Clinica Pediatrica 4to

Clínica Pediátrica
UP 1
Cátedra de Pediatría
Perinatología
Definición
Es la disciplina que se ocupa del cuidado del feto, su madre y luego los
recién nacidos, teniendo como objetivo la salud materno-feto-neonatal. El objetivo es
lograr un RN sano y los métodos son hacer una buena cobertura del embarazo,
parto y post- natalidad e identificar los factores de riesgo.
Factores de riesgo
Son aquellos problemas de salud identificados como productores de daño

y cuya detección permite elaborar un plan de trabajo para evitarlo. Los factores
de riesgo perinatal pueden ser:
-Potenciales: comprenden factores preconcepcionales y se controlan con

el seguimiento del embarazo para evitar que se conviertan en reales.
-Reales: se encuentra establecida alguna patología o anomalía.
El concepto de riesgo permite elaborar un método de trabajo preventivo y es el

fundamento epidemiológico de la planificación en el cuidado de la salud.
Mortalidad
Muerte fetal es la muerte del producto de la concepción acaecida antes de la

expulsión o de su extracción completa del cuerpo de la madre independientemente
de la duración del embarazo, la sección del cordón umbilical o el desprendimiento
de la placenta (dentro del útero).
Se considera muerte infantil a la que ocurre durante el primer año de vida. Se

la divide en neonatal hasta los 27 días y postneonatal desde los 28 días hasta los 12
Franco Castaño 1 de 157

meses. La muerte neonatal a su vez se subdivide en neonatal precoz hasta los 8
días y neonatal tardía hasta los 27 días.
La muerte perinatal es la suma de la fetal tardía y la neonatal precoz.
RN de bajo peso
Los niños menores de 2500 g son considerados de bajo peso y se los

desdobla en: de bajo peso al nacer (BPN) entre 1500 y 2499 y de muy bajo peso al
nacer (MBPN) por debajo de los 1499 g.
La perinatología cumple una función preventiva, ya que debe identificar los

factores de riesgo que inciden negativamente en el crecimiento fetal. Bajo el
concepto de BPN se encuentran dos poblaciones:
-Los preterminos de peso adecuado para la edad gestacional.
-Los RN cuyo peso está por debajo del percentilo 10 y que han padecido
noxas, constituyendo los bajo peso para la edad gestacional.
Los factores de riesgo que condicionan bajo peso al nacer pueden ser:
preconcepcionales (bajo nivel socio económico-educacional, edades extremas, sin
gestación previa, baja talla, enfermedades crónicas, antecedentes de BPEG),
durante el embarazo (embarazo múltiple, aumento de peso materno menor a 8 kg,
intervalo intergenesico menor de 12 meses, hipertensión inducida por embarazo,
hemorragias, infecciones, malformaciones congénitas), o ambientales (tabaco,
alcohol, drogas, estrés, control prenatal ausente). El obstetra tiene distintos
elementos para evaluar cómo crece el feto y ver si es acorde a la EG calculada por
FUM, tales como la detección de factores de riesgo por anamnesis, seguimiento de
la altura uterina, curva de ganancia ponderal materna, y controles ecográficos.
Adaptación feto neonatal
Para que el pasaje de la vida fetal a la extrauterina sea exitoso, el feto debe
realizar una serie de cambios, correspondientes a la asunción de funciones que en
su mayoría cumplía la placenta. Para esto es fundamental que sus órganos estén
maduros anatómica y funcionalmente.
Adaptación cardiovascular
Con la ligadura del cordón, la circulación del RN pasa de derivar sangre a la

placenta a trasladarla al pulmón para su oxigenación, lo que hace que pase a recibir
el 100% del volumen cardiaco a diferencia de la vida intrauterina donde recibe el
10%.
Esto se produce gracias al aumento de la presión arterial sistémica condicionada
por la ligadura del cordón, y caída de la presión arterial pulmonar por la
vasodilatación gracias a la expansión pulmonar, lo que hace que se inviertan los
shunts arterio venoso y se cierren el ductus y el foramen oval.

Función respiratoria
La maduración pulmonar anatómica es viable a las 28 semanas de

gestación. Para lograr la madurez bioquímica los neumonocitos tipo II deben
fabricar suficiente cantidad de fosfolípidos (surfactante) para disminuir la tensión
superficial alveolar, lo que se logra aproximadamente a las 35 semanas. Desde el
punto de vista funcional debe haber una perfecta coordinación neurológica entre el
SNC y periférico con el aparato respiratorio.
Función excretora
El riñón es parcialmente inmaduro a la hora del nacimiento, luego

aumentando su capacidad de excreción a lo largo del primer año.
Función reguladora de la temperatura
El RN pierde rápidamente calor por evaporación del líquido amniótico,

conducción por apoyo en superficies frías, convección por capas de aire que lo
rodean y radiación hacia el ambiente con una temperatura inferior, y produce calor a
costa de un gran gasto energético por el metabolismo de una parte especial del
tejido adiposo denominada grasa parda. La intensa actividad metabólica provoca alto
consumo de glucosa y oxígeno, por lo que de mantenerse una situación de
hipotermia llevara inevitablemente a hipoxemia tisular, hipoglucemia y acidosis. De
allí la importancia de minimizar la perdida de calor secándolo rápidamente, evitando
apoyarlo en superficies frías o ambientes con temperaturas menores a 24º.
Función digestiva
El aparato digestivo es estructuralmente maduro pero no funcionalmente, ya

que muchas enzimas empiezan a aumentar durante los primeros días. Esta
inmadurez trae algunas complicaciones fisiológicas como cólicos, meteorismo,
regurgitación, constipación, potenciado todo por una falta de inhibición del reflejo
gastro-colico y de un peristaltismo desordenado.
Atención inmediata al RN
El objetivo es brindar al RN las condiciones óptimas para la adaptación

inmediata a la vida extrauterina, interviniendo precozmente en aquellos casos que
presenten situaciones que pongan en riesgo su vida.
Recepción
Al ingreso de la embarazada en el trabajo de parto se deben identificar los

factores de riesgo incluidos en la HC. Se prepara la mesa de recepción reanimación
con una fuente de calor y preparando el equipo de aspiración y reanimación. Apenas
se produzca el nacimiento se recibe al neonato, se lo seca y se lo envuelve en una
compresa limpia, seca y precalentada. Luego se pinza y se secciona el cordón a
nivel de la placenta entre los 30” y los 60” de nacido vigoroso.

Pueden considerarse dos situaciones de vitalidad:
-Recién nacido vigoroso: frecuencia cardiaca normal, llanto enérgico y respiración

espontánea y efectiva.
-Recién nacido deprimido: en apnea, con o sin bradicardia o con esfuerzo

respiratorio débil e inefectivo.
El RN vigoroso se traslada a la mesa de recepción para realizar los

procedimientos de rutina, mientras que el recién nacido deprimido se traslada a la
mesa de recepción-reanimación, se aspira orofaringe y narinas, en el caso de
normalizarse se procede como el RN vigoroso o de lo contrario se comienza la
reanimación cardio-respiratoria.
Procedimientos de rutina
Ligadura de cordón
Se realiza con clamp descartable o hilo grueso estéril a 1-3 cm de la piel,

seccionando el excedente con tijera o bisturí estéril, seguido de la desinfección. En
el cordón se identifican dos arterias y una vena. La placenta debe ser inspeccionada
y pesada.
Examen inicial en Sala de Partos
Permite evaluar las condiciones generales determinantes de la salud:

vitalidad, maduración y estado nutricional del recién nacido.
 Vitalidad
Se realiza con el puntaje de Apgar, el cual expresa la adaptación cardio-respiratoria

y función neurológica del RN. Consiste en la suma de los puntos asignados a cinco
signos objetivos. Se realiza al primer y al quinto minuto de vida.
-Recién nacido vigoroso: Apgar de 7 a 10.
-Recién nacido deprimido moderado: Apgar de 4 a 6.
-Recién nacido deprimido grave: Apgar de 0 a 3.

 Determinación de la madurez
Si por la FUM el RN es de término y su aspecto es acorde con este dato no se

requerirá mayor descripción. Si muestra elementos de inmadurez debe hacerse una
evaluación más completa. La EG se evalúa mediante:
-Métodos prenatales: FUM (cuando es confiable el mejor método), aparición de

movimientos fetales (entre las 18-20 semanas carece de valor por ser subjetivo),
auscultación de latidos (a partir de las 20 semanas), altura uterina y ecografía.
-Métodos posnatales: basados en la evaluación física y parámetros neurológicos.

El más usado es el Score de Capurro. La EG permite clasificar al RN como:
*RN pretermino: menor de 37 semanas.
*RN termino: entre las 37 y 42 semanas.
*RN pos-termino: mayor de las 42 semanas.
Calculo: 204 + puntajes= EG en días (error ±18 días)
 Estado nutricional
Para cada EG existen valores antropométricos, lo que permite establecer un estado

de desnutrición. Se expresa como:
-Alto peso: por encima del percentilo 90.
-Adecuado: entre el percentilo 10 y el 90.
-Bajo peso: debajo del percentilo 10.

Examen físico
-Defectos congénitos: defectos groseros que deben ser inmediatamente

reconocidos, siendo importante una correcta información a los padres, así como
definir el nivel asistencial requerido.
-Actividad-tono-postura: el RN tiene brazos y piernas en flexión, los dedos de las

manos flexionados sobre el pulgar con el puño apretado (movimientos simétricos
de flexo-extensión).
-Color: rosado intenso pudiéndose observar una leve cianosis en manos, pies y
peribucal que desaparece en pocas horas. La cianosis generalizada persistente
sugiere enfermedad cardiaca o respiratoria, mientras que la palidez puede asociarse
a hipovolemia, anemia, acidosis o injuria por frio.
-Edema: desaparece en 24-48 h, suele ser moderado, blando localizado a nivel de

los ojos, en dorso de mano y en miembros inferiores.
-Vernix caseosa: sustancia blanquecina, grasosa, protectora que es abundante en

los pliegues de piel, prácticamente ausente en el RN inmaduro y mayor de 40
semanas.
-Lanugo: vello fino en los hombros y espalda.
-La milia de la cara: glándulas sebáceas que producen pápulas

blanquecinas diminutas, frecuentes en la nariz y barbilla.
-Manchas mongólicas: pigmentación azulada de la piel localizada en la parte dorsal

baja, región glútea o superficies extensoras en especial en niños de piel morena, sin
significado clínico.
-Hemangiomas capilares: frecuentes en parpados, frente y cuello.
-Mascara equimotica: cianosis con petequias en la cara, asociada a circular de cordón

ajustada al cuello o presentación anómala.
-Descamación: presente en manos y pies en RN termino.
-Cabeza: interesa la morfología, perímetro, fontanela, suturas y traumatismos (PC 35

cm). Las fontanelas pueden ser de muy pequeño tamaño y las suturas encontrarse
cabalgadas. Debe observarse la presencia y grado de tumor serosanguineo.
-Ojos: habitualmente cerrados, pueden abrirse mediante balanceo de cabeza.

Las hemorragias conjuntivales y de la esclerótica no tienen significado clínico.
-Orejas: observar anomalías.
-Nariz: puede estar deformada por la posición fetal, debe comprobarse

la permeabilidad de las coanas.
-Boca: se inspecciona el paladar duro y blando. En el rafe medio pueden aparecer

acúmulos de células epiteliales denominados quistes de Epstein, que desaparecen
en pocas semanas. Al nacer no hay salivación activa.

-Cuello: se debe palpar ambas clavículas. Sus anomalías incluyen bocio, higroma
quístico, restos de hendidura branquiales, hematoma del ECM.
-Tórax: es cilíndrico, simétrico y ligeramente ensanchado en la base.
-Funcionalidad respiratoria: es superficial de tipo toracoabdominal y la FR es entre

40- 60 respiraciones por minuto. El ritmo puede ser ligeramente irregular. La
exploración respiratoria se completara evaluando la presencia de signos utilizados
por el método de puntuación de Silverman. A la auscultación pulmonar pueden
encontrarse estertores húmedos.
-Funcionalidad cardiovascular: la FC oscila entre 120 y 160 latidos por minuto,

pueden escucharse soplos leves durante las primeras horas que son funcionales, y
se debe controlar el pulso en los miembros.
-Abdomen: es importante la inspección. La distensión abdominal puede ser debida a

la presencia de líquido, visceromegalias, obstrucción intestinal. La diastasis de los
rectos carece de significado. El hígado habitualmente se palpa a 2-3 cm debajo del
reborde costal, como así también un polo del bazo. Se comprobara la permeabilidad
del esófago mediante el pasaje de una sonda blanda, y se aspirara suavemente el
contenido gástrico, observando cantidad y calidad del mismo (usualmente 5-25 ml).
-Genitales masculinos: suele observarse cierto grado de fimosis y los testículos

pueden no estar descendidos.
-Genitales femeninos: los labios mayores son prominentes y cubren los

menores. Puede existir un flujo blanquecino, mucoso.
-Extremidades: debido a la posición fetal, muchos RN presentan una moderada

abducción de la parte anterior del pie, que mientras sea fácilmente reductible no
debe ser causa de preocupación, así como grados leves de incurvacion de la tibia
suelen ser normales.

-Caderas: a todo recién nacido se le exploraran a los efectos de descartar la
luxación congénita. La limitación de la abducción y el signo de Ortolani son
sugestivos de luxación, aunque no es infrecuente la presencia de un leve resalto
durante las primeras 24 h.
-Espalda: se explorara la columna, en especial el área sacrolumbar.
-Ano: se controla la permeabilidad y posición.
-Examen neurológico: la información más fidedigna se obtiene del manejo del RN

durante el examen (actitud, reactividad, llanto, tono, movimiento, reflejos). La
evaluación puede completarse mediante el estudio de los reflejos arcaicos: presión
palmar y plantar, reflejo de Moro, de búsqueda, de hociqueo y succión, de
enderezamiento y marcha y ojos de muñeca.
Higiene corporal
Se debe secar la piel del neonato, limpiar el cuero cabelludo y el exceso

de sangre con un algodón embebido en agua tibia y eventualmente con jabón
neutro.
Profilaxis de la enfermedad hemorrágica y gonococia
A todo RN se le administrara vitamina K (1 mg IM) para prevenir enfermedad

hemorragia primaria del RN, y nitrato de plata al 1% (1 gota en cada ojo) para prevenir
conjuntivitis gonocócica.
Identificación
Se realizara con la madre según la identificación dactiloscópica y colocación de

pulsera identificadora al neonato.
Evaluación del nivel de cuidado
Una vez completadas las medidas se viste al neonato y se lo coloca en los

brazos de la madre.
Internación conjunta madre-hijo
Se realiza para fomentar la interacción afectiva, establecer la alimentación

especifica, control del neonato y educación a su familia.
Controles del RN
Los controles diarios se realizan para confirmar la normalidad y constan de:
-Controles de adaptación: temperatura, color, respiración, FC, sensorio,

llanto, coordinación succión-deglución, eliminación de meconio y diarrea.
-Alimentación: puesta al pecho temprano, en sala de partos o dentro de las primeras

2 h de vida, con las instrucciones pertinentes.
-Higiene: higienizar el cordón y el cuerpo y cambiar el pañal.

-Peso: se realiza al nacimiento y el día de alta. Los RN pierden hasta un 10% de
peso al nacer, del 2º al 5º día de vida, y recobran su de nacimiento peso en el
transcurso de la segunda semana.
Detección de patología – Signos de alarma
-Trastornos de la termorregulación:
*Hipotermia: más frecuente en recién nacido de bajo peso, pretermino, asfixia

intrauterina, drogas maternas, temperatura ambiente no adecuada, poco abrigo,
infecciones.
*Hipertermia: exceso de abrigo, ambiente sobrecalentado, falta de ingesta

y deshidratación, infección.
-Adaptación cardio-respiratoria: pueden presentar dificultad en esta adaptación

manifestada por taquipnea, dificultad respiratoria (quejido, tiraje, aleteo nasal),
inadecuada perfusión periférica y cianosis. Los más propensos son los RN con
antecedentes de asfixia intrauterina, hipotermia, líquido amniótico meconial,
ruptura prolongada de membranas, preterminos.
-Traumatismos obstétricos:
*Colecciones serohematicas: el tumor serosanguineo es la más común que

aparece al nacer, se reabsorbe en pocos días y coincide con la zona de
presentación. Debe diferenciarse del cefalohematoma que es de aparición más
tardía (segundo día), más perdurable, subperiostico.
*Lesiones neurológicas: en partos distócicos puede haber edema o lesión

de nervios periféricos. Los más comúnmente afectados son: facial (fórceps),
recurrente, frénico y braquial (tracción cervical).
*Lesiones óseas: fractura de cráneo (fórceps), de clavícula (tracción).
-Ictericia: las causas de ictericia neonatal fisiológica son múltiples, como déficit
transitorio de la función hepática, exceso de glóbulos rojos, escasa ingesta.
Toda ictericia que aparece en las primeras 24 horas de vida, muy
probablemente sea patológica, ya sea de origen hemolítico o de origen
infeccioso.
-Eliminación de meconio y orina: el retardo en la eliminación de meconio después de

48 h de vida, sin otras malformaciones asociadas, es un antecedente a tener en
cuenta por su asociación con megacolon ganglionar congénito y menos
frecuentemente a enfermedad fibroquistica del páncreas. Es importante la
observación del chorro miccional, ya que en RN la anormalidad de la micción es el
signo más común de la presencia de válvulas uretrales (chorro fino y entrecortado).
-Trastornos metabólicos:
*Hipoglucemia: es el más frecuente (<30 mg/dl), pudiendo cursar

asintomática o presentarse con temblores, hipotermia, depresión.

*Hipocalcemia: (<7 mg/dl), se manifiesta con irritabilidad, llanto
agudo, temblores.
-Policitemia: se considera policitemico al RN con un hematocrito central mayor del

65%. Puede no dar sintomatología o bien presentar temblores, depresión o
dificultad respiratoria. Se asocia con desnutrición fetal, asfixia intrauterina, ligadura
tardía de cordón, madre diabética.
-Infecciones:
*Conjuntivitis: en general es química, por la irritación que produce el colirio de

plata, siendo leve, transitoria y mejorando con higiene ocular. La conjuntivitis
bacteriana puede deberse a distintos agentes, siendo el gonococo el más grave,
aunque más frecuente es a S. aureus o C. trachomatis.
*Onfalitis: generalmente debida a S. aureus, se manifiesta con fetidez,

supuración y halo eritematoso en los casos incipientes, añadiéndose induración
periumbilical en los casos más avanzados. Su importancia radica en que puede ser
puerta de entrada de infecciones generalizadas.
*Piodermitis: otra manifestación de infección por S. aureus, previniéndose

mediante el lavado riguroso de las manos.
*Dermatitis perianales: pueden ser irritativas, o en algunos casos moniliasicas.
*Muguet oral: ocasionado por C. albicans, se previene con la utilización de

soluciones bicarbonatadas para la higiene de pezón y chupete.
-Hemorragia del cordón: puede ocurrir por una no adecuada ligadura o

por enfermedad hemorrágica primaria del RN (déficit de vitamina K).
-Evaluación neurológica: el desarrollo neurológico depende de la edad gestacional.

El examen se efectuara después de 48-72 h de vida. En las primeras horas tienen
como objetivos detectar la calidad del tono muscular y la actividad del RN, y evaluar
la presencia de reflejos arcaicos.
Detección precoz de enfermedades
Estos métodos de tamizaje permiten la detección del hipotiroidismo

congénito, fenilcetonuria y fibrosis quística del páncreas. Deben efectuarse luego de
las 24 h de iniciada la alimentación láctea y antes del 7º día de vida.
Instrucciones de alta para la madre
Al momento del alta se instruirá a la madre sobre:
-Alimentación natural del RN: beneficio, técnica, baja de la leche.
-Higiene y vestimenta del RN: prevención de infecciones (lavado de manos).
-El estornudo e hipo son normales en el RN.

-Deposiciones de transición: de aspecto blando, contiene moco, a menudo de
carácter explosivo y pueden ser bastante frecuentes (hasta 12 deposiciones diarias).
Pueden adoptar un color verde brillante y contener placas solidas jabonosas
amarillentas.
Aparecen al cuarto o quinto día de vida luego de la eliminación del meconio (heces
de color oscuro, pegajosas, consistentes y casi inodoras).
-Eritema toxico neonatal: erupción benigna que cura espontáneamente. Se

presenta en los dos primeros días de vida, pudiendo persistir hasta el
decimoquinto día. Son pápulas y pústulas finas, punteadas, de 1-3 mm, de color
amarillo pálido o blanco, sobre una base de eritema irregular.
-Cumplimiento de los controles pediátricos.
-Signos de alarma: ictericia, rechazo del alimento o succión débil y somnolencia,

respiración agitada o esfuerzo respiratorio (cianosis), vómitos (normalmente puede
presentar regurgitaciones, que solo deben ser motivo de preocupación si se
acompañan de diarrea o descenso de peso), diarrea (no son las deposiciones de
transición), fiebre, llanto excesivo o débil con mal estado general, fetidez o
supuración por el ombligo, lesiones en piel.

UP 2
Crecimiento y desarrollo
-Crecimiento (fenómeno cuantitativo): es el resultado de la multiplicación (hiperplasia) y/o

del aumento del tamaño celular (hipertrofia) como consecuencia de factores de
crecimiento.
-Desarrollo (fenómeno cualitativo): es la expresión de todos los progresos de la edad

evolutiva que no son mensurables en términos de tamaño, implicando la aparición,
desaparición y/o perfeccionamiento de funciones.
-Maduración: es el camino que se recorre hasta llegar a una etapa final de crecimiento y
desarrollo.
Factores que regulan el crecimiento
Factores genéticos
Son determinantes condicionando tanto la talla y la morfología final del individuo,

como el ritmo y la velocidad del crecimiento. Un fenómeno estrechamente ligado a la
determinación genética es el conocido como recanalizacion genética que es la tendencia
del organismo a retornar a su canal normal de crecimiento. El catch up es el crecimiento
brusco compensatorio una vez suspendida la causa que detiene el crecimiento normal,
dependiendo de la edad, intensidad y tiempo de la noxa actuante. Si el medio es favorable
el 80% de la variabilidad humana depende del genotipo. Tiene su máxima evidencia hacia
los 2-3 años de vida y muestran su máxima influencia en la pubertad.
Factores extrageneticos
Comprende el clima, la adecuada nutrición, factores socioeconómicos, culturales y

psicoafectivos.
Factores neuroendocrinos
-Hormonas tiroideas: fundamental durante los 2 a 3 primeros años, reguladoras del tejido
óseo y el SN. Su déficit en los primeros años producirá lesiones irreversibles agravadas
por el retraso mental (necesario pesquisa neonatal).

-Somatotrofina y somatomedinas: se manifiestan durante la 2da infancia, actúan
estimulando la multiplicación celular y la incorporación de sulfato al cartílago de
crecimiento.
-Insulina: hormona anabólica y estimulante del crecimiento, que acompaña todo el mismo.
-Hormonas sexuales: su acción comienza en la pubertad y permite la aparición de los

caracteres sexuales secundarios y el fenómeno de empuje puberal.
Etapas del crecimiento y desarrollo
Prenatal
De 280 días (40 semanas) de duración, caracterizado por la diferenciación de

tejidos, comprende dos periodos:
-Periodo embrionario: dura hasta el final del tercer mes, el ovulo se implanta en el
endometrio, aumenta su complejidad y se alimenta. Es un periodo crítico, porque ciertas
injurias pueden interferir con la intensa organogénesis produciendo lesiones
malformativas irreversibles. Entre los agentes teratógenos se encuentran las radiaciones,
los virus y bacterias, los anticoagulantes, los antimicóticos, el alcoholismo, drogadicción y
la hipertermia.
-Periodo fetal: comprende los dos últimos trimestres, creciendo todos los órganos y
estructuras preexistentes. Las injurias que actúan en este periodo (desnutrición materna,
toxemia, infecciones bacterianas) producen alteraciones en el crecimiento de las
estructuras fetales, dependiendo estos efectos de la intensidad de las injurias, su duración
y la edad fetal en la que ocurre. La antropometría del RN da información útil sobre esto,
dado que si el peso está afectado pero la talla es normal, puede suponerse la existencia
de una interferencia de corta duración, mientras que si ambos parámetros están afectados
debe asumirse una duración más prolongada.
Posnatal extrauterina
-Recién nacido: de 0 a 28 días se caracteriza por ajustes circulatorios y respiratorios,

crecimiento acelerado y dependencia ambiental para su alimentación.
-Primera infancia: de 1 mes a 3 años, hay crecimiento rápido pero con notable
desaceleración con respecto al periodo fetal, tiene inmunidad deficiente, rápido
crecimiento del SNC y progreso en funciones motoras.
-Segunda infancia: de 3 años a la pubertad, crecimiento lento con aumento de actividad

física, coordinación motora y perfeccionamiento del proceso intelectual.

-Empuje puberal: de 12 a 18 años, se caracteriza por cambios físicos, funcionales,
mentales y emocionales con desarrollo del proceso intelectual y rápido crecimiento de
todos los tejidos. Hay madurez sexual.
-Fases de detención de crecimiento: fin de un proceso que se inicia en la concepción, en

el varón a los 20 años y en la mujer a los 18 años.
El sistema circulatorio fetal alcanza su forma final entre la 8ª-12ª semana de

gestación. El agujero oval se cierra funcionalmente en la primera hora de vida, y
anatómicamente al 4º mes. El ductus se cierra en las primeras 12-15 horas de vida.
Los movimientos respiratorios del feto se detectan alrededor de las 18 semanas de

gestación, pero el desarrollo alveolar solo permite la viabilidad del feto desde la 27ª-28ª
semana de gestación.
El feto tiene movimientos deglutorios desde la 14ª semana y a partir de la 28-29ª

semana puede efectuar movimiento de succión.
Crecimiento postnatal
Luego del nacimiento podemos estudiar el crecimiento del niño midiendo su talla y
su peso periódicamente. Si lo hacemos y graficamos encontraremos una curva en la cual
se observa una pendiente muy marcada en los primeros 3 años de vida, luego la misma
se atenúa, apareciendo posteriormente un incremento entre los 12-15 años, hasta que
finalmente la curva se nivela en una línea horizontal señalando el fin del crecimiento.
Si en vez de graficar la talla a cada edad, graficamos los incrementos anuales, es

decir, el número de centímetros crecidos por año, obtendremos una curva de velocidad de
crecimiento que permite distinguir 3 grandes periodos de crecimiento: 0 a 3 años
caracterizado por ser de alta velocidad con una continua desaceleración (continuación de
la curva de velocidad de crecimiento fetal); 3-13 años presenta una velocidad de
crecimiento estable (5 a 7 cm por año); y 13-18 años hay una aceleración paulatina
(empuje puberal) y una desaceleración final que termina en una velocidad de crecimiento
0. La edad de ocurrencia del empuje puberal varia con el sexo, siendo en las mujeres de
10-14 años y en varones de 12-16 años.
Crecimiento de tejidos y sistemas
En el periodo prenatal, los distintos tejidos crecen al mismo ritmo, mientras que en
el postnatal los tejidos alcanzan su tamaño definitivo a distintas edades. El tejido cerebral
alcanza antes de los 4 años el 80% del tamaño adulto, luego de los 2 años y medio no
hay más replicación neuronal y el crecimiento y maduración posterior del SNC se realiza
gracias al aumento de tamaño de las células preexistentes y del número de conexiones
entre ellas.

El globo ocular describe una curva de crecimiento igual al tejido nervioso, excepto
que realiza un ligero aumento de su diámetro anteroposterior durante la pubertad
(agravación de miopía). El tejido gonadal tiene nula variación de tamaño en el periodo
prepuberal, pero crece rápidamente durante la pubertad. El tejido linfoideo crece
rápidamente durante los primeros años de vida para decrecer en el periodo prepuberal. El
tejido graso presenta un incremento importante entre el 8º-9º mes de vida, como una
forma de prepararse para el destete, mientras que desde allí hasta los 5 años el niño
disminuye el espesor del pliegue cutáneo, teniendo un aspecto más magro y grácil. De los
10 a los 16 años se produce un incremento prepuberal fisiológico de tejido graso.
Evaluación del crecimiento postnatal
Peso
Es el parámetro de mayor variabilidad que tiene fundamental correlación con la

talla y la edad. A partir del nacimiento hay durante 7 a 10 días un descenso de hasta 10%
de peso corporal. En el primer año de vida el promedio de aumento de peso es: 800 g por
mes el primer trimestre, 600 g por mes el segundo trimestre, 500 g por mes el tercer
trimestre, y 300 g por mes el cuarto trimestre
Luego del primer año el aumento es de aproximadamente 2 a 3 kg por año (200

g/mes) hasta la pubertad donde se produce un gran aumento.
Talla
Debe hacerse en decúbito supino hasta los 4 años. En el primer año el promedio
de aumento es: 3 cm por mes el primer cuatrimestre, 2 cm por mes el segundo
cuatrimestre, y 1 cm por mes el tercer cuatrimestre.
Luego del año es de 10 a 12 cm hasta los 2 años; 7,5 cm hasta los 3 años y de 5 a
7 cm hasta el empuje puberal, siendo luego de 10 a 11 cm por año. En general la talla del
adulto corresponde al doble de la talla de los 2 años.
Circunferencia craneana
En el momento del nacimiento existen 6 fontanelas y son de importancia la anterior

y la posterior. Habitualmente la fontanela posterior se cierra a los 2 meses, aunque
algunas veces no es palpable desde el nacimiento. La fontanela anterior mide 4x5 cm al
nacer y se cierra normalmente antes de los 18 meses (entre 9-18). El tamaño promedio es
el siguiente: 35 cm al nacer, 40 cm al cuarto mes, 45 cm al año, 50 cm a los 5 años, y 53
cm a los 14 años.
La frecuencia de los controles antropométricos debe ser: hasta el primer mes

semanal, de 1 a 3 meses cada 15 días, de 3 a 12 meses mensual, de 1 a 2 años
trimestral, de 2 a 6 años semestral, y de los 6 años al fin de la adolescencia anual.

Valoración del crecimiento
Para discriminar entre un niño con crecimiento normal y uno patológico debe
contestarse dos preguntas: ¿Tiene este niño tamaño normal para esta edad?, ¿está
creciendo a una velocidad normal?
Para responder a la primera pregunta es necesario comparar la medición con la

variación normal, para lo cual se grafica la medida tomada en una tabla, y se habla que el
niño tiene un tamaño normal para la edad cuando sus valores se encuentran entre los
límites normales en forma de percentilos (entre 3 y 97). Para contestar la segunda
pregunta deben disponerse por lo menos de dos mediciones separadas por un intervalo
de tiempo, para determinar la velocidad de crecimiento, la cual debe aproximarse al
percentilo 50 a lo largo de los años (o seguir percentilo de inicio).
Maduración física
La maduración es el nivel de desarrollo alcanzado en un momento dado. Todos los

sistemas de un individuo maduran en forma secuencial, siguiendo una cronología
establecida. La velocidad y característica con que se producen estos cambios a lo largo
del tiempo pueden verse afectados por los mismos factores que regulan el crecimiento.
No todos los niños recorren el mismo trayecto madurativo a la misma velocidad,
existiendo maduradores lentos y rápidos, ambos variantes de normalidad. El proceso
madurativo también se produce en las funciones psicomotoras, así como las intelectuales,
afectivas y sociales, conformando finalmente la personalidad.
Los indicadores de maduración física son: el tamaño de la fontanela, la

maduración dentaria, la maduración ósea, y el desarrollo puberal. Los más usados son la
maduración ósea en la 1ª y 2ª infancia y los estadios puberales durante la adolescencia.
Tamaño de la fontanela
En el RN la fontanela anterior mide en promedio 3,5 x 3,5 cm. La fontanela

posterior puede estar cerrada o ser puntiforme. La osificación de la fontanela anterior se
produce entre los 9 y 18 meses. El cierre precoz puede estar presente en microcefalia y
craneosinostosis, mientras que el aumento de su tamaño puede ser un elemento de
raquitismo, desnutrición, hipotiroidismo, síndrome de Down, entre otros.
Maduración dentaria
Los incisivos centrales son los primeros dientes en erupcionar seguidos por los
laterales, primeros molares, caninos y segundos molares.

Maduración ósea
Su evaluación se realiza a partir del análisis radiográfico de los núcleos de

osificación, de los cambios en la forma de los huesos y de la osificación final de los
centros epifisarios de crecimiento. Desde el nacimiento hasta el primer año de vida, se
obtendrán radiografías de rodillas y pies, y desde el primer año hasta la adolescencia de
mano y muñeca. El rango de variabilidad de la edad ósea puede llegar hasta 2 años por
debajo y por encima de la edad cronológica (± 2).
La edad ósea se estudia en controles cada 6-12 meses. El método empleado se

basa en la comparación de la radiografía del niño con atlas de patrones ya establecidos.
Desarrollo puberal
La adolescencia tiene como rasgo biológico fundamental el desarrollo de cambios

que caracterizan la pubertad. Los aspectos sobresalientes de esta etapa son: empuje del
crecimiento, cambio en la composición corporal por el crecimiento esquelético y muscular,
redistribución del tejido adiposo, desarrollo del sistema circulatorio y respiratorio,
desarrollo gonadal y caracteres sexuales secundarios, y modulación psiconeuroendocrina.
El desarrollo de los caracteres sexuales siguen una cronología precisa, que

permite establecer estadios del desarrollo de las mamas en mujeres, del escroto y pene
en hombre y vello pubiano en ambos sexos. Se establecieron así cinco estadios (Tanner)
por los que atraviesan cada uno de estos caracteres y que permiten ubicar al individuo en
su transcurrir desde la pre a la post adolescencia.

Desarrollo neurológico
El bienestar del niño y su futuro están íntimamente ligados al desarrollo exitoso de

su maduración. El proceso de maduración se desarrollara a partir de un plan básico inicial
del cual surgirán los logros, en donde cada uno de ellos tendrá su periodo de ascendencia
especial, siendo importante un ambiente favorecedor de la maduración. El desarrollo
infantil (según K. Scott) es el curso de los cambios en la conducta sensoriomotriz, el
lenguaje, el aprendizaje, la inteligencia y la personalidad.
El ser humano nace desvalido para subsistir por sus propios medios, muchos
cambios necesarios para su existencia completándose luego del nacimiento y lográndose
en el proceso de maduración, lo que le permitirá mayor adecuación funcional e
independencia. Alcanzara la capacidad de deambular y comunicarse verbalmente entre el
año y los tres años de edad, la capacidad de leer y escribir a los seis años, y el
pensamiento formal después de los ocho años, pero su desarrollo motor, intelectual y
afectivo llegara a su plenitud en la adultez.
El desarrollo psicomotriz se cumple de una manera secuencial, ordenada,

armónica, dinámica, céfalo-caudal, próximo-distal, de actividades globales a específicas,
continua, en la que se distinguen etapas. Se deben conocer las diferentes pautas del
desarrollo para evaluar al niño y detectar tempranamente las desviaciones, las cuales
pueden manifestarse de dos formas: trastornos en el vínculo madre-hijo con la

consiguiente hipoestimulacion, o enfermedades de diversas índoles que alteran el
desarrollo del sistema nervioso.
Evolución madurativa
El RN desde el punto de vista neurológico se comporta como un ser subcortical,

siendo sus conductas predominantemente reflejas, no incluyendo en sus vías a la corteza
cerebral sino que integrándose en niveles que van desde el diencefalo a medula espinal.
La visión es predominantemente periférica ya que la macula es aun inmadura. Está
presente el reflejo de ojos de muñeca: al girar la cabeza del niño, los ojos quedan por un
instante en la posición original para luego seguir lentamente el movimiento de la cabeza.
Esta respuesta ira desapareciendo gradualmente y se observara progresivamente el
dominio de los movimientos oculares, para ser al mes y medio de vida reemplazado por el
reflejo de fijación ocular.
La vía auditiva es funcionante en el RN. El reflejo cocleo-palpebral consiste en el

cierre palpebral ante un estímulo auditivo como el batido de palmas. La vía olfatoria está
completa al nacimiento. El RN es capaz de reaccionar con muestras de placer o displacer
(llanto) ante alimentos con gusto agradable o desagradable respectivamente. A través del
llanto el neonato se expresa, por hambre, dolor o incomodidad. Cuando el llanto es
calmado a través del alimento, el calor o la contención y el niño esta saciado, tranquilo,
aparece la sonrisa que inicialmente refleja, se convierte luego en sonrisa social.
Reflejos arcaicos
De los reflejos arcaicos, los que tienen más valor son los que constituyen el
complejo respiración, llanto, succión, deglución. La acción que corresponde a cada uno
persiste a lo largo de la vida, pero regida por la voluntad.
Reflejos orales
-Reflejo de succión: presente a las 28 semanas de vida intrauterina y entre las 33 y 36

semanas aparece la coordinación de la succión con la deglución. En el RN está presente
como reflejo independientemente de que el niño este con hambre o saciado. Alrededor del
cuarto mes es voluntaria.
-Reflejo de búsqueda: se desencadena ante un estímulo táctil y la respuesta es la

lateralización de los labios y estiramiento hacia el estímulo. Desaparece al segundo mes.
Reflejos extereoceptivos simples
-Prensión palmar: flexión rápida de los dedos de la mano al tocar la palma. Desaparece a
los tres meses. Constata la indemnidad de los segmentos C6-8. Si se prolonga más allá
del sexto mes puede indicar lesión corticoespinal.

