C a s c a d a d e l a

Existen dos definiciones que están relacionadas con el término “cascada de la coagulación”. Y
estos son los siguientes:
1. La primera es la cascada de coagulación que describe paso a paso un proceso profundo
que sucede en el organismo (in vivo). Cuando se origina una lesión en un vaso sanguíneo,
inmediatamente se activan unas proteínas llamadas factores de la coagulación, con un
efecto “cascada”. Como consecuencia se va a llegar a producir un coágulo estable que va a
impedir las pérdidas adicionales de sangre, y permanece en el lugar de la lesión hasta que
la herida llegue a sanar. Cuando se haya formado el coágulo, se activan otros factores para
limitar el aumento de tamaño del coágulo o disolverlo mediante un mecanismo conocido
como fibrinólisis. El coágulo se va a llegar a eliminar con el tiempo, a medida que la lesión
se vaya curando.. Este proceso también se conoce como hemostasia secundaria.
2. La segunda es la activación de los factores de coagulación que ocurren en los organismo,
cuando se llevan a cavo pruebas de coagulación en los laboratorios. Se analiza agregando
a la muestra de sangre sustancias que inician el proceso de la coagulación y se mide el
tiempo que tarda la muestra en comenzar a coagularse. El tiempo de protrombina (TP) y
el tiempo de tromboplastina parcial (TTP, aTTP) evalúan los factores de la coagulación que
forman parte de las distintas vías de la cascada de la coagulación. Estas vías reciben el
nombre de vía intrínseca, extrínseca y común.
• El TTP se utiliza para evaluar los factores de coagulación XII, XI, IX, VIII, X, V, II
(protrombina) y el factor I (fibrinógeno), así como también la precalicreína (PK) y
cininógeno de alto peso molecular (HK).
• Una prueba de TP evalúa los factores de coagulación VII, X, V, II e I (fibrinógeno)
En cuanto a la coagulación in vivo el recubrimiento de las heridas en los vasos y la detención
del sangrado se conforman en un proceso conocido como la hemostasia. Inicia con un conjunto
de reacciones destinadas a la producción de un tapón plaquetario o “trombo blanco” que llega a
cubrir velozmente la herida y obstaculiza la salida de la sangre.

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¿Qué es la hemostasia? se refiere al conjunto de interacciones entre los componentes
de la sangre y los de la pared vascular, responsables de impedir la fuga de la sangre de dicho
compartimiento.
El sistema hemostático permite al organismo:
• tapar una lesión en un vaso
• mantener la sangre en su estado fluido
• remover el coágulo y restaurar el vaso dañado
Se divide en hemostasia primaria que hace referencia a los procesos mediante los cuales se lleva a
cabo el tapón plaquetario por medio de la adhesión, activación, secreción y agregación plaquetaria.
La hemostasia secundaria involucra la activación del sistema enzimático de coagulación, cuyo
principal objetivo es la formación de trombina y fibrina para la estabilización del coágulo.
Finalmente se encuentra el proceso de fibrinólisis, el cual se encarga de remover los restos del
coágulo una vez reparado el daño tisular. Estos sistemas en condiciones fisiológicas mantienen un
equilibrio perfecto, que al perderse da lugar a estados patológicos como sangrado o trombosis

de coagulación
Son unas sustancias que en su mayoría se encuentran en el plasma sanguíneo o que hacen
su aparición durante el proceso de coagulación y participan en alguna etapa del mismo.
Generalmente se trata de enzimas en su forma inactiva.
Estos factores reciben nombres propios, que mayormente están relacionados con la función
que desempeñan en la cascada, pero también se designan, en su forma inactiva, con el
nombre genérico “factor” seguido de un número romano que lo identifica y que puede ir
desde el I hasta el XIII .
Los primeros cuatro factores se nombran mayormente por sus nombres “propios” que por su
nomenclatura “romana”. El factor I es el fibrinógeno, el II es la protombina, el III la
tromboplastina o factor tisular y el IV el calcio iónico. El resto de factores se conoce más
por su numeral romano
Varios factores de la coagulación se activan secuencialmente por 1 de las 2 vías:
• Vía extrínseca: principal responsable del inicio de la cascada
• Vía intrínseca: involucrada principalmente en la amplificación de la cascada
• Vía común: Las vías extrínseca e intrínseca se unen para formar la vía común final
cuando se activa el factor X. La formación del coágulo de fibrina se produce al final de
la vía común.

