COLEGIO DE ESPECIALIADES UNE

Alumna: Valeria Estefania Tello Valdovinos

Dra: Jessica Paola Borges Ruiz
Grado y grupo: 4-B T.M
Fecha de entrega: miércoles 13 de marzo,
2024
 Cascada de coagulación

La cascada de coagulación es un conjunto de reacciones enzimáticas

sucesivas que se desencadenan cuando se produce una lesión en los
vasos sanguíneos. Estas reacciones están involucradas en el proceso
de cierre y cicatrización de heridas.

1. Hemostasia Primaria: Comienza con la formación de un tapón

plaquetario o “trombo blanco” que cubre rápidamente la herida
y detiene el sangrado. Este tapón está compuesto principalmente
de plaquetas.
2. Hemostasia Secundaria: Para mejorar la consistencia y estabilidad
del tapón plaquetario, se activa la cascada de coagulación. Aquí,
se producen depósitos de fibrina y se forma un “trombo rojo”. La
fibrina es una proteína que refuerza el tapón y evita que la sangre
siga fluyendo.
3. Factores de la Coagulación: Estos son componentes clave en la
cascada de coagulación. Los factores se nombran con números
romanos (desde I hasta XIII) y participan en diferentes etapas del
proceso.

Fibrinógeno (Factor I): Se convierte en fibrina para formar el coágulo.

Protrombina (Factor II): Se activa para producir trombina.

Tromboplastina o Factor Tisular (Factor III): Inicia la cascada.

Calcio Iónico (Factor IV): Es necesario para la coagulación.

La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La
hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta
inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema
vascular después de una lesión tisular. En condiciones normales la
sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de una
lesión vascular la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para
sellar únicamente el área lesionada. La transformación de sangre líquida
en coagulo sólido está regulada por el sistema hemostático y depende
de una interacción compleja entre la sangre (que contiene las células y
los factores que intervienen en la coagulación) y pared vascular (el
endotelio vascular tiene un papel fundamental dentro de la coagulación
y la fibrinolisis, y en condiciones fisiológicas tiene propiedades
anticoagulantes, pero puede presentar propiedades procoagulantes
cuando se rompe el equilibrio).
Por una parte, está el sistema de la coagulación que junto con sus
mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por
otro lado, hay el sistema fibrinolítico que actúa como regulador del
sistema de la coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la
hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada
componente es inactivo y se tiene que activar, la mayoría de los
componentes forman complejos con la superficie de las membranas
que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente,
existen los inhibidores del proceso para evitar una activación de la
coagulación y fibrinolisis más allá de la lesión. La hemostasia resultante
siempre depende del equilibrio entre ambos sistemas, así vemos que:
• En las personas sanas el equilibrio es perfecto.
• Si disminuyen los factores de coagulación o el potencial fibrinolítico
sobrepasa el potencial de coagulación se producirá una hemorragia.
• Si el potencial de coagulación sobrepasa el fibrinolítico o bien
disminuyen los factores inhibidores de la coagulación se producirá una
trombosis.
La lesión quirúrgica estimula la respuesta hemostática que en
condiciones patológicas puede conducir a una hemorragia incontrolable
durante la cirugía. Para evitar una hemorragia excesiva y el riesgo que
supone la transfusión es importante un conocimiento de los problemas
de la coagulación con el objetivo de conseguir un manejo óptimo de la
hemostasia durante el periodo perioperatorio y minimizar así las
pérdidas hemáticas y la necesidad de transfusión.
El sistema de la coagulación es normalmente inactivo, pero se activa en
pocos segundos después de la lesión. El estímulo que desencadenará la
activación de la hemostasia es la lesión a nivel del endotelio (que
normalmente hace de barrera entre la circulación y el tejido a irrigar)
provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo
subendotelial. La respuesta hemostática incluye tres procesos: la
hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinolisis;
existiendo siempre una interacción entre la pared vascular y la sangre.
La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la
lesión interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una
importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares,
arteriolas pequeñas y vénulas. Se produce una vasoconstricción
derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren
al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetario. Así se
sella la lesión de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La
adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el
equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina)
y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von
Willebrand (FvW).
La coagulación o hemostasia secundaria es la interacción de las
proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan
en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de
fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo
plaquetario Alteraciones de la coagulación construyéndose finalmente
un coagulo o trombo definitivo. Intervienen en el proceso una serie de
proteínas procoagulantes (los doce factores de coagulación
responsables de la formación de fibrina) y proteínas anticoagulantes
(regulan y controlan la coagulación evitando que los factores activados
en un punto concreto se dispersen y produzcan una coagulación
generalizada. Los más importantes son: antitrombina III, proteína C y
proteína S).
La coagulación se inicia por la exposición del factor tisular de las células
no vasculares que se pone en contacto con la sangre debido a la lesión
tisular formándose el complejo factor hístico-factor VII activado. En la
actualidad se cree que la activación de los factores IX y X por parte del
factor hístico-FVIIa desempeña un papel importante en la inducción de
la hemostasia. Una vez iniciada la coagulación a través de esta
interacción, el inhibidor de la vía del factor hístico bloquea la vía y
diversos elementos de la vía intrínseca en particular el factor VIII y IX se
convierten en reguladores principales de la formación de trombina. Se
activa la coagulación propagándose los diferentes pasos en la superficie
celular en presencia de los cofactores plasmáticos unidos a las células y
la reacción culmina con la formación del coagulo de fibrina. Los
monocitos y los neutrófilos circulantes interaccionan con las plaquetas y
las células endoteliales iniciándose una serie de uniones que producirán
una interacción estable de los leucocitos y plaquetas en el coágulo. Los
neutrófilos y los monocitos participan en la reacción inflamatoria local y
los monocitos son inducidos a expresar el factor tisular y contribuyen en
la trombogénesis y el primer nivel de curación de la herida.
.