-Prensión plantar: al tocar la planta del pie se flexionan los dedos. Está presente hasta el
año de edad.
-Reflejo cutáneo plantar: al estimular en forma rápida y suave el borde externo del pie
desde el talón al antepie la respuesta es la extensión de los dedos del pie. Es normal
hasta el año de vida, y en el segundo año la respuesta comienza a ser en flexión.
-Incurvacion del tronco: con el niño en decúbito prono, se raspa la piel del flanco y se
observa la incurvacion del tronco hacia el lado estimulado. Desaparece al segundo mes
-Reflejos cutáneos abdominales: estimulando en forma horizontal y rápida en cualquier

parte del abdomen provoca una respuesta masiva. Con la maduración se va focalizando y
se limita al cuadrante estimulado alrededor de los seis meses.
Reflejos motores complejos
-Reflejo tónico-cervical asimétrico: hay una facilitación extensora de los miembros del lado
que gira la cabeza y flexora del lado opuesto. Desaparece a los 3 meses.
-Marcha automática: se toma al bebe del tronco y se lo sostiene verticalmente y la

respuesta es apoyo, enderezamiento y alternada flexión y extensión de los miembros
(marcha). No persiste más allá del mes y medio.
-Reflejo de Moro: al provocar la extensión brusca de la cabeza, la respuesta normal es

una abducción seguida por una aducción de miembros superiores, con participación de
miembros inferiores. Desaparece entre los 3-4 meses.
Es importante el conocimiento de la cronología de aparición y desaparición de

reflejos para valorar maduración y poder detectar alteraciones. La ausencia de estos
reflejos en etapas en que debieran estar indica alteración del SNC. También son signos
anormales la persistencia de los reflejos arcaicos más allá del tiempo en que deberían,
distorsión o exageración de una respuesta.
Evolución del tono muscular
La evaluación de la maduración neurológica mediante el registro de los cambios

que experimenta el tono muscular nos permite inferir normalidad.
El estudio comienza con la observación del niño, que informará de la motilidad

activa. La exploración del tono pasivo se basa en la búsqueda de la extensibilidad de los
distintos segmentos, siendo la maniobra más útil la investigación del ángulo poplíteo.
Manteniendo la cadera sobre el plano de la mesa, se flexionan ambos muslos sobre la
cadera a cada lado del abdomen, y luego se extiende al máximo cada pierna sobre el

muslo. El ángulo que se forma entre el muslo y la pierna es el valorado, investigándose
simultáneamente ambos miembros inferiores (asimetría de 10-20º es significativa).
En el RN predomina la hipertonía, luego hay un período breve de distonia entre el

primer y tercer día de vida. Entre el cuarto y quinto día el tono vuelve a aumentar y se
mantiene hipertónico durante el primer trimestre, siendo el ángulo poplíteo de 90º. En el
segundo trimestre disminuye el tono flexor pero persiste el extensor en los músculos
cervicales, siendo el ángulo poplíteo de 120º. Al tercer trimestre el niño tiene menor tono y
el ángulo poplíteo esta entre 150-170º. En el cuarto trimestre tiene un balance entre el
tono de músculos flexores y extensores por lo cual puede pararse, caminar y realizar otras
funciones. En el segundo año de vida hay cierto grado de hipotonía, estableciéndose un
incremento en forma lenta y progresiva, alcanzando el tono definitivo a partir de los tres
años.
Valoración del desarrollo psicomotriz
Primer trimestre
-Motricidad: el RN presenta una postura asimétrica y flexión de las cuatro extremidades.

En decúbito prono gira la cabeza y va adquiriendo control cefálico. Luego del mes de vida
predomina el tono extensor del cuello y levanta la cabeza por momentos en el mismo
plano que el resto del cuerpo, posteriormente sobrepasando dicho plano, y ya a los tres
meses logrando mantenerla apoyándose en los antebrazos. Las manos que el RN
mantiene habitualmente cerradas, se abren a medida que se debilita la prensión palmar
refleja, y el debilitamiento del reflejo tónico cervical asimétrico permite que una las manos
en la línea media y las lleve unidas a la boca al final del trimestre.
-Lenguaje: en el primer mes produce sonidos guturales (ajo). Al oír algunos sonidos
interrumpe sus movimientos y lateraliza la cabeza.
-Conducta social: hay atención y observación de lo que lo rodea, en especial del rostro
materno. La sonrisa refleja se transforma en social en este periodo. Las horas de sueño
van disminuyendo, durmiendo a los tres meses un promedio de 15 horas con predominio
nocturno.
Segundo trimestre
-Motricidad: en decúbito prono levanta la cabeza y el pecho, apoyándose en los

antebrazos y al final de este periodo con punto de apoyo en las manos. Al ponerlo
sentado, el tronco cae flexionado hacia delante, al quinto mes comienza a apuntalarse
con las manos formando el trípode, y al final del sexto mes se sienta. Al comienzo de este
trimestre une las manos en la línea media, sigue un objeto con su vista y la acción se
completa cuando la mano logra tocar el objeto. Adquiere la prensión palmar voluntaria que
al comienzo es global de la mano o con barrido cubital, y progresivamente se perfecciona

y aparece el pulgar en oposición al resto de los dedos. Al final del trimestre transfiere
objetos de una mano a otra.
-Lenguaje: juega con vocalizaciones, se alegra con sus propios sonidos y los repite.
Aparece la risa sonora y ante la frustración llora.
-Conducta social: son más evidentes las conductas voluntarias, apareciendo las primeras
coordinaciones y usando la boca como órgano de reconocimiento de objetos.
Tercer trimestre
-Motricidad: dominio de la posición de sentado y gira completamente la cabeza para mirar

atrás, pudiendo pasar desde esta posición a prono y viceversa al final del periodo. En
decúbito prono puede liberar una mano para tener un objeto. La prensión evoluciona y
aparece la pinza digital (pulgar e índice). Parado percibe la sensación de contacto de sus
pies y se inclina para observarlo.
-Lenguaje: hay un progresivo enriquecimiento de los sonidos. Dice dada, papa, sin
significado. Se reconocen las primeras asociaciones fono-semánticas.
-Conducta social: comprende situaciones y gestos. Hacia el final del trimestre distingue
entre familiares y extraños. Se observa un principio de capacidad anticipatoria, ya que se
tranquiliza al escuchar la voz de su madre, aunque este fuera de su campo visual. Puede
buscar un juguete escondido bajo una manta. Le agrada tirar y ver caer objetos.
Cuarto trimestre
-Motricidad: rola cambiando de decúbito supino a prono. Alrededor de los diez meses
logra el gateo. Se yergue a parado tomándose de algún mueble, se desplaza con pasos
laterales, ejercita el caer sentado y volver a pararse con apoyo y finalmente alcanza la
deambulación independiente entre los 12-14 meses. Hay mayor perfección de la pinza
digital.
-Lenguaje: reconoce su nombre y el de los allegados. Monosilabeo intencional.
-Conducta social: gran actividad motriz, aparecen imitaciones, mira su imagen en el

espejo, le gusta explorar los orificios.
Doce a dieciocho meses
-Motricidad: desarrolla equilibro en la macha, adquiere el braceo y la capacidad de llevar

un objeto en la mano. Puede parase sin ayuda ni apoyo, treparse a unas silla, caminar de
costado o para atrás, subir la escalera con ayuda. Forma torres de 2-4 cubos. Toma la
cuchara a mano llena y al llevarla a la boca la coloca invertida.
-Lenguaje: tiene interés por el significado de la palabra, usa alrededor de quince.

Comprende órdenes simples y frases calificativas e interrogativas del adulto.

-Conducta social: se hace evidente la imitación diferida indicando su capacidad de formar
imágenes mentales. Su juego es solitario, le gustan los juegos de destruir y ordenar, y
actividades de exploración.
Dieciocho a veinticuatro meses
-Motricidad: sube y baja escaleras, tira y patea pelota, realiza torres de 6-10 cubos, usa la
cuchara y el tenedor sin invertirlos, y comienza a controlar esfínteres.
-Lenguaje: incorpora nuevos fonemas, formando frases. Inicialmente habla en tercera

persona y luego en primera. Señala partes de su cuerpo al solicitárselo.
-Conducta social: aparece un juego simbólico o de ficción. El juego es paralelo (le gusta la
compañía pero no se integra). Aparece el pensamiento mágico.
Preescolar
El juego es fundamental, y con este conquista el equilibrio (saltar, trepar). Aprende

a desplazarse en triciclo y después en bicicleta. Maneja con destreza lápices, tijera o
pinturas. Disfrutan y se expresan con canciones, poesías, instrumentos musicales.
Acrecientan su lenguaje y desde los tres años saben expresar su edad y sexo, y conocen
su nombre completo. Puede mantener una conversación breve, frases cortas, y ya a los
cinco años usa el lenguaje con fluidez.
Escolar
Se extiende desde los 6 a los 12 años. Es el comienzo de la etapa de operaciones

concretas. Posee destrezas u habilidades motoras sociales e intelectuales. En esta etapa
aparece el deseo de realizar actividades en grupos. Adquieren nuevas capacidades
incrementando su productividad. Con respeto al desarrollo social, incrementan la
compañía de amigos y adultos, colaboran en actividades sociales, aprenden a pensar en
sí mismos como personas con derechos propios.

UP 3
Alimentación y lactancia
No hay buena salud sin una adecuada nutrición. Los niños en los primeros dos
años de vida, por su velocidad de crecimiento, elevados requerimientos nutricionales y
deficiencias inmunológicas, son un grupo biológico de alto riesgo. Posteriormente, los
años preescolares constituyen un grupo de difícil acceso para los programas de salud y
nutrición primaria, a pesar de ser el momento en que se definen los hábitos de
alimentación. Además de mediar deficiencias nutricionales prolongadas en este periodo,
podrá afectarse definitivamente el tamaño corporal y nivel intelectual de los niños.
Fisiología de la digestión y absorción
Las funciones de digestión y absorción tienen un desarrollo secuencial desde la

vida intrauterina hasta alcanzar su maduración completa hacia fines del primer año.
Digestión de las proteínas
Se inicia en el estómago por acción de la pepsina y se completa en intestino

delgado por las enzimas pancreáticas y del ribete en cepillo. Las moléculas proteicas
integras solo pueden ser absorbidas en los primeros meses de la vida, o más tarde
únicamente si la mucosa intestinal está enferma. Esto tiene relevancia en lactantes
pequeños como mecanismo en procesos de sensibilización (alergia). La leche materna
tiene IgA, leucocitos, lactoferrina y otras sustancias que impiden la colonización
bacteriana y penetración de antígenos.
Digestión de grasas
El 90% de los lípidos de la dieta son triglicéridos, los cuales deben ser
solubilizados para ser hidrolizados por al lipasa pancreática. Los RN tienen una
digestibilidad de la grasas del 85% o menos, comparada con el 95% de lactantes mayores
de 6 meses o adultos, porque la concentración que alcanzan las sales biliares y la lipasa
pancreática en la luz intestinal es baja, pero encuentra una vía alternativa, la lipasa lingual
que es secretada por las glándulas salivales e inicia la lipolisis en el estómago, sumado a
la lipasa de la leche materna. Fuera de esta circunstancia, las grasas de la dieta son
mejor digeridas y utilizadas cuando tienen un origen vegetal. El aporte exagerado de
calcio aumenta la pérdida de grasa, mientras que las grandes cantidades de lípidos
saturados disminuyen la absorción de calcio.

Digestión de hidratos de carbono
Son digeridos por las amilasas y disacaridasas, y son finalmente absorbidos casi
en su totalidad como monosacáridos. El RN de término tiene suficiente concentración de
disacaridasas para digerir normalmente una dieta con lactosa y sacarosa. La actividad de
la amilasa salival es de un 15-25% de la del adulto, mientras que la amilasa pancreática
permanece con actividad baja o ausente hasta el cuarto mes de vida. La amilasa lingual
más la que se encuentra en la leche materna y las del ribete en cepillo compensan la falta
de amilasa pancreática.
Requerimientos nutricionales
-Requerimiento: cantidad de energía y nutrientes biodisponibles en alimentos que un

individuo sano necesita ingerir para satisfacer todas sus necesidades biológicas. Están en
relación con la composición corporal y la velocidad de crecimiento.
-Recomendaciones nutricionales: son la cantidad de energía y nutrientes que deben

contener los alimentos consumidos para satisfacer los requerimientos de casi todos los
individuos. Estas recomendaciones se aplican a la totalidad de la población sana, con
diferencias según edad, sexo y estado biológico. Se fijan según el grado de certeza del
conocimiento de la fisiología del nutriente, agregándole un factor de seguridad que permia
cubrir las variaciones individuales de la población. En general se establece en +2SD sobre
el requerimiento para cada grupo.
Los requerimientos calóricos se reparten entre calorías para cubrir el gasto basal,
la actividad, el crecimiento y los emuntorios. La distribución calórica es: en menores de 2
años 55% grasas, 38% hidratos de carbono y 7% proteínas; y en mayores de 2 años 30%
grasas, 55% hidratos de carbono y 15% proteínas.
Energía Proteínas Grasas H de C

Edad (meses)
Kcal/kg/día g/kg/día g/kg/día g/kg/día
0-3 120 2,2 4-5 10-14
3-9 110 1,8 4-5 10-14
9-12 100 1,6 4-5 10-14
12-24 100 1,2 4-5 10-14
Por ser el primer año de vida el periodo de crecimiento más rápido, una buena
proporción de las calorías son destinadas a él. Hacia el tercer año, cuando se desacelera
el crecimiento, disminuye la energía requerida, hasta la pubertad. Los varones
adolescentes entre los 15-18 años tienen un marcado incremento de masa muscular, por

lo que aumentan sus requerimientos. Las niñas, en cambio tienen sus máximos
requerimientos para crecimiento hacia el final de la pubertad y comienzo de adolescencia
(11-14 años).
Edad Necesidad de agua ml/kg/día
RN 60-120
Lactante 150
1-3 años 125
4-6 años 100
7-12 años 75
+12 años 50
Las proteínas de la dieta proporcionan energía y aminoácidos para la síntesis de

proteínas del organismo., y la calidad está determinada por el contenido de aminoácidos
esenciales. La proteína de óptima calidad para el lactante es la de la leche materna. Los
requerimientos de proteínas disminuyen con la edad, variando de 2-2,5 g/kg/día durante el
primer año, descendiendo a 1,5 g/kg/día en preescolares, 1 g/kg/día en escolares, y 0,8-1
g/kg/día en adolescentes. Para lograr un efecto adecuado, se recomienda que las
proteínas aporten un porcentaje determinado de las calorías totales, de lo cual surge el
concepto de P%:
calorías proteicas
P% = calorías totales x 100
Se recomienda que sea entre 9-12% y nunca mayor que 15%. Los requerimientos
de hidratos de carbono son de aproximadamente 10-14 g/kg/día. Los lípidos representan
fuente de energía concentrada y de ellos se originan los ácidos grasos esenciales, siendo
sus requerimientos de 3,5-5 g/kg/día. En cuanto a la fibra alimentaria, por sus
propiedades de aumentar el volumen de la dieta, disminuir la densidad energética e
interferir en la absorción de Fe y cinc, se recomienda en menores de 2 años no superar
1g/100 g de alimento, y en mayores de 2 años hasta 5 g+edad en años/día.
El calcio, fosforo y magnesio representan alrededor del 98% de los minerales del
organismo. Con respecto al calcio, en la vida fetal el aumento del contenido corporal
ocurre con mayor rapidez en los últimos dos meses de la gestación, aumenta rápidamente
durante la adolescencia, y en el adulto parece estar en función de la estatura. El
crecimiento del esqueleto requiere un balance de calcio positivo hasta que se alcanza la
masa ósea máxima. La mineralización de los huesos continua durante algunos años
después de cesar el crecimiento, y la mayor acumulación de mineral óseo se produce
entre la segunda y tercera década. Por lo tanto las personas menores de 30 años deben

ingerir calcio suficiente como para absorber más de lo que excretan. Una vez conseguida
la masa ósea máxima, esta se mantiene durante 10-20 años, durante los cuales las
necesidades de ingesta no son menores de 800 mg/día. Sin embargo, se produce una
perdida ósea a una velocidad constante de 0,3-0,5% por año, a partir de los 45 años, más
rápido en mujeres 10 años antes y después de la menopausia. La disminución de la
resistencia ósea es menor en las personas que han obtenido una masa ósea mayor
durante el periodo de acumulación.
El requerimiento de agua es de aproximadamente 150 ml/kg/día en el primer año

de vida, disminuye a 125 mg/kg/día de 1-3 años, a 100 ml/kg/día de 4-6 años y 75
ml/kg/día de 7-12 años.
Fuera de los nutrientes orgánicos e inorgánicos, se encuentran los micronutrientes,

que son esenciales para la vida y que se necesitan en muy pequeñas cantidades. Entre
ellos encontramos:
-Vitamina A: los RN tienen reservas de retinol hepático que les permiten cubrir demandas
hasta el año de vida y parte del segundo año si amamantan como mínimo hasta los 6
meses. El retinol existe solamente en fuentes animales como hígado, lácteos y huevos,
mientras que los carotenos se halla en vegetales amarillos (zanahoria, calabaza), en los
de hoja verde (espinaca, acelga y remolacha) y frutas amarillas (bananas).
-Vitamina D: la deficiencia ocurre en pacientes con mala absorción de grasas y puede

ocurrir en lactantes no expuestos a la luz del sol. Si la dieta materna es pobre en vitamina
D o la madre y el hijo no están expuestos al sol, el niño debe recibir suplementación de
vitamina D.
-Vitamina K: el RN debe recibir inmediatamente después del nacimiento 1 mg IM para

prevenir la enfermedad hemorrágica del RN. Cuando la flora intestinal se desarrolla el
riesgo desaparece.
-Vitamina C: está presente en un gran número de alimentos, especialmente vegetales y

frutas. El contenido en la leche materna es adecuado, pero la leche de vaca es una fuente
pobre, sobre todo cuando se somete a procesos térmicos, por lo que su suplementación
es necesaria cuando el niño la recibe como alimento único.
-Vitaminas del complejo B: son esenciales para el metabolismo de hidratos de carbono,

pretinas y lípidos, y para las reacciones de oxidorreduccion, transaminacion y
descarboxilacion, glucolisis y hematopoyesis. Su déficit es raro en lactantes alimentados
al seno de madres con dietas variadas o lactantes que ingieren formulas.
-Hierro: es la carencia más común y su consecuencia, la anemia ferropénica, afecta al 22-

56% de niños de 8-24 meses de edad. Las consecuencias más importantes de esta
deficiencia se refieren al desarrollo intelectual de los niños, retardos en el crecimiento,
alteraciones de la inmunidad, capacidad y resistencia física y función intestinal. El RN de
término tiene depósitos de hierro suficientes, pero a partir del cuarto mes y hasta los 12-

18 meses de edad, se debe suplementar con sulfato ferroso en dosis de 1 mg/kg/día y a
partir del segundo mes en prematuros.
-Cinc: forma parte de numerosas metaloenzimas que participan en distintas áreas del
metabolismo. De estas, las más importantes son las relacionadas con el crecimiento, por
lo que su deficiencia produce retraso de la talla, inapetencia pertinaz, y alteraciones
inmunológicas. Los alimentos ricos en cinc son los mariscos y pescados, así como las
carnes rojas.
-Flúor: tiene efecto preventivo sobre las caries dentales, siendo las fuentes habituales de
ingesta el agua, dentífricos fluorados y algunos alimentos. No se recomienda su
suplementación antes de los seis meses.
Los alimentos
El primer semestre es el periodo de más rápido crecimiento, y durante él el niño se

valdrá exclusivamente de la leche para alimentarse.
Lactancia materna
La leche materna es un complejo mosaico de nutrientes incompletamente

conocido hasta la fecha, debido a las modificaciones que tiene (cambios en el momento
de lactancia, hora del día, y crecimiento del bebe). La densidad calórica varía entre 69-75
calorías/100 ml.
La cantidad de proteínas en la leche humana es de aproximadamente 1 g/100 ml

(7% de calorías totales), mientras que en la leche de vaca es de 3,5 g/100 ml (20% de
calorías totales). La calidad de la proteína de la leche humana es óptima para el lactante,
el 60% representado por proteína del suero (lactoalbumina y lactoferrina) y el 40% es
caseína. En la leche de vaca la proporción es 80% de caseína y 20% de proteínas del
suero, entre las cuales predomina la lactoglobulina. La lactoferrina de la leche humana es
una proteína que fija el hierro libre de la luz intestinal, facilitando su absorción y
disminuyendo la disponibilidad de hierro necesario para el desarrollo de bacterias
patógenas. Dentro de los aminoácidos, contiene suficiente taurina, que es esencial para el
desarrollo del SNC y también triptófano, que es un predecesor de la serotonina. La leche
materna también tiene IgA que evita la invasión de las mucosas, así como también
lisozima que es una enzima bactericida. La lipasa estimulada por sales biliares completa
la acción de la lipasa lingual y pancreática. La caseína promueve el desarrollo del factor
bifidus (promueve lactobacilus intestinales), y actúa en la absorción de calcio y función
plaquetaria.
Las grasas representan el 50% de las calorías totales, siendo fuente de energía y
esenciales para la mielinizacion y desarrollo del SNC. Su absorción es buena, incluso en
el prematuro. La leche humana contiene ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados,
ácidos grasos de cadena mediana, colesterol y fosfolípidos, facilitando la absorción.

Además las grasas son importantes como fuente de ácidos grasos esenciales (se requiere
6% de la ingesta calórica, 4-5% como ácido linoleico y linolenico y 1% como ácidos
grasos de cadena larga). Las grasas varían entre 3-4,5 g/100 ml en la leche materna y 3,8
g/100 ml en la leche de vaca.
El principal hidrato de carbono de la leche materna es la lactosa en cantidad de

6,8 g/100 ml, siendo menor en la leche de vaca 4,9 g/100 ml. La lactosa es un disacárido
compuesto por glucosa y galactosa, con función energética. Tiene propiedades
beneficiosas como que al ser un disacárido opera osmóticamente para regular el
transporte de agua además de proveer más energía que un monosacárido, y promueve la
absorción de calcio. La lactosa, junto con el factor bifidus favorece la implantación de la
flora acidofila. La leche humana tiene cantidades muy pequeñas de glucosa,
oligosacáridos y glicoproteínas que participan en la formación de la flora acidofila
promoviendo el desarrollo del lactobacilo e inhibiendo la adhesión de bacterias al epitelio
intestinal mediante la competencia por los receptores celulares.
Los minerales en la leche humana alcanzan un tercio de la concentración que

tienen en la leche de vaca. Esto es beneficioso porque, al tener menor osmolaridad,
disminuye la carga renal de solutos. La relación entre calcio y fosforo en la leche humana
es de 2 a 1, lo que contribuye a una mejor absorción del calcio, mientras que la relación
en la leche de vaca es de 1,2 a 1. La concentración de hierro es similar en ambas leches,
aunque en la humana su absorción es superior. La leche humana también contiene
factores antiinfecciosos (IgA, lactoferrina, lisozima, complemento, interferón, linfocitos B y
T, y monocitos).
Leche Proteínas Lípidos H. de carbono Calorías
Materna 1 g/100 ml 3-4,6 g/100 ml 6,8 g/100 ml 69-75/100 ml
Vaca 3,5 g/100 ml 3,7 g/100 ml 4,9 g/100 ml 66-70/100 ml
Declaración de Innocenti y Código de Comercialización de Sucedáneos
En 1990, debido al incremento de la morbimortalidad infantil, de la desnutrición e

incidencia de enfermedades infectocontagiosas, la OMS y UNICEF emiten la Declaración
de Innocenti, lanzando en la misma la Iniciativa Hospital Amigo de la Madre y el Niño.
Este concepto se basa en dar prioridad a las necesidades de la madre y su RN. Para
poder se declarado amigo de los niños, el hospital debe poner en práctica los siguientes
10 pasos: disponer de una política por escrito relativa a la lactancia natural, capacitar a
todo el personal de salud que puede poner en practica esa política, informar a todas las
embarazadas de los beneficios de la lactancia natural, ayudar a las madres a iniciar la
lactancia durante la media hora siguiente al parto, mostrar a la madre como se debe dar
de mamar al niño, no dar a los RN más que leche materna salvo cuando medie indicación
médica, facilitar la cohabitación de madres y niños durante las 24 h del día, fomentar la
lactancia natural cada vez que el niño la pida, no dar a niños alimentados a pecho

chupadores o chupetes artificiales, y fomentar el establecimiento de grupos de apoyo a la
lactancia natural.
La OMS propone que el amamantamiento exclusivo sea hasta el sexto mes, y que
se mantenga la lactancia materna todo el tiempo posible durante el segundo año, con la
introducción de solidos alrededor del sexto mes.
La otra herramienta que protege la lactancia es el Código internacional de

Comercialización de Sucedáneos de la Leche Materna. Tiene como objetivo proteger y
promover la lactancia materna a mediante la información adecuada y la reglamentación
de las prácticas de comercialización y distribución de los sucedáneos de la leche materna.
No se permite ninguna publicidad al público de estos productos, no se permite a las
empresas ni al personal de salud dar muestras gratis de alimentos para lactantes,
mamaderas o chupetes, no se permite la promoción de sucedáneos, no se permiten las
donaciones ni ventas subsidiadas de sucedáneos, el material informativo y educativo
debe señalar las ventajas de la lactancia materna, los riesgos para la salud del lactante y
los costos derivados del uso de leches artificiales, el etiquetado de los productos debe
destacar la superioridad de le leche materna, aclarar que debe ser utilizado solo por
indicación del personal de salud y debe advertir sobre los riesgos de su uso para la salud.
Beneficios de la lactancia
-Para el niño:
*Alimento con composición y equilibrio adecuado a los requerimientos.
*Provee nutrientes esenciales para el desarrollo del SNC.
*Permite desarrollar el patrón de saciedad.
*Estimula un desarrollo sensorial y emocional armónico.
*Mejora la respuesta inmunitaria frente a vacunas y enfermedades.
-Para la madre:
*Aumento de la autoestima materna.
*Comodidad en cuanto al sitio y horario de la mamada.
*Disminución del sangrado post-parto, de la incidencia de hemorragia puerperal y

de la anemia materna.
*Disminución de la incidencia de neoplasias de mama, ovario y útero.
*Aumento de espacio intergenesico.
-Para la familia:
*Protege el presupuesto familiar.

*Aumenta el sentimiento de competencia familiar para la crianza.
*Estrecha lazos afectivos.
-Para la sociedad:
*Disminuye la mortalidad infantil y las hospitalizaciones.
*Disminuye el tiempo y gastos invertidos en atención de patologías.
*Aumento el número de ciudadanos sanos.
Fisiología de la mama
Las etapas de le actividad mamaria son:
-Mamogenesis: crecimiento mamario que comienza en la etapa embrionaria, continúa en

la pubertad y culmina en la etapa proliferativa durante el embarazo.
-Lactogenesis: inicio de la secreción de leche que comienza en el embarazo y se

incrementa con el parto, debido a que desaparecen las hormonas placentarias,
disminuyendo su acción bloqueante sobre prolactina. La secreción de prolactina depende
también del estímulo de la succión y la remoción de la leche secretada. La oxitocina es
responsable del reflejo eyecto-lácteo que actúa sobre las células mioepiteliales, además
de actuar sobre el útero permitiendo la más rápida involución de este en el puerperio y
disminuyendo las pérdidas de sangre.
-Galactopoyesis: es la etapa del mantenimiento de la secreción láctea, debido al frecuente

y completo vaciamiento de la glándula.
Clínica de la lactancia
Inicio de la mamada
El niño debe ser puesto al pecho por primera vez en cuanto lo permita su estado
físico y el de su madre. Esto ocurre, en los partos normales a los pocos minutos del
nacimiento. Colocando al bebe sobre el abdomen materno, puede reptar dirigiéndose al
pecho y encontrar el pezón con un potente reflejo de búsqueda. La madre desea
fuertemente ver y tocar a su hijo, en este periodo sensible o “impronta” que es esencial
para el apego. Después de esa primera mamada, el RN pasa al periodo de alerta
tranquilo y luego se duerme. Este contacto precoz contribuye a disminuir el estrés del
nacimiento y a fortalecer el vínculo madre-hijo.
Técnica del amamantamiento
Se parte de la base de que el amamantamiento es algo natural y que la madre

tiene que saber cómo hacerlo, aunque los médicos tienen la obligación de instruir a las
madres acerca de la fisiología y técnicas del mismo. Si el niño esta alerta y tiene hambre,
responderá con el reflejo de búsqueda a la estimulación de una mejilla o los labios. La

madre debe acercar el pecho al bebe, sosteniéndolo con los cuatro dedos de su mano,
colocando el pulgar sobre la areola para mantener libres las fosas nasales del niño. Debe
introducir el pezón dentro de su boca de manera que quede ubicado entre lengua y
paladar y la areola debe ser abarcada lo más posible, porque el acto de mamar es una
combinación de succión y compresión.
El tiempo que debe durar la mamada varia, generalmente poniéndose al pecho

entre 10-15 minutos de cada lado, debiendo ofrecerse los dos pechos cada vez,
empezando por el último de la comida anterior. Es natural que el bebe sea amamantado
desde el primer día cada 2-3 h, que es aproximadamente el tiempo del vaciado gástrico.
El bebe se alimenta a libre demanda entre 8-12 veces diarias. La madre debe adoptar una
posición cómoda que le permita amamantar placenteramente disfrutando del momento.
Las distintas posiciones pueden ser:
-Con la madre sentada: es la tradicional, con la cabeza del bebe apoyada en el ángulo del
codo, descansando en el antebrazo materno.
-En pelota de rugby: el niño pasa bajo la axila materna, siendo útil para drenar sectores
mamarios congestionados.
-De caballito: posición vertical con el bebe montado sobre el muslo materno enfrentando
el pecho, con su cabeza sostenida. Es útil en niños con RGE.
-Acostada en decúbito lateral: útil en el puerperio inmediato.
-En decúbito dorsal: cuando la madre no puede colocarse de lado.
Dificultades
-Problemas físicos maternos:
*Pezones planos o umbilicados.
*Congestión mamaria: se produce por mala técnica que impide el vaciamiento

completo. Las compresas húmedas tibias y el vaciamiento completo logran la remisión.
Suele durar 2-3 días y debe prevenirse con mamadas frecuentes y cambios de posición.
*Taponamiento de conducto: al igual que la anterior obedece al vaciamiento

incompleto y remite de la misma manera.
*Grietas o fisuras del pezón: muy dolorosas, producidas por mala técnica de
succión. El bebe tracciona y comprime en forma incorrecta. Se debe corregir la técnica:
introducción de pezón y areola en la boca del bebe, cambios de posición, aplicar calostro
o leche y dejar secar al aire, no colocar cremas ni lavar con jabón.
*Mastitis: es un proceso infeccioso que afecta al tejido que rodea la glándula

mamaria como complicación de grietas o fisuras. Se manifiesta con síntomas locales y
generales como dolor, tumefacción, enrojecimiento, fiebre y malestar general. Puede

complicarse con un absceso mamario. La infección suele ser periglandular y no afecta los
alveolos, por lo que no contraindica formalmente la lactancia a menos que se detecte la
presencia de pus en la leche. Se recomienda vaciamiento frecuente, antibióticos y AINE.
El germen más comúnmente comprometido es el S. aureus.
-Problemas del bebe: puede tratarse de niños hipotónicos o poco eficientes por pasaje de
drogas sedantes administradas a la madre en el trabajo de parto. Si se comprueba la
escasa fuerza de succión se tendrá un estímulo débil para la bajada de la leche, por lo
que se deberá reforzar con extracción manual o mecánica. Hay bebes que rechazan el
pecho por alguna lesión dolorosa como hematoma del ECM, fractura de clavícula,
torticolis congénita. La ictericia del RN no contraindica la lactancia.
-Problemas del proceso:
*Reflejo de eyección inhibido: generalmente producido por dolor exagerado, mala

técnica alimentaria, estrés. Se aconseja extraer algo de leche previamente y cambiar de
posición.
*Disfunción oral motora: primaria por inmadurez o daño neurológico, o secundaria

por la “confusión de pezones” que produce el uso de chupetes y biberones.
*Problemas de vínculo.
*Crisis de lactancia: hipogalactias transitorias que se presentan al final del

puerperio y fines del tercer mes. Se solucionan con mayor frecuencia de mamadas, apoyo
y descanso materno.
-Situaciones especiales:
*Fisura labiopalatina: requiere la colocación precoz de placa. La lactancia favorece

el desarrollo del macizo facial.
*Prematurez: la leche materna es el alimento ideal, a veces requiriendo de la

suplementación de micronutrientes adecuados.
*Parto múltiple: es posible el amamantamiento en forma simultánea o sucesiva.
*Cesárea: no debe separarse el binomio madre-hijo ni dilatar la puesta al pecho

del bebe.
*Nuevo embarazo materno: no contraindica la lactancia.
*Madre que trabaja fuera del hogar: debe insistir en el amamantamiento frecuente
en el hogar y exclusivo durante los fines de semana. Enseñar a la madre étnicas de
extracción manual de leche y conservación. El tiempo de conservación seria de 6-8 h a
temperatura ambiente, de 48-72 h en heladera, de 2-3 meses en congelador y hasta 6
meses en freezer. El descongelamiento debe ser gradual y lento y el calentamiento a
baño maría.

