Notas Traumatologia
Notas Traumatologia
Notas Traumatologia
Generalidades de fracturas
Hueso:
Características: Rígido, resistente, elasticidad.
Componentes orgánicos (40%)
*Colágeno: fuerza tensil (90% del comp orgánico, +Tipo1
*Proteoglicanos: fuerza compresiva
Otras: osteocalcina, ostenectina
Fractura: es la pérdida de continuidad del tejido óseo > teniendo como consecuencia la pérdida de soporte y
estabilidad > se rompen los vasos sanguíneos dentro y fuera de la lesión > liberando agentes quimicos y
celulares que mediaran el PROCESO DE CICATRIZACIÓN.
Callo óseo: proceso que el hueso inicia en condiciones de inestabilidad (CONSOLIDACIÓN INDIRECTA O
SECUNDARIA) o de fijaciones con estabilidad relativa
Ejemplos: fijadores externos, los clavos intramedulares y los tutores internos.
Callo duro 3-4/meses después de la fx. “Hueso nuevo”. Se osifica el tejido fibroso por osificación
endocondral e intramembranosa. Colageno tipo 1 y osteoblastos
Remodelación Meses o años. Inicia cuando los fragmentos esta unidos firmemente.
Ley de Wolff (la forma y estructura de los huesos en crecimiento Y de los adultos
dependen del estrés y la tensión -esfuerzos/carga a los que están sometidos).
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Fallas de la consolidación
Un hueso sin vascularidad no va a consolidar.
• No unión (pseudoartrosis): falla en la unión a los 6 meses de la fx o 3 meses con evidencia de no
progresión. Consolidación en la que se forma una cavidad con una membrana pseudosinovial y líquido
en su interior.
§ Frecuencia de 6.9% de todas las fx
§ Factores relacionados: edad, género, estado nutricional, enf. metabólicas, tabaquismo,
radiación, medicamentos o infección.
§ Tipos:
*Infectadas y no infectadas mas en las fx abiertas
*Atróficas (sin callo óseo).pérdida de la vascularidad en el foco de fx. Rx los extremos óseos se
encuentran adelgazados y afilados; Tx: estimular la biología del sitio de fractura.
*Hipertróficas (callo exuberante). Tienen buena vascularidad pero inestabilidad en la fx. Rx
extremos óseos están ensanchados “pata de elefante” Tx enclavado intramedular.
* Oligotrófica: punto medio entre los 2 anteriores. callo óseo mínimo x falta de contacto entre
las superficies de la fx. Tx: aproximar los bordes de la fx.
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Principios de AO (asociación para problemas de osteosíntesis)
Principios Reducción y fijación de la fx. Estabilización por fijación o ferulización. Preservación de la
vascularidad del hueso y tejidos blandos. Precoz y segura movilización tanto de la zona lesionada como del px.
Fractura y vascularización
Factores que causan lesión:
• Desplazamiento de los fragmentos —> rompe vasos periósticos y endósticos.
• Si no existe inmovilización —> causa daño añadido. Fractura angulada
• Acceso quirúrgico.
• Implante x la desperiostización necesaria.
• Presión intraarticular —> reduce la circulación. ISQUEMIA DE
VOLKMANN (secuelas del síndrome compartimental)
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Clasificación de AO
2: cúbito y radio
4: Tibia y peroné
Segmentos: Extraarticular
1: proximal Articular parcial
3: distal Articular completa
2: medio Simple
(diafisis) En cuña
Compleja
4:meleolar
Excepciones en
SEGMENTO MALEOLAR:
• Infrasindesmal
Excepciones en HÚMERO PROXIMAL: Excepciones en FÉMUR PROXIMAL: • Transindesmal
• Extraarticular unifocal • Del área trocantérica • Suprasindesmal
• Extraarticular bifocal • De cuello
• Articular • De la cabeza
Para delimitar los segmentos proximal y distal se utiliza un cuadrado, cuyos lados tiene la longitud de la
porción más ancha de la epífisis correspondiente (cuadrado dde Müller)
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Fracturas expuestas
Facturas asociadas con una discontinuidad en la piel y los tejidos blandos.
30-50% el hueso afectado es la tibia.
La causa + frec son accidentes viales. +H 5:1M
Mecanismo de lesión
• Directas: perpendiculares al eje del hueso. Se producen sobre donde
actúa el agente traumático.
• Indirectas: se producen a distancia de donde ha actuado el agente
traumático.
• Extrínsecas: lesión de los tejidos de afuera hacia adentro.
• Intrínsecas: la lesión de tejidos es de adentro hacia afuera.
Diagnóstico
Clínico + corrobora con estudios de imagen.
Manejo inicial
ATLS
B ones (Rx de frente y lado, que incluya una articulación proximal y distal)
C lostridium tetani. Vacuna antitetanica y Antibiótico(cefalosporina2ºG o 3ºG x Stap. Aureus)
D ebridacion inicial y apósito estéril
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Tipo >10 No hay cobertura ósea y queda defecto Debridación e irrigación 9L – lavado con
3B cm en tejidos blandos. cepillo – interconsulta cx plástica para salvar
extremidad (colgajos o injertos)
LIMPIA:
Reconstrucción de tejidos - fijación definitiva
– antibióticos
CONTAMINADA:
Debridaciones periódicas - evaluar
diferimiento de reparación de tejidos blandos
– fijación temporal.
Tipo Lesión vascular o nerviosa Reparación vascular – debridación 9L –
3C antibiótico – lavado con cepillo – IC cx
plástica – fasciotomía – salvamento de
extremidad- fijación temporal – intervalo 10
días.
Cierre de herida:
Tipo 1 y 2 <12hrs: cierre laxo y drenaje.
Tipo 3: herida abierta. Cubrir tendones, huesos expuestos y estructuras neurovasculares. Cierre diferido 5-7
días.
Se pueden utilizar placas y tornillos, excepto en heridas muy contaminadas o conminutas. Son más utilizadas
en fx de ext superior.
Riesgo de infección: 28% en expuestas tipo 3.
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Heridas por arma de fuego
Balística interna: estudia el movimiento del proyectil en su fase inicial de lanzamiento hasta su salida de la
boca del arma.
Balística externa: estudia la trayectoria del proyectil desde el momento en que abandona la boca del cañón
del arma hasta su arribo al blanco.
Balística de Efectos:
Se encarga de estudiar el daño realizado por el proyectil desde el primer impacto hasta que se detiene, la
penetración del proyectil y la magnitud de los daños.
Morfologia de las heridas por arma de fuego:
• Orificio de entrada: determina la lesión inicial de la bala
Contiene:
*Anillo de contusión: es producido por la contusión de la piel por la bala y por la
distensión al momento del impacto
*Anillo de enjugamiento: aquí se depositan las impurezas del proyectil.
*Halo de Fisch: se le denomina al anillo de contusión y de enjugamiento.
* Tatuaje: es la marca de la pólvora y quemadura que deja el proyectil.
• Trayecto: trayecto intracorporal de la bala
• Orificio de salida: por donde la bala sale al exterior.
Velocidad
• Baja velocidad: <600mts/seg
• Alta velocidad: >600mts/seg
Diapos:
• Baja: 200-300 mts/seg
• Media: 300-700 mts/seg
• Alta: >700 mts/seg
Distancia de disparo
Bocajarro: 0mts
Corta: < 1cm, existe superposición del tatuaje y de la quemadura alrededor del orificio propiamente dicho.
Intermedia: 1-70cm, a esta distancia es en la que mejor se aprecia el tatuaje.
Larga: >70cm, se aprecian los signos generales del orificio de entrada como el orificio propiamente dicho el
anillo de contusión y el anillo de enjugamiento. No se observa tatuaje falso tatuaje y quemadura.
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Fenómeno de cavitación
Es la formación de una cavidad temporal producida por la onda de paso o el efecto ondulante de un proyectil
de alta velocidad. Puede ser 30 veces el diámetro del proyectil.
Cuando el proyectil se impacta contra el hueso los fragmentos producidos siguen la dirección del proyectil y se
convierten en proyectiles secundarios.
Tratamiento
Conservador: cuidado de las heridas, antibioticoterapia, terapia antitetánica. No se deben suturar las heridas
por completo.
Quirúrgico: artrotomía para lesiones intraarticulares. Las fracturas deben lavarse y las heridas desbridarse.
Complicaciones
• Infección.
• Dehiscencia de heridas.
• Retraso en la consolidación.
• Pseudoartrosis.
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Osteoartrosis de la cadera y rodillaP
50% de personas >65 años.
La rodilla es una de las articulaciones más afectadas.
El órgano blanco que se afecta es el cartílago articular.
La función del cartílago articular es disminuir la fricción y absorber las cargas
durante el movimiento.
Esta compuesto por:
• Condrocitos (célula principal, producen la matiz extracelular)
• Matriz extracelular: nutre a los condrocitos
Líquido tisular 65 - 80%
Red macromoléculas 20 - 35%:
o Colágeno tipo 2 60%
o Proteoglicanos 25 - 35%
o Glucoproteínas, fosfolípidos 15 - 20%
Cuadro clínico
Dolor mecánico, deformidad progresiva, restricción del movimiento; R
crepitación y derrame articular
Afectacion interfalangicas distales (nódulos de Herberden) o proximales
B
(nódulos de Bouchard).
Afecciones trapecio-metacarpiana: Rizartrosis H
Lesiones asociadas: Inflamación sinovial, esclerosis subcondral o formación de
quistes subcondrales.
Etiología
Primaria o idiopática: edad, peso, uso y herencia (+ común en mujeres)
Secundaria: postraumática, infecciones, secuela de artritis inflamatoria, secuela de enfermedades de la
infancia, deformidad en varo – valgo.
Fisiopatología
Enfermedad multifactorial. Desequilibrio entre la degradación y la sintesis de la matriz extracelular,
presentándose una degradación de los condrocitos.
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Tratamiento
Medidas generales:
• Disminuir de peso
• Modificar actividad fisica
• Ejercicios de fortalecimiento y estiramiento muscular.
Medicamentos
• Analgésicos: paracetamol (primera línea)
• AINES
• Condroprotectores: glucosamina, condrotin sulfato, colágenos, diacereina, derivados del aguacate.
Logran que el cartílago que queda tenga una mejor función.
Infiltraciones intrarticulares
• Esteroides (metilprednisolona intraacticular + usado )
• Viscosuplementación (ácido hialuronico)
• PRP (plasma rico en plaquetas: van algunas células madre)
• Células madre (mejoran los sintomas pero no regeneran al cartílago)
Quirúrgico
• Artroscopias: cámara dentro de la articulación. En OA puede estimular el crecimiento del nuevo
cartilago haciendo microfracturas para estimular a cartilago tipo 1 “cicatrizal”.
• Osteotomias: alinean las deformidades en varo x ejemplo. Solo px <60 años.
• Remplazo articular unicompartimental y total: tasa de buenos resultados es de 80-90%
Caso clínico
Fem 71 años , APP: HTA bien controlada, PEEA: dolor en rodilla derecha de 2 años de evolución, que no
mejora con analgésicos y AINES, y en ocasiones presenta dificultad para la marcha. EF: discreto
aumento de volumen con crepitación a la flexión y extensión de la rodilla. RX: Disminución leve del
espacio articular medial.
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Infecciones osteoarticulares en niños: Artritis séptica y Osteomielitis.
Cuadro clínico
Dolor, limitación funcional, aumento de volumen, claudicación o incapacidad para la marcha, fiebre, ataque al
estado general.
Neonatos o prematuros el cuadro clínico es Diferente:
Mas comunes en pacientes invadidos con catéteres, sondas, punciones múltiple
Irritabilidad, llanto, pseudoparalisis (por dolor) distermia (hipotermia/hipertermia alternante) pérdida de peso
o no gana peso, de focos múltiples (huesos o articulaciones)
Métodos diagnósticos
• Radiografía: estudio inicial. Problema: pocos datos antes de 7-10 dias. Datos iniciales: edema de
tejidos blandos, pérdida de tabiques musculares.
• Resonancia magnética: GOLD STANDARD. Problema: Costo elevado, tiempo prolongado
• Laboratorios: Leucocitosis, neutrofilia, aumento de VSG y PCR
• PCR: elevación rápida (horas). Máximo en 48hrs. Disminuye en 1-2 sem. PARA VER RESPUESTA A TX.
• VSG: elevación en días. Continua elevandose aun bajo tx. Disminuye en 3-4 sem. PARA VER R= A TX.
• Punción de líquido articular o su perióstico: DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
§ Citoquímico: >50,000 leucos, >75% PMN, glucosa <1/3 de glicemia sérica (x consumo de las
bacterias)
§ Cultivo: hasta 30-40% de los casos el cultivo resulta negativo a pesar de tener todos los datos
clinicos y radiológicos de infección.
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Artritis séptica
Infección articular aguda piógena
Es una urgencia médica.
Via de infección +frec: hematogena (por la vascularidad de la membrana
sinovial)
S. Aureus microorganismo + asociado.
Cuadro clínico
ARTRITIS MONOARTICULAR
Dolor + signos inflamatorios, limitación funcional severa, efusión y aumento de volumen articular, fiebre y
malestar general.
En niños <1año: hay más síntomas de sepsis.
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
§ Radiografía (inicialmente hay aumento del espacio articular, luego pérdida del espacio articular)
§ US (evaluar líquido en articulaciones y guiar por artrocentesis)
§ RMN (indicada para detectar lesiones adyacentes como osteomielitis)
§ Punción articular -> examinar líquido articular: GOLD STANDARD PARA EL DX DEFINITIVO
o Aspecto (turbio o purulento)
o Tinción de gram (para el Dx etiologico)
o Citoquímico: >50,000 leucos, >75% PMN,
glucosa <1/3 de glicemia sérica (x consumo de
las bacterias)
o Cultivo
o Antobiograma (para dirigir tx especifico)
Tratamiento
Drenaje quirúrgico + Antibióticos IV (previa toma de
muestras) porque la pus destruye el cartilago an AS. Se suele iniciar con tx antiestafilocócico y estreptocócico:
cloxacilina y ceftriaxona.
****En casos muy tempranos, antes de qué se formen abscesos o colecciones (excepcional): tx antibiótico
después de tomar exámenes y muestras. Ver respuesta en 48- 72 horas
Medidas de soporte: hidratación, control de fiebre, nutrición, reposo, inmovilización temporal.
Cuando hay mejoría clínica + niveles normales de PCR ——> cambio a antibiótico VO
Cuando hay mejoría clínica + niveles normales de PCR y VSG ——> finalizar tx.
Quirúrgico: se trata de una emergencia ortopédica. Hay que hacer un lavado quirúrgico de la articulación,
realizar sinovectomía y dejar drenajes en la articulación.
Complicaciones
• Artrosis. • Deformidades y arresto lesión del cartílago del
• Artrofibrosis del crecimiento por crecimiento
• Sepsis.
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Osteomielitis
Infección de hueso que se presenta de forma aguda. Suele implicar la presencia
de un foco séptico intraóseo (secuestro). S. Aureus microorganismo + asociado.
Etiología
• Hematógena: +frec. ( monomicrobianas). En niños afecta las metáfisis de
los huesos largos y en adultos las vértebras (espondilodiscitis)
• Foco contiguo
• Enfermedad vascular: diabetes (polimicrobianas)
Extensión
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
Osteomielitis medular Osteomielitis superficial Osteomielitis difusa
Metástasis hematógena Invasión del periostio a Secuestro del hueso Se extiende por todo o
en la médula ósea partir de una infección cortical bien delimitado, gran parte del hueso,
contigua. que no compromete la comprometiendo su
estabilidad del hueso. estabilidad.
Cuadro clínico
Dolor de tipo inflamatorio con hipersensibilidad a la palpación y contractura muscular.
Metodos de diagnósticos
Radiografía (reacción periostica, destrucción ósea)
Biopsia ósea, punción-aspiración y cultivo: SON LAS
PRUEBAS DE ELECCIÓN
Resonancia magnética: PRUEBA DE IMAGEN +
SENSIBILIDAD.
Elevación de reactantes de fase aguda.
Tratamiento
Retirar tejido necrotico y dejar drenaje (esencial para el éxito del tx) +
antibióticos.
Casos cronicos: hay abseso en tejidos blandos y elevación del periostio,
el hueso cortical se queda sin circulación hay elevarse el periostio y se
muere (hueso secuestrado o involucro): tx resección completa. Se
preserva el periostio para poder forma hueso nuevo.