La fibrinolisis es el último proceso en el que se elimina la fibrina no

necesaria para la hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y
el restablecimiento del flujo vascular. Los principales activadores
fisiológicos de la fibrinolisis son el activador tisular del plasminógeno (t-
AP) y el activador urinario del plasminógeno (u-AP) que difunden desde
las células endoteliales y convierten el plasminógeno absorbido en el
coágulo de fibrina, en plasmina. La plasmina degrada el polímero de
fibrina en pequeños fragmentos que son eliminados por el sistema de
limpieza monocito-macrófago.
Aunque la plasmina también puede degradar el fibrinógeno, la reacción
es localizada debido a: Primero, el t-AP y algunas formas del u-AP
activan el plasminógeno de forma más efectiva cuando está absorbido
por el coágulo de fibrina; segundo, cualquier molécula de plasmina que
pase a la circulación es rápidamente neutralizada por el α2-
antiplasmina (es el principal inhibidor de la plasmina); y tercero, las
células endoteliales liberan el inhibidor del activador del plasminógeno
(IAP) que bloquea directamente la acción del t-AP.
Ante un estímulo quirúrgico la respuesta del sistema de la coagulación
será procoagulante en condiciones normales, por ello en el periodo
perioperatorio se pautará una profilaxis antitrombótica (basada
principalmente en medidas farmacológicas, mecánicas y movilización
precoz) que ya está muy protocolizada en función de la cirugía
realizada, patología del paciente y el período de inmovilización para
evitar las complicaciones trombóticas. Sin embargo, esta respuesta
puede estar alterada por:
1. Alteraciones de la coagulación congénitas.
2. Alteraciones de la coagulación adquiridas por la patología del
paciente o fármacos.
3. Alteraciones en relación al procedimiento quirúrgico.

Todos los pacientes que van a someterse a un procedimiento quirúrgico

deben ser examinados en cuanto al sistema hemostático para conocer
el estado previo al estímulo quirúrgico y poder preparar
adecuadamente al paciente en caso de alteraciones.

VALORACIÓN CLÍNICA:
Se debe preguntar por historia de hemorragia después de heridas y/o
traumatismos (extracciones dentarias, cepillado bucal…). Hay que
preguntar sobre el uso de medicamentos (ácido acetil salicílico,
antiinflamatorios no esteroideos, cumarínicos, contraceptivos orales…),
ingesta de alcohol y antecedentes familiares de manifestaciones
hemorrágicas.
Los trastornos plaquetarios dan lugar a hemorragias inmediatamente
después del traumatismo en zonas superficiales (piel, mucosas) que se
pueden controlar con medidas locales. Sin embargo, las hemorragias
debidas a alteraciones de la hemostasia secundaria suelen ser tardías,
en zonas más profundas que no responden a medidas locales (ver tabla-
1). El tratamiento con corticoides y el envejecimiento dan lugar a
lesiones cutáneas purpúricas en ausencia de defecto plaquetario o
plasmático.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN:
Cuantitativas:
Recuento de plaquetas: es muy útil porque es fácilmente disponible y
se corresponde bien con la tendencia hemorrágica. El recuento normal
es de 150-400.000 plaquetas/ mm3.
Tiempo de protrombina: (TP) valora la vía extrínseca y es sensible a los
factores II, V, VII y X. Se expresa en actividad o INR (= tiempo paciente/
tiempo control). El valor normal es en INR de 1- 1,2 y en actividad de
75-100%. El TP está prolongado en deficiencias (30-40%) de factores VII,
X, V, II y de fibrinógeno. Un TP > a 1,6-1,7 se correlaciona con el déficit
de factores de coagulación y el riesgo de hemorragia. Esta prueba se
usa también para el control del tratamiento con cumarínicos.
Tiempo de tromboplastina parcial activado: (TTPa) valora la vía
intrínseca. Detecta deficiencia de todos los factores excepto el VII y XIII,
así como la presencia de anticoagulantes circulantes. Niveles factoriales
inferiores a 20-40% alargan el TTPa. Un TTPa > 1,5 se correlaciona con
déficit de factores y el riesgo de hemorragia. Es la prueba más utilizada
para el control del tratamiento con heparina.
Tiempo de trombina (TT): es el tiempo que tarda en coagular un
plasma al añadir trombina. Está prolongado en las alteraciones del
fibrinógeno, presencia de heparina, presencia de inhibidores de
formación de fibrina (antitrombinas) y aumento de inhibidores de la
polimerización de la fibrina (productos de degradación del fibrinógeno
(PDF)
Tiempo de lisis de euglobinas (TLE): valora el tiempo de lisis del coágulo
formado con la fracción euglobínica del plasma que tiene casi la
totalidad del fibrinógeno, del plasminógeno y de los activadores del
plasminógeno, pero no tiene inhibidores de la fibrinolisis, por tanto, nos
da información útil sobre la actividad fibrinolítica.
Determinación de los niveles de los distintos factores: para mantener
la hemostasia son suficientes concentraciones plasmáticas del 20-30%
de los distintos factores.
Determinación de los PDF: los valores normales son inferiores a 10
µg/ml. Están aumentados en la eclampsia, hepatopatías, carcinomas,
postoperatorio, coagulación intravascular diseminada (CID),
hiperfibrinólisis, nefropatías, embolismo pulmonar y trombosis venosa.
Además, se puede determinar los dímeros-D, que son más específicos
porque miden específicamente los derivados de entrecruzamientos de
la fibrina y cuyos valores deben ser < a 0,5 µg/ml.
Cualitativas:
Tiempo de hemorragia: sirve para valorar el funcionalismo plaquetario.
Es el periodo de tiempo comprendido entre la realización de una
pequeña incisión en un área determinada de la piel y el periodo en que
el sangrado finaliza. Es la única prueba global que permite medir in vivo
la reacción plaqueta-endotelio y demuestra la capacidad hemostática
de las plaquetas. La más utilizada es la técnica de Ivy que consiste en la
incisión de 1 cm de longitud y 1 mm de profundidad en la cara anterior
de antebrazo mediante una hoja especial. El tiempo de hemorragia
normal es entre 8 y 10 minutos. 3.2.2.2.
PFA: sirve para valorar el funcionalismo plaquetario, es una prueba no
tan específica como el Ivy, pero es menos costosa y más rápida.
Tromboelastograma: es un método que valora la dinámica de la
elasticidad del coágulo en cuanto a su formación, maduración,
retracción y lisis ya que examina la coagulación en sangre fresca
valorando así la interacción de todos los componentes de la
coagulación. Es un método muy útil para valoración de la coagulación
durante la cirugía. Al contrario de los métodos cuantitativos, los
cualitativos estudian únicamente muestras de sangre aisladas y tienen
el inconveniente de no valorar los efectos de los diferentes elementos
celulares y humorales (temperatura, pH, calcemia) que intervienen en la
coagulación, tampoco miden la calidad de los factores y falta por
conocer el nivel crítico de cada uno de ellos.
 Tiempo de protrombina
La protrombina una proteína que se produce a nivel hepático,
convirtiendo el fibrinógeno en fibrina. Esta, unida a las plaquetas, tiene
la función de impedir el sangramiento. Por esta razón se conoce
también como Factor II de la Coagulación, al ser la principal
determinación utilizada en el control del tratamiento anticoagulante. El
tiempo de protrombina activa la coagulación cuando se le agrega
factor tisular o tromboplastina y calcio, Por tanto, el tiempo de
protombina (TP) es el tiempo que ha necesitado la sangre
para coagularse, impidiendo una hemorragia o sangrado. Lo normal es
que oscile entre 10 y 14 segundos. Dependiendo del tipo de
tromboplastina que se agregue el resultado puede variar ampliamente,
por lo que se ha desarrollado un método estandarizado para expresar
estas variaciones: razón internacional normalizada (INR). La importancia
de este parámetro radica en su utilidad para evaluar la efectividad de la
anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, pero tiene poca
utilidad en otros estados de coagulopatía como en la insuficiencia
hepática.

En el organismo el proceso de la coagulación contiene unas reacciones

químicas que llevan a la formación final de un coágulo sanguíneo. Pero
para que eso se dé se necesita que todos los factores de la coagulación
funcionen con normalidad. Si esto no ocurre se pueden dar dos casos
no deseados:

• Una coagulación excesiva.

• Sangrados inadecuados.

En este proceso, también interviene el tiempo de tromboplastina

parcial (TTP) y finaliza con la activación sucesiva de los
distintos factores de la coagulación que llevan finalmente a la
formación de un coágulo sanguíneo. Para ello, es necesario que existan
todos los factores de la coagulación, que estén presentes en cantidades
suficientes y que funcionen correctamente. En el caso contrario se
puede asistir a una coagulación excesiva o a sangrados inadecuados.

Existen dos vías por las que puede iniciarse la coagulación en la muestra
obtenida, conocidas como intrínseca y extrínseca. Ambas vías
convergen en una vía común que completa el proceso de la
coagulación:

• El TP evalúa la función de los factores de la coagulación de la vía

extrínseca y de la vía común de manera integrada. Entre los
factores evaluados se incluyen: factor I (fibrinógeno), factor II
(protrombina), factor V, factor VII y factor X.
• El TTP evalúa la función de los factores de la coagulación de la vía
intrínseca y de la vía común de manera integrada. Entre los
factores evaluados se incluyen: factor XII, XI, IX, VIII, X, V, II y
factor I. También evalúa la precalicreína (PK) y el cininógeno de
alto peso molecular (HK).
 Tiempo de tromboplastina
El tiempo de tromboplastina parcial activado evalúa la vía intrínseca de
la coagulación y la vía común; esta última, junto con el tiempo de
protrombina. Para esta reacción al plasma citratado se le agregan
fosfolípidos, calcio y un iniciador de los factores de contacto como
caolín osílica. El resultado normal va de 25 a 45 segundos; sin embargo,
es importante conocer los valores de referencia de cada laboratorio. La
causa más frecuente de alteración del tiempo de tromboplastina parcial
activado es la deficiencia de alguno de los factores de la vía intrínseca,
aunque este debe estar con una actividad <40% para modificarlo; la
mayor incidencia de déficit es la de factor VIII que corresponde a
hemofilia A; los anticoagulantes del tipo de la heparina no fraccionada
lo alargan; en pacientes que reciben dosis muy altas de heparina se
puede llegar a prolongar también el tiempo de protrombina.

Detectar problemas con un grupo específico de factores de

coagulación:

• Encontrar la causa de moretones o sangrado excesivo.

• Investigar problemas de coagulación, como enfermedades
autoinmunes (por ejemplo, lupus y síndrome antifosfolipídico).
• Monitorear a personas que toman heparina, un medicamento
utilizado para tratar y prevenir coágulos sanguíneos.
• Evaluar el riesgo de problemas hemorrágicos antes de una cirugía
o procedimiento médico (no siempre se realiza como análisis de
rutina, pero se utiliza en personas con riesgo de trastornos
hemorrágicos).
C

Conclusión
Como sabemos, la cascada de coagulación es un proceso
fundamental para llevar a cabo la hemostasia, esta a su vez nos es
vital, ya que sin ella nuestra sangre no podría viajar de manera fluida
por el interior de nuestros vasos sanguíneos, ayudando también a
evitar hemorragias.
En odontología, nosotros debemos ser capaces de conocer todas y
casa una de estas fases, como lo son los tiempos de hemostasia, y los
factores que influyen para que esta se lleve a cabo. Si en dado caso
alguno de estos mecanismos falla, los procedimientos quirúrgicos
que realicemos no tendrían éxito total, debido a que es necesario la
formación del coagulo para así evitar que el paciente se desangre.
A su vez, los tiempos de protrombina y tromboplastina, son
parámetros que nos ayudan a diagnosticar si alguno de los factores
necesarios falla, como lo puede ser la proteína protrombina.
 Bibliografías consultadas
• Sistema de coagulación Blood Coagulation System Physiology.
(n.d.). Recuperado el 14 de marzo de 2024
https://www.sah.org.ar/revistasah/numeros/vol21/extra/08-
Vol%2021-extra.pdf
• López-Santiago, N., & López-Santiago, N. (2016). Pruebas de
coagulación. Acta Pediátrica de México, 37(4), 241–245.
Recuperado el 14 de marzo de 2024
https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S01
86-23912016000400241
• Tiempo de protrombina (TP) y ratio internacional
normalizado (INR). (s/f). Labtestsonline.es. Recuperado el
14 de marzo de 2024, de
https://www.labtestsonline.es/tests/tiempo-de-protrombina-
tp-y-ratio-internacional-normalizada-inr
• Dalmau., D. A. (s/f). FISIOLOGIA DE LA
HEMOSTASIA. Scartd.org. Recuperado el 14 de marzo de
2024, de https://www.scartd.org/Arxius/Hemostasia_05.Pdf