TAREA 2 ANALIZAR ENFERMEDADES ANIMALES

ELABORADO POR:

GRUPO:
201203_64

TUTOR:
VIVIANA VANADIA VILLAMIL

Universidad Nacional abierta y a distancia-UNAD

Escuela de ciencias Agrícolas, Pecuarias y del Medio Ambiente (ECAPMA).
Zootecnia

“SALUD ANIMAL”

2022
 - SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO (PRRS)

Enfermedad de origen viral que afecta a los cerdos, no zoonótica que causa importantes
pérdidas de producción y puede afectar las exportaciones.

TRIADA EPIDEMIOLÓGICA
Formación de portadores con el virus limitado en algunos tejidos linfoides, quienes
presentan un bajo grado de replicación vírica, pero que constituyen una persistencia de la
infección en la granja; y recaídas por el efecto inmune limitado debido a la variabilidad
génica del PRRSV.

TIPO DE TRANSMISIÓN (DIRECTA INDIRECTA). (HORIZONTAL O

VERTICAL)
La transmisión es mecánica por contacto directo con animales enfermos, también con
material contaminado por la saliva, orina, semen, secreciones mamarias, transparentarías
y excrementos, agua limpia contaminada estática, moscas alimentadas con animales
infectados y agujas contaminadas además de la transmisión transparentaría a partir de la
implantación.

SIGNOS PRESENTADOS CON PÉRDIDAS DE PRODUCCIÓN

Afecta a las hembras, causándole la repetición del celo, abortos, muerte de lechones.
Causa debilitamiento y se presentan similares a un resfriado.
Mayormente se presenta en animales jóvenes. Otras producen síntomas principalmente
neumonía en cerdos de engorde, y un aumento de la mortalidad durante la fase de
lactación y al destete.

PERDIDAS DE DINERO EN PESOS

La enfermedad cuando ingresa por primera vez a la granja genera un impacto productivo
económico muy alto, sin embargo, cuando la enfermedad es endémica en la granja, el
impacto baja, aunque no deja de ser significativo.

- CARBÓN BACTERIDIANO EN OVINOS

Enfermedad que figura en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la
Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).

TRASMISIÓN
En los rumiantes, la vía más común de infección del carbunco bacteridiano, es la digestiva.
Los brotes de carbunco suelen asociarse a acontecimientos climáticos y meteorológicos
particulares, como las lluvias abundantes, inundaciones y sequías.
Algunos de los elementos más comunes que intervienen en la transmisión son:
EL AGUA: constituye una fuente de infección si se contamina con restos de cadáveres
infectados o bien, como consecuencia de inundaciones, donde el agua traslada las esporas.
LAS MOSCAS Y OTROS INSECTOS: pueden albergar bacilos de carbunco y ser
transmisores mecánicos de la enfermedad a través de picaduras, desarrollando en estos
casos lesiones cutáneas
PERROS Y ANIMALES SILVESTRES CARROÑEROS: pueden ser fuente de
diseminación, al trasladar restos de animales muertos entre establecimientos o de una zona
a otra.
A su vez, los suelos húmedos, alcalinos y con alto contenido en materia orgánica, favorecen
la persistencia en los mismos de las esporas de B. anthracis.
Las esporas ingresan a través de pastos, concentrados o harinas de hueso contaminados.
Una vez dentro del organismo las esporas “germinan” y comienzan a invadir los diferentes
tejidos del organismo hasta producir la muerte.

El carbunco bacteridiano no se transmite por lo general entre animales ni entre personas. En

contacto con el oxígeno, la bacteria produce unas esporas sumamente resistentes que
sobreviven durante años en el suelo o en la lana o el pelo de los animales infectados. Las
esporas pueden penetrar en el cuerpo de un animal por ingestión o inhalación o a través de
heridas en la piel, allí germinan y causan la enfermedad.

SÍNTOMAS
Algunos síntomas son fiebre alta, temblores musculares y dificultad para respirar justo
antes del colapso y muerte del animal. La sangre sin coagular puede exudar por los orificios
corporales y no siempre se observa la rigidez post mortem.

MÉTODOS PREVENTIVOS
Vacunar al ganado (bovino, ovino y caprino) a partir de los 6 meses hasta la edad adulta, 2
veces al año.

