FLUJO SANGUÍNEO

Y METABOLISMO
CÓMO LA CIRCULACIÓN
PULMONAR ELIMINA GASES
DE LOS PULMONES Y
ALTERA ALGUNOS
METABOLITOS
4
• Presiones en el interior de los
vasos sanguíneos pulmonares
• Presiones alrededor de los
V eremos ahora cómo se eliminan de
los pulmones los gases respiratorios. En primer
vasos sanguíneos pulmonares lugar, se consideran las presiones dentro y
• Resistencia vascular pulmonar fuera de los vasos sanguíneos pulmonares y,
• Medición del flujo sanguíneo a continuación, se comentará la resistencia
pulmonar vascular pulmonar. Explicaremos después
la medición del flujo sanguíneo pulmonar total
• Distribución del flujo y su distribución desigual causada por
sanguíneo la gravedad. Seguiremos con el control activo
• Control activo de de la circulación, y con el equilibrio hídrico
la circulación en los pulmones. Finalmente, se abordan
otras funciones de la circulación pulmonar,
• Equilibrio hídrico en
particularmente las funciones metabólicas
los pulmones
de los pulmones.
• Otras funciones de la
circulación pulmonar
• Funciones metabólicas
de los pulmones

41
42 CAPÍTULO 4

La circulació n pulmonar se inicia en la arteria pulmonar principal, que recibe la

sangre venosa mixta bombeada por el ventrículo derecho. Esta arteria se ramifica
sucesivamente como el sistema de las vías respiratorias (v. fig. 1-3) y, en realidad,
las arterias pulmonares acompañ an a las vías respiratorias hasta los bronquíolos
terminales. A partir de ahí, se dispersan para proporcionar el lecho capilar que
se encuentra en las paredes de los alvé olos (v. figs. 1-6 y 1-7). Los capilares
pulmo- nares forman un retículo denso en la pared alveolar que constituye una
disposi- ció n sumamente eficaz para el intercambio de gases (v. figs. 1-1, 1-6 y 1-7).
Es tan tupida la malla que algunos fisió logos opinan que es erró neo hablar de
una red de segmentos capilares individuales, y prefieren considerar el lecho capilar
como una sá bana de sangre que fluye, interrumpida en algunos puntos por postes
(v. fig. 1-6), como un garaje subterrá neo. La sangre oxigenada se recoge del
lecho capilar por las pequeñ as venas pulmonares, que discurren entre los
lobulillos y que, final- mente, se unen para formar las cuatro grandes venas
pulmonares (en los seres humanos), que desembocan en la aurícula izquierda.
A primera vista, esta circulació n parece ser, sencillamente, una versió n redu-
cida de la circulació n sisté mica, que empieza en la aorta y termina en la aurícula
derecha. Sin embargo, existen diferencias importantes entre ambas circulaciones,
y los intentos de demostrar similitudes entre ellas suelen causar confusiones.

PRESIONES EN EL INTERIOR DE LOS VASOS

SANGUÍNEOS PULMONARES
Las presiones en la circulació n pulmonar son notablemente bajas. La presió n
me- dia en la arteria pulmonar principal es só lo de unos 15 mm Hg; las presiones
sistó - lica y diastó lica son de unos 25 y 8 mm Hg, respectivamente (fig. 4-1). La
presió n

Media = 15 Media = 100

Arteria 25 120 Arteria

8 80
~– Pulmonar Sistémica 30
12
25 120
0 0
VD VI 20
Cap Cap

AD AI
~– 2 5
8 10

Vena Vena

Figura 4-1. Comparación de presiones (mm Hg) en las circulaciones pulmonar y sisté
mica. Las diferencias hidrostáticas las modifican.
 FLUJO SANGUÍNEOY METABOLISMO 43