Medicación materna y lactancia
Las recomendaciones básicas son: evaluar en profundidad la ecuación

riesgo/beneficio, medicar solo en situaciones de enfermedad manifiesta, utilizar drogas
experimentadas especialmente las que puedan ser administradas al lactante al menor
tiempo posible y dosis mínima, indicar monodrogas de acción corta, preferir fármacos que
no se absorban por vía digestiva, y administrar el medicamento inmediatamente después
de finalizada la mamada.
Contraindicaciones de la lactancia
Las situaciones que puedan ocurrir que indiquen la suspensión de la alimentación

homologa son sumamente escasas.
Permanentes Temporarias
Enfermedades maternas Psicosis, HIV/SIDA, neoplasias, Toxemia gravídica, TBC, herpes

drogadependencia. de la mama, varicela.
Enfermedades del niño Galactosemia, fenilcetonuria, Prematurez extrema, herpes oral,

niños con infección HIV enfermedades perinatales que
postparto. afectan severamente la vida.
Medicación materna Antineoplasicos, antitiroideos, Metronidazol, anticoagulantes

antipsicóticos. orales, sustancias radioactivas.
Fórmulas lácteas
Están destinadas algunas a alimentar al niño sano y otras para niños con
diferentes enfermedades, siendo su origen la leche de vaca modificada. A nivel industrial,
la leche de vaca es sometida a procesos destinados a hacerla más adecuada a la
fisiología del lactante, modificaciones que tienden a disminuir, a través de la dilución, el
contenido de fosforo, sodio y proteínas, a sustituir la crema de la leche por mezclas de
grasas y aceites vegetales, a la adición de minerales y vitaminas y a lograr una densidad
energética final comparable a la de la leche humana. Con respecto a las proteínas, se
trata de emular la relación caseína/suero, que en la leche humana es de 40:60 y en la de
vaca 80:20, para lo que se diluye la leche de vaca y se le añade proteína del suero de
leche. Las modificaciones industriales han determinado el empleo de una terminología
que se divide entre fórmulas para prematuros, formulas 1 de inicio (0-6 meses), formulas
2 de continuación (6-12 meses) y formulas 3 de crecimiento (1-3 años).
Leche de vaca
Es el sucedáneo que sigue en orden de preferencia y debe ser modificado para

hacerlo más apto para la alimentación del niño pequeño. Su excesivo contenido en sodio,
proteína y fosforo son razones para diluir la carga potencial de solutos que es demasiada
elevada. Los niños recién alcanzan coeficientes de absorción de grasa del adulto a partir

de los 8-10 meses, por lo que su grasa es de absorción bastante imprevisible, el
contenido en ácidos grasos esenciales es marginal y es insuficiente en ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga. Según los procesos industriales a que es sometida para
su conservación, resulta insuficiente en vitaminas A, D y C. El contenido de hierro es muy
bajo y su absorción muy limitada, lo mismo que con el cinc y el cobre.
Con respecto a la higiene de la leche de vaca, la más sencilla es la ebullición a

nivel doméstico, que permite eliminar la totalidad de los gérmenes aunque no se eliminan
las toxinas termoestables. Produce la total desnaturalización de Ig, disminución en
algunas vitaminas y pérdida de nutrientes si se elimina la nata que se forma al enfriarse.
Siempre debe conservarse en heladera.
La pasteurización elimina la mayoría de bacterias patógenas (puede sobrevivir L.

monocytogenes), y las pérdidas de nutrientes son menores, en especial de vitaminas.
Tiene una vida útil limitada indicada en el envase y requiere de cadena de frio, por lo que
se recomienda la ebullición en el hogar.
La leche larga vida o uperizada es esterilizada mediante un golpe de calor de

140ºC durante 2 segundos dentro de envases herméticos. La leche así elaborada es de
larga duración (meses) y no requiere de refrigeración siempre y cuando el envase
continúe siendo hermético. Es el método que menos pérdida de nutrientes provoca.
Después del segundo año de vida la leche de vaca es un alimento de superlativa

calidad y su consumo deberá ser estimulado activamente.
Meses 1 2 3 4 5 6
Leche de 15%
fórmula
(maternizada) 1 cda de leche c/ 30 ml de agua
7,5% 10% 12,5%

Leche entera 1 cda de 1 cda de
Agregar azúcar en polvo (LEP) 1 cda de leche c/50 ml
leche c/70 leche c/40
al 5% = 1 cdita de agua
ml de agua ml de agua
c/100 ml de
leche ½ agua 1/3 agua
Leche entera
+ + Sin diluir
fluida
½ leche 2/3 leche
Nº de
8 7 6 5 5 4
mamaderas
IMP Capacidad gástrica: 20-30 ml/kg

Formulas especiales
Cuando la mucosa intestinal está dañada, disminuye significativamente la actividad

de la lactasa. La diarrea aguda de origen infeccioso, las parasitosis, la desnutrición y la
diarrea crónica con daño mucoso son algunas de las causas más frecuentes de
intolerancia segundaria a la lactosa. El uso de formulas libres de lactosa, con proteínas de
baja alergenicidad y agregado de aceites vegetales, reduce el riesgo de reacciones
adversas acelerando el proceso de recuperación nutricional.
Alimentación mixta
Hay circunstancias que deben estar presentes para iniciar el proceso de destete,
generalmente a fines del primer semestre. A esta edad el niño ha perdido ya el reflejo de
protrusión de la lengua y comienza con movimientos masticatorios inmaduros pero
intencionales. Fisiológicamente, la amilasa pancreática ha madurado hasta niveles útiles
para la digestión de carbohidratos de fácil digestibilidad. También sostiene su cabeza y
tiene la coordinación ocular necesaria para seguir a la cuchara en su trayectoria hacia la
boca.
Los alimentos incorporados serán inicialmente semisólidos, debiendo ser

cuidadosa la selección de alimentos de acuerdo al tipo de leche que el niño está tomando,
ya que esta sigue siendo el alimento fundamental hasta el año, proveyendo alrededor del
60% de energía. Mientras se mantenga el pecho, se debe asegurar el aporte de proteínas
con los alimentos semisólidos, mientras que cuando se alimenta con leche de alto
contenido proteico, se puede retardar la incorporación de proteínas a la dieta. En el
octavo mes, sabiendo masticar, comienza a recibir alimentos sólidos. Cuando el niño
incorpora una comida, reemplaza con ello una mamada. Los alimentos serán
incorporados de a uno por vez en pequeñas porciones e ir aumentando la cantidad,
probando cada uno de ellos por unos días antes de introducir otro. Hacia el final del
primer año tendrá una dieta completa, recibirá todo tipo de alimentos y estará comiendo
cuatro veces al día, con 2 colaciones (incluyen 4 porciones de lácteos).

Meses 6 7 8 9 10 11 12
Jugo y puré de frutas
Cereales (maíz - arroz)
Puré de vegetales (calabaza,

zanahoria, zapallito, papa)
Yema (c/chuño o puré)
Carnes (pollo – vaca)
Cereales TACC (pan –

fideos)
Legumbres, pescado, clara
Dieta familiar
Leche Leche +
No sal, no fritos, carnes a la Leche + 2 Leche + 3
+1 4
plancha u horno comidas comidas
comida comidas
Durante los primeros años se desarrollan los hábitos alimentarios, por lo que
deberán tenerse en cuenta la prevención de las enfermedades crónicas no transmisibles
del adulto: conjunto de afecciones que comparten su carácter crónico, origen multifactorial
y predisposición heredo-familiar (HTA, obesidad, dislipidemias, DM II). Para su prevención
deben tenerse en cuenta que no existen alimento bueno o malo sino un estilo de
alimentación. La mejor recomendación es promover la lactancia materna. Durante la
introducción de alimentos no es necesario limitar el aporte de grasas ni de colesterol, ya
que son necesarias para el desarrollo del SNC, siendo la única limitación el consumo de
sal.
A partir de los dos años se deben fomentar hábitos alimentarios que no favorezcan
la ingesta excesiva de grasas superior al 30% de calorías ni de grasas saturadas a más
del 10% de la ingesta. Modificar hábitos alimentarios es muy difícil, pero inculcar nuevos
no lo es tanto.

No es necesario consumir alimentos de cada uno de estos grupos diariamente,
sino por lo menos cada 2-3 días.
Alimentación preescolar (1-5 años)
En este periodo la velocidad de crecimiento disminuye y el niño es más selectivo e

independiente para alimentarse, muestra poco interés por la comida, por lo que es
conveniente seleccionar comidas con alta concentración calórica y proteica. Otro
concepto importante es la neofobia, que es el rechazo por los alimentos nuevos. Tiene
dos periodos críticos, el primero cuando se introducen los alimentos semisólidos a lo largo
del primer año de vida, y el segundo alrededor del tercer año coincidente con la etapa de
rebeldía y desarrollo del yo. También comienza a crear modelos que influyen en todas las
áreas de su conducta, incluyendo su alimentación, por lo que los adultos deberán
cuidarse de manifestar rechazo por alimentos nutricionalmente importantes. Timaban está
sujeto a influencias del medio (sobre todo TV).
Es conveniente dejar el consumo ilimitado de leche, que debe ser de tres tazas
diarias, lo que es necesario para cubrir las necesidades de calcio, que también es
suministrado por otros productos lácteos como el yogur y queso. Las aves, pescado y
carne proporcionan proteínas y hierro. El huevo proporciona proteína en la clara y
colesterol en la yema, y los cereales son fuente de energía, hierro y vitaminas. A partir de
los 3 años el consumo de fibra debe aumentarse progresivamente. Debe recomendarse la
actividad física.

Alimentación escolar (5-12 años)
Comerá una dieta variada, en cantidades crecientes, ya que en los últimos años de
la educación primaria las necesidades energéticas aumentan. No suele presentar apetito
selectivo. Es frecuente que la comida previa a concurrir a la escuela sea rápida e
insuficiente, debiéndose reforzar el resto de las comidas. Las recomendaciones acerca
del consumo de alimentos y TV son semejantes a la del preescolar. Evitar el consumo de
golosinas o gaseosas que alteran el apetito y cuya ingesta reemplaza a otro alimento
necesario, además de producir caries. Es preferible que las golosinas sean consumidas
todas juntas en vez de a lo largo de todo el día.
Alimentación del adolescente
El inicio de la pubertad, relacionado con el aumento en la velocidad de

crecimiento, cambios en la composición corporal, actividad física e inicio de la
menstruación, afecta las necesidades de nutrición. El crecimiento de las niñas se
acompaña de mayor aumento de la proporción grasas corporal y en los niños aumento del
peso magro y del volumen sanguíneo. El calcio corporal total muestra una relación entre
hombres y mujeres similar a la del peso corporal magro. Generalmente la ingestión de
calcio, vitaminas y de hierro tiende a encontrarse por debajo de las recomendaciones
alimentarias.
Los hábitos de alimentación del adolescente se caracterizan por: una mayor

tendencia a pasar por alto comidas (sobre todo desayuno y almuerzo), ingerir refrigerios,
consumo inadecuado de comidas rápidas con exceso de grasa, seguir dietas. Como
resultado de estos hábitos, los siguientes aspectos se relacionan con su dieta: escasa
ingestión energética, ingestión insuficiente de calcio, hierro y cinc, caries dental, anorexia
nerviosa y obesidad, consumo exagerado de sal, y consumo de alcohol, tabaco y/o
drogas.

UP 4
Inmunizaciones
Generalidades
Entre las propiedades que podemos mencionar como fundamentales en el sistema

inmunológico tenemos la memoria y la especificidad. La introducción de un antígeno por
1ª vez es seguida de un periodo breve de una débil concentración de anticuerpos.
Cuando el antígeno toma contacto con el sistema inmune por 2ª vez la respuesta es
particularmente rápida e intensa, tratándose de una reacción de memoria antigénica.
La inmunización activa es la administración de un virus o bacteria, vivo atenuado,

o muerto, o bien de polisacáridos de membrana o de un producto modificado del
microorganismo (toxoide), que simula la infección natural con escaso o nulo riesgo para el
paciente y permite la formación de anticuerpos. Algunos agentes inmunizantes brindan
protección parcial por lo que deben reiterarse a intervalos regulares, mientras que otros
brindan protección para toda la vida en una sola dosis. Cuando el paciente recibe
anticuerpos formados por otros seres humanos o animales se habla de inmunización
pasiva.
Entre los constituyentes de una vacuna distinguimos:
-Agente inmunizante: virus vivos atenuados, bacterias vivas atenuadas, bacterias

muertas, anatoxinas y/o polisacáridos.
-Suspensores: en general es agua destilada pero algunas pueden contener proteína u

otras sustancias derivados del sistema biológico en el cual se ha producido la vacuna.
-Conservantes, estabilizadores: en algunas presentaciones se incorporan antibióticos para

inhibir el desarrollo de bacterias u otras sustancias para estabilizar el preparado.
-Adyuvantes: se agrega a la preparación un compuesto de aluminio, que aumenta la

antigenicidad y prolonga el efecto estimulador.
Las vacunas inyectables deben ser administradas en sitio de escaso riesgo, para
disminuir las posibilidades de injuria vascular, tisular o nerviosa. Se prefieren la región
deltoidea superior, o bien la zona anterolateral y superior del muslo.
Para mantener su eficacia, las vacunas deben ser conservadas en sitios frescos,
entre 2 y 8ºC. La desnaturalización de una vacuna puede ocurrir por múltiples factores
como modificaciones del pH, acción de la luz solar, pero fundamentalmente por
variaciones de la temperatura ya que son altamente termosensibles.

No se debe vacunar en zonas donde se observen signos locales de inflamación, y
respetar el intervalo mínimo entre dos dosis de una misma vacuna. Los niños prematuros
se vacunaran de acuerdo al calendario vigente, teniendo en cuenta su edad cronológica.
Las contraindicaciones absolutas de la vacunación son reacción anafiláctica a una dosis
previa de la vacuna o reacción anafiláctica previa a componentes de la vacuna. No son
contraindicaciones las reacciones leves a DTP, la enfermedad aguda benigna (rinitis,
catarro, diarrea), tratamiento antibiótico o fase de convalecencia de una enfermedad leve,
niño en contacto con embarazadas, lactancia, historia familiar o individual de alergias
inespecíficas, historia familiar de convulsiones con DTP, antecedentes personales de
convulsiones febriles, enfermedad neurológica conocida, resuelta y estable, desnutrición,
o niño en tratamiento con bajas dosis de corticoides.
No existe contraindicación a la administración simultánea de múltiples vacunas

rutinariamente recomendadas, no alterando la producción de anticuerpos ni favoreciendo
reacciones adversas (excepto SRP y varicela). Deben ser inyectadas en diferentes sitios
anatómicos.
El intervalo mínimo entre la administración de una vacuna de antígeno vivo y una

posterior de inmunoglobulina es de dos semanas. En general, no deben administrarse
simultáneamente, excepto con las vacunas antipoliomielitica oral y antiamarilica, que
pueden darse antes, simultáneamente o después de las inmunoglobulinas. No hay
inconvenientes en administrar Ig antes, simultáneamente o después de vacunas
inactivadas o toxoides.
En caso de interrupción de los esquemas de cualquier vacuna, se continuara con

las dosis faltantes sin interesar el tiempo transcurrido desde la última dosis. No es
necesario reiniciar el esquema en ninguna circunstancia.
El equipo de salud debe estar adecuadamente vacunado con doble adultos

(esquema completo y refuerzo cada 10 años), triple bacteriana acelular (1 dosis), SRP
(dos dosis), varicela (dos dosis separadas por un mes si no tuvo la enfermedad), hepatitis
A (no está indicada la administración sistemática, pero es eficaz y segura), hepatitis B
(esquema completo con control de títulos antiHBs), y gripe (anualmente).
Los pacientes con déficit inmunológico congénito o adquirido (oncológicos,

tratamiento inmunosupresor, HIV/SIDA) presentan consideraciones especiales. Cuando
se evalúan estos pacientes se debe tener en cuenta la inclusión de los contactos
familiares en el programa de vacunación. Estos pacientes no deben recibir vacunas a
microorganismos vivos, mientras que las vacunas inactivadas, recombinantes,
subunidades, conjugadas y toxoides pueden ser administradas, aunque la respuesta
inmune puede ser menor. Cuando fuera posible, se completara el esquema antes de que
el paciente ingrese en inmunosupresión.
Los pacientes con purpura trombocitopenica pueden tener riesgo de exacerbación

de la trombocitopenia luego de la vacunación con triple viral o durante la infección natural
por sarampión o rubeola. Los beneficios de la inmunización son mayores que los riesgos,

por lo que la administración de la vacuna en estos pacientes estaría justificada. Sin
embargo, está contraindicada una ulterior dosis si la trombocitopenia estuvo asociada
temporalmente (en las 6 semanas posteriores) a la administración previa de esta vacuna.
En estos pacientes es conveniente realizar serología para evidenciar la inmunidad.
Las vacunas combinadas disponibles son: doble viral (SR), triple viral (SRP), doble
bacteriana (dT), triple bacteriana celular y acelular (DTP), cuádruple (DTP+Hib),
pentavalente (cuádruple + HB), hepatitis A + hepatitis B.
Vacunas
Vacuna BCG
Evita la diseminación hematógena que se produce en la primoinfeccion natural por

el bacilo de Koch, previniendo la tuberculosis miliar y las formas extrapulmonares.
-Agente inmunizante: preparación liofilizada constituida por bacterias vivas, obtenidas de

un cultivo de bacilos bovinos atenuados, Bacilo de Calmette y Guerín (BCG).
-Indicación: debe aplicarse en el RN termino cualquiera sea su peso, antes del egreso de
la maternidad, y en el niño pretermino con 2 kg de peso o más. Los niños no vacunados
recibirán una dosis hasta los 6 años, 11 meses y 29 días.
-Dosis: 0,1 ml con aplicación ID en deltoides, brazo derecho.
-Inmunidad: la duración no supera los 10 años.
-Evolución de la lesión vaccinal: inmediatamente después de la inyección se produce una

pequeña pápula que dura 30 minutos. Entre las 24-48 h aparece un nódulo plano
eritematoso de 3 mm que puede persistir hasta la 2º-3º semana, luego aumentando de
tamaño y a los 30 días produciéndose una pequeña ulceración con salida de material
seropurulento. Luego se seca, se cubre con una costra que cae dejando una cicatriz
deprimida de 5 mm. El proceso evoluciona en 4-8 semanas, es indoloro y no requiere
tratamiento.
-Efectos adversos: prolongada ulceración, formación de abscesos, adenopatías locales de

gran tamaño o supuradas, con o sin fistulización (normal pequeña adenopatía axilar). Las
complicaciones más serias son la infección diseminada y la osteítis.
-Contraindicaciones: enfermedades con grave compromiso del estado general, afecciones

generalizadas de la piel, enfermedades infecciosas (esperar 1 mes), inmunodepresión,
recién nacidos con peso inferior a 2 kg. Los hijos de madre HIV pueden recibir BCG al
nacer.

Vacuna anti hepatitis B
-Agente inmunizante: antígeno de superficie (HBsAg) del virus de hepatitis B depurado.
-Indicaciones: RN en las primeras 12 horas de vida, preadolescentes (11 años) no

inmunizados previamente, trabajadores de salud, y se recomienda además en personas
con conductas de riesgo (más de una pareja o antecedentes de ITS, adictos a drogas
EV), convivientes y contactos con portadores del virus, pacientes con insuficiencia renal
crónica antes del inicio de diálisis, personal y pacientes de instituciones para
discapacitados mentales, menores y drogadictos, hepatopatías crónicas de otra etiología
diferente a la hepatitis B, pacientes en lista para trasplante de órganos, prisioneros o
personal de cárceles.
-Esquema: 1º dosis en RN, 2º dosis a los 2 meses, 3º dosis a los 4 meses y 4º dosis a los
6 meses. A otras edades se aplican tres dosis, con un intervalo de 1 mes entre una y otra
y la tercera a los 6 meses de la primera.
-Dosis: 5-10 μg, aplicación IM.
-Inmunidad: la vacuna tiene eficacia del 90-95%, requiriéndose 3 dosis para inducir
respuesta de anticuerpo adecuada. Aquellos individuos que no tengan respuesta luego
del esquema inicial deben ser revacunados con esquema completo. Aquellos que luego
de la revacunación permanecen negativo es altamente probable que no respondan a un
nuevo esquema.
-Efectos adversos: a nivel local dolor, eritema e induración, y a nivel general fiebre,
cefalea, fatiga e irritabilidad.
-Contraindicaciones: reacción alérgica severa posterior a una dosis previa o a algún

componente de la vacuna.
-Profilaxis post exposición: los niños que nacen de madres HBsAg positivas deben recibir
la vacuna en las primeras 12 h de vida y una dosis de IgHB (0,5 ml IM) dentro de los 7
días post parto. En contacto con conviviente con infección aguda iniciar o completar
esquema, e indicar IgHB en menores de 1 año no vacunados o cuando exista contacto
con sangre del paciente. En contactos sexuales de personas con infección aguda deben
recibir una dosis de IgHB (0,6 ml/kg) dentro de los 14 días del contacto y simultáneamente
iniciar esquema de vacunación.
Vacuna antipoliomielitica oral (Sabin)
-Agente inmunizante: suspensión acuosa de cepas de virus poliomielíticos vivos y

atenuados de los tipos I, II, y II.
-Indicaciones: todos los niños se vacunaran a partir de los 2 meses de vida, no habiendo
límite máximo de edad.

-Esquema: se aplicaran 5 dosis, las tres primeras con un intervalo de 6-8 semanas
comenzando a los 2 meses de vida. El primer refuerzo al año de la 3º dosis y el segundo
refuerzo al ingreso escolar. En niños de 1-18 años que no han recibido dosis anteriores,
deben administrarse 3 dosis con intervalo de 6 semanas. Si el niño vomita o regurgita
durante los 5-10 minutos siguientes a la vacunación, repetir la dosis.
-Dosis: 2 gotas vía oral.
-Inmunidad: la respuesta es mayor del 90%, y la duración se estima igual o mayor a 15

años después de completado el esquema básico.
-Efectos adversos: fiebre, diarrea, cefalea y mialgias (<1%), parálisis asociada a vacuna
en vacunados y personas que han estado en contacto con ellos (muy raro).
-Contraindicaciones: vómitos, diarrea moderada a severa, inmunodeficiencia,

enfermedades febriles con compromiso del estado general, convalecencia inmediata de
intervenciones quirúrgicas, reacción anafilácticas y embarazo.
Vacuna antipoliomielitica inactivada (Salk)
-Agente inmunizante: suspensión acuosa de cepas de virus inactivados I, II y III.
-Indicaciones: pacientes con inmunodeficiencia y sus contactos familiares cercanos, y en

personas mayores de 18 años que requieren completar esquemas o reforzar el mismo. Se
vacunara a partir del 2º mes de vida según esquema oficial.
-Inmunidad: hay seroconversión en el 98% después de la segunda dosis, habiendo

respuesta IgA a nivel faríngeo pero no intestinal (diferencia con Sabin), con duración de
inmunidad de 10 años.
-Efectos adversos: dolor en sitio de inoculación.
-Contraindicaciones: reacción alérgica a dosis previa o componente de vacuna.
Vacuna triple bacteriana (DTP)
-Agente inmunizante: asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados y una

suspensión de cultivo de B. pertussis inactivada por formalina o calor. También está
disponible la vacuna con pertussis acelular que solo contiene antígenos.
-Indicación: todos los niños menores de 7 años deben ser vacunados según el esquema
oficial. En niños de 1-6 años que no han recibido dosis anteriores, deben administrarse 3
dosis de DTP con intervalo de 4-8 semanas, seguidas por un refuerzo 6-12 meses más
tarde (si este se aplica entre los 4-6 años, no debe aplicarse dosis al ingreso escolar). En
niños con esquema incompleto deben completarse las 5 dosis. A partir de los 7 años está
contraindicada por el componente pertussis. Se ha aprobado la vacuna acelular que se
coloca a los 11 años y para el personal de salud.

-Revacunación: una dosis de refuerzo está indicada a los 6 años para todos los niños
vacunados en primera infancia. Transcurridos 10 años, se aplica una dosis de refuerzo de
dT y luego una dosis cada 10 años durante toda la vida.
-Inmunidad: para pertussis, la inmunidad tiene una duración de 3-5 años. Para difteria y
tétanos, los títulos protectores después de 3 dosis permanecen por 5 o más años, y luego
del refuerzo por 10 años.
-Efectos adversos: existe una relación directa de efectos colaterales con la mayor edad
del niño y numero de dosis. Los efectos locales son tumefacción, dolor y raramente
abscesos estériles o quistes. Como efectos generales puede presentar fiebre, malestar,
anorexia, llanto persistente y vómitos. Todas estas reacciones son provocadas
especialmente por el componente pertussis, ocurriendo habitualmente dentro de las 48 h
y no requieren tratamiento salvo analgésicos o antitérmicos. Estos efectos no
contraindican nuevas dosis.
-Complicaciones: son excepcionales. Se debe valorar la continuación del esquema en

niños que han presentado llanto persistente (>3 h), fiebre mayor a 40,5ºC, convulsión,
hipotonía-hiporreactividad.
-Contraindicaciones: reacción anafiláctica dentro de 3 días, encefalopatía no atribuible a

otra causa dentro de los 7 días, enfermedad neurológica progresiva.
-Manejo de contactos de coqueluche: los contactos menores de 7 años con cuatro dosis
deben recibir una dosis de refuerzo, a menos que hayan recibido una dosis en los últimos
tres años. Los no vacunados o con menos de 4 dosis, deben iniciar o completar
esquemas. Administrar a todos los contactos cercanos cualquiera sea la edad eritromicina
40-50 mg/kg/día, cada 8 h por 14 días.
Vacuna contra el HPV
-Agente inmunizante: vacuna bivalente recombinante, cuyos principios activos son la

proteína L1 del HPV tipo 16 y 18. También se cuenta con una vacuna tetravalente
recombinante, cuyos principios activos son las proteínas L1 del HPV 6, 11, 16 y 18.
-Indicación: debe administrarse a los 11 años de edad con un esquema de 3 dosis para
una inmunidad adecuada, la 1º al momento cero, la 2º al mes (no se coloca más) y la 3º a
los 6 meses de la primera dosis.
-Inmunidad: se ha observado una protección sostenida de aproximadamente 8 años.
-Efectos adversos: leves, incluyendo dolor, enrojecimiento o hinchazón en la zona de

aplicación, cefalea, dolores musculares, sensibilidad o debilidad muscular, y cansancio.
Menos frecuentemente se observan síntomas gastrointestinales, fiebre, erupción,
urticaria, infección de vías aéreas superiores.
-Contraindicaciones: hipersensibilidad luego de una dosis, enfermedad aguda grave que

curse con fiebre.

Vacuna antihaemophilus influenzae tipo b (Hib)
-Agente inmunizante: vacuna conjugada con una proteína adherida al polisacárido

capsular del H. influenzae b.
-Indicación: se administra combinada con DTP como cuádruple. Cuando el niño no recibió
primovacunacion se aplicará, entre los 7-11 meses de edad 2 dosis con intervalo de 4-8
semanas y refuerzo a los 18 meses de edad, entre 12-14 meses 1 dosis y refuerzo a los
18 meses, y entre 15-60 meses 1 dosis única.
-Efectos adversos: los efectos locales son infrecuentes (dolor, eritema, induración), así
como los generales (fiebre, irritabilidad, somnolencia).
-Contraindicaciones: reacción alérgica severa.
-Falsas contraindicaciones: niños menores de 2 años que tuvieron enfermedad invasiva

por Hib (deben continuar esquema ya que la enfermedad no deja inmunidad en menores
de 2 años).
-Manejo de contactos: se recomienda quimioprofilaxis con rifampicina 20 mg/k/día durante

4 días a todos los contactos familiares entre los cuales hay por lo menos un contacto
menor a 4 años no inmunizado o con inmunización incompleta, todos los contactos
familiares entre los cuales hay un niño menor a 1 año, todos los contactos de guarderías y
jardines cuando ocurren 2 o más casos de enfermedad invasiva.
Vacuna doble adultos (dT)
-Agente inmunizante: asociación de toxoides diftérico y tetánico purificados y adsorbidos

en hidróxido o fosfato de aluminio.
-Indicación: se aplicara para completar esquema a partir de los 7 años de edad o como
esquema regular (igual a DPT) en niños con contraindicación de pertussis. En
embarazadas se aplicara a partir del segundo trimestre (excepto en esquemas
completos).
-Efectos adversos: leves e infrecuentes (eritema, induración, dolor local, fiebre moderada).
-Profilaxis post exposición al tétanos: las heridas de mayor riesgo son aquellas
contaminadas con suciedad, heces, tierra y/o saliva, las que contienen tejidos
desvitalizados, heridas por punción, congelamiento, aplastamiento, avulsión y
quemaduras. El esquema recomendado es:
*Vacunación desconocida o <3 dosis: en herida limpia doble bacteriana, y en otra

herida doble bacteriana más Ig antitetánica.
*3 o más dosis y <5 años de la última dosis: nada.

*3 o más dosis y de >6 años de la última dosis: doble bacteriana.
Vacuna triple viral
-Agente inmunizante: suspensión liofilizada de una combinación de cepas de virus vivos y

atenuados de sarampión, parotiditis y rubeola.
-Indicación: todos los niños se vacunaran a los 12 meses y al ingreso escolar, al igual que
preadolescentes que no tengan 2 dosis.
-Inmunidad: para sarampión y rubeola dura 10-15 años, y para parotiditis >20 años.
-Efectos adversos:
*Sarampión (suelen aparecer luego de 5-12 días): fiebre, tos, coriza, conjuntivitis,
exantema, purpura trombocitopenica.
*Rubeola (suelen aparecer luego de 7-21 días): fiebre, exantema, linfoadenopatias,

artralgias y artritis.
*Parotiditis (suelen aparecer luego de 7-21 días): fiebre, parotiditis,

meningoencefalitis.
-Contraindicaciones: reacción alérgica severa (anafilaxia), embarazo o posibilidad dentro

del mes, inmunodeficiencia.
-Manejo de contactos de sarampión: la vacuna administrada dentro de las 72 h de la

exposición brinda protección y es la intervención de elección para controlar los brotes. La
gammaglobulina se utiliza para prevenir o modificar la enfermedad en personas
susceptibles (menores de 1 año, inmunocomprometidos y embarazadas) dentro de los 6
días post exposición. La dosis recomendada es de 0,25-0,5 ml/kg IM.
Vacuna antihepatitis A
-Agente inmunizante: vacuna viral inactivada.
-Indicación: se aplica 1 dosis a partir del año de edad según el esquema oficial
-Efecto de la gammaglobulina sobre la inmunogenicidad: la vacuna inactivada puede ser

aplicada con gammaglobulina, aunque la respuesta de los anticuerpos puede estar
reducida, y este efecto es dosis dependiente.
-Efectos adversos: dolor y tumefacción en el sitio de inyección (21% en niños y 56% en

adultos), cefalea, fiebre, dolor abdominal, nauseas, vómitos y mareos.
-Inmunoprofilaxis post exposición: tiempo menor a 14 días desde la exposición en

menores de 1 años gammaglobulina 0,02 ml/kg y en mayores de 1 año vacuna.

Vacuna antiinfluenza
-Agente inmunizante: vacuna polivalente que contiene tres cepas de virus gripal (2 del tipo
A y 1 del tipo B) inactivado. La frecuente variación de los antígenos del virus hace
necesario adecuar anualmente la composición.
-Indicación: debe aplicarse al comienzo del otoño (antes de segunda quincena de abril).
Está indicada a partir de los 6 meses de edad sin límite máximo. Se indica en adultos y
niños con afecciones crónicas de los sistemas pulmonar y cardiovascular, pacientes con
enfermedades metabólicas, insuficiencia renal, inmunocomprometidos, terapia prolongada
con ácido acetilsalicílico, personal de salud, empleados de instituciones geriátricas y de
cuidados crónicos. Se incluye en el calendario a todos los niños entre 6 meses y dos años
independientemente de los factores de riesgo, embarazadas y puérperas.
-Dosis: 0,25 ml en menores de 3 años y 0,5 en mayores. Se aplicaran 2 dosis separadas

por 4 semanas en la primovacunacion de menores de 9 años.
-Revacunación: anualmente en otoño.
-Efectos adversos: poco frecuentes, a nivel local dolor, induración y rara vez eritema, y
generales fiebre, malestar, mialgias y otros síntomas.
-Contraindicaciones reacción alérgica.
Vacunas antimeningococcicas
-Agente inmunizante: existen vacunas con distintas combinaciones de cepas de N.

meningitidis. Se encuentran disponibles vacunas polisacáridas para usar a partir de los 2
años (bivalente AC, tetravalente ACYW135, bivalente BC) y vacuna conjugada anti
meningococo C (polisacáridos meningococcicos conjugados con porción proteica del
toxoide tetánico) para utilizar a partir del 2º mes de vida.
-Indicación: se administra en tres dosis a los 2, 4 y 6 meses y refuerzo al año. En niños de

1-2 años se administran 2 dosis y en >2 años 1 dosis.
-Efectos adversos: los efectos locales suelen ser leves (eritema, dolor e induración). Con
la vacuna BC se han observado petequias en el lugar de la inyección, dolor, con limitación
de la movilidad del miembro. Los efectos generales también suelen ser leves (febrícula o
fiebre, leve decaimiento, vómitos, diarrea, cefalea, irritabilidad, somnolencia, dolor
abdominal, prurito, exantema, mialgias, linfadenopatias).
-Contraindicaciones:
*Primarias (para la aplicación de la primera dosis): hipersensibilidad a alguno de

los componentes del producto, procesos febriles que impliquen compromiso del estado
general, embarazo y lactancia.

*Secundarias (para la segunda dosis): personas que dentro de las 72 h de la
primera dosis presentaron síndrome de colapso o shock con hipotonía y/o hiporrespuesta,
convulsiones, encefalopatía, síndrome febril con temperatura >40ºC, síndrome purpurico.
-Profilaxis post exposición: se recomienda en contactos familiares, contacto en el jardín o

exposición directa a secreciones en los 5 días previos. Se realiza durante 2 días con
rifampicina 10 mg/kg/día en menores de un mes y 20 mg/kg/día en mayores.
Vacunas antineumococcicas
Polisacarida 23 valente
-Agente inmunizante: vacuna polivalente elaborada en base a antígenos polisacáridos

purificados obtenidos de 23 serotipos de S. pneumoniae.
-Indicación: a partir de los 2 años de edad en grupos de alto riesgo: anemia drepanocitica,
cardiopatía crónica, enfermedades pulmonares crónicas, DBT, hepatopatía crónica,
asplenia, HIV, leucemias, linfomas, mieloma múltiple, falla renal crónica, síndrome
nefrótico, tratamiento con quimioterapia o corticoides, trasplantes de órganos.
-Dosis: 0,5 ml IM. Se recomienda por lo menos 2 semanas antes de esplenectomía,

comienzo de tratamiento antineoplásico o trasplante.
-Efectos adversos: los efectos locales son leves (eritema, induración, dolor), pueden
presentar fiebre.
Conjugada antineumococcica
-Agente inmunizante: conjugado de antígenos polisacáridos con proteínas

transportadoras. Se encuentra disponible un conjugado 7 valente, una 10 valente y otra
13 valente (Prevenar 13).
-Indicación: debe aplicarse a todos los niños menores de 2 años de edad.
-Esquema: se indicaran 2 dosis a los 2 y 4 meses de edad, y un refuerzo a los 12 meses.

Para los niños entre 12-24 meses de edad se aplicaran 2 dosis, y desde los 24 meses a
los 6 años se aplicara una única dosis.
-Efectos adversos: los efectos locales son leves (dolor, induración y rubor), puede
presentar fiebre, irritabilidad, anorexia, somnolencia, vómitos y diarrea.
-Contraindicaciones: hipersensibilidad a algún componente de la vacuna o al látex, y

embarazo.

