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J Vet Intern Med2014;28:182–188

Caracterización clínica de la epilepsia de causa desconocida en gatos

AM Wahle, A. Bru €hschwein, K. Matiasek, K. Putschbach, E. Wagner, RS Mueller y A. Fischer

Fondo:El diagnóstico de epilepsia felina de causa desconocida (EUC) requiere una evaluación diagnóstica exhaustiva, de lo
contrario, la prevalencia de EUC podría sobreestimarse.
Hipótesis:La EUC felina es una entidad patológica clínicamente definida, que se diferencia de la necrosis hipocampal felina por la
ausencia de alteración de la señal de resonancia magnética (RM) del hipocampo. Los objetivos de este estudio fueron (1) evaluar la
prevalencia de EUC en una población hospitalaria de gatos mediante la aplicación de criterios de inclusión bien definidos y (2) describir el
curso clínico de EUC.
animales:Ochenta y un gatos con convulsiones recurrentes.
Métodos:Estudio retrospectivo: se revisaron los registros médicos de los gatos presentados para la evaluación de convulsiones recurrentes
(2005-2010). Los criterios de inclusión fueron un diagnóstico definido basado en datos de laboratorio y resonancia magnética o histopatología. El
resultado final se confirmó mediante entrevista telefónica con el propietario. Se revisaron las imágenes de resonancia magnética para evaluar la
morfología del hipocampo y las alteraciones de la señal.
Resultados:Se diagnosticó epilepsia de causa desconocida en el 22% de los gatos con epilepsia. Los exámenes físicos, neurológicos y de
laboratorio, y la resonancia magnética de 1,5 T y el análisis del líquido cefalorraquídeo o el examen post mortem no identificaron una causa
subyacente. Los gatos con EUC tuvieron una mayor tasa de supervivencia (P <.05) y la remisión de las crisis ocurrió con frecuencia (44,4%).
Conclusión e importancia clínica:Se recomienda una evaluación clínica detallada y diagnóstico por imágenes con resonancia magnética en
cualquier gato con convulsiones recurrentes. El pronóstico de los gatos con resultados normales de resonancia magnética y un diagnóstico clínico de
EUC es bueno. Deben establecerse pautas de imagen estandarizadas para evaluar el hipocampo en gatos.
Palabras clave:Felino; Hipocampo; Resultado; Convulsión.

S Se han utilizado varios términos como epilepsia

“idiopática” o “primaria” para clasificar las convulsiones
de causa desconocida en gatos.1–3En el pasado, el término
Abreviaturas:
DEA fármaco antiepiléptico

“idiopática” se ha reservado para la epilepsia canina y CULO convulsiones sintomáticas agudas

humana de presunta etiología genética.4–8La confusión en la CPS convulsiones parciales complejas

terminología surgió cuando este término se aplicó para LCR líquido cefalorraquídeo

describir las convulsiones en gatos porque la epilepsia EUC epilepsia de causa desconocida necrosis

genética nunca se ha reconocido en gatos propiedad de FHN del hipocampo felino recuperación de la

clientes. La descripción de la supuesta epilepsia genética en INSTINTO inversión atenuada por fluido
resonancia magnética examen post-
esta especie hasta ahora se ha limitado a 1 informe en una resonancia magnética