es, por lo tanto, muy pulsá til. Por el contrario, la presió n media en la aorta es de
unos 100 mm Hg, unas seis veces má s que en la arteria pulmonar. Las presiones en
las aurículas derecha e izquierda no difieren mucho: unos 2 y 5 mm Hg, respectiva-
mente. Así, las diferencias de presió n de la entrada y la salida de los sistemas
pul- monar y sistémico son, aproximadamente, de (15 – 5) = 10 y (100 – 2) = 98 mm
Hg, respectivamente: un factor de 10.
En armonía con estas bajas presiones, las paredes de la arteria pulmonar y
sus ramas son muy delgadas, y contienen relativamente poca musculatura lisa (se
con- funden fá cilmente con venas). Esto contrasta llamativamente con la
circulació n sistémica, donde las arterias generalmente tienen paredes gruesas y las
arteriolas, en particular, cuentan con abundante musculatura lisa.
Las razones para estas diferencias quedan claras cuando se comparan las
fun- ciones de ambas circulaciones. La circulació n sistémica regula el aporte de
sangre a diversos ó rganos, entre ellos los que pueden estar muy por encima del
nivel del corazó n (el brazo estirado hacia arriba, por ejemplo). Por el contrario,
se necesi- tan los pulmones para aceptar todo el gasto cardíaco en todo
momento. Rara vez tiene que ver con dirigir sangre de una regió n a otra (una
excepció n es la hipoxia alveolar localizada; v. má s adelante), y su presió n arterial
es, por lo tanto, tan baja como acorde con la elevació n de la sangre hacia el
vértice pulmonar. Esto man- tiene el trabajo del corazó n derecho tan reducido
como conviene para que se produzca un eficaz intercambio de gases en los
pulmones.
La presió n en el interior de los capilares pulmonares es desconocida. El
mejor dato sugiere que se encuentra, aproximadamente, a medio camino entre la
presió n arterial y la presió n venosa pulmonares, y que, probablemente, gran
parte de la caída de presió n se produce en el interior del propio lecho capilar.
Ciertamente, la distribució n de presiones a lo largo de la circulació n pulmonar
es mucho má s simétrica que en su equivalente sistémica, donde la mayor parte de
la caída de pre- sió n se produce justo antes de llegar a los capilares (fig. 4-1).
Ademá s, la presió n dentro de los capilares pulmonares varía considerablemente
por todo el pulmó n, a causa de efectos hidrostá ticos (v. má s adelante).

PRESIONES ALREDEDOR DE LOS

VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES
Los capilares pulmonares son característicos en cuanto que está n prácticamente
rodeados de aire (v. figs. 1-1 y 1-7). Cierto es que existe una capa muy fina de células
epiteliales que tapizan los alvéolos, pero los capilares obtienen escasa protecció n
y, en consecuencia, pueden colapsarse o distenderse, dependiendo de las
presiones dentro y fuera de ellos. Esta ú ltima está muy pró xima a la presió n
alveolar. (La pre- sió n en los alvéolos suele estar pró xima a la presió n atmosférica;
realmente, cuando se contiene la respiració n con la glotis abierta, las dos
presiones son idénticas.) En algunas situaciones especiales, la presió n eficaz que
rodea a los capilares disminuye por la tensió n del líquido que tapiza los alvé olos.
Generalmente, no obstante, la presió n eficaz es la presió n alveolar, y cuando ésta
aumenta por encima de la presió n en el interior de los capilares, é stos se
colapsan. La diferencia de presió n entre el interior y el exterior de los capilares se
denomina, con frecuencia, presión transmural.
44 CAPÍTULO 4

Alvéolo Vasos alveolares

Vasos
extraalveolares

Figura 4-2. Vasos «alveolares» y «extraalveolares». Los primeros son, fundamental

mente, los capilares, y están expuestos a la presión alveolar. Los segundos se abren por la
tracción radial del parénquima pulmonar circundante, y la presión eficaz a su alrededor es,
por lo tanto, menor que la presión alveolar.

¿Qué presió n es la que rodea a las arterias y venas pulmonares? Puede ser
con- siderablemente inferior a la presió n alveolar. Cuando el pulmó n se expande,
estos vasos sanguíneos de mayor tamañ o se abren por la tracció n radial del
parénquima pulmonar elá stico que los rodea (figs. 4-2 y 4-3). En consecuencia,
la presió n eficaz a su alrededor es baja; de hecho, hay algunos datos que indican
que esta presió n es incluso inferior a la presió n que rodea a todo el pulmó n
(presió n intra- pleural). Esta paradoja puede explicarse por la ventaja mecá nica
que se produce cuando una estructura relativamente rígida, como un vaso
sanguíneo o un bron- quio, está rodeada por un material elá stico que se
expande rá pidamente, como el