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Osteosíntesis
Dinámica: energía capaz de producir o detener el movimiento de un objeto
Fuerza: Estática: energía capaz de producir una deformidad
Esfuerzos
§ De compresión: centrípeta. Dar presión, disminuir la distancia entre fragmentos
§ De tensión: centrifuga. Estiramiento o alargamiento óseo (recibir un golpe, rotar sobre su eje)
§ Cortantes: tangenciales. Suma de fuerzas tangenciales que provocan sección ósea
§ Cizallamiento: Dos pesos chocan (carga axial)
Solicitación
§ Deformidad sufrida por el hueso de acuedo a la forma de aplicación de los diferentes esfuerzos
§ En que forma es forzado el hueso a deformarse
Tipos de solicitaciones
1. En compresión : esfuerzo de compresión central
2. En flexión: esfuerzo de compresión excéntrica, esfuerzo de compresión perpendicular, esfuerzo de
compresión opuestos en diferente plano
3. En cizallamiento: esfuerzo tangenciales de compresión, esfuerzo tangenciales de tensión
4. En tensión: esfuerzo de tensión longitudinal (estiramiento o arrancamiento)
5. En torsión: esfuerzo de tensión transversal (fijar pie y rotar; trazo espiroideo)
Fuerza de fricción
Rozamiento que se opone al movimiento entre 2 cuerpos. DA MAYOR ESTABILIDAD EN OSTEOSINTESIS
>carga = >fricción, >contacto = >fricción.
Principios biomecánicos
Bases mecánicas del funcionamiento de los implantes y el hueso en el tx de las fx, de acuerdo a:
ü Hueso
ü Segmento
ü Morfología de la fx
ü Calidad del hueso
ü Personalidad de la fx
ü Técnica utilizada
ü Combinar el implante
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1º elección de los principios biomecánicos
Osteosintesis 2º elección del implante
Protección: implante agregado a una osteosintesis insuficiente para evitar su falla. (tornillos + placa para
proteger)
Sostén: hueso capaz de soportar sobre si una carga sin sufrir acortamiento x Por el trazo o Por la fijación
Indicaciones: cualquier hueso y segmento (Trazos múltiples, hundimiento)
Placas para evitar hundimientos
Combinados:
§ Tutor + protección: Tutor bloqueado de forma dinámica. Placa DHS: en cadera
§ Tutor + sosten: tutor bloqueado específicamente proximal y distal
§ Tutor + compresión: producir estabilidad absoluta mediante compresión axial en una fractura
transversal
Conclusión:
La determinación del principio mecánico y
la correcta elección del implante es la base
para un buen resultado
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Fracturas en el paciente pediátrico: Epifisiólisis Metafisis
Epifisiólisis: lesión del cartilago de crecimiento “fisis” (área de transición del hueso
inmaduro entre la metafisis y la epifisis, aquí se lleva el crecimiento de los hueos
largos). Epifisis
Epidemiología
• El hueso inmaduro es susceptible a sufrir varios tipos de lesiones (difieren a las de
los adultos por la composición del hueso)
• Variaciones especiales del hueso inmaduro
• Fracturas incompletas en tallo verde, torus, deformidades plásticas o lesiones
fisiarias
• Ocurren en las fisis más activas
• Alrededor de 20- 30% de las fracturas en niños son lesiones fisiarias (radio distal
área + afectada)
• Relación hombre a mujer de 2:1.
• Frecuente en hombres de 14 años y mujeres 11 – 12 años
Anatomía
Fisis
Estructura fundamental para aportar hueso
Crecimiento longitudinal y latitudinal (A lo largo y a lo ancho)
Las lesiones de la fisis son del esqueleto inmaduro
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Zona de Ranvier: porción más periférica de la Fisis
Anillo pericondrial de Lacroix: Periostio engrosado alrededor de la Fisis, le confiere una resistencia adicional (El
anillo va disminuyendo con la edad y hace mas suceptible a fracturas)
Mecanismos de lesión
Indirectos (+ comunes): Torsión, cizallamiento, flexión, extensión
Intensidad: Baja energia (caída de propia altura) o alta energía (accidente automovilístico, herida por arma de
fuego)
Etiología
Traumática ( +común)
Otras: infección, tumores, insulto vascular, estrés repetitivo, radiación, lesiones térmicas o eléctricas,
medicamentos, quimioterapia
(Ejemplo: muñecas de gimnastas: radio mas corto de el cúbito)
Cuadro clínico
Dolor, edema, deformidad variable según el grado de la severidad, pérdida de movilidad
Lesiones asociadas
Tejidos blandos, vasculares, necrológicas, lesiones óseas ipsilaterales (Fracturas)
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Diagnóstico
ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Se suele confundir con esguinces: MAL :c
Radiografías: simples, dos proyecciones (AP y lateral) y oblicuas (en manos y pies). Generalmente son los
únicos estudios que se requieren para estas lesiones.
TAC: fx complejas y planeacion preoperatoria
RMN: casos especiales como tipo 5, secuelas o lesiones donde no hay datos en la radiografías.
Tratamiento
Tipo 1 y 2: CONSERVADOR
• Inmovilización externa
• Reducción cerrada e inmovilización
Tipo 3 y 4: QUIRÚRGICO: Son trazos intrarticulares
• Reducción anatómica y fijación (fijación percutánea con clavos o tornillos canulados)
Secuelas
• Arresto de crecimiento.
• Deformidades angulares.
• Discrepancias de longitud.
• Artrosis postraumática.
• Infecciones
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Lumbalgia y cervicalgia
Lumbalgia Cervicalgia
Síntoma más frecuente del SME Masculinos 50-54 años
80% de la población adulta C7 más frecuente monoradicular
Sólo 20% crónico y recurrente Recurrencia 31.7%
Causa + frec de incapacidad laboral (libro: 2ª causa, 25% a cirugía
y 3ª causa de consulta) 90% asintomáticos tratados no qx.
Anatomía
§ Los discos intervertebrales son más anchos en la región lumbar
§ Los músculos paraespinales forman 3 capas, siendo palpable la capa superficial.
§ Los movimientos de la columna son: flexión, extensión, rotación e inclinación lateral.
§ La lordosis lumbar normal es de 30º.
§ Disco intervertebral es el más común causante de dolor (por los tipos de
cargas). Proporciona 20 - 30% de la altura de la columna
Componentes
• Núcleo pulposo (se patenta en las hernias de disco)
• Anillo fibroso (protección alrededor del núcleo pulposo)
• Placas marginales cartilaginosas (unidas a los cuerpos vertebrales)
Factores de riesgo:
• Edad
• Tabaquismo
• Obesidad
• Maquinaria (carga de objetos pesados, flex/torsión del tronco)
• Sedentarismo
Clasificación
Tiempo:
• Aguda (<4 semanas).
• Subagudo (4 a 12 semanas).
• Crónica (>12 semanas).
Cuadro clínico
DOLOR LOCALIZADO EN REGIÓN LUMBAR.
§ Se agrava con la movilidad.
§ Con o sin irradiación al miembro inferior.
§ Puede incluir limitación funcional.
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Signos no orgánicos de dolor bajo espalda
Lesiones asociadas
Causas raquídeas: Causas extrarraquídeas:
Proceso degenerativo. Renal: cólico renal, pielonefritis, hidronefrosis, tumores.
Traumatismos y fracturas. Vascular: aneurisma aórtico, isquemia mesentérica.
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***Proceso degenerativo —> artrosis facetaria (disminución del foramen x donde salen los nervios
raquídeos: sintomas neurologicos) —> estenosis espinal
!!!!!!!!Bandera roja!!!!!!!!!
v >50 años.
v Antecedentes de neoplasias.
v Fiebre.
v Dolor en reposo.
v Traumatismo previo.
v Inmunosupresión.
v Osteoporosis.
v Síndrome de cauda equina.
Diagnóstico
ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN.
Exploración física
• Identificar zonas dolorosas, rangos de movilidad.
• Examen neurológico: IMPORTANTE!!!!!!!!
Signo de Laségue + elevación dolorosa de la pierna con calambre, indica que hay
componente neural en piernas (DX CIÁTICA)
Signo de Spurling + componente neural en cuello
Prueba de extensión hernia de disco cervical (irritación de dolor hacia los brazos y
de cuello espalda)
Alteración raíz L4: Dolor y parestesias en L4.
atrofia del cuádriceps, debilidad del musc tibial anterior,
Alteración del reflejo rotuliano.
Alteración raíz L5: Causado x ruptura del disco L4-L5.
Déficit sensitivo anterolateral de la pierna, dorso del pie y primer
ortejo.
Debilidad musculo ext del dedo gordo, glúteo medio, ext del corto
y largo de los dedos.
Alteración reflejo tibial posterior.
Alteración raíz S1 Causado x ruptura del disco L5-S1.
Déficit sensitivo en la cara lateral del pie.
Debilidad motora peroneos, triceps, sural, gluteo mayor.
Alteración del reflejo Aquiles
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Sindrome de cola de
caballo
Alteración raíz C5 Debilidad músculo deltoides
Alteración reflejo tendón biceps.
Déficit sensitivo cara lateral del brazo.
Alteración raíz C6 Debilidad extensión de la muñeca
Alteración reflejo tendón del supinador largo
Déficit sensitivo cara lateral del antebrazo
Alteración raíz C7 Debilidad flexión de la muñeca
Alteración reflejo tendón del tríceps
Déficit sensitivo cara
Radiografía AP y lateral de columna lumbosacra (1º estudio de imagen de px lumbalgia). Ver alineación en
plano sagital y coronal en busca de escoliosis, aumento de la lordosis o cifosis, espacios intervertebrales,
forma de las vértebras, listesis, etcétera.
Oblicua izquierda y derecha para identificar artrosis facetaria o lesión de la pars interarticularis.
Dinámicas en flexión y extensión para identificar inestabilidad del segmento vertebral.
RMN: GOLD STANDARD para ver problemas degenerativos de columna. Solicitar si hay alteraciones
neurológicas (bandera roja).
TAC: exactitud para dx de hernia discal 75-100% . 78% con medio de contraste. Mayor precisión en el
diagnóstico de degeneración y protrusión de disco. Define fracturas complejas. Planificación quirúrgica.
Discografías: pueden dar falsos positivos
Tratamiento
Objetivos: Aliviar el dolor, Ayudar al paciente a comprender la naturaleza de la enfermedad, Apoyo
psicológico, Fortalecer los músculos débiles del tronco, Mejorar la función, Rehabilitar a cada paciente en
particular, Reanudación rápida de la función normal.
• Tx conservador
Medicamentos: AINE, relajante muscular, analgésicos
Higiene postural o Reposo en cama (2dias- 6semanas) (disminuye la presión intradiscal 86% en supino)
Aparatos y Dispositivos ortopédicos: soportes vertebrales temporales (faja, corsé)
Fisioterapia: tracciones lumbales, masajes, us.
• Tx quirúrgico (px con: Dolor intratable 90%, ciatica recurrente incapacitante 5%, debilidad motora
progresiva 3%, síndrome de cola de caballo 1-2%.)
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Facturas de columna cervical y toracolumbar
Trauma raquimedular
Las lesiones que comprometen la médula espinal y/o la columna vertebral causadas por traumatismo directo
o indirecto.
Efecto devastador por comprometer funciones motoras, sensitivas, autónomas con efectos adversos
psicosociales y económicos.
El daño a la columna vertebral y la médula espinal se asocian a traumatismos de alta energía, tales como:
• Accidentes de tráfico
• Caídas desde una altura
En personas mayores o en personas con trastornos de la columna vertebral preexistentes, la lesión de la
médula espinal puede ser causada por traumatismos menores.
Anatomía
Cervical y lumbar: lordosis
Torácica y sacra: cifosis
Epidemiología
Más frecuente en adultos - masculinos.
90% de las fracturas de la columna son en la región torácica y lumbar
50% en T11-L1 y 30% L2-L5.
20% ocurre lesión raquimedular completa (paraplejía) Luxación de C7
y 15% lesión raquimedular incompleta
5% presentan fracturas en otro sitio de la columna.
Mecanismo de lesión
50% accidentes automovilísticos
25% caídas de altura
Deportes extremos
Clasificación
AO Spine: Las fracturas toracolumbares
Tipo A Compresión
Tipo B Flexión-distracción
Tipo C Rotacional
Cuadro clínico
Dolor intenso, equimosis, edema, deformidad,
laceración, y aumento del espacio entre las apófisis
espinosas.
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Lesiones asociadas
Se presentan en >50%
• Fracturas asociadas
• Trauma craneoencefálico
• Lesiones pulmonares e intrabdominales
A Completa Pérdida de la función motora, sensitiva y reflejos osteotendinosos por debajo del
nivel de la lesión.
Esfínteres abolidos. NO SE MUEVE Y NO SIENTE
B Incompleta Presencia de sensibilidad en algunos dermatomas, sin función motora.
Esfínteres abolidos.
C Incompleta Preservación de la sensibilidad; existe función motora no funcional.
Los esfínteres pueden estar presentes.
D Incompleta Preservación de la sensibilidad; existe función motora funcional disminuida.
E Recuperación Paciente sin déficit sensitivo o motor. ✔
total
Diagnóstico
Radiografías AP y lateral de columna toracolumbar: angulación de vertebras, grado de compresión
Rx AP y lateral de cervicales: deben verse las 7 vertebras.
Rx Cervical transoral (para ver lesiones del segmento cervical superior)
Rx Posición de nadador: unión cervico- toracica
TAC: clasificar la lesión y el tipo de lesion
RMN: para evaluar lesión del complejo ligamentario posterior, contenido del canal raquídeo y del disco
intervertebral
Tratamiento
Conservador- fx estables:
• Uso de ortesis
• Rehabilitación física
• AINES
Quirúrgico en Fx con los siguientes criterios:
§ Cifosis (>30º)
§ Compresión (>50%)
§ Lesión de complejo ligamentario posterior
§ Lesión neurologica
Pronóstico/complicaciones
§ Pérdida de la reducción
§ Lesión del saco dural (19% de las fracturas por estallido)
§ Infección postoperatoria (5- 20%; mayor frecuencia con uso de implantes).
26
Escoliosis
Deformidad de la columna vertebral
3 planos:
Sagital
Rotacional
Coronal (angulación >10º en ángulo de COBB)
Angulo de COBB
Vertebras mas inclinadas
Trazar linea sobre plataformas (Plataforma superior de vertebra céfalica y
Plataforma inferior de vertebra caudal)
Trazar línea perpendicular a 90° y medir el angulo complementario.
Etiología
• Idiopática (+ común, 80-85% de todos los casos, 3% de la población general)
Se utiliza la clasificación de Lenke para su estudio.
§ Infantil (< 3años)
§ Juvenil (4-10 años)
§ Adolescente (10 - 18 años)
• Congénita (1-5% de población, +comun en mujeres 3:1)
§ Tipo 1: Defectos en la formación (hemivértebra segmentada, hemivértebra semisegmentada,
hemivértebra incarcerada o hemivértebra no segmentada)
§ Tipo 2: Defectos de segmentación (parcial= barra o completa= bloque).
§ Tipo 3: Mixto
• Neuromuscular (parálisis cerebral infantil, mielomeningocele, distrofia muscular)
• Sindrómica (neurofibromatosis, sd de marfan, osteogénesis imperfecta)
• Degenerativa: en adultos x osteoartrosis (tx siempre qx)
Cuadro clínico
No doloroso, asimetría troncal, PRUEBA DE ADAMS +, dorsalgia y
lumbalgia (raro).alteraciones en la marcha.
Curvas >70º = enfermedad pulmonar restrictiva.
Afección psicosocial
Diagnóstico
Clínico
Radiografías panorámicas
TAC: defectos óseos. Detectar causas de la escolios.
RMN: anormalidades intrarraquídeas (tumores medulares, quistes, etc)
Tratamiento
• Observación: curvas <25º (semestral o anual) Rx de monitoreo
• Conservador: curvas 25º - 45º Ortesis: observación, evitar progresión, mantener
la elasticidad.
• Quirúrgico: curvas >45º Objetivo: detener progresión – instrumentación y fusión
Congénitas: escisión de hemivertebra, hemiepifisiodesis, instrumentación y fusión vertebral.
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Espondilolistesis
Espondilolisis: es una fractura en una vértebra
Espondilolistesis: es el deslizamiento de una vértebra sobre otra
Epidemiología
+ en mujeres >40 años. (X laxitud ligamentos x cambios hormonales) y en diabéticos
Etiología
Multifactorial
FR: +común L4- L5
Fisiopatología
Subluxación vertebral causada por:
• Artrosis de las facetas articulares.
• Hipertrofia del ligamento amarillo Inestabilidad
• Degeneración del disco intervertebral.
Cuadro clínico
Agravado a la actividad física. Mejora con el reposo
Lumbalgia: + común. Dolor que se irradia a glúteos, + en la mañana. Se alivia con el reposo y con la posición
de sentado.