TRATAMIENTO
No existe.

SIGNO MÁS REPRESENTATIVO DE LA ENFERMEDAD Y SUS

CONSECUENCIAS ECONÓMICAS.
El carbunco en rumiantes se da en la forma hiperaguda, donde el signo más característico es
la muerte súbita.
Las pérdidas en este caso son todas lo relacionado al valor del animal, valores donde se le
suma genética, alimentación, medicamentos suministrados, gastos directos o indirectos
relacionados a los animales.

10 CAUSAS DEL CARBÓN BACTERIDIANO EN OVINOS

● Propagación por medio del ambiente por medio de los cadáveres afectados.
● Mala manipulación de los animales afectados
● Las esporas sobreviven durante periodos muy largos, por lo que el riesgo siempre
está presente y no se hace vacunación cada año.
● Consumo de carne y leche sin el debido proceso
● No se toman las medidas de precaución a la hora de presentarse la muerte como lo
es incinerar o enterrar para evitar la propagación de nuevos casos.
● Al no realizarse el debido control los insectos hacen la propagación.
● No se deben abrir los cadáveres, ya que la exposición al oxígeno permitirá que se
formen las esporas
● Al no realizar la cuarentena necesaria con el tiempo Las esporas pueden llegar a la
superficie por tiempo húmedo o cuando se labora la tierra profundamente, y si son
ingeridas por los rumiantes, la enfermedad reaparece.

- BABESIOSIS EQUINA.

Es una enfermedad transmitida por garrapatas que afecta a caballos, asnos, mulas y cebras.

TRIADA EPIDEMIOLÓGICA
Los agentes causales de esta enfermedad son protozoos hemáticos.
El ciclo requiere de un hospedador invertebrado que es la garrapata para completarse

TIPO DE TRANSMISIÓN (DIRECTA INDIRECTA). (HORIZONTAL O

VERTICAL)
La enfermedad se transmite por mordeduras de garrapatas o mecánicamente, a causa de la
desinfección inadecuada de agujas u otros instrumentos quirúrgicos.

SIGNOS PRESENTADOS CON PÉRDIDAS DE PRODUCCIÓN

Fiebre, anemia, retardo en el crecimiento, ictericia, emaciación, aumento de las
frecuencias cardiacas y respiratorias, cólico, edema en los miembros, hemorragias
petequiales en mucosas.

PERDIDAS DE DINERO EN PESOS

Produce grandes pérdidas en el sector equino ya que no se pueden trasladar.

- HEMONCOSIS (HAEMONCHUS) OVINA.

Patogenia de la Hemoncosis ovina.

La Hemoncosis es una enfermedad producida por un parasito gastrointestinal (Haemonchus

contortus)
, presente en el abomaso, se considera el endoparásito más dañino de los
pequeños rumiantes, los siguientes son los procesos que marcan el inicio y desarrollo de la
Hemoncosis ovina:
· Depósito de huevos del helmíntico en las pasturas
· Desarrollo de las larvas bajo condiciones favorables
· Ingestión de las pasturas contaminadas con estas larvas
· Sujeción en la mucosa del abomaso de larvas de clase 4 y adultos
· Corte de los capilares de la mucosa del abomaso
· Absorción de la sangre que fluye por los capilares
· Secreción por parte de la larva de anticoagulante en las heridas de los capilares.

Ya en este punto los animales han sufrido daños graves por parte de las larvas, las cuales
han chupado sangre y además dejan heridas abiertas que facilitan la pérdida de más sangre
ocasionando así problemas de pérdidas de peso, disminución de la producción y lo más
notable son los cuadros anémicos debidos a las perdidas constantes de sangre.

Triada epidemiológica
Los huevos se excretan por las heces, las larvas eclosionan del huevo, se alimentan de
bacterias y se desarrollan mudan y no se desprende la piel vieja, sino que permanece
cubriendo a la larva que no puede alimentarse, pero continúa el desarrollo hasta que la
ingiere el hospedador final.

Tipo de transmisión (directa indirecta). (Horizontal o vertical)

Las larvas y los adultos perforan o dañan la mucosa estomacal y chupan sangre de los
vasos sanguíneos adyacentes causando inflamación y ulceración de la pared estomacal al
chupar sangre liberan un anticoagulante en la herida lo que aumenta la pérdida de sangre y
agrava la anemia, cambios grasos del hígado, hipoproteinemia y adelgazamiento
progresivo.