Figura 4-3. Corte de un pulmón, que muestra muchos alvéolos y un vaso extraalveolar
(en este caso, una pequeña vena) con su envoltura perivascular.
 FLUJO SANGUÍNEOY METABOLISMO 45

paré nquima pulmonar. En todo caso, tanto las arterias como las venas
aumentan su calibre cuando el pulmó n se expande.
El comportamiento de los capilares y de los vasos sanguíneos de mayor tamañ o
es tan diferente que, a menudo, se alude a ellos como vasos alveolares y vasos
extraalveolares respectivamente (fig. 4-2). Los vasos alveolares está n expuestos a la
presió n alveolar, e incluyen a los capilares y los vasos ligeramente mayores en
las esquinas de las paredes alveolares. Su calibre está determinado por la
relació n entre la presió n alveolar y la presió n en su interior. Los vasos
extraalveolares son todas las arterias y venas que discurren por todo el
paré nquima pulmonar. Su calibre está muy afectado por el volumen pulmonar,
porque esto determina el empuje expansivo del parénquima sobre sus paredes.
Los vasos sanguíneos muy grandes que se encuentran cerca del hilio está n por fuera
de la sustancia pulmonar, y está n expuestos a la presió n intrapleural.

Vasos alveolares y extraalveolares

• Los vasos alveolares están expuestos a la presión alveolar, y se compri

men si ésta aumenta.
• Los vasos extraalveolares están expuestos a una presión menor que la
alveolar, y se expanden por la tracción radial del parénquima circun
dante.

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

Es ú til para describir la resistencia de un sistema de vasos sanguíneos:

presió n de entrada – presió n de salida

Resistencia vascular = flujo sanguíneo
Es aná logo a la resistencia elé ctrica, que es (voltaje de entrada – voltaje de
salida) dividido por la corriente. La cifra de la resistencia vascular no es cierta-
mente una descripció n completa de las propiedades de presió n y flujo del sistema.
Por ejemplo, el valor suele depender de la magnitud del flujo sanguíneo. No obs-
tante, a menudo permite una comparació n ú til de diferentes circulaciones o de
la misma circulació n en situaciones diferentes.
Ya hemos visto que la caída de presió n total desde la arteria pulmonar a la aurí-
cula izquierda en la circulació n pulmonar es só lo de unos 10 mm Hg, frente a unos
100 mm Hg de la circulació n sistémica. Dado que los flujos sanguíneos a través de
ambas circulaciones son prá cticamente idénticos, la resistencia vascular pulmonar
es só lo una dé cima parte de la de la circulació n sisté mica. El flujo sanguíneo pul-
monar es de unos 6 l/min, por lo que, en cifras, la resistencia vascular pulmonar es
(15 – 5)/6 o unos 1,7 mm Hg/l por minuto.1 La elevada resistencia de la circula-
ció n sistémica se debe fundamentalmente a las numerosas arteriolas musculares

1
Los cardió logos expresan, a veces, la resistencia vascular pulmonar en dinas · s · cm-5. El valor normal
está en la regió n de 100.
 46 CAPÍTULO 4

300
Resistencia vascular pulmonar (cm H2O/ l/min)

200
Aumento de presión
arterial
Figura 4-4. Descenso de
la resistencia vascular pul
monar cuando aumenta la
presión arterial o venosa pul
100
monar. Cuando se cambió la
Aumento de presión presión arterial, la presión
venosa venosa se mantuvo constante
a 12 cm H2O, y cuando se
cam bió la presión venosa, la
0 pre sión arterial se mantuvo
10 20 30 40 a 37 cm H2O. (Datos de una
pre paración de un pulmón de
Presión arterial o venosa (cm H2O)
ani mal extirpado.)

que permiten la regulació n del flujo sanguíneo hacia diversos ó rganos del
cuerpo. La circulació n pulmonar no tiene estos vasos, y parece tener una
resistencia tan baja que es compatible con la distribució n de sangre en una delgada
película sobre una amplia superficie en las paredes alveolares.
Aunque la resistencia vascular pulmonar normal es extraordinariamente pe-
queñ a, tiene una notable facilidad para disminuir aun má s cuando aumenta la pre-
sió n en el interior de los vasos. La figura 4-4 muestra que un aumento en la
presió n arterial pulmonar o en la venosa hace que la resistencia vascular pulmonar
disminuya. Dos son los mecanismos responsables de ello. En condiciones
norma- les, algunos capilares está n cerrados o abiertos pero sin flujo de sangre.
Cuando la presió n aumenta, estos vasos empiezan a conducir sangre, con lo que
disminuye la resistencia global. Es lo que se denomina reclutamiento (fig. 4-5),
que es, apa- rentemente, el principal mecanismo de la disminució n de la
resistencia vascular pulmonar que se produce cuando la presió n arterial
pulmonar asciende desde niveles bajos. No se conoce bien la razó n por la que
algunos vasos no está n per-