colonia de cría experimental.9En consecuencia, el presente PME mortem

VGKC canal de potasio dependiente de voltaje
artículo sigue las sugerencias recientes de la Comisión de
Clasificación y Terminología de la Liga Internacional contra
la Epilepsia (ILAE), que diferencia entre epilepsia genética y
epilepsia de causa desconocida.10,11
54%.1,3,13 Hay una discusión en curso sobre si
la prevalencia de EUC se ha sobrestimado debido a la aplicación
Directrices similares se han establecido recientemente en
inconsistente de imágenes por resonancia magnética (MRI) y
medicina veterinaria.12
examen post mortem (PME), o el uso de MRI de campo bajo.1,3,14
La prevalencia informada de epilepsia de causa
Por lo tanto, algunos casos que anteriormente se incluyeron
desconocida (EUC) en gatos con convulsiones varía de 25 a
como idiopáticos posiblemente fueron causados por una
enfermedad cerebral estructural que se había pasado por alto.
Recientemente se postuló que las convulsiones parciales
de la Clínica de Medicina de Pequeños Animales, Universidad
complejas (CPS) con afectación orofacial en gatos podrían estar
Ludwig-Maximilians (Wahle, Putschbach, Mueller, Fischer); la Sección
de Radiología, Clínica de Cirugía de Pequeños Animales y
asociadas con la necrosis del hipocampo felino (FHN) y la
Ginecología, Universidad Ludwig-Maximilians (Bru€hschwein); y la encefalitis límbica inmunomediada con anticuerpos del complejo
Sección de Neuropatología Clínica y Comparada, Instituto de del canal de potasio dependiente de voltaje (VGKC).15,16Hay
Patología Veterinaria (Matiasek, Wagner), Universidad Ludwig- pocos informes que describan estas entidades en gatos, los
Maximilians, Munich, Alemania. Parte de los datos se presentaron en criterios de diagnóstico de RM aplicados variaron y rara vez se
el 25º Simposio Anual de ESVN y ECVN en Gante, Bélgica, 2012, como
evaluaron los correlatos histológicos de la intensidad de la señal
póster.
de RM del hipocampo alterada.15–18En los casos sin PME para
Autor para correspondencia: Prof. Dr. A. Fischer, Diplomado ECVN,
Diplomado ACVIM (Neurología), Clínica de Medicina de Pequeños respaldar el diagnóstico de encefalitis límbica felina-complejo de
Animales, Universidad Ludwig-Maximilians, Veterina€rstraße 13, 80539 necrosis del hipocampo, es controvertido si la hiperintensidad
Múnich, Alemania; correos electrónicos: andrea.fischer@med.vetmed.uni- límite T2 del hipocampo y las estructuras parahipocampales
muen chen.de; andreafischer@lmu.de. representan la causa o la consecuencia de las convulsiones.
Presentado el 27 de junio de 2013; Revisado el 15 de septiembre de 2013;
Aceptado el 8 de octubre de 2013.
Por lo tanto, los objetivos de este estudio fueron definir
Derechos de autor©2013 por el Colegio Americano de Medicina Interna
EUC felino como una entidad de enfermedad diferente de
Veterinaria
10.1111/jvim.12250 FHN, para evaluar la prevalencia de EUC en un hospital.
 Epilepsia felina de causa desconocida 183

