HPV 1) Etiologia

HPV
1) Etiologia:
Virus ADN.
Familia: Papilomaviridae
Genotipos: más de 200 tipos.
Afectación de mucosas: 30 tipos
Grupos: 2 grupos clasificados por potencial oncogénico.
o Bajo riesgo oncogénico
o Alto riesgo oncogénico.
Los tipos de virus del papiloma humano (HPV) de una misma especie son afines:
- Especie alfa 7: HPV 18, 39, 45, 59, 68, 70, C85.
- Especie alfa 9: HPV 16, 31, 33, 35, 52, 58, 67.
- Especie alfa 10: HPV 6, 11, 13, 44, 55,74, PcPV, CCPV.
Los tipos de HPV se organizan por géneros y especies con base en la homología de la secuencia del gen de L1 (La
principal proteína de la cápside).
Genética y estructura
El genoma es una molécula única de ADN de doble cadena.
E6: oncogén - inactiva p53 (supresor de tumores/ reparación de ADN)
E7: oncogén- se enlaza con pRb (inhibidor de transcripción de genes)
L1: proteína mayor de la cápside viral-inmunogénica
L2: proteína menor de la cápside viral-inmunogénica.
+ de 200 serotipos:
SEROTIPOS PRESENTACIÓN RIESGO ONCOGÉNICO
6-11 Condilomas Bajo
16-18 Displasia leve Alto
16-18 Displasia moderada Alto
31-33-34 Grave, CA de cuello, neoplasia anogenital.
Nivel mundial:
Mujeres con Cáncer de útero (CCU) muere el 50% → 80% en países en desarrollo.
Argentina:
3.4.37 mujeres estudiadas (15 a 65 años)
17% infectadas con serotipos 16-18
4° causa de muerte femenina por cáncer (1° mama, 2° pulmón, 3° ano-rectal).
Proyección para 2050:1.000.000 de casos nuevos/año.
Transmisión:
 Sexual: por contacto directo de mucosas. Frecuencia: 40-80%.
 Perinatal: papilomatosis recurrente en recién nacidos, lactantes y niños pequeños. (infrecuente).
Evolución de la infección:
 EL 50-80% de las mujeres adquirirán una infección por HPV durante su vida.
 Hasta el 50% será un tipo oncogénico (con variación regional)
 No todas desarrollaran cambios celulares anormales.
 Más del 80% de las infecciones son transitorias, asintomáticas y de resolución espontánea.
Patogenia:
a) Transitorias: b) Persistentes
Autolimitadas, no dejan secuelas oncopatogénicas. 1era causa de CCU y lesiones precursoras.
70% se controlan en 1 año
90% se controlan en 2 años.
Infección temprana:
1- Citólisis sin inflamación local
2- Producción de anticuerpos no protectores
3- Alteraciones leves de la mucosa y escasa respuesta inmune.
Las alteraciones de la inmunidad celular favorecen la persistencia de la infección (infectados por HIV y
trasplantados de órganos sólidos).
Clínica
Incubación prolongada, 3 semanas a 20 meses.
Formas clínicas:
- Verrugas genitales o condilomas acuminados. 95% producidas por genotipos 6 y 11.
El riesgo estimado de desarrollar verrugas genitales es de ~ 10%.
 Infectividad > 75%
 Aproximadamente 40% remiten espontáneamente.
 El tratamiento puede ser doloroso e intimidante.
 Terapias tópicas y quirúrgicas
 Tasa de recurrencia varia:
 5 % (con el tratamiento láser)
 65% (con otros tratamientos)
- Papilomatosis laríngea recurrente infantil o del adulto; 6 y 11. (infrecuente)

Se manifiesta con un llanto débil en el recién nacido o disfonía
Tiende a recurrir pese al tratamiento.
La infección persistente es oncogénica y la primera etapa de la cascada de eventos que resulta en la progresión
de infección a cáncer cervical.
Los cofactores también tienen su rol.
- Iniciación sexual en edad temprana
- Numero de embarazos
- Múltiples parejas
- Tabaquismo (actual)
- Uso prolongado de contraceptivos orales.
- Otras ETS
 El cáncer es un resultado infrecuente de una infección común (el 80% se autolimita).