Reclutamiento Distensión Figura 4-5. Reclutamiento

(apertura de vasos previamente
cerrados) y distensión (aumen
to del calibre de los vasos).
Son los dos mecanismos para
disminuir la resistencia vascu
lar pulmonar que se produce
cuando aumentan las presiones
vasculares.
 FLUJO SANGUÍNEOY METABOLISMO 47

fundidos con presiones de perfusió n bajas, pero quizá se deba a diferencias aleato-
rias en la geometría del complejo retículo (v. fig. 1-6), que da lugar a canales
preferentes para el flujo.
Con presiones vasculares má s elevadas, se produce un ensanchamiento de seg-
mentos capilares individuales. Este aumento de calibre, o distensión, es muy
sor- prendente, teniendo en cuenta la membrana tan delgada que separa el
capilar del espacio alveolar (v. fig. 1-1). Probablemente, la distensió n es,
fundamentalmente, un cambio de forma de los capilares, desde casi planos a má s
circulares. Hay datos que indican que la pared de los capilares es muy resistente
al estiramiento. La distensió n es, aparentemente, el mecanismo predominante de la
caída de la resis- tencia vascular pulmonar con presiones vasculares
relativamente elevadas. Sin embargo, es frecuente que el reclutamiento y la
distensió n se produzcan al mismo tiempo.
Otro importante factor determinante de la resistencia vascular pulmonar es
el volumen pulmonar. El calibre de los vasos extraalveolares (fig. 4-2) está determi-
nado por un equilibrio entre varias fuerzas. Como ya hemos visto, se abren cuando
los pulmones se expanden. Debido a ello, su resistencia vascular es baja con
volú - menes pulmonares grandes. Por otro lado, sus paredes contienen mú sculo
liso y tejido elá stico, que resiste la distensió n y tiende a reducir el calibre de los
vasos. En consecuencia, tienen una resistencia elevada cuando el volumen
pulmonar es bajo (fig. 4-6). Realmente, si el pulmó n está completamente
colapsado, el tono de la musculatura lisa de estos vasos es tan eficaz que la
presió n en la arteria pul- monar tiene que aumentar varios centímetros de agua
por encima de la presió n aguas abajo antes de que haya flujo alguno. Es lo que se
denomina presión crítica de apertura.
¿Está la resistencia vascular de los capilares influida por el volumen pulmonar?
Esto depende de si la presió n alveolar cambia con respecto a la presió n dentro
de los capilares, es decir, si se altera su presió n transmural. Si la presió n
alveolar aumenta con respecto a la presió n capilar, los vasos tienden a aplastarse, y
su resis-

Vaso
extraalveolar
120
Capilar
Resistencia vascular (cm H2O/ l/min)

Figura 4-6. Efecto del volu

100
men pulmonar sobre la resisten
cia vascular pulmonar cuando se
mantiene constante la presión
transmural de los capilares. Con
volúmenes pulmonares bajos, la
resistencia es alta, porque los 80
vasos extraalveolares se estre
chan. Con volúmenes elevados,
los capilares se estiran y su
calibre disminuye. Obsérvese que 60
la re sistencia es mínima con unos 50 100 150 200
volúmenes respiratorios normales.
Volumen pulmonar (ml)
48 CAPÍTULO 4

