HIPOGLICEMIANTES

TRATAMIENTO.- tiene 4 pilares

1. DIETA.
2. EJERCICIO.
3. FÁRMACOS
4. TRANSPLANTE
5. EDUCACION. El principal.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HIPOGLICEMIANTES ORALES:
SULFONILUREAS.
Glibenclamida viene en comprimidos de 5mg, dosis mínima 5 mg y máxima 20 mg antes de las
comidas.
Glimepiride viene en tabletas granuladas de 4mg, dosis mínima 4 mg y máxima 6 mg
MECANISMO DE ACCION. Las sulfonilureas son insulino-secretoras quiere decir que una vez que la
glucosa entra en la célula beta, cierran los canales de sodio, potasio, ATPasa y abren otros canales
a nivel de las células beta que son los canales de calcio por lo que hacen que ingresen calcio se
despolarizan la célula donde se realiza la adición y la secreción de la insulina por lo que son
insulino-secretoras, la insulina va a actuar en el tejido adiposo, hepático y muscular.
CONTRAINDICACIONES.
1. Insuficiencia renal aguda.
2. Insuficiencia cardiaca
3. Insuficiencia hepática
4. Diabetes millitus tipo I
5. Embarazo y lactancia.
EFECTOS COLATERALES.
Glibenclamida altamente hipoglucemiante, produce aumento de peso, anemia, agranulocitosis
disminución de la serie roja y blanca, reacciones de hipersensibilidad trombocitopenia.
BIGUANIDAS.
MECANISMO DE ACCION Son insulino-sensibilizadores se usa donde se tiene resistencia a la
insulina en aquellos que no tienen acción en los 3 órganos como hígado, tejido adiposo y musculo
porque están bloqueados sus receptores a lo que se denomina resistencia a la insulina y esta
mejora a los receptores por lo que la insulina actúa de mejor manera.
Inhibe la neoglucogenesis la formación de glucosa en el hígado que quiere decir la formación de
glucosa a través de ácidos grasos, glicerol, pirubato, lactato salen estas sustancias del tejido
adiposo mayor cantidad de tejido adiposo mayor formación de estas sustancias mayor formación
de glucosa por lo que está relacionado la diabetes tipo II con la obesidad.
Musculo se capta glucógeno se transforma en glucosa su ciclo es glucogénesis y glucogenolisis por
el mecanismo de formación de glucosa.
RIBENCLAMIDA
METFORMINA. Viene en comprimidos de 500 mg a 850mg 1000mg dosis mínima 500mg máxima
2250mg se puede dar como 3 tabletas.
Efectos colaterales.- Principalmente Disminuye de peso es gastro lesivo produce pirosis,
flatulencia, dolor urente en epigastro, sabor metálico.
Contraindicaciones.- en pacientes con ácidos, en las patologías como la cetoacidosis diabéticas, la
patología en general con acidosis aliento urémico, taquipnea, en algún momento fatiga muscular
por lo que le lleva a paro respiratorio.
Patología en general con acidosis todas las insuficiencias: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
insuficiencia hepática, en el embarazo tipo I, y otras presenten acidosis porque la metformina
produce ácido láctico y si el paciente esta con insuficiencia cardiaca y es diabético provocamos
acidosis en la gasometría acidosis metabólica.
NEBINIMIDAS
REPANIMIDA: de 2 a 12mg VO
Mecanismo de acción: similar a las SULFONILUREAS insulina-secretoras solo que para que secrete
la insulina debe actuar en un tipo de receptores mientras las nebidipinas en otro tipo de
receptores cierran los canales de sodio, ATPasa y abren canales de calcio produciendo
estimulación de los gránulos la diferencia que unas actúan en una y las otras en otra.
Contra indicaciones: o efectos colaterales aumenta de peso, produce arritmias cardiacas y es
hipoglucemiante.
Medicamentos
GLITAZONAS.- Entre ellas tenemos a la:
Rosiglitazona viene de 2 a 8 mg cada 12 horas.
Mecanismo de acción: Son insulino-sensibilizador actúa en los inmunoreceptores PARGama
peroxisamasa ploliferador activador de receptores gama se dice que son inmuno sensibilizadores
porque disminuye la producción de factor de necrosis tumoral, leuquina e interleuquina 6 porque
el tejido adiposos aumenta el factor de necrosis tumoral por la leuquina e interleuquina son los
que bloquean los receptores a la insulina al disminuir mejoran la hipersensibilidad a la insulina.
Efectos colaterales: produce insuficiencia cardiaca, aumenta de peso, arritmias cardiacas, edemas.
INHIBIDORES DE LAS ALFA-GLUCOSIDASAS.-
Acarbosa 25mg cada 8 horas. Antes de las comidas.
Mecanismo de acción: En el intestino el yeyuno ilial existe receptores enzimas alfa-glucosidasas
estas enzimas son encargadas de absorben la glucosa, por lo tanto la Acarbosa inhibe estas
enzimas por lo tanto no se absorbe glucosa y se limita a producir heces fecales inhibe la absorción
de glucosa y otros alimentos.
Contraindicaciones: En el ilio paralitico, abdomen agudo, en el embarazo, enfermedad de Crohn y
colitis ulcerativa. Son enfermedades inflamatorias del intestino grueso y delgado.
Efectos colaterales: dispepsia, cuadros diarreicos, microsismo.
INCRETINAS o AGONISTAS GLP-1.- Glucagon similar al péptido 1, son los últimos medicamentos de
la diabetes.
Exenetide de 12 microgramos subcutánea cada 12 horas.
Mecanismo de acción: en el intestino existe las células L actúan como enterohormonas que quiere
decir que ante la llegada de glucosa a través de alimentos en el intestino se activa las
enterohormonas van al cerebro estimulando el centro de la anciedad. Higado inhibe la