Dolor radicular: ardor irradiado a muslos, piernas y pies. Parestesias. Aumenta con la mancha y al apoyar la
extremidad inferior. Maniobra de Lasègue negativa.
Claudicación neurógena: dolor/debilidad y parestesias en ext inferiores desencadenado al caminar que no le
permite avanzar y debe flexionar su columna para mejorar. No se alivia al detenerse en un lugar.
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: estudio inicial (Rx AP, lateral, dinámicas en flexión y extensión)
RMN: en px sin mejoría o con claudicación neurógena
TAC: valorar facetas articulares (no rutinario) y elementos óseos
Clasificación
MEYERDING: Porcentaje de desplazamiento
Grado 1 0 – 25%
Grado 2 25 – 50%
Grado 3 51 – 75%
Grado 4 76 – 100%
Grado 5 >100%
Espondiloptosis
Etiología
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Ístmica Defecto en pars interarticular
Degenerativa Artrosis
Displásica Defectos en el desarrollo de arco vertebral de L5
o sacro
Traumática Fracturas
Patológica Tumores o infecciones
*** Displásica (puede terminar en ístmica)
Tratamiento
Conservador: TIPO 1 y 2
• Reposo x periodo corto • Bloqueos epidural
• AINES – analgésicos terapéuticos (invasivo,
(paracetamol) 2ª línea)
• Terapia física • Higiene postural
Quirúrgico: (px sin mejoría con tx conservador o con claudicación
neurógena) TIPO 3,4 y 5
• Descompresión, luego estabilización con instrumentación y
fusión intersomática.
29
Espondilodiscitis
Infección de la columna vertebral
Disco intervertebral (discitis) Cuerpo vertebral (espondilitis) Ambos (espondilodiscitis)
Anatomía
Placas terminales: contienen anastomosis vasculares, perdisponen inoculación hematógena.
Localización anatómica:
• Lumbar (50-60%) • Torácica (30-40%) • Cervical (10%)
Epidemiología
+ común 50 – 60 años
Incidencia 2.2 casos x 100mil habitantes
Etiología
Mecanismos
Hematógena: Bacteriemia
Inoculación directa
Diseminación contigua: TB – columna torácica
Cuadro clínico
Lumbalgia (Dolor severo de predominio nocturno), fiebre (50% de los casos), diaforesis, pérdida de peso,
afección neurológica (10%)
**Antecedentes de TB, neumonías, brucelosis, IVU o procedimientos qx
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Exámenes de laboratorio (elevación de PCR, VSG, leucocitos)
Radiografías: destrucción ósea (datos a las 3 sem), >vol de tejidos blandos, < del espacio intervertebral.
RMN contrastada: S 96%, E 93% diferenciar de malignidad
Cultivos: hemocultivos en picos febriles, urocultivo
TAC: extensión de infección, compromiso óseo, formación de abscesos, y extensión de la infección.
Gamagrafía: cuando está contraindicada la RMN. S 90%, E 60%
BIOPSIA: GOLD STANDARD. Obtener dx etiológico. Generalmente es percutanea
Tratamiento
Antibióticos (4sem- meses, especifio a etiología) (px con shock séptico: AB amplio espectro)
Quirúrgico: px con déficit neurológico, abscesos, corrección de deformidades, falla de AB, o para obtener
biopsia .
Recidiva Complicaciones
Poco común con apego a AB por mínimo 4 semanas Déficit necrológico completo irreversible
Deformidades
Inestabilidad
30
Fracturas de clavícula ñ
Hueso largo, tubular en forma de S.
Ubicación: subcutánea entre esternón y acromión. 2 epifisis (caras articulares) y diáfisis
Función: inserción de músculos y tendones, accesorio para respirar, protege estructuras NV.
Epidemiología
35% de fracturas de hombro
Ubicación
76% tercio medio (zona central) o 21% tercio lateral o 3% tercio medial
Clasificación
AO Anatómica
• Tipo de trazo de fractura
• Localización
• Numero de fragmentos
• Expuesta o cerrada
Cuadro clínico
Dolor, deformidad, aumento de volumen y equimosis local
Lesiones asociadas
Neumotorax, hemotorax, lesión de arteria subclavia, lesión plexo braquial.
Tratamiento
Conservador: + usado. Cabestrillo y/o Vendaje en 8 (cruza el tórax y la espalda, pasando por debajo de las
axilas, para mantener la mayor longitud posible de la clavícula fracturada)
Quirúrgico:
• Fracturas de tercio • Desplazamiento > 100% • Riesgo inminente de
lateral • Fracturas expuestas exposición (politrauma
• Acortamiento > 2cm • Lesión neurovascular
Complicaciones
PSEUDOARTROSIS, diminución de fuerza (15 – 30%)
31
Luxación acromioclavicular
Articulación sinovial; diartrosis. Ligamentos: acromioclavicular, coracoclaviculares, conoideo y trapezoideo
Epidemiología
10% de las lesiones de cintura escapular
+ común hombres 20 años
Mecanismo de lesión
Directo: Traumatismo en cara lateral de hombro; acromión se mete por debajo de clavicula
Indirecto: Caída de codo en extensión; desplaza cabeza
de húmero sobre acromión
Cuadro clínico
Dolor, edema en hombro, deformidad evidente (se cae
la escápula)
Lesiones asociadas
Lesiones intrarticulares: glena, labrum
Fracturas en el tercio distal de la clavícula/coracoides
Clasificación
CLASIFICACION DE ROCKWOOD
Tipo 1 Lesión menor de los ligamentos acromioclaviculares.
Articulación acromioclavicular estable. No evidencia Rx
Tipo 2 Ruptura de los ligamentos acromioclaviculares.
No hay depresión del hombro. Rx ligera elevación de la clavícula.
Tipo 3 Ruptura de los ligamentos acromioclaviculares y coracoclaviculares.
Aumento del espacio coracoclavicular de 25-100%.
Desplazamiento interior de la escápula y el hombro, produciendo una deformidad.
“Signo de tecla de piano”
Tipo 4 Luxación posterior de la clavícula con relación al acromion. Rara.
Tipo 5 Ruptura de los ligamentos acromioclaviculares y coracoclaviculares + disrupción de
inserciones deltoides y trapecio: > espacio coracoclavicular >100%. Deformidad + marcada
Tipo 6 Luxación inferior de la clavícula. Extremadamente rara.
Se asocia con lesión de plexo braquial, neumotórax o lesiones vasculares.
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP del hombro o ZANCA (Comparativa contralateral y con estrés), Lateral o Axilar
Tratamiento
Conservador: Tipo 1 y 2: cabestrillo de 10-15 días
Quirúrgico: Tipo 4, 5, 6: Con tornillo de Bosworth o reconstrucción
Tipo 3: es controvertido puede ser qx o convencional
Complicaciones
Manejo quirúrgico incluyen:
• Falla de la fijación. • Fractura de la clavícula
32
Luxación glenohumeral
Epidemiología
45% de todas las luxaciones
96% son anteriores
Mas en atletas
Px 15- 40 años
Recidiva: 50% o 89% (px 14 – 20 años)
Cuadro clínico
Dolor, contractura muscular, incapacidad y Deformidad en CHARRETERA.
Anterior: separación y rotación externa
Posterior: aproximación y rotación interna
Lesiones asociadas
• Lesión de Bankart: Avulsión óseo o labrum
• Lesión de Hill – Salchs: fx de húmero proximal al impactarse con la
articulación glenoidea
• Fracturas intraarticulares de escapula
• Fractura de húmero proximal
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP de hombro y lateral de escapula
AP verdadera de hombro (Grashey)
Tratamiento
*Conservador en primer evento REDUCCION CERRADA CON MANIOBRAS EXTERNAS + vendaje de VELPAU
(inmovilizador)
• < 30 años: 3 semanas
• > 30años: 1sem
*Quirúrgico: Luxaciones irreductibles, fracturas -luxaciones, recidivante, crónica
Complicaciones
Lesión vascular
Lesión del nervio axilar: se encarga de inervar al deltoides y al redondo menor, la lesión producirá un área
de hipoestesia en la cara lateral del hombro y una dificultad a la abducción.
Mecanismo de lesión
Indirecto (+ común): > 65 años por caída de propia altura
Directo: Jóvenes por lesiones de alta energía
Clasificación
• OA
• NEER (fragmentos desplazados 4)
§ Desplazadas: separación >1 cm o angulación 45°
§ Posibles fragmentos son 4: cabeza humeral, tuberosidad
mayor, tuberosidad menor y diáfisis humeral.
Cuadro clínico
Dolor profundo en hombro, aumento de volumen, limitación de movimiento, deformidad (rara vez)
Hematoma en la cara medial del brazo y lateral del tórax (equimosis de Hennequin)
Lesiones asociadas
• Lesion de manguito de rotador: 50%
• Lesión neurológica: 67%
§ Nervio Axilar 58%
§ Nervio Supraescapular 48%
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías AP verdadera de hombro. Lateral de escapula y axila
TAC: identificar mejor los trazos, confinación, angulación y 3-D
Tratamiento
*Conservador (cabestrillo x 1 mes)
• fx estables • baja demanda funcional
• no desplazada, • riesgo quirúrgico.
*Quirúrgico Fijación Reduccion abierta o cerrada (se usan Clavos
percutáneos, Placas o Clavos intramedulares) si no, se puede hacer artroplastia.
• En fracturas inestables • Alta demanda funcional
Complicaciones
• Necrosis avascular • Colapso de la cabeza • Disfunción del nervio
• Pseudoartrosis humeral axilar.
• Infección
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Fracturas diafisarias de húmero
Irrigación: Arteria braquial
Estructura importante: Nervio radial. Se sitúa posterior a la arteria braquial.
Epidemiología
1 – 2% de las fracturas en general
60% de las fx de húmero son en diáfisis (+común)
Hombres 30 años
Mujeres 70 años
Mecanismo de lesión:
Directo: ALTA ENERGIA
Indirecto: Baja energía (torsión, flexión)
Clasificación
Descriptiva: tipo de trazo ( transverso, oblicuo, espiroideo, segmentario,
conminuto)
Expuesta o cerrada
Localización: tercio medio, proximal o distal
Clasificación de AO: simple, ala de mariposa, multifragmentaria
Cuadro clínico
Dolor, Edema, Deformidad, Acortamiento, Incapacidad funcional
Lesiones asociadas
Lesión de nervio radial 12%
Fractura de HOLSTEIN LEWIS 20% (fx del tercio distal del húmero con
lesión del nervio radial)
Tratamiento
*Conservador: (tx de elección) *complic: Pseudoartrlsis en 20%
Valores aceptables: Angulación anterior 20º, Deformidad en varo o valgo 30º, < 3 cm de acortamiento
Yeso colgante de Caldwell (yeso muy grueso y pesado para favorecer la reducción por la fuerza de la gra-
vedad): en fracturas espiroideas u oblicuas largas, anguladas y acortadas;
*Quirúrgico: *Pseudoartrlsis en 9%
Absoluto
-Lesión vascular Relativo
-Afección de tejidos blandos - Paciente politraumatizado
-Fracturas expuestas (Gustilo y Anderson tipo 3) - Fractura segmentaria
-Codo flotante (fx humeral y en antebrazo) - Trazo transverso u oblicuo en jóvenes deportistas
-Lesión en plexo braquial - Fracturas inestables
- Lesión de nervio radial
- Fractura de humero bilateral
- Lesiones de medula espinal
Complicaciones
• Retardo en la • Pseudoartrosis
consolidación • Infección x cx
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Luxación de codo
Trocleartrosis: flexión, extensión y rotación.
3 articulaciones: Humerocubital (bisagra), Condilorradial (rotación), Radiocubital proximal (rotación).
Epidemiología
Segunda luxación +Común. Posterolateral +F.
Hombres 10-25años
Asociada a lesiones deportivas
Mecanismos de lesión
Luxación posterior: combinación de hiperextensión del codo, valgo, abducción del brazo y supinación del
antebrazo
Luxación anterior: fuerza directa que golpea la parte posterior del antebrazo cuando el codo está en flexión
Clasificación
Descriptiva: posterior, posterolateral, posteromedial, lateral, medial, anterior
Simple o compleja: (compleja es con fx asociada)
Cuadro clínico
Dolor, Deformidad, Tumefacción, Disminución de pulsos, sensitivo o motor, Equimosis medial (ruptura de
ligamento colateral medial -> inestabilidad del codo) PX SUJETANDOSE EL CODO.
Lesiones asociadas
Fx de cabeza de radio 5 – 11%
Fx de apófisis coronoides 5 – 10%
Lesion de arteria radial (+F en luxaciones abiertas)
Triada terrible: Luxacion de codo, Fx de cabeza del radio, Fx de apófisis coronoides.
Complicaciones
Rigidez articular (+Común): Perdida de extensión terminal es la complicación más común post a una reducción
cerrada.
Inestabilidad posteromedial en varo (x ruptura del ligamento colateral medial)
Lesión neurovascular (lesión del nervio cubital +común)
Inestabilidad recurrente
36
Fracturas diafisarias de radio y cúbito
Epidemiología
+ común en hombres, jóvenes (24 – 37 años)
Mecanismo de lesión
Mecanismo de Alta energía (x Trauma directo o indirecto)
Clasificación
Abiertas o cerradas
Tipo de trazo
Extensión
Localización
Clasificación AO
Cuadro clínico
Dolor, edema y deformidad en antebrazo.
*Valorar estado neurovascular y lesión de tejidos blandos.
Lesiones asociadas
Fx-Lx de Monteggia: lx radiocubital proximal + fx diafisaria de cúbito
Fx-Lx de Galeazzi: lx radiocubital distal + fx diafisaria de radio
Lesion de Essex-Lopresti: Fx cúpula radial + Lesión membrana interósea + Inestabilidad radiocubital distal
Lesion nerviosa (38%): Radial, interóseo post, cubital o mediano.
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral que incluyan articulaciones proximal y
distal
TAC: para casos complejos o lesiones asociadas
Tratamiento
*Conservador: Fracturas de cubito en tercio distal, no
desplazadas, cerrada, mecanismo de baja energía
YesoABP de 6 - 10semanas
*Quirúrgico: +usado
Placas de compresión o bloqueadas, Fijador externo, Clavos
intramedulares
Complicaciones
Inmediatas: Lesión neurovascular o contaminación en fx expuestas
Mediatas: Sx compartimental
Tardías: Mala unión, no unión infección.
37
Fracturas de radio distal
Epidemiología
Fx + común en UX. 20% de todas las fx.
Trazo intrarticulares puede complicar las fx
Adultos jóvenes: alta energía Adultos mayores: baja energía
Mecanismo de lesión
Carga axial-extension (desplazamiento dorsal) + común
Carga axial-flexion (desplazamiento volar)
Clasificación
AO
Colles Extraarticular dorsal C-D
Smith Extraarticular volar
Barton Fx-Lx radiocarpal volar o dorsal
Chauffeur (Hutchinson) Fx estiloides radial
Die-punch Fx deprimida de superficie semilunar
Cuadro clínico
Dolor, edema y deformidad
Fx de Colles: Deformidad en bayoneta o dorso de tenedor (dorsal)
Fx de Smith: Deformidad en pala (volar)
Lesiones asociadas
Ruptura de fibrocartílago Ligamento escafolunar 18% Lesiones condrales 35%
triangular 50% Ligamento lunopiramidal 14 %
Tratamiento
*Conservador: Reducción cerrada + colocación de yeso
Extraarticulares
• < 5mm de acort. • < 5° cambio ang. • <1-2mm desplaz
radial radial artic.
*Quirúrgico: inestabilidad: angulación dorsal> 20', acortamiento del radio> 10 mm e intensa conminución
dorsal.
• Enclavamiento • Reducción abierta + • Fijación externa: En
percutáneo osteosintesis con placa expuestas y complejas
38
Complicaciones
Inmediato: Lesión de nervio mediano 12%, cubital 4%,
vascular <1%
Mediato: sx compartimental
Tardío: artrosis radiocarpal 30%, mala unión <1%
39
Fracturas de pelvis
Epidemiología
3–8% de todas fx
Fx acetabular + disrupción de anillo pélvico 15%
+ en Hombres
Mecanismo de lesión
Mecanismo de alta energía (compresión anteroposterior, lateral,
vertical o mecanismo complejo)
Cuadro clínico
Politrauma. Shock hipovolémico (mortalidad) 25 – 50%
fracturas estables: avulsiones de las apófisis, ramas pélvicas
(iliopubiana e isquiopubiana)
Lesiones asociadas
Torácicas y Huesos largos 50%
Trauma craneoencefálicoy abdominal 40%
Columna 25%
Vejiga 20%
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Evalúar la estabilidad del anillo pélvico, aplicando fuerza rotacional gentil sobre las crestas ilíacas.