tencia aumenta. Es lo que suele ocurrir cuando una persona sana inspira pro-
fundamente, porque la presió n vascular desciende. (El corazó n está rodeado
por presió n intrapleural, que disminuye con la inspiració n.) Sin embargo, las
pre- siones en la circulació n pulmonar no permanecen estables tras una
maniobra de este tipo. Un factor adicional es que el calibre de los capilares
disminuye con unos volú menes pulmonares grandes debido al estiramiento de
las paredes. Una analogía sería un trozo de tubo de goma de paredes finas que
se estira a travé s de su diá metro, con lo cual el calibre se reduce mucho. Así, incluso
si la presió n trans- mural de los capilares no varía con grandes insuflaciones
pulmonares, su resisten- cia vascular aumenta (fig. 4-6).
Debido al papel que desempeñ a la musculatura lisa en la determinació n del
calibre de los vasos extraalveolares, las sustancias que producen contracció n de la
musculatura aumentan la resistencia vascular pulmonar. Entre ellas se encuentran
la serotonina, la histamina, la norepinefrina y la endotelina. El importante papel
de la hipoxia se expone luego. Estos fá rmacos son vasoconstrictores especialmente
eficaces cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas de expansió n que actú an
sobre los vasos son débiles. Las sustancias que pueden relajar la musculatura lisa
en la circulació n pulmonar comprenden la acetilcolina, los inhibidores de la fos-
fodiesterasa, los antagonistas del calcio y la prostaciclina (PGI2).

Resistencia vascular pulmonar

• Normalmente, es muy pequeña.

• Disminuye con el esfuerzo, debido al reclutamiento y la distensión de
capilares.
• Aumenta con volúmenes pulmonares elevados y bajos.
• Los vasoconstrictores comprenden la hipoxia, la serotonina, la hista
mina, el tromboxano A2 y la endotelina.
• Los vasodilatadores comprenden el óxido nítrico, los inhibidores de la
fosfodiesterasa, los antagonistas del calcio y la prostaciclina (PGI2).

MEDICIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

.
El volumen de sangre que pasa por los pulmones cada minuto (Q) puede calcu-
la.rse mediante el principio de Fick, que establece que el consumo de O2 por minuto
(Vo2) medido en la boca es igual a la cantidad de O2 captado por la sangre en los
pulmones por minuto. Como la concentració n de O2 en la sangre que entra en
los pulmones es Cv–o2 , y la de la sangre que lo abandona es Cao2 , entonces:
. . –
Vo2 = Q (Cao – Cvo ) 2 2

o, .
. Vo2
Q = Cao – Cv–o
2 2
 FLUJO SANGUÍNEOY METABOLISMO 49

V˙ o2 se mide recogiendo el aire espirado en un gran espiró metro, y midiendo

su concentració n. La sangre venosa mixta se obtiene a través de un catéter en la
arte- ria pulmonar, y la sangre arterial, mediante punció n de la arteria radial. El
flujo sanguíneo pulmonar tambié n puede medirse mediante la técnica de
dilució n de indicador, en la que se inyecta un colorante u otro indicador en la
circulació n venosa, y se registra su concentració n en la sangre arterial. Ambos
mé todos son muy importantes, pero no se detallará n aquí, porque entran dentro
del terreno de la fisiología cardiovascular.

DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO

Hasta ahora, hemos ido suponiendo que todas las partes de la circulació n
pulmo- nar se comportaban de forma idé ntica. Sin embargo, existe un
considerable dese- quilibrio de flujo dentro del pulmó n humano, que puede
mostrarse mediante una modificació n del mé todo con xenó n radioactivo que se
usaba para medir la distri- bució n de la ventilació n (v. fig. 2-7). Para la
determinació n del flujo sanguíneo, el xenó n se disuelve en solució n salina, y se
inyecta en una vena periférica (fig. 4-7). Cuando llega a los capilares pulmonares,
se desenvuelve en el aire alveolar, debido a su escasa solubilidad, y puede medirse
la distribució n de radioactividad mediante contadores colocados sobre el tó rax
mientras se contiene la respiració n.
En el pulmó n de una persona en posició n erecta, el flujo sanguíneo dismi-
nuye casi de forma lineal desde la base hasta el vértice, alcanzando valores
muy bajos en este ú ltimo (fig. 4-7). Esta distribució n se ve afectada con los cam-
bios de postura y con el esfuerzo. Cuando la persona está en decú bito supino,

150
Flujo sanguíneo/unidad de volumen

Contadores
de radiación 100

50

Base Vértice
0
0 5 10 15
20 25
Distancia hasta el pulmón (cm)

