Unidad 4. Trastornos Circulatorios-Hemostasia

UNIDAD 4 TRASTORNOS CIRCULATORIOS.
Edema: Concepto, etiopatogenia, Fisiopatogenia y morfología.

Explicar la etiopatogenia, fisiopatología y alteraciones morfofuncionales del edema.
Hiperemia y Congestión: Concepto y morfología.
Describir las alteraciones morfológicas de la hiperemia y congestión.
Hemostasia normal.
Analizar los fenómenos de la hemostasia que ocurren en el lugar de la lesión vascular
Trombosis: Factores predisponentes, patogenia, morfología y evaluación.
Analizar el proceso de formación de un trombo.
Embolia: Concepto y clasificación. Explicar la embolia de acuerdo a su origen.
Infarto: Concepto, etiología y morfología.
Mencionar las causas y características morfológicas del infarto.
Shock: Tipos, causas y alteraciones morfofuncionales.
Diferenciar los tipos de shock, tomando en cuenta las causas y alteraciones
morfofuncionales.
En base a los conocimientos adquiridos en el estudio de la unidad, analizar un artículo
medico relacionado con el tema.
HEMOSTASIA
La hemostasia normal es consecuencia de un proceso estrechamente regulado que
mantiene la sangre en estado líquido dentro de los vasos normales, mantiene la integridad
de un sistema circulatorio cerrado y de alta presión después de un daño vascular pero
permite la formación rápida de un coágulo hemostático en el lugar de una lesión vascular.
La hemostasia para su estudio se divide en primaria y secundaria.
La hemostasia primaria se refiere a los procesos mediante los cuales se lleva a cabo
el tapón plaquetario a través de la adhesión, activación, secreción y agregación
plaquetaria.
La hemostasia secundaria involucra la activación del sistema enzimático de
coagulación, cuyo principal objetivo es la formación de trombina y fibrina para la
estabilización del coágulo.
Finalmente se encuentra el proceso de fibrinólisis, el cual se encarga de remover
los restos del coágulo una vez reparado el daño tisular. Estos sistemas en condiciones
fisiológicas mantienen un equilibrio perfecto, que al perderse da lugar a estados
patológicos como sangrado o trombosis. La hemostasia implica tres componentes:
a.- La pared vascular (sobre todo el endotelio),
b.- Las plaquetas y
c.- La cascada de la coagulación.
HEMOSTASIA NORMAL
Vasoconstricción arteriolar. Se
produce tras la lesión inicial y es un
breve y transitorio período mediado por
mecanismos neurógenos reflejos y que
se potencia mediante la liberación local
de factores, como la endotelina, potente
vasoconstrictor producida y liberada por
las células del endotelio.
Hemostasia primaria. Se crea el

Tapón Hemostático por la adherencia y
activación plaquetaria (cambian de
forma y pasan de ser pequeños discos
redondeados a láminas planas con un
notable aumento de la superficie), y
también induce la liberación de los
gránulos de secreción como
consecuencia de la exposición de la
matriz extracelular subendotelial muy
trombogénica en el sitio de la lesión.
Hemostasia secundaria.
Consolida el tapón plaquetario
inicial
En el foco de la lesión también se
expone el factor tisular (factor III o
tromboplastina), que actúa junto con el
factor VII como principal iniciador in vivo
de la cascada de la coagulación, que
culmina al final en la generación de
trombina. La trombina degrada el
fibrinógeno circulante a fibrina insoluble,
creando una trama de fibrina, y también
induce el reclutamiento y la activación de
plaquetas adicionales.
CASCADA DE LA COAGULACION.-
La cascada de la coagulación es el tercer brazo del proceso hemostático. La cascada
de la coagulación es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se amplifi
can; cada paso consiste en la rotura mediante proteólisis de una proenzima inactiva para
dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en la formación de la trombina.
La trombina es el factor más importante de la coagulación y puede actuar en
múltiples niveles del proceso. Al final de la cascada proteolítica, la trombina convierte la
proteína plasmática soluble fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan en
un gel insoluble. El gel de fibrina rodea a las plaquetas y otras células circulantes dentro
del tapón hemostático secundario definitivo, y los polímeros de fibrina forman enlaces
cruzados covalentes y se estabilizan por el factor XIIIa (que se activa, a su vez, gracias a la
trombina).
La coagulación de la sangre se divide de forma tradicional en vías extrínseca e
intrínseca, que convergen en la activación del factor X. La vía extrínseca se llamó así
porque necesitaba un estímulo exógeno (originalmente, extractos tisulares); la vía
intrínseca sólo necesitaba la exposición del factor XII (factor Hageman) a las superficies
trombogénicas. Además, la vía extrínseca es la más importante a nivel fisiológico y es la
que permite la coagulación cuando existen lesiones vasculares; se activa gracias al factor
tisular (llamado también tromboplastina o factor III), una lipoproteína ligada a la
membrana, que se expresa en focos lesionados.
Cuando se activa, la cascada de la coagulación debe quedar limitada al foco de

