Colegio Internacional de Educación Superior

Maestría en Psicoterapia Psicoanalítica

Introducción a la terapéutica psicofarmacológica
Mtra. Wendy Andrea Zepeda Ruíz
Presenta: Juan José Abud Jaso
Esquizofrenia
Me ha tocado en suerte exponer la esquizofrenia. Tema muy complicado y que cuenta
con diferentes acercamientos y perspectivas. Sobre esto se han escrito millares de
páginas sin que su misterio se desvanezca, la incógnita permanece y no se sabe bien
ni sus causas ni cómo tratarlo. Para mí, además, se trata de un tema muy sensible, ya
que tuve un hermano que falleció por suicidio y que fue diagnosticado post mortem con
este síndrome. Esto me ha llevado a investigar mucho del tema, sin jamás haber
podido apartar las dudas.

En tanto filósofo, me parece que la acotación conceptual del término esquizofrenia es

bastante imprecisa y vaga. Aunque cada vez hay más avances en el estudio de este
síndrome, aún queda mucho para poder definir clara y distintamente este campo. En
buena medida, con el término “esquizofrenia” designamos lo inefable, lo “otro” de la
razón, el caos que sobreviene cuando falla el pensamiento. Sin embargo, desde 1899
que Emil Kraepelin describió a este síndrome y lo bautizara Eugen Bleuler en 1911, ha
corrido mucha tinta sobre el tema.

La esquizofrenia constituye un conjunto de perturbaciones que afectan de manera muy

severa la relación con la realidad del paciente que la sufre. En lo que sigue, intentaré
definir las causas, los síntomas y el tratamiento farmacológico del síndrome.

1. Etiología

Las causas de la esquizofrenia son multifactoriales, Estamos hablando de factores

tanto innatos como adquiridos. Como sea, la cuestión de las causas de la esquizofrenia
no puede abordarse de manera simple y unívoca. Sin embargo, predomina el factor
biológico, ya que se trata de una anomalía en el funcionamiento del cerebro. En este
sentido, lo que se cree en la actualidad es que el factor genético es lo más decisivo,
mientras que los factores ambientales juegan el papel de detonador del síndrome.

La dopamina y el glutamato son los dos elementos del cerebro que intervienen en la
producción de los delirios esquizofrénicos. “… lo que subyace al delirio es la presencia
de un exceso de dopamina en el sistema nervioso central. La dopamina es la sustancia
que regula la trasmisión de información entre neuronas, por lo tanto, su presencia es
indispensable para que se lleve a cabo el aprendizaje. El exceso causa una especie de
“demasiado aprendizaje”. El paciente afectado tenderá entonces a interpretar de más
algunos sucesos.” (Franck, 2006). Un exceso de dopamina favorece la aparición de
ideas delirantes, no fundadas sobre elementos de la realidad debido a una sensibilidad
muy grande de los acontecimientos vividos.

Además, “El glutamato es un excitador que aumenta sensiblemente la trasmisión de

información entre neuronas” (Franck, 2006) Un proceso de fuga en la trasmisión de la
información química puede intervenir hasta provocar una tormenta de glutamato que es
toxica para el cerebro.

Estos procesos al parecer se originan por causas genéticas. “Como es de sobra

conocido, el riesgo a desarrollar esquizofrenia está directamente asociado al grado de
parentesco o de carga biológica compartida (Gottesman, 1991), esto es, los familiares
de primer grado de un paciente esquizofrénico presentan un mayor riesgo de sufrir un
trastorno del espectro esquizofrénico que la población general y que los familiares de
segundo grado. A la par, es mayor el riesgo para los gemelos monozigóticos que para
los dizigóticos.” (Obiols & Vicens-Vilanova, 2003) La genética es la base de la
esquizofrenia.

2. Síntomas

Los principales síntomas son: anomalías de la coherencia de procesos mentales

implicados en las emociones, la percepción, el lenguaje o las acciones (Franck, 2006).
La esquizofrenia forma parte de las psicosis, que constituyen un conjunto de trastornos
que afectan la relación con la realidad, con los otros y con ellos mismos.