Radiografías: AP de pelvis, inlet y outlet.
Proyecciones alar y obturatriz (evaluar el acetábulo)
TAC: patrón de fx, fragmentos articulares y desplazamiento. Lesiones del anillo posterior. Planificación preop.
Clasificación
OA
Young-Burgess
Tratamiento
Inicial: ATLS y ABCDE
Fracturas inestables: Faja, Sabana, Pelvic binder
Inestables con componente rotacional inestable: Fijador externo
Inestabilidad persistente: angiografía y embolización
DEFINITIVO: (REDUCCION ABIERTA + OSTEOSINTESIS con tornillos sacroilíacos) Indicado en:
• Diástasis de la sínfisis del pubis >2.5 cm • Fracturas expuestas
• Desplazamiento >1 cm en art. sacroilíaca • Fx de hemipelvis con desplazamiento
• Fx del sacro con desplazamiento >1 cm rotacional
Complicaciones
*TVP 25% *Lesión GU (+F vejiga) 23%
*Infección 25% *Lesiones nerviosas: 10%
**Los ligamentos sacroilíacos posteriores son el elemento más importante de estabilidad del anillo pélvico
40
Fracturas de acetábulo
Columna anterior (pubis y parte anterior del ilion) y una columna posterior (isquion y parte posterior del ilion)
La cavidad acetabular en sí tiene una pared anterior (parte de la columna anterior) y una pared posterior
(parte de la columna posterior).
Mecanismo de lesión
Indirecto: cabeza femoral impacta con acetábulo
§ Fuerza desde cuello femoral
§ Traumatismo de trocánter mayor
§ Trauma en eje de diáfisis de femur por fuerza axial
Clasificación
AO
JUDET Y LETOURNEL
Fracturas simples Fracturas complejas
Pared anterior Columna anterior (o pared) y hemitransversa posterior
Columna anterior Columna y pared posteriores
Pared posterior Transversa y pared posterior
Columna posterior Fractura en “T”
Transversa Ambas columnas
Cuadro clínico
Dolor en la región inguinal y limitación de movimiento
Lesiones asociadas
Fx rotula, cuello y diáfisis de fémur
Luxacion coxofemoral
Neurologica en 30%, (ciático +Común)
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP de pelvis,
Proyeccion alar: 45° de rotación externa
Proyección obturatriz: 45° de rotación interna
TAC: es adyuvante, planificación qx.
Tratamiento
*Conservador: TRACCIÓN. fracturas no desplazadas o mín. desplazadas (<2 mm), estables. Inmovilizado 6-12
sem
*Quirúrgico: OSTEOSINTESIS fracturas desplazadas >2mm, inestables o que resulten en incongruencia
articular.
Complicaciones
• Artrosis postraumática
• Osteonecrosis de cabeza femoral
• Lesión de nervio ciático
• Tromboembolismo venoso
• Osificación heterotópica (puede tratar de prevenirse con indometacina o rxtx local desp de la cirugía)
41
Fracturas de cuello femoral
Cuello de fémur es intrarticular
• Ángulo cervicodiafisaria • Coxa vara: <125º
normal: 125-135º • Coxa valga: >135º
Epidemiología
50% de todas las Fx de cadera. 20% de cirugías de trauma
Mecanismo de lesión
Indirecto: px >60 años, mecan. BAJA ENERGÍA. FR: IMC, demanda funcional, tabaquismo, alcoholismo,
densidad ósea, edad, sexo,osteoporosis.
Directo: px jóvenes. ALTA ENERGÍA.
Clasificación
GARDEN
Tipo 1 fx incompleta o impactada en valgo
Tipo 2 fx completa no desplazada
Tipo 3 fx parcialmente desplazada
Tipo 4 fx completamente desplazada
PAUWELS – “ESTABILIDAD” (ángulo formado entre la horizontal y la línea que sigue el trazo de fractura)
Tipo 1 <30º
Tipo 2 30-70º
Tipo 3 >70º
Cuadro clínico
Caída de propia altura, incapacidad para caminar y dolor a la movilización.
EF: rotación externa y acortamiento de extremidad
Lesiones asociadas
Mecanismo de baja energía: fx de radio distal y de húmero proximal
Mecanismo de alta energía: fx de la diáfisis del fémur
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP pelvis y lateral de cadera
RMN: Elección para fracturas ocultas no visibles en la rx
Tratamiento
*Conservador: riesgo qx muy elevado: (px postrados)
*Quirúrgico: (método de elección)
Tornillos canulados: Artroplastia total de cadera: Hemiartroplastía de cadera:
fx Garden 1 y 2 (en px fx Garden 3 y 4, en px >60 años con fx Garden 3 y 4, en px >60 años con
jóvenes) altas demandas funcionales bajas demandas funcionales
Complicaciones: Complicaciones:
• Osteonecrosis • Fracturas periprotésica (12%)
• Pseudoartrosis • Discrepancia de longitud de miembros inferiores
• Luxación (2-3%)
• Infección periprotésica (1-2%)
42
Fracturas intertrocantéricas
Región intertrocantérica: área entre los trocánteres mayor y menor y representa la zona de transición desde
el cuello femoral a la diáfisis femoral
Es una fractura extracapsular. (Equimosis es caracteristico)
Epidemiología
Mujeres > 65años con osteoporosis
Mortalidad 1 año post. A fx: 30%
FX + COMÚN DE LAS FX DE CADERA!!!!!!
Mecanismo de lesión
• Alta energía: jóvenes (accidentes de auto, caída de altura)
• Baja energía: adultos mayores (caída simple 90%)
Clasificación
AO
BOYD Y GRIFFIN
Tipo 1 Trazo intertrocanterico simple no desplazado
Tipo 2 Conminución en la región trocantérica
Tipo 3 Conminución asociada a la región subtrocantérica
Tipo 4 Fx oblicua con extensión hacia la región subtrocantérica
Cuadro clínico
Dolor intenso en cadera o ingle, incapacidad de marcha. Equimosis en el área del trocánter mayor.
Rotación externa y acortamiento de la extremidad. ***Valorar lesión neurovascular
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral de cadera
TAC o RMN: si hay sospecha de fx de cadera que no se ve en rx.
Tratamiento
Quirúrgico: Reduccion cerrada y fijación interna (tx de elección) Osteosintesis:
§ Placa de compresión dinámica
§ Clavo cefalomedular
§ Artroplastia
Complicaciones
Por estancia hospitalaria Por tx
§ Úlceras x presión § Deformidad en varo
§ IVU § Acortamiento
§ Contracturas articulares
§ Neumonía
§ Tromboembolismo
43
Fracturas subtrocantéricas
Ángulo cervicodiafisario del fémur: 125-135º
Región subtrocantérica: desde el nivel donde termina el trocánter menor hasta 5 cm por debajo
Fragmento proximal: se desplaza en flexión, abducción y rotación externa x músculos glúteos, piriforme,
obturador interno e iliopsoas.
Fragmento distal: se acorta y se desplaza en abducción x isquiotibiales y aductores, dificultando la reducción
Epidemiología
25% de fx de fémur proximal 25% son patológicas 50% Px >60 años
(neoplasias)
Mecanismo de lesión
Indirecto: Torsion o flexion (Alta energía: accidentes de auto o Baja energía: patológica)
Directo: alta energía (Proyectil de arma de fuego u objeto contuso)
Clasificación
AO
SEINSHEIMER
1 Fx con un desplazamiento <2cm
fx con 2 A: fx transversal del fémur en 2 fragmentos.
2 fragmentos B: fx espiral con el trocánter menor incluido en el segmento proximal.
C: fx espiral en 2 fragmentos con el trocánter menor incluido en el segmento distal (patrón
de oblicuidad invertida).
Fx con 3 A: fx espiral en 3 fragmentos, el trocánter menor es parte del 3er fragmento, que presenta
3 fragmentos una espícula cortical inferior de longitud variable.
B: fx espiral en 3 fragmentos del tercio proximal del fémur, siendo el tercer fragmento un
fragmento en ala de mariposa.
4 Fx con ≥4 fragmentos
5 Fx subtrocantérica con extensión a la región intertrocantérica
Cuadro clínico
Dolor, edema y deformidad en la porción superior del muslo.
EF: Incapacidad para deambular y acortamiento de extremidad
Lesiones asociadas
Fx del cuello de fémur, anillo pélvico, columna vertebral, rótula, calcáneo.
Tratamiento
Quirúrgico: INDICADO EN TODAS. (Reducción cerrada + fijación interna o Reducción abierta + fijación interna)
Fijación externa: para fx expuestas
Clavos intramedulares bloqueados
Complicaciones
Falla de implante y pérdida de fijación Discrepancia de longitud
Pseudoartrosis 23%
Consolidación en VARO (mala unión)
44
Fracturas de diáfisis femoral
Epidemiología
Adultos jóvenes. 2% de todas las fx.
Mecanismo de lesión
Mecanismos indirectos de ALTA energía
Clasificación
AO
Morfológica: tipo de trazo, localización y exposición del foco de fx.
Fémur:3. Diáfisis:2.
Espiral: 1, oblicuo:2, transverso:3.
Cuadro clínico
Politraumatizado (puede estar en shock hipovolemico), Aumento de Volumen, Deformidad de muslo,
Acortamiento de extremidad
Lesiones asociadas
Fx de acetábulo, de cuello femoral e ipsilaterales de tibia (rodilla flotante)
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral. Único estudio necesario.
Tratamiento
Manejo px politrauma
Conservador: en desuso (tracción transesquelética o inmovilización con yeso)
Quirúrgico: +usado.
• Clavos centromedulares: GOLD STANDARD. Abordaje minimo invasivo, se coloca sin
abrir el foco.
• Placas: Alternativa a clavos, requieren abordaje + amplio, abrir el foco
• Fijación externa: en FX EXPUESTAS GRADO 3 o manejo control daños de px politrauma
Complicaciones
• Embolia grasa
• Lesión vascular 1.6%
• Síndrome compartimental
• Pseudoartrosis 3 – 5%
• Falla de implante
45
Fractura de diáfisis tibial
Epidemiología
<30años: alta energía: generalmente transversas y conminutas
>50años: baja energía: generalmente espiroideas
Accidentes automovilísticos
60% expuestas (xq la tibia es subcutánea) SON LAS +F EXPUESTAS
Clasificación
AO y Gustilo y Anderson
Cuadro clínico
Dolor, Edema, Deformidad, Imposibilidad de apoyo y Acortamiento de
extremidad
***Valorar estado neurológico y vascular distal de la lesión.
Lesiones asociadas
Fx de tobillo
Fx en fémur (rodilla flotante)
Lesión ligamentaria de rodilla.
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y laterla de tibia
US Doppler: para descartar lesión vascular
Tratamiento
*Conservador: en desuso. Bota alta de yeso x 2-4 sem (sin apoyar), —> con apoyo yeso x debajo de la rodilla.
Reducción con maniobra cerrada: Parámetros aceptables:
§ Varo-valgo: <5º § Rotación: 0-10º § Contacto mín. de 50%
§ Ápex anterior/posterior: § Acortamiento: <10-12 entre corticales
<5-10º mm
*Quirúrgico: + usado
• Fractura expuesta: lavado qx + AB
• Fractura expuesta 3: Fijador externo
• Fracturas 1 y 2: Clavos intramedulares o placas
Pronóstico
Consolidación
§ Conservador: 20-26 semanas
§ Quirúrgico: 18sem
Complicaciones
Inmediatadas: Exposicion de tejido óseo, Lesión neurovascular
Mediatas: Sx compartimental (fx de tibia son la causa +F)
Tardías: Mala unión, Pseudoartrosis, Dolor anterior de rodilla, Infección.
46
Luxación de cadera y fractura de cabeza femoral
Articulación coxofemoral reforzada x 4 ligamentos: Iliofemoral (ligamento “Y de Bigelow), Isquiofemoral,
Pubofemoral, Ligamento redondo
90% son POSTERIORES
Mecanismo de lesión
Mecanismo de ALTA ENERGÍA
Posterior: flexión, aducción, rotación interna (90%) acortamiento
Anterior: extensión, abducción, rotación externa (10%) alargamiento
Central u obturatriz: 1%
Clasificación
OA Luxación anterior Luxación posterior
PIPKIN (para fx de cabeza femoral)
Tipo 1 Lx posterior + fx de cabeza femoral caudal a la fóvea
Tipo 2 Lx posterior + fx de cabeza femoral cefálica a la fóvea
Tipo 3 Fx de cabeza femoral + fx asociada del cuello femoral
Tipo 4 Fx tipo 1, 2 o 3 + fx asociada del acetábulo
Cuadro clínico
Dolor, deformidad, imposibilidad de apoyo, limitación del movimiento y acortamiento.
Tratamiento
*Conservador: (1ªelección) Es de URGENCIA
Mejora dolor, circulación, disminuye presión intracapsular, EN FX NO DESPLAZADAS
Primero fijar la fx, —> reducir artic. con maniobras de Allis o Walker
*Quirúrgico:
-Reduccion abierta: en caso de no ser posible red cerrada
-Fijación de cabeza femoral: Fx tipo 2 o desplazadas
-Fijación de acetábulo
Complicaciones
Artrosis postraumática (+común 50%)
Osteonecrosis de cabeza femoral (1.7 – 40%).
§ Riesgo 0-6hrs: 0-10% § Riesgo 12-24hrs: 14.8% § Riesgo >24hrs: 42.4%
§ Asociado a fx de fémur o acetábulo: 62-81%.
Osificación heterotópica
47
Necrosis avascular de la cabeza del fémur
Irrigación de la cabeza femoral: anillo extracapsular de las arterias circunflejas (cervicales ascendentes y
retinaculares) y arteria del ligamento redondo.
Epidemiología
Px 30 – 50 años
Causa de 5-12% de los reemplazos de cadera. Bilateral 50-80%
Factores de riesgo
Trauma, esteroides, alcohol, coagulopatias, enf autoinmunes, tabaquismo, hiperlipidemia, enf de depósito
Mecanismo de lesión
Isquémico: disrupción vascular(trauma/cx), vasoconstricción(grasa/esteroides), oclusión intravascular(trombo)
Toxicidad celular: radiación, qtx, estrés oxidativo
Alteración en diferenciación celular
Clasificación
FICAT y ARLET
Etapa 1 Normal
Etapa Lesiones escleróticas o A: sin signos de luna creciente
2 quísticas B: colapso subcondral (signo de luna creciente) radiolucido en
región subcondral
Etapa 3 Aplanamiento de la cabeza femoral
Etapa 4 Osteoartrosis con disminución del espacio articular con colapso
STEIMBERG: (Ficat y Arlet + cambios en RMN)
Cuadro clínico
DOLOR PROGRESIVO CRÓNICO en art. Coxofemoral, referido a ingle, irradia glúteo o
rodilla ipsilateral. Disminucion de rotación interna
Dolor en signo de la C (dolor en distancia de indice a pulgar)
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO, CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN. ALTA SOSPECHA CLINICA
Radiografías: estudio inicial.
Cambios escleróticos, SIGNO DE LUNA CRECIENTE, aplastamiento de la cabeza
femoral o cambios degenerativos
RMN: +S y E 99%. Ideal en etapas iniciales. Lesiones hipointensas en T1 y de doble densidad en T2 (linea de
hipointensidad rodea a la zona de hiperintensidad)
Tratamiento
*Conservador: Lesiones asx (estadio I y IIA). Medios físicos para síntomas, Anticoagulantes y Bifosfonatos
*Quirúrgico (+usado)
§ Descompresion central: Preserva cabeza femoral, disminuye dolor y colapso
§ Osteotomía: Transportan área de necrosis a superficie sin carga. (Rotacionales o varo/valgo)
§ Artroplastia: px con Colapso importante y Osteoartrosis
Pronóstico
PRONOSTICO DE COLAPSO depende del área de necrosis ( x método de kerboul)
§ <190º: 0% § 190-240º: 50% § >240º: 100%
48
Pinzamiento femoroacetabular
Tipo cam: prominencia en la unión del cuello y la cabeza femoral (30%)
Tipo pincer: prominencia acetabular que confiere sobre cobertura (40%)
Epidemiología
Causa reconocida de coxartrosis de inicio temprano
Tipo cam: + hombres jóvenes atletas (34%)
Tipo pincer: + mujeres de edad mediana (44%)
Mecanismo de lesión
Pinzamiento femoroacetabular produce un daño al cartílago por el trauma repetitivo
Cuadro clínico
Dolor en región inguinal (> rotación interna y flexión). Limitación de la rotación interna de la cadera.
