Alteraciones Electroliticas

FLUIDOTERAPIA Y ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
A continuación, en este apartado trataremos sobre la utilización de la fluidoterapia para

corregir alteraciones electrolíticas. Las normas que se dan son eminenetemente prácticas, no
profundizando excesivamente en conocimientos teóricos.
SODIO
El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo
como integrante de la sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía de
eliminación e a través de los riñones, laconcentración en la orina varia con la ingestión, en un
individuo normal, el riñón se adapta a la situación del mediointerno, siendo capaz de variar la
concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300o 400
mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio
interno.
Una persona cuyo peso permanece invariable, ingiere diariamente unos 90 a 100 mEq de
sodio y se excreta un valor equivalente. La transpiración excesiva puede provocar pérdidas
de sodio del orden de 100 a 200 mEq por litro. La ingestión de dos gramos de sal común
son suficientes para mantener el equilibrio del sodio y del cloro, pero ordinariamente por la
diversidad de alimentos ingeridos, la cantidad de sodio que ingresa a nuestro organismo
fluctúa alrededor de 10 gramos diarios. En ausencia de enfermedad renal, los riñones tienen
el maravilloso poder de conservar sodio a pesar de existir una marcada disminución de la
ingesta y el balance salino normal puede ser mantenido con una pequeña cantidad ingerida
diariamente
Hipernatremia:
Etiología:
Las principales causas de hipernatremia pueden dividirse en tres categorías:

a) Pérdida de agua y sodio (en menor cuantía) ( hipovolémico ): pérdidas extrarenales (
diarreas, vómitos, quemaduras ), renales ( diuréticos osmóticos, postobstrución ).
b) Pérdida de agua (euvolemia): perdidas extrarrenales ( taquipnea, fiebre ), renales (
diabetes insípida ).
c) Reposición excesiva de sodio: sueros hipertónicos.
Servicio de Nefrología Protocolo de Fluidoterapia y
Alteraciones hidroelectrolíticas
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Pérdidas de sodio y agua Pérdidas renales: Diuresis osmótica

(sodio corporal bajo) (sodio en orina >20 mEq/L) Manitol
Glucosa
Urea
Pérdidas extrarenales: Transpiración excesiva
(sodio en orina <10 mEq/L) Diarrea en niños
Pérdidas de agua: Pérdidas renales: Diabetes insípida nefrógena
(sodio corporal total (sodio en orina variable) Diabetes insípida central
normal) Hipodipsia
Pérdidas extrarenales: Pérdidas insensibles:
(sodio en orina variable) -cutáneas y respiratorias
Adición de sodio Hiperaldosteronismo
(sodio corporal alto) Sind.de Cushing
(sodio en orina >20 mEq/L) Diálisis hipertónica
Bicarbonato sódico
Clínica:
Se considera hipernatremia grave (asociada a una alta mortalidad) cuando el sodio en sangre
supera los 160 mEq/l. de forma aguda. En las hipernatremias crónicas el umbral de gravedad
puede aumentar debido a la producción por parte del cerebro de osmoles idiógenos que
compensan en parte la tendencia a la hiperosmolalidad en sangre evitando la "deshidratación
cerebral".
Los principales síntomas pertenecen a alteraciones del SNC (disminución del nivel de
conciencia, coma, convulsiones, etc..). Pueden aparecer hiperglicemia, hipocalcemia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica.
Signos y síntomas de hipernatremia

Disminución de la conciencia. Signos de deplección de volumen.
Irritabilidad. Fiebre.
Convulsiones. Nauseas y vómitos
Déficits focales neurológicos. Respiración dificultosa.
Espasticidad muscular. Sed
Tratamiento:
Es fundamental la reposición hídrica mediante soluciones hipotónicas pobres en sodio.
Se pueden seguir los siguientes pasos:
(1) Determinar el estado de volemia del paciente.
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(2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauración

(aguda o crónica).
(3) Tratamiento:
Fórmula de cálculo del déficit hídrico que corresponde a una determinada cifra de sodio
en sangre:
Déficit de agua = 0’6 x peso corporal x ((Sodio actual/Sodio deseado*) - 1
*Suele ser 140.
Dicha fórmula se podrá emplear paar el traatmiento de las diferentes formas de
hipernatremia aunque sobretodo está más indicada en las hipernatremias
hipovolémicas.
(3.1) Hipernatremia hipovolémica:

Corresponde a pérdidas sobretodo de origen gastrointestinal. Se corrige la volemia
calculando el déficit hídrico según la fórmula anterior.
(3.2) Hipernatremia hipervolémica:

Suele ser de origen iatrogénico, debe evitarse la administración de sueros con sodio, y
sustituirlos por otros sin contenido salino.
(3.3) Hipernatremia euvolémica:

Aparece en las diabetes insípidas. El tratamiento en estos casos, junto a la
administración de sueros sin contenido salino será la administración de vasopresina.
Dicho fármaco se puede administrar intravenosa a una dosis de 0’3 a 0’4
microgramos/kgr de peso cada 12 horas diluidas en 50 ml de suero fisiológico.
(4) Eligir la fluidoterapia más adecuada: En este caso utilizaremos sueros hipotónicos
pobres en sodio.
- Levulosas 5%, Dextrosa 5% y Glucosados 5%.
En aquellas hipernatremias que cursan con un defecto importante del volumen extracelular e
inestabilidad hemodinámica (como ocurre por ejemplo en la deshidratación por
hiperglucemia) se recomienda recuperar en primer lugar la estabilidad hemodinámica con
infusión de Suero Fisiológico para posteriormente tratar la hipernatremia con sueros
hipotónicos.
(5) Determinar la velocidad de infusión de esta fluidoterapia.
(5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse la hipernatremia de forma rápida, en un período

de pocas horas.
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(5.2.) Hipernatremia crónica: La corrección de la hipernatremia debe hacerse de forma más

gradual debido a la producción de osmoles idiógenos en el cerebro (si disminuimos muy
bruscamente la osmolalidad de la sangre podemos producir edema cerebral).
El tiempo total no debe ser menor de 48 horas. La velocidad recomendada de reducción de

la hipernatremia es de 2 mEq/hora. Otros recomiendan no exceder el ritmo de corrección de
12 mEq/l/dia. De todas formas, es más importante controlar la evolución de la osmolalidad.
FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA ALT. ELECTROLITICAS
CORRECCION
Osm alta RAPIDA
Osm alta
Osm baja
Osm alta
EDEMA
CEREBRAL
Debe monitorizarse la osmolaridad y evitar oscilaciones bruscas. Habitualmente la

hipernetremia suele ser hipovolémica y por una mayor pérdida de agua que de electrolitos
(por ejemplo orinas hipotónicas). Ahora bien nunca puede descartarse cierto déficit de
sodio.
(6) Control del paciente:
Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 horas, luego cada 12 horas y finalmente
cada 24 horas según la evolución delpaciente. Los controles serán de ionograma y
osmolalidad.
Hiponatremia:
Pseudohiponatremias:
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Es fundamental tener en cuenta la existencia de pseudohiponatremias

Hiperglucemia- El sodio en plasma disminuye 1'6 mEq/l por cada 100 mgrs de
glucosa por encima del nivel normal.
Hiperlipidemia- Una elevación de 4´6 gr por litro disminuye la natremia en 1 mEq/l.
Hiperproteinemia- Una elevación de 10 gr por litro dismunuye la natremia en 1 mEq/l
En resumen, las causas de pesudohiponatremia son las siguientes desde el punto de vista
fisiopatológico
Aumento de la porción no acuosa del plasma (paraproteinemia, hiperlipidemia).
Aumento de sustancias osmóticamente activas (hiperglucemia, administración de
manitol o de glicina)
Una vez descartadas las pseudohiponatremias, es muy importante intentar determinar el

estado de hidratación del paciente, así como la existencia de un aumento, descenso o
normalidad del sodio corporal.
Etiología:
Fisiopatológicamente pueden dividirse en:
a) Déficit de agua corporal total y mayor déficit de sodio (Deplección del vol. de LEC):
pérdidas extrarenales ( vómitos, diarreas, tercer espacio ), renales ( diuréticos osmóticos,
nefritis pierde sal, déficit de mineralcorticoides ).
b) Exceso de agua corporal total (Exceso moderado del vol. de LEC -sin edema-):
diuréticos, hipotiroidismo, déficit de glucocorticoides, dorgas, dolor, SIADH.
c) Exceso de sodio corporal total y mayor exceso de agua (Exceso del vol. de LEC -
edema-): Insuficiencia cardíaca, cirrosis, sindrome nefrótico, IRC, IRA.
Las causas de hiponatremia son las siguientes
Según el volumen corporal y las pérdidas de sodio urinarias:
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Déficit de agua corporal y Pérdidas renales: Exceso de diuréticos

mayor de sodio: (concentración urinaria de Deficiencia de mineralcorti.
(Deplección de volumen sodio >20 mEq/L) Nefritis pierde sal
del LEC) Bicarbonaturia (A.T.R.)
Cetonuria
Diuresis osmótica (urea,
manitol, glucosa)
Pérdidas extrarenales Vómitos
(concentración urinaria de Diarreas
sodio <10 mEq/L) Quemaduras
Tercer espacio
Pancreatitis
Peritonitis
Traumatismos
Exceso de agua corporal Deficiencia en glucocortic.
total: Hipotiroidismo
(Exceso moderado del volu- Dolor
men del LEC -sin edema-) Stress emocional
Fármacos
SIADH
(concentración urinaria de
sodio >20 mEq/L)
Exceso de sodio corporal Sind. nefrótico
total y mayor exceso de Cirrosis
agua corporal total Insuficiencia cardíaca
(exceso del LEC -edema-) (concentración urinaria de
sodio <10 mEq/L)
Insuficiencia renal
(concentración urinaria de
sodio >20 mEq/L)
Existen ciertas diferencias entre las diferentes situaciones de hiponatremia (según la cantidad
de sodio corporal)
Sodio corporal Disminuido Aumentado Normal

Potasio s. Bajo Bajo/Normal Normal
Bicarbonato s. Alto/Bajo Normal Normal
BUN Alto Alto/Normal Bajo
Creatinina s. Aumentada Aumentada ligeram. Normal
BUN/Creat. s. >10 >10 (frec.) <10
Acido úrico Aumentado Aumentado Disminuido
Síndrome de secreción inadecuada de ADH:
Dedicamos un apartdo al SIADH ,debido a que es un proceso que se ve en el contexto del

ingreso hospitalario, y puede ser ignorado, teniendo importantes implicaciones terapeúticas.
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El concepto es una concentración de la orina mayor de la esperada, dada la dilución que

existe en la sangre (es como si el riñón concentrase la orina a pesar de existir un exceso de
agua -absoluto o relativo- en plasma).
El diagnóstico es muy difícil, aunque se han propuesto diversos criterios. Los criterios de
diagnóstico del SIADH son los siguientes:
Hiponatremia e hiposmolalidad.
Euvolemia.
Orina diluida menos que el nivel máximo de dilución (> 200 mOsm/kgr) u orina diluida
más de lo esperado por la osmolalidad en plasma..
Función renal, cardíaca, hep.atica, suprarrenal, pituitaria y tiroidea normal.
Ausencia de drogas antidiuréticas.
Ausencia de un stress emocional físico o psíquico.
Sodio en orina > 20 mEq/L (aunque puede ser menor si la ingesta es escasa).
Evidentemente es necesario la medición de los niveles de ADH y relacionarlos con la

osmolalidad en sangre para comprobar si existe un aumento. Dicho aumento no siempre
aparecerá debido a que existen sustancias que actúan como la ADH y no se detectan
(sobretodo en las neoplasias).
Respecto a la etiología, el origen puede ser por:

Neoplasias: pulmón, duodeno, pancreas y linfoma
Patologías pulmonares: neumonía, abceso, tuberculosis, aspergillosis, insuficiencia
respiratoria y utilización de PEEP
Patologías del SNC: neoplasias, encefalitis, meningitis, abcesos, traumatismos,
síndrome de Guillén-Barré, hemorragia subdural o subaracnoidea, porfiria
intermitente aguda, psicosis aguda y accidente cerebrovascular.
Las drogas que pueden producir hiponatremia por mecanismos en los que está involucrada
la ADH son las siguientes:
Análogos de la ADH: Vasopresina, Oxytocina.
Aumento de la liberación de ADH: Clorpropamida, Clofibrato, Carbamazepina,
Vincristina, Nicotina, Narcóticos, Antipsicóticos y antidepresivos.
Aumento de la acción de la ADH:Clorpropamida, Ciclofosfamida y AINE.
El tratamiento es el de una hiponatremia por exceso moderado de volumen corporal, con lo

cual se debe restringir el aporte de líquidos (para evitar el empeoramiento de la
hiponatremia), y antagonizar los efectos del ADH (Demeclociclina).
Restricción del consumo de agua (500 ml/dia).
Demeclociclina.
Aporte de sodio en soluciones hiperosmolares (en poco volumen), si la hiponatremia
es sintomática o severa (<125 mEq/l)..
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Drogas asociadas a la hiponatremia:
Análogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina.