 Por cada millón de mujeres con infección con HPV:
 100.000 desarrollaran una anormalidad citológica cervical.
 8.000 desarrollaran CIN III.
 1.600 desarrollaran cáncer cervical invasivo.
→ HPV de alto riesgo oncogénico
Bajo infección persistente conducen a cáncer
16 y 18 son los mas comunes.
Causan 70% de cánceres cervicales (75% en argentina)
 95% cánceres anal
 75% cáncer orofaríngeo
 40% vulvar
 Otros: pene y vagina
Neoplasias de cabeza y cuello: VPH 16 es el más prevalente.
Diagnóstico
Presuntivo
1- Papanicolaou (PAP): detecta cambios celulares. El 5% puede ser normal y existir neoplasia → considerar
posibles falsos negativos. Se aumenta la sensibilidad con colposcopia.
2- Biopsia
De certeza:
1- PCR: En células de cepillado de cuello o ano, con alta sensibilidad, detecta hasta un mínimo de 10 copias de
ADN entre un millón de células.
2- Biopsia.
Tratamiento
Verrugas externas: Verrugas cervicales:
1- Extirpación qx (numerosas, < recurrencia) 1- Crioterapia con nitrógeno líquido.
2- Tratamiento local y/o tópico con: 2- Ácido tricloroacético 80-90%.
- Imiquimod 5 %: crema, 1 v/d cada 3 días por
16 semanas
- Podolifox 0,5%: solución o gel, 2 v/d durante 3
días y repetir hasta 4 veces.
- Láser
Prevención:
Medidas generales:
 Evitar comportamiento de alto riesgo
 Utilizar preservativo en todas las relaciones sexuales (no es 100% efectivo)
 Examen ginecológico + PAP + colposcopia e investigación del ADN viral, anual.
VACUNAS DISPONIBLES EN ARGENTINA:

1- Cuadrivalente (Gardasil)
Preparada con L1 de los tipos 6-11-16-18 + adyuvante
Vía de administración: IM en el deltoides.
Dosis: 3 dosis 0, 2, 6 meses de la 1era en < 14 años
2 dosis 0-6 meses de la 1era en el grupo de edad 9-14 años.
→ Previene:
 Lesiones precancerosas, neoplasias intraepiteliales cervicales, vulvares, intravaginales.
 Cáncer cervical
 Verrugas genitales externas (condilomas acuminados)
 Cáncer anal por tipos 16 y 18
 Neoplasia intraepitelial anal grados 1-3
→ Indicaciones:
 Mujeres nacidas a partir de 01/01/2000
 Varones nacidos a partir 01/01/2006
A partir del 22/04/2015 por resolución N° 265/2015 se resolvió:
Simplificar el esquema a 2 dosis (0-6 meses) con vacuna cuadrivalente
 Si la 2da dosis se administro antes de 6 meses, aplicar una 3era.
 Este esquema se aplica si se inicia antes de los 14 años, si no aplicar 3 dosis (0-2 y 6 meses)
 En infectados con VIH y trasplantados, continuar con esquema de 3 dosis.
2- Vacuna Bivalente (Cervarix):

Vacuna anterior en el calendario nacional de vacunación, la misma fue reemplazada por la actual cuadrivalente.
Preparada con tecnología recombinante con L1 de los tipos 16 y 18.
Vía de administración: IM en deltoides.
Dosis: 0 y 6 meses
Previene lesiones anogenitales precancerosas y cáncer de cuello uterino.
VACUNACIÓN CONTRA EL HPV EN VARONES

 Disminuye la Incidencia y mortalidad por CCU mediante efecto indirecto (protección de rebaño)
 Disminuye la carga de enfermedad asociada a HPV en varones, sus complicaciones y mortalidad mediante
efecto directo de la vacunación.
 Contribuye con la equidad de genero, siendo ambos responsables de la transmisión del HPV.
3- Nonavalente (Gardasil9) todavía no está en el calendario nacional de vacunación.

 Prevención de cáncer cervical, vulvar, vaginal y anal causados por los tipos 16,18,31,33,45,53,58
 Displasias o lesiones precancerosas causadas por los tipos 6,11,16,18,31,33,45,52,58.
 Verrugas genitales causadas por los tipos 6 y 11

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- Papilomatosis laríngea recurrente infantil o del adulto; 6 y 11. (infrecuente)

 El cáncer es un resultado infrecuente de una infección común (el 80% se autolimita).

VACUNAS DISPONIBLES EN ARGENTINA:

2- Vacuna Bivalente (Cervarix):

VACUNACIÓN CONTRA EL HPV EN VARONES

3- Nonavalente (Gardasil9) todavía no está en el calendario nacional de vacunación.

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