Prueba de rodamiento: en decúbito súpino, rotación interna y externa de cadera (rodando un tronco).
Maniobra de pinzamiento FADIR: (prueba de estrés): Flexion- Aduccion- Rotación interna
Lesiones asociadas
Daño de cartílago articular y Lesiones en labrum acetabular
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: (estudio inicial) AP y Lateral (Lowenstein, Dunn, etc)
§ Cam: Angulo alfa > 55°
§ Pincer: Signo de pico acetabular y Signo de encrucijada
RMN: para lesiones asociadas (Derrame articular, edema óseo, lesiones del labrum)
Tratamiento
*Conservador: casos leves con síntomas no progresivos, Limitación de flexion 45° y de activ desencadenantes.
Modificar actividades, AINES, rehabilitación fisica
*Quirúrgico: Corrección de variantes con artroscopia
Pronóstico
85-95% retornan a actividad deportiva
Complicaciones de tx qx
• Osteonecrosis de cabeza femoral
• Fracturas de cuello del fémur
• Osificación heterotópica
• Falla de la fijación labral
• Infecciones
• Neuropraxias transitorias
• Bursitis
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Fracturas de rótula
Irrigación proviene del plexo perirrotuliano, conformado por las arterias geniculadas
Hueso sesamoideo + grande
Epidemiología
1% de todas las fracturas
Mecanismo de lesión
Directo: trauma de alta energía (accidentes de auto, caídas) ——> fx complejas o conminutas
Indirecto: contracción muscular súbita y enérgica ——> trazo transverso simple.
Clasificación
AO
Cuadro clínico
Dolor, edema en rodilla, hemartrosis. Defecto óseo palpable. Imposibilidad de extender la rodiila.
Lesiones asociadas
Lesión de tendón de cuádriceps
Lesión condral de tróclea y cóndilos femorales
Fx transcervicales del fémur
Fx del acetábulo y/o luxación de cadera
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral.
Rx de MERCHANT (axial): fx verticales, osteocondrales, marginales.
RMN: lesiones condrales, o lesión de los tendones cuadricipital o rotuliano (> intensidad en secuencias T2)
Tratamiento
*Conservador: (éxito de 90%) inmovilizar la rodilla de 4 a 6 semanas + ejercicios isométricos del cuádriceps
desde la primera semana. Recuperación rango movimiento (30.5 meses)
Indicado en:
- Trazos verticales con mecanismo extensor intacto
- Transversos minimamente desplazado con mecanismo extensor intacto
*Quirúrgico: FIJACIÓN INTERNA con bandas de tensión (obenque) (+usado)
Hace que las fuerzas de tensión actúen como compresión
-Fx desplazada con perdida de mecanismo extensor
Patelectomía: en lesiones muy conminutas
Fx expuestas: ux qx (DEBRIDACIÓN Y LAVADO + FIJACIÓN INTERNA)
• Obenque da compresión, tambien se puede usar cerclaje.
Complicaciones
• Perdida de movilidad de rodilla
• Pérdida de la reducción
• No unión
• Artrosis postraumática
• Infección
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Fracturas del extremo distal del fémur
Extremo distal del fémur se considera alrededor de los últimos 15 cm distales del fémur (incluyen la porción
articular cóndilos y tróclea femoral)
Epidemiología
6-7% de todas las fx de fémur
+ en mujeres 2:1
5-10% son expuestas
Mecanismo de lesión
Resultado de fuerza en varo/valgo, con carga axial y rotación
Baja energía: px maypres con osteoporosis. Alta energía: px jóvenes
Clasificación
AO
Tipo A Extraarticulares
Tipo B Articulares unicondilares
Tipo C Complejas o bicondileas
Cuadro clínico
Dolor, edema en rodilla, hemartrosis. Defecto óseo palpable.
Imposibilidad de extender la rodiila.
Lesiones asociadas
20% Lesiones ligamentarias de rodilla
2% Daño neurovascular
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral de rodilla y fémur para valorar la extensión de la lesión.
TAC: lesiones complejas, intraarticulares y planeación preope.
Tratamiento
Conservador: yesos, ortesis o tracción esquelética
• Fx no desplazadas • Incompletas • Px no candidatos a cx
Quirúrgico: (se recomienda en la mayoría de las fx)
Reducción cerrada + fijación interna o Reducción abierta + fijación interna (placas LISS o condilares)
§ Fx articulares
§ Fx desplazadas
Fijación externa En Fx de rotula, platillos tibiales y
§ Fx expuesta supracondileas femorales:
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Fractura de platillos tibiales
Platillo tibial lateral: convexo, más pequeño y alto que el medial.
Platillo tibial medial: > y ligeramente cóncavo en el plano sagital y coronal.
Epidemiología
1-2% de todas las Fx (8% en geriátricos) . + común PLATILLO LATERAL 70%
5-10% son fx abiertas
Mecanismo de lesión
Resultado de fuerza en varo(MEDIAL) o valgo (LATERAL), con carga axial y rotación
Baja energía: px maypres con osteoporosis – fx x hundimiento . Alta energía: px jóvenes fx x separación
Clasificación
AO, SCHATZKE (baja energia 1,2 y 3) (alta energía 4,5 y 6)
Tipo 1 Separación del platillo lateral
Tipo 2 Separación y hundimiento del platillo lateral
Tipo 3 Hundimiento del platillo lateral +Frec (y + en osteoporosis)
Tipo 4 Fx del platillo medial
Tipo 5 Fx de ambos platillos (x carga axial pura en rodilla extendida)
Tipo 6 Fx de platillos tibiales con extensión diafisaria – peor pronóst(+ alta energía)
Cuadro clínico
Efusión (si es fx intraarticular) dolor, limitación del movimiento, edema, equimosis, desviación (+valgo)
Inestabilidad de rodiila (si hay lesión de ligamentos). ***Valorar N. ciático poplíteo externo (dorsiflexión ) y
Art. Poplítea.
Tratamiento
Conservador: Inmovilización con férulas o yesos (Fx sin desplazamiento o min.)
(RAFI): REDUCCIÓN ABIERTA + FIJACIÓN INTERNA (tornillos y placa)
§ Escalón articular >3 mm § Todas fx del platillo medial
§ Desplazamiento >5 mm § Todas las fx de ambos platillos
§ Inestabilidad en varo/valgo
FIJACIÓN EXTERNA:
§ Fx expuestas § Mucho edema, lesión vascular, daño
§ Fx complejas con RAFI no posible extenso a tejidos blandos
**Reanudar actv simples a los 4-6meses
Complicaciones
Inmediatas: infección (+común), sx compartimental
Tardías: Artrosis postraumat(44%) relacionada: reducción articular, severidad, inestabilidad residual de rodilla
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Lesiones meniscales
Meniscos: fibrocartílago (colag.1), localizadas % los cóndilos femorales y los platillos tibiales.
Existen 3 zonas conforme su vascularidad, de periférico-central: zona roja-roja, roja-blanca y blanca-blanca.
Medial: C Lateral: O
Epidemiología
Agudo (traumático) y Crónico (degenerativo)
El tx artroscópico de los meniscos es el procedimiento más común.
Mecanismo de lesión
Rotación con rodilla en semiflexión. - Proceso degenerativo de rodilla.
Clasificación
Grado de alteración: ESCALA DE STROLLER
§ Anormalidad en la señal amorfa o con forma de punto que no contacta con la superficie articular.
§ Anormalidad en la señal lineal que no contacta con la superficie articular.
§ Anormalidad en la señal que contacta con alguna superficie articular
Localización Orientación Complejidad
Cuerno Cuerpo Longitudinales Rádiales (transv) Simples Complejas
anterior posterior
Cuerpo ruptura paralela ruptura se lesión bordes irregulares, lesiones
al eje mayor del encuentra lineal con múltiples o degenerativas.
menisco. perpendicular al eje borde bien
(verticales y mayor definido.
horizontales) del menisco.
Cuadro clínico
Episodios de gonalgia + en interlinea articular, “clic” palpable y efusión
(>líquido inflamatorio o sanguíneo). Fragmento atrapado: movilidad limitada.
Lesiones asociadas
Lesiones ligamentarias, de la cápsula articular y lesiones osteocondrales.
• MM: LCM x inserción en la cápsula articular.
• Triada de O’Donoghue: LESIÓN DEL LCM, LCA y MM
Tratamiento
Meniscectomía parcial: se deja un borde estable para prevenir la progresión. Quita el dolor.
Meniscectomía total: lesiones grandes y complejas.
Reparación meniscal (Sutura): lesión aguda (<3 sem), longitudinal vertical en la zona roja-roja.
Complicaciones
Osteoartrosis temprana 35% x remover 1/3 menisco
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Ruptura de ligamento cruzado anterior
Origen: región posteromedial del cóndilo femoral lateral.
Inserción: espina tibial posterior.
Fascículo anteromedial (1ºestabilizador ant de la tibia con fémur), se tensa en flexión y se relaja en extensión.
Fascículo posterolateral, se tensa en extensión y se relaja en flexión.
Epidemiología
Ligamento de rodilla + se lesiona!!!!!!!!!!!
Jóvenes (traumatismo deportivo)
Mecanismo de lesión
Rotacion externa y valgo de rodilla. Traumatismo de desaceleración
Cuadro clínico
Traumatismo (tronido) —> aumento de volumen en rodilla x hemartrosis (signo de choque rotuliano), dolor
(x distensión de la cápsula articular), imposibilidad para el apoyo, limitación de movimiento.
*** Fx de Segond: avulsión del platillo lateral, porción anterolateral. Altamente sugestiva de: LESIÓN DE LCA
Pronóstico
90% - Tasa de éxito de la plástica de LCA
Complicaciones
Artrofibrosis
Infección
TVP.
Lesión de cíclope: granuloma sobre el
ligamento reconstruido
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Ruptura de ligamento cruzado posterior
Origen: porción anterior de la cara lateral del cóndilo femoral medial,
Inserción: depresión tibial y en cara posterior de la meseta tibial
Epidemiología
5-20% de lesiones de ligamentos de rodilla
Mecanismo de lesión
Trauma anterior en la tibia (caer de rodillas)
Lesión con hiperflexion o hiperextension
Alta energía (80%) o baja energía
Cuadro clínico
Agudo: aumento de volumen x hemartrosis (signo del choque rotuliano), dolor (x distensión de la cápsula
articular), limitaciones de movimiento e imposibilidad de apoyar. (◾ = que LCA)
Crónico: inestabilidad de la rodilla.
Lesiones asociadas
• Lesión LCA (50%)
• Lesión de esquina posterolateral (40%) (+compleja)
• LColaterales 15%
• Meniscos 25%
Tratamiento
*Agudo: RICE de la extremidad + < actividades + AINES
*Conservador: rehabilitación y fortalecimiento del aparato extensor de rodilla. Retorno al deporte: 85%
§ Lesiones aisladas estables de LCP.
*Quirúrgico: injerto tendinoso para reconstruir el ligamento.
§ Lesiones aisladas inestables
§ Lesiones combinadas: LCP + LCA o LCP + LC
§ Lesiones con avulsiones óseas
Complicaciones
Artrosis (x la subluxación posterior de la tibia sobre el fémur, > la carga en art. femororrotuliana).
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Ruptura de ligamentos colaterales
Ligamentos colaterales: LCM y LCL.
LCM LCL
Origen: epicóndilo femoral medial Origen: epicóndilo femoral externo
Inserción: tibia en su cara posterior a la inserción Inserción: cabeza del peroné, (por delante del lig.
de la pata de ganso. poplíteo peroneo y del bíceps femoral)
Epidemiología
LCM: 40% de las lesiones ligamentarias de la rodilla.
LCL: 15% de las lesiones ligamentarias de la rodilla.
Mecanismo de lesión
LCM LCL
Estrés en valgo excesivo Varo excesivo, rotación externa o hiperextensión
*Por accidentes de auto o deportes
Clasificación
Grado 1 Lesión parcial, ligero aumento de Vol, sin inestabilidad
Grado 2 Lesión de un mayor # de fibras, mayor aumento de Vol e incapacidad funcional.
Ligera inestabilidad. Bostezo ligeramente positivo.
Grado 3 Ruptura completa del ligamento, con marcada inestabilidad. Bostezo francamente positivo
Cuadro clínico
Dolor en la interlinea articular (medial o lateral), dificultad funcional e inestabilidad. Aumento de volumen,
LCL: inestabilidad en extensión de la rodilla o al realizar movimiento de pivote
LCM: Apley de distracción
Lesiones asociadas
Lesiones del LCA (95% asociado a LCM) Lesiones de menisco
Lesiones de LCP Lesiones de la esquina posterolateral
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO x EF Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Maniobra de bostezo (estrés en valgo-LCM o varo-LCL) a 30º y en extensión muestran inestabilidad.
(El estrés en 30º aisla LC y el estrés a 0º está asociado a lesiones PM o PL del LCA)
Radiografías en estrés: > en el espacio medial o lateral. **cuidado de no producir una lesión neurovascular
RMN: estudio ideal para corroborar las lesiones. (Sitio, grado y lesiones asociadas)
Tratamiento
*Conservador: inmovilizar (2-3 sem) + reposo + AINEs —> rehabilitación.
§ Lesiones aisladas de LCM o LCL
§ Lesiones grado 1 y 2, aveces 3.
*Quirúrgico: reparación o reconstrucción con injertos autólogos o aloinjertos
§ Lesiones combinadas (multiligamentarias).
Complicaciones
§ Rigidez § Inestabilidad § Lesión neurovascula
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Lesiones condrales de rodilla
Zonas: Superficial, Intermedia, Profunda, Calcificada
Epidemiología
5-11% de lesiones G3 y 4 en px <40años
60% en >40años
CONDILO FEMORAL MEDIAL + COMÚN 32%
Mecanismo de lesión
• Trauma agudo • Procesos
• Trauma crónico repetid degenerativo
Clasificación
Outerbridge
Internatiocal Cartilage Repair Society (ICRS)
Grado 1 Prácticamente normal
Grado 2 Anormal
Grado 3 Severamente anormal
Grado 4 Muy severamente anormal
Cuadro clínico
Antecedente de: Lesión en rodilla o Artroscopia
Gonalgia y edema relacionado al deporte.
EF: Marcha antalgica, > de tejidos blandos, derrame articular, atrofia del cuádriceps,
hipersensibilidad a palpación.
Lesiones asociadas
• Fracturas
• Lesiones ligamentarias
• Lesiones de menisco
Diagnóstico
Radiografías: AP en extensión, PA en flexión de 45o, lateral en semiflexión y axial de rótula
Artroscopía: GOLD STANDARD
Tratamiento
*Conservador: Lesiones grado 1 y 2
• Manejo de dolor, terapia física, modificaciones de actividades y < IMC
*Quirúrgico: Lesiones grado 3 y 4 o al fallar tx conservador.
• Estimulación de medula ósea (microfracturas)
• Transferencia autóloga del injerto osteocondral
• Implantación autóloga de condrocitos (Condrograft)
• Injerto de condrocitos jóvenes particulados
• Aloinjertos osteocondrales preservados
Complicaciones
• Infección • Trombosis • Artrofibrosis
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Esguince de tobillo
Complejo lig lateral: LPAA, LPC y LPAP
Complejo lig medial: lig deltoideo, dividido en planos superficial (porción tibionavicular, tibiocalcáneo y
tibioastragalino posterior) y profundo (porción tibioastragalina anterior).
Epidemiología
50% x actividad deportiva
Ocurren en: región externa del tobillo +COMUN (85%), esguinces altos (10%) y esguinces mediales (5%)
Mecanismo de lesión
Ligamentos laterales: inversión forzada. 1º se lesiona parte anterolateral de la cápsula - LPAA - LPC
LPAA se lesiona en 85% de los esguinces de tobillo lateral
LPC se lesiona en 20-40% de los esguinces de tobillo lateral
Clasificación
Cuadro clínico
Dolor en parte externa del tonillo, >volumen, equimosis, incapacidad para marcha o apoyo.
Lesiones asociadas
§ Lesiones parciales o completas del tendón peroneo largo o corto
§ Fx osteocondrales en la articulación tibioastragalina
§ Lesiones ligamentarias mediales o sindesmales
§ Fx del quinto metatarsiano
§ Compresión calcáneocuboidea
Diagnóstico DX ES CLÍNICO.
REGLAS DE OTTAWA – solicitar Rx AP con rotación medial de 15-30º “oblicua” (para descartar fx).