Drogas que aumentan la secreción de ADH: Clorpropamida, Clorfibrato, Carbamazepina,
Vincristina, Nicotina, Narcóticos, Antidepresivos u otras dorgas antipsicóticas, y la
Ifosfamida.
Drogas que potencian la acción renal de la hormona antidiurñetica: Clorpropamida,
Ciclofosfamida, AINEs y el Acetoaminofeno.
Drogas que producen hiponatremia por un mecanismo desconocido: Haloperidol,
Flupenazina, Amitriptilina, Tioridazina y Fluoxetina.
Hiponatremia postoperatoria:
Factores que pueden intervenir:

Aumento de la vasopresina (deplección de volumen, naúseas, estimulación quirúrgica y
dolor).
Disminución de la excreción de agua (caida del filtrado glomerular, deplección de
volumen e hipotensión).
Uso de líquidos hipotónicos (intravenosos o por irrigación).
Drogas (narcóticos o diuréticos).
El manejo habitualmente pasa por emplear sueros normotónicos y evitar balances positivos
de agua.
Clínica:
Predomina la sintomatología del SNC (anorexia, nauseas, vómitos, cefaleas, letargia,

convulsiones y coma) derivada de la aparición de edema cerebral por la hiposmolalidad de
la sangre.
Los niveles de seguridad vienen determinados más adelante.
Tratamiento:
(1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: aguda o crónica (>48 horas).
(2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas: Se considera grave cuando

la natremia es de <115 mEq/l (siendo el nivel de seguridad de 120 mEq/ml) y hay
síntomas de afectación neurológica importante (letargia y coma).
(3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolémico.
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(4) Clasificar la hiponatremia:
(4.1) Determinar el exceso de agua o déficit de sodio (sobretodo en las hipervolémicas e

hipovolémicas).
(4.1.1) Exceso de agua:

Determinar el exceso de ACT
B = ( Sodio plasmático actual / Sodio plasmático deseado ) x ACT
Exceso de agua = ACT - B.(en litros)
(4.1.2) Déficit de sodio:

mEq/l de sodio que faltan = C = Sodio plasmático deseado - Sodio plasmático
actual
Déficit total de sodio = ACT x C
(5) Hiponatremia asintomática:
Suele ser leve (120-125 mEq/l) y no requiere medidas de corrección rápida.
(5.2) Tratamiento de la hiponatremia:
El tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia:
(5.2.1) En caso de pacientes con exceso de agua:
En este apartado entrarían fundamentalmente las hiponatremias con exceso de agua y de

sodio como ocurre en la insuficiencia cardíaca.
Instaurar tratamiento diurético con Furosemida intravenosa (250 mgrs en 250 ml de suero
fisiológico) controlando la cantidad de diuresis. Este es el tratamiento fundamental para
intentar eliminar el exceso de agua. Se restrinje el consumo de agua vía oral a 1000 ml/dia
máximo. En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una pérdida de
líquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la cantidad suficiente de fluidoterapia
(en forma de suero fisiológico) como para controlar el balance.
Se puede añadir ClNa a la fluidoterapia si existe déficit de sodio, procurando compensar las
pérdidas por orina. Para determinar la cantidad nos guiaríamos por el ionograma en orina.
Asimismo, es recomendable controlar pérdidas de potasio. La reposición de las pérdidas de
sodio que seproducen por orina, permiten mantener los niveles adecuados de sodio.
Por ejemplo, si un paciente presenta hiponatremia con edemas y congestión pulmonar y se

observa hiponatremia sin que en la historia hayan datos a favor de un déficit de sodio, el
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tratamiento será realizar un balance negativo de sodio mediante una perfusión de furosemida,
dejando una fluidoterapia para reponer las pérdidas de sodio que se producen por orina.
Para calcular el balance negativo, aplicaremos la fórmula (4.1.1).
(5.2.2) En caso de déficit de sodio:
En este apartado se incluirían fundamentalmente las hiponatremias con déficit de sodio y de

líquido extracelular (por ejemplo en las diarreas, insuficiencias suprarrenales, uso crónico de
diuréticos, etc...), aunque en determinadas ocasiones también pueden incluirse algunas de las
que cursan con exceso de agua.
Se reinfunde el déficit de sodio calculado por la fórmula, en forma fundamentalmente de

suero fisiológico. El volumen vendrá determinado por las posibles entradas y salidas. Para
ello se calcula el balance del paciente teniendo en cuenta las pérdidas insensibles, la diuresis,
la ingesta de líquido y las entradas por fármacos. . Una vez calculado el volumen de
fluidoterapia necesario para hacer un balance positivo (alrededor de 1000 ml
aproximadamente) y la cantidad de sodio necesaria para reponer el déficit, se pauta la
fluidoterapia con Suero Fisiológico.
Puede ser suficiente con un suero de 500 ml ó 1000 ml, al que añadiríamos el número de
ampollas necesarias para conseguir los miliequivalentes de sodio deseados (teniendo en
cuenta que cada ampolla de 20 ml de ClNa al 20% lleva 60 mEq ). Sila solución se hace
hiperosmolar requerirá una via central.
Por ejemplo. si un paciente presenta hiponatremia después de un tratamiento diurético y una

restricción de la ingesta de sodio, el tratamiento será recuperar ese déficit de
sodioadministrándoselo en un volumen determinado según esté el paciente deshidratado o
no. Para ello, habremos calculado primero el déficit de sodio mediante la fórmula (4.1.2).
(5.2.3) En caso de que existan ambos componentes:
Se pueden utilizar ambos tratamientos, es decir, iniciar una perfusión de Furosemida y a la

vez infundir una fluidoterapia para realizar un balance positivo de sodio. En estos casos, hay
que determinar de forma frecuente ionogramas en sangre debido a que se puede corregir de
forma rápida el sodio con el consiguiente peligro.
(5.2.4) En caso de que exista un exceso de agua respecto al sodio.
En este apartado se incluye el SIADH que cursa con normovolemia pero con una
hiponatremia por exceso relativo de agua respecto al sodio.
El tratamiento se ha desarrollado en el partado correspondiente.
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(6) Hiponatremia sintomática:
En este tipo de hiponatremias, lo fundamental es alcanzar cuanto antes el nivel de seguridad.
(6.1) Alcanzar el nivel de seguridad.
En una hiponatremia sintomática, hay que desplazar la hiponatremia al nivel de seguridad lo

más rápido posible. Esto puede conseguirse mediante la infusión de sodio, calculando
reviamente la cantidad de sodio necesaria para pasar del sodio actual al nivel de seguridad.
Realmente aquí lo importante es administrar el sodio, administrándolo en un volumen mayor
o menor según la presencia de exceso o no de agua corporal. Habitualmente un aumento de
6 a 8 mEq/l del Sodio sule ser suficiente para hacer remitir los síntomas.
Ampollas de cloruro sodico al 20 % (3’4 mEq de sodio/ml) en 100 ó 250 ml de Suero

fisiológico en perfusión si existe exceso de agua corporal, o más diluidas en 500 ó 1000 ml
de Suero fisiológico si existe un déficit de agua corporal.
La corrección debe ser seguida mediante ionogramas en sangre (cada 6-8 horas) o cuando
se haya infundido ya el déficit de sodio.
(6.2) Tratamiento de la hiponatremia cuando ceden los síntomas:
Será el mismo que el considerado en el apartado (5.2).
(7) Tiempo de recuperación:
Es fundamental conseguir el mínimo de seguridad (120 meq/l) con cierta rapidez

(recomiendan entre 6 y 12 horas). Una vez alcanzado el límite de seguridad la recuperación
de la natremia debe ser más lenta para evitar la aparición del síndrome de desmielinización
osmótico (myelinolisis pontina y extrapontina). La aparición de este síndrome es más
frecuente en presencia de:
- Hiponatremia crónica.
- Corrección importante >15 a 25 mEq/l.
- Corrección rapida >1 a 2 mEq/l por hora.
- Presencia de enfermedad severa (desnutrición, neoplasia, alcoholismo o hipoxia)
El tiempo de correción en general no debe ser menor de 48 horas. Se aconseja no aumentar

la natremia más de 1'5 a 2 mEq/l por hora ni más de 15 mEq/l en 24 a 48 horas. Otros
estudios recomiendan no pasar de una corrección de 20 mEq/l en 24 horas.
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FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA ALT ELECTROLITICAS
CORRECCION
Osm baja RAPIDA
Osm baja
Osm alta
Osm baja
MIELINOLISIS
PONTINA
(8) Control del paciente:
Es recomendable hacer exploraciones neurológicas elementales y una valoración del estado

de la volemia con cierta frecuencia (dos veces al dia) y solicitar un control analítico a las 6
horas de iniciar la recuperación. Si vemos que el ritmo de recuperación es adecuado
podemos volver a solicitar un control analítico a las 12 horas del primero. Es fundamental
controlar además de los niveles de sodio, la osmolalidad en sangre.
Se puede solicitar un ionograma en orina para determinar la cantidad de sodio eliminada en

24 horas.
(9) Tratamiento etiológico de la hiponatremia:
El abanico de causas es muy amplio y muchas de ellas requiere un tratamiento específico

(SIADH, cirrosis, fallo cardíaco, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, etc...).
CUADRO RESUMEN Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

hipotónica hipovolémica hipotónica hipotónica
hipervolémica normovolémica
Mecanismos Pérdida mayor de sodio Exceso de agua (con Exceso de agua
que de agua posible exceso de
sodio)
Medidas fundamentales Reposición de sodio y Eliminación del exceso Restricción de agua
agua de agua
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Otras medidas Suero Fisiológico Diuréticos Demeclociclina
POTASIO
El potasio constituye uno de los cationes más importantes del espacio intracelular,
desempeña un importante papel en la contracción muscular, en la conducción de los
impulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular. La
excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas con
la concentración de este catión en el líquido extracelular. El riñón no tiene la capacidad de
balancear una ingestión baja de potasio con una excreción disminuida del mismo, como
sucede con el sodio. La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con
síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratos
de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de
potasio. El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los líquidos dentro
de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la concentración del ión hidrógeno.
Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tres
iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.
Hiperpotasemia:
Etiología:
a) Distribución anormal: acidosis, hemolisis intravascular, rabdomiolisis, déficit de insulina.