neoglucogenesis. Páncreas inhibe al glucagón y estimula la secreción de insulina. Musculo mejora
la captación de glucosa se gasta con energía. Estomago inhibe el vaciamiento gástrico que quieres
decir que el alimento se quede deprimido por más tiempo y se distienda al estómago se liberan las
enterohormonas y se estimula el centro por lo que tiene menos ganas de ingerir alimentos.
Ejemplo: peso: Paciente con IMC 16 diabético que hipoflicemiante R.- Rivenclamida porque
aumenta de peso. Paciente con IMC 36 diabético R.- Metoformina porque baja peso.
Horas: Rivenclamida se da antes de las comidas 7am y 7pm condición que se alimente porque es
francamente hipoglicemiante.
Insuficiencia renal aguda hepática: los alimentos se metabolizan en el hígado; no porque no se
metabilizara.
Paciente con deshidratación severa, diabético, shock hipobolemico de llallagua con diarreas está
haciendo una IRA si se da hipoglicemiantes q pasa y el medicamento tiene 24h de vida y cada
medicamento debo darle cada 24 horas y si el paciente esta con IR el medicamento va a recircular.
En el paciente con IR el medicamento que dura 24h durara 48h o 72h entonces su mecanismo de
acción dura 3 días si se le da al día siguiente otra tableta será 6 días en el momento que se
acumule la dosis producirá hipoglicemia para revertir cual será la conducta si se le da glucosa a las
2h seguirá con hipoglicemia mejora a la hora pero despertara con hipoglicemia y la hipoglicemia
en algunos casos es irreversible por lo que se debe hacer diálisis o llevarles a kaquetsia.
COMO ACTÚA LA INSULINA
En la célula beta para que se produzca la secreción de la insulina la glucosa está en la sangre debe
ingresar a la célula beta atreves de los trasportadores GLUT 2 se unen a la glucosa y lo llevan de la
mano hacia la célula y se activa la glucosinasa y lo desdobla en glucosa 6 fosfato para posterior
Pirubato ingresa a la mitocondria produciendo ATP energía paralelamente se tiene los canales de
sodio, potasio y ATPasa se cierran y el potasio sale inmediatamente se abre los canales de calcio
ingresa calcio y se produce la despolarización de la célula se estimula los gránulos de la célula y se
produce secreción de insulina.
Tenemos a la insulina se producen en las células beta, su función disminuir la glucosa, en
contraparte el organismo tiene otro tipo de células hormonas el glucagón, el cortisol, hormonas
del crecimiento catecolaminas; al disminuir la glucosa o producirse más insulina producen
hipoglicemia en las que estas células contraponen principalmente el Glucagón que se produce en
el páncreas es un equilibrio de estas hormonas.
FISIOLOGÍA: La insulina se produce las 24h todo el dia en el organismo; se produce en 2 fases.
1. FASE BASAL.- cotoson se produce insulina en los periodos que no se ingiere alimentos durante
el día y durante la noche, controlo la glucosa cuando no nos estamos alimentandoy durante la
noche.
2. FASE POS BRANDIAL.- a la producción y secreción de insulina en relación a las comidas que
recibimos día es decir inmediatamente digerimos los alimentos; controla la glucosa de los
alimentos.
MECANISMO DE ACCION.- Higado promueve la utilización de la glucosa por lo que estimula la
glucogénesis, estimula el almacenamiento de glucógeno tardío, inhibe la conversión de glucógeno
a glucosa por lo tanto inhibe la glucogenolisis, disminuye la formación de ácidos por lo tanto
disminuye la neogluconeogénesis. Musculo estimula el almacenamiento y la adaptación de
glucosa, disminuye la transformación de glucógeno a glucosa inhibe la gluconeogénesis. Tejido
adiposo inhibe la lipolisis de los adipocitos por lo que disminuye el glicerol para la formación de
glucosa la neoglucogenesis es la formación de glucosa a partir de ácidos grasos, glicerol y otros.
INDICACIONES: cuando se da insulina, no en hipoglicemiantes se da insulina en:
 Diabetes mellitus tipo 1
 Diabetes gestacional (dosis menores)
 Ceto acidosis diabética o coma hipersonal
 Acidosis como en insuficiencia cardiaca, hepática y renal.
 En la diabetes tipo II sus características deben ser que las IECAS o los hipoglucemiantes no
reduzcan la glucosa por lo tanto no son efectivas y la diabetes tipo II están asociadas a cuadros
infecciosos severos sepsis, neumonías, cuadros concomitantes que descompensan.
 Pacientes con gran pérdida de peso por la misma enfermedad la insulina aumenta de peso se
da a pacientes kaqueticos con controles.
PRESENTACIÓN Y CLASIFICACIÓN
De acuerdo a su origen. De donde se le ha realizado farmacéuticamente:
1.- Insulina porcina. 2.- Insulina bovina. 3.- Insulina Humana
De acuerdo a concentración farmacéutica o presentación farmacológica:
1. Insulina 40UI. 2. Insulina 80UI. 3. Insulina 100UI.
De acuerdo a la velocidad de absorción y tipo de acción.
1.- De acción ultrarrápida. 2.-Rapida. 3.- Intermedia. 4.-Prolongada.
Insulina Humana.- En la su clasificación de la humana se tiene: a las humanas y a las análogas es
decir desdoblamiento a partir de las humanas se ha mejorado las insulinas y a ellas se denomina
análogas.
1. La humana: tenemos de a la acción rápida que es la insulina cristalina o pos regular; de acción
intermedia NPH isofanica la que más se utiliza.
2. Análogas: Ultrarrápida denominada menisco y la Prolongada Lepemedir o Gliacina