“Los síntomas se clasifican en:

  Positivos: distorsión de las funciones normales

 Negativos: disminución o pérdida de las funciones normales y el estado afectivo

 Desorganizados: trastornos del pensamiento y conducta bizarra

 Cognitivos: déficit en el procesamiento de la información y la resolución de

problemas

Una persona puede presentar síntomas en una o todas las categorías.” (Tamminga,
2020)

Los principales síntomas positivos son las ideas delirantes y las alucinaciones (entre
ellas, sobre todo, la manifestación de aquello que los pacientes llaman sus voces, cuya
expresión médica es: alucinaciones auditivas). Los principales síntomas negativos son
la incapacidad de planificar o de emprender acciones, los pacientes son incapaces de
llevar a cabo ciertas labores. La desorganización, que puede tomar características
positivas o negativas, tiene que ver con la perdida de coherencia del pensamiento y
comportamiento de los pacientes (Franck, 2006).

El manual de diagnóstico más utilizado, el DSM-V, requiere la existencia de al menos

dos de las manifestaciones siguientes para diagnosticar una esquizofrenia: ideas
delirantes, alucinaciones, discurso desorganizado, o catatonia. Según esta
clasificación, hace falta que las habilidades sociales y profesionales se vean
disminuidas, que los problemas hayan durado al menos seis meses, y que todo esto no
sea consecuencia de una enfermedad que afecte el cuerpo del paciente ni de la ingesta
de una droga o de un medicamento que actúe sobre el cerebro (Psiquiatría, 2014).

3. Tratamiento farmacológico

Hasta la llegada de los medicamentos neurolépticos en la mitad del siglo XX, el cuidado
de la esquizofrenia era distanciar al paciente del mundo. A los esquizofrénicos se les
atendía en asilos en los que podían permaneces años o décadas en ellos. Hoy en día,
gracias a los medicamentos, la hospitalización es ambulatoria, ya que solo toma unos
días, máximo meses.
Los neurolépticos o antipsicóticos ejercen efecto sobre los síntomas positivos y
funcionan un poco menos bien, pero no con descartables efectos, sobre los negativos.
“Existen los antipsicóticos convencionales o de primera generación y los de segunda
generación. Los antipsicóticos convencionales actúan primariamente bloqueando el
receptor 2 de dopamina (bloqueantes de la dopamina-2). Los antipsicóticos de segunda
generación bloquean los receptores de dopamina más selectivamente que los
antipsicóticos convencionales y disminuyen la probabilidad de efectos adversos
extrapiramidales (motores)” (Tamminga, 2020).

Antipsicóticos convencionales

Dosis
Dosis
habitual
Fármaco diaria Comentarios
en el
(rango)*
adulto

Fármaco prototipo de baja

400 mg
potencia, el primer
30–800 por vía
Clorpromazina†,‡ antipsicótico
mg oral al
También disponible en
acostarse
supositorio para vía rectal

Tioridazina‡ 150–800 400 mg Único fármaco disponible con

mg por vía un máximo absoluto (800
oral al mg/día) porque produce
acostarse retinopatía pigmentaria con
dosis más altas y tiene un
efecto anticolinérgico
importante

Advertencia añadida en el
prospecto por prolongación del
 Dosis
Dosis
habitual
Fármaco diaria Comentarios
en el
(rango)*
adulto

QTc

10 mg por
Trifluoperazina†,‡ 2–40 mg vía oral al —
acostarse

También disponible como

decanoato de flufenazina y
7,5 mg por
0,5–40 enantato de flufenazina, que
Flufenazina†,‡ vía oral al
mg son formas IM de depósito (no
acostarse
se dispone de dosis
equivalente)

16 mg por
12–64
Perfenazina†,‡ vía oral al —
mg
acostarse

60 mg por Afinidad por los receptores

20–250
Loxapina vía oral al de dopamina-2 y 5-
mg
acostarse hidroxitriptamina (.aiotonina)-2

60 mg por
15–225 Posiblemente asociado a
Molindona vía oral al
mg disminución de peso
acostarse
 Dosis
Dosis
habitual
Fármaco diaria Comentarios
en el
(rango)*
adulto

10 mg por
Tioxanteno†,‡ 8–60 mg vía oral al Incidencia elevada de acatisia
acostarse

Fármaco prototipo de alta

potencia; disponible como
decanoato de haloperidol (IM
de depósito)
8 mg por
Haloperidol†,‡ 1–15 mg vía oral al Decanoato
acostarse de haloperidol disponible
como un agente IM de
depósito

Acatisia frecuente

Antipsicóticos de segunda generación*

Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

Aripiprazol 10–30 mg 15 mg por Agonista parcial de

por víaoral vía oral la dopamina-2
 Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

Bajo riesgo de síndrome

metabólico

10 mg por
5-10 mg por Administración sublingual sin
vía
vía consumo de alimentos hasta
Asenapina sublingual
sublingual 2 10 min después (la tableta no
2 veces al
veces al día se debe tragar)
día

Brexpiprazol 2–4 mg por 2–4 mg por Agonista parcial de

vía oral vía oral la dopamina-2

Bajo riesgo de síndrome

metabólico

Ayuda con la depresión

mayor

Dosis titulada con

 1 mg administrado los
días 1-4

 2 mg administrados los
días 5-7

 4 mg administrados en
el día 8 (dosis máxima:
 Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

4 mg)

Bajo riesgo de síndrome

metabólico

Efectos adversos más

frecuentes: somnolencia,
1,5-6 mg por 3–6 mg por
Cariprazina malestar gástrico
vía oral vía oral
Dosis titulada con

 1,5 mg administrados
en el día 1
 3 mg administrados en
el día 2

Clozapina 150–450 mg 400 mg por Primer antipsicótico de

por vía oral 2 vía oral al segunda generación.
veces al día acostarse
Es el único con eficacia
demostrada en pacientes que
no responden a otros
antipsicóticos

Necesita recuentos
leucocitarios frecuentes por el
riesgo de agranulocitosis

Aumento de riesgo de
convulsiones y síndrome
 Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

metabólico

Debido a la
1–12 mg por 12 mg por posible hipotensión
Iloperidona vía oral 2 vía oral 1 ortostática, ajustar la dosis
veces al día vez al día durante 4 días a partir de su
inicio

Probable actividad
antagonista en los receptores
centrales de .aiotonina 5-
HT2A y actividad antagonista
postsináptica en los
receptores centrales
42 mg por
40-60 mg de dopamina D2
Lumateperona vía oral 1
por día
vez al día Menor riesgo de efectos
secundarios motores y
metabólicos

Contraindicado en pacientes
mayores con psicosis
relacionada con la demencia.

Lurasidona 40–160 mg 80 mg por Administrada 1 vez al día con

por vía oral 1 vía oral 1
 Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

la comida

En pacientes con
vez al día vez al día
compromiso hepático, se
utilizan dosis más bajas

Efectos adversos más

10–20 mg 15 mg por
frecuentes:
Olanzapina por vía oral vía oral al
somnolencia, síndrome
al acostarse acostarse
metabólico y mareos

3–12 mg por 6 mg por

Metabolito de la risperidona
Paliperidona vía oral al vía oral al
Similar a la risperidona
acostarse acostarse

Antagonista de 5HT2a; fue

34 mg por
evaluado y aprobado para la
Pimavan.aiina 34 mg/día vía oral al
psicosis en la enfermedad de
acostarse
Parkinson

Quetiapina 150–375 mg 200 mg por Baja potencia, que permite un

por vía oral 2 vía oral 2 rango de dosis amplio
veces al día veces al
Puede producir síndrome
día
Liberación metabólico
extendida:
 Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

Sin efectos anticolinérgicos

Ajuste de la dosis necesaria

porque bloquea los alpha-
400–800 mg 2 receptores
por vía oral
Dosis 2 veces al día
antes de
requerida para la formulación
acostarse
de liberación inmediata;
liberación prolongada
administrada una vez al
acostarse

Puede provocar síntomas

4–10 mg por 4 mg por extrapiramidales con
Risperidona vía oral al vía oral al dosis > 6 mg, elevación de la
acostarse acostarse prolactina dosis dependiente
o síndrome metabólico

Ziprasidona 40–80 mg 80 mg por Inhibición de recaptación

por vía oral 2 vía oral 2 de .aiotonina y noradrenalina,
veces al día veces al posiblemente con efectos
día antidepresivos

Vida media más corta de los

fármacos nuevos
 Dosis
Rango de habitual
Fármaco Comentario†
dosis en el
adulto

Requiere la administración 2
veces al día con los
alimentos

Formulación IM disponible
para el tratamiento agudo

Bajo riesgo de síndrome

metabólico

(Tamminga, 2020)

Bibliografía
Franck, P. N. (2006). La Schizophrénie. La reconnaitre et soigner. Paris: Odile Jacob.

Obiols, J. E., & Vicens-Vilanova, J. (2003). Etiología y signos de riesgo en la esquizofrenia. International
Journal of Psychology and Psychological Therapy, 235-250.

Psiquiatría, A. A. (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-V).

Arlington: Asociación Americana de Psiquiatría .

Tamminga, C. (2020). Esquizofrenia. Manual MSD.