b) Aporte excesivo: suplementos orales o intravenosos.
c) Defecto en la excreción renal. insuficiencia renal, acidosis tubular renal ( tipo IV ).
Distribución anormal:
Deficiencia de insulina. Infusión de arginina. Beta-bloqueantes no selectivos.
Fiperglucemia (diabetes). Succinilcolina. Acidosis.
Hiperosmolaridad (manitol, suero Intoxicación por digital. Ejercicio.
salino hipertónico). Intoxicación por fluor. Parálisis periódica hiperkaliémica.
Aporte excesivo:
Exógeno: Endógeno:
Potasio oral. Rabdomiolisis. Catabolismo aumentado.
Sustitutos del cloruro sódico. Hemolisis intravascular. Quemaduras.
Suplementos intravenosos. Ejercicio severo. Quimioterapia antineoplásica
Transfusiones de sangre. Hematoma.
Sangrado gastrointestinal.
Causas renales:
Insuficiencia renal (IRA o IRC).
Insuficiencia suprarrenal.
Déficit de aldosterona (hipoaldosteronismo).
Disminución del aporte de sodio y flujo al túbulo distal.
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Defecto en la secreción tubular de potasio (nefropatía obstructiva, enfermedad de células falciformes,

trasplante renal, amiloidosis, LES y nefropatías túbulointersticiales).
Defecto en la secreción depotasio inducida por drogas (espironolactona, triamtereno, amilorida,
ciclosporina)
Pseudohipoaldosteronismo.
Hipoaldosteronismo
Adisson Insuf. suprarrenal primaria
Hipoaldosteronismo hiporreninémico Nefropatía diabética
Nefropatías intersticiales.
Insuficiencia rena crónica moderada.
Drogas Espironolactona.
amilorida.
Triamtereno.
Pseudohipoaldosteronismo. Insensibilidad del túbulo a la aldosterona.
Fármacos productores de hiperpotasemia.
Redistribución Aporte Disminución de la eliminación.

Manitol Suplementos. AINEs
Glicerol Sales potásicas. IECAs
Beta-bloqueantes. Penicilina. Heparina
Arginina HCl. Ciclosporina
Succinil colina Espironolactona.
Digitálicos Triamtereno.
Amilorida.
Trimetropin.
Pseudohiperpotasemias:
Pueden aparecer pseudohiperpotasemias en los siguientes casos:

- Hemólisis de la muestra enviada al laboratorio.
- Trombocitosis o leucocitosis.
Clínica:
Las manifestaciones más evidentes son las musculares (debilidad,hipotonía generalizada,

parálisis flácida) siendo las más peligrosas las cardíacas. Otras manifestaciones son las
gastrointestinales (nauseas, vómitos e íleo paralítico).
Manifestaciones electrocardiográficas según potasio en sangre.
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Potasio (mEq/l) Efectos electrocardiográficos

7 Aumento onda T
8 Intérvalo PR aumentado y depresión del segmento ST
9 Bloqueo intraventricular
10 Fibrilación ventricular
FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
Hiperpotasemia
Tratamiento:
(1) Las medidas que pueden utilizarse en caso de hiperpotasemia pueden dividirse según su
mecanismo de acción:
(1.1) Eliminación:
- Hemodiálisis: Comienza la acción a los pocos minutos de iniciarse. Es la medida más

eficaz pero también la más agresiva. La sangre se pone en contacto a través de una
membrana permeable con un líquido de diálisis cuya concentración de potasio por litro
podemos modificar según las necesidades. La diálisis peritoneral puede ser más lenta a la
hora de tratar una hiperkaliemia.
- Resinas de intercambio iónico: Intercambian potasio forzando su eliminación intestinal.

Pueden administrarse via oral o anal. La forma oral comienza la acción a las dos horas
durando su efecto alrededor de 4 a 6 horas.
Dosis: 20 a 40 gramos.
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La forma anal se administra en forma de enema rectal.Comienza la acción a los 60

minutos y su duración es de 4 a 6 horas.
Dosis: 40 a 100 gramos, diluídos en 250 ml de Levulosa 5%.
- Diuréticos potentes (de asa ): Comienzo de la acción en menos de una hora. Fuerza la
eliminación renal de potasio (por ello es menos eficaz en presencia de insuficiencia renal
avanzada -<25 ml/min de FGR-)
Duración de la acción de unas pocas horas.
Dosis: Depende de la respuesta diurética. Podemos empezar con 1 ampolla intravenosa
de 20 mgrs. y si existe buena respuesta pasar a perfusión continua (250 mgrs en 250 ml
de SF). Es fundamental que el paciente tenga una adecuada volemia.
(1.2) Redistribución:
- Bicarbonato sódico: Comienza a actuar a los 15 o 30 minutos. Introduce potasio en la

célula al forzar a esta a expulsar hidrogeniones a la sangre para compensar la alcalosis.
Duración de la acción alrededor de 2 horas.
Dosis: de 1 a 2 frascos de 250 ml de Bicarbonato 1/6 Molar (aproximádamente de 50 a
100 mEq).
- Glucosa más insulina: Comienza a actuar a los 30 minutos. Introduce potasio en la célula
al ser arrastrado por la glucosa cuando ésta penetra en la célula gracias a la insulina.
Duración de la acción alrededor de 4 a 6 horas.
Dosis: 500 ml de Glucosado o Dextrosa al 30% con 15 a 25 UI de insulina rápida (por
ejemplo Velosulín). es conveniente realizarcontroles de glucemia rápida, al menos cada 2-
4 horas. Existen variaciones según autores en la cantidad de insulina rápia que se infunde,
habitualmente suelen ser 1 U de Velosulin por cada 10 gr de glucosa.
- Beta-2-agonistas: Comienza la acción a los 15 o 30 min. Introduce el potasio en las

células sobretodo del músculo e hígado mediante la actuación sobre receptores beta-2.
Duración de la acción de 2 a 3 horas.
Dosis: Depende de los fármacos utilizados. Salbutamol: 1 ampolla en 100 cc de Dextrosa
5% a pasar en 10 a 15 min. Albuterol: 0’5 mgr en 100 ml de Dextrosa 5% cada 10-15
minutos.
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FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
K+
Alcalinizar Bomba
(baja [H+] K+/H+
H+
K+
Glucosa + insulina
insulina CELULA
K+
Receptor
Salbutamol
Beta
(1.3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:
- Calcio: Comienza a actuar en menos de 5 minutos. Estabiliza la membrana de los miocitos

frente al potasio, aumentando el umbral de "irritabilidad". Duración de la acción de 30 a
60 minutos.
Dosis: 1 a 2 ampollas de Gluconato cálcico al 10% de 10 ml. endovenosas directas.
(2) Orden en la utilización de las diferentes medidas:
La utilización de unas medidas u otras dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia:

- Hiperpotasemia leve (5'5-6'5mEq/l)
Restricción de potasio en la dieta.
Resinas de intercambio iónico.
Diuréticos.
- Hiperpotasemia moderada (6'5-7'5 mEq/l)
Medidas anteriores.
Bicarbonato sódico.
Glucosa más insulina.
Beta dos agonistas.
- Hiperpotasemias graves (>7'5 mEq/l)
Medidas anteriores.
Gluconato cálcico.
Diálisis.
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Cuando es diagnosticada una hiperpotasemia si esta es moderada se recomienda realizar un

ECG para descartar la presencia de arritmias y determinar el grado de repercusión. Por otro
lado hay que tener en cuenta que existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la
hiperpotasemia ( consumo de digital y presencia de hipoxia o acidosis).
(3) Tratamiento etiológico de las hiperpotasemias:
Hiperpotasemia iatrógena Suspender fármaco causante

Hipoaldosteronismo hiporreninémico 9-alfa-fluor-hidrocortisona (Astonin) a una dosis que
varía entre 0’05 a 0’2 mgr/día.
Pseudohipoaldosteronismo Suplementos de sodio.
Restricción de potasio en la dieta.
Acidosis tubular I Diuréticos.
Restricción de potasio en la dieta
Finalmente el tratamiento dela hiperpotasemia en el hipoaldosteronismo, requiere la

utilización de mineralcorticoides. Suele utilizarse
8.2.2 Hipopotasemias:
Etiología:
a) Distribución anormal por penetración intracelular del potasio: alcalosis, insulina,

catecolaminas.
b) Aporte inadecuado.
c) Pérdidas: sobretodo intestinales y renales: vómitos, diarreas, acidosis tubular renal ( tipo I
y II ), sindrome de Bartter, hipomagnesemia., diuréticos.
Extrarrenal: Acido-base Ingesta inadecuada

Potasio en orina Normal Piel (sudor)
< 20 mEq/dia Acidosis Diarrea
metabolica
Acido-base Adenoma vellosos
variable Laxantes
Renal Acidosis Acidosis tubular renal ( tipo I y II )
Potasio en orina metabólica Inhibidores anhidrasa carbónica
> 20 mEq/dia Cetoacidosis diabética
Ureterosigmoidostomía
Acido-base Sind. de Fanconi
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variable Fase diurética ( NTA, postobstrucción)

Nefritis intersticial
Leucemia
Fcos. ( penicilinas, aminoglucósidos, cisplatino )
Deplección de magnesio ( adquirida, congénita )
Alcalosis Ver siguiente tabla
metabólica
Cloro en orina Vómitos

< 10 mEq/dia Sonda gástrica
Diuréticos
Posthipercapnea
Diarrea pierde
cloro congénita
Cloro en orina Exceso de mine- Aldosterona Renina Hiperaldosteronismo
> 10 mEq/dia ralcorticoides alta baja (adenoma, hiperplasia)
Renina HTA (renivascular, ma-
alta ligna)
Tumor secretor de renina
Aldosterona DOCA
baja-normal Regaliz
Sind. de Liddle
Sind. de Cushing
ACTH ectópica
Otros Diuréticos
Sind. deBartter
Gradiente transtubular de potasio (TTKG):
Es un cálculo matemático que indica la respuesta excretora de potasio en el túbulo colector

cortical, aparentemente el lugar donde se determina de forma más importante el potasio
urinario. Corrige el potasio en orina según la reabsorción de agua en los conductos
colectores corticales y medulares.
Cálculo:
TTKG = potasio corregido en orina/ potasio en suero.
Potasio corregido en orina = Potasio en orina / ( Osmolaridad en orina/ Osmolaridad en
plasma)
Valores:
Existen normogramas para interpretar el TTKG, pero en presencia de una hipocaliemia, el
TTKG debe ser menor de 2, en caso contrario indicaría una mala adaptación del riñón frente
a la hipocaliemia.
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Clínica:
Las manifestaciones clínicas pueden ser neuromusculares (astenia, rabdomiolisis, debilidad),

gastrointestinales (estreñimiento e ileo), renales (poliuria), endocrinas (intolerancia
hidrocarbonada y alcalosis metabólica), sistema nervioso central (letargia, irritabilidad,
psicosis, precipitación de la encefalopatía hepática) y cardíacas.
Las más importantes son las cardíacas que se traducen en alteraciones electrocardiográficas:
aplanamiento de ondas T, aparición de ondas U y prolongamiento del intérvalo QT,
pudiendo dar lugar en las hipocaliemias importantes a la aparición de latidos ectópicos
auriculoventriculares.
Los síntomas comienzan a aparecer con un potasio de 3 mEq/l (neuromusculares y

gastrointestinales) existiendo un riesgo grave de parada cardiorrespiratoria cuando el potasio
desciende por debajo de 2 mEq/l.
Tratamiento:
(1) Identificar la hipocaliemia.
(2) Determinar la gravedad: leve (3´5-3mEq/l), moderada (3-2 mEq/l) y grave (<2 mEq/l).
(3) Presencia de factores de riesgo:

Tratamiento con digital.
Hepatopatía.
(4) Evaluar el déficit:

Podemos utilizar la siguiente fórmula para determinar la cantidad de potasio que falta:
B= Potasio deseable - Potasio actual en sangre (mEq/l).
Déficit de potasio= B x ACT.
Sin embargo, se considera que por cada mEq por litro que disminuye el potasio por
debajo de 3mE/l existe un déficit de 200-400 mEq.
La fórmula para el cálculo del déficit de potasio sólo es aplicable a hipopotasemias leves. Si
la hipopotasemia es importante se supone que ya ha habido un consumo de las reservas de
potasio que se cifran alrededor de 200 o 400 mEq. Algo parecido debe tenerse en cuenta
cuando se corrige el potasio empleando grandes cantidades. En este caso debe evitarse
seguir con administraciones importantes si el potasio sube hasta 3 mEq/l
(5) Forma de administración:
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(5.1) Hipopotasemias leves: Puede ser suficiente con administrar potasio vía oral en forma
de:
a) alimentos ricos en potasio (sobretodo zumos de frutas naturales-plátano, naranja
o limón-)
b) Sales de potasio. Se puede utilizar ascorbato potásico aunque si existe alcalosis se
prefiere suministrar KCl y si existe acidosis citrato o aspartato potásico. La cantidad
suficiente suele ser de 40 a 120 mEq/día..
(5.2) Hipopotasemias moderadas o graves: Se requiere la utilización de vía intravenosa.

