos anavalatorios, abortos

HOMBRES: impotrncia, disminucion del lubido
● hiperprolactinemia por aumento de TRH

GLÁNDULAS SUPRARRENALES: insuficiencia suprarrenal

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO: disminución del metabolismo energético

● disminución del metabolismo basal
● intolerancia al frío y baja temperatura basal
● aumento colesterol total y LDL TGC
● Absorción glucosa y metabolización periférica disminuyen
● disminución de niveles de formación y resorción de hueso

HEMATOPOYESIS: anemia normocitica y normocromica

● hipercolesterolemia
● disminución de la eritropoyetina, vitamina B12 y en la absorción de hierro

Vamos a hablar sobre el HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

En la evaluación de laboratorio lo primero que te pide es TSH ya que lo primero que se aumenta, si
hay un aumento de TSH >10 en < 65 años se da un tratamiento con levotiroxina
Si TSH valor entre 5- 9,9 se puede tratar de un hipotiroidismo subclínico puede determinar el T4
libre y los anticuerpos anti TPO. Si se encuentra T4 abajo TGO positivo así el TSH no esté mayor a 10
se le debe de ofrecer tratamiento

(Continuar del min 7:22)

Parte 6 ( grabación 2: minuto 7:22)

HIPOTIROIDISMO
VALORES DE
NORMALIDAD
● T4 libre 0,7 -1,8 ng/dl
● T3 libre: 0.2-0.5 ng/dl
● T4 total: 4,5 – 12 ug /dl
● T3 total: 80-180 ng/dl
● T3 reversa: 15-50 ng /ml ( de utilidad en el dx del Sd eutiroideo enfermo)
● Tiroglobulina: 3- 40 ng/ml
● Cuando la TSH esta alta mas de 10 de hace tratamiento y se pide anticuerpos anti peroxidasa
para ver si es o no un Hashimoto confirmar dx e iniciar suspensión hormonal
● En caso de bocio + alguna lesión nodular para ver esto se hace eco, y biopsia del nódulo para
descartar un tumor de glándula tiroides
MEDICAMENTOS
 ● Hipotiroidismo secundario: TSH puede estar bajo, normal o ligeramente aumentado
● Déficit de yodo: provoca bocio endemico y cretinismo
● Consumo de tiocinato de man dioca o déficit de selenio
● Exceso de yodo: vulnerabilidad en T. autoinmunitaria
MEDICAMENTOS:
● Amiodarona
● Interferón alfa
● Talidomida
● Litio
● Carbamazepina
● Fenitoína
● Perdorato
COMPLICACIONES:
● CRETINISMO: Se hace tsh en todo recién nacido para evitar el cretinismo
● COMA MIXEMATOSO:
○ Complicación grave del hipotiroidismo dado como resultado una encefalopatía
○ Estado terminal de un hipotiroidismo no controlado
○ Pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada
○ Mortalidad >80%, ingreso inmediato a UCI uso de levotiroxina endovenosa
○ Situaciones de estrés
○ Cuadro clínico: signos de mixedema, hipotensión, bradicardia, hipoventilación,
hipotermia y ocaiconalmente convulsiones
○ Diagnostico: manifestaciones clínicas de alteraciones en el estado de la conciencia
○ Aumento en el riesgo de enfermedades del corazón: una tiroides con un nivel de la
actividad menor de lo normal que los niveles de colesterol “malo”
○ Defectos (anomalías) congénitas: las madres que tienen hipotiroidismo y no reciben
tratamiento pueden dar a luz a bebe con defectos congénitos
○ Infertilidad: los niveles hormonales bajos, pueden hacer que a una mujer con
hipotiroidismo se le dificulte quedar en embarazo
● TRATAMIENTO
○ HIPOTIROIDISMO CLÍNICO: si se confirma: TSH >10 o TSH entre 5 -10 con T4 baja o
normal y anticuerpos positivos anti TP o anti peroxidasa
○ Se ajusta a los niveles de TSH
○ Levotiroxina 1,6 ug/kg/d (100-150ug) -- siempre debe hacerse con este
medicamento; en pacientes adulto mayores no empezar con la dosis plena, sino con
la mitad de la dosis e irlo titulando para evitar un trastorno de aumento súbito del
metabolismo como taquiarritmias, insuficiencia renal relativa
○ Tras enf. Graves 75-125 ug/dl
○ Adulto <60 años sin cardiopatía: comenzar con T4 de 50-100 ug, dar dosis menor
○ La respuesta de la TSH es gradual: se determina a los 2 meses del inicio del tto de
cualquier cambio en la dosis (ajuste de la dosis en incremento de 12,5 o 25 ug si la
TSH es alta, si la TSH es baja se hará disminución de la T4
○ Si hay niveles estables de TSH: controles anuales
○ Vida media de T4: 7 dias ( se recomiendo tomar hasta 3 veces la dosis de una sola ves)
Parte 7 ( grabación 2: minuto 12 -15,55)

La respuesta TSH es gradual, normalmente el control se hace con TSH y T4 libre a los 2 o 3 meses, la
guía dice a los 3 meses y se va ajustando la dosis de acuerdo a como vaya la frenación de esa TSH

● Ejemplo: empezó con TSH de 20, le empezó 50 ug porque era un viejito cardiópata al quien
no se le podía poner la dosis total, entonces a los 3 meses se le mide de nuevo la TSH y T4
libre, si la TSH bajó a 10, pues le sube a 75ug y lo vuelvo a ver en tres meses, la TSH se
normalizó, entró en ese rango entre 0.4 y 4.5 de TSH, con T4 libre normal, entonces esa era
su dosis y la mantengo. Después control anual.
● Entonces:
○ si sospecha TSH: TSH > 10 tratamiento
○ TSH <10 le pide T4 libre y anti TPO idealmente, T4 libre un poco bajo y TPO positivo,
le ofrece tratamiento
○ Px >65 años si está entre 0.4 y menor de 10, puede observar y no darle de entrada
tratamiento, pero le repite examenes despues
○ incrementar la dosis de levotiroxina de acuerdo a la frenación que se vaya logrando
de la TSH
● algunos consideraciones del tratamiento:
○ puede haber una reacción idiosincrasica cuando se inicia la levotiroxina que produce
una alteración similar al edema cerebral que se denomina pseudotumor cerebral en
niños
○ evaluar la función tiroidea en el embarazo
○ incrementar la dosis de levotiroxina en 50% o más durante la gestación porque la
placenta se convierte en natural organo de desintegración hormonal y los
requerimientos del embarazo son mayores
■ ejemplo: la embarazada que venía con 50 ug de levotiroxina y venía bien,
probablemente en el embarazo hay que subirle un 50% más de la dosis, es
decir a 75 ug o 100ug, y se vuelve a la posología previa después del parto
 ○ en ancianos, se debe reducir la dosis hasta en un 20% si hay enfermedad coronaria
porque le puede inducir aumento del metabolismo cardiaco llevándolo a una
insuficiencia coronaria relativa, angina de pecho o infarto
○ si tiene una urgencia quirúrgica hay que tratarlo asi tenga la TSH alta

Parte 8 (15 - 19:48)

Hipertiroidismo- DAVILA
Es una excesiva producción de hormonas tiroideas, se puede dividir en

1. Hipertiroidismo primario cuando la producción excesiva está en la glándula

tiroides
2. Secundario cuando la producción excesiva de TSH
3. Raramente terciario

El hipertiroidismo, el aumento en la producción de estas hormonas se puede ver más

predominantemente en mujeres, niñez, entre 20 y 50 años de edad. La prevalencia
en la población general de 3,9% en mujeres y del 0,2% en hombres

La principal causa de hipertiroidismo es:

La enfermedad de Graves Basedow :

La cual es una enfermedad también autoinmune, pero en el cual no hay destrucción

de la glándula sino que, la inmunoglobulina producida lo que hace es convertirse en
una especie de TSH estimulante, aumentando la producción de las hormonas
tiroides.
Hasta el 90% de las personas con hipertiroidismo tendrán esta causa (Enfermedad de
graves)

La segunda causa puede ser:

➔ Bocio multinodular tóxico

Tercera causa:

➔ Adenoma tóxico

El hipertiroidismo secundario es muy raro, puede ser por un adenoma pituitario

productor de TSH

Manifestaciones clínicas

● También puede haber caída del cabello

● Piel caliente sudorosa
● Puede haber un bocio difuso
● Soplo porque está aumentado el metabolismo de la glándula, se produce
aumento en la vascularización por lo que se puede producir este soplo
auscultatorio en la glándula tiroides.

