ESTÓMAGO

● estos trastornos son causa frecuente de enfermedad clínica y los más comunes son
lesiones inflamatorias y neoplásicas
● En EEUU las enfermedades relacionadas con el estómago representan casi un
tercio de todo el gasto en asistencia sanitaria en enfermedades digestivas.
● cáncer gástrico una de las principales causas de muerte en todo el mundo
● el estómago se divide en:
➔ cardias
➔ fondo
➔ cuerpo
➔ antro
● cardias y antro revestido por células foveolares secretoras de mucina que forman
pequeñas glándulas
● glándulas antrales son parecidas pero también contiene células endocrinas, como
células G, que liberan gastrina para estimular la secreción luminal de ácido por las
células parietales del fondo y el cuerpo gástrico
● glándulas bien desarrolladas del cuerpo y fondo contienen células parietales,así
como células principales que producen y segregan enzimas digestivas

1. GASTROPATÍA Y GASTRITIS AGUDA

Gastropatía: cuando células inflamatorias son infrecuentes o no se encuentran
Gastritis Aguda: inflamación de la mucosa gástrica con neutrófilos
● causas habituales de gastropatía: irritantes como AINES, alcohol y bilis
● ambas pueden ser asintomaticas y asociarse on dolor epigastrico con nauseas y
vomito
● en casos graves puede existir erosión de mucosa, úlcera, hemorragia, hematemesis,
melena y en rara ocasión hemorragia copiosa

patogenia
● la luz gástrica tiene un ph cercano a 1, más de un millón de veces más ácido que la
sangre, este entorno contribuye a la digestión pero también puede producir daño

Mecanismos de protección de la mucosa gástrica (pato)

● secreciones foveolares forman una capa delgada de moco y fosfolípidos, que evita
que las partículas grandes de alimentos contacten directamente con el epitelio
● las células epiteliales gástricas también forman una barrera física que limita la
retrodifusión de ácido y la fuga de otros materiales luminales
● la rica vascularización de la mucosa proporciona oxígeno y nutrientes y elimina
cualquier ácido gástrico

Alteración de los mecanismos protectores (pato)

● inhibición de la ciclooxigenasa (COX) por AINE
➔ inhiben síntesis de prostaglandinas E2 e I2 dependiente del COX, que
contribuyen a casi todos los mecanismos de defensa anteriores: secreción de
moco, bicarbonato y fosfolípidos, flujo sanguíneo de la mucosa y reposición
epitelial
➔ se reduce la secreción de ácido
 ➔ lesión gástrica por AINES es mayor con inhibidores NO selectivos (ácido
acetilsalicilico, ibuprofeno, naproxeno), los inhibidores selectivos de la COX 2
(celecoxib) también pueden provocar gastropatías o gastritis
● inhibición de transportadores gástricos de bicarbonato
➔ por los iones amonio puede ocasionar una lesión gástrica en pacientes
uremicos y en los infectados por h pylori secretor de ureasa
● reducción de la secreción de mucina y bicarbonato
➔ como factores que explican la mayor susceptibilidad de los adultos mayores
a la gastritis
● disminución del aporte de oxígeno
➔ explica una mayor incidencia de gastritis aguda en las grandes alturas

morfología
● epitelio superficial está indemne, pero puede haber hiperplasia de células foveolares,
con perfiles característicos de sacacorchos y proliferación epitelial
● presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en contacto directo con
células epiteliales es anómala en todas las regiones del tubo digestivo e indica
inflamación activa o gastritis ( más que gastropatía)
● la hemorragia puede ocasionar puntos oscuros dentro de la mucosa hiperemica
➔ erosión y hemorragia coincidentes se denomina gastritis hemorrágica
erosiva aguda

2. ENFERMEDAD DE LA MUCOSA RELACIONADA CON EL ESTRÉS

aparece en pacientes con:
● traumatismos graves
● quemaduras extensas
● enfermedad intracraneal
● cirugía mayor
● enfermedad grave
● otras formas de sobrecarga fisiológica intensa