Para la admón. de potasio intravenoso hay que tomar ciertas precauciones:
- Se recomienda no utilizar vías centrales (peligro de arritmias), a menos que tengan
que administarse grandes cantidades o de forma rápida (hipopotasemias severas -
>2’5 mEq/l con síntomas-), siendo preferible en este caso realizar una
monitorización cardíaca en una UCI o Unidad coronaria. Recomiendan no superar
en total los 200 a 240 mEq/dia
- Vía periférica: lo más importante es vigilar la concentración.
No dar más de 40 mEq/l (algunos ponen como límite los 30 mEq/500 ml), ya
que por encima de esta concentración pueden aparecer flebitis.
No superar los 10 a 15 mEq/h (por el riesgo que existe de tromboflebitis).
- Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad.
Ritmo de infusión <20 mEq/hora (en algunos trabajos se coloca el límite de
forma excepcional en 40 mEq/h).
Se recomienda en caso de emplear una velocidad de reposición rápida (>10 a
20 mEq/h), utilizar una vía femoral para evitar que la zona de mayor
concentración de potasio en vena esté lo más alejado del corazón, y realizar
una monitorización ECG contínua (en UCI o Unidad coronaria).
En caso de necesitarse la reinfusión de potasio en sueros evitar los glucosados debido a la

posibilidad de que al producir hiperglucemia con la correspondiente hiperinsulinemia, se
agrave la hipopotasemia
(5.3) Hipopotasemias crónicas (sobretodo por terapia con diuréticos).- Si existen factores
de riesgo se recomienda mantener el potasio por encima de 3'5 mEq/l. Si desciende
puede controlarse mediante diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona o
amilorida) teniendo en cuenta que no actúan cuando existe deterioro de la función
renal (creatinina >3 mgr/100ml o FGR <30 ml/min.), o sales de potasio vía oral
(puede ser suficiente con 40 a 80 mEq/día).
(6) Control del potasio con ionogramas en orina:
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En pacientes con fluidoterapia puede calcularse la cantidad de potasio requerido para

compensar las pérdidas solicitando un ionograma en orina. Mediante ese ionograma (el
resultado se suele dar en forma de mEq por litro de orina) podremos saber la cantidad
pérdida en un día multiplicando el potasio del ionograma por los litros de diuresis en 24
horas. Una vez determinadas las pérdidas diarias, reinfundiremos esa cantidad en el volumen
correspondiente de fluidoterapia.
Ejemplo: Si un paciente ingresado tiene un ionograma en orina de 20 mEq/l y una diuresis en

24 horas de 2.500 ml, tendremos que reinfundir 50 mEq de potasio en la fluidoterapìa
correspondiente a las siguientes 24 horas. Por ejemplo: 1.000 ml Isolyte E* (+10 mEq ClK)
más 1.000 ml Levulosa 5% (+20 mEq ClK) más 500 ml Glucosalino (+10 mEq ClK). * El
Isolyte E lleva en su composición 10 mEq/l de ClK.
También hay que tener en cuenta otras pérdidas de potasio por diarreas, aspiracion
sonda nasogástrica o vómitos.
(7) Hipocaliemias en pacientes tratados con diuréticos:

Existen dudas sobre la necesidad del empleo de potasio en hipocaliemis moderadas (potasio
en suero entre 3 y 3’5 mEq/l) por la facilidad de aparición de arritmias ventriculares. Se
recomienda tratamiento con potasio en los siguientes grupos:
Potasio por debajo de 3 mEq/l.
Tratamiento con digital.
Existencia de hipertrofia ventricular, miocardiopatía o enfermedasd isquémica
coronaria.
Arritmias ventriculares preexistentes.
Pacientes postquirúrgicos.
De todas formas hay que tener en cuenta que en pacientes que toman diuréticos:
El potasio comienza a bajar al cabo de una semana y se estabiliza en 1 o 2 semanas.
Las hipopotasemias moderadas o severas raramente aparecen cuando se emplea un
solo diurético.
La restricción moderada de sodio minimiza la hipopotasemia.
La tendencia a la hipopotasemia es mayor en aquellos que emplean diuréticos para el
control de edemas que para el control de la hipertensión.
ACIDO-BASE
Parámetros del metabolismo ácido-base:
Para determinar las alteraciones del equilibrio ácido-base se requiere la determinación de

electrolitos en sangre junto a una gasometría arterial. Puede ser válida la utilización de
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muestras de sangre venosa siempre y cuando el paciente no se encuentre en esatdo crítico o

exista un compromiso circulatorio importante. Las determinaciones deben realizarse la
mismo tiempo. Es fundamental conocer los valores de pH, PaCO2 y Bicarbonato para
poder identificar que alteración se ha producido.
Relación entre los diversos parámetros del metabolismo ácido-base.
El CO2 y el Bicarbonato se encuentran muy relacionados en el pH. Cualquier cambio en uno

de ellos influye en el otro, teniéndose que tener en cuenta ambos en las múltiples patologias
que aparecen a continuación.
La relación entre el bicarbonato, PCO2 y el pH puede expresarse en dos fórmulas:

Concentración H+ = 24 x (PCO2 / Concentración Bicarbonato).
Ecuación de Henderson-Hasselbach:pH = 6’10 + log (concentración bicarbonato /
(0’03 x PCO2)).
En esta ecuación se demuestra la relación existente entre los tres parámetros fundamentales
de la homeostasis ácido-base del organismo en condiciones normales. La relación
logarítmica permite una mejor aplicación clínica de estos parámetros.
La acidez de los fluidos puede medirse por el pH o por la concentración de protones

(habitualmente en nanomoles /litro). La concentración H+ es igual a 10 elevado al pH. La
relación entre pH y concentración de H+ (mEq/L) es logarítmica, y viene expresada en la
siguiente tabla.
6’90 6’95 7’00 7’05 7’10 7’15 7’20 7’25 7’30 7’35 7’40 7’45 7’50 7’55 7’60
126 112 100 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25
Habitualmente la concentración de protones normal se corresponde con las dos últimas
cifras del pH. La concentración de protones aumenta 10 nM por cada descenso del pH de
0’10 unidades.
Los valores normales de los diferentes parámetros del metabolismo ácido-base son los
siguientes:
En arteria: pH 7’37 a 7’43 (7,40), concentración de protones (nM) 40 (33-44), PCO2
(mmHg) 37 a 43 (40), bicarbonato (mmol/l) 22 a 26.
En vena: pH 7’38 (7’34-7’42), concentración de protones (nM) 38-46 (42), CO2 total
(mmol/l) venoso: 23 a 30(26) (habitualmente es 2 mEq/l más elevado que el arterial),
Anion Gap (mmol/l) venoso: 8 a 16.
Habitualmente las máquinas de gasometrías calculan a partir del pH y la PaCO2 la

concentración de bicarbonato a través de la ecuación de Hendersson-Hasselbalch. Cuando
ese valor y el obtenido por medición en el panel de electrolitos varían en más de 2 mEq/l,
debe haber algún error en las determinaciones.
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Clasificación de los cambios del metabolismo ácido-base
Acidosis-alcalosis:
Las alteraciones el equilibrio ácido-base son consecuencia de cambios en el comportamiento

del bicarbonato, PCO2 o ambos. La PCO2 viene determinada por cambios en la ventilación
pulmonar. cualquier proceso que produzca un aumento de la PCO2 dará lugar a un aumento
de la concentración de hidrogeniones denominándose acidosis respiratoria, en cambio
cuando se produce una disminución de la PCO2 se produce un descenso de la
concentración de hidrogeniones denominándsoe alcalosis respiratoria. Por otro lado, la
concentración de bicarbonato viene determinada por el equilibrio entre ácidos no volátiles y
bases. Cualquier disminución de la concentración de bicarbonato con un aumento en la
concentración de hidrogeniones se denomina acidosis metabólica. Cuando aumenta la
concentración de bicarbonato con disminución d ela concentración de hidrogeniones se
denomina acidosis metabólica.
Sin embargo, pueden coexistir varios procesos a la vez, además los cambios del pH al
depender de la concentradión de bicarbonato y de la PCO2, puede existir un pH normal si
ambos cambian proporcionalmente.
pH COH- CO2
Acidosis metabólica ⇓ ⇓⇓ ⇓⇔
Acidosis respiratoria ⇓ ⇑⇔ ⇑⇑
Alcalosis metabólica ⇑ ⇑⇑ ⇑⇔
Alcalosis respiratoria ⇑ ⇓⇔ ⇓⇓
Respuestas compensadoras frente a los cambio s de pH (determinación de la

existencia de alteraciones simples o multpiples del equilibrio acido-base):
Aunque la mayor parte de alteraciones del equilibrio ácido-base son simples, pueden existir
varias alteraciones a la vez en muchas situaciones clínicas. Para descubrirlas, puede
emplearse un mapa de relación entre bicarbonato en plasma y pH arterial, o bien conocer las
diferentes formas de respuesta a las alteraciones del equilibrio ácido-base. Las alteraciones
múltiples se determinan por que se sobrepasa la respuesta fisiológica de las diferentes formas
de acidosis y alcalosis.
Proceso Respuesta Grado de respuesta

primario
Acidosis Disminución Disminucio Por cada 1,0 mmol/l que dsiminuye el bicarbonato, desciende
metabólica bicarbonato n PCO2 1,2 mmHg la PCO2
Alacalosis Aumento Aumento Por cada 1’0 mmol/l que aumenta el bicarbonato aumenta 0’7
metabólica bicarbonato PCO2 mmHg la PCO2
Acidosis Aumento Aumento Agudo: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce
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respiratoria PCO2 bicarbonato un aumento de 0’8 mmol/l de bicarbonato.