Vacuna antivaricela
-Agente inmunizante: virus vivos atenuados.
-Indicaciones: se debe colocar a todos los niños en una única dosis a los 15 meses de
edad, y se puede indicar en adolescentes y adultos sanos susceptibles (personal de
salud, familiares de inmunocomprometidos, personal de guarderías, jardines, colegios).
-Dosis: en menores de 12 años se aplicara una dosis de 0,5 ml, y en mayores dos dosis
de 0,5 ml con intervalo de 4-8 semanas.
-Efectos adversos: locales (eritema, tumefacción y dolor), generales (rash variceliforme

con pocas lesiones).
-Contraindicaciones: reacción alérgica a la vacuna o alguno de sus componentes,

inmunodeficiencias, embarazo o posibilidad del mismo dentro del mes, tratamiento con
altas dosis de corticoides, dentro de los 3 meses posteriores a radioterapia.
-Precauciones: reciente administración de sangre (postergar vacuna por 5 meses),

tratamiento con salicilatos o tratamiento antiviral contra herpes (deben discontinuarse
estas drogas >24 h antes de la administración de la vacuna).
-Profilaxis: la vacunación post exposición es efectiva para prevenir o modificar la

severidad de la varicela si se aplica dentro de los 3 días de la exposición. La
gammaglobulina especifica se utiliza en contactos con riesgo de padecer complicaciones
severas (inmunocomprometidos, cáncer, embarazadas, quemados, prematuros) en dosis
de 1,25 ml/10 kg IM.
Vacuna anti rotavirus
-Agente inmunizante: vacunas orales atenuadas.
-Indicaciones: se utiliza en dos dosis a los 2 y 4 meses de edad. La edad máxima para
aplicar la primera dosis es de 14 semanas y 6 días, y la segunda dosis es de 6 meses. Si
el paciente vomita luego de la aplicación de la vacuna, no es necesario repetir la dosis.
-Efectos adversos: dolor abdominal, diarrea.
-Contraindicaciones: hipersensibilidad.
Vacuna antiamarilica
-Agente inmunizante: suspensión liofilizada de virus vivo atenuado de la cepa 17D.
-Indicaciones: obligatoria para toda persona a partir del año y medio de edad que habite
en áreas de alto riesgo (todos las provincias que limitan con Brasil y Bolivia), así como a
viajeros que ingresan o salen de zonas endémicas o epidémicas.
-Dosis: 5 ml, vía IM o SC.

-Efectos adversos: cefalea, fiebre, malestar general y reacción local en el sitio de
inyección.
-Contraindicaciones: niños menores de 6 meses, mayores de 60 años, reacción

anafiláctica, inmunocomprometidos.
Vacuna anti fiebre hemorrágica
-Agente inmunizante: cepas vivas y atenuadas de virus.
-Indicación: deben vacunarse los mayores de 15 años que residan o desarrollen

actividades en las cuatro provincias del área endémica (Santa Fe, Buenos Aires, La
Pampa, Córdoba).
-Efectos adversos: generales (cefalea, decaimiento, mialgias, fiebre, náuseas y vómitos,

dolor retroocular, mareos, lumbalgia y exantema) o locales (dolor, picazón, eritema y leve
induración).
-Contraindicaciones: embarazadas, cuadros agudos o crónicos descompensados, terapia

con corticoides o inmunosupresión, y reacciones alérgicas.

UP 5
Psicología evolutiva del niño y del adolescente
Crisis normales del desarrollo
Más allá de lo esperado en cada etapa del desarrollo, nos interesa como el niño o
adolescente, en relación con sus padres, va recorriendo las etapas de este desarrollo.
Todo cambio, todo movimiento necesario para superar una etapa no sucede sin
consecuencias, porque lleva a una perdida con su carga de angustias, temores,
presiones, inherentes al mismo proceso del desarrollo, que obliga a la elaboración de un
duelo. En este punto es importante la relación con el entorno. En todo desarrollo normal,
en todo cambio, existe un monto de angustia necesaria que puede ser ocasión de
creatividad, aunque hay otras situaciones que minan las fuerzas del ser humano por lo
que se debe realizar un diagnóstico diferencial para un adecuado pronostico.
Por lo dicho, es necesario tener en cuenta las diferencias entre crisis esperables
en el trascurso del desarrollo, y otras producto de un conflicto, que de no resolverse
puede perturbar dicho desarrollo.
La familia es un sistema organizado cuyos miembros, unidos por relaciones de

alianza y consanguinidad, sustenta un modo peculiar y comprometido de leer y ordenar la
realidad, para lo cual utilizan información de adentro y de fuera del sistema y la
experiencia actual histórica.
Crisis puede ser definida como un estado de cosas en el que es inminente un

cambio decisivo en un sentido o en otro. Se produce una crisis cuando una tensión afecta
a un sistema y requiere un cambio que se aparta del repertorio usual del sistema. Las
crisis de desarrollo son universales, por ende, previsibles. Deberían ser manifiestas pero
poseen algunos encubiertos. Las crisis de desarrollo habituales abarcan el matrimonio, el
nacimiento de hijos, el comienzo de edad escolar, la pubertad, la independización de los
hijos y su abandono del hogar, el envejecimiento, la jubilación, la decadencia y la muerte
de los padres.
En cada estadio del desarrollo es inevitable una crisis de algún tipo, y la familia
tiene la obligación de adaptarse a la cambiante capacidad funcional o al estado emocional
de la persona que entra en la nueva etapa de desarrollo. La respuesta natural de la familia
es demorar el cambio, o incluso castigarlo y evitarlo. Los problemas surgen cuando una
parte de la familia trata de impedir la crisis en lugar de definirla y adaptarse a ella.

Infancia
El acto de nacimiento enfrenta al ser humano a una situación traumática, de

peligro y desvalimiento. Esta primera separación de la madre, de su vida intrauterina, en
la cual como parte del cuerpo materno encontraba satisfacción a todas sus necesidades
sin requerir ningún movimiento, da inicio al trabajo por crecer y madurar tanto en lo
biológico como en lo psicológico, estando uno y otro término íntimamente relacionados.
Cada madre y cada padre lo será transmitiendo aquello que cada uno en su propia
historia internalizo como imagen y modelo de figura materna y paterna. Ambos conceptos
guiaran el entramado y desarrollo de las distintas etapas en las cuales, si bien puede
ubicarse una cronología esperable, es importante destacar que existe discordancia entre
el tiempo subjetivo y el tiempo cronológico. Los hitos fundamentales del desarrollo en este
periodo son lactancia, destete, inicio de la marcha, control de esfínteres e identidad
sexual. La primacía de la relación con la madre caracteriza este periodo, por lo que la
interacción de la figura paterna, lugar que desde la madre le sea dado al padre es
fundamental como posibilitador del trabajo de separación de la madre y conformación de
la individuación y socialización. La madre es considerada como madre nutricia, siendo
necesario que estos actos sean acompañados de palabras y caricias, es decir contención
frente a la angustia que se origina en la reedición de la situación de peligro dada por la
separación del cuerpo materno y marcada por estímulos displacenteros (hambre, frio,
calor).
El inicio del destete es un momento crítico fundamental ya que el niño aún se

considera a sí mismo parte del cuerpo de la madre y es frecuente que aparezcan crisis de
llanto e insomnio. La presencia y acompañamiento del entorno familiar le permite
incorporar al niño que los movimientos de separación (inicio de la marcha, el
reconocimiento del no, de los límites), no significan su rechazo sino una manera de
manejarse en el mundo que lo rodea. El juego es fundamental en el desarrollo de la
simbolización.
Así como la marcha y el comienzo del habla son hitos fundamentales en el

desarrollo, también lo es el control de esfínteres. Algo que es de su propio cuerpo puede
ser separado por una acción que el niño puede controlar. Pueden aquí también aparecer
crisis de angustia, expresadas en la retención de las heces y retardo en el control.
A partir de los tres años investiga y explora las diferencias sexuales y conforma su
identidad, ya sea con el padre o con la madre, acorde a la evolución o avatares en
relación a los modelos y transmisión de funciones materna y paterna. Los padres ocupan
para el niño el lugar de ideales y como tal son las figuras a las que el niño se remite sea
buscando refugio para sus temores e incapacidades o como autoridad en el sentido de
aprender a demarcar lo que es permitido y lo que no. La transmisión de límites es
posibilitadora de crecimiento y socialización. Si bien estas figuras representan lo femenino
y lo masculino, en este momento es posible observar varones que realizan juegos
socialmente indicados para nenas y viceversa. Temores nocturnos, manifestaciones de
orden fóbico, objetos diversos de los que el niño no puede prescindir, amigos imaginarios,

crisis de llanto, son expresiones de la angustia que ocasionan estos cambios y que el niño
no puede poner todavía en palabras.
El inicio de la escolaridad conlleva la inserción en un nuevo medio social, fuera del

hogar familiar, convivencia con sus pares, relación y acatamiento de y con otras
autoridades. Simultáneamente la adquisición de conocimientos como la lecto-escritura,
matemática, es decir la evolución de instancias lógico concretas del pensamiento hacia
instancias lógico abstractas que exigen mayor capacidad de resolución y simbolización.
Puede haber detenciones o interrupciones del proceso de aprendizaje, ligadas a
situaciones del orden emocional. Es decir, el medio familiar o la historia del niño influye
directamente en el tránsito de este proceso, por lo que inhibiciones, dispersión de la
atención, retraso en el conocimiento y otras dificultades son expresión de otro momento
de crisis.
Pubertad y adolescencia
Pubertad
Es el anuncio de un tiempo de cambios signado por el desencuentro del yo con la

realidad sexual: desencuentro entre el cuerpo de niño y el nuevo cuerpo; desencuentro
entre los padres de la infancia, semidioses con capacidad de hacer posible lo imposible,
con los nuevos padres incapaces de ponerse a la altura de sus requerimientos;
desencuentro entre un lenguaje infantil y la construcción de un nuevo lenguaje, matizado
por la doble intención y el intento de encontrar las palabras que puedan dar cuenta del
tumulto emocional que asoma en el cuerpo; desencuentro entre las preguntas de la
infancia, cuyo único objetivo era preguntar sin ninguna pretensión de ilustrarse con las
respuestas y este nuevo tiempo donde empiezan a asomar las preguntas por el sentido
de la vida y de la existencia sin conformarse con respuestas banales.
Comienza el tiempo de los ídolos, quienes aparecen como intento de existencia de

un partenaire idealizado a través del cual pueda garantizar su propia existencia. Suele ser
la escritura el instrumento de expresión del sufrimiento que en este tiempo ocasiona el
amor no correspondido.
La pubertad es un momento de intensa tensión y violencia interior marcada

especialmente por el desencadenamiento el despertar sexual y un requerimiento a tener
que responder con lo que no se tiene. Los silencios, la falta de palabras para expresar lo
que su cuerpo informa, el desconocimiento de lo que le pasa en sus pensamientos
agobiantes, su retracción, indican el sufrimiento de la pubertad.
Adolescencia
Es la estación de llegada de los anticipos de cambio de la pubertad. El despertar

sexual fue pasando de la simple e intensa curiosidad a la búsqueda del otro sexo no como
un partenaire idealizado sino como otro próximo. Es tiempo del amor convencido, de las
elecciones que habitualmente contrarían las expectativas paternas y que se sostienen en
el derecho absoluto a la libertad de elegir, tiempo de convicciones y contrariedades, de

decisiones terminantes y de dudas e incertidumbres, tiempo de ansiedad por vivir
rápidamente, apresurando los momentos, tiempo de vacilaciones y nostalgias por un
pasado hecho a la medida de sus sueños y fantasías del que cada día se aleja un poco
más. Si el desencuentro marco el tiempo de la pubertad podemos decir que es el
desconcierto el sentimiento más cabal y expresivo de la adolescencia.
El adolescente es un cuestionador habitual, descreído de las verdades

establecidas, sus preguntas no apuntan a la búsqueda de una respuesta esclarecedora
de algún adulto bienintencionado, sino que intentan desenfadadamente poner en aprietos
a los poseedores del saber y la verdad. La verdad es su verdad, impregnada de un
profundo relativismo pero al mismo tiempo expresada con la más absoluta de las
convicciones. Es el paso a la conformación de una nueva mitología, mezcla de ciencia y
esoterismo, de reflexión profunda con divagaciones banales, en el intento angustiado de
encontrarle un sentido a su vida.
La adolescencia es el tiempo de la crisis, el momento de las confusiones y

contradicciones, de la rebeldía y del inconformismo, del arrebato y la apatía, en resumen,
de las exageraciones. Su conducta especialmente actuadora y efusiva suele ser
encubridora del dolor de este proceso.
Desarrollo cognitivo intelectual
El cerebro humano puede ser dividido en:
-Cerebro reptilico, instintivo o programador: base biológica de los instintos, impulsor de los
comportamientos simples genéticamente determinados y poco modificables.
-Cerebro paleomamifero o de la experiencia: capacidad de modificar lo instintivo en

función de la experiencia, integrando memoria y afectividad.
-Cerebro neomamifero, de la inteligencia o imaginación: permite a partir de los restos

mnémicos teñidos afectivamente, imaginar situaciones no vividas. Se sustenta en las
asociaciones entre la neocorteza y el sistema límbico.
Piaget
Según este autor se distinguen cuatro fases en el desarrollo intelectual del ser
humano:
-Inteligencia sensoriomotora (0-2 años):
*1º estadio: uso de reflejos congénitos arcaicos (Primer mes).
*2º estadio: reacciones circulares primarias, casuales, esquemas de conducta,

primeros hábitos sensoriomotores como chuparse el pulgar (2º-5º mes).

*3º estadio: reacciones circulares secundarias, articulación medio/fin, descubriendo
el éxito de la acción y repitiéndola (5º-9º mes).
*4º estadio: coordinación del esquema adquirido y su aplicación a situaciones

nuevas, exploración de objetos y aplicación de lo anterior (9º-12º mes).
*5º estadio: reacción circular terciaria, con objeto intermediario, instrumentado,

basado en conductas originales (12º-18º mes).
*6º estadio: esquemas de acción, no necesita ensayos prolongados, puede

imaginar el resultado de sus modos de conducta, y su nueva conducta está preparada y
condicionada por la anterior (18º-24º mes).
-Pensamiento objetivo simbólico (2-7 años): pensamiento mágico (animista,

antropométrico, finalista, artificialista) e irreversible, funciones de representación (juego,
dibujo, lenguaje), concepto intuitivo de número y cantidad, representación subjetiva del
espacio, la dimensión del objeto cambia con el movimiento.
-Pensamiento lógico concreto (7-11 años): pensamiento lógico-antecedente-consecuente,

operaciones concretas-relaciones, secuencialidad (ej > a <), serialidad (ej los rojos de los
azules), reversibilidad (A=B B=A), transitividad (A=B B=C A=C).
-Pensamiento lógico formal (desde los 12 años): pensamiento abstracto, hipotético-

deductivo-inductivo, proyecto de vida, establece valores, idea-juicio-razonamiento,
conciencia grupal, clasificación de objetivos académicos y vocacionales.
Juego
-Primera fase: juego como ejercicio, de acción automática, imitación directa (c/modelo
presente-s/modelo presente).
-Segunda fase: juego simbólico, sustitución de una situación vivida por una simbólica
(como si).
-Tercera fase: juego reglado, regla-consigna-valores-competencia.
Dibujo
-Primera fase: garabato, concordancia involuntaria con la realidad.
-Segunda fase: dibujo simbólico, representa la realidad, primero imagen defectuosa

(representación que él se ha hecho) y segundo imagen intelectual (dibuja lo que sabe del
objeto).
-Tercera fase: imagen visual, reproduciendo la realidad como la ve.

Lenguaje
-1º mes: grito, estados cenestésicos.
-2º-9º mes: primero vocales, luego consonantes labiales, dentales (6º mes), palatales y
guturales- cenestésicas.
-9º-12º mes: imitación, ecolalia, evocación de palabras, almacenamiento de fonemas.
-12º-18º mes: palabra frase, expresa deseos, siendo aspiración más que comprensión.
-18º-22º mes: frase, se ocupa del medio además de expresar deseos.
-22º-28º mes: lenguaje constituido, “yo”, progreso gramatical.
-Hasta los 5 años: monologo, solitario o colectivo.
-7 años: conciencia, lenguaje del lugar que ocupa entre las personas.
Wallon
-Estadio impulsivo puro (0-6 meses): respuesta motora refleja ante estímulos intro, propio
y exteroceptivos. Los centros corticales superiores no son capaces de controlar.
-Estadio emocional (6-12 meses): simbiosis afectiva, establece sus relaciones en función
de necesidades elementales (alimentación), pide muestras de afecto (caricias, risas,
abrazos), comparte sus emociones.
-Estadio sensitivo motor (1-2 años): descubrirá el mundo de los objetos, el andar y la
palabra. Representación del objeto (imaginada) y su representación por un signo
(palabra).
-Estadio proyectivo (2-3 años): la acción estimula la actividad mental.
-Estadio del personalismo (3-5 años): conciencia del yo, formada imagen de sí mismo, se
afirma por el negativismo como individuo autónomo.
-Personalidad polivalente (edad escolar): intercambio social del niño.
-Adolescente: orientación de la vida hacia valores morales, espirituales. Movilización de

inteligencia y afectividad.

Freud
-Instinto: conducta animal determinada por la herencia, característica de una especie.
-Impulso instintivo: carga energética emanada del interior del organismo, como
sexualidad, hambre, instinto de conservación.
-Impulsos: estado de excitación intracorporeo, consistente en buscar su satisfacción en la

supresión de la tensión reinante.
-Libido: energía cuya base consiste en transformar los impulsos sexuales.
-Eros: impulso vital, encubre el impulso sexual y de autoconservacion.
-Tanatos: impulso autodestructivo dirigido secundariamente contra el exterior. Se

manifiesta como agresión, destrucción.
Segundo postulado del psicoanálisis
Ello
Capa más antigua, polo impulsivo de la personalidad, no es todo el inconsciente,

ya que los demás también lo integran. Además de impulsos heredados e innatos contiene
productos de adquisición pero rechazados. Trata de satisfacer necesidades instintivas
según el principio del placer.
Yo
Asume función autoconservadora, toma conciencia de estímulos externos y así

opera cambios en el mundo exterior que favorezcan. Ejerce el control de exigencias
instintivas, evaluando conveniencia de satisfacerlas, postergarlas para un momento más
favorable o suprimir sus excitaciones. Está dominado por el principio de realidad, y se
expresa por pensamiento objetivo, socializado y racional. Se defiende de la presión de los
impulsos por mecanismos de defensa. La angustia aparece ante la amenaza de la
integridad del yo, por peligros internos o externos.
Superyo
Se considera una modificación del Yo, por interiorización de las fuerzas represivas
con las que se encuentra el sujeto en su desarrollo. Actúa como un juez, un censor del
Yo. Se manifiesta en la conciencia moral, la autocrítica, la prohibición, y se opone a la
satisfacción del impulso. Se forma por la identificación con progenitores idealizados y a
posteriori, con la autoridad. Sigue el principio del deber.

Evolución libidinal
-Fase oral (0-18 meses): responde al placer de estimulación de mucosa oral. Permite la
incorporación del objeto. Con la dentición incorporal al objeto destruyéndolo previamente.
-Fase anal (18 meses-2 ½ años): va unida a la evacuación y excitación de la mucosa

anal. Un primer periodo en la evacuación y destrucción del objeto y un segundo periodo
de placer en la retención del objeto y control de posesión (sádico-anal).
-Fase fálica (3-5 años): lo libidinal se desplaza a los genitales. Aparece el complejo de
Edipo que se define como la suma de deseos amorosos y hostiles del niño hacia sus
progenitores. Un Edipo positivo se basa en el conflicto entre sus tendencias libidinales a
poseer a la madre en forma exclusiva y culpa por desear la desaparición del padre, su
rival para lograrlo. Un Edipo negativo es la atracción por el progenitor del mismo sexo, y
odio por celos, al sexo opuesto. En cuanto al Edipo en la niña, la evolución hacia el padre
sucede por las decepciones en la relación con la madre, en especial por su carencia de
pene. El deseo de tener un pene se reemplaza por el de tener un hijo del padre.
-Etapa de latencia (6-11 años): al no poder suprimir al rival, el niño se identifica con él. No
pierde de vista su objetivo edipico de conquista, pero aceptar diferir la realización de sus
deseos. Desplaza los afectos hacia nuevos objetos. Los impulsos sexuales entran en un
terreno no conflictivo que favorecen adquisiciones educativas e intereses cognitivos.
-Fase genital (adolescencia): descubrimiento del objeto sexual, reabre ciertas conductas
reprimidas.

UP 6
Adolescencia
Se define como el periodo de la vida en el cual el individuo adquiere la madurez

reproductiva, transita los patrones psicológicos de la niñez a la adultez y establece su
independencia económica. Se la suele dividir en adolescencia temprana (10-14 años),
media (14-17 años) y tardía (18-20 años), aunque algunos autores la extienden aun varios
años más.
No se debe confundir adolescencia con pubertad, ya que esta última está

contenida en la serie de fenómenos que constituyen la primera. La pubertad es un
mecanismo filogenéticamente determinado a través de un conjunto de genes que
comandan cada aspecto. El fin de la pubertad esta manifestada por espermatogénesis en
el hombre y ovulación en la mujer. Según Marshall y Tanner los aspectos más destacados
de esta etapa son: madurez completa de las gónadas, genitales externos y caracteres
sexuales secundarios, cambios de la masa corporal y distribución de grasa, incremento de
fuerza, crecimiento óseo rápido que termina con al fusión de las epífisis y permite
alcanzar la estatura adulta final, desarrollo del sistema cardiorrespiratorio y modulación
psiconeuroendocrina.
De acuerdo con el momento cronológico de su aparición podemos definirla como

de aparición habitual: mujeres 10-13 años y varones 11-14 años. Comienza con el primer
signo esperado para cada sexo y termina con la adquisición de la capacidad reproductiva
completa. Se define pubertad precoz en la niña por debajo de los 8 años y en el varón de
los 9 años. Pubertad temprana es desde los 8 años en la niña y desde los 9 años en el
varón. Pubertad tardía se define como ausencia de caracteres sexuales en niñas a los 13
años y en varones a los 14, o bien insumir más de 5 años en completar el desarrollo
puberal.
La adolescencia involucra a la pubertad más: el desarrollo intelectual con mayor

capacidad de expresión verbal y simbolismo, culminando con la adquisición del
pensamiento abstracto; desde lo emocional la adquisición de lazos afectivos
extrafamiliares; y a su finalización, la autonomía económica.
Existen distintos modos de enfrentar tanto las noxas físicas como las psíquicas y
sociales. Vulnerable es quien por debilidades, carencias o imposibilidades de diversos
órdenes presenta secuelas mayores a las esperadas. Riesgo es un concepto de
probabilidades, dados determinados parámetros es más o menos probable la aparición de
un fenómeno. Resiliencia es la capacidad de volver al estado original después de una
noxa.

Las consultas de los adolescentes suelen ser con frecuencia motivadas por causas
no graves pero de suma importancia, las cuales difieren en su composición, frecuencia y
gravedad según el nivel socioeconómico. Las causas más comunes son: patología
estacional, alteraciones del crecimiento y/o maduración, alteraciones de la conducta
alimentaria (anorexia y bulimia), dolores diversos, cambios de conducta, adicciones,
trastornos musculo esqueléticos o neurológicos, anticoncepción, trastornos ginecológicos,
enfermedades de transmisión sexual, uropatias, asma y diabetes. En cuanto a la
mortalidad, en esta edad las cinco primeras causas son accidentes, homicidios y
suicidios, tumores malignos, enfermedades del corazón, anomalías congénitas, y
neumonía e influenza. Se debe destacar que a partir de los 14 años en adelante se hace
cada vez más significativa la incidencia de muertes por suicidio y violencia.
Consideramos a la sexualidad como la vivencia subjetiva, dentro de un contexto

sociocultural concreto, del cuerpo sexuado. Se articula a través del potencial reproductivo
de los seres humanos, de las relaciones afectivas y de la capacidad erótica, enmarcada
siempre dentro de las relaciones de género. Es así como la sexualidad, la identidad de
género y el rol sexual van desarrollándose con cada ser en las distintas edades de la vida,
contenidos y madurando primero en la familia y luego en el grupo de pares. La identidad
de género es algo profundo y tiene sus raíces en edades muy precoces, antes del
segundo año de vida, consistiendo en reconocerse como varón o mujer, y de su
interacción con el medio surgirá el rol de género. Este rol estará expresado por la
conducta e interacción social, ropas, juegos, interés y actitudes corporales. La identidad y
el rol de género son definitivamente afirmados a través de las pulsiones eróticas que
llevaran primero a un contacto menos comprometido del punto de vista físico y luego a las
relaciones sexuales. Se debe acompañaren el crecimiento a los niños con la información
necesaria y oportuna para que puedan desarrollar una sexualidad que funde lazos
afectivos, que sea fuente de placer y salud, sin consecuencias no deseadas como el
embarazo y las enfermedades de transmisión sexual.
Evaluación del desarrollo puberal
Bajo el término pubertad se incluyen una serie de cambios neurohormonales con

repercusiones somáticas generales y características individuales de cada sexo. Los
parámetros utilizados para valorar el crecimiento y desarrollo son:
-Edad cronológica: no es por sí misma un indicador de desarrollo.
-Edad biológica: comprende la edad morfológica, la edad ósea, la edad dentaria, y la edad
del desarrollo puberal. A estas pautas físicas se deben incorporar la edad mental, el
comportamiento y el proceso de socialización.
Los caracteres sexuales primarios son los ovarios y los testículos, siendo los
caracteres sexuales secundarios los que presentan una variedad de manifestaciones
como efectores de las hormonas sexuales en ambos sexos. En las niñas se producen

cambios que indican el inicio y evolución de la pubertad, el comienzo se caracteriza por la
aparición del botón mamario (telarca) que aparece entre los 9-16 años de edad siendo la
mediana a los 10,9 años, luego se presenta la pubarca entre 11-15 años de edad con una
mediana de 12,5 años, y la menarca aparece entre los 11-15 años con una mediana
también de 12,5 años. Con respecto a la velocidad de la talla, podemos observar que su
valor máximo se alcanza en la fase precoz de la pubertad, correspondiendo al estadio GII
de Taner. En los varones en la pubertad se produce un incremento del tamaño de los
testículos, que es el primer signo clínico que suele iniciarse entre los 10-15 años de edad
con una mediana de 12 años y un volumen de 4 cm3, agrandamiento del pene, bolsa
escrotal, glándulas paragenitales y vello pubiano, y accesorios como efectores pilosos del
resto del cuerpo (axilar, facial, pectoral), y glándulas apocrinas. Con respecto a la
velocidad de crecimiento se observa que el máximo estirón de la talla se alcanza
aproximadamente a los 14 años de edad (volumen testicular 15 cm3) correspondiente al
estadio GII de Tanner.
Variaciones cronológicas de la pubertad
Pubertad precoz
Es la aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años de la

mujer y de los 9 años de los varones, y se debe al aumento de la producción de
esteroides sexuales, o también a la mayor producción de gonadotrofina. Se clasifica
según los niveles de gonadotrofinas hipofisarias en:
-Pubertad precoz verdadera: dependiente del factor liberador de gonadotrofinas (GnRH)

por activación prematura del eje.
-Pseudopubertad precoz: por exceso de esteroides sexuales independiente de

gonadotrofinas.
El primer signo clínico en aparecer es el desarrollo mamario prematuro, el

desarrollo prematuro del vello pubiano, y en el varón el aumento de tamaño testicular.
Otro signo es el aceleramiento estatural con precocidad sexual, habiendo aumento de la
talla en la infancia pero debido a la fusión epifisaria prematura lleva a una baja talla en la
adultez.
En la mujer la pubertad precoz puede ser idiopática o familiar en el 75% de casos,

y las causas orgánicas son poco frecuentes (hiperplasia suprarrenal congénita), En el
varón es infrecuente y presenta causa orgánica en el 75% de casos (lesión
intracraneana).
Las causas de pubertad precoz verdadera son: idiopática familiar (congénitas),

anomalías del SNC adquiridas (posinfecciosas, cirugías) o tumorales (hamartomas
microscópicos, tumores hipotalámicos), e hipotiroidismo. Las causas de pseudopubertad
precoz son: hiperplasia suprarrenal congénita de forma virilizante (aparición de vello

pubiano en primeros años de vida con virilizacion de genitales) o tardía (solo desarrollo de
vello pubiano), síndrome de Mc Cune Allright (se caracteriza por manchas café con leche,
displasia fibrosa de hueso e hiperactividad endocrina de ovarios, tiroides, suprarrenales e
hipófisis), tumores (suprarrenales, ováricos, testiculares), esteroides exógenos.
En cuanto al diagnóstico, en la historia clínica se debe consignar la edad, el inicio

de los signos de pubertad precoz y otros (cambios de personalidad, cefaleas, síntomas
visuales, signos y síntomas de hipotiroidismo). Luego realizar el examen clínico con una
correcta exploración. El laboratorio incluye: determinación de gonadotrofinas en muestras
de sangre u orina, pruebas de función tiroideas, determinación de prolactina,
determinación del cariotipo. Otros estudios complementarios son edad ósea, ecografía
abdominal (estudio de ovarios, útero, testículos y suprarrenales), RM para investigación
de tumores.
El tratamiento es etiológico de la enfermedad orgánica, y apoyo de la dificultad

psicológica del paciente y su familia. En los casos dependientes de gonadotrofinas se
utilizan análogos de la GnRH, y en casos independientes de la misma se usan inhibidores
de andrógenos o estrógenos.
Pubertad retrasada
Se caracteriza por la ausencia de desarrollo puberal a los 14 años de edad en la

mujer y a los 15 años de edad en los varones. Se incluye también cualquier alteración en
la secuencia y progresión del desarrollo sexual. Es más frecuente en varones y existen
antecedentes familiares de pubertad retrasada en uno de los progenitores. Según la
evaluación inicial de la secreción gonadotrofica se pueden dividir los trastornos en dos
categorías:
-Hipogonadismo hipergonadotrofico: trastorno gonadal con aumento de gonadotrofinas.
-Hipogonadismo hipogonadotrofico: trastorno primario del eje hipofiso-hipotalamico con

disminución de gonadotrofinas.
Las causas incluyen:
-Secreción baja de gonadotrofinas: constitucional familiar (tiene baja talla o normal,

velocidad de crecimiento menor para su edad cronológica, edad ósea atrasada y fenotipo
normal), enfermedades sistémicas (fibrosis quística, enfermedad de Crohn, anorexia
nerviosa), proceso hipotalámico-hipofisario (panhipopituitarismo, déficit de hormona de
crecimiento, craneofaringioma).
-Secreción aumentada de gonadotrofinas: anomalías cromosómicas (síndrome de

Klinefelter), disgenesia/agenesia gonadal (síndrome de Turner), enfermedad gonadal
adquirida (traumatismo, quimioterapia), deficiencia de enzimas de las hormonas
esteroideas.

-Secreción normal de gonadotrofinas: retraso puberal eugonadotrofico (el desarrollo
puberal es normal pero no progresa a ciclos menstruales regulares).
El diagnostico incluye indicar el estadio puberal, identificar las enfermedades

sistémicas, y determinar los niveles de gonadotrofinas, esteroides sexuales y hormona
tiroidea. Los tratamientos con hormonas requieren asesoramiento endocrinológico, y los
objetivos son identificar y tratar la causa subyacente, asegurar una adaptación psicológica
normal, y acelerar el crecimiento si se requiere.
Anorexia nerviosa y bulimia
Se caracteriza por presentar peso anormalmente bajo debido a restricción calórica

extrema, por miedo obsesivo a engordar, que se manifiesta por aversión por la comida,
empleo de laxantes o diuréticos y episodios aislados de bulimia. Los factores etiológicos
predisponentes pueden ser genéticos, biológicos, interpersonales, familiares y
socioculturales. El comienzo más frecuente es luego de la pubertad.
Los criterios de diagnóstico de anorexia nerviosa según el DSM-IV son: rechazo a

mantener un peso corporal alrededor del normal para edad y talla, intenso temor a la
ganancia de peso o a ser obeso, disturbio en la ganancia de peso, tamaño y modelaje del
cuerpo, y en la mujer amenorrea. Hay una percepción alterada del propio esquema
corporal que es constante y fundamental para el diagnóstico. La clínica es característica
presentando: rechazo del alimento, adelgazamiento, amenorrea, estreñimiento,
intolerancia al frio, vómitos, palmas de las manos amarillentas, acrocianosis, alteración de
la piel y faneras, alteraciones dentarias, parestesias, edemas periféricos, hipotensión y
bradicardia o arritmias.
Los pacientes en general se encuentran muy activos, su rendimiento escolar o

laboral es óptimo y no se cansan. Las complicaciones de esta enfermedad pueden ser
cardiovasculares, gastrointestinales, renales, endocrinometabolicas, y hematológicas.
La bulimia consiste en la ingesta incontrolada rápida y secreta de alimentos.

Anorexia y bulimia se entremezclan, situación que aparece en el 50% de casos. Los
criterios diagnósticos son: episodio recurrente de ingesta incontrolada en corto período (2
veces a la semana durante 3 meses), consumición de alimentos de altas calorías, vómitos
autoprovocados, dolor abdominal, y oscilaciones del peso.
El tratamiento consiste en un enfoque multidisciplinario mediante el diagnóstico y

tratamiento de complicaciones, corrección del estado nutricional, y guía de nutrición de
actividad física, terapia psicológica individual y familiar.

Patología ortopédica
Displasias del desarrollo de la cadera
El termino displasias del desarrollo de la cadera describe una anormal relación

entre la cabeza femoral y el acetábulo. Involucra todas las situaciones donde es posible
desplazar la cabeza femoral del acetábulo: la cadera luxada (reductible e irreductible),
subluxada (inestable o luxable) y la displasia acetabular.
Esta patología no siempre es detectable al nacer por eso fundamental el

diagnóstico temprano para obtener los mejores resultados en el tratamiento. La incidencia
es de 1,5 casos por cada 1000 nacidos vivos. Los factores de alto riesgo para su
desarrollo incluyen sexo femenino (8:1), presentación pelviana, antecedentes familiares,
primer embarazo, malformaciones congénitas, oligoamnios.
El diagnostico se basa en el examen clínico que continua siendo el estándar de

oro, debiendo realizarse en todos los controles del niño. Se debe realizar la maniobra de
Ortolani (se abduce la cadera desde la posición de veinte grados mientras se realiza
suave presión sobre el trocánter mayor con el tercer dedo, intentando reducir la cadera, la
cual si esta luxada produce un chasquido palpable y audible) y Barlow (la cadera se lleva
hasta los 10-20º de abducción con suave presión hacia atrás, determinando si la cabeza
femoral se desliza en forma parcial o completa del borde acetabular). Ambas maniobras
son fundamentales en los controles durante el primer trimestre, ya que estos signos son
más difíciles de evaluar a partir del segundo mes, siendo el hallazgo físico más constante
la limitación de la abducción. En el caso que la abducción sea menor de 60º o que sea
asimétrica, se debe sospechar DDC y realizar radiografía de cadera.
La ecografía es el método que mejor evidencia la relación no osificada de la

cabeza femoral con el acetábulo, apreciándose mejor el cartílago. No expone al niño a
radiaciones ionizantes, es un estudio sencillo y sensible cuando es realizado por un
operador experimentado. Debe indicarse del primero al sexto mes de vida, con edad ideal
alrededor de la sexta semana.
El estudio radiográfico adquiere importancia en pacientes mayores de tres meses.

La radiografía debe ser de ambas caderas tanto por si la lesión fuera bilateral o para
servir como referencia el lado sano. La incidencia debe ser de frente, con las piernas
juntas y rodillas al cenit, bien centradas. La interpretación varía si el núcleo de osificación
de la cabeza femoral es visible o no (aparece entre el cuarto y octavo mes). Antes de la
aparición del mismo el diagnostico se realiza con las líneas de Chiodin, que se trazan
tangencialmente al borde del cuello femoral y del acetábulo, normalmente siendo
paralelas, pero en caderas luxadas se cruzan antes de la línea media. El examen se
complementa con:
-Línea de Shenton: formada por el arco del borde inferior de la rama iliopubiana y el arco
interno de la metafisis femoral. Esta línea se rompe en la cadera luxada.
-Línea de Hilgenreiner: pasa a través de ambos cartílagos trirradiados.