Signos presentados con pérdidas de producción

Adelgazamiento progresivo

Pérdidas de dinero en pesos

Utilización de tratamientos para contrarrestar la enfermedad

- DEFICIENCIA DE VITAMINA E Y SELENIO EN PORCINOS.

La vitamina E y el selenio son nutrientes esenciales en todas las especies animales siendo la
base de todas sus funciones su actividad como antioxidantes biológicos. La vitamina E y el
selenio son nutrientes esenciales en todas las especies animales siendo la base de todas sus
funciones su actividad como antioxidantes biológicos. Además, gracias a esta capacidad
antioxidante se les ha atribuido un papel estimulador sobre el sistema inmune.
Los lechones son particularmente susceptibles a problemas asociados a una deficiencia de
vitamina E y selenio, siendo el período inmediato tras el destete una de las fases de la vida
del cerdo en la que es más probable que ocurra una deficiencia de ambos nutrientes. Al
nacimiento, el lechón presenta bajos niveles de ambos nutrientes y aunque el calostro
contiene una concentración de vitamina E y de selenio 5 veces superior a la de la leche,
desde el nacimiento el aporte en ambos nutrientes va descendiendo, de forma que dentro
de los 7-14 días tras el destete se produce un descenso brusco en sus concentraciones
séricas y tisulares. Esto lleva consigo un incremento de la mortalidad de los cerdos y la
incidencia más alta de enfermedades deficitarias como diarreas, enfermedad del corazón
en mora, edema intestinal e incluso muerte súbita.
La suplementación extra con vitamina E o con selenio de forma independiente tiene
efectos benéficos sobre los parámetros productivos y sobre el desarrollo y función del
sistema inmune, aunque estos resultados parecen ser dependientes de la fuente y del modo
de suministro de dicho suplemento, siendo casi siempre más efectiva su suplementación
intramuscular, aunque cuestiones de manejo dificultarían esta práctica no resultando lo
más recomendable. En lo que sí parece haber mayor concordancia de criterios es en los
efectos aditivos sobre la productividad y la respuesta inmunitaria que presenta la
suplementación conjunta.

Epidemiológica:
Bajos niveles de ambos nutrientes producen un descenso brusco en sus concentraciones
séricas y tisulares.

Las vitaminas E y el selenio son

nutrientes en todas las
especies animales siendo la base
de todas sus funciones y sus
actividades antioxidantes y
biológicas a de más a esta
capacidad se atribuido el
estimulador sobre el sistema
inmune
los afecta a los lechones
directamente y son susceptibles
de
vitamina E en el momento del
des tete unas de faces donde
probamente ocurra la deficiencia
de ambos nutrientes
Las vitaminas E y el selenio son
nutrientes en todas las
especies animales siendo la base
de todas sus funciones y sus
actividades antioxidantes y
biológicas a de más a esta
capacidad se atribuido el
estimulador sobre el sistema
inmune
los afecta a los lechones
directamente y son susceptibles
de
vitamina E en el momento del
des tete unas de faces donde
probamente ocurra la deficiencia
de ambos nutrientes
Las vitaminas E y el selenio son
nutrientes en todas las
especies animales siendo la base
de todas sus funciones y sus
actividades antioxidantes y
biológicas a de más a esta
capacidad se atribuido el
estimulador sobre el sistema
inmune
los afecta a los lechones
directamente y son susceptibles
de
vitamina E en el momento del
des tete unas de faces donde
probamente ocurra la deficiencia
de ambos nutrientes
Las vitaminas E y el selenio son nutrientes en todas las especies animales siendo las
bases de todas sus funciones y sus actividades antioxidantes y biológicas.

Tipo de transmisión (directa indirecta). (Horizontal o vertical)

Signos presentados con pérdidas de producción
Incremento de la mortalidad de los cerdos la incidencia más alta de enfermedades
deficitarias como diarreas enfermedad del corazón en mora edema intestinal e incluso
muerte súbita. Decoloración castaño-amarillenta de la grasa corporal distrofia muscular,
necrosis hepática fallo del músculo cardiaco, muerte en cerdos jóvenes, trastornos del
movimiento, lesiones de las extremidades.