Figura 4-7. Medición de la distribución del flujo sanguíneo en el pulmón humano en

posición vertical, usando xenón radioactivo. El xenón disuelto entra en el aire alveolar
desde los capilares pulmonares. Las unidades de flujo sanguíneo son tales que si el flujo
fuera uniforme, todos los valores serían 100. Obsérvese el escaso flujo en el vértice.
50 CAPÍTULO 4

aumenta el flujo de la zona apical, pero el de la zona basal permanece prá ctica-
mente sin cambios, con lo que la distribució n desde el vé rtice a la base se vuelve
casi uniforme. Sin embargo, en esta postura, el flujo sanguíneo de las regiones
posteriores (inferiores o declive) del pulmó n es mayor que el flujo de las partes
anteriores. Las mediciones en personas suspendidas boca abajo muestran que el
flujo sanguíneo apical puede superar al basal en esta postura. Con el esfuerzo leve,
los flujos sanguíneos de la zona superior e inferior aumentan, y disminuyen las
diferencias regionales.
La distribució n desigual del flujo sanguíneo puede explicarse por las diferen-
cias de presió n hidrostá tica en el interior de los vasos sanguíneos. Si consideramos
el sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre, la
diferencia de presió n entre el vértice y la base de un pulmó n de una altura de
30 cm será de unos 30 cm de agua, o 23 mm Hg. Es una gran diferencia de presió n
para un sis- tema de tan baja presió n como la circulació n pulmonar (fig. 4-1), y en la
figura 4-8 se muestran sus efectos sobre el flujo sanguíneo regional.
Puede haber una regió n en el vértice pulmonar (zona 1) donde la presió n
arte- rial pulmonar desciende por debajo de la presió n alveolar (normalmente,
pró xima a la presió n atmosfé rica). Si esto sucede, los capilares se aplanan, y no
es posible que exista flujo. La zona 1 no existe en condiciones normales, porque
la presió n arterial pulmonar es suficiente para hacer llegar la sangre hasta el
vértice pulmo- nar, pero puede aparecer si la presió n arterial disminuye (p. ej., tras
una hemorra- gia intensa) o si la presió n alveolar aumenta (durante la
ventilació n con presió n positiva). Este pulmó n ventilado pero no perfundido no es
ú til para el intercambio de gases, y se denomina espacio muerto alveolar.

Zona 1
PA > Pa > Pv

Alveolar Zona 2
Pa > PA > Pv
PA
Pa Pv

Arterial Venosa
Distancia

Zona 3
Pa > Pv > PA
Flujo sanguíneo

Figura 4-8. Explicación de la distribución desigual del flujo sanguíneo en el pulmón,

basada en las presiones que afectan a los capilares.
 FLUJO SANGUÍNEOY METABOLISMO 51

Má s abajo (zona 2), la presió n arterial pulmonar aumenta a causa del efecto
hidrostá tico, y supera la presió n alveolar. Sin embargo, la presió n venosa sigue
siendo muy baja y menor que la presió n alveolar, lo que lleva a unas peculiares
características de la relació n presió n-flujo. En estas condiciones, el flujo sanguí-
neo está determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar (no la
diferencia habitual arteriovenosa de presió n). En realidad, la presió n venosa
carece de influencia sobre el flujo, salvo que supere a la presió n alveolar.
Un tubo de goma flexible en el interior de una cá mara de vidrio puede ser un
modelo de este comportamiento (fig. 4-9). Cuando la presió n de la cá mara es
mayor que la presió n de salida, el tubo de goma se colapsa en su extremo aguas
abajo, y la presió n en el tubo en este punto limita el flujo. El lecho capilar
pulmo- nar es, claramente, muy diferente de un tubo de goma; sin embargo, el
comporta- miento global es similar y, con frecuencia, se denomina resistor de
Starling, efecto compuerta o cascada. Como la presió n arterial aumenta al
descender de zona, pero la presió n alveolar es la misma en todo el pulmó n, la
diferencia de presió n responsable del flujo aumenta. Ademá s, por debajo de
esta zona se produce un reclutamiento cada vez mayor de capilares.
En la zona 3, la presió n venosa supera a la presió n alveolar, y el flujo viene
determinado, del modo habitual, por la diferencia arteriovenosa de presió n.
Aparentemente, el aumento del flujo sanguíneo por debajo de esta regió n
pulmo- nar se debe, principalmente, a la distensió n de los capilares. La presió n
en el inte- rior de éstos (que se encuentra entre la arterial y la venosa) aumenta al
descender de zona, mientras que la presió n en el exterior (alveolar) permanece
constante. Así, la presió n transmural aumenta y, realmente, las medidas
muestran que su amplitud media aumenta. El reclutamiento de vasos
anteriormente cerrados tam- bié n puede intervenir algo en el aumento del flujo
sanguíneo al descender de esta zona.
El esquema que se muestra en la figura 4-8 resume el papel que desempeñ an
los capilares en la determinació n de la distribució n del flujo sanguíneo. Con vo-
lú menes pulmonares bajos, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere
importancia, y se observa una disminució n del flujo sanguíneo regional, que
empieza primero en la base del pulmó n, donde el paré nquima se expande
menos (v. fig 7-8). Esta regió n de flujo sanguíneo disminuido se denomina, en
ocasiones,

Figura 4-9. Dos resistores de Starling,

cada uno de ellos formado por un tubo de A
goma en el interior de un recipiente.
Cuando la presión de la cámara supera a
la presión de salida, como en (A), el flujo
no depende de la presión descendente.
Sin embargo, cuando la presión descen
dente supera a la presión de la cámara,
como en (B), el flujo está determinado
por la diferencia de presión de entrada y
salida. B
52 CAPÍTULO 4

zona 4, y puede explicarse por el estrechamiento de los vasos extraalveolares, lo

que sucede cuando el pulmó n que los rodea está escasamente insuflado (fig. 4-
6).

Distribución del flujo sanguíneo

• La gravedad provoca grandes diferencias a lo largo del pulmón.

• En la zona 1, no hay flujo porque la presión arterial pulmonar es inferior
a la presión alveolar. Esto no se observa en condiciones normales.
• En la zona 2, el flujo viene determinado por la diferencia entre las
presio nes arterial y alveolar.
• En la zona 3, el flujo viene determinado por la diferencia entre las
presio nes arterial y venosa.

Existen otros factores que causan desigualdad del flujo sanguíneo en el pul-
mó n. La disposició n compleja y en parte aleatoria de los vasos sanguíneos y
capilares (v. fig. 1-6) produce una cierta desigualdad de flujo sanguíneo en cual-
quier nivel pulmonar. También hay pruebas de que el flujo sanguíneo
disminuye a lo largo del á cino, con partes perifé ricas con menor aporte
sanguíneo. Algunas mediciones sugieren que las regiones perifé ricas de todo el
pulmó n reciben menos flujo sanguíneo que las regiones centrales. En algunos
animales, algunas regiones pulmonares parecen tener una resistencia vascular
intrínsecamente mayor.

CONTROL ACTIVO DE LA CIRCULACIÓN

Ya hemos visto que los factores pasivos dominan la resistencia vascular y la distri-
bució n del flujo en la circulació n pulmonar en condiciones normales. Sin embargo,
se produce una importante respuesta activa cuando disminuye la Po2 del aire
alveolar. Es lo que se conoce como vasoconstricción pulmonar hipóxica, y consiste en
la contracció n del mú sculo liso de las paredes de las pequeñ as arteriolas en la
regió n hipó xica. Se desconoce el mecanismo exacto de esta respuesta, pero se
produce en el pulmó n extirpado y aislado, por lo que no depende de conexiones
nerviosas centrales. Puede observarse có mo segmentos extirpados de la arteria
pulmonar se contraen si se consigue un entorno hipó xico, por lo que puede ser
una acció n local de la hipoxia sobre la propia arteria. Curiosamente, es la Po2 del
aire alveolar, y no de la sangre arterial pulmonar, lo que determina
fundamental- mente la respuesta. Esto puede comprobarse al perfundir un
pulmó n con sangre con una elevada Po2, al tiempo que se mantiene baja la Po2
alveolar. En estas condiciones, se produce la respuesta.
La pared del vaso se torna, como resultado, hipó xica durante la difusió n de
oxígeno sobre la corta distancia desde la pared a los alvé olos circundantes.
Recuérdese que una pequeñ a arteria pulmonar está rodeada estrechamente por
alvéolos (compárese la proximidad de los alvéolos a la pequeñ a vena pulmonar en
la fig. 4-3). La curva estímulo-respuesta de esta constricció n es muy poco lineal
 FLUJO SANGUÍNEOY METABOLISMO 53

100

80
Flujo sanguíneo (% control)

60

40

20

0 50 100 150 200 300 500

PO2 alveolar

Figura 4-10. Efecto de la disminución de la PO alveolar sobre el flujo sanguíneo pulmo

2

nar. (Datos de un gato anestesiado.)

(fig. 4-10). Cuando la Po2 alveolar se altera en la regió n por encima de 100 mm Hg,
se observan pocos cambios en la resistencia vascular. Sin embargo, cuando la
Po2 alveolar disminuye por debajo, aproximadamente, de 70 mm Hg, puede produ-
cirse una importante vasoconstricció n, y con una Po2 muy baja, el flujo
sanguíneo local casi puede desaparecer.
El mecanismo de la vasoconstricció n pulmonar hipó xica sigue siendo objeto de
muchas investigaciones. El principal desencadenante de la contracció n del mú scu-
lo liso es el aumento de la concentració n del ion calcio en el citoplasma, que se
da como consecuencia de varios factores. Las investigaciones han demostrado,
por ejemplo, que está n implicadas la inhibició n de los canales de potasio
regulados por voltaje y la despolarizació n de membrana, que llevan a un aumento
de las con- centraciones del ion calcio en el citoplasma.
Las sustancias vasoactivas derivadas del endotelio tambié n desempeñ an un
papel importante en la regulació n del tono vascular. Uno de estos factores es el
ó xido nítrico (NO), que se forma a partir de la l-arginina por catá lisis y mediante
la acció n de la NO sintasa endotelial (eNOS). El NO activa la guanilato ciclasa
soluble y aumenta la síntesis de 3’,5’-monofosfato cíclico de guanosina (GMP
cíclico). Posteriormente, el GMPc inhibe los canales de calcio, lo que impide un
aumento de las concentraciones de calcio intracelular y promueve la vasodilata-
ció n. Los inhibidores de la NO sintasa aumentan la vasoconstricció n pulmonar
hipó xica en preparaciones de animales, mientras que la administració n de NO
en concentraciones bajas (10 a 40 ppm) por vía inhalada reduce la
vasoconstricció n pulmonar hipó xica en los seres humanos. Se ha demostrado
que la alteració n del gen de la eNOS produce hipertensió n pulmonar en
modelos animales.
54 ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS

Las células del endotelio vascular pulmonar también liberan vasoconstrictores

potentes como la endotelina 1 (ET-1) y el tromboxano A2 (TXA2), que desempe-
ñ an un papel en la fisiología normal y en la enfermedad. Los antagonistas de los
receptores de endotelina ahora forman parte de las pautas de tratamiento de mu-
chos pacientes con hipertensió n pulmonar.
La vasoconstricció n hipó xica tiene el efecto de alejar el flujo sanguíneo de re-
giones pulmonares hipó xicas. Estas regiones pueden deberse a obstrucció n bron-
quial y, al desviar el flujo sanguíneo, se reducen los efectos nocivos sobre el
intercambio de gases. A una gran altitud, la Po2 está reducida por todo el
pulmó n, lo que se traduce en una vasoconstricció n pulmonar generalizada, que
lleva a una elevació n de la presió n arterial pulmonar. Aunque, probablemente,
la situació n má s importante en la que actú a el mecanismo es en el momento del
nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy
elevada, en parte, a causa de la vasoconstricció n hipó xica, y só lo un 15 % del gasto
cardíaco va a través de los pulmones (v. fig. 9-5). Cuando la primera respiració n
oxigena los alvé olos, la resistencia vascular desciende de forma considerable,
por la relajació n de la musculatura lisa vascular, y el flujo sanguíneo pulmonar
aumenta notablemente.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

• La hipoxia alveolar constriñe las pequeñas arterias pulmonares.

• Probablemente, un efecto directo de la baja PO2 sobre el músculo liso
vascular.
• Su eliminación es esencial al nacer en la transición de la respiración a
través de la placenta a la respiración de aire.
• Aleja el flujo sanguíneo de áreas mal ventiladas del pulmón afectado en
el adulto.

Se han descrito otras respuestas activas de la circulació n pulmonar. Un pH

sanguíneo bajo causa vasoconstricció n, especialmente cuando existe hipoxia
alveolar. También hay datos de que el sistema nervioso autó nomo ejerce un
con- trol dé bil, un aumento del flujo (estimulació n) simpá tico que causa rigidez
de las paredes de las arterias pulmonares y vasoconstricció n.
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