-Línea de Perkins: perpendicular a la anterior a nivel del borde externo del acetábulo.
De la intersección de Hilgenreiner y Perkins surgen cuatro cuadrantes (esquema

de Ombredane). En la cadera normal el núcleo se encuentra en el cuadrante inferointerno,
mientras que en la luxada se desplaza al superoexterno. El índice acetabular mide el
ángulo que forma la línea de Hilgenreiner y la línea trazada a lo largo del techo
acetabular, siendo el valor normal menor a 30º. Superados los 40º se considera
patológico.
El diagnóstico temprano lleva a un tratamiento exitoso si se inicia en el momento

oportuno. El tratamiento adecuado, preferentemente antes de los seis meses, es
relativamente simple, evitando conductas quirúrgicas. El tratamiento ortopédico consiste
en el empleo del arnés de Pavlik o férulas tipo Windel que mantienen las caderas en
flexión de 90º y en abducción no mayor de 60º para evitar la necrosis avascular. En
caderas irreductibles está indicada tracción y yeso o tratamiento quirúrgico.

UP 7
Accidentes
Los accidentes son la primera causa de muerte entre 1-35 años y condicionan en
la edad pediátrica un grave problema. Las 2/3 partes de los lactantes que nacen sufrirán
lesiones por algun accidentes a lo largo de su vida. Vivimos en una sociedad pensada
para un adulto de tamaño físico promedio, diestro, agil, con visión y audición normales,
donde el niño deambula desde sus primeros años sin que se hayan implementado
mecanismos de prevención. La OMS define como accidente todo acontecimiento fortuito
independiente de la voluntad humana, provocado por una fuerza exterior que actua
rápidamente y que se manifiesta por un daño corporal o mental. Analizando el episodio de
accidente mediante el modelo epidemiológico, observaremos que podemos hacer para su
prevención. Este modelo toma con elementos participantes interdependientes al huésped,
el agente y el ambiente.
Huésped
Se analizan las características de los distintos grupos etarios, sus capacidades y
discapacidades. Los niños y adolescentes portadores de síndromes que involucran una
capacidad disminuida en cualquiera de las áreas sensoriales, motrices o intelectuales
tienen el riesgo aumentado en proporción a la dificultad de adaptación al uso y acción de
los agentes y a la compresión de las señales físicas o normativas del ambiente. En cuanto
a la incidencia del desarrollo físico debemos tener en cuenta el pequeño tamaño de los
niños, lo que los lleva a trepar con frecuencia sobre objetos, o bien en caso de la vía
publica no poder ver por encima de un auto, condicionando mayor riesgo. Como el niño
tiene proporciones diferentes en sus segmentos corporales tiene dificultad para balancear
su cuerpo en forma segura (cabeza grande, tronco bajo, piernas cortas), lo que lo hace
vulnerable en distintas actividades. Además el niño tiene su campo visual más restringido
por falta de desarrollo de la retina, lo que le hace ver objetos en movimiento en forma más
tardía que el adulto. En cuanto a la audición tiene dificultad en reconocer la fuente de
diferentes sonidos e interpretarlos en orden de importancia (impide evaluar con seguridad
sus acciones posteriores).
Hasta aproximadamente los 8 años los niños no pueden ponerse en el lugar de los
otros, creyendo que la forma en que ven el mundo es la misma de los demás
(egocentrismo). Tienen hasta esa edad también, una imposibilidad para calcular bien
velocidad y distancia. A partir de los 8 años han alcanzado un nivel intelectual suficiente
para poder dirigir su atención a situaciones relevantes en el tránsito, aunque todavía se
distraen fácilmente a causa de otros estímulos. Tienen además dificultades para aplicar
las reglas de transito aunque las conozcan.
Las principales características por edades con respecto a la exposición al riesgo
son:

-Menor de un año: el crecimiento y desarrollo del niño es clave en la producción de
accidentes. Sus movimientos son limitados, y la autonomía en el traslado comienza a los
9 meses aproximadamente con el gateo. Depende de otros para satisfacer sus
necesidades básicas, por lo que el lactante sufre con mayor frecuencia traumatismos por
caídas, quemaduras, asfixias, intoxicaciones en el ámbito del hogar, y accidentes viales
cuando es transportado. Los medios de transporte a veces son inadecuados como
bicicletas y motos, o en ciertos casos en los automóviles no cumplen las
recomendaciones de fijación.
-De 1 a 4 años: cuando comienza a deambular aumenta su exposición al riesgo de
accidentarse por caída, electrocución, quemaduras, ingesta de ácidos, cáusticos, tóxicos
y medicamentos. Es la edad de la curiosidad y la exploración, desea tocar, ver, oler,
arrojar objetos, poner en funcionamiento mecanismos, trepar, asomarse de altura.
Desconoce la secuencia causa-efecto. Hasta los cuatro años maneja triciclos, sale al
patio, vereda, palieres de edificios, asiste a clubes y jardín de infantes.
-De 5 a 14 años: comienza a tener conciencia del peligro, incorpora normas de seguridad,
es más impulsivo que prudente, desconoce parcialmente el encadenamiento causa-
efecto, y es también la edad de competencia y desafíos. Se trasladan en bicicleta, y los
mayores comienzan a manejar ciclomotores, rollers. Aunque se incrementa el número de
accidentes en espacios públicos, aun es mayor la incidencia en el hogar.
-De 15 a 24 años: logra el máximo desarrollo físico, tienen reflejos rápidos y habilidad
para conducir vehículo. Por ser una etapa plena de confianza en sí mismo y en su
destreza no valoran adecuadamente la prevención ni la seguridad. Por lo tanto los
accidentes son frecuentes en esta franja etaria y su principal causa de muerte e invalidez.
El consumo de alcohol y drogas son factores predisponentes. Esta etapa permite el
acumulo de experiencia. Los accidentes más frecuentes son los de transito, siguiéndoles
el hogar, trabajo y otros ámbitos.
Ambiente
Comprende el medio ambiente humano y físico, estando ambos íntimamente
relacionados: hogar, escuela, vía pública, parque, trabajo. El ambiente físico está
determinado por las características geográficas, edilicias y viales, y fuertemente
influenciado por lo cultural.
Agente
Es el elemento intermediario: vehículo, toxico, liquido hirviente, ácido, cáustico,
entre otros. En este punto es muy importante destacar que si bien el agente está
íntimamente relacionado con el huésped y el ambiente, es susceptible de una evaluación
particular: diseño, normativas, instrucciones de uso, almacenamiento y transporte
adecuado. Los agentes involucrados con mayor frecuencia son la velocidad (caídas y
traumatismos), el calor, tóxicos, cuerpos extraños.
Consideraciones generales
La matriz de Haddon es el grafico del entrecruzamiento de los actores, agentes y
ambiente intervinientes en un episodio de accidente, con el momento del mismo. Para la
prevención de un accidente se debe actuar en el momento de Pre-evento, ya sea

modificando conductas del huésped, calidad de los agentes, o condiciones del ambiente.
El conocimiento de las características locales de estos factores involucrados es una
responsabilidad del médico.
PRE-EVENTO EVENTO (durante) POST-EVENTO

(antes) (después)
HUESPED
AGENTE
AMBIENTE
Desde hace muchos años se comprende esta problemática como imprescindible

de ser tratada en forma interdisciplinaria y multisectorial. La interdisciplina enriquece la
interacción en forma de red de los conocimientos, legislación, presupuesto, elementos
físico-ambientales, políticos, médicos, asistenciales, seculares y muchos más. Mejora las
estructuras viales, señalizaciones (aquí se destaca la claridad de las mismas junto con su
existencia y la aceptación social de las reglas), arquitectura de edificios y espacios,
generación de soluciones novedosas y más. El tratamiento multisectorial pone en terreno
todo lo anterior comprometiendo a todos los integrantes de la sociedad sea cual sea su
ocupación y grado de escolarización, integrando a todos los niveles quienes aportan su
óptica del problema.
Precauciones en el hogar
Considerar que este es un ambiente donde hay muchas posibilidades de lesión
para los niños, tanto que hasta la adolescencia es el primero en número de eventos,
siguiendo la vía pública en segundo lugar, lamentablemente en ascenso.
Los agentes dañinos más habituales están relacionados con:
-Caídas (altura sin protección, terrazas, balcones, camas cuchetas)
-Heridas (elementos cortantes, punzantes, abrasivos y otros)
-Quemaduras (calor en forma de agua hirviendo, aceite, fuego directo, contacto con
elementos tales como estufas y otros)
-Bronco aspiración alimentaria y de cuerpos extraños (bocados inadecuados tales como
maníes, risa o llanto durante la comida, juguetes con partes pequeñas o que se
desprenden)
-Sofocación mecánica (Bolsas, lazos, obstrucción de vías aéreas)
-Intoxicación, ingestión de cáusticos y envenenamiento (intoxicación por monóxido de
carbono, ingestión de medicamentos, productos para limpieza y venenos, dejados en -
lugares accesible y en envases que el niño puede abrir).
-Asfixia por inmersión (piletas de natación, zanjas, baldes, fuentones y otros elementos
con agua en los que puede caer el niño pequeño que no sabe defenderse, niño dejado

solo en la bañadera aún por pocos minutos, escolares y adolescentes temerarios que
creen saber nadar lo suficiente y otros)
-Electrocución (casa carente de disyuntor diferencial y sin tapas especiales en los
enchufes, o bien cables al alcance de los niños que los pueden morder, falta de
precaución o conocimientos en la manipulación de artefactos eléctricos, al alcance de los
niños)
-“Accidente” por arma de fuego (recomendamos no tener armas, pero si se las tuviera,
deben estar fuera del alcance de los niños en forma muy fehaciente)
-Mordedura de animales y/o mascotas; otras lesiones por las mismas.
-Colecho (posibilidad de asfixia de bebés de modo no intencional)
Recomendaciones para evitar lesiones no intencionales en el hogar:
-Caídas: uso de materiales antideslizantes en pisos y escaleras. Estas últimas deben
poseer barandas por las que no pase un niño, escalones de igual altura y tamaño, usando
descanso en lugar de escalones triangulares para cambiar la dirección. Puertita que
impida al niño subir sin vigilancia sobre todo si va a una terraza, lugar que debe estar
acompañado. Balcones y ventanas que dan a altura con protección que imposibilite al
niño caer al vacío. Cuidar que por alcanzar algún objeto en altura no haga “torres” de
objetos o se aferre a muebles que se pueden tumbar o desprender y caer con o encima
del niño. No usar camas cucheta (si hay poco espacio es preferible la llamada marinera).
Cuidar si los niños suben a árboles, que tengan ramas que los puedan sostener y que no
sean de mucha altura. Uso de bicicleta por lugares que no tengan tránsito y con
acompañamiento durante el aprendizaje, además de supervisar las acciones que
representan desafío en los niños mayores como acrobacias.
-Heridas: evitar que tengan a su alcance elementos de mucho filo o punzantes y que
jueguen o corran con ellos en las manos. Educarlos en este riesgo, ya que un “accidente”
en apariencia menor puede costarles una sutura o peor una lesión ocular o una cirugía.
-Quemaduras: la mayoría se puede evitar y todos sabemos de la gravedad y posibilidad
de secuela de las mismas. No deben jugar con elementos combustibles, entre los que se
encuentran el alcohol, fósforos, aerosoles (que además estallan), hidrocarburos,
pirotecnia y otros. Recordar que las quemaduras eléctricas siempre se deben examinar
con cuidado porque su aspecto a veces pequeño y en las manos, no demuestra su
seriedad en profundidad. Estas se producen por contacto con la electricidad y sobre todo
si no hay disyuntor diferencial que corte el flujo de inmediato. Para evitar quemaduras por
contacto cuidar que los elementos candentes no estén al alcance, como estufas, puerta
del horno caliente en el momento que se abre cerca del piso. Líquidos hirvientes, que
deben estar definitivamente lejos del alcance y que requiere usar una rutina protectora
todos los días ya que la cocina es el principal ámbito de accidentabilidad en el hogar. Esto
es, usar las hornallas posteriores, nunca dejar mangos asomando, no colocar líquidos o
alimentos muy calientes sobre manteles porque pueden colgarse y caer lo hirviente
encima de ellos. No dejar que manipulen el horno de microondas y fuegos sin supervisión.
-Broncoaspiración: no se debe cubrir la boca de un pequeño que quiere vomitar, sino que
se lo debe colocar boca abajo o de costado para que evacúe mejor. El peligro de la risa y

el llanto durante la comida es que la aspiración profunda que producen facilita este
“accidente” si tienen la boca llena. No alimentar compulsivamente a los que se niegan a
comer. Con respecto a los maníes, almendras, semillas de cítricos y otros alimentos
pequeños y consistentes, no se les deben suministrar. Hay que retirar semillas y hollejos
de la fruta. No deben tener juguetes con partes pequeñas o que se desprendan.
-Sofocación mecánica: es importante que no jueguen con bolsas, parecen elementos
inocentes pero ha habido muertes por colocárselas en la cabeza. Los lazos son siempre
peligrosos, han ocurrido ahorcamientos al engancharse por ejemplo en un tobogán. A los
lactantes conviene colocarlos en cunas que tengan barrotes muy cercanos o bien alguna
estructura que impida que se deslice el cuerpo del niño entre los barrotes y quede
suspendido de la cabeza. Observar al dormir que no quede cubierta su vía respiratoria por
almohadas, colocarlos boca arriba para disminuir el riesgo de muerte súbita, evitar el
colecho que podría resultar en aplastamiento del pequeño.
-Intoxicación, ingestión de cáusticos y envenenamiento: las estufas a gas deben tener
salida de residuos de la combustión al exterior, mejor aún las de tiro balanceado que
tienen separado los gases a emitir y la emisión de calor. Los hogares, las salamandras
con salida al exterior son también de escaso riesgo. La recomendación es porque
cuando no se airea la habitación la llama de la estufa sin salida, consume el oxígeno con
mas afinidad que nuestro aparato respiratorio y comienza a producir en vez del dióxido de
carbono (dos átomos de oxígeno por cada uno de carbono) monóxido de carbono (un solo
at de oxígeno y uno de carbono) gas que se fija en la hemoglobina produciendo la
carboxihemoglobina que está inutilizada para transportar oxígeno y CO2, función que
cumple normalmente. El mismo peligro existe al usar el horno o las hornallas de la cocina
para calefaccionar si no se ventila en forma constante el ambiente. Desaconsejamos los
braseros por la posibilidad alta de producir monóxido. Las estufas eléctricas no consumen
oxígeno. Las conexiones de gas deben ser hechas por gasistas matriculados.
Los cáusticos producen lesiones la mayor parte de las veces irreversibles si se producen
en esófago, pueden dañar también la piel y los ojos. Los medicamentos y venenos deben
ser guardados donde el niño no acceda. De gran peligro son las dosis altas de
paracetamol, la medicación neurológica y psiquiátrica además de otros elementos
farmacológicos que pueden provocar muerte o secuelas graves en el niño. En el caso de
los hidrocarburos y de los cáusticos es muy importante que no estén a su alcance pero si
los ingirieron no provocar el vómito y consultar con toxicología.
-Asfixia por inmersión: lo más importante en el caso del agua en la que niños y
adolescentes aman estar, es conocer las capacidades para ver si están a la altura de los
desafíos. Por otro lado recomendamos a los niños menores de 4 años no dejarlos ni un
minuto solos en la bañadera y donde hay niños menores de 8 años o que no sepan nadar,
de haber pileta de natación colocar una protección tipo cerco de mínimo 1,20 m con
puerta que no pueda abrir un niño. O bien red, aunque este sistema es menos seguro.
Comprar protección que cumpla con normas. Recordar que un niño pequeño se puede
ahogar en un balde, un fuentón, una zanja o cualquier otro lugar con líquido por lo que
debemos extremar los cuidados en no tener esos elementos.
-Electrocución. Todos los edificios deben contar con disyuntores diferenciales según las
nuevas normas, lo que evita la muerte o secuelas por electrocución “accidental” ya que
corta el flujo eléctrico cuando comienza el episodio y además no permite la reconexión si

hay enchufado un artefacto en cortocircuito. En muchos hogares y edificios anteriores a
esta legislación este pequeño y poco costoso elemento no existe. Aunque contemos con
él, debemos educar a los niños en los cuidados y además colocar tapas en los enchufes.
Los cables por el suelo donde hay pequeños, tiene el riesgo que lo muerdan o intenten
cortarlos con tijera. Si bien el cortacorrientes evita un accidente mayor, la boca sufre y
pueden repetir estas acciones donde no haya cortacorrientes. Todas las instalaciones
deben ser realizadas por electricistas expertos. Otra información a dar a los niños es
alejarse de cables cortados en las veredas, no tocarlos ni pisar charcos cercanos.
-“Accidente” por arma de fuego: no es un accidente. Entra dentro de la negligencia
extrema de parte de la familia. No debe de haber armas que lleguen como sea a las
manos de los niños.
-Mordedura y otras lesiones provocadas por animales y/o mascotas. Ponzoña por
picadura de alacrán “Trytius trivittatus” que puede matar a un niño según la carga de
ponzoña y la corpulencia de la víctima. Es fundamental la higiene de cañerías, lugares
tibios, húmedos y oscuros, además de quitar recipientes que puedan permitir la
reproducción del “Aedes aegypti” además al estar vacíos evitar otros riesgos. Los
murciélagos que muerden deben ser atrapados y llevados si es posible con vida a la
veterinaria (rabia), en general no son agresivos. Los gatos y perros, si se asimilan a la
familia desde muy pequeños suelen ser muy tolerantes con los pequeños, de todos
modos, a los niños se los debe educar en el afecto y buen trato, ya que ante situaciones
de dolor o desafío, podrían responder agresivamente, sobre todo los canes cuando se les
quita la comida y otras situaciones. La mayoría de las mordidas son por el perro de la
familia (vacunado) y menos, afortunadamente, de perros callejeros. Enseñar a los niños
que no deben tocar animales desconocidos por muy amistosos que parezcan. Los dueños
de mascotas deben cuidar que no dañen a terceros, uso de bozal, correa, educación y
restricción (cerca y otros).

UP 8
Perinatología
Prematurez
Se considera prematuro a todo producto de la concepción que nace antes de las

37 semanas cumplidas de gestación. A medida que nos alejamos del nacimiento en
término hay importantes incrementos de la morbimortalidad. El RNPret menor de 2500 g
tiene una mortalidad neonatal 40 veces mayor que el RNT, la posibilidad de parálisis
cerebral es 10 veces mayor y de malformaciones fetales 7 veces mayor.
Es muy difícil saber cuál es la causa que determina el nacimiento de un niño

prematuro. Muchas son las variables conocidas que inciden, existiendo:
-Factores relacionados con el medio ambiente: condición socio-económica desfavorable,

baja escolaridad, inadecuada atención en salud, trabajo materno excesivo.
-Factores relacionados con la madre:
*Preconcepcionales: baja talla, primípara joven o añosa, habito de fumar, nutrición

materna inadecuada, enfermedades generales (diabetes, cardiopatías, hipertensión,
infecciones).
*Embarazo actual: toxemia, diabetes gestacional, hiper o hipotiroidismo

descompensados, infección urinaria, isoinmunizacion RN.
-Factores relacionados con el útero, feto y anexos: incompetencia cervical, ruptura

prematura de membranas, embarazos múltiples, tumores intrauterinos, desprendimientos
placentarios, enfermedades infecciosas fetales, malformaciones fetales severas.
El RN pretermino tiene sus órganos, aparatos y sistemas inmaduros. Esto le

confiere ciertas características físicas externas (piel, cabello, genitales, pezón, faneras),
neurológicas (evolución de hipo a hipertonismo) y fisiopatológicas. Alrededor del 90-95%
de RN pretermino de <1500 g presentaran algunas de las siguientes complicaciones:
inmadurez pulmonar (enfermedad de membrana hialina, displasia broncopulmonar),
inmadurez cardiovascular (inadecuada perfusión, hipotensión sistémica, ductus arterioso
persistente), inadecuada termorregulación (hipotermia, hipertermia), inmadurez del SNC
(asfixia perinatal, apneas, incoordinación succión-deglución), inmadurez gastrointestinal
(tolerancia gástrica disminuida, deficiente absorción de grasas), inmadurez hematológica
(hemorragia, anemia), déficit inmunológico (infecciones severas), inmadurez hepática
(ictericia, hipoglucemia), inmadurez renal (acidosis, trastornos electrolíticos).

Manejo integral del RN prematuro
Prevención
Es la primera acción a considerar, debiendo estar orientada fundamentalmente a

los factores del macroambiente (factores relacionados con el ambiente). Estos factores
son muy difíciles de controlar porque los esfuerzos deben estar dirigidos a la mejora de
condiciones socioeconómicas y a la optimización de la atención de la salud.
Amenaza de parto prematuro
Ante esta realidad se debe hacer un buen diagnóstico de la edad gestacional para
determinar conductas, tratando de prolongar el embarazo por medio de útero inhibición e
induciendo madurez pulmonar mediante la administración de glucocorticoides. Monitorizar
estrictamente la vitalidad fetal y elegir criteriosamente la vía de parto más adecuada son
otras de las acciones.
Recepción
Si las acciones anteriores fracasan y se produce el parto, es muy importante que el

equipo de recepción y seguimiento este muy preparado para evitar injurias. El sector de
recepción debe estar preparado con todos los elementos necesarios para una correcta
reanimación ya que el índice de depresión y asfixia es muy superior al RNT. Es
fundamental la temperatura del ambiente, la que debe estar entre 28-32ºC y la de la mesa
de recepción o servocuna radiante (36ºC) puesto que la hipotermia desencadenara una
serie de procesos metabólicos para producir calor, con gran gasto de glucosa y O2 (de
escasa reserva en pretermino), cuyo consumo provocara metabolismo anaerobio a nivel
de la grasa parda, determinando: hipoglucemia, acidosis metabólica, hipoxemia, y todas
ellas vasoconstricción pulmonar con inversión de los shunts A-V (ductus) y mayor
hipoxemia provocando consumo de surfactante con inestabilidad alveolar y membrana
hialina. El RNT y más el RNPret tienen condiciones anatómicas (escasa cornificacion de
la piel tejido celular subcutáneo escaso, amplia superficie corporal respecto del peso,) que
lo hacen naturalmente proclive a perder calor por evaporación, conducción, irradiación y
convección, por lo que hay maniobras específicas para contrarrestar estos mecanismos
como: recibirlo con compresas tibias, secas y secarlo rápidamente (evaporación),
apoyarlo en superficies cálidas (conducción), colocarlo bajo lámpara radiante (radiación) y
mantener una temperatura ambiental adecuada (convección).
Si el RNPret es vigoroso se esperaran 30” para ligar el cordón ya que esto los
estabiliza hemodinamicamente. Si es deprimido se clampeara rápidamente para iniciar la
reanimación. En general es suficiente estimulación táctil suave y apoyo con mascara de
O2. Si la frecuencia cardiaca se desacelera se intubara. Una vez estabilizado se lo
trasladara al sector de internación en incubadora de transporte, cuidado accidentes
hipoxicos e hipotérmicos. Si se está en un medio que no cuenta con sector de internación
adecuado, debe derivarse a la embarazada ante la menor posibilidad de parto prematuro.
Si el parto no da tiempo, hay que estar preparados para manejar el RNPret hasta que se
efectivice el traslado.

Internación
El sector debe tener como máximo 26ºC de temperatura, contar con incubadora
caliente y con todos los aparatos que pueden ser necesarios (respirador, monitores,
bombas de infusión). Hay tablas para estimar la temperatura de la incubadora según el
peso del bebe en primera instancia, y luego esta se regulara según evolución. En cuanto
al oxígeno, la forma de administrarlo dependerá de las condiciones del niños, pudiendo
ser necesario, y si lo es se realiza mediante ventilación asistida con intubación
endotraqueal, por medio de cánulas nasales o con halo de O2.
Se postula que la apnea idiopática del RNPret es consecuencia de una inmadurez

del control de la respiración. El centro respiratorio tiene una respuesta disminuida al
dióxido de carbono, y además la hipoxia condiciona una reacción paradojal de
hipoventilación y apnea, entendiéndose por tal a una pausa respiratoria mayor de 20” que
puede acompañarse de bradicardia y/o cianosis y desaturacion. También tiene alta
frecuencia de apnea secundaria por sepsis, alteraciones metabólicas, disturbios de
termorregulación, hemorragia intracraneana, cuyo manejo es etiológico. Como prevención
de la apnea primaria se administrará a todos los prematuros menores de 25 semanas,
medicación estimulante del centro respiratorio, como teofilina (5 mg/kg dosis de carga EV,
y 2 mg/kg/8-12 h como mantenimiento), continuando hasta las 35 semanas de EG, y
suspendiéndose siempre que el paciente tenga una semana libre de síntomas.
Una vez atendidos el calor y el oxígeno debemos pensar en los aportes

hidroelectrolíticos. El RN inmaduro no maneja bien los líquidos ya que tiende a pérdidas
excesivas por su gran contenido de agua, su extensa superficie cutánea que aumenta las
perdidas insensibles, su inmadurez renal que le impide ahorrar y las situaciones
patológicas (luminoterapia, dificultad respiratoria, fiebre). Todo esto se exagera a menor
peso y menor edad gestacional. Tampoco maneja bien el ayuno aunque este no sea
prolongado, porque carece de depósitos de hidratos de carbono y tiene incrementado el
consumo como fuente energética, por lo cual deben cubrírsele rápidamente estos
requerimientos. Si el bebé nace con peso menor de 1500 g o si tiene dificultad respiratoria
independientemente del peso, los aportes se harán por vía parenteral, administrando una
solución glucosada a un promedio de 70-80 ml/kg/día con un flujo de glucosa de 4-5
mg/kg/h. Por 48-72 h no se administraran electrolitos. Los líquidos administrados se irán
reajustando según balance de ingresos y egresos utilizando como controles: el peso (no
debe descender más de 2-3% por día), la densidad urinaria (debe mantenerse entre 1008-
1012), la diuresis horaria (igual o mayor a 1 ml/kg/h), y las pérdidas extra (dificultad
respiratoria, hipertermia, vómitos, diarrea). Luego de 48-72 h y según laboratorio se
comienzan a agregar los electrolitos. También de acuerdo a días de vida, peso al nacer,
patología concomitante y estabilidad se comienza a administrar calostro o leche de la
propia madre en volúmenes crecientes por sonda orogastrica o por succión en el >1500 g
y de 24 semanas. En la medida en que se aumentan los volúmenes enterales, se
descienden los líquidos EV.

Nutrición
Los RNPret tienen altos requerimientos de nutrientes para mantener el ritmo de

crecimiento y además necesitan la administración de vitaminas, minerales y
micronutrientes para evitar enfermedades carenciales porque el depósito de los mismos
se produce en las últimas etapas de la gestación, y obviamente es menor cuanto más
corta sea ella. Los principales factores relacionados con las dificultades de alimentación
son: inmadurez gastrointestinal funcional (déficit de enzimas, lenta velocidad de tránsito,
reflujo gastroesofágico) y anatómica (escasa capacidad gástrica), y requerimientos
nutricionales diferentes (según edad gestacional, edad postnatal, patología concomitante).
Por lo tanto cada prematuro tendrá un plan de nutrición individual, algunos requiriendo
alimentación parenteral total cuando esta imposibilitada la vía oral (dificultad respiratoria,
enterocolitis necrotizante, malformaciones digestivas); otros <1500 g harán aportes
combinados entre hidratación parenteral y alimentación oral por SOG hasta completar los
requerimientos por vía digestiva; y los de >1500 g sanos con 34 semanas de EG se
manejaran por succión.
La elección de la leche difiere, casi todos coincidiendo en que la más conveniente

es la leche humana de la misma madre del prematuro sobre todo durante la primera
semana, en que el requerimiento calórico es menor, ya que esta induce crecimiento y
maduración intestinal y además, tiene función inmunológica. Algunos la complementan
con glucosa y triglicéridos para aumentar la densidad calórica, y otros dan algunas
raciones con leche para prematuros diseñadas para su correcto crecimiento las cuales
tienen mayor cantidad de proteínas, glucosa, triglicéridos, calcio, fosforo, hierro y otras
vitaminas. Se comienza con volúmenes pequeños y frecuentes de acuerdo al peso con
leches diluidas al 7,5% en <1000 g, 10% en 1000-1500 g, y al 15% en >1500 g. Se
aumenta entre el 10-20% de volumen por día y al llegar al volumen total se comienza a
concentrar la formula hasta 15%. No conviene pasar proteína porque su metabolización
produce acidosis metabólica con detención del peso y daño neurológico
(hiperamoniemia). El aporte de hidratos de carbono no debe exceder los 12-14 g/kg/día
para evitar diarreas fermentativas. Las grasas deben estar en el orden de los 6-7 g/kg/día
para evitar esteatorrea, no olvidando ácidos grasos esenciales.
El RNPret suele hacer desnutrición oculta por déficit de elementos puntuales como
calcio, fosforo y magnesio (osteopenia), hierro (anemia), y otras vitaminas y minerales (B,
C, E, Cu, Zn), por lo que los mismos deben darse de forma complementaria. Los aportes
deben ser Ca 200-240 mg/kg/día, P 100-200 mg/kg/día, Vit A 1500 U/día, vit D 400 U/día,
vit C 40 U/día, vit E 25-50 U/día, ácido fólico 50 mcg/día, sulfato de Zn 500-800
mcg/kg/día, sulfato de Cu 120 mcg/kg/día, sulfato ferroso 2-3 mg/kg/día (a partir de la
segunda semana de vida). El Ca, P, ácido fólico, vit E, Zn y Cu se darán hasta las 40
semanas corregidas, siempre y cuando los valores séricos sean normales. El sulfato
ferroso y polivitamínicos se dan hasta los12-18 meses.

La pauta de una buena nutrición y correcto crecimiento la darán:
-Datos antropométricos (peso, talla, PC): el RNPret pierde 10% de su peso durante la
primera semana, hasta 15% si es muy bajo peso al nacer, manteniéndose con leves
oscilaciones hasta los 10 días, donde una vez estabilizado comienza a aumentar 10-15
g/día hasta los 20 días, luego 20-30 g/día.
-Laboratorio: controlando calcemia, fosfatemia, fosfatasa alcalina, hemoglobinemia,

reticulocitos, proteínas totales.
Alteraciones metabólicas del RN
Dentro de estas algunas son frecuentes como la hipoglucemia, hipocalcemia e

hipomagnesemia, y otras, aunque de presentación esporádica, tienen importancia por la
repercusión en el futuro neurológico (errores congénitos del metabolismo). En cuanto al
primer grupo, la homeostasis de glucosa, Ca y Mg depende de factores intrauterinos (EG,
nutrición), de la experiencia intraparto (asfixia) y de circunstancias postnatales (infección,
hipotermia), por lo que las desviaciones de la normalidad tienen mayor chance de suceder
en las primeras horas y días de vida.
Hipoglucemia
Durante la vida intrauterina el feto recibe una infusión continua de glucosa que
mantiene sus niveles séricos, la cual cesa con la ligadura del cordón, por lo que se
prepara formando sus propias reservas de glucógeno durante el último periodo de
gestación en hígado, musculo y cerebro. Estos depósitos aportaran con su metabolización
la glucosa necesaria para mantener una glucemia aceptable hasta que comience el aporte
oral. La glucemia del cordón es 70-80% del valor materno y alcanza las cifras más bajas a
las 3-4 de vida. Este lapso es de gran consumo energético por todas las funciones
metabólicas de la adaptación feto-neonatal. El descenso fisiológico de la glucemia puede
ser llevado a valores subnormales si hay alguna condición patológica agregada como
desnutrición (RCIU), prematurez, asfixia, hipotermia, dificultad respiratoria.
La definición de hipoglucemia es un RNT o Pret <72 h de vida con glucemia <40

mg/dl. Cualquier nivel por debajo de este puede ser potencialmente deletéreo para el RN.
Si esta cifra se encuentra en un bebe asintomático en las primeras horas de vida debe
repetirse, y si persiste se trata.
La hipoglucemia puede ser:
-Química o asintomática: se trata si los valores bajos persisten en dos determinaciones

sucesivas.
-Clínica o sintomática: es sumamente inespecífica, y deben servir como índice de

sospecha los siguientes síntomas: temblores, hipotonía, hiporreflexia, pobre respuesta a

estímulos, rechazo de alimentación, inestabilidad térmica, apnea, convulsiones, cianosis,
llanto agudo y débil.
Hay un grupo de RN de riesgo en quienes la glucemia debe investigarse de rutina

porque aunque sean asintomáticos igual pueden sufrir daños neurológicos, y son: hijo de
madre diabética, retardo de crecimiento intrauterino, prematuro, hipotérmico, asfixiado,
poliglobulico (Ht >65%), séptico y con eritroblastosis.
Se puede realizar una clasificación fisiopatología de la hipoglucemia en:
-Disponibilidad alterada: depósitos depletados (RCIU, prematuro), déficit de aporte (oral o

EV), incapacidad para sintetizar (trastornos metabólicos).
-Exceso de consumo: hiperinsulinismo (hijo de madre diabética, enfermedad hemolítica

grave, drogas maternas) y misceláneas (hipoxia, infección, policitemia, hipotermia,
dificultad respiratoria).
El 50% de hijos de madre diabética no controlada tiene hipoglucemia química

entre las 2-4 h de vida, pero solo el 10% tiene manifestaciones clínicas. La mayoría de
ellos estabilizan su glucosa alrededor de las 6 h de vida. Estos niños tienen hiperplasia de
los islotes pancreáticos e hiperinsulinismo por el constante estimulo de alta glucemia
materna. Cuando la diabetes materna es grave con lesiones arteriales, además de
hipoglucémicos son de bajo peso para la edad gestacional, aunque estas mujeres no es
frecuente que se embaracen. Lo habitual es que la diabetes gestacional o diabetes
controladas den lugar a nacimientos de niños de alto peso para la edad gestacional,
policitemicos, obesos y con visceromegalia (por depósitos grasos favorecidos por el
exagerado aporte de glucosa). En general son prematuros aunque parecen de término y
son susceptibles de padecer toda la patología de la prematurez. Se considera que todo
niño, cuyo peso al nacer sea mayor del que le corresponde por EG, puede ser fruto de
una prediabetes o una diabetes gestacional no detectada y requiere alimentación precoz,
a las dos horas de vida para evitar la hipoglucemia.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con trastornos del SNC (hemorragia,

edema, traumatismo), sepsis, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipotermia, policitemia, o
trastornos respiratorios y cardiovasculares.
La prevención comienza con el conocimiento de los factores y patologías del

embarazo y parto que producen hipoglucemia haciendo un manejo adecuado de los
mismos como: diabetes gestacional, toxemia, amenaza de parto prematuro, asfixia, entre
otros, cuidando en el RN la hipotermia, infecciones, suspensión brusca de aportes de
soluciones glucosadas, manejando correctamente la policitemia, entre otros. No olvidar de
implementar alimentación precoz si la vía oral lo permite en todos los RN con criterios de
riesgo.