Pérdidas de dinero en pesos

Pérdidas por causa de infertilidad.
Debilidad en crías.

- INMUNODEFICIENCIA SEVERA COMBINADA EN EQUINOS.

La Inmunodeficiencia Combinada Severa o SCID, es un síndrome raro con diferentes

causas genéticas que combina la deficiencia en número y función de linfocitos T y B, y, en
muchos casos, también puede provocar carencias en las células NK (Natural Killer) y
función de los linfocitos en general. Los individuos que padecen esta patología son
incapaces de generar respuestas inmunes frente a antígenos específicos suficiente para
protegerlo, dando lugar a un sistema inmune incompetente. Los homocigotos para este
defecto genético, tienen una mortalidad del 100% debido a esta inmunodeficiencia.
En equinos esta enfermedad se debe a un fallo en los precursores de los linfocitos, que son
incapaces de diferenciarse en linfocitos maduros, ya que son incapaces de completar la
señal de transducción, por fallos en sus receptores. La diferenciación de
los linfocitos T y B maduros a partir de los precursores, requiere una reorganización y
expresión de los genes que codifican los receptores de las células T y de inmunoglobulinas.
El gen responsable, codifica las proteínas de la región variable (V), diversidad (D) y unión
(J), que deben ser reorganizadas para una transcripción correcta. Un fallo a este nivel
conlleva la eliminación de los precursores de linfocitos, la ausencia de linfocitos maduros y
funcionales (tanto T como B).

Diagnóstico clínico
Los síntomas clínicos que presenta esta enfermedad son diferentes en función del tipo de
SCID que padezcan. Para el diagnóstico, es importante comprobar si hay antecedentes
familiares con este tipo de sintomatología o patología diagnosticada. Los potros con SCID,
son normales en el momento del nacimiento, pero desarrollan signos de infección durante el
primer y segundo mes de vida. Los primeros signos clínicos suelen aparecer entre los dos
días y las primeras seis semanas de vida; e incluyen:

Fiebre, taquicardia y taquipnea

- Retraso del crecimiento, letargia, se cansa fácilmente pero aún mama y come comida
sólida
- Secreción nasal bilateral, tos y disnea por infecciones respiratorias
- Diarrea crónica
- Alopecia y dermatitis
- Linfógena (<1000/µl) y fallo en la síntesis de inmunoglobulinas (IgM) que cursan junto
con ausencia de hipersensibilidad en la piel.
- El total de las células sanguíneas de la serie blanca pueden estar bajas, altas, o normales.

Tratamiento
Se basa en el reemplazo de inmunoglobulinas intravenosa, aunque esta no logre restaurar la
función de los linfocitos T si reemplaza los Ac faltantes producidos por la ausencia de
linfocitos B, el tratamiento exitoso se basa en el trasplante de médula ósea o sangre del
cordón umbilical; aunque en la mayoría de los casos se practica eutanasia a las crías y se
evita la concepción de padres portadores.

Patogenia de la inmunodeficiencia severa combinada en equinos.

La inmunodeficiencia combinada grave en los equinos es un síndrome de origen congénito,

se basa en una incapacidad de producir linfocitos T y B, los cuales se deberían de encargar
de la respuesta inmune del animal, esto básicamente hace incompetente al sistema inmune
para producir anticuerpos que protejan al potro frente a una infección, los siguientes son los
procesos que marcan el inicio y desarrollo de la inmunodeficiencia severa en equinos:

 Apareamiento de dos padres y madre portadores del gen mutado.

 Desarrollo del gen mutado en el embrión
 Fallo en la recombinación genética encargada del desarrollo del sistema inmune
adquirido.
 Nacimiento de la cría con ausencia del sistema inmunitario

Debido a su incapacidad de producir anticuerpos, las crías se van volviendo susceptibles a

infecciones bacterianas, virales, fúngicas, etc., tales como tos, disnea, diarrea, alopecia,
dermatitis, pérdida de peso, letargia, infecciones fúngicas en la boca, entre otras patologías
y enfermedades que conducen a la muerte del potro con tan solo unos 6 meses de edad.