Fisio Degra Final de L

V.V.L.
A – DEGRABADAS
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
El organismo cuenta con 2 sistemas que le permiten regular las funciones de todos los órganos y garantizar la
integridad y coordinación de su funcionamiento. Estos sistemas son el sistema nervioso y el sistema endocrino. Cada
uno se encarga de que se comuniquen entre sí y trabajen en forma armónica.
 SISTEMA NERVIOSO → Controla actividades que requieren cambios rápidos como la percepción del medio
externo a través de los sentidos y la contracción muscular que permite el movimiento y desplazamiento.
 SISTEMA ENDOCRINO → actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos liberando
hormonas.
Este sistema está íntimamente ligado al sistema nervioso, la hipófisis recibe los estímulos del hipotálamo, medula
suprarrenal y sistema nervioso simpático. Este sistema también se le conoce como sistema neuroendocrino. En la
fisiología del sistema endocrino también interviene el sistema inmunitario, el cual está relacionado a través de
múltiples químicos mediante el proceso químico mediante en las glándulas endocrinas pueden efectuarse cambios
biológicos. El sistema endocrino controla actividades más lentas y menos enérgicas como: crecimiento,
desarrollo, metabolismo y reproducción.
Estos dos sistemas (nervioso y endocrino) mantienen relaciones funcionales estrechas de modo que la actividad
fundamental del sistema endocrino está regulada por el sistema nervioso. Al mismo tiempo diversas hormonas
influyen sobre las funciones del sistema nervioso y sobre el comportamiento, además el sistema endocrino se
autorregula a sí mismo: las hormonas secretadas por la glándula influyen en la síntesis y secreción de otras hormonas.
EL SISTEMA ENDOCRINO es el encargado de diversas funciones metabólicas como:
1. Controlar la intensidad de funciones químicas en las células.

2. Regir el transporte de sustancias a través de las membranas celulares.
3. Regular el equilibrio (homeostasis) del organismo.
4. Hacer aparecer las características sexuales secundarios.
5. Otros aspectos del metabolismo de las células, como crecimiento y secreción.
Las principales glándulas del sistema endocrino son:
o El hipotálamo (no es una glándula).

o La hipófisis o pituitaria.
o La pineal.
o La tiroides.
o El timo.
o Las glándulas suprarrenales o adrenales.
o Las gónadas: testículos y ovarios.
o Las paratiroides.
o Los islotes de Langerhans.
El sistema endocrino realiza su función reguladora a través de hormonas

producidas por las glándulas y algunos grupos celulares que no están
organizados estructuralmente como glándulas, pero cumplen las mismas
funciones secretoras, por ello se le conoce como “Células especializadas”.
Cuando hablamos de este sistema nos referimos al conjunto

de las glándulas endocrinas o células especializadas aisladas
(como las que se encuentran en el intestino delgado que
producen las hormonas INCRETINAS, el riñón, hígado, pulmón,
corazón, diversos órganos), también a sus secreciones
hormonales.
Las enfermedades endocrinas ocurren en los casos en que hay muy baja secreción (hiposecreción) o demasiada
secreción (hipersecreción) de una hormona.
➢ HIPOTIROIDISMO → la glándula tiroides produce poca cantidad de T4 y T3 especialmente baja cantidad de T4

o tiroxina
➢ HIPERTIROIDISMO → la glándula tiroides produce en exceso T4 y T3, sobre todo T4 en el hipertiroidismo
primario.
V.V.L.A - DEGRABADAS
V.V.L.A – DEGRABADAS
CLASIFICACIÓN DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS:
 GLANDULAS ENDOCRINAS MAYORES: glándula hipófisis, glándula pineal y el hipotálamo (su tejido no es
estrictamente el de una glándula).
 GLANDULAS ENDOCRINAS MENORES: glándula tiroides, glándula paratiroides, glándula timo, glándulas
adrenales, páncreas, gónadas (ovario y testículo), hígado, placenta.
Masculino → izquierda
Femenino → derecha
1. Glándula pineal.
2. Glándula pituitaria.
3. Glándula tiroides.
4. Timo.
5. Glándula adrenal.
6. Páncreas.
7. Ovario.
GLÁNDULA PINEAL: 8. Testículo
Llamada también epífisis o tercer ojo, está situada en el techo del diencéfalo, mide
5 ml. Se activa y produce la melatonina en la oscuridad y es inhibida por la luz, por
esta razón ha sido llamada la hormona de la oscuridad.
¿Cómo es que se induce el sueño?

El núcleo supraquiasmático al no recibir señales de las células receptoras de luz
envía señales a la glándula pineal la cual ya dijimos, secreta melatonina. La
melatonina producida por la pineal activa los núcleos preópticos ventrolaterales
que inhiben la actividad de los CENTROS AROUSAL (núcleos del rafe, núcleo
coeruleus, núcleos tegmentales) que son los que nos mantienen en alerta, la
consciencia y de funciones cerebrales complejas. Mediante la inhibición de estos
centros se induce al sueño.
La secreción de melatonina: alcanza su pico a mitad de la noche y gradualmente

cae durante la segunda mitad de la noche.
o Aprox: 2 a. m. → tenemos sueño profundo

o Aprox: 4:30 → disminuye nuestra T°
o Aprox: 7:30 a. m. → se produce una detención de la producción de melatonina
MELATONINA: Es producida a partir de la serotonina y regula el reloj biológico que incluye ciclos de vigilia y
sueño, sirve para contrarrestar los efectos del síndrome de diferencia de zonas horarias y participa en la apoptosis o
muerte celular programada de células cancerosas en el timo.
Dentro de las funciones de la melatonina destacaremos las siguientes:
1. Controla el inicio de la pubertad

2. En mujeres premenopáusicas:
→ Produce una mejora en el funcionamiento de las glándulas tiroides y los niveles de gonadotropinas (FSH y LH)
→ Restaura la fertilidad y la menstruación.
3. Previene la depresión asociada con la menopausia.
También se utiliza como terapia contra el sida ya que modula el sistema inmune, actúa como antioxidante y ralentiza
(hace lenta) la replicación del virus VIH. Su producción va disminuyendo con la edad debido a que la glándula pineal
se calcifica y eso podemos observarlo en las radiografías de cráneo.
NOTA: Altas dosis de melatonina tienen un efecto cancerígeno.
LA GLÁNDULA TIMO:
Consta de dos lóbulos, está localizado en el mediastino, detrás del esternón. Completamente desarrollado en el 3er
mes de gestación (12 a 15 gr), continúa creciendo hasta la pubertad donde alcanza su máximo crecimiento (30 a
40gr), luego se atrofia progresivamente y deja como remanente un tejido adiposo.
Es un órgano primario. En él ocurre la diferenciación de los linfocitos indiferenciados que salieron de la medula ósea,
convirtiéndolos en células T maduras.
Se conocen 3 polipéptidos: También puede influir en:
o Timolina o El desarrollo de las glándulas sexuales.

o Timopoietina. o En el crecimiento del individuo
o Timosín a1 (el más importante)
Conocidas también como “Glándulas” endocrinas (entre comillas porque estas son realmente glándulas
especializadas)
➢ Los riñones: producen ERITROPOYETINA-> componente importante en la formación de glóbulos rojos.

➢ El hígado.
➢ El intestino (INCRETINAS, GLP1 → actúa sobre células Beta del páncreas para que produzcan insulina).
➢ Los pulmones.
➢ Y otros órganos que producen hormonas que actúan a distancia. HORMONAS
En 1905, el médico inglés Ernest Henry Starling:
 Utilizó por primera vez la palabra “hormona” (del griego ormonh hormon que significa excitante).
 Para designar a los “mensajeros químicos” producidos por las glándulas y transportados en la sangre.
 Otro término menos usado es “incretas o increciones” en contraposición a excretas o excreciones.
 O sea, si queremos utilizar un término como sinónimo de hormonas podremos decir incretas o increciones
también.
Entonces, las hormonas son sustancias que permiten la comunicación entre una célula y otra, las cuales pueden
encontrarse adyacentes o a una gran distancia
Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas localizadas en glándulas de secreción interna o
glándulas endocrinas (carentes de conductos). O también por células epiteliales e intersticiales con el fin de afectar
la función de otras células.
Pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluyen a los neurotransmisores. A veces es difícil clasificar
a un mensajero químico como hormona o neurotransmisor y todos los organismos multicelulares producen hormonas
(incluyendo las plantas, las hormonas de las plantas son: fitohormonas).
o LA LEGUMBRE SOYA SE
COMERCIALIZA COMO
FITOSOYA TAMBIÉN.
o CUALQUIER MENESTRA
CONTIENE TAMBIÉN
FITOHORMONAS.
→ Las hormonas más estudiadas en animales y humanos son las producidas por las glándulas endocrinas, pero también
son producidas por casi todos los órganos humanos y animales.
→ Existen hormonas naturales y sintéticas.
→ La especialidad médica que estudia las enfermedades relacionadas con las hormonas es la ENDOCRINOLOGÍA.
HISTORIA DE LAS HORMONAS:

o Apareció en el siglo XIX. – Claude Bernard lo describió en 1855.
o Pero no especificó la posibilidad de que existieran mensajeros que transmitieran señales desde un órgano a
otro, es decir no hablo del término endocrino, solo de la secreción interna.
o La primera hormona que se descubrió fue la adrenalina o epinefrina en 1901 por el químico japones JOKICHI
TAKAMINE. Este señor aisló y purifico la hormona de las glándulas suprarrenales de ovejas y bueyes.
o Posteriormente en 1919 el químico y bioquímico Kendall aisló la tiroxina(T4) en forma cristalina, luego aisló la
cortisona de la corteza suprarrenal en 1950.
LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS:

Algunas afectan a casi todas las células del organismo como la hormona del crecimiento (HC) y la tiroxina(T4) que
tienen receptores en todo nuestro cuerpo y que actúan sinérgicamente, otras hormonas actúan solo sobre
determinados tejidos que poseen los receptores apropiados.
1. Actúan sobre el metabolismo.

2. Se liberan al espacio extracelular.
3. Viajan a través de la sangre.
4. Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de la hormona.
5. Su efecto es directamente proporcional a su concentración.
6. Independientemente de su concentración, requieren de adecuada funcionalidad del receptor, para ejercer su
efecto.
7. Regulan el funcionamiento del cuerpo.
EFECTOS DE LAS HORMONAS:

1. ESTIMULANTE: promueve actividad en un tejido como la prolactina.
2. INHIBITORIO: disminuye actividad en un tejido como la somatostatina que también podemos encontrarla tanto
en el hipotálamo inhibiendo a la hormona de crecimiento como también en el páncreas producidas por las
células delta e inhibe todo tipo de secreción a nivel del tubo digestivo.
3. ANTAGONISTA: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre sí como la insulina (evita que el
hígado libere glucosa) y glucagón (estimula la liberación de glucosa por el hígado el cual estaba guardado en
forma de glucógeno.
4. SINERGISTA: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente como las hormonas de
crecimiento y las tiroideas.
5. TRÓPICO: cuando una hormona altera el metabolismo de otro tejido endocrino como las gonadotropinas (FSH
y LH).
COMUNICACIÓN PARACRINA
Si la célula endocrina y la célula diana son “vecinas”, ejemplo típico: CELULAS ALFA, BETA Y DELTA de los islotes de
Langerhans produciendo glucagón, insulina y somatostatina respectivamente. La hormona secretada por la célula
endocrina pasa al liquido extracelular y de allí a la célula diana.
COMUNICACIÓN ENDOCRINA:
Si las células se encuentran alejadas, la hormona debe pasar a los capilares y ser transportada a través de la sangre
hasta la célula diana. Esta es la comunicación endocrina propiamente dicha COMUNICACIÓN AUTOCRINA:
Algunas células endocrinas poseen a la vez receptores para su propia hormona lo que las convierte en células diana
al mismo tiempo. Ejemplo típico: células de la glándula tiroides que se llaman tirocitos o células foliculares q tienen
receptores para sus propias hormonas tiroideas.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS: Se clasifican en no esteroideas, esteroideas y lipídicas.

1. HORMONAS NO ESTEROIDEAS: Las no esteroideas se conocen también como peptídicas, o derivadas de
aminoácidos. Estas hormonas no esteroideas:
 Se adhieren a un receptor en la membrana en la parte externa de la célula.
 El receptor tiene en la parte interna de la célula un sitio activo: que inicia una cascada de reacciones que
inducen cambios en la célula.
 Actúan como primer mensajero. Los bioquímicos producidos, que inducen los cambios en la célula, son los
segundos mensajeros.
Algunas hormonas no esteroideas:
✓ Adrenalina o epinefrina Son aminas: aminoácidos

✓ Noradrenalina o norepinefrina modificados
✓ Dopamina
✓ Melatonina
✓ Serotonina o 5-OH: triptamina Entonces como ya dijimos, las hormonas no
✓ Hormonas tiroideas: esteroideas son también llamadas hormonas
o Tetrayodotironina o tiroxina T4 peptídicas o derivadas de aminoácidos, estos
o Triyodotironina (T3) péptidos son cadenas de aminoácidos.
Estas hormonas son hidrosolubles, es decir, tienen la capacidad de circular libremente en el plasma.
Son rápidamente degradadas, tienen un tiempo de vida media <15 min.
Interactúan con receptores de membrana plasmática (siendo las hormonas, los primeros mensajeros) activando de
este modo segundos mensajeros intracelulares y proteínas fosforiladas, que generan respuestas metabólicas
necesarias. Con excepción del receptor de las hormonas tiroideas, que son hormonas peptídicas o no esteroideas o
derivadas de aminoácidos; con excepción de ellas, todas las demás hormonas no esteroideas tienen su receptor en la
membrana celular o en la membrana plasmática, pero las hormonas tiroideas tienen el receptor dentro de la célula y
circulan en el plasma acopladas a transportadores, no circulan libremente como el resto de las hormonas no
esteroideas. Entonces las hormonas tiroideas son la excepción a la regla en el grupo de las hormonas no esteroideas.
Principales segundos mensajeros: Las proteínas son fosforiladas en:
❖ cAMP o serina (aminoácido no esencial)

❖ Ca2+ o Treonina (aminoácido esencial), por:
❖ Inositol trifosfato (IP3) -Proteína cinasa cAMP-dependiente.
❖ Diacilglicerol (DAG)
-Proteína cinasa C DAG-activada (PKC).
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS NO ESTEROIDEAS
PRODUCIDAS EN EL HIPOTÁLAMO
• Factores liberadores (aquellas que estimulan) También son hormonas peptídicas:

• Factores inhibidores (aquellas que inhiben) Hormonas neurohipofisiarias:
1. Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropina (CRH o CRF). • Oxitocina

2. Hormona liberadora de hormona somatotropa o somatotropina (GHRH). • Hormona antidiurética (ADH o
3. Hormona liberadora de gonadotrofinas o gonadotropina (GnRH). vasopresina)
4. Hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Estas dos hormonas se producen en el
5. Hormona liberadora de prolactina (PRH)
hipotálamo, son las únicas producidas
6. Hormona liberadora de melanotropina (MRH).
por este y se depositan en
7. Hormona inhibidora de prolactina (PIH o PIF) o dopamina.
neurohipófisis o hipófisis posterior.
8. Hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (GHIH) o
Somatostatina.
RECORDAR: En el páncreas, en los islotes de Langerhans también encontramos somatostatina, la cual es producida
por las células delta. Inhibe la secreción enzimática del páncreas exocrino y también inhibe la liberación de glucagón
e insulina.
PRODUCIDAS EN LA HIPÓFISIS (ADENOHIPÓFISIS O HIPÓFISIS ANTERIOR)
 Hormona adrenocorticótropa (ACTH).

 Hormona somatotropa o somatotropina o del crecimiento (GH).
 Hormona luteinizante (LH).
 Hormona foliculoestimulante (FSH).
 Tirotropina (TSH u hormona estimulante de la tiroides).
 Prolactina (PRL).
PRODUCIDA EN LA HIPÓFISIS INTERMEDIA:
 Hormona melanoestimulante o melanotropina (MSH)
OTRAS HORMONAS PEPTÍDICAS SON:
• Melatonina → producida por la glándula pineal. • Péptido natriurético atrial (PNA).

• Factor inhibidor Mülleriano. • Gonadotrofina coriónica humana (HCG) →
• Hormonas tiroideas. producida por la placenta.
→ Tiroxina. • Pancreáticas
→ Triyodotironina. → Insulina (células beta)
• Calcitonina →producida por células C o parafoliculares de la → Glucagón (células alfa)
tiroides → Somatostatina (células delta)
• Hormona Paratiroidea (PTH)-> es una hormona → Polipéptido pancreático (PP)
hipercalcemiante • Leptina-> se expresa en el tejido graso
• Gastrina. • Neuropéptido Y → tiene que ver con nuestro
• Colecistoquinina (CCK). apetito
• Secretina. • Renina
• Eritropoyetina (EPO). • Angiotensina I
• Somatomedinas: • Angiotensina II
→ Factor de crecimiento de tipo insulina tipo I (IGF-I). • Trombina
→ Factor de crecimiento de tipo insulina tipo II(IGF-II).
2. HORMONAS ESTEROIDEAS:
 Estas hormonas son solubles en lípidos, se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana.
 Se une a un receptor dentro de la célula.
 Viaja hacia algún gen del ADN nuclear que estimula su transcripción.
 Y en el plasma el 95% de estas hormonas viajan acopladas a transportadores proteicos plasmáticos.
¿QUIÉNES CONFORMAN LAS HORMONAS ESTEROIDEAS?

➢ GLUCOCORTICOIDES: ➢ Andrógenos (hormonas femeninas):
• Cortisol • Estrógenos:
• Corticosterona o Estradiol (E2).
➢ MINERALOCORTICOIDES: o Estriol (E3).
• Aldosterona (el más potente hipertensor) o Estrona (E1).
➢ Andrógenos (hormonas masculinas): • Progestágenos: Progesterona.
• Testosterona. ➢ Vitamina D
• Dihidrotestosterona.
• Androsterona.
• Androstenolona.
• Androstanediol.
• Androstendiona.
• Dihidroepiandrostendiona (DHEA).
• Dihidroepiandrostendiona sulfato (DHEA-S).
3. HORMONAS LIPÍDICAS
➢ Leucotrienos
➢ Prostaglandinas:
• Prostaglandina E1
• Prostaglandina E2 o dinoprostona.
• Prostaglandina I2 o prostaciclina
➢ Tromboxanos
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN
La regulación hormonal es mediada por el eje hipotálamo-hipofisario. Se ejecuta por medio del mecanismo de
retroalimentación (negativo y positivo): FEED BACK
Ejemplo → Tenemos un exceso de T3 (triyodotironina) y

T4 (Tetrayodotironina o tiroxina) especialmente por la
glándula tiroides, POR FEED BACK NEGATIVO se informa
al hipotálamo y a la hipófisis, la hipófisis disminuye la
producción de TRF por el hipotálamo del factor liberador
de TSH, y de esta manera habrá poca influencia sobre los
receptores de TSH en la glándula tiroides para que este
produzca T3 y T4.
En caso contrario, si hay una disminución de T3 y T4

habrá un FEED BACK POSITIVO estimulando al
hipotálamo para que produzca más TRF y este sobre la
hipófisis para que produzca más TSH y está sobre los
receptores de los tirocitos de la glándula tiroides para que produzca más T3 y sobre todo T4.
Otro ejemplo de este mecanismo podría ser: Ejemplo: Feed Back negativo:
➢ Si aumentan los niveles de calcio en sangre (hipercalcemia), el hipotálamo produce TRH y este “Factor
liberador de TSH" (TRH) estimula a la hipófisis anterior para que esta secrete TSH (intermediaria).
➢ La TSH viaja por la sangre hasta llegar a la glándula tiroides (de allí su nombre estimulante de la tiroides),
en la tiroides se encuentran las células C o parafoliculares.
➢ La tiroides secreta Calcitonina por las células C o parafoliculares que aumenta el transporte de calcio al
interior celular por lo que la calcemia disminuye.
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
Finalmente hablaremos de más mecanismos de autorregulación, el más importante es:
1. LA TASA DE SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS (más importante): Es el primer mecanismo de

control sobre su acción. La concentración plasmática de las hormonas es por lo general muy reducida:
→ Entre 1 picogramo y algunos microgramos por mililitro, según la hormona.
→ Esas pequeñas concentraciones son suficientes para que la hormona logre llegar a las células diana y ejerza
su acción.
2. LA TASA DE ELIMINACION METABOLICA DE LA HORMONA: Es el segundo mecanismo en importancia para
el control de su actividad.
Las hormonas, después de ser sintetizadas, existen en un estado activo por un tiempo determinado. Luego del
estado activo, son degradadas o destruidas. La degradación de las hormonas es necesaria para garantizar que la
acción hormonal sea temporal.
LAS HORMONAS ESTEROIDEAS Y TIROIDEAS:

 No son almacenadas.
 Circulan en la sangre unidas a proteínas plasmáticas:
o Lo cual les impide su actividad. LAS HORMONAS PROTEICAS:
o Y retrasa su eliminación. ❖ Son sintetizadas y almacenadas
o Creándose así un “depósito hormonal”. en las células.
 Cuando los esteroides y hormonas tiroideas se separan ❖ Hasta que se recibe una orden
de las proteínas plasmáticas: para su liberación.
o Pueden ejercer su acción. TIEMPO DE VIDA MEDIA: <15 MIN
o Pero también se exponen a la eliminación metabólica
por ende a su distribución.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO (GENERALIDADES) – PARTE II
EJE HIPOTÁLAMO – HIPOFISIARIO
SISTEMA PORTA HIPOTALÁMICO HIPOFISIARIO:
 Este sistema vascular tiene como misión
el transporte de “hormonas de control”
también llamadas FACTORES
Tallo LIBERADORES y FACTORES
hipofisiario INHIBIDORES, sintetizadas en el
hipotálamo hacia la adenohipófisis
Plexo donde encuentran sus células diana.
Plexo
capilar
capilar
secundario  El sistema está organizado en un plexo
primario
capilar primario en el que las neuronas
del hipotálamo liberan estas “hormonas
Vena
de control”.
porta
 Estas “hormonas” descienden hasta la
hipófisis anterior a través de las venas
Como vemos en la imagen, el plexo capilar porta y se dispersan en la adenohipófisis
primario se encuentra a nivel de la eminencia
a través del plexo capilar secundario.
media, esto corresponde al tallo hipofisario o
pars tuberal mientras que el plexo capilar
secundario se encuentra en la adenohipófisis.
 Es un sistema de doble capilarización.
 Las neuronas del Tuber Cinereum (en el hipotálamo)
producen los llamados “factores liberadores” (HORMONAS
DE CONTROL).
 Estos factores liberadores se desplazan por los axones
amielínicos de las neuronas del Tuber Cinereum siendo
liberados en el sistema porta hipotálamo hipofisiario a
nivel de la Pars Tuberalis (Tallo Hipofisiario),
produciéndose la PRIMERA CAPILARIZACIÓN → a nivel del
plexo capilar primario.
 Luego viajan hacia la adenohipófisis, donde se produce la
SEGUNDA CAPILARIZACIÓN → a nivel del plexo capilar
secundario que permite a dichos factores liberadores,
estimular la secreción de las células glandulares y a los
factores inhibidores, inhibir la secreción de la prolactina.
Arteria hipofisiaria superior PLEXO CAPILAR PRIMARIO Venas portales
Sistema porta hipofisiario

PLEXO CAPILAR SECUNDARIO Venas hipofisiarias
La arteria hipofisaria superior procedente de la
carótida interna se ramifica en una primera red de
capilares (plexo capilar primario) situados en la
eminencia media. De estos capilares se forman las
venas portales que descienden por la Pars tuberalis
(tallo hipofisario) y originan una segunda red de
capilares (plexo capilar secundario) en la
adenohipófisis que drenan en la vena yugular
interna.
HIPOTÁLAMO
 El hipotálamo según sus características morfológicas y su origen embrionario no podría
ser considerado una glándula endocrina, pero en realidad es el encargado de producir
las “hormonas maestras o de control” (FACTORES LIBERADORES O INHIBIDORES) que
regulan la actividad de todas las demás glándulas.
 Es la región ventral del diencéfalo que rodea a la cavidad del tercer ventrículo. A este
sector embrionariamente diencefálico se añade el área preóptica telencefálica.
 El hipotálamo está constituido por células neuroendocrinas, y representa el nexo entre
el sistema nervioso central (neurotransmisores) y el
sistema endocrino (hormonas).
 Cualquier alteración a nivel del SNC se afectará el
sistema endocrino, el cual tendrá una alteración en la
producción de sus hormonas. Ejemplo: el estrés puede
alterar la liberación de GNRH alterando sus pulsos y por
ende alterando la producción de FHS y LH.
 Ventralmente está delimitado por una delgada pared
en forma de embudo: el tuber cinereum, que se
prolonga hacia abajo en el tallo hipofisiario y el
proceso infundibular de la neurohipófisis.
 Entre el infundíbulo (que une al hipotálamo con la
neurohipófisis) y el tallo hipofisiario (que une al
hipotálamo con la adenohipófisis) existe una pequeña
zona abultada hacia abajo que se denomina eminencia
media del tuber cinereum, la misma que forma el piso
del III ventrículo.
El hipotálamo recibe fibras aferentes de diferentes

partes del cerebro.
• Dopaminérgicas (incerto-hipotalámica).
• Noradrenérgicas (área tegmental).
• Serotoninérgicas (Raphe dorsal).
• De galanina (tallo cerebral).
• Glutamatoérgicas y GABA-érgicas entre otros.
El hipotálamo envía fibras eferentes
FISIOLOGÍA DEL HIPOTÁLAMO:
• A diferentes partes del cerebro.
Las neuronas hipotalámicas son influenciadas por vías: • A la eminencia media.
1. Nerviosas. • Y a la neurohipófisis.
2. Licuorales (cualquier alteración a nivel de LCR).
3. Sanguíneas (cualquier cambio de electrolitos o temperatura
registradas a nivel del plasma).
VÍAS NERVIOSAS
a) ASCENDENTES: b) DESCENDENTES: Existe una rica
❖ Dopaminérgicas pero mal comprendida vía
❖ Noradrenérgicas intrahipotalámica representada
❖ Serotoninérgicas por:
❖ Colinérgicas ❖ Axones colaterales
❖ Compuestos no identificados
❖ Terminaciones axodentríticas
químicamente.
VÍAS LICUORALES
❖ Las neuronas hipotalámicas se conectan con los órganos circunventriculares como:

o El órgano vascular de la lámina terminal.
o El subfornical.
o El de la eminencia media y otros.
❖ El epéndimo del III ventrículo está especializado en tanicitos los cuales son:
o Células bajas cuboidales.
o Con extensas terminales conectadas a los capilares superiores del
sistema porta-hipofisiario.
A los tanicitos se les ha atribuido un papel de transporte de sustancias

entre el LCR del III ventrículo y el sistema porta hipofisiario.
❖ Se ha demostrado que el aumento de sodio en el III ventrículo es

transmitido por los tanicitos a:
o Las células del núcleo supraóptico y paraventricular para que:
→ Segreguen hormona antidiurética.
o Y al área hipotalámica lateral para:
→ Estimular la ingesta de agua.
VÍAS SANGUÍNEAS: (estímulos desde la sangre).
Las concentraciones en sangre de:
• Sodio. TANICITOS
• Agua.
• Esteroides. Son estímulos capaces de
• Neuropéptidos. despertar respuesta en las
• Oxígeno. neuronas hipotalámicas
• Dióxido de carbono.
• Temperatura
HORMONAS (PEPTÍDICAS)
❖ Las células hipotalámicas encargadas de producir hormonas son

células nerviosas:
o Que se encuentran organizadas en núcleos.
o Cada uno de los cuales produce una “hormona” diferente.
❖ El hipotálamo secreta:
o 6 hormonas o factores liberadores, que estimulan la producción y
secreción de hormonas hipofisarias.
o 2 hormonas inhibidoras.
– FACTORES LIBERADORES
TRH, CRH,
GHRH, GnRH,
PRH → en la
adenohipófisis
FACTORES LIBERADORES
Desde el punto de vista fisiológico, el hipotálamo
➢ Tiene parte del control de la secreción de las hormonas de la adenohipófisis.

➢ Es el responsable de la producción de las hormonas neurohipofisarias: oxitocina y vasopresina
➢ A su vez la hipófisis y el hipotálamo son controlados por las hormonas de los órganos blanco:
➢ Ej. el cortisol, producido por la corteza suprarrenal inhibe la
secreción de: en el cual la adenohipófisis también
Feed Back
• ACTH de origen adenohipofisario. negativo de
actúa por aza corta directamente
• Y de CRH de origen hipotalámico aza corta
sobre el hipotálamo inhibiendo la
liberación o secreción de CRH.
CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA ADENOHIPÓFISIS
HORMONAS HIPOTALÁMICAS
➢ Llegan hacia la hipófisis a través del sistema porta.
➢ Tienen una vida media corta en la circulación.
➢ Actúan rápidamente en la HIPÓFISIS ANTERIOR.
Sobre sus células blanco que tienen receptores específicos.
Produciendo la secreción de los gránulos que contienen hormonas
preformadas.
Recordar: las hormonas peptídicas se guardan en la propia célula que las

produjo y cuando se produce el efecto para su secreción recién son vertidas
hacia la sangre.
HIPÓFISIS:
➢ Etimología del término → El término «hipófisis» proviene del
griego hipo (‘debajo’) y fisis (‘crecer’).
➢ Es también llamada glándula pituitaria por un error.
➢ Aristóteles creía que el moco nasal (llamado pītuīta en latín) se
generaba en el cerebro, y salía por la nariz.
➢ En 1543, Vesalio escribió lo mismo: que el moco nasal procedía
de esa glándula en el cerebro. De allí el nombre «pituitaria»:
glándula generadora de moco.
➢ En el siglo XVII se deshizo el error: el moco no provenía del
cerebro, sino del interior de la misma nariz.
Diámetros:
➢ Se encuentra ubicada en la silla turca del hueso esfenoides.
➢ Tiene forma ovalada. → Anteroposterior: 8 mm.
➢ Es la glándula madre por excelencia ya que es la que controla a las → Transversal:12 mm.
demás glándulas endocrinas. → Sentido vertical: 6 mm.
Se divide en tres partes: Peso:
→ Hombre adulto: 500 mg.

1. Adenohipófisis, lóbulo anterior o Pars distalis.
→ Mujer 600 mg.
2. Hipófisis media o pars intemedia.
→ Multíparas: hasta 700 mg
3. Neurohipófisis, lóbulo posterior o pars nervosa.
➢ Solamente la adenohipófisis y la pars intermedia son las que producen hormonas.

➢ La neurohipófisis sólo las almacena, pero no las produce.
➢ Todas las hormonas que se producen en la hipófisis se generan por el estímulo de otra “hormona” (factor
liberador) proveniente del Hipotálamo.
Los lóbulos tienen orígenes embrionarios y funciones distintas:

• El lóbulo anterior o adenohipófisis → se deriva de unas células
endodérmicas rodeadas de tejido del ectodermo (bolsa de Rathke).
• El lóbulo posterior o neurohipófisis → es, como todos los tejidos nerviosos,

de origen exclusivamente ectodérmico.
• Hipófisis Intermedia → hace de límite entre el lóbulo anterior y el posterior.

Se corresponde con un 2% aprox. del total de la hipófisis. Proviene de la Bolsa
de Rathke (origen ectodérmico). Produce la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH).
ADENOHIPÓFISIS – HORMONAS PEPTÍDICAS
o TSH (Tirotropina u Hormona estimulante de la tiroides) → Estimula el crecimiento de la tiroides y estimula

la producción y liberación de tiroxina.
o ACTH (Adrenocorticotropina, corticotropina u Hormona adrenocorticótropa) → Estimula el crecimiento de la
corteza adrenal. Estimula la producción y secreción de glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos
suprarrenales.
o GH(STH) (Hormona de crecimiento o Somatotropina) → Aumenta la síntesis de proteínas necesaria para el
crecimiento corporal general y el crecimiento de los órganos. Regula el metabolismo de las grasas
haciéndolo más rápido para obtener energía y se consume menos glucosa, por lo que origina hiperglucemia,
dando lugar a casos de diabetes.
o FSH (Hormona folículoestimulante) → Estimula el desarrollo folicular en
la mujer y la espermatogénesis en el hombre (túbulos seminíferos). La adenohipófisis produce 6
o LH (Hormona luteinizante o luteotrófica) → Causa la ovulación y hormonas cuya liberación es
formación del cuerpo lúteo en la mujer. Estimula la síntesis de controlada por las hormonas
testosterona en el hombre. hipotalámicas o factores
o PRL (Prolactina) → Estimula el desarrollo de la glándula mamaria. liberadores hipotalámicos, estas 6
o LTH → Estimula la producción de leche. hormonas son las que podemos
observar.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LA ADENOHIPÓFISIS:

La regulación de la liberación de las hormonas de la adenohipófisis es un proceso complejo
 FEED BACK LARGO: Muchos de los estímulos hipotalámicos están modulados por el feed-back negativo ejercido
por las hormonas producidas por los órganos blanco.
 FEED-BACK CORTO:
• Es el ejercido entre la hipófisis e hipotálamo.
• La influencia hipotalámica se ejerce por:
o El nivel de secreción.
o La pulsatilidad de las hormonas que allí se producen: especialmente con la secreción de GnRH.
HIPÓFISIS INTERMEDIA – HORMONAS PEPTÍDICAS:
➢ La hipófisis intermedia está especialmente desarrollada en algunos animales, interviene especialmente en los
cambios de coloración.
➢ En el hombre está poco desarrollada, se considera que sólo fabrica la hormona MSH.
MSH (Hormona estimulante de los melanocitos) → Los melanocitos son células especiales de la piel que
producen el pigmento melanina que da la coloración de la piel y la protege de los rayos UV.
NEUROHIPÓFISIS
➢ La neurohipófisis, no produce hormonas.

➢ Pero, almacena y secreta dos hormonas producidas por el hipotálamo, que pasan a la neurohipófisis por vías
nerviosas.
➢ Sus células se llaman pituicitos (pitui- de pituitaria y el sufijo -cito), son un tipo de células gliales similares a
los astrocitos del sistema nervioso central.
ADH (HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA)

Incrementa la reabsorción renal de agua e induce
vasoconstricción y aumento de la presión arterial.
• Arginina lisina vasopresina.

• Es un nonapéptido, segregado desde:
– Los núcleos supraóptico y paraventricular.
– Zonas perinucleares de ambos núcleos.
– Y desde el núcleo supraquiasmático.
Las fibras de estos núcleos:
– Se dirigen hacia: La neurohipófisis, eminencia

media, CNA (complejo nuclear amigdaliano) y
tálamo.
– Al llegar a la neurohipófisis: Son segregadas mediante exocitosis, por potencial de acción y presencia de
calcio.
Hay teorías que indican:
➢ No son los núcleos sino, células especializadas de los mismos las que
producen las hormonas.
➢ No importando el núcleo (supraóptico o paraventricular).
➢ También se cree que una célula puede elaborar indistintamente ADH u

oxitocina, según la necesidad, pero hay mayor predisposición a sostener
que núcleo paraventricular produce más oxitocina.
La hormona ADH, ejerce también un efecto "presor" sobre las arteriolas
cuando el volumen de sangre disminuye (hipovolemia) o la presión
arterial cae. Entonces el principal estímulo para la producción de
hormona antidiurética es la HIPOVOLEMIA. Por este efecto, la hormona
ADH es también llamada Vasopresina.
Los estímulos para la liberación de ADH son:
❖ La hiperosmolaridad del plasma.

❖ La hipovolemia.
Esta hormona actúa sobre el nefrón evitando la pérdida de agua por vía
renal.
Los cambios humorales son detectados por los OSMORRECEPTORES que

son células nerviosas ubicadas en la zona perinuclear de la región
supraóptica.
Otros estímulos para la HAD, son:
❖ El dolor → Causa estímulo de los nociceptores y se produce liberación de ADH.

❖ Durante la noche → Se elevan los niveles de ADH.
❖ Al medio día → Disminuyen los niveles de ADH
❖ La ingesta de agua → Inhibe los osmorreceptores.
OT (OXITOCINA)
Estimula las contracciones del miometrio. Estimula la eyección de la leche.

Es una hormona sintetizada por el núcleo paraventricular, pero también por
el supraóptico. El principal estímulo para la producción de hormona
antidiurética es la hipovolemia
Funciones:
• Contracción del músculo liso uterino en el momento del parto.

• Favorecer la eyección de la leche por contracción de las células
mioepiteliales de la mama.
Los ritmos de disparo de este núcleo aumentan durante:
o La ovulación. Umbral de excitación:

o El embarazo.
o Los estrógenos bajan el umbral.
o El parto.
o La lactancia. o La progesterona aumenta el umbral.
HORMONAS PRODUCIDAS POR ÓRGANOS “NO CONSIDERADOS GLÁNDULAS”

• Algunos órganos con una función claramente no endocrina poseen grupos de células que secretan hormonas.
• Entre ellos se encuentran: Los riñones, el tracto gastrointestinal, el corazón, el tejido adiposo, el cerebro, el
útero, la placenta.
LOS RIÑONES: Además de su función excretora, secretan las siguientes hormonas:

➢ RENINA: Cataliza la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I.
➢ 1,25-DIHIDROXICOLECALCIFEROL. VITAMINA D3
– La primera hidroxilación de la vitamina D se va a producir en el hígado.
– La segunda, en el riñón que es la más importante, ya que convierte la vitamina D en activa para que pueda
absorberse el calcio a nivel intestinal.
– Incrementa la absorción intestinal de calcio y la mineralización ósea.
– En su síntesis y absorción también participan la piel y el hígado.
➢ ERIROPOYETINA: Estimula la producción de eritrocitos. Cuando la función renal disminuye por debajo de 50%
habrá una disminución de la eritropoyetina.
TRACTO INTESTINAL: El estómago y los intestinos producen diversas hormonas, algunas implicadas directamente
en la digestión y otras con una acción más generalizada.
➢ GASTRINA: Estimula la secreción de HCl por las células parietales.

➢ SECRETINA: Estimula la liberación de bicarbonato y agua del páncreas.
➢ CCK (COLECISTOCININA): Estimula la contracción de la vesícula biliar y estimula la liberación de enzimas
pancreáticas
➢ GHRELINA: Estimula la liberación de GH. Estimula el apetito.
➢ MOTILINA: Estimula los movimientos gastrointestinales.
➢ GIP (POLIPÉPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO, POLIPÉPTIDO INSULINOTRÓPICO): Inhibe la secreción y motilidad
gástrica. Incrementa la liberación de insulina.
➢ VIP (PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO): Estimula la relajación de la musculatura del cardias, el estómago y la
vesícula biliar. Estimula la secreción de agua hacia el jugo pancreático y la bilis. Inhibe la secreción de HCl.
➢ GLP-1 (PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGON TIPO 1): Aumenta la liberación de insulina en respuesta a altos niveles
de glucosa.
CORAZÓN:
➢ ANP, PNA (PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL): Aumenta la excreción renal de sodio y reduce la presión arterial.
TEJIDO ADIPOSO:
➢ LP (LEPTINA):
– Se expresa exclusivamente en el tejido adiposo blanco.
– Disminuye el apetito al inhibir al Neuropéptido Y.
– Incrementa el gasto energético.
– Efectos reproductivos al actuar sobre la secreción de GnRH
CEREBRO:
➢ NEUROPÉPTIDO Y: Estimula el apetito.
ÚTERO:
➢ PF2alfa (PROSTAGLANDINA F2 alfa): Induce la lisis del cuerpo lúteo. Se produce en múltiples órganos.
PLACENTA: También conocida como “la estrella”

 Debido a que la placenta sólo está presente durante la gestación, es un órgano
endocrino temporal.
 Sintetiza varias de las hormonas implicadas en la gestación y el parto.
HCG (GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA): Estimula el crecimiento del cuerpo lúteo

y la síntesis de progesterona. Su función es similar a la de la LH.
GH (HORMONA DE CRECIMIENTO): Es producida por la placenta para apoyar las funciones de la GH hipofisiaria.
ESTRÓGENOS (E3, PRIMORDIALMENTE ESTRIOL): Las mismas funciones que los estrógenos ováricos.
PROGESTÁGENOS: Las mismas funciones que la progesterona ovárica.
RELAXINA: Permite la relajación de los ligamentos y cartílagos pélvicos, aumentando el diámetro del canal del parto.
HPL o HCS (LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO O SOMATOMAMOTROPINA CORIÓNICA HUMANA): Función semejante
a la de la hormona de crecimiento. Disminuye la sensibilidad a la insulina en la madre aumentando el aporte de
glucosa para el feto.
LP (LEPTINA): Función similar a la de la leptina del tejido adiposo, aunque aún se desconoce su función particular en
la placenta.
EL LACTÓGENO PLACENTARIO HUMANO (HPL) O SOMATOMAMOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCS)
➢ Es secretada por la placenta hacia la 5a semana del embarazo.
➢ Aumenta progresivamente durante el resto del embarazo en proporción directa
al peso de la placenta.
➢ Cuando se administra HCS a distintas clases de animales inferiores se produce:
→ Al menos un desarrollo parcial de las mamas
→ Y en algunos casos, aparece la lactancia.
➢ Como la producción de lactancia, fue la primera función descubierta:
→ Al principio se le llamó lactógeno placentario humano.
→ Y se pensó que tenía funciones similares a las de la prolactina.
➢ Pero en el ser humano se fracasa cuando se intenta provocar con ella la lactancia.
➢ La HCS si posee acciones débiles parecidas a las de la hormona del crecimiento (HC), causando el almacenamiento
de proteínas en los tejidos de la misma manera que sucede con la HC.
➢ Además, ambas hormonas se parecen estructuralmente, aunque para estimular el crecimiento se necesita una
cantidad 100 veces mayor de HCS que de HC.
➢ La HCS, disminuye la sensibilidad a la insulina en la madre y por ende, conlleva a una
menor utilización de la glucosa por la madre.
➢ Lo que permite que haya mayores cantidades de glucosa disponibles para el feto.
➢ Como la glucosa es el principal sustrato utilizado por el feto para obtener la energía
necesaria para su crecimiento, se fortalece la posible importancia de este efecto hormonal.
➢ Todos deben tener presente que entre la semana 24 a 28 del embarazo, las gestantes deben
realizarse una PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA para descartar una posible diabetes
gestacional.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO – SUPRARRENALES (CORTEZA Y MÉDULA)
GLÁNDULAS SUPRARRENALES:
• Corticoide, Esteroide, Hormona Esteroidea:
• Derivado del anillo Ciclopentanoperhidrofenantreno (también
llamado esterano o gonano).
• Son compuestos ampliamente distribuidos en animales y plantas.
• El complejo proceso de formación empieza en el colesterol.
• La raíz “CORTIC”: deriva de “CORTEZA” (adrenal o suprarrenal).
• La corteza adrenal produce más de 40 esteroides, sólo una parte
cumple una función biológica.
• Localización: sobre ambos riñones
• Forma: piramidal.
• Miden: 5x 3 x 1 cm.
• Se componen de CORTEZA y MÉDULA.
• Rodeadas de cápsula fibrosa.
➢ La vascularización proviene de: la aorta y sus

venas principales.
➢ Se forman 2 plexos arteriolares: subcapsular
y en la capa reticular: riegan la CORTEZA.
➢ Ramas directas y ramas procedentes de la
Corteza: riegan la MÉDULA.
CORTEZA (3 CAPAS)
1. GLOMERULAR (CAPA EXTERNA): 15%  Produce MINERALCORTICOIDES
(Aldosterona).
2. FASCICULAR (CAPA MEDIA): 75% Produce CORTISOL (Glucocorticoide por
excelencia).
3. RETICULAR (CAPA INTERNA): 10%  Produce exteroides sexuales ->
ANDROGENOS (DHEA).
MÉDULA: Pegada a la capa reticular

❖ Células Cromafines (Neuro-Ectodérmicas)  Produce CATECOLAMINAS:
Adrenalina y Noradrenalina.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
ZONA ESTRUCTURA TAMAÑO CONTENIDO RPTA A ACTH  ACTH

CELULAR LIPÍDICO ACTH
GLOMERULAR No definida Pequeño Pobre Pobre Ninguna Ninguna
FASCICULAR Columnar Grande Rico Aguda Atrofia Hipertrofia

Hiperplasia
 contenido
lipídico.
RETICULAR Estrecha Compacto Gránulos Crónica Atrofia Hipertrofia

de Hiperplasia
lipofucsina Extensión
superficial
CONTROL NEUROENDOCRINO DEL EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISO SUPRARRENAL