El tratamiento consiste en:
-Hipoglucemia sintomática: bolo de ataque a 200 ml/kg como dextrosa al 10% o al 25% a
pasar lento EV. Continuar con infusión de mantenimiento de 8-10 mg/kg/min con control
de laboratorio para regular el aporte.
-Hipoglucemia asintomática: 6-10 mg/kg/min según respuesta con controles horarios de

laboratorio.
Si la glucemia se mantiene por debajo de 40 mg/dl y no se puede aumentar la

carga se debe agregar glucagón 30 mcg/kg IM, o hidrocortisona 5-7 mg/kg/día divididos
cada 8-12 h. Una vez que la glucemia permanece estable durante 24 h, se comienza a
disminuir el volumen de la infusión 1-2 mg/kg/min cada 4-6 h, y se agrega la alimentación.
Hipocalcemia
Durante la gestación, el calcio es activamente transportado por la placenta y se

acumula en el feto hasta el término, a partir de las 28 semanas. Con el nacimiento el RN
recurre al Ca de sus huesos, pero como su hormona paratiroidea es hipofuncionante,
debido a la hipercalcemia fetal y sus riñones tiene escasa capacidad para excretar
fosforo, se produce una hipocalcemia fisiológica entre el 2º-4º día de vida. Las hormonas
que regulan la calcemia son la hormona paratiroidea que aumenta el calcio sérico y la
calcitonina que lo disminuye. Además, la vitamina D regula la absorción intestinal.
La hipocalcemia se define como el calcio sérico <7 mg/dl. En cuanto a su

etiopatogenia, existen tres síndromes bien definidos:
-Hipocalcemia neonatal precoz: se produce en las primeras 48 h, y entre sus causas

distinguimos asfixia intraparto (exageraría la hipofunción de la hormona paratiroidea y la
retención renal de P), prematurez (falta de depósitos), exanguineotransfusion con sangre
citratada (capta el Ca iónico), administración de HCO3- como terapéutica (capta el Ca
iónico), hiperparatiroidismo materno, déficit materno de Vit D, diabetes materna (provoca
hiperparatiroidismo materno relativo con disminución de la PTH fetal).
-Hipocalcemia neonatal tardía: se produce después de la primera semana, y es debida a

dieta rica en fosforo (leche de vaca), o déficit de magnesio.
-Hipocalcemia persistente: se produce como consecuencia de un hiperparatiroidismo

congénito (transitorio idiopático o familiar) o adquirido.
Los síntomas más frecuentes de la hipocalcemia son temblores gruesos,

convulsiones, hiperreflexia, hipertonía, irritabilidad, llanto agudo, cianosis y vómitos. Los
síntomas son semejantes a los de hipoglucemia e hipomagnesemia, lo mismo que sus
diagnósticos diferenciales, de allí la importancia de las determinaciones de laboratorio.
En cuanto a la prevención debe efectuarse igual que en la hipoglucemia

manejando adecuadamente las patologías favorecedoras como diabetes gestacional,
amenaza de parto prematuro, preeclampsia (por RCIU+policitemia) y en el RN controlar

calcemia en exanguinotransfusion, infusiones con bicarbonato, prematurez, RCIU. Evitar
leche de vaca entera en el RN.
Debe tratarse solo los casos sintomáticos por vía EV con monitoreo cardiaco y
cuidadosamente, ya que la administración de Ca puede provocar arritmias y paro
cardiaco. Se administra gluconato de calcio al 10%, con un ritmo de infusión de 1 ml/min
hasta la desaparición de los síntomas sin exceder 10 ml como dosis total en el RNT y 6 ml
en el RNPret. Seguir con una infusión de mantenimiento de 25 mg/kg/día EV, y apenas lo
permita el estado del paciente pasar a la vía oral indicando una dosis de 50-100 mg/kg/día
de Ca elemental como sellos de lactato de Ca (cada sello de 500 mg tiene 65 de Ca
elemental). La terapia debe mantenerse 2-4 semanas.
Hipomagnesemia
El feto recibe magnesio por transporte activo a través de la placenta y lo mismo

que en el Ca, los niveles fetales son superiores a los internos. Los valores normales en el
RN son 1,5-2,8 mg/dl.
Es indistinguible de la hipocalcemia y consiste en temblores, excitabilidad

neuromuscular y convulsiones. Tan es así que si lo síntomas no remiten con el
tratamiento de al hipocalcemia, debe pensarse en hipomagnesemia. Los RN de riesgo
son los RCIU, hijo de madre diabética, hijo de madre toxemica, exanguinotransfusion con
sangre citratada, o con resecciones intestinales importantes. El tratamiento es con sulfato
de magnesio al 25-50%, 0,2 ml/kg/8-12 IM según respuesta.
Por último, se debe sospechar errores congénitos del metabolismo (fenilcetonuria,

galactosemia, hiperamoniemia, citrulinemia, entre otros) ante un recién nacido con
vómitos, letargo, hipotonía, convulsiones, acidosis metabólica y/o hipoglucemias
persistentes, hiperamoniemia, entre otros, en quienes se descartaron otras etiologías.
Ictericia neonatal
Es el signo clínico más frecuente en la primera semana de vida, y los

procedimientos diagnósticos tienden a diferenciar las ictericias fisiológicas de aquellas
que no lo son. Este enfoque incluye recabar los antecedentes familiares, el embarazo y
parto, estado y características del RN, horas de aparición de ictericia, ritmo de ascenso,
edad gestacional y patología agregada.
La bilirrubina deriva del catabolismo de las proteínas que contienen el complejo

hem, la mayor parte (75%) proviniendo de la hemoglobina liberada a partir de la
destrucción de los eritrocitos en el sistema retículo endotelial. Por cada g de hemoglobina
se forman 34 mg de bilirrubina que deben ser eliminados. El otro 25% deriva de la
hemoglobina liberada por eritropoyesis inefectiva en medula ósea y de otras proteínas
que contienen hemo (mioglobina, citocromo, catalasa, peroxidasa). El RN normal produce

8,5 mg de bilirrubina por kilo de peso por día, que es más del doble de la producción del
adulto, lo que se debe a la mayor cantidad de glóbulos rojos y su corta vida media.
Una vez formada, la bilirrubina pasa a circulación y es transportada a las células

hepáticas unida a la albumina sérica (indirecta), no soliendo penetrar en el SNC y no
considerándose toxica. El desplazamiento de la bilirrubina unida a albúmina por fármacos
(sulfonamidas, salicilatos) o por altas concentraciones de ácidos grasos libres puede
aumentar su toxicidad. La bilirrubina atraviesa la membrana plasmática del hepatocito y
se une a la ligandina citoplasmática siendo transportada hasta el retículo endoplasmatico
liso para su conjugación. Así la bilirrubina se transforma en bilirrubina conjugada o directa
mediante la enzima uridin-difosfato-glucuroniltransferasa (UDPG-T) que cataliza su unión
con el ácido glucuronido y es excretada en los canalículos biliares, vertida en el intestino,
reducida a estercobilina por acción de las bacterias y eliminada en las heces. En el RN un
porcentaje significativo se transforma nuevamente en no conjugada, por acción de la
enzima intestinal beta-gucuronidasa, y se reabsorbe, siendo transportada nuevamente al
hígado.
Ictericia fisiológica
Es una hiperbilirrubinemia del RN normal durante la primera semana de vida,

originada por un aumento en la producción de la misma, sumado a una conjugación
hepática deficiente que parece obedecer a una demora en la maduración enzimática. El
diagnostico continua siendo en gran medida un diagnóstico de exclusión. Se han
propuesto cinco criterios que se pueden usar para descartar el diagnostico de ictericia
fisiológica que son: ictericia clínica durante las primeras 24 h de vida, concentración sérica
de bilirrubina total con un ritmo de ascenso mayor a 5 mg/dl por día, concentración sérica
de bilirrubina total que excede los 12,9 mg/dl en RN termino y 15 mg/dl en prematuro,
concentración sérica de bilirrubina directa que excede los 1,5-2 mg/dl, e ictericia clínica
que persiste por más de una semana en un RN termino o dos semanas en prematuro.
Ictericia y lactancia
Debe distinguirse:
-Ictericia por leche materna: se presenta en el 0,5-2% de los RN, de inicio tardío,
apareciendo en la primera semana y presentando su valor máximo a los 14 días,
disminuyendo lentamente y regresando a la normalidad a las 4-12 semanas. Este
síndrome se caracteriza por hiperbilirrubinemia indirecta que ocurre en RN término,
sanos, en los que se descarta cualquier otra etiología. No se observó ningún caso de
kernicterus o encefalopatía asociada. La etiología no es clara, una hipótesis sosteniendo
que la leche contiene sustancias inhibitorias de la conjugación hepática (pregnandiol,
ácidos grasos).
-Ictericia asociada a la alimentación a pecho: en los RN alimentados a pecho se

identifican niveles de bilirrubina más elevados durante los primeros 3-4 días de vida en
comparación con los alimentados con formula. Se considera que los factores
responsables son una menor ingesta calórica y un aumento de la reabsorción intestinal de

bilirrubina, dado por el retraso en la eliminación de meconio en un intestino con pocas
bacterias y alta actividad de betaglucuronidasa, por lo que estaría indicado como medida
preventiva aumentar la frecuencia de las mamadas.
Ictericia no fisiológica
Predominio indirecto
Diversas condiciones patológicas pueden provocar ictericia severa o prolongada

en la cual predomina la bilirrubina indirecta, pudiendo dividirse en:
-Aumento patológico de la oferta de bilirrubina: la causa más común es la enfermedad

hemolítica debida a isoinmunizacion materno-fetal (Rh, ABO y subgrupos menos
frecuentes). También se pueden observar anomalías del glóbulo rojo que disminuyen su
vida media (morfológicas como esferocitosis familiar, o hemoglobinopatías como
talasemia, deficiencia de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa). En infecciones severas
(sepsis) existe hemolisis, además de otros factores como causa de ictericia. En
condiciones patológicas, la mayor actividad del circuito enterohepatico puede ser factor
que incremente la oferta de bilirrubina (obstrucciones intestinales, íleo meconial, retraso
en la alimentación gástrica, estenosis pilórica). Los RN que presentan policitemia son
portadores de un mayor volumen globular que ocasiona producción aumentada de
bilirrubina (desnutrición fetal, transfusión materno-fetal, clampeo tardío del cordón, hijo de
madre diabética). Otro factor es la acumulación de sangre extravascular (petequias,
hematomas, hemorragia pulmonar, cerebral u oculta)
-Disminución patológica de la eliminación: este grupo de causas es la menos frecuente,

incluyendo los trastornos hereditarios del metabolismo (síndrome de Crigler-Najjar,
enfermedad de Gilbert, síndrome de Lucey-Driscoll).
Predominio directo
El incremento de más de 2,5 mg/dl de la fracción conjugada es anormal y debe

investigarse su causa. El aspecto más importante es diferenciar la ictericia colestatica de
distintas etiologías (hepatitis neonatal, sepsis, alimentación parenteral, errores del
metabolismo como galactosemia, tirosinemia, síndrome de Rotor o Dubin-Johnson), de la
atresia de vías biliares extrahepatica en que una cirugía correctora puede indicarse antes
de los 30-60 días de vida con mayores probabilidades de éxito. Existen algunas
características de esta última que pueden ayudar al diagnóstico diferencial: la
hiperbilirrubinemia directa suele comenzar luego de la segunda semana de vida (primeros
días excreción biliar en heces normal) y una vez que la ictericia se instala las heces se
vuelven hipocolicas o acolicas y la orina colurica.

Toxicidad de la bilirrubina
No se conoce el mecanismo por el cual la bilirrubina es toxica, aunque se sabe

que su toxicidad no se reduce solo al SNC. La impregnación del SNC por bilirrubina
(núcleos basales) y sus manifestaciones clínicas se denomina kernicterus. Se ha
postulado que una vez que ingresa en la célula, la bilirrubina puede interferir con al
fosforilacion oxidativa, respiración celular, síntesis proteica y metabolismo de la glucosa.
Existen dos fases en la neurotoxicidad de la bilirrubina, una aguda que es reversible si el
pigmento es removido y una lenta que es irreversible.
Los signos clínicos iniciales son rechazo del alimento, succión débil, letargo, llanto
agudo, vómitos e hipotonía. Luego de esta etapa se instala la irritabilidad, hipertonía,
opistotonos y convulsiones. Existen formas menos intensas en las cuales pueden faltar
parte o la totalidad de estos signos en el periodo neonatal, y luego en la lactancia o niñez
pueden manifestarse secuelas como sordera, trastornos motores, problemas de conducta
y aprendizaje. Actualmente, la población con máximo riesgo parecen ser los prematuros
pequeños y los RN patológicos. Se ha postulado que en estos casos el kernicterus
obedece a factores de potenciación (afectan unión de bilirrubina con albumina o
aumentan permeabilidad de barrera hematoencefalica) los cuales son peso <1500 g,
hipotermia, asfixia, acidosis, sepsis, meningitis, hipoalbuminemia y fármacos. Por esta
razón, la concentración de bilirrubina por si sola es un inadecuado predictor de toxicidad,
siendo preferible considerar la presencia o no de estos factores.
Enfoque diagnostico
En presencia de un RN ictérico se debe planear una rápida evaluación de los

factores etiopatogenicos para arribar a un diagnostico etiológico. Es importante considerar
la edad gestacional, factores que sugieren la posibilidad de enfermedad hemolítica, signos
clínicos que sugieran otras enfermedades, antecedentes patológicos, signos de ictericia
colestatica.
La ictericia progresa en sentido céfalo caudal y desaparece en forma inversa,

siendo lo último en aclararse las escleróticas. Se puede hacer una estimación de los
niveles de bilirrubina según las zonas corporales con ictericia: 6 mg/dl en cabeza y cuello,
9 mg/dl desde cuello a línea que pasa por la ultima costilla, 12 mg/dl desde el limite
anterior hasta rodilla, 15 mg/dl de rodilla a tobillo, y 18 mg/dl en manos y pies. Sin
embargo, el método más confiable es el dosaje de bilirrubina en suero, que tiene la
ventaja de determinar bilirrubina total y directa. Es esencial descartar las causas
hemolíticas, para lo que se debe efectuar en todos los casos grupo sanguíneo de la
madre y el niño, y la prueba de Coombs directa que permite detectar aglutininas.

RN ictérico
Bilirrubina
Directa >2,5 mg/dl Indirecta
Colestasis Infecciones Grupo y Rh

Galactosemia Coombs
Negativo Positivo
Hematocrito Incompatibilidad Rh Incompatibilidad ABO
Normal
Elevado
Reticulosis y Frotis Transfusiones

Ligadura tardía
Deshidratación
Normal Anormal
Hipoalimentacion Hematomas Hipotiroidismo

Alteraciones Hijo de diabética
de eritrocitos: morfológicas, déficit enzimático,
incompatibilidad ABO
Tratamiento
Tiene como objetivo la prevención de la encefalopatía bilirrubinica y su tardía

consecuencia: el kernicterus.
Luminoterapia
Sus efectos son locales (sobre bilirrubina que circula a través de capilares
cutáneos) y su utilidad se basa en la capacidad de la luz solar y la azul fluorescente de
cambiar la estructura de la molécula de bilirrubina transformándola en isómeros no
tóxicos. Debe enfatizarse la importancia de efectuar cambios sistemáticos de decúbito, así
como también el dejar la mayor superficie de la piel expuesta a los efectos del
tratamiento, con excepción de los ojos que deben protegerse con protectores opacos. La
dosis lumínica útil esta entre 6-9 μW/cm2/nm, en la longitud de onda entre 425-475 nm. La

luz más utilizada es la blanca. La cantidad de tubos por equipo debería no ser inferior a 6,
a una distancia de 40 cm de la piel del RN, con láminas de plástico para protección contra
radiaciones infrarrojas. La luminoterapia es la terapéutica neonatal más universalmente
difundida y se han atribuido efectos adversos inmediatos (deposiciones frecuentes,
eritemas, distensión abdominal, bronceado, hipertermia, irritabilidad) de escasa
importancia clínica y rápidamente reversibles.
Exanguinotransfusion
Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un dador,

siendo sus efectos remover anticuerpos, corregir la anemia en las enfermedades
hemolíticas y sustraer bilirrubina. Estas dos condiciones (anemia e hiperbilirrubinemia) se
presentan frecuentemente en la eritroblastosis fetal por incompatibilidad Rh. Además de la
concentración de bilirrubina, otros factores a tener en cuenta en la indicación de esta
terapéutica son la edad gestacional, horas de vida, ritmo de ascenso de la bilirrubina,
peso, presencia de patología agregada. Se debe intercambiar un volumen aproximado de
sangre equivalente a dos volemias, de manera que se recambia el 87% de la sangre del
RN y se disminuye un 25-30% la bilirrubinemia.
Edad (horas) Bilirrubina sérica total (mg/dl) Exanguinotransfusión y

luminoterapia intensiva
Considerar luminoterapia Indicar luminoterapia
<24 >10 >15 >20

25-48 >13 >18 >30
49-72 >15 >20 >30
>72 >17 >20 >30
Sepsis neonatal
Se define como tal a una enfermedad infecciosa en niños menores de 28 días,

acompañada de síntomas clínicos y de laboratorio, e idealmente hemocultivos positivos.
La incidencia es variable, y tomando todos los RN varía entre el 1-8%. Es asimismo una
importante causa de mortalidad, llegando en los prematuros de muy bajo peso hasta el
90%, y de morbilidad con secuelas severas neurológicas (por agresión directa en
meningitis o indirecta por hipoxia o hipoperfusión), respiratorias (neumonías o enfermedad
crónica pulmonar), digestivas, renales, entre otras.
Clasificación
-Por momento de aparición:
*Precoz: iniciada en los primeros 5 días de vida, de clínica explosiva, altísima

mortalidad, gran compromiso hemodinámico con baja afectación neurológica. Se asocia
frecuentemente con antecedentes de RPM, amnionitis, parto prolongado, y asfixia.

*Tardía: de inicio después de los 6 días, con altísima incidencia de lesiones
neurológicas, escaso compromiso hemodinámico, baja mortalidad y alta incidencia de
secuelas graves. Se asocia frecuentemente con manipulación del RN, y con
procedimientos como canalización y cirugía.
-Por vía de colonización:
*Diseminación hematógena (preparto): la mayoría de infecciones prenatales se

producen por esta vía, aunque no es una causa frecuente de infección perinatal. Las
patologías más frecuentes son las específicas: sífilis, toxoplasmosis, Chagas, rubéola,
CMV, HIV.
*Diseminación placento-fetal ascendente: las bacterias de la flora vaginal son

capaces de producir deciduitis ascendente y corioamnionitis, y de allí pasar a la
circulación fetal o materna. Esta vía de infección es frecuente en los abortos y recién
nacidos prematuros pequeños. Los gérmenes más frecuentes son estreptococos del
grupo B (EGB) y E. coli.
*Vía ascendente intraparto: esta vía es la más frecuente en recién nacidos, los
cuales se infectan con la flora vaginal al contaminar la cavidad uterina. Se observa en
RPM, partos prolongados, tactos freceuntes, aplicación de fórceps y partos domiciliarios.
Los gérmenes más frecuentes son: EGB, E. coli, hepatitis B, HIV, treponemas y hongos, y
menos frecuentemente Klebsiella y L. monocytogenes.
*Adquisición postparto: generalmente los gérmenes son adquiridos en el periparto

inmediato o mediato con gérmenes de la comunidad de la institución donde se aloja el
RN. Los más frecuentes son el EGB, L. monocytogenes, S. aureus o epidermidis,
Candida, y grupo KES (Klebsiella, Enterobacter, Seudomonas).
Factores de riesgo
Se los define como aquella condición capa de aumentar la frecuencia o gravedad

de una enfermedad. En sepsis neonatal hay dos bien definidos:
-Factores maternos: amenaza de parto prematuro, ruptura prematura de membrana,

fiebre materna, infección materna (especialmente al final del embarazo), cultivo positivo a
EGB en vagina o recto, o bacteriuria positiva. Todas estas condiciones clínicas hablan de
la alta relación de infecciones maternas y fetales, tanto es que si no hay riesgo materno
frente a toda situación mencionada y con fetos menores de 34 semanas de EG
corresponde realizar maduración pulmonar e intentar frenar el trabajo de parto con
tocoliticos y antibióticos, mientras que con fetos mayores o sufrimiento fetal agudo se
debe extraer al niño sin demora. Madres con CEA positivo deben recibir ampicilina
durante el trabajo de parto, debiendo hacerse extensivo al neonato por 48 h.
-Factores fetales: bajo peso al nacer (RCIU y prematurez), APGAR bajo (menor a 6 a los
5 min), asfixia, líquido amniótico meconial, taquicardia fetal sin fiebre, anomalías que
rompan la barrera de protección cutánea (mielomeningocele, onfalocele). Todas estas

situaciones revelan que la asfixia se correlaciona con infección al generar un gran
consumo de energía, con depleción de las reservas y deterioro cardiorrespiratorio, lo que
torna deficitarios a los mecanismos de defensa.
Etiología
El germen más comúnmente hallado es el estreptococo del grupo B serotipo de I a

V para la sepsis precoz, pero solo el III para la tardía. Le siguen en orden de frecuencia la
E. coli, y menos frecuente L. monocytogenes, neumococo (más en sepsis tardías), H.
influenzae, y dentro de las intrahospitalarias S. aureus, grupo KES, Candida y parasitos.
Clínica
No existe una clínica específica, sino una constelación de signos y síntomas en

asociación variable y que pueden agruparse en:
-Síntomas respiratorios: desde una polipnea leve hasta una severa dificultad respiratoria
que lleve al paciente a asistencia respiratoria mecánica, por cuadro compatible con
hipertensión pulmonar secundaria. Otra forma de presentación son las apneas.
-Síntomas cardiovasculares: desde una taquicardia desproporcionada con la curva

térmica a una severa disfunción miocárdica, con gran compromiso hemodinámico, que
puede llevar al shock cardiogénico o distributivo.
-Síntomas gastrointestinales: intolerancia alimentaria, residuo gástrico bilioso, vómitos,

íleo paralitico, diarrea, ictericia y hepatomegalia.
-Trastornos metabólicos: tanto hipo como hiperglicemia.
-Trastornos hematológicos: leucocitosis, leucopenia, signos de sangrado (petequias,

purpura), coagulopatia por consumo.
-Síntomas generales: inestabilidad térmica (hipo o hipertermia), disminución de la

actividad espontanea (el niño se mueve poco y disminuye su tono), alteraciones del color
cutáneo normal (palidez terrosa, cianosis).
Situaciones con respecto a sepsis
-Riesgo de infección: antecedentes en su historia clínica que presupongan mayor

posibilidad de infección: prematurez (peso menor a 2500 g o EG menor a 37 semanas),
corioamnionitis u otra infección materna, bacteriuria o colonización por EGB, depresión
neonatal de causa desconocida, RPM (igual o mayor a 12 h en término, o de cualquier
duración en pretermino), antecedente de otro hijo con infección por EGB, embarazo
múltiple. En estos casos la conducta es: con un factor de riesgo control clínico y de
laboratorio, y con dos factores de riesgo o con infección materna policultivos al RN y
antibioticoterapia hasta la llegada de los resultados.

-Sospecha de infección: hay datos ciertos de infección o persistencia de factores de
riesgo dados por la presencia de uno o más de los siguiente: síndrome de dificultad
respiratoria, síntomas digestivos, inestabilidad térmica, trastornos generales, peso
estacionario o en descenso, organomegalia, el niño impresiona enfermo. La conducta es
la realización de policultivos (dos hemocultivos, urocultivo y eventualmente LCR), doble
cobertura antibiótica empírica con eventual rotación de los mismos según antibiograma.
Con cultivos negativos y clínica normal se suspenden los antibióticos, y con clínica
alterada o buena respuesta se completan diez días de tratamiento.
-Certeza de infección: cuando se logra asilamiento de germen en hemocultivo o en LCR

(no se considera cultivo de certeza ni aspirado gástrico ni urocultivo). La conducta es
antibióticos según antibiograma, soporte nutricional precoz (parenteral parcial o total,
eventualmente enteral), corrección de trastornos hidroelectrolíticos, soporte con drogas
vasoactivas, soporte ventilatorio precoz, y monitoreo cardiovascular continuo.
Plan antibiótico
Sin certeza diagnostica del tipo de germen, se comienza con ampicilina y

gentamicina en dosis de acuerdo al peso, edad gestacional, y edad cronológica, dado que
estos antibióticos cubren a los agentes más comunes productores de sepsis. Si el
paciente no mejora y ya está bajo tratamiento antibiótico, se puede intentar una segunda
rotación empírica cubriendo tanto a gérmenes propios de una sala de internación como a
otros que no hubieran respondido al esquema inicial, con una cefalosporina de tercera
generación (cefotaxima) y otro aminoglucosido (amikacina). Al llega el antibiograma, los
ATB se adecuan al mismo. En infecciones micoticas se usa de manera excluyente la
anfotericina B. Cuando el germen es un estafilococo la duración de la terapia se puede
prolongar hasta los 14 días, y si existió compromiso meníngeo hasta los 21 días.
Laboratorio
No existe ninguna prueba común que certifique el diagnostico de sepsis neonatal.

La sumatoria de las mismas puede brindar una alta sospecha y su normalidad casi
permite excluirla. Distinguimos:
-Neutrófilos totales mayores a 25.000 o menores de 5.000/mm3, y relación neutrófilos

cayados/totales mayor a 0,2, son hechos a ser tenidos en cuenta como sugestivos. Se
recomienda la realización de hemogramas seriados para mejorar la sensibilidad.
-Microeritrosedimentacion: solo adquiere significación cuando es superior a 15 mm en la

primera hora.
-Proteína C reactiva: de utilidad semejante a la anterior, solo sirviendo si es cuantitativa y

siendo más útil como seguimiento.
-Hemocultivo: da la certeza de infección. Es ideal realizarlo en vena periférica, dos

muestras de 0,5 ml cada una con intervalo de 20’ entre ambas. El urocultivo solo es útil en

sepsis tardía, debiendo ser obtenido por punción suprapubica. El LCR se realiza solo si la
condición clínica lo permite.
Radiología
Es inespecífica, solamente siendo significativa en sepsis por EGB donde puede

simular una enfermedad de membrana hialina, de la que hay que realizar un diagnóstico
diferencial.
Asfixia perinatal
Es una alteración del intercambio gaseoso que condiciona disminución de la

concentración de oxígeno y aumento de la concentración de dióxido de carbono con
acidosis metabólica. Para revertir esta situación se ha desarrollado una serie de
procedimientos definidos como reanimación cardiopulmonar, incluyendo las acciones
necesarias para ayudar al niño a sobrellevar la transición desde la vida fetal hacia la
neonatal.
Con las primeras respiraciones, los pulmones se expanden, disminuye la

resistencia vascular pulmonar y comienzan a descender las presiones en la arteria
pulmonar, el ventrículo y aurícula derecha. Cuando se pinza el cordón umbilical, aumenta
la resistencia vascular sistémica, y como resultado la presión de la aurícula izquierda
supera la de la derecha y el foramen oval se cierra, deteniéndose el flujo de sangre a
través de este orificio. Lo mismo pasa con el flujo a través del conducto arterioso. Al nacer
los pulmonares carecen de aire y sus espacios aéreos potenciales contienen líquido, no
siendo distensibles en este estado y requiriendo la aplicación de una elevada presión
durante un periodo prolongado para insuflarse y generar una capacidad funcional residual.
A medida que esta aumenta mejora la distensibilidad facilitando la ventilación. La
vasculatura pulmonar responde al pH y a la PO2, y su resistencia esta inversamente
relacionada con estos factores.
Fisiopatología
Si el RN no expande sus pulmones y no se establece una ventilación y perfusión

efectiva, la presión arterial de oxigeno se mantendrá baja, la presión arterial de dióxido de
carbono aumentara y el pH disminuirá. Como consecuencia la resistencia vascular
pulmonar se incrementara y el conducto arterioso se mantendrá permeable, persistiendo
el patrón circulatorio fetal pero sin la placenta. Cuando este proceso se ha iniciado tiende
a autoperpetuarse con el aumento de la vasoconstricción pulmonar y la hipoxia
progresiva. El gasto cardiaco se mantiene en las primeras etapas, modificándose la
distribución de la circulación en forma radical, con vasoconstricción regional selectiva que
disminuye el flujo hacia órganos y tejidos menos vitales (intestino, riñones, musculo y
piel), y mantiene o aumenta el flujo sanguíneo de órganos vitales (cerebro, miocardio y
suprarrenales). El miocardio depende de su reserva de glucógeno para la energía, la cual
finalmente se consume, exponiéndolo al efecto agresivo de hipoxia e hipoglucemia y

conduciendo a la disminución de su función con reducción del gasto cardiaco. La injuria
cerebral se inicia en las etapas finales durante esta fase. A este nivel se activa el
metabolismo anaeróbico y se altera la bomba Na-K, produciéndose cambios del trasporte
a través de la membrana con aumento de metabolitos neuroexcitatorios, y liberándose
enzimas y radicales libres. Una reanimación adecuada en el tiempo justo, puede revertir
toda esta fisiopatología.
Etiología
-Anteparto: paro cardiaco materno, hemorragia materna, enfermedades maternas

crónicas (diabetes, HTA).
-Parto: desprendimiento placentario, ruptura uterina, parto distócico, accidentes del

cordón.
-Posparto: ductus arterioso persistente, apneas, patología cardiaca y/o pulmonar.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas pueden darse en forma multisistemica o en órganos

aislados, dependiendo de la causa que origina la asfixia y la susceptibilidad de cada
recién nacido. Distinguimos:
-Manifestaciones cardiacas: infarto subendocardico, isquemia miocárdica transitoria,

shock cardiogénico, insuficiencia tricuspidea, insuficiencia mitral, defectos de conducción.
-Manifestaciones respiratorias: taquipnea transitoria, hipertensión pulmonar persistente

con edema alveolar, pulmón de shock, hemorragia pulmonar.
-Manifestaciones renales: disfunción tubular proximal, insuficiencia renal aguda, necrosis

tubular, parálisis vesical transitoria, cistitis hemorragia.
-Manifestaciones hematológicas: coagulación intravascular diseminada.
-Manifestaciones hepáticas: alteración de la producción de los factores de coagulación,

colestasis, hiperamoniemia.
-Manifestaciones del SNC: se utiliza la clasificación de Sarnat

Diagnostico
Clásicamente se hacía en base al Apgar al 1º y 5º minuto, lo que determino un

abuso de diagnóstico. Por esto se establecieron cuatro criterios para su diagnóstico:
acidosis metabólica o mixta severa en sangre arterial del cordón umbilical (pH <7), apgar
0-3 al 5º minuto, síntomas neurológicos en el periodo neonatal inmediato (convulsiones,
hipotonía, coma y encefalopatía hipoxico isquémica), y pruebas de disfunción
multisistemica en el periodo neonatal inmediato. De acuerdo con esto el Apgar tiene
importancia solo si persiste bajo luego del 5º minuto. Por esto la asfixia perinatal es un
diagnostico retrospectivo, y si el RN tiene Apgar bajo al nacimiento solo recibirá la
denominación de depresión neonatal en sala de parto. En caso de presumirse la misma
existen métodos complementarios que ayudan a definirla como laboratorio (chequeo
metabólico, chequeo hepato-renal, CPK-BB, CPK-MB), ECG y EEG, e imágenes (ECO
cerebral, TAC, RMN).
Tratamiento
La base del tratamiento es lograr la estabilidad hemodinámica y respiratoria,

manteniendo los siguientes parámetros: PaO2 RNT 75-80 mmHg y RNPT 50-60 mmHg,
Hematocrito normal 45-50%, temperatura neutra, glucemia 75-100 mg/dl, TAM y PVC
según percentil, y calcio y medio interno dentro de parámetros normales.
El 20-45% de los RN post asfícticos presentan algún grado de secuela, siendo las
más frecuentes: parálisis espástica (miembros superiores RNT e inferiores RNPT), corea-
atetosis-distonia, epilepsia, parálisis cerebral, deficiencias auditivas y visuales. Los
indicadores de mal pronóstico son la asfixia severa prolongada, las convulsiones
tempranas, el grado 3 de Sarnat, alteraciones neurológicas al egreso, presión
intracraneana mayor de 10 cm H20, fallo multisistemico, TAC patológica a las 4 semanas
de vida, oliguria persistente más de 36 horas, y EEG anormal.
El pronóstico al año de seguimiento es: según Sarnat grado 1-2 (menor de 5 días
de duración) normal, y grado 3 50% de mortalidad y 50% de secuelas. Según se trate de
un RNT con apgar <3 a los 10 minutos de vida 18% de mortalidad y 5% de parálisis
cerebral, a los 15 minutos de vida 48% de mortalidad y 9% de parálisis cerebral, y a los 20
minutos de vida 59% de mortalidad y 57% de parálisis cerebral.
Dificultad respiratoria del RN
Las causas son múltiples, debido a la complejidad de la función de hematosis, que

requiere no solo de un aparato pulmonar maduro sino también la integridad de otros
mecanismos (centros respiratorios, vías nerviosas, vía aérea, sistema cardiovascular).
Desde el punto de vista etiológico, la patología de cualquiera de estos niveles puede
condicionar el síndrome: centros respiratorios (hemorragia, inmadurez, edema, anoxia),
vías nerviosas (lesión medular cervical o frénica), músculos (miastenia gravis, amiotonia
congénita), vías aéreas (atresia de coanas, macroglosia, malformaciones laríngeas),

alveolos y circulación pulmonar (neumonía, aspiración de líquido amniótico, neumotórax,
hernia diafragmática, membrana hialina, hemorragia pulmonar), sangre (anemia,
policitemia, metahemoglobina), o cardiovascular (insuficiencia cardiaca, cardiopatía
congénita, miocarditis).
Neumonía del RN
Se clasifican en:
-Prenatales: las bacterias atraviesan la placenta por vía hematógena, como en el caso de
gérmenes comunes, sífilis y listeriosis. En los casos secundarios a corioamnionitis, los
gérmenes invaden al RN por vía ascendente, proviniendo de la flora vaginal y comienzan
a colonizar el amnios en el orificio cervical, propagándose por las membranas hasta la
placa coriónica.
-Connatal: por aspirado de secreciones vaginales y fecales maternas.
-Postnatal: intrahospitalaria o de la comunidad.
Los factores predisponentes para este cuadro son trabajo de parto prematuro,
ruptura prematura de membranas, exámenes genitales frecuentes, e infecciones
maternas. Los gérmenes que producen los cuadros de infección connatal son
provenientes del tracto genito-urinario materno y distinguimos EGB, listeria, sífilis, E. coli,
Enterococo, Enterobacter (bacterias), herpes simples y varicela (virus) y otros como
clamydia, ureaplasma.
Clínicamente el paciente presenta dificultad respiratoria, que comienza en el

momento del nacimiento o poco después, con taquipnea creciente acompañada de mala
perfusión periférica, taquicardia e hipoxemia progresiva. A la auscultación pulmonar se
presentan rales crepitantes con murmullo vesicular conservado. Otros signos son la
distención abdominal, inestabilidad térmica, acidosis metabólica o ictericia persistente.
El laboratorio se puede dividir en:
-Inespecífico: hemograma (leucopenia o leucocitosis con desviación a la izquierda), PCR

elevada, VES acelerada, plaquetas normales o disminuidas, acido-base con acidosis,
hipoxemia e hipercapnia.
-Especifico: muestras de aspirado gástrico estéril en el momento del nacimiento. Cultivo y

tinción de aspirado endotraqueal dentro de las 8 h del parto. También se realizaran
hemocultivos y punción lumbar.
La radiología muestra opacidad homogénea difusa, opacidad retículo-granular

difusa u opacidades lineales. A veces la radiología inicial es normal y luego va
desmejorando progresivamente. El tratamiento consiste en terapia de sostén
(termoneutralidad, balance hídrico, medio interno, metabólico, oxigenoterapia), y se
indicarán antibióticos previa obtención de cultivos comenzando con ampicilina y
gentamicina como plan empírico inicial, y luego rotándose según antibiograma.