ÚLCERAS
úlceras relacionadas con el estrés reciben nombres específicos según las situación y
asociaciones clínicas y se presentan en más del 75% de pacientes con enfermedades
criticas
● úlceras gastroduodenales agudas :shock, septicemia o traumatismo graves
● úlceras de curling: aparecen en porción proximal del duodeno, quemaduras o
traumatismos graves
● úlceras de cushing: úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que afectan a
personas con enfermedad intracraneal, riesgo elevado de perforación

hemorragia es la complicación más frecuente de las úlceras, la perforación es la más mortal

patogenia
● lesiones de la mucosa gástrica relacionada con agresiones, se relacionada con
isquemia local
● puede deberse a hipotension general o reducción de flujo sanguíneo producido por
vasoconstricción visceral provocada por sobrecarga
 ● lesiones asociadas a traumatisms intracraneales son producidas por la estimulacion
directa de los núcleos vagales, provocando hipersecreción de ácido gástrico
● acidosis generaliza, puede contribuir a la lesión de mucosa, por disminución de ph
intracelular que favorece la eliminación del ácido

morfología
● puede ir desde erosiones superficiales hasta las que penetran la mucosa
● ulceras son redondas (menos 1 cm) y tienen una base ue se tine de marron a negro,
por la digestion acida de la sangre extravasada
● úlceras pépticas: localizadas en el antro y solitarias (duele al dejar de comer)
● úlceras gastroduodenales agudas: en cualquier parte del estómago y múltiples
(duele al comer), están bien delimitadas con mucosa contigua relativamente normal
● puede haber serositis, no hay cicatrización y el engrosamiento de los vaso que
caracterizan a las úlceras pépticas crónicas
● curación con reepitelización completa se produce en días o semanas después del
tratamiento de la enfermedad subyacente

características clínicas
● La mayoría de los pacientes en estado crítico ingresados en las Unidades de
Cuidados Intensivos Hospitalarios presentan datos histológicos de daño en la
mucosa gástrica.
● La hemorragia de estas lesiones es lo suficientemente intensa como para necesitar
transfusiones de eritrocitos en 1-4% de los casos.
● También pueden producirse otras complicaciones: Perforación.
● Los inhibidores de la bomba de protones profiláctico pueden mitigar el impacto de la
úlcera gastroduodenal, pero más importante corregir enfermedad subyacente

CAUSAS DE HEMORRAGIA GÁSTRICA NO RELACIONADA CON EL ESTRÉS

LESIÓN DE DIEULAFOY
● arteriola submucosa anómala, suele encontrarse en la curvatura menor del
estómago cerca de la unión gastroesofágica. La erosión del epitelio subyacente
puede provocar hemorragia gástrica recidivante
● ectasia vascular antral gástrica (EVAG): provoca un 4% de las hemorragias
digestivas altas, distintas de las varicosas
➔ se asocia a cirrosis y esclerosis sistemica

3. GASTRITIS CRÓNICA
producida con mayor frecuencia por H pylori

otras causas
gastritis autoinmune, radiación, reflujo crónico, lesión mecánica (sonda nasogástrica) y
afectación o enfermedades sistémicas (Crohn, amiloidosis, enfer injerto contra huésped)

Gastritis Aguda
síntomas asociados a gastritis crónica, suelen ser menos graves pero más persistentes
náuseas y dolor en la parte alta del abdomen es típico, a veces con vómitos y hematemesis
poco frecuente
GASTRITIS POR H. PYLORI
● en USA se asocia a pobreza, hacinamiento, baja educación, áreas rurales, edad
más de 60 años y nacer fuera de USA
● mayor prevalencia en personas afroamericanas o americanos de origen mexicano y
inmigrantes
● principal portador son humanos y se pasa de vía fecal oral
● se adquiere en la infancia y persiste durante toda la vida sin tratamiento
● en países desarrollados poco fuentes en menores de 10 años, entre 18-30 un 10% y
mayores de 65 años un 50%

patogenia
● se manifiesta como gastritis antral, con producción normal o aumentada de ácido
➔ la de larga duración puede evolucionar hasta afectar cuerpo y fondo
➔ esto puede dar lugar a gastritis atrófica, con reducción de la masa de
células parietales y metaplasia intestinal
● el adenocarcinoma gástrico se asocia con atrofia y metaplasia intestinal y las úlceras
duodenales se asocian a mayor secreción de ácido

Factores de virulencia (pato)

h. pylori se ha adaptado a su nicho ecológico por el moco gástrico y se vincula a:
● flagelos: permite movilidad en moco viscoso
● ureasa: genera amoniaco a partir de la urea endógena, lo que incrementa el ph
gástrico y mejora supervivencia bacteriana
● Adhesinas: mejoran la adherencia bacteriana a células foveolares superficiales
● Toxinas: como el Gen A, asociado a citotoxinas

otros factores del huésped (pato)