población de gatos mediante la aplicación de criterios de inclusión y FLAIR potenciado en T2 con un grosor de corte de 2,5 mm. Se obtuvieron
rígidos, y para describir el curso clínico de EUC. imágenes en los planos transversal, dorsal y sagital, con los gatos colocados en
posición esternal. En algunos casos se adquirieron imágenes potenciadas por
difusión y eco de gradiente T2*. Todas las resonancias magnéticas de gatos
Materiales y métodos clasificados como EUC fueron revisadas por un radiólogo certificado por la junta
(AB). Además, las imágenes transversales y dorsales de resonancias magnéticas
Recopilación de datos con presunta hiperintensidad de señal T2 en 1 o ambos hipocampos se
compararon de manera no ciega con imágenes cerebrales de gatos presentadas
Los registros médicos de gatos con convulsiones se revisaron
por razones distintas a las convulsiones. Revisión enfocada en la alteración de la
retrospectivamente (2005-2010). Los criterios de inclusión fueron la
señal (T1 hipoisointensidad, T2, hiperintensidad FLAIR potenciada en T2) y realce
documentación de≥2 convulsiones que ocurren en días diferentes (≥2 días
de contraste del hipocampo y lóbulo piriforme. El líquido cefalorraquídeo se
de convulsiones), investigaciones de laboratorio y, para los gatos que
obtuvo de forma rutinaria del sitio atlantooccipital y se evaluó la concentración
todavía estaban vivos, un período de observación de≥1 año después del
de proteínas, el recuento total de células, y recuento diferencial en 30 minutos.
inicio de la convulsión y realización de MRI o PME. Para asegurar el
Se revisaron todos los registros de PME de gatos clasificados como EUC y se
diagnóstico de epilepsia, se excluyeron del estudio los gatos con solo 1 día
revisaron muestras neurohistológicas (KM, EW).
de convulsiones. Los casos en los que se identificó una aberración
metabólica o tóxica como la causa de las convulsiones se clasificaron como
convulsiones sintomáticas agudas (ASS) y se incluyeron en el estudio pero
no requirieron MRI o PME.19Se revisó el historial de convulsiones y Evaluación del Curso Clínico
cualquier prueba de diagnóstico adicional. Las siguientes variables clínicas
El resultado final de todos los pacientes dados de alta del hospital se evaluó
se extrajeron de las historias clínicas: raza, sexo, edad de inicio de la
mediante entrevistas telefónicas con los propietarios. Se consultó a los
convulsión, fecha de la convulsión más reciente, tipo de convulsión,
propietarios sobre el tratamiento actual con DEA, la frecuencia de las
información sobre el tratamiento inicial con fármacos antiepilépticos (FAE),
convulsiones, la convulsión más reciente (fecha) y (si corresponde) la causa de la
concentraciones séricas más recientes de FAE, fecha y causa de la muerte
muerte. El período de convulsiones se definió como el tiempo (días) desde el
y diagnóstico clínico final.
inicio de la epilepsia (primer convulsión observada) hasta la última convulsión
observada en la vida del gato. La epilepsia activa se definió como≥1 episodio de
Clasificación de la epilepsia crisis epiléptica durante el último año o en el año anterior al fallecimiento. Se
asumió la remisión de las convulsiones si≥Había pasado 1 año sin ninguna
La definición y clasificación de la epilepsia y las crisis epilépticas
convulsión. El tiempo de remisión de las convulsiones se definió como el número
correspondieron a las recomendaciones recientes de la ILAE.10,11,19,20
de años desde la última convulsión observada hasta la fecha del contacto.
Los criterios de diagnóstico para EUC fueron examen neurológico
interictal normal, resultados de pruebas de laboratorio normales, análisis
de LCR normal y ausencia de anormalidades en IRM o PME. La epilepsia Análisis estadístico
estructural se definió como la epilepsia causada por cualquier lesión
Los análisis estadísticos se realizaron utilizando Prism 5.bSe usó la prueba ómnibus
estructural cortical, subcortical o talámica evidente en la RM o
de D'Agostino y Pearson para probar la distribución normal de los datos. La edad de
histopatología. FHN se incluyó en este grupo si se confirma mediante
inicio de las convulsiones se comparó con la escala de Mann-Whitneytu-prueba y prueba
criterios de resonancia magnética concluyentes (hipisointensidad T1,
de Kruskal-Wallis. Se utilizó la prueba exacta de Fisher para comparar los tipos de
hiperintensidad de recuperación de inversión atenuada por líquido
convulsiones y el sexo. Los tiempos de supervivencia (calculados desde el inicio de las
ponderada en T2 y T2 [FLAIR ponderada en T2] en comparación con la
convulsiones) se mostraron gráficamente utilizando curvas de Kaplan-Meier (evaluadas
materia gris, y varios grados de realce de contraste en T1 poscontraste. ) o
mediante la prueba de rango logarítmico). La muerte relacionada con la epilepsia se
PME.17,18ASS se diagnosticó si se identificaba claramente una aberración
consideró un evento. Se censuraron los gatos que seguían vivos al final del estudio o
metabólica o tóxica grave que se sabe que causa convulsiones.19,21–23
perdidos durante el seguimiento. El nivel de significación fuePAG≤ .05.

Clasificación de las convulsiones

Las convulsiones se clasificaron como focales o generalizadas según las Resultados

observaciones en la clínica y la descripción de los propietarios en la
presentación inicial y durante las conversaciones telefónicas posteriores.
Ochenta y un gatos cumplieron los criterios de inclusión. De
Las convulsiones focales se definieron como la aparición paroxística de estos, se detectaron lesiones cerebrales estructurales mediante
movimientos anormales de una parte del cuerpo, como contracciones de resonancia magnética o PME en 38 gatos (47 %) y se
una extremidad o de los músculos faciales, con o sin deterioro de la evidenciaron anormalidades metabólicas o tóxicas inequívocas
conciencia o signos autonómicos, o como convulsiones focales que en 25 gatos (31 %; ASS). En 18 gatos (22 %), la causa de la
evolucionan a convulsiones generalizadas.10Las convulsiones epilepsia seguía sin definirse, a pesar de las extensas
generalizadas se caracterizaron por la afectación de ambos lados del investigaciones diagnósticas que sugerían un diagnóstico de
cuerpo o de todo el cuerpo, presentándose el animal principalmente en
EUC (Tabla 1). Ni la edad de inicio de las convulsiones ni el sexo
decúbito lateral, con pérdida del conocimiento, movimientos tónico-
difirieron entre los grupos. (P > .05; Tabla 2). El PME
clónicos de las extremidades y salivación, micción y defecación. El estado
histopatológico inicial indicó la presencia de FHN en 1 gato.
epiléptico se definió como una convulsión generalizada que dura > 5
minutos, convulsiones en racimo sin recuperar la conciencia plena entre
las convulsiones o convulsiones focales que duran > 30 minutos. Descripción detallada de EUC felino