Cronico: Por cada aumento de 10 mmHg de PCO2 se produce
un aumento de 3’0 mmol/l de bicarbonato.
Alcalosis Disminución Disminució Agudo: Por cada disminución de 10 mmHg de PCO2 se
respiartoria PCO2 n produce un descenso de 2’5 mmol/l de bicarbonato.
bicarbonato Crónico: Por cada dewscendo de 10 mmHg de PCO2 se
produce una disminución de 5 mmol/l de bicarbonato.
Habitualmente el descenso de bicarbonato no excede los 12 a 15 mEq/l como

compensación de una alcalosis respiratoria, y raramente excede los 45 mEq/l como
respuesta a una acidosis respiratoria.
Anion Gap:
Concepto:
Representa la porción de aniones no medibles que dan una carga eléctrica neutra a la sangre.
Cálculo:
AG = (Sodio s.) - (Cloro + Bicarbonato)

Los valores normales son de 12 a 15.
Significación:
El AG alto es muy útil en las acidosis metabólicas ya que la distingue de las acidosis
metabólicas con AG conservado. Este tipo de acidosis suele corresponder a un acúmulo de
aniones, los más importantes son el ácido láctico y los cetoácidos. Por ello, aparece
sobretodoen las acidosis por isquemia tisular y la cetoacidosis diabética.
El AG bajo aparece en una serie de condiciones en las que se produce un acúmulo de

cationes, aumentando el cloro y bicarbonato para compensar. Entre estos procesos
destacan:
Paraproteinemias (se han de descartar si aparece proteinuria y AG bajo).
Hipermagnesemia.
Hipercalcemia.
Hipernatremia severa.
Ingestión de bromo.
Hipoalbuminemia.
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FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
AG AG
K+ K+ AG K+
CO3H-
CO3H-
CO3H-
Cl-
Na+ Na+ Na+
Cl- Cl-
NORMAL AG alto AG normal
LACTOACIDOSIS
CETOACIDOSIS
Alcalosis:
Consiste en un aumento del ph en sangre.
Etiología:
a) Alcalosis respiratoria: Bicarbonato plasmático bajo, CO2 bajo, H+ bajos. El trastorno

primario es un descenso de CO2 con respuesta compensadora disminuyendo el
bicarbonato en plasma (por cada 10 mmHg de CO2 que baja, el bicarbonato aumenta 2
mEq/l en las formas agudas y 5 mEq/l en las crónicas).
b) Alcalosis metabólica: Bicarbonato plasmático alto, CO2 alto, H+ bajos. El trastorno

primario es un aumento del bicarbonáto plasmático ( puede ser secundario a una pérdida
de H+) con una respuesta compensadora de aumento de CO2 ( por cada 1 mEq/l de
aumento de bicarbonato, el CO2 aumenta 0´7 mmHg).
La etiologia de la alcalosis metabólica se puede clasificar según la eliminación de cloro en la

orina, dividiéndose en sal sensibles y sal resistentes:
Cl<15 mEq/dia alcalosis salinosensibles.

Cl>15 mEq/dia alcalosis salinoresistentes
Alcalosis salinorresistente:
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Normotensión Diuréticos.
Síndroma de Bartter.
Hipercalcemia.
Hipoparatiroidismo.
Hipocaliemia severa.
Hipertensión Aldosterona normal o baja Síndromes adrenogenitales.
Regaliz.
Síndrome de Cushing.
ACTH ectópica.
Síndrome de Liddle.
Aldosterona alta Renina baja Hiperaldosteronismo 1º
Renina alta HTA vasculorrenal.
HTA maligna.
Tumor secretor de renina
Alcalosis salinosensibles:º
Alcalosis deshidratación
Pérdida de ácido Gastrointestinal Vómitos.
Aspiración.
Laxantes.
Adenoma velloso.
Clorhidrorrea congénita.
Renal Diuréticos.
Penicilina, carbenicilina.
Posthipercapnea.
Alcali exógeno Bicarbonato.
Citrato (transfusiones).
Antiácidos.
Clínica:
Muy variada y dependiente del proceso específico que dio lugar a la alcalosis. Sin embargo
hay que tener en cuenta que:
- La alcalosis produce alteraciones metabólicas (penetración de potasio dentro de las
células pudiendo dar lugar a hipocaliemia) y neuromusculares (parestesias, espasmos,
calambres).
- La alcalosis respirtatoria suele ir unida a hiperventilación con todas sus consecuencias
(aerofagia, molestias torácicas, etc...)
Tratamiento:
(1) Alcalosis metabólicas.
(1.1) Diagnóstico de la alcalosis (puede requerir ionograma en sangre y gasometría arterial).
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(1.2) Diagnóstico etiopatogénico: Determinar cloro en orina
(1.3) Tratamiento general.
(1.3.1) Alcalosis salinosensibles.

Administrar ClNa: Puede ser en forma de sueros fisiológicos (precaución insuficiencia
cardíaca o renal)..
Administrar acetazolamida (250 mgrs/dia) excepto en pacientes con riesgo de encefalopatía
hepática.
(1.3.2) Alcalosis salinoresistentes.

Tratamiento de la causa.
(1.4) Alcalosis severas (ph>7'60).

Administrar ClH:Está indicado en casos de:
- Alcalosis severas.
- Necesidad de disminuir rápido el ph ( arritmias cardíacas , intoxicación digitálica,
encefalopatía hepática o manifestaciones de afectación del SNC).
- Alcalosis salinosensibles que no responden completamente al ClNa.
Dosis de ClH: Depende de la gravedad de la alcalosis y el déficit de H+, que se puede hallar
a partir del pH en sangre arterial.
pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l pH (H+) mEq/l

7'70 20 7'45 35 7'20 63 6'95 112
7'65 22 7'40 40 7'15 71 6'90 126
7'60 25 7'35 45 7'10 79 6'85 141
7'55 28 7'30 50 7'05 89 6'80 158
7'50 32 7'25 56 7'00 100
El déficit de H+ puede calcularse también por la siguiente fórmula:

Déficit de H+ (mEq/l) = ACT x (bicarbonato medido - bicarbonato deseado) (mEq/l)
Hemodiálisis: Sobretodo en pacientes oligúricos.
(2) Alcalosis respiratorias.
(2.1) Diagnóstico de la alcalosis.
(2.2) Tratamiento:
Tratamiento de la causa.
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Aumentar la CO2 inspirada: puede emplearse el método de hacer respirar al paciente en una
bolsa.
Acidosis:
Etiología:
a) Acidosis respiratoria: Bicarbonato plasmático alto, CO2 alto, H+ alto. El trastorno

primario es el aumento de CO2 con una respuesta compensadora de aumento del
bicarbonato plasmático (Por cada 10 mmHg de aumento del CO2 el bicarbonato
aumenta 1 mEq/l en las formas agudas y 3'5 mEq/l en las crónicas).
Puede aplicarse la siguiente fórmula:
Incremento PCO2 = (Incremento CO3H x 1´2) +/-2
b) Acidosis metabólica: Bicarbonato plasmático bajo, CO2 bajo, H+ alto. El trastorno

primario es la disminución de bicarbonato plasmático por acúmulo de ácidos o pérdida
de bicarbonato con una respuesta compensadora de disminución de la PCO2 (por cada
1 mEq/l de disminución del bicarbonato disminuye la PCO2 1'2 mmHg)
La etiología de la acidosis metabólica se distingue mediante el anion Gap:
Anion Gap elevado:
Insuficiencia renal:
(creatinina >4mgr/dl.
aclaramiento de creatrinina <20 ml/min).
Cetoacidosis: Diabetes.
(cetonuria o cetonemia) Alcohólica.
Ayuno.
Tóxicos Paraldehido.
Acidosis láctica: Ver tabla
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Acidosis láctica:
Disminución oxigenación tisular Shock Cardiogénico.

Séptico.
Hipovolémico.
Hipoxia tisular Embolia pulmonar masiva.
Fallo respiratorio.
Anemia severa.
Isquemia mesentérica.
Aumento necesidades de Convulsiones.
oxígeno. Ejercicio extremo.
Tóxicos Fenformina.
Monóxido de carbona.
Salicilatos.
Etanol, metanol.
Etilenglicol.
Isoniazidas.
Enfermedades sistémicas. Neoplasias.
Insuficiencia hepática.
Insuficiencia renal.
Diabetes Mellitus.
Anion Gap normal (acidosis hiperclorémica):
Hipocaliemia pH orina >5’5 Acetazolamida

Ac. tubular renal I
Ac. tubular renal II
pH <5’5 Diarrea.
Fístulas digestivas.
Derivaciones ureterales.
Ac. tubular renal II
Posthipocapnia.
Normo o hipercaliemia. Adición de cloro
Ac. tubular renal IV
Clínica:
En las acidosis respiratorias predominan las manifestaciones neurológicas (cefaleas,

agitación, euforia, etc...) mientras que en las metabólicas predominan las cardiovasculares
(arritmias, pérdida de contractilidad miocárdica y de las resistencias periféricas). La
cronicidad de la acidósis afecta principalmente en las metabólicas al hueso
(desmineralización, osteoporosis, etc...) y en las respiratorias al sistema cardiovascular
(desarrollo de hipertensión pulmonar).
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Tratamiento:
(1) Determinar la gravedad de la acidosis: Se considera grave cuando el ph desciende por

debajo de 7'15.
(2) Aproximación diagnóstica:

Identificar si se trata de una acidosis respiratoria (cursan con PCO2 alto) o de una
acidosis metabólica (bicarbonato y PCO2 bajos).
Dentro de las acidosis metabólicas es fundamental determinar el Anión Gap (AG.) para
clasificarlas en aquellas que cursan con AG normal ( acidosis renales tubulares, pérdida
de bicarbonato, inhibidores de la anhidrasa carbónica o administración de cloro) o con
AG elevado (sobreproducción de ácidos orgánicos -ácidosis láctica o cetoacidósis -,
insuficiencia renal).
El AG es el resultado de :Sodio - ( Bicarbonato + Cloro) en mEq/l

Incluye aniones no medibles como ácido láctico, cetoácidos, fosfatos, etc...
Su valor normal es de 12 mEq/l aproximadamente.
(3) Tratamiento:
(3.1) Acidosis respiratorias
Se basa en mejorar la ventilación pulmonar.

Administrar bases (solamente indicado en las acidosis respiratorias agudas y teniendo en
cuenta que la administración de bicarbonato sódico debe hacerse con precaución para evitar
la aparición de edema agudo de pulmón por sobrecarga salina).
Dosis 40 a 80 mEq de bicarbonato sódico (250 ml a 500 ml de bicarbonato sódico 1/6 M).
(3.2) Acidosis metabólicas:
(3.2.1) Tratamiento según causa.
(3.2.2) Tratamiento en acidosis agudas.