● polimorfismos genéticos: conducen a un aumento de citocinas proinflamatorias,
TNF e IL1b
● la evolución de esta gastritis es resultado de la interacción entre las defensas de la
mucosa gastroduodenal, las respuestas inmunitarias del huésped y factores de
virulencia bacteriana

morfología
● biopsias gástricas demuestran presencia de h pylori
➔ este se concentra dentro del moco superficial
que recubre las células epiteliales en
regiones de la superficie y el cuello
● distribución puede ser irregular, con áreas de intensa
colonización, contiguas a otras con escasos
microorganismos
● hay un número variable de neutrófilos y hay células
plasmáticas en lámina propia
➔ neutrófilos intraepiteliales y células
plasmáticas subepiteliales
● antro es el sitio de biopsia favorito porque se infecta
con más frecuencia
 ➔ mucosa antral suele ser eritematosa y presenta aspecto tosco o nodular
● existen agregados linfocitosis con centros germinales que presentan tejido linfoide
asociado a mucosas, con riesgo de transformarse a un linfoma
➔ gastritis por h pylori mayor riesgo de adenocarcinoma y linfoma gástrico

características clínicas
● Se han desarrollado varias pruebas diagnósticas: serología para anticuerpos contra
H. pylori, la detección fecal de bacterias, y la prueba de urea en el aliento, que es
positiva por el amoníaco producido por la ureasa bacteriana.
● Otras pruebas diagnósticas realizadas en biopsias: prueba de ureasa, cultivo
bacteriano o la detección del ADN de H. pylori mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
● Tratamientos eficaces de la infección: incluyen combinaciones de antibióticos e
inhibidores de la bomba de protones.
● Suele haber mejoría después del tratamiento, aunque pueden producirse recaídas,
tras una erradicación incompleta o reinfecciones , sobre todo en regiones con altas
tasas de colonización endémica

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA (EUP)

● ulcera cronica de la mucosa que afecta al duodeno y al estómago y casi siempre se
asocia a H. pylori,, AINES o tabaquismos
● la forma más frecuente aparece en el antro o en el duodeno como consecuencia de
gastritis crónica antral por pylori que se acompaña de mayor secreción de ácido
gástrico y disminución de la secreción de bicarbonato ( por el duodeno)
● incidencia disminuye al reducirse la infección por pylori
➔ en mayores de 60 años aumenta por el uso de AINES
● también se asocia al uso de cigarros y enf cardiovasculares ( por reducción del flujo
sanguíneo de la mucosa, oxigenación y cicatrización)

patogenia
es consecuencia de los desequilibrios entre los
mecanismos de defensa y los factores dañinos
que producen la gastritis crónica

morfología
● úlceras pépticas aparecen en el contexto
de gastritis crónica pero se encuentran
con más frecuencia en la porción proximal
del duodeno a unos centímetros de la
válvula pilórica
● son solitarias en el 80% de pacientes
➔ forman una lesión redondeada ovalada en sacabocados
● márgenes sobreelevados más característicos de cáncer
● la perforación hacia la cavidad peritoneal es urgencia quirúrgica que se detecta
como aire libre debajo del diafragma en rx en posición vertical
● úlceras activas pueden estar revestidas por una fina capa de restos fibrinoides, con
infiltrado inflamatorio ( hay neutrófilos)
 ➔ debajo hay tejido de granulación con vasos
inmaduros, leucocitos mononucleares y cicatriz
fibrosa o colágena forma la base de la úlcera
➔ el sangrado de estos pueda dar hemorragia
potencialmente mortal

características clínicas
● Normalmente los casos de úlceras pépticas acuden a
consulta clínica por ardor o dolor epigástrico.
● Otros pacientes presentan:
➔ Anemia ferropénica
➔ Hemorragia
➔ Perforación
➔ El dolor tiende a aparecer de 1-3 horas después de las comidas (durante el
día), empeora por la noche (generalmente entre las 23:00 y las 2:00 am), se
alivia con álcalis o alimentos
➔ Otras manifestaciones: Las náuseas, vómitos, distensión abdominal, eructos
y adelgazamiento considerable.
● En úlceras penetrantes, el dolor se puede referir a la espalda, hipocondrio izquierdo
o tórax, que puede ser malinterpretado como de origen cardíaco.
● Los tratamientos actuales: tiene como objetivo la erradicación de H. pylori y la
neutralización del ácido gástrico, fundamentalmente con inhibidores de la bomba de
protones.
● Es importante suspender sustancias causales : AINE, inhibidores selectivos COX2.
● La frecuencia actual de recidivas es menor al 20%, tras la eliminación satisfactoria
de H. pylori.