1. Ritmo circadiano
2. Respuesta al estrés
3. Retrocontrol negativo
Una persona que se encuentra frente a un estresor (sismo, mala noticia, etc) va a
ejercer ese estrés efecto sobre el hipotálamo haciendo que este produzca CRH o
CRF, el cual va a actuar sobre las células adrenocorticótropas de la
adenohipófisis secretando ACTH, esta ACTH actuará sobre la corteza
haciendo que la zona fascicular secrete cortisol, al incrementarse este
cortisol por FEED BACK NEGATIVO va a actuar sobre la adenohipófisis y sobre el
hipotálamo para disminuir la producción de CRF y ACTH.
El estrés es un factor desencadenante de la liberación de CRH el cual va a

actuar sobre la adenohipófisis para que produzca ACTH y esta sobre la
fascicular producirá cortisol y por feed back negativo va a actuar sobre
adenohipófisis y el hipotálamo para disminuir la secreción de ACTH y CRH
respectivamente
CRH O CRF (hormona liberadora de corticotropina)
➢ Péptido de 41 aminoácidos
➢ Vida media larga: 26 minutos.
➢ Neuronas CRH: núcleo
paraventricular con extensión a
la eminencia media.
➢ También es producida por la
placenta.
➢ Sus niveles aumentan al final del
Estímulo pulsátil de CRH: embarazo y en el parto.
o Secreción pulsátil de ACTH (independiente del cortisol).
Factores que estimulan CRH:

o Estrés físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma,
hipoxia, depresión, pirógenos, vasopresina y angiotensina II.
Inhiben la secreción de CRH:
o Oxitocina y ACTH.
Aumento de ACTH en el estrés:
o Mediado por vasopresina y CRH.
➢ Niveles fisiológicos de cortisol: No inhiben la

respuesta de ACTH (Adrenocorticotropina,
corticotropina u Hormona adrenocorticótropa)
al estrés.
➢ Glucocorticoides exógenos: como aquellos que
tienen asma, lupus, artritis o cualquier
enfermedad que hace que usen estos, estas
personas pueden tener bajas de presión y
hasta desmayarse cuando el estrés es intenso.
– Inhiben respuesta de ACTH al estrés.
ACTH:
• Su precursor hormonal es la proopiomelanocortina (POMC).
• Sintetizada y secretada por el corticotropo (en la adenohipófisis).
• 39 aminoácidos
• Porción aminoterminal (1-18): responsable de su acción biológica.
• Vida media corta: 7-12 min.
• Secreción episódica.
SECRECIÓN DE PRO-OPIOMELANOCORTINA
• En algunos casos, un solo gen codifica más de una hormona.
• Un ejemplo es la prosomatostotina, proglucagon y
proopiomelanocortina.
• Esta proopiomelanocortina se expresa tanto en la célula corticotropa
de la hipófisis anterior como en la célula de la pars intermedia.
• Es un precursor hormonal que codifica las siguientes
hormonas:
– ACTH (corticotrofina).
– B-lipotropina.
– Gamma-lipotropina.
– Gamma-MSH (hormona melanocito estimulante).
– Alfa-MSH.
– CLIP (péptido intermediario similar a la
corticotropina).
– B-endorfina.
– B-MSH.
– Encefalinas.
RECEPTORES DE LAS HORMONAS ESTEROIDEAS:

→ Receptores citoplasmáticos: Gluco y mineralocorticoides
→ Receptores intranucleares: Esteroides sexuales, vitamina D3
CORTEZA SUPRARRENAL
1. Zona glomerular: 15% ESTEROIDES DE LA CORTEZA
• MINERALOCORTICOIDES:
o Aldosterona (a la cabeza)
o Desoxicorticosterona (DOCA).
2. Zona fascicular: 75%
• GLUCOCORTICOIDES:
o Hidrocortisona (15-30mg/24h).
o Corticosterona (2-5mg/24h).
3. Zona reticular: 10% (función esteroidogénica)
• ANDROGENOS:
Androstenediona.
11Hidroxiandrostenediona.
Testosterona.
• ESTROGENOS:17 Beta-estradiol (trazas).
• PROGESTAGENOS: progesterona.
FUNCIÓN ESTEROIDOGÉNICA
 Para obtener aldosterona vamos a obtenerlo a través de una vía que parte del COLESTEROL, este se transforma
a PREGNENOLONA; luego a PROGESTERONA, a DEOXICORTICOSTERONA, a CORTICOSTERONA y finalmente a
ALDOSTERONA.
 Nos damos cuenta de que cada uno de estos pasos contiene una enzima, para el CORTISOL también podemos
partir del colesterol y necesitaremos 2 vías: una que parte de la pregnenolona y otra que parte de la
progesterona.
 Existe una enfermedad congénita en la cual hay deficiencia de la 21-hidroxilasa y no va a haber una conversión
de 17-hidroxiprogesterona a 11-deoxicortisol; por lo tanto, no se obtendrá cortisol así que se va a desviar esta
vía hacia la vía de los esteroides sexuales, esta deficiencia dará origen a una HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGÉNITA que origina ambigüedad sexual en una recién nacida.
 Para obtener los esteroides sexuales tenemos 3 vías: la que parte de la pregnolona, la otra de la progesterona,
y la ultima de 11-deoxicortisol.
– La primera terminara en dehidroepiandrosterona
– la segunda en androstenediona y la tercera igual.
 Finalmente, por acción de determinadas enzimas
como 17-betarreductasa, la ANDROSTENEDIONA se va
a convertir a TESTOSTERONA y esta por la 5-alfa-
reductasa a DIHIDROTESTOSTERONA. La
androstenediona se va a aromatizar a nivel del hígado
o tejido graso, hipotálamo, se convierte en ESTRONA
y por acción de la 17-betarreductasa tendremos el
ESTRADIOL.
 La dehidroepiandrosterona que se originó por la vía de
la 17-hidroxipregnenolona la cual puede circular en la
sangre bajo su forma sulfatada y esta
dehidroepiandrosterona puede convertirse a
androstenediona por la acción de 3-beta-
andriogenenasa.
REGULACIÓN DE CAPAS
❖ Zona glomerular:
– Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
❖ Zona fascicular y reticular:
– ACTH
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN ADRENAL

❖ Cortisol: Síndrome de Cushing.
❖ Aldosterona: Hiperaldosteronismo.
❖ Doca: Síndrome adrenogenital hipertensivo.
❖ Andrógenos: Síndrome adrenogenital.
❖ Estrógenos: Tumores feminizantes de la suprarrenal.
1. CAPA GLOMERULAR:
➢ Síntesis de Aldosterona.
➢ Función de la aldosterona:
→ Mantener constante el volumen sanguíneo y los niveles
de sodio y potasio plasmáticos.
➢ Exceso de producción de aldosterona:
→ Hipertensión arterial con ARP (Actividad Renina
Plasmática) suprimida.
→ Hipokalemia.
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA

➢ La ANGIOTENSINA II va a producir retención de agua y sal teniendo con resultado final: el incremento de
volemia.
➢ El punto de partida es la hipoperfusión renal ocasionada por la hipovolemia. La hipoperfusión renal va a ser una
señal para que el aparato yuxtaglomerular sea estimulado y se libere/secrete renina por parte de este mismo
aparato.
➢ La renina va a permitir la conversión de angiotensinógeno (producida en el hígado) a ANGIOTENSINA I, esta se
convierte en ANGIOTENSINA II por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE) que es producida
por el pulmón y en menor cantidad por el riñón.
➢ La ANGIOTENSINA II va a actuar sobre la zona glomerular haciendo que esta secrete aldosterona, esta va a
producir reabsorción de sodio y cloro y excreción de sodio y potasio, así como retención de H2O. También actúa
a nivel del sistema nervioso central activando al sistema nervioso simpático, además va a producir
vasoconstricción arteriolar aumentando la presión sanguínea.
➢ Finalmente, esta ANGIOTENSINA II actuará sobre la neurohipófisis para que este secrete hormona antidiurética,
la cual hará el estímulo para que en el conducto colector se absorba H2O.
➢ Todos estos fenómenos originados por la ANGIOTENSINA II van a conllevar finalmente a la retención de agua y
sal, al incremento de la volemia y se va a nuevamente a perfundir el aparato yuxtaglomerular. El incremento
de la perfusión de este aparato yuxtaglomerular sirve para inhibir la secreción de renina.
2. CAPA FASCICULAR:
➢ Síntesis de glucocorticoides.
➢ Funciones de los glucocorticoides:
– Estimulan la neoglucogénesis hepática.
– Disminuyen la utilización periférica de glucosa.
– Incrementan la degradación de proteínas en músculo, piel e hígado.
– Incrementan la lipólisis.
– Incrementan la destrucción (apoptosis) y disminuyen la proliferación
de células linfoides.
– Retarda la entrada de agua a la célula y aumentan la depuración del
agua libre de solutos a nivel renal.
➢ CIRCULACIÓN DEL CORTISOL:
– 10%: cortisol libre.
– 75%: unido a CBG (globulinas transportadoras de cortisol).
– 15%: unido a albúmina
– CBG: producción hepática
➢ Aumentan las CBG (globulinas transportadoras de
cortisol) → estrógenos
➢ Glucocorticoides sintéticos → No se unen a CBG
(excepto PREDNISOLONA).
➢ Albúmina:
– Tiene menor afinidad que las CBG.
– Se unen A4 (androstenediona), DHEA (Dihidroepiandrostendiona) y glucocorticoides sintéticos.
EJE HIPOTALAMO – HIPOFISO – SUPRARRENAL (EJE HHA)

El control de esta capa está dado por el FEED BACK POSITIVO Y NEGATIVO, si el cortisol está elevado por feed
back, se va a disminuir la producción de CRH (hormona liberadora de corticotropina) y de ACTH, el cortisol va a
actuar directamente sobre el hipotálamo y sobre la adenohipófisis, si el cortisol se encuentra disminuido por feed
back positivo, el hipotálamo liberará más CRH y la adenohipófisis más ACTH.
REGULADA POR EL RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL
➢ Tiene su pico más bajo alrededor de las 4 pm y el más alto
alrededor de 6 am.
➢ Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño.
➢ Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición luz-
oscuridad, ingesta alimentaria.
➢ Alteración del ritmo:
o Estrés físico.
o Trastornos psicológicos (depresión, manía).
o Enfermedades del SNC.
o S. Cushing.
o Alcohol.
o Enfermedad hepática. • La secreción de CRH → estrés, ADH, Angiotensina II
o Enfermedad renal. •  La secreción de CRH → oxitocina
o Ciproheptadina. •  ACTH → estrés, ADH
CONSECUENCIAS DEL HIPERCORTISOLISMO
➢ Tejido adiposo: obesidad abdominal.

o Incrementa la adipogénesis: activación
transcripcional de los genes para lipoprotein
lipasa, glicerol 3-P dehidrogenasa y leptina.
o Aumenta la expresión del receptor de
glucocorticoides y la 11bOHD tipo 1 en la grasa
abdominal.
➢ Piel: Estrías vinosas.
o Inhibe la división de las células epidérmicas.
o Disminuye la síntesis de colágeno
➢ Hueso: osteoporosis.
o Disminuye la actividad del osteoblasto.
o Disminuye la absorción intestinal de calcio
➢ Vasculatura: Hipertensión arterial.
o Aumenta la sensibilidad a agentes presores → Catecolaminas,
Angiotensina II, aumenta la síntesis de angiotensinógeno.
➢ Riñón: Edemas, alcalosis hipokalémica e hipertensión arterial.
o Retención de Na y pérdida de K en el nefrón distal por activación de la
11bOHD tipo 2.
o Aumenta la velocidad de filtración glomerular (VFG), transporte tubular
de Na y el clearence de agua libre.
3. CAPA RETICULAR > 10%

SÍNTESIS DE ANDRÓGENOS SUPRARRENALES.
➢ LA DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA)
• Es una prohormona endógena.
• Precursor de los andrógenos y estrógenos.
• Es también producido por las gónadas y el cerebro.
• Actúa sobre el receptor de andrógenos: directamente
o a través de sus metabolitos.
• Sus metabolitos incluyen: androstenediol y
androstenediona, que pueden sufrir una mayor
conversión para producir testosterona y estrógenos,
incluyendo estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3).
• La DHEA es un potente agonista (ligando) del Receptor sigma -1, por lo que se considera un neuroesteroide.
RECEPTOR SIGMA – 1: está ampliamente distribuido tanto en el SNC

como en el SNP. Existen los tipos 1 y 2, ambos muestran alta a
moderada afinidad por agentes neurolépticos típicos, en particular,
HALOPERIDOL. Sin embargo, los receptores Sigma de tipo 1 exhiben
una elevada afinidad por (+)-pentazocina, (+)-SKF10047 y otros (+)-
benzomorfanos, mientras que los receptores Sigma de tipo 2 muestran
baja afinidad por dichos compuestos.
• La conversión de DHEA a su ÉSTER SULFATADO (DHEA-S) es

reversible.
• La conversión es catalizada por la sulfotransferasa (SULT2A1) principalmente en las suprarrenales, hígado
e intestino delgado.
• En la sangre, la mayoría de DHEA se encuentra sulfatada: los niveles de DHEA-S son unas 300 veces superiores
a la DHEA libre.
• La ingestión de DHEA oral, se convierte en su sulfato al pasar a través de los intestinos y el hígado.
• Los niveles de DHEA alcanzan su pico en la madrugada. ✓ Se postula que es eficaz en la
• Los niveles de DHEA - S no muestran variación diurna. prevención del envejecimiento y como
• Por lo tanto: la medida de DHEAS es preferible a la DHEA, por sus estimulante sexual.
niveles más estables. ✓ La secreción de la DHEA y de su éster
sulfatado disminuye con la edad.
➢ ANDROSTENEDIONA (A4):
• Interviene en la aparición de caracteres sexuales secundarios
en la prepubertad.
• En las mujeres en edad adulta ejercen una función anabólica
proteica.
• Los andrógenos adrenales son precursores de testosterona (T) y
dihidrotestosterona (DHT).
• En las mujeres postmenopaúsicas: constituyen una fuente de
estrógenos.
• En varones: la conversión de A4 a Testosterona representa el 5%
de la producción de Testosterona.
• La androstenediona se aromatiza a estrógenos en tejido
adiposo, hígado, riñón y núcleos específicos del hipotálamo.
• El grado de aromatización está influenciado por la edad, el sexo
y el peso.
MÉDULA SUPRARRENAL
CATECOLAMINAS:
Grupo de sustancias producidas principalmente en:
➢ Las células cromafines de la médula adrenal (ejerciendo una

función hormonal).
➢ Y en las fibras postganglionares del SNC, por lo que se
consideran Neurotransmisores.
SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS
➢ Incluyen a:
• Dopamina (DA).
• Noradrenalina o Norepinefrina (NE).
• Adrenalina o Epinefrina (E).
➢ Estas 3 son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina, que se usa como
fuente en las neuronas catecolaminérgicas, por acción de la tirosina
hidroxilasa.
➢ Contienen un grupo catecol y un grupo amino.
SISTEMA NERVIOSO La respuesta es usualmente opuesta
1. Sistema nervioso central (SNC): Estructuras nerviosas del cerebro y Ej. El vago (X par) disminuye la
médula espinal situadas dentro del cráneo y conducto raquídeo frecuencia cardíaca (FC) mientras que
respectivamente. los nervios simpáticos la aumentan.
2. Sistema nervioso periférico (SNP): Todos los axones aferentes y eferentes Excepción: respuesta semejante en las
del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas. Se divide en: glándulas salivales
a. Sistema nervioso somático: voluntario, inerva exclusivamente al músculo
esquelético, sus axones emergen del SNC y siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones
neuromusculares.
b. Sistema nervioso autónomo: es involuntario, controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa
principalmente por centros situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo.
Se divide en-> SN simpático y SN parasimpático.
o Con bases anatómicas y funcionales diferentes.
o Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas
con fibras postganglionares no mielinizadas las cuales inervan a los órganos efectores.
o Las sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados GANGLIOS.
o La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de ambos sistemas.
ADRENALINA
➢ Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática:
• Las fibras preganglionares que se originan en la parte inferior de la
médula espinal dorsal llegan por medio del nervio esplácnico menor
hasta el ganglio celíaco sin hacer sinapsis en él, desde donde siguen
hasta la médula suprarrenal.
• Sus axones llegan a las células cromafines, que contienen vesículas
que almacenan adrenalina y noradrenalina.
➢ En respuesta a un estímulo:
• La adrenalina se segrega a la sangre y se distribuye a través del
torrente circulatorio.
• Se unen a receptores adrenérgicos de membrana de las células
efectoras, que se encuentran en los hepatocitos, adipocitos y células
sanguíneas.
• La unión de las catecolaminas a su receptor gatilla los eventos que
llevan a la respuesta.
➢ La formación de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina,
utilizando la ruta común que usan todas las catecolaminas.
➢ Su biosíntesis se encuentra exclusivamente controlada por el SNC. Sin
embargo, se ha reportado la biosíntesis de catecolaminas en linfocitos
periféricos.
➢ La adrenalina es el activador más potente de los receptores alfa.
➢ Es 2 a 10 veces más activa que la noradrenalina.
NORADRENALINA
➢ La Noradrenalina difiere de la epinefrina por la ausencia de un grupo metil en el átomo de nitrógeno.
➢ Funciona como:
• Un vasoconstrictor periférico (acción alfa-adrenérgica), pero no aumenta el gasto cardíaco.
• Un estimulador inotrópico del corazón y dilatador de arterias coronarias (acción beta-adrenérgica).
• Generalmente sus receptores (alfa y beta) son antagonistas.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: ALFA 1 Y 2
RESPUESTA ALFA:
➢ Por lo general, es excitatoria del músculo liso.

➢ Excepto en el intestino: donde causa relajación.
➢ Inhibición de la lipólisis.
➢ Liberación de insulina.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: BETA 1 Y 2

RESPUESTA BETA 1:
➢ Aumenta → Frecuencia cardiaca, contractilidad

cardiaca, velocidad de conducción cardiaca.
➢ Aumenta → Lipólisis
RESPUESTA BETA 2:
➢ Relajación del músculo liso → Bronquio, vascular.

➢ Estimula → Glucogenólisis, gluconeogénesis,
liberación de insulina.
RESUMEN
Corteza tiene 3 zonas:
 CAPA GLOMERULAR → produce los mineralocorticoides,

 CAPA FASCICULAR → glucocorticoides
 CAPA RETICULAR → esteroides sexuales.
 Pegada a la reticular está la MÉDULA que tiene células cromafines que producen las catecolaminas.
Frente a un estresor se va a activar el SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO y va a actuar sobre la médula haciendo que
esta produzca catecolaminas, estas van a favorecer las glucogenólisis , también el estrés actúa sobre el hipotálamo
haciendo que este libere CRH, este a su vez actúa sobre la adenohipófisis secretando ACTH y esta de manera aguda
actúa sobre la capa fascicular haciendo que se libere cortisol y este cortisol actúa sobre el hígado favoreciendo la
gluconeogénesis(formación de glucosa a partir de aminoácido). De la manera que se dé el incremento de
catecolaminas y cortisol generado por el estrés van a conllevar a HIPERGLICEMIA y van a condicionar a una persona
a presentar DIABETES TIPO 2, y si este paciente ya es diabético y se encuentra estresado sus niveles estarán
elevados.
FISIOLOGÍA DE SISTEMA ENDOCRINO – TIROIDES Y PARATIROIDES
TIROIDES
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-TIROIDEO
➢ La glándula tiroides produce las hormonas tiroideas T3 y T4 por acción de la
TSH que se produce en la adenohipófisis por las células tirotropas. Estas células
producen la TSH que tiene sus receptores en la glándula tiroides y esta produce
las hormonas tiroideas.
➢ En el hipotálamo se va a producir el factor u hormona liberadores de
tirotropina (TRH o TRF), esta tiene receptores en la adenohipófisis y las
células tirotropas van a producir la TSH que va a actuar sobre la glándula
tiroides para que esta produzca las hormonas tiroideas.
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

 Está situada en la parte anterior del cuello, delante del cartílago cricoides.
 Formada por dos lóbulos situados a ambos lados de la parte superior de la tráquea unidos
por un istmo.
 Normalmente su tamaño es discretamente mayor en las mujeres que en los hombres.
 Tiene un crecimiento transitorio durante la pubertad, embarazo y lactancia.
 PESO → 1-3 gr. al nacimiento. Llega a alcanzar 15-20gr. en la edad adulta.
 LOCALIZACIÓN: Tenemos localizaciones aberrantes de la glándula
tiroides, esta es su localización normal, la cual va a ser producto del
descenso de la glándula tiroides que inicialmente se encuentra a nivel
lingual y recorre el trayecto del tirogloso el cual se va a fracturar y va
a dar lugar a la posición de la glándula tiroides. No debería quedar el
tirogloso, pero si este persiste encontraremos el QUISTE
TIROGLOSO.
Las localizaciones aberrantes de la glándula tiroides: a nivel lingual,
infralingual, sublingual, prefaríngeo, intratraqueal y subesternal.
Cualquiera de estas me dará como producto, un paciente con
HIPOTIROIDISMO.
VASCULARIZACIÓN:
Va a depender de la CARÓTIDA EXTERNA y de la ARTERIA SUBCLAVIA y
entra a la glándula tiroides a través de las arterias tiroideas superior
(deriva de la carótida externa) y la inferior (deriva de la arteria subclavia).
• La irrigación proviene de → Carótida externa y arteria subclavia.

• Entra a la glándula a través de → Las arterias tiroideas superior e
inferior respectivamente.
FLUJO SANGUÍNEO:
• 4 a 6 ml/min/g de tejido → equivale al doble del flujo sanguíneo
renal.
• CONDICIONES DE GRAN CRECIMIENTO O HIPERPLASIA TIROIDEA:
– El flujo aumenta en el HIPERTIROIDISMO GRAVES BASEDOW, donde el
crecimiento de la glándula es muy grande.
– Puede producir turbulencias en el flujo que generan frémito (vibración palpable
de la pared torácica procedente del corazón, consecuencia del paso de la sangre
de régimen laminar a turbulento) y soplo de la región anterior del cuello.
Frémito → lo podemos objetivar colocando nuestros dedos sobre la glándula tiroides y sentir las
turbulencias y el soplo tiroideo con un estetoscopio auscultando el bocio (crecimiento de
volumen de la glándula tiroides).
EMBRIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
 Se identifica a los 16 -17 días de gestación.
 Origen endodérmico a partir de la 3ª y 4ª bolsa faríngea:
 Migra caudalmente siguiendo el camino del conducto tirogloso.
 Alcanza a los 40 - 50 días su localización anatómica definitiva tras fracturarse el
tirogloso por delante del cartílago cricoides.
HISTOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

DESARROLLO HISTOLÓGICO:
➢ Va desde el estado precoloidal → 5,5 -10 sem.
➢ Pasando por el desarrollo coloidal inicial → 10 -11,5 sem.
➢ Y terminando con el crecimiento folicular → desde las 11,5 sem
La tiroides fetal puede segregar hormonas tiroideas a las 20-24 semanas de gestación,
es decir, alrededor del 5to a 6to mes de embarazo. Esto es muy importante tener en
cuenta ya que en los primeros meses el crecimiento y desarrollo del feto dependen
exclusivamente de la cantidad de hormonas tiroideas que produzca la madre.
HISTOLOGÍA
➢ Formada por la agrupación de folículos.
➢ Entre los folículos pueden observarse las células parafoliculares o células C
secretoras de calcitonina.
➢ El folículo es la unidad funcional de la glándula:
• Tiene una forma más o menos esférica. El picómetro es una unidad de
• Está constituido por una capa de células longitud que equivale a una
epiteliales cuboideas (TIROCITOS o billonésima (1.000.000.000.000)
CÉLULAS FOLICULARES) de 15-150 parte de un metro. Se abrevia pm
picómetro (pm) de diámetro. y se puede expresar: 10-12 metros.
➢ Los tirocitos o células foliculares tienen 4 caras:

• La interna o apical → formada por una membrana con vellosidades
• La externa o basal → en contacto con los capilares sanguíneos.
• Las dos caras laterales → se unen a las de otros tirocitos mediante
desmosomas.
➢ La cavidad central del folículo tiroideo está rellena de una sustancia coloide,
que es el almacén de la tiroglobulina, y esta es el depósito temporal de las
hormonas tiroideas.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

La función tiroidea se regula por:
1. Mecanismos extrínsecos:
• Fundamentalmente TSH u hormona tiroestimulante.
2. Mecanismos intrínsecos:
• Autorregulación tiroidea muy importante cuando hay
exceso de yodo o exceso de hormona tiroidea
circulante, la propia glándula tiroides ya no permite
la absorción de más yodo
LA TSH
➢ Glicoproteína con pm de 28.000, de 201 aminoácidos.
➢ Se segrega en las células tireotropas hipofisarias.
➢ Está formada por 2 cadenas:
• alfa (96 aa): no tiene actividad biológica.
• beta (110 aa): capaz de unirse al receptor en la membrana del tirocito.
Ambas cadenas tienen que estar unidas para que la molécula

tenga actividad biológica
➢ La TSH estimula la síntesis de hormonas tiroideas:

• Al incrementar la captación de Iodo (I).
• Al incrementar la síntesis de Tg(tiroglobulina), su yodación,
acoplamiento, endocitosis y proteólisis para que liberen las
hormonas tiroideas que están guardadas en la tiroglobulina.
➢ Ello se produce por interacción entre la TSH y su receptor:
• Activando el complejo AMPc-proteína G y la cascada
Ca++/fosfatidil-inositol/ácido araquidónico.
• Y por fosforilaciones de proteínas celulares.
La regulación de la TSH en la hipófisis se realiza por un mecanismo de

“feed-back” mediante:
1. EL CONTROL INHIBIDOR:
• Dado fundamentalmente por las hormonas tiroideas.
• Este mecanismo negativo se realiza:
o Directamente, en las células tireotropas de la
adenohipófisis (disminuyendo producción de TSH).
o Y sólo parcialmente, a través del hipotálamo
(disminuyendo producción de TRH).
• La T3 intracelular procede sobre todo de la monodeyodación
local por la 5' deyodinasa de T4. Este mecanismo es
extraordinariamente preciso.
• Ligeros incrementos de T3 o de T4 disminuyen la respuesta
hipofisaria a TRH.
2. EL CONTROL ESTIMULADOR.
• Cuando disminuye la T4 disponible (HIPOTIROIDISMO) se
produce un aumento considerable de los niveles séricos de TSH
incluso aunque la T3 esté dentro de niveles normales. Disminuye
la T4 e inmediatamente se incrementa la liberación de TSH,
aunque la T3 se encuentre en niveles normales.
• Lo ejerce principalmente la hormona liberadora de tirotropina
(TRH):
o Es un tripéptido (Piro-Glu-His-ProNH2).
o Peso molecular de 362.
o Concentración máxima en el hipotálamo.
• Se sintetiza en las neuronas de los núcleos supraóptico y
paraventricular.
• Desde allí se almacena en la eminencia media, que es una
proyección del tuber cinerium
• Y alcanza las células tireotropas de la hipófisis a través del
sistema porta hipofisario, en cuya superficie existen receptores
de membrana de TRH.
• La TRH estimula la síntesis y secreción de TSH a través de la cascada Ca++/fosfatidil-inositol.
• El efecto estimulador de TRH es contrarrestado por las hormonas tiroideas que regulan el número de
receptores de TRH:
o Aumentan en el hipotiroidismo porque hay una disminución de T4 y T3.
o Disminuyen en el hipertiroidismo por feed back negativo ya que circulando hay un exceso de T3 y T4
Existen otros mecanismos reguladores extrínsecos que pueden influir en la producción de TSH hipofisaria y TRH
hipotalámico con efectos estimuladores e inhibidores:
• Norepinefrina(estimula)
• Serotonina(estimula)
• Estrógenos(estimula) Pero su
• Dopamina(inhibe) importancia
• Somatostatina(inhibe) es mucho
• GH (inhibe) menor.
• Glucocorticoides(inhibe)
AUTORREGULACIÓN TIROIDEA:
➢ Es un mecanismo intrínseco de regulación de la función tiroidea.
➢ La tiroides puede regular:
– La cantidad de yodo (I) que capta.
– La cantidad de hormona tiroidea que sintetiza, aún en ausencia de TSH.
Hay productos como la AMIODARONA (contiene grandes cantidades de yodo) que se inyectan a los pacientes que
llegan fibrilando y la glándula tiroides como un mecanismo de defensa impide que ese iodo se absorba.
Se sabe que el iodo y la tirosina son el sustrato para la formación de hormonas tiroideas y cuando hay un exceso de
iodo, la glándula tiroides evita la captación para que no se formen más hormonas tiroideas. Si hay un exceso en la
producción de hormonas tiroideas podremos tener síntomas adrenérgicos como temblor distal, taquicardia, ansiedad,
sudoración profusa, etc.
❖ Este mecanismo permite regular la secreción de hormonas tiroideas ante un aumento brusco de la
administración de Iodo:
– Reduciendo la formación de AMPc en respuesta a la TSH.
– Disminuyendo la síntesis y yodación de Tg (tiroglobulina), y por ende la liberación de hormonas tiroideas
(EFECTO WOLFF-CHAIKOFF).
BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS:

❖ “La misión de la glándula tiroides es la de convertir el yodo en hormona tiroidea activa”
❖ Sus 2 sustratos son:
– Yodo: cuya disponibilidad puede estar limitada.
– Tirosina.
❖ Las fuentes naturales de yodo son:
– Los alimentos y el agua.
– La presencia de yodo en los alimentos y el agua depende de su
contenido en las rocas y el suelo de la región, lo que varía
ampliamente.
En la Sierra: su población tiene que consumir yodo a través de la sal yodada, así como hay otras personas que se
inyectan unas ampollas con aceite que contiene yodo y este vehículo del aceite permite que el yodo se encuentre en
el cuerpo como deposito durante unos 7 años. Su consumo es vital.
❖ Requerimientos del yodo

– Tras la ingestión de yodo, éste se convierte en yoduro y se
absorbe en el tracto GI.
– Su concentración plasmática suele ser de 2
picogramo/litro.
– Se excreta por la orina y en pequeña proporción por las
heces.
– Adultos → 150 ug/día
Cuando uno quiere demostrar si hay déficit poblacional de yodo, una de las formas de cuantificarlo es la YODURIA,
se mide la cantidad de yodo que se encuentra en dicha orina. La mayor parte del yoduro lo capta la tiroides
iniciándose así la síntesis de hormonas tiroideas.
ETAPAS DE LA BIOSÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Captación-transporte del yoduro.
2. Síntesis de tiroglobulina (Tg) → donde se van a
almacenar las hormonas tiroideas.
3. Oxidación del yodo → Yodación de la Tg,
Acoplamiento.
4. Almacenamiento de la Tg yodada en el coloide → en
el centro del folículo tiroideo.
5. Proteólisis y liberación de T3 y de T4 de la Tg.
6. Deshalogenación de MIT y DIT (monoyodotirscina y
diyodotirosina)
1. CAPTACIÓN – TRANSPORTE DEL YODURO:
❖ El tirocito concentra yoduro contra gradiente eléctrico y químico y lo transporta de
la membrana basal a la apical (contiene las vellosidades).
❖ En primer lugar:
o Concentra el yoduro a través de un cotransportador de Na+/I- denominado NIS
(Na+ -I-symporter) que está localizado en la membrana basal del tirocito y que
ya ha sido clonado y caracterizado.
❖ En segundo lugar:
o Se produce el flujo del yoduro desde el citoplasma del tirocito a su
membrana apical, la cual atraviesa mediante canales de yoduro.
o Este transporte tiene todas las características de transporte activo, es
saturable, y depende sobre todo de la disponibilidad de ATP.
o Todo el transporte está regulado por:
▪ La TSH (tiroestimulante).
▪ Y la concentración intracelular de yoduro.
❖ Su gen está compuesto por una secuencia de 2.839 pares de bases y codifica una proteína de 618 aa. con 12
regiones transmembrana.
2. SÍNTESIS DE TIROGLOBULINA (Tg)

LA TIROGLOBULINA:
❖ Se sintetiza exclusivamente en el tirocito.
❖ Cuando a un paciente con cáncer de tiroides le realizan una tiroidectomía
total, el seguimiento después de la cirugía y después de darle yodo
radiactivo, es con la tiroglobulina → debe salir ausente o rangos mínimos.
❖ Es una glicoproteína constituida por dos cadenas cilíndricas idénticas de
330 KDa.
❖ El gen de la Tg está localizado en el cromosoma 8q24.
❖ Principales funciones:
o Sintetizar hormonas tiroideas (T3 y T4).
o Acumular yodo mediante derivados yodados de tirosina (MIT y DIT).
3. OXIDACIÓN DEL YODO, YODACIÓN DE LA Tg, ACOPLAMIENTO
❖ El I- transportado desde la membrana basal a la membrana
apical del tirocito, a donde se dirige también la Tg sintetizada
es rápidamente oxidado e incorporado a la Tg.
❖ Este proceso se denomina organificación del yodo:
o Y se produce por la enzima principal de la biosíntesis
tiroidea: la tiroperoxidasa (TPO).
o La TPO hace posible oxidar el I- necesario para su
incorporación a los grupos tirosilo.
o La TPO precisa para este proceso de un sistema
generador de peróxido de hidrógeno (H2O2).
OXIDACIÓN DEL YODO
❖ Este es un sistema transmembrana localizado en la membrana apical.
❖ Es dependiente de NADPH, transfiere electrones a través de la membrana para generar H2O2, para lo cual tiene:
o Un sitio aceptor de electrones (NADPH) en el lado citoplasmático de la membrana apical con las
vellosidades.
o Y un sitio donador (O2) en el lado del lumen.
❖ Este sistema se regula por la TSH:
o La cual estimula la formación de H2O2 a una concentración superior a la necesaria para la exocitosis
de Tg, a través de la vía del Ca++.
YODACIÓN DE A TIROGLOBULINA
❖ En esta etapa de la biosíntesis hormonal se produce en primer lugar la yodación de restos tirosilo unidos por
enlaces peptídicos al resto de la molécula de Tg.
❖ Se incorpora el yodo (I-) en posición orto respecto al hidróxido fénico y se forman la MIT (MONOYODOTIROSINA)
y la DIT (DIYODOTIROSINA).
ACOPLAMIENTO:
A continuación, se producen los residuos triyodotironínicos y
tetrayodotironínicos, mediante una reacción de acoplamiento de
forma que:
❖ 2 residuos DIT:
• Forman un residuo tetrayodotironínico o tiroxínico (T4).
• Que queda incorporado a la molécula de Tg por un enlace
peptídico.
❖ Un residuo DIT y otro MIT:
• Forman un residuo triyodotironínico (T3).
La reacción de acoplamiento:
• Se cataliza también por la tiroperoxidasa (TPO).

• Y requiere asimismo un sistema generador de H2O2.
La eficacia del acoplamiento:
• Va a depender de la concentración inicial de yoduro.

4. ALMACENAMIENTO DE LA TIROGLOBULINA YODADA EN EL COLOIDE:
❖ La Tg yodada se almacena extracelularmente en el coloide (en el
centro del folículo tiroideo y tiene un color amarillo intenso).
– La Tg más antigua en la zona central del lumen. (verde)
– La Tg yodada más reciente en la zona próxima a la membrana
apical. (rojo)
❖ La Tg yodada es una prohormona:
– Reserva de T4, T3 y de yodo.
5. PROTEÓLISIS Y LIBERACIÓN DE T3 Y DE T4 DE LA
TIROGLOBULINA:
❖ La T4 y T3:
– No pueden pasar al torrente circulatorio ni ejercer su acción celular.
– Porque la tiroglobulina debe ser hidrolizada por enzimas proteolíticas para liberar
las hormonas tiroideas activas.
❖ La TSH
– Estimula la aparición de unos pseudópodos en la membrana apical del tirocito.
– Englobando por endocitosis:
o Pequeñas porciones de coloide del lumen folicular en forma de gotas que
contienen Tg recién yodada.
o Entrando de esta manera en el citoplasma rodeadas por una membrana
derivada de la membrana apical y migrando hacia la membrana basal,
encontrándose con lisosomas que contienen fermentos proteolíticos.
❖ La proteólisis continúa hasta la liberación de: Tg, MIT, DIT, T4, T3 y aminoácidos
yodados.
❖ Una pequeña cantidad de Tg escapa a la hidrólisis de los fagolisosomas y pasa al
torrente circulatorio.
❖ Las hormonas tiroideas T3 y T4 pasan al torrente circulatorio:
– Por difusión.
– O por alguna proteína transportadora específica situada en la membrana.
❖ Antes de pasar definitivamente a la sangre:
– Parte de la T4 se convierte en T3 por la acción de 5' deyodinasa II de la glándula
tiroides.
– Siendo controlado el proceso por TSH.
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

➢ Los efectos de las hormonas tiroideas se extienden prácticamente a todos los órganos y tejidos.
➢ Intervienen en procesos morfogenéticos,
➢ Sobre el crecimiento y diferenciación celular.
➢ Regulan multitud de procesos metabólicos.
ACCIÓN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

 Las neuronas y los oligodendrocitos son células diana de las
hormonas tiroideas durante el desarrollo cerebral.
 Las hormonas tiroideas, inicialmente de procedencia materna:
recién en la semana 20 a 24, el feto produce sus propias
hormonas tiroideas.
➔ Intervienen en el desarrollo cerebral durante la primera
mitad de la gestación (semanas 10-20), que es cuando se
produce:
– El desarrollo del tallo cerebral y la migración neuronal
– La formación y proliferación neurítica El período neonatal es
– La maduración neuronal.
crítico y si existe un
 A partir de las semanas 20-24 → La tiroides fetal es funcionalmente activa. hipotiroidismo se
 Durante la segunda mitad de la gestación → La producción normal de hormonas producirán alteraciones
tiroideas fetales es indispensable para el normal desarrollo cerebral. irreversibles a no ser que
 Tras el nacimiento ocurre: se instaure un tratamiento
– La mielinización. Todos ellos dependen de la sustitutivo precoz
– La formación de la glía. acción de las hormonas tiroideas.
– Desarrollo de las sinapsis interneuronales
 La DEFICIENCIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS afecta a la citoarquitectura

del córtex y del cerebelo
– Se afecta la morfología y sinaptogénesis.
– La formación de la mielina.
– La adquisición de la polaridad neuronal.
– Y, al contrario, se incrementa la proliferación de la glía (gliosis) y la muerte
neuronal.
 Las hormonas tiroideas actúan a través de la estimulación de la síntesis de PROTEÍNAS ESPECÍFICAS CEREBRALES,
como:
– Neurotransmisores.
– Factores tróficos neuronales y sus receptores.
– Neurotropinas a nivel del cerebelo.
– Proteínas de la sinaptogénesis.
– Neurotubulinas o neurograninas en las células de Purkinge.
– Proteínas de la mielina producidas por los oligodendrocitos.
ACCIÓN SOBRE EL CRECIMIENTO:

 Las hormonas tiroideas actúan sobre el crecimiento celular por:
– Acción sobre la adenohipófisis al estimular la transcripción génica y síntesis de GH (hormona de crecimiento).
– Acción directa sobre el cartílago.
 Se necesitan niveles adecuados de hormonas tiroideas para mantener una secreción de GH normal.
 El hipotiroidismo se acompaña de una menor secreción de GH espontánea.
 El hipertiroidismo produce también una menor secreción de GH por un aumento del tono somatostatinérgico.
 Las hormonas tiroideas modulan la acción de la GH.
– Regulan la producción de GHBP (proteína transportadora de la GH).
– Facilitan la respuesta de los osteoblastos al IGF-I (o Factor de crecimiento insulínico tipo 1) que es el factor
de crecimiento celular más importante en la vida postnatal, por lo que el hipotiroidismo en la infancia se
acompaña de retraso de crecimiento y de la maduración, o sea es reversible con el tratamiento sustitutivo.
IGF1 → es una proteína secretada principalmente por el hígado en respuesta a señales de la hormona del crecimiento (GH). Los
principales tejidos afectados por el IGF-1, en combinación con la GH son los músculos, cartílagos, huesos, hígado, riñones, nervios,
piel, ovarios y pulmones. La mayor parte del IGF-1 en suero (> 95 %) circula ligado a proteínas de unión de IGF específicas, de las que
hasta ahora se conocen seis clases (IGF-BP 1-6).
ACCIÓN TERMOGÉNICA:
 La acción estimuladora de las HTs sobre la termogénesis depende:
– Del aumento del metabolismo oxidativo mitocondrial y la consiguiente formación de ATP.
– Y de la estimulación de la ATPasa de membrana, enzima que regula el transporte de iones intracelulares.
 La energía para la acción de esta bomba procede de la hidrólisis de ATP en ADP, proceso en el que se desprende
calor.
 Las HTs estimulan la actividad de la ATPasa:
– Que conlleva a una mayor utilización de ATP.
– Y secundariamente a un aumento del metabolismo oxidativo
mitocondrial.
 El grado de estimulación de la termogénesis se correlaciona con:
– El número de receptores en los tejidos.
– Excepto en el cerebro, en donde hay receptor, pero no acción
termogénica.
Las HTs regulan un número grande de procesos metabólicos
 Estimulan la síntesis de muchas proteínas estructurales, enzimas y

hormonas proteicas.
 Las bases bioquímicas de estos efectos son:
– Aumento de la actividad de transcripción génica.
– Estimulación ribosómica de los procesos de síntesis proteica.
– Mayor eficiencia en los procesos de traslación.
– Posiblemente por un aumento en el transporte intracelular de
aminoácidos.
ACCIÓN SOBRE EL METABOLISMO:

 Las HTs intervienen directamente en el metabolismo hidrocarbonado:
– Muchos de sus efectos son dependientes de las acciones de: Catecolaminas e insulina.
– Produce un aumento en la producción de glucosa ya que estimula:
Por ello, es que los pacientes con
→ Neoglucogénesis (formación de glucosa)
hipertiroidismo, esto puede desencadenar
→ Glucogenólisis (liberación de glucosa) en glicemia y diabetes.
→ Glicólisis hepático.
 Las HTs:
– También estimulan la síntesis hepática de triglicéridos.
– Como resultado de la mayor movilización y disposición de ácidos
grasos y glicerol.
– Disminuyen la concentración de colesterol en plasma:
→ La síntesis de colesterol está aumentada.
→ Pero, la metabolización y eliminación es mayor.
– Las HTs aumentan el turn over del colesterol LDL.
 Las HTs regulan la síntesis y acción de algunas coenzimas de las
vitaminas hidrosolubles:
– Tiamina.
– Riboflavina.
– Vitamina B12.
 En el HIPERTIROIDISMO aumentan las demandas tisulares y las concentraciones vitamínicas disminuyen.
 Las hormonas tiroideas son necesarias para la formación de vitamina A a partir de los carotenos.
 En el hipotiroidismo hay un acúmulo de carotenos lo que da un tinte amarillento a la piel.
 Las vitaminas D y E:
– También son reguladas por las HTs.
– En el hipertiroidismo hay deficiencia de ellas.
ACCIÓN SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:

 Las HTs aumentan el número de receptores betaadrenérgicos en tejidos como:
– El miocardio.
Por ello muchos signos y síntomas de las enfermedades
– El músculo.
tiroideas, tanto por exceso como por defecto:
– El tejido adiposo.
– El linfocitario. → Reflejan modificaciones de la actividad del
sistema simpático
PARATIROIDES – REGULACIÓN HORMONAL DEL CALCIO Y

FOSFATOS
❖ Son glándulas endocrinas situadas en el cuello.
❖ Generalmente localizadas en los polos de la glándula tiroides.
❖ Producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH).
❖ Hay cuatro glándulas paratiroides (de forma ocasional puede haber cinco o más).
❖ Cuando existe alguna glándula adicional, ésta suele encontrarse:
– En el mediastino, en relación con el timo (glándula que involuciona y queda un
rezago de grasa)
– O dentro de la glándula tiroides.
❖ La hormona paratiroidea (PTH) participa en el control de la homeostasis del calcio
y fósforo, así como en la fisiología del hueso.
PARATOHORMONA (PTH)
❖ La PTH es elaborada y segregada por las glándulas paratiroides en las células
principales.
❖ La PRO-PTH:
– Se sintetiza en el retículo endoplásmico.
– Después alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversión en PTH.
– Representa el 2 a 3% del contenido de las paratiroides.
ORIGEN Y ESTRUCTURA
❖ Se conoce la estructura de la PTH: Bovina y porcina.
❖ La PTH humana:
– Está formada por una cadena polipéptida de 84 aa.
– La primera secuencia de los ácidos aminados 1 a 34: Es la fracción
amino-terminal que es esencial para su actividad biológica.
METABOLISMO
❖ La PTH circulante es heterogénea.
❖ Se puede separar por cromatografía en tres grupos de peso
molecular variable.
❖ Circula en gran parte bajo forma inactiva, que corresponde
al fragmento carboxil-terminal.
❖ Su vida media es muy corta: 10 a 20”. Como es inactivo y no
se altera, esta fracción es la que se dosa cuando uno quiere
descartar alguna patología de paratiroides.
❖ En el HIPERPARATIROIDISMO por adenoma o hiperplasia,
cuando hay un exceso de PTH, es mejor pedir la fracción C
terminal.
❖ Su volumen de distribución corresponde al 30% del peso
corporal.
❖ Su catabolismo es aún mal conocido.
❖ Parece existir una proteólisis hepática y una débil excreción
urinaria.
❖ La secreción de PTH está controlada por:
– La concentración sérica del calcio ionizado (Ca++).
– Según algunos autores también interviene la tasa de
magnesio.
❖ La regulación de PTH es muy rápida:
– Si la concentración en Ca++ baja, la liberación de PTH
aumenta.
– La disminución de la calcemia aumenta la conversión de pro-PTH en PTH. La secreción de PTH
❖ Esta respuesta es más efectiva cuando el descenso del calcio es brusco. desciende, pero no llega a
❖ HIPOCALCEMIA: principal estímulo para liberación de PTH inhibirse cuando la
ACCIONES FISIOLÓGICAS calcemia es elevada.
Mantiene la concentración del calcio en el líquido extracelular
A nivel del hueso:
✓ Aumenta el catabolismo óseo por acción directa, produciendo:

1. Reabsorción osteoclástica.
2. Reabsorción periostiocitaria.
3. Reabsorción de la fase mineral y de la trama proteica del hueso: con un aumento de la hidroxiprolinuria
✓ Estimula la formación de hueso nuevo
– Por acción directa → Aumentando la actividad de los osteoclastos.
– Por acción indirecta: (en menor medida)→ Liberando factores de crecimiento.
✓ Pero su efecto neto es aumentar la liberación de calcio y fosfato a la sangre.
A nivel del riñón:
✓ Aumenta la reabsorción tubular del calcio.

✓ Estimula a la enzima 1-alfa-hidroxilasa en el túbulo proximal.
✓ Favorece la conversión de 25-OH-D3 en 1,25-(OH)2 D3, que es la vitamina D activa.
✓ Disminución de la fosforemia:
– Aumenta la fosfaturia.
– Inhibiendo la reabsorción de fósforo a nivel del túbulo proximal.
A nivel del tubo digestivo:
Parece tener una acción indirecta:
✓ Sobre la estimulación de la absorción digestiva del calcio y fósforo por intermedio de la inducción en el riñón de
la síntesis de vitamina D.
✓ Entonces la PTH no tiene una acción directa en el tubo digestivo porque a nivel renal ha favorecido la síntesis de
la Vitamina D3 activada y esta es la que permite la absorción de calcio a nivel intestinal.
ACCIÓN CELULAR
❖ La acción de la PTH →Se realiza mediante receptores específicos.
❖ Ejercida sobre → Segundos mensajeros en las células efectoras.
❖ Estimulando las enzimas adenilciclasa, membranaria y fosfolipasa C.
❖ Los receptores son únicos para → Hueso y riñón.
Durante la interacción hormona-membrana de las células efectoras, se produce:
1. Aumento de:
• Los segundos mensajeros como AMP cíclico (3´-5´ adenil monofosfato) intracelular.
• Los metabolitos del polifosfoinositol.
2. Desplazamiento de calcio transmembrana
Los receptores responden:
– Tanto a la PTH.
– Como a la PTHrP (proteína relacionada con la PTH humana producida por células cancerosas).
Por ejemplo, tenemos pacientes con cáncer de pulmón que presentan hipercalcemia permanente y este exceso no
tiene nada que ver con la paratohormona producida por la paratiroides, sino por las células cancerosas que van a
hacer que el paciente presente hipercalcemia.
A nivel del hueso:
✓ El AMP cíclico actúa sobre las mitocondrias para aumentar la concentración La resorción ósea es el proceso por el
del Ca++ del citoplasma. cual los osteoclastos eliminan tejido
✓ A continuación de la liberación de iones H+, el pH baja, permitiendo la óseo liberando minerales a la sangre
resorción o reabsorción de la fase mineral del hueso en presencia de la
vitamina D.
✓ La PTH activa la adenil-ciclasa tubular.

✓ El AMP cíclico formado se fija en una proteína-quinasa situada en la membrana apical.
✓ La proteína-quinasa activada:
– Induce la fosforilación de una proteína de la membrana apical.
– Originando una modificación de la reabsorción tubular de los fosfatos.
✓ El AMP cíclico formado en el túbulo sólo se utiliza en parte (una fracción importante pasa a la orina).
✓ La determinación de AMP-cíclico urinario es un buen testimonio de la actividad metabólica de la PTH.
INTERACCIONES HORMONALES:
Con la calcitonina (hormona hipocalcemiante)
❖ La PTH y la calcitonina poseen una acción antagonista a nivel del hueso y una acción sinérgica a nivel del riñón
que tiende a aumentar la excreción de los fosfatos por la orina.
❖ Ambas tienen una acción antagonista sobre el metabolismo de la vitamina D: la calcitonina inhibe la conversión
de 25-OH D3 en 1,25-(OH)2 D3 en el riñón.
❖ Hay que recordar que la PTH favorece dicha conversión.
Con la vitamina D3:
❖ La PTH favorece la conversión de 25-OH D3 en 1,25-(OH)2 D3 en el riñón.

❖ La carencia de vitamina D [1,25-(OH)2 D3] reduce la acción de la PTH.
Existe, por tanto
– Un doble sistema hipercalcemiante con → La PTH y la vitamina D3

– Un simple sistema hipocalcemiante con → La calcitonina
TIROCALCITONINA (TCT) O CALCITONINA (CT)

❖ Es segregada por las células C o parafoliculares de la tiroides
❖ Es un polipéptido formado por 32 aminoácidos.
❖ De diferente estructura según las especies de animales
A nivel del hueso:
✓ Interviene en el metabolismo del calcio. Tiene un efecto inverso a la

✓ Tiene una acción hipocalcemiante. paratohormona. Además, bloquea
✓ Actúa disminuyendo la reabsorción osteoclástica. la osteólisis inducida por la
✓ Disminuye la síntesis de los osteoclastos a partir de sus precursores. paratohormona, pero sin inhibirse
✓ Facilita la transformación de los osteoclastos en osteoblastos. sus otras acciones óseas.
✓ Disminuye la reabsorción tubular de los fosfatos, aumentando así su excreción de orina.

✓ Es responsable de una diuresis de: Cloro, sodio y calcio, sin modificar los iones H+.
✓ Inhibe la transformación renal del 25 OH D3 en 1-25 (OH)2 D3.
MECANISMO DE ACCIÓN
❖ Mal conocido.
❖ La acción a nivel del hueso podría producirse:
– Por estimulación de una adenil-ciclasa específica.
– O por la activación de un segundo mensajero, que estimula la retención de calcio.
❖ No posee acción intestinal ni directa ni indirecta.
REGULACIÓN
– La secreción de la calcitonina
Es estimulada por la hipercalcemia
depende de la calcemia.
1. Si aumentan los niveles de calcio en sangre, el hipotálamo a través del – Es estimulada por la
"Factor liberador de TSH" estimula a la adenohipófisis para que ésta hipercalcemia.
secrete TSH (intermediaria).
– Es inhibida por la hipocalcemia.
2. La TSH viaja por la sangre hasta llegar a la glándula tiroides (de allí su
nombre estimulante de la tiroides).
3. Las células C o parafoliculares, secretan Calcitonina que aumenta el transporte de calcio al interior celular por
lo que la calcemia disminuye.
PAPEL FISOLÓGICO
❖ Interviene en la inhibición de la hipercalcemia postprandial, en oposición a la PTH(paratohormona).
❖ Interviene en la regulación del modelado esquelético (acción más importante cuanto más joven sea la persona).
DETERMINACIÓN
❖ Su valor normal de referencia es < 10 pg/ml.
❖ Su determinación como marcador es fundamental para:
– El diagnóstico y seguimiento del Ca medular de tiroides se produce por alteración en las células C y se
caracteriza por un incremento marcado en la producción de calcitonina.
– La detección precoz de formas familiares de este tumor.
VITAMINA D
ORIGEN Y METABOLISMO
❖ Por medio de sus metabolitos activos participa, lo mismo que la Calcitonina y la PTH en el metabolismo del calcio
y fosfatos.
❖ La vitamina D3 proviene de:
– La piel por fotosíntesis (7 dehidrocolesterol).
– La alimentación.
– La absorción intestinal de las sales biliares
ACTIVIDAD
Solamente son activos los metabolitos 25 y 1-25 (OH)2 colecalciferol
A nivel intestinal el 1-25 (OH)2 D3:
✓ Facilita la absorción del calcio y del fósforo.

✓ Induce la síntesis intestinal de una proteína transportadora: proteína calcipéxica de Wassermann.
✓ Se fija sobre un receptor citoplásmico, activa una adenil-ciclasa específica, y de ahí la síntesis de AMP cíclico.
✓ El mecanismo de acción sobre el fósforo no se conoce el 1-25 (OH)2 D3 activa la fosfatasa alcalina intestinal.
A nivel del hueso normal el 1-25 (OH)2 D3
✓ Estimula la reabsorción ósea.

✓ Produce hipercalcemia por acción directa y por intermedio de la PTH.
REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y FOSFATOS

La regulación hormonal del metabolismo fosfocálcico se realiza mediante:
Tres hormonas principales
1. Parathormona → la PTH producida por células principales de la paratiroides. (ES HIPERCALCEMIANTE)

2. 1-25 (OH)2 D3 colecalciferol (metabolito activo de la vitamina D3) → La vitamina D que se hidroxila primero
en el higado y luego sufre una segunda hidroxilacion en el riñon para convertirla en vitamina D activa (ES
HIPERCALCEMIANTE)
3. Calcitonina: en menor medida →La calcitonina producida por celulas C y su principal estimulo es la
hipercalcemia y va a producir
Cuatro hormonas accesorias
1. Hormona de crecimiento.
2. Tiroxina.
3. Glucocorticoides.
4. Esteroides sexuales.
SEMANA 8.1 :
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO (PÁNCREAS ENDOCRINO)
PÁNCREAS ENDOCRINO:
• Introducción
• Estructura
• Las células beta y la insulina
o Regulación de la secreción de insulina
o Circulación y metabolización de la insulina
o Receptores de insulina
o Efectos metabólicos de la insulina
• Las células alfa y el glucagón
o Acciones del glucagón
• Las células delta y la somatostatina
o Acciones de la somatostatina
Introducción:
• La existencia en el páncreas de algunos vertebrados, de células de distinta
estructura histológica a la de las células acinosas (se caracterizaban por producir
enzimas pancreáticas):
Paul
– Fue reconocida por Langerhans en 1869. Langerhans
• Esas células fueron estudiadas en el páncreas humano por Laguesse en 1893: (1847-1888)
– Quien, por su disposición agrupada, les dio el nombre de islotes de Langerhans.

– Las células acinosas se encuentran entre los islotes de Langerhans.
• La falta de conducto excretor y su rica vascularización orientó hacia el carácter endocrino de esos
elementos nuevas células.
• La forma de los islotes es redondeada.
• Se encuentran distribuidos en todo el páncreas (cabeza, cuerpo y
cola).
• Siendo más abundantes en la región caudal (cola, tendrá una mayor
predisposición a presentar diabetes) .
• HEX400 Un detalle del páncreas donde se observa en la periferia de
la imagen el páncreas exocrino con sus características ya descritas
anteriormente y en el centro un islote de Langerhans. Esto islotes
están bien definidos por una fina membrana y los limites de sus
células son un poco precisos y sus núcleos son redondos u ovales y
basófilos.
• Su número de islotes de langerhans oscila entre unos 600.000 a
2.000.000, según el tamaño del páncreas.
• El peso total de los islotes varía también con el peso del páncreas.
• La masa de los islotes corresponde al 1% del peso total de la glándula.
• La unidad anatomo funcional del páncreas endocrino son los islotes de
Langerhans.
• En ellos se sintetizan:
– La insulina (células beta).
– El glucagón (células alfa).
– La somatostatina (células delta).
Estructura
• A: la vesícula biliar, páncreas, conducto biliar que vierte el contenido de los jugos gástricos hacia el
duodeno
• B: células acinares o acinosas agrupadas en acinos pancreáticos que vierten su contenido (jugos
pancreáticos o enzimas pancreáticas) hacia el conducto pancreático.
• C: células acinares formando los acinos pancreáticos con una mayor representación en volumen, una
imagen ampliada que vierte su contenido al conducto pancreático.
• D: diferentes acinos pancreáticos en cuyo centro se encuentra un islote de Langerhans, ahí se forman
los islotes pancreáticos. (células P : polipéptido pancreatico, y en los acinos pancreáticos también
podremos encontrar a los capilares sanguíneos)
• Los islotes tienen una fina red vascular.
• Están dotados de un sistema venoso tipo portal orientado desde las células beta, hacia las alfa y delta.
(comunicación paracrina entre ellas)
• Están inervados por el sistema nervioso autónomo.
• Y existen comunicaciones intercelulares.
CÉLULAS BETA Y LA INSULINA
Síntesis de Insulina
• El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto del cromosoma 11.
• El primer péptido de su síntesis es la "pre-proinsulina".
• En el retículo endoplásmico:
– Se pliega espacialmente con 2 puentes disulfuros, formándose la "proinsulina".
• En el Golgi.
– Se estructura una membrana alrededor de un número de
moléculas, constituyendo un gránulo.
• Por la acción de enzimas proteolíticas:
– La pro-insulina genera cantidades equimolares (en
proporciones iguales) de insulina y péptido C.
• Adicionalmente:
– Existe captación de zinc, formándose moléculas de zinc-insulina.
• Configuración hexamérica de la insulina, producida por agregados de tres
pares de hormonas unidas entre sí a través de la cadena B en presencia de
Zinc.
• La glucosa es capaz de estimular la secreción de insulina luego de su ingreso
a la célula beta a través del transportador Glut-2 y su posterior
metabolización.
MODELO DE
FUNCIONAMIENTO DE LA
CÉLULA BETA
PANCREÁTICA
• Esto se traduce en el aumento de la relación ATP/ADP intracelular, con lo que se produce el cierre de
los canales de potasio (SUR/Kir6.2) sensibles a ATP.
• A su vez, esto provoca un aumento en el potencial de membrana
(despolarización), que determina la apertura de canales de calcio
dependientes de potencial (VDCC o sensibles al voltaje).
• Finalmente, la entrada de calcio a través de estos canales es el estímulo
directo para la secreción (exocitosis) de los gránulos de secreción de
insulina.
• La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática o celular se
hace a través de:
– Microtúbulos impulsados por filamentos ciliares contráctiles.
– Y gradientes de potencial electroquímico.
• Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por
exocitosis.
• La insulina en forma de monómeros, junto al péptido C, son difundidos
hacia los capilares en forma equimolar.
• También existe una pequeña secreción de proinsulina (10% de la
insulina).
• Regulación de la secreción de insulina
– La secreción de insulina está regulada por la interacción de:
• Sustratos.
• Sistema nervioso autónomo.
• Hormonas.
• Y señales intercelulares (paracrinas).
– Son estímulos primarios para la secreción de insulina
• Glucosa.
• Aminoácidos (arginina y leucina).
• Cetoácidos.
• Ácidos grasos.
– Al metabolizarse:
• Incrementan la concentración de ATP.
• Inhiben los canales de potasio ATP sensibles.
• Y favorecen el influjo de calcio al citosol, al abrir sus canales electrosensibles.
– Los agentes potenciadores, como:
• Glucagón.
• Glucagón like peptide-1 (GLP-1).
• Secretina
• Pancreozimina.
• Péptido inhibidor gástrico (GIP)
• Y la acetilcolina.
– ESTIMULAN A LA ADENILCICLASA
• Y así incrementa la concentración de AMP cíclico. Que a su vez activa la proteinkinasas
AMP dependientes.
– El calcio se une a una proteína: la calmomodulina
– La calmodulina interactúa con otras proteínas como la proteinkinasa C.
– La proteinkinasa C activa el citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los
cilios contráctiles.
– Los neurotransmisores:
• Adrenalina.
• Noradrenalina.
• Somatostatina.
• Actúan como inhibidores.
• Ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana,
generando Diacyl glicerol, que regula la activación de las proteinkinasas
– El sistema nervioso autónomo: (Es un importante modulador de la secreción insulínica)
• El parasimpático la estimula.
• El simpático la inhibe.
– El efecto adrenérgico es complejo:
• La estimulación de los α 2 receptores inhiben la secreción.
• La estimulación crónica de los ß receptores la
incrementa
– Las enterohormonas llamadas “incretinas”:
• Destacan el GLP-1 y el GIP.
• Son secretadas en las células L del ileon y K del
yeyuno respectivamente, luego de la ingestión de
alimentos.
• Estimulan la secreción de insulina mediada por
los niveles de la glicemia.
• Son importantes reguladores estas incretinas de la
hiperglicemia postprandial.
– La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de
mantener los niveles de glicemia en un estrecho margen
fisiológico.
– La célula beta tiene la sensibilidad de percibir pequeños
cambios de la glicemia.
– Respondiendo de inmediato con una secreción insulínica proporcional.
– La meta es mantener los niveles normales de glucosa en la sangre
– En condiciones normales:
• Si existe una mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la
sensibilidad a ella.
• Y luego es capaz de estimular la replicación de las células beta para producir más
insulina.
– Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal:
• En segundos: responde a los cambios de la glicemia.
• En minutos: aumenta la sensibilidad.
• En semanas: se adapta incrementando la masa celular.
– La respuesta de la insulina a secretagogos (glucosa más importante, ácidos grasos , etc) es
bifásica:
• Una fase precoz y rápida:
• Dura 10 minutos.
• Presumiblemente se debe a secreción de
gránulos preformados.
• Y otra más tardía:
• Menos intensa y sostenida.
• Se debe a biosíntesis de novo.
– Se ha demostrado que esta respuesta bifásica es
indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.
• Circulación y metabolización de la insulina
– El tiempo de vida media de la insulina es de 4,8 minutos.
– Su degradación se realiza en el hígado y algo en el riñón.
– La degradación del péptido C y proinsulina se realiza a nivel renal.
– La insulina en un alto porcentaje es captada en su primer paso por el hígado, no así el péptido
C.
– El catabolismo se inicia con:
• La ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutation insulintransferasa. GLP
– Para luego iniciarse:
• La proteólisis, liberando péptidos inactivos.
– Actividad biológica:
• De la proinsulina: es del 10% de la insulina.
• El péptido C es totalmente inactivo.
• Es ideal medir el péptido c inactivo para saber la cantidad de células beta que producen
insulina
– La medición de las concentraciones de péptido C en ayunas o post estímulo de glucagón:
• Es una buena expresión de la síntesis y secreción de insulina.
• Se puede medir aún en los pacientes que reciben insulina exógena, ya que no tiene
reacción cruzada con el péptido C.
– La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores
específicos.
– Se componen de:
• 2 unidades alfa:
• Responsables del reconocimiento de la insulina.
• 2 unidades beta:
• De ubicación al interior de la membrana.
• Con la función de transmitir el mensaje a los efectores intracelulares.
• Receptores de Insulina:
– Los receptores:
• Son degradados y resintetizados continuamente.
– El número de receptores:
• Está contrarregulado en forma negativa por la concentración de la insulina (Down
regulation).
• Mientras más cantidad de insulina circulante tenga será
menor la afinidad.
– Su afinidad se reduce por la acción de otras hormonas:
• Catecolaminas.
• Glucagón.
• Hormona de crecimiento.
• Corticoides.
• Estrógenos.
• Progesterona.
• Lactógeno placentario.
– Se ha podido establecer que el bioefecto máximo de la insulina se puede mantener aún con
una concentración del 10% de receptores
• Los receptores celulares no están trabajando para
dejar a la insulina-glucosa entrar a la célula.
– Principales condiciones acompañantes
• Diabetes tipo 2 o intolerancia a la glucosa
• Hipertensión arterial
• Acantosis nigricans
• Obesidad
• Síndrome de ovario poliquístico
• Hígado graso
• Ateroesclerosis
• Dislipemia
• Microalbuminuria (proteínas en la orina)
– Efecto Post-receptor de la Insulina
• La unión de la insulina al receptor genera:
• La autofosforilación de las unidades beta (en posición tirosina).
• Esta autofosforilación activa factores de transcripción y proteinkinasas (Tyrosina
kinasa) que estimulan o inhiben la transcripción genética.
• La acción de enzimas involucradas en el metabolismo de sustratos, induce:
• Traslocación de proteínas.
• Aumentan la síntesis de proteínas.
• Y aumentan el transporte de glucosa, aminoácidos y iones.
• Ejemplo:
• La insulina activa el transporte de glucosa a través de la membrana de las
células del tejido adiposo y muscular aumentando la síntesis y traslocación del
tranportador GLUT4.
• La insulina incrementa la acción de la glucokinasa hepática, estimulando la transcripción
genética de la enzima.
• La insulina activa directamente a la:
• *Dehidrogenasa pirúvica.
• *Acetil Co A carboxilasa.
• *Y la glicógeno sintetasa.
• La enzima glucoKinasa es la enzima determinante en la utilización de la glucosa en el
hígado y en el páncreas. Esta enzima fosforila a una molécula de glucosa utilizando una
molécula de ATP para la formación de glucosa-6-
fosfato, la glucosa fosforilada no sale de las
células del hígado.
• La insulina inhibe en forma directa a:
• La lipasa intracelular.
• Y a las fosforilasas.
• Que son responsables de la movilización de
sustratos endógenos:
• Ácidos grasos desde el adipocito.
• Y glucosa desde el hígado
• Efectos metabólicos de la insulina:
– “La insulina tiene un destacado rol en la regulación
metabólica”
– Se le define como una hormona:
• Anábolica:
• Promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas.
• Anticatabólica:
• Frena la movilización de sustratos.
– El aumento de secreción luego de una
comida induce una vasodilatación:
• Por su efecto de síntesis de óxido
nítrico al estimular la óxido nítrico
sintasa endotelial.
• Que facilita la distribución de
sustratos hacia los tejidos.
– Sus efectos son más evidentes en:
• La regulación de la
homeostasis de la glucosa.
– Pero, tiene un papel fundamental en la
metabolización de:
• Aminoácidos.
• grasos.
• Cetoácidos.
• Lipoproteínas
– En el metabolismo de los hidratos de carbono:
• En el hígado:
• Favorece la utilización de la glucosa (oxidación y depósito) y frena su
producción endógena.
• El transporte de glucosa es independiente de insulina.
• Activa la glucokinasa y la glicógeno sintetasa, favoreciendo su oxidación y el
depósito como glicógeno.
• En el tejido muscular y adiposo:
• Estimula el transporte de glucosa a través de la membrana.
• Y aumenta la oxidación de la glucosa al activar la pirúvico dehidrogenasa.
• Sus efectos fisiológicos in vivo deben considerarse en el contexto de su relación con las
hormonas llamadas catabólicas:
• Glucagón.
• Catecolaminas.
• Glucocorticoides.
• Hormona de crecimiento.
• Deprime:
• La glicogenolisis.
• Y la neoglucogenia.
• Y en consecuencia, la producción hepática de glucosa.
• Inhibe:
• La glucosa fosfatasa que regula la glicogenolisis.
• Glicogenolisis: es la degradación del glicógeno almacenado.
• La neoglucogenia se reduce porque:
• Frena el catabolismo muscular y el flujo de alanina hacia el hígado.
• E inhibe las enzimas responsables del paso de fosfoenolpirúvico a glucosa.
• La gluconeogénesis o neoglucogénesis: es una ruta metabólica anabólica que permite
la síntesis a partir de precursores no glucídicos. Todos los aminoácidos, excepto la
leucina y la lisina, pueden suministrar carbono para la síntesis de glucosa. Tiene lugar
casi exclusivamente en el hígado (10% en los riñones). Permite obtener glucosa en
estados de ayuno.
– En el metabolismo de los lípidos
• Triglicéridos:
• Favorece su síntesis.
• Frena su hidrólisis.
• Ácidos grasos libres:
• Disminuye su concentración en el plasma.
• Disminuye su entrega al hígado.
• Inhibe la cetogénesis hepática
• Facilita la utilización periférica de los cetoácidos.
• “La insulina inhibe la lipasa hormona-sensible intracelular”
• Por ello reduce:
• La hidrólisis de los triglicéridos.
• Y el flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado.
• La insulina se define como una hormona anticetogénica, ya que:
• Reduce la movilización de ácidos grasos hacia el hígado.
• Reduce su penetración a la mitocondria.
• Y favorece:
• Su incorporación hacia el ciclo de Krebs.
• Y la síntesis de triglicéridos.
– En el metabolismo de las proteínas:
• Aumenta:
• La captación de aminoácidos a nivel muscular.
• Favorece:
• La síntesis proteica.
• Inhibe:
• La proteólisis.
• Reduce:
• La concentración de aminoácidos ramificados en la sangre.
• La degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación.
• Los aminoácidos ramificados (denominados aminoácidos de cadena
ramificada en inglés BCAA de Branched-Chain Amino Acids), son un tipo de
aminoácidos que posee un compuesto alifático que son no lineales (su nombre proviene
de esta característica ramificada). Entre ellos se encuentran la leucina, la isoleucina y la
valina. Son los aminoácidos más hidrófobos. Algunos se biosintetizan en el organismo y
otros se ingieren por la dieta. La combinación de estos tres aminoácidos
esenciales compone casi la tercera parte de los músculos esqueléticos e intervienen en
la síntesis de proteínas.
– En el metabolismo de las lipoproteínas
• LA INSULINA
• Estimula la lipasa lipoproteica:
• Favoreciendo el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos
(VLDL y quilomicrones)
• Reduce el catabolismo de las HDL.
• Hígado
• Anabólicos (AUMENTAN)
• Síntesis glicógeno
• Síntesis triglicéridos
• Anticatabólicos (DISMINUYEN)
• Glicogenolisis
• Neoglucogenia
• Cetogénesis
• Músculo
• AUMENTAN
• Captación glucosa
• Síntesis glicógeno
• Oxidación cuerpos cetónicos
• Síntesis de proteínas
• DISMINUYEN
• Catabolismo proteico
• Oxidación aminoácidos
• Tejido graso
• AUMENTAN
• Captación glucosa
• Síntesis Triglicéridos
• DISMINUYEN
• Lipólisis
CÉLULAS ALFA Y EL GLUCAGÓN
Síntesis del Glucagón
• El glucagón es una hormona peptídica.
• Es sintetizada y secretada por las células alfa del
páncreas.
• El cerebro, glándulas salivares e intestino:
– Sintetizan y secretan péptidos
inmunológicamente relacionados con el
glucagón
• La prohormona (proglucagon):
– Es capaz de liberar otros péptidos a través de un proceso
de post-traducción tejido específico.
• El páncreas sintetiza predominantemente:
– Glucagón.
• El intestino no sintetiza glucagón, en cambio genera:
– Oxyntomodulina.
– Glicentina.
– GLP-1
– GLP-2.
• El glucagón actúa en:
– El metabolismo de sustratos energéticos.
• El GLP-1:
– Es la señal intestinal más importante para inducir síntesis y secreción de insulina en el
páncreas.
• Regulación de la Secreción del Glucagón
– La secreción de glucagón también está interregulada por:
• Sustratos.
• SNA.
• Hormonas.
• Y señales intercelulares.
– La concentración de la glucosa es la señal fisiológica
fundamental:
• Niveles bajos la estimulan.
• Niveles altos la inhiben
– Estimulan la secreción de glucagon:
• Aminoácidos.
• El sistema vagal.
• El simpático.
• El péptido inhibidor gástrico (GIP) en
concentraciones fisiológicas.
– Por posibles mecanismos paracrinos:
• La insulina y la somatostatina ejercen un efecto
inhibidor.
– La falta de inhibición de la secreción de glucagón en condiciones de hiperglicemia secundarias
a insuficiencia insulínica, se debe a:
• Una reducción de efecto inhibitorio de la insulina.
• Que en condiciones normales se efectúa a través del sistema venoso tipo portal y por
acción paracrina
• Metabolización del glucagón
– El glucagon pancreático:
• Parece ser degradado fundamentalmente en el
riñón.
– En la insuficiencia renal:
• Existe una importante elevación de sus niveles
séricos.
• Receptores del glucagón:
– Se han identificado receptores específicos
– Y es probable que gran parte de sus efectos biológicos se deban a la interacción hormona-
receptor.
• Estimulando:
• *La adenilciclasa.
• *AMP cíclico.
• Inducción de:
• Proteinkinasas.
• Acciones del glucagón:
– Es una hormona catabólica.
– Y tiene una importante función en la
movilización de sustratos.
• Estimula:
• La neoglucogenia.
• Y la glucogenolisis.
– Activando la producción hepática endógena de glucosa.
– Activa:
• La lipólisis.
• Y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado.
– Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática:
• Incrementando los niveles de carnitina.
• Reduciendo los niveles de malonil CoA.
• Con ello:
• Se acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria.
•Y en condiciones de déficit insulínico, su
transformación en cetoácidos.
– A nivel muscular
• Favorece:
• La degradación de proteínas a aminoácidos.
• Su salida hacia el hígado.
•
Y su posterior transformación a glucosa:
neoglucogenia.
LAS CÉLULAS DELTA Y LA SOMATOSTATINA:
Células D (somatostatina)
Síntesis de Somatostatina
• La somatostatina aislada originalmente del hipotálamo está
ampliamente distribuida en:
o Neuronas del sistema nervioso central.
o Intestino.
o Células delta de:
▪ *La mucosa gástrica.
▪ *Intestino delgado.
▪ *Colon.
▪ *Los islotes de Langerhans.
• La prohormona (pro-somatostatina):
o Es sometida a un proceso de post-traducción diferencial y
tejido específico que condiciona su expresión.
• La localización de la somatostatina en órganos cuya función es la
digestión, absorción y utilización de los nutrientes recibidos a través de
la alimentación:
o Ha sugerido que esta hormona juega un rol en la homeostasis
de los nutrientes.
• Regulación de la Secreción de Somatostatina
o La glucosa estimula la secreción de somatostatina:
▪ Con una relación dosis-respuesta.
o Igualmente estimulan su secreción:
▪ Los aminoácidos.
▪ Y cuerpos cetónicos.
o Las enterohormonas: gastrina, colecistokinina, GIP y secretina:
▪ Estimulan la secreción de somatostatina.
o El glucagon:
▪ La inhibe.
▪ Posiblemente por un mecanismo paracrino.
o Los agentes colinérgicos o parasimpaticomiméticos (ej. cisaprida,
metoclopramida) y ß adrenérgicos (ej. salbutamol):
▪ La estimulan.
o Los α 2 adrenérgicos (ej. Clonidina):
▪ La inhiben
• Acciones de la Somatostatina
o Su principal efecto es:
▪ Modular la absorción intestinal de sustratos.
o Ya que inhibe las funciones:
▪ Endocrinas.
▪ Exocrinas.
o Y motoras del tracto gastrointestinal Existe una:
▪ Compleja interregulación entre las tres hormonas.
▪ Ejerciendo la somatostatina un efecto inhibidor sobre el
glucagon e insulina.
• Regulación de la secreción de las hormonas pancreáticas
8.2: ENDOCRINOLOGÍA OVÁRICA Y TESTICULAR
Diferenciación sexual embrionaria:

• La recomposición del numero cromosómico del humano se produce en la fecundación.
• El sexo genético XX XY este determinara el desarrollo do las gónadas y el sexo gonádico estas
producirán hormonas que producirá cambios hormonales y a su vez fenotípicos, además tienen que
ver con las modificaciones funcionales a nivel del cerebro.
• En la pubertad las hormonas empiezan a elevar su nivel por acción gonadal y se determina la identidad
del sexo.
Desarrollo gonadal
Este es dependiente del cromosoma Y a partir de la semana 7
(5-6s) Bipotencial
• Testículos 7s
o Cromosoma Y ag H-Y (SRY) -> TDF
o Cordón espermático
o Tubos seminíferos
o Cel leyding (HCGB) testosterona (gonadotropina coriónica humana) / Sertoli (AMH)
antimuleriana (MIF) proteína ligadora de andrógenos (ABP) wolf
o Niveles máximos
o Testosterona 12s
o Desarrolo wolf (unilateral)
o Dihidrotestosterona (5 alfa reductasa) convierte la testosterona convirtiendo los genitales en
masculinos
o Desarrollo G. E 8-9 hasta 17s
• Ovarios 9s
o Cortical aumenta (células germinales)
o Medular disminuye (Red ovárica)
o Desarrollo del conducto de Muller
Genitales externos
PROCESO DE VIRILIZACIÓN:
• Células de Sertoli: Hormona antimuleriana que inhibe el desarrollo de los conductos de Müller.
• Células de Leydig: hormona testosterona que mantiene el desarrollo de los conductos de Wolf
o Esta testosterona por acción de la 5 ALFA reductasa se convertirá en dihidrotestosterona que
será un gran metabolito androgénico que va a generar la virilización del sino sinus y tubérculo
genital.
• Existe una actividad EJE hipofisiario Hipotálamo Gonada (EJE H-H-G), actividad funcional que inicia en el
hipotálamo que libera GRNH que actúa en hipófisis para liberar las gonadotrofinas LH y FSH que
activaran a la gonada (testículo u ovario), produciendo esteroides sexuales u hormonas sexuales y
formación de los gametos
Diferenciación sexual
• Cromosoma Y
• Gen SRY (Yp11)
• (Región determinante del cromosoma Y)
• La presencia del producto proteico de este Gen implica diferenciación sexual masculina
• La ausencia del producto proteico de este gen implica diferenciación sexual femenina
COMPARTIMIENTOS
• COMPARTIMIENTO IV:
o SNC – Hipotálamo, eminenia media
• COMPARTIMIENTO III:
o Hipófisis anterior (Gn RH)
• COMPARTIMIENTO II:
o Ovario (FSH, LH)
• COMPARTIMIENTO I:
o Útero, vagina (estrógeno, progesterona y menstruación) son tróficos funcionales dependiendo
de las hormonas.
CRONOLOGÍA DE LA PUBERTAD
• Determinantes genéticos
• Influencias alimentarias
• Entorno socioeconómico
• Estado de salud individual
• Actividad corporal
• Ubicación geográfica
• Adelanto secular
LEPTINA + INHIBIDOR INTRÍNSECO CENTRAL (berdorfina)
• Activación del eje
• Estrógenos
• Cambios puberales
• Crecimientos
• Caracteres sexuales secuandarios
• Desarrollo aparato genital
• Menarquía
Después del año se presenta la ovulación
Telarquia
Pubarquia o
Adrenarquia
Menarquia
Ovulación
FASES DE TANNER
• Telarquia
o 1-5
• Pubarquia o adrenarquia
o 1-5
Menarquia:
• Marcador tardío de pubertad
• Descamación endometrial
• Adecuado Peso crítico (Frisch): 47 Kg / 1.60 m
• Porcentaje de grasa (16% - 23,5%)
Tendencia secular
• Siglo XIX a los 17 años
• Siglo XX a los 14 años
• Descenso uniforme hasta 1960
• 0.3 años por década
• Más tarde en el norte
• Más temprano en el sur
Órganos genitales femeninos
SÍNTESIS DE LAS HORMONAS FEMENINAS

• En el ovario funcional da hormonas necesarias para el ciclo menstrual.
• El folículo tiene 2 células de la teca y gránulos a es el funcionamiento del folículo = ovario.
• Se menstrúa (clima cálidos) cuando los genitales están adecuadamente formados
• Ovario:
o Formación de hormonas sexuales
o Las hormonas se forman a partir del colesterol donde a partir de la testosterona se formará el
estradiol por la 17 beta estradiol.
• En el hipotálamos y núcleo arcuato se formara la gnrh que actuara en la adenohipófisis para la
liberación de lh y fsh, los pulsos lentos FSH y rápidos LH.
• La LH actuara en el ovario (folículo) esta LH estimulara a la TECA y la FHS a la granulosa.
• La teca producirá andróginos y la granulosa producirá estrógenos.
EFECTOS DE LAS GONADOTROPINAS
• El hipotálamo libera GNRH pulsos

lentos FSH y sirve para estimular el
crecimiento y desarrollo del folículo (
estimulación de la producción del
oocito), cuando este folículo este
creció y maduro interviene la LH
permitirá la liberación de este mimo
produciendo la ovulación donde
este folículo roto se formara en un
cuerpo lúteo.
• Durante el desarrollo de este
folículo se formarán 2 sustancias,
una de ellas será a inhibina (inhibe
la liberación de FSH) y el Estrógeno
(17 beta estradiol).
• Cuando el cuerpo lúteo se desarrolla formara progesterona.
• En el ovario se desarrollará el oocito y los folículos (primordial, capa plana) (primaria, capa cilíndrica)
(folículo preantral, crecerá con el antro folicular) (folículo antral) (folículo preovulatorio, maduro, se
convierte en cuerpo lúteo después que ovulo y se rompió) (se degenera y se convierte en cuerpo
albicans).
DESARROLLO FOLICULAR POR EDADES

Cuando el ovario se forma luego de las 9 semanas, también se forma todos los folículos que se necesitan
(reserva ovárica) todos los que necesitaran.
• El número de Folículos primordiales:
• 20 semanas de gestación : 6-7 millones en el ovario fetal. Empiezan a desaparecer
• Al nacimiento:1-2 millones de oocitos.
• En la pubertad: 300,000 oocitos disponibles para el proceso de ovulación. RESERVA OVARICA
• En los 40 años : se habran utilizado a lo largo de esa etapa de vida De éstos, solamente 400-
500 folículos van a ovular durante la etapa reproductiva.
Características de la estructura
gonadal femenina
2- Se inicia la MEIOSIS = reposo:
• Se caracterizan por tener 23

cromosonas.
• Cuando se producen las células
primordiales habrá una mitosis y luego
empezará la meiosis.
• En la primera meiosis serán diploteno
• En la ovulación completa la primera
meiosis se dividirá en 2 (ADN 2n y el
cuerpo polar)
• Y en la fertilización (se completa la
2da meiosis y expulsa el 2do cuerpo
polar.
CICLO MENSTRUAL
• El hipotálamo e hipófisis adecuada.

• La función gonadal esta supeditada al metabolismo del cuerpo (tiroides)
• La prolactina PRL si los niveles están por encima del valor normal esta bloqueará a los pulsos de GnRH
y por lo tanto no habrá LH ni FSH, no habrá una adecuada función ovárica.
• Se elimina tejido endometrial.
• Periodo de 28 días: Habrá fenómenos a nivel del ovario a nivel gonadal, hormonas, ovario, hipófisis,
vagina cuello uterino o y temperatura basal.
• OVULACIÓN:
o Fase preovulatoria: se encontrará a nivel de hormonas en la hipófisis, aumento de FSH y luego
de LH.
▪ Predomina los estrógenos, fase estrogénica
▪ Fase folicular porque predomina en el folículo y este se convierte el cuerpo luteo
▪ Fase proliferativa
o Fase postovulatoria: se liberará progesterona y ser la fase progesterónica
▪ Fase luteal
▪ Fase secretora
• CICLO OVARICO:
o Fase tónica:
▪ Folículos primordiales
▪ Folículos primarios, sin necesidad de estimulo hormonal, antes de la menarquía
o Fase de maduración folicular:
▪ Reclutamiento folicular
▪ Folículos preantrales
▪ Folículos secundarios (antrales)
▪ Folículos dominantes
▪ Folículo terciario (de graaf)
o OVULACIÓN
▪ Cuerpo lúteo
• Embarazo,
• luteolisis y corpus albicans
Una sema antes de que la mujer menstrué, los folículos que formaran el ovulo el sgte. Ciclo (Reclutamiento)
empezarán a crecer hasta 10 folículos (cuando todos crezcan por igual, cohorte folicular) de esos hay un
folículo dominante que crece más que el resto y seguirá creciendo hasta se el folículo preovulatorio.
Maduración del oocito:
• El núcleo del oocito al inicio del ciclo menstrual quedo paralizado en el etapa diploteno de la profase
uno.
• Al momento de la ovulación ha madurado, pasando a la metafase de la segunda división meiótica
seguida de expulsión del primer cuerpo polar.
• El aumento de la LH bloquea el OMI. (por eso continua la meiosis)
• F. preovulatorio mide 18-20 mm
• El OMI que se produce en las células de la granulosa había estado bloqueando la maduración del
oocito; pero desaparece esta inhibición por el pico de LH.
Fases
• Folículo primordial
• Folículo preantral
• Folículo antral
• Folículo preovulatorio
FASE FOLICULAR
• La estimulación de la FSH impulsa a los folículos a la
fase preantral
• La aromatización de los andrógenos inducida por la
FSH en la granulosa conduce a la producción de
estrógenos
• En forma conjunta la FSH y los estrógenos aumentan
el contenido de receptores de FSH en el folículo
• El aumento del estradiol en la fase folicular media
ejerce retrocontrol positivo sobre LH
• La FSH induce el desarrollo de receptores LH en las
células de la granulosa de los grandes folículos
antrales.
• La teca estimulada por la Lh, del colesterol forma
directamente androsterona y testosterona (forma andrógenos) estos pasan a la granulosa y través de la
aromataza se formará de la androsterona: estrona y de la testosterona estradiol siendo estimulada por
FSH.
• Cerca de la ovulación, en la granulosas tendrá receptores para la LH y cuando tenga para la FSH se
estará luteinizando. Cerca a la ovulación
OVULACIÓN
Aumento de estrógeno formando un pico de estrógenos y tambien el pico de LH produciendo la ovulación.
• 10-12 horas después del pico de LH
• 24-36 horas después del pico máximo de niveles de estradiol.
• La descarga de LH ocurre 28-32 horas antes de la ruptura del folículo
PICO OVULATORIO DE LH
• La ovulación ocurre 10-12 horas después del pico de LH y 24 -36 horas después del pico de
estradiol. Que ayudara con la ovulación.
• Se requiere de un umbral de LH durante 18-24 horas para que ocurra la maduración del oocito.
• El pico de LH causa:
o la reiniciación de la meiosis del oocito,
o luteinización de las células de la granulosa,
o expansión del cumulus ooforus y
o síntesis de prostaglandinas.
• El pico de LH bloquea el factor inhibidor de la maduración del oocito (OMI).
• Progesterona estimula síntesis de enzimas para digestión de la pared del folículo
MECANISMO DE OVULACIÓN
• En el día de la ovulación producida por la LH, que

hará que va facilitar que el cúmulos ofurus que se
haga más grande, por lo tanto la presión
intrafolicular aumenta y por otra parte la
testosterona se empieza a digerir la pared más
débil que hará que entre más liquido en el folículo
aumentando su presión y también aumentara la
presencia de las prostaglandinas (prostaglandina F
2 alfa) que genera contracción de los pequeños
músculos que tiene que hará que se rompa el
folículo y bruscamente salga.
LUTENIZACIÓN DEL FOLÍCULO:

• Después de expulsado el oocito, las células de la
granulosa y teca comienzan a producir
progesterona y estradiol.
• Tiene receptores para la LH
• Producirá pocas cantidades de estrógeno pero grandes cantidades de progesterona.
• El cuerpo luteo vive 14 dias pero a los 7 es mucho más funcional.
• Esta secreción requiere de una acción sostenida de la LH durante 4-5 días.
• Se produce una extensa red vascular capilar dentro del cuerpo lúteo.
• Las células de la granulosa se incrementan en tamaño y se acumulan de un pigmento amarillo: Luteína.
• SI NO SE PRODUCE FECUNDACIÓN:
o Fase de regresión- luteólisis
▪ Las células luteínicas degeneran: corpus albicans
• SI SE PRODUCE FECUNDACIÓN:
o permanece activo 12 s
o finaliza la 2 da meiosis con la extrusión del 2º corpúsculo polar.
o El ovocito termina su maduración y puede denominarse Ovulo.
FASE LUTEAL:
• Aumento del tamaño de células granulosas
• Penetración de capilares
EL CUERPO LÚTEO:
• Dos tipos celulares: Células grandes y células pequeñas.
• La secreción de progesterona requiere la presencia de una pequeña cantidad de LH.
• A los 7 días se alcanza la máxima producción de progesterona.
• La secreción de progesterona durante la fase luteal es pulsátil y se correlaciona con los pulsos de LH.
• La inhibina alcanza su máximo nivel a los 7 días post-ovulación.
• La prostaglandinas del cuerpo lúteo induce su propia luteolisis.
Ciclo ovárico
Sino se produce fecundación
Fase de regresión – luteolisis
Las células luteínicas degeneran: Corpus albicans
Si se produce fecundación
Permanece activo hasta 12s
Finaliza la 2ª meiosis con la extrusión del 2º corpúsculo polar.
El ovocito termina su maduración y puede denominarse óvulo.
Liberación Acciones
FSH • Primera mitad fase • Crecimiento folicular y selección
folicular folículo dominante.
• Justo antes de la ovulación • Estimula crecimiento capa
• Insuficiencia ovárica granulosa
(aumenta) • Estimula producción estrógenos
(+aromatasa)
• Aumenta R. FSH en la granulosa
• Es inhibida por los estrógenos
LH • Pico ovulatorio (efecto • Crecimiento de la TECA: Síntesis
gatillo estrógenos) andrógenos
• Aumenta el SOP • Favorece la luteinización
ESTRÓGENOS • Aumenta hasta pico • Tróficos aparatos genitales
preovulatorio • Induce R. FHS a nivel local
• Pico meno en fase lútea
PROGESTERONA • Pico fase secretora (8 d • Maduración endometrio
tras pico de LH) • Prepara mamas para lactancia
• Baja excitabilidad fibras
miometrío
• Aumenta metabolismo y la T°
corporal
• Baja la cantidad de moco y
aumenta su viscosidad
CICLO ENDOMETRIAL
• Capas del endometrio
o Basal , nunca se descama
o funcional: compacta y esponjosa, se cambia cada mes
• Fases:
o Proliferativa, preovulatoria, estrogeno
o Secretora, postovulatoria, progesterona
o Descamativa
• Objetivo: ofrecer las condiciones adecuadas para la implantación de un óvulo fecundado
• Estrogénica o preovulatoria:
o Desde el fin de la menstruación hasta el día de la ovulación
o Endometrio mide 1-2mm : capa basal
o Formara lagunas donde se almacenera glucogeno
• Crecimiento progresivo: de glándulas, estroma y vascularización
o El estradiol es la hormona predominante de esta fase
o Actúa sobre la división celular y crecimiento del endometrio
o Hay proliferación de elementos glandulares y del estroma
o Hay progresivo incremento de receptores para estradiol en las células del tejido glandular y
estroma
o La glucogénesis comienza en esta fase
• Progestacional o postovulatoria:
oDesde el día de la ovulación hasta la menstruación del siguiente ciclo
oLas glándulas endometriales se vuelven más tortuosas y dilatadas
oAumentan los depósitos de lípidos y proteínas
oSe incrementa el aporte sanguíneo
oEl endometrio cambia dramáticamente en respuesta a la progesterona.
oLa secreción de progesterona alcanza su máximo nivel a los 7 días después de la ovulación.
oA las 72 horas post-ovulación aparecen las grandes vacuolas subnucleares, ricas en glucógeno.
La vacuola más adelante llega a ser supranucleares.
o Las células de las glándulas secretan grandes cantidades de glucógeno dentro del lumen
glandular.
o Glándulas vacuolas llenas de glucógeno para el nuevo ser
• Días 21 a 22: ventana de implantación, recibe el nuevo ser, solo en estos días puede nidar y fecundar
o Edema estromal
o Formación de pinópodos, células tipo amebas que ayudan al anclaje del cuerpo fecundado
(integrinas)
• Días 23-24: espesor de 5 a 6 mm
FASE DESCAMATIVA
• En ausencia de implantación hay destrucción del cuerpo lúteo
• Luteolisis aumento de la prostaglandina f 2 ALFA
• Desaparecen estrógeno y progesterona
• Espasmo profundo de arterias espirales e isquemia endometrial
• Liberación de enzimas proteolíticas
• Las altas concentraciones de prostaglandina-PGF 2  causa potente vasoconstricción, estimula el
miometrio que ayuda expulsar el endometrio necrosado.
• ¿POR QUÉ SE PRODUCE LA MENSTRUACIÓN?
• El cuerpo lúteo formo progesterona, y el día 14 deja de producirlo el cual produce una caída de
progesterona esta caída genera 2 fenómenos
o Una alteración entre los vasodilatadores y los vasos constrictores de los vasos del endometrio,
para que ese endometrio tenga una buena nutrición y un buen trofismo necesitara un buen
flujo que lo da la vasodilatación de las arterias espirales generadas por óxido nítrico, PG E2
o PGI 2y las prostaciclinas, pero al caer la progesterona aumentara la endotelina 1 y la
prostaglandina F 2 alfa excelentes vasoconstrictores, al haber esta vasoconstricción se
empezará a necrosar.
o El aumento de las fedenzima matriz metaloproteinasas (tienen colagenasa gelagenasas), estas
van a destruir el cemento intercelular, el endometrio necrosado generara que se fragmnete en
pedacitos que produce la caída del endometrio funcional que produce la menstruación.
MENSTRUACIÓN
• Es el desprendimiento funcional del endometrio en los primates
• Es un acontecimiento puberal tardío
• Menarquia = Primera menstruación (12.8 a)
• Periodicidad = 24 - 34 días
• Duración = 3-5 d (1-8 d)
• Cantidad = 30 ml (manchado- 80 ml)
• Menopausia = Ultima menstruación
PATRONES DE HEMORRAGIA UTERINA:
• POR INTERVALOS
o OLIGOMENORREA - > 35 días mayor
o POLIMENORREA - <21 días menor
• POR VOLUMEN
o HIPOMENORREA Volumen escaso con intervalos regulares
o HIPERMENORREA (Menorragia) Volumen excesivo con intervalos regulares
o METRORRAGIA Volumen normal, pero intervalos irregulares
o MENOMETRORRAGIA Aumento del volumen con intervalos irregulares
o HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL (SPOTTING)
o Hemorragia discreta entre periodos menstruales (ovulación)
ENDOMETRIO Y CICLO MESTRUAL
• EDAD FÉRTIL
o ENDOMETRIO CON > 8 mm de grosor (adecuada cama de implantación post concepcional )
o ENDOMETRIO PRE-MENSTRUAL= 14 -16 mm
o ENDOMETRIO > 17 mm = d/c HIPERPLASIA O CARCINOMA
o ENDOMETRIO CON ANTICONCEPCIÓN = < 6 mm
• EDAD POST-MENOPAUSICA
o ENDOMETRIO POST-MENOPAUSICO = < 5 mm(atrófico, plano)
o ENDOMETRIO BAJO THR = 5 - 10 mm (normal) - >11mm (d/c Ca), con sangrado
o ENDOMETRIO +TTO.TAMOXIFENO=10mm o más, grosor es subendometrial con apariencia de
hiperplásico,es atrófico al L.U.y es Doppler negativo en art.uterina
• CICLO ENDOCERVICAL
o Fase folicular: aumento del moco, por efecto del estrógeno, flujo abundante trasparente
o Ovulación: filancia, fluidez, cristalización
o Fase secretora: no filancia ni cristalización, moco espeso pegajoso y escaso
• CICLO VAGINAL
o Fase proliferativa: estrógeno
▪ Células de gran citoplasma eosinófilo y núcleos pequeños
o Fase de descamación, secretora
▪ Células de con citoplasma basófilo y núcleo vesicular grande
• TEMPERATURA BASAL:
o En la fase progesterona: la temperatura es termogénica
o En la fase secretora; mayor a 37
• Reserva Ovarica (HORMONAS FEMENINAS) valores normales
o Cuantos más folículos menos FSH
o Cuanto menos folículos haya más FSH
o Cuando la FSH es mayor a 30 ese ovario ya no tiene reserva ovárica
o + folículos + amh
hormona Edad fertil Menopausica
FSH 1-30 mUl/ml >30 mUl/ml
LH <30 mUl/ml >30 mUl/ml
Estradiol 24-186 pg/ml <40 pg/ml
HORMONA ANTIMULLERIANA (AMH)
(directamente proporcional al # de folículos)
FUNCIÓN TESTICULAR:
El testículo:
Túbulos seminíferos._
Células de Sertoli
Células de Leydig
• Células intersticiales:
o Células de Leydig
o Macrófagos
o Vasos sanguíneos
o Vasos linfáticos
• Túbulos seminíferos:
o Células mioides
o Células de Sertoli
o Células germinales
Células de Leydig:
Producción de andrógenos ,LH a que se forme STAR
esta facilita la biosíntesis de hormonas sexuales
masculinas
• LH estimula la síntesis de Proteina
regulatoria estrogénica aguda (StAR)
• StAR: acelera el transporte de colesterol desde la membrana externa de la mitocondria a la membrana
interna → Biosintesis de Hormonas Esteroideas
• Su función es la producción de andrógenos bajo el estimulo de la LH. }
Células de Sertoli:
• Forman parte del epitelio seminífero
• Formación de espermatozoides
• Tiene receptores para FSH y Testosterona
• Las células de Sertoli se comunican entre si → uniones oclusivas → BARRERA HEMATOTESTICULAR.
• Produce diversos compuestos como:
• Proteína ligadora de andrógenos(ABP)
• Inhibina
• Activina
• Transferrina
• Activador de plasminógeno
• AMH
• Su función es la producción de espermatozoides
bajo el estímulo de la FSH.
EJE SNC - Hipotálamo- hipofiso-testicular.
En el hipotálamo se libera GnRh en el núcleo arcuato,
PULSOS RÁPIDOS LH, PULSOS LENTOS FSH,
La LH va estimulas a Leydig para la producción de
testosterona y FSH en Sertoli para la producción d
espermatozoides.
Testosterona:
En los testículos en las células de leydig
• Metabolismo:
• Mitocondria:
• Colesterol → Pregnenolona → Progesterona →
17OHP
• Microsomas:
• 17 -OHP → Androstenediona → Testosterona.
• 5 -REDUCTASA: 5 DHT (dihidrotestosterona)
• (AROMATASA: 17-ß-ESTRADIOL)
• 95% producido en testículo
• Valor en Suero=saliva.
• 98% unido a proteína (SHBG (se produce en el hígado,) Albúmina)
• La testosterona que es hormonalmente activa es la libre.
Estimulaba para la producción de la testosterona a través de la star (pregnenolona, colesterol, progesterona y
la 17 hidroxi progesterona)
De ahí salía la androstediona y la testosterona que se formaba
98% en testículos.
Esta testosterona cuando sale al territorio corporal: p 450 que
genera estrogenos (estradiol), 5 alafa reductasa (produce
dihidrotestosterona).
El colesterol forma la 17 hidroxi progesterona, androsterona. Y
finalmente la testosterona.
Efectos de los andrógenos:

• Genera la formación de espermatozoide. Cuando la
testosterona modificada por la alfa
reductasa y nos da la dihidro
testosteroba.
• La testosterona ingresa a la célula, esta
genera la virilización externa en
genitales externos y la pubertad.
• En los conductos de Wolf (genitales
internos)
• Las anomalías del pene (micro pene,
pene curvo,o alteraciones uretrales
hipospadias epispalia) o deficiencia de
zinc o la falta de la P alfa reductasa)
•
FUNCIONES:
• La testosterona a nivel del hígado) aumento de a HDL
• En el hígado disminuye el HDL y aumenta las lipoproteínas de abajo densidad
• La nivel de la laringe testosterona genere la box más grave.
• Nivel del riñón la testosterona produce la eritropoyetina
• A nivel del músculo, crecimiento y desarrollo del músculo y que la cintura
escapular ser mayor que la cintura pélvica (tórax en triangulo)
• Los estrógenos protegen el hueso y evitan la osteoporisis
• Esta testosterona
• La testosterona a nivel de genitales internos.
• Facilita el crecimiento prostático, también en la glándula pilosebacia(barba y
bigotes).
Formación de los espermatozoides:
o Antes de la pubertad espermatogonias 14 años -12
o Los maduros cada 3 meses esperan en el epidídimo a
se eyaculados.
Composición del semen :
o 60 % en las vesículas seminales
o 20% en la próstata
o 20% de las glándulas espermales.
Niveles de testosterona:
o Aumenta con ella la producción de espermatozoides.
o A partir de los 43 años empieza a caer. Todavía se forman ESPERMATOZOIDES.
o
Funcionamiento testicular:
o El núcleo arcuato genera Gn Rh pulsos lentos (FSH) Sertoli

línea espermática, Lh pulsos rápidos (formación de
testosterona).
o La testosterona tendrá funciones intratesticulares para la
una formación de espermatozoides
o Necesito de estrógenos, Sertoli, etc para su formación
APOPTOSIS:
• Eficiencia de espermatogénesis en humanos es pobre.
• Apoptosis produce pérdida de 75% de nº potencial de
espermatozoides.
• Muerte programada sin procesos inflamatorio.
• Degeneración ocurre en fases de desarrollo: fetal, neonatal,
prepuberal, puberal y en todas fases de espermatogénesis,
principalmente, la mitótica y meiótica.
• Rara en espermiogénesis
• Apoptosis es favorecida por FSH y T
• Problemas de fecundudad con valores bajos de FSH y contribuyen con la muerte de espermatozoides.
9.3 MEDIO INTERNO
MEDIO INTERNO Y HOMEOSTASIS
Nuestro organismo está compuesto por billones de

células que van a formar todos los sistemas, todos estos
sistemas van a trabajar de manera coordinada y
autorregulada para mantener la estabilidad y el
equilibrio.
Medio estable que baña todas las células , del que

toman las sustancias que necesitan para el cumplimiento
de sus funciones y al que arrojan sus productos de
desecho. - Claude Bernard siglo XIX.
MEDIO INTERNO = LIQUIDO EXTRACELULAR. El organismo humano es esencialmente una solución

acuosa, por lo tanto, es importante la homeostasis.
Homeostasis es el conjunto de fenómenos de Cómo se da la estabilidad y la relación entre los
autorregulación que llevan al mantenimiento de la diferentes sistemas para mantener la homeostasis.
constancia en las propiedades y la composición del
medio interno de un organismo. El concepto fue Los pulmones aportan oxígeno a la sangre, representado
elaborado por el fisiólogo estadounidense Walter por lado arterial y lado venoso, además van a llevar la
Bradford Cannon (1871–1945). La homeostasis del irrigación al sistema gastrointestinal que va a excretar
organismo depende del medio interno (con la desechos y al sistema renal que excretará sustancia a
producción y eliminación de ciertas sustancias; por través de la orina. Varios sistemas actúan en conjunto
ejemplo, a través de la orina) y del medio externo (la para mantener la homeostasis.
relación entre el ser vivo y el medio ambiente).
AGUA CORPORAL TOTAL
Conjunto de líquidos que circulan y rodean las células,
• 60% PESO VARÓN (+ masa muscular)
proporcionan los nutrientes y Oxigeno. (Líquido
• 50% PESO MUJER (+ tejido adiposo)
Extracelular).
ACT:
• 66.6 % ACT : Líquido intracelular

• 33.3% ACT :Líquido Extracelular
FACTORES QUE MODIFICAN EL ACT
• Edad: Recién nacido y lactantes tienen mayor

cantidad de agua en su composición y los
adultos mayores tienen poca porque pierden
masa muscular y grasa
• Sexo: mujeres menos porque tienen más grasa y
hombres más
• Grasa: personas obesas tienen mayr ACT que las
personas delgadas
• Embarazo: aumenta el ACT
AGUA CORPORAL TOTAL SEGÚN EDAD
• Recién nacido: 75-77%

• Lactante: 65,6%
Figura: Líquido extracelular representado por el líquido • Escolar: 61,7%
intravascular que rodea a las células y este va a • Varón adulto: 60%
proporcionar los nutrientes. • Mujer adulta: 50%
• Adulto mayor: 45(mujer)-50(varón)%
ESPACIOS CORPORALES OTROS 3 PEQUEÑOS ESPACIOS:
Tenemos a la arteriola, la vénula y el líquido linfático • Tejido conectivo, cartílago y tendones

(verde), todo esto está sumergido dentro del líquido • Agua de la matriz del hueso
intersticial, visto en microscopio se pueden observar, • Transcelular: Entre célula, entre membrana. En
algunos fibroblastos y tejido conectivo que le confiere estados normales no son visibles, peor en estado
una característica de GEL, con los capilares linfáticos van patológico como el derrame pleural, pericárdico, la
a proteger. ascitis. Generalmente virtuales.
Secreciones digestivas, sudor, LCR, fluido pleural,
sinovial e intraocular.
DISTRIBUCION DE LIQUIDOS CORPORALES
En el caso del varón, el 60% es agua, y en el caso de la

mujer, el 50% del peso es agua. De estos, 2/3 es el
intracelular y 1/3 es el extracelular. Del extracelular, el
ESPACIOS CORPORALES 80% es intersticial y el 20% es plasma. Como se ve en la
Figura A: Representación de todo el organismo, el ACT. imagen, va a haber movimiento de agua y soluto a nivel
El intracelular representa el 80% y el extracelular, el de todos los espacios que hemos mencionado.
20%, donde el intersticial representa el 15% y el
intravascular el 5%. En total, el ACT es 60%.
Pero no solo es agua, los diferentes compartimentos

también tienen solutos (ej: cationes).
Figura B: Distribución de cationes en intracelular y

extracelular
En el líquido extracelular (LEC) el mayor catión es el Nay

en el líquido intracelular (LIC) es el K. A través de la
membrana celular se mantienen en equilibrio, 140 y 140
Figura C: La osmolaridad está equilibrada. La

osmolaridad está dada por el en un determinado
volumen de agua. El soluto cuenta independientemente En un varón de 70kg, si el 60% de su peso es agua,
de su peso, valencia, carga; un soluto es un soluto. tenemos que 60% x 70 = 42L.
Figura D: Presionen en le movimiento entre los • Intersticial (66,6%) = 28L
compartimientos. • Extracelular (33,3%) = 14L
1. Intersticial (80%) = 11L
Para el intercambio de agua entre el intracelular y el
2. Intravascular (20%) = 3L
extracelular es la presión osmótica, y para el intercambio
entre le intravascular y el intersticial es la presión
oncótica, porque en el lado intravascular tiene la
proteína que va a proporcionar la presión oncótica o
coloidosmótica.
LÍMITES ANATÓMICOS:
¿Cómo es que el agua no tiene tantas variaciones? ¿Por

qué es que un día nos hinchamos y otro día no? ¿Por
qué no existe esto? Porque existen los límites ¿Qué diferencias hay entre el líquido plasmático
anatómicos: (intravascular) y el intersticial?
MEMBRANAS CELULARES En el intravascular están las proteínas que regulan la

presión oncótica, en cambio, no existe o tiende a 0 en el
• Tienen permeabilidad selectiva, tiene carga
líquido intersticial. Esto tiene que ver mucho en el
negativa.
intercambio de agua y solutos de ambos lados.
• Hace la diferencia en la composición de los
líquidos dentro y fuera de la célula, que se Y ahora miramos al intracelular, el K+ es el catión más
mantenga en equilibrio y mantenga la abundante, luego le sigue el Mg+2 y el Ca+2, y en los
estabilidad. aniones tenemos fosfatos, sulfatos y proteínas, un poco
de bicarbonato y cloro. Son diferentes, pero mantienen
FUNCIONES DEL AGUA estabilidad a través de membrana.
• Regula la temperatura: cuando hay fiebre
perdemos más agua para perder temperatura.
• Aporta líquidos para las secreciones glandulares:
cuando comemos, cuando hablamos.
• Es medio de transporte: de solutos, electrolitos,
glucosa, aminoácidos.
• Mantiene la volemia
• Mantiene la P:A
• Mantiene la función renal: sin agua no se podría
dar la filtración, la reabsorción.
• Mantiene la concentración normal de
electrolitos.
• Forma el medio acuoso donde se desarrollan los COMPOSICIÓN DEL LEC
procesos metabólicos: equilibrio ácido base,
metabolismo de los carbohidratos, proteínas, Es casi lo mismo el plasma y el líquido intersticial, slavo
grasas. las proteínas y un poco el Na
COMPOSICION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES
Vemos el espacio intracelular, extracelular y la

membrana. En el espacio extracelular, el catión más
importante es el Na y el anión más importante es el
Cloro. En el espacio intracelular, el catión más
importante es el K y el anión más importante son los
fosfatos, proteínas.
COMPOSICIÓN DEL LEC
Se nota más la presencia de los aniones porque están

presentes las proteínas y eso hace que sean diferentes.
COMPOSICIÓN DE LOS ESPACIOS
Hemos dicho que son diferentes las composiciones de

los compartimentos intra y extra, pero con igual
osmolaridad, porque no importa que tamaño sea el
soluto o que carga tenga, al final en la osmolaridad se
igualan.
COMPOSICIÓN IÓNICA DEL INTRACELULAR BALANCE HÍDRICO
Cuando vemos el intracelular es INGRESOS

bastante diferente pero si
• VÍA ORAL
sumamos todos los solutos
resultado que están en equilibrio • VIA ENTERAL
tanto el intracelular como el • VIA PARENTERAL
extracelular. • AGUA ENDOGENA
COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES ¿Dónde hay que tener cuidado? En los egresos
No solo Na, K, Cl están en ambos compartimentos, sino EGRESOS

también: fosfolípidos colesterol, grasa, glucosa, urea, ORDINARIOS
ácido láctico, ácido úrico, creatinina, bilirrubina, sales
biliares. Es decir, somos agua más solutos. • PERDIDAS INSENSIBLES
• DIURESIS
• HECES
EXTRAORDINARIOS Son perdidas de agua por fiebre,

vómito, diarrea, sudoración profusa, drenaje, secuestros
en tercer espacio, pancreatitis, sudoración por ejercicio
excesivo.
Conocer bien los egresos va a permitirnos manejar bien

el balance. Si yo sé cuánto pierde, voy a saber qué
necesita el paciente.
BH (Balance Hídrico) :
INGESTA, ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN DE CERCANO A CERO

AGUA
SI ES POSITIVO (RETENCION) Si está deshidratado.
Supongamos que ingerimos 1,5L de agua, ingresa por la
SI ES NEGATIVO DESHIDRATACION. Si tiene edema o
vía oral y se distribuye uniformemente en ambos
hipovolemia
compartimentos. La eliminación va a ser fija a través de
la pérdida insensible por piel y pulmones y heces; y va a Es necesario saber cuál es el balance hídrico para cada
ser variable en la orina por el riñón. Si 1,5L ingreso, se paciente.
elimina 1L por la orina y 0.5L se elimina de forma fija por
BALANCE HÍDRICO
pulmones, piel y heces. Esta en equilibrio, todo lo que
ingreso se eliminó. En circunstancias normales, los ingress son 2300 y
egresos 2300, es decir tiene un balance hídrico 0. Pero
qué pasa si es un deportista de ejercicio intenso, ¿qué es
lo que va a pasar? Las pérdidas por sudor pueden ser de
hasta 5L y de pronto los egresos que normalmente eran
2300 ahora son de 6600, es decir, nuestro paciente se
deshidrató por tanto ejercicio. Los signos de
interrogación indican que depende de cómo jueguen sus
mecanismos compensadores como la sed y la cercanía
para acceder al agua. Por eso es más importante
conocer los egresos para saber cuánto tiene que tomar.
LINKS:
https://youtu.be/MhSfQio8mp0
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES https://www.youtube.com/embed/MhSfQio8mp0
La cantidad de sales de sodio y potasio es tal que la MEDIDA DE LOS VOLUMENES DE LOS LIQUIDOS
OSMOLALIDAD CREADA ES DE 290 mOsm/l, CORPORALES
correspondiendo la mitad al sodio o potasio.
• DIRECTO: Invasivo, complicado. Se puede dañar a los
La diferencia se mantiene activa por las enzimas de la pacientes, para investigación si se hace.
pared de la célula (siempre hay movimiento pero
• INDIRECTO: Método de la dilución del indicador
estable) y por la bomba de Sodio/potasio, que extrae
sodio de la célula e introduce potasio. Indicador de la masa A= Volumen A x Concentración A
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL (Lo que yo conozco, la sustancia que voy a usar y lo
pondré en el volumen B)
El movimiento es entre el Na y K y se mantiene estable.
Indicador de la masa B= Volumen B x Concentración B
Volumen B= Indicador masa B/Concentración B
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝐴 𝑥 𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝐴
𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛 𝐵 =
𝐶𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝐵
El indicador de la masa A esta en la jeringa que se ha
EQUILIBRIO DE GIBBS-DONNAN teñido de rosado y vamos a suponer que hay 100mg de
esta sustancia en 10 ml y lo vamos a inyectar a este
La pared capilar es permeable a todos los solutos compartimento de 10L.
excepto a las proteínas aniónicas.
¿Qué voy a hacer? Voy a medir que esta sustancia que
El aldo que tenga las proteínas se va a quedar con esos yo sé cuál es la cantidad que había y el volumen que
aniones, pero como debe estabilidad, había, cómo se distribuyo en este volumen que es de
electroneutralidad, va a ser ligeramente mayor la 10L y voy a sacar cuál es su nueva concentración.
osmolalidad en el lado de las proteínas (intravascular). Cuando yo sepa su nueva concentración, voy a saber
Esa ventaja en la osmolalidad que tiene representa de 7 indirectamente cuál es el volumen de esta sustancia, que
a 8 mOsm/l generado por el equilibrio de G-d Y PERMITE suponemos es de 10L. Estamos midiendo de manera
MAYOR MOVIMIENTO DE LOS SOLUTOS A NIVEL DEL indirecta el volumen.
INTERSTICIO Y A NIVEL INTRAVASCULAR.
Por tanto, la concentración de aniones difusibles será

mayor en el líquido intersticial libre de proteínas, La
electroneutralidad se mantiene a ambos lados de la
membrana, pero la osmolaridad será mayor en el
espacio intravascular que tiene las proteínas
EQUILIBRIO DE GIBBS-DONNAN
Hacia al otro lado del compartimento donde hay mas

proteínas, van a haber más aniones.
PROPIEDADES DE UN INDICADOR Equivalente: Cantidad en gramos de cualquier elemento
capaz de combinarse o reemplazar a un átomo gramo de
No cualquier sustancia puede ser un indicador, debe
ion hidrógeno (H+)
tener algunas propiedades:
“El sodio, la equivalencia del Na es 1 porque solo se
• No sean tóxicos, no debe generar alergias ni daños.
puede unir a 1eq de H, al bicarbonato. El K también tiene
• Que se distribuyan uniformemente: sobre todo en el equivalente 1, se puede unir a 1 anión. Es diferente
intravascular. cuando tiene 2 valencias como el Ca”
• Que no ejerzan efecto por sí mismo en la distribución
del agua y los sustratos del organismo. Que no ejerzan Ej. 23 gr. De sodio son equivalentes a 35.5 g. De cloro y
presión osmótica y por lo tanto cambien el agua de los 39 g De potasio, su equivalencia es uno.
distintos compartimentos.
Calcio 2 valencias con peso atómico de 40, el peso
• No ser cambiado por el organismo (enzimas), o equivalente es la mitad del peso atómico.
conocer la cantidad cambiada.
• Que sea fácil de medir. Para ello se utilizan indicadores UNIDADES DE MEDICION DE LIQUIDOS CORPORALES
que puedan medirse por métodos colorimétricos,
mEq/l = mmol/l/valencia
radioactivos o inmunofluorescentes.
mEq/l = mg/dl x 10 x valencia/peso molecular
INDICADORES PARA DIFERENTES COMPARTIMENTOS
Calcio : 10 mg/dl = (10x10)2/40= 5 mEq/l
Fosfatos : valencia 1.8 , si fósforo sérico 3.5 mg/dl

(3.5x10)1.8/331 = 2 mEq/l.
UNIDADES DE MEDICION DE SOLUTOS
Puede ser mg/dl, mmol/l, mEq/l, mosmol/l
Ejemplo:
Na+: 2.3 mg/l, 1mmol/l, 1 mEq/l, 1mosmol/l
Peso atómico y molecular: átomo gramo o gramo masa,

si se unen 2 o más átomos: moléculas y se suman los
pesos Ej. Na+ 23, Cl- 35.5, 1 mol de ClNa+ 58.5 gr.
Glucosa 1 mol= 180 gr. , 1 mmol= 180 mg/l = 1 mmol/l
UNIDADES DE MEDICION DE SOLUTOS CORPORALES
Concepto de Equivalencia química:

Carga eléctrica: Propiedad física que se manifiesta por
fuerza de atracción o repulsión en partículas
subatómicas (ion, electrón); se combinan de acuerdo a
su carga iónica.
CATIONES: Carga Positiva
ANIONES: Carga Negativa
Equivalencia: capacidad de combinación del ion

Degrabadas de Lilian Alvarez y Dayana Díaz
FISIOLOGÍA RENAL 1
MOVIMIENTO DEL AGUA
● ACT= Agua Corporal Total
● Representa el 60% del peso corporal del varón y el
50% en la mujer
● De esta agua (ACT)
● 66.6% ACT : Líquido intracelular
● 33.3% ACT : Líquido extracelular
MEDIO INTERNO
Cuando hablamos de medio
interno, nos referimos al
Líquido Extracelular porque
es de donde va a tomar la
célula, sus nutrientes, y a
donde va a eliminar sus
OSMOLALIDAD
desechos. Para mantenerse
Propiedad física de una solución, que depende del tipo y
cantidad de solutos/unidad de
disolvente-agua-(mOsm/Kg) Osmolaridad es = pero
expresado en (soluto) / L disolvente.
● Si se expresa en kg es mOsm/kg : Osmolalidad
● Si se expresa en L es mOsm/L : Osmolaridad
Tonicidad: relación entre la Osmolalidad Extracelular
con la Intracelular = 280-290 mOsm/L. Este equilibrio
en equilibrio. permite el Libre paso de agua a través de las
membranas biológicas (celulares).
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA *Generalmente puede haber una ligera diferencia en el
Lámina A, representación del ACT en los diferentes agua, pero la idea es qué soluto es capaz de
compartimentos. Hemos dicho que no solo es agua, sino mantenerse, sin pasar la membrana y generar esta
que también hay solutos como la figura B, son los diferencial de osmolaridad. Cuando hay esto, va a ser
cationes que están en equilibrio tanto en el intracelular posible que haya una difusión del agua a través de
como en el extracelular. Igual la osmolalidad que a membrana según el soluto que este dando la tonicidad.
ambos lados de la membrana es 300 mOsm/l El movimiento de agua que provoca un soluto depende
(miliosmoles por litro). También hablamos para que de la dificultad con la que ese soluto atraviese la
haya movimiento de agua entre el intracelular y el membrana celular (urea, manitol, glucosa, etanol,
extracelular, el determinantes es la Presión Osmótica, y Na,K).
entre el intravascular y el intersticial es la Presión Muchos solutos pueden ser muy grandes, muy pesados,
Oncótica dada por las proteínas que están en el con mayor dificultad de pasar la membrana, son
compartimiento intravascular. La flecha nos muestra hidrosolubles. Es más fácil pasar si son liposolubles. Y
que todos estos cambios van a ser hechos en el también tiene que ver el tamaño, el Na y K son solutos
extracelular, o la mayoría de ellos, por lo tanto, pequeños que difunden libremente la membrana
nosotros estudiaremos ahí estos cambios del medio celular.
interno.
MECANISMOS DE TRANSPORTE
PASIVOS :
● OSMOSIS
NO revender ni rotar
● DIFUSION
● ULTRAFILTRACION
No consume energía, no consume O2 y no usa
trasportadores
DIFUSION FACILITADA
ACTIVOS:
● Primario : utiliza energía del ATP o de otro enlace
fosfato.
● Secundario: La energía deriva de la diferencia de
concentración generada por el transporte activo
(COTRANSPORTE Y CONTRATRANSPORTE)
GRUESO: ENDOCITOSIS (pinocitocis, fagocitosis,
exocitosis)
Tenemos a la membrana celular, el transporte pasivo
que puede ser por difusión simple (normalmente son OSMOSIS Y PRESIÓN OSMÓTICA
liposolubles) o facilitada (poros, canales) Osmosis es una difusión
pasiva, caracterizada por el
paso del agua, disolvente, a
través de la membrana
semipermeable, desde la
solución más diluida a la más
concentrada.
Osmosis= Movimiento de agua
de la zona más diluida a la
menos diluida.
OSMOSIS
Vemos que el agua se mueve de la zona más hipotónica
a la más hipertónica.
TRANSPORTE ACTIVO: BOMBA SODIO-POTASIO
ATPasa
Vemos que esta bomba
saca 3 Na y entra 2K. Crea
una gradiente que facilita
que se muevan otros
solutos.
TRANSPORTES PASIVOS OSMOSIS Y PRESIÓN OSMÓTICA

Existe difusión simple (liposolubles), difusión mediada Presión osmótica, es la presión que seria necesaria para
por canal (canales de agua, Na, K), difusión mediada por detener el flujo de agua a través de la membrana
transportador. Esta a veces es en base al semipermeable. Al considerar como semipermeable a la
Na-hidrogenión que es un transportador que va a membrana plasmática, las células de los organismos
resultar por la energía o diferencia de potencial pluricelulares deben permanecer en equilibrio osmótico
generada por la bomba Na-K-ATPasa. Es igual, a nivel con los líquidos tisulares que los bañan.
del asa de Henle, los cotransportadores Na-K2Cl pueden
transportar gracias a la energía que se ha producido,
ingresar de la luz tubular a la célula 1 Na, K y 2 Cl
La Presión Osmótica es generada por el número de

solutos por unidad de volumen del solvente, no el tipo,
valencia o tamaño.
Estos solutos tienen capacidad de jalar el agua, pero
tienen una capacidad determinada. Esa capacidad del
soluto de jalar el agua, esa capacidad de agua que fue
capaz de llevarse es la presión osmótica de soluto.
PRESIÓN OSMÓTICA
Es el movimiento de las moléculas de una concentración
más alta a una más baja; esto quiere decir que baja su
gradiente de concentración hasta que se logra el
equilibrio y se distribuyen de manera equivalente. Las
es la suma de las concentraciones propiedades químicas y físicas de la
de todas las partículas de soluto membrana plasmática permiten que sólo ciertos tipos
R es la constante universal de los gases de moléculas
T es la temperatura absoluta puedan entrar y salir
Pº osmótica de los fluídos corporales : de una célula
0.3 Osm o 300 mOsm. sencillamente por
Como las membranas son permeables al difusión.
agua no existen gradientes de Pº Todos los
osmótica, pero existen mecanismos solutos no van a
locales que producen diferencias de pasar, la
presiones: difusión
Equilibrio de Gibbs Donnan depende de
7-8 mOsm/kg de agua varios factores.
Hay varios
Transporte activo factores que modifican la tasa de difusión. Entre ellos
Por la bomba ATP asa figuran la temperatura, presión, corrientes eléctricas y
Ultrafiltración tamaño de las moléculas.
A nivel de capilares por la presión hidrostática
DIFUSIÓN
Es el movimiento de solutos del lado de mayor
concentración al lado de menor concentración,
buscando igualarse a ambos lados de la membrana. Este
es un ejemplo de como difunde en los capilares, el
extremo arterial, extremo venoso, la sangre capilar,
capilar linfático y el intersticial. Va a haber movimiento
de líquidos a este nivel
OTROS MECANISMOS DE TRANSPORTE
(…) y agarra y lo engloba con la membrana formando 1. El agua se mueve rápidamente a través de las
una vesícula recubierta membranas celulares, por tanto, la osmolaridad del IC y
el EC permanecen casi exactamente iguales.
2. Las Membranas celulares son casi completamente
impermeables a muchos solutos, luego el número de
osmoles permanecen casi constantes en ambos
compartimentos. Como vemos en la figura 300
mOsml/Kg tanto en el intra como en el extracelular.
ULTRAFILTRACIÓN
Es el proceso por el cual las moléculas de un disolvente
OSMOLALIDAD Y OSMOLARIDAD
son obligadas a pasar a través de la membrana en
OSMOLALIDAD: concentracion osmolal expresada en
contra de un gradiente osmótico ocasionado por una
osmoles por kilo de agua
presión aplicada a la solución. El soluto es retenido a
OSMOLARIDAD: concentracion osmolar expresada en
pesar de su elevada concentración.
osmoles por litro de agua
Importante en la formación de orina y en la salida de
fluídos de los capilares.
Importante en el movimiento de agua entre el Plasma y
el líquido intersticial es el que se da a nivel en a.
arteriolas y b. lechos capilares.
RELACION DEL SODIO PLASMATICO Y LA

OSMOLALIDAD
Lo hacen a través de poros o canales y otras proteínas lo La Osmolalidad Plasmática es igual a la suma de cada
hacen por medio de la endocitosis. Y todo esto se da uno de los solutos presentes en el plasma, la mayoría
nivel de arteriola y el sistema linfático. son sales de sodio. E l sodio va con el Cl y la suma es 93%
de la osmolalidad.
INFLUENCIA DE ELECTROLITOS EN LOS
COMPARTIMENTOS
● El agua cruza las membranas celulares a través de
poros o canales por gradientes de presiones
osmótica é hidrostática y de concentraciones .
● Los solutos no se dispersan igualmente en el LEC y
LIC, hay diferencias en permeabilidad, transportes,
bombas activas que regulan su distribución.
● La proporción del VEC y VIC, son gobernados por la
cantidad de sodio y potasio.
VOLUMEN Y OSMOLALIDAD DE LOS LIQUIDOS EC , IC Para la osmolalidad, consideramos 2 sodio, eso resulta
Principios básicos: porque además tiene que ver con otros solutos que no
hemos medido que son otros cationes: K+, Ca++, Mg++.
Que tomándolos en cuenta representa ese número de 2 287+-7mOsmol/kg. La osmolalidad efectiva que está
Na para la osmolalidad. detrás determinada por el Na.
PÉRDIDA DE SODIO
Ahora, ¿qué cambios se producen cuando hay
diferentes acciones que tomamos? Por ejemplo, una
Osmolalidad efectiva =270 – 285 mosmol/kg
persona que ha perdido Na, ¿qué pasa con su IC y EC?
Como vemos en la primera parte hay una disminución
OSMOLALIDAD PLASMATICA ESTIMADA:
del Na total, al inicio están iguales, pero luego se ve que
se pierde Na en el EC. Y ese Na que se perdió en el EC
ocasionó que el agua que está en el EC se vaya donde
hay más soluto que es K en el IC. Por lo tanto, la Va a modificarse si hay hiperglucemia o uremia.
consecuencia es que aumente el líquido IC. Pero si de HIPOSMOLALIDAD: disminución de sodio, potasio o
nuevo se pone agua, va a haber aumento de ambos retención de agua.
compartimentos, tanto del EC como del IC. HIPEROSMOLALIDAD: ganancia de sodio o perdida de
agua.
La regulación del sodio plasmático y por tanto la de la
osmolalidad plasmática ocurre por cambios en el
BALANCE DEL AGUA.
OSMOLALIDAD DE LOS FLUIDOS
GANANCIA DE AGUA
La ganancia de agua expande el volumen intra y
extracelular: diluye el contenido de ambos
compartimentos (Na+ y K+)
¿Pero qué pasa si ingresamos agua? El agua tiene la
capacidad de difundir libremente en ambos
compartimentos e igualarse rápidamente. Por lo tanto,
va a haber un incremento tanto del EC como del IC. En 1. Osmolalidad normal, todo igual entre el EC, IC.
relación al soluto, los 2 se van a diluir tanto el Na, como 2. ¿Qué pasa si le ponemos Na? El agua se mueve del IC
el K. Y cuando se logran equilibrar el agua, otra vez el al EC.
Na y K están normal. 3. Si añadimos 1,5L de agua, aumenta en cada
comaprtimento. Con una dilución de los cationes,
por lo que ahora en cada lado hay 135 meq/L.
4. Si añadimos 1,5L de solución salina, ingresa y se van
a uniformizar los solutos a ambos lados de la
membrana. Va a haber un retorno del agua, es decir,
va a jalar agua del IC al EC y vuelve el IC a su estado
de 25L, pero en el EC aumenta a 18,5L
OSMOLALIDAD DE LOS FLUIDOS
1. Solutos corporal total = 280 mosmol/Kg x 42 Kg
OSMOLALIDAD PLASMATICA
=11,760 mosmol
Es muy difícil medir la Osmol Plasmática, se necesita un
2. Soluto extracelular inicial= 280 mosmol/kg x 17=
osmómetro que mida el punto de congelación de los
4760 mosmol
solutos. Muchas instituciones son lo tienen, por lo tanto
3. Nuevo soluto corporal total = 11,760+420= 12,180
se estima, calcula. La osmolalidad normal del plasma es
mosmol
4. Nueva osmolalidad corporal total= 12,180
mosmol/42 kg=290 mosmol/Kg.
5. Nuevo soluto extracelular= 4760+420= 5180 mosmol
6. Nuevo volumen extracelular=5,180
mosmol/290mosmol/kg= 17.9kg
7. Nuevo volumen intracelular= 42-17.9= 24.1 litros
8. Nueva concentración de Na+ plasmático=
Osmolalidad/2= 145 meq/l
EFECTOS DE LA ADICIÓN DE CLNA+, AGUA Y SALINO

ISOTÓNICO SOBRE LA OSMOLALIDAD Y VOLUMEN
Esta tabla muestra lo que pasa cuando ponemos NaCl,
aumenta la osmolalidad plasmática, el Na plasmático y
el Volumen EC y disminuye el VIC y el Na. 25:02
REGULADORES DE LA OSMOLALIDAD PLASMATICA Y

CONCENTRACIÓN DE SODIO
Son: la sed, que se estimula si hay cambios de la
osmolalidad de 1-2%o mayor a 2 meq de la
concentración de sodio, que aumenta.
LIQUIDOS ISOSMOTICOS, HPEROSMOTICOS, Cambios en el balance de agua
HIPOSMOTICOS
ISOTONICO, HIPERTONICO, HIPOTONICO: Soluciones
que provocan cambios en el volumen celular.
La TONICIDAD de la solución depende de la
concentración de los solutos no difusibles. Los que se
quedan en el compartimento IC o EC van a mover al
agua hacia ese lado por ósmosis.
ISOSMOTICO: Soluciones que tienen la misma
osmolalidad que la célula. No hay movimiento.
HIPEROSMOTICO e HIPOSMOTICO: Soluciones que
Presente si disminuye 1 -2 % ACT, o si la osmolalidad es
tienen un osmolalidad mayor o menor que el líquido
› 290 mosmol/kg H2O.
extracelular.
Estímulos : Hipovolemia (por deshidratación),
Figura: El primero de la izquierda, estado estable sin
hipotensión(por shock).
movimiento neto de agua con glóbulos rojos normales
REGULADORES DE LA OSMOLALIDAD PLASMATICA
con centro excavado. En un medio hipertónico, se
El otro regulador y el responsable del balance de agua
añade al EC, mueve el agua del IC al EC, se hincha el EC.
en el organismo es la HORMONA ANTIDIURÉTICA. Se
El glóbulo rojo se deshidrata, se crena, se deforma y
produce en el SNC, en los núcleos supraóptico y
puede morir, es lo que ocasiona un líquido hipertónico.
paraventricular y es secretada hacia la neurohipófisis.
El liquido hipotónico está en el EC, el que tiene mayor
Se estimula por el incremento de la osmolaridad
soluto es el IC, por lo tanto, el agua se mueve al IC,
plasmática. Normalmente la variabilidad no debe ser
aumenta el volumen del IC. El glóbulo rojo se empieza a
mayor a 2 mOsmol/L
edematizar, se hincha, puede ser tan grande que puede
romperse, producir lisis. Por eso nunca se le administra
agua a la vena a un paciente porque produce hemolisis,
porque es muy hipotónico, se hincha y finalmente
revienta al glóbulo rojo.
ANOMALÍAS DE LA REGULACIÓN DEL LÍQUIDO
CORPORAL
Si tengo hiponatremia: concentración de Na bajo con

deshidratación, tengo que pensar en insuficiencia
Si aumenta la Osm, hay sed , aumenta la ADH. suprarrenal y exceso de diuréticos. Por lo que disminuye
La sed hace que busquemos agua y la ADH busca la la concentración plasmática de Na y el VEC, aumenta el
manera de REABSORBER MAS AGUA. VIC porque está con más soluto.
Estímulos que inhiben la sed, también inhiben ADH. Puede haber hiponatremia con sobrehidratación, debo
HORMONA ANTIDIURÉTICA pensar que la ADH está activada, que hay una secreción
inapropiada de ADH. Generalmente por algunas
neoplasias de pulmón o del SNC. Tenemos una
disminución de concentración de Na, y aumento del
VEC y VIC.
Cuando hay hipernatremia con deshidratación vemos
que es ocasionada por diabetes insípida y la sudoración
excesiva, más perdida de agua que de soluto. Por lo
tanto, tengo una concentración de Na aumentada y una
disminución de VEC y VIC.
También hay hipernatremia con sobrehidratación, o sea
no está deshidratado pero está con hipernatremia,
tengo que pensar que hay algo que hace que retenga el
Na, como enfermedad de Cushing o aldosteronismo
primario. Aumenta concentración de Na, aumenta VEC
porque la aldosterona está absorbiendo Na y
La ADH también es estimulada por cambios en la secretando K, y el volumen IC se depleta porque ese
presión arterial, y en este caso, es de los lado tiene más solutos, el VIC le quita el agua.
barorreceptores o los sensores de volumen a nivel de la
aurícula, pero también a nivel del aparato HIPONATREMIA
yuxtaglomerular y de la mácula densa para regular el Con deshidratación: Tenemos pérdidas renales o
balance del agua y del Na. extrarrenales.
REGULACION EN EL BALANCE DE SODIO Sin deshidratación debido a la secreción inadecuada de
ADH, la deficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo,
Son mecanismos de control para el movimiento de agua estrés y varias drogas.
la sed, la concentración urinaria, la hormona Con gran edema pasa cuando tenemos síndrome
antidiurética para evitar hiperosmolalidad, la excreción nefrótico, cirrosis, insuficiencia cardiaca, insuficiencia
renal de agua en la hiposmolalidad. renal aguda/cróica, el riñón trata de volver a lo normal.
Alteraciones del balance del sodio influyen en el Siempre la homeostasis busca regresar a la
mantenimiento del volumen plasmático y la perfusión normonatremia.
tisular.
A través de la ósmosis, a través de la membrana celular,
hemos visto si hay más o menos sodio, el agua se
mueve a donde hay más soluto.
Demasiado sodio se manifiesta en edema y poco sodio
produce hipovolemia (porque el EC se va a depletar).
DISTRIBUCION DEL ULTRAFILTRADO A TRAVES DE LAS
MEMB. CAPILARES
El movimiento del Ultrafiltrado no ocasiona cambios en
el agua EC é IC
La P° hidrostática es la fuerza mayor que mueve fluidos
fuera del lumen capilar
La P° coloidosmótica u oncótica (albúmina) es la fuerza
mayor que mueve fluídos dentro del lúmen capilar.
(para que ingrese).
La primera es para la filtración, la saca hacia el
INTERSTICIO Y LIQUIDO INTERSTICIAL intersticio, la segunda para la reabsorción, que regrese
1/6 parte del volumen corporal es el intersticio. El otra vez.
líquido intersticial deriva de los capilares por difusión y
filtración FUERZAS DE FILTRACIÓN O DE STARLING
Son las fuerzas hidrostática del capilar que es la fuerza
que favorece la filtración. Y en este caso la presión
hidrostática de líquido intersticial es negativa y también
favorecería la filtración. Las fuerzas que se oponen
(verde): presión oncótica del plasma y la presión
hidrostática del líquido intersticial. Las que favorecen
la filtración son la presión hidrostática del capilar y la
presión oncótica del LIT.
Tenemos el capilar, el gel que se forma en el intersticio

por presencia de filamentos de proteoglicanos y fibras
de colágeno. Pero tenemos los riachuelos de líquido
libre.
INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE EL PLASMA Y EL
FLUIDO INTERSTICIAL
El aporte de nutrientes y la eliminación de los productos FUERZA NETA PARA LA FILTRACIÓN
de desecho de la célula ocurre en los capilares y Presión hidrostática del capilar= 30mmHg
vénulas post capilares por la difusión de solutos y gases Presión hidrostática del LIT= -3mmHg
(O2 y CO2) entre el plasma y el fluido intersticial. Presión oncótica del plasma= 28 mmHg
Presión oncótica del LIT= 8 mmHg
Según la gráfica anterior son 30+3+8=41
Las que se oponen son la Pop= 28
41-28=13mmHg
Fuerza neta para la filtración es 13 mmHg. Por eso es
que pasa el líquido de la arteriola al espacio intersticial
La flecha de filtración es lo que sale del lado de la

arteriola al intersticio y la otra flecha de la absorción
muestra como vuelve a ingresar el fluido al lado de la
vénula.
VALORES PARA LAS FUERZAS DE

STARLING
FUERZA NETA PARA LA REABSORCIÓN

Pero hemos dicho que se tiene que reabsorber ese
líquido que se fue al espacio intersticial, a través de la
vénula. También actúan las fuerzas de Starling, por un
lado la presión oncótica del capilar que es 28 mmHg, la
presión del LIT es 8. Y ya sabemos que la presión en el
En distintos tejidos es diferente en el músculo
lado de la vénula es más baja, es 10 mmHg y la presión
esquelético, alveolo pero en el glomérulo es mucho mas
hidrostática del LIT es -3mmHg
grande. A nivel renal las presiones son mucho más altas.
Fuerza neta para la reabsorción= 28-21
EQUILIBRIO DE STARLING
La que retiene y reabsorbe es la presión oncótica del
Todo liquido filtrado en el extremo arterial es
plasma(28). Lo que jala hacia afuera es 3+8+10= 21
exactamente igual al que se absorbe en el extremo
Restando 28-21=7mmHg. Tenemos 7mmHg para la
venoso linfático
reabsorción que es un poco menor que lo que tiene la
Cuando se rompe el Equilibrio de Starling :
presión hidrostática de filtración, sí, pero tiene otro
Edemas o Derrames
sistema que lo va a regular que son los capilares
FACTORES QUE CONTROLAN EL MOVIMIENTO DE LOS
linfáticos que son capaces de reabsorber cualquier
LIQUIDOS ENTRE EL PLASMA Y EL FLUIDO INTERSTICIAL
líquido que haya quedado en el LIT y de esa manera
mantener la homeostasis.
P° CAPILAR HIDRAULICA Y AUTORREGULACION

3 FACTORES:
• PRESION ARTERIAL MEDIA 85 – 95 mmHg
LEY DE STARLING
• RESISTENCIA EN ESFINTER PRECAPILAR
Qf : Flujo total de líquido a través de la membrana
• RESISTENCIA POSTCAPILAR EN LAS VENULAS Y VENAS
capilar;
Kf : Coeficiente de filtración de líquido;
P° ONCOTICA DEL PLASMA
Pc : Presión hidrostática capilar;
LA RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE
Pi : Presión hidrostática intersticial;
PROTEINAS Y LA P° ONCOTICA GENERADA SE ESTIMA
S : Coeficiente de reflexión;
POR LA LEY VAN´T HOFF´S
Pc : Presión oncótica capilar ( plasmática ) y
Py : Presión oncótica intersticial.
PRINCIPALES CAUSAS DE LOS ESTADOS EDEMATOSOS

PRESIÓN HIDRAULICA CAPILAR AUMENTADA
FACTORES DE SEGURIDAD
Flujo Linfático es capaz de incrementarse tanto como el
exceso filtrado y transportarse por esta vía.
• Como el fluído se mueve inicialmente dentro del
intersticio, la P° oncótica puede caer (por dilución y por
remoción de las proteínas del intersticio por los
linfáticos), minimizando la gradiente para futuras
entradas dentro el intersticio. (desnutrido)
• El aumento en el volumen del fluido intersticial puede
aumentar la P° hidraúlica intersticial, los edemas
pueden ocurrir si los valores negativos normalmente se
vuelven positivos.
SISTEMA LINFATICO
SÍNDROMES EDEMATOSOS
Tema 9.2 Acidos importantes: Carbonicos y no

Equilibrio ácido-básico. carbonicos
Acidosis y
Alcalosis metabólica
Equilibrio ácido-básico: Función

importante para mantener la homeostasis
del medio interno.
Introducción: Fuentes de ácidos no carbónicos:
Homeostasis del ion hidrógeno:
● Ingresos-Producción=Eliminación
● La concentración normal es [H+]
40 nmol/L, es pequeña pero su
alteración puede producir grandes
cambios.
Para ver cómo se comporta un tampón y

como se mueve a la derecha e izquierda,
nos guiamos de la Ley de acción de
masas:
“La velocidad de una reacción es
proporcional al producto de las
Fisiología ácido base concentraciones de los reactantes”
La concentración de hidrogeniones (H+) (Bronsted)
sufren pequeñas variaciones gracias a: Si el H20 se mueve a la derecha, la velocidad
1. Taponamiento químico por los es igual a la concentración del hidrogenión
más el hidroxilo.
tampones extra e intracelulares.
A la izquierda, es la velocidad 2. Ambas serán
2. Control de la Presión parcial de
iguales:
dióxido de carbono sanguíneo por
alteraciones en la tasa de
ventilación alveolar.
3. Control de la concentración de
bicarbonato plasmático por Al juntar ambas fórmulas
cambios en la excreción renal de H para entender cómo se mueve la Ley de
+. acción de masas:
Según Bronsted:
● Ácido: Sustancia que puede donar
H+
● Base: Sustancia que puede aceptar
H+, propiedades que son →Esta ley nos permite verificar si las rptas
independientes de la carga. compensatorias respiratoria y renal son
adecuadas.
Amortiguadores: Son ácidos débiles

capaces de tomar o liberar H+ para que
los cambios en la [H] libres sean mínimos.
Ej: Fosfato monoácido --se vuelve→
fosfato dihidrógeno.
Nota: Los ácidos fuertes son pésimos
tampones porque están completamente
ionizados y no pueden unir iones H+ si es
que se necesitaran para una alcalosis.
Sistema de Bicarbonato/dióxido de
tmb usamos la... carbono:
Ecuacion de Henderson-Hasselbach: ● Está en gran cantidad.
Toma como base los pH
Hidratación del CO2:

ejemplos: Puede ser hidratado para convertirse en
ácido carbónico.
**El CO2 es un ácido pero al aumentar, la
concentración del CO2 disuelto también
aumenta, se hidrata y se genera el ácido
carbónico**
Se vuelve importante en los glóbulos rojos
y en las cels epiteliales del túbulo renal
donde la reacción de hidratación y
deshidratación están aumentadas por la
acción de la anhidrasa carbónica.
Buffer HCO3/H2CO3
Ecuacion de Henderson-Hasselbach: ● Tampona bien al ácido sulfúrico

que es producto del metabolismo
de las proteínas (aminoácidos o
ácidos no carbónicos).
así como si la respuesta respiratoria y ● No es tan efectivo con el H2CO3.

renal ha sido adecuada al pH que se ● Fosfatos inorgánicos y proteínas
tiene: plasmáticas también funcionan
como Buffers en el extracelular.
Buffer intracelulares y óseos:

Tenemos:
● Proteínas
● Fosfatos organicos e inorganicos
● Hemoglobina (eritrocitos): Capaz
de tamponar al H+
El hueso es un importante amortiguador
Concentración de Hidrogeniones: porque si recibe una carga ácida, por
disolución de mineral oseo, libera buffer
compuestos como NaHCO3 y KHCO3,
luego CaCO3 y CaHPO4.
★ La reacción se inicia por la ↓ del
HCO3 plasmático.
★ El hueso amortigua un 40% de la
carga ácida y es importante en
estados de acidosis crónica (IRC).
la orina puede volverse muy ácida para ★ También responde a una carga de
eliminar cargas ácidas y puede ir de 4.5 o bases ingresando Carbonato al
ponerse alcalina cuando hay alcalosis hueso y liberando H+ de la Hb y
metabólica. proteínas.
★ En el organismo, la solución más Implicancias clínicas:
ácida que tenemos es el ácido ● Una carga ácida aumenta la
clorhídrico gástrico. liberación de Calcio del hueso y la
Buffer extracelulares excreción urinaria de calcio.
El principal sistema es HCO3/CO2. ● Esto puede hacer que se formen
● El bicarbonato esta en mayor calculos de Calcio por los
proporción y es capaz de variar la siguientes efectos:
PCO2 por cambios en la ○ ↑ significativo en la excreción de
ventilacion alveolar, por eso es un Ca.
buen tampon.
○ ↓ en la excreción de citrato por ● 97% por el buffer intracelular:

aumento de la reabsorción en Intercambia el Na con el H+, K con
TP. el H+, Cloro con Bicarbonato…
○ Como hay más Ca libre, puede Con el fin de amortiguar estos
precipitar en forma de Oxalato cambios.
para hacerse Calcio. ● 3% del buffer extracelular.
○ Citrato urinario es un inhibidor
de la formación de piedras y pH intracelular:
forma un complejo no disociable Suele ser más bajo que el extracelular,
con el calcio y no hay calcio sus valores normales son de 7.17-6.69.
libre que precipite con oxalato. ★ Esto depende de los tejidos que
○ ↓ pH urinario precipita piedras estemos hablando.
de ácido úrico y puede ser nido ★ Los que tienen más bajo pH son
para piedras de Calcio. los túbulos renales, esto se puede
○ ↓ gradual de las reservas de medir con Espectroscopia,
Calcio en IRCT (enfermedad resonancia magnética nuclear,
renal crónica terminal y electrodo, uso de marcadores
ocasiona la enf óseo fluorescentes.
metabólica, que es ➔ pH muscular: 7.06
característica de los pacientes ➔ pH de TCP 7.13
renales). ➔ pH intracelular no es uniforme
Amortiguación química de ácidos y (Citosol, mitocondrias, retículo
bases: endoplásmico y núcleo)
Regulacion del pH intracelular:
● Tasa de actividad metabólica.
● Perfusión tisular
● pH extracelular
● Gran capacidad de amortiguación
de las células ante cambios de
Acidemia y Alcalemia.
● El principal efecto de los cambios
en el pH es la alteración de la
También habrá cambios a nivel función proteica.
respiratorio:
❏ ↑PCO2 = Acidemia Respuesta homeostática a cargas
❏ ↓PCO2 = Alcalemia ácidas y bases:
❏ Los trastornos serán Acidosis y 1. Cuando hay una carga ácida, los
Alcalosis respiratoria. primeros que salen son los buffer
Respuesta a cargas ácidas: extra e intracelulares para la
● 57% taponados por los buffer amortiguación química.
intracelular. 2. Cambios en la ventilación alveolar
● 43% taponados por los buffer para el control de PCO2.
intracelular. 3. Alteración en la excreción renal de
● Esto sucede cuando son cargas H+ para regular la concentración
ácidas y hay ↓ de Bicarbonato. de HCO3 plasmático.
En Acidosis respiratoria: ↑ de CO2.

Amortiguación:
hasta 4. En cambio, si va
haciéndose alcalemico, cae por
debajo de 1.
Excreción renal de H+:

Compensación respiratoria y Excreción ❏ El riñón elimina 50-100 meq de
renal de una carga ácida: ácido no carbónico generado/dia
1. Primero responde con Buffers por el metabolismo de las
extracelulares (4 horas) proteínas.
2. Luego intracelulares (dura 2 horas) ❏ ¿Cómo lo hace? Secretando H+
3. Compensación respiratoria en el túbulo proximal y en el Asa
4. ↑ de excreción renal de ascendente gruesa de Henle
hidrogeniones que puede (Intercambio Na+ H+). En Túbulo
extenderse hasta 10 días. colector (Bomba H+ ATPasa).
Compensación en acidosis metabólica: ❏ Nunca elimina elimina H+ libre,
1. ↓ PCO2 siempre tamponado. En orina 0.05
2. ↑ eliminación de hidrogeniones a meq/l se tampona en la luz tubular
nivel renal a través del sistema Fosfato
¿Cómo es la compensación respiratoria? monoácido y Fosfato dihidrógeno
❏ En Acidosis metabólica: Hay ❏ La Creatinina se vuelve Amonio
quimiorreceptores de la respiración para una vez tamponado, sea
(perifericos) eliminado en la orina.
❏ Ocasiona un ↑ de la ventilación ❏ Todo HCO3- (bicarbonato) filtrado,
alveolar [normal: 5L/min] debe ser reabsorbido antes que la
❏ Empieza al cabo de 1 a 2 horas y carga diaria de ácido pueda
llega a su máximo al cabo de 12 a excretarse. Si se elimina, se añade
24 horas. un ácido a la sangre.
❏ Cuando se trata de una acidemia ❏ El pH extracelular es el regulador
grave, puede alcanzar los 30 L/min primario de la excreción neta de
❏ Entonces, se evidencia la ácidos. En estados patológicos
Respiración de Kussmaul, que intervienen VCE (volumen
parece que el paciente estuviera circulante efectivo), aldosterona,
con Insuficiencia respiratoria y lo [K+]
que tiene es Acidosis metabólica Reabsorción de Bicarbonato:
severa. ● TFG 180 l/d, HCO3 24 meq/l, se
Alcalosis metabólica: reabsorbe 4300 meq/día, es decir,
1. ↑ de la concentración de un 90%
Bicarbonato. ● Excreción de 50-100 meq de ácido
2. ↑ de pH sensado por producido por dia
quimiorreceptores centrales ● Por cada H+ secretado en el
3. Disminuye la presión alveolar para túbulo dentro de la cel tubular por
que aumente la presión de CO2, disociación de H20, hay
es decir, la concentración de pH. producción de iones
Notitas: OH-equimolares.
● ↓ pH = ↑ ventilación alveolar ● Estos OH- se unen a la Anhidrasa
● ↑ pH = ↓ ventilación alveolar carbónica intracelular en los sitios
● Ventilación alveolar normal es 1. Si que contienen Zinc activo y se
aumenta en acidemia, puede llegar unen al CO2 y forman HCO3- que
son liberados en el citosol y son ● Acidificación proximal (ya lo

llevados a la circulación a través estudiamos).
de la membrana basolateral. ● Secreción de H+ por Antiporta Na
● H+ secretado con HPO4 y NH4 se H+ en la memb. luminal y por
añade nuevo Bicarbonato al reabsorción de HCO3- en el asa
capilar peritubular. ascendente de Henle.
● O sea, cada vez que eliminamos ○ Hemos visto que la Bomba
un H+, se genera un Bicarbonato. Na/K le da energía.
➔ Reabsorción del túbulo: ○ Por c/ H+ que sale bajo la
◆ 85% en el proximal forma de acidez titulable o
◆ 10% en rama ascendente no titulable, va a generar 1
gruesa de Henle Bicarbonato que que
◆ 4.9% en el Colector finalmente pasa al capilar
peritubular.
Excreción renal de H+ y reabsorción de ● Da energía bomba Na+ K+
HCO3- en Túbulo proximal ATPasa de la membrana
¿Qué pasa con la eliminación del basolateral
hidrógeno y la reabsorción del ● Requiere que el HCO3- formado
bicarbonato en el túbulo proximal? en las células retorne a la
Hay un antitransportador (o antiporta) circulación general
Hidrogenion Sodio (Cotransportador NA+ 3HCO3-
➔ Ingresa a la célula tubular un Na.
➔ Sale un K+ Túbulo es capaz de actuar en alcalosis o
Bajo Anhidrasa carbónica, se forma Agua acidosis.
y CO2. H+ secretado en la luz tubular para que se
➔ Ya que el CO2 es un gas, va a vaya a la orina para que se vaya
difundir libremente otra vez hacia generando Bicarbonato y sea absorbido
las cels tubulares en la luz tubular.
➔ De nuevo, por la Anhidrasa ● Por otro lado, en alcalosis
carbónica, va a unirse con el agua, metabólica, hay mucha
forma ácido carbónico, se concentración de Bicarbonato en
desdobla generando: el plasma. Sale Bicarbonato e
◆ 1 bicarbonato que sale por ingresa el Cloro. Luego vemos
el Antitransportador hacia union de agua con CO2
la luz tubular y se disuelven El H+ será absorbido en el capilar
los bicarbonatos hacia el peritubular y se secretara el
intersticio y el capilar Bicarbonato en la luz para que se
peritubular. vaya en la orina.
◆ Esto gracias a la Energía y Acidez titulable:
electronegatividad El fosfato monoácido filtrado, va hacia el
generada por la Bomba túbulo proximal que está secretando H+
Na/K ATPasa. por el cotransportador (Na o K). Este H+
se une al fosfato monoácido formando el
Excreción renal de ácidos: Fosfato dihidrógeno, eliminando su carga
de H+.
➔ Por cada H+ que estamos
eliminando, se va a generar un
Bicarbonato.
Amoniagensis y excreción:
Amoniagenesis: Se genera a partir de la
Glutamina filtrada, de ahí nace el Amonio.
El Amoniaco puede unirse a otro H+ para
formar el Amonio.
➔ En forma de Amonio será
secretado en la orina.
➔ El intercambio es con el Na H+
Por otro lado, en un estado con
demasiado Bicarbonato, es capaz de
reabsorber ácido en forma de Amonio
hacia el capilar Peritubular.
➔ Esto tmb se hace con la Bomba de
Factores que modifican:
Na/K ATPasa.
Aumentan la secreción de H+ y la
reabsorción de HCO3
★ ↑ PCO2
★ ↑ H+ y ↓ HCO3
★ ↓ Volumen de líquido extrecelular
★ ↑ Angiotensina II
★ ↑ Aldosterona
★ Hipopotasemia
Reducen la secreción de H+ y la
reabsorción de HCO3
★ ↓ PCO2
★ ↓ H+ y ↑ HCO3
★ ↑ Volumen de líquido extrecelular
Excreción neta de ácidos: ★ ↓ Angiotensina II
Acidificación distal: ★ ↓ Aldosterona
● Ocurre en cels intercalares en ★ Hiperpotasemia
TCC y TCM interno y externo
○ TCC: túbulo colector pH urinario:
cortical ● pH mínimo en humanos es 4.5-5
○ TCM: túbulo colector ● Gradiente máxima de
medular hidrogeniones plasma/fluido
● Habrá gasto de energía tubular de 1:1000 (3 uns Log)
● Secreción de H+ mediada por ● La capacidad para disminuir el pH
bomba H+ ATPasa y urinario es importante ya que la
H+k+ATPasa, secretan H+ y acidez titulable y producción de
reabsorben K +. NH4+ es dependiente del pH y con
● Las céls transportadores de H+ no estos procesos la orina se vuelve
transportan Na+ en TD, pero son ácida.
influenciadas por la reabsorción de
Na+ en las céls principales que
son bajo acción de Aldosterona.
Alcalosis metabólica:
❏ ↑ del pH
❏ ↑ de la concentración de
bicarbonato.
❏ ↑ PCO2 en forma compensatoria
esto sucede cuando:
● Ingesta de medicamentos alcalinos
● vómitos de contenido gástrico con
pérdida de ácido clorhídrico
● estenosis hipertrófica del píloro
● cáncer gástrico
● Acción de Aldosterona o
Angiotensina II que retienen el
bicarbonato. Esto se presenta
cuando hay ↓ de la Presión arterial
y del Volumen circulante efectivo
● Al usar diuréticos de Asa como la
Furosemida o Bumetadina
*Alcalosis metabólica caracterizada por

alcalemia, es decir un ↑ de HCO3-
plasmático
*El mantenimiento de la alcalosis requiere
un defecto en la excreción de HCO3-, esto
sucede cuando hay ↓ del volumen
circulante efectivo o del Cloruro.
Acidosis metabólica: ❏ En acidosis metabólica, por cada

ocurre: HCO3- que disminuye, disminuye
*↓ del pH el PCO2 en 1.2mmHg
*↓ concentración de bicarbonato ❏ En alcalosis metabólica, por cada
*↓ la rpta compensatoria HCO3- que aumenta, aumenta el
respiratoria PCO2 en 0.7 mmHg.
*↓ PCO2 por un aumento de la ❏ En acidosis respiratoria aguda, por
ventilación alveolar cada 10 mmHg de la PCO2 que ↑,
Causas: el bicarbonato aumenta 1 meq/l.
*Pérdida del bicarbonato Cuando es crónico, 3-5 meq/l.
*Diarrea ❏ En alcalosis respiratoria, por cada
*Vómito de contenido intestinal 10 mmHg PCO2 que baja,
*Cetoacidosis diabética y láctica disminuye 2 meq/l el Bicarbonato
A nivel renal: Mientras que en el crónico, ↓ 4 meq/l.
● ↑ la excreción renal de H+ a través
del Amonio y de la acidez titulable Tomar en cuenta esta tabla para
● Generación de Bicarbonato que va interpretación de gases arteriales.
al capilar peritubular, es decir, a la
circulación general.
Tema 9.3: Fisiología y ● Normalmente son órganos

anatomía renal retroperitoneales, ubicados en la
fosa renal entre la T12 y L3
● Peso: 150 gr. Aprox el 2% del
Funciones del riñón: Tienen que ver con
peso corporal
la homeostasis del medio interno:
● Tamaño de 10-12 x 5-6 x 2-3 cm o
➔ Excreción de productos
de un puño cerrado
metabólicos de desecho y
● Cara medial: Hilio renal
sustancias químicas extrañas.
● En la parte superior, presenta las
(úrea, creatinina, fosfato, ácido
cápsulas suprarrenales.
úrico)
● Pelvis renales desembocan en la
➔ Regulación de la osmolaridad del
vejiga
líquido corporal y de las
● Recibe irrigación a través de la
concentraciones de electrolitos,
Aorta abdominal, a través de las
tiene que ver con los solutos y
arterias renales y drena al sist
regula la presión osmótica con
venoso por la Vena Renal.
intercambio de líquidos.
● Si cortamos el riñón, vemos la
➔ Equilibrio ácido-básico: Manejo de
corteza (parte rosada), médula
la carga ácida del metabolismo de
renal (parte roja) constituida por
las proteínas.
las papilas renales que confluyen a
➔ Secreción, metabolismo y
la desembocadura de los cálices
excreción de hormonas
menores a través de las pirámides
(eritropoyetina, que ayuda en la
● Entre pirámide y pirámide
formación de los glóbulos rojos e
encontramos las columnas renales
hidroxilación de la vitamina D para
o Columnas de Bertin.
que produzca la reabsorción de
● Las pirámides desembocan en las
calcio a nivel tubular e intestinal;
papilas, finalmente a los cálices.
calcitriol)
Luego van a la pelvis renal para
➔ Regulación de la P. A porque
desembocar por los uréteres, a la
produce la Renina.
vejiga.
➔ Regulación de los equilibrios
hídrico y electrolítico
➔ Gluconeogénesis: en condiciones
de inanición genera glucosa
➔ También participa en la vida
sexual ya que cuando el riñón
falla, hay una ↓ en la Testosterona
y del líbido, estos influyen en la
vida sexual de los pacientes
renales. Arteria renal se divide en las segmentarias
➔ Relacionado a la anemia porque la y las interlobulares. Finalmente, las
eritropoyetina es producida aquí Interlobulares dan origen a las arterias
➔ Regula metabolismo de Ca y Arcuatas que corren paralelas y dividen la
fósforo de huesos corteza y médula. De ahí salen las
Anatomía renal: arterias interlobulares donde se originan
● El riñón derecho está ubicado en las arteriolas aferentes
forma más descendida por su
relación con el hígado.
Irrigación renal: [son el tejido de sostén del

De la arteria renal, siguen las corpúsculo de Malpighi].
Segmentarias, interlobulares, Arcuatas,
Interlobulillares y de ellas vienen las Nefronas corticales y yuxtamedulares:
Arteriolas aferentes, capilar glomerular y Las nefronas corticales son las más
las arteriolas eferentes. externas, tienen Asas de Henle cortas que
Luego pasan a los capilares peritubulares llegan a la zona externa de la médula
y de ahí se interconectan con el sistema renal.
venoso. ➔ Encargadas de la reabsorción de
La Nefrona: los solutos.
Es la unidad funcional del riñón. ➔ Corteza recibe el 90% de la
Constituida por el Corpúsculo de Malpighi irrigación.
y el sistema de los túbulos renales. ➔ Nefronas yuxtamedulares
● Por el ovillo y los túbulos discurre empiezan en la zona más profunda
finalmente lo filtrado en forma de de la corteza. Aquí se ubica el
orina. corpúsculo de Malpighi y sus Asas
Normalmente son 1 millón por c/ riñón. de Henle son largas.
Se originan en el Blastema metanéfrico. Llegan a la parte interna de la
➔ Recordar: Las nefronas NO se médula renal.
regeneran, mas bien se van ● Esta diferencia anatómica
perdiendo a lo largo de la vida. permite que se forme la
➔ Las que quedan empiezan a orina hiperosmótica
crecer y atrofiarse para mantener ● Esta zona solo recibe el
la función renal. 10% del flujo sanguíneo
La persistencia del blastema metanéfrico mientras que la corteza, el
da lugar al tumor de Wilms en los niños. 90%. Es decir, esta zona
Constituida por el Ovillo o Corpúsculo de tiene poco consumo de
Malpighi y los Túbulos. oxígeno.
Existen 2 tipos de Nefrona:
● Corticales Funciones de las células mesangiales:
● Yuxtamedulares Sirven como sostén de los corpúsculos de
Malpighi, entre otros.
Corpúsculo de Malpighi: Está formado ★ Contráctil: Tienen filamentos de
por la arteriola aferente, el ovillo actina y miosina que regulan el
glomerular y sale por la arteriola eferente. coeficiente de ultrafiltración.
● Ovillo glomerular tiene membranas ★ Fagocítica: limpian sustancias de
que lo recubren. El ultrafiltrado desecho.
pasa hacia la cápsula de Bowman ★ Síntesis y degradación de la matriz
para finalmente salir hacia el extracelular.
Túbulo proximal y acabar en orina. ★ Síntesis de Autacoides y factores
● Presenta el aparato de crecimiento, que pueden actuar
yuxtaglomerular: Constituido por la de forma autocrina y paracrina a
arteriola aferente, eferente y la nivel local.
porción inicial del Túbulo distal que Sistema tubular:
tiene unas céls diferenciadas que Después del ovillo glomerular, la cápsula
son la Mácula densa. de Bowmman, viene el túbulo proximal,
● También presenta la membrana de luego el Asa ascedente de Henle, asa
filtración y las céls mesangiales delgada, rama ascendente gruesa.
Finalmente, los túbulos colectores que agua por la excreción de una orina
van a las pirámides renales y papilas para hiperosmótica.
finalmente entrar a los cálices y eliminar la ➔ o sea, va a concentrar la orina a
orina. nivel de las nefronas medulares.
Función de cada segmento tubular:
★ Túbulo proximal: Encargado de la Finalmente, todos estos mecanismos
reabsorción activa de los solutos terminan en la eliminación del ultrafiltrado
filtrados. Muchos de ellos al 100% a través de la micción.
como los aminoácidos y glucosa. En la Vejiga se llena la orina del
Especialmente en las Nefronas ultrafiltrado.
corticales.
★ Asa de Henle: Tiene un rol en el Vejiga:
control del volumen urinario y Compuesta de musculatura lisa en todo
líquido corporal. su cuerpo. En el cuello (parte + externa)
★ Túbulo distal: Reabsorción tiene el esfínter externo, formada por
selectiva del Na y acidificación de músculo estriado y tiene un control
la orina, especialmente por la voluntario.
acción de la Aldosterona Para vaciar la vejiga, se tienen que
★ Túbulo colector: Bajo acción de cumplir 2 pasos:
ADH (hormona antidiurética) 1. La vejiga se llena progresivamente
reabsorbe agua hasta que la tensión en sus
Circulación renal afecta la formación paredes aumenta hasta superar el
de Orina: umbral para que se desencadene
1. La tasa de filtración glomerular es el paso 2.
un importante determinante de la 2. Reflejo miccional, que vacía la
excreción de agua y solutos. vejiga, al comienzo falla pero
➔ Si la tasa de filtración glomerular provoca un deseo de orinar.
es estable, la eliminación de Esto gracias a que la vejiga es un órgano
solutos es estable y se va a muy inervado:
mantener la homeostasis. Recibe inervación de las lumbares y
➔ Por el contrario, si cae la tasa de Nervios sacros.
filtración glomerular, empiezan a ❏ A través de los nervios raquídeos
retenerse solutos que pueden lumbares, reciben inervación
ocasionar un grado de intoxicación simpática especialmente para el
como la úrea y creatinina en la cuerpo y fondo de la vejiga.
falla renal. ❏ Inervación parasimpática a través
2. Los capilares peritubulares en la del S2 y S3 (especialmente).
corteza retornan reabsrobiendo ❏ A través del N. pudendo, el S2 y
solutos y agua hacia la circulación S3 al esfínter externo. Ya que la
sistémica y pueden modular el eliminación de la orina está
grado de reabsorción y secreción en controlada por el esfínter externo.
túbulos. Reflejo miccional: Tiene 2 componentes:
3. En cambio, los capilares de la vasa Es un reflejo medular autónomo pero
recta en la médula retornan también tiene acción de los centros
reabsorbiendo agua y sal hacia la superiores.
circulación sistémica y participa en 1. Los centros superiores mantienen
el mecanismo de contracorriente el reflejo miccional parcialmente
permitiendo la conservación de
inhibido, excepto cuando se desea De este volumen plasmático renal, el 20%

la micción. pasa para ser el filtrado glomerular. Por lo
2. Los centros superiores inhiben la que:
micción porque hacen contracción ● Tasa de filtrado glomerular es de
tónica del esfínter vesical externo 125 ml/min.
hasta que sea adecuado para ● o 180 litros por día que son
evacuar la orina. filtrados en el riñón.
3. Cuando es el momento de la ○ con lo cual, con la micción
micción, los centros corticales solo eliminamos 1 lt o 1 ½
pueden facilitar los reflejos sacros lt de orina. O sea el otro
ayuden a iniciar el reflejo miccional 99% es reabsorbido con el
y al mismo tiempo inhibir el filtrado.
esfínter urinario externo para que Flujo sanguíneo renal total (FSRt):
la micción pueda darse. Cuando hablamos de toodo incluyendo a
Los reflejos miccionales se van sumando los glóbulos rojos.
para finalmente producir la micción. O sea Flujo sanguíneo renal efectivo (FSRe): es
NO es solo 1 reflejo, es un conjunto de el flujo plasmatico renal, aprox 90% del
reflejos miccionales sumatorios. Esto se flujo plasmático.
da gracias a las diferentes presiones en Flujo sanguíneo renal =Flujo plasmático
las diversas partes de los órganos. renal / (1-hematocrito)
Fracción de filtración: Cantidad de sangre
del FSR que viene de la arteriola aferente
que se filtró y pasó al Ultrafiltrado (0.19
pero lo que se desea es que sea 0.2).
➔ O sea no todo el FSR se filtra, solo
el 0.2 o 20%, el resto vuelve a la
circulación por la arteriola eferente.
Composición de la orina:
● 95% agua
❏ FSR y TGF están relacionadas
● 5% formado por directamente.
○ úrea ❏ Presión hidrostática depende de P
○ sales disueltas (fosfatos, arterial y del flujo sanguíneo renal
carbonatos, cloruros ❏ Mecanismos que ↑ o ↓ la TFG (tasa
○ pigmentos (0.95%)
de filtración glomerular) van a darse
■ Urocromo: le da el color según cómo se modifique el flujo
amarillo a la orina. renal.
■ Urbilina.
❏ Medición:
○ ácido úrico (0.05%) ❏ Directa: Tecnecio, hipurato
yodado
Flujo sanguíneo renal: ❏ Indirecta: Fórmula de Fick.
Es el 22% del gasto cardiaco.
1,100 ml/min. Lo cual es una irrigación
para el riñón que es pequeño.
El 90% va a la corteza y 10% a médula.
FSR Fórmula de Fick:
los capilares peritubulares porque se debe

producir la absorción y reabsorción de
solutos y agua.
Mecanismos reguladores:
★ Activación del simpático: Quiere
decir que la arteriola aferente se
constriñe o ↑ su resistencia.
○ Cuando esto sucede, la
☺ tiene que ver el flujo sanguíneo renal presión del capilar
en la arteria y en la vena glomerular cae.
☺también la concentración de la sust… ○ O sea, hay ↓ en TFG.
Según dicha fórmula, la presión en la ★ Arteriola eferente aumenta su
arteria de la sustancia X por el flujo resistencia, especialmente bajo la
sanguíneo renal en la arteria, es igual a la acción de Renina, Angiotensina y
presión venosa con la sustancia X por el Aldosterona (RAA).
FSR de la vena más la concentración de ○ Cuando esto sucede, hay
la orina por el volumen urinario. un ↑ de la presión del
capilar glomerular con un ↑
Determinantes del FSR: de la TFG.
● Gradiente de presión (P arteria por el otro lado…
renal - P vena renal) ★ Viene el FSR pero la arteriola
➔ Estos cambios no se notan eferente se dilata en extremo.
bruscamente ya que la ○ Finalmente, se produce
Autorregulación que según la una caída del capilar
hipótesis tiene acción miogénica glomerular y ocasiona una
y feedback tubuloglomerular caída en la TFG.
★ FSR ha disminuido
● Resistencia vascular total: Es la ○ Rpta: ↓ resistencia en la
suma de la resistencia vascular de arteriola aferente, o sea, se
las arteriolas inter e dilata para permitir el paso
intralobulillares, aferente y de la sangre.
eferente. Si la resistencia ↑, ○ Hay un ↑ de la presión del
disminuye el FSR. capilar glomerular y hay un
● Factores nerviosos: Porque según ↑ TFG
su inervación simpática y
dopaminérgica, son capaces de esta regulación tiene que ver con
producir vasoconstricción. hormonas y autacoides:
● Factores humorales:
○ Sistémicos: Catecolaminas,
angiotensina II y
Vasopresina
○ Locales: Prostanoides,
óxido nítrico, bradikinina y
endotelina-1.
A nivel de las arteriolas eferente
(principalmente, 43 mmHg) y aferente (26
mmHg). También es importante a nivel de
Mecanismos reguladores:
★ Rpta miogénica vascular renal, traduce en una ↓ de la filtración de la

tiene que ver con las resistencias presión glomerular
★ Sistema de retroalimentación ➔ O sea, llega menos sangre, menos
túbulo glomerular: interviene la volumen sanguíneo. Por lo tanto,
mácula densa que cuando hay ↓ llega menos Cloruro de sodio a la
del FSR, hay una ↓ de la mácula densa, esta censa que hay
resistencia en la arteriola aferente. menos y le “dice” a la arteriola
Esto hará que haya menos Sodio aferente que se dilate, mientras
en el aparato Yuxtaglomerular, que a la célula yuxtaglomerular le
liberando Renina. A su vez, dice que produzca Renina para
estimula la Angiotensina para que: aumentar la resistencia de la
○ en el hígado se vuelva arteriola aferente. Asimismo, hay
angiotensina 1 una reabsorción proximal de NaCl
○ en el pulmón, angiotensina 2 Reguladores del FSR:
○ haya un ↑ de la resistencia ● Bajo estrés moderado el FSR ↓,
en la arteriola aferente para arteriolas aferentes ↓ su
mantener la tasa de filtración resistencia y conservan la TFG.
glomerular ● En circunstancias extremas shock,
○ Este sistema renina sepsis, quemaduras, el Simpático
angiotensina estimula la actúa y constriñe la arteriola
aldosterona para la aferente y ↓ TFG.
absorción del Na en el túbulo ● Liberación de renina que activa la
distal angiotensina I y II: Potente
★ Sistema renina-angiotensina vasopresor de la arteriola eferente
★ Sistema quinina-calicreína: tiene y ↑ TFG pero a su vez tiene un
que ver con el ↑ de la resistencia y efecto sistemico, aumenta la pA.
dilatación ● Prostaglandina produce
★ Prostaglandinas (vasodilatadoras), vasodilatación cuando hay un
endotelinas, óxido nítrico aumento del FSR.
★ Actividad neural de las Disminución del FSR-Oliguria:
terminaciones nerviosas renales Cuando hay una disminución del FSR, se
que producen vasoconstricción o ↑ produce finalmente la Oliguria, o sea, hay
o ↓ de la resistencia vascular renal. una ↓ del volumen de orina porque todos
Mecanismo de autorregulación: los mecanismos están ocupados y se
Nos dice que así haya un incremento de produce como efecto final, una orina
presión arterial hasta 180 mmHg o hiperosmótica y en poco volumen. Es
descensos por debajo de 180 mmHg, el decir, los procesos que consumen
flujo sanguíneo renal y TFG oxígeno, se expresaran en Oliguria
permanecerán estables gracias a los (disminución del volumen de orina)
reflejos miogénicos de la musculatura de
la arteriola aferente y eferente.
Mecanismo de retroalimentación de la
mácula densa y autorregulación de la P
hidrostática glomerular y FG:
Cuando cae la PA, hay una caída de la
presión del capilar glomerular. Esto se
Medición del Flujo plasmático renal: 2. En hígado: angiotensina I

Requisitos de la sustancia: 3. En el pulmón, la angiotensina II
➔ Que sea completamente excretada por la ECA (enzima convertidora
➔ Que no tenga efecto sobre el FSR de angiotensina)
➔ Que no presente síntesis ni 4. Angiotensina II a nivel sistémico,
metabolismo renal intenta hacer vasoconstricción
Sustancias: para elevar la presión arterial y
➔ Paraminohipurato estimula secreción de la Hormona
➔ Yodo hipurato antidiurética (ADH) para promover
la reabsorción de más agua y la
Aparato yuxtaglomerular sed para tomar más agua.
Ubicado donde la porción gruesa 5. Asimismo, estimula corteza
ascendente de Henle hace contacto con suprarrenal para la producción de
el glomérulo del mismo nefrón Aldosterona y reabsorber en el
Está formado por un polo tubular y un túbulo distal y colector, el Na y
polo vascular. eliminar K
❏ Polo tubular: Dado por el inicio del
túbulo distal con la mácula densa
❏ Polo vascular: Dado por la arteriola
aferente, eferente y el mesangio
extraglomerular.
3 tipos de células:
● Cels de la mácula densa
● Cels Lacis o Goormaghtigh
● Cels granulares o
yuxtaglomerulares, que son las
que producen la Renina
Funciones:
★ Encargado de la retroalimentación
túbulo-glomerular. Si la TFG ↓,
aumenta la concentración de
Cloruro de sodio en la mácula
densa, cuando haya esto, hay una
reabsorción de Agua y sodio en el
túbulo proximal o ↑ TFG. Esto es
una retroalimentación negativa ☻
★ Balance glomérulo tubular: si
aumenta la carga filtrada, o sea, si
comemos mucha proteína, hemos
aumentado el FSR. Al primer
momento se intenta reabsorber el
Na y agua en el T. proximal
(prealimentacion positiva)
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona:
Se produce:
1. La Renina en las células
yuxtaglomerulares
FILTRACIÓN GLOMERULAR Y REABSORCIÓN
TUBULAR
Funciones más específicas del riñón:
Flujo plasmático renal. En la figura se observa cómo ingresa la sangre a través del lobillo y como pasa
a través de filtración a la cápsula de Bowman y a los túbulos.
Hay dos tipos de funciones a nivel tubular: reabsorción (paso de sustancias desde luz tubular hacia
líquido intersticial) y secreción (sustancias que quiere eliminar el riñón y pasa del capilar peritubular
hacia luz tubular para ser eliminados en la orina)
● Entonces, se tiene 3 procesos: filtración, reabsorción y secreción
● Excreción es la eliminación del ultrafiltrado en forma de orina, sale hacia vejiga.
¿Cómo se comportan las sustancias?

Pueden ser solo filtradas como la inulina. Ingresa sustancias y se
filtran y aparecen en la orina.
El segundo grupo puede tener filtración y reabsorción parcial,
como los solutos. Una porción pasa y la otra se reabsorbe.
Ejemplo, pequeñas porciones de sodio, cloro, potasio,
bicarbonato y finalmente se reabsorben de luz tubular al capilar
peritubular.
Luego, la filtración y reabsorción completa. Es decir, todo lo que
se filtra se reabsorbe, se tiene a las sustancias como glucosa y
aminoácidos.
Luego la sustancia que una parte de ella pasa a la orina por
filtración y un porcentaje va ser secretado desde capilar
peritubular hacia luz tubular; como los hidrogeniones (carga
ácida)
FILTRACIÓN GLOMERULAR: Se tiene que recordar que es el paso inicial de la formación de la orina, a
través del paso de un ultrafiltrado del plasma a través de la pared del capilar glomerular que NO
CONTIENE proteínas ni células.
● El movimiento del fluido a través de los glomérulos se rige por las fuerzas de Starling, siendo
proporcional a la permeabilidad de la membrana y la diferencia de presiones.
BARRERA DE FILTRACIÓN: Para pasar el ultrafiltrado, tiene que pasar a través de la barrera de
filtración.
● Está conformada por tres componentes: endotelio del
capilar glomerular que contiene fenestraciones.
● Luego, la membrana basal glomerular que tiene 3 capas la
lámina rara interna, externa y lámina densa (parte central).
● Finalmente, a nivel epitelial se tiene los podocitos que son
prolongaciones epiteliales que tiene pedicelos, entre los podocitos se
tiene diafragma de hendidura, por donde pasan moléculas de
tamaño mediano.
● Cualquier soluto que tiene que ser filtrado, tiene que
atravesar la barrera de filtración.
● Lámina basal puede pasar solo algunas de tamaño grande y carga positiva porque todos los
componentes de barrera de filtración tienen carga aniónica (negativa)
Recordando que tiene 3 componentes:

1. ENDOTELIO: Poros entre 70 - 100 nm, tiene la podocalixina (sialoproteína glomerular) que
dejan pasar moléculas de bajo peso molecular.
2. Membrana basal glomerular (MBG): Impide el paso de macromoléculas en forma mecánica
y eléctrica, carga negativa por proteoglicanos ricos en Heparan sulfato, se compone de
lámina rara interna, externa y en el centro la lámina densa. Hay sitios aniónicos en las 3
capas de MBG.
3. PODOCITOS O CELS EPITELIALES VISCERALES: Sintetizan la MBG y forman los poros de
filtración.
MICROESTRUCTURA DE LA MBG: Formada por laminina-1, colágeno tipo IV, proteoglucano de

heparán sulfato y nidogen (enactina). Se disponen en forma de mallas, las cuales protegen para que
no haya salidas de sustancias de igual carga.
Cómo está formada la membrana basal glomerular. Entre los piecitos tiene la P-Cadherina y la
Nefrina. Se tiene también actina y catenina, cobran importancia cuando se trate en Síndrome
nefróticos por alteraciones genéticas.
● Lo más importante: Las alteraciones de la barrera de filtración de cualquiera de los tres
componentes pueden ocasionar principalmente PROTEINURIA.
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR: Depende del flujo plasmático renal (FPR) de 625 ml/min.
Ingresan por arteriola aferente y a través de barrera de
filtración van a pasar a la cápsula de Bowman y
finalmente al túbulo proximal.
● Es de 625 ml/min porque no va pasar todo lo
que llegue en el componente sanguíneo. Existe un gran
porcentaje que va retornar por la arteriola eferente.
● Entonces de los 625 ml/min filtrado, se va
reabsorber 124 ml/min y se van a excretar sólo 1
ml/min.
● Fracción de filtración (lo que ha pasado) al
túbulo o a la cápsula de Bowman es el resultante de
relacionar el filtrado glomerular (125 ml/min) entre los
625 ml/min, el cual resulta fracción de filtración (0.2)
● Entonces, sólo el 20% que llega del flujo
plasmático renal pasan.
Los valores de fracción de filtración con un flujo sanguíneo renal de 1200 ml/min con un hematocrito
de 45%.
● Dónde la fracción de filtración (VFG/FPR) es 0.19
● Flujo plasmático renal (FPR = FSR [1-HTO]) es 660 ml/min
● Filtrado glomerular es de 125 ml/min, velocidad de filtración glomerular.
FILTRACIÓN GLOMERULAR: Produce 180 litros de filtrado al día →125 ml por 1440 minutos
normalmente se va realizar por un equilibrio entre fuerzas que favorecen y fuerzas que se oponen al
filtrado.
● Se realiza por un equilibrio entre la fuerza hidrostática y oncótica (coloidosmótica)
● Membrana tiene poros de carga negativa. Por lo tanto para dejar pasar aniones tiene que
ser muy pequeño de 40 A°, peso molecular < 15,000
● Sustancias con carga neutra pasan mejor, de 40-80 A°, peso molecular de 40,000. Y Sustancia
> de 80 A° (Armstrong) no se filtran.
● Los de carga positiva se filtran y los que tienen carga negativa y son pequeñas pueden pasar,
pero las que son grandes y carga negativa no pasan como las proteínas (no se filtran)
● El índice de filtración glomerular es sinónimo de la tasa de filtración glomerular, el cual es de
125 ml/min.
● Sustancias grandes de peso grande como de 68000 o 69000 Daltons como la hemoglobina y
albúmina no pasan. La inulina que es de -5 000 pasa libremente.
● La carga positiva se filtra más, si es neutra también se filtra pero con cierta dificultad y las de
carga negativa no se filtran, solo las de tamaño pequeño se pueden filtrar.
FUERZAS DE STARLING: Para que se produzca la filtración, tienen que ver las fuerzas de Starling.
Fuerzas que favorecen ultrafiltración Fuerzas que se oponen ultrafiltración
Presión hidrostática capilar glomerular que Presión hidrostática del espacio urinario
depende de la presión arterial. Presión oncótica del capilar glomerular.
Presión oncótica del espacio urinario que
tiende a ser cápsula de Bowman que no tiene
proteínas.
La suma neta de estos componentes de las fuerzas de Starling da la presión de filtración. Esta
presión de filtración (Pf) actúa sobre una superficie S (m2) de intercambio con una constante de
permeabilidad hidráulica K (ml/min/mmHg), es decir cuánto es la porosidad por donde va pasar el
ultrafiltrado, y esto ocasiona producirá una tasa de filtración glomerular (VFG) por minuto.
DETERMINANTES DE LA TFG: A través de la arteriola aferente, se tiene a la presión hidrostática

glomerular de 60 mm Hg. Luego las fuerzas que se oponen es la presión hidrostática de la cápsula de
Bowman de 18 mm Hg. Y la presión oncótica glomerular es de 32 mm Hg.
Si se hace la sumatoria de todas las fuerzas, las
que se oponen es 32 + 18 = 50 mm Hg. Y la que
favorece 60 mm Hg.
● No hay presión hidrostática de cápsula de
Bowman porque no hay proteínas.
● Por lo tanto la presión neta de filtración es
de (60-50 = 10 mm Hg)
● 10 mm Hg es lo que favorece el paso del
ultrafiltrado desde el glomérulo hacia el espacio de
Bowman.
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR: Hay que

tener en cuenta la presión neta de filtración,
permeabilidad hidráulica (porosidad - Lp) y área de ultrafiltración (Área F)
TFG = P°Neta F x Lp x Área F
● El coeficiente de filtración resulta de dividir la tasa de filtración glomerular entre la presión
de filtración = 125/10 = 12.5 ml por minuto Hg.
● Cualquier cambio en estos componentes ocasiona cambios en la tasa de filtración
glomerular (TFG)
TFG = P°F x Kf
P°F = presión de filtración. Kf = coeficiente de filtración (permeabilidad hidráulica x área). KF
= TGF/P°F = 12.5 ml/min/mmHg de presión de filtración
Si se pone resistencia arteriolar eferente, se tendrá un incremento de filtración glomerular. Por otro
lado, si hay resistencia arteriolar aferente se tendrá disminución del flujo sanguíneo renal y de la
filtración glomerular.
● Entonces, hay determinantes o factores que pueden reducir el filtrado glomerular.
● Si disminuye el coeficiente de filtración ocasiona nefropatías, diabetes mellitus,
hipertensión. Donde hay caída de tasa de filtración.
● Si aumenta la presión hidrostática de la cápsula de Bowman como la obstrucción de vía
urinaria por litiasis o por ejemplo por comprensión intrínseca de tumor maligno. También se
puede dar caída de tasa de filtración glomerular por aumento de presión hidrostática…
● Si aumenta la presión oncótica del capilar glomerular con una disminución del flujo
sanguíneo renal con mayor aumento de proteínas plasmáticas también va caer tasa de
filtración glomerular.
● Si disminuye la presión hidrostática del capilar glomerular → presión determinante mayor
de la presión neta de filtración hay una caída de tasa
de filtración glomerular y generalmente es cuando
hay disminución de presión arterial.
● Si hay disminución de la resistencia vascular
del eferente (se abre) va caer la tasa de filtración
glomerular. Esto se da cuando para el tratamiento de
presión alta se usan inhibidores de la enzima
convertidora o cuando se usan bloqueadores de
receptores de angiotensina como losartan, valsartan.
● Cuando hay aumento en resistencia de
arteriola aferente puede ser por aumento de
actividad simpática como las hormonas
vasoconstrictoras (norepinefrina, adrenalina) cae la
presión hidrostática capilar y finalmente la filtración
glomerular.
● Cambios opuestos en los determinantes
suelen aumentar el filtrado glomerular.
RESISTENCIAS VASCULARES: Tiene que ver con la presión hidrostática del capilar y la tasa de
filtración glomerular. Esto demuestra que el total de resistencia vascular renal está en manos de la
arteriola eferente (43%) y arteriola aferente (26%).
HORMONAS Y AUTACOIDES QUE INFLUYEN EN DISMINUCIÓN DE TFG (tasa de filtración glomerular)

Como noradrenalina, adrenalina, endotelina.
LOS QUE AUMENTAN EL TGF: Óxido nítrico derivado del endotelio y prostaglandinas
La Angiotensina II, cuando es mediana lo primero que hace es aumentar la resistencia vascular de
arteriola eferente para mejorar la TFG, pero si sigue la nixa y sigue dañando se va vencer el efecto
que tiene que ver con el balance túbulo glomerular.
Existen otras sustancias vasodilatadoras que aumentan la TFG: Histamina, bradicinina, acetilcolina,
glucocorticoides, insulina, péptido atrial natriurético C, adenosina, ADP, ATP.
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN: Para mantenerlo constante pese a tener variaciones.

● En el caso de variaciones en presión arterial entre 80 y 180 ml de Hg no va haber cambios en
TFG ni flujo sanguíneo renal.
● Sino que habrá estabilidad gracias a la existencia del mecanismo miogénico en la resistencia
de la arteriola aferente y eferente que trata de estar estable entre las presiones.
● Se pierde TFG cuando la presión arterial cae a 50 mmHg ya que ni el reflejo miogénico sea
capaz de compensar.
RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR: Otro mecanismo de regulación, protección de TFG

1) Un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente: cuando hay caída de PA y
disminuye flujo sanguíneo renal, lo que hace la arteriola aferente en un primer momento es
disminuir su resistencia para llegar más sangre y mantener TFG. Pero la noxa puede seguir y
en ese caso se puede producir otro fenómeno (mecanismo de retroalimentación de
arteriolar aferente)
2) Un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente
- Especialmente mediado por renina, angiotensina
- En el complejo yuxtaglomerular se libera la renina y ocasiona aumento de
resistencia vascular eferente. (3 veces mayor lo que produce en arteriola aferente)
- Ocasiona una mejoría de TFG y probablemente su regulación. Pero si la noxa
persistente, se pierde este mecanismo.
- Pero en un primer momento actúa de manera sistemática: disminuye presión
arterial, presión hidrostática del capilar glomerular, TFG.
- Y cuando disminuye la TFG le llega menos cloruro de sodio a la mácula densa y activa
la reabsorción de cloruro de sodio. Y en el aparato yuxtaglomerular va estimular en
arteriola aferente las células yuxtaglomerulares para producir renina
- Aumento de renina actúa en hígado para que el angiotensinógeno se convierta en
angiotensina I y va a ir al pulmón y produce angiotensina II
- La angiotensina II va producir un aumento de la resistencia de la arteriola eferente
para tratar de mejorar la presión hidrostática del capilar glomerular y preservar TFG
- La mácula densa que le está llegando poco volumen de sangre, cloruro de sodio. En
primer momento disminuye la resistencia de la arteriola aferente para mejorar el
flujo y tratar de preservar la TFG.
- Se produce reabsorción proximal en todos los túbulos de cloruro de sodio.
Otros factores que elevan el flujo sanguíneo renal (FSR) y la TFG: Ingesta elevada de proteínas y
glicemia. Se pone en evidencia la reserva funcional renal
Ocurre igual cuando hay hiperglicemia, diabetes mellitus descompensado
APLICACIÓN CLÍNICA: Estenosis bilateral de arteria renal (derecha e izquierda), usar inhibidores
enzima convertidora de angiotensina (ECA) hace caer la presión hidrostática del capilar glomerular
(P° cg) y TFG porque bloquea a la angiotensina II
● Puede ocurrir mismo efecto en la estenosis de la arteria renal unilateral
● Ocasiona insuficiencia renal aguda (IRA)
● Intoxicación por mercurio, uso excesivo de tetraciclinas, disminuye la reabsorción en Túbulo
proximal
CONCEPTO DE CLEARANCE: O aclaramiento.

● La TFG se usa como un índice de la masa renal funcionante
● TFG evalúa el curso y severidad de una enfermedad renal: sea por daño renal, nefropatía o
enfermedad sistémica habrá disminución de nefronas y también caída de TFG.
● TFG sirve para corregir las dosis de drogas potencialmente nefrotóxicas como antibióticos
● Para esto sirve medir medir la TFG llamada también aclaramiento o Clearance
PROPIEDADES DE SUSTANCIA PARA EL CLEARANCE: Tienen que mantener concentración plasmática
estable, ser libremente filtrado en el glomérulo; no ser sintetizada, reabsorbida, secretada ni
metabolizada en el riñón.
Pocas sustancias tienen esta característica: Inulina, lotalamato, DTPA, cistatina C.
Su única desventaja es que son exógenas → hay que ponerlas mediante aplicación parenteral.
● Inulina filtrada = Inulina excretada : porque no se reabsorbe, secretar ni metabolizar.
CUANTIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
CLEARANCE DE INULINA:
● Inulina filtrada = TFG por concentración de inulina en plasma (pin)
● Inulina excretada = producto de la concentración de inulina urinaria (Uin) y el volumen de
orina (V en ml/min o l/día)
● TFG x Pin = Uin x V
● TFG = Uin x V / Pin
● Pin: Concentración plasmática de inulina
● Uin: Concentración de inulina en orina
● V: volumen urinario
● Limitación: Administración e infusión y no se utiliza en la mayoría de laboratorios.
CLEARANCE DE CREATININA: Es lo más usado para evaluar la TFG, es de producción endógena.
La creatinina es producto del metabolismo de la creatinina muscular y es liberada al plasma con una
tasa constante, la concentración de creatinina plasmática es estable, varía menos del 10% por día.
● producción diaria es fija y concentración es estable
● Existe secreción tubular de creatinina de creatinina en TP a través de bomba secretora de
cationes orgánicos, aproximadamente 10-20%
● El error se corrige por la presencia de cromógenos (acetona, proteínas, ácido ascórbico,
piruvato) en la medición de la creatinina plasmática por el método de reacción colorimétrica
después de la adición de picrato alcalino que va a nivelar el error de 10 a 20% resultando
ideal para Clearance pero se va ver afectada por falla renal (ej) porque aumenta secreción
tubular y ya no es lo mejor clearance de creatinina
Para hacer la CrP (clearance o medición de la tasa de filtración glomerular de creatinina) se toma
muestra venosa y para la CrU se dosa en orina de 24 horas.
LIMITACIONES:
● Colección incompleta de orina
● Secreción tubular de creatinina, que puede aumentar cuando la función renal disminuye
● Excreción urinaria de creatinina sirve para evaluar la colección de orina
En hombre, eliminación de creatinina debe ser de 20-25 mg/kg en orina
En mujer, 15-20 mg/kg
Y En personas > 50 años o con problema renal la excreción 10 mg/kg
● El Clearance (CI Cr) en mujer es de 95+/-20 ml/min
● CI Cr hombre = 120+/-25 ml/min
CÁLCULO DEL CL CR: Uso de la creatinina plasmática para estimar el clearance - Fórmula de Cockroft
Gault.
ClCr = (140 - Edad) peso en Kg / Cr P x72
● Cr P: Creatinina plasmática
● En mujeres multiplicarse por 0.85
● Otros métodos para medir función renal como fórmula de MDRD y la ecuación de
estimación CKD - EPI
CLEARANCE DE UREA:
Nitrógeno del catabolismo proteico y de los ingresos por vía oral o parenteral, 90% de urea se
excreta por vía renal y 10% por vía GI.
Clearance la urea (Cl urea)= 60% de TFG ya que 40% es reabsorbida, cuando TFG o si el flujo tubular
(hipovolemia, enf. glomerular), se reabsorbe una gran cantidad de urea.
REABSORCIÓN TUBULAR: Otra de las funciones del riñón

● El 99% del filtrado se reabsorbe.
● 180 litros se reabsorben 178.5 lt en los tubulis y se elimina en la orina 1.5 lt
● Caso de Glucosa y aminoácidos se reabsorben totalmente igual que sodio, cloro, potasio,
calcio, fósforo y magnesio para mantener constante la composición química del medio
interno. (homeostasis del medio interno)
● MECANISMOS REGULADORES: La angiotensina II que también libera aldosterona y que
aumenta la reabsorción selectiva de Na+ y secreción de K+, actúa en el túbulo distal y
aumenta la permeabilidad al Na+ del lado apical gracias a la activación de la ATPasa.
Angiotensina II actúa sobre receptor AT1 en la luz tubular y va permitir reabsorción de sodio y
secreción de hidriogenón a través del transportador sodio-hidriogenon
Bomba sodio potasio ATPasa, una reabsorción activa hacia el capilar peritubular de sodio y
bicarbonato por este cotransportador.
FUNCIONES: Prevenir excesos de agua y sal.
● 90% del filtrado es reabsorbido en TP (túbulo proximal) y asa de Henle.
● Cambios cualitativos finales en la excreción urinaria (secreción de K+, hidrogeniones y
reabsorción máxima de agua y sal se hace en TD y TC (túbulo distal y colector)
● En EXPANSIÓN DE VOLUMEN: Disminuye Angiotensina II y norepinefrina; y se activa la
Dopamina y Péptido atrial natriurético para producir vasodilatación y facilitar la excreción
del exceso de sodio.
PROCESOS TUBULARES: Reabsorción en segmentos proximales y secreción que ocurre en ambos

segmentos. Pero la calidad de orina va depender de la porción distal
TIPOS DE REABSORCIÓN:
● ACTIVA: contra el gradiente de concentración o eléctrico, con consumo de energía. Na+
transepitelial Transporte activo secundario: Reabsorción de glucosa
● PASIVA: Difusión,difusión facilitada por una gradiente de concentración, química o eléctrica
Reabsorción del agua por ósmosis Por difusión cloro y urea
Activa: Liberación de energía como ATP especialmente por bomba sodio potasio que está en
membrana basolateral en contacto con el capilar peritubular y se tiene que producir reabsorción
primero hacia la célula tubular y luego hacia el capilar peritubular. Con consumo de energía
Pasiva: Difusión de solutos por diferencia de concentraciones de lado de mayor a menor
concentración y reabsorción de agua por osmosis, va a ir de lado de menor a mayor concentración
de solutos.
Transporte activo secundario: Generado por esta energía de bomba sodio potasio ATPasa, así pasa
glucosa y aminoácidos. Consumo de energía transmitido a cotransportador que es sodio
hidriogenion.
Difusión de cloro y urea: Reabsorción de sodio, reabsorción de agua, aumenta la concentración de

cloro en la luz y de urea en la luz tubular. Se produce reabsorción pasiva de cloro y de urea.
TÚBULO PROXIMAL: Compuesto por células especializadas en reabsorción por tener borde en
cepillo tiene que reabsorber el 65% de Sodio, Agua y algo menos cloro, potasio y calcio
• 100% Glucosa, aminoácidos
• 90% Bicarbonato
• También se reabsorbe fosfato regulado por PTH
Se secreta Cationes y aniones orgánicos H+ (S3) sales biliares, uratos, oxalatos, catecolaminas. Vía de
eliminación de fármacos y toxinas
ASA DE HENLE: Tiene 3 partes:

● Descendente delgada, permeable al agua y poco solutos. Reabsorbe 20% agua.
● Ascendente fina o delgada
● Ascendente gruesa, ambas son impermeables al agua, pero si permeable a los solutos y no
se reabsorbe agua.
● Se reabsorbe 25% de sodio, cloro y potasio, calcio, bicarbonato y magnesio. Tiene que ver
CONCENTRACIÓN URINARIA Secreta iones hidrógeno hacia la luz tubular.
● Produce movimiento desde luz tubular hacia célula tubular por cotransportador sodio
potasio 2 cloro, donde actúa los diuréticos de asa.
TÚBULO DISTAL: Reabsorbe solo 5% de cloruro de sodio filtrado y responden acción de aldosterona
para responder selectivamente al sodio y secretar potasio e hidriogenon.
Cuando avanzamos a célula cortical, túbulos colectores tenemos dos tipos de célula: colectores
corticales y medulares que tiene que ver con manejo de potasio e hidriogenón.
Célula cortical medular actúa bajo la acción de la hormona antidiurética para reabsorción del agua.
TÚBULO COLECTOR:
● TC CORTICAL y porción final de TD: impermeable a urea Reabsorción de sodio y secreción de
potasio mediadas por ALDOSTERONA
● Cels Intercaladas: secretan H+ por H+ATPasa. Regulación ácido base
● Permeabilidad al agua depende de la concentración de ADH
● Actúan diuréticos que son antagonistas de la aldosterona como la espironolactona y
eplerenona. También los bloqueantes de canales de sodio como amilorida y triamtereno.
TÚBULO COLECTOR MEDULAR: Hormona diurética es la que reabsorbe agua por canales de agua.
● Reabsorción de Na+ y agua < 10%
● Permeabilidad al agua controlada por concentración ADH
● Permeable a urea y tiene transportadores de urea. Concentración de orina
● Secreta iones H+, H+ ATPasa. Regulación ácido base
Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta

También estará determinada por presión hidrostática del capilar glomerular y presión oncótica.
Reabsorción marcada por presión oncótica del plasma.
Determinantes que varían con cambios hemodinámicos Aumento de P° arterial P°hidrostática del
capilar peritubular , disminuye reabsorción.
Más Resistencia de arteriola aferente o eferente y menos P° hidrostática del capilar peritubular :
aumenta la reabsorción
● Aumento de P° coloidosmótica plasma: mayor reabsorción
● Aumento de la Fracción de filtración: mayor reabsorción
EFECTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL: NATRIURESIS, DIURESIS POR PRESIÓN

Aumento P° arterial → leve aumento FG por autorregulación
En nefropatías Más P°A y FG
Más P°A disminuye la reabsorción de carga filtrada de sodio y agua: aumenta la diuresis Disminuye la
Angiotensina II, < reabsorción de sodio, más la diuresis.
MECANISMOS REGULADORES DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

Angiotensina II libera aldosterona que la reabsorción de Na+ y secreción de K+, actúa en el TC distal y
la permeabilidad al Na+ del lado apical y se activa la Na+ K+ ATPasa.
EXCRECIÓN TUBULAR
Fuerzas que favorecen e impiden la reabsorción: la fuerza más importante es la presión oncótica del
capilar peritubular, como la presión hidrostática del intersticio. Fuerzas que se oponen son presión
hidrostática del capilar peritubular y presión oncótica del líquido intersticial.
Reabsorcion = Kf x Fuerza de reabsorcion neta
Determinantes que varían con cambios hemodinámicos
❏ ↑P° arterial ↑P°hidrostática del capilar peritubular: disminuye reabsorción.
❏ ↑Resistencia de arteriola aferente o eferente ↓P° hidrostática del capilar peritubular :
aumenta la reabsorción
❏ Aumento de P° coloidosmótica plasma: ↑reabsorción
❏ Aumento de la Fracción de filtración: ↑reabsorción
P°REAB= 32+6 – (13+15) = 10 MMHg
Fuerza que lo favorece: 32 mm Hg de presión oncótica del capilar peritubular más 6 mm Hg de
presión hidrostática del intersticio menos las fuerzas que se oponen (13+15)
10 mmHg sería la presión de reabsorción neta.
Mecanismos reguladores de la reabsorción tubular

Angiotensina II libera aldosterona que aumenta la reabsorción de Na+ y secreción de K+, actúa en el
túbulo (TC) distal y en el colector. Aumenta la permeabilidad al Na+ del lado apical o basolateral y se
activa la bomba Na+ K+ ATPasa.
Se observa que:
● La hormona aldosterona y angiotensina II aumentan la reabsorción de cloruro de sodio de
agua y la secreción de potasio e hidrógeno.
● La hormona antidiurética aumenta la reabsorción de agua.
● El péptido natriurético auricular es un vasodilatador y disminuye la reabsorción de cloruro
de sodio.
● La hormona paratiroidea disminuye reabsorción de fosfato y calcio.
MECANISMO DE CONTRACORRIENTE Especializado a nivel tubular que se encarga de la formación

de orina concentrada o diluida y Participan asa de Henle, túbulo colector cortical y medular, vasa
recta (capilares peritubulares)
¿Qué es lo que pasa?

● Después del ultrafiltrado que llega al túbulo proximal es de 300 mOsm, ingresa a la rama
descendente de Henle se produce reabsorción del agua, más no de soluto.
● Dentro de luz tubular irá aumentando concentración de soluto con efecto multiplicador
conforme avance hacia lo profundo llegando a osmolaLidad de 1200, pasa a la horquilla y se
da otro efecto la reabsorción de soluto que es mucho mayor en la rama ascendente gruesa
de Henle que se vuelve impermeable al agua.
● Cuando llega el ultrafiltrado hacia túbulo distal es un líquido hipoosmótico de 100 mOsm y
así ingresa al túbulo distal para luego irse al colector.
● Si no hubiera hormona antidiurética se orinaría 18-20 litros al día y se daría una
deshidratación.
● Gracias al mecanismo de contracorriente se produce reabsorción variable de agua y soluto
pero el agua estará mediada por antidiurético y los solutos por aldosterona.
● OsmolaLidad final de la orina dependerá de reabsorción en túbulo colector y se verá calidad
de la orina
● Los dos primeros segmentos del túbulo reabsorben, pueden secretar y ponen calidad de
orina.
● Antidiurética (ADH) es la que controla la concentración y dilución de la orina.
● El ultrafiltrado con 300 mOsm solo llega a 600, se reabsorben los solutos, ingresa al túbulo
colector y se reabsorbe parte de cloruro de sodio, hay agua que se tiene que eliminar y se
reabsorben solutos y ponen agua → orina hipoosmolar (50 mOsm) acuosa
Contracorriente o multiplicador: Inicia y va haber intercambios al descender; mientras se reabsorbe
el agua, aumenta la concentración en la rama descendente de Henle.
Se va reabsorbiendo el soluto que cambia osmolaLidad del intersticio creando gradiente de 200
mOsm para la reabsorción, y se va multiplicar 4, 5 veces hasta que en el paso 7 se logra la máxima
osmolaLidad que es 1200 mOsm. Es igual en el capilar peritubular e intersticio
Va permitir diluir la orina, para llegar a una máxima diluida de 100 mOsm al túbulo distal.
● Hay otro osmol que tiene que ver con el mantenimiento de la osmolalidad y poder llegar a
1200.
● 50% de osmolalidad de mecanismo contracorriente lo da la urea
● La urea se reabsorbe en túbulo colector medular (permeable para reabsorción de urea)
● Urea es osmol pequeño y se difunde libremente por difusión pasiva entre túbulo colector y
asa de Henle que ayuda a mantener osmolalidad del intersticio que favorece llegar a máxima
concentración de 1200 mOsm.
EXCRECIÓN TUBULAR: La excreción renal de H2O y excreción de solutos

La excreción obligatoria de H2O depende de la cantidad de solutos que deben ser eliminados.
● Ej: Para eliminar 800 mOsm se necesitaría eliminar 670ml /dia
● Para eliminar 500 mOsm se necesitaría eliminar solo 417 ml/min
● Por esto, en casos de Diabetes insípida y especialmente en la de causa nefrogénica (cuando
el receptor no responde) es conveniente reducir la sal y las proteínas de la dieta para
disminuir volumen de la orina.
● La capacidad máxima de concentrar del riñón impone el volumen de orina que debe
secretarse cada día.
● 600 mOsm/día ENTRE 1200 mOsm/l = 0.5 l/día
● Si se tiene que eliminar 600 mOsm por día y la máxima capacidad de concentración con
mecanismo de contracorriente es 1200, se va necesitar mínimo poner medio litro de orina
RELACIÓN ENTRE OSMOLALIDAD Y DENSIDAD URINARIA:

Densidad específica es el peso de los solutos que correlaciona linealmente con la osmolalidad, es
importante porque lo mide la tira reactiva del examen de orina es la densidad que correlaciona con
osmolalidad
● 1010 → aprox 300 mOsm . 1020 → 600 mOsm
EXCRECIÓN TUBULAR: Máxima expresión es la Micción, que es un reflejo autónomo y tiene

participación del Sistema nervioso superior porque se controla músculo estriado del esfínter externo
del cuello vesical para la eliminación.
● Acto final de la función del sistema urinario. Su objetivo es eliminar la orina al exterior
● Aunque la formación de orina es constante su eliminación es intermitente
● Está controlada por el sistema nervioso. Proporciona calidad de vida al ser humano
● DEFINICIÓN : Proceso a través del cual la vejiga se vacía cuando se encuentra llena
SECRECIÓN TUBULAR: Pasaje de las sustancias del capilar peritubular al lumen tubular, puede ser
por transporte activo o pasivo. Se secretan iones hidrógeno y bicarbonato; el riñón también
sustancias extrañas como penicilina e iones orgánicos
● Transporte activo: Potasio, hidrogeniones, fosfatos, creatinina, uratos, glucoronidatos, bases
orgánicas (guanidina), fármacos.
● Transporte pasivo: Lo usan el Amonio, urea y fármacos
REGULACIÓN DE EXCRECIÓN Y CONCENTRACIÓN DE POTASIO

El segundo catión más abundante del cuerpo y el primero que está en el intracelular.
Un hombre de 70 Kg tiene cerca de 3,920 meq de potasio, de los cuales el 98% es Intracelular y el 2%
es Extracelular
El potasio tiene que ver con muchas funciones metabólicas de las células, especialmente a nivel de
músculos como el ms. estriado y cardíaco. También con la acción óptima de las enzimas para el
crecimiento y división y para el mantenimiento normal del volumen celular.
● Requerimiento diario: 1,600 – 2,000 mg o 40-50 mmol/día
● Homeostasis del potasio: factores reguladores porque básicamente es intracelular, siempre
en movimiento con el extracelular.
● 2% tiene rol para este intercambio. Se ingiere el potasio y se elimina en sudor con 5%, orina
con 80% y heces con 15%.
● Hay un intercambio permanente entre el intracelular y extracelular por la bomba sodio
potasio ATPasa
● Su principal vía de eliminación es la orina, por ello el manejo renal del potasio es importante.
● Se mantiene en un intercambio permanente entre el intra y extracelular.
● Factores que favorecen la entrada del potasio del extracelular al intracelular como alcalosis
metabólica, insulina, beta 2-adrenérgica y aldosterona
● Efecto contrario, pasaje de intracelular al extracelular, que será favorecido por acidosis
metabólica, hipersomolalidad extracelular, agonistas alfa-adrenérgicos, lisis celular.
● Eliminación mayoritaria (80%) es por el riñón, por ello será importante los factores que
regulan la secreción distal del potasio.
Favorecen entrada de potasio al espacio intracelular:
Estimulan bomba sodio potasio ATPasa, aumentan su acción y favorecen mayor ingreso de potasio a
la célula y salida de sodio hacia el extracelular.
MANEJO RENAL DE POTASIO: La mayoría, casi 90% se reabsorbe tanto entre el túbulo proximal y asa
de Henle. Reabsorción a nivel de túbulo distal y colector.
Finalmente, un 12% de toda la carga filtrada se elimina en la orina.
Se hace por un canal específico para el sodio: canal epitelial

de sodio para la reabsorción.
A su vez hay un canal de potasio para la secreción y se da
gracias a diferencial de potencial generado por la bomba
sodio potasio ATPasa.
Hay un aumento del voltaje negativo de la célula con
diferencial de la luz.
50 en la luz, -50, -70 mV en célula tubular que favorece
secreción del potasio.
ELIMINACIÓN RENAL DE POTASIO: La mayor parte del potasio (90%) filtrado se reabsorbe en el
túbulo proximal y asa de Henle.
Es en el túbulo distal donde se modificará la eliminación urinaria en función de las necesidades del
organismo. La secreción distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias Flujo
tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de sodio facilita el intercambio
y por tanto la eliminación renal de potasio.
● Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y la secreción de
potasio. La secreción de aldosterona por las glándulas adrenales se estimula en la
hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia.
● Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no reabsorbibles
(bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal, incrementa la electronegatividad
intraluminal, y estimula la secreción de potasio.
Mecanismo de excreción: Aumenta ingestión de potasio, concentración plasmática de potasio,
estimula aumento de aldosterona que va aumentar la secreción de potasio y excreción renal
Mecanismo de retroalimentación: Según aumenta la concentración de potasio se produce
aldosterona para eliminar el potasio. Cuando la concentración de potasio aumenta, estimulará que
se secrete aldosterona para que se elimine el potasio en la orina.
● Dieta rica en sodio y baja en potasio: Relacionado con la HIPERTENSIÓN ARTERIAL, Enf. CV y
renales
● Dieta rica en potasio y baja en sodio: Tiene efecto protector sobre P.A, ACV y enf. renales
DISTRIBUCIÓN DE CALCIO: El segundo catión en el extracelular. El 99% está dentro de los huesos, y
el 1% está distribuido formando complejos entre el intracelular (0.6) y extracelular (0.1-0.2%) Dentro
del 1%:
● El 50% está en forma libre o iónico y es responsable de los cuadros clínicos.
● Lo demás está fijado a complejos (10%) y las unidades (40%) cuando esta en mg por dl.
● El calcio tiene una función neuromuscular, la contractilidad cardiaca, la coagulación de la
sangre, la mineralización del hueso y distintas acciones hormonales.
REGULACIÓN DE EXCRECIÓN Y CONCENTRACIÓN DE CALCIO: Cuanto se ingiere al día, aprox 350 mg

al día, la mayoría se elimina por las heces, un poco menos en los riñones.
Depositada principalmente en los huesos. Se reabsorbe más del 90%
REGULACIÓN EN HOMEOSTASIS DEL CALCIO: Regulado por tres hormonas: paratiroidea, tiroides,
calcitriol o vitamina D3
● Paratiroidea: estimula liberación de calcio para que haya hipocalcemia. Mande a reabsorber
el calcio a nivel intestinal y renal.
● Cuando hay aumento de concentración de calcio (hipercalcemia) será regulado por
calcitonina que se secreta en la tiroides.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO:

Paratohormona (PTH): Se estimula por hipoCa++ Aumenta la calcemia por tres mecanismos:
a) Favorece la salida del calcio del hueso
b) aumento de la absorción intestinal de Ca con activación de Vit D.
c) aumento de la reabsorción tubular de Ca en los túbulos distal y colector.
REABSORCIÓN CA++ EN Túbulo proximal: Parecido a lo que pasa en Asa de Henle, a nivel
paracelular y transcelular.
La reabsorción es por difusión pasiva generada generada por la bomba de sodio potasio ATPasa
MANEJO RENAL DE CALCIO: Cuando se hace en Asa Gruesa de Henle a través del cotransportador
sodio-potasio que favorece difusión pasiva a nivel transcelular y paracelular en túbulo proximal y
distal será por la paratohormona.
● Va en forma paralela pero inversa. Mediados por las mismas hormonas como vitamina D y
parathormona.
● Fosfato se reabsorbe un 80% a nivel del túbulo proximal, 10% en túbulo distal y aprox 10%
se elimina.
● Generalmente en TP se eliminará como parte de la carga ácida en forma de ácido fosfórico.
MANEJO RENAL DE FOSFATO

1. PTH favorece la resorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al
extracelular de las sales óseas
2. PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales, de manera que se
pierde una mayor proporción de fosfato tubular en la orina. Si PTH está elevada, la
reabsorción tubular del fosfato se reduce y se excreta más fosfato porque lo que tratará de
reabsorber es al calcio.
CONTROL DE LA EXCRECIÓN RENAL Y DE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR DE MAGNESIO:

El Mg++ es el segundo catión intracelular más abundante.
Está implicado en la mayoría de procesos metabólicos (función mitocondrial, procesos inflamatorios
e inmunológicos y actividad neuronal, neuromuscular y vasomotora) formando parte del ADN y la
síntesis proteica
● Equivalencias según su peso para el Mg: 24 mg = 1mmol = 2mEq; 1g de Mg SO4-7H2O
contiene 97,6 mg de Mg elemental
DISTRIBUCIÓN DEL MAGNESIO: Entra por vía oral con alimentos, se alimenta mayormente en heces.
Pero hay una cantidad que pasa al filtrado (extracelular)
Eliminado 3 mmol/día.
Mayoría de Mg está a nivel óseo y también a nivel de
células (2do catión más abundante)
MANEJO RENAL DE MAGNESIO: Se hace en túbulo distal

(reabsorbe un 10% del magnesio filtrado), rama gruesa
ascendente de Henle (reabsorbe un 60-70% del magnesio
filtrado) de manera pasiva y paracelular.
● Si no hay una cantidad de Mg adecuado, la reabsorción de potasio no se va dar a nivel del
Asa de Henle
● Factores que aumentan la excreción de Magnesio:
1) el aumento de la concentración de magnesio en el líquido extracelular
2) la expansión del volumen extracelular
3) el aumento de la concentración de calcio en el líquido extracelular.
MECANISMOS RENALES DEL CONTROL DE LÍQUIDO EXTRACELULAR Lo que busca es que haya un
Equilibrio en la ingestión y salida de agua y sal
HOMEOSTASIS DEL SODIO
● Na+ es el catión más abundante en el VEC
● Aproximadamente 60 meq/Kg/d
- Varón de 70 Kg 4,200 meq Na+ intercambiable 70% 30% depositado a nivel óseo
● El anión que lo acompaña es el cloro <% el bicarbonato
DISTRIBUCIÓN DEL SODIO:

En intersticial está en 41% y transcelular en 40%. En el plasma 16% e intracelular un 3%
Es muy importante la concentración del sodio a nivel plasmático porque disminuye el volumen
circulante efectivo viene a ser la cantidad de volumen de sangre que se necesita para perfundir
tejidos y está contenida en el lado arterial.
Balance de Sodio: Ingreso debe ser igual al egreso (0)

Si hay balance entre ambos, va resultar en alteraciones del volumen extracelular y NO de la
osmolaridad.
Si baja sodio dará hipovolemia, si sube dará retención hídrica.
● Ingreso > Egreso Balance positivo
● Ingreso < Egreso Balance negativo
TRANSPORTE DE SODIO EN EL RIÑÓN: Es el catión más abundante del extracelular.

● 65% se va reabsorbe a nivel del túbulo proximal
● 25% se va reabsorber en asa ascendente gruesa de Henle
● 5% se va reabsorber en túbulo distal
● 3% en el túbulo colector
● Se va eliminar aprox. el 0.4%
● Si hay cambios en la absorción de Na+ por el nefrón, va haber cambios en el volumen de
líquido extracelular.
CONTROL DE BALANCE DE SODIO

● Mecanismo aferente: van a censar cambios. Se tiene al hipotálamo anterior, barorreceptores
aórticos y carotídeos, aparato yuxtaglomerular y tejido intersticial renal.
● Mecanismos eferentes: Cuando censan cambios van a actuar, como Filtración glomerular de
sodio, Reabsorción tubular de sodio, Efecto tubular directo, Distribución del flujo intrarrenal
y Factores hormonales
● Los mayores mecanismos eferentes son la filtración y reabsorción. Cuando hay
vasodilatación renal, hay aumento de filtración glomerular, pero no se producen grandes
cambios debido a los mecanismos autorreguladores que mantiene la homeostasis, que son
el equilibrio glomérulo tubular y retroalimentación de la mácula densa.
● Lo que quiere decir es que: Si la mácula densa censa que tiene demasiado volumen o cloruro
de sodio va dejar de actuar y dejar de producir renina para que sea eliminado en orina y
retorne en estado estable.
● Si la presión arterial aumenta (hipertensión) se produce la natriuresis, cuando es corta hay
incremento de PA.
● Si hay hipertensión duradera, que se hace estable eliminación del sodio a nivel renal.
RETROALIMENTACIÓN RENAL - LÍQUIDO CORPORAL
Cuando el volumen del líquido extracelular cambia, cambia el volumen sanguíneo.

Están entrelazados, coordinados, corazón, riñón
Hay resistencia periférica total, presión arterial. Y según haya aumentado va producir secreción renal
del líquido para mantener estable la presión arterial.
Todo se mueve en conjunto: volumen sanguíneo, presión arterial y volumen extracelular
REGULACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y EC:
1) un ligero cambio en el volumen sanguíneo produce un cambio acentuado en el gasto cardiaco; 2)
un ligero cambio en el gasto cardíaco causa un gran cambio en la presión arterial
3) un ligero cambio en la presión sanguínea causa un gran cambio en la diuresis.
● Si disminuye Vol. Sanguíneo DISMINUYE la P.A: Participa los Factores nerviosos y
hormonales
● Producto final: RETENCIÓN LÍQUIDOS por riñones y de sodio.
ACTIVIDAD SIMPÁTICA: BARORRECEPTORES

Todo estos mecanismos se hacen gracias a actividad simpática de los barorreceptores, que son de
presión baja a nivel auricular y presión alta.
● Censan cambios en el volumen y presión.
● También existen en el aparato yuxtaglomerular: se estimula mácula densa, cuando hay
disminución de volumen o presión arterial.
● Va activar la actividad simpática. Cuanto mayor sea la caída de presión arterial y puede
vencer el caso de una hemorragia.
● Todos los sistemas van a estar activados para tratar de retornar al estado estable.
Lo que va haber:
1) Constricción de las arteriolas renales caída de filtrado glomerular (FG)
2) aumento de la reabsorción tubular de sal y agua
3) estímulo de la liberación de renina y de la formación de angiotensina II y aldosterona, que
aumenta más la reabsorción tubular.
RESPUESTA A CAÍDA DE VOLUMEN EXTRACELULAR

● Se estimulan los barorreceptores tanto de presión alta como presión baja
● Se centra a nivel del centro cardiovascular del sistema nervioso central
● Hay aumento de actividad sistémica del nervio simpático. A nivel cardiovascular va dar
vasoconstricción y aumento de gasto cardíaco.
● También se va secretar hormona antidiurética (ADH) para aumentar la reabsorción de sodio
y agua.
● A nivel renal, por acción de simpática habrá disminución de la tasa de filtración glomerular y
aumento de reabsorción tubular de sodio
● Producto final: Disminución de excreción renal de sodio.
REGULACIÓN Y ACCIONES DEL PAN
El estímulo es aumento del volumen extracelular. El sensor va ser aumento de presión auricular y se
secreta el péptido auricular natriurético (PAN)
● Efecto a nivel cardiovascular: vasodilatación
● Nivel endocrino: disminución de renina, aldosterona y ADH (antidiurética)
● Nivel renal: Aumento de filtrado glomerular, disminución de reabsorción tubular de sodio
● Expresado en un aumento de excreción renal de sodio
REGULACIÓN Y ACCIONES ANGIOTENSINA II:

La angiotensina II es el controlador más potente de la excreción de sodio
El aumento o disminución de Angiotensina II: no produce grandes cambios en el volumen sanguíneo
ni en el vol extracelular, ayuda la P.A. salvo si hay ICC (insuficiencia cardíaca) o insuficiencia renal.
● no hay cambios en la homeostasis
AUMENTO DE VOLUMEN DE LE: Líquido extracelular

● Activación de receptores de presión baja: reducir la reabsorción tubular de sodio.
● La supresión de la formación de angiotensina II, causada por PA y expansión del volumen del
líquido extracelular.
● El estímulo de los sistemas natriuréticos, en especial del PNA, mayor excreción de sodio.
● Los pequeños incrementos en la presión arterial, causados por expansión de volumen, por
ingestión de sodio; natriuresis por presión.
HOMEOSTASIS DEL AGUA

Agua corporal total:
- 60% peso corporal en varón
- 50% peso corporal en mujer
OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
OSMORREGULACION PLAMATICA
Es la forma activa de regular la presión osmótica del medio interno.
Hipoosmolalidad e hiperosmolalidad producen síntomas neurológicos serios, la muerte
como resultado del movimiento del agua dentro y fuera del cerebro. Esto lo hace especial
porque atraviesa la barrera hematoencefálica y demora un poco más su adaptación, no es
como la membrana celular se estabiliza a un lado y otro de la membrana en este caso no.
- Determinado por la concentración de sodio
- Regulación: Osmorreceptores del hipotálamo mediante HAD (secreción de hormona
antidiurética) y la sed.
IMPORTANCIA DE LA OSMOLARIDAD
La concentración de sodio y una osmolalidad plasmática relativamente constantes es
importante para mantener el volumen celular (cerebro). Para ello existe un mecanismo que
trata de igualar los osmoles a partir de otras sustancias para que los cambios no sean tan
bruscos, porque por decir si hay una hipernatremia con un incremento de osmolalidad
plasmática, obviamente el intracelular en este caso las neuronas cerebrales van a estar
hipotónicas en relación a este medio por tanto el lado donde se va ir el lado de mayor
concentración que sería el extracelular y va a ocasionar síntoma cerebral; entonces qué
tiene el cerebro para tratar de compensar y mantener la homeostasis:
- Osmolitos y regulación de volumen celular: Para que las células cerebrales
disminuyen su volumen en una hiponatremia persistente deben perder solutos lo
que se acompaña de pérdida de agua por osmosis. Contribuyen a esta respuesta
adaptativa los iones sodio, potasio y solutos orgánicos: Inositol, AA glutamina y
taurina. Pero demora 24h por eso las primeras 24h son de mucho riesgo por eso los
cambios a nivel cerebral pueden ocasionar la muerte.
Diferencias entre osmorregulación y regulación del volumen circulante efectivo

HORMONA ANTIDIURÉTICA
Efecto del VCE sobre la osmorregulación de ADH
HORMONA ANTIDIURÉTICA
HORMONA ANTIDIURÉTICA:
- Es la que regula el balance de agua
- Se estimula por pequeños cambios en la osmolalidad (1-3%)
- Regula la concentración y el vol. Urinario
- Regula la homeostasis del ACT (agua corporal total) en condiciones normales.
SECRECIÓN DE ADH
Control de la secreción de ADH

- Responde a cambios de osmolalidad censada por los osmorreceptores
- AUMENTO de la osmolalidad > a 280 mOSsm x Kg estimula osmorreceptores y causa
la liberación de ADH.
- Se regula por el VCE si DISMINUYE 10%, pero puede sobrepasar el control de los
osmorreceptores. Hipovolemia e Hipotensión.
ACCIONES DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

Principal determinante fisiológico de la retención o excreción de agua en la orina (regula el
volumen urinario). Existe 3 receptores:
- V1a efecto vasopresor (mejora la presión), induce vasoconstricción y liberación de
PGs (prostaglandina)
- B1b o V3 Media efecto de ADH hipofisaria liberación ACTH
- V2 Median la respuesta antidiurética, estimulando la adenilciclasa en TC (túbulo y
colector)(riñón) y está ahí donde aumenta su secreción que va a reabsorber el agua y
disminuir la excreción urinaria del agua.
MANEJO RENAL DEL AGUA SIN Y CON ACCIÓN DE HAD
HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)
APLICACIÓN CLÍNICA
- AUMENTO ADH AUMENTO VEC (vol. extracelular): HIPONATREMIA: secreción
inadecuada de hormona antidiurética
- DISMINUCIÓN ADH DISMINUCIÓN VEC: HIPERNATREMIA: diabetes insípida central.
Esto es porque no hay HAD, si no hay HAD no quien reabsorba en el túbulo y
colector y va a orinar grandes volúmenes de agua.
- Diabetes insípida nefrogénica: lesión en receptor V2 en túbulo colector, por tanto no
cumple acción de reabsorber agua la HAD.
OSMORRECEPTORES Y SED
Los osmorreceptores no solo activan la HAD sino que también estimulan la sed
- Son también estimulados por aumento de la osmolalidad, para la secreción de HAD
como la sed.
- Las hormonas que regulan la sed se ubican a nivel ventromedial y anterior del
hipotálamo
- Se estimula con osmolalidad de 295 mOsm/kg o concentración de sodio 145 meq/L.
- Máxima respuesta a la sed osmolalidad 300 mOsm/kg o Na + 148 meq/L, puede
consumirse agua 20-25 L/d, esto cuando estás en el desierto, incremento de sal y no
tomas agua.
REGULACIÓN DE LA SED
- También regulada por DISMINUCIÓN de VCE cómo HAD (cambios de volumen
circulante efectivo) (barorreceptores)
- Angiotensina ll si aumenta 2 veces su concentración normal estimula la sed
controlada por el núcleo paraventricular (órgano subfornical y órgano vasculosum de
la lámina terminalis, parte de la región A3V3).
LA SED
REGULACIÓN DE VCE (volumen circulante efectivo)
Los cambios son censados por receptores de volumen. Ubicados a nivel del sistema
carotídeo y auricular. Estos receptores activan una serie de efectores que restauran la
normovolemia por:
- Variaciones en la resistencia vascular
- Gasto cardiaco
- Excreción renal de sodio y agua
RECEPTORES DE VOLUMEN: ubicados en
- Circulación cardiopulmonar
- Arco aórtico, seno carotídeo, aurícula
- Arteriolas aferentes del glomérulo renal (aparato yuxtaglomerular) liberadora de
renina
- Estos receptores están influenciados por SRAA (sistema angiotensina aldosterona),
endotelina, ON (óxido nítrico)
- Receptores extrarrenales gobernados por el sistema nervioso simpático y PAN
(péptido atrial natriurético).
- Los receptores cardiopulmonares se evidencian en la inmersión en agua (los que
hacen buceo).
- Se redistribuye fluido vascular de las piernas al tórax por la presión hidrostática del
agua, AUMENTO volumen sanguíneo y GC y AUMENTO excreción de Na + y agua y se
libera PAN. Eso es lo que pasa cuando hay invasión en el agua.
BARORRECEPTORES
RESPUESTA A LA BAJA DEL VCE (volumen circulante efectivo)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
EXCRECIÓN RENAL DE AGUA

- Excreción de agua = Ingesta – Pérdidas (diferencia), Participa el sistema multiplicador
contracorriente y ADH porque en la porción tubuli colector es donde al final nos va
dar el volumen de la orina; a nivel renal:
- 45% TP (túbuli proximal)
- 40% asa descendente asa de Henle
- 5% TD (tubuli distal)
- 10% en tubuli colector (diuresis y antidiuresis), en caso de la diuresis sin antidiurética
que podemos tener una osmolalidad urinaria de 50 ml osmoles y poner un volumen
urinario hasta de 20 lt o antidiuresis donde vamos a tener una concentración
máxima de 1200 ml osmoles y poner hasta menos de 1 lt de orina.
REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN RENAL DE AGUA
- Por un lado es la osmolaridad plasmática y por el otro es la relación con el VCE
En relación con el VCE, para preservarlo se usa el mecanismo renal a expensas de la
concentración de solutos, especialmente el manejo del Na.
Excreción renal de electrolitos (Na+K+, iones H+, Ca++, Ma++,P--), se regulan según
necesidades
fisiológicas.
REABSORCIÓN RENAL DE AGUA
FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACIÓN MÁXIMA ORINA

- Deterioro del sistema contracorriente, la personas que toman litros de agua cuando
van al gym van a perder la hiperosmolaridad de la médula por tanto no podrán
realizar la máxima concentración de la orina o sea van a dañar el sistema de
contracorriente
- < TFG (tasa de filtración glomerular), se ve cuando hay insuficiencia renal, crónica o
aguda
- Diuréticos de asa, personas usan diuréticos especialmente diuréticos de asa
- Diuresis acuosa, por potomanía (avidez de tomar cerveza o por tomar agua de
manera compulsiva), de esta manera se bloque la HAD
- < ingesta de proteínas, cuando hacemos dietas bajas en proteínas, o sea por
desnutrición también afecta la concentración máxima de orina
- > liberación de ADH, también hay deterioro de concentración máxima de orina
FACTORES QUE AFECTAN LA EXCRECIÓN MÁXIMA AGUA
- Enfermedad renal crónica
- Edad, cuanto mayor sea la persona
- Excreción obligatoria de solutos
- Diuresis osmótica, especialmente cuando usamos manitol en caso de tumores
cerebrales
- Tiazidas
- AUMENTO ADH (en caso de tumor o diabetes insípida nefrogénica que no puede
actuar porque no tiene receptor , < VCE, AINES cuando personas consumen
Antiinflamatorios no esteroideos.
FUNCIÓN ENDOCRINA DEL RIÑÓN
Sistema renina angiotensina aldosterona, se produce a nivel del complejo yuxtaglomerular y
finalmente la angiotensina 2 que estimula la aldosterona que está en la corteza suprarrenal
- PAN(péptido atrial natriurético), es producido a través de flujos sanguíneos locales
- Eritropoyetina, formación de la hemoglobina, por eso si hay falla renal tiene anemia,
también se produce la hidroxilación de la vit D
- Calcitriol, compuesto que tiene la función hormonal para regular el metabolismo
fosfocálcico
- Prostaglandinas, se producen a nivel local, estas pueden ser vasodilatadoras y
vasoconstrictoras
- Catecolaminas, kininas, endotelinas, ON (óxido nítrico).
PEPTIDO ATRIAL NATRIURETICO
Secretado por células miocárdicas de la aurícula. ACCIONES:
- Vasodilatador directo, disminuye la PA
- Aumento de la excreción urinaria de sodio y agua, se secreta cuando estamos bien
hidratados, ahí es donde se activa el péptido atrial natriurético.
- En el riñón incrementa la TFG (tasa de filtración glomerular) y disminuye la
reabsorción de Na en el TC (tubuli colector) medular, DISMINUYE reabsorción de Na
en Tubuli proximal por AUMENTO de la Pº Hidrostática del capilar glomerular y/o
liberación local de dopamina.
Control de la secreción: Expansión del volumen sensado por un incremento en el
estiramiento auricular. Se distiende la aurícula y ahora elimina para regresar al estado
estable
- Aumenta si aumenta la presión de llenado cardiaco
- Se controla regula con el Sistema Renina – Angiotensina – aldosterona. Se estimula
cuando hay disminución de VCE y péptido atrial natriurético se estimula cuando hay
un incremento de VCE.
ERITROPOYETINA
La eritropoyetina (EPO) es una hormona de naturaleza proteica que, en condiciones
fisiológicas, es sintetizada en el riñón. Su función es la de estimular la médula ósea, que es
donde se producen las células sanguíneas, para aumentar la génesis de glóbulos rojos.
La EPO es, junto a la vitamina D y la renina, una de las principales secreciones hormonales
del riñón.
MECANISMO ERITROPOYETICO
VITAMINA D CALCITRIOL
OTRAS FUNCIONES RENALES
OTRAS FUNCIONES:
Endotelina: producidas por diferentes células del riñón. Acciones biológica:
- Regulación de la resistencia vascular
- Modulación del transporte de solutos y fluidos
- Regulación de la proliferación celular y acumulación de la matrix extracelular
Óxido Nítrico: vasodilatación tónico instantáneo, tiempo de vida es corto, ejerce efectos
locales y transitorios. Tiene 3 isoformas que son expresadas en el riñón. Sus acciones son:
- Regulación de la hemodinámica renal
- Modulación del transporte de fluidos y electrolitos
- Regulación del daño en respuesta a una injuria.
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL II
Propulsión y mezcla de los alimentos (Capítulo 63)
Aspectos generales
Músculo liso gastrointestinal → No controlamos nada del movimiento gastrointestinal, salvo la primera parte de la deglución,
masticación, gracias al músculo estriado que existe en esta zona y al esfínter anal externo, el resto no comandamos nada. No
comandamos movimiento, flujo vascular, absorción, secreción, esto debido a que gran parte muscular, es de tipo
músculo liso gastrointestinal, el cual tendrá:
• Contracciones constantes (de manera tónica)
• Contracciones periódicas (de manera fásica).
En Potenciales de Onda lenta (ondas lentas o régimen eléctrico basal) → En esta musculatura lisa gastrointestinal
existe una actividad eléctrica conocida como Potenciales de onda, producto del Marcapaso de Cajal (célula de
Kajal), sin embargo, no necesariamente conduce a una contracción, pero si a un potencial eléctrico, como:
a) 3 a 5 ondas /min: Estómago
b) 12 a 20 ondas/min: Intestino Delgado
c) 6 a 8 ondas/min: Colon
Se inician los potenciales de onda lentas (están en reposo), y de un
momento a otro se estimula porque hay una distensión del esófago y
estómago por haber comido, lo cual es detectado por qué hay
producción a través del parasimpático de acetilcolina. → Estos
estimulan las ondas lentas, haciendo que ingrese rápidamente a la
célula Ca+ y Na+ y forma las ondas en espiga. Estas ondas en espiga
si conducen a una despolarización.
➔ Como habíamos visto puede haber ondas en el estómago, el
intestino delgado (más frecuentes las ondas lentas), en el colon.
¿Cuándo se hiperpolariza (menos excitable)? Cuando en el sistema

entérico hay noradrenalina y está actuando el simpático. Ejm:
Pacientes en UCI, tienen por sepsis, les están aplicando adrenalina o
noradrenalina, estos pacientes raramente tienen movimiento intestinal *se
coloca el estetoscopio a nivel abdominal y no se oye el movimiento*
Células de Cajal
Células intersticiales de Cajal (a manera de células
estrelladas), fue descrito en 1882, en el libro de
Histopatología española.
• Es una célula nerviosa de cuerpo fusiforme.

• Considerado un Marcapaso espontáneo.
• Función: Regulan el peristaltismo del tubo digestivo.
• Ubicación: Se encuentran entre la capa longitudinal y
la circular de la muscular.
RECORDAR: Boca – Faringe – Esófago - Estómago

 En boca y faringe → Motilidad, secreción y digestión.
Masticación
La masticación está dada por los dientes, por toda la cara
dentaria superior e inferior (deben tener una fuerza recíproca
para que sea abarcada por los dos), teniendo en cuenta que:
- Incisivos (cortan, 25kg de fuerza)
- Molares (trituran, hasta 90Kg de fuerza)
Músculos que intervienen en la masticación, están
controlados por la rama motora del V par craneal → Lo
cuales son controlados por los núcleos del tallo cerebral.
• En el caso de que no existan dientes o hay un
traumatismo donde se pierden dientes, si existiera una
oposición no hay una buena mordida (patología de la
mala distribución de la mordida), las personas pueden
incluso sufrir dolores en los músculos masticatorios por la mala distribución de las fuerzas.
El hombre lo tenemos con una fuerza de 10kg/cm3 y al extremo con 357 kg/cm3. Así podemos distinguir la proporción de la fuerza
mandibular de los animales.
Función: Masticación necesaria para hacer una digestión mecánica (cortar y triturar) y a su vez se mezcla con la saliva
forma el Bolo alimenticio. Al formarse el bolo alimenticio se aumenta la superficie de exposición para la acción
enzimática, además se evita el traumatismo al deglutir. *Si no se mastica, al tragar es doloroso.
Reflejo de la masticación: Se da por relajación y contracción de rebote. → Lo hacemos como un reflejo, pero puede
ser controlado por nosotros.
Músculos que intervienen en la masticación:
 Músculos temporales *En personas calvas se puede observar cómo se contraen.

 Músculos maseteros.
 Músculos pterigoideos (lateral y medial).
➔ Estos músculos, si no hubiera una buena compresión de las dos mandíbulas
se inflamarían y causarían ese dolor en la articulación temporomaxilar.
Deglución
Voluntaria Fase Oral
FASES DE LA DEGLUCIÓN
Fase faringea
Involuntaria
Fase esofágica
Voluntaria
1. Fase Oral
Luego de la masticación y se ha mezclado con la saliva, formando el bolo alimenticio. La lengua contra el
padalar empuja el bolo hacia arriba y atrás, hacia a faringe.
Involuntaria
2. Fase Faríngea
El bolo alimenticio estimula receptores en el istmo de las fauces y pilares posteriores, dando inicio al reflejo
de la deglución (a nivel del tallo cerebral). *Mismo estímulo que se genera al ver las amígdalas con el bajalenguas.
Este inicio es inmediato y se manifiesta con:
– Duración 1 a 2 seg.
– Elevación del paladar blando y oclusión de las coanas.
– Aproximación de los pliegues palatofaríngeos a la línea media → Con la intención de cerrar la parte
respiratoria alta hacia las narinas.
– Aproximación de las cuerdas vocales y elevación del hueso hioides y faringe hacia arriba y adelante,
inclinando la epiglotis.
– Relajación del EES (Esfínter esofágico superior) y paso del bolo al esófago.
A nivel nervioso, los receptores sensitivos en el istmo de la fauces y pilares posteriores (rama sensitiva de V pc
y IX pc) conducen el estímulo al bulbo.
o Donde, neuronas de la sustancia reticular del bulbo y de la parte inferior de la protuberancia (centro
de la deglución) inician a secuencia del reflejo de deglución, a través de ramas motoras de V, IX, X y
XII pc.
3. Fase esofágica
Conducción del bolo al estómago.
A nivel del esófago, se producen movimientos peristálticos:
 Onda Primaria: 8 a 10seg en llegar al estómago. → Es un órgano de paso del esófago, no hay ningún tipo de
digestión
 Onda Secundaria: Se estimula por distensión de la pared. → Es cuando el primario no lo hizo completamente
y queda algún residuo.
Finalmente hay relajación del EEI (Esfínter esofágico inferior) y pasaje del bolo al estómago.
o Hay una secreción de moco, para evitar el traumatismo de la deglución.
El EEI, es importante ya que es el límite entre el esófago (no preparado para la acidez) y el estómago (ácido 1
a 2 de pH).
Necesidad de un EEI competente con 10-35mmHg → Para que no permita que el ácido del estómago refluya hacia el
esófago y cause la enfermedad de “Reflujo gastroesofágico”.
El bolo alimenticio en la primera parte
que es voluntaria, pasa y estimula
Itsmo de las fauses y los pilares, se
bloquean las coanas a nivel superior, se
produce el cierre de la epiglotis, arriba
y adelante del hioides, el acercamiento
de las cuerdas vocales, se bloquea la
laringe y pasa hacia el esfínter
esofágico superior.
Saliva
Las glándulas salivales: Parótidas, submandibulares, sublinguales,
submaxilares, otras (bucales). Producen como volumen diario: 800 a
1500cc (en promedio 1L de saliva x día).
➔ Las glándulas salivales menores, están debajo del bermellón del labio,
cuando se golpea o se muerde el labio y sale una bolita, ese es un
traumatismo llamado mucocele.
Producen:
• Secreción serosa: Ptialina (una alfa amilasa) → Se encarga de digerir
almidones.
• Secreción mucosa: Mucina → Se encarga de la lubricación.
La G. parótidas sólo son serosas mientras que las otras serosas y mucosas.
Las bucales solo moco. → El moco es para evitar el traumatismo.
o pH: 6 a 7.4: favorece la acción de la Ptialina.
Secreción de la saliva:
Se da a través de los acinos y conductos salivales.
• Acinos: Siempre producen las enzimas. Secreción primaria:
ptialina, mucina o ambas, iones similares al líquido
extracelular.
• Conductos: Secreción de bicarbonato (produce alcalinidad).
Funciones:
− Humidificar y lubricar el bolo alimenticio. *Actúa mejor, si hay buena masticación.
− Aumentar el pH. *A través de la secreción del bicarbonato a través del conducto.
− Inicio de la digestión, por medio de:
o Amilasa: pH Optimo 7, rompe enlaces glicosídicos 1,4.
o Lipasa: pH Optimo acido, hidroliza lípidos.
− Hay una producción basal: 0.5cc/min, básicamente seroso. La parte mucosa es escasa en la noche.
− Limpia y aleja las bacterias patógenas y partículas de comida:
o Bactericida, bacteriostático: Gracias al ion tiocionato, enzimas proteolíticas (lisozima).
➔ Cuando no hay buena cantidad de saliva, tienen dificultad para alimentarse.
PARASIMPÁTICO SIMPÁTICO
Estimula la saliva Inhibe la saliva
Ofrece doble función estimulante.
Solo estimula cuando el
parasimpático no está funcionando.
En el acino, el ducto tiene receptores

muscarínicos beta, a través del
parasimpático y simpático, hay estímulo a
través del Ca+ de las enzimas (amilasa y
lipasa)
Esófago
Órgano de tránsito, dependiendo de la persona, mide de 20 a 22 cm, consta de:
Esfínter esofágico superior (ESS), esófago corporal, Esfínter esofágico inferior (EEI).
Recordar: El EEI debe tener una presión de 35mmHg para evitar el reflujo del contenido gástrico al esófago.
Movimientos (Peristaltismo esofágico)

A. Movimientos primarios → Desencadenado por la
deglución
B. Movimientos secundarios → Producido por
distensión local
*Cuando el primario no ha sido bueno y hay residuos, se
produce el secundario.
En el esófago no hay ningún tipo de digestión, solo hay
movimientos y secreciones de moco para impedir el
traumatismo.
Diferencias de Peristaltismo esofágico

• Alimentos Húmedos / secos → Pueden estimular más o
menos.
• En dos degluciones seguidas, la segunda deglución es débil.
• El pH del esófago es de 6 a 8 → Contrariamente al estómago que tiene pH de 1 a 2. Por eso existe una Barrera
antirreflejo.
Función gástrica
Estómago
El estómago es una estructura ricamente muscular, con 3 capas a diferencia del todo el tubo digestivo. Va a tener 3
esfínteres: Cardial, esofágico superior y pilórico (el más potente).
Va a ejercer una digestión mecánica gracias a estos músculos, se contraerá para empujar todo el contenido (bolo y
jugos gástricos) hasta el píloro cerrado; a nivel del antro hay receptores que captan como todo se muele y mezcla,
hasta que se haga homogéneo; una vez sea homogéneo, se abrirá para dejar pasar.
➔ Tiene varias partes del estómago: Fondo (superior), cuerpo (medio) y antro (a nivel prepilórico).
Existe una curvatura mayor y menor, se establece que hay un marcapaso gástrico, ubicada en 1/3 superior y los 2/3
inferiores → Célula de Cajal, estimula la contracción
desde el fondo – cuerpo – antro y se cierra con el
píloro; y regresa hasta homogenizarse (suave pasta),
la cual es detectada por receptores químicos y de pH,
comienza el vaciamiento gástrico a través de la
apertura del esfínter pilórico.
 La parte superior (fondo) → Almacenamiento y

propulsión
 La parte inferior (antro) → Mezcla, trituración y
propulsión.
Es importante entender que el estómago es una bolsa que
permite la digestión mecánica para homogenizar el bolo con
jugo gástricos para finalmente hacer una propulsión hacia
el intestino.
Movimientos
a. Movimiento en ayunas (no se comió nada)
Cuando no hemos comido nada hay un Complejo motor migratorio (barrendero intestinal):
• Movimientos que van recogiendo desechos de residuos que no han pasado completamente.
• Están el antro, pero se continúa al yeyuno, duodeno el
íleon.
• Cada 90 a 120 min (una hora y media a dos horas)
• Tiene 3 fases:
o Fase 1, 60% ciclo sin movimiento → No
movimiento.
o Fase 2, 30% presión intermitente → No
movimiento.
o Fase 3, 10% hay ondas de contracción → Solo
funciona acá.
b. Movimiento postprandial (luego de comer)
1. Relajación receptiva → Es decir el estómago se relaja y pasa de tener una capacidad pequeña a poder
llenarse con lo ingerido.
2. Acomodación → Al crecer se acomoda.
3. Peristaltismo antral → Tiene ondas A, B, C. Se empieza a cerrar el píloro, regresa y empieza a
mezclarlo con los jugos gástricos. MEZCLA.
4. Contracción de esfínter
*El recto también relajación receptiva, es decir crece cuando empieza a llenarse → Esta es una de las hipótesis, para
entender el tratamiento de la obesidad con la cirugía bariátrica, se recorta el estómago para quitarle la relajación receptiva
(gastrectomía vertical), entonces el paciente come y se llena, lo cual genera estimulación de hormonas de saciedad.
Reflejos vago vagales

En la parte superior se produce lo que
es el almacenamiento.
Los reflejos vago vagales generan la
relajación receptiva que se da por la:
Reducción del tono gástrico proximal
que se relaciona con deglutir (como
aumenta de tamaño). → Se da la
adaptación gástrica.
Vaciamiento gástrico
Estimulado por: La distensión gástrica y producción de gastrina.
- Se apertura el esfínter pilórico y se produce el vaciamiento gástrico, pasa rápidamente este contenido ácido pH de 1 a 2,
pasa hacia el duodeno donde es detectado el volumen y acidez, las cuales hacen que el píloro no pase de forma rápida el
volumen, acidez, ácidos grasos y proteínas, de ahí se va controlando gracias a la colecistoquinina (CCK).
Inhibido por: La retroalimentación duodenal comprende:
• Reflejos del sistema nervioso entérico gástrico.
• Retroalimentación hormonal por la CCK.
Quimo demasiado grande en el intestino delgado.
Ambas comprenden:
Quimo demasiado ácido.
Quimo con muchas proteínas o grasas no procesadas.
Quimo Hipo o Hipertónico o irritante.
El vaciamiento gástrico va a depender de lo que

la persona coma, si se toma agua (isomolar) hay
un vaciamiento gástrico en menos de 20 a 30
minutos, se absorbió de forma rápida. Mientras
más sólida (bufett de carnes) sea la comida, se
demora horas en digerir, el paciente está en
saciedad por horas.
Secreción en el estómago
El estómago para secretar tiene glándulas compuestas de células:
• Glándulas oxínticas:
o En fondo y cuerpo: HCl (c. parietales), pepsinógeno (c. principales),
factor intrínseco (c. parietales) y moco (c. caliciformes o mucosas).
o Conforman el 70-80% del estómago.
• Glándulas pilóricas:
o En el antro: Producción de moco, pepsinógeno, gastrina (células G).
o Conforman un 20-30%.
Las células parietales producen una secreción ácida: pH de 0.8.
→ Se produce 1500 cal x litro de jugo gástrico.
- Son celular de forma piramidal, donde va a haber una
parte que se dirige hacia la luz de la mucosa gástrica. Glándula
oxíntica
a. HCl (c. parietales)
Esquema de la célula parietal
Tiene receptores, muscarínicos, colecistoquinina, histamina, al costado puede haber una célula enterocromafin
like (ECL) y esta estimula a través de histamina el receptor H2 de la célula parietal.
La gastrina estimula la CCK8 de la célula
parietal y de la ECL, y a su vez la ECL
nuevamente estimula la histamina para unirse
al H2. → A través de Ca+ y AMPc (más
poderosa) se envían señales dirigidas a la
Bomba de p+ ATPasa dependiente, va a
estimular iones de H y la salida del Cl.
Este Cl es intercambiado a nivel sanguíneo por
bicarbonato. Es decir, entra el Cl, sale
bicarbonato, el cual genera la “marea alcalina”
lo que nos genera sueño luego de comer.
En la industria farmacéutica, primero describieron
los bloqueadores de histamina (ranitidina), luego
bloquearon la bomba de protones (omeprazol,
esomeprazol) disminuyendo la acidez y controlaron
casi totalmente las úlceras gástricas (erosiones o
heridas). Estas que solían ser quirúrgicas pasaron a
ser netamente médicas.
b. pepsinógeno (c. principales)

El pepsinógeno en medio ácido se transforma en pepsina. → Para ejercer acción proteolítica. Se inactiva cuando
el pH > 5 (alcalino).
• Es decir, se secreta de manera inactiva y se activará gracias a la acidez de las células parietales.
– Enzimas que ejercen función digestiva: Lipasa gástrica (es una tributirasa, una grasa de la mantequilla),
amilasa gástrica (poco activa), gelatinasa (lisa proteoglicanos de las carnes)
Recordar: El poder de la digestión es de la amilasa pancreática.
c. Factor intrínseco (c. parietales)
Para la absorción de vitamina B12, la acompaña del estómago al íleon terminal (aquí se absorbe). Cuando no
hay este factor, no se absorbe la vitamina B12 y desarrollan anemia.
d. Moco (c. caliciformes o mucosas)
El estómago tiene un pH 1-2, pero tiene una película de Moco (viscoso y alcalino a manera de película >1mm,
protege el estómago).
Esta película viscosa alcalina,

protege todo el estómago, ayuda a
que se defienda de l acidez propia
de la parte gástrica.
Además, es sumamente
vascularizado (capas vasculares)
hace que exista un recambio
histológico constante que ayuda a
evitar las lesiones erosivas que
pueden generar una úlcera.
¿Qué mas estimula la secreción gástrica?

 La estimulación hormonal: Acetilcolina (activa todas las células), gastrina e histamina (activan más a las
parietales).
 Otros: aminoácidos, cafeína, alcohol, pero menos que los anteriores. → Estimulan a la célula parietal para
producir ácido de manera directa. *Por eso pacientes afectados deben evitar en su dieta estos.
 Estimulación nerviosa: Origen en los núcleos dorsales del vago, por el parasimpático.
o Todos liberan acetilcolina, excepto en las células pilóricas que una interneurona secreta péptido
liberador de gastrina (GRP) como neurotransmisor.
 Estímulos de secreción: Distensión gástrica, estimulación táctil (mecanorreceptor) y químico (quimiorreceptor
detectan aminoácidos y ácidos grasos).
 Acido gástrico: Acetilcolina, gastrina e histamina tienen efecto sinérgico al actuar juntas. *Sin embargo, gracias al
conocimiento de la bomba de p+, todas se pueden bloquear juntas.
Etapas de la secreción
1) Etapa cefálica: De los núcleos dorsales del
vago. 30% de la secreción. → Esta etapa en la
cual uno “saborea” al ver, oler, tocar a la comida.
Produce una secreción del 30%.
2) Etapa gástrica: Reflejos vagovagales,
entéricos, gastrina. 60% de la secreción. →
Obviamente cuando deglute la comida se producen
estos reflejos y secreciones.
3) Etapa intestinal: por secreción de gastrina en
pequeñas cantidades. → Cuando hay una
apertura del esfínter pilórico, donde las células G
(fundamentalmente en el antro, pero también están
en el intestino superior) también producen una
pequeña cantidad de gastrina.
Inhibición de la secreción gástrica

Reflejo enterogástrico (NERVIOSO): Los alimentos pasan al intestino delgado, se produce por el Sistema simpático y
vago. Por distensión.
Por presencia de ácido, grasa, proteinas degradadas (HORMONAL), líquidos hiper o hipotónicos produce: liberación
de secretina y CCK y somatostatina.  Estos inhiben la secreción gástrica, una vez que se produce la apertura
pilórica (vaciamiento gástrico).
FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL III
Secreción del tubo digestivo (Capítulo 64)
El contenido del vaciamiento gástrico que atraviesa el píloro, hacia la 1° y 2°

porción duodenal, se mezcla con el vaciamiento del jugo pancreático y con la
secreción de bilis (producida por el hígado, guardada por la vesícula).
➔ 2da porción duodenal es de grandes capacidades y volúmenes porque se
juntan todos los anteriores.
Secreción Pancreática
El páncreas es un órgano endócrino y exocrino (la que veremos ahora)
A. Función Endocrina:
a. Insulina – Glucagón
B. Función Exocrina: Puede producir 1.5 L/día, que contendrá:
a. Enzimas Digestivas
b. Bicarbonato
c. Agua
El páncreas a nivel histológico es un órgano

retroperitoneal y tendrá una parte acinar y
ductal. Tendrá células para función
endocrina y exocrina (acino y ducto).
Entonces, habrá ciertas secreciones pancreáticas que

ayudarán a digerir a través de sus lipasas (lípidos), proteasas
(proteínas) y amilasas (carbohidratos).
➔ El jugo pancreático es un órgano exocrinamente hablando,
netamente digestivo, para digerir lo que comemos.
Los productos secretados por los acinos

pancreáticos, tenemos lipasas (lípidos),
proteasas (proteínas) y amilasas
(carbohidratos) → Son los 3 grandes grupos.
**También hay otras enzimas como nucleasas y
factores reguladores.
Dentro de todas estas enzimas producidas
por el acino pancreático, el Tripsinógeno
adquiere una función y observación
importante.
La secreción pancreática está dada hacia la

segunda porción duodenal, está más
pegado a la columna, que hacia el ombligo.
En su marco de la cabeza pancreática está
firmemente adherido a todo el marco
duodenal. Primera, segunda, tercera
porción duodenal, hacia cabeza, cuerpo y
cola (hacia el lado izquierdo).
Comparten junto con la vía biliar un
conducto de desembocadura común. El
colédoco con el Wirson, que comparten en
el Esfínter de Oddi (Ampolla de Vater) una
misma salida.
A nivel histológico, es igual que la
glándula salival, una parte que es acino
(produce enzimas) y una parte ductal
(produce agua).
→La acetilcolina es el estímulo de estas
enzimas.
→La secretina es el estímulo del ducto.
Enzimas del jugo pancreático

 Aminoácidos o proteasas → Tripsina,
quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa.
 Lípidos → Fosfolipasa, lipasa.
 Carbohidratos → Amilasa, colesterolesterasa,
ribonucleasa, desoxirribonucleasa.
Todas las enzimas en el acino pancreático se secretan de
manera inactiva. *Porque si estuvieran de manera activa causarían
una autodigestión pancreática, conocida como pancreatitis.
Son activadas mediante un activador. La más fuerte es el
activador (enteroquinasa) de la tripsina, que se encuentra a
nivel de la mucosa duodenal (2° porción. Al activarla, el
cimógeno (Tripsinógeno) se convierte en la enzima (tripsina).
La enzima más importante es la Tripsina, que a manera de
cascada empieza a activar a las demás enzimas.
Tripsinógeno se activa en tripsina, gracias a

las enteropeptidasas de las vellosidades de
la segunda porción duodenal.
A su ves la tripsina en cascada activa al
resto.
La tripsina es tan potente, que existe un

inhibidor, para evitar que se produzca la
“Pancreatitis aguda”, que es cuando todas las
enzimas se activan en todo el páncreas, y este
se inflama, edematisa, el tejido se vuelve
necrótico. Esta enfermedad es mortal.
En el páncreas se producen 2
cosas: Enzimas y secreción de
agua y bicarbonato ¿para qué?
Estímulos de la secreción pancreática
Estos estímulos se dan por medio de:
• Acetilcolina.
• CCK → Actúa a nivel del acino pancreático para producir la liberación de enzimas.
• Secretina → Efecto a nivel del ducto pancreático para producir agua y bicarbonato.
Secretina
– Es un polipéptido formado por 27 aa
– Tiene una secreción ductal. → Es decir, en la célula pancreática actúa a
nivel del ducto.
– Es producida por las células S. Las cuales se encuentran en la zona
de vaciamiento gástrico cuando este contenido entra a la primera,
segunda y tercera porción duodenal.
– Las células detectan la acidez, mientras mayor sea, más se
estimulan (más potente) cuando pH menor 4.5 (ácido). Al
estimularse empiezan a enviar señales para secretar a nivel ductal,
agua y bicarbonato.
– Agua para diluir y bicarbonato para contrarrestar el
vaciamiento gástrico.
Jugo pancreático es ricamente

alcalino (120 de bicarbonato)
comparado con el plasma (24 de
bicarbonato).
Lo cual se da para contrarrestar la

acidez del vaciamiento gástrico.
CCK
– Es un polipéptido de 33 aminoacidos.
– Tiene una secreción acinar.
– Producida por las células I. Estas se encuentran en las primeras
porciones duodenales (duodeno y yeyuno).
– Será estimulada por los ácidos grasos de cadena larga
fundamentalmente, proteosas y peptonas. *Es decir si comemos
grasa, al llegar a esta porción, estimula la secreción de CCK por las células
I.
– Producida en primeros 90 cm de Intestino delgado.
– Esta CKK logra que a través del Ca+ se empiece la producción
enzimática.
Control de la liberación de CCK

Por medio de todas las enzimas que son para los aminoácidos,
carbohidratos y lípidos.
Se menciona el ejemplo clásico de la tripsina, se estimulan
las células I, para la liberación de tripsina para los
aminoácidos y empieza toda la cadena.
Fases de la secreción pancreática

Esta secreción tiene 3 fases:
1) Cefálica (20%) → Cuando uno empieza a visualizar, tocar, oler los alimentos.
2) Gástrica (10%) → Cuando hay contenido a nivel de la mucosa gástrica.
3) Intestinal (70%) → Cuando ocurre el vaciamiento gástrico, es decir, cuando el píloro se abre y pasa todo el contenido
hacia la 1° y 2° porción duodenal.
+ IMPORTANTE
Tanto en el acino como en el ducto, además de participar la CCK,

secretina, también participa la acetilcolina (siempre estimula la
secreción de ambos).
Además, la célula G del antro produce su gastrina, que se encarga de
producir acido. Esta gastrina además de producir el ácido de la célula
parietal va a actuar a nivel del acino pancreático para producir
enzimas. *Prepara el acino para la producción enzimática*
Entonces se producen enzimas y agua y bicarbonato y se expulsan a
la 2da porción duodenal.
Control de la secreción pancreática
Actúa: CCK a nivel del

acino y Secretina a nivel
del ducto para la
producción.
– Secretina producida
por células S.
– CCK producida por
células I.
Se estimulan por
fundamentalmente grasas
para la producción de
CCK.
Secreción biliar
El colédoco también desemboca en la segunda porción duodenal. Aportando gran volumen a su llenado.
• La secreción biliar está dada básicamente por el hígado, que produce 600 a 1000cc/día (1 litro diario).
Excreción
Emulsificación
Funciones: Las partículas de grasa, las hace partículas
más´pequeñas que sean capces de ser
absorvidas.
Digestión y absorción
Favorece la absorción
Cuando hay ingesta mayor de grasas, hay mayor producción

de bilis.
Cuando hablamos del hígado, hablamos de los hepatocitos
en filas. Hacia el hígado ingresa la Vena Porta y la Arteria
hepática, pero sale la producción que es la bilis.
➔ El hígado produce hasta 1L de bilis diario, este litro es constante
durante las 24h, las va a guardar en este reservorio hueco
(vesícula biliar) que están en los segmentos 4,5.
Vesícula biliar
Tiene capacidad 60cc. → Lo que hace es deshidratar: Absorbe agua, Na+. Así es como el litro de bilis, lo deshidrata y
lo hace más espeso, a razón de:
• Incrementar: sales biliares, colesterol, bilirrubina.
• Puede concentrarlo de 5 a 20 veces. *A veces lo concentra tanto que lo hace barro hasta piedras, lo que
conocemos como litiasis vesicular o “piedras en la vesícula”.
Nosotros tenemos producción de 1L de bilis,

y la vesícula lo deshidrata.
Al deshidratar la bilis:
• Aumentan las sales biliares y
bilirrubina.
• Disminuye el Cl, Na+ y bicarbonato.
En la mucosa vesicular, se produce un transporte que lo que

hace es: Absorber agua y sodio.
Vaciamiento vesicular
Se produce 1L de bilis, a razón de goteo lento. Cuando dormimos y despertamos luego de un
• Vaciamiento Vesicular
periodo largo de ayuno, se tiene una vesícula llena de bilis.
• Contracción Vesicular
Cuando está llena de bilis, desayunamos e ingerimos fundamentalmente ácidos grasos de • Relajación del esfínter de
cadena larga, que estimulan la CCK. Oddi
• Acetilcolina
➔ Esta CCK va a producir una contracción ventricular, la cual produce el vaciamiento
vesicular.
Por factores “X” la vesícula ha deshidratado tanto la bilis que
la hizo piedra, al producirse el estímulo de CCK, se contrae
la vesícula y muchas veces libera estas “piedras” se dirigen a
la desembocadura del Conducto Cístico, lo que impide el
drenaje de la bilis.
El duodeno no entiende el motivo de que no haya bilis (ayuda
a la emulsificación de las grasas) para la digestión y absorción
de las grasas. Entonces, empieza a estimularse más
contracción para vencer a la obstrucción. → Esto es lo que se
conoce como Cólico vesicular. Control
➔ Si estuviera permeable se produce el vaciamiento vesicular, Neurohorm
onal de la
es decir la bilis pasa a la porción duodenal.
vesícula
➔ Se produce la relajación del esfínter de Oddi que es por donde
sale al duodeno, y ahí se favorece la absorción de las grasas,
mediante su emulsificación.
Contenido de bilis
Contiene sales biliares que son secretadas por los
hepatocitos, a razón de 6g/día.
- El precursor es el colesterol, el cual por medio de 7-
hidroxilasa se convierte en ácido cólico y ácido
quenodesoxicolico (ácidos biliares primarios).
- Estos ácidos biliares primario se conjugan con Glicina o
Taurina, formando Glucoconjugados o Tauroconjugados.
Circulación enterohepática
Se da a nivel del Intestino Delgado e íleon terminal (en este último de manera activa).
• 94% de sales biliares se absorben. → La mayor parte se reabsorbe, donde:
• 50% (47% del total) se absorbe por difusión en el Intestino Delgado.
• 50% (47% del total) se absorbe por Se conjuga y va al duodeno
transporte activo en el íleon. Regresa ácidos biliares primarios
Estos dos forman la circulación
enterohepática, entero porque se absorbe a nivel de intestino y regresa a través
de las mesentéricas a la vena porta y finalmente al hígado.
• 6% que es la parte que no se absorbe, va al colon.
• Las bacterias en Colon los conjugan y transforman en ácidos biliares
secundarios, que son: Desoxicolico y Litocolico.  Estos son lo que
finalmente le dan el color a las deposiciones y a la orina.
Funciones de las sales biliares
- Tiene acción Detergente (emulsificadora).
- Disminuyendo la tensión superficial.
- Ayuda a fragmentar.
- Absorción, formando las Micelas.
Excreción de Sales biliares
 A nivel de las heces se excretan 10% diario de sales biliares: de 200 a 400mg.
 El ácido litocóico es sulfatado y eliminado.
 En diarrea, hay menos recaptación. → Si hay mucho movimiento intestinal (+ motilidad) no le da tiempo de reabsorción,
entonces se pierde mayor cantidad de sales biliares.
 Problemas de íleon → Mayor excreción de sal, en enfermedad de Cron, linfomas.
RECORDANDO: Causas de los cálculos biliares

Causados por →
Al comer grasa, la cual estimula CCK, se contrae la →Colecistitis
vesícula para botar la bilis. Lamentablemente una de las
piedritas obstruye el paso y no pasa bilis. El intestino no
entiende esto, sigue produciendo bilis y contrayéndose,
esto es lo que se llama “Cólico biliar”.
Si la piedra es pequeña, puede pasar y condicionar una
“Colédoco litiasis”, el paciente se pone amarillo por
acumulación de bilis.
También una de estas piedras puede obstruir la vía de
desembocadura común y causar obstrucción del Wirson,
generando “Pancreatitis”.
Secreción intestinal
Dentro del Intestino delgado, hay un aumento de volumen en las primeras porciones duodenales: litro y medio de jugo
pancreático, litro de bilis, litro y medio de jugo intestinal con la alimentación, litro de saliva.
Secreciones del Intestino Delgado
En el Intestino delgado también hay secreciones, gracias a que se produce el vaciamiento gástrico y este es ácido.
- El páncreas produce bicarbonato y agua para contrarrestar esta acidez.
- Además, hay moco alcalino producido por las Glándulas de Brunner.
Estimuladas por: Inhibidas por:
•Secretina •Simpático
•Acidez
•Estímulo vagal (CCK)
A nivel del yeyuno:

Están las criptas de Lieberkühn,
vellosidades, células caliciformes,
enterocitos → Para aumentar la
superficie de la mucosa y producción
de moco.
Células del enterocito
 Célula de Paneth Parte del epitelio del Intestino delgado.
 Enterocito • Tendrán una vida media de 5 días.
 Mucosa • Se van produciendo en el fondo de la glándula y suben a la superficie
de las vellosidades, donde serán exfoliadas y formarán las heces.
 Células caliciformes
– A través del enterocito, se produce secreción de moco y agua → 1.8L/día por el enterocito para diluir el quimo
y expandirlo por las vellosidades para una mejor absorción.
– Ph Alcalino → Gracias al moco y producción de bicarbonato por el páncreas.
– El jugo intestinal no contiene enzimas → Salvo la enterocinasa que está en la mucosa del borde en cepillo de
la 2da porción duodenal, que es usada para activar las enzimas pancreáticas.
– Las enzimas se encuentran en el borde en cepillo
– Vehículo acuoso para la absorción
Movimiento del Intestino Delgado
Se da en dos tipos de movimiento:
a. Ayuno
• Dada por el Complejo motor migratorio.
• Tiene una duración de 90 a 120 minutos (2horas)
• Posee 3 fases: I, II, III.
*Tener en cuenta que la fase III, es la que tiene mayor movimiento.
b. Después de la comida
• Dada por las Contracciones segmentarias (Peristaltismo).
Peristaltismo, hay contracción proximal y una relajación distal,

comienza en sentido oro-anal a desplazarse el contenido de la luz
intestinal. Pueden, haber contracciones segmentarias cuando no hay
avance.
FISIOLOGÍA GATROINTESTINAL – PARTE 4
Para entender la fisiología gastrointestinal, debemos asociarlo a la nutrición la cual confiere a lo que es la
absorción. Si queremos entender el grado de nutrición, tenemos que entender cómo es la absorción a través del
tubo digestivo.
ABSORCIÓN:
A través de todo el tubo digestivo (desde la boca hasta el ano) hay un aporte de secreciones de aproximadamente 7
litros, independientemente de lo que se ingiere. Estos 7 litros están constituidos desde la boca por saliva de 1 a 1.5
litros, a través del estómago 1 a 1.5 litros, jugo pancreático 1 litro, jugo biliar 1 litro, jugo intestinal 2 litros y esto
confiere esta gran cantidad de volumen al nivel del tubo digestivo y a través de la 2da porción duodenal donde
desemboca el conducto de Wirsung, colédoco y viene el vaciamiento gástrico con todo su volumen. Entonces, la
absorción es cuando después de una digestión mecánica, química, se simplifica las sustancias que van a ser
absorbidas.
¿Cómo se van a absorber esas sustancias?
➢ A través de esta disolución en estos 7 litros se van a mezclar lo que hemos comido y se va a esparcir por el
intestino delgado (fundamentalmente yeyuno).
➢ Es tanta la absorción del yeyuno y el íleon que al ciego (colon derecho) solo pasan 1.5 litros, una cantidad muy
reducida del volumen.
➢ Finalmente, en el colon ascendente, transverso, descendente y llega al recto 0.1 litro, es decir, 100 cc de
volumen (de los 7 litros, solo 100 cc llegan a nivel del recto).
La absorción se da gracias a estas vellosidades que hay a

nivel duodenal y yeyuno (también en menor proporción
a nivel del íleon), va a aumentar la superficie de
exposición de todas las secreciones. Estas vellosidades a
su vez presentan microvellosidades.
VELLOSIDADES esto hace que aumente la

superficie de absorción hasta
CRIPTAS DE LIEBERKUHN VÁLVULAS CONNIENTES 1000 veces. Se dice que hay
más de 200 m2 de superficie
MICROVELLOSIDADES que aumentan.
o El yeyuno es el sitio primario de digestión y absorción.

o A través del tubo digestivo (duodeno, yeyuno, íleon y
colon) se van a absorber una serie de sustancias como
carbohidratos, lípidos, AAE/AANE, calcio, magnesio,
elementos traza, vitaminas, fundamentalmente en el
duodeno y yeyuno.
o En el íleon terminal se absorbe vitamina B12 y sales
biliares.
o A nivel del colon (colon ascendente, colon sigmoideo)
se absorben ácidos grasos de cadena corta.
o Lo que más se absorbe en el tuvo digestivo es el agua
y electrolitos.
Cuando nosotros tenemos algún tipo de ingesta estamos consumiendo hidratos de carbono, proteínas, lípidos,
vitaminas.
DIGESTIÓN:
La digestión se va a dar porque las grandes moléculas de nutrientes se van a transformar en pequeñas moléculas (lo
grande se hace digerible) por acción enzimática, estamos hablando de una digestión química porque existe una
digestión mecánica producto de la mordedura y del movimiento gástrico. Esta digestión química por acción enzimática
se va a debe por una hidrólisis (aumentar agua a un ➢ H2O + Carbohidratos + enzima = Monosacáridos
carbohidrato, proteína o lípido) y esto gracias a una enzima va ➢ H2O + Proteínas + enzima = Aminoácidos
a transformarlo en su expresión mínima o casi mínima ➢ H2O + Lípidos + enzima = Ácidos Grasos
(monosacáridos, aminoácidos, ácidos grasos, péptidos).
En el tracto gastrointestinal (TGI) vamos a tener desde la parte inicial (boca) enzimas como amilasas, lipasas. A nivel
del estómago gastrina, lipasa, pepsina y en el intestino delgado (2da porción duodenal) vamos a tener enzimas
pancreáticas que son las que ejercen el mayor control de la digestión enzimática dentro del tubo digestivo. A parte,
a nivel de la mucosa en ribete podemos tener las enterocinasas, disacaridasas y peptidasas.
DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS:
Cada vez que hablamos de carbohidratos lo primero que se nos viene a la ➢ Maltosa = Glucosa + Glucosa
mente es la glucosa. La glucosa viene a ser el 80% de los carbohidratos que ➢ Lactosa = Galactosa + Glucosa
ingerimos, pero no lo ingerimos como glucosa directamente. Podemos ➢ Sacarosa = Fructosa + Glucosa
ingerirlos como maltosa, lactosa, sacarosa y trehalosa; es decir, una serie de
➢ Trehalosa = Glucosa
combinaciones de glucosas con galactosa o fructosa. El 80% es de la glucosa
y un 20% es la galactosa y fructosa. Estos carbohidratos van a tener una
presentación como:
❖ ALMIDÓN
• Vegetal:
o Amilopectina (principal): Es la más común, un 70-75% es un almidón tipo amilopectina que se
caracteriza por tener enlaces alfa 1, 4 y alfa 1, 6.
o Amilosa: 25%. Tiene enlaces alfa 1, 4
• Animal: Glucógeno
❖ CELULOSA (enlaces B 1, 4): Nosotros no tenemos enzimas que
puedan romper estos enlaces B 1, 4. Esto no se absorbe
(FIBRA).
❖ PRINCIPALES DISACÁRIDOS: Sacarosa y lactosa
❖ PRINCIPALES MONOSACÁRIDOS: Glucosa y fructosa
En el extremo superior tenemos una amilosa (25%) y se

caracteriza por ser lineal por lo que solo va a tener
enlaces alfa 1, 4. Mientras que la más común es la
amilopectina (75%), pero se caracteriza porque no solo
es lineal, sino que puede ser ramificada. Las lineales
tienen enlaces alfa 1, 4 y cuando se ramifican tiene
enlaces alfa 1, 4 y alfa 1, 6. Cuando actúa la amilasa al
destruir estos enlaces alfa 1, 4 va a formar maltosa,
maltotriosa, oligoglucosas y alfa limitante destroza
(tiene enlace alfa 1, 6).
DIGESTIÓN POR LA HIDROLASAS:
❖ GLUCOAMILASA, SACARASA ISOMALTASA → Rompen enlaces alfa 1, 4

❖ ISOMALTASA → Rompen enlaces alfa 1, 6 que dan la ramificación en la
amilopectina. * La amilopectina es un polisacárido que se diferencia de la
amilosa en que contiene ramificaciones que le dan una forma molecular
parecida a la de un árbol: las ramas están unidas al tronco central (semejante
a la amilosa) por enlaces α-D-(1,6), localizadas cada 25-30 unidades lineales
de glucosa.
DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS:
❖ BOCA Y ESTÓMAGO:
• Ptialina o amilasa salival (alfa-amilasa).
• Maltosa, maltotriosa y dextranos.
• Hay una digestión de carbohidratos del 3-5% a nivel de la boca y un 30-40% a nivel gástrico.
❖ INTESTINO DELGADO:
• Amilasa pancreática (alfa-amilasa). Fundamentalmente, la digestión de los
• Maltasa, sacarasa, lactasa, alfa-dextrinasa, trehalasa. carbohidratos es a nivel pancreático; es decir,
• Mayor acción en yeyuno proximal. a nivel de la segunda porción duodenal.
Acá podemos ver que, en los
productos el 80% es glucosa y
un 20% es galactosa y fructosa,
gracias a las enzimas que son
la glucomilasa, sucrasa,
isomaltasa, trehalasa, lactasa,
que van a ayudar a que en la
luz de la digestión estas
amilasas actúen a nivel del
almidón.
ABSORCIÓN DE LA GLUCOSA, GALACTOSA Y FRUCTOSA
Finalmente, esta glucosa va a penetrar a nivel del

enterocito a su vez como la galactosa, a diferencia de la
fructosa que tiene su transportador diferente (GLUT-5)
al SGLT-1 que es compartido entre la glucosa y la
galactosa
➢ GLUCOSA Y GALACTOSA → Tienen el SGLT-1 que les

permite ingresar al enterocito.
➢ FRUCTOSA → Tiene al GLUT-5 para que le permita
entrar al enterocito.
➢ Dependiendo de la complejidad del tipo de azúcar
(glucosa) es el tiempo que demore la subida.
DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS:
❖ AMINOÁCIDOS
• Son de 20 tipos.
• Hay básicos, neutros y ácidos.
• Existen 9 aminoácidos esenciales
• Son ramificados; es decir, como rosarios
enrollados.
• EN LA BOCA: No sufren ningún tipo de
digestión, solo es tránsito y van directo
hacia el estómago.
• EN EL ESTÓMAGO: Gracias al pH ácido estos La PEPSINA (gracias a
empiezan a desdoblarse, y se puede observar que la acidez) va a
tienen dos extremos: empezar a romper
o Extremo carboxilo → Actúa la estos aminoácidos.
carboxipeptidasa
o Extremo amino → Actúa la aminopeptidasa
• EN EL ESTÓMAGO: Se produce mayor digestión proteica gracias a la pepsina quedan colágenos y
proteínas o aminoácidos. Mientras más ácido sea (pH 2-3) es mejor la digestión y se inactiva cuando el pH
es menor a 5.
• ¿Cuánta cantidad de proteínas pasan por una digestión enzimática a nivel gástrico? → 10-30% de
proteínas.
• EN EL INTESTINO DELGADO: Tripsina, Quimotripsina, Carboxipeptidasas (A y B), Elastasa (Dipéptidos y
Tripéptidos), Peptidasas (Enteropeptidasas, Aminopolipeptidasas, Carboxipeptidasas, Endopeptidasas y
dipeptidasas), Peptidasas intracelulares → van a actuar en toda la mucosa en cepillo del intestino
delgado.
• El jugo pancreático que contiene las enzimas pancreáticas, bicarbonato y agua, van a secretarse a la
segunda porción duodenal por el esfínter de Odi donde se encuentra a una enterocinasa que va a
convertir al tripsinógeno en tripsina que a su vez va a empezar a activar al quimotripsinógeno,
prolastasa, procarboxipeptidasa (A y B).
o Tripsina → va a empezar a disociar a los
aminoácidos básicos
o Quimotripsina → va a irse a los aminoácidos
neutros.
o La carboxipeptidasa se va a ir al enlace
carboxilo.
• Carboxipeptidasa A → Aminoácido
neutro
• Carboxipeptidasa B → Aminoácido
básico.
• Finalmente, vamos a tener aminoácidos sencillos o dipéptidos, tripéptidos, tetrapéptidos, pentapéptidos,

hexapéptidos, heptapéptidos.
→ Las aminopeptidasas actúan en el extremo amino.
ACCIÓN DE LAS ENZIMAS PROTEOLÍTICAS: → Las carboxipeptidasas actúan en el extremo amino
ENZIMAS ACCIÓN PRIMARIA

TRIPSINA Ataca enlaces peptídicos que involucran aminoácidos básicos:
ENDOPEPTIDASAS: produce productos con aminoácidos básicos en el extremo C-
terminal.
Hidroliza enlaces QUIMOTRIPSINA Ataca enlaces peptídicos que involucran aminoácidos
peptídicos interiores aromáticos, leucina, glutamina y metionina: produce
de polipéptidos y productos peptídicos con estos aminoácidos en el extremo C-
proteínas. terminal
ELASTASA Ataca enlaces peptídicos que involucran aminoácidos alifáticos
neutros: produce productos con aminoácidos neutros en el
extremo C-terminal.
EXOPEPTIDASAS: CARBOXIPEPTIDASA A Ataca péptidos con aminoácidos alifáticos aromáticos y neutros
Hidroliza enlaces en el extremo C-terminal
peptídicos externos CARBOXIPEPTIDASA B Ataca péptidos con aminoácidos básicos en el extremo C-
de polipéptidos y terminal.
proteínas.
ABSORCIÓN DE LAS PROTEÍNAS:
➢ Pueden ser aminoácidos simples o dipéptidos, ingresan a los

enterocitos a través de una difusión facilitada.
DIGESTIÓN DE LAS GRASAS:
1. TRIGLICÉRIDOS: Conforma un 90% de grasas. Están dados por 3

ácidos grasos y un glicerol.
2. FOSFOLÍPIDOS: Están en menor proporción. son un tipo de lípidos
saponificables que componen las membranas celulares, compuestos
por una molécula de alcohol (glicerol o de esfingosina), a la que se
unen dos ácidos grasos (1,2-diacilglicerol) y un grupo fosfato.
3. ESTERES DE COLESTEROL: Unidos a ácidos grasos, poco solubles en agua.
Hay 3 formas de eliminar el colesterol: a través de las sales biliares, colesterol o unido a ácidos grasos.
• BOCA Y ESTÓMAGO: Se digiere hasta un 10%-30% de grasas en este nivel.

o Lipasa lingual → Convierte al triglicérido en ácidos grasos Las lipasas son triglicerol hidrolasas cuya
+ 1,2 diacilglicerol. principal función biológica es la de catalizar
o Lipasa gástrica (tributirasa) → Convierte al triglicérido la hidrólisis de triglicéridos para dar ácidos
en ácidos grasos + diglicéridos, pero solo rompe 1 enlace. grasos y glicerol.
o Funcionan en pH ácido.
• INTESTINO DELGADO: Se digiere hasta un 70- 80% en este nivel
o Lipasa pancreática → Convierte al triglicérido en ácidos grasos + monoglicéridos, en este caso rompe 2
enlaces.
o Hidrolasas Esteres de colesterol → convierte los esteres de colesterol en colesterol.
o Fosfalipasa A2 → convierte los fosfolípidos en ácidos grasos + lisofosfolípidos.
o Finalmente, se inicia con la formación de las micelas.
En estas imágenes podemos ver la potencia
de la lipasa. La lipasa gástrica solo rompe
1 enlace, mientras que la lipasa
pancreática rompe 2 enlaces y es mucho
más fuerte.
LIPASA, SALES BILIARES Y CALIPASAS:
Las sales biliares tienen una función de detergente; es decir, van a

emulsificar las grasas y las va a subdividir en partículas muy pequeñas de
grasa, se va a adicionar lo que son las lipasas y colipasas obteniendo una
formación de la MICELA, para que la micela pueda entrar a nivel del borde
en cepillo del enterocito e ingresar. Esto se va a dar gracias a:
➢ Hidrólisis enzimática y solubilización micelar → Triglicéridos de

ácidos grasos de cadena larga, esteres de colesterol y fosfolípidos.
➢ Hidrólisis enzimática → Esteres de ácidos grasos de cadena corta.
➢ Solo solubilización micelar → Colesterol y vitaminas liposolubles.
ACCIÓN ENZIMÁTICA:
PROTEÍNA FUENTE ACTIVIDAD COMENTARIOS

LIPASA Células acinares Hidroliza 1 y 3 posiciones de Inhibida por ácidos
PANCREÁTICA pancreáticas triglicéridos biliares
COLIPASA Profunda secretada Cofactor para lipasa Se une a la lipasa y a los
por células ácidos biliares
acinares
pancreáticas
FOSFOLIPASA Profunda secretada Hidroliza los ácidos grasos en 2 Requiere calcio para
SECRETORA A2 por células posiciones de los fosfolípidos. funcionar.
acinares
pancreáticas
COLESTEROL Células acinares Amplia especificidad de sustrato: Requiere ácidos biliares
ESTERASA pancreáticas colesterol y ésteres de vitaminas; 1,2 y para funcionar
3 posiciones de triglicéridos
Las gotas de lípidos emulsionadas en el estómago forman micelas gracias a las sales
biliares, lipasas y colipasas, difundiendo a través del borde en cepillo y los lípidos son
absorbidos por difusión o transportados.
Los lípidos absorbidos puedes ser ácidos grasos libres,

colesterol, monoglicéridos, lisofosfolípidos que,
nuevamente se reesterifican y dan lugar a nivel del
reticuloendotelial a triglicéridos, fosfolípidos y esteres de
colesterol.
Estos lípidos se empaquetan con lipoproteínas en partículas llamadas

QUILOMICRONES que se liberan en la membrana basal por exocitosis hacia la linfa,
viajando por el conducto torácico donde va a viajar esta producción de ácidos grasos.
Gran cantidad del colesterol que consumimos, el

25% de la dieta y de la circulación enterohepática,
a través de la bilis (75%), se forma una circulación.
Esta es la formación del quilomicrón como los ácidos

grasos atraviesan el borde del cepillo gracias a la
micela y se forma el quilomicrón en el retículo
endoplasmático.
ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12:
➢ Se absorbe gracias al factor intrínseco (receptor del complejo en íleon

terminal) producido a nivel gástrico el cual lo acompaña hasta el íleon
terminal.
➢ Finalmente, en el íleon terminal se absorbe.
➢ FACTOR INTRÍNSECO → es una proteína producida por un tipo de
células especializadas que recubren la cara interna del estómago,
conocidas como células parietales. Durante la digestión, los ácidos del
estómago liberan la vitamina B12 de los alimentos, que se une
al factor intrínseco formando un complejo.
ABSORCIÓN DE VITAMINAS (A, D, E, K)
Los ácidos biliares favorecen la absorción de estas vitaminas. Entran en los

quilomicrones y pasan a la linfa.
➢ VITAMINAS LIPOSOLUBLES
o RETINOL (VITAMINA A)
o COLECALCIFEROL (VITAMINA D3)
Quilomicrones
o TOCOFEROL (VITAMINA E)
o FILOQUINONA (VITAMINA K)
➢ VITAMINAS HIDROSOLUBLES
o TIAMINA (VITAMINA B1)
o RIBOFLAVINA (VITAMINA B2) Cotransporte con Na+
o ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)
o BIOTINA, NIACINA (VITAMINA H)
o PIRIDOXAL (VITAMINA B6) Transporte pasivo
NOTA: A nivel del íleon terminal se produce la absorción del ácido

ascórbico (vitamina C).
FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL – PARTE 5

FISIOLOGÍA HEPÁTICA:
ANATOMÍA DEL HÍGADO:
El hígado está conformado por una anatomía que tiene una gran microcirculación y es hasta un 25% del gasto cardíaco.
Considerando entre 5 a 6 L viene a ser aproximadamente el 1.5 L de lo que

ingresa al hígado constantemente de volumen de sangre el cual ¾ está dado
por la vena porta y el ¼ por la arteria hepática; es decir, en volumen, la vena
porta aporta el 75% y la arteria hepática, el 25%.
Sin embargo, cuando hablamos de concentración de oxígeno, tanto la vena

porta como la arteria hepática, ambas aportan la misma cantidad de oxígeno
aproximadamente.
El hígado es un órgano voluminoso y se divide en 8 segmentos hepáticos,

cada uno de estos 8 subsegmentos hepáticos tiene una conformación de una
triada portal; es decir, está entrando una arteria hepática, una vena porta
y una vía biliar. Del segmento hepático está saliendo una vena que va a
conformar parte de las venas suprahepáticas. Cada segmento es
independiente en drenaje biliar e irrigación aferente → esto permite
mantener la funcionalidad intacta después de recesión de un segmento
vecino. Esto confiere una característica fundamental al hígado que se puede
comportar como 8 hígados pequeños lo que confiere una GRAN CAPACIDAD
QUIRÚRGICA para poder abordar los 8 segmentos hepáticos cuales quieran
que sea su ubicación.
LOBULILLO HEPÁTICO: Es la unidad funcional del hígado, a este conjunto
de células hepáticas (conjunto de hepatocitos) van a llegar las triadas
portales las cuales traen la sangre de la vena porta y arteria hepática, luego
van a discurrir por las hileras de hepatocitos y finalmente, van a ir una vena
centrolobulillar que van a ir a las venas suprahepáticas hacia la cava
inferior.
Aquí tenemos como la vena porta y la vena hepática confluyen y de

manera conjunta aportan el 25% del gasto cardiaco y va hacia la vena
centrolobulillar. Hacia la vena central va a discurrir por toda esta fila de
hepatocitos, van desde las ramas portales hepáticas hacia la vena central
y en el sentido contrario, está discurriendo la secreción hepática (BILIS)
por los conductos biliares para formar la bilis que va a ser guardada en la
vesícula y finalmente, va a ser utilizada para la digestión grasa.
TRIADA PORTAL: Es el conjunto de las ramas de la arteria hepática, la vena porta

y conductos biliares. Al centro están las venas centrales las cuales forman las
venas suprahepáticas. La sangre discurre desde esta triada portal hasta la vena
central a través de los sinusoides hepáticos.
Histológicamente, antes la definición de “lobulillo” era lo clásico,

la vena central estaba al centro de esta descripción y las triadas
portales aportaban su sangre y se iban hacia la vena central, este
es el concepto de lobulillo clásico. Sin embargo, después de un
tiempo varios autores dijeron que era mejor que la triada portal
esté al centro (arteria hepática, vena porta y vía biliar) y
periféricamente están las venas centrales. En el caso del lobulillo
clásico la vena central está al centro y en el lobulillo portal está la
triada portal al centro. Pero, ambos pasaron al desuso, ya que lo
importante es ver cómo la sangre va desde este acino portal hacia
la vena centrolobulillar y cómo discurre esta sangre que viene de
la arteria hepática y de la vena porta por los sinusoides (hileras de
hepatocitos) hacia la vena central y de ahí, finalmente hacia el
hígado. Entonces, el ACINO PORTAL es la definición clásica, la que
se entiende desde el punto de vista fisiológico. Este acino portal va
a conferir una zonificación.
ZONIFICACIÓN:
➢ ZONA 1: PERIPORTAL
o Es donde la vena porta, la arteria hepática están drenando la sangre (sangre que viene de la A.
mesentérica superior, inferior, de todos los nutrientes que han recogido de la absorción intestinal).
o Sangre rica en oxígeno y nutrientes.
o Rica en enzimas del ciclo de la UREA.
o Alta densidad mitocondrial: METABOLISMO OXIDATIVO Y SÍNTESIS DE GLUCÓGENO
➢ ZONA 2: INTERMEDIA
o Se diferencia, puede ser más parecido a la zona 1 o a la zona 3.
➢ ZONA 3: PERICENTRAL
o Está cerca a las venas centrales para formar las suprahepáticas y discurre en todos los sinusoides
hepáticos
o Sangre poco oxigenada.
o Enzima glutamato sintetasa.
o Abundante RE, NADPH, citocromoP450: METABOLISMO ANAEROBIO Y BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS.
*La sangre se ha ido metabolizando a lo largo de esto sinusoides.
Tenemos como va a discurrir la sangre, la vena porta por un lado
como la sangre de la arteria hepática, se junta y forman las tres
zonas. La zona 1 (periportal) rica en oxígeno y la zona 3
(pericentral) con menor oxígeno y nutrientes.
→ Si viene sangre poco oxigenada por algún tipo de accidente

o trauma ¿Qué zona sufre más? La zona 3, porque ya de por
si tienen poca oxigenación y sufre más.
→ Si vienen sustancias hepatotóxicas ¿Qué zona sufre más? La
zona 1, porque recibe rápidamente las sustancias
hepatotóxicas y la daña más. Esto se ve más en las biopsias
hepáticas, uno busca la zona 1 o zona 3 para poder
identificar dónde está la lesión.
Las venas centrales van a formar las venas suprahepáticas.
ESPACIO DE DISSE: Constituyen el 8% de células hepáticas. Es una zona limitada por los hepatocitos y la pared
sinusoidal (células endoteliales). Este no es un espacio anatómico fijo, tiene una capacidad contráctil y esto es
gracias a que contiene fibras nerviosas como fibras colágenas tipo I y III.
CÉLULAS ESTRELLADAS DEL HÍGADO:
• También llamadas lipocitos o células de Ito, descritas por Karl Kupffer en 1976. Es una estructura que conecta
la pared sinusoidal y el hepatocito.
• La capacidad contráctil del espacio de Disse también es gracias a estas células estrelladas, ya que les confiere
una anatomía desde el punto de vista dinámico porque se puede contraer o dilatar (puede aperturar mayor o
menor grado de contracción a nivel de los sinusoides). Estas células estrelladas pueden encontrarse a lo largo
del sinusoide en el espacio perisinusoidal de Disse.
• Causa una homeostasis de los retinoides, una remodelación de la matriz extracelular (MEC) mediante la
síntesis y la producción de proteínas. *Es importante entender la célula estrellada ya que en fisiopatología vamos a
ver lo que es la cirrosis y fibrosis hepática lo que confiere a la enfermedad de esta célula estrellada.
FUNCIONES DEL HÍGADO:

1. La formación y secreción de bilis
2. Metabolismo de nutrientes
3. Excreción de drogas
4. Síntesis de proteínas
5. Sistema Inmunológico hepático
DETOXIFICACIÓN Y ELIMINACIÓN DE PRODUCTOS: Se va a dar debido a dos reacciones:
o REACCIONES DE FASE 1 → Oxidación, hidroxilación mediante el citocromo P-450.

o REACCIONES DE FASE 2 → Conjugación ((Ac. Glucorónico, Sulfato, Aminoácidos, Glutatión)
FUNCIONES METABÓLICAS:
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS:
o El hígado actúa como un Buffer, como una esponja de lo que refiere al glucógeno, el hígado almacena la
glucosa y cuando la necesita va a ser una lisis de este glucógeno para tener azúcar en la sangre.
o Habrá metabolismo de la galactosa, fructosa, la gluconeogénesis. El hígado detecta la hipoglicemia y
rápidamente produce azúcar a partir del glucógeno guardado (el hígado es el mayor reservorio de
glucógeno después de los músculos).
o Formación de productos intermedios, el hígado amortigua el azúcar; es decir, si tenemos una glicemia
baja, el hígado hace gluconeogénesis para aumentar la glicemia y si tenemos una glicemia alta, convierte
a la glucosa en glucógeno y la guarda. *Por eso, cuando un paciente presenta insuficiencia hepática, tienden a
hacer crisis de hipoglicemia, pero dado a que hay 8 segmentos hepáticos raras veces pasa, salvo cuando el hígado
esté dañado en gran porcentaje.
METABOLISMO DE LÍPIDOS:
o Hay síntesis de colesterol y fosfolípidos, lipoproteínas.
o Formación de lípidos a partir de carbohidratos y proteínas; es decir, cuando hay mucha ingesta de
carbohidratos y proteínas, el hígado forma los lípidos a partir de ellos. *Cuando esta formación es excesiva
produce lo que viene a ser el hígado graso.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS:
o Aminoácidos no esenciales
o Síntesis de células plasmáticas (albúmina y coagulación). *Pacientes con insuficiencia se ven con una gran
desnutrición y también son de una fragilidad capilar con hematomas.
o La conversión de amonio en urea se da a nivel hepático.
CONVERSIÓN DE AMONIO EN UREA A NIVEL HEPÁTICO: Esta urea se

va a eliminar a nivel renal (75%), y otra parte (25%) se va al colon
y da una circulación enterohepática, este 25% se absorbe a nivel
del colon y nuevamente regresa hacia el hígado.
Cuando vemos que hay un TRASTORNO A NIVEL HEPÁTICO, no se

produce una buena conversión de este amonio y esto es lo que
causa los falsos neurotransmisores que explican la ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA, muchas veces el tratamiento consta de dar unos
antibióticos para impedir el paso de esta urea a amoniaco, al
impedir este paso la flora colónica ayuda a la transformación de
urea a amoniaco, esto viene de las dietas en base a las proteínas y
aminoácidos. Por esto, los pacientes con insuficiencia hepática
tienen un régimen de disminución proteica y aminoácidos porque
este amoniaco no se va a metabolizar adecuadamente (causa
encefalopatía hepática).
SECRETORA Y EXCRETORA: Formación y secreción de bilis, será secretada las 24 horas

del día (1-1.5L) por los hepatocitos hacia las vías biliares y como no tiene un uso porque no
hay una digestión constante se va a guardar en este órgano hueco que es la vesícula biliar,
la mucosa de este órgano va a reabsorber el agua y hará una
concentración de hasta 20 veces de esta bilis para ser utilizada cuando
existan los estímulos para secretar a la colecistoquinina (CKK).
La bilis se va a formar porque entre cada hepatocito va a haber

CANALÍCULOS BILIARES, aquí empiezan a formar la bilis, esta contiene
bilirrubina, ácidos biliares, colesterol, cloro, toxinas fosfolípidos,
fármacos y agua. La bilis es un líquido verde petróleo que cuando hay
mucho estímulo puede regresar retrógradamente hacia el estómago y
causar una gastritis alcalina. *Por esto el paciente tiende a vomitar
este líquido verde.
CIRCULACIÓN ABDOMINAL: Tanto a nivel abdominal como a nivel torácico, la

aorta es la arteria principal. Esta AORTA (a nivel abdominal) presenta sus tres
grandes troncos: tronco de la arteria celiaca (principal), el tronco de la
mesentérica superior y el tronco de la mesentérica inferior.
o Tronco celiaco (ramas) → A. hepática común, A. esplénica, A.

gástrica izquierda.
o Tronco de la mesentérica superior → Rama pancreática, rama
intestinal delgada, rama hacia el colon del lado derecho.
o Tronco de la mesentérica inferior → Rama hacia el colon del lado
izquierdo.
Finalmente, esta sangre va a ser recogida para

formar la VENA PORTA que va a recoger toda la
sangre intestinal, colónica y del marco
duodenopancreático. La vena mesentérica superior
y la vena esplénica conforman la vena porta (la
vena mesentérica inferior drena a la mesentérica
superior). La vena porta va al hígado, pasa a las
venas suprahepáticas, a la vena cava inferior y va
hacia el corazón.
Aquí vemos a la vena mesentérica inferior recogiendo la sangre del colon
transverso del lado izquierdo, colon izquierdo, sigmoides, la parte superior
del recto y se va a unir a la vena esplénica con la vena pancreática y
finalmente, vemos a la vena mesentérica superior que recoge la sangre de
todo el intestino delgado, marco duodenopancreático, colon del lado
derecho, hasta el colon transverso derecho.
VENA PORTA:
➢ VENA ESPLÉNICA → venas esplénicas, vasos gástricos cortos

➢ VENA MESENTERICA SUPERIOR → v. cólicas derechas, v. intestino delgado
➢ VENA MESENTERICA INFERIOR → plexos hemorroidales superiores, arco
vascular de Treitz
La vena porta es una ESTRUCTURA VASCULAR

RETROPANCREÁTICA. La entornadas del páncreas
afectan a la vena porte por continuidad. En la imagen se ha cortado parte del cuerpo del
páncreas para entender cómo se ha formado la vena porta por detrás del páncreas y por
delante de la arteria aorta y la vena cava inferior, se observa cómo ingresa hacia el
hígado.
→ Si tenemos una obstrucción en la entrada de la vena porta

hacia el hígado, va a haber un aumento en las venas gástricas
y esto formará las várices esofágicas, habrá un aumento de
la vena esplénica; por lo tanto, el vaso aumentará de
tamaño. También habrá un aumento de la mesentérica
inferior que finalmente, va hacia las venas hemorroidales
superiores y puede ocasionar hemorroides, hay un aumento
de la vena mesentérica superior que no es muy evaluable en
la semiología, pero sí hay un aumento de todo este recorrido
del marco pancreáticoduodenal.
→ Si tenemos una obstrucción en la vena esplénica,
desaparecen las várices esofágicas, las de las mesentéricas
superiores, pero si persiste el vaso grande de la mesentérica
inferior; por lo tanto, siguen las hemorroidales superiores.
*Por ecografía Doppler podemos ver cómo están las presiones del
área del territorio portal (vena porta y de todas sus afluentes).
FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA:
➢ Los glóbulos rojos tienen un tiempo de vida de 120 días, cuando ya pasan por el sistema reticuloendotelial por
el sistema mononuclear fagocítico son destruidos y al destruirse se libera el grupo hemo y la globina.
➢ La globina es un conjunto de proteínas que nuevamente se utilizan como aminoácidos, pero el grupo hemo a
través de una enzima hemoxidasa se transforma en BILEVERDINA, FIERRO Y CO2.
➢ Esta biliverdina a través de una biliverdina reductasa se transforma en una BILIRRUBINA NO CONJUGADA
(bilirrubina indirecta) que es insoluble y necesariamente tiene que estar unida a una albúmina. Se une a la
albúmina, pasa recién a la sangre y va hacia el hígado
➢ En el hígado, a través de las enzimas del ácido glucorónico y otras enzimas más pequeña, por la UDP-
glucorinoriltransferasa, se convierte esta bilirrubina no conjugada o indirecta en BILIRRUBINA CONJUGADA O
DIRECTA.
➢ La bilirrubina conjugada o directa pasa al intestino delgado (2da porción duodenal) ejerce su función a través
de toda la bilis, y cuando es detectada a nivel del colon por una acción bacteriana de la flora colónica, pasa a
urobilinógeno.
➢ Hay un porcentaje del urobilinógeno que va a dar el color a las heces como a manera de estercobilina y otro
porcentaje que va a dar el color a la orina a manera de urobilina.
FLORA INTESTINAL:
Esta flora intestinal va a ejercer una simbiosis en el tubo digestivo formando una microflora que va a ser diversa,
numerosa y dinámica.
• Microflora nativa → (del Perú) que es la que se da al nacer en el primer año de vida por la lactancia materna.
• Microflora de tránsito → Se da a través de los viajes, nuevos alimentos.
La flora intestinal la tenemos desde la boca hasta el colon. Fundamentalmente, en el colon es donde mas se entiende
por tener una proporción de 1012 que es la cantidad de células gramo de flora que existe y las más proximales que
son el estómago, duodeno, yeyuno, íleon adquieren poca diversidad en la flora intestinal.
Desde que nacemos hasta que morimos, nosotros tenemos una diversidad de flora que va a aumentar y
fundamentalmente, se da en el primer año de vida porque se da una colonización gracias a la lactancia materna, la
dieta que inician los bebés a los 6 o 7 meses, la exposición al medio ambiente, los antibióticos que se les da, todo
esto va a intervenir en que el bebé tenga una microflora el primer año de vida y esto se va a mantener en número a
lo largo de toda su vida, puede aumentar o bajar de acuerdo al uso de microbianos que se usa o a una exposición.
En el epitelio habrá enterococos, lactobacilos, clostridium y en la luz intestinal puede haber bacteroides,
bifidobaterium, estreptococos, enterococos, etc.
COMPOSICIÓN DE LA FLORA INTESTINAL:
ESTÓMAGO Y DUODENO:
• < 103 UFC/g de contenido

• Tendrá contacto con las secreciones ácidas, biliares y pancreáticas
• Tiene una actividad motora propulsiva.
• Su volumen es menor
YEYUNO E ILEON:
• 104 a 107 UFC/g de contenido

• Su volumen es mayor.
• Tiene una actividad motora propulsiva
COLON:
• 1011 UFC/g de contenido → Anaerobios

• Hay una gran cantidad.
• Tránsito lento.
• Se tiene Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Clostridium, Lactobacilus, Fusobacterium, Cocos Gram
+ anaeróbicos.
• Cuando se hace un examen de heces es normal ver una flora intestinal, es normal dependiendo de la zona
donde estén. Más del 50% de bacterias observables son no cultivables.
FUNCIONES DE LA FLORA INTESTINAL:
1. NUTRICIÓN Y METABOLISMO
→ Metaboliza sustratos o residuos dietéticos no digeribles, moco endógeno, detritus celulares
→ Fermentación de carbohidratos en el ciego y colon derecho, que sirven como fuente de energía para la
flora, produce ácidos grasos de cadena corta y recuperan la energía del enterocito: 40-50% del
requerimiento del enterocito.
→ Absorción de iones: Ca, Mg, Fe en el ciego
→ Producción de vitaminas: K, B12, biotina, Ac. Fólico y pantoténico
→ Síntesis de aminoácidos a partir del amoniaco o la urea
→ Metabolismo anaerobio de péptidos y proteínas (putrefacción) en colon distal
→ Producción de ácidos grasos de cadena corta
→ Producción de sustancias tóxicas: amoniaco, aminas, fenoles, tioles.
→ 10% sales y ácidos biliares son desconjugados.
2. PROTECCIÓN: BACTEROCINAS
→ Efecto “Barrera”
→ Impide el crecimiento de bacterias oportunistas.
→ En colon: Producción de Ac. Butírico y butirato:
→ Diferenciación de las células de la mucosa del colon
→ Inducen apoptosis y evita la aparición de cáncer a nivel del colon.
3. TRÓFICAS
→ Controlan la proliferación y diferenciación de las células epiteliales (turn over)
→ Desarrollo del sistema inmunitario
COMPOSICIÓN DE LA FLORA BACTERIANA EN EL SER HUMANO:
➢ Esto depende del tipo de dieta, las personas que están expuestas de manera muy temprana a comidas en lugares
no tradicionales tienen un tipo de flora diferente respecto a las personas que están cuidadas, comen en su casa.
➢ La leche materna influye en el tipo de microflora que coloniza el intestino; sin embargo, una vez que la
composición de la flora madura se ha establecido es marcadamente resistente a los cambios dietéticos.
➢ En los niños alimentados con lactancia materna predominan las
bifidobacterias y los lactobacilus mientras que, en los
alimentados con fórmulas artificiales, la microbiota es muy
diversa.
CAMBIOS EN LA FLORA INTESTINAL CON LA EDAD
En este cuadro vemos como la flora intestinal varía, en el nacimiento

se presenta un pico y a partir de ahí se observa una meseta. Los
Bifidobacterium suben en la ablactación y los anaerobios,
bacteroides son los que predominan y observamos la variación de la
flora intestinal a lo largo de la vida.
FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL – PARTE 6

INTESTINO GRUESO – COLON
Dentro de todo el tubo digestivo tenemos 2 modos de movimiento:
MEZCLA: Combinación de todas las sustancias que están en el intrabdominal, todo lo que está en la luz intestinal se
va mezclando sin ningún tipo de desplazamiento, sea hacia la parte anal o la parte anal.
o Ondas lentas → son los potenciales de acción que no necesariamente ejercen una función contráctil.
PROPULSIÓN → Es la mezcla de las sustancias que están en el intrabdominal, pero con un propósito de avance, de ir
desplazando las sustancias a través de todo el cepillo de la parte intestinal delgada o avanzar todas las sustancias
intraluminales en dirección fecal para la última parte del tubo digestivo.
o Ondas de propulsión → es a razón de 1 cm/min, en los cuadros diarreicos estas ondas a veces están
hiperestimuladas y esta velocidad se aumenta. La distención, gastrina, CCK, insulina, estimulan la velocidad
del movimiento para el avance orofecal.5
ANATOMÍA:
➢ Aquí vemos que el colon se divide en un colon ascendente, colon transverso,
colon descendente, colon sigmoides y finalmente, la unión rectoanal.
➢ El colon inicia a partir de la válvula ileocecal donde desemboca la parte del íleon
terminal hacia el ciego donde por un lado tenemos al apéndice y al colon
ascendente.
➢ Los repliegues musculares van a disminuir su calibre y van a formar lo que son
las tenias.
FUNCIONES DEL COLON
Absorción de agua y electrolitos. El intestino delgado es quien absorbe la mayor

cantidad de electrolitos, agua y nutrientes (el yeyuno absorbe mayor cantidad),
pero en el colon también se absorben agua y electrolitos, esto es básicamente la
función del colon del lado derecha, mientras que la función del colon del lado
izquierdo es almacenamiento.
Los MOVIMIENTOS DE MEZCLA del colon están dados por dos músculos:
o Músculo circular: (cada 2.5 cm) que le da la forma de haustras o sacos que se
ha retraído a esa zona; es decir, no toda la pared del colon tiene músculo
circular.
o Músculo longitudinal: Se retrae a manera de tres tenias que discurren
longitudinalmente a lo largo de todo el tubo digestivo grueso.
NOTA: El meso es por donde llega la sangre arterial y discurre la sangre venosa y
están los ganglios.
Los MOVIMIENTOS PROPULSIVOS (de avance) van a estar dados por:
o Reflejos gastrocólicos: es decir, comen algo y a nivel gástrico es detectado por distención o por productos
químicos y regresa ese reflejo a la parte colónica. *Este reflejo se ve en los bebés que lactan e inmediatamente
defecan.
o Reflejos duodeno cólico: Es muy parecido al gastrocólico debido a la irritación de las sustancias y todas estas
van a estimular los movimientos.
Se puede ir a lo largo de la vida inhibiendo estos reflejos para no estar defecando

en todo momento. Cuando llega el íleon va a formar una VÁLVULA ILEOCECAL,
en esta zona se produce lo que es la desembocadura del intestino delgado que
finalmente es líquido (no salen las heces pastosas que conocemos), llega al
ciego, al colon derecho, colon ascendente y la válvula por cuestiones de presión
se cierra y no deja que regresen las sustancias
nuevamente hacia el íleon. Las presiones de la válvula
suelen ser de 60 cc, aumenta la presión del ciego, al
llenarse todo el ciego esta presión inhibe el
peristaltismo; es decir, cuando el ciego está muy lleno
ya no se envía un contenido propulsivo a través del íleon.
Vamos a tener varios movimientos en el colon (a parte de mezcla

y de propulsión), en el gráfico vemos que en el lado izquierdo
está teniendo un movimiento de masa por el cual todas las
haustras desaparecen y se vuelven como un tubo filiforme, todo
el contenido intraluminal en el lado izquierdo es más sólido y
empieza a llenar la ampolla rectal. Estos movimientos se llaman CONTRACCIONES
MASIVAS (movimientos de masas) donde el colon se vuelve filiforme. *solo el colon tiene
esta característica de esta contracción que es segmentaria, extensa y se puede ver .
MOTILIDAD ANORRECTAL:
Una vez que se produce la contracción en masa de todo el segmento izquierdo del colon
y llena toda la parte de la ampolla rectal, se inicia la llamada motilidad anorrectal.
MOTILIDAD INTESTINAL:
Es controlada por los esfínteres, en la parte anorrectal tenemos 2 esfínteres:
o Esfínter interno → musculatura lisa, no lo controlamos.

o Esfínter externo → musculatura estriada, lo podemos controlar.
UNIDAD DEFECATORIA:
Todo el proceso anorrectal se va a llamar el proceso fisiológico de la defecación. Para tener una defecación
adecuada debemos tener varios componentes anatómicos adecuados.
1. RECTO:
• Tiene un tamaño de 12 a 14 cm
• Capa muscular → longitudinal externa que se entrelaza con la circular. *A diferencia del colon con las
tenias y haustras, en el recto se forma una gruesa capa muscular.
2. CANAL ANAL:
• Forma tubular de 3 a 4 cm, forma un ángulo
recto-anal.
• El ángulo recto-anal → en reposo: 90º, en
contracción: 70º, en pujo: 110º-130º
3. ESFÍNTERES: Externo e interno
4. MÚSCULO: Pubo rectal y elevador del ano
5. OTROS: Repliegues
Aquí vamos
➢ Esfínter Anal aInterno
ver una angulación que está en reposo (90º), alrededor de esta angulación
se puede observar a un músculo que va del pubis (anterior) al recto que es el músculo
Capa
pubocircular
rectal,Interna
en estedel Colon
caso el músculo pubo rectal no está contraído y por afuera tenemos
a los esfínteres anales.
➢ Músculo
Cuando liso
nosotros hacemos una acción de Valsalva (acto de pujar – 110º-130º) se contrae
la pared abdominal y esta angulación se pierde para que facilite el progreso del
Esfínter Anal Interno
contenido que está en la ampolla rectal hacia el ano. Al alinearse facilita la defecación.
ESFINTER ANAL INTERNO:
o Capa circular interna del colon.

o Músculo liso.
o Diámetro: 0.5 cm
ESFÍNTER ANAL EXTERNO:
o Músculo estriado.
o Diámetro: 0.6 a 1 cm
o Control involuntario. *Es un músculo que nosotros controlamos y por eso a lo largo de la vida este músculo se
engrosa a comparación con el músculo liso del esfínter anal interno.
o Está dado por el nervio pudendo que está a nivel de la mucosa anal y pared anorectal.
MECANISMOS DE CONTINENCIA
Existen varios mecanismos que evitan que se produzcan una defecación:
➢ Esfínter anal cerrado y competente.

• Contracción tónica del esfínter anal interno
• Squeeze (constricción) dado por el esfínter anal externo.
• Por la noche
o la presión del esfínter anal interno cae (al igual que la presión rectal)
o la presión del esfínter anal externo se mantiene tónicamente contraída
• Cojines hemorroidales (flujo venoso se detiene) → repliegues venosos que recogen toda la sangre de esa
zona).
➢ Sensación y reflejos anorectales normales.
• Sensación Intacta ayuda a:
o Prevenir defecación inminente. Podemos diferenciar las características de
las heces al llenarse la ampolla rectal
o Discernir características de las heces (líquido o sólido)
gracias a estas sensaciones nerviosas o
• Receptores del canal anal reflejos.
• Receptores de la mucosa rectal
• Receptores del piso pélvico
➢ Capacidad y compliance rectal adecuada:
A medida que se va llenando la ampolla rectal hay sensaciones; es
decir, se inicia el desplazamiento intraluminal hacia la ampolla
rectal y ocurre una:
• Primera sensación → 11ml
• Reflejo defecatorio → 50 ml
• Volumen máximo tolerado → 220 ml y 510 ml
• Compliance Rectal
o 300 ml→ no cambios en la presión
intraluminal.
o Capacidad adaptativa rectal
• Urgncia defecatoria
➢ Control consciente de la defecación. En esta posición en la cual la rodilla está a un ángulo
recto no ayuda a una buena defecación, ya que el
DEFECACIÓN: músculo pubo rectal no está en una posición que facilite
su relajación para la defecación. Sin embargo, cuando el
❖ Para que haya una defecación debe haber una cantidad ángulo de la rodilla ya es agudo, esto facilita que el
de heces en el sigmoides suficiente para iniciar ángulo pubo rectal se relaje más (el ángulo es más
contracción obtuso) y facilita la defecación.
❖ El primer llenado rectal se da a los 50 ml. Hay diferentes tipos de inodoros, como lo japoneses que
❖ Distensión rectal → por receptores del piso pélvico, esto ayudan a que la posición sea la más fisiológica posible
hace consciente el deseo y desencadena la defecación. para una mayor relajación del pubo rectal.
❖ Relajación del esfínter anal interno y las heces entran en
contacto con zona de transición de esfínteres.
EXTRA: Tanto es el placer que existen ciertos inodoros en los cuales dan una
serie de características para hacer del acto defecatorio placentero en los cuales
hay un lavado con agua tibia, secado, hay una perilla para cambiar la variación
e intensidad del flujo para hacer una limpieza adecuada de la zona perianal.
REFLEJOS DE LA DEFECACIÓN: Estos dos reflejos debe estar intactos para hacer una defecación
➔ REFLEJO MIENTÉRICO INTRÍNSECO

➔ REFLEJO PARASIMPÁTICO
Además de estos reflejos: • Ambiente no agradable.

• Se recupera la presión del
• Debe haber un ambiente aceptable o agradable. esfínter anal interno.
• Inhibición del esfínter anal externo.
Lo contrario • Existen contracciones orales
• La presión intra anal cae y se produce la defecación • Se produce la desaparición del
reflejo defecatorio
CONSTIPACIÓN:
Puede definirse como la retención anormal de materia fecales (estreñimiento). Es de

diagnóstico muy frecuente.
Para efectos prácticos la constipación se define como:
a) Personas que hacen menos de 3 deposiciones a la semana.

b) Cuando hay un pujo excesivo (más de 25% del tiempo total defecatorio).
c) Evacuación dura y difícil.
CONSTIPACIÓN CRÓNICA:
EPIDEMIOLOGÍA:
➢ Las consultas pediátricas son pocas (3%) dado que los reflejos gastrocólico, duodenocólico están presentes
todavía, son naturales. A medida que uno va creciendo y no va ordenando su sistema, va aboliendo estos
reflejos y esto condiciona que en la etapa adulta haya problemas de constipación crónica.
➢ 10-25 % de constipación. Gastroenterológicas
➢ Antecedente familiar → 15%
ESTREÑIMIENTO
FISIOLOGÍA: Existen tres condiciones básicas:
❖ Ingesta adecuada de substratos que formen suficiente bulto . *Es decir, debe haber fibra en nuestra dieta para que
forme el bulto que se forma a partir de las células que se van descamando de todo el tracto digestivo, los nutrientes que
no han podido ser absorbidos, etc.
❖ Anatomía del tubo digestivo conservada. *De no ser así esto condiciona disminución en la motilidad → el contenido
intrabdominal permanece más tiempo → el agua y electrolitos se absorben más → estreñimiento.
❖ Función adecuada del intestino.
FACTORES MÁS IMPORTANTES QUE AFECTAN LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES:
1. Edad. *La mayoría de las personas mayores sufren de estreñimiento.

2. Dieta *Alimentos que den la consistencia o el bulto a las deposiciones.
CONSUMO DE FIBRA:
Cuando hay un consumo de fibra exagerado tenemos otro tipo de

patología. En las ciudades el consumo de fibra es de alrededor de
menos de 15 gr/día, contrariamente al medio rural andino donde es
mayor a 100 gr, esto condiciona que exista mucho contenido
intraluminal y al tener mucha fibra el colon empieza a crecer
(MEGACOLON) crecen tanto que como consecuencia condicionan otra
patología que se llama el BÓLVULO y se da en personas de la altura por
este gran contenido de ingesta de fibra. La ingesta adecuada debe ser
de 20 a 30 gr/día.
CRECIMIENTO BACTERIANO:
→ En el colon hay una flora bacteriana normal que tiene múltiples influencias desde que el bebé nace, por eso
en los recién nacidos existe una deficiencia de esa flora bacteriana, por eso muchos bebés hasta los 5 o 6
meses sufren de un cólico de gases, debido a que no tienen una buena flora bacteriana y se les receta una
flora bacteriana externa.
→ Cuando la motilidad está disminuida por falta de actividad, pacientes que utilizan analgésicos crónicos (por un
problema reumatológico, oncológico o traumatológico) hace que el intestino se mueva poco y al moverse poco
el contenido intraluminal permanece mucho tiempo y el colon o intestino delgado absorben más el líquido y
produce estreñimiento.
→ Puede haber una disminución de vitamina B12 ya que interviene la flora a nivel del colon.
→ Desconjugación de ácidos biliares
→ Reacciones inmunitarias
Nosotros normalmente producimos esta flora bacteriana, el

aire que deglutimos se produce un gas a nivel intestinal, y
este gas dado a que deglutimos y a la flora bacteriana es
aproximadamente de 1 litro. Este gas es inoloro; sin
embargo, hay unos radicales sulfidrilo y metano que son los
que finalmente (en muy poca proporción) son los que dan el
olor característico del flato y es influenciado por lo que uno
está ingiriendo.
BORBORISMO → Ruido del gas con los movimientos

intestinales

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V.V.L.

EL SISTEMA ENDOCRINO es el encargado de diversas funciones metabólicas como:

1. Controlar la intensidad de funciones químicas en las células.

Las principales glándulas del sistema endocrino son:

o El hipotálamo (no es una glándula).

El sistema endocrino realiza su función reguladora a través de hormonas

Cuando hablamos de este sistema nos referimos al conjunto

➢ HIPOTIROIDISMO → la glándula tiroides produce poca cantidad de T4 y T3 especialmente baja cantidad de T4

GLÁNDULA PINEAL: 8. Testículo

¿Cómo es que se induce el sueño?

La secreción de melatonina: alcanza su pico a mitad de la noche y gradualmente

o Aprox: 2 a. m. → tenemos sueño profundo

Dentro de las funciones de la melatonina destacaremos las siguientes:

1. Controla el inicio de la pubertad

NOTA: Altas dosis de melatonina tienen un efecto cancerígeno.

Se conocen 3 polipéptidos: También puede influir en:

o Timolina o El desarrollo de las glándulas sexuales.

➢ Los riñones: producen ERITROPOYETINA-> componente importante en la formación de glóbulos rojos.

En 1905, el médico inglés Ernest Henry Starling:

HISTORIA DE LAS HORMONAS:

LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS:

1. Actúan sobre el metabolismo.

EFECTOS DE LAS HORMONAS:

CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS: Se clasifican en no esteroideas, esteroideas y lipídicas.

✓ Adrenalina o epinefrina Son aminas: aminoácidos

Principales segundos mensajeros: Las proteínas son fosforiladas en:

❖ cAMP o serina (aminoácido no esencial)

• Factores liberadores (aquellas que estimulan) También son hormonas peptídicas:

1. Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropina (CRH o CRF). • Oxitocina

PRODUCIDAS EN LA HIPÓFISIS (ADENOHIPÓFISIS O HIPÓFISIS ANTERIOR)

 Hormona adrenocorticótropa (ACTH).

 Hormona melanoestimulante o melanotropina (MSH)

OTRAS HORMONAS PEPTÍDICAS SON:

• Melatonina → producida por la glándula pineal. • Péptido natriurético atrial (PNA).

¿QUIÉNES CONFORMAN LAS HORMONAS ESTEROIDEAS?

Ejemplo → Tenemos un exceso de T3 (triyodotironina) y

En caso contrario, si hay una disminución de T3 y T4

1. LA TASA DE SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS HORMONAS (más importante): Es el primer mecanismo de

LAS HORMONAS ESTEROIDEAS Y TIROIDEAS:

Arteria hipofisiaria superior PLEXO CAPILAR PRIMARIO Venas portales

Sistema porta hipofisiario

El hipotálamo recibe fibras aferentes de diferentes

❖ Las neuronas hipotalámicas se conectan con los órganos circunventriculares como:

A los tanicitos se les ha atribuido un papel de transporte de sustancias

❖ Se ha demostrado que el aumento de sodio en el III ventrículo es

VÍAS SANGUÍNEAS: (estímulos desde la sangre).

Las concentraciones en sangre de:

❖ Las células hipotalámicas encargadas de producir hormonas son

Desde el punto de vista fisiológico, el hipotálamo

➢ Tiene parte del control de la secreción de las hormonas de la adenohipófisis.

Recordar: las hormonas peptídicas se guardan en la propia célula que las

Se divide en tres partes: Peso:

→ Hombre adulto: 500 mg.

➢ Solamente la adenohipófisis y la pars intermedia son las que producen hormonas.

Los lóbulos tienen orígenes embrionarios y funciones distintas:

• El lóbulo posterior o neurohipófisis → es, como todos los tejidos nerviosos,

• Hipófisis Intermedia → hace de límite entre el lóbulo anterior y el posterior.

ADENOHIPÓFISIS – HORMONAS PEPTÍDICAS