Un caso especial son las neumonías intrahospitalarias, frecuentes en pacientes
prematuros <1500 g, internación prolongada, conectados a ARM, enfermedad de base
severa, múltiples procesos invasivos, hacinamiento. Los gérmenes en este caso son S.
aureus, Klebsiella, Pseudomona, Candida. En caso de sospecha se iniciara un
tratamiento empírico cubriendo estos gérmenes.
Síndrome de distres transitorio
Se produce por un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar por el sistema

linfático. Está asociado a situaciones como clampeo tardío del cordón umbilical
(hipervolemia), cesárea sin trabajo de parto (el parto estimula la reabsorción de líquido
mediado por catecolaminas), sedación materna (disminuye esfuerzo respiratorio).
La clínica consiste en taquipnea (FR >60 rpm), hiperinsuflacion, quejido, tiraje,

aleteo nasal, entre otros. El laboratorio refleja acidosis respiratoria que resuelve en 8-24 h
con hipoxemia leve a moderada. La radiología muestra atrapamiento aéreo acompañado
de cardiomegalia leve, y opacidades algodonosas que indican edema alveolar. Su
evolución es benigna, de resolución espontanea, con oxigenoterapia que se disminuye
paulatinamente.
Síndrome de distres respiratorio (enfermedad de membrana hialina)
La causa principal de este síndrome es la inactivación o déficit de surfactante. Las

manifestaciones clínicas se deben a colapso alveolar difuso, edema intersticial pulmonar y
lesión celular y capilar. Contribuyen también el aumento del contenido de agua pulmonar,
inmadurez de los mecanismos de aclaramiento de líquido, escasa área de superficie para
intercambio gaseoso, típico del pulmón inmaduro. La prevención puede hacerse mediante
la administración de corticoides a la madre, en caso de embarazo de riesgo (<34
semanas) o en caso de documentación de inmadurez a través del estudio del líquido
amniótico. Los factores de riesgo son: prematurez, sepsis, diabetes materna, factores
genéticos (déficit de proteínas del surfactante), hipoplasia pulmonar (hernia diafragmática,
malformación adenomatoidea quística), asfixia, cesárea sin trabajo de parto, hipotermia.
El cuadro clínico consiste en taquipnea, retracción, quejido, aleteo nasal y

cianosis. En la radiología observamos disminución del volumen pulmonar, patrón retículo-
granular difuso (vidrio esmerilado) y broncograma aéreo. El laboratorio refleja hipoxemia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en oxigenoterapia con ARM,
surfactante exógeno por vía endotraqueal, prevención de la hipoxemia y acidosis,
mantener ambiente térmico neutro, control estricto del medio interno, disminución de las
demandas metabólicas, soporte cardiovascular y mantener equilibrio hídrico.
Neumonía por aspiración de meconio
La presencia de meconio en el líquido amniótico se observa en el 11-22% de los

partos. El síndrome de aspiración meconial (SALAM) complica el 2% de los partos antes
mencionados con una tasa de mortalidad del 40%. Gran parte de estos embarazos son de
término o postermino. El meconio es una sustancia inodora, espesa, verdenegruzca,

demostrable en el intestino fetal durante el tercer mes de gestación. Es una acumulación
de restos de células descamadas del tracto digestivo, piel, lanugo, material adiposo del
unto sebáceo, líquido amniótico y demás secreciones intestinales.
Aunque por lo general se considera que la eliminación de meconio in útero es

sinónimo de asfixia fetal, la asociación aún no ha sido demostrada. Otras dos teorías
proponen que es posible que la estimulación parasimpática secundaria a compresión del
cordón en el feto maduro lleve a esta expulsión, o que es un fenómeno natural que refleja
la madurez del tracto digestivo. Pese a esto, se sigue considerando que acompañado de
anormalidades de la FCF es un marcador de sufrimiento fetal. El meconio puede ingresar
en la vía aérea in útero, siendo muy probable que la aspiración significativa se produzca
cuando el feto comienza a jadear profundamente en respuesta a la hipoxia y la acidosis.
Si el meconio no es eliminado de la tráquea después del parto, con el comienzo de la
respiración se desplazara hacia la periferia del pulmón. Inicialmente las partículas de
meconio provocan obstrucción mecánica de la pequeña vía aérea, lo que determina
hiperinsuflacion y atelectasias parciales. Más tarde la obstrucción obedece a neumonitis
química y edema intersticial. Al aumentar la resistencia de la vía aérea y de la vasculatura
pulmonar, disminuye la distensibilidad del pulmón y aumenta la capacidad residual
funcional, con alteración ventilación-perfusión (aéreas mal ventiladas y bien perfundidas).
La combinación de tales procesos culmina en hipoxia, hipercapnia, acidosis, hipertensión
pulmonar y ocasionalmente escapes de aire (neumotórax).
Clínicamente estos pacientes suelen ser postmaduros y presentan tinción

meconial en uñas, piel y cordón. La mayoría han sido asfixiados y gran parte de la
dificultad respiratoria temprana, se puede relacionar más con asfixia y retención de líquido
pulmonar, que a la presencia de meconio. Los pacientes con neumonía por aspiración de
meconio tienen evidencias de hiperinsuflacion, y a la auscultación hay rales y roncus
finos. Los síntomas progresan en 12-24 h, a medida que el meconio migra a la periferia,
produciéndose la cura cuando es eliminado por los fagocitos. En la radiología se
presentan áreas de hiperinsuflacion y atelectasia, siendo comunes neumotórax y
neumomediastino. El laboratorio es idéntico a las anteriores patologías. En cuanto al
tratamiento los pacientes deben recibir oxigeno calentado y humidificado y fisioterapia
respiratoria. Debido a la alta incidencia de neumotórax debe evitarse la ventilación a
presión positiva. La ventilación mecánica se debe reservar para RN con apneas
secundarias a asfixia o aquellos en los que no se puede mantener una PO2 >50 mmHg
con O2 al 100%.

UP 9
Infecciones perinatales especificas
Rubeola
Es una infección viral exantemática, cuyo agente etiológico es un virus ARN de la

familia togaviridae genero rubivirus, que se transmite por gotas de Fludgge o por vía
transplacentaria. Hay riesgo de síndrome de rubeola congénita cuando la viremia materna
ocurre luego de los 12 días de la última menstruación, hasta las 20 semanas de
gestación. Luego de este periodo, se manifiestan recién nacidos asintomáticos. Cuanto
más precoz es la infección durante el embarazo, mas frecuente y grave es el daño.
La clínica del síndrome de rubeola congénita incluye manifestaciones generales

(retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, aborto, muerte neonatal),
neurológicas (microcefalia, encefalitis, retardo mental, sordera), oftalmológicas (cataratas,
coriorretinitis), hematológicas (anemia hemolítica, plaquetopenia), hepáticas (ictericia,
hepatoesplenomegalia, hepatitis), cardiacas (cardiopatía congénita, miocarditis), otras
(neumonía intersticial). Las manifestaciones clínicas pueden ser transitorias, permanentes
o tardías.
La rubeola es asintomática en aproximadamente el 50% de adultos que la

padecen, y ocurre entre los 14-21 días posteriores al contacto. Toda mujer en edad fértil
debería conocer su estado inmunitario y vacunarse si es susceptible. En la infección
aguda los anticuerpos IgG comienzan a ser detectados 2-3 semanas después del
contagio (3-5 después de la aparición del rash) y persisten de por vida. Las IgM aparecen
junto a las IgG y permanecen detectables durante 4-8 semanas, pudiendo mantenerse
con títulos bajos hasta un año después de la infección. Para descartar infección aguda se
deben solicitar dos muestras de sangre separadas por 10-14 días cada una y realizar
dosaje de IgG. El diagnostico de infección materna no es sinónimo de infección fetal.
No existe tratamiento para la enfermedad. En los casos de embriopatías rubeolicas

las medidas corresponden a la rehabilitación temprana de secuelas. Las medidas de
control incluyen el calendario nacional de vacunación (vacuna contraindicada durante
embarazo), y recomendaciones particulares para el adolescente (vacunar al comienzo de
la adolescencia a quienes no hayan recibido 2 dosis de triple viral).

Embarazo y contacto con paciente con rubeola
Serología previa para Sin serología previa

rubeola (+) para rubeola
Paciente sin riesgo Solicitar IgG para

de SRC rubeola por ELISA o IHA
(-) Susceptible (+)
Repetir IgG en Repetir IgG en

(-) 7-10 días 7-10 días
Descarta rubeola Aumento de

títulos de IgG Títulos estables
Infección aguda Rubeola pasada
Varicela
Es una infección típica de la infancia que deja inmunidad de por vida, cuyo agente
etiológico es el virus varicela-zoster, su vía de transmisión es aérea y por contacto con
lesiones amollares, y el periodo de contagio es de 24-48 h antes de la aparición de la
erupción hasta el periodo costroso de las lesiones. Cuando la embarazada adquiere
varicela existen dos momentos de riesgo para el feto: embarazo <20 semanas por riesgo
de infección congénita, y últimos 5 días del embarazo y 2 días después del parto por
riesgo de infección neonatal severa. La transmisión transplacentaria del virus durante las
primeras 20 semanas de gestación puede originar embriopatía, cuyos hallazgos clínicos
más comunes son cicatrices cutáneas, anormalidades oculares, deformidades
esqueléticas, prematurez y bajo peso, atrofia cortical y déficit intelectual.
En los embarazos de menos de 20 semanas con exposición a casos de varicela,

es preciso solicitar el informe del estudio dentro de las 24 h si se desconoce el estado
inmunitario de la embarazada. En casos de RN, la detección de un rash vesiculoso
requiere la realización de estudios directos para la demostración del antígeno viral.
La embarazada con varicela debe recibir aciclovir por vía oral en dosis de 800 mg,
cinco veces por día, durante 7 días. En RN con enfermedad congénita requiere
tratamiento con aciclovir parenteral 10 mg/kg/8h por 7-10 días. Para la prevención en la

mujer embarazada, si la exposición es en el 1º o 2º trimestre es útil la administración de
gammaglobulina. Al RN cuya madre presente varicela entre los cinco días anteriores y
dos posteriores al apto se le indicara gammaglobulina EV 1 ml/kg dentro de las 72 h.
Tuvo varicela No tuvo varicela
Inmune Serología para varicela
(+) (-)
Susceptible
<20 semanas 20-34 semanas >34 semanas
Gammaglobulina dentro Profilaxis con aciclovir Aciclovir primer día de

de las 96 h VO exantema
Con varicela materna <5 d

Control clínico por 3 semanas a 2 d posparto
Asintomática Clínica de varicela Tratamiento Gammaglobulina EV

al RN dentro de 96 h
Toxoplasmosis
El agente etiológico es el T. gondii y la vía de transmisión es la ingestión de carnes

poco cocidas o crudas y de otros alimentos contaminados, como verduras crudas mal
lavadas. Otras vías de adquisición son la transplacentaria, o el trasplante de órganos. Los
fetos infectados en la primera mitad del embarazo tienen más riesgo de presentar
enfermedad severa y muerte fetal o aborto, mientras que en el último trimestre los niños
infectados son casi en su totalidad asintomáticos al nacer.
Alrededor del 75% de los nacidos con toxoplasmosis congénita son asintomáticos
al nacer. Entre las manifestaciones clínicas sistémicas distinguimos
hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatia, vómitos, diarrea, rash cutáneo,
neumonitis, eosinofilia y trastornos de la coagulación. Las manifestaciones neurológicas
son universales e incluyen calcificaciones intracraneales diseminadas, microcefalia o
hidrocefalia, coriorretinitis, microftalmos, atrofia del nervio óptico, glaucoma, entre otras.

La clásica triada sintomatológica más característica incluye: coriorretinitis, calcificaciones
cerebrales e hidrocefalia.
La mayoría de las veces la toxoplasmosis aguda en el adulto cursa en forma

asintomática por lo que generalmente el diagnóstico es solamente serológico. Los test
disponibles son ELISA e IFI que miden IgG o IgM. El diagnostico se confirma por el
aumento de IgG en dos muestras pareadas separadas por 10-14 días o por
seroconversión. Las IgG presentan una curva ascendente de anticuerpos durante los dos
primeros meses de infección. En cuanto a la evaluación inicial ante sospecha infección
congénita se debe realizar al nacimiento examen físico, fondo de ojo e imágenes
cerebrales, a las 2 semanas IgG pareada madre/hijo, y al mes nuevamente fondo de ojo.
El diagnóstico en el niño se establece cuando podemos afirmar que los anticuerpos
detectados son propios y no por pasaje transplacentarios, para lo que debemos
confeccionar una curva de IgG en los primeros meses de vida, o demostrar la presencia
de IgM especifica. Frente a títulos maternos o del RN elevados se inicia el tratamiento. El
diagnóstico se confirma más allá de los 7 meses.
Los pacientes que presenten infección aguda durante la gestación deben recibir
tratamiento hasta finalizar el embarazo. Es crucial la instauración del tratamiento dentro
de las 3 primeras semanas de infección. El esquema con pirimetamina, sulfadiazina y
ácido folinico, posee mayor potencia terapéutica pero cierta toxicidad hematológica, por lo
que durante el mismo se debe realizar hemograma con recuento de plaquetas semanal.
Está contraindicado el uso de pirimetamina y sulfadiazina en el primer trimestre por el
efecto teratogenico y en el último mes por la afinidad de las sulfas con la albumina. El
esquema alternativo es espiramicina. Los esquemas terapéuticos son: en infección
sintomática P+S por 6 meses seguidas de 1 mes de E alternados con P+S hasta el año
de edad y agregar prednisona mientras persisten signos de inflamación; en infección
asintomática alternar ciclos mensuales de P+S con E hasta el año de edad; y en infección
dudosa realizar E o P+S por 30 días, y luego replantear el diagnostico.
Serología para toxoplasmosis
Positiva Negativa
Solicitar IgM Paciente susceptible

Falso positivo Infección <2 años
Infección aguda
Negativa Positiva Recomendaciones
higienico-dieteticas
Infección pasada IgG pareada con tres Control serológico <12 semanas,
semanas intervalo 20-22 semanas y cercano al parto

La prevención se basa en las siguientes recomendaciones para las pacientes
seronegativas: lavado de manos antes de ingerir alimentos, ingestión de carnes bien
cocidas, lavado minucioso de manos luego de manipular carne cruda o vegetales,
limpieza de superficies en contacto con carne cruda, no ingerir vegetales crudos sin lavar,
no ingerir huevos crudos o leche no pasteurizada, y evitar contacto con excretas de gato.
Chagas
Se produce por la infección del T. cruzi, pudiendo adquirirse por la vía clásica que
es la vectorial por el contacto e inoculación del parasito con las deyecciones de vinchucas
infectadas, o la no vectorial como son las asociadas a transfusiones.
Clínicamente existe una fase aguda caracterizada por alta parasitemia por lo
general asintomática (en algunos casos fiebre, adenopatías y reacción inflamatoria en
sitio de inoculación llamada chagoma), fase crónica indeterminada (es asintomática, con
baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos) y fase crónica sintomática (en el
20-30% de individuos aparecen lesiones a nivel cardiaco, tubo digestivo, o SNP).
La mayor parte de mujeres embarazadas infectadas se encuentran cursando la

fase crónica indeterminada. El parasito llega a la placenta por vía hematógena, se
diferencia en amastigote y permanece dentro de los fagocitos hasta que es liberado a la
circulación fetal en cualquier momento de la gestación. Si bien el riesgo de infección fetal
es mayor en la fase aguda de la enfermedad, la mayoría de casos de Chagas congénito
son de madres con infección crónica. Se calcula que el 1-7% de hijos de madres con
Chagas crónica padecerán de infección congénita, y el 60-90% de los RN infectados
están asintomáticos. Las manifestaciones más frecuentes son bajo peso, nacimiento
pretermino, hepatoesplenomegalia, hipotonía muscular y fiebre, IC y compromiso del SNC
(meningoencefalitis, convulsiones, microcefalia).
La visualización directa o el aislamiento del parásito es el método ideal para el

diagnóstico del Chagas congénito en las primeras semanas de vida. El diagnostico incluye
métodos directos (gota fresca, gota gruesa, Strout, microhematocrito) y serológicos
(ELISA, hemaglutinación indirecta, IFI). Se confirma el diagnóstico con dos técnicas
reactivas. La serología es el método de elección indicado para el diagnóstico de la
embarazada y el niño mayor de 9 meses de edad (antes presencia de IgG transmitidos
por la madre). En el caso de niños menores de 9 meses el diagnostico se confirma por la
detección del parasito por métodos directos.
El tratamiento debe iniciarse en todo niño con infección comprobada, no debiendo

indicarse en embarazada por riesgo teratogenico. Las drogas son nifurtimox 10-15
mg/kg/día en 2-3 dosis por 60 días, y beznidazol 5-10 mg/kg/día en 2 dosis por 30-60
días. Los efectos adversos son comunes a ambos e incluyen anorexia, pérdida de peso,
irritabilidad, vómitos, leucopenia y plaquetopenia. La parasitemia se suele negativizar a
las 2-3 semanas de iniciado al tratamiento, y si persiste positiva se debe evaluar la
Franco Castaño 100 de

inadecuada administración, el rechazo del medicamento y la presencia de cepa resistente.
Se debe realizar valoración hematológica y renal a los 20 días. El control postratamiento
consiste en el control serológico al finalizar el mismo, luego cada 6 meses por un año, y
anualmente hasta su negativización en dos controles, y control hematológico, de enzimas
hepáticas y función renal, una vez finalizado el mismo. El criterio de curación es la
negativización parasitológica y serológica en dos controles sucesivos.
Sífilis
Es una ITS producida por la bacteria T. pallidum que se transmite por contacto
sexual y por transmisión vertical durante el embarazo y a través del canal del parto.
En la embarazada se manifiesta en un estadio primario, secundario, latente y

terciario. En el RN se divide en temprana y tardía, siendo los primeros los síntomas que
comienzan en los dos primeros años de vida, y los tardíos los que aparecen después de
este periodo generalmente en la pubertad. Más del 50% de RN afectados son
asintomáticos al nacer. Los que nacen con síntomas pueden manifestar RCIU, hidrops
fetalis no inmunológico, neumonitis con infiltrados que producen dificultad respiratoria,
miocarditis, síndrome TORCH (hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia, anemia
hemolítica, leucocitosis, trombocitopenia y proteinuria). Puede existir compromiso
meníngeo con pleocitosis mononuclear, aumento de proteínas y VDRL (+) en LCR. Otros
síntomas son las lesiones cutáneas conocidas como pénfigo sifilítico, que consisten en
vesículas bullosas que producen edema, descamación en palmas y plantas, y son
altamente contagiosas. La osteocondritis se caracteriza por epifisitis en el extremo distal
del fémur y proximal de la tibial, afectando con menos frecuencia otros huesos largos. La
sífilis congénita tardía corresponde al período terciario del adulto, por lo que no es
contagiosa, y las malformaciones más frecuentes son las craneofaciales, nariz en silla de
montar, mandíbula prominente, deformaciones del paladar, cicatrices de la coriza sifilítica,
periostitis aguda recurrente, alteraciones dentarias, queratitis intersticial,
neovascularizacion de la córnea, sordera neurosensorial, sinovitis, neurosifilis, fenómeno
de Raynaud, retardo mental e hidrocefalia.
El diagnostico se puede realizar por dos pruebas serológicas: las no treponemicas

(VDRL) que puede cuantificarse para evaluar la respuesta al tratamiento, y son muy
sensibles aunque relativamente inespecíficas; y las treponemicas (FTA-Abs) que son
altamente específicas, utilizadas para confirmar la reactivada en las pruebas no
treponemicas, y como permanecen toda la vida reactivas no son adecuadas para el
seguimiento serológico.
Las recomendaciones cuando una mujer embarazada tiene sífilis son: confirmar
toda VDRL (+) aunque los títulos sean bajos con una prueba treponemica, realizar el
tratamiento con 3 dosis de penicilina benzatinica 2,4 millones de U IM (una por semana) a
menos que se demuestre que la infección tiene menos de un año de evolución en cuyo
caso son dos dosis, indicar la primera dosis mientras se espera el resultado confirmatorio,

confirmar que la pareja haya recibido tratamiento, y controlar los títulos de VDRL a los 6
meses. Se considera a una mujer embarazada adecuadamente tratada cuando se realizó
tratamiento con penicilina, recibiendo las 3 dosis, se administró la última un mes antes del
parto, y tiene control VDRL mensual con títulos estables o en descenso.
Se considera sífilis congénita al RN cuya madre tuvo sífilis y no fue tratada o no lo

hizo adecuadamente, independientemente de la presencia de signos, síntomas o
resultados de laboratorio; y al niño con PNT+ y evidencia clínica de sífilis congénita o con
alteraciones en Rx o LCR. En el caso de un niño expuesto con examen físico normal y
tratamiento materno adecuado se indica seguimiento clínico y serológico a los 1, 2, 3, 6 y
12 meses. Si no es posible el seguimiento del niño o la pareja de la madre no fue tratada
se indica penicilina benztinica 50 mil U/kg única dosis IM. En caso de madre sin
tratamiento y RN con VDRL no reactiva, se debe indicar al RN penicilina benzatinica 50
mil U/kg única dosis IM, y realizar seguimiento con VDRL a los 3,6 y 12 meses, y examen
auditivo y oftalmológico. En caso de RN con VDRL positiva se solicita hemograma,
GOT/GTP, Rx de huesos largos y PL. Si los parámetros son normales se indica penicilina
benzatinica 50 mil U/kg única dosis IM, seguimiento a los 3, 6 y 12 meses, examen
auditivo y oftalmológico. Si los parámetros son anormales se indica tratamiento con
penicilina G EV 100 mil a 150 mil U/kg durante 10 días, seguimiento con VDRL a los 3, 6 y
12 meses, examen auditivo y oftalmológico, y PL a los 6 meses.
Examen físico y VDRL
Examen físico normal Examen físico anormal
Con madre adecuadamente Con madre no Hemograma, GOT/GTP,

tratada y con seguimiento adecuadamente tratada orina, LCR
Seguimiento clínico
y serológico VDRL (-) VDRL (+)
Hemograma, Penicilina G EV 100.000-150.000 U/kg/día

GOT/GTP, orina, LCR por 10 días
Normal Anormal
Seguimiento imposible o Penicilina benzatinica Seguimiento con VDRL, PL y

pareja sin tratamiento 50.000 U/kg ex oftalmológico y auditivo

Infección por estreptococo beta hemolítico grupo B
El EGB tiene selectiva patogenicidad para la mujer embarazada y el RN. Existen

dos síndromes clínicos de infección neonatal: precoz y tardía. El 85% son precoces, y
aunque los síntomas pueden iniciarse hasta el quinto día de vida, el 90% de los RN
afectados enferma en las primeras 24 h. Aumenta el riesgo de infección neonatal el
antecedentes de hijo anterior con infección por EGB, bacteriuria o infección urinaria
durante el embarazo, corioamnionitis o fiebre materna intraparto, rotura de membranas
>18 h previas al nacimiento, o parto prematuro. Estos factores se denominan factores de
riesgo obstétrico.
La forma de presentación clínica mas frecuente es la sepsis, acompañada del

síndrome de dificultad respiratoria. Las complicaciones más severas son shock séptico
con neutropenia, coagulación intravascular diseminada, hipertensión pulmonar
persistente, y en algunos casos meningitis. Las infecciones tardías se manifiestan a partir
del quinto día, pudiendo adquirirse en el canal del parto o en forma horizontal, y no se
correlacionan con la presencia de factores de riesgo obstétricos. La forma de
presentación más frecuente es la sepsis fulminante y gran parte tiene compromiso
meníngeo. Son frecuentes las infecciones focales.
El diagnostico de colonización materna se realiza mediante toma de muestra y

cultivo de hisopado de introito vaginal y recto, a las 35-37 semanas de gestación. La
profilaxis intraparto se realiza con ampicilina 2 g seguidas de 1 g cada 4 h, hasta el
momento del nacimiento.
Infección por HIV
La infección puede transmitirse al RN intrautero durante el trabajo de parto y en el

postparto a través de la leche materna. La carga viral durante el embarazo es el factor
determinante más importante, ya que con cargas virales menores a 1000 copias/ml el
riesgo es de 0,5%. El objetivo es llegar al parto con carga viral indetectable. El diagnóstico
debe ser parte de las pruebas prenatales de rutina, pudiendo ser el primer nivel de
diagnóstico reactivo o no reactivo. Si es no reactivo se informa como tal y se aplican
estrategias de consejería, y en caso de que pueda sospecharse un posible periodo de
ventana, se saca una segunda muestra a los 20 días. Si el resultado es reactivo deberá
reensayarse la muestra por dos técnicas de tamizaje de distinta configuración antigénica
antes de pasar a la confirmación. Cuando una mujer tiene el diagnostico de HIV o se la
diagnostica durante el control prenatal es oportuno tener en cuenta si existe una historia
de tratamiento antirretroviral previo, la edad gestacional del embarazo, evaluar la
necesidad de tratamientos adicionales, descartar otras ITS, conocer la serología de la
pareja y saber el estado clínico de la embarazada a través del recuento de CD4 y carga
viral. El tratamiento tiene dos objetivos: el control de su enfermedad y la reducción del
riesgo de transmisión perinatal.

La recomendación que va a recibir la mujer es el uso de tratamiento ARV
combinado (no dar efavirenz o didanosina-estavudina por teratogénesis). Cuando una
mujer con HIV comienza con su trabajo de parto, el uso de AZT endovenosos es de suma
importancia, existiendo dos posibilidades: cuando una mujer con HIV ingresa en trabajo
de parto con bola rota se comienza el goteo de AZT lo antes posible, en la primera hora 2
mg/kg, para luego continuar a 1 mg/kg hasta el nacimiento; cuando una mujer con HIV
ingresa para cesárea programada con bolsa integra se indica AZT EV antes de la cesárea
y luego del clampeo del cordón se interrumpe la infusión. Todo niño expuesto a HIV
intrautero debe recibir AZT jarabe a 4 mg/kg/dosis cada 12 h entre las 6-12 h de vida, por
seis semanas. El diagnóstico del RN debe realizarse exclusivamente por métodos
virológicos, ya que los anticuerpos maternos pueden estar presentes en el niño hasta los
18 meses de vida. El diagnóstico es la detección del ADN viral por PCR o cultivo del virus,
debiendo ser confirmada con una nueva prueba en caso de ser positiva. En niños
mayores de 18 meses una prueba de anticuerpos positiva confirmada con Western Blot
indica infección. Se debe realizar la prueba de detección en las primeras 48 h de vida, al
mes de vida, a los 4 y 6 meses. Con dos pruebas negativas, una después del mes y otra
después de los 6 meses se puede excluir la infección.
Infección por hepatitis B
La HB no altera el curso del embarazo y no es causa de malformación fetal. La

trasmisión se produce en el 95% de casos en el momento del parto y el 5% restante
intrautero. El diagnostico se realiza mediante el dosaje de: HBsAg (la persistencia por
más de seis meses indica infección crónica y su desaparición curación), anti-HBs (su
presencia indica inmunidad ya sea por exposición natural o por vacunación), anti-coreHB
(indica infección actual o pasada y persiste reactivo de por vida), anti-coreHB IgM (indica
infección reciente).
Los niños que nacen de madres HBsAg positivas deben recibir una dosis única de
Ig HB (0,5 ml IM) lo antes posible, conjuntamente con la vacuna contra HBV, en las
primeras 12 h del nacimiento, pero en localización distinta. Deberá luego continuar con el
esquema habitual de vacunación. La eficacia de la inmunoprofilaxis es del 90%. En el
caso de que el niño no haya recibido la vacuna o la Ig HB al momento del nacimiento, la
vacuna será administrada en la primera oportunidad dentro de los controles médicos
subsiguientes durante el mes de vida, y la Ig HB podrá ser aplicada hasta los 7 días
posteriores al nacimiento. Se debe evaluar al niño con serología después de dos meses
de haber finalizado el esquema completo de vacunación.

Herpes simple
No es una serología de rutina. El neonato puede adquirir la infección por contagio

intrautero, en el momento del parto o después de su nacimiento. El 80% se contagian en
el canal del parto por exposición directa al virus contenido en lesiones o secreciones
infectadas. El riesgo de infección es del 50% si es primario y 4% si es recurrente.
En el RN suelen comenzar con los síntomas de infección al final de la primera

hasta la tercera semana de vida. Estos son inespecíficos, pudiendo manifestarse como
una enfermedad multiorganica (32%), encefalitis (33%), o enfermedad localizada en piel,
boca y ojos de comportamiento benigno (35%). Las medidas de prevención en el parto
consisten en interrogar a la madre sobre infección reciente o la presencia de síntomas y
realizar examen físico, ante la evidencia de lesiones compatibles evitar instrumentación
intrauterina, plantear cesárea cuando hay lesiones macroscópicas en el canal de parto
con bolsa integra o menos de 4-6 h de ruptura de la misma, y en el embarazo pretermino
manejo expectante y plantear el parto por cesárea. El RN debe recibir tratamiento
específico con aciclovir a 30 mg/kg/día, EV cada 8 h, presente o no sintomatología,
durante 14-21 días.

UP 10
Patologías cardiovasculares prevalentes
Cardiopatías congénitas
Uno de cada 100 nacidos vivos tiene una cardiopatía congénita. Un tercio son
graves o de alto riesgo con alta mortalidad (80% en el primer año) y se diagnostica por
cianosis intensa y/o insuficiencia cardiaca, requiriendo tratamiento quirúrgico o
cateterismo paliativo o corrector (transposición de grandes vasos, CIV, DAP, anomalía del
retorno venoso pulmonar, tetralogía de Fallot severa, atresia tricuspidea, coartación
aortica). Otro tercio son cardiopatías de grado moderado, es decir que no dan
sintomatología importante o son asintomáticas, pero que van a requerir tratamiento
quirúrgico o cateterismo después del año de vida (CIV o estenosis pulmonar moderada).
Otro tercio son cardiopatías de grado leve asintomáticas, muchas de ellas curando
espontáneamente o permaneciendo inmodificadas durante toda la vida (CIV pequeñas,
DAP en prematuros, estenosis pulmonar o ártica leve).
Del total de niños con cardiopatías, el 80% parece cardiopatías congénitas, un 8%

fiebre reumática o valvulopatias, un 5% arritmias, un 5% miocardiopatías, y un 2%
misceláneas (hipertensión pulmonar o sistémica, pericarditis, endocarditis). Clínicamente
se las clasifica de acuerdo a la ausencia o presencia de cianosis, y a la vascularización
pulmonar en Rx de tórax (aumentada, normal o disminuida).
Por lo tanto se diferencia:
-Cardiopatías congénitas acianoticas:
*Con hiperflujo pulmonar: CIV, CIA, ductus arterioso permeable, persistencia del
canal auriculo-ventricular.
*Obstructivas: estenosis pulmonar, estenosis aortica, coartación aortica.
-Cardiopatías cianóticas:
*Con hipoflujo pulmonar: tetralogía de Fallot, atresia de tricúspide.
*Con hiperflujo pulmonar: transposición completa de grandes vasos, anomalía total

del retorno venoso pulmonar, tronco arterioso común.

Cardiopatías acianoticas
Comunicación interventricular (CIV)
Es la mas frecuente, aproximadamente el 25% del total. La mayoría están

localizadas en el septum interventricular membranoso (también pueden estar en
muscular). El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamaño del defecto
y de la resistencia pulmonar. Los defectos pequeños o restrictivos (65%) se cierran
espontáneamente en el 80% de casos, especialmente en el primer año de vida. Los
defectos moderados determinan sobrecarga de cavidades izquierdas y aun insuficiencia
cardiaca leve (25%), pudiendo cerrarse en un 30% de casos. Los defectos grandes (10%)
determinan insuficiencia cardiaca severa precoz y mortalidad después del primer mes de
vida.
Clínicamente, en los defectos pequeños el crecimiento y desarrollo son normales,

no así en los defectos medianos o grandes en los que hay dificultad a los esfuerzos,
retardo de crecimiento, infecciones pulmonares repetidas e insuficiencia cardiaca de
variable grado. Al examen, es característico el soplo sistólico de regurgitación intenso a
veces con frémito en mesocardio (en neonato puede no haber soplo hasta que no caen
las resistencias pulmonares), segundo ruido normal o aumentado y desdoblado (de
acuerdo a hipertensión pulmonar), y tercer ruido con soplo mesodiastolico (hiperflujo
mitral). A la palpación se puede verificar latido precordial de sobrecarga de VD y VI en los
defectos grandes o moderados. En las CIV pequeñas puede haber solo un soplo
protosistolico suave en mesocardio, sin otras manifestaciones.
Los exámenes complementarios incluyen:
-Rx tórax: cardiomegalia variable con agrandamiento biventricular y auricular izquierdo.

Hiperflujo con hipertensión veno-capilar.
-ECG: varía desde normal en defectos chicos, a sobre carga biventricular y de aurícula
izquierda en los grandes.
-Ecocardiograma: es importante para la localización del defecto, valoración de la presión

pulmonar y descartar defectos asociados.
Se debe realizar el tratamiento de la insuficiencia cardiaca cuando se presente

(diuréticos, digitalicos y vasodilatadores), y si persiste la repercusión hemodinámicas se
requerirá cirugía sin importar la edad. En los defectos medianos la cirugía se realizará
entre 1-2 años de edad, y en defectos grandes entre 3 y 12 meses. Requieren profilaxis
para endocarditis bacteriana (puede suspenderse en caso de cierre espontaneo o
quirúrgico).
Comunicación interauricular (CIA)
Representa el 10-15% de todas las cardiopatías congénitas, predomina en

mujeres y dado que su evolución es benigna en la infancia, es de diagnostico tardío

(cardiopatía congénita más frecuentemente diagnosticada en adulto). Desde el punto de
vista anatómico, la más incidente es la localizada en la zona de la fosa oval u Ostium
Secundum (OS), luego está la denominada tipo seno venoso por su cercanía a la vena
cava superior, y luego el ostium primum (OP) que es bajo y posterior, cercano a las
válvulas AV. Desde el punto de vista hemodinámico podemos decir que el cortocircuito de
izquierda a derecha depende de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamaño
del defecto, produciendo una dilatación de la AD, VD y arteria pulmonar.
Es muy poco frecuente que los síntomas comiencen antes de los 6 meses de vida.
El diagnostico se hace por examen físico del soplo sistólico de poca intensidad en área
pulmonar con segundo ruido desdoblado en forma permanente y fija con la respiración
(puede haber tercer ruido por hiperflujo tricuspideo), y signos de agrandamiento del
ventrículo derecho (Dressler +).
Los exámenes complementarios incluyen:
-Rx de tórax: muestra una cardiomegalia con dilatación de cavidades derechas y arteria
pulmonar, con hiperflujo pulmonar (aurícula izquierda normal).
-ECG: muestra hipertrofia y sobrecarga del ventrículo derecho con bloqueo incompleto de
rama derecha, eje a la derecha en el OS y a la izquierda en el OP.
-Ecocardiograma: permite valorar la localización del defecto, el grado de repercusión

sobre las cavidades derechas y descartar defectos asociados.
Existen dos formas de tratamiento: el cierre quirúrgico y el cierre percutáneo con

dispositivo, siendo la edad para la corrección entre los 2-5 años. No es necesaria la
prevención de endocarditis bacteriana.
Ductus arterioso permeable
Es la persistencia del conducto arterial que en la vida fetal comunica la aorta con la
pulmonar. El cierre funcional ocurre en las primeras 24 h de vida, el anatómico en el 90%
de casos al segundo mes y en el 99% en el primer año. Predomina en las mujeres, es
frecuente en el prematuro y en la embriopatía rubeolica. Desde el punto de vista
fisiopatológico es similar a la CIV, es decir depende del tamaño y de la resistencia
pulmonar. Cuando el cortocircuito es significativo se agrandan las cavidades izquierdas.
Generalmente su tamaño es pequeño y no produce síntomas (65%). Cuando es mediano
(20%) produce sobrecarga, y aun insuficiencia cardiaca. Cuando es grande (15%)
determina insuficiencia cardiaca precoz y severa, con elevada mortalidad en los primeros
meses de vida.
El signo fundamental es el soplo continuo en área pulmonar y subclavicular

izquierda con refuerzo telesistolico y protodiastolico, con ruidos de turbulencia en el acmé
del soplo (soplo de Gibson). Otros signos son los pulsos arteriales amplios y latido
hiperdinamico del VI desplazado hacia abajo y afuera en el precordio. Existe un desarrollo
pondoestatural deficiente.