PARTE 9 (19:48 - 25: 48)

También puede haber

● un estado hipercatabólico o de nerviosismo

● sudoración o hiperhidrosis
 ● intolerancia al calor
● hay palpitaciones
● fatiga por agotamiento físico, es como estar corriendo todos los días
● taquicardia
● bocio presente
● cambios en la piel
● tremor de las manos ( se mira las manos y abrir los dedos y se ve un fino temblor de las manos)
● soplo tiroideo
● NOTA: un fenómeno más que todo en la enfermedad de graves basedow es la oftalmopatía
hipertiroidea cuya clasificación depende de la gravedad de la protrusión del globo ocular

OFTALMOPATÍA CLASIFICACIÓN

CRISIS TIROIDEA - TORMENTA TIROIDEA

crisis de hiperproducción de estas hormonas tiroideas que puede ser mortal es del 20 al 30% y se
observa en mayor frecuencia en la enfermedad de graves

DIAGNÓSTICO

● TSH baja asociado a T3 Y T4 altas. feedback negativo mucha hormona tiroidea feedback
negativo frenación de TSH
● sí hay un bocio una ecografía puede determinar la presencia de bocio difuso
● ecografía y gammagrafía de glándula tiroides, en ella hay hipercaptación al yodo radioactivo
porque es una glándula habida por ese yodo que le inyecta el médico nuclear en la sangre,
es captado por la glándula tiroides y se ve esta captación alta cuando es bocio difuso o
enfermedad de graves o pueden observarse múltiples nódulos hipercaptantes que es el
bocio multinodular tóxico o solo una zona de la glándula captando que es el adenoma tóxico
o adenoma hipertiroideo
 TRATAMIENTO

NOTA: la principal seguirá siendo el tratamiento médico

TIPOS DE TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS Tionamidas: como metimazol y el propiltiouracilo

se aprobó desde el aúo 1940 ● metimazol: dosis en adulto hasta 8 tabletas diarias + pr
taquicardia y en fases iniciales usar esteroides para dismin
efectividad 50% al 60% autoanticuerpos
o el tratamiento se puede utilizar hasta los 2 año
tasas de curación que son variables hasta al 50
puede que no responda se ofrece la 2 opción

YODO RADIACTIVO Si no se puede manejar con fármacos o no responde al tratamiento

que ese yodo por la glándula hiperactiva capte este yodo
Desde 1948 radiactivo sea destruida

Efectividad >95%

Riesgo de dejar al paciente hipotiroideo

CIRUGÍA Puede realizarse como por ejemplo en riesgo de muerte

Desde 1900

Efectividad 95%

Riesgo de dejar al paciente hipotiroideo

metimazol o PTU bloquean la hormonogenesis, también se puede hacer saturando los receptores de
yodo en la tiroglobulina a través de yoduro de potasio el Lugol o con litio

El propiltiouracilo también tiene alguna actividad de evitar la conversión periférica de T3 o T4 pero

básicamente todas las hormonas anti tiroideos bloquean la hormonogenesis.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - DOC DAVILA
parte 1 Es un cuadro sindromático clínico que es debido a múltiples etiologías cuyo efecto final es el
deterioro brusco de la función renal , donde la expresión común es el aumento en las
concentraciones de productos nitrogenados

CLASIFICACIÒN DE AKI

La etiología a nivel renal

● Pre- renal : representa un 55%

● Intrínseca : 40 % donde la causa
○ Donde la causa más frecuente es la necrosis tubular aguda con un 85
%
○ Nefritis intersticial con un 10 %
○ Glomerulitis : menor del 5%
○ Vasculitis : menor del 5%
● Post – renal : 5%
Fisiopatología
 El daño pre – renal que es acusado por el daño a la perfusión renal antes de llegar el flujo
sanguíneo por la arteria renal que puede ser por
○ Falla cardiaca congestiva ( síndrome cardiorrenal )
○ Lesión de la arteria renal
○ Shock hipovolémico , cardiogénico o séptico
○ Hipovolemia
○ Caída del volumen efectivo como lo es en la falla cardiaca
○ Falla hepática
○ Trastorno de la autorregulación de vasoconstricción y vaso relajación de la vía
aferente de la arteria renal
● Intrínseca : es cuando se afecta ya el glomérulo o sus túbulos
○ Glomerulitis
○ Necrosis tubular aguda ( que puede causar injuria renal ) que es causa por la
isquemia de los túbulos
○ Nefritis intersticiales
○ Glomerulonefritis
○ Nefritis intersticial o túbulo intersticiales
○ Vasculitis
○ Sepsis que puede causar daño del endotelio glomerular
● Post- renal: típicos de procesos tumorales
○ A nivel prostáticos
○ A nivel uterinos que tapan los uréteres
○ Nefrolitiasis bilaterales
○ Obstrucciones de la vejiga
○ Obstrucciones ureterales

CONCEPTOS

● injuria renal aguda : es el proceso que lleva al deterioro renal a los 7 días
● Enfermedad renal aguda : es hasta los 3 meses
● Enfermedad renal crónica : más de los 3 meses
 DIAGNÓSTICO

Tablas que nos permite evaluar la injuria renal aguda

- Failure : ya el paciente entra en falla renal aguda

- LOSS O En pérdida : es cuando el paciente ya necesita diálisis

- End -Stage : ya entra en fase renal crónica

PARTE 2

Lo más importante es vigilar siempre la diuresis y cuando la creatinina sube un 50 o 100% del valor
normal

IRA PRERRENAL: es la más común, respuesta fisiológica a la hipoperfusión del riñón y se

corrige rápido

IRA RENAL: se divide de acuerdo a la lesión que tenga afectado la estructura nefrológica:

- Vascular: vasculitis, glomerulonefritis

- necrosis tubular aguda
- nefritis intersticial, alérgica aguda o medicamentos

POS RENAL: obstrucción ureteral por coágulos, cálculos o compresiones mecánicas , obstrucción
de uretra

DIAGNÓSTICO A TENER EN CUENTA

-IRA AGUDA ESTABLECIDA: se basa en sospecharla, cuando cae la rata urinaria durante las
últimas 12h pero se confirma con la creatinina (tener en cuenta el RIFLE), se debe actuar
rápido para que no progrese y ya no haya nada que hacer , hacer ecografía para mirar si hay
obstrucción o si hay cambios de cronicidad para saber si ya es crónica

PARTE 3

TRATAMIENTO

una vez qué determinamos ya sea por la histórica clínica o la caída de la diuresis la falla renal aguda
el tratamiento va ser enfocado a la causa directa:

- Causas falla prerrenal → lo primero qué tenemos qué hacerle a este paciente es
hidratarlo, ponemos 500 a 1000 ml en 30 a 60 minutos, en pacientes qué hacen falla
prerrenal por qué están quemados podemos utilizar la fórmula de Parkland para mejorar
esa reposición volumétrica (esta nos dice qué cantidad debemos reponer), paciente en
shock hipovolémico ponemos transfusión de glóbulos rojos; para evitar el shock séptico
debemos manejar tempranamente la sepsis evacuando el foco séptico con antibióticos
pertinentes, en choque cardiogénico manejar la falla cardiaca agudo con inotrópicos o
vasoactivos, si el paciente tiene un shock anafiláctico actuar con esteroides,
antihistamínicos, si es un choque neurogénico con lesión medular actuar con esteroides
para disminuir la inflamación medular.
- Causa post renal → el tratamiento está basado con la desobstrucción a través de sonda
vesical o si el problema es una obstrucción más alta, el urólogo realiza una nefrostomia
bilaterales o una cistostomía
- causa renal → el tratamiento varía según la patología, por ejemplo si es una
glomerulonefritis lúpica la trató con esteroides si es una vasculitis la trato con plasmaféresis
o inmunosupresores como ciclofosfamida, micofenolato, rituximab, azatioprina los cuales
pueden salvar esos glomérulos y por ende la vida del paciente.

Es importante modificar las causas corregibles como la hipotensión, la hipovolemia, si sospechamos

de una falla renal por neurotoxina debemos retirar esa nefrotoxina como la amfotericina B y
reemplazarla por otro medicamento, si pese a qué manejamos bien la causa de la falla renal ya sea
pre renal, post renal o renal y el paciente no recupera la función renal y adicionalmente el paciente
tiene criterios de urgencia dialítica, ya qué se edematizan y no responde a diuréticos, además el K
esta mas de 6 y la hipercalcemia no mejora con soluciones polarizantes y además la acidosis
metabólica no se corrige, hay qué hacer diálisis.

Niveles de urgencia dialítica

tratamiento inmediato
- hiperpotasemia → solución polarizante, se debe corregir la acidosis debe ser para meter el K
dentro de la celular, estabilizar la membrana con gluconato de Ca pero si no mejora hago
diálisis
- paciente qué llega con edema agudo de pulmón por insuficiencia renal aguda y no responde
a diurético no le puedo sacar agua tengo qué hacer hemodiálisis
- acidosis metabólica severa → y el paciente no responde hago diálisis
- hiponatremia
cuando decidimos a qué paciente toca hacerle diálisis inmediatamente?

cuando tiene lo siguiente:

todos los anteriores ítems son indicaciones para iniciar diálisis

La falla renal aguda la debemos sospechar por la clínica en pacientes qué tienen factores de riesgo
y debemos tener en cuenta qué la causa más frecuente es la prerenal y esta se debe corregir
rápidamente ya sea por hipovolemia, deshidratación etc.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA - DOC DAVILA

PARTE 4 (27 -36 min )

cuando las alteraciones en la depuración en la creatinina, diuresis, del metabolismo que

dependen del riñón persisten por más de 3 meses se considera insuficiencia renal crónica por tanto
es la pérdida de la función progresiva de los riñones, se produce en ambos riñones, la
presencia de alteración estructural de la función renal sea por un sedimento en la imagen en
histología que persiste más de 3 mese se considera insuficiencia renal crónica. la evolución puede
ser una insuficiencia renal aguda que no se logró rescatar a tiempo por ejemplo una
glomerulonefritis lúpica que terminó dañando el riñon y lo llevó a insuficiencia renal crónica
EPIDEMIOLOGÍA
Es un problema de salud pública importante
La prevalencia media es del 7.2% en personas mayores de 30 años y en diabéticos e
hipertensos puede llegar hasta del 30 al 45% . esto se da porque hay más población
anciana, también aumenta porque la diabetes se está volviendo cada vez más frecuente, la
hipertensión mal controlada, la diabetes mal controlada responsabilidad de los médicos que no les
prestan la debida atención a estos paciente
causas
● Nefropatía diabética
● Nefropatía hipertensiva
Son las principales causas y se llaman nefroesclerosis diabética y nefroesclerosis hipertensiva osea
el daño glomerular que se produce por la noxa de la diabetes o por la noxa de la hipertensión a
nivel del endotelio y del ovillo glomerular
● Enfermedad glomerular primaria por ejemplo las glomerulonefritis o secundarias
● Nefropatías congénitas y hereditarias
● Nefropatias intersticiales
● Obstrucción prolongada del tracto urinario que si no se resuelve rápido esa
obstrucción, ese globo vesical el paciente va a terminar con daño renal crónico
● IVU a repetición
● Glomerulonefritis crónica
● Enfermedades sistémicas como el lupus y el síndrome de riñones poliquísticos del adulto
● En pasto la principales causas son desconocidas pero casi el mismo porcentaje la
nefropatía diabética, e hipertensiva, la lúpica y la enfermedad poliquística renal del
adulto
Fisiologia renal
El riñón estructuralmente tiene un millón de nefronas por cada riñón. La nefrona a su vez está
formada por el túbulo contorneado proximal, el ovillo glomerular, la cápsula de bowman, asa de
henle, túbulo contorneado distal, aparato yuxtaglomerular y el túbulo de excreción.
Las funciones son varias la principal es la regulación del equilibrio hidroelectrolítico, retira
metabolitos de desecho de la sangre para excretarse por la orina por ejemplo la creatinina, el
nitrógeno ureico, algunos productos de degradación de las proteínas y eso lo cumple de mera
constante, retirar sustancias extrañas de la sangre y eliminarlas por la orina
regular la presión arterial a través del mecanismo de la renina angiotensina aldosterona, secreción
de eritropoyetina ayuda a mantener la homeostasis adecuada de la eritropoyesis por tanto los
pacientes con enfermedad renal crónica desarrollan anemia, tiene que ver con la activación de la
vitamina D de la 1 -25 hidroxicolecalciferol por tanto cuando el riñon falla va haber alteraciones del
metabolismo calcio fósforo magnesio.
El riñón contribuir hasta en el 30% del metabolismo de la mantención de los niveles de glucemia por
tanto quien tiene falla renal suele tener tendencia a alteración en la homeostasis glucídica hacia la
hiper o hacia la hipoglucemia
FORMACIÓN DE LA ORINA
Depende primero de una filtracion glomerular dado por una presion de filtracion glomerular, llega
por la arteria renal, pasa a las arteriolas aferentes de la arteriola aferente de acuerdo a la presión
hidrostática y la relación presion hidrostatica presion oncotica produce una salida de plasma hacia
ese espacio de bowman a esto se le llama el ultrafiltrado glomerular, el ultrafiltrado glomerular pasa
por los diferentes túbulos 99% de ellos es reabsorbido y se excreta como orina solo el 1% del
ultrafiltrado. Estos procesos de filtración, reabsorción, secreción, histológicamente tienen que ver
con la íntima relación entre los túbulos y los capilares peritubulares a través de mecanismos de
secreción activa o de reabsorción activa
o de difusión y finalmente es secretado lo que requiera de acuerdo a la capacidad del riñón, los
productos de desecho que hay de 125 mililitros de plasma se concentra en un mililitro de orina o sea
la orina tiene la capacidad de en menos volumen de liquido eliminar la mayor cantidad de
metabolitos y el 99% del ultrafiltrado dependiendo de la tasa de filtración glomerular o sea que sea
normal el 99% es reabsorbido y es excretado a penas un 1% del filtrado o sea 1 ml por minuto se
excreta.
La otra función renal es la mantención del equilibrio sodio potasio estas concentraciones deben
de mantenerse estables.