Filiación y Convulsión Historia.Epilepsia de

Revisión de imágenes e datos histopatológicos
causa desconocida fue diagnosticada en 18 gatos y
El diagnóstico por imágenes se realizó de forma rutinaria utilizando una unidad de posteriormente confirmada por PME en 2 gatos (Tabla 1).
1,5 Tesla.aSe utilizaron las siguientes secuencias de pulso: pre y poscontraste Quince gatos (83%) eran domésticos de pelo corto y 3 eran
potenciadas en T1 (gadodiamida 0,15 mmol/kg IV), potenciadas en T2 gatos de raza pura (Angora Turco, Bengala, Blanco Ruso).
184 Wahle et al.

Tabla 1.Resumen de la evaluación diagnóstica de gatos con estado epiléptico como el primer evento de convulsión, pero 4 gatos
convulsiones. desarrollaron un estado epiléptico generalizado durante el curso de
la enfermedad.
Etiología
Evaluación clinica.El examen neurológico fue normal en todos
EUC Epilepsia estructural CULO los gatos excepto en 3; estos fueron examinados postictalmente
y mostraron una respuesta de amenaza disminuida (n = 3) y
Variable norte norte norte
reacciones posturales anormales (n = 2). En otros 2 gatos, el
RM, LCR,aPME, resonancia magnética de 1 2 1 examen neurológico fue limitado debido a un comportamiento
laboratorio, LCR,aLABORATORIO 15 6 2 severamente agresivo.
RM, PME, LABORATORIO 0 4 0 Las anormalidades de laboratorio estaban presentes en 11
RM, LABORATORIO 1 14 1 gatos. Estos cambios (acidosis de lactato [n = 8], aumento de la
PME, LABORATORIO 1 12 7 actividad de la creatina cinasa [n = 5], hiperglucemia [n = 2] y
LABORATORIO 0 0 14 aumento de la actividad de la alanina aminotransferasa [n = 2])
Tamaño del grupo de estudio 18 38 25
se consideraron leves y, en consecuencia, no una causa de las
Porcentajeb 22% 47% 31%
convulsiones A un gato se le presentó una sola medición de
EUC, epilepsia de causa desconocida; ASS, convulsiones sintomáticas presión arterial sistólica alta (210 mmHg). Las mediciones
agudas; resonancia magnética, resonancia magnética (1,5 T); LCR, análisis secuenciales de la presión arterial sistólica fueron normales (110
de líquido cefalorraquídeo; PME, examen post-mortem; LAB, investigación mmHg) y se consideró improbable un accidente cerebrovascular
detallada de laboratorio. debido a que la RM incluía secuencias potenciadas en T2* y
aValores de referencia del análisis: recuento total de células nucleadas,≤5/yoL; difusión. Otro gato tenía marcada neutrofilia (22,559109/L
concentración de proteínas,≤0,3 g/litro; cuenta diferencial; 2 muestras de sangre neutrófilos segmentados; rango, 3–119109/L), y se extirpó
contaminada.
quirúrgicamente un único absceso de ganglio linfático
bBase de la escala: todos los gatos afectados (n = 81).
abdominal grande 3,5 meses después del inicio de la convulsión.
El examen histopatológico mostró hiperplasia reactiva severa,
linfadenitis y necrosis con infiltración de neutrófilos, macrófagos
Tabla 2.Comparación de la edad de inicio de las crisis y el sexo.
y células plasmáticas. La inmunohistoquímica no logró detectar
Etiología coronavirus en los macrófagos y el gato se mantuvo en buenas
condiciones hasta la evaluación de seguimiento.
Variable EUC Epilepsia estructural CULO PAG-valor

