Velazco CHJ

Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Universidad del Perú. Decana de América
Dirección General de Estudios de Posgrado

Facultad de Farmacia y Bioquímica
Unidad de Posgrado
Interacciones medicamentosas en cáncer de mama del

departamento de oncología - hematología del Hospital
Nacional PNP Luis Nicasio Sáenz, 2022
TESIS
Para optar el Título de Segunda Especialidad Profesional en

Farmacia Clínica
AUTOR
Jonas Roberto VELASCO CHONG
ASESOR
Dr. José Alfonso APESTEGUÍA INFANTES
Lima - Perú
2024
Reconocimiento - No Comercial - Compartir Igual - Sin restricciones adicionales
https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
Usted puede distribuir, remezclar, retocar, y crear a partir del documento original de modo no
comercial, siempre y cuando se dé crédito al autor del documento y se licencien las nuevas
creaciones bajo las mismas condiciones. No se permite aplicar términos legales o medidas
tecnológicas que restrinjan legalmente a otros a hacer cualquier cosa que permita esta licencia.
Referencia bibliográfica
Velasco J. Interacciones medicamentosas en cáncer de mama del departamento de

oncología - hematología del Hospital Nacional PNP Luis Nicasio Sáenz, 2022 [Tesis
de segunda especialidad]. Lima: Universidad Nacional Mayor de San Marcos,
Facultad de Farmacia y Bioquímica, Unidad de Posgrado; 2024.
Metadatos complementarios
Datos de autor
Nombres y apellidos Jonas Roberto Velasco Chong
Tipo de documento de identidad DNI
Número de documento de identidad 46985963

https://orcid.org/0000-0003-2751-8558
URL de ORCID
Datos de asesor
Nombres y apellidos José Alfonso Apesteguía Infantes
Tipo de documento de identidad DNI

URL de ORCID https://orcid.org/0000-0001-6546-2298
Datos del jurado
Presidente del jurado
Nombres y apellidos Américo Jorge Castro Luna
Tipo de documento DNI
Miembro del jurado 1
Nombres y apellidos Yovani Martín Condorhuamán Figueroa
Miembro del jurado 2
Nombres y apellidos Davis Alberto Mejía Pinedo

Datos de investigación
Línea de investigación No aplica
Grupo de investigación No aplica
Agencia de financiamiento Sin financiamiento.
Edificio: Hospital Nacional PNP Luis Nicasio

Sáenz
País: Perú
Ubicación geográfica de la Departamento: Lima
investigación Provincia: Lima
Distrito: Jesús María
Latitud: -12.084926
Longitud: -77.060002
Año o rango de años en que se realizó

2021 - 2023
la investigación
Farmacología, Farmacia
URL de disciplinas OCDE
http://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.05
DEDICATORIA
A nuestro señor Dios, por darme la oportunidad de estar vivo y bendecirme en todo
momento, afianzar el fortalecimiento, sabiduría y por haber puesto en mi camino a
aquellos magníficos seres humanos que han sido mi soporte y me ayudaron durante todo
el periodo de estudio y labor.
A mis Abuelos que están en el Cielo Jonás y María, por guiarme en todo momento. A mi
padre Rolando y a mi madre Floedecit que los amo mucho, que me educaron desde niño
para ser hombre de bien.
A mi Amada Esposa Nansi Marsela y a mis hijos Jonas Francisco y Luz Camila por ser
mi motor en mi vida, y estar siempre a mi lado.
A mis hermanos Carlos Rolando y Roger Orlando, por ser como mis amigos y estar
conmigo en los buenos y malos momentos para sobrellevar las cosas.
i
AGRADECIMIENTOS
A mi profesor y asesor de tesis, Dr. José Alfonso Apesteguía Infantes, que en todo en este
proceso y labor me apoyó con sus experiencias y conocimientos para poder culminar este
trabajo, dedicando todo su tiempo.
A los Jurados de la Tesis, Dr. Américo Jorge Castro Luna (Presidente), Dr. José Alfonso
Apesteguía Infantes (Miembro – Asesor), Dr. Yovani Martín Condorhuamán Figueroa
(Miembro), Dr. Davis Alberto Mejía Pinedo (Miembro).
Al Dr. Ricardo Paredes Salazar, Médico Oncólogo, por la autorización respectiva en el

departamento donde emana su Jefatura, así como los conocimientos impartidos en la parte
académica y clínica, orientándome constantemente en la realización de la ejecución de la
presente tesis.
A la Dra. Emilia Ramírez Mendoza, por su gran labor, apoyo y enseñanza en la ejecución
de la presente tesis, y compartir sus experiencias en la presente tutoría del Residentado.
A la Dra. Mónica Guadalupe Retuerto, Docente de la asignatura de Metodología de la

Investigación, por sus orientaciones en la ejecución de los resultados de la presente tesis.
ii
ÍNDICE
RESUMEN viii
ABSTRACT ix
CAPÍTULO I: INTRODUCCIÒN 1
1.1 Objetivos 3
1.1.1 Objetivo general 3
1.1.2 Objetivos específicos 3
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 4
2.1 Antecedentes 4
2.1.1 Antecedentes a nivel internacional 4
2.1.2 Antecedentes a nivel nacional 8
2.1.3 Antecedentes a nivel local 8
2.2 Aspectos teóricos 10
2.2.1 Neoplasias 10
2.2.2 Cáncer y comorbilidades 10
2.2.3 Epidemiología del cáncer de mama 11
2.2.4 Progreso de la neoplasia de la glándula mamaria 12
2.2.5 Estadios del cáncer de mama 13
2.2.6 Tratamiento del cáncer de mama 14
2.2.7 Interacciones por fármacos 15
2.2.8 Descripción de las interacciones medicamentosas 16
2.2.9 Aspectos clínicos de las interacciones medicamentosas 17
iii
CAPÍTULO III: METODOLOGÍA 18
3.1 Tipo y diseño de investigación 18
3.2 Población de estudio 18
3.3 Tamaño muestral 19
3.4 Criterios de inclusión y exclusión 20
3.5 Técnicas de recolección de datos 21
3.5.1 Determinación de las interacciones farmacológicas: estadio de la 22
enfermedad, mecanismo y nivel de severidad
3.5.2 Determinación de la frecuencia de interacciones medicamentosas 23
3.5.3 Identificación de fármacos con mayor número de interacciones 24
3.5.4 Descripción de las interacciones farmacológicas 24
3.5.5 Comparación del estadio del cáncer de mama en relación con las 24
interacciones medicamentosas, mecanismo de interacción y nivel de
severidad
3.5.6 Evaluación y determinación de los resultados mediante el programa 24
estadístico informático SPSS v23
CAPÍTULO IV: RESULTADOS 26
4.1 Interacciones medicamentosas según estadio de la enfermedad, 26

mecanismo de interacción y nivel de severidad
4.2 Frecuencia de Interacciones medicamentosas en pacientes con cáncer 29

de mama
4.3 Identificación de los medicamentos que presentaron un mayor número 31
de interacciones
4.4 Descripción de las interacciones medicamentosas 33
iv
4.5 Comparar el estadio del cáncer de mama en relación con las 35
interacciones medicamentosas, mecanismo de interacción y nivel de
severidad
CAPÍTULO V: DISCUSIÓN 39
CAPÍTULO VI: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES 43
CAPÍTULO VII: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 46
CAPÍTULO VIII: ANEXOS 53
v
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Etapas clínicas o estadios del cáncer mama. 13
Tabla 2. Descripción de los tipos de interacciones medicamentosas 16
Tabla 3. Estadios del cáncer de mama 26
Tabla 4. Mecanismo de interacciones medicamentosas 27
Tabla 5. Nivel de severidad de las interacciones medicamentosas 28
Tabla 6. Frecuencia de interacciones medicamentosas 29
Tabla 7. Medicamentos con mayor número de interacciones en pacientes con 31

cáncer de mama.
Tabla 8. Descripción de interacciones farmacológicas en pacientes con cáncer 33

de mama
Tabla 9. Interacciones medicamentosas según estadio del cáncer de mama 35
Tabla 10. Mecanismo de interacciones medicamentosas según estadio del 37

cáncer de mama
Tabla 11. Nivel de severidad de las interacciones medicamentosas según 38

estadio del cáncer de mama.
vi
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Célula mamaria que muestra los tres marcadores moleculares más 11
usados en la tipificación del cáncer de mama
Figura 2. Tipología de la neoplasia de glándula mamaria acontecido en el 12

transcurso del desarrollo de la tumoración
Figura 3. Reporte de diagnósticos según prescripciones Farmacia Central HN 19

PNP LNS – Sistema de Gestiòn de Salud Policial
Figura 4. Reporte de diagnósticos según prescripciones Farmacia Oncológica 19

HN PNP LNS – Sistema de Gestiòn de Salud Policial
Figura 5. Estadios del cáncer de mama 26
Figura 6. Mecanismo de interacciones medicamentosas 27
Figura 7. Nivel de severidad de interacciones medicamentosas 28
Figura 8. Frecuencia de interacciones medicamentosas 30
Figura 9. Medicamentos con mayor número de interacciones en pacientes con 32

cáncer de mama
Figura 10. Mecanismo de interacciones medicamentosas según estadio del 37

cáncer de mama
Figura 11. Nivel de Severidad de las interacciones medicamentosas según 38

estadio del cáncer de mama
vii
RESUMEN
Las interacciones medicamentosas son cambios en el efecto de diversos medicamentos,

que pueden alterar procesos farmacocinèticos y farmacodinàmicos. En la presente
investigación se realizó la evaluaciòn, determinaciòn e identificaciòn de las interacciones
medicamentosas en pacientes con cáncer de mama atendidos en el departamento de
oncología - hematología del Hospital Nacional Policía Nacional del Perú Luis Nicasio
Sáenz (HN PNP LNS), 2022. Los resultados manifiestan un total de muestra con 350
recetas, se obtuvo 681 interacciones medicamentosas, y como datos estadísticos más
representativos se cuenta que el 48.5% de interacciones medicamentosas corresponden a
los estadios III, IIIA, IIIB y IIIC, el 43.3% corresponde a la interacción farmacocinética
y el 56.7% a la interacción farmacodinámica, así mismo el 14.7% corresponde al nivel de
severidad moderado, y el 85.3% al nivel de severidad mayor, la frecuencia de
interacciones medicamentosas corresponde el 35.54% para los medicamentos
Clorfenamina Maleato + Ondansetron, los medicamentos con mayor número de
interacciones fueron Ondansetron 27.5%, Clorfenamina Maleato 18.3%, las
descripciones realizadas corresponden al 36.7% para mayor riesgo de síndrome
serotoninérgico (efectos serotoninérgicos aditivos), el régimen de comparación según el
estadio de la enfermedad III, IIIA y IIIB, con las interacciones medicamentosas
Clorfenamina Maleato + Ondansetron corresponde el 16.9%, el mecanismo de interacción
representa el 27.8% interacción Farmacodinámica y el 20.7% para la interacción
farmacocinética, el nivel de severidad representa el 41.0% para el nivel de severidad
mayor. Se concluye que existen interacciones medicamentosas en pacientes con cáncer
de mama atendidos en el Departamento de Oncología – Hematología del HN PNP LNS.
Palabras clave: Interacciones medicamentosas; Neoplasia de mama; etapas del cáncer de

mama.
viii
ABSTRACT
Drug interactions are changes in the effect of various medications, which can alter
pharmacokinetic and pharmacodynamic processes. In the present investigation, the
evaluation, determination and identification of drug interactions was carried out in
patients with breast cancer treated in the oncology - hematology department of the
National Police National Hospital of Peru Luis Nicasio Sáenz (HN PNP LNS), 2022. The
results show that in a total sample with 350 prescriptions, 681 drug interactions were
obtained, and the most representative statistical data is that 48.5% of drug interactions
correspond to stages III, IIIA, IIIB and IIIC, 43.3% correspond to the pharmacokinetic
interaction and 56.7% to the pharmacodynamic interaction, likewise 14.7% corresponds
to the moderate severity level, and 85.3% to the greater severity level, the frequency of
drug interactions corresponds to 35.54% for the drugs Chlorphenamine Maleate +
Ondansetron, the medications with the highest number of interactions were Ondansetron
27.5%, Chlorphenamine Maleate 18.3%, the descriptions made correspond to 36.7% for
greater risk of serotonin syndrome (additive serotoninergic effects), the comparison
regimen according to the stage of the disease III, IIIA and IIIB, with the drug interactions
Chlorphenamine Maleate + Ondansetron corresponds to 16.9%, the interaction
mechanism represents 27.8% pharmacodynamic interaction and 20.7% for the
pharmacokinetic interaction, the severity level represents 41.0% for the highest severity
level. It is concluded that there are drug interactions in patients with breast cancer treated
in the Department of Oncology - Hematology of the HN PNP LNS.
Keywords: Drug interactions; Breast neoplasia; stages of breast cancer.
ix
CAPÍTULO I. INTRODUCCIÓN
El cáncer de mama (CM) es una neoplasia frecuentemente diagnosticada en pacientes
femeninos a nivel mundial, con un índice de mortalidad del 15%. Esta patología está
basada en genes que expresan el material genético y proteico, afianzados a los receptores
(HER2), de estrógeno (ER), de progesterona (PR) y la manifestación de la proteína
nuclear Ki-67 relacionada con la multiplicación de la célula 1. Los pacientes con cáncer
tienen una peligrosidad preferentemente elevada de interacciones medicamentosas, con
la inmediación en el 30% de exposiciones a combinaciones medicamentosas
primordialmente riesgosas 2. Es importante mencionar que los pacientes con neoplasia de
la mama usan un amplio número de fármacos, que conforman fármacos citotóxicos para
quimioterapia, agentes hormonales y fármacos de soporte, siendo más vulnerables a
posibles efectos adversos derivadas por las interacciones farmacológicas 3.
La polifarmacia es un factor importante que induce la aparición de diversas interacciones

en neoplasias avanzadas, y en lo que se refiere restringe el valor terapéutico de fármacos
contra el cáncer de mama metastásico 4, 5. Esta neoplasia se presenta con más frecuencia
en pacientes del género femenino y es el segundo cáncer más común en la población
mundial, por lo que respecta, cerca de 2 millones de nuevos casos se produjo en el año
2018 6. Es importante mencionar que el 41 % de estos casos se presenta en la población
≥ 70 años, lo que dificulta la terapia dadas sus comorbilidades y la polifarmacia 7.
Estudios realizados con inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas – 4, 6 (CDK4

y CDK6), de linaje celular en neoplasia de mama, relacionaron que la asociación de
palbociclib con tamoxifeno en ensayos in vitro, demostraron una interacción sinérgica
positiva, del mismo modo resultados similares mostraron asociación por parte de los
medicamentos palbociclib y trastuzumab en el tratamiento de la presente patología 8.
Las investigaciones sobre la eficacia del disulfiram (DSF) en asociación con docetaxel
(DTX), presentaron una interacción sinérgica incrementando la citotoxicidad, a través de
la generación de compuestos radicalarios, estableciendo una estrategia terapéutica contra
esta patología mamaria 9. Así mismo en otras investigaciones demuestran la existencia de
bacterias de la microbioma que pueden dificultar los procedimientos de la quimioterapia
y la radioterapia en el tratamiento y manejo del cáncer de mama, por lo que estos pueden
metabolizar los fármacos inactivando o activándolos. Concluyendo que el microbioma,
1
puede interferir con la biodisponibilidad, farmacocinética y la farmacodinámica de los
medicamentos contra esta enfermedad 10.
El tratamiento de está neoplasia mamaria en los estadios IV depende de la tipología de la

tumoración, puesto que el 15% y el 25% de estas neoplasias consisten en los subtipos del
factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2) 11. Así mismo la prevención primaria
del cáncer de mama se centra en diversas causas predisponentes modificables, agrupados
en el posicionamiento en esta enfermedad. Son factores principales relacionados con el
estilo de vida, como el sobrepeso u obesidad después de la menopausia, inactividad física
y errores dietéticos, porque la mayoría de estos factores de riesgo son comunes a la
diabetes tipo 2 (DM2) 12.
Por lo que, el presente estudio es de suma importancia, porque proporciona información

relevante relacionada a las principales interacciones medicamentosas que reciben la
población hospitalaria con está neoplasia, lo que apoyaría al régimen de prescripción,
teniendo en cuenta otras patologías asociadas que pudieran presentar los pacientes.
2
1.1 Objetivos
1.1.1 Objetivo general
Evaluar las interacciones medicamentosas en pacientes con cáncer de mama atendidos en

el departamento de oncología - hematología del HN PNP LNS, 2022.
1.1.2 Objetivos específicos
(1) Determinar las interacciones medicamentosas según estadio de la enfermedad,

mecanismo de interacción y nivel de severidad en pacientes con cáncer de mama
atendidos en el departamento de oncología -hematología del HN PNP LNS, 2022.
(2) Determinar la frecuencia de interacciones medicamentosas en pacientes con

cáncer de mama en el departamento de oncología -hematología del HN PNP LNS,
2022.
(3) Identificar los medicamentos que presentan un mayor número de interacciones en

los pacientes con cáncer de mama atendidos en el departamento de oncología -
hematología del HN PNP LNS, 2022.
(4) Describir las interacciones medicamentosas en pacientes con cáncer de mama en

el departamento de oncología -hematología del HN PNP LNS, 2022.
(5) Comparar el estadio de la enfermedad en relación a las interacciones

medicamentosas, mecanismo de interacción y nivel de severidad en pacientes con
cáncer de mama atendidos en el departamento de oncología - hematología del HN
PNP LNS, 2022.
3
CAPÍTULO II. MARCO TEÓRICO
2.1 Antecedentes
2.1.1 Antecedentes a nivel internacional
Duarte D. et al. 2022, evaluaron las combinaciones de diferentes fármacos en 2 tipos de
neoplasias más comunes, para el tratamiento futuro de pacientes que padecen estas
enfermedades, utilizaron medicamentos de diferentes categorías (antipalúdicos y del
sistema nervioso central (SNC)), agentes quimioterapéuticos como 5-fluorouracilo,
paclitaxel. La evaluación de la interacción farmacológica se realizó utilizando el software
CompuSyn y SynergyFinder, y los ensayos acontecieron trabajos experimentales. Estos
resultados demuestran que la combinación de doxorrubicina + fluoxetina, benztropina y
tioridazina en su concentración media inhibitoria (IC50), puede mejorar el efecto
anticancerígeno de la doxorrubicina, pero en menor grado que cuando se combina con
paclitaxel, lo que ocasiona que se presenten interacciones farmacológicas tipo
antagonistas o aditivas. Concluyendo que la elección del fármaco antineoplásico en
combinación con los medicamentos antipalúdicos reutilizados influye en el éxito de la
terapia a través de una interacción farmacológica favorable, teniendo efectos mejorados
en las células de cáncer de mama MCF-7 13.
Bibi R. et al. 2021, identificaron las diferentes asociaciones de fármacos en la población

hospitalaria según el diagnóstico de cáncer de mama. La investigación fue de tipo
descriptivo, los datos se registraron en un formulario a través de entrevistas personales y
mediante la revisión de registros médicos específicos de cada paciente, así mismo las
interacciones farmacológicas se identificaron mediante el uso de software como las
aplicaciones Medscape y Micromedex versión 2. Obteniéndose como resultado que el 92
% de los pacientes presentaron interacciones medicamentosas, el 32 % de estos se debió
a fármacos antineoplásicos, el 62.9 % fueron entre los agentes antineoplásicos y los
medicamentos paliativos para el dolor. El nivel de severidad se atribuye 62.2 % severidad
mayor, 25.3 % severidad moderada y el 12.4 % severidad menor. Concluyendo que la
mayoría de las interacciones que se encuentran en la terapia del cáncer de mama pueden
tener consecuencias desfavorables para la salud del paciente y los resultados terapéuticos
3.
4
Del Re M, et al. 2021, investigaron el efecto de la interacción farmacológica de la
administración de lansoprazol y omeprazol con palbociclib en supervivencia libre en
progresión, para lo cual realizaron un estudio observacional retrospectivo en pacientes
con cáncer de mama, utilizaron el método de Kaplan-Meier para las curvas de
supervivencia y rangos logarítmicos para las diferencias de curvas. Como referencia,
evaluaron cualquier posible interacción farmacológica entre los 2 productos
farmacéuticos que podrían afectar ciertos resultados en estos pacientes como la
farmacocinética del régimen de absorción, obteniendo como resultado en su presente
estudio, que al administrar los inhibidores de la bomba de protones durante todo el
período del tratamiento con palbociclib, es muy probablemente que induzcan una mayor
elevación constante del pH intragástrico. Concluyendo en cuanto al mecanismo
subyacente del impacto desfavorable del lansoprazol y omeprazol en supervivencia libre
en progresión, es atribuible que el aumento del pH gástrico pueda reducir las
concentraciones plasmáticas de palbociclib afectando la eficacia del tratamiento 14.
Tun JO, et al. 2019, evaluaron el mecanismo de interacción de los efectos combinados:
doxorrubicina + renieramicina en células de neoplasia de seno con receptor estrógeno
positivo. El sinergismo o antagonismo se determinó mediante un desplazamiento de la
curva, método de índice de combinación y análisis de isobolograma. Obteniendo como
resultado que se observó sinergismo con concentraciones farmacológicamente
alcanzables de doxorrubicina cuando se administró simultáneamente, pero no secuencial,
el tratamiento mostró un aumento en la apoptosis, donde el fármaco indujo la interrupción
del período citológico S y G2/M mientras que renieramicina no indujo cambios
significativos en el ciclo celular. Concluyendo que el mecanismo de interacción
presentado entre doxorrubicina y renieramicina se debió a concentraciones altas donde se
detuvo la fase S y la fase G2/M de la célula, mientras que en concentraciones bajas solo
se detuvo la fase G2/M, siendo estos efectos sobre el ciclo celular atribuibles en gran
porcentaje por la doxorrubicina 15.
5
Wawruszak A, et al. 2019, investigaron la influencia del nivel de actividad de los
receptores Notch1 en la interacción medicamentosa entre el cisplatino (CDDP) y los
inhibidores de histona desacetilasa (HDI) que son el ácido valproico (VPA) y vorinostat
(SAHA) en terapia de neoplasia de seno (Células TNBC), líneas celulares MDA-MB-
231, trabajo de diseño experimental. El tipo de interacción entre CDDP y los HDI se
determinó mediante análisis isobolográfico en proliferación citológica de las unidades
funcionales con niveles diferenciales de actividad Notch1 in vitro. La combinación de
CDDP/SAHA en cáncer de mama, aumentó la actividad del receptor Notch1 en la
actividad citológica funcional, así como CDDP/VPA en MDA-MB-231 disminuyó la
actividad en los mismos receptores Notch1, produciendo una interacción de adición,
mientras que se observó un aumento similar de la actividad con una tendencia de
antagonismo para la combinación CDDP/SAHA en células MDA-MB -231 con actividad
disminuida en Notch1, concluyendo que SAHA y VPA se consideran como agentes
terapéuticos en terapia combinada con CDDP contra cáncer en una etapa avanzada con
actividad Notch 1 16.
Wang M, et al. 2019, demostraron que delanzomib tiene efectos antitumorales e

interacciona sinérgicamente con la doxorrubicina en linajes citológicos humanos de
neoplasia de la glándula mamaria, se utilizaron ensayos en proliferación celular y
citometría de flujo para evaluar la viabilidad celular y apoptosis mediante la técnica de
Western en 8 líneas celulares de cáncer de mama, que se trabajó experimentalmente,
obteniendo como resultado interacción farmacológica sinérgica entre delanzomib y
doxorrubicina para inducir la muerte citológica en esta neoplasia según el estudio.
Concluyendo que delanzomib mejora la citotoxicidad de doxorrubicina en la
quimioterapia convertirtiéndose en una estrategia eficaz en la terapia de esta neoplasia 17.
Almanchel M 2019, determinaron la incidencia de interrelaciones medicamentosas en

neoplasia de glándula mamaria. El tipo y diseño de la investigación corresponde a una
investigación observable, descriptiva, regresiva periódica, en relación a usuarios del
régimen hospitalario que comienzan tratamiento con terapia citotóxica pre-quirúrgica y
post-quirúrgica por los años 2013 y 2014. Utilizaron como base de datos al gestor de
información Lexicomp®, donde registraron las interacciones farmacológicas potenciales
identificadas. Obteniendo como resultado en el estudio que en la prescripción total de
6
2842 medicamentos, se detectaron un total de 2287 interacciones farmacológicas
potenciales, con un promedio de 5 interacciones por paciente, la prevalencia de estas
interacciones potenciales fue del 100% para el total de fármacos, según el nivel de
severidad el 89 % fueron graves y del 14.65 % contraindicadas, así mismo la frecuencia
en las interacciones, algunas demuestran un incremento del riesgo sobre la ampliación
del intervalo QT, en estos fármacos se detalla al ondansetron y los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina 18.
Yao M, et al. 2017, realizaron un estudio donde investigaron la citotoxicidad de una

combinación de arsénico trivalente (As III) y tetrandrina (Tetra) alcaloide proveniente de
plantas chinas, en líneas celulares MCF-7 neoplasia de seno humano. Su citotoxicidad se
calculó mediante viabilidad celular, formación de colonias, cicatrización de heridas, fuga
de lactato deshidrogenasa y ensayo del ciclo celular, así mismo se determinó la
acumulación de arsénico intracelular (As[i]). Obteniendo como resultado que se observó
una interacción sinérgica entre estos 2 compuestos, representándose como un aumento
de As [i] junto con la citotoxicidad en la línea celular MCF-7 de cáncer de mama,
concluyéndose que la tetrandrina sería considerado como un agente anticancerígeno que
en combinación As III podría mejorar el efecto terapéutico en la población hospitalaria
con neoplasia maligna en la glándula mamaria, al mejorar As [i], y como consecuencia,
propiciar una interacción sinérgica favorable que promueve la detención del ciclo celular,
necrosis y muerte celular autofágica 19.
7
2.1.2 Antecedentes a nivel nacional
Rivera E & Changllio J. 2021, estimaron la incidencia de interacciones medicamentosas

y efectos adversos en la población que presenta diagnóstico de cáncer, y que se encuentra
con terapia de fármacos en un Hospital Nacional de la Ciudad de Tacna, su estudio fue
observable, en línea de tiempo futuro y descriptivo, su muestra de trabajo fue 45 pacientes
con neoplasias, de los cuales 36 corresponderían al género femenino (80 %) y 9 género
masculino (20 %), en función a sus resultados observaron una elevada periodicidad de
Neoplasia maligna de glándula mamaria (53.30 %), donde registraron una elevada
frecuencia al uso de paclitaxel (14 %), gemcitabina y ciclofosfamida (9.30 %). Además,
la frecuencia de interacciones fue 13.33 a 24.44 %. Por lo que concluyen que existe una
alta incidencia de problemas a fármacos en poblaciones con terapia oncológica por la
singularidad de interacciones que se presentan 20.
2.1.3 Antecedentes a nivel local
Villanera L. 2018, determinó el monitorio farmacológico en poblaciones oncológicas, en

base a una investigación de línea futura, observable, medible y de tipo descriptivo que se
trabajó en un tiempo de 6 meses en el servicio de trastornos hematológicos de la sangre
de un Hospital de EsSalud de la Ciudad de Lima, la población de estudio fueron 37
pacientes adultos hospitalizados diagnosticados con cáncer. La recopilación de
información se realizó mediante el monitorio farmacológico utilizando el formato
aprobado por el Servicio Farmacéutico. Obteniendo como resultado 358 problemas
relacionados al medicamento, conociendo que 63 (17.6 %) fueron potenciales y 295 (82.4
%) reales; asimismo de estos 319 (89,1%) fueron seguridad y la diferencia de necesidad
y efectividad. Respecto a las interacciones farmacológicas, los fármacos que se
determinaron de forma frecuente involucrados eran el metotrexato (22%), alopurinol
(20%), fluconazol (18%) y ondansetrón (18%). Concluyendo según el tipo de cáncer las
interacciones medicamentosas pueden aparecer en diferentes circunstancias tras la
medicación al paciente 21.
8
Barrios E. 2017, determinó las interacciones farmacológicas en recetas prescritas a
poblaciones hospitalarias con diagnóstico de neoplasia maligna de tejido mamario del
Servicio de Terapia para el Dolor del Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas
(INEN) por el tiempo de 12 meses, utilizaron las bases de datos Micromedex® y Drug
Interactions Checker®, la investigación fue de tipo descriptivo, regresiva periódica y
observacional. Obteniendo como resultado la totalidad de 889 interacciones
medicamentosas potenciales, estando de frecuencia mayor el tramadol + amitriptilina
(13%), metoclopramida + amitriptilina (10 %), morfina + amitriptilina (9 %). Según su
mecanismo de acción 218 (24.5 %) son interacciones farmacocinéticas, 489 (55.0 %)
Farmacodinámicas y 182 (20.5 %) desconocidos. En lo que corresponde al grado de
severidad 91 (10.2 %) contraindicado, 439 (49.4 %) mayor, 348 (39.1 %) moderado y 11
(1.2 %) menor. Concluyéndose que existe la representación de interacciones
farmacológicas en las recetas de las poblaciones hospitalarias oncológicas con neoplasia
maligna de tejido mamario del INEN y que es prioritario la respuesta del Farmacéutico
clínico para advertir posibles acontecimientos desfavorables de los fármacos 22.
9
2.2 Aspectos teóricos
2.2.1 Neoplasias
Los tumores son concentraciones nodulares o quistes que crecen en alguna parte del
cuerpo de forma no controlada, estos presentan características propias por su función y
forma que difieren de sus progenitoras. La reproducción de estas células ocasiona
crecimiento exponencial en tejido originario y subyacente, su diseminación se debe a
través de los mecanismos de irrigación y vascularización del cuerpo humano 23.
Estos nódulos de masa son imprescindibles, porque ya no pueden ser contraladas por
nuestro propio cuerpo, es decir los procesos de apoptosis y necrosis pierden su respuesta
regulatoria, estas necesitan ser paralizadas mediante otros mecanismos químicos como
son los fármacos antineoplásicos y citotóxicos 23.
2.2.2 Cáncer y comorbilidades
Las enfermedades crónicas son comunes entre la mayor parte de los pacientes con cáncer
a nivel mundial, estas empeoran los resultados clínicos y se asocian con una menor
calidad de vida 24.
Existen factores de riesgo que están relacionados con diversas formas de cáncer,
existiendo asociaciones positivas en diversos estudios, entre las que se incluyen las
siguientes: envejecimiento, inactividad física, consumo de alcohol y tabaquismo,
obesidad y los diferentes estilos de vida, de igual forma las condiciones se asocian
significativamente con un mal estado de salud durante el tratamiento y los períodos de
seguimiento oncológico, así como con un estado socioeconómico bajo o intermedio y un
estado nutricional deficiente 24.
La distribución de las comorbilidades según estudios en pacientes con cáncer está

relacionada en función a los siguientes: VIH y SIDA, 173 (43%), depresión, 35 (9%)
hipertensión, 33 (8%), anemia, 34 (9%), tuberculosis, 25 (6,28), demencia 8 (2,01),
enfermedad reumática 11 (2,76) y asma 8 (2,01) 24.
10
2.2.3 Epidemiología del cáncer de mama
La neoplasia de la glándula mamaria es una patología de característica distinta, siendo su

origen a nivel cromosómico. Se presentan las causas iniciales que aumentan las
posibilidades de aparición, no obstante, en la mitad de las circunstancias no se manifiestan
25:
 Longevidad: en la población femenina tras el proceso de ovulación existe un

porcentaje mayor de desarrollo, conforme se aleja del periodo de la menopausia la
prevalencia tiende a descender.
 Propensión hereditaria: los genes, donde se encuentra nuestro material hereditario y en
función a nuestro código genético que se trasmite de generaciones están relacionadas
con la aparición de esta patología con el 10 % de los casos.
 Neoplasia consanguínea: abarca la veinteava parte de los acontecimientos.
 Causas endocrinas: se direccionan con mensajeros químicos en diferentes procesos
endocrinológicos, como la menarquía a edad muy temprana, sobrepeso, diabetes,
hipotiroidismo, uso de hormonas sintéticas.
 Propagaciones celulares no malignas: el aumento descontrolado celular incrementa el
acontecimiento del desarrollo de cualquier patología oncológica.
 Elementos Climatológicos: exhibición a emisiones radiológicas.
Figura 1. Célula mamaria que muestra los tres marcadores moleculares más usados en la
tipificación del cáncer de mama 25.
11
2.2.4 Progreso de la neoplasia de la glándula mamaria
La secuencia que direcciona el proceso citológico en los diferentes órganos del cuerpo
hasta originarse en neoplasias, es un juicio complicado que continúan las unidades
morfológicas y funcionales básica de nuestro cuerpo, en estas intervienen diferentes
acontecimientos biológicos, químicos y ambientales que van a alterar el proceso de
reproducción y diferenciación celular, generando células cancerígenas. La reproducción
citológica es una secuencia biológica regulada por el propio ser vivo, esto se controla
mediante un acontecimiento de apoptosis o necrosis, en los procesos de neoplasias todos
estos aspectos se encuentran alterados y ya no tiene una funcionalidad específica para el
propio organismo 26.
Las particularidades de la neoplasia, alcanzan 6 aspectos orgánicos obtenidos de forma

implícita en el progreso de variadas fases de nódulos en individuos. Estos distintivos
establecen un aspecto reformador para organizar las complicaciones de la patología
oncológica. Comprenden el resistir del direccionamiento reproductivo, evitar los
inhibidores del desarrollo, cerrarse a la necrosis citológica, aceptar la renovación
citológica, estimular la formación de vasos sanguíneos y revolver la incursión y la
migración a otros órganos y tejidos. Es importante indicar que las tipologías serían la
inestabilidad del material o secuencia genética, que compone la variedad biología y que
apresura su interés, y el tumor suscitado por el nódulo o la masa 27.
Figura 2. Tipología de la neoplasia de glándula mamaria acontecido en el transcurso del

desarrollo de la tumoración 27.
12
2.2.5 Estadios del cáncer de mama
Tabla 1: Etapas clínicas o estadios del cáncer mama.
Estadios Descripción de la enfermedad
La enfermedad se encuentra solo en los conductos y lóbulos
0
mamarios. Se le conoce como neoplasia no extensiva.
La enfermedad es invasiva. Las células cancerosas ahora se encuentran
en el tejido mamario normal. Se divide en 2 tipos:
 Etapa I A: la masa de tejido mide en promedio 2 centímetros
I (cm). No se diseminó hasta los nódulos linfoides (T1, N0, M0).
 Etapa I B: la masa está en el tejido mamario y mide menos de 2
cm o el tumor está en nódulos linfoides del seno y no hay ningún
tumor en el tejido mamario.
Describe el cáncer de mama invasivo. Existen 2 tipos:
 Etapa II A: Es posible que no se encuentre una masa en el tejido,
las células cancerosas lograron expandirse al menos hasta un
máximo de 3 nódulos linfoides o el estadio IIA puede mostrar un
tumor de 2 a 5 cm en la mama con o sin diseminación a los
II
ganglios linfáticos axilares.
 Etapa II B: El tumor mide ≤ 2 hasta < 6 cm y la enfermedad se
ha extendido a 1 a 3 nódulos linfoides de las axilas o el nódulo
mide ≥ 5 cm, pero no se extendió a los nódulos de las axilas.
Etapa III describe la neoplasia de mama invasivo. Hay 3 tipos:
 Etapa III A: El tumor está en la mama y se encuentra de cualquier

tamaño o no existe masa de tejido mamario, pero sí en los
nódulos linfoides. La enfermedad llegó a diseminarse en 4
III
nódulos linfoides del tejido mamario del sector axilar. No se ha
propagado a otras partes del cuerpo.
 Etapa III B: El tumor puede ser de cualquier tamaño y la
enfermedad se ha extendido a la pared torácica. Puede causar
hinchazón de la mama y puede afectar hasta a 9 nódulos
13
linfoides. La neoplasia del tejido mamario eruptivo se considera
en etapa IIIB.
 Etapa III C: Es posible la negativa de signos de neoplasia
maligna en el tejido mamario o que el nódulo que se encuentra
en el seno sea de diferente medida y logre dilatarse al nivel del
tórax o epidermis del seno. Esta enfermedad logra dilatarse a >
9 o más nódulos linfoides en las axilas, o a los nódulos que se
encuentran por encima o por debajo de la clavícula o al lado del
esternón.
IV Describe la neoplasia maligna que realizó Metástasis. La masa de tejido

acontece ser de diferente volumen y la enfermedad se extendió a otras
partes del cuerpo incluyendo tejidos y linfas distantes.
American College of Surgeons (ACS) – 2023 38.
2.2.6 Tratamiento del cáncer de mama
La terapia farmacológica de esta patología es realmente eficiente, con perspectivas de

perduración alta, mayor del 85 % y de forma en específica en referencia cuando esta
patología es diagnostica en etapas iniciales. Normalmente radica en un procedimiento
quirúrgico y terapia de radiaciones x o gamma para detener el recorrido de esta patología
en el seno, los nódulos linfoides, perímetros contiguos y tratamiento integral (fármacos
frente a este carcinoma direccionados por medio enteral o parenteral) para curar y/o
aminorar el problema de propagación de esta neoplasia maligna (expansión metastásica)
28.
La terapia con fármacos citotóxicos o citostáticos para está neoplasia de tejido mamario,
podrían consumirse previamente («Terapia citotóxica primaria») o posteriormente
(«Terapia citotóxica auxiliar») del procedimiento quirúrgico, se fundamentan en las
características fenotípicas orgánicas de las neoplasias. Esta neoplasia que manifiesta la
diana molecular estrogénica o/y la diana molecular progestágena es factible que
manifieste respuesta a los fármacos como el anastrazol, letrozol y exemestano. Aquellos
fármacos son consumidos por medio enteral y por tiempo de 4 > a < 11 periodos, y
minimizan alrededor al 50 % la eventualidad de reincidencia de las neoplasias «dianas
14
moleculares endocrinas +». Los fármacos de tratamiento por la especialidad médica de
endocrinología pudieran acontecer indicios del climaterio, y en la mayoría de las
circunstancias se sobrellevan adecuadamente 28.
La terapia con radiaciones aporta aspectos prioritarios en la complementación

farmacológica de está neoplasia maligna de tejido mamario. En las etapas iniciales de esta
patología, la terapia con radiaciones podría impedir que las pacientes mujeres tengan que
realizarse una operación quirúrgica total o parcial del seno. En las etapas avanzadas de
esta patología, la terapia con radiaciones pudiera minimizar el peligro de reincidencia
inclusive según el momento se podría haber efectuado una operación quirúrgica. Así
mismo en estas etapas avanzadas de la enfermedad, en diferentes situaciones la terapia
con radiaciones pudiera minimizar los eventos de mortalidad como resultado de esta
neoplasia 28.
2.2.7 Interacciones por fármacos
Es la alteración objetiva farmacocinética y Farmacodinámica de la acción de un

medicamento acontecido por otro tras su consumo secuencial. Está interrelación
medicamentosa presenta diferentes situaciones como propicias o adversas para la
población hospitalaria y ambulatoria tras su automedicación, manifestando esta situación
la más prioritaria del todo desde el centro de la perspectiva clínica 29.
Una interrelación por fármacos presenta un cambio medible en continuidad y dimensión

del resultado de un fármaco, relacionado al consumo secuencial de otro fármaco o
producto alimenticio o natural 30.
15
2.2.8 Descripción de las interacciones medicamentosas
Tabla 2. Descripción de los tipos de interacciones medicamentosas
Interacciones Interacciones
farmacéuticas o farmacodinámicas Interacciones
incompatibilidades farmacocinéticas
Es la adición de dos o más Estas interacciones se Conciernen a situaciones

compuestos por lo que el establecen entre relacionadas con la
efecto podría darse de compuestos que presentan absorción, distribución,
forma física o química. La afinidad por el mismo biotransformación y
no asociación de sus receptor molecular, eliminación de
propiedades acontece un implican anomalías de medicamentos con
traslado en la opacidad, suma o potenciación, respuestas alteradas. Son
color o la aparición de interpretándose como descritas como
disoluciones incompletas al aumento o depreciación del interacciones
combinar las sustancias; la resulta farmacológico o farmacocinéticas
no compatibilidad química, fenómeno de antagónico, propiciados por 2 fármacos,
provoca pérdida de que minimizan o anulan la entre estas pueden ser,
actividad por actividad farmacológica. aumento o disminución del
descomposición o Estas podrían ocasionar un pH gástrico en el proceso
31
desactivación . traslado en el efecto de la digestivo, unión a
parte biológica efectora, macromoléculas proteicas
causando problemas de en el trasporte del plasma
sinergia, antagonismo o sanguíneo,
potenciación. biotransformación de
La interrelación de estos medicamentos, alteración
fármacos podría llevarse a de enzimas, cambio en la
la alteración en la unión de alcalinización de la orina
dianas biológicas o a por eliminación renal 29.
categoría de los órganos Las interrelaciones
funcionales distantes que se medicamentosas modifican
contrarrestan o la secuencia de procesos
contraponen 29, 31. biológicos en relación a las
sustancias catalizadoras
que biotransforman los
fármacos por el isogrupo de
enzimas hepáticas, en lo
que respecta al glucuronil
transferasas y los epóxidos
hidrolasas 32.
16
2.2.9 Aspectos clínicos de las interacciones medicamentosas
En el procedimiento clínico para abordar una respuesta al estado de salubridad, al paciente

se le administra el fármaco indicado o se direcciona un plan farmacoterapéutico, teniendo
el propósito de garantizar una respuesta clínica deseada. En lo que respecta el efecto
farmacológico pudiera encontrarse perjudicado, según otras situaciones, por
interacciones entre fármacos, pudiendo ser el origen del acontecimiento de las
complicaciones concernientes a la falta de efectividad o seguridad del fármaco, conocidos
como respuestas clínicas negativas de la terapia por medicamentos 31.
Según importancia de las interrelaciones por fármacos utilizan la categorización

establecida por Hansten y Horn, se divide en 5 cinco aspectos: 1) prohibirse la
interrelación farmacológica teniendo en cuenta el tiempo de vida media; 2) conjugación
autorizada en aspectos específicos; 3) conjugación autorizada según margen de
monitorización y acoplamiento de cantidad dosificada; 4) Riesgo bajo y sin relevancia
farmacológica, y 5) interrelación de fármacos registrada en literatura científica 33, 34.
17
CAPÍTULO III. METODOLOGÍA
3.1 Tipo y diseño de investigación
Tipo de investigación
La presente investigación es considerada descriptiva, retrospectiva, y correlacional.

- Descriptiva: describe los acontecimientos identificados al momento del estudio
sin manipular de los parámetros principales.
- Retrospectiva: la información fue recopilada en tiempo pasado a la investigación.
- Correlacional: establece una secuencia correlacionada entre los fármacos y las
interacciones que se presentaron en los pacientes ambulatorios según prescripción
médica descrita en la receta.
Diseño de investigación
- Observacional: verifica los acontecimientos naturales sin obstaculizar en la labor,

en los que respecta, manifiesta un comportamiento inactivo ante las
circunstancias. El autor verifica, recopila y calcula, pero no intercede.
- No experimental: el autor se delimita a verificar los sucesos sin manipular los
mismos, no existiendo la manipulación de los parámetros.
3.2 Población de estudio
La agrupación poblacional, objeto del presente estudio, estuvo constituido por 3890
recetas prescriptas de los pacientes atendidos de forma ambulatoria (consultorio externo
y del programa de quimioterapia) diagnosticados con neoplasia maligna de tejido
mamario por el departamento de oncología – hematología del HN PNP LNS, durante el
año 2022, y que fueron derivados a la farmacia central y oncológica para finalizar la
atención.
18
Figura 3. Reporte de diagnósticos según prescripciones Farmacia Central HN PNP LNS
– Sistema de Gestiòn de Salud Policial 39.
Figura 4. Reporte de diagnósticos según prescripciones Farmacia Oncológica HN PNP

LNS – Sistema de Gestiòn de Salud Policial 39.
3.3 Tamaño muestral
De una cantidad poblacional de 3890 recetas prescriptas y con atención registrada de

pacientes con Neoplasia maligna de tejido mamario por el Departamento de Oncología –
Hematología del HN PNP LNS durante el año 2022, que cumplan con los criterios de
inclusión y exclusión, la metodología estadística utilizada ha sido el planteamiento de
dimensión muestral para una simetría de población determinada o conocida:
19
Dónde:
Tamaño de la muestra, n =X
Total de la población, N = 3890
Nivel de confianza 95%, Z = 1.96
Proporción de positivos, p = 0.5
Proporción de negativos, q = 0.5
Precisión de la estimación, e = 0.05
Reemplazando datos:
n= 3890 x (1.96)2 x 0.5 x 0.5
(0.05)2 (3890-1) + (1.96)2 x 0.5 x 0.5
n = 3735.956 / 10.6829
n= 349.7136545
n = 350
Se obtuvieron 350 recetas a seleccionar según muestreo no probabilístico por

conveniencia.
3.4 Criterios de inclusión y exclusión
Criterios de inclusión
 Recetas de pacientes que acuden al departamento de oncología – hematología HN

PNP LNS y que recibirán prescripción médica.
 Recetas médicas que incluyeron dos o más medicamentos.
 Recetas de pacientes que cuenten con interrelación medicamentosa prescrita por el
departamento de oncología – hematología y atendidos por el servicio de farmacia
central y oncológica del HN PNP LNS.
 Recetas de pacientes con diagnóstico de cáncer de mama.
20
 Recetas de pacientes con Dx. cáncer que incluyen 2 o más medicamentos
 Estadio de cáncer de mama según prescripción médica.
Criterios de exclusión
 Prescripciones de pacientes que en su ingreso al departamento de oncología –

hematología no presenten medicación.
 Recetas de otros servicios médicos del HN PNP LNS.
 Recetas médicas ilegibles e incompletas.
 Recetas con faltantes de datos prioritarios para el estudio como diagnostico
confirmatorio, fechas y datos del galeno.
 Recetas fuera de fecha delimitada y que no tengan la información requerida en el
estudio.
Consideraciones Bioéticas
Las siguientes consideraciones bioéticas se cumplieron en todo el proceso de realización
de la investigación.
3.5 Técnicas de recolección de datos
Instrumento de recolección de datos
Para el desarrollo del presente estudio se solicitó la Autorización a la Dirección de

Sanidad Policial mediante documento escrito, derivando la solicitud para la realización
del presente proyecto de tesis en el Departamento de Oncología – Hematología del
Hospital Nacional PNP LNS, con documento de fecha 19ENE2023 (Anexo 1), contando
con el Informe Nº 007-2023-DIRSAPOL/HN.PNP.LNS-COM.ETICA. 24ENE2023 del
Comité de Ética e Investigación (Anexo 2) y el Decreto Nº 060-2023-
DIRSAPOL/OFAD-AREGEPSP.IE. 16MAR2023, de la Dirección de Sanidad Policial
(Anexo 3), ambos devueltos de forma favorable.
La recopilación de los datos se realizó, utilizando los formatos validados de los autores
Díaz-Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22, con el propósito de afianzar la
realización del estudio en la obtención de los resultados.
21
 Selección de recetas de indicación médica: se seleccionó las recetas que tengan
el diagnóstico confirmatorio del estudio y que cumplieron con los criterios
descritos (Anexo 4 y Anexo 5).
 Selección de los medicamentos prescritos: se seleccionó las recetas físicas y
virtuales atendidas y registradas en el Sistema de Gestiòn de Salud Policial que
tengan dos o más medicamentos prescritos, ingresando la información en el gestor
informático de detección de interacciones farmacológicas, siendo la base de datos
Micromedex ®. (Anexo 6).
 Valoración y evaluación de las interacciones medicamentosas: el gestor
informático de identificación de interacciones medicamentosas brindó los datos
principales para la determinación de los resultados, de igual forma realizando la
evaluación correspondiente se seleccionó cada interacción según el categoría de
severidad, mecanismo de interacción y descripción, haciendo uso de los
instrumentos de recolección de datos validados según el gestor informático, en lo
que corresponde a la base de datos de Micromedex ®.
 Determinación del estadio del cáncer de mama y otras referencias: fueron

recopilados de la revisión documental en la historia clínica digital (atención
médica) del Sistema de Gestiòn de Salud Policial.
3.5.1 Determinación de las interacciones farmacológicas: estadio de enfermedad,

mecanismo y nivel de severidad
La determinación de las interacciones farmacológicas respecto al estadio de la

enfermedad, mecanismo y nivel de severidad se realizó mediante el análisis e
interpretación de la descripción clínica de los fármacos que registraron interacción según
la respuesta del gestor informático Micromedex ®, y recopilados en la ficha de registro
de los autores Díaz-Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22, para su representación
estadística. (Anexo 7)
Estadio o etapas de la neoplasia de tejido mamario 38:

 Etapa 0: Tumor no invasivo
 Etapa I: La enfermedad es invasiva
IA: Tumor no está en ganglios linfáticos
IB: Tumor se extendió a los ganglios linfáticos.
22
 Etapa II: Tumor invasivo
IIA: Tumor de 2 a 5 cm en la mama con o sin diseminación a los nódulos
linfoides de la fosa axilar.
IIB: la masa mide más de 5 cm, pero no se ha extendido a los nódulos
linfoides de la fosa axilar.
 Etapa III: Tumor invasivo
IIIA: La enfermedad se direccionó a ≥ 4 nódulos linfoides del seno o la
fosa axilar.
IIIB: Puede causar hinchazón de la mama y puede afectar hasta a 9
ganglios linfáticos.
IIIC: La enfermedad se ha extendido a 10 o más ganglios linfáticos
axilares, o a los ganglios por encima o por debajo de la clavícula o al
lado del esternón.
 Etapa IV: Tumor metastásico, se extendió a otras partes del cuerpo incluyendo
tejidos y linfas distantes.
Para designar el mecanismo de interacción farmacológica 36:
 Farmacocinético.
 Farmacodinámico.
Para designar el grado de severidad de la interacción medicamentosa 36:
 Contraindicado
 Mayor
 Moderado
 Menor
 Desconocido
3.5.2 Determinación de la frecuencia de interacciones medicamentosas
La frecuencia de las interacciones medicamentosas se determinó mediante el número de

repeticiones, recopilándose los datos en los formatos validados por los autores Díaz-
Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22, y calculando el número de repeticiones
con que se formó las interacciones medicamentosas en función a los medicamentos
prescritos en las recetas, obteniendo su representación estadística. (Anexo 7)
23
3.5.3. Identificación de los fármacos con mayor número de interacciones
Para la identificación de los fármacos que cuenten con un elevado registro numérico de
interacciones se realizó un previo análisis de las recetas prescritas por el departamento de
oncología – hematología, encontrándose los medicamentos que causaron las diferentes
interacciones, con la utilización de los formatos validados por los autores Díaz-Carrasco
M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22, para obtener la información y su representación
estadística. (Anexo 7)
3.5.4. Descripción de las interacciones farmacológicas

Para la descripción de las interacciones farmacológicas se realizó en función a la
redacción clínica del gestor informático de Micromedex haciendo un previo análisis de
las recetas prescritas por el departamento de oncología – hematología, utilizando como
parte de los formatos validados por los autores Díaz-Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios
E. 2017 22, para de igual forma obtener la información y su representación estadística.
(Anexo 7)
3.5.5. Comparación del estadio del cáncer de mama en relación con las interacciones
medicamentosas, mecanismo de interacción y nivel de severidad
Para comparar el estadio del cáncer de mama en relación con las interacciones
medicamentosas, mecanismo de interacción y nivel de severidad se realizó en función a
la comparación de los datos proporcionados por los formatos validados por los autores
Díaz-Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22, verificando la información clínica
proporcionada por el gestor informático Micromedex, así mismo se realizó la distribución
en función a 2 variables de forma cruzada y determinando la significancia estadística
según distribución. (Anexo 7)
3.5.6. Evaluación y determinación de los resultados mediante el programa

estadístico informático SPSS v23
Para el análisis de la información se procedió a crear una base de datos en el Programa
Excel, donde se trasladó la información extraída de los formatos validados por los autores
Díaz-Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22, se empleó la codificación con sus
respectivos valores numéricos y, finalmente fueron exportados del Programa Excel al
software estadístico SPSS v.23 37; finalmente la última secuencia consistió en el análisis
24
descriptivo, mediante el uso del programa, para generación de los resultados por variable,
y distribución de frecuencias, así mismo se presentaron en tablas de frecuencias y tablas
cruzadas, y gráficos expresados en porcentaje. Como hallazgo se determinó la prueba de
Chi cuadrado para encontrar la relación de 2 variables con un nivel de significación del
5%.
25
CAPÍTULO IV. RESULTADOS
4.1 Interacciones medicamentosas según estadio de la enfermedad, mecanismo de

interacción y nivel de severidad.
4.1.1 Interacciones medicamentosas según el estadio del cáncer.
Tabla 3. Estadios del cáncer de mama

Estadios del Número de Porcentaje
Cáncer de mama repeticiones
I , IA 42 6.2 %
II, IIA. IIB 224 32.9 %
III , IIIA , IIIB, 330 48.5 %
IIIC
IV 85 12.5 %
Total 681 100.0 %
Fuente: Elaboración propia
60.0
48.5
50.0
40.0
Porcentaje %
32.9
30.0
20.0
12.5
10.0 6.2
0.0
I , IA II , IIA, IIB III , IIIA , IIIB , IIIC IV
Estadío de cáncer de mama
Figura 5. Estadios del cáncer de mama.

Interpretación: Del total de interacciones medicamentosas según recetas prescritas en
pacientes con cáncer, n=681, el 6.2 % corresponde a los estadios I, IA; asimismo el 32.9
% corresponde a los estadios II, IIA y IIB, del mismo modo el 48.5 % corresponde a los
estadios III, IIIA, IIIB y IIIC; y finalmente el 12.5 % corresponde al estadio del cáncer
de mama IV.
26
4.1.2 Interacciones medicamentosas según mecanismo.
Tabla 4. Mecanismo de interacciones medicamentosas.

Mecanismo de Número de Porcentaje
interacción repeticiones
Farmacocinético 295 43.3 %
Farmacodinámico 386 56.7 %
Total 681 100.0 %
60.0 56.7
50.0
43.3
40.0
Porcentaje %
30.0
20.0
10.0
0.0
Farmacocinético Farmacodinámico
Mecanismo de interacción
Figura 6. Mecanismo de interacciones medicamentosas

pacientes con cáncer de mama, n=681, el 43.3 % corresponde al Mecanismo de
Interacción Farmacocinético y el 56.7 % al Mecanismo de Interacción Farmacodinámico.
27
4.1.3 Interacciones medicamentosas según nivel de severidad
Tabla 5. Nivel de severidad de las interacciones medicamentosas

Nivel de severidad Número de Porcentaje
repeticiones
Moderado 100 14.7 %
Mayor 581 85.3 %
Total 681 100.0 %
90.0 85.3
80.0
70.0
Porcentaje %
60.0
50.0
40.0
30.0
20.0 14.7
10.0
0.0
Moderado Mayor
Nivel de severidad
Figura 7. Nivel de severidad de interacciones medicamentosas

pacientes con cáncer de mama, n=681, el 14.7 % corresponde al nivel de severidad
moderado, y mientras que un 85.3 % corresponde al nivel de severidad mayor.
28
4.2 Frecuencia de Interacciones medicamentosas en pacientes con cáncer de mama
Tabla 6. Frecuencia de interacciones medicamentosas

Interacción medicamentosa Frecuencia Porcentaje
Clorfenamina Maleato + Ondansetron 242 35.54 %

Ciclofosfamida + Doxorrubicina Clorhidrato 97 14.24 %
Ciclofosfamida + Ondansetron 97 14.24 %
Dexametasona + Doxorrubicina Clorhidrato 96 14.10 %
Citrato de Tamoxifeno + Triptorelina 47 6.90 %
Ondansetron + Triptorelina 25 3.67 %
Citrato de Tamoxifeno + Ribociclib 11 1.62 %
Gabapentina + Tramadol Clorhidrato 9 1.32 %
Ondansetron + Tramadol Clorhidrato 8 1.17 %
Alprazolam + Gabapentina 6 0.88 %
Capecitabina + Omeprazol 6 0.88 %
Clorfenamina Maleato + Escopolamina 4 0.59 %
Folinato Càlcico + Fluorouracilo 4 0.59 %
Gabapentina + Orfenadrina Citrato 4 0.59 %
Metoclopramida clorhidrato + Tramadol Clorhidrato 4 0.59 %
Alprazolam + Orfenadrina Citrato 3 0.44 %
Clorfenamina Maleato + Tramadol Clorhidrato 3 0.44 %
Ranitidina como clorhidrato + Tramadol Clorhidrato 3 0.44 %
Alprazolam + Omeprazol 2 0.29 %
Ciprofloxacino como Clorhidrato + Ondansetron 2 0.29 %
Leuprorelina Acetato + Citrato de Tamoxifeno 2 0.29 %
Ribociclib + Triptorelina 2 0.29 %
Alprazolam + Ranitidina como clorhidrato 1 0.15 %
Aprepitant + Dexametasona 1 0.15 %
Aprepitant + Doxorrubicina Clorhidrato 1 0.15 %
Dexametasona + Tramadol Clorhidrato 1 0.15 %
TOTAL 681 100.00 %
29
Dexametasona + Tramadol Clorhidrato 0.15%
Aprepitant + Doxorrubicina Clorhidrato 0.15%
Aprepitant + Dexametasona 0.15%
Alprazolam + Ranitidina como clorhidrato 0.15%
Ribociclib + Triptorelina 0.29%
Leuprorelina Acetato + Citrato de Tamoxifeno 0.29%
Ciprofloxacino como Clorhidrato + Ondansetron 0.29%
Alprazolam + Omeprazol 0.29%
Ranitidina como clorhidrato + Tramadol Clorhidrato 0.44%
Clorfenamina Maleato + Tramadol Clorhidrato 0.44%
Alprazolam + Orfenadrina Citrato 0.44%
Metoclopramida clorhidrato + Tramadol Clorhidrato 0.59%
Gabapentina + Orfenadrina Citrato 0.59%
Folinato Càlcico + Fluorouracilo 0.59%
Clorfenamina Maleato + Escopolamina 0.59%
Capecitabina + Omeprazol 0.88%
Alprazolam + Gabapentina 0.88%
Ondansetron + Tramadol Clorhidrato 1.17%
Gabapentina + Tramadol Clorhidrato 1.32%
Citrato de Tamoxifeno + Ribociclib 1.62%
Ondansetron + Triptorelina 3.67%
Citrato de Tamoxifeno + Triptorelina 6.90%
Dexametasona + Doxorrubicina Clorhidrato 14.10%
Ciclofosfamida + Ondansetron 14.24%
Ciclofosfamida + Doxorrubicina Clorhidrato 14.24%
Clorfenamina Maleato + Ondansetron 35.54%
0.00% 5.00% 10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%
Figura 8. Frecuencia de interacciones medicamentosas.

Interpretación: Del total de interacciones medicamentosas según recetas prescritas
corresponde, n=681, el 35.54 % corresponde a los medicamentos Clorfenamina Maleato
+ Ondansetron; 14.24 % corresponde a los medicamentos Ciclofosfamida +
Doxorrubicina Clorhidrato y/o Ciclofosfamida + Ondansetron.
30
4.3 Identificación de los medicamentos que presentaron un mayor número de
interacciones
Tabla 7. Medicamentos con mayor número de interacciones en pacientes con cáncer de

mama.
Medicamentos Número de Porcentaje

repeticiones
Ondansetron 374 27.5 %
Clorfenamina Maleato 249 18.3 %
Doxorrubicina Clorhidrato 194 14.2 %
Ciclofosfamida 194 14.2 %
Dexametasona 98 7.2 %
Triptorelina 74 5.4 %
Citrato de Tamoxifeno 60 4.4 %
Tramadol Clorhidrato 28 2.1 %
Gabapentina 19 1.4 %
Ribociclib 13 1.0 %
Alprazolam 12 0.9 %
Omeprazol 8 0.6 %
Orfenadrina Citrato 7 0.5 %
Capecitabina 6 0.4 %
Ranitidina como Clorhidrato 4 0.3 %
Escopolamina 4 0.3 %
Folinato Càlcico 4 0.3 %
Fluorouracilo 4 0.3 %
Metoclopramida 4 0.3 %
Aprepitant 2 0.1 %
Ciprofloxacino como Clorhidrato 2 0.1 %
Leuprorelina 2 0.1 %
Total 1362 100 %
Fuente: Elaboraciòn propia
31
Leuprorelina 0.1
Ciprofloxacino como Clorhidrato 0.1
Aprepitant 0.1
Metoclopramida 0.3
Fluorouracilo 0.3
Folinato Càlcico 0.3
Escopolamina 0.3
Ranitidina como Clorhidrato 0.3
Capecitabina 0.4
Orfenadrina Citrato 0.5
Omeprazol 0.6
Alprazolam 0.9
Ribociclib 1.0
Gabapentina 1.4
Tramadol Clorhidrato 2.1
Citrato de Tamoxifeno 4.4
Triptorelina 5.4
Dexametasona 7.2
Ciclofosfamida 14.2
Doxorrubicina Clorhidrato 14.2
Clorfenamina Maleato 18.3
Ondansetron 27.5
0.0 5.0 10.0 15.0 20.0 25.0 30.0

Porcentaje
Figura 9. Medicamentos con mayor número de interacciones en pacientes con cáncer de

mama.
Interpretación: Los medicamentos representados con mayor número de interacciones
fueron, Ondansetron 27.5 %, Clorfenamina Maleato 18.3 %, Doxorrubicina Clorhidrato
y Ciclofosfamida 14.2 %.
32
4.4 Descripción de las interacciones medicamentosas
Tabla 8. Descripción de interacciones farmacológicas en pacientes con cáncer de mama.

Número de
Descripción de las interacciones medicamentosas Porcentaje
repeticiones
Mayor riesgo de síndrome serotoninérgico (efectos
250 36.7 %
serotoninérgicos aditivos)
Riesgo potencial de Miocardiopatía 97 14.2 %
Disminución de la exposición sistémica a la Ciclofosfamida 97 14.2 %
Inducción del metabolismo de la Doxorrubicina mediado
por los inductores del CYP3A4 (Disminución de la 96 14.1 %
concentración p
Prolongación de efectos sobre el intervalo QT 89 13.1 %
Depresión aditiva del sistema nervioso central y depresión
19 2.8 %
respiratoria.
Mayor riesgo de depresión del Sistema Nervioso Central
7 1.0 %
(Efecto farmacológico aditivo)
El uso simultáneo puede resultar en un mayor riesgo de
reacciones adversas del SNC, obstrucción intestinal y 4 0.6 %
retención
Reducción de eficacia de la capecitabina 6 0.9 %
Inhibición del metabolismo del Tramadol mediado por los
inhibidores del CYP3A4 (Mayor exposición del fármaco y 3 0.4 %
elevado
Mayor exposición al 5-fluorouracilo y elevado riesgo de
toxicidad (Granulocitopenia, anemia, trombocitopenia, 3 0.4 %
estomatitis
El uso concomitante puede provocar toxicidad por
2 0.3 %
benzodiacepinas (Depresión del SNC, ataxia, letargo).
El uso simultáneo puede resultar en un mayor riesgo de íleo
2 0.3 %
paralítico y síndrome serotoninérgico.
El uso simultáneo puede resultar en un mayor riesgo de íleo
1 0.1 %
paralítico y riesgo elevado de síndrome serotoninérgico
Inducción del metabolismo del Tramadol mediado por los
inductores del CYP3A4 (Reducción de los niveles 1 0.1 %
plasmáticos)
Inhibición del metabolismo de la dexametasona mediado
por los inhibidores del CYP3A4 (Mayor exposición del 1 0.1 %
fármaco)
Inhibición del metabolismo de la Doxorrubicina mediado
por los inhibidores del CYP3A4 (Aumento de la 1 0.1 %
concentración plasmática)
Inhibición del metabolismo del Alprazolam mediado por
1 0.1 %
los inhibidores del CYP3A4
33
Mayor exposición al 5-fluorouracilo y elevado riesgo de
toxicidad (granulocitopenia, anemia, trombocitopenia, 1 0.1 %
estomatitis
Total 681 100.0 %
corresponde, n=681, según las descripciones el 36.7 % presentaron mayor riesgo de
síndrome serotoninérgico (efectos serotoninérgicos aditivos), el 14.2 % mayor riesgo
potencial de miocardiopatía y disminución de la exposición sistémica a la ciclofosfamida.
34
4.5. Comparar el estadio del cáncer de mama en relación con las interacciones
medicamentosas, mecanismo de interacción y nivel de severidad.
4.5.1 Comparación del estadio del cáncer de mama en relación con las interacciones
medicamentosas.
Tabla 9. Interacciones medicamentosas según estadio del cáncer de mama

Estadio del cáncer de mama Total
Interacción medicamentosa I II III IIIA
IV
IA IIA IIB IIIB IIIC
Alprazolam + Gabapentina Recuento 0 0 6 0 6
% del total 0.0 % 0.0 % 0.9 % 0.0 % 0.9 %
Alprazolam + Omeprazol Recuento 2 0 0 0 2
% del total 0.3 % 0.0 % 0.0 % 0.0 % 0.3 %
Alprazolam + Orfenadrina Citrato Recuento 0 0 3 0 3
% del total 0.0 % 0.0 % 0.4 % 0.0 % 0.4 %
Alprazolam + Ranitidina como Recuento 0 1 0 0 1
clorhidrato % del total 0.0 % 0.1 % 0.0 % 0.0 % 0.1 %
Aprepitant + Dexametasona Recuento 0 1 0 0 1
% del total 0.0 % 0.1 % 0.0 % 0.0 % 0.1 %
Aprepitant + Doxorrubicina Recuento 0 1 0 0 1
Clorhidrato % del total 0.0 % 0.1 % 0.0 % 0.0 % 0.1 %
Capecitabina + Omeprazol Recuento 0 3 0 3 6
% del total 0.0 % 0.4 % 0.0 % 0.4 % 0.9 %
Ciclofosfamida + Doxorrubicina Recuento 3 43 51 0 97
Ciclofosfamida + Ondansetron Recuento 5 41 51 0 97
% del total 0.7 % 6.0 % 7.5 % 0.0 % 14.2 %
Ciprofloxacino como Clorhidrato + Recuento 1 0 0 1 2
Ondansetron % del total 0.1 % 0.0 % 0.0 % 0.1 % 0.3 %
Citrato de Tamoxifeno + Ribociclib Recuento 9 0 0 2 11
% del total 1.3 % 0.0 % 0.0 % 0.3 % 1.6 %
Citrato de Tamoxifeno + Recuento 1 10 34 2 47
Triptorelina % del total 0.1 % 1.5 % 5.0 % 0.3 % 6.9 %
Clorfenamina Maleato + Recuento 0 0 0 4 4
Escopolamina % del total 0.0 % 0.0 % 0.0 % 0.6 % 0.6 %
Clorfenamina Maleato + Recuento 16 70 115 41 242
Ondansetron % del total 2.3 % 10.3 % 16.9 % 6.0 % 35.5 %
Clorfenamina Maleato + Tramadol Recuento 0 0 0 3 3
Dexametasona + Doxorrubicina Recuento 3 42 51 0 96
Dexametasona + Tramadol Recuento 0 0 0 1 1
Folinato Càlcico + Fluorouracilo Recuento 0 0 0 4 4
% del total 0.0 % 0.0 % 0.0 % 0.6 % 0.6 %
Gabapentina + Orfenadrina Citrato Recuento 0 1 3 0 4
% del total 0.0 % 0.1 % 0.4 % 0.0 % 0.6 %
Gabapentina + Tramadol Recuento 0 0 7 2 9
35
Leuprorelina Acetato + Citrato de Recuento 2 0 0 0 2
Tamoxifeno % del total 0.3 % 0.0 % 0.0 % 0.0 % 0.3 %
Metoclopramida clorhidrato + Recuento 0 0 0 3 3
Tramadol Clorhidrato % del total 0.0 % 0.0 % 0.0 % 0.4 % 0.4 %
Metoclopramida Clorhidrato + Recuento 0 0 0 1 1
Ondansetron + Tramadol Recuento 0 2 0 6 8
Ondansetron + Triptorelina Recuento 0 9 9 7 25
% del total 0.0 % 1.3 % 1.3 % 1.0 % 3.7 %
Ranitidina como clorhidrato + Recuento 0 0 0 1 1
Ranitidina como Clorhidrato + Recuento 0 0 0 2 2
Ribociclib + Triptorelina Recuento 0 0 0 2 2
% del total 0.0 % 0.0 % 0.0 % 0.3 % 0.3 %
Total Recuento 42 224 330 85 681
% del total 6.2 % 32.9 % 48.5 % 12.5 % 100.0 %
Fuente: Elaboración propia.

pacientes con càncer de mama, n=681, el 16.9 % corresponde a los medicamentos
Clorfenamina Maleato + Ondansetron en los estadios de cáncer III, IIIA, IIIB y IIIC.
Asimismo, un 10.3 % corresponde a los medicamentos de Clorfenamina Maleato +
Ondansetron en los estadios de cáncer II, IIA y IIB.
36
4.5.2 Comparación del estadio del cáncer de mama en relación al mecanismo de
interacciones.
Tabla 10. Mecanismo de interacciones medicamentosas según estadio del cáncer de

mama
Estadio del cáncer de mama Total
Mecanismo de interacción I , IA II, IIA, III, IIIA, IV
IIB IIIB, IIIC
Farmacocinético Recuento 21 112 141 21 295
% del total 3.1 % 16.4 % 20.7 % 3.1 % 43.3 %
Farmacodinámico Recuento 21 112 189 64 386
% del total 3.1 % 16.4 % 27.8 % 9.4 % 56.7 %
% del total 6.2 % 32.9 % 48.5 % 12.5 % 100.0 %
Fuente: Elaboración propia. P<0.05 - Existe significancia estadística
30.0% 27.8%
25.0%
20.7%
20.0%
Porcentaje %
16.4% 16.4%
15.0%
9.4%
10.0%
5.0% 3.1% 3.1% 3.1%
0.0%
I , IA II , IIA , IIB III , IIIA , IIIB , IIIC IV
Estadio del càncer de mama - Mecanismo de Interacciòn
Farmacocinético Farmacodinámico
Figura 10. Mecanismo de interacciones medicamentosas según estadio del cáncer de

mama
corresponde, n=681, el 20.7 % corresponde al mecanismo de Interacción Farmacocinético
en los estadios III, IIIA, IIIB y IIIC, y mientras que el 27.8 % corresponde al mecanismo
de Interacción Farmacodinámico en los estadios III, IIIA, IIIB y IIIC. En lo concerniente
existe significancia estadística entre el estadio de la enfermedad y el mecanismo de
interacción con valor de P<0.05.
37
4.5.3. Comparación del estadio del cáncer de mama en relación al nivel de
severidad
Tabla 11. Nivel de severidad de las interacciones medicamentosas según estadio del
cáncer de mama.
Nivel de severidad Estadio del cáncer de mama Total
I , IA II, IIA, III, IIIA, IV
IIB IIIB, IIIC
Moderado Recuento 7 42 51 0 100
% del total 1.0 % 6.2 % 7.5 % 0.0 % 14.7 %
Mayor Recuento 35 182 279 85 581
% del total 5.1 % 26.7 % 41.0 % 12.5 % 85.3 %
% del total 6.2 % 32.9 % 48.5 % 12.5 % 100.0 %
Fuente: Elaboración propia. P<0.05 - Existe significancia estadística
45.0%
41.0%
40.0%
35.0%
30.0%
Porcentaje %
26.7%
25.0%
20.0%
15.0% 12.5%
10.0% 7.5%
5.1% 6.2%
5.0% 1.0% 0.0%
0.0%
I, IA II , IIA, IIB III, IIIA, IIIB, IIIC IV
Estadio del càncer de mama - Nivel de Severidad
Moderado Mayor
Figura 11. Nivel de Severidad de las interacciones medicamentosas según estadio del
cáncer de mama
pacientes con càncer de mama, n=681, el 26.7 % presentaron nivel de severidad mayor
en las interacciones medicamentosas correspondientes a los estadios II, IIA y IIB,
mientras que el 41.0 % presentaron nivel de severidad mayor en las interacciones
medicamentosas de los estadios III, IIIA, IIIB y IIIC. En lo que respecta existe
significancia estadística entre el estadio de la enfermedad y el nivel de severidad con valor
de P<0.05.
38
CAPÍTULO V. DISCUSIÓN
Las interacciones medicamentosas son modificaciones cuantitativas o cualitativas de la

respuesta de un medicamento propiciada por el régimen de aplicación o consumo
secuencial de otro, estas pueden presentar diferentes implicancias tanto beneficiosas
como perjudiciales para la población hospitalaria, siendo estas últimas de aspectos
clínicos relevantes 29. La polimedicación es un factor importante para la aparición de
diversas interacciones en neoplasias avanzadas, y en lo que se refiere restringe el valor
terapéutico de fármacos contra el cáncer de mama en sus diferentes estadios 4, 5.
En lo que respecta a nuestros resultados de una muestra de 350 recetas, se obtuvo un total
de 681 interacciones medicamentosas, los estadios de la presente neoplasia que
predominaron en estas interacciones medicamentosas corresponde al valor de 6.2 % en
estadios I, IA; 32.9 % en estadios II, IIA y IIB, 48.5 % en los estadios III, IIIA, IIIB y
IIIC; y finalmente el 12.5 % corresponde al estadio IV del cáncer de mama. Difiere de
nuestro estudio las investigaciones realizadas por Rivera E & Changllio J. 2021, donde
estimaron una alta frecuencia del cáncer de mama con 53.30 % en todos sus estadios 20 y
Almanchel M. 2019, refiere que en las características del cáncer de mama ningún paciente
desarrolló metástasis, indicando que la etapa IIA fue el más representativo con casi 90
casos (32.60 %), así mismo trabajó con un total de 2842 prescripciones de medicamentos
y detectó un total de 2287 interacciones farmacológicas potenciales, con una mediana de
5 interacciones por recetas 18.
En nuestro estudio los mecanismos de interacción medicamentosa registraron el 43.3 %

para interacciones farmacocinéticas y el 56.7 % para interacciones farmacodinámicas. En
los niveles de severidad de las interacciones medicamentosas el 14.7 % corresponde al
nivel de severidad moderado, y el 85.3 % el nivel de severidad mayor. Para Almanchel
M. 2019, la incidencia de interacciones en la población hospitalaria con diagnóstico de
neoplasia maligna del tejido mamario fue del 100% para el total de medicamentos, según
el nivel de severidad el 89 % fueron graves y el 14.65 % fueron clasificadas como
contraindicadas 18. Así mismo para Barrios E. 2017, en lo que respecta a las interacciones
farmacológicas en pacientes neoplasia maligna del tejido mamario según mecanismo de
acción se obtuvo 218 (24.5 %) interacciones farmacocinéticas, 489 (55.0 %) interacciones
farmacodinámicas y 182 (20.5 %) interacciones desconocidas, en lo que corresponde al
39
grado de severidad 91 (10.2 %) fueron contraindicados, 439 (49.4 %) mayor, 348 (39.1
%) moderado y 11 (1.2 %) menor 22.
La frecuencia de interacciones farmacológicas en pacientes con neoplasia maligna del

tejido mamario fue del 35.54 % corresponde a los medicamentos Clorfenamina Maleato
+ Ondansetron; 14.24 % corresponde a los medicamentos Ciclofosfamida +
Doxorrubicina Clorhidrato y/o Ciclofosfamida + Ondansetron. Segùn el estudio de
Duarte D, et al. 2022, en pacientes con neoplasia del tejido mamario demostrò que las
combinaciones Doxorrubicina + Fluoxetina, Benztropina y Tioridazina, puede mejorar el
efecto anticancerígeno de la Doxorrubicina, pero en menor grado que cuando se combina
con paclitaxel, lo que da como resultado que se presente una interacción farmacológica
favorable cuando se combinan con el primer fármaco 13. Algunos autores como los
estudios realizados por Del Re M, et al. 2021, investigaron el efecto de la interacción
farmacológica en la administración de lansoprazol y omeprazol con palbociclib en
supervivencia libre en progresión en la población hospitalaria con neoplasia maligna de
tejido mamario, donde revelaron la administración conjunta entre ambos fármacos, puede
resultar en una interacción farmacocinética describiéndose con el aumento del pH
gástrico, lo que ocasionaría una reducción de las concentraciones plasmáticas de
palbociclib afectando la eficacia del tratamiento 14.
Según Villanera L. 2018, realizó el seguimiento farmacoterapéutico a pacientes con

cáncer donde obtuvo como resultado que, en las interacciones farmacológicas, los
fármacos mayormente involucrados fueron metotrexato (22 %), alopurinol (20 %),
fluconazol (18 %) y ondansetrón (18 %) 21, y según Rivera E & Changllio J. 2021,
registraron un elevado número de repeticiones con el uso de los medicamentos Paclitaxel
(14 %), Gemcitabina y Ciclofosfamida (9.30 %), produciendo un elevado número de
interacciones medicamentosas entre 13.33 % y 24.44 % 20. En nuestro estudio los
medicamentos con mayor número de interacciones fueron Ondansetron 27.5 %,
Clorfenamina Maleato 18.3 %, Doxorrubicina Clorhidrato y Ciclofosfamida 14.2 %.
Estudios realizados por Díaz-Carrasco M, et al. 2018, destacaron las diferentes

interacciones medicamentosas entre el metamizol y diversos agentes antineoplásicos
empleados durante la investigación, estas interacciones fueron clasificadas como
40
contraindicado por la aparición riesgosa de aplasia medular y agranulocitosis 35. Nuestro
estudio, según las descripciones el 36.7 % presentaron mayor riesgo de síndrome
serotoninérgico (efectos serotoninérgicos aditivos), el 14.2 % mayor riesgo potencial de
Miocardiopatía y Disminución de la exposición sistémica a la Ciclofosfamida.
Estudios realizados por Bibi R. et al. 2021, identificaron diversas interacciones

medicamentosas en diversos estadios de la población hospitalaria en neoplasia maligna
de tejido mamario que siguen el programa de quimioterapia, refieren que el 92 % de los
pacientes presentaron interacciones medicamentosas, siendo los antineoplásicos el 32 %
del total de interacciones, el 62.9 % corresponde a la combinación entre antineoplásicos
y los medicamentos paliativos para el dolor 3. Así mismo en nuestro estudio el 16.9%
corresponde a los medicamentos Clorfenamina Maleato + Ondansetron en los estadios de
cáncer III, IIIA, IIIB y IIIC, el 10.3% corresponde a los medicamentos de Clorfenamina
Maleato + Ondansetron en los estadios de cáncer II, IIA y IIB.
Tun JO, et al. 2019, evaluaron el mecanismo de interacción de los efectos combinados:
doxorrubicina + renieramicina en células de neoplasia maligna de seno con receptor de
estrógeno positivo, donde a concentraciones elevadas la doxorrubicina detiene la fase S
y G2/M del ciclo celular y a concentraciones bajas solo la fase G2/M, lo que provoca la
apoptosis, así mismo esto ocasiona una interacción farmacológica sinérgica atribuibles a
la administración simultánea de ambos fármacos 15, autores como Wang M, et al. 2019,
demostraron que la administración combinada de delanzomib y doxorrubicina presenta
una interacción farmacológica sinérgica (Interacción Farmacodinámica) en la inducción
en apoptosis regímenes citológicos humanos de la neoplasia maligna de tejido mamario,
lo que ocasiona que delanzomib mejore la citotoxicidad de la doxorrubicina en la
quimioterapia 17, comparando con nuestros resultados el 20.7 % corresponde al
mecanismo de Interacción Farmacocinético y el 27.8 % al mecanismo de Interacción
Farmacodinámico en los estadios del cáncer de mama III, IIIA, IIIB y IIIC, existiendo
significancia estadística entre el estadio de la enfermedad y el mecanismo de interacción
con valor de p<0.05.
Por ultimo estudios de los autores como Wawruszak A, et al. 2019, demostraron que la
combinación de Cisplatino / Vorinostat en cáncer de mama, aumenta la actividad del
receptor Notch1 en los regímenes citológicos humanos, de igual forma el Cisplatino /
41
Ácido Valproico en el MDA-MB-231 disminuyó la actividad en los mismos en los
receptores Notch1, produciendo una interacción farmacológica de antagonismo y de
adición, respectivamente, concluyendo que Vorinostat y Ácido Valproico se consideran
como agentes terapéuticos en terapia combinada con Cisplatino contra el cáncer en una
etapa estadio IV con actividad Notch 1 16, Yao M, et al. 2017, investigaron la citotoxicidad
de una combinación de arsénico trivalente (As III) y tetrandrina (Tetra), en regímenes
citológicos MCF-7 de neoplasia maligna de tejido mamario, en lo cual comprobaron que
la interacción sinérgica entre estos 2 compuestos, representándose como un aumento de
As [i] junto con la citotoxicidad en la línea celular MCF-7 de cáncer de mama, lo que se
propicia la interacción sinérgica favorable que promueve la detención del ciclo celular,
necrosis y muerte celular autofágica 19, al mismo tiempo según nuestros resultados el
26.7% presentaron nivel de severidad mayor en las interacciones medicamentosas
correspondientes a los estadios II, IIA y IIB, mientras que el 41.0% presentaron nivel de
severidad mayor en las interacciones medicamentosas de los estadios III, IIIA, IIIB y
IIIC. En lo que respecta existe significancia estadística entre el estadio de la enfermedad
y el nivel de severidad con valor de p<0.05.
42
CAPÍTULO VI. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
6.1 Conclusiones
 En la evaluación del presente estudio se concluye que se obtuvo un total de 681

interacciones por fármacos donde se evidenciaron las diferentes interacciones
medicamentosas según los estadios del cáncer de mama, mecanismo de
interacción y nivel de severidad.
 Las etapas de esta neoplasia según nuestro estudio que predominaron en las
interacciones medicamentosas corresponde al valor de 6.2 % en estadios I, IA;
32.9 % en estadios II, IIA y IIB, 48.5 % con estadios III, IIIA, IIIB y IIIC; y
finalmente 12.5 % corresponde al estadio IV del cáncer de mama. En los
mecanismos de interacción medicamentosa el 43.3 % corresponde a la interacción
farmacocinética y el 56.7 % a la interacción farmacodinámica. En los niveles de
severidad de las interacciones medicamentosas el 14.7 % corresponde al nivel de
severidad moderado, y el 85.3 % al nivel de severidad mayor.
 En la frecuencia de interacciones medicamentosas el 35.54 % corresponde a los

medicamentos clorfenamina maleato + ondansetron; el 14.24 % corresponde a los
medicamentos ciclofosfamida + doxorrubicina clorhidrato y/o ciclofosfamida +
ondansetron.
 Los medicamentos con mayor número de interacciones segùn la muestra

poblacional representativa en nuestro estudio fueron ondansetron 27.5 %,
clorfenamina maleato 18.3 %, doxorrubicina clorhidrato y ciclofosfamida 14.2 %,
respectivamente.
 Las descripciones referidas a las interacciones medicamentosas corresponden el

36.7 % para mayor riesgo de síndrome serotoninérgico (efectos serotoninérgicos
aditivos), y el 14.2 % para mayor riesgo potencial de miocardiopatía y
disminución de la exposición sistémica a la ciclofosfamida.
 En referencia a los estadios o etapas del cáncer según nuestro estudio y su relación
con las interacciones medicamentosas el 16.9 % corresponde a los medicamentos
43
clorfenamina maleato + ondansetron presentados en las etapas III, IIIA, IIIB y
IIIC, y 10.3 % corresponde a los medicamentos clorfenamina maleato +
ondansetron en las etapas II, IIA y IIB. En relación con los mecanismos de
interacción el 20.7 % corresponde a la interacción farmacocinética y el 27.8 % a
la interacción farmacodinámica en las etapas del cáncer de mama III, IIIA, IIIB y
IIIC. En relación con el nivel de severidad de las interacciones medicamentosas
el 26.7 % presentaron nivel de severidad mayor en las etapas II, IIA y IIB, así
mismo el 41.0 % presentaron nivel de severidad mayor en las etapas III, IIIA, IIIB
y IIIC.
44
6.2 Recomendaciones
 Es necesario que el Departamento de Oncología – Hematología considere las

presentes interacciones medicamentosas identificadas para que puedan
establecer un régimen de prescripción eficaz, y evitar problemas que puedan
perjudicar al paciente oncológico.
 Realizar el monitoreo farmacológico ambulatorio a la población hospitalaria

con neoplasia maligna del tejido mamario y otros diagnósticos oncológicos,
para poder determinar los posibles problemas relacionados a los
medicamentos, y evitar las posibles interacciones que se pudieran presentar,
por lo que estas situaciones pueden agravar la situación del paciente
oncológico pudiendo llevarlo a la muerte.
 Es importante evitar la administración continuada de los fármacos que

albergan una probabilidad elevada de interrelación conjunta, se debe tener en
cuenta el tiempo de vida media de los mismos antes de la administración o
establecer intervalos de tiempo de separación en breves periodos de tiempo.
 El Farmacéutico Clínico debe participar en la orientación al paciente,

direccionando para que continúe con su tratamiento indicado, y validando los
aspectos prioritarios de su prescripción para de este modo afianzar la terapia
óptima del paciente priorizando la calidad de vida del mismo siendo un gran
soporte para el equipo médico.
 Revisión por parte del personal médico de los diversos gestores informáticos
de la búsqueda de información para interacciones medicamentosas con el
propósito de identificarlos y mejorar la terapia farmacológica del paciente.
45
CAPÍTULO VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hałasa M, Łuszczki JJ, Dmoszyńska-Graniczka M, Baran M, Okoń E, Stepulak A,

Wawruszak A. Antagonistic Interaction between Histone Deacetylase Inhibitor:
Cambinol and Cisplatin-An Isobolographic Analysis in Breast Cancer In Vitro
Models. Int J Mol Sci [Internet]. 2021; 22(16): 8573. [Citado el 01 de Noviembre del
2023]. Disponible desde internet en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8395248/
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52
CAPÍTULO VIII. ANEXOS
ANEXO 1: SOLICITUD PETICIONANDO AUTORIZACIÒN PARA

REALIZACIÒN DE PROYECTO DE TESIS, EN MODIFICACIÒN AL
DECRETO 127-2022-DIRSAPOL/OFAD-AREGEPSP.EI. 07SET2022.
53
ANEXO 2: DOCUMENTO DE AUTORIZACIÒN DEL COMITÈ DE ÈTICA
PARA REALIZACIÒN DEL ESTUDIO EN EL HOSPITAL NACIONAL PNP
LNS.
54
ANEXO Nº 3: DECRETO DE AUTORIZACIÒN PARA REALIZACIÒN DE
ESTUDIO EN EL HOSPITAL NACIONAL PNP LNS.
55
ANEXO 4: RECETA VALE SALUDPOL DEL DEPARTAMENTO
ONCOLOGÍA - HEMATOLOGÌA
56
ANEXO 5: RECETA VALE SALUDPOL DEL DEPARTAMENTO
ONCOLOGÍA - HEMATOLOGÌA
57
ANEXO 6
INFORMACIÒN PRESENTADA EN EL GESTOR INFORMÀTICO

MICROMEDEX
58
ANEXO 7
FICHA GENERAL DE RECOLECCIÒN DE DATOS DE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS EN ATENCIONES

AMBULATORIAS
CÀNCER MALIGNO DE LA MAMA, PARTE NO ESPECIFICADA - C50.9
CÒDIGO
ESTADIO DESCRIPCIÒN
Nº DE HISTORIA INTERACCIÒN MECANISMO DE NIVEL DE
DNI DEL DE LA FUENTE
RECETA RECETA CLÌNICA MEDICAMENTOSA INTERACCIÒN* SEVERIDAD**
CÀNCER INTERACCIÒN
- VALE
Depresión aditiva del
Gabapentina + sistema nervioso
1 442346 29227998 306992 Farmacodinàmico Mayor III Micromedex
Tramadol Clorhidrato central y depresiòn
respiratoria.
Prolongaciòn de
437527 - Citrato de Tamoxifeno
2 09275889 499952 Farmacocinètico Mayor IA efectos sobre el Micromedex
437523 + Ribociclib
intervalo QT
Citrato de Prolongación de
3 435625 25002266 25002266 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor IIB efectos sobre el Micromedex
Triptorelina intervalo QT
Prolongación de
435321 - Ondansetron +
4 16742022 659704 Farmacocinètico Mayor III efectos sobre el Micromedex
435308 Triptorelina
intervalo QT
59
5 423779 09720866 519446 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor III efectos sobre el Micromedex
Prolongación de
Ondansetron +
6 422877 45229741 669342 Farmacocinètico Mayor IV efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Prolongaciòn de
Ondansetron +
7 408190 04068268 677788 Farmacocinètico Mayor IIA efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
El uso concomitante
puede provocar
Alprazolam + toxicidad por
8 394090 07894288 014141 Farmacodinàmico Moderado IA Micromedex
Omeprazol benzodiacepinas
(Depresión del SNC,
ataxia, letargo).
Prolongación de
Citrato de Tamoxifeno
10 471504 09275889 499952 Farmacocinètico Mayor IA efectos sobre el Micromedex
+ Ribociclib
intervalo QT
60
Prolongación de
Ribociclib +
Triptorelina
intervalo QT
Alprazolam + sistema nervioso
Gabapentina central y depresiòn
respiratoria.
Prolongaciòn de
Ondansetron +
14 463703 43371539 336829 Farmacocinètico Mayor III efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Reducción de
Capecitabina +
15 456562 40039089 40039089 Farmacocinètico Mayor IIB eficacia de la Micromedex
Omeprazol
capecitabina.
El uso concomitante
puede provocar
Alprazolam + toxicidad por
17 394091 07894288 014141 Farmacodinàmico Moderado IA Micromedex
Omeprazol benzodiacepinas
(Depresión del SNC,
ataxia, letargo).
61
Prolongación de
501343 - Ribociclib +
19 08895219 72391710 Farmacocinètico Mayor IV efectos sobre el Micromedex
501339 Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
500930 - Ondansetron + serotoninérgico
20 07006962 046031 Farmacodinàmico Mayor IV Micromedex
2022 Tramadol Clorhidrato (efectos
serotoninergicos
aditivos)

respiratoria.
22 495260 10029608 495847 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor IV efectos sobre el Micromedex

respiratoria.
62
Inhibición del
Alprazolam + metabolismo del
26 485530 06057063 190064 Ranitidina como Farmacocinètico Mayor IIA Alprazolam mediado Micromedex
clorhidrato por los inhibidores
del CYP3A4
Prolongación de
520549 + Ribociclib
intervalo QT
Prolongaciòn de
Ondansetron +
29 549517 09959785 09959785 Farmacocinètico Mayor III efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
depresiòn del
Metoclopramida
Sistema Nervioso
30 543491 06815824 684077 clorhidrato + Farmacodinàmico Mayor IV Micromedex
Central (Efecto
Tramadol Clorhidrato
farmacològico
aditivo)
63
respiratoria.
32 534197 07868993 240461 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor I efectos sobre el Micromedex
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
Ondansetron + serotoninérgico
34 500932 07006962 046031 Farmacodinàmico Mayor IV Micromedex
Tramadol Clorhidrato (efectos
serotoninergicos
aditivos)
Prolongación de
574004 + Ribociclib
intervalo QT
64
respiratoria.

respiratoria.
Mayor riesgo de
depresiòn del
Metoclopramida
Sistema Nervioso
Central (Efecto
farmacològico
aditivo)
Prolongación de
612919 + Ribociclib
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
41 44346770 184519 Farmacodinàmico Mayor IIA Micromedex
serotoninergicos
aditivos)

respiratoria.
65
Mayor riesgo de
depresiòn del
Alprazolam + Sistema Nervioso
Farmacodinàmico Mayor III Micromedex
Orfenadrina Citrato Central (Efecto
farmacològico
aditivo)

Orfenadrina Citrato central y depresiòn
respiratoria.

respiratoria.

46 597822 08617235 317472 Farmacodinàmico Mayor IIA Micromedex
respiratoria.
66
Prolongación de
658861 + Ribociclib
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)

respiratoria.
Mayor riesgo de
depresiòn del
farmacològico
aditivo)

respiratoria.
67
Reducción de
Capecitabina +
Farmacocinètico Mayor IV eficacia de la Micromedex
Omeprazol
capecitabina.
679895 -
51 21850595 690378
673952
Ciprofloxacino como Prolongación de
Clorhidrato + Farmacocinètico Mayor IV efectos sobre el Micromedex
Ondansetron intervalo QT
Prolongación de
+ Ribociclib
intervalo QT
Reducción de
Capecitabina +
54 718581 16167842 401083 Farmacocinètico Mayor IIA eficacia de la Micromedex
Omeprazol
capecitabina.
68
57 724020 33961056 70987947 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor IIIA efectos sobre el Micromedex
720294 -
59 44205977 586289 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor IIIA efectos sobre el Micromedex
720244
Reducción de
Capecitabina +
60 759065 08519053 664874 Farmacocinètico Mayor IV eficacia de la Micromedex
Omeprazol
capecitabina.
69
Prolongación de
+ Ribociclib
intervalo QT
Prolongación de
+ Ribociclib
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
70
Reducción de
Capecitabina +
68 62116 16167842 401083 Farmacocinètico Mayor II A eficacia de la Micromedex
Omeprazol
capecitabina.
69 787182 08632615 361960 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor II efectos sobre el Micromedex
Leuprorelina Acetato Prolongaciòn de

793178 -
70 07868993 240461 + Citrato de Farmacocinètico Mayor I efectos sobre el Micromedex
793175
Tamoxifeno intervalo QT
Leuprorelina Acetato Prolongaciòn de

72 801006 45387463 684879 + Citrato de Farmacocinètico Mayor I efectos sobre el Micromedex
Tamoxifeno intervalo QT
71
Reducción de
Capecitabina +
Farmacocinètico Mayor IV eficacia de la Micromedex
Omeprazol
capecitabina.
793842 -
75 793905 - 22737270 448609 Mayor riesgo de
793897 síndrome
Farmacodinàmico Mayor IV Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Prolongación de
+ Ribociclib
intervalo QT
806714 -
806706
Prolongaciòn de
823693 - Ondansetron +
78 48661228 48661228 Farmacocinètico Mayor II efectos sobre el Micromedex
823691 Triptorelina
intervalo QT
72
80 787183 08632615 361960 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor II efectos sobre el Micromedex
73
862046 -
862045
443914 -
86 10029608 495847 Tamoxifeno + Farmacocinètico Mayor IV efectos sobre el Micromedex
443908

respiratoria.

respiratoria.
Mayor riesgo de
depresiòn del
Metoclopramida
Sistema Nervioso
Central (Efecto
farmacològico
aditivo)
Prolongación de
612919 + Ribociclib
intervalo QT
74
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)

respiratoria.
Mayor riesgo de
depresiòn del
farmacològico
aditivo)

respiratoria.
75
76
Mayor riesgo de
síndrome
Clorfenamina Maleato serotoninérgico
+ Ondansetron (efectos
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor III Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
103 421450 25416112 391664
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Dexametasona + mediado por los
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor III inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
77
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado III exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IIIA Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIIA Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
104 425635 10450288 329459 metabolismo de la
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIIA inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IIIA exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
78
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
79
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
107 433671 07841742 459719 Farmacocinètico Moderado IA exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
108 435045 03597214 349940 Farmacodinàmico Mayor II Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IIB Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIB Micromedex
Miocardiopatìa
109 438892 25669442 619243 Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIB inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
80
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IIB exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
81
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
82
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
P-057499- Clorfenamina Maleato serotoninérgico
116 02795403 02795403 Farmacodinàmico Mayor III Micromedex
2022 + Ondansetron (efectos
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
118 474489 08697771 430575 Farmacodinàmico Mayor IIIA Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
83
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor II Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor II Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor II inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado II exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
84
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
85
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
86
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
125 463700 43371539 520551 Inducciòn del

metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
87
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
127 461679 16792897 685983
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
88
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IIA Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIA Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIA inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IIA exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
89
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
129 458441 25669442 619243 Inducciòn del

metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
131 455813 10330739 451789 Farmacodinàmico Mayor IIIB Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
90
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IA Micromedex
serotoninergicos
132 455341 07841742 459719 aditivos)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IA exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
133 430717 15627050 504469 Farmacodinàmico Mayor IA Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
134 504179 08632615 361960 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
91
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
92
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
138 502005 43299885 583994 Inducciòn del

metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
93
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
94
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
95
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
146 489497 40039089 665362 Farmacodinàmico Mayor IIB Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
487988 - aditivos)
147 06963578 292740
487991
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
96
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Inhibiciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Aprepitant +
mediado por los
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIB Micromedex
inhibidores del
Clorhidrato
CYP3A4 (Aumento
de la concentraciòn
plasmàtica)
Inhibiciòn del
metabolismo de la
dexametasona
Aprepitant + mediado por los
Farmacocinètico Moderado IIB Micromedex
Dexametasona inhibidores del
CYP3A4 (Mayor
exposiciòn del
fàrmaco)
Mayor riesgo de
Clorfenamina Maleato síndrome
+ Ondansetron serotoninérgico
(efectos
97
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
98
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
El uso simultáneo
puede resultar en un
mayor riesgo de
reacciones adversas
Clorfenamina Maleato del SNC,
+ Escopolamina obstrucción
151 482811 21829469 494465 intestinal y retención
urinaria. (Adiciòn de
efectos
anticolinèrgicos)
Mayor exposición al
5-fluorouracilo y
elevado riesgo de
Folinato Càlcico + toxicidad
Fluorouracilo (granulocitopenia,
anemia,
trombocitopenia,
estomatitis, vómitos)
Mayor riesgo de
síndrome
482088 - Clorfenamina Maleato serotoninérgico
serotoninergicos
aditivos)
99
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
100
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
101
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
102
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
103
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
El uso simultáneo
mayor riesgo de
reacciones adversas
162 532830 21829469 494465 intestinal y retención
efectos
anticolinèrgicos)
5-fluorouracilo y
elevado riesgo de
Fluorouracilo (Granulocitopenia,
anemia,
trombocitopenia,
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
104
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
105
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
166 522614 08632615 361960 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
106
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
107
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
108
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
109
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
176 508620 10206990 310666
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
110
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
111
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
112
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
El uso simultáneo
mayor riesgo de
reacciones adversas
180 563263 21829469 494465
intestinal y retención
efectos
anticolinèrgicos)
5-fluorouracilo y
elevado riesgo de
anemia,
trombocitopenia,
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
113
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
185 549516 09959785 668706
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
114
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
115
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
116
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor I Micromedex
serotoninergicos
189 545668 21119205 404620 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor I Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
117
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor I inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado I exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
190 545501 06697907 641916
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
118
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
192 544253 08632615 361960
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
119
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
544044 - aditivos)
193 43371539 520551
544173
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor III efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
120
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
121
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
122
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IIIB Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIIB Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIIB inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IIIB exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
123
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
204 43299885 583994 Farmacodinàmico Mayor IIB Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
124
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor IIB efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
206 597581 09959785 668706
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
125
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
El uso simultáneo
mayor riesgo de
reacciones adversas
207 593606 21829469 494465
intestinal y retención
efectos
anticolinèrgicos)
5-fluorouracilo y
elevado riesgo de
anemia,
trombocitopenia,
126
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor IV efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
127
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
128
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
129
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
130
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
131
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor I inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
132
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
222 570206 23265328 509305 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
133
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
134
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
226 628711 06697907 641916 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
135
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
El uso simultáneo
Clorfenamina Maleato puede resultar en un
+ Tramadol Farmacodinàmico Mayor IV mayor riesgo de íleo Micromedex
Clorhidrato paralítico y síndrome
serotoninérgico.

612469 - respiratoria.
227 28271450 442851
612619
Inhibiciòn del
metabolismo del
Tramadol mediado
Ranitidina como por los inhibidores
clorhidrato + Farmacocinètico Mayor IV del CYP3A4 (Mayor Micromedex
Tramadol Clorhidrato exposición del
fàrmaco y elevado
riesgo de depresión
respiratoria)
136
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
640057 - Clorhidrato
230 09959785 668706
640070
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
137
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
231 639878 21119205 404620 Farmacodinàmico Mayor I Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
232 609469 21119205 404620 Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Dexametasona + Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor I mediado por los Micromedex
Clorhidrato inductores del
CYP3A4
(Disminuciòn de la
138
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
234 631780 09857387 462748 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
139
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
140
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
612371 - aditivos)
238 43423026 382620
612374
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
608960 - aditivos)
240 33961056 495716
609215
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
141
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor IIIA efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
142
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
243 642677 16763453 688902 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
143
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
244 676545 41604576 689746
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
144
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
145
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
146
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
249 659733 09959785 668706 aditivos)
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
147
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
253 679878 43423026 382620 aditivos)
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
148
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
149
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
263 660299 80137831 688944 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
150
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
264 41263066 689340
680122
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
151
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor IIA efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
152
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
153
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
154
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
277 709001 43423026 382620 aditivos)
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
155
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
156
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
157
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
285 707556 41263066 689340 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
158
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
159
El uso simultáneo
Clorfenamina Maleato puede resultar en un
+ Tramadol Farmacodinàmico Mayor IV mayor riesgo de íleo Micromedex
Clorhidrato paralítico y síndrome
serotoninérgico.
Mayor riesgo de
depresiòn del
Metoclopramida
Sistema Nervioso
Clorhidrato + Farmacodinàmico Mayor IV Micromedex
Central (Efecto
289 746145 28271450 442851 farmacològico
aditivo)
Inhibiciòn del
metabolismo del
Tramadol mediado
Clorhidrato + Farmacocinètico Mayor IV del CYP3A4 (Mayor Micromedex
fàrmaco y elevado
respiratoria)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
160
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
161
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
297 748613 04440195 684129 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
162
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
299 758825 03568628 623543 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
163
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
300 778210 00956055 536430
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
164
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
El uso simultáneo
Clorfenamina Maleato
mayor riesgo de íleo
+ Tramadol Farmacodinàmico Mayor IV Micromedex
paralítico y riesgo
Clorhidrato
elevado de síndrome
serotoninérgico.
302 748497 00126280 465380 Inducciòn del
metabolismo del
Tramadol mediado
Dexametasona +
Farmacocinètico Mayor IV por los inductores Micromedex
del CYP3A4
(Reducciòn de los
niveles plasmàticos)
Mayor riesgo de
Ondansetron + síndrome
Tramadol Clorhidrato serotoninérgico
(efectos
165
serotoninergicos
aditivos)
Inhibiciòn del
metabolismo del
Tramadol mediado
Clorhidrato + Farmacocinètico Mayor IV del CYP3A4 (Mayor Micromedex
fàrmaco y elevado
respiratoria)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
303 41263066 649005
780855
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
166
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
304 748700 41263066 649005
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
167
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida

respiratoria.
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IA Micromedex
serotoninergicos
307 820442 09101859 196040 aditivos)
Ciprofloxacino como Prolongación de

Clorhidrato + Farmacocinètico Mayor IA efectos sobre el Micromedex
Ondansetron intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
168
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
169
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
170
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IIIC Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIIC Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
314 814760 07352195 435080
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIIC inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
171
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IIIC exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
317 803843 07737509 632160 Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor III mediado por los Micromedex
CYP3A4
(Disminuciòn de la
172
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
318 819304 04440195 684129
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
173
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
174
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
175
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
062020 -
322 00956055 536430 metabolismo de la
062018
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
323 062021 00956055 536430 Farmacocinètico Mayor II efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
176
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
325 10330739 451789 Farmacodinàmico Mayor IIIB Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
062117 - Miocardiopatìa
Clorhidrato
326 062118 - 43898163 692782
062119
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
177
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
178
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
328 821373 41263066 689340 aditivos)
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
179
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
333 840106 07661342 230190 Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIB Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
180
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
335 833106 08872380 510100 aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
181
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
Farmacodinàmico Mayor IIIC Micromedex
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIIC Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
336 847428 07352195 435080
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIIC inductores del Micromedex
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
182
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Farmacocinètico Moderado IIIC exposiciòn sistèmica Micromedex
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
337 870872 43916668 692668 Doxorrubicina Farmacodinàmico Mayor IIB Micromedex
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
339 869003 07737509 632160 Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor III mediado por los Micromedex
CYP3A4
(Disminuciòn de la
183
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
340 838753 07737509 632160
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
184
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
343 867253 10030319 494548 Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor IIIA mediado por los Micromedex
CYP3A4
(Disminuciòn de la
185
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
344 863347 05278215 692933
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
186
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
187
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
873183 -
347 00956055 536430 metabolismo de la
873416
Doxorrubicina
Clorhidrato CYP3A4
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
188
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor II efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Ciclofosfamida +
Riesgo potencial de
Miocardiopatìa
Clorhidrato
Inducciòn del
metabolismo de la
Doxorrubicina
838865 - Doxorrubicina Farmacocinètico Mayor II inductores del Micromedex
348 00956055 536430 Clorhidrato CYP3A4
838868
(Disminuciòn de la
concentraciòn
plasmàtica)
Disminuciòn de la
Ciclofosfamida +
Ondansetron
a la Ciclofosfamida
Prolongaciòn de
Ondansetron +
Farmacocinètico Mayor II efectos sobre el Micromedex
Triptorelina
intervalo QT
189
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Mayor riesgo de
síndrome
serotoninergicos
aditivos)
Adaptado de: Díaz-Carrasco M, et al. 2018 35 y Barrios E. 2017 22 Leyenda: IBM – Micromedex 36.
Mecanismo de Interacción*: Nivel de Severidad **:

Farmacocinético Contraindicado Menor
Farmacodinámico Mayor Desconocido
Moderado
190

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Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Universidad del Perú. Decana de América

Dirección General de Estudios de Posgrado

Interacciones medicamentosas en cáncer de mama del

Para optar el Título de Segunda Especialidad Profesional en

Velasco J. Interacciones medicamentosas en cáncer de mama del departamento de

Nombres y apellidos Jonas Roberto Velasco Chong

Tipo de documento de identidad DNI

Número de documento de identidad 46985963

Nombres y apellidos José Alfonso Apesteguía Infantes

Tipo de documento de identidad DNI

Número de documento de identidad 09359857

Datos del jurado

Presidente del jurado

Nombres y apellidos Américo Jorge Castro Luna

Tipo de documento DNI

Número de documento de identidad 25455526

Miembro del jurado 1

Nombres y apellidos Yovani Martín Condorhuamán Figueroa

Tipo de documento DNI

Número de documento de identidad 09597625

Miembro del jurado 2

Nombres y apellidos Davis Alberto Mejía Pinedo

Tipo de documento DNI

Línea de investigación No aplica

Grupo de investigación No aplica

Agencia de financiamiento Sin financiamiento.

Edificio: Hospital Nacional PNP Luis Nicasio

Año o rango de años en que se realizó

Al Dr. Ricardo Paredes Salazar, Médico Oncólogo, por la autorización respectiva en el

A la Dra. Mónica Guadalupe Retuerto, Docente de la asignatura de Metodología de la

1.1.1 Objetivo general 3

1.1.2 Objetivos específicos 3

CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO 4

2.1.1 Antecedentes a nivel internacional 4

2.1.2 Antecedentes a nivel nacional 8

2.1.3 Antecedentes a nivel local 8

2.2 Aspectos teóricos 10

2.2.2 Cáncer y comorbilidades 10

2.2.3 Epidemiología del cáncer de mama 11

2.2.4 Progreso de la neoplasia de la glándula mamaria 12

2.2.5 Estadios del cáncer de mama 13

2.2.6 Tratamiento del cáncer de mama 14

2.2.7 Interacciones por fármacos 15

2.2.8 Descripción de las interacciones medicamentosas 16

2.2.9 Aspectos clínicos de las interacciones medicamentosas 17

3.1 Tipo y diseño de investigación 18

3.2 Población de estudio 18

3.3 Tamaño muestral 19

3.4 Criterios de inclusión y exclusión 20

3.5 Técnicas de recolección de datos 21

3.5.1 Determinación de las interacciones farmacológicas: estadio de la 22

enfermedad, mecanismo y nivel de severidad

3.5.2 Determinación de la frecuencia de interacciones medicamentosas 23

3.5.3 Identificación de fármacos con mayor número de interacciones 24

3.5.4 Descripción de las interacciones farmacológicas 24

estadístico informático SPSS v23

CAPÍTULO IV: RESULTADOS 26

4.1 Interacciones medicamentosas según estadio de la enfermedad, 26