Mantener ph alrededor de 7'20 (la corrección por encima no es necesaria y aporta riesgos).
Calcular el déficit de bicarbonato:

Bicarbonato plasmático deseado (mEq/l) - real (mEq/l) = C
C x ACT = mEq totales de déficit
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En algunas fórmulas se habla más que de agua corporal total (ACT), de espacio de
distribución del bicarbonato, dando un coeficiente que varía de 0’3 a 0’4. En casos de
acidosis severas se emplea un coeficiente de 0’7.
Si tenemos gasometría arterial puede calcularse con la siguiente fórmula:

Déficit = 0'3 x peso x exceso de bases.
Administración: Se aconseja administrar la 1/2 del déficit en 12 horas (sino hay urgéncia) y el
resto en otras 12-24 horas.
La forma de dar bicarbonato puede variar. Se puede dar como ampollas de Bicarbonato
Sódico al 8'4 % (1mEq/ml) si el déficit es leve. Cuando se trata de una acidosis severa
puede utilizarse una perfusión continua de Bicarbonato 1/6 M (160 mEq/1000 ml) o 1 M
(1000 mEq/1000 ml) determinando la velocidad según las necesidades, o controlandola
mediante ionogramas o gasometrías periódicas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que:
El Bicarbonato en sangre tarda 15 minutos en equilibrarse con el intersticio por lo cual no
hacer más mediciones hasta 30 min. después de administrarlo.
Pueden existir efectos secundarios ( hipocaliemia, hipernatremia, sobrecarga líquida,
producción de alcalosis)
FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
ACIDOSIS SEVERAS
DEFICIT DE BICARBONATO: X
GASOMETRIAS
Bolus ( X/2)
Bicarbonato 1 M PERFUSION B 1M (X/2 en 24 h)
ACIDOSIS LEVES
DEFICIT DE BICARBONATO: X
Incluirlo en la fluidoterapia como B 1/6 M
La presencia de acidosis láctica en el seno de un edema agudo de pulmón requiere

fundamentalmente la recuperación de la función pulmonar. Si existe una acidosis severa
(pH<7’10 a 7’15) se pueden realizar correcciones parciales del pH medinte bolus de
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bicarbonato (44 a 88 mEq). Por otro lado, en la cetoacidosis diabética solo se indica la
corrección con bicarbonato cuando el pH <7’10 y el bicarbonato < 6 a 8 mEq/l.
(3.2.3) Tratamiento en acidosis crónicas:
Se ha de procurar manterner el nivel de reserva alcalina en 18 mEq/l.
Se administra bicarbonato sódico via oral siendo la dosis de inicio de 2 a 4 gr al dia.
(3.2.4) Complicaciones del tratamiento con Bicarbonato Sódico:
Se pueden producir diversas complicaciones:

Sobrecarga de volumen (sobretodo cuando existe insuficiencia cardíaca debiéndose
administrar en estos casos diuréticos).
Hipernatremia.
Hipocaliemia (no se recomienda administrar de forma sistemática potasio, a menos que se
esté corrigiendo la acidosis y aparezca la hipocaliemia).
Tetania (puededeberse a un descenso del calcio iónico).
Alcalosis postratamiento (puede deberse a la transformación de aniones orgánicos en
bicarbonato, a una hiperventilación o a la excesiva administración de bicarbonato).
CALCIO
Introducción:
El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano.El calcio se absorbe a nivel
del intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y sus
metabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los
glucocorticoides, la hormona paratiroidea.
La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el

estímulo más potente en la absorción intestinal del calcio. Puede producirse una disminución
en la absorción intestinal del calcio, cuando existe una disminución en la ingesta. La ingesta
diariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 800 mg/día. En la mujer post
menopausia se ha fijado en 1.200 mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.
El calcio actúa como un ión esencial para muchas enzimas, constituye un elemento
importante para las muco proteínas y muco polisacáridos, es importante en el mecanismo de
la coagulación sanguínea, las funciones nerviosas son sensibles a la concentración de calcio
en el líquido intersticial. El músculo cardíaco responde a las concentraciones elevadas de
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calcio con aumento de la contractibilidad, extrasístoles ventriculares; esa respuesta se

acentúa en presencia de los digitálicos.
El calcio se encuentra unido en un 40% a las proteinas, principalmente albúmina. Dicha unión
depende del pH en sangre (la alcalosis aumenta su unión). Por cada gramo de albúmina por
debajo de 4 gramos hay que restar al calcio plasmático total 0'8 miligramos por 100 ml. Al
revés, por cada gramo de aumento dealbúmina sérica por encima de 4 gramos se suman 0'8
miligramos por 100 ml al calcio plasmático.
También puede calcularse el calcio corregido según la siguiente fórmula:

Calcio corregido = Calcio obtenido - 0´5 x ( Prot. actuales - 7´5 ).
La porción activa es la iónica, midiéndose el calcio total habitualmente en laboratorio,

mientras que los aparatos de gasometría suelen dar el valor del iónico). Los valores
normales, a su vez pueden expresarse en diversas unidades. Como valores de referencia
pueden darse los siguientes:
Calcio sérico total Calcio sérico iónico

9’5 +/- mgr/dl 4’1 +/- 4’7 mgr/dl
4’5 a 5 mEq/l 1’8 a 2’2 mEq/l
2’22 a 2’5 mMol/l 1 a 1’2 mMol/l
Hipercalcemia:
Etiología:
a) Aumento de la entrada de calcio en la circulación (sobretodo por aumento de la

absorción intestinal o de la resorción ósea): hiperparatiroidismo, tireotoxicosis,
sarcoidosis, inmovilización
b) Disminución de la excreción: hipocalciurias, diuréticos tiazídicos, insuficiencia renal.
Tumoral: Patología renal:

Metastasis óseas Insuficiencia renal crónica
Producción tumoral de: Transplante renal
-PTH like Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda
-factor activador de osteoclastos. Enf. granulomatosas:
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-prostraglandinas Tuberculosis
-vitamina D like Sarcoidosis
Hormonal: Beriliosis
Hiperparatiroidismo Histoplasmosis
Hipertiroidismo Coccidiomicosis
hipotiroidismo Inmovilización prolongada
Adenomatosis endocrina múltiple Sind. de alcalinos y leche:
Insuficiencia suprarrenal Tiazidas:
Feocromocitoma Otros:
Intoxicación: Hemoconcentración
Vitamina D y A Hiperglobulinemia
Lito
Las más frecuentes son el hiperparatiroidismo primario, neoplasias, diuréticos tiazídicos y

intoxicación por vitamina D.
Clínica:
Dependen del grado de hipercalcemia, suelen aparecer síntomas cuando el calcio en sangre
supera los 11 a 12 mgr/100 ml. Las manifestaciones clínicas son muy variadas:
gastrointestinales (nauseas, vómitos, estreñimiento, pancreatitis), neurológicas (confusión,
coma), cardiovasculares (aumento de la contractilidad miocardica ´con acortamiento de la
sístole, arritmias, hipertensión), renales (poliuria,insuficiencia renal aguda -por un fenómeno
de vasoconstricción y disminución del FGR- y nefrocalcinosis -con afectación al
funcionamiento tubular-) y psíquicas.
Tratamiento de la hipercalcemia aguda:
(1) Determinar la gravedad de la hipercalcemia:

11 a 12 mgrs/100 ml ----- leve
12 a 15 mgrs/100 ml ----- moderada
>15 mgrs/100 ml --------- severa
(2) Determinar la urgencia:

Urgente cuando la calcemia es mayor de 13 mgrs/100 ml y el paciente está sintomático.
(3) Completar estudios analíticos:

Sobre todo interesan los niveles de fósforo, cloro y bicarbonato.
(4) Presencia o no de insuficiencia renal y si existe, presencia de diuresis.
(5) Tratamiento general.
(5.1)Medidas terapeuticas:
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(5.1.1) Aumentar eliminación renal:
(5.1.1.1) Hidratación: Coger vía central e hidratar con suero fisiológico hasta conseguir una
PVC de 9 a 11 cm de H2O. Es conveniente asegurarse previamente de que el
paciente tiene los niveles de proteinas dentro de la normalidad.
Efectos secundarios: Hipervolemia.
(5.1.1.2) Furosemida: Administrar en forma de bolus de 20 a 80 mgrs. y repetir cada 3 a 6

horas según respuesta.
Perfusión continua a razón de 5 a 20 mgrs cada hora (diluyendo 250 mgrs de
furosemida en 250 ml de suero fisiológico y pasando a una velocidad entre 5 y 20
ml/hora).
Efectos secundarios: Deshidratación, hipocaliemia e hipomagnesemia.
Con hidratación y furosemida puede eliminarse alrededor de 1 gr de calcio al día
(5.1.2) Disminuir absorción intestinal:
(5.1.2.1) Corticoides:
Dosis: 1 mgr/kgr por día ó 20 mgr dos veces al día de Prednisona.
Efectos secundarios : hiperglucemia, úlcera GI e infecciones.
(5.1.2.2) Quelantes del calcio: Principalmente celulosa fosfato sódico.

Dosis: 5 gramos cada 8 horas via oral o por enema.
Efectos secundarios: Diarrea, calcificaciones metastásicas, puede empeorar
hiperparatiroidismo oseo.
(5.1.3) Disminuir reabsorción osea.
(5.1.3.1) Calcitonina:
Dosis: 4 a 8 U/kgr cada 12 a 24 horas por vía subcutánea. o 0'5 a 1'5 U/Kgr cada
hora en perfusión intravenosa contínua, diluidas en 500 ml de Dextrosa 5%. Otros
estudios determinan que la dosis para disminuir la reabsorción ósea es de 200 U
cada 4 horas, no sobrepasándose la cantidad de 8 U/Kgr cada 6 horas. El efecto
aparece a las 4 ó 6 horas de iniciar el tratamiento, consiguiéndose un descenso de
1 a 3 mgr/dl.
Efectos secundarios: Esta medicación debe emplearse con precaución por la
posibilidad de aparición de reacción anafiláctica. Para comprobar que no va a
producirse una reacción de este tipo se aconseja realizar una prueba previamente
con una inyección subcutanea de 1 U.
También es frecuente la aparición de resistencia al tratamiento (por un fenómeno de
“down-regulation” a nivel de receptores en esqueleto). Aparece en un 20% y sobre
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todo a partir de las 48-72 horas, aumentando mucho cuando se sobrepasan los 6 a
10 días de tratamiento. La utilización de 30 a 50 mgrs. de prednisona por dia
puede prevenir la aparición de esta resistencia.
(5.1.3.2) Mitramicina.
Dosis: 25 microgramos por kilogramo de peso (aunque dosis menores de 10 a 15
microgramos pueden ser suficientes) en perfusión intravenosa lenta durante 4 horas.
Tarda 10 a 20 horas en comenzar a actuar y la acción dura entre 7 y 10 dias.
Efectos secundarios: Toxicidad renal, hepática, médula ósea y alteraciones de la
coagulación. No debería repetirse la dosis hasta que pasen 4 ó 5 días
(5.1.3.3) Bifosfonatos: Es una familia de compuestos muy variada (diclorometileno

difosfonato, etanohidroxi difosfonato). Su utilización no ha sido todavía aprobada
en los EE.UU. En España se ha comercializado el Clodronato que se administra
300 mgrs. diluidos en 500 ml de suero fisiológico a pasar 2 horas cada día durante
5 a 10 días. Otro bifosfonato es el Etidronato que se emplea en infusión
intravenosa a una dosis de 7,5 mgr/kgr de peso/dia junto a 3 litro de suero salino.
Se mantiene la administración intravenosa durante 5 a 7 dias y luego se pasa a via
oral a una dosis de 10 mgr/kgr de peso/dia.
Efectos secundarios: Osteomalacia.
(5.1.3.4) Inhibidores de las prostraglandinas:

Indometacina.
Dosis: 25 mgr cada 8 horas durante 2 a 4 días.
Efectos secundarios: sangrado intestinal, insuficiencia renal y retención salina.
Acido acetilsalicílico.
Dosis: 1 gramo cada 6 horas durante 2 a 4 días.
Efectos secundarios; sangrado intestinal e insuficiencia renal.
(5.1.4) Quelantes del calcio:
(5.1.4.1) EDTA (etrionato disódico).