Edad de inicio de las crisis (años) ción 12,5 meses después de su primera incautación.
Mediana 3.8 7.8 7.4 . 259a No se identificó evidencia de enfermedad cerebral talamocortical
Rango 0,4–14,4 0,3–19,0 0,4–22,0 estructural en la resonancia magnética. La revisión de las
resonancias magnéticas y la comparación con imágenes cerebrales
EUC no EUC PAG-valor de gatos sin convulsiones no logró identificar ninguna evidencia
Sexo inequívoca de cambio de señal hiperintensa FLAIR potenciada en T2
Masculino 7 29 . 788b o T2 en la región del hipocampo y el lóbulo piriforme o realce de
Femenino 11 34 contraste en imágenes T1 poscontraste.
El líquido cefalorraquídeo se evaluó en 16 gatos y fue normal
EUC, epilepsia de causa desconocida; ASS, convulsiones sintomáticas
con respecto a la citología, el recuento total de células nucleadas
agudas.
(mediana, 2 células/yoL; rango, 0–5 celdas/yoL; rango de
aSe utilizó la prueba de Kruskal-Wallis para comparar la edad de inicio de las
convulsiones entre gatos con EUC, epilepsia estructural o ASS.
referencia,≤5 glóbulos blancos/yoL), concentración de proteína
bSe utilizó la prueba exacta de Fisher para comparar el sexo entre gatos (mediana, 0,1 g/L; rango, 0,06–0,3 g/L; rango de referencia,≤0,3
con EUC y no EUC (epilepsia estructural y ASS). g/L), y resultados negativos en la prueba de Pandy en 14 gatos
con EUC. El análisis del líquido cefalorraquídeo no se realizó o se
contaminó con sangre en 2 gatos cada uno (Tabla 1).
La mediana de edad al inicio de las convulsiones fue de 3,8 años (rango,
0,4-14,4). La mayoría de los gatos se mantuvieron exclusivamente en el
interior (78%); solo 4 gatos (22%) vivían parcialmente al aire libre. Ninguno
Curso Clínico de EUC
de los propietarios se refirió al trauma o al contacto con venenos
potenciales como posibles eventos predisponentes para las convulsiones. La tasa de supervivencia a 1 año fue del 73 % (13/18 gatos) en
gatos con EUC, que fue significativamente más alta que la tasa
Tipo de convulsión.Se identificaron convulsiones focales o de de supervivencia de los gatos con epilepsia estructural o ASS (35
inicio focal en 9 gatos y convulsiones generalizadas en los 9 %; 22/63 gatos;P <.05; Figura 1). Al finalizar el estudio, 13/18
gatos restantes. Los gatos con EUC tenían más probabilidades gatos con EUC todavía estaban vivos, en comparación con 12/63
de experimentar convulsiones focales o de inicio focal (P = .0029) gatos con epilepsia estructural o ASS. Para esos 13 gatos EUC, la
en comparación con gatos con epilepsia estructural o ASS. Los mediana del tiempo de seguimiento fue de 1,6 años (rango, 1,0–
gatos con convulsiones focales presentaron salivación (n = 8), 6,3 años). Ocho de 18 gatos (44 %) con EUC experimentaron una
signos motores orofaciales (n = 7), vocalización (n = 3), micción o remisión de las convulsiones. La mediana del tiempo de
defecación (n = 2), pupilas midriáticas (n = 1) y generalización remisión de las convulsiones fue de 1,4 años (rango, 1,0 a 5,4
secundaria evidente. en 6 gatos. Ninguno de los gatos con EUC años). La remisión de las convulsiones se mantuvo con (n = 5) o
experimentó sin DEA (n = 3). Cinco de 10 gatos con
 Epilepsia felina de causa desconocida 185