Tratamiento
CONSERVADOR: inmovilización con x 6sem, reagrupa las fibras del LPAA
Agudo: RICE. AINES + analgésicos en caso de dolor
Epidemiología
Mujeres de 30 años. 2% es expuesta
67% es de un solo maléolo, 25% es bimaleolar, 8% es trimaleolar
Clasificación
DANIS-WEBER: clasificación anatómica en relación del trazo de fractura con la sindesmosis tibioperonea
distal.
Tipo A Infrasindesmales
Tipo B Transindesmales
Tipo C Suprasindesmales
LAUGEN-HANSEN: patrón de fx respecto a posición del pie y la dirección de fuerza def al momento de la lesión
Supinación (posición del pie) Pronación
▪ Aducción: estadios I-II (10-20%) ▪ Abducción: estadios I-III (5-20%)
▪ Rotación externa: estadios I-IV (40-75%) ▪ Rotación externa: estadios I-IV (5-20)
Cuadro clínico
Dolor, aumento de volumen, crepitación y deformidad. Marcha disbásica.
El patrón de lesión depende de: Transmisión, dirección, magnitud y posición del pie al momento de la lesión
Lesiones asociadas
• Lesión en tejidos blandos (lig) • Fractura del quinto metatarsiano
• Fracturas proximales del periné • Luxación tibioastragalina
(Maisonneuve) • Lesión vascular
Tratamiento
*Conservador: fx no desplazadas con sindesmosis integra, estables. Reducción cerrada x maniobras ext. e
inmovilización
*Quirúrgico: indicado en fx desplazadas o expuestas, bimaleolares (inestables) Consiste en RAFI
Complicaciones
• Pseudoartrosis
• Consolidación en mala posición
• Dehiscencia de la herida/infección
• Artrosis postraumática
• Síndrome compartimental
• Sinostosis tibioperonea
• Pérdida de la reducción
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Fractura de plafón tibial (porción distal de la tibia)
Afecta la metáfisis y epífisis distal e involucra la articulación del tobillo
Articulación de tobillo conformada x: superficie articular del extremo distal de tibia, maléolo interno, externo
(peroné) y el astrágalo.
Epidemiología
<10% de las lesiones de la extremidad inferior
35 y 40 años x mecanismo de alta energía
+F en HOMBRES
Mecanismo de lesión
Alta energía con carga axial. Tibia cae sobre el astrágalo. Se fx la tibia,
Clasificación
AO
Rüedi-Algöwer
Cuadro clínico
Dolor, deformidad e incapacidad funcional, edema importante en pie y tobillo pocas hrs después de la lesión
Tratamiento
Conservador: inmovilización de 6-12 sem y rehabilitación.
• Fx estables y no desplazadas, px no ambulatorios con comorbilidades que contraindiquen la cirugía.
Quirúrgico:
• Fijación externa: manejo agudo de fx con lesión importante de tejidos blandos y/o fx expuestas, en fx
con compresión, conminución o desplazamientos importantes y puede ser temporal o definitivo.
• RAFE: indicado en fx sin compromiso articular importante.
Complicaciones
• Dehiscencia de la herida (9-30%)
• Infección (5-15%)
• Mala unión en varo (14%)
• Pseudoartrosis (5%)
• Artrosis postraumática
60
Fractura de calcáneo
El calcáneo corresponde al hueso del talón
Su función es transmitir carga de peso, participar en articulación subastragalina:
inversión y eversión del pie. (Amortiguador del pie)
Tiene 3 carillas articulares: posterior (grande), y las carillas anterior y media (pequeñas aveces unidas)
Epidemiología
Corresponden a 60% de las fracturas del tarso
+F en hombres de 20 a 40 años
Mecanismo de lesión
Alta energía por carga axial (caer de pie desde una altura o por accidente de auto)
Clasificación
AO
SANDERS: da el pronóstico de la fx
Tipo 2- 2 frag , Tipo 3- 3 frag, Tipo 4- multifrag
Extraarticulares No involucran la carilla articular posterior
Intraarticulares Involucran la carilla articular posterior, se utilizan los cortes coronales del
TAC a nivel del sustentaculum tali para la clasificación de Sanders
Cuadro clínico
Dolor, deformidad e incapacidad funcional. Edema en pie y tobillo hrs después de la lesión
Lesiones asociadas
Fx bilateral de calcáneo (10-15%)
Lesiones del domo del astrágalo
Fx de platillos tibiales
Fx de la columna vertebral
Tratamiento
Conservador: inmovilizar con una bota de yeso sin apoyo de 6 -12 semanas
§ Indicado en fx extraarticulares o articulares no desplazadas.
Quirúrgico:
fx de carilla posterior desplazadas: fijación percutánea en fragmentos grandes de tipo lengüeta.
Fracturas articulares de varios fragmentos: RAFI con placa para calcáneo.
Mucha conminución: fusión primaria
Complicaciones
§ Artrosis postraumática § Dolor crónico
§ Complicaciones de herida quirúrgica 25% § Ensanchamiento del retropié
§ Síndrome compartimental
61
Fracturas de Lisfranc
La articulación tarso metatarsiana o de Lisfranc involucra las cuñas y cuboides con los metatarsiano
El 2ºmetatarsiano se articula con las cuñas a manera de mortaja. 4ºy5ºMTT- se art con el cuboides
El ligamento de Lisfranc + importante para estabilidad de la articulación (cara plantar 1º cuña –base 2ºMTT)
Epidemiología
0.1-0.4% de todas las fracturas
Mecanismo de lesión
Mecanismo indirecto x carga axial a través del pie en hiperflexión plantar del antepié.
(caídas de gran altura o accidentes con vehículos de motor)
Clasificación
QUENU Y KUSS
Tipo A Incongruencia total de los MTT, pueden desplazarse en sentido medial o lateral
Tipo B Incongruencia parcial de los MTT, puede ser parcial medial o lateral
Tipo C Lesiones divergentes
Cuadro clínico
Dolor y edema en el pie, con imposibilidad para el apoyo y equimosis plantar
Pie inestable o deforme en casos de luxación severa. *Evaluar lesión neurovascular.
Lesiones asociadas
Fx de otros huesos del tarso
Fx diafisarias o distales de los MTT
Tratamiento
Conservador: bota de yeso durante 6 semanas sin apoyo
• lesiones de baja energía, fx no desplazadas, lesiones lig. no desplazadas (esguinces de medio pie).
Quirúrgico:
Fracturas desplazadas o inestables: fijación con tornillos y clavos (reducción abierta o de manera percutánea).
Lesiones ligamentarias: estabilización con tornillo o artrodesis.
Complicaciones
Tempranas: síndrome compartimental, infección de herida
Tardías: artrosis postraumática y no unión
62
Insuficiencia del tendón tibial posterior “pie plano del adulto”
Músculo tibial posterior-
Origen: membrana interósea y en las superficies posteriores adyacentes de la tibia y el peroné.
Inserción: tuberosidad del escafoides y región adyacente del cuneiforme medial.
Irrigación: arteria tibial posterior
Inervación: nervio tibial
Epidemiología
MUJERES >50 años
Mecanismo de lesión
Microtrauma repetitivo, ruptura aguda o proceso degenerativo
Clasificación
JOHNSON Y STROM
Etapa 1 Tendón inflamado Rx sin alteraciones.
Sin cambios en la forma del pie.
Etapa 2A Tendón elongado Rx colapso plantar
Deformidad de pie plano valgo.
Retropié: flexible.
Etapa 2B Tendón elongado Rx colapso plantar
Deformidad de pie plano valgo.
Retropié: flexible.
Antepié: en abducción.
Etapa 3 Deformidad del pie plano Rx colapso del arco
Retropié: deformidad rígida en valgo plantar y artrosis subtalar
Antepié: abducción rígida
Etapa 4 Pie plano Rx colapso del arco
Retropié: deformidad rigida en valgo plantar, artrosis subtalar y
Antepié: abducción rígida talar tilt
Compromiso del ligamento deltoideo
Cuadro clínico
Dolor, edema y debilidad (cara medial del pie y del tobillo), pérdida del arco plantar (longitudinal medial)
Puede presentar: pie plano, valgo del retropié y abducción del antepié
Tratamiento
Conservador: ETAPAS 1 y 2A - inmovilización de 4 -8 sem + uso de analgésicos + reposo
Quirúrgico: ETAPAS 2B, 3 y 4 - transferencias tendinosas o triple artrodesis
Complicaciones
• Dolor crónico • No unión
63
Pie de charcot “pie diabético”
Teoría neurovascular: DM, puentes arterionerviosos, se altera el flujo vascular ——> > en resorción ósea
Teoría neurotraumática: alteración en sensibilidad ——> microtraumatismos repetitivos
Teoría inflamatoria: citocinas e IL ——> > actividad osteoclástica ——> > resorción ósea
Epidemiología
0.1-0.4% de la población diabética. 30% bilateral
10 años con diabetes mellitus
Clasificación
Clasificación de Brodsky (anatómica):
Tipo 1 Involucro de las articulaciones tarsometatarsianas y escafonavicular (60%)
Tipo 2 Involucro del retropié (artic. subastragalina, calcáneocuboidea, astrágaloescafoidea) (10%)
Tipo 3A Involucra articulación del tobillo (20%)
Tipo 3B Involucra tuberosidad posterior del calcáneo (<10%)
Tipo 4 Combinación de tipo 1, 2 y 3 (<10%)
Tipo 5 Involucro del antepié (<10%)
Estadios de Eichenholtz. P-F-C-C
Estadio 0 Prefragmentación. Es la lesión inicial. Rx sin alteraciones
Estadio 1 Fragmentación. Se presenta edema del pie; Rx hay datos de fractura o luxación
Estadio 2 Coalescencia. Comienza la reparación ósea, disminuye el edema, el calor local y el eritema. Rx
callo óseo y resorción de los fragmentos
Estadio 3 Consolidación.remodelación y las deformidades residuales
Cuadro clínico
Pie edematizado, eritematoso, hipertérmico. Deformidad: SILLA DE MECEDORA.
** valorar la sensibilidad con monofilamento de Semmes- Weinstein
Lesiones asociadas
• Neuropatía diabética
• Nefropatía diabética
• Descompensaciones metabólicas
• Úlceras en los pies
Tratamiento
*Conservador: primeras etapas de la enfermedad.
Educar al px + diferir la descarga de peso + inmovilizar (yeso de contacto total y ortesis)
*Quirúrgico: fases finales de la enfermedad.
Deformidades x prominencias óseas o pie no plantígrado (marcha no adecuada): exostomías, osteotomías,
artrodesis o amputación
Complicaciones
Las complicaciones después de artrodesis u osteotomía 70%
Si existen úlceras cutáneas – RIESGO DE AMPUTACIÓN 28%
64
Hallux valgus “Juanete”
Subluxación estática de la primera articulación MTF, caracterizada por la desviación lateral del primer dedo y
desviación medial del primer metatarsiano
Epidemiología
46% < 20 años. 90% MUJERES
Mecanismo de lesión
• Factores intrínsecos: herencia (58-88%), pie plano, hipermovilidad de la articulación MTF
• Factores extrínsecos: tipo de calzado, trauma.
Fisiopatología
• Los grupos musculares se convierten en fuerzas deformantes
• Las estructuras laterales se contracturan y las mediales se elongan
• Los huesos sesamoideos y los tendones se subluxan y se medializan
• El primer dedo se desvía lateralmente y se prona
• El primer metatarsiano se medializa
• Los tejidos blandos mediales se inflaman y se hipertrofian, lo que se denomina “bunion”
Clasificación
Ángulo metatarsofalángico Ángulo intermetatarsiano
Normal <15° <9°
Leve 15-20° 9-11°
Moderado 21-40° 12-17°
Severo >40° >18°
Cuadro clínico
Dolor sobre la eminencia medial (75%), queratosis plantar sintomática, rigidez y metatarsalgia.
Puede presentar neuromas interdigitales, deformidades en los dedos y callosidades.
Lesiones asociadas
§ Contractura del tendón § Ruptura del tendón del § Hallux rigidus
de Aquiles tibial posterior
§ Pie plano § Artritis reumatoide
Tratamiento
Conservador: casos asintomáticos
Quirúrgico: deformidades sintomáticas.
§ Leve o moderado: osteotomías distales (Chevron distal,
Mitchell, etcétera)
§ Severa: osteotomías proximales (Chevron proximal, Scarf Ludloff, etcétera)
Complicaciones
• Deformidad residual • Metatarsalgia
• Recurrencia • No unión o mala unión de la osteotomía
• Inestabilidad
65
Pie plano
Epidemiología
20-25% en adultos
25% asociado a: contractura del tríceps sural.
Mecanismo de lesión
Variante fisiológica: < del arco longitudinal medial, valgo del mediopié y abducción del antepié con el apoyo
Clasificación
FLEXIBLE HIPERLAXO FLEXIBLE ASOCIADO A RÍGIDO (5%)
(70%) TENDÓN DE AQUILES CORTO Es doloroso
Asociado a (25%). (Coalición tarsal “calcaneoescafoidea y la
hiperlaxitud Variante de pie plano flexible talocalcánea”.)= signo de inversión
doloroso
Cuadro clínico
Asintomática.
Prueba de jack test: corrige al pararse de puntas, dorsiflexión del primer dedo o al dejar el pie colgando.
Prueba de Langenskiöld valora la dorsiflexión
Lesiones asociadas
Laxitud ligamentaria
Deformidades óseas
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP, lateral en apoyo y oblicua.
Descartar patologías de pie plano rígido: coalición tarsal, escafoides accesorio, astrágalo vertical congénito
Tratamiento
Conservador: observación, estiramiento y uso de calzado apropiado
• indicado en pie plano flexible hipomóvil.
Quirúrgico: osteotomías de elongación de la columna lateral, fusión subastragalina o artrorrisis
***pie plano flexible con Aquiles corto: elongación del tendón de Aquiles.
Pronóstico
La mayoría de los casos resuelve espontáneamente.
66
Displasia del desarrollo de la cadera
Luxación: pérdida de la congruencia articular
Subluxación: desplazamiento de una articulación con contacto parcial
Displasia: desarrollo deficiente del acetábulo con pérdida de la concavidad.
Acetábulo: en cara externa del hueso coxal, tiene la fosita del lig redondo para la inserción de dicho ligamento.
Cabeza femoral: superficie convexa; en su centro tiene la fosita del lig redondo para la inserción de el.
Epidemiología
20% Bilateral + COMÚN EN CADERA IZQUIERDA
+ sexo femenino (6:1)
Etiología
Multifactorial: Hiperlaxitud, Posición intrauterina, Hereditaria
FR: Primer embarazo, Mujer (6:1), Presentación de nalgas, Oligohidramnios
Patogenia
Laxitud excesiva de la cápsula de la articulación y displasia acetabular, con falla en mantener la cabeza femoral
dentro del acetábulo
Fémur proximal presenta antetorsión y coxa valga
Condiciones asociadas
• Tortícolis congénita • Luxación de rodilla
• Metatarso aducto congénita
• Equino varo
Cuadro clínico
EF al nacimiento: EF (después de los 3 meses) EF (>1 año)
-Abducción limitada -Limitación abducción de la cadera -Claudicación
-Acortamiento de la ext inferior -Discrepancia de extremidades -Marcha en puntas x discrepancia
-Asimetría de pliegues del muslo -Asimetría de pliegues del muslo de lado afectado
-Marcha de Trendelenburg
Iguales -Oblicuidad pélvica
-Lordosis lumbar x contracción
muscular
Maniobra de Ortolani: es positiva cuando la cadera está luxada y es reductible
Maniobra de Barlow: es positiva cuando la cadera reducida es luxable
Signo de Galeazzi: discrepancia de extremidades flexionadas a 90º
67
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
US: si hay sospecha, antes de los 4 meses para evaluar la displasia
acetabular o luxación de cadera.
Radiografía: a partir de los 3 a 6 meses de vida DX: IA: >25º
▪ AP de pelvis: se traza la línea de Hilgenreiner (línea horizontal a
través del cartílago trirradiado), y la línea de Perkins, (pasa en el
margen lateral del acetábulo) ambas forman cuadrantes. La
cabeza femoral se debe encontrar en el inferointerno (normal)
(Patológico: inferior extermo)
▪ La línea de Shenton pasa por el margen medial del cuello
femoral y por el borde inferior de la rama iliopúbica. Se pierde
cuando existe alguna alteración
Tratamiento
Se puede solucionar en unas semanas. A mayor edad existen más complicaciones.
Conservador:
• Arnés de Pavlik: en <6 meses de edad en px con cadera reductible. Se usa x 6 semanas
• Reducción cerrada + yeso toracopélvico: en px 6 a 18 meses.
Quirúrgico:
• Reducción abierta + osteotomía femoral o pélvica: px >18 meses o con falla tx conservador.
