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Glándula Suprarrenal

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GLÁNDULA

SUPRARRENAL
José Fernando Díaz Villanueva
PLN. Esthefany Cardenas
NUTRICION/ENDOCRINOLOGIA
Generalidades
Anatomía e Histología
Las glándulas suprarrenales son un órgano par situada
cada una por encima del polo superior de cada riñon.
Se divide histológicamente en dos regiones funcionales:

a) Corteza
- Zona glomerular: Mineralcorticoides (aldosterona)
(21-alfa)
- Zona fascicular: Glucocorticoides (cortisol) (17-alfa,
21 alfa)
- Zona reticular: Andrógenos (androstenediona) (17-
alfa)

b) Médula
- Pertenece al sistema simpatico
- Contiene células cromafines
- Segrega adrenalina principalmente
Fisiología

Ritmo circadiano
Esteroidogenesis

11B-HSD-2

Cortisona (Riñon)
Acciones
del cortisol
Adaptogeno
Sustancias
RHODIOLA ROSEA

Dosis: 200mg x dia


los efectos de la disminucion
del cortisol se observan
despues de30 dias de uso
pero algunos efectos de este
adaptógeno se ve reflejados
después de los 15 dias

EFECTOS:
Adaptógeno que previene y reduce sintomas físicos y mentales del estrés, sobrecarga
de trabajo, fatiga, agotamiento, irritabilidad, tensión y trastornos del sueño.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
↑Volumen
ECA Angiotensina II Suprarrenal ↓ circulante
Volumen
circulante
Hipotálamo

Aldosterona
Angiotensina I
Sed AVP
YG
Renina
Angiotensinógeno


Hígado
Excreción Na+
Excreción H₂O
TRASTORNOS
SUPRARRENALES
José Fernando Díaz Villanueva
NUTRICION/ENDOCRINOLOGIA
Hiperplasia Suprarrenal Congenita
DEFICIENCIA DE 21-Alfa HIDROXILASA

- Hipoaldosteronismo  Aumento de K y Disminucion de Na


- Hipocortisolismo  Tendencia a Hipoglucemia
- Hiperandrogenismo  Aumento de Testosterona y sus
datos clinicos

DEFICIENCIA DE 17-Alfa HIDROXILASA

- Hiperaldosteronismo  Aumento de Na y Disminucion de


K
- Hipocortisolismo  Tendencia a Hipoglucemia
- Hipoandrogenismo  Disminucion de Testosterona y sus
datos clinicos
Síndrome de Cushing
DEFINICION
- Se denomina síndrome de Cushing a un conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de
producción de glucocorticoides por la corteza suprarrenal (Cushing endógeno) o por la administración
mantenida de glucocorticoides (Cushing exógeno).

ETIOLOGIA
A) Cushing exógeno: Administración exógena de esteroides (#1)
B) Cushing endógeno:
1.- Cushing hipofisiario o Enfermedad de Cushing): 65-70%
- En el 90% de los casos se debe a un adenoma hipofisiario
2.- Cushing suprarrenal: 15-20%
- En el 75% de los casos se debe a un adenoma
suprarrenal, más común en la infancia
3.- Cushing ectópico: 15%
- Tumor autónomo secretor de ACTH, siendo en el 50% de
los casos un carcinoma bronquial
CUADRO CLINICO
- Obesidad (97%)
- Plétora facial (95%)
- Facies de luna llena (90%)
- Ganancia de peso (90%)
- Irregularidad menstrual (85%)
- Hirsutismo (80%)  CA LABORATORIO
SUPRARRENAL - Aumento de los niveles
- Hipertensión (75) plasmáticos y urinarios de
- Estrías violáceas abdominales cortisol
(60%) - Leucocitosis con neutrofilia
- Alteraciones psiquiátricas (60%) - Hiperglucemia
- Miopatía proximal (60%) - Hipokalemia (Cushing
- Intolerancia a los CHOs (50%) ectópico)
- Osteoporosis (50%)
- Edema en miembros inferiores
(50%)
- Hematomas y fragilidad capilar
(40%)
- Debilidad muscular (30%)
- Hiperpigmentación (5%)
DIAGNOSTICO
1.- Confirmar hipercortisolismo patológico (Bioquímico)
- Independientemente de la causa, siempre se va a encontrar:
* Aumento en la excreción de cortisol
* Abolición del ritmo circadiano
* Ausencia de inhibición de la secreción con dosis bajas

Primera Línea (Dos pruebas +)


Cortisol en saliva
Cortisoluria 24h - Entre las 23-24hrs realizado en dos días
- Positiva >100-140 µg/día, obteniendo muestras de dos diferentes
días diferentes - Su elevación por encima del laboratorio ha
- Valor 3 veces superior al límite máximo + otra prueba demostrado ser útil en el diagnóstico de Cushing
anormal confirma el diagnostico - Utilizado en pacientes que alteren niveles de CBG

2.- Diagnóstico etiológico


Protocolo de Liddle (Supresión con Dosis Altas de
ACTH DXM)
- ACTH independiente  ACTH <5pg/ml  Solicitar - 2mg de DXM VO c/6hrs durante 48hrs o dosis única de 8mg
imagen suprarenal - Supresión del cortisol en orina de 24hrs de >50% de
- ACTH dependiente  ACTH >20pg/ml  Prueba de CRH supresión con respecto al cortisol sérico basal, sugiere
en casos no concluyentes Enfermedad de Cushing y >90% es altamente probable
Nutrición y síndrome de Cushing
En términos generales, los pacientes con CS necesitan una dieta baja en sodio, alta
en proteínas y alta en calcio para prevenir la pérdida de masa muscular y ósea.
El sistema nervioso simpático (SNS) y el eje hipotalámico-pituitario-
suprarrenal (HPA) están
CORTISOL Y AYUNO: estrictamente involucrados en el manejo del estrés. Un
Estudios de larga duración han comportamiento poco saludable (consumo de
demostrado que el ayuno y alimentos ricos en carbohidratos, estrés crónico y reducción del
la inanición se asocian con un sueño) puede estimular la secreción de
aumento de los niveles de cortisol con el desarrollo de obesidad en sujetos predispuestos a
cortisol libre en suero, saliva y ella.
orina y una
supresión inadecuada del Por el contrario, las dietas
cortisol después de una prueba restringidas en calorías que inducen una disminución en los valores
de dexametasona en dosis baja de cortisol se asocian con pérdida de
peso y reducción de la inflamación crónica
los carbohidratos estimulan tanto la secreción de cortisol suprarrenal como la
regeneración de cortisol extraadrenal mediada por 11β-HSD1, que está presente en el hígado, el tejido
adiposo y el cerebro, y regeneran el cortisol a partir de la cortisona liberándolo al torrente sanguíneo.

Por el contrario, las comidas ricas en proteínas y grasas estimulan la secreción de cortisol suprarrenal en mayor
grado que la regeneración extraadrenal. La regeneración extraadrenal del cortisol está estrictamente
relacionada con el aumento de los niveles de insulina.
muy baja en calorías (VLCD) Reducción de los
y una dieta baja en calorías niveles de cortisol:
(LCD) El triptofano,
suplementación con
mostraron que la restricción fosfolípidos en dosis de al
calórica a corto plazo se menos 400 mg/día
asoció más con un aumento
en los valores de cortisol, en Además, otros nutrientes
comparación con una VLCD y como la vitamina B6 y B12, el
LCD, que, a su vez, no ácido fólico, el litio, la
tuvieron efectos a largo plazo taurina, los productos
sobre los valores de cortisol lácteos fermentados y los
sérico y fueron menos brotes de arroz integral,
estresantes. que el ayuno. cebada y frijoles,
Además, la restricción de
carbohidratos se asoció con que estimulan el sistema
una disminución en la GABAérgico, a su vez,
concentración de insulina, lo pueden reducir la secreción
que llevó a la síntesis de de CRH, lo que lleva a una
cortisol extraadrenal disminución de los niveles de
cortis
Insuficiencia Suprarrenal
- Puede estar causada por:
a) Destrucción del 90% de la corteza suprarrenal (Enf. De Addison)
b) Enfermedad hipotalámica o hipofisiaria con déficit de CRH o ACTH
c) Supresión prolongada del eje hipotálamo hipófisis adrenal

ETIOLOGIA
- #1 Adrenalitis autoinmune (>70%) (Dentro de
los SPA)

- Enfermedades autoinmunes (Vitiligo, anemia


perniciosa, miastenia gravis, púrpura
trombocitopénica, hepatitis autoinmune)

- Existen anticuerpos anti 21-hidroxilasa

- En VIH se puede afectar por CMV,


Mycobacterium avium, criptococcus y sarcoma
de Kaposi (VEB)
CUADRO CLINICO CRISIS ADRENAL
- Astenia y debilidad - #1 Supresión brusca del
progresiva tratamiento corticoideo
- Hipoglucemia - #2 Situación de estrés
- Pérdida de peso
- Molestias gastrointestinales - Fiebre elevada
(dolor abdominal, náuseas, - Deshidratación
vómitos) - Nausea y vómitos
- Hipotensión
1.- Hipoaldosteronismo - Hiperkalemia, hipercalcemia,
- Hiperkalemia e hiponatremia hiponatremia,
hemoconcentración, urea
- Avidez por la sal
elevada, acidosis metabolica
- Hipotensión ortostática
- Acidosis metabólica leve LABORATORIO
- Hiponatremia
2.- Hipocortisolismo - Hipocloremia
- Aumento de ACTH que - Hiperkalemia
produce hiperpigmentación - Disminución de HCO3
(Primaria) - Hipoglucemia
- Anemia normo-normo
3.- Hipoandrogenismo - Linfocitosis y eosinofilia
- Pérdida de vello axillar y - Cambios inespecíficos en
púbico en mujeres ECG
Médula Suprarrenal
Feocromocitoma
- Tumor poco frecuente, habitualmente benigno,
que sintetiza y libera catecolaminas procedente de
las células cromafines del SNS
- Constituyen una causa tratable de HTA

EPIDEMIOLOGIA
- Principalmente entre la 4ta y 5ta década de la
vida (mujeres) y el 10% en niños (varones)
- 80% son únicos y unilaterales.

FISIOPATOLOGIA
- La mayor parte contiene y secreta tanto NA como
A
- El aumento de la producción de Dopamina y su
metabolito (Acido homovalínico) puede
presentarse en el feocromocitoma maligno
CUADRO CLINICO CRISIS
- Hipertensión (#1, 60%) - Se desencadena por:
grave y resistente al - Desplazamiento de contenido
tratamiento convencional abdominal
- El 10% son silentes - Estrés psicológico
- Cefalea - Ejercicio físico
- Sudoración profusa - Cambios posturales
- Palpitaciones - Estornudos
- Angustia - Maniobra de Valsalva
- Sensación inminente de - Queso
muerte - Alcohol
- Palidez - Anestesia
- Dolor torácico y abdominal - Angiografías
- Nauseas y vómitos - Cirugías
- Hipotensión ortostática - Fármacos
- Intolerancia glucídica
- Alteraciones
cardiovasculares

Feocromocitoma vesical
- Cuando el tumor es pequeño
- Hematuria
- Cistoscopia
DIAGNOSTICO
- Catecolaminas libres y sus
metabolitos (metanefrinas) en
orina de 24 hrs o plasma
- El rendimiento diagnóstico
aumenta si la recolección se
realiza durante las crisis
- Falsos positivos por metildopa,
levodopa, labetalol, aminas e
inhibidores de la MAO.

- Prueba de supresión con


clonidina (No disminuyen las
aminas en presencia de
Feocromocitoma)

- Cromogranina A, se encuentra
elevado en un 80% de los
feocromocitomas

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