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Hemostasia secundaria. aquí se forma el tapón plaquetario iniciado
por una lesión vascular.
Existe una serie de mecanismos que se desencadenan durante una lesión vascular y que
permitirán la formación del tapón hemostático plaquetario. Los mecanismos están ordenados
en las siguientes fases:
fase de iniciación. Incluye un conjunto de pasos que concluyen con la formación de un
complejo de activación de la protrombina (Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos). La conversión del factor
X en factor X activado (Xa, enzima proteolítica que convierte la protrombina en trombina) es
aquí el paso crítico.
La activación del factor X puede producirse por dos vías distintas: una llamada vía externa y la
otra vía interna, según que la sangre salga del vaso y se ponga en contacto con tejido
extravascular o que el proceso se active dentro del vaso sin que la sangre salga del mismo.
En la vía externa o sistema extrínseco de activación, la sangre sale del vaso y se pone en
contacto con tejido cuyas células lesionadas liberan tromboplastina o factor tisular (FT ó III)
que al unirse al factor VII lo activan y constituyen junto con él, el Ca++ y los fosfolípidos
tisulares o plaquetarios, un complejo de activación del factor X.
El factor XIIa activa proteolíticamente al factor XI que pasa a Factor XIa y que a su vez
activa al factor IX. El factor IXa junto con el factor VIIIa, el Ca++ y fosfolípidos plaquetarios
constituye un complejo de activación del Factor X.
Es evidente que el resultado final de ambas vías de activación es la formación de un complejo
que, aunque distinto en cada caso (FT, VIIa, Ca++ y fosfolípidos para la vía externa y IXa,
VIIIa, Ca++ y fosfolípidos para la interna), cumple la misma función de conversión del factor X
en factor X activado.
La fase de activación concluye pues con la conformación del complejo Xa, Va, Ca++ y
fosfolípidos, al cual se le conoce como complejo activador de la protrombina
fase de coagulación o ampliación. Inicia cuando el complejo activador de
protrombina convierte la protrombina en trombina, enzima proteolítica entre cuyas funciones
está la descomposición del fibrinógeno del plasma y liberar de él monómeros de fibrina que
formarán después polímeros de dicho péptido.
Los polímeros de fibrina se unen entre sí mediante uniones electrostáticas no covalentes, y van
formando una red inestable y no bien consolidada, pero la trombina producida activa al factor
XIII y este XIIIa promueve la formación de enlaces covalentes que estabilizan la red y
consolidan el coágulo.
Al principio la coagulación ocurre con lentitud relativa, pero la trombina producida actúa como
un mecanismo de retroalimentación positivo, acelerando la activación de los factores V, VIII y
XI, con lo cual la cascada de la vía intrínseca procede más rápido, incluso sin la participación
del factor XII.
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Esto significa que aun cuando la cascada de la coagulación se haya iniciado por la activación de
la vía extrínseca, la trombina termina reclutando también al mecanismo intrínseco al activar al
factor XI en ausencia del factor XIIa.

fase de propagación. El proceso de coagulación ocurre fundamentalmente sobre el

tapón plaquetario. Además, durante la formación de la red de fibrina quedan atrapadas plaquetas
que se unen a la fibrina. Las plaquetas tienen un aparato contráctil que al activarse van
acercando y haciendo más estrecho el contacto entre las fibras de fibrina.
La retracción del coágulo es como un proceso de “exprimido” que expulsa el líquido, pero que
por lo general deja atrapadas en la red a las células sanguíneas, especialmente hematíes o
glóbulos rojos, lo que le da al trombo una coloración de la cual deriva el nombre de “trombo
rojo”.
El líquido expulsado ya no es plasma, puesto que carece de fibrinógeno y de los demás factores
de coagulación que han sido consumidos durante el proceso. Se le da más bien el nombre de
suero.
Fibrinólisis. El sistema fibrinolítico constituye el sistema fisiológico implicado en el
mantenimiento de la integridad del sistema circulatorio mediante la eliminación de la red de
fibrina. Es un sistema similar al sistema de la coagulación, constituido por una enzima central
encargada de degradar la fibrina, denominada plasmina, y una serie de activadores e inhibidores
que permiten controlar el proceso. Asimismo, la fibrinólisis se ha implicado en otros procesos
generales del organismo como reparación, remodelación tisular, migración celular, angiogénesis,
ovulación e implantación del embrión, así como el crecimiento tumoral.
La fibrinólisis, a nivel intravascular, tiene como finalidad la restauración del vaso mediante la
eliminación proteolítica de la red de fibrina. Asimismo, la activación de la fibrinólisis a nivel
extravascular se basa en la existencia de receptores celulares para los componentes de la
fibrinólisis. Existe una importante relación entre los compartimentos intra y extravascular.
Las enzimas del sistema de la fibrinólisis son proteasas del tipo serina. Es decir, su locus activo
está compuesto por los aminoácidos serina, ácido aspártico e histidina, dando lugar a la llamada
región catalítica. Este locus activo se localiza en la región carboxiterminal de las moléculas,
mientras que las regiones aminoterminales contienen uno o más dominios estructurales y
funcionales, como los dominios finger (por analogía con los finger de la fibronectina), el dominio
factor de crecimiento epidérmico(EFG) y los dominios kringle. Los inhibidores del sistema de la
fibrinólisis son miembros de la superfamilia de las serpinas (inhibidores de las serinproteasas).
La fi brinólisis es esencial para deshacer los coágulos durante el proceso de cicatrización de
heridas y remover los coágulos intravasculares que se pueden manifestar como trombosis. La
acumulación intravascular de fi brina también está asociada con el desarrollo de ateroesclerosis.
Un sistema antifi brinolítico efectivo que tiende a proteger contra el proceso crónico de la
enfermedad ateroesclerótica vascular y del el proceso agudo de trombosis
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A la inversa, los defectos en la fibrinólisis incrementan el riesgo de enfermedad aterotrombótica.
La efectividad de la homeostasia en vivo no depende únicamente de las reacciones
procoagulantes, sino
también del proceso de fibrinólisis.
Los procesos de hemostasia y fibrinólisis en condiciones normales guardan un equilibrio perfecto
entre ellos, lo que permite mantener la integridad del sistema vascular. Cuando estos
mecanismos se pierden pueden aparecer diversos síndromes que van desde la hemorragia hasta
la trombosis. El entendimiento de cada una de estas fases, permitirá al clínico establecer la
causa de la enfermedad y ofrecer la mejor estrategia de tratamiento dirigida a restablecer el
equilibrio entre sangrado y procoagulación.

Bibliográficas
https://www.sah.org.ar/revistasah/numeros/vol21/extra/08-Vol%2021-extra.pdf
https://www.labtestsonline.es/tests/cascada-de-coagulacion
https://www.lifeder.com/cascada-de-coagulacion/
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2014/cmas142c.pdf
https://app.lecturio.com/#/article/2856
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf
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