Dosis: 7´5 mgr/kgr (dosis recomendada de 15 a 50 mgr) administrados diluidos en
250 ml de suero fisiológico en perfusión durante 4 horas.
Efectos secundarios: Insuficiencia renal.
(5.1.4.2) Fosfato oral (celulosa de fosfato): La acción suele comenzar a las 48 horas.
Dosis: 3 a 5 gramos cada 8 horas.
Efectos secundarios: No utilizar en presencia de hiperfosforemia o insuficiencia
renal.
(5.1.5) Eliminación plasmática.
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(5.1.5.1) Hemodiálisis: Se realiza utilizando un baño de diálisis bajo en calcio. Utilizado

sobretodo en pacientes oligúricos. Reduce el calcio plasmático de forma rápida, sin
embargo esta disminución suele ser temporal por lo que se requieren varias
sesiones de hemodiálisis.
(6) Tratamiento de la hipercalcemia aguda importante:
Se requiere tratamiento de urgencia cuando existe una hipercalcemia de más de 12 ó 13

mgr/100 ml y el paciente se encuentra sintomático.
Ante ello se pueden seguir los siguientes pasos:
(6.1) Coger vía central.
(6.2) Medición de PVC.
(6.3) Administrar de 1.000 a 2.000 ml de suere fisiológico en un 1 a 2 horas con medición

de la PVC procurando que ésta alcance los 9 ó 11 cm H2O.
(6.4) Instaurar tratamiento diurético mediante furosemida en bolus (20 ó 40 mgrs) o en

perfusión (250 mgr. en 250 ml de suero fisiológico a 10 ó 20 ml/hora). Es necesaria
una diuresis de 200 a 300 ml/hora o incluso mayortes si la hipercalcemia es severa (>
15 mgr/100ml).
(6.5) Controlar la diuresis de forma horaria midiendo ionogramas en orina para calcular las
pérdidas de potasio y reponerlas en la fluidoterapia. Normalmente suele ser suficiente
reinfundiendo 20 a 40 mEq de ClK por litro.
(6.6) Medición del calcio sérico a las 8-12 horas de instarurar estas medidas para
comprobar la eficacia.
(6.7) Otras medidas terapeúticas:

- Si la hipercalcemia es severa (>15 mgr/100ml) o existe una importante repercusión
clínica (arritmias):
- Hemodiálisis
- Calcitonina (es menos efectiva que la mitramicina pero de ación más rápida).
- Mitramicina (cuando la calcemia no ha disminuido en 8 a 12 horas y se ha utilizado
ya la calcitonina).
- EDTA.
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- Si la hipercalcemia es moderada y no hay afectación clínica, o bien la calcemia se

mantiene por encima de 12 mgr/100 ml tras 8 a 12 horas de tratamiento mediante
reposición hídrica y diurético:
- Calcitonina.
- Mitramicina.
(7) Tratamientos específicos:
Tumor productor de prostraglandinas Indometacina o aspirina

Osteolisis Corticoides
Intoxicación vitamina D Corticoides y quelantes del fósforo
Sarcoidosis Corticoides y quelantes del fósforo
Hipercalcemia tumoral resistente al tto. Mitramicina
Hipertiroidismo Propanolol
Sind. alcali y leche Retirar tratamiento antiácido
Tumor productor de FAO Corticoides
NOTA: Si la hipercalcemia es severa o el paciente presenta importante deterioro del estado

general o importantes factores de riesgo ( insuficiencia cardíaca, arritmias, edad avanzada,
etc..) se recomienda su ingreso en UCI.
(8) Tratamiento de la hipercalcemia crónica.
Lo fundamental es controlar la enfermedad de base. El tratamiento de la hipercalcemia

crónica, no está del todoestablecido, utilizándose en ocasiones EDTA a una dosis de 5
mgr/kgr/día por vía oral durante 6 meses.
Hipocalcemia
Etiología:
a) Alteraciones en la función de la glándula paratiroidea.

b) Alteraciones de la vitamina D.
c) Disminución en la producción de la vitamina D.
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d) Resistencia a la acción de la vitamina D:

e) Extracción de la vitamina D del plasma.
Hipoalbuminemia Hiperfosfatemia
Hipoparatiroidismo: Hipocalcemia neonatal
Agenesia Pancreatitis aguda
Primario idiopático Sind. del hueso hambriento de calcio
Quirúrgico Drogas:
Infiltrativo Diuréticos de asa
Pseudohipoparatiroidismo Mitramicina
Déficit de vitamina D: EDTA
Nutrición Enfermedad renal:
Malabsorción IRA, IRC.
Enfermedad hepática Sind. nefrótico
Sind nefrótico Tubulopatía
Fcos ( anticonvulsionantes, alcohol) Acidosis tubular renal distal
Déficit de alfa-1-hidroxilasa Transfusiones de sangre
Hipomagnesemia
Clínica:
La mayoría de los pacientes están asintomáticos hasta que el calcio desciende por debajo de
7 mgr/100 ml.
Los síntomas son muy variados: neuromusculares ( calambres, parestesias, espasmo
carpopedal, ansiedad, depresión, extrapiramidalismo), cardiovascular ( hipotensión,
insuficiencia cardíaca, arritmias y anomalías electrocardiográficas –aumento del periodo QT
y del espacio ST, ondas T picudas e inversión-), cutaneomucoso ( alopecia, alteraciones
ungueales, moniliasis).
Signo de Trousseau: se emplea para detectar tetania sincipientes. No aparece en personas

normales. Se realiza inflando el manguito de tensión arterial al menos 3 mmHg por encima de
la TA sistólica durante 10 minutos.
Tratamiento:
(1) Descartar pseudohipocalcemias.

Puede aparecer pseudohipocalcemias en las hipoproteinemias e hiponatremias severas
(<120 mEq/l).
(2) Medir niveles de sodio, potasio, cloro, reserva alcalina, fósforo y magnesio.,
La tetania puede aparecer en hipomagnesemia, hiperpotasemia y alcalosis.
(3) Administración de calcio:
(3.1) Hipocalcemia aguda sintomática:
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Forma de administración:
- Previa corrección de las alteraciones en los niveles de magnesio y fósforo si hubiesen.
- Puede utilizarse vía periférica aunque puede aparecer flebitis
- Se puede administrar en forma de cloruro cálcico o gluconato cálcico.
En caso de duda, es preferible administrar 1 ampolla de Sulmetín Magnésico por si existe

hipomagnesemia, antes de comenzar la reposición de calcio.
Dosis:
La dosis inicial es de 200 a 300 miligramos de calcio elemental. Se disuelven 5 ó 6 ampollas
de 5 cc. de gluconato cálcico al 10% o 10 cc de cloruro cálcico al 10% en 100 mililitros de
glucosado al 5%. Esta solución se administra en 10 minutos.
La dosis de mantenimiento varía según la gravedad de la hipocalcemia y de los síntomas. Se
disuelven 11 ampollas de gluconato cálcico al 10% o 20 cc de cloruro cálcico al 10% en
500 ml. de glucosado al 5% con lo que se consigue una concentración aproximada de 1 mgr
de calcio elemental por cada mililitro. Esta solución se administra en perfusión continua a una
velocidad de 2 ml (2 mgr/kilogramo/hora).
Conviene revisar el contenido de las ampollas de calcio porque pueden cambiar. Existen
ampollas de gluconato cálcico actualmente también de 10 ml.
Debe tenerse precaución en la administarción de calcio intravenoso cuando existe

hipomagnesemia, hipopotasemia o tratamiento con digital.
Las ampollas de gluconato cálcico al 10% aportan 9 mgr de calcio elemental por mililitro de
solución. Las ampollas de cloruro cálcico al 10% aportan 27 mgr de calcio elemental por
mililitro.
(3.3) Hipocalcemia aguda asintomática:
La forma de administración es la misma aunque puede darse también calcio oral.

La dosis puede ser de 2-3 amp. de gluconato cálcico al 10 % de 5ml. o 5 ml. de cloruro
cálcico al 10 % en 100 ml. dse glucosado al 5 %.
(3.3) Hipocalcemia crónica:
Se utilizan sales de calcio vía oral y preparados de vitamina D. También depende del
tratamiento de la patología de base (hipoparatiroidismo, insuficiencia renal, malabsorción
etc...). La dosis de calcio que se recomienda es de al menos 1 gr de calcio elemental al dia.
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La vitamina D puede favorecer la aparición de calciuria cuando se emplea junto con calcio.
Por ello se recomienda no emplearla cuando el calcio está por encima de 8 mgr/dl o la
calciuria es mayor de 350 mgr/dia.
FOSFORO
Hiperfosforemia
Etiología:
a) Disminución de la excreción renal de fósforo: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo.
b) Aumento de la penetración de fósforo en el líquido extracelular: estados catabólicos,

infecciones, hipertermia, anemia hemolítica.
Disminución excreción renal: Aumento de la entrada de fósforo:

IRA Leucemias y linfomas
IRC Acidosis láctica y cetoacidosis
Hipoparatiroidismo Catabolismo (quemados, sepsis, hemólisis)
PTH inactiva Intoxicación vitamina D
Acromegalia Hipertiroidismo
Calcinosis tumoral Administración de fosforo
Hipomagnesemia grave
Clínica:
Existen tres manifestaciones clínicas principales:
a) Calcificaciones metastásicas, que ocurren cuando el producto calcio-fósforo alcanza un

determinado nivel.
El producto calcio-fósforo se obtiene multiplicando el calcio por el fósforo plasmático.
Normal = 60 ; Calcificaciones metastásicas = 70.
b) Hipocalcemia y tetania. La elevación brusca del fósforo sanguóineo puede producir

hipocalcemia y tetania sobretodo si coexiste con alcalosis.
c) Hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.
Tratamiento:
La hiperfosforemia tiene difícil tratamiento sobretodo si coexiste con insuficiencia renal.
(1) Tratamiento de hiperfosforemia aguda:
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(1.1) Determinar niveles de ionograma y calcio en sangre.
(1.2) Presencia o no de insuficiencia renal o tetania.
(1.3) Hiperfosforemia leve:
(1.3.1) Restricción de en la dieta de alimentos ricos en fósforo (leche, queso, chocolate,

harina, etc...)
(1.3.2) Quelantes de fósforo vía oral:

- Hidróxido de aluminio.
- Sales cálcicas (acetato, carbonato y citrato).
(1.4) Hiperfosforemia grave (>9 mgr/100 ml) con función renal mantenida:
(1.4.1) Hidratación con 1.000 a 2.000 de suero fisólógico (si se posee vía central se
procurará alcanzar una PVC de 9 a 11 cm de H2O).
(1.4.2) Forzar diuresis con furosemida en bolus o perfusión (procurar diuresisde 4.000 ml al
día).
(1.4.3) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rápida.
(1.4.4) Hemodiálisis si existe hipocalcemia o tetania.
(1.5) Hiperfosforemia con insuficiencia renal.
(1.5.1) Hemodiálisis.
(2) Las bases del tratamiento de una hiperfosforemia crónica son:
a) Reducción de la ingesta de alimentos ricos en fósforo (leche, pan, queso, chocolates,

etc...)
b) Quelantes de fósforo vía oral:
c) Hemodiálisis: Es la técnica que produce un mayor aclaramiento de fósforo, sin embargo ,
en pacientes sometidos a hemodiálisis crónica suele ser insuficiente el aclaramiento debido
al especial comportamiento de este mineral por su presencia en diversos pools de los
cuales se extrae con dificultad.
Hipofosforemia
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Etiología:
a) Moderada: Pérdidas urinarias, disminución de la absorción intestinal o penetración dentro

de las células.
b) Severa: Alcalosis respiratoria, cetoaciósis diabética, abuso de alcohol, desnutrición,
leucemia y quemaduras.
Trastornos gastrointestinales: Pérdidas renales primarias:

Antiácidos Hiperparatiroidismo primario
Diarrea crónica Raquitismo resistente a la vitamina D
Hiperparatiroidismo secundario: Sind. de Fanconi
Malabsorción Glucosuria
Déficit de vitamina D Diuréticos
Redistribución Golpe de calor
Administración de insulina Abuso de alcohol
Alcalosis respiratoria aguda Hiootasemia
Catecolaminas Hipomagnesemia
Nutrición parenteral Acidosis
Crisis blástica de la leucemia Hipercalcemia en neoplasia
Recuperación de una acidosis Neurofibromatosis
Insulina, fructosa y glucosa
Bacteriemia por gram negativos
Intoxicación por salicilatos
Crisis de gota
Recuperación de una hipotermia
Clínica:
Aparecerán síntomas a nivel del sistema nervioso ( encefalopatía, fatiga, parestesias,

disartria, convulsiones, coma), hematológico (hemólisis, anemia, leucopenia, trombopenia,
plaquetas grandes), musculoesquelético ( rabdomiolisis, fracturas), cardiovascular (
hipotensión, insuficiencia cardíaca), y renales ( disminución del FGR, csalciuria, magnesiuria,
bicarbonaturia).
Tratamiento:
(1) Determinar gravedad de la hipofosforemia:

Leve: 1-2'5 mgr/100 ml.
Grave: <1 mgr/100 ml.
(2) Estudio analítico:
Niveles séricos de sodio, potasio, reserva alcalina, cloro, calcio y magnesio.