lesión vascular para evitar la coagulación por diseminación de todo el árbol vascular.
Además de limitar la activación de los factores a los focos de exposición de
fosfolípidos, existen tres categorías de anticoagulantes endógenos responsables de
controlar la coagulación:
1) Antitrombinas (p. ej., antitrombina III) que inhiben la actividad de las trombinas
y otras proteasas de serina, como los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. La antitrombina III se
activa mediante la unión de moléculas parecidas a la heparina en las células endoteliales;
esto explica la utilidad clínica de la heparina para reducir la trombosis.
2) Las proteínas C y S son proteínas dependientes de la vitamina K que actúan en
un complejo que inactiva mediante proteólisis los factores Va y VIIIa.
3) El inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) es una proteína producida por el
endotelio (y otros tipos celulares), que inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa.
La activación de la cascada de la coagulación pone en marcha también una cascada
fibrinolítica que modera el tamaño del coágulo final. El efecto final del sistema fibrinolítico
es la plasmina, el cual escinde la fibrina en productos solubles de degradación. Los
productos de degradación de la fibrina (PDF o productos de la separación de la fibrina)
generados pueden ser también anticoagulantes débiles.
La plasmina se produce por el precursor inactivo del plasminógeno por la acción de
dos activadores: el activador tipo urocinasa de plasminógeno (uPA) y el activador de
plasminógeno tipo tisular (tPA). El PAs (activador de plasminógeno) es regulado por el
inhibidor del activador de plasminógeno (PAIs). El plasminógeno es encontrado en mucha
mayor cantidad en plasma que el PAs. La liberación de tPA de las células endoteliales es
provocada por la trombina y la oclusión venosa. El tPA y el plasminógeno se unen para
envolver el polímero de fibrina.
Una vez que el plasminógeno es activado y se transforma en plasmina se une a la
fibrina en un sitio específico en donde existen residuos de lisina y arginina, resultando en
la disolución del coágulo.
La fibrinólisis es esencial para deshacer los coágulos durante el proceso de

cicatrización de heridas y remover los coágulos intravasculares que se pueden manifestar
como trombosis. La acumulación intravascular de fibrina también está asociada con el
desarrollo de ateroesclerosis. Un sistema fibrinolítico efectivo tiende a proteger contra el
proceso crónico de la enfermedad ateroesclerótica vascular y del proceso agudo de
trombosis. A la inversa, los defectos en la fibrinólisis incrementan el riesgo de enfermedad
aterotrombótica. La efectividad de la homeostasia en vivo no depende únicamente de las
reacciones procoagulantes, sino también del proceso de fibrinólisis.
Las concentraciones elevadas de PDF (especialmente de los dímeros D derivados
de la fibrina) se pueden emplear para el diagnóstico de estados trombóticas anormales,
como la coagulación intravascular diseminada (CID), la trombosis venosa profunda o la
embolia pulmonar.

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