de 2,9 mg/kg PO cada 12 h (rango, 1,5–4,4 mg/kg). Los gatos de

este grupo comenzaron el tratamiento una mediana de 29 días
(rango, 0-322 días) después de su primera convulsión. Se
controlaron las concentraciones séricas de fenobarbital en 6 de
estos gatos (mediana, 29,3yogramos/litro; rango, 12.7– 45.4yog/
L). Cuatro de ellos recibieron tratamiento adyuvante con
levetiracetam a una dosis mediana de 24,8 mg/kg PO cada 8
horas (rango, 20-29 mg/kg). En 1 gato tratado inicialmente con
fenobarbital (2,4 mg/kg PO cada 12 h), se eligió bromuro de
potasio (22,6 mg/kg PO cada 24 h) como tratamiento adicional
porque las convulsiones eran refractarias y el propietario se
negó a tratarlo más de dos veces al día. Después de 3 meses de
tratamiento, se suspendió el bromuro de potasio debido a
efectos respiratorios adversos. Además, después de un período
de 1,5 años, se redujo gradualmente el fenobarbital y luego se
suspendió debido a la neutropenia (1,919109/L; rango, 3–119109/
L). En el momento de escribir este artículo, las convulsiones de
este gato se controlaban con 27 mg/kg de levetiracetam por vía
oral cada 8 horas y 6 mg/kg de zonisamida por vía oral cada 24
horas.

Figura 1.Curva de Kaplan-Meier que muestra diferencias significativas en la tasa Discusión

de supervivencia de gatos con EUC en comparación con gatos que sufren
epilepsia estructural o ASS (pag = .001). Línea negra, gatos con EUC; línea Se diagnosticó epilepsia de causa desconocida en el 22 % de
quebrada, gatos con epilepsia estructural o ASS; gatos censurados, gatos aún los gatos con convulsiones recurrentes. Esta frecuencia es
vivos o perdidos durante el seguimiento en el momento del análisis. EUC, menor que la reportada previamente (25,138,341,14y 54,13
epilepsia de causa desconocida; ASS, convulsiones sintomáticas agudas. 66%24) por otros autores, que habían denominado a esta entidad
convulsiones idiopáticas o presuntamente idiopáticas,1sospecha
de epilepsia idiopática,2,24,25probable epilepsia sintomática,14o
epilepsia activa murieron (n = 2) o fueron sacrificados (n = 3) epilepsia primaria.3Sin embargo, en este estudio, todos los gatos
5, 55, 58, 74 y 305 días después del inicio debido a sus con epilepsia de causa desconocida y epilepsia estructural
convulsiones. Los otros 5 gatos con epilepsia activa aún fueron examinados por resonancia magnética de 1,5 T o se
estaban vivos al finalizar el estudio. Un gato estuvo libre de sometieron a PME. El resto tenía SAS, que se atribuyeron a
convulsiones durante 6 meses y luego experimentó 4 alteraciones metabólicas graves o intoxicaciones. La epilepsia de
convulsiones en 1 semana después de que el propietario causa desconocida debe diagnosticarse por exclusión de
interrumpiera el tratamiento con AED. Otro gato desarrolló lesiones intracraneales y otras causas. La aplicación de
convulsiones generalizadas (>1 convulsión/mes) después de imágenes de diagnóstico avanzadas parece ser crucial para este
2 años de remisión de las convulsiones. Un tercer gato diagnóstico, y su uso fue limitado en estudios previos.1,3
estuvo libre de convulsiones durante 0,9 años al finalizar el
estudio a pesar de las frecuentes convulsiones en el primer El término "epilepsia felina de causa desconocida" se ha
mes después del diagnóstico de epilepsia. Los otros 2 gatos utilizado en esta investigación de acuerdo con el informe
experimentaron convulsiones frecuentes. La mediana del reciente de la Comisión de Clasificación y Terminología de la
período de convulsiones, definido como el tiempo (días) ILAE.10,11La epilepsia de causa desconocida se apoyó en el hecho
desde el inicio de la epilepsia (primera convulsión de que ninguno de los gatos tenía antecedentes familiares de
observada) hasta la última convulsión observada en la vida epilepsia. Sin embargo, los gatos, especialmente los gatos
del gato, fue de 9 días (rango, 3–1, domésticos de pelo corto, a menudo se adquieren en refugios o
granjas y, por lo tanto, los datos genealógicos están menos
disponibles para los gatos que para los perros. Sin embargo,
Tratamiento con fármacos antiepilépticos
solo 1 informe describe la supuesta epilepsia genética en una
Todos los gatos con EUC inicialmente fueron tratados con colonia de cría experimental.9El trauma craneoencefálico fue
fenobarbital. Los gatos en remisión de las convulsiones con o sin una causa poco probable debido a la falta de antecedentes de
tratamiento con AED comenzaron inicialmente con el apoyo. Además, ninguno de los propietarios informó exposición
tratamiento con AED una mediana de 2 días (rango, 0-366 días) a toxinas potenciales. Recientemente, se ha informado que el
después de la primera convulsión. Al finalizar el estudio, los traumatismo craneoencefálico está asociado con un riesgo
gatos que experimentaron la remisión de las convulsiones con el sustancial de desarrollar epilepsia en perros.26Por el contrario,
tratamiento con FAE (n = 5) fueron tratados con fenobarbital a estudios recientes no lograron demostrar un vínculo entre un
una dosis mediana de 1,6 mg/kg (rango, 1,3–2,6 mg/kg) PO cada traumatismo craneoencefálico previo de leve a moderado y el
12 h. Se controló la concentración sérica de fenobarbital en 3 de desarrollo de epilepsia en gatos.27
estos gatos (mediana, 20,5yog/ml; rango, 15.5– 28.3yog/mL). En Una alta proporción de los gatos con EUC en este
el grupo de epilepsia activa (n = 10), 9 gatos fueron tratados con estudio mostraron CPS con afectación orofacial y una
fenobarbital a una dosis mediana buena evolución, similar a lo descrito
186 Wahle et al.

recientemente en correlación con FHN.15FHN se ha descrito Período de seguimiento de 12 meses, el 73% de los gatos EUC
previamente como una etiología frecuente de convulsiones en todavía estaban vivos, lo que coincide con las descripciones
gatos.3,17,25mientras que otros solo lo observaron con poca anteriores.1,34La remisión de las convulsiones también fue una
frecuencia.1,28Al revisar y comparar las resonancias magnéticas característica frecuente en la primera investigación sistemática de
de gatos con EUC y gatos sin convulsiones, no pudimos gatos epilépticos, pero el tiempo de seguimiento fue muy variable (es
confirmar alteraciones de la señal del hipocampo en ninguno de decir, de 3 a 18 meses) y solo se encontraron lesiones cerebrales
los gatos del estudio. Esta observación puede implicar que EUC estructurales sutiles.35Confirmamos que muchos gatos con EUC
es una entidad de enfermedad distinta en gatos o que la imagen tenían un excelente pronóstico a largo plazo y que la epilepsia tendía
del hipocampo felino está severamente limitada usando los a seguir un curso autorremitente en una proporción de gatos. Los
protocolos de imagen actuales.18,29 gatos con EUC exhibieron una tasa de remisión de convulsiones del
Recientemente, se ha sospechado FHN basándose únicamente en la 44 % con el tratamiento con fenobarbital. Esta tasa de remisión es
hiperintensidad ponderada en T2 y la mejora de contraste más alta que la observada en perros con epilepsia idiopática con
concurrente no era una característica solicitada.15Por el contrario, la tasas de remisión de convulsiones a largo plazo informadas del 15 al
hiperintensidad T2 bilateral en el hipocampo y el lóbulo piriforme ha 24%.36–38En esta investigación, los gatos con remisión de las
sido interpretada por otros como edema focal.30Por lo tanto, existe convulsiones fueron tratados antes en el curso de su enfermedad. La
una discusión en curso sobre si los cambios hipocampales investigación en pacientes humanos ha demostrado que, además de
informados representan la causa o la consecuencia de las la causa subyacente (y posiblemente la edad), el control temprano de
convulsiones. En medicina humana, la esclerosis del hipocampo es la las convulsiones también es un indicador importante del resultado.
patología más común subyacente a la epilepsia del lóbulo temporal 39–41Nuestros datos indican que un enfoque diagnóstico y
mesial resistente a los medicamentos. Para hacer un diagnóstico de terapéutico agresivo puede mejorar el pronóstico y puede estar
esclerosis del hipocampo, se utiliza un protocolo de resonancia asociado con un resultado favorable como se sugirió anteriormente.
magnética estándar. Las características comunes de la resonancia 1,34,42Sin embargo, todavía es posible que EUC siga un curso
magnética son la disminución del volumen del hipocampo, el autolimitado, que se define por una remisión completa de las
aumento de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en convulsiones o una baja frecuencia de convulsiones con períodos
T2 y la arquitectura interna alterada del hipocampo.31Se han interictales > 1 año.
realizado intentos para evaluar el uso de la volumetría y definir un
protocolo de resonancia magnética para la evaluación del hipocampo En este estudio, muchos gatos en el grupo de remisión de
canino.32,33No se ha publicado nada comparable para FHN. En convulsiones tuvieron un breve período de convulsiones inicial
consecuencia, el diagnóstico o la exclusión de FHN debe basarse en de <1 mes. Por lo tanto, se podrían considerar otras condiciones
los hallazgos histopatológicos post mortem en ausencia de autolimitadas (p. ej., enfermedad inflamatoria o vascular, ASS)
características inequívocas de resonancia magnética. Se necesitan como posibles causas subyacentes. El papel de la inflamación
investigaciones futuras de MRI y correlatos histopatológicos en los como causa predisponente de las convulsiones ha sido el foco
mismos pacientes, pero pueden introducir sesgos porque se centran de investigaciones recientes sobre la epilepsia.43–45Los hallazgos
en gatos que no sobreviven. Alternativamente, se puede justificar la de hematología y líquido cefalorraquídeo, incluida la citología,
resonancia magnética 3T. no sugirieron inflamación, y otra evidencia de inflamación solo
estuvo presente en 1 gato, como lo indica la neutrofilia y un
La mediana de edad al inicio de las convulsiones fue de 3,8 años ganglio linfático mesentérico agrandado. Sin embargo, a 1 gato
en gatos con EUC, como se describió anteriormente.1,3Una mediana no se le realizó análisis de LCR o PME y, por lo tanto, es posible
de edad de inicio de <5 años parece reflejar la epilepsia idiopática que se haya pasado por alto la inflamación en este gato.
canina, pero el inicio varió ampliamente de 5 meses a 15 años y no Recientemente se ha propuesto la encefalitis límbica asociada a
pudimos documentar antecedentes familiares de convulsiones en anticuerpos contra VGKC en gatos con SPC con afectación
ninguno de los gatos con EUC. Además, no podemos afirmar de orofacial y sospecha de patología del hipocampo.dieciséisLas
manera concluyente que el EUC en los gatos de este estudio características clínicas y el resultado de los gatos en este estudio
representa una sola entidad de enfermedad, y que el EUC puede son muy similares a los de los gatos con CPS y afectación
tener una variedad de causas. orofacial. Sin embargo, en nuestra serie de casos no pudimos
La investigación más reciente de la epilepsia primaria reclutó un confirmar los cambios en la intensidad de la señal del
mayor número de gatos durante un período de tiempo más largo, hipocampo y, por lo tanto, nos mostramos reacios a utilizar los
pero utilizó criterios de inclusión diferentes a los del presente términos necrosis del hipocampo o encefalitis límbica. Sin
estudio.34Las características diferenciadoras fueron el uso embargo, debido a que los anticuerpos VGKC no se midieron en
inconsistente de imágenes cerebrales (52 % examinado por este estudio, la encefalitis límbica no se puede excluir como una
resonancia magnética, tomografía computarizada o PME versus 100 posible causa de convulsiones. Por lo tanto, los estudios futuros
% en la presente investigación). Este enfoque puede haber de la epilepsia felina no solo deben incluir investigaciones de
favorecido la inclusión de gatos con epilepsia estructural causada por imágenes detalladas, sino también la medición de anticuerpos
FHN o encefalitis límbica. En consecuencia, la prevalencia de EUC fue VGKC.
menor en el presente (22%) que en investigaciones previas (38%).3,34 Las limitaciones inherentes de este estudio incluyen el
Sin embargo, ambos estudios documentaron una edad de inicio pequeño número de gatos, la heterogeneidad del grupo, la
comparable, buenos resultados y una remisión frecuente de las naturaleza retrospectiva del estudio, la falta de documentación
convulsiones durante períodos prolongados en asociación con un en video de las convulsiones y el hecho de que el resultado se
tratamiento temprano. En este estudio, los gatos con EUC tuvieron basó en parte en las decisiones de tratamiento del propietario.
una tasa de supervivencia de 1 año significativamente más alta, en Además, la aplicación constante de FLAIR potenciado por
comparación con los gatos con epilepsia estructural o ASS. Al final de difusión y potenciado en T2 poscontraste, además de
 Epilepsia felina de causa desconocida 187

Los protocolos T1 posteriores al contraste, así como las 9. Kuwabara T, Hasegawa D, Ogawa F, et al. Una cepa felina
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