Niveles urinarios de fósforo (una eliminación >100 mgr. al día indica pérdidas urinarias),
calcio, sodio y potasio.
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(3) Hipofosforemia grave con sintomatología clínica:
(3.1) Corregir hipocalcemia previamente si hubiera.
(3.2) Administrar fósforo intravenoso.
Puede utilizarse vía periférica aunque no debe mezclarse con calcio.
(3.3) Calcular la dosis necesaria.
No existe ninguna fórmula, sin embar go es suficiente administrar 2'5 a 5 mgr/kgr. en 500 ml
de glucosado 5% en 6 horas. A esta dosis se pueden recuperar hipofosforemia sseveras en
36 horas, se han llegado a administrar incluso 7’5 mgr/kgr. En hipofosforemias leves se
puede administrar una dosis de 2’5 mgr/kgr (0’08 mmol/kgr) y en severas o con
manifestaciones clínicas una dosis de 5 mgr/kgr (0’016 mmol/kgr). Es difícil determinar la
dosis necesaria, sin embargo se recomienda en déficits importantes no recuperar no
recuperar los valores normales de forma rápida.
El fósforo puede ser administrado en forma de sales potásicas o sódicas.

Fosfato monosódico (valencia del fósofo de 2) 1M tiene por cada ml. 1 mEq de sodio y 2
mEq de fósforo. Cada ampolla de 10 ml aporta 155 mgr de fósforo.
Fosfato dipotásico (valencia del fósforo de 1) 1M tiene por cada ml 2 mEq de potasio y 1
mEq de fósforo.
(4) Hipofosforemia leve:
(4.1) Administra fósforo vía oral.
Dividir la dosis en cuatro tomas para disminuir la diarrea.
(4.2) Dosis:
Es suficiente administrar de 1 a 4 gramos al día.
MAGNESIO
La concentración plasmática es de 1.5 a 2.5 mEq/l., una tercera parte se halla ligada a las
proteínas y las otras dos terceras partes como catión libre. Un adulto normal a través de su
alimentación ingiere 300 a 360 mg/día, unos 25 a 30 mEq de magnesio. Las principales
fuentes dietéticas incluyen cereales, nueces, productos lácteos y vegetales de hoja verde. La
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vía de eliminación principalmente es a través del riñón. El magnesio ejerce sus efectos
fisiológicos en el sistema nervioso, en forma semejante al calcio.
Hipermagnesemia
Etiología:
a) Disminución de la eliminación de magnesio (sobretodo insuficiencia renal)

b) Aporte excesivo de magnesio (oral o intravenoso).
Clínica:
Suele aparecer con niveles séricos superiores a 4 mEq/l

Incluye manifestaciones generales (nauseas, vómitos), neuromusculares (fatiga, hiporreflexia),
sistema nervioso central ( depresión respiratoria), cardiovasculares ( hipotensión,
bradicardia, insuficiencia cardíaca y alteraciones electrocardiográficas - alargamiento del PR
y QT con disminución de la onda P y T picuda-).
Estas manifestaciones clínicas, sobretodo las cardiovasculares mejoran si se administra

calcio.
Tratamiento:
(1) Hipermagnesemia grave con sintomatologia clínica o alteraciones electrocardiográficas:
(1.1) Administrar calcio intravenoso
Dosis: 100 a 200 mgr de calcio (1 ampolla de cloruro de 10 ml cálcico al 10% o 2 ó 3

ampollas de 5 ml de gluconato cálcico al 10%) disueltos en 100 ml de suero fisiológico.
(1.2) Administrar 250 ml de glucosado 30% con 25 U de insulina rápida que promueven la
penetración de magnesio en la célula.
(1.3) Hemodiálisis utilizando un baño de diálisis bajo en magnesio.
(2) Hipermagesemia leve:
Es suficiente una restricción del magnesio de la dieta.
8.6.2. Hipomagnesemia
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- 46 -
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Etiología:
a) Pérdida renal.
b) Pérdida intestinal.
c) Otras como aspiración nasogástrica continua o pancreatitis.
Pérdida intestinal: Pérdida renal:

Malabsorción Tubulopatías ( sind. de Bartter)
No aporte Farmacos (diuréticos ,aminoglucósidos,
Pancreatitis cisplatino, anfotericina)
Aspiración por sonda nasogástrica Diabetes (cetoacidosis)
Hipercalcemia
Clínica:
Aparecen con niveles séricos inferiores a 1'4 mEq/l.

Las manifestaciones clínicas son variadas e incluyen neuromusculares (hiperrreflexia, tetania,
espasmo carpopedal, asterixis, tremor, ataxia, nistagmus), psiquiátricas (astenia, depresión,
confusión, alucinaciones), gastrointestinales ( anorexia, vómitos, estreñimiento, diarrea, dolor
abdominal), y cardiovasculares ( alteraciones electrocardiográficas como aumento del
intérvalo QT, ensanchamiento de la onda T con disminucíón de su amplitud, acortamiento del
ST, extrasístoles, taquicardia y fibrilación).
Tratamiento:
(1) Determinar la gravedad de la hipomagnesenemia.

Leve: 1'15-1'4 mEq/l (1'4-1'7 mgr/dl).
Grave: <1'15 mEq/l (<1'4 mgr/dl).
(2) Presencia o no de síntomas (sobretodo alteraciones electrocardiográficas).
(3) Cálculo del déficit de magnesio.
No existe ninguna fórmula para calcular el déficit. Aproximadamente una magnesenemia

menor de 1 mEq/l se corresponde con un déficit de 1-2 mEq/Kgr.
Hay que administrar el doble de la dosis calculada debido a que independientemente de que
exista hipomagnesenemia se perderá un 50% del magnesio por orina.
(4) Hipomagnesenemia grave y sintomática.
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- 47 -
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(4.1) Administración de magnesio.

Reposición intravenosa.
(4.2) Dosis y forma de administración:
En un paciente sintomático se repone una cantidad de magnesio de forma aguda hasta

alcanzar un limite de seguridad.
(4.2.1) Se diluyen 4 ampollas de sulfato magnésico al 15% de 10 ml (48 mEq ) en 1000 ml

de glucosado 5% y se pasan en 6 horas.
(4.2.2) Se extraen niveles de magnesio al acabar la perfusión.
(4.2.3) El resto del déficit estimado se aporta en 24 a 48 horas.
Como tratamiento agudo en un paciente con convulsiones puede administrase una ampolla
de sulfato magnésico al 15% intravenosa en 10 minutos, extrayéndose nivéles séricos a los
30 minutos de la inyección y pudiéndose volver a repetir la dosis si es necesario.
En las ampollas de sulfato magnésico al 15% hay en cada ml de esta solución, 0'6 milimoles
o 1'2 miliequivalentes de magnesio. También se utlizan ampollas al 50% con 2 milimoles o 4
miliequivalentes de magnesio en cada mililitro.
Conversión:1 mEq/l = 0'5 mmol/l = 12'15 mgr/l.
(5) Hipomagnesenemia leve y asintomática.
(5.1) Administración de magnesio.
Se aportará magnesio vía oral
(5.2) Dosis y forma de administración.
Se administraran 20 a 40 mEq/día divididos en tres tomas.El magnesio puede aportarse en

forma dehidróxido, citrato, cloruto o lactato.
(6) Situaciones especiales:
Nutrición parenteral: 4mmol al día.

Pérdidas intestinales por diarrea: 240-720 mgr al día.
Cetoacidosis diabética: 60 mgr./l al día
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FLUIDOTERAPIA Y ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

A continuación, en este apartado trataremos sobre la utilización de la fluidoterapia para

Las principales causas de hipernatremia pueden dividirse en tres categorías:

Pérdidas de sodio y agua Pérdidas renales: Diuresis osmótica

Signos y síntomas de hipernatremia

Es fundamental la reposición hídrica mediante soluciones hipotónicas pobres en sodio.

Se pueden seguir los siguientes pasos:

(1) Determinar el estado de volemia del paciente.

(2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y velocidad de instauración

(3.1) Hipernatremia hipovolémica:

(3.2) Hipernatremia hipervolémica:

(3.3) Hipernatremia euvolémica:

(5) Determinar la velocidad de infusión de esta fluidoterapia.

(5.1.) Hipernatremia aguda: Debe corregirse la hipernatremia de forma rápida, en un período

(5.2.) Hipernatremia crónica: La corrección de la hipernatremia debe hacerse de forma más

El tiempo total no debe ser menor de 48 horas. La velocidad recomendada de reducción de

Debe monitorizarse la osmolaridad y evitar oscilaciones bruscas. Habitualmente la

(6) Control del paciente:

Es fundamental tener en cuenta la existencia de pseudohiponatremias

Una vez descartadas las pseudohiponatremias, es muy importante intentar determinar el

Fisiopatológicamente pueden dividirse en:

Las causas de hiponatremia son las siguientes

Según el volumen corporal y las pérdidas de sodio urinarias:

Déficit de agua corporal y Pérdidas renales: Exceso de diuréticos

Sodio corporal Disminuido Aumentado Normal

Síndrome de secreción inadecuada de ADH:

Dedicamos un apartdo al SIADH ,debido a que es un proceso que se ve en el contexto del

El concepto es una concentración de la orina mayor de la esperada, dada la dilución que

Evidentemente es necesario la medición de los niveles de ADH y relacionarlos con la

Respecto a la etiología, el origen puede ser por:

El tratamiento es el de una hiponatremia por exceso moderado de volumen corporal, con lo

Drogas asociadas a la hiponatremia:

Análogos de la ADH: Oxitocina y vasopresina.

Factores que pueden intervenir:

Predomina la sintomatología del SNC (anorexia, nauseas, vómitos, cefaleas, letargia,

(1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hipernatremia: aguda o crónica (>48 horas).

(2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas: Se considera grave cuando

(3) Determinar el estado de volemia del paciente: Hiper, normo o hipovolémico.

(4) Clasificar la hiponatremia:

(4.1) Determinar el exceso de agua o déficit de sodio (sobretodo en las hipervolémicas e

(4.1.1) Exceso de agua:

(4.1.2) Déficit de sodio:

(5) Hiponatremia asintomática:

Suele ser leve (120-125 mEq/l) y no requiere medidas de corrección rápida.

(5.2) Tratamiento de la hiponatremia:

El tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia:

(5.2.1) En caso de pacientes con exceso de agua:

En este apartado entrarían fundamentalmente las hiponatremias con exceso de agua y de

Por ejemplo, si un paciente presenta hiponatremia con edemas y congestión pulmonar y se

(5.2.2) En caso de déficit de sodio:

En este apartado se incluirían fundamentalmente las hiponatremias con déficit de sodio y de

Se reinfunde el déficit de sodio calculado por la fórmula, en forma fundamentalmente de

Por ejemplo. si un paciente presenta hiponatremia después de un tratamiento diurético y una

(5.2.3) En caso de que existan ambos componentes:

Se pueden utilizar ambos tratamientos, es decir, iniciar una perfusión de Furosemida y a la

(5.2.4) En caso de que exista un exceso de agua respecto al sodio.

El tratamiento se ha desarrollado en el partado correspondiente.

(6) Hiponatremia sintomática:

En este tipo de hiponatremias, lo fundamental es alcanzar cuanto antes el nivel de seguridad.

(6.1) Alcanzar el nivel de seguridad.