Complicaciones
§ Necrosis avascular
§ Artrosis temprana
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Deslizamiento epifisiario femoral proximal
Se produce en la zona hipertrófica de la fisis, debido a que el anillo pericondral se debilita.
La fisis tiene una situación vertical en la pubertad (160° al nacimiento y 125° a la madurez
esquelética)
Epidemiología
Patología de cadera +F en adolescentes
9 -14 años
Mecanismo de lesión
Factores de riesgo: Masculinos, obesidad, retroversión acetabular y femoral
La metáfisis se traslada anteriormente y rota externamente
Clasificación
Capacidad de descargar peso Duración de síntomas Ángulo de Southwick Porcentaje de deslizamiento
Estable Aguda (<3 sem) Leve (<30º) Grado 1 (0-33%)
Inestable Crónica (>3 sem) Moderado (30-50º) Grado 2 (34-50%)
Crónica agudizada Severo (>50º) Grado 3 (>50%)
Cuadro clínico
Dolor inguinal irradiado hacia el muslo, la extremidad se encuentra en rotación externa, que puede estar por
días o semanas.
EF: marcha antiálgica, con una extremidad en rotación externa.
Signo de Drehmann- rotación externa aumenta al flexionar cadera pasivamente.
Lesiones asociadas
• Alteraciones endocrinas (hipotiroidismo) • Panhipopituitarismo
• Osteodistrofia renal • Síndrome de Down
• Deficiencia de hormona del crecimiento
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP de pelvis y de rana (Lowenstein):
§ Línea de Klein
§ Ángulo de Southwick
RMN: lesiones en la fisis no desplazadas
Tratamiento
Quirúrgico: fijación percutánea in situ, con 1 o 2 tornillos.
Fijación contralateral en casos unilaterales: <10 años,
cartílago trirradiado abierto, hombres obesos, alteraciones endocrinas).
Casos muy severos: osteotomías de fémur proximal
Complicaciones
• Osteonecrosis de la cabeza femoral • Progresión
• Deslizamiento contralateral • Infección
• Condrólisis • Dolor crónico
69
Enfermedad de Perthes “necrosis avascular de cabeza femoral”
Cabeza femoral vascularizada por: arterias circunflejas medial y lateral (epifisaria y lateral) y ramas de la
arteria femoral
Epidemiología
• + en caucásicos • + común 4-9 años.
• masculino-femenino 4:1 • Bilateral en 12%
Etiología
Idiopática… trombolisis, alteración vascular, trauma, tabaquismo en los padres
Variación en patrón vascular de cabeza femoral
FR: Historia familiar, Alteraciones en la coagulación, Traumatismos, Hijos de fumadores, Sinovitis de repetición
Fisiopatología
Multifactorial:
• Interrupción en el aporte vascular
• Microtraumas repetitivos y sobrecarga mecánica que tiende a colapso de hueso con posterior
reparación
Resultando en reabsorción epifisaria, colapso, afección en la reparación y remodelación
Clasificación
Clasificación de Herring (pilar lateral): (pronóstico)
• Basado en la altura del pilar lateral de la epífisis de la cabeza femoral en la AP de pelvis
Clasificación de Catterall
Cuadro clínico
Inicio insidioso, Claudicación crónica, Dolor ocasional e intermitente en etapas
tempranas en cadera, rodilla, muslo o ingle. 20% de los casos el dolor inicia en rodilla
EF:
• Claudicación (Marcha antiálgica, Marcha de Trendelenburg (debilidad de
músculos glúteos))
• Limitación en los movimientos de la cadera (abducción y rotación interna)
• Discrepancia de longitud de extremidad (hallazgo tardío)
• Atrofia de musculatura del muslo afectado
Condiciones asociadas
• TDAH (33%)
• Talla baja en su mayoría
• Retraso en edad ósea (89%)
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Estudios de imagen: AP de pelvis y rana (Lowenstein)
Fases radiológicas (Waldenström): S-N-F-R-R
• Sinovitis
• Inicial (necrosis): epífisis esclerótica, ensanchamiento de espacio articular medial
• Fragmentación: cabeza femoral fragmentada, resultado de revascularización y resorción ósea
70
• Reosificación: aparición de hueso nuevo y hueso necrótico reabsorbido
• Remodelación: cabeza femoral reabsorbida hasta madurez esquelética
Tratamiento
Conservador: (mayoría) Observación, < de actividad física, terapia física (ejercicios de rangos de movimiento)
• <8 años
Quirúrgico: Osteotomía pélvica y/o femoral
• >8 años
• Subluxación de cadera
• Pérdida de abducción <30º
Pronóstico
Buen pronóstico: <8 años, rangos de movimiento preservados
Mal pronóstico: >8 años, femenino, < rangos de movimiento de cadera, obesidad, rigidez de cadera
Complicaciones
• Pinzamiento femoroacetabular (deformidad residual)
• Artrosis temprana
71
Fracturas supracondílea humeral pediátrica
Codo: trocleartrosis
Irrigación: ramas de la arteria humeral, recurrentes de la rama radial y cubital
El húmero distal representa 20% de crecimiento longitudinal del miembro superior
Epidemiología
• +F de la región del codo • 3% de todas las fx pediátricas
• 2º Fx + F de UX • 5-7años.
• + común en la extremidad no dominante
Mecanismo de lesión
+ comun x hiperextension del codo 99% (Diapos)
Dependiendo la dirección del desplazamiento del fragmento distal:
En extensión hacia atrás o en flexión hacia delante en el plano lateral (sagital)
Medial o lateral en el plano anteroposterior (coronal)
• Fx en flexión: 2%, resultado de trauma directo en zona posterior de codo (caída de codo en flexión)
• Desplazamiento posteromedial: 75% de los casos (lesiona nervio radial)
• Desplazamiento lateral: 25% de los casos (lesiona nervio medial y art humerla
Clasificación
GARTLAND: describir las fracturas supracondíleas en extensión
Tipo 1 No desplazadas. Fat pad presente en agudo (radiolucidez) (es sangrado subperiostico)
Tipo 2 Cortical posterior está intacta. La línea humeral anterior está por delante del capitellum.
Tipo 3 Completamente desplazadas. Ambas corticales fracturadas
Cuadro clínico
Dolor agravado al mover el codo, aumento de volumen e incapacidad funcional.
Signo de Pucker (arruga), evidencia la penetración de fragmento proximal del húmero en el músculo braquial
y su fascia
Signo del ombligo (biceps atrapado x pico de metafisis, se hace maniobra del ordeñador)
72
• Mano bien perfundida (roja y caliente) y pulsos distales presentes
• Mano bien perfundida (roja y caliente) y pulsos distales ausentes
• Mano poco perfundida (fría y pálida) y pulsos distales ausentes
Lesiones asociadas
Lesión nerviosa en 11.3%
§ Fx en extensión: nervio interóseo anterior rama del nervio mediano (+F)
§ Fx en flexión: nervio cubital y radial
Lesión vascular en 0.5-20%
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral del codo
▪ La línea humeral anterior (debe cruzar por el cóndilo lateral en su tercio medio)
▪ Ángulo de Baumann o húmero capitelar (eje del húmero con la línea fisaria del cóndilo lateral.
(Normal 9-26%)
Tratamiento
Conservador: fracturas Gartland tipo 1. (Estables, no desplazadas)
§ Inmovilización con férula posterior con el codo a 90º x 3 sem
Quirúrgico: fracturas Gartland tipo 2 y 3. (Desplazadas e inestables)
§ RCFI con clavos percutáneos bajo anestesia + férula posterior de 60-90º
Complicaciones
Quirúrgica (4.2%):
§ Migración de los clavos en 1.8% con consecuente reintervención
§ Pérdida de la reducción (2.9%)
§ Infección (1%)
Propias de la fractura:
§ Ausencia de pulso y buena perfusión que no requerirá reparación vascular (1 a 15%)
§ Síndrome compartimental (0.1-0.5%)
§ Neuropraxia (13%): lesion de de nervios
§ Osificación heterotópica: calcificación de tejidos blandos.
Secuelas:
§ Rigidez de codo
§ No unión
§ Necrosis vascular
§ Deformidad (cúbito varo/valgo)
73
Fracturas del extremo distal del antebrazo
El centro de osificación del radio distal aparece entre los 5 meses y los 2 años
Epidemiología
40% de todas las fx de niños +común en niños (3:1) Niñas: 10 a 12 años
Fx +F del antebrazo (80%) Niños: 12 a 14 años
Extremidad no dominante
Mecanismo de lesión
Caída con la muñeca en dorsiflexión (más frecuente) o flexión palmar
Traumatismo directo
Clasificación
Fisarias: *Salter-Harris
*Fx incompleta: torus o tallo verde
Metafisarias:
*Fxcompleta: no desplazada o desplazada
Cuadro clínico
Dolor, aumento del volumen, deformidad y limitación funcional en muñeca
****Descartar lesión neurovascular y síndrome compartimental. Valorar integridad de la piel
Y
Lesiones asociadas 3-13%
Lesiones en mano y codo (fractura supracondílea)
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías AP y lateral de muñeca
Tratamiento
CONSERVADOR:
• Fx mínimamente desplazadas o sin desplazamiento
▪ Fractura torus: inmovilización x 3 sem con férula o guante de yeso
▪ Fractura fisaria o metafisaria: inmovilización durante 6 sem con guante de yeso
QUIRÚRGICO:
• Fx desplazadas
▪ Fractura metafisaria y fisaria: reducción cerrada y guante de yeso por 6 sem
▪ Fractura fisaria: no manipular después de 5 días (riesgo de lesionar placa de crecimiento)
Complicaciones
Inmediatas: Compresión del nervio mediano
Mediatas: Síndrome compartimental (poco frecuente)
Tardías:
• Mala unión (+F), pero la mayoría remodelan según el crecimiento restante
• No unión (poco frecuente)
• Arresto fisario (x la lesión inicial o repetidas reducciones)
74
Fracturas diafisarias de radio y cúbito
El bíceps y supinador flexionan el fragmento proximal
El pronador redondo y el pronador cuadrado pronan el fragmento distal
El braquiorradial lo angula lateralmente
Epidemiología
40% de las fracturas pediátricas
20% en tercio medio de la diáfisis
Mecanismo de lesión
Indirecto: baja o alta energía x flexión o torsión
Directos: alta energía
Clasificación
Anatómica: tipo de trazo, # de fragmentos, localización, expuesta o cerrada, angulación, acortamiento y el
cabalgamiento
Cuadro clínico
Se presenta dolor, edema, deformidad en el antebrazo, equimosis y pérdida de la capacidad funcional
Lesiones asociadas
Lesión del nervio mediano (1%)
Fractura supracondílea humeral “codo flotante” (15%)
Fractura de Galeazzi: luxación radiocubital distal + fractura diafisaria de radio
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral del antebrazo, que incluyan codo y muñeca
Tratamiento
Conservador: inmovilizar con yeso ABP de 6-8 sem.
Criterios aceptables de reducción:
<10 años 10 a 12años
▪ Angulación <15º ▪ Angulación <10º
▪ Rotación <45º ▪ Rotación <30º
▪ Cabalgamiento de <1 cm ▪ Sin cabalgamiento
Quirúrgico: reducción cerrada o abierta con clavos intramedulares flexibles o placas de compresión dinámica
§ px >12 años
§ refractura
§ expuestas o desplazadas
Complicaciones
• Refracturas (10-15% de pacientes tratados conservadoramente)
• Mala unión
• Síndrome compartimental
75
Fracturas-luxación del extremo proximal del antebrazo
Epidemiología
0.4% de todas las fracturas del antebrazo
+F 4 - 10 años
Mecanismo de lesión
Son fracturas del cúbito asociadas a una luxación de la cabeza del radio
Casi seimpre se acompañan de fracturas de epitroclea (+F)
Clasificación
BADO-MONTEGGIA
Tipo 1 70% Fx de cúbito con angulación anterior + Lx anterior de la cabeza del radio
Extensión
Tipo 2 3-6% Fx de cúbito con angulación posterior + Lx posterior de la cabeza del radio
Flexión
Tipo 3 23% Fx de cúbito con angulación lateral + Lx lateral de la cabeza del radio
Lateral
Tipo 4 1-11% Fx de radio y cúbito al mismo nivel + Lx anterior de la cabeza del radio
Combinada
Cuadro clínico
Dolor, edema y deformidad en el antebrazo y codo, con equimosis, limitación funcional y bloqueo del codo
Lesiones asociadas
Lesión del nervio interóseo posterior (10%)
Tratamiento
Conservador: en fx con trazo estable en cúbito y que posterior a reducciónradiocapitelar se encuentre estable.
***Reducir el cúbito para alinearlo con el extremo proximal. Al reducir el cúbito se reduce la luxación de
radio. La posición del antebrazo al inmovilizar con un yeso ABP depende del tipo de fractura:
• Tipo 1: flexión del codo de 110º y supinación completa
• Tipo 2: extensión del codo
• Tipo 3: extensión del codo y moldeo en valgo
Quirúrgico: fijación de cúbito, clavos intramedulares
• Fx inestables o que posterior a la reducción
radiocapitelar se encuentre inestable
• Fx expuestas
• Px >10 años
• Tipo 4
Complicaciones
§ Miositis osificante
§ Mala unión
§ Lesion N. interóseo posterior rama radial
76
Fracturas de fémur
El músculo iliopsoas desplaza el fragmento proximal en flexión
Los músculos aductores generan acortamiento de la extremidad y angulación en varo del fragmento distal
Epidemiología
2% de todas las fx pediátricas
+2 a 4 años y >10 años
CAUSA +COMÚN DE HOSPITALIZACIÓN x accidente en pacientes pediátricos
+ F asociada al ABUSO INFANTIL (<30meses)
Mecanismo de lesión
Indirecto: baja energía, x torsión o flexión (fx oblicuas espiroideas)
Directo: alta energía (trazos transversos, oblicuos, conminutos, segmentarios).
Abuso infantil: <3 años y politraumatizados
Clasificación
Anatómicamente: tipo de trazo, localización, # de fragmentos, si es expuesta o cerrada, acortamiento,
angulación y cabalgamiento
Cuadro clínico
Dolor en el muslo afectado, deformidad, acortamiento de la extremidad e imposibilidad para caminar
Tríada de Waddel: fractura de fémur, lesión abdominal o torácica y trauma craneal
Lesiones asociadas
Abuso infantil (en primer año de vida) 80%
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografías: AP y lateral de fémur, que incluyan cadera y rodilla
Tratamiento
Conservador:
• Arnés de Pavlik: pacientes <6 meses de edad
• Yeso toracopélvico: px 6meses-5años, traumas baja energía, con acortamiento inicial de hasta 2 cm.
**Alta energía: (10 días) en tracción y posteriormente con un yeso toracopélvico.
Quirúrgico:
• Clavos intramedulares flexibles: trazos transversos de tercio medio, px 5-11 años, peso <50 kg.
• Placa lateral: trazos inestables, px >5 años o con >50 kg de peso
• Clavo anterógrado de fémur: px >11 años o con >50 kg de peso. El sitio de entrada: por el trocánter
mayor y no por fosita.
Complicaciones
§ Discrepancia de miembros inferiores (+COMÚN)
§ Sobrecrecimiento de extremidad afectada
§ Mala unión (remodela con el crecimiento)
77
Sinovitis vellosa nodular
Neoplasia monoarticular: proliferación benigna de la sinovial, la bolsa sinovial y las vainas tendinosas
Aumento de la expresión del gen CSF1
Epidemiología
+en adultos de 30 a 40 años. =H y M
Cuadro clínico
Localizada Difusa
MANOS o articulaciones grandes (RODILLA O TOBILLO) Tumor intraarticular, + en RODILLA
El síntoma más común es: una articulación con aumento de (75%)
volumen, indolora y con limitación de movimiento de evolución pacientes <40 años, + en mujeres
crónica aumento de volumen, dolor y tienen
(En la rodilla: lesión focal, +F en compartimento anterior) movilidad limitada
*50% de los px antecedentes de trauma en la zona *RMN: masa de tejido blando mal
*RMN: masa de tejido blando bien circunscrita definida
*Sin tx, puede continuar causando dolor, afectando el *Sin tx: hay destrucción articular y
funcionamiento y la actividad osteoartrosis
*Recidiva: 8% después de la sinovectomía *Recurrencia: 31-33% aún con tx.
Diagnóstico
DX EF + ESTUDIOS DE IMAGEN + CONFIRMACIÓN HISTOLÓGICA
La ubicación de la masa es una consideración importante. Las masas de los dedos de la mano tienen más
probabilidades de ser una SVN pigmentada localizada o una tumoración de la célula gigante tenosinovial
confirmación histopatológica con biopsia: GOLD STANDARD
Clasificación
• Localizada (forma intraarticular o clásica): rodilla +COMÚN (80%)
• Difusa
78
Tratamiento
Conservador: forma localizada en pacientes asx
Quirúrgico: en enfermedad sintomática
Sinovectomía total (artroscopía anterior, posterior abierta, para la rodilla) es la +efectiva
Radioterapia: en SVN difusa y en recidivas
**Cuando se combina con la sinovectomía total, reduce la tasa de recidiva en 10-20%**
Terapia medica: (Imatinib: dirigido contra gen CSF1)
Complicaciones
Recidiva (+F para la enfermedad intraarticular como extraarticular)
Daño articular (artrosis secundaria)
79
Osteosarcoma
Se origina en de los huesos largos: fémur distal (42%), tibia proximal (19%) y húmero proximal (10%)
Las regiones + afectadas son: metáfisis (90%), diáfisis (10%) y epífisis (<1%)
Otras localizaciones menos frecuentes: mandíbula, pelvis y radio distal
Epidemiología
Tumor primario maligno de hueso más común (sarcoma)
30-80% de los tumores primarios malignos de hueso en niños
El tipo intramedular de alto grado es el más frecuente en 85%
+ Primeras 2 decadas de la vida, Hombres
Etiología
Multifactorial
Primario: retinoblastoma (gen Rb1), síndrome Rothmund-Thomson (gen RECQL-4) o Li-Fraumeni (gen p53) la
probabilidad de desarrollar un osteosarcoma es más alta.
Secundario: radiación 10 a 20 años desp. de exposición, Enfermedad de Paget y tumores benignos.
Cuadro clínico
Dolor (moderado e intermitente, pero progresivo, 25% presenta dolor nocturno, 2 a 3 semanas de evolución)
***El diagnóstico puede retrasarse al asociarse a un traumatismo en 30% de los casos
Aumento de volumen o masa de tejidos blandos, Fx patológica (5-10%)
Lesiones asociadas
Metástasis 80%
• 15-20% metástasis pulmonar radiológicamente visible al dx
Diagnóstico
DX ES CLINICO + RX + CONFIRMACIÓN HISTOLOGICA (promedio 15 sem desde el inicio de síntomas)
Confirmación histológica: células malignas formadoras de osteoide
Radiografías TAC RMN Gammagrafía
ósea
Son el estudio de imagen más importante para dx ▪ Estudio de ▪ Estudio que nos Estudio para
▪ Destrucción de hueso cortical y medular extensión muestra la valorar
(lesiones líticas), en ocasiones junto con lesiones ▪ Valora el grado de extensión metástasis
formadoras de hueso (lesiones blásticas). afectación de la intraósea y a óseas.
Reacción perióstica agresiva (sol radiante, cortical. tejidos blandos de
laminar o en hojas de cebolla, triángulo de *+ sensible para la tumoración
Codman) detectar
▪ Destrucción ósea tipo apolillado o permeativo metástasis
▪ Masa de tejidos blandos pulmonar
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Tratamiento
Previo a la quimioterapia, la mortalidad en 2 años por metástasis era de 80%
Supervivencia a 5 años es de 60-70%, con el uso de quimioterapia (adriamicina, cisplatino, metotrexato)
Quimioterapia neoadyuvante + cirugía + quimioterapia adyuvante
• Quimioterapia neoady 8 a 12 semanas previo a la cirugía y adyuvante 6 a 12 semanas postope
• 90% de necrosis postquimioterapia neoadyuvante se asocia a un buen pronóstico
Cirugía de salvamento
• es posible en 75% de los casos
Resección de margen amplio sin quimioterapia
• Indicado en osteosarcoma de bajo grado
Amputación
• Indicado en de compromiso del paquete neurovascular
• Involucro de >2 compartimentos de la extremidad
• Imposibilidad de dar cobertura de tejidos blandos
Pronóstico
Px con metástasis o enfermedad multifocal al momento del dx: sobrevida a 5 años <25%
Px con enfermedad localizada, depende de: resecabilidad (márgenes amplios) y respuesta a la quimiotx
(necrosis >90%). Son los que tiene el mejor pronóstico
Complicaciones
Relacionadas con el tumor: Fractura patológica, metástasis (pulmonares, 1º causa muerte)
Relacionadas con el tx: Toxicidad de quimiotx, recurrencia local, discrepancia de longitud del miembro.
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Sarcoma de Ewing
Diáfisis de los huesos largos, costillas, escápula y pelvis
Epidemiología
11% de todas las neoplasias óseas. 2º sarcoma mas frecuente.
90% entre los 5 y los 25 años. H-M es de 3:2
Mecanismo de lesión
Asociado directamente a la translocación 11;22
Macroscópicamente: tumoración sólida, blanda. Puede ser liquida (similar al pus).
Clasificación
Neoplasias de células pequeñas:
• Sarcoma de Ewing convencional
• Sarcoma de Ewing de células grandes
• Tumor neuroectodérmico primitivo (TNEP)
Cuadro clínico
CUADRO AGUDO (ataque al estado general, acompañado por fiebre, leucocitosis y pérdida de peso)
EF: tumoración localizada (granmasa tejidos blandos) y dolorosa
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y SE CORROBORA CON ESTUDIOS PARACLÍNICOS
Radiografías: lesión osteolítica con patrón permeativo o apolillado. Con reacción perióstica discontinua
(capas de cebolla)
TAC: ayuda a valorar la extensión intramedular y la afectación extraósea
RMN contrastada: lesión hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y en secuencias.
Biopsia: cúmulos de células pequeñas de núcleos redondos y azules. Bordes indiferenciados, sin matriz
extracelular
Laboratorios: aumento de la DHL, FA, PCR y VSG
Tratamiento
• Quimioterapia neoadyuvante: previo a la resección quirúrgica. Busca reducir el tamaño tumoral
• Resección tumoral: en los casos en que la tumoración es resecable
• Quimioterapia adyuvante
• Radioterapia
Pronóstico
Pacientes tx con quimioterapia y resección tumoral la sobrevida a 5 años de 70%.
El único factor de pronóstico es la metástasis a distancia
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Condrosarcoma
Localización más frecuente: pelvis (30%), fémur (25%) y húmero proximal (15%)
Los subtipos y su frecuencia son:
• Central (55%)
• Periférico (15-20%). Se origina de un endocondroma
• Desdiferenciado (15%)
• De células claras (3%)
• Periosteal (2-3%)
• Mesenquimal (1-2%)
Epidemiología
Segunda neoplasia maligna primaria ósea más común después del osteosarcoma
40 y 55 años + Hombres
Cuadro clínico
Dolor profundo que no mejora con el reposo. Raramente fx patológicas
Mecanismo de lesión
Neoplasia maligna, productora de matriz cartilaginosa
Asociado a la mutación del gen TP53. Malignización de encondromatosis múltiple (Ollier/Mafucci) de 15-30%
Lesiones asociadas
Raramente fx patológicas, excepto el condrosarcoma desdiferenciado
Diagnóstico
DX ES CLINICO + RX + CONFIRMACIÓN HISTOLOGICA
Radiografías: lesión lítica, geografía con gránulos, nódulos o irregularidades radio opacas (calcificaciones).
Erosión de las corticales, con reacción perióstica débil con espículas perpendiculares.
TAC: lesión calcificada, contenida y fenestrada
RMN: hiperintensa en T2
Histopatología: masa lobulada, suave de color grisáceo o azulado con áreas de necrosis periférica
Clasificación
Estadiaje: sistema de Enneking
Grados histológicos
Grado 1 1-20%. Tejido bien diferenciado en cartílago, núcleos grandes y redondos, calcificaciones e
infiltraciones de hueso trabecular
Grado 2 60%. Hipercelular, núcleos hipercromáticos, binucleados, infiltrado abundante
Grado 3 20% Se presenta alta celularidad núcleos pleomórfico se hipercromáticos
Tratamiento
La resección amplia es la única alternativa
Pronóstico
Grado 1 metástasis rara recurrencia a 10 años mortalidad alta
Grado 2 metástasis temprana o tardía recurrencia a 5 años mortalidad de 30-60%
Grado 3 metástasis alta recurrencia a 1 año mortalidad de 30-60%
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Osteocondroma Exostosis
Metáfisis cercanas a las rodillas (fémur distal y tibia proximal) y húmero proximal
Epidemiología
Lesión ósea benigna más frecuente
45% de todos los tumores benignos
+ Primeras 2 decadas de la vida en Hombres
Mecanismo de lesión
Proyección ósea con cubierta cartilaginosa en la superficie externa del hueso
Corresponde a cartílago de crecimiento aislado de la fisis
Clasificación
Osteocondroma pediculado: pedículo delgado, en dirección de la fisis o a la articulación correspondiente
Osteocondroma sésil: base de crecimiento amplia
Cuadro clínico
Asintomático. Síntomas cuando comprime estructuras como vasos sanguíneos, nervios, músculos, etc.
Datos de alarma para malignización: dolor en ausencia de compresión a estructuras, fractura o
bursitis, crecimiento continuo posterior a la madurez esquelética.
*síndromes de osteocondromatosis múltiple hereditaria: AD
Lesiones asociadas
Raramente fx patológicas, excepto el condrosarcoma desdiferenciado
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y RADIOLÓGICO.
Radiografías: exostosis sésil o pediculada es una continuidad de la cortical que continúa el hueso esponjoso
de la metáfisis
TAC: establecer la continuidad de la porción esponjosa de la metáfisis con la lesión
RMN: identificar la cubierta cartilaginosa del osteocondroma
Biopsia: cubierta de cartílago hialino de 1 a 3 mm, organizado de manera similar a la fisis
Tratamiento
Conservador: lesiones asintomáticas
Quirúrgico: resección marginal en lesiones sintomáticas
Pronóstico/complicaciones
Los osteocondromas cesan su crecimiento al alcanzar la madurez ósea
La progresión maligna (condrosarcoma) es rara en lesiones solitarias (1%)
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Quiste óseo simple Pseudotumor
Metáfisis de fémur (diapos: proximal) y húmero proximal
Formada por una cavidad única llena de líquido seroso limitada por una membrana
Epidemiología
3% de todas las lesiones óseas primarias
+ hombres (relación 3:1) Primeras 2 decadas de la vida
Mecanismo de lesión
Desconocida
Clasificación
Los quistes óseos se clasifican en:
• Quise óseo simple
• Quiste óseo aneurismático
Cuadro clínico
Abre como fractura patológica en 66% de los caso. Se puede presentar como una tumoración localizada y
dolorosa. Regularmente es un hallazgo radiográfico
Lesiones asociadas
Puede asociarse a fracturas patológicas
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y RADIOLÓGICO
Radiografías: lesión radiolúcida, de localización central, bien circunscrita, con bordes esclerosos. El dato
patognomónico es el signo de la “hoja caída” (segmento de la cortical queda flotando en el interior del quiste)
Tratamiento
Lesiones sin riesgo de fractura: observación
Lesiones con riesgo de fractura: curetaje, inyección percutánea de esteroides
Fracturas en miembros superiores: conservador
Fracturas en miembros inferiores: fijación y curetaje
Complicaciones
Las lesiones dejan de crecer al terminar la madurez ósea
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Quiste óseo aneurismático
Diafisis de huesos largos, tambie en escapula y pelvis
quiste multilobulado ocupado por sangre (abomban las corticales)
Epidemiología
6% de todas las lesiones óseas primarias
Primeras 2 decadas de la vida 76% de los casos
Mecanismo de lesión
Primaria: traumatismo o un proceso reactivo no neoplásico
Secundaria: asociada con otras lesiones (tumor de células gigantes, osteoblastoma o fibroma condromixoide)
Clasificación
Los quistes óseos se clasifican en:
• Quise óseo simple
• Quiste óseo aneurismático
Cuadro clínico
Masa localizada de lento crecimiento. Puede abrir como fx patológica
Diagnóstico
DX ES CLÍNICO Y RADIOLÓGICO
Radiografías: se observa una lesión lítica, expansiva, con patrón geográfico, excéntrica, que erosiona las
corticales, multiquística
TAC: lesiones en áreas complejas. Se observan los niveles con diferente densidad en las cavidades
RMN: lesión bien definida de contornos lobulados, cavidades quísticas con niveles líquidos de intensidad
variable
Histopatología: cavidades llenas de sangre delimitadas por paredes de tejido indiferenciado
Tratamiento
Curetaje “raspado” (tx elección) + fenol o nitrógeno no líquido + injertos estructurales para rellenar el
defecto.
Inyección de sustancias esclerosantes en áreas de difícil acceso
Pronóstico/complicaciones
Generalmente es bueno con el tratamiento adecuado
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1.- Patología caracterizada por un aumento en el depósito de hueso: Osteopetrosis
2.- Patología caracterizada por una disminución en el depósito y aumento en la resorción ósea: Atrofia por
desuso
3.- Secuela que se presenta debida a la deformidad del varo por una mala cicatrización de una fractura
tibial: Pseudoartrosis
4.- Tx de la luxación de hombro: Reducción Cerrada
5.- Sitio mas común de fractura por osteoporosis: Cadera Fémur Radio distal y vértebras.
6.- Px politraumatizado con fractura de pelvis que se debe hacer para evitar sangrado. Fijación externa
7.- Estudio útil para detectar inflamación y actividad celular: Gamagrama
8.- Articulaciones que incluyen metafisis articular: Cadera y codo
9.- Una articulación que se une o consolida: Sinostosis
10.- Fuerzas que actúan para producir una fractura: Cizallamiento y compresión
11.- Complicación mas frecuente secundaria a inmovilización prolongada: Rigidez articular
12.- Medio de contraste utilizado en la resonancia magnética nuclear: Gadolinio
13.- Cantidad de peso utilizado para la tracción esquelética: 10% de peso corporal total
14.- Arterias que nutren la cabeza del fémur: Arteria Circunfleja
15.- Complicación aguda de fractura de fémur: Embolismo graso y shock hipovolemico
16.- Los sinoviocitos a son: macrófagos
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69. lesión de falange distal por jugar básquet à fx por arrancamiento del tendon extensor, dedo de beisbolista y
manejo x 6 semanas
70. mecanismo de lesión de las fx de coles excepto à torsión
71. hallux valgus à falso, se hereda
72. artritis piogena à punción y debridación
73. tx inicial de una fx de cadera mayor à fijación externa
74. complicación de fx de acetabulo à artrosis
75. complicación que se presenta en la cabeza de fémur à necrosis avascular
76. fx de monteggia à mitad proximal de cubito y luxación anterior de art radiocubital proximal
• Jugador de basquetbol que cae y se oye chasquido, y camina con las plantas del pie sin levantarlo… Fractura del
tendón de Aquiles
• Lesión de flexor del antebrazo… Por epicondilitis lateral
• Clavo intramedular… Tx de Fx de fémur (se usa en extremidades inferiores)
• Complicación del cuello del fémur… Necrosis
• Complicación de acetábulo… Artrosis
• Notocordio… Cordoma (remanente de la notocorda primitiva)
• Musculo del manguito rotador más afectado degenerativamente… Supraespinoso?
• Fx III B de fémur… Plano posterior coronal al cóndilo. Es intraarticular (Fx A - es extraarticular)
• Adolescente femenina que llega con dolor lumbar traumático, y un hombro más arriba que el otro… Escoliosis
idiopática.
• Deformidad de Colles… Desplazamiento dorsal (deformidad en forma de dorso de tenedor)
• Fx de Monteggia… Fx de diáfisis cubito + Luxación de la art radiocubital proximal
• Enfermedad con nódulos de Heberden… OA
• Movimientos de la columna… Rotación y Traslación
• Principal flexor de la cadera… Psoas ilíaco
• Involucro de las membranas y de la medula… Mielomeningocele.
• Fractura Lisfranc
Mecanismo de lesión: hiperflexion
Ligamento: va de la primer cuña al segundo metatarsiano
Se le conoce también como: articulacion tarsometatarsiana
• Insuficiencia del tendón tibial posterior: pie plano, valgo del retropié y abducción del antepié
• Pie de Charcot: edematoso y eritematoso
• En politrauma lo primero es: asegurar vía aérea
• Rx en politrauma: inicial AP de pelvis (otras cervicales y tórax, “serie de politrauma”)
• Clasificación gustilo Anderson
• Nervio que se afecta en fractura distal de radio: Nervio mediano
• Maniobra para ruptura de LCA es: cajón anterior y pruebs de lachman
• Fracturas de pelvis
• Uso de esteroides como afección: necrosis avascular de cabeza fémur
• Fractura más común de fx de cadera: fx intertrocantericas.
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