PARTE 5 (36 -45 min )

Mantener estable la concentraciones de NA- K, el riñón tiene un rol importante en eliminar el exceso
de K para así mantener los rangos de 3,5 a 5 que es el valor normal. Lo hace por medio de
mecanismos de excreción de k hacia la orina, otra función es el equilibrio ácido- base, el riñón es
fundamental para la generación de acidez titulables de iones hidrógenos secretados por la orina de
ácido clorhídrico.

Aquí el riñón juega 3 aspectos importantes:

● Reabsorción de bicarbonato: debemos de tener en cuenta esta fórmula; bicarbonato/
Presión arterial de CO2. Es la relación que siempre debe de existir para que sea constante, si
baja el HCO3 debe de bajar el CO2 por hiperventilación y esto se hace por reabsorción de
HCO3
● Excreción de acidez titulable de hidrogeniones eliminados por orina, o fosfatos
● La formación de amoniaco.

Se entiende como la luz en el túbulo, el NH3, el amoniaco se le une un hidrogenion que sale de la
acción de la anhidrasa carbónica que libera un hidrogenion a través de H2CO3 y este se convierte en
HCO3 y hidrogenion libre que se une al NH3 (amonio) formando amoniaco, así se elimina esos
hidrogeniones, por eso el riñón tiene tanta importancia en el estado ácido- base.

También juega un papel importante en la excreción de calcio y la concentración extracelular del ion
calcio que es enviado por la vitamina D. Cuando el riñón falla una de las causas es la retención de
líquidos ya que no se elimina esa cantidad de ultrafiltrados si no menor, reteniendo líquidos, se
puede producir una alteración en la homeostasis de NA-K puede encontrarse hiponatremia
hiperkalemia. Si no tiene la capacidad de reabsorber HCO3, no excretar ácidos circulables, es decir
hidrogeniones o la formación adecuada de amoniaco pues se producirá la acidosis metabólica.

Si se pierde la capacidad regulatoria de calcio y fósforo se puede producir hipocalcemia e

hiperfosfatemia, si se produce un deterioro en producción de eritropoyetina se producirá la anemia.

En la insuficiencia renal crónica, estas funciones del riñón se pierden en la fisiopatología

siempre hay una noxa que es el daño primario glomerular o tubular cualquiera que sea, por ejemplo
una glomerulonefritis post estreptocócica, o la lúpica. Producirá un daño en el glomérulo en todas
sus variantes.
La noxa inicial destruye unas nefronas y glomérulos pero, como tenemos 1 millón de nefronas por
cada riñón, por ejm se dañaron 100 mil el resto de nefronas se agrandan o hipertrofian en la fase
inicial tratando de suplir a las que cayeron por la noxa y esto se llama a la famosa TEORÍA DE LA
NEFRONA INTACTA, es decir que en un principio así haya noxa, puede que aún no haya
deterioro en la tasa de filtración glomerular, puede que aún mantenga adecuado los niveles de
creatinina aunque ya haya perdido algunas nefronas por la noxa inflamatoria como en este caso por
la noxa lupica, diabética. Pero como las otras nefronas no se dañan totalmente se mantienen activas
y se hipertrofian suplen la función de las otras pero a través de un proceso que se llama
HIPERTROFIA.

También llamada la TEORÍA DE LAS NEFRONAS INTACTAS pero esto tiene consecuencias
catastróficas, es como un carro que tiene 4 pistones, se funde 1 se sigue trabajando con 3 hasta ahí
no se nota algún cambio en el carro, asi mismo pasa en el riñón. Cuando ya se funden 3 pistones del
carro ya se empieza a dañar el motor, aca pasa lo mismo, cuando ya llega a un 50% de pérdida de
nefronas ya empieza a retener nitrogenados y creatininas, cuando es < 50% pues el proceso ha
aumentado.

La teoría de la nefrona intacta puede mantener algún grado de función renal a lo largo del tiempo
pero una vez que ya se sobrepasa el 50% esos pistones del motor no serán suficientes y el mismo
hecho que las nefronas se hayan hipertrofiado para compensar a las muertas causan daño a sí
mismas, y termina el paciente en la falla renal crónica.

CLASIFICACIÓN DE IRC EN FUNCIÓN DEL FG

en base la filtración glomerular

Naturaleza Causa Tipo

I Daño renal con FG normal >90 ml/min

II Leve 60-89 ml/min

III Moderado 30- 59 ml/min

IV Grave 15- 29 ml/min

V Fallo renal < 15 ml/min

● En la etapa I se suele llamar etapas de hiperfiltración, ejm: en una nefropatía diabética

cuando se le pide microalbuminuria y es positiva ahí ya hay cierto grado de daño renal asi
cuando la creatinina está normal.
● Grado II cuando el daño renal es leve y la depuración de creatinina ya está entre 60-89
PARTE 6 46-55

Manifestaciones clinicas

● Huesos
○ El hueso detecta una caída en el calcio serico esta reabsorción de calcio y
activación de la liberación de calcio por parte del hueso por la liberación de
osteoclastos produce daños estructurales del hueso la osteomalacia y la
osteodistrofia renal a su vez empieza a subir el fósforo
● Metabólicas
○ dijimos que el riñón forma elementos importantes en el metabolismo glucídico que
se producirá intolerancia a hidratos de carbono
○ El riñon tambien con la mantención adecuada de energía a través de bombas
ATPasa sodio potasio entonces si no hay esta cantidad adecuada de ATP el paciente
renal crónico va a tener mala absorción de energía por lo que se puede volver
hipotérmico el riñón es fundamental en la mantenciona tavares de lipasa y
sobretodo si hay síndrome nefrótico y hay perdida de la lipoproteína puede producir
hipertrigliceridemia
○ Riñon forma parte del equilibrio proteico calórica en niños retraso del
desarrollo
■ amenorrea
■ Falta de la función sexual.. etc
○ Anorexia
○ nauseas y vomito
○ hedor uremico
○ gastroenteritis
○ ulcera peptica
○ sangrado gastrointestinal
○ hepatitis
○ ascitis refractaria en hemodiálisis
○ peritonitis
● Neuromusculares
○ paciente fatigado
○ alt sueño
○ letargia
○ coma uremico
● Cardiovasculares
○ regula la presión
■ da hta
○ favorece el síndrome cardiorenal
■ en este caso se llama renocardiaco
■ En INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA se puede producir el síndrome cardio
renal nefro cardiaco tipo 4
● SÍNDROMES CARDIORENALES
○ se dividen en 5 grupos
○ Grupo 1
■ En falla cardiaca aguda cuando falla el corazón y daña el riñon
○ Grupo 2
 ■ En falla cardiaca cronica, el corazón termina dañando el riñon
○ Grupo 3
■ Cuando el riñón en falla renal aguda termina dañando el corazón
○ Grupo 4
■ Cuando el riñon dañado cronicamente termina dañando el corazón
○ Grupo 5
■ Sindrome cardiorenal secundario a otras enfermedades
concomitantes
● Diabetes
● HTA
● Uremia
○ pericarditis urémica
○ carditis urémica
○ pulmón uremico
● Piel
○ falta de eritropoyetina hay una piel pálida
○ prurito
○ equimosis
○ escarcha urémica
● Peritoneal
○ úlceras
○ peritonitis
● Hematológicas
○ anemia normocítica normocrómica
■ Por falta de eritropoyetina
○ anemia microcitica
○ linfocitopenia
○ diátesis hemorrágica
■ mal funcionamiento plaquetario cuando falla el riñón se acumula el
ácido guadinicosuccinido que disminuye la agregación plaquetaria
○ aumento en la susceptibilidad a la infección
○ esplenomegalia e hiperesplenismo
○ leucopenia
○ hipocomplementemia
DIAGNÓSTICO
● se realizan dos pruebas sencillas en sangre medir creatinina y con eso analizamos TFG con
formula medcall o haciendo una depuración de creatinina completa
● midiendo la proteinuria en orina aislada o en proteinuria de 24 horas
● en personas de alto riesgo
○ análisis de orina
○ tiras reactivas, microscopia y la determinación de microalbuminuria
● estudio de imagen
○ USG renal: ofrece exacta determinación del tamaño de los riñones, la
evaluación de grosor cortical y ecogenicidad
○ la ecografía es rescatable porque les llega un paciente con 4 de creatinina, será
agudo la clínica se lo va a decir y nosotros lo vamos a sospechar y en la eco dice que
en los riñones son de tamaño normal y la relación corteza médula del riñón es
normal entonces es agudo pero si el riñón tiene un
 aumento en la ecogenicidad cortical ya hay glomeruloesclerosis por lo que es
crónico o si el doctor le dice que los riñones son de 4cm entonces ya son muy
pequeños por lo que es una nefropatía crónica pero es más precoz detectar la alt
corticomedular (aumento de la ecogenicidad que los glomérulos están esclerosados
o duros, muertos, quiere decir que es un riñon crónico)
● TRATAMIENTO
○ ETAPAS DE FALLA RENAL
■ Riñon con creatinina < de 1.6
● no azotemia
■ Riñon con creatinina entre 1.6 a 2.8
● insuficiencia renal leve
■ Riñon con creatinina 2.9 a 5.0
● insuficiencia renal moderada
■ Riñon con creatinina > 5.0
● insuficiencia renal severa
○ El tratamiento dependerá de la etapa en la que el paciente esté
■ Si el px esta de la etapa 1 a la 4 todavía a través de mecanismos
neuroprotectores, de la dieta, evitar drogas nefrotóxicas, controlando
diabetes mellitus, controlar la HTA con presiones por debajo de 120/80
usted puede evitarle mayor deterioro
■ si el px esta en etapa 5 a pesar de todo lo que hizo,meter en predialisis,
programa con el nefrólogo, a pesar de estar en metas y a pesar de ello
termina con una depuración de creatinina de < 15 ml/min pues el
tratamiento será diálisis y esperar en personas jóvenes la posibilidad en
un trasplante renal.