Los exámenes complementarios son:
-Rx tórax: hiperflujo pulmonar variable con hipertensión veno-capilar, agrandamiento de

cavidades izquierdas, aorta ascendente, botón aórtico y arteria pulmonar.
-ECG: muestra signos de sobrecarga del VI y AI.
-Ecocardiograma: es útil para visualizar el tamaño de las cavidades y del DA.
En los ductus pequeños la cirugía se llevara a cabo luego del año de vida, en los
medianos entre los 6 meses y el año, y en lo grandes antes de los 6 meses. En los RN
prematuros puede intentarse el cierre farmacológico con indometacina o ibuprofeno.
Requieren profilaxis para endocarditis bacteriana.
Persistencia del canal aurículo ventricular
Está representado por defectos localizados en la región comprendida alrededor de

las válvulas AV y los septum interauricular e interventricular circundantes. Existe una
forma parcial que es el ostium primum (CIA posterior y baja) y otra total que se denomina
canal AV completo (asociado a síndrome de Down frecuentemente).
Clínicamente, la forma parcial se comporta como una CIA, y la total como una CIV
grande con insuficiencia cardiaca e hiperflujo. Se observa polipnea, ápex hiperdinamico,
hepatomegalia, primer ruido aumentado, segundo ruido desdoblado con componente
pulmonar reforzado, soplo sistólico regurgitativo en mesocardio, tercer ruido con soplo
mesodiastolico y estertores pulmonares. En cuanto a los exámenes complementarios:
-Rx tórax: poco especifica, muestra cardiomegalia importante a predominio de cavidades

derechas e hiperflujo pulmonar.
-ECG: es característico porque tienen eje muy a la izquierda por hemibloqueo anterior
izquierdo, bloqueo AV de primer grado, bloqueo incompleto de rama derecha y
sobrecarga de AD y VD.
-Ecocardiograma: es importante para el diagnóstico morfológico y para valorar la presión

pulmonar (generalmente alta).
En general requieren tratamiento de la IC desde los primeros meses. Los

pacientes con ostium completo se deben operar dentro de los primeros 6 meses de vida
debido a que pueden desarrollar enfermedad vascular pulmonar e hipertensión pulmonar.
Los pacientes con ostium parcial se pueden operar en los primeros años de vida.
Estenosis pulmonar
Hay tres variedades: valvular, infundibular y supravalvular. La variedad más

frecuente es la valvular (80%) con válvulas bien formadas pero unidas en su borde libre y
anillo valvular de tamaño normal. La infundibular es rara (15%) y se asocia generalmente
a una CIV que se cierra espontáneamente. La supravalvular es muy rara (5%), y está en

el tronco o en las ramas, asociada frecuentemente al síndrome rubeolico.
Fisiopatologicamente, y en función de la gravedad de la obstrucción, ocurre un aumento
de la presión sistólica en el VD. Cuando este aumento no supera el 75% de la sistólica se
trata de una estenosis leve, cuando alcanza el 75-100% es moderada y si supera esta
presión es severa.
Generalmente es bien tolerada y prácticamente asintomática debido a que no

suele ser extrema y por consiguiente el volumen minuto no disminuye en condiciones
basales. Los niños con grado severo de estenosis pueden presentar diversos grados de
incapacidad para esfuerzos y excepcionalmente sincopes y anginas de esfuerzo. Se
ausculta un clic pulmonar y un soplo sistólico de eyección en área pulmonar (con acmé
más tardío cuanto más severa es). El segundo ruido es desdoblado o disminuido. Los
exámenes complementarios son:
-Rx tórax: muestra saliencia del arco medio, vascularización pulmonar normal o
disminuida e hipertrofia del VD (en formas moderadas y severas).
-ECG: muestra signos de sobrecarga e hipertrofia VD y AD en las formas severas y

moderadas.
En los casos moderados o severos de estenosis valvular se efectuara la

valvuloplastia con catéter. En las demás variedades se indica la corrección quirúrgica
(antes del año en severas, después del año en moderadas).
Estenosis aortica
La variedad más frecuente es la valvular, generalmente en una válvula bicúspide

(65%). La variedad subaortica (32%) puede ser fija (membranosa o fibromuscular) o
dinámica por hipertrofia septal asimétrica. La supravalvular (3%) se asocia en la mitad de
los casos con el síndrome de Williams. La estenosis puede ser leve (gradiente sistólico
menor de 50 mmHg), moderada (gradiente entre 50-80 mmHg), o severa (gradiente
mayor de 80 mmHg). Predomina en los varones y los pacientes la toleran muy bien,
siendo asintomáticos en la infancia, salvo las formas muy severas con insuficiencia
cardiaca, angor y/o sincope.
En la auscultación presenta clic sistólico aórtico, soplo sistólico de eyección

irradiado al cuello y frémito supraesernal. El segundo ruido aórtico esta disminuido con
desdoblamiento paradojal en las formas severas, y los pulsos periféricos están
disminuidos. En cuanto a los exámenes complementarios:
-Rx de tórax: hay signos de hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de aorta

ascendente y vascularización pulmonar normal o congestión pasiva.
-ECG: signos de hipertrofia ventricular izquierda o normal.
-Ecocardiograma: confirma el diagnostico y permite establecer severidad.

Se realizara cirugía o valvuloplastia con catéter en las formas moderadas o
severas. Se efectuara prevención de la endocarditis bacteriana.
Coartación de aorta
Es una obstrucción de la aorta torácica en forma de cuña, inmediatamente por

debajo de la arteria subclavia izquierda y en la vecindad de la implantación del ductus
arterioso. Es mas frecuente en el varón, y en la mujer se asocia frecuentemente con
síndrome de Turner. Anatómicamente es frecuente la existencia de hipoplasia del arco
aórtico, ductus distal, CIV, patología mitral, constituyendo el tipo infantil y dando síntomas
muy precozmente. Hay otra variedad que es postductal asociada menos frecuentemente a
otros defectos y puede no dar signos en la infancia.
El cuadro clínico depende del grado de obstrucción, del desarrollo de circulación

colateral y de la capacidad funcional del VI. La coartación típica es bien tolerada, por lo
que el diagnostico es tardío, mientras que en casos de coartación infantil es mal tolerada.
El cuadro clínico se caracteriza por presentar pulsos femorales ausentes o disminuidos y
retardados con respecto a los humerales, HTA, tensión arterial mayor en brazos que en
piernas, soplo sistólico de mayor intensidad en región interescapulovertebral, cefalea,
claudicación intermitente, y frialdad de miembros inferiores. En cuanto a los exámenes
complementarios:
-Rx de tórax: muestra crecimiento de VI y aorta descendente dilatada con deformidad del
botón aórtico, erosión del borde inferior de las costillas en niños mayores de 6 años (signo
de Roesler).
-ECG: puede ser normal o con hipertrofia ventricular izquierda, derecha o biventricular.
-Ecocardiograma: es muy demostrativo para visualizar el estrechamiento.
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca cuando se presenta. La cirugía

consiste en angioplastia con catéter en casos seleccionados. El tratamiento quirúrgico
oportuno es precoz en mal tolerados o después de los 6 meses en asintomáticos.
Después de los 8 años se realiza angioplastia complementada con stent.
Cardiopatías congénitas cianóticas
Tetralogía de Fallot
Es un complejo anatómico constituido por: estenosis pulmonar infundibular y

valvular, comunicación interventricular grande subaortica, cabalgamiento aórtico sobre la
CIV e hipertrofia ventricular derecha. De la severidad de la estenosis pulmonar depende la
dirección del cortocircuito. Si es ligera es de izquierda a derecha (Fallot acianotico 15%),
si es moderada o severa es de derecha a izquierda (Fallot cianótico típico o extremo
85%). Es la cardiopatía cianótica más frecuente, comenzando la sintomatología alrededor
del segundo-tercer mes de vida con cianosis progresiva, y a veces crisis de disnea y

cianosis matinales por espasmo del infundíbulo pulmonar. En el niño es característica la
incapacidad de realizar esfuerzo, la adopción de la posición de cuclillas y los dedos en
palillo de tambor. El examen semiológico evidencia signos de sobrecarga de VD, soplo
sistólico eyectivo pulmonar, y segundo ruido generalmente único. En cuanto a los
exámenes complementarios:
-Rx de tórax: demuestra punta levantada, arco medio recto o hundido (morfología en
zueco) e hipoflujo pulmonar.
-ECG: muestra sobrecarga del VD.
-Ecocardiograma: es útil para visualizar todos los componentes anatómicos.
El tratamiento es la corrección quirúrgica oportuna. En casos severos podrá

intentarse previamente cirugía paliativa (anastomosis subclaviopulmonar).
Atresia tricuspidea
Representa el 1-2% de todas las cardiopatías congénitas. Se caracteriza por:

ausencia de válvula tricúspide (ausencia de conexión entre AD y VD), septum
interauricular permeable (CIA grande o FOP distendido), dilatación de la válvula mitral y
del VI, hipoplasia de VD con CIV (90%) o ductus permeable (10%). Es una cardiopatía
cianótica cuyo elemento clínico característico es la sobrecarga auricular derecha con
hipertrofia ventricular izquierda. Si la CIV es grande hay hiperflujo e insuficiencia cardiaca.
Clínicamente la cianosis es desde el nacimiento, ápex desplazado hacia abajo e

izquierda, soplo sistólico eyectivo en mesocardio y segundo ruido único. En cuanto a los
exámenes complementarios:
-Rx de tórax: muestra hipoflujo pulmonar y arco inferior izquierdo convexo (HVI) con
cardiomegalia ligera a moderada.
-ECG: desviación del eje a la izquierda (0º a -60º) y sobrecarga AD y VI.
El tratamiento es paliativo precoz cuando la hipoxia es pronunciada. Después del

año de vida se aplican diferentes técnicas de by-pass del VD.
Transposición de grandes vasos
Es una malformación caracterizada por una anormal conexión de los grandes

vasos con los ventrículos (discordancia ventrículo-arterial) con conexión
auriculoventricular normal. Para que la vía sea posible es necesario la existencia de
comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales, siempre existiendo un foramen oval y,
en la mitad de pacientes, una CIV y/o ductus permeable. Predomina en varones y es la
cardiopatía congénita cianótica más frecuente en el RN.
Cínicamente puede presentarse con severa hipoxia y acidosis metabólica en casos

con foramen oval (60%), con insuficiencia cardiaca en casos con CIV grande (20%) o con

hipoflujo pulmonar en casos con estenosis pulmonar con o sin CIV (20%). Son RN de
peso normal o alto generalmente sin otras malformaciones, sintomáticos desde el
nacimiento. La PaO2 es menor de 30 mmHg y la cianosis no mejora con administración de
oxigeno suplementario. En cuanto a los exámenes complementarios:
-Rx de tórax: es típica con corazón ovoide con pedículo estrecho por hipoplasia timica, y
flujo pulmonar normal en la primera semana, luego habiendo hiperflujo con mayor
cardiomegalia. Cuando hay CIV grande la cardiomegalia es severa con hiperflujo e
hipertensión venocapilar.
-ECG: sobrecarga de cavidades derechas.
-Ecocardiograma: vital para confirmar diagnostico y también para el tratamiento.
El cateterismo cardiaco en el RN permite efectuar la septostomia auricular, lo que

permite la sobrevida en la mayoría de estos pacientes. Posteriormente se indicara el
tratamiento quirúrgico.
Anomalía total del retorno venoso pulmonar
Existe una deficiencia en el desarrollo de la vena pulmonar común con la

persistencia de las conexiones embrionarias entre las venas pulmonares y sistémicas. De
acuerdo a donde se conecten hay varios tipos: supracardiaca (50%) en la vena cava
superior o vena innominada, cardiaca (25%) en el seno coronario o directamente en la
AD, infracardiaca (20%) en la vena cava inferior o sistema porta, o mixta (5%). Es más
frecuente en el varón y se manifiesta clínicamente con cianosis variable e insuficiencia
cardiaca precoz. La auscultación es similar a la CIA, con signo de Dressler y latido
epigástrico positivo. Tiene una mortalidad espontanea muy alta en el primer año de vida
(80%). En cuanto a los exámenes complementarios:
-Rx de tórax: muestra cardiomegalia a expensas de cavidades derechas e hiperflujo

pulmonar. Después de los 6-8 meses se puede observar la imagen en 8 típica de la
variedad supracardiaca (por dilatación de la vena cava superior e innominada).
-ECG: se aprecia severa hipertrofia VD y AD.
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca y quirúrgico precoz.
Tronco arterioso común
Es un vaso arterial único que cabalga sobre una CIV y da origen a la aorta,
pulmonar y coronarias. Embriológicamente se explica por la no septacion parcial (tipo 1) o
total (tipo 2 y 3) del tronco-cono. Predomina en mujeres y se asocia en el 30% de casos
con síndromes cromosómicos, malformaciones esqueléticas o urinarias. Las válvulas
troncales son habitualmente gruesas, de tipo mixomatoso, lo que determina estenosis
valvular troncal y/o insuficiencia troncal. Clínicamente se presenta con signos severos de
insuficiencia cardiaca en las primeras semanas o meses de vida con disnea progresiva.
La cianosis es variable, generalmente leve, pulsos arteriales amplios, segundo ruido único

ancho y fuerte, así como ruido de eyección aórtico muy característico y soplo sistólico. En
cuanto a los exámenes complementarios:
-Rx de tórax: muestra cardiomegalia, pedículo vascular ensanchado y en el 35% de casos

cayado aórtico a la derecha. Hay hiperflujo pulmonar.
-ECG: sobrecarga biventricular y biauricular.
-Ecocardiograma: es útil para valorar la anatomía del defecto.
El tratamiento es igual al de la insuficiencia cardiaca y quirúrgico precoz.
Insuficiencia cardiaca
Es la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas y

hemodinámicas del organismo. Es la emergencia cardiovascular más frecuente en
pediatría. Es mas frecuente durante el primer año de vida, sobre todo en los primeros seis
meses. Como diferencias respecto al adulto se debe mencionar que el miocardio en
desarrollo tiene menor cantidad de miofilamentos para generar fuerzas y acortarse
durante la contracción ventricular, respuesta reducida a las catecolaminas exógenas y
mayor rigidez ventricular.
La IC se clasifica en:
-Sistólica (bajo volumen minuto, baja función ventricular): por sobrecarga de presión
(aumento de la poscarga) o por alteración miocárdica (alteración de contractilidad).
-Diastólica (función ventricular conservada): por sobrecarga de volumen, por rigidez o

relajación retardada o por restricción ventricular.
Etiología
La etiología puede dividirse según la edad en:
-Recién nacido: disfunción miocárdica (asfixia perinatal, sepsis, hipoglucemia,

hipocalcemia, incompatibilidad Rh, anemias hemolíticas, hemorragias severas), isquemia
miocárdica transitoria, fistulas AV hepáticas y cerebrales, cardiopatías congénitas no
ductus dependientes (anomalía total del retorno venoso pulmonar, agenesia de valvula
pulmonar), cardiopatías congénitas ductus dependientes (transposición completa de
grandes vasos, coartación de aorta, estenosis aortica severa, estenosis pulmonar severa),
y arritmias (TPS, bloqueo AV completo).
-Lactante (en general entre cuarta y sexta semana debido a caída de resistencias
pulmonares): cardiopatías congénitas (CIV, ductus, canal auriculoventricular, tronco
arterioso, ventrículo único, coartación de aorta, anomalía total del retorno venoso
pulmonar), miocardiopatías-miocarditis, arritmias (TPS), corazón pulmonar,
sobrehidratacion, hipertiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita.

-Niño y adolescente: carditis y valvulopatia reumática, glomerulonefritis aguda e HTA,
miocardiopatías-miocarditis, cardiopatías congénitas (complicaciones postquirúrgicas o
evolución natural), endocarditis bacteriana, arritmias.
Diagnostico
-Anamnesis: en RN y lactante se indagara fundamentalmente sobre antecedentes de

cardiopatías congénitas, trastornos metabólicos y sobrehidratacion. En el niño mayor se
investigaran antecedentes de infecciones de vías aéreas superiores, cardiopatías
congénitas y cirugía cardiovascular.
-Examen físico: la IC puede presentarse con signos de:
*Bajo volumen minuto: taquicardia (>160 en RN y >120 en lactante mayor), ritmo

de galope, sudoración, disminución de pulsos periféricos, mala perfusión periférica,
oliguria, fatiga y debilidad, dificultades para la alimentación (es el más destacado síntoma
del lactante, con mamada prolongada y bajo desarrollo pondoestatural).
*Congestión venosa pulmonar: taquipnea (>60 en RN y >40 en lactante mayor con

rigidez pulmonar por liquido intersticial pudiendo llegar a tiraje y aleteo), disnea, segundo
ruido pulmonar reforzado, cianosis, tos irritativa, expectoración, rales crepitantes,
sibilancias.
*Congestión venosa sistémica: hepatomegalia dolorosa, edemas periféricos

(sacro, pretibial), ingurgitación yugular.
-Exámenes complementarios:
*Laboratorio: se solicitara ionograma (hiponatremia dilucional con sodio total

aumentado o hiperkalemia por acidosis metabólica), ionograma urinario (demuestra una
relación sodio/potasio invertido con hiperaldosteronismo secundario), hematocrito
(disminuido por hemodilución), estado acido-base (acidosis metabólica por hipoxia y
aumento del trabajo muscular), función renal (puede estar alterada), VES (puede estar
aumentada por IC y/o infección concomitante), orina (densidad aumentada, hematuria,
albuminuria).
*Radiografía tórax frente: podrá observarse aumento del índice cardiotorácico

(>65% en RN, >60% en lactante y >50% en niño mayor), aumento de algunas áreas
cardiacas (área inferior izquierda VI, área inferior derecha AD, horizontalizacion de
bronquio izquierdo por aumento de AI), y signos de hipertensión veno-capilar pulmonar
(inversión de patrón vascular pulmonar con predominio superior, moteado difuso en tercio
medio, líneas B de Kerley, opacidad en alas de mariposa).
*ECG: se realizara para seguimiento y control del tratamiento, permitiendo

descartar complicaciones (alteraciones hidroelectrolíticas, intoxicación digitalica, arritmias,
trastornos de la repolarización, sobrecargas).

*Ecocardiograma: descarta patología estructural, valora la función ventricular
izquierda y derecha, y descarta patología pericardica y endocardica.
Los criterios de IC en lactantes son:
-Criterios mayores: cardiomegalia (ICT >65%), edema de pulmón (evidencia clínica o

radiológica) y ritmo de galope.
-Criterios menores: frecuencia cardiaca >170 lpm, frecuencia respiratoria >60 rpm, y
hepatomegalia >3 cm.
Dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores definen el diagnostico. A su

vez, la IC puede clasificarse en: clase I (sin limitaciones), clase II (limitaciones ligeras <10
cuadras), clase III (limitación marcada 1 cuadra), y clase IV (incapacidad severa para
cualquier actividad y síntomas en reposo).
En el RN deberá realizarse diagnostico diferencial con la enfermedad de

membrana hialina, el síndrome de aspiración de liquido amniótico meconial y neumonía;
en el lactante con bronquiolitis, intoxicación por aspirina, neumonía y crisis de disnea y
cianosis debidas a cardiopatías congénitas cianóticas; y en el niño mayor con la
intoxicación con organofosforados, organoclorados y crisis asmática.
Tratamiento
Sus objetivos son eliminar el exceso de líquido, evitar la retención hídrica y mejorar
la función miocárdica. Ante la sospecha clínica de un cuadro compatible con IC se debe
proceder a internar al paciente. El tratamiento consiste en:
-Medidas generales: reposo, posición semisentada (disminuye retorno venoso y aumenta

capacidad vital), oxigeno calentado y humidificado permanente (con cuidado en shunt I-D
dado que puede aumentar su volumen por vasodilatación pulmonar), sonda nasogástrica
(evitar distensión gástrica), alimentación suspendida, e hidratación parenteral (80
ml/kg/día). La solución a administrar deberá aportar 4-5 mg/kg/min de glucosa, 2
mEq/kg/día de potasio (se aumentara a 4 si se administran diuréticos) y no contendrá
sodio.
-Diuréticos: se administrara furosemida (1-2 mg/kg IV como dosis de ataque y luego 0,5-1
mg/kg/día como mantenimiento). Si existe hiperaldosteronismo secundario se utilizara
espironolactona (2-5 mg/kg/día en 2-3 tomas).
-Vasodilatadores:
*Venosos (disminuyen precarga): nitroglicerina 0,5-5 µg/kg/min IV.
*Arteriales (disminuyen poscarga): se usan cuando falla la terapia convencional

con digital y diuréticos, pudiendo ser nifedipina 0,1-0,2 mg/kg/8 h oral, o hidralazina 0,1-
0,5 mg/kg/6-8 h IV.

*Mixtos: enalapril en lactantes 0,08 mg/kg/12 h, en niños 0,1-0,2 mg/kg/día y en
adolescentes 10-20 mg/día oral.
-Inotrópicos:
*Digital: digitalización rápida IV (es excepcional su uso) utilizando digoxina

administrando el 50% de la dosis inicialmente, 25% a las 6-8 h y 25% a las 12-14 h
(pretermino 20-25 µg/kg, termino 30 µg/kg, lactantes y niños 30-40 µg/kg). Digitalización
lenta oral utilizando digoxina en una sola dosis diaria (RN 10 µg/kg/día, lactantes 10-20
µg/kg/día, preescolares 10 µg/kg/día y escolares 5 µg/kg/día).
*Dopamina: la dosis varía de acuerdo al efecto deseado (efecto predominante alfa

5-20 µg/kg/min o efecto predominante beta 3-10 µg/kg/min).
*Dobutamina (efecto beta y vasodilatador: aumenta la eyección sin modificar

mucho FC ni TA): 5-20 µg/kg/min.
*Adrenalina: se comenzara con dosis bajas 0,01 mg/kg.
Se deberá controlar en forma estricta peso, signos vitales, diuresis, edemas y

hepatomegalia, y perfusión periférica y sensorio del paciente. Los criterios de internación
en cuidados intensivos son: IC refractaria al tratamiento, insuficiencia respiratoria severa,
riesgo de shock, y arritmias que lleven a descompensación. Las complicaciones mas
corrientes son intoxicación digitalica (y consecuentemente arritmias), atelectasias,
sobreinfección bacteriana e insuficiencia renal aguda.
Hipertensión arterial
Es el registro de tensión arterial en por lo menos tres oportunidades en días

sucesivos que supera el percentilo 95 correspondiente a edad, sexo y talla del niño. Se
define presión arterial normal alta cuando los registros se encuentran entre el percentilo
90 y 95, y presión arterial lábil cuando supera periódicamente el percentilo 95. Luego del
nacimiento, la presión aumenta hasta el primer año de vida y se mantiene estable hasta
los 4-5 años, luego teniendo un ascenso hasta la adolescencia.
La incidencia de HTA en la infancia no está bien evaluada, siendo

aproximadamente en niños del 1-3% y en adolescentes del 10%. Es un trastorno clínico
importante debido a que los niveles de presión tienden a perpetuarse, lo que significa que
estos niños tendrán mayor probabilidad de ser adultos hipertensos, además de su
asociación con ateroesclerosis aortica y coronaria. El 80-85% de los niños con HTA tienen
una causa definida, mientras que la HTA en niños sanos (esencial) es del 15-20%, siendo
en este último caso un aumento moderado y asintomático.
Hay que tener en cuenta que no es fácil medir la presión arterial en niños. Se
aconseja determinarla anualmente a partir de los tres años de vida, como rutina en las
consultas de control, incluso en exámenes físicos para aptitud escolar y deportiva. Si hay

otros factores de riesgo cardiovasculares como obesidad, trastornos lipídicos o
antecedentes familiares de HTA se aconseja determinarla con mayor frecuencia. Si hay
un valor elevado, se debe tomar por lo menos tres veces con un intervalo de 1-4 semanas
entre cada toma. Hay que prestar atención a distintos factores como el estado del
paciente (hasta seis semanas luego de comer, acostado y dormido, y en mayores de 6
meses sentados en ambientes confortables), el uso del equipo apropiado (el tamaño
adecuado del manguito es importante y debe cubrir los 2/3 del brazo, 3 cm hasta los 3
meses, 7 cm hasta los 6 años y 12 cm para mayores), y posición del miembro en el que
se va a medir (niño sentado con el brazo derecho apoyado a la altura del corazón).
Etiología
La HTA puede ser transitoria (error en la lectura, administración de medicamentos

que producen HTA, suspensión brusca de antihipertensivos, enfermedades renales
agudas, hipervolemia por administración inadecuada de soluciones parenterales a
pacientes con IRA, intoxicación plúmbica) o sostenida. Esta última, a su vez, puede ser
esencial o secundaria. Entre las causas secundarias distinguimos: renales (pielonefritis,
glomerulonefritis, hidronefrosis, nefropatía por RVU, tumores renales, síndrome urémico
hemolítico, necrosis tubular aguda), vasculares (coartación de aorta, lesiones de la arteria
renal, vasculitis), endocrinas (hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo, hiperplasia suprarrenal congénita, feocromocitoma, diabetes),
nerviosas (masas intracraneales, hemorragias, hipertensión endocraneana).
Diagnostico
-Anamnesis: se pesquisaran antecedentes familiares (HTA, coronariopatías, nefropatías,

diabetes, obesidad), antecedentes personales (infecciones de vías aéreas superiores,
piodermitis, hematuria, diarrea sanguinolenta, diabetes, traumatismos abdominales o
craneales, síndrome febril prolongado –pielonefritis-, dolor de miembros inferiores en
ejercicio –coartación de aorta-, medicamentos).
-Examen físico: se deberá medir la presión arterial como parte del examen físico
pediátrico desde los primeros días de vida. Frente a valores elevados se efectuara
examen físico completo que incluirá determinación de peso y talla, pesquisa de edemas y
evaluación de diuresis. El examen vascular comprenderá valoración de pulsos periféricos,
frecuencia cardiaca y respiratoria, soplos torácicos y abdominales, ritmo cardiaco y signos
de IC. El examen abdominal incluirá la búsqueda de tumoraciones. En piel se valorara
existencia de cianosis, manchas café con leche y petequias. También se evaluara la
región perineal (descartar genitales ambiguos) y efectuara examen neurológico con fondo
de ojo, valoración de signos de lesión focal y alteraciones del sensorio.
-Exámenes complementarios: hemograma, urea, creatinina, orina completa, ionograma

plasmático y urinario, renina, aldosterona, colesterol, acido úrico, microalbuminuria,
dosaje de catecolaminas, Rx tórax frente y perfil, ECO renal, ECG, ecocardiograma. Si los
resultados son normales se considera hipertensión esencial.

Tratamiento
-HTA esencial: inicialmente se sugieren medidas generales como aumentar la actividad

física, disminuir consumo de sal, descenso de peso (en obesos), disminuir colesterol y no
fumar. Se recomienda esperar 6 meses con controles periódicos, y si luego de este lapso
la presión continua >P95 se comenzara con enalapril 0,05-0,1 mg/kg/día. Si no se obtiene
respuesta adecuada se asociara un diurético tiazidico (hidroclorotiazida 6-25 mg/día) y
posteriormente bloqueantes cálcicos (amlodipina 0,15 mg/kg/día).
-HTA secundaria: se intentara resolver la enfermedad de base. Independientemente se

debe recordar que la presión debe ser controlada, por lo que en la mayoría de casos se
indicara enalapril.
Los criterios de internación son pacientes con signos de emergencia hipertensiva,

definida como una situación en que la presión arterial elevada se asocia a compromiso de
órgano blanco (encefalopatía hipertensiva, IC aguda, hemorragia intracraneana).

UP 11
Infecciones respiratorias altas
Son el conjunto de patologías infecciosas de las vías aéreas superiores (por

encima de traquea). Son favorecidas por la inmadurez anatomica e inmunológica que
presenta el niño. Los mecanismos de defensa de aparato respiratorio son: no
inmunológicos (secreción mucosa, motilidad ciliar, reflejos como tos y estornudos,
interferencia en el crecimiento bacteriano por bacterias saprofitas, y factores químicos
como lisozima, lactoferrina), e inmunológicos inespecíficos (sistema macrofagico,
complemento, NK, mastocitos y basofilos) y específicos (inmunidad celular y humoral).
Los factores de riesgo para infecciones respiratorias son: edad, ausencia de

lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida, exposición al humo de
tamaco, asistencia a guarderías y jardín de infantes, atopia, familia numerosa, medio
socioeconómico precario, polucion ambiental, desnutrición, inmunodepresión.
Rinitis vírica aguda
Es la inflamación de la mucosa nasal, caracterizada por congestion nasal, rinorrea

serosa y estornudos. Se puede acompañar de sintoams oculares, oticos y faríngeos. Son
procesos autolimitados, de etiología viral (rinovirus, coronavirus, influenza, VSR,
enterovirus y adenovirus) o alergenica (aeroalergenos) y transmisión por gotas de Flugge.
El tratamiento es sintomático con nebulización con solución fisiológica, aspirado de
secreciones, y paracetamol 10 mg/kg/dosis (2 gotas/kg/dosis) si hay fiebre.
Faringoamigdalitis
Es la inflamación infecciosa de la faringe y amígdalas.
Diagnostico
-Anamnesis: se interrogara sobre el medio epidemiológico (tanto familiar como escolar),

forma de comienzo, síntomas acompañantes, tiempo de evolucion y si recibió antibióticos
en la ultima semana.
-Clinica: se describe a las faringitis virales como las mas frecuentes en niños menores de
3 aos, presentándose las fauces eritematosas, pudiendo existir o no un exudado escaso.
Se acompañan de hipertermia y adenomegalias cervicales discretas, la odinofagia no

suele ser intensa, y habitualmetne se acompañan de rinitis y congestion conjuntival. La
faringitis de causa bacteriana suele rpesentarse en niños mayores de 3 años, mostrando
la inspección de las fauces abundante exudado dispuesto como puntos blanquecitnos
sobre un fondo eritematoso, ocasionalmenet con petequias sobre el paladar. La
hipertermia es elevada, se palpan importantes adenopatías cervicales, puede
acompañarse de dolor abdominal y la odinofagia suele ser intensa. Ambos cuadros
(virales y bacterianos) pueden acompañarse de decaimiento, vomitos, anorexia y
mialgias.
-Pesquisa etiológica: el objetivo primario en el diagnostico microbiológico es diferenciar

los paceintes de etiología virald e aquellos causados por el estreptococo beta hemolítico
del grpo A e identificar otros agentes. La búsqueda del estreptococo se realiza mediante
el cultivo del exudado de fauces y a través de métodos rapidos. El cultivo se realzia en
agar sangre durante 24-48 h (el aislamiento de S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
debe considerarse como estado de portación asintomática y no requieren tratamiento).
Todos los estreptococos beta hemolíticos son sensibles a la penicilina, por lo que no es
necesario efectuar pruebas de sensibilidad.
Caracteristicas de la Etiologia mas frecuente

faringe
Viral Bacteriana Micotica
Congestiva Adenovirus, Sincicial Estreptococo beta

respiratorio, Influenza, hemolítico
Parainfluenza,
Coxsackie
Exudativa o pultácea Adenovirus Estreptococo beta

hemolítico, Neumococo
Membranosa Epstein-Barr Neumococo, C. Candida

diphteriae
Vesiculosa Coxsackie, Herpes
Complicaciones
La tasa de complciaciones de enfemredades virales es baja, aunque peude

aparecer otitis media bacteriana purulenta. La faringoamigdalitis bacteriana puede
favorecer la formación de abscesos retrofaringeos, laterofaringeos o periamigdalinos,
también pudiendo aparecer sinusitis, otitis media aguda, y en forma infrecuente,
meningitis (complicaciones supurativas). Despues de uan infección estreptocócica puede
aparecer glomerulonefritis aguda y fiebre reumática (complicaciones no supurativas).
Tratamiento
Como medida general, el paracetamol o ibuprofeno pueden aliviar el dolor

faríngeo. Como el niño presenta dolor al deglutir suele tolerar mejor liquidos frios y suaves

que solidos. El empleo de antibióticos debe guiarse por los resultados de la detección de
antígenos o de cultivos. El tratamiento de eleccione s con penicilina V por vi oral en dosis
de 50.000 U/kg/dia, cada 8-12 h durante 10 dias, en paceintes hasta 30 kg. En pacientes
mayores de 30 kg puede usarse penicilina V 500.000 U cada 8 h o 750.000 U cada 12 h
durante 10 dias. Tmaiben se prodra utilizar penicilina benzatinica en una única dosis de
600.000 U IM en pacientes con peso menor a 27 kg y en dosis de 1.200.000 U en mas de
27 kg. Debido a que su aplicación es muy dolorosa su uso quda restingido a casos en que
no se puede efectuar controles clínicos, no recomndandose en niños menores de 2 años.
En caso de alergia a la penicilina esta indicado el tratamiento con eritromicina 40
mg/kg/dia oral cada 8-12 h durante 10 dias. El correcto tratamiento antibiótico evidencia
uan respuesta clínica que cosnsite en desparicion del dolor de garganta dentro de las 24 h
de inciiado, con mejoría del estado genearl en 38 h.
Adenoiditis
Es una infección de comienzo brusco en lactantes previamente sanos o con rinitis.

Muchos germenes pueden infectar las adenoides: bacterias erobias y anaerobias, virus,
hongos y parasitos. Los estrecptococos grupo A forman parte de la flora ormal en el 15-
20% de nñosn, aunque también pueden ser agentes patógenos. Otros germenes aislados
comúnmente son H. influenzae, S. aureus, S. pneumoniae y M. catarrhalis. Una
proporción importante estan ifnectados por bacterias productoras de beta lactamasas. Las
infecciones virales son generalmente leves y autolimitadas, siendo causas importantes
adenovirus, influenza A y herpes simple.
La adenoiditis produce fiebre, rinorrea, congestion nasal, ronquido adenoideo y

dolor de garganya con halitosis y puede llegar a alterar el patrón normal de respiración.
Presenta tos seca, tipo irritativa postrual. Al examen físico la faringe se presenta
congestiva con secreciones mucopurulentas cayendo por el cavum. El tratamiento es con
amoxicilina 50 mg/kg/dia cada 8 h por 10 dias.
La hipertrofia y agrandamiento del tejido adenoamigdalino son consecuencia de

las infecciones croncias o recurrentes. Lo mas frecuente es que la hipertrofia de
adenoides se manifieste con ronquido, respiración bucal, congestion nasal y rinorrea, leve
disfagia o estridor inspiratorio leve, sintoams que pueden intensificarse cuando el niño
contrae una infección de vías aéreas superiores. Las alteraciones de la personalidad,
irritabilidad y problemas de conducta son frecuetnes en niños menores de 5 años,
mientras que los niños mayores suelen persentar trastornos como sudoración nocturna y
posiciones extrañas para dormir. La obstruccion obliga al niño a transformarse en un
respirador bucal lo que puede provcar alteraciones faciales y lo perdispone a infecciones
respiartorias. El ostro del niño se alarga t estrecha, determinando uan mandibula superior
angosta y paladar ojival con deformidades en la mordida (facies adenoidea).

La mayoría de trastornso adenoideos no requiere exámenes complementarios. La
Rx de cavum permite estimar el tamaño de la alnohadilla adenoide y su relacion con las
coanas nasales.
Patologia laríngea
Laringotraqueobronquitis
Esta patlogia afecta principalmente a la suglotis, aunque puede comprometer toda

la laringe, al igual que trauqea y bronquios. Su etiología es viral (influenza, parainfluenza,
sincicial respiratorio y otros), afectando fundamentalmente a niño de 6 meses a 2 años de
edad. Su cuadro clínico suele estar precedido por catatrro de vías aéreas superiores y se
manifiesta por estridor inspiratorio, tos crupal y dificultar respiratoria de grado variable. En
la rx de cuello frente puede observarse el estrechamiento de la luz sublgoticoa, y la
imagen por laringoscopia directa permite observar edema subglotico.
El tratamiento incluye humidificaacion de la via aérea y el uso de corticoides, y en

genreal puede efectuarse en forma ambulatoