DEMENCIAS

Definiciones y clasificación.
Alzheimer. Demencia Vascular.
Etiopatogenia. Clínica. Delirium.
Tratamiento farmacológico.
 DEFINICIÓN:
Alteración de las funciones cognitivas, en un individuo
con un funcionamiento cognitivo previo normal, que
afecta al rendimiento en la capacidad para llevar a
cabo de forma correcta las actividades de la vida
cotidiana y para cuidarse de uno mismo con eficacia.

Solamente puede realizarse un diagnóstico de

demencia en ausencia de síndrome confusional agudo,
puesto que este altera todo funcionamiento cognitivo y
también los resultados de los tests neuropsicológicos.
 CRITERIOS DEL DSM IV
1) Desarrollo de déficits cognitivos:
A– Alteración de la memoria (de aprender nueva
información o recordar información previamente
aprendida).
B– Una de las siguientes alteraciones cognitivas: afasia,
apraxia, agnosia y alteración de la función ejecutiva.
2) Las alteraciones cognitivas de A y B deben provocar un
deterioro significativo de la actividad laboral o social.
3) El curso se caracteriza por un inicio gradual y un curso
progresivo.
4) El déficit en A y B no se debe a otra patología SNC, un
cuadro sistémico, abuso de sustancias o T. Psiquiátrico.
5) Se descarta un síndrome confusional.
 CLASIFICACIONES:
En función de la edad de inicio:
– Demencias preseniles, en los casos en que el proceso
degenerativo comienza antes de los 65.
– Demencias seniles, cuando se presentan en edades más
avanzadas.
Si consideramos la topografía del daño cerebral:
– Demencias corticales, en las que se afectan principalmente
las áreas de asociación corticales.
– Demencias subcorticales, en las que se afectan
principalmente la sustancia blanca subcortical y los ganglios
de la base.
Según la etiopatogenia:
– Demencias primarias, en las que el proceso
neurodegenerativo no depende de otras causas.
– Demencias secundarias, que son aquellas que aparecen
durante el curso de otras enfermedades.
 LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Es la más frecuente de todos los tipos de demencias (+ del

50%).
La mayoría de las veces se presenta en personas mayores
de 65 años, aunque entre el 1% y el 3% de todos los casos
se presentan en edad presenil.
Es más frecuente en el sexo femenino; 3 mujeres por 1
hombre.
La exploración neuropsicológica es una prueba
complementaria que permite establecer la presencia de
déficit cognitivo, determinar cuáles son las áreas
cognitivas afectadas y establecer un diagnóstico de
compatibilidad que resultará especialmente valioso en los
casos iniciales.
NEUROPATOLOGÍA, ETIOLOGÍA Y ASPECTOS GENÉTICOS :
Es una enfermedad multifactorial asociada a diversos cambios
neuropatológicos. Las dos características microscópicas
fundamentales de la EA son la presencia de placas de amiloide,
compuestas de proteína B-amiloide, y de ovillos neurofibrilares,
compuestos por proteína TAU fosforilada.
Una escisión anómala de la proteína precursora del amiloide (APP)
provoca que la secreción del péptido resultante, en lugar de ser
soluble, resulte ser insoluble. Al ser excretado por la neurona, se
acumula en el espacio exterior y no puede ser fagocitado por los
astrocitos y las células gliales, con el consiguiente proceso
inflamatorio añadido.
La proteína TAU normal es necesaria para mantener unidos los
microtúbulos que forman el citoesqueleto de la neurona, pero en la
enfermedad de Alzheimer esta proteína sufre un proceso anómalo de
hiperfosforilación a causa de la acción tóxica del B-amiloide, y el
citoesqueleto se desmembrana provocando la degeneración
neurofibrilar y formando la acumulación de fibrillas y microtúbulos
que conforman los ovillos neurofibrilares. El resultado de todo este
proceso es la muerte neuronal progresiva.
La etiopatogenia de la EA es múltiple, siendo hereditaria
en un número reducido de casos (entre el 1% y el 5%,
según los estudios).
Múltiples factores convergen al mismo tiempo, entre los
que destacan la predisposición genética, la edad, atc. de
depresión o de traumatismos craneoencefálicos previos.
Factores de riesgo vascular y la exposición a agentes
tóxicos ambientales, como la intoxicación crónica por
metales como el cobre.
El córtex entorrinal y el hipocampo son las estructuras que
se ven afectadas en primer lugar por cambios
microscópicos que generan una pérdida neuronal, lo que
da lugar a la alteración de la memoria reciente que
presentan estos pacientes como síntoma inicial.
Rápidamente estas alteraciones se extenderán a las áreas
de asociación posteriores.
Los cambios iniciales en RMI pueden manifestarse
en forma de atrofia del hipocampo, a medida que la
enfermedad avanza, la pérdida celular puede
observarse en forma de atrofia cortical y de un
aumento del tamaño ventricular.
La atrofia cortical no es un indicativo de Alzheimer
en las fases iniciales, puesto que es normal en un
cerebro que ha perdido volumen simplemente como
consecuencia del envejecimiento.
Es importante saber que las técnicas de neuroimagen
por sí solas no conforman el diagnóstico de
demencia en la actualidad. La TAC o la RM solo
pueden indicar si hay atrofia o no en el córtex
cerebral.
 CLÍNICA:
ETAPA I: (Amnésica)
⚫ Falla memoria reciente - conflictos
⚫ Falla juicio
⚫ Fallas afectivas: apáticos, irritables, depresivos, egocéntricos
⚫ Celotipia, agitación
ETAPA II: (Confusional)
⚫ Defectos lenguaje y habilidades motoras
⚫ Rápido deterioro de memoria
⚫ Disfasias nominativas y de comprensión
⚫ Apraxia (construcción, vestir, ideomotora)
⚫ Pérdida autocuidado
⚫ No dispone de sus bienes, Malgasta el dinero
⚫ Acalculia, Disgrafias, Desorientación
⚫ Delirio, temores, depresión
⚫ Se pierde, se ensucia, desconoce su casa
 CLÍNICA:
ETAPA III: (Demencial)
⚫ Pérdida marcha, equilibrio
⚫ Postración, rigidez
⚫ Sin lenguaje, sin control esfínteres
⚫ Confusión: agitación, alter. Sueño/vigilia
desorientación, alucinaciones
⚫ Episodios psicóticos: delirios, celos, perjuicios.
⚫ Incontinencia de esfínteres
⚫ Crisis epilépticas
 DEMENCIA VASCULAR:
Representa Segunda / Tercera causa de demencia después de la
enfermedad de Alzheimer, entre un 10 y un 20% de todos los
casos de demencia.
Alteración cognitiva que se produce como consecuencia de la
presencia de lesiones vasculares cerebrales, suficientemente
importante para producir incapacidad de desenvolverse de forma
autónoma en la vida diaria y para imposibilitar a la persona para la
toma de decisiones.
La patología vascular susceptible de provocar demencia es variada
e incluye multiinfartos subcorticales o corticales, hemorragias o
infartos amplios pero estratégicamente ubicados, entre otros. Los
factores de riesgo vascular (dislipemia, hipertensión arterial,
diabetes, etc.) pueden conducir a la aparición de patología
vascular cerebral y como consecuencia de ello, a padecer una
demencia, aunque debe diferenciarse entre el deterioro cognitivo
vascular y la demencia vascular.
La diferencia entre ambas radica en la forma en que los déficits
afectan al rendimiento en la vida diaria.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS NINDS-AIREN
Alteración de la memoria y en otros dos dominios, suficiente
para alterar la capacidad funcional del individuo, siendo esta
alteración atribuible a los déficits cognitivos y no a déficits
físicos.
Evidencia de daño cerebrovascular reflejado por signos
focales (por ejemplo, sensoriomotores) y lesiones vasculares
observadas en técnicas de neuroimagen.
El daño cognitivo en la demencia vascular puede cursar con
lesiones cerebrales silentes. Esta sería una forma más
insidiosa, producto de la lesión en los pequeños vasos que se
observa en RM, sobre todo en mayores de 65 años y aumenta
con la edad.
Las personas con pequeños infartos silentes presentan más
deterioro cognitivo en los siguientes cuatro años, doblan el
riesgo de demencia vascular y multiplican por cinco la
posibilidad de padecer un infarto cerebral mayor.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los déficits y la evolución de los pacientes pueden ser
variables, dependiendo de la causa de las lesiones y sobre todo
de la localización de estas.
En general, comienza de forma abrupta y sigue una evolución
escalonada. Se observan alteraciones neurológicas focales que
afectan a la sensibilidad o a las habilidades motrices.
Destacan las alteraciones en la atención y la memoria
inmediata, mientras que la memoria episódica se mantiene más
preservada que en la EA.
Los déficits en la evocación espontánea y las alteraciones en
las funciones ejecutivas afectan a la memoria de forma
determinante, de forma que los pacientes suelen mejorar
mucho cuando se les proporcionan pistas de reconocimiento en
las pruebas de memoria. Otra característica de este tipo de
demencia es el enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento de la información.
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Son muy frecuentes los síntomas depresivos, en parte como
consecuencia de los desequilibrios en los neurotransmisores
que se producen tras las lesiones, en parte debido a que estos
pacientes preservan la conciencia de déficit.
El deterioro cognitivo en los pacientes con demencia vascular
se acompaña de una afectación motora progresiva. Presentan
torpeza en la pronunciación, una disartria cada vez más
marcada y un déficit motor progresivo que les acabará
incapacitando para la deambulación.
La demencia vascular, a diferencia de los otros tipos de
demencia, es susceptible de tratamiento, aunque entendamos
por tratamiento la intervención sobre los factores de riesgo
vascular que acaban produciendo la demencia. En este sentido,
resulta de especial interés la detección temprana de la
enfermedad, para tratar de intervenir en la evolución.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DONEPECILO
Inhibidores de la Colinesterasa
Donepezilo:
-Inhibe la Acetilcolinesterasa, (reversible pero no competitivo), lo que aumenta
la disponibilidad de Acetilcolina.
Rivastigmina:
-Inhibe la Acetilcolinesterasa (Pseudoirreversible) lo que aumenta la
disponibilidad de Acetilcolina.
-Inhibe la Butirilcolinesterasa, lo que mejora la disponibilidad de factores del
crecimiento e interfiere en el depósito de sustancia amiloide
Galantamina:
-Inhibe la Acetilcolinesterasa (reversible y competitivo) lo que aumenta la
disponibilidad de Acetilcolina.
-Modula receptores nicotinicos, potenciando la acción de la Acetilcolina

USOS: Para todo tipo de demencias (sobre todo leve a moderada) y deterioro
cognitivo de cualquier índole.

DESVENTAJAS: Ninguna de las enunciadas logra revertir la progresión de la

enfermedad, en el mejor de los casos retrasan o disminuyen los síntomas. El
aumento de la Acetilcolinesterasa perifesferica puede producir sintomas
gastrointestinales y calambres, en tanto que el aumento a nivel central, insomnio,
mareos, nauseas y la sobredosis puede ser letal
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: MEMANTINA
Antagonista de los receptores NMDA
Memantina:
-Antagonista no competitivo y de baja afinidad del receptor
NMDA, inhibiendo la acción excesiva del Glutamato
sobre estos receptores y la consiguiente toxicidad
neuronal.

USOS: Para todo tipo de demencias (pero sobre todo

Alzheimer de moderado a grave) y deterioro cognitivo de
cualquier índole.

DESVENTAJAS: Al igual que las anteriores no logra revertir

la progresión de la enfermedad, en el mejor de los casos
retrasar o disminuir los síntomas. Puede producir síntomas
gastrointestinales (Estreñimiento) y a nivel central mareos
cefaleas, sedación excesiva y desorientación.
DELIRIUM: (O SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO)
Es una alteración del nivel de conciencia, de inicio
brusco y curso fluctuante, que cursa con déficit de
la atención, percepción y otras funciones cognitivas
y aparece en respuesta a una causa orgánica o
tóxica.

Elementos constitutivos del Delirium:

⚫ Elemento Sintomático
⚫ Elemento Cronológico
⚫ Elemento Etiológico
 DELIRIUM:
Cuadro Clínico:
⚫ Hiperactivo: El paciente se encuentra confuso, agitado,
irritable, suspicaz, insomne. Suelen aparecer ilusiones y
alucinaciones y delirios de perjuicio. Puede intentar
levantarse durante la noche, quitarse sondas, vías, vendajes.
Suelen tener mayor incidencia de caidas.
⚫ Hipoactivo: El paciente se encuentra somnoliento, perplejo,
apático, bradipsiquico. Suele ser subdiagnósticado al
confundirlo con somnolencia normal por mal descanso o por
uso de farmacos. Este tipo de deliriun habitualmente necesita
internación mas prolongada por las comorbilidades.
⚫ Mixto: Es el mas frecuente, el paciente va alternando
caracteristicas del hiper e hipoactivo
 DELIRIUM:

Cronología: Inicio Agudo, duración de no mas de 2

semanas, fluctúa durante el día con empeoramiento
nocturno.
Etiología: Noxa de origen orgánico (Cualquier
enfermedad médica) o tóxico (Uso o abstinencia de
sustancias, medicamentos)
Puede ocurrir a cualquier edad, pero es mucho más
frecuente en ancianos, o pacientes con compromiso
cognitivo, cursa con elevada morbi-mortalidad.
Siempre se debe tratar primero la causa subyacente.
FACTORES PREDISPONENTES DEL DELIRIUM:

Demencia. Depresión. T.C.E.

Individuales Edad Avanzada Postquirúrgico

Consumo de alcohol u otras

Toxico-Medicame sustancias. Polifarmacia. Efectos
ntoso adversos de ciertos fármacos

Sensorial, Alimentaria o
Deprivación hidrica, Cognitiva, Sueño
MUCHAS GRACIAS