4. TUMORES GÁSTRICOS
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
● Es la neoplasia maligna más frecuente del estómago y constituye más del 90% de
todos los cánceres gástricos.
● Desde el punto de vista morfológico se divide en:
➔ Tipo Intestinal, que tiende a formar masas voluminosas
➔ Tipo Difuso: que infiltra y engruesa la pared gástrica.
● Estos tumores se descubren en estadíos avanzados, cuando aparecen síntomas
como: adelgazamiento, anorexia, saciedad temprana (principalmente en cánceres
difusos), anemia y hemorragia.

epidemiología
● La incidencia de cáncer gástrico varía notablemente según la geografía.
➔ En Japón, Chile, Costa Rica y Europa del Este, la incidencia es hasta 20
veces mayor, que en América del Norte, norte de Europa, África y el sudeste
de Asia.
● En Japón el 35% de los casos recién detectados, son cánceres gástricos precoces,
limitados a mucosa y submucosa.
● Las metástasis suelen estar presentes, sitios más habitualmente afectados:
➔ ganglios linfáticos centinelas supraclaviculares (Ganglio de Virchow)
 ➔ ganglios linfáticos periumbilicales (Nódulo de la hermana María
José)
➔ los ovarios (tumor de Krukenberg)
➔ ganglio linfático axilar izquierdo (ganglio irlandes)
➔ fondo de saco de Douglas.(signo de blumer)

factores de riesgo
● Bajo nivel socioeconómico
● Atrofia de mucosa multifocal: la enfermedad ulcerosa péptica se asocia a un menor
riesgo de cáncer gástrico, pero los pacientes que han sido sometidos a
gastrectomías parciales por enfermedad ulcerosa péptica, presentan un riesgo
ligeramente mayor de padecer cáncer en muñón gástrico residual, posiblemente por
hipoclorhidria y reflujo biliar.
● Metaplasia intestinal, displasia y adenoma: lesiones precursoras
● Consumo de carcinógenos dietéticos, N- nitroso, Benzapireno (debido a la reducción
en uso de sal y ahumados para la conservación de alimentos )

patogenia
● El cáncer gástrico familiar está claramente asociado a mutaciones hereditarias con
pérdida de función en el gen supresor tumoral CDH, que codifica la proteína de
adhesión celular Cadherina E.
➔ Por tanto la pérdida de cadherina E es un paso clave en la aparición de
cáncer gástrico difuso.
● Los cánceres gástricos de tipo intestinal se asocian a mutaciones que provocan un
aumento de la señalización a través de la vía Wnt

morfología
● La mayoría de los adenocarcinomas gástricos distales aparecen en el antro gástrico,
la curvatura menor se ve afectada más a menudo, que la curvatura mayor.
● Los tumores gástricos con morfología intestinal forman tumores voluminosos y se
componen de estructuras glandulares.
● Los cánceres con un patrón de crecimiento infiltrante se componen normalmente de
células en anillo de sello.
● A menudo las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina.
● Los cánceres difusos infiltran la pared gástrica como células en pequeños grupos e
individuales poco cohesionadas debido a la ausencia de cadherina E
● En el cáncer gástrico difuso puede resultar difícil apreciar una masa, pero estos
tumores infiltrantes a menudo provocan una reacción desmoplásica que pone
rígida la pared gástrica.
● Cuando existen grandes áreas de infiltración, un aplanamiento difuso de los pliegues
y una pared rígida y engrosada pueden conferir un aspecto de botella de cuero
denominado Linitis Plástica.

características clínicas
● El cáncer gástrico de tipo intestinal: predomina en áreas de alto riesgo y se forma a
partir de lesiones precursoras, como la displasia plana y los adenomas.
● Edad promedio de presentación: 55 años
● Relación de hombre mujer 2:1
 ● La relación de cáncer gástrico difuso: es relativamente uniforme en todos los países,
no se han encontrado lesiones precursoras.
● Prevalencia similar en hombres y mujeres.

pronóstico
● La profundidad de la invasión y la extensión de las metástasis ganglionares y a
distancia siguen siendo los indicadores pronósticos más potentes en el cáncer
gástrico.
● Es frecuente la invasión local en duodeno, páncreas y retroperitoneo.
● En tales casos los esfuerzos suelen dirigirse a la quimioterapia o Radioterapia y los
cuidados paliativos.
● Cuando es posible la cirugía sigue siendo el método de tratamiento preferido
● Con la resección quirúrgica, la supervivencia a 5 años de cáncer gástrico precoz
puede superar el 90%, incluso si existen metástasis ganglionares.
● Por el contrario, la supervivencia a 5 años de cáncer gástrico avanzado sigue siendo
inferior al 20%.
● Dado el estadío avanzado en el que se descubren la mayoría de los cánceres
gástricos en EEUU, la supervivencia general a los 5 años es inferior al 30%.

INTESTINO DELGADO Y COLON

5. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
● Es una afección crónica debida a interacciones complejas entre la microbiota
intestinal y la inmunidad del huésped en individuos genéticamente predispuestos,
que conduce a una activación inmunitaria inadecuada de la mucosa.
● La enfermedad inflamatoria Intestinal incluye dos trastornos: Colitis ulcerosa y
Enfermedad de Crohn.
● La colitis ulcerosa afecta sólo al colon y el recto y por lo general se limita a mucosa y
submucosa.
● La enfermedad de Crohn que también se conoce como enteritis regional (debido a
la frecuente afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tracto digestivo

epidemiología
● La Colitis ulcerosa y Enfermedad de Crohn se presentan con mayor frecuencia en la
adolescencia y en los primeros 20 años, pero pueden aparecer en cualquier edad.
● La EII es más frecuente en personas de raza blanca y en EEUU ocurre de 3 a 5
veces más a menudo que en población general.

patogenia
● La Enfermedad Inflamatoria Intestinal es consecuencia de una combinación de
alteraciones en la regulación inmunitaria, las interacciones huesped, microbio y las
funciones de la barrera epitelial en individuos genéticamente predispuestos.
● La predisposición genética como los factores ambientales son fundamentales para la
patogenia de la EII.

ENFERMEDAD DE CROHN
morfología
● La Enfermedad de Crohn puede aparecer en cualquier área del tracto digestivo, pero
suele afectar la porción terminal del íleon, la válvula ileocecal y el ciego..
 ● Se limita al intestino delgado en aproximadamente 40% de los casos.
● Es característica la presencia de áreas de enfermedad múltiple, independientes y
claramente delimitadas, que dan lugar a lesiones salteadas y, cuando están
presentes diferencian la Enfermedad de Crohn, de la Colitis Ulcerosa.
● La lesión más temprana de la Enfermedad de Crohn, la úlcera aftosa, puede
evolucionar y a menudo lesiones múltiples confluyen en úlceras sinuosas alargadas.
● Las características microscópicas de la Enfermedad de Crohn activa consiste en
abundantes neutrófilos que infiltran y dañan el epitelio de las criptas. Las
acumulaciones de neutrófilos dentro de una cripta: Abscesos crípticos.
● La metaplasia epitelial es otra consecuencia de lesión crónica recidivante.
● Una forma, la metaplasia pseudopilórica, se refiere a presencia de glándulas
gástricas de aspecto antral.
● Los granulomas no necrosantes una característica de la Enfermedad de Crohn,
● Se encuentran aproximadamente en 35% de los casos y pueden aparecer en áreas
de enfermedad activa o regiones sanas, dentro de cualquier capa de pared
intestinal.

características clínicas
● Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Crohn son variables:
➔ Crisis intermitente de diarrea relativamente leve
➔ Fiebre
➔ Dolor abdominal: Aproximadamente 20% de los pacientes presentan dolor intenso
en FID, fiebre y diarrea hemorrágica, que puede simular una Apendicitis Aguda o
perforación intestinal.
● Manifestaciones extraintestinales de la Enfermedad de Crohn: nódulos cutáneos
formados por granulomas, uveítis, poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis
anquilosante, eritema nodoso, granulomas cutáneos y acropaquias o dedos en
palillo de tambor
● El riesgo de Adenocarcinoma de colon se encuentra aumentado en pacientes con
enfermedad de colon de larga duración

COLITIS ULCEROSA
● Está estrechamente relacionada con la Enfermedad de Crohn, pero su afectación
intestinal se limita a colon y recto.
● Manifestaciones extraintestinales: poliartritis migratoria, sacroileitis, espondilitis
anquilosante, uveítis y lesiones cutáneas.
● Pronóstico a largo plazo para pacientes con colitis ulcerosa depende de la gravedad
de la enfermedad activa y la duración de la enfermedad

morfología
● La enfermedad de todo el colon se denomina Pancolitis
● La enfermedad limitada a la porción distal puede denominarse proctitis ulcerosa o
proctosigmoiditis ulcerosa
● Es frecuente encontrar islotes de mucosa en regeneración que sobresalen hacia la
luz para crear pseudopólipos
● La enfermedad crónica puede provocar atrofia de la mucosa.
 ● Con poca frecuencia, los casos graves se asocian a inflamación, de la muscular
propia y disfunción neuromuscular, que conducen a dilatación del colon y megacolon
tóxico.

características clínicas
● La colitis ulcerosa es un trastorno recidivante caracterizado por crisis de diarrea
hemorrágica, con material mucoide fibroso.
● Dolor en parte inferior del abdomen
● Cólicos que se alivian temporalmente con la defecación
● En algunos casos, la crisis inicial puede ser lo suficientemente grave como para
constituir una urgencia médica o quirúrgica.

6. DIVERTICULITIS SIGMOIDEA
● La colitis enfermedad diverticular se debe a evaginaciones seudo diverticulares
adquiridas de la mucosa y submucosa del colon.
● Los divertículos del colon son infrecuentes en personas menores de 30 años,
● La prevalencia se acerca al 50% en poblaciones adultas mayores de 60 años.

patogenia
● Los divertículos del colon son el producto de la estructura singular de la muscular
propia y la elevación de la presión intraluminal.
● La presión intraluminal especialmente en el colon sigmoide , se encuentra elevada,
por la contracción peristáltica exagerada, efecto que se ve reforzado por dietas con
bajo contenido en fibra.

morfología
● Los divertículos del colon son pequeñas evaginaciones en forma de matráz,
habitualmente de 0.5 a 1 cm de diámetro.
● Más frecuentes en el colon sigmoide, pero otras partes del colon pueden verse
afectadas.
● Es frecuente hipertrofia de capa circular de la muscular propia en el segmento
intestinal afectado.
● La obstrucción diverticular provoca inflamación en el cuadro llamado diverticulitis.

características clínicas
● La mayoría de las personas con enfermedad diverticular permanecen asintomáticas
durante toda su vida.
● Cólicos intermitentes
● Malestar abdominal bajo contínuo
● EStreñimiento
● Distensión o sensación de no poder vaciar completamente el recto
● Alrededor del 20% presentan manifestaciones:
● Las diverticulitis resuelven de forma espontánea. POr lo general la intervención
quirúrgica se reserva para pacientes con diverticulitis grave o recidivante
 7. PÓLIPOS INTESTINALES
● Son más frecuentes en el colon y el recto, pero también pueden aparecer en el
esófago, estómago o intestino delgado.
● En su mayoría comienzan como pequeñas elevaciones de la mucosa: se conocen
como sésiles.
● Los pólipos con tallo se denominan pediculados
● Los pólipos intestinales pueden ser clasificados como neoplásicos o distintos de los
neoplásicos.
● El pólipo neoplásico más frecuente es el adenoma, que puede progresar a cáncer.
● Los pólipos no neoplásicos pueden ser clasificados como: inflamatorios, hamartosos
o hiperplásicos.

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
● Son proliferaciones epiteliales benignas que normalmente se descubren en la sexta
y séptima décadas de la vida.
● Patogenia: se cree que son el resultado de una disminución del recambio de células
epiteliales y un retraso en el desprendimiento de las células epiteliales de la
superficie, lo que lleva a una acumulación de células caliciformes y células
absorbentes.
● Estas lesiones carecen de potencial maligno.
● Deben ser diferenciados de los adenomas serrados sésiles, que son
histológicamente similares, pero tienen potencial maligno.

morfología
● Los pólipos hiperplásicos se encuentran con mayor frecuencia en colon descendente
y suelen medir menos de 5 mm de diámetro.
● Son protuberancias lisas y nodulares de la mucosa, a menudo en crestas de
pliegues mucosos.
● Pueden aparecer de forma aislada, pero con mayor frecuencia son múltiples, sobre
todo en colon, sigmoide y recto.
● Histológicamente los pólipos hiperplásicos se componen de células caliciformes
maduras, y células absorbentes con una arquitectura de superficie estrellada, que es
el signo morfológico patognomónico de estas lesiones.

PÓLIPOS INFLAMATORIOS
● Los pólipos que se forman como parte del síndrome de úlcera rectal solitaria, son
ejemplo de una lesión puramente inflamatoria.
● Los pacientes presentan una tríada clínica de rectorragia, secreción de moco, y una
lesión inflamatoria de la pared rectal anterior.
● La causa subyacente: es una alteración de la relajación del esfínter anorrectal que
crea un ángulo agudo en el repliegue rectal anterior y conduce a una abrasión
recurrente y úlcera de la mucosa rectal suprayacente.
● Un pólipo inflamatorio puede formarse en última instancia como consecuencia de
ciclos crónicos de lesión y curación.
● El atrapamiento de este pólipo en el flujo fecal, lleva al prolapso de la mucosa.
● Características histológicas distintivas: Infiltrados inflamatorios mixtos, erosión e
hiperplasia epitelial con hiperplasia fibromuscular de la lámina propia provocada por
el prolapso.
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
● Los pólipos hamartomatosos aparecen de forma esporádica o como componentes
de síndromes genéticamente determinados o adquiridos.
● Muchos síndromes de pólipos hamartomatosos son producidos por mutaciones en
linea germinal en genes supresores tumorales o protooncogenes.
● Algunos de estos síndromes están asociados a un mayor riesgo de cáncer, ya sea
dentro de los pólipos o en otros sitios intestinales o extraintestinales
● Un subgrupo de pólipos hamartomatosos puede ser considerado como lesiones
neoplásicas premalignas, al igual que los adenomas.
● Estos pólipos producen manifestaciones extraintestinales y también es posible que
otros familiares se vean afectados.

PÓLIPOS JUVENILES
● Los pólipos juveniles son malformaciones focales del epitelio y la lámina propia que
pueden ser esporádicos o sindrómicos.
● La mayoría aparecen en niños menores de 5 años, pero los pólipos tanto
esporádicos, como sindrómicos pueden presentarse en edades más avanzadas.
● Muchos pólipos juveniles se encuentran en recto y provocan rectorragia.
● En algunos casos puede producirse invaginación intestinal, obstrucción intestinalo o
un prolapso de pólipos (a través del esfínter anal).
● Los pólipos juveniles esporádicos, que también se conocen como pólipos de
retención, suelen ser solitarios.
● Una minoría de pacientes también presentan pólipos en estómago e intestino
delgado, que pueden sufrir una transformación maligna.

morfología
● La mayoría de los pólipos juveniles miden menos de 3 cm de diámetro.
● Normalmente son lesiones pediculadas, de superficie lisa y rojiza, con espacios
quísticos característicos.
● Microscópicamente: Muestra que estos quistes son glándulas dilatadas llenas de
mucina y restos inflamatorios.
● El resto del pólipo está compuesto por una lámina propia expandida por infiltrados
inflamatorios mixtos.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS
● Síndrome autosómico dominante poco común .
● Se presenta a una edad promedio de 11 años.
● Con múltiples pólipos hamartomatosos digestivos e hiperpigmentación mucocutánea
(máculas de color azul oscuro a marrón en los labios, orificios nasales, mucosa
bucal, superficies palmares de manos, genitales y región perianal. .
● Los pólipos de Peutz -Jeghers pueden inciar la invaginación intestinal que, en
ocasiones es mortal.
● Aspecto importante: asociación de Síndrome de Peutz -Jeghers a un riesgo
notablemente mayor de varias neoplasias malignas.
● Riesgo de por vida es aproximadamente de un 40% y se recomienda vigilancia
regular desde el nacimiento para tumores de cordones sexuales de testículos y en
infancia tardía: para cánceres de estómago, intestino delgado, segunda y tercera
década de la vida: cáncer de colon, páncreas, mama, pulmón, ovario y útero.
morfología
● Son más frecuentes en el intestino delgado, aunque pueden aparecer en el
estómago y colón y con mucha menor frecuencia en vejiga y pulmones.
● A nivel macroscópico los pólipos son grandes y pediculados con un contorno
lobulado.
● Histológicamente: Demuestra red arborescente, característica de tejido conjuntivo ,
músculo liso, lámina propia y glándulas revestidas por epitelio intestinal de aspecto
normal

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
● Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colon, que son
precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.
● Dado que estos pólipos son precursores del adenocarcinoma colorrectal , se
recomienda vigilancia a partir de los 45 a 50 años.
● Método de vigilancia más frecuente: colonoscopia

morfología
● Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de displasia epitelial.
● Los adenomas típicos varían de 0.3 a 10 cm de diámetro y pueden ser
pedunculados, sésiles y la superficie de ambos tipos presenta una textura parecida
al terciopelo o la frambuesa..
● Las características distintivas de la displasia epitelial son el hipercromatismo, el
alargamiento y la estratificación nuclear.
● Los adenomas pueden clasificarse como: tubulares, tubulovellosos o vellosos según
su arquitectura.
● Las lesiones cerradas sésiles, también denominados adenomas serrados sésiles se
superponen histológicamente con los pólipos hiperplásicos, se encuentran con
mayor frecuencia en colon ascendente.
● El carcinoma intramucoso aparece cuando las células epiteliales displásicas rompen
la membrana basal para invadir la lámina propia, pueden extenderse hacia la
muscular de la mucosa.
● La invasión más alla de la muscular de la mucosa, constituye un adenocarcinoma
invasivo y conlleva riesgo de diseminación a otros sitios.

8. ADENOCARCINOMA
● El adenocarcinoma de colon es la neoplasia maligna más frecuente del tracto
digestivo y una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo.
● Por el contrario el intestino delgado, que supone el 75% de la longitud total del tracto
digestivo, es un sitio poco frecuente de tumores benignos y malignos.

epidemiología
● El adenocarcinoma colorrectal es responsable de casi el 10% de todas las muertes
por cancer en todo el mundo.
● Aproximadamente cada año, se producen 1.2 millones de nuevos casos de
adenocarcinoma colorrectal y 600,000 muertes asociadas en todo el mundo.
● La incidencia de cáncer colorrectal alcanza su punto máximo entre los 60 y 70 años
 ● Los factores alimentarios más estrechamente asociados al aumento del riesgo de
cáncer colorrectal son la baja ingesta de fibra vegetal no absorbible y la elevada
ingesta de hidratos de carbono refinados y grasas.
● Se propone que la reducción del contenido de fibra conduce a una disminución de la
masa fecal y una alteración de la composición de la microbiota intestinal.
● Este cambio puede aumentar la síntesis de subproductos oxidativos potencialmente
tóxicos del metabolismo bacteriano
● Además de la modificación alimentaria, es posible la prevención farmacológica del
cáncer.
● El ácido acetilsalicílico y otros AINES tienen un efecto protector , y que en este
efecto actúa como mediador la inhibición de la enzima COX-2, que está muy
expresada en el 90% de los carcinomas colorrectales y en el 40-90% de los
adenomas

morfología
● En general los adenocarcinomas se distribuyen aproximadamente por igual en toda
la longitud del colon.
● Los tumores de la porción proximal del colon a menudo crecen como masas
exofíticas polipoideas.
● Los carcinomas de la porción distal tienden a ser lesiones anulares que producen
estenosis en anillo de servilleta y estrechamiento luminal.
● La mayoría de los tumores se componen de células cilíndricas altas que se asemeja
al epitelio displásico encontrado en los adenomas.
● El componente invasivo de estos tumores provoca una intensa respuesta
desmoplásica estromal, que es responsable de su característica consecuencia dura.
● Algunos tumores pueden producir abundante mucina, que se acumula dentro de la
pared intestinal, estos se asocian con un mal pronóstico.

manifestaciones clínicas
● Los cánceres colorrectales aparecen de forma gradual y pueden pasar
desapercibidos durante períodos prolongados.
● Los cánceres del ciego y de otras porciones de hemicolon derecho suelen
manifestarse con cansancio y debilidad debido a la anemia ferropénica.
● Los adenocarcinomas colorrectales de colon izquierdo pueden producir hemorragia
oculta, cambios en hábitos intestinales o cólicos y malestar en fosa iliaca izquierda.
● Aunque la histología poco diferenciada y mucinosas se asocian a un peor
pronóstico, los dos factores pronósticos más importantes son la profundidad de la
invasión y la presencia de metástasis ganglionares.
● La metástasis puede afectar ganglios linfáticos regionales, pulmones y huesos, pero
como consecuencia del drenaje portal del colon, el hígado es el sitio más frecuente
de lesión metastásica

9.APENDICITIS AGUDA
● El apéndice es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la
inflamación aguda y crónica.
● La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
● Riesgo del 7% a lo largo de la vida.
● Los hombres se ven afectados un poco más a menudo que las mujeres
Diagnóstico clínico diferencial

Patogenia
● Hay un aumento progresivo de la presión intraluminal que afecta al flujo venoso.
● En el 50-80% de los casos, la apendicitis aguda se asocia con una obstrucción
luminal manifiesta, habitualmente provocada por una pequeña masa pétrea de
heces, o fecalito, con menos frecuencia un cálculo biliar, un tumor o una masa de
gusanos (oxiuriasis vermicular).
● La estasis del contenido luminal permite la proliferación bacteriana que conduce a
isquemia e inflamación.

Morfología
● La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie
eritematosa, anular y opaca.
● El diagnóstico de apendicitis aguda requiere una infiltración por neutrófilos de la
muscular propia.
● En casos más graves, un notable exudado neutrófilo genera reacción
fibrinopurulenta serosa.
● Pueden formarse abscesos focales dentro de la pared (Apendicitis supurativa
aguda).
● Una mayor alteración de vasos apendiculares puede provocar isquemia, úlcera
hemorrágica y necrosis gangrenosa que se extiende hasta serosa, formando
apendicitis gangrenosa aguda, rotura y peritonitis.

Manifestaciones clínicas
● Apendicitis aguda inicial produce dolor periumbilical, que finalmente se localiza en
fosa iliaca derecha.
● Náuseas
● Vómitos
● Febrícula
● Y una ligera elevación de cifra de leucocitos