Colecistitis aguda

Inflamación de la vesícula biliar producida cuando se obstruye el conducto

cístico por edema inflamatorio o por la presencia de litiasis (cálculos).
Anatomofisiología

El hígado es la glándula más grande del organismo, ubicada en la parte superior

del abdomen por debajo del diafragma. Ocupa el hipocondrio derecho, gran
parte del epigastrio y parte del hipocondrio izquierdo.
La vesícula biliar es un reservorio de 8 a 10 cm de largo aprox. reclinada en la
fosa cística, en la cara inferior del hígado. Drena su contenido por medio del
conducto cístico y luego por el hepático (colédoco) hacia el duodeno.
Vesícula y cístico: vía biliar accesoria (VBA).
Canal hepato-coledoco: vía biliar principal (VBP).
El colédoco más el pancreático forman una dilatación: ampolla de Váter, esta
rodeada por el esfínter Oddi y desemboca en la papila duodenal.
Las células hepáticas forman la bilis que se almacena en la vesícula. Esta esta
compuesta por un 97% de agua, sales biliares, bilirrubina directa, colesterol,
fosfolípidos y electrolitos: Na, K, Ca y CL.
Los alimentos grasos estimulan en el duodeno la secreción de colecistoquinina
por mucosa intestinal que al pasar a la sangre produce contracción vesicular y
aumento de la presión para que la bilis pase al duodeno, para esto, la vesícula se
contrae y el esfínter de Oddi se relaja.

Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina, pigmento de la bilis, proviene de la hemoglobina liberada por la destrucción de los glóbulos rojos en el
sistema retículo endotelial. La bilirrubina indirecta o no conjugada (libre) es insoluble en agua por lo que no puede ser
elimina mediante la orina, pero si es vehiculizada por la sangre hasta los hepatocitos (se une a la albumina en el plasma).
Estos la captan y la modifican conjugándola con ácido glucurónico para formar diglucurónido de bilirrubina. La bilirrubina
directa es hidrosoluble y se elimina a través de la orina.
La bilirrubina conjugada se excreta mediante las vías biliares hacia el duodeno, donde se metaboliza y se convierte en
urobilinógeno, la mayor parte se oxida y se transforma en estercobilinogeno para ser eliminada mediante las heces; el resto
es reabsorbido por la mucosa intestinal y vuelve a la sangre. Una parte de este urobilinógeno es hidrosoluble y se elimina
mediante la orina.
Sales biliares

Se sintetizan en el hígado a partir del ácido cólico y de dos aminoácidos. En el intestino se reabsorben. Función: emulsión
de las grasas su solubilidad en agua.
Fisiopatología

Como consecuencia de la obstrucción la vesícula se encuentra afectada, en primer lugar, por un cuadro inflamatorio
(colecistitis aguda), le sigue la regresión fisiopatológica dentro de las 72 hs.
Otra conducta que se puede dar es la persistencia y agravamiento de la afección con complicaciones como: empiema,
necrosis y gangrena con perforación del órgano y peritonitis biliar.
Colecistitis aguda alitiásica: pacientes críticos por traumas severos, quemaduras extensas, complicaciones postoperatorias
de larga evolución o plan prolongado de nutrición parenteral total.
Etiología: estasis de la bilis con formación de barro biliar y colonización bacteriana secundaria en pacientes con ayuno oral
o enteral.
Cálculos biliares

Concentración formada en la vesícula al sedimentar cristales de calcio, exceso de colesterol y bilirrubina disueltos en la
bilis. Proceso inicial: cambio físico en la bilis pasa de solución insaturada a saturada, los elementos solidos precipitan.
Los cálculos se forman como consecuencia de una sobresaturación del colesterol (hipersecreción de colesterol por parte del
hígado, mayor tiempo de permanencia de la bilis en la vesícula y ayuno prolongado). Por otro lado, en cálculos pigmentarios
existe un exceso de bilirrubina libre en la bilis.
La litiasis provoca estasis e infección del sistema biliar.
Barro biliar: cristales muy pequeños.
Cuadro clínico

Dolor abdominal en el hipocondrio derecho y/o epigastrio, tipo cólico que no cede fácilmente con analgésicos y puede
referirse a la región escapular derecha.
En los adultos mayores, los síntomas de colecistitis pueden ser inespecíficos (p. ej., anorexia, vómitos, malestar general,
debilidad), y la fiebre puede estar ausente.
Náuseas y vómitos
Fiebre (38°- 38.5°), puede estar ausente en personas mayores o en aquellas que tomen aspirinas, esteroides o
antinflamatorios no esteroides.
En algunos casos ictericia (sospecha de coledocolitiasis asociada).
Signo de Murphy: palpación sobre el hipocondrio derecho que, debido al dolor
intenso, causa una interrupción brusca de la respiración.
Leucocitosis: 12.000 a 15.000 de glóbulos blancos. Con desviación a la izquierda es
frecuente
En los pacientes con colecistitis aguda no complicada, el hepatograma es normal o
sólo está aumentado en forma leve. Las alteraciones colestásicas leves (bilirrubina
de hasta 4 mg/dL y elevación escasa de la concentración de fosfatasa alcalina) son
frecuentes, lo que podría indicar que el compromiso hepático se debe sobre todo a
los mediadores de la inflamación y no tanto a la obstrucción mecánica. Los incrementos más significativos, en especial si
la concentración de lipasa (la amilasa es menos específica) es > 3 veces el valor normal, sugieren una obstrucción del
conducto biliar. La expulsión de un cálculo a través de las vías biliares aumenta la concentración de aminotransferasas
(alanina, aspartato).
Patrón colestásico

Fosfatasa alcalina: un aumento en las concentraciones de esta enzima hepatocitaria sugiere colestasis. Sus concentraciones
aumentan ≥ 4 veces respecto del valor normal entre 1 y 2 días después del establecimiento de la obstrucción biliar, en forma
independiente de dónde se localice la obstrucción. Las concentraciones pueden permanecer elevadas durante varios días
tras la resolución de la obstrucción porque la vida media de la fosfatasa alcalina es de alrededor de 7 días.
Cuando la elevación de FAL se debe a la obstrucción biliar, suele haber un pico inicial de elevación de aminotraferasas,
acompañado de dolor en el hipocondrio derecho e hiperbilirrubinemia.
Hiperbilirrubinemia (bilirrubina elevada): 2 a 4 mg/dl.
Aumento de la amilasa sérica (en algunos casos) (sospecha de pancreatitis aguda).
5 ′ -Nucleotidasa: aumento de la concentración de esta enzima es tan sensible como la elevación de la fosfatasa alcalina
para detectar colestasis y obstrucción biliar, pero es más específico, dado que casi siempre indica una disfunción
hepatobiliar.
Gamma–glutamil transpeptidasa (GGT): enzima sensible pero poco específica, aumentan en la disfunción hepatobiliar,
en especial en la colestasis, y se correlacionan en forma escasa con las concentraciones de fosfatasa alcalina y 5′-
nucleotidasa.
La hiperbilirrubinemia no conjugada (fracción indirecta de la bilirrubina > 85%) refleja un aumento de la producción de
bilirrubina (p. ej., por hemólisis) o un defecto en la captación o la conjugación hepática (p. ej., en el síndrome de Gilbert).
Este aumento de la concentración de bilirrubina no conjugada suele ser < 5 veces mayor que el normal (hasta < 6 mg/dL
[<100 micromol/L]), salvo que el paciente presente una lesión hepática concurrente.
La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50%) es secundaria a la menor formación o excreción de bilis
(colestasis). Sus valores aumentan cuando el hígado pierde, al menos, la mitad de su capacidad excretoria. En este caso se
produce eliminación de la bilirrubina por orina, lo que produce un color oscuro característico, llamado coluria. Si hay una
obstrucción de la vía biliar completa o una falla en la excreción hepática muy marcada, esta no llega al intestino y no se
produce la pigmentación color café de las deposiciones fisiológicas. Esto explica la acolia, que describe la presencia de
deposiciones blanquecinas.
Diagnostico

 Ecografía (ultrasonografía).
 Hallazgos típicos: vesícula biliar distendida, con grosor aumentado de las paredes por edema y cálculos o barro
biliar en su interior.
 Laboratorio:
 Transaminasa Glutámico Oxalacetica (GOT): enzima que, en presencia de lesión, es liberada a la sangre
y aparece elevada en los análisis.
 Transaminasa Glutámico Pirúvica (GPT): enzima que aparece más especifica que la GOT.
 Fosfatasa Alcalina (FA): se encuentra en todos los tejidos del cuerpo, sobretodo en hígado, vías biliares
y huesos. Sensible en problemas de obstrucción de vías biliares. Asociada a la elevación de la GGT.
 Bilirrubina: niveles normales menores a 1 mg/dl. Su elevación es manifiesta como ictericia. Cuando hay
hiperbilirrubinemia se produce eliminación por la orina (orina colurica). Si existe obstrucción completa de
la vía biliar la materia fecal es acolica.
 Otros estudios:
 CPRE: realizado mediante un endoscopio que se introduce por la boca hasta llegar al duodeno, se visualizan
conductos biliares y el pancreático. Sirve a para el diagnostico de coledocolitiasis y eliminación de cálculos.
 Colecistografia oral: radiografía de la vesícula biliar. La noche previa al estudio se debe ingerir un medio
de contraste. A la mañana siguiente debe ingerir un liquido con alto contenido en grasa, provoca que la
vesícula se contraiga y libere bilis.
Tratamiento

La colecistectomía es el tratamiento definitivo, se debe realizar cuando el paciente se ha estabilizado y se haya corregido el
estado general del paciente.
El uso de antibióticos profilácticos controla las complicaciones sépticas postoperatorias. Mas eficaz con la combinación de
ampicilina, sulbactam con gentamicina y cefalosporinas.
Una vez que se confirma el diagnostico se debe hospitalizar al paciente y se inicia el tratamiento con líquidos intravenosos,
antibióticos y analgésicos (como un antiinflamatorio no esteroide (ketorolaco) o bien opioides).
El paciente no debe recibir nada por vía oral y debe instituirse aspiración nasogástrica si presenta vómitos o íleo.
En pacientes de alto riesgo que no muestran mejoría se realiza colecistectomía percutánea.