INSULINA INICIO PICO MAXIMO DURACION

REGULAR
30 minutos 2 – 4 horas 6 horas
cristalina
INTERMEDIA
2 horas 8 horas 16 – 18 horas
NPH
ULTRARRAPIDA
15 minutos 2 horas 4 horas
Lispio
PROLONGADA
2 horas - 24 horas
pletemir

FORMAS DE ADMINISTRACIÓN: Intermedia y prolongda SUB CUTANEA.

Ultra rápida y rápida SUB CUTANEA, E.V., I.M., PERITONEAL.
GENERALIDADES DE LA INSULINA.-
Almacenamiento de la Insulina.- ideal a 30°C refrigerador a 8°C si se inactiva es insuficiente.
Administración subcutánea.- Ombligo cada día en distinto lugar en círculo, brazo parte posterior,
muslo parte externa, glúteo parte superior. La administración a 45 – 90° agarrar el pliegue y de
forma Superficial se pone la inyección y se forma un globito.
EFECTOS COLATERALES DE LA INSULINA:
Inmunológicos.-
- Hipersensibilidad. Alergia.
No inmunológicos.-
- Aumento de peso.
- Lugar punción inyección infecciones.
- Presbicia ocular.
- Disminución en la retracción ocular.
- Lipo distrofia (se acumula tejido grasoso).
- Edemas maleolares.
DISPOSITIVOS PARA LA ADMINISTRACION DE LA INSULINA:
- Jeringas.- 1ml contiene 100 unidades de insulina a,2 – 0,5 UI k/p.
- Estilógrafos.-cargados con insulina y se dispara.
- Bombas de infusión.-son como los vipers, cuadrados que tiene catéter y tiene un aparatito
para apretar se mete dentro el peritoneo se presiona y dispara lo malo es el costo
aproximadamente 1000SUS y se cambia cada 3 meses.
- Infusores portátiles.-
- Inhaladores.- aerosol, no se puede dar una dosis especifica.
- Forma oral.- existe insulina oral en EE.UU, además no se opta porque es dificl saber
cuando se absorbe.
Requiere paciente 12 Unidades por K/peso.