PARTE 7 ES EL COMIENZO DE LA MISMA 56-1:03

PARTE 8 (1h:03 minutos)

DIAGNÓSTICO RIFLE

● El riesgo de daño renal se puede determinar a través de:

● Una disminución de la diuresis, que se mantenga por 6 horas de menos de 0,5
ml/kg/h ( se considera injuria renal aguda)
● Cuando el decrecimiento de la producción urinaria de menos de 5 ml/Kg/hora persiste
por más de 12 horas (Ya se habla de injuria)
● Cuando el flujo urinario cae a menos de 0,3 ml/kl/Hora por 24 horas, o sea ya
fenómenos de anuria.
● Cuando hay anuria por más de 12 horas ya se considera falla renal aguda.
● Cuando ya hay pérdida de la función, traduce que ya el paciente requiere diálisis, que es
hasta 4 semanas.
● Si esto persiste en el tiempo puede entrar ya en una fase de insuficiencia renal crónica
que necesita diálisis a cual persiste en el tiempo por más de 3 meses
CLASIFICACIÓN
● Pre- renal
● Renal
● Post- Renal
Pre-Renal:
Es la más común, en un 55% estadísticamente. Es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión del
riñón, se corrige rápidamente tras la restauración de un buen flujo sanguíneo renal lo cual, ayuda a
recuperar las presiones de filtración glomerular.
Insuficiencia Renal aguda o injuria aguda renal:
Se puede dividir de acuerdo a la lesión que tenga afectado dicha estructura neuronal, puede haber
vascular, ateroembolismos, lesiones de pequeños vasos (como las vasculitis y glomerulonefritis) la
causa más frecuente de las intrínsecas renales es la necrosis tubular aguda debido a isquemia o
medicamentos por toxinas y la lesión intersticial renal que puede deberse a nefritis intersticial por
alergia aguda o por medicamentos o las tubulopatías intersticiales o pielonefritis agudas infecciosas
Post- Renal:
Por obstrucción ureteral por coágulos, cálculos o compresión externa, obstrucción del cuello de la
vejiga o de la uretra por estenosis y fimosis que afectan el flujo o la excreción de la orina hacia el
exterior.

Diagnóstico: De la insuficiencia renal aguda ya establecida se basa primero en sospecharla

cuando ya cae la rata urinaria de menos de 0,5ml/kg/h durante las últimas 6 horas o últimas
12 horas etc. y se lo confirma con una elevación de la creatinina.

Por que es importante poder determinar mejor la caída en la rata urinaria si se lo tiene
bien monitoreado por ejemplo en UCI. Porque esta rápidamente se la puede
determinar, ya que sospecha que está entrando en falla renal porque la creatinina
luego de la injuria renal cualquiera sea su causa, empieza a elevarse después de 24 -
48 horas, entonces a veces la creatinina cuando ya esta elevada quiere decir que ya
llegamos tarde probablemente, que ya paso de un riesgo de daño a una injuria y
probablemente ya haya un daño renal.
Por tanto, si encuentras una creatinina ligeramente alta o una caída en el diuresis, rápidamente se
pide una ecografía para ver si tiene alguna causa postrenal o cambios de cronicidad, porque a
veces pueden llegar px con la creatinina de 2, diremos si es aguda o crónica, por tanto, la clínica nos
va a decir, por ejemplo si llego en un Shock hipovolémico o cardiogénico, apuntará a ser agudo, pero
si es un hallazgo en el examen de rutina de creatinina y está en 2 y no sabe si es agudo o crónico,
será útil hacer una ecografia ya que evalúa las causas postrenales.
Ejemplo: Llega un adulto mayor con creatinina de 2,5 y no sabemos si es agudo o crónico, si le
pedimos una ecografía renal y encontramos que tiene ureteronefrosis, diremos que es agudo
porque se le tapo la próstata, por lo que proseguimos a resolver rápidamente esa falla renal por
medio de una sonda vesical .
O tenía 2,5 de creatinina y venía con un cuadro de diarrea, deshidratación y pensamos en aguda,
pero le hacemos la ecografia y resulta que tiene unos riñones con aumento de la ecoxivisidad
cortical o sea glomérulos que ya se ven más ecogénicos, diremos que ya no es agudo sino que ya ha
tenido algún daño crónico que se agudizó, a esto se le llama; insuficiencia renal crónica
reagudizada

PARTE 9

tiempo: 1:12:25 al 1:21: 00

Ejemplos:

- Llega un paciente en 2 y se realiza ecografía y están sanos, entonces esto es agudo porque
no se ven las lesiones

- Si llega un paciente con creatinina de 6 para saber si es crónico o agudo, se ve el paciente

estable y en ecografía se reporta como riñones pequeños, con un gran aumento de la
ecogenicidad cortical como una glomeruloesclerosis, esto ya es crónico y el manejo será
diferente.

Una vez que se termina sea por historia clínica, por caída de diuresis o porque la historia clínica le
dice a usted que este paciente tiene una falla renal aguda el tratamiento que se hará es enfocado a
la causa directa

Prerrenal: es hidratar al paciente de 50 a 100 ml entre 30 a 60 minutos.

· Reposición según parkland en quemados

· en paciente con choque hipovolémico se hace transfusión de glóbulos rojos

· Para evitar el shock séptico manejo adecuado temprano de la sepsis, evacuar foco séptico,
antibióticos pertinentes.

· choque cardiogénico manejar falla cardiaca aguda con vasoactivos inotrópicos

· choque anafiláctico actuar con esteroides, antihistamínicos

· choque neurogénico rápidamente esteroides para disminuir inflamación medular.

Post Renal: principalmente desobstruir con sonda vesical o si es que el problema es obstrucción
más alta con nefrostomía bilaterales o con cistostomía.

Renal: varía el tratamiento según la patología

· sí es una glomerulonefritis lúpica será con esteroides

· Vasculitis con plasmaféresis e inmunosupresores como ciclofosfamida, micofenolato,

rituximab, azatioprina puede salvar los glomérulos y vida del paciente.

También tratar de corregir causas corregibles, eliminar una anomalía hemodinámica, la hipotensión,
la hipovolemia, si usted sospecha de falla renal por nefrotoxinas retirar la nefrotoxina.

Nota: si al final a pesar de haber tenido un buen manejo ya haya sido de cla causa prerrenal, post
renal o renal y el paciente no recupera función renal y tiene criterios de urgencia dialítica como

- se edematizado sin responder a diuréticos, potasio mayor de 6 y no mejora así se haya hecho
el manejo adecuado de hiperkalemia o la acidosis metabólica no corrige, no hay nada que hacer,
hay que hacer tratamiento de suplencia renal con diálisis.

NIVELES DE URGENCIA DIALÍTICA.

Tratamiento inmediato:

de hiperpotasemia solución polarizante

- Corregir la acidosis para aplicar

potasio en célula

- Estabilizar membrana con

gluconato de calcio

- Si no mejora diálisis

Ejemplo: Paciente que llega con edema

pulmonar agudo por IRA y no responde
a diuréticos, hay que ultrafiltrado mediante terapias de reemplazo renal, como hemodiálisis
principalmente, si esta con acidosis metabólica severa sin responder se tiene que iniciar diálisis,
la hiponatremia es relativo también.
Finalmente, con todo el proceso de haber corregido en este resumen cuando si se debe hacer
diálisis inmediatamente

Recordatorio

Falla renal aguda debemos sospechar siempre en clínica, en pacientes con factores de riesgo para
desarrollarla se dividen en 3 grandes grupos la causa por problemas prerrenales, la más frecuente,
postrenal y renal. La responsabilidad es corregir rápidamente la hipovolemia, deshidratación,
mejorar si el choque es cardiogénico la función cardiaca, que controle un choque anafiláctico, que
controle un choque neurogénico antes de presenciar daño renal. De esto depende la evolución del
paciente si pasa a una FRC

La principal causa de falla renal intrínseca, como necrosis tubular aguda es la falla prerrenal mal
tratada

Identificar cosas que se pueden corregir, rápidamente un eco permite decir si está obstruido, poner
sonda y salvar el riñón, viejitos con hiperplasia prostática, con globo vesical y en un mes tiene
creatinina normal, con una desobstrucción a tiempo.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA - DOC DAVILA

PARTE 10

Es la pérdida de la función progresiva de los riñones que se da en ambos riñones y que tiene una
duración de más de 3 meses y puede ser la evolución de una insuficiencia renal aguda.

EPIDEMIOLOGÍA:
● Prevalencia media de 7.2% en personas mayores de 30 años y en diabéticos e hipertensión
del 35 al 45%. Esto se debe a que hay más población anciana ya que el promedio de vida ha
aumentado. Además por la diabetes es más frecuente y la hipertensión mal contratadas de
igual manera

CAUSAS:
La principal causa es la nefropatía diabética y la nefropatía hipertensiva.
Es decir el daño glomerular que se genera por la noxa de la diabetes o de la Hipertensión

En nuestro medio también se encuentra la nefropatía lúpica como una de las principales causas.

Si no hay una solución rápida del globo vesical el paciente puede terminar con daño renal crónico.

FISIOLOGÍA 1
Riñón: estructuralmente tiene un millón de nefronas por cada riñón, la nefrona está formada por la
cápsula de bowman, por el túbulo contorneado proximal, el asa de henle, túbulo contorneado distal
y los túbulos de excreción.

Tiene varias funciones y entre ellas se encuentran:

● La regulación electrolítica
● Retirar metabólicos de desecho de la sangre y expresarlos por la orina como es la
creatinina y el nitrógeno ureico.
● Retira sustancias extrañas
● Regula la presión arterial por media del sistema RAA
● Secreción de eritropoyetina para mantener la homeostasis adecuada de la
eritropoyesis
● Activación de vitamina b
● Controlar de alguna forma la glucemia

Formación de orina: Va a depender de la filtra glomerular dado por la presión de filtración

glomerular y la relación de presión hidrostática y oncótica, va a producir una salida del plasma hacia
el espacio de bowman y este pasa por los túbulo y se expresa el 1% como orina y el resto se
reabsorbe. (97%). Los productos de desecho en 125 militares de plasma se concentran en un
mililitro de orina.
CLASIFICACIÓN
en base la filtración glomerular

Naturaleza Causa Tipo

I Daño renal con FG normal >90 ml/min

II Leve 60-89 ml/min

III Moderado 30- 59 ml/min

IV Grave 15- 29 ml/min

V Fallo renal < 15 ml/min

● En la etapa I se suele llamar etapas de hiperfiltración, ejm: en una nefropatía diabética

cuando se le pide microalbuminuria y es positiva ahí ya hay cierto grado de daño renal asi
cuando la creatinina está normal.
● Grado II cuando el daño renal es leve y la depuración de creatinina ya está entre 60-89

Parte 12
● Grado III moderado depuración entre 30-59
● Grado IV grave cuando esta entre 15-29
● Gado V terminal cuando es <15ml/min, paciente que requiere entrar a un programa de
diálisis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Se pierde la capacidad de administrar bien líquidos y electrolitos, edema

● Hipernatremia
● Hiponatremia
● Hiperpotasemia
● Hipocalcemia
● Alteración del equilibrio acido-base= acidosis metabólica
● Osteodistrofia renal u osteomalacia (raquitismo)
● Afecciones del metabolismo de la glucosa
● Hipotermia, porque se altera la bomba sodio/potasio ATP asa
● Alteraciones en los triglicéridos produciendo hipertrigliceridemia
● Desnutrición
● Deterioro en el crecimiento y desarrollo
● Sexual y fertilidad, disfunción sexual, amenorrea

Anormalidades crónicas neuromusculares, pacientes fatigados.

● Bajos de energía
● Asterixis
● Trastorno en el sueño, letargo
● Sx de piernas inquietas
Anormalidades tipo cardio-vascular

● HTA
● Generación de edema pulmonar por aumento de líquido dentro del intersticio
alveolar
● Pericarditis por la uremia
● Sx cardiorenales
● Sx pulmón riñón
● Pulmón urémico
● Escarcha urémica en piel, palidez
● Purito

Gastrointestinal

● Náuseas, vómito
● Gastritis erosiva
● Hemorragias digestivas

Cambios hematológicos

● Anemia

DIAGNÓSTICO

Enfermedad renal crónica

En la mayoría de los pacientes 2 sencillas pruebas:

1. Prueba de orina para la detención de la proteinuria

2. Análisis de sangre para estimar la tasa de filtración glomerular

Importante realizar una ecografía para evaluar el tamaño de los riñones y alteraciones relacionadas.
Para detectar una alteración corticomedular.

CREATININA: debido a su valor el px presenta insuficiencia renal

● <1.6 no azoemia
● 1.6-2.8 insuficiencia renal Leve
● 2.8-5.0 insuficiencia renal moderada
● >5.0 insuficiencia renal severa

TRATAMIENTO

Según el estadio en el que se encuentre el daño del riñón 1-2-3-4

● a través de mecanismos nefroprotectores de la dieta

● evitar drogas nefrotóxicas
● controlar al max la diabetes si el px lo es
● controlar de manera estricta la hta con presiones <120/80 (presiones en ese rango)
SI AÚN ASÍ EL PX SE CUIDABA E HIZO CASO A ESTA TERAPÉUTICA PERO SI AUN SI EL PX TERMINÓ
CON UNA CREATININA < 15 ML/MIN (FALLA RENAL CRÓNICO)

EL TTO SERÁ: diálisis y en personas jóvenes diálisis y esperar después de un trasplante renal

Soporte dialítico

· Varía un poco en nefropatía diabética porque se dializan precozmente con creatinina

>20ml/min

· Urgencia dialítica (ejemplo: no hay aumento de creatinina, pero esta acidotico, falla
cardiaca, edema pulmonar etc.)

· Es un tratamiento paleativo, que prolonga la vida

Trasplante renal

SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO - DOC DAVILA

parte 1
En nefrología hay 5 síndromes que son importantes
● enfermedad renal agudo
● enfermedad renal Crónico
● Síndrome nefrítico
● Síndrome Nefrótico
● Hematuria
● Síndrome de HTA de origen rena

● l

CONTINUAR MIN 5:54

SINDROME NEFRITICO
DEFINICIÒN : Traduce Inflamación glomerular
 ○ Conjunto de síntomas y signos que es causado por proceso inflamatorio
generalmente agudo que afecta los glomérulos, normalmente esta inflación es
debida a alteraciones debido a procesos inmunológicos, víricas o enfermedades
sistémicas como el lupus
○ Con dismorfia y crenación de glóbulos rojos

parte 3 minuto 8:30

● EPIDEMIOLOGÍA

○ Relación 2 a 1 → dandose mas en hombres

○ es frecuente en los niños de 2 a 12 años siendo el pico máximo en los 9 años y es
menos frecuente en población adulta

● CAUSA ETIOLÓGICA → de qué se inflamen esos glomérulos en el síndrome nefritico es:

- población menor a 15 años la principal causa es por:

■ Glomerulonefritis aguda pos infecciosa post estreptocócica asociada a una
infección de garganta o piel
■ la segunda causa es por Glomerulonefritis por IgA
■ la enfermedad de membrana basal delgada
Todas las anteriores tres patologías inflaman la unidad glomerular o el
capilar glomerular
■ Púrpura de Henoch-Schönlein forma parte de una vasculitis
■ Nefrótica lúpica → desata la inflamación glomerular

- población entre 15 y 40 años

■ primera causa es nefropatía por depósitos de IgA → qué son
consecuencias de una alteración inmunológica
■ enfermedad de membrana basal delgada
 ■ nefropatía lúpica se evidencia más en mujeres entre 15 y 40 años
■ nefritis hereditaria
■ nefropatía del mesangio proliferativa
■ glomerulonefritis rápidamente progresivas
■ glomerulonefritis aguda post-infecciosa → sin embargo esta patología en
estas edades es más rara

- población mayores de 40 años

pasar desde minuto 11:17
parte 4: 11,17 -13,23
sigue siendo la primera causa la nefropatía por IGA pero también aparece la glomerulonefritis
rápidamente progresivas, las vasculitis y muy raro las glomerulonefritis agudas post infecciosas.
En el síndrome nefrótico la inflamación del glomérulo se manifiesta en el depósito inflamatorio de
células inflamatorias y el glomérulo afectado y la presencia de microhematuria.
en los niños la principal causa de glomerulonefritis o sea microhematuria y cilindros hemáticos,
hipertensión, edema, etc, es la glomerulonefritis aguda por IGA (se corta no estoy segura de que
diga eso)
En los adultos la post infecciosa es muy rara y empieza a tener mayor incidencia la IGA y la nefritis
lúpica con las manifestaciones de lupus.
en cambio en el síndrome nefrótico en los niños menores de 15 años la primera causa sigue siendo
la enfermedad de cambios mínimos o también nefrosis lipoídica que es un daño a la membrana de la
cápsula de bowman en la que se abren los podocitos por la inflamación y permiten el paso de
proteínas, se llama de cambios mínimos porque esta lesión sólo puede ser evidenciada a través de
microscopía electrónica.
la segunda causa de síndrome nefrótico sobre todo en edad adulta es la glomerulonefritis o glomerulopatía
esclerosante y focal
continua (13:33) PARTE 5
(13:33- 15.93)

● CLÍNICA
○ Hacer un uroanálisis
■ Hematuria cilindros hemáticos, edema
TRATAMIENTO
Reducir la inflamación del riñón y controlar la hipertensión arterial. Es posible que usted deba
quedarse hospitalizado para el diagnóstico y el tratamiento. El tratamiento puede incluir
antibióticos u otros medicamentos o terapias.

SINDROME NEFROTICO
○ Proteinuria en el uroanálisis
○ En niños menores de 15 años la primera causa sigue siendo la enfermedad de
cambios mínimos o nefrosis lipoídica que es daño a la membrana de la capsula de
Bowman que se abren los podocitos por la inflamación y hacen
 que pasen las proteínas y solo se evidencia a través de microscopía electrónica
○ la segunda causa sobre todo en edad adulta es la glomerulopatía esclerosante y
focal, la membranosa sobre todo en edad adulta
■ Inflamación del glomérulo que no se manifieste por el síndrome nefrótico
sino por perdida proteica por la orina
○ glomerulonefritis Secundarias
■ Principal es la diabetes, con glomerulonefritis de quimi still Wilson, en
donde se abserva un deposito proteaseo que pigmenta de color azul que va
destruyendo el glomerulo causando daño a la membrana epitelial de
bowman y esto lleva a la separacion de los podocitos de la celulas de
cohesión de la membrana produciendo salida de proteinas hacia el espacio
de bowman y produciendose a su vez salida de proteinas hacia los tubulos y
produciendose la proteinuria
○ Pacientes que sufren de paludismo
■ Malaria falciparo
■ Altera la membrana del ovillo glomerular y dar el paso a proteínas
○ Si es un px viejito buscar razones para neoplásicas
○ Fármacos
■ Uso hace años de sales de oro
■ Depenicilamina
■ Aines
■ Rifampicina
■ Mercurio
○ Enfermedad hipertensiva o preclamsia del embarazo
○ Muchas veces para poder aclarar la causa exacta necesitaremos biopsia renal
mediante microscopia electrónica, inmunofluorescencia, microscopia de luz
● CLINICA
○ Uroanálisis
○ Proteinuria hipoalbuminemia y dislipidemia edema
● DX
○ Clínica
■ Análisis de la orina

● TRATAMIENTO
○ Depende de la fase
■ En forma crónica
■ Diálisis
○ Tratar de frenar la inflamación y la Hta
○ Si es que la causa del daño es una vasculitis tiene que ser con ciclofosfamida para
evitar la diálisis
○ Uso de hipolipemiantes en nefrótico
○ Dieta adecuada baja en proteínas
○ Sodio potasio y cloro y el estado acido básico a través de gases arteriales

Tratamiento farmacológico
 ● Prednisona 60 mg/m2sc/dia, maximo 80 mg al dia por 4 semanas. Posteriormente
40 mg/m2sc/dia en dias alternos
● En caso de recaida se inicia prednisona a 60 mg/m2sc/dia hasta que la proteinuria
sea negativa por 3 dias, posteriormente 40 mg/m2sc/dia por 4 semanas

Parte 7- minuto 19 - 21:14

● la microscopía de luz, microscopía electrónica y la inmunofluorescencia en el glomérulo son

los 3 estudios que hay que hacer en esa biopsia , a veces cuando no logramos identificar la
causa exacta

FISIOPATOLOGÍA

En cuanto a la fisiopatología tanto del síndrome nefrótico como en el sindrome nefritico todas son
comunes, son muy parecidas
● Primero tiene que haber una noxa que cause la inflamación que causa la inflación al
ovillo capilar o sea el daño capilar (Glomerulopatías primarias o secundarias)
● la segunda noxa es el Aumento en el diámetro en los poros de la membrana basal
en la cápsula de bowman eso altera la permeabilidad (separación de los
podocitos)
● por el daño capilar del glomérulo y el aumento del diámetro del poro de la
membrana de bowman se produce alteración de la permeabilidad que son las que
llevan a la hematuria, cilindruria y proteinuria
○ daño capilar e inflamación = hematuria
○ separación de los podocitos= proteinuria
● y a su vez como se destruye muchos glomérulos cae la superficie de filtración
glomerular y además hay una contracción de las células de sostén mesangiales de la
estructura glomerular llevando como consecuencia a una caida de la TFG que se
manifiesta entonces por retencion de agua y sodio, caída de la diuresis, oliguria o
anuria, retencion de productos nitrogenados, la azoemia o hiperazoemia (aumento
de BUN y creatinina) y la retención de agua y sodio y esto produce HTA y edemas.

Parte 8:
Repetición de la fisiopatología (resumen)
Respuesta inflamatoria que haya lesionado al glomérulo, cualquiera sea su etiología (1ria, 2daria,
3ria) el daño final es similares:
Daño capilar
aumento del diámetro de los podocitos que lleva a la alteración de la permeabilidad de ese
glomérulo, extravasado, saliéndose al espacio de bowman y luego a los túbulos y luego a la orina
como hematuria (cilindros hemáticos -Sx nefritico) como proteinuria sx nefrótico o mixto
glomerulonefritis
y la pérdida de la superficie de la filtración glomerular más la contracción del mesangio finalmente
lleva a una caída de la filtración glomerular, retención de agua y sodio, produciendo hipertensión y
edema y caída de la diuresis oliguria y azoemia.
Explicación Cuadro rosado:
● Lesión glomerular
● Alteraciones de la permeabilidad membrana basal
● Daño capilar
● aumento de la separación de los podocitos
● Proteinuria
● aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas con disminución de la actividad, se pierde
la lipoproteína - lipasa, produciendo hiperlipidemia
● La proteinuria a su vez cuando es un síndrome nefrótico puro hará pérdida de albúmina,
al perder albúmina se pierde presión oncótica en el plasma, llevando al edema
● A su vez la proteinuria en el síndrome nefrótico además de perder albúmina y
proteínas…
Parte 9: 23 al 25:25

Pierde también proteínas específicas como antitrombina 3, el factor 9, 10 y 12, al perder la

antitrombina 3 sobre todo (antitrombo) pueden haber trombosis venosa profunda o trombosis
renal.

A su vez la alteración glomerular y la inflamación por alteración de linfocitos t elevan IL 2

produciendo una pérdida de carga electronegativa de la cápsula de Bowman y eso distorsiona los
poros que lleva a la proteinuria.

Por eso cuando se pregunta porque en el síndrome nefrótico puede haber trombosis, porque
pierden antitrombina 3

Porque en el nefrótico hay aumento de colesterol y triglicéridos porque a través de la pérdida de

proteína por riñones se pierden lipoprotein lipasa enzima fundamental en metabolismo de síntesis
hepática de lipoproteína al perder a lipoproteinlipasa produciendo hiperlipidemia.
Por la pérdida de la albúmina cae presión oncótica plasmática y se produce edema la triada típica
con SX nefrótico, edema, por caída de presión oncótica, Hiperlipidemia por pérdida de actividad
de lipoproteinlipasa, hipercoagulabilidad por pérdida de antitrombina 3

Parte 10 25:25 - 27:30

Manifestaciones clínicas

Sx Nefritico Sx Nefrotico

Edema
Hipertensión y edema

uroanálisis: hematuria, cilindros uruanalisi: proteinuria, hipoalbuminemia,

dislipidemia

Proteinuria es rara encontrarla Hematuria es raro encontrarlo

En ocasiones se puede encontrar manifestaciones mixtas que compromete el síndrome nefrítico y

nefrótico, es decir se puede encontrar, hematuria con proteinuria, esto se puede presentar en la
Lúpica y la Membranosa.

Diagnóstico

● Niño que llega con edema y en uruanalisi con hematuria y cilindros= sindrome
nefritico postestreptocócico infeccioso o una glomerulopatía por IgA
● Joven que llega con edema marcado y en uroanalisis con proteinuria sin hematuria
= síndrome nefrótico por la enfermedad de cambios mínimos y si fuera adulto por glomerulopatías.

PARTE 11 27.30/ 29.55

Claro aparte de la clínica es el uroanálisis, el análisis de la orina, usted tiene aquí el diagnóstico
repetir que en el síndrome nefrótico en el análisis habrá proteinuria

● si la proteinuria es >3.5 g en 24 horas en adultos estaremos hablando de síndrome

nefrótico ya con lujo de detalles
● En Niño se exige >40 ml/m2/hr o 50 ml/kl/día en niños
● No se olviden que la proporción proteína/creatinina en la muestra orina aislada será
>2
● por supuesto en el síndrome nefrótico albúmina sérica <2.5 (hipoalbuminemia) por la
pérdida de albúmina por el riñón

la dislipidemia en los niños habitualmente los que ven

pediatría y los pediatras en general en esos síndromes
nefróticos puros en general ellos aducen o concluyen en general que es por cambios mínimos que la
principal causa normalmente no requiere biopsia, pero los adultos la cosa es más compleja y
probablemente necesitemos biopsia

aquí para recordarles en cambio el síndrome nefrítico que en ellos en los puros no hay proteinuria
en los mixtos puede haber proteinuria más nefrítica o sea cilindruria hemática microhematuria, pero
los típicos cilindros hemáticos que se ven en la orina y los glóbulos rojos se vuelven fragmentados
acantocitos

muchas veces sobre todo en adultos la causa etiológica del tipo

de glomerulopatía que está afectando al paciente no es suficiente
por la clínica por supuesto si tenemos un paciente doctor ya tiene
ya diagnóstico de lupus Empieza a hacer hipertensión se le suben
los azoados y usted encuentro un sedimento urinario con
cilindros hemáticos y hematuria usted dice pues es un síndrome
nefrítico lúpico pero aun así también requiere confirmar qué
variante de nefropatía Lupita tiene para definir un mejor
tratamiento entonces vamos a requerir en estos pacientes de la
famosa biopsia renal y en ese tejido solicitar microscopía de luz
normal, microscopía electrónica inmunofluorescencia para tener
un diagnóstico preciso de qué tipo de daño glomerular estamos
en este paciente tenemos

PARTE 12
TRATAMIENTO
○ Depende de la fase
■ En forma crónica
■ Diálisis
○ Tratar de frenar la inflamación y la Hta
○ Si es que la causa del daño es una vasculitis tiene que ser con ciclofosfamida para
evitar la diálisis
○ Uso de hipolipemiantes en nefrótico
○ Dieta adecuada baja en proteínas
○ controlar la función renal
○ Sodio potasio y cloro y el estado acido básico a través de gases arteriales

Tratamiento farmacológico
● Prednisona 60 mg/m2sc/dia, maximo 80 mg al dia por 4 semanas. Posteriormente
40 mg/m2sc/dia en dias alternos
● En caso de recaida se inicia prednisona a 60 mg/m2sc/día hasta que la proteinuria
sea negativa por 3 días, posteriormente 40 mg/m2sc/día por 4 semana
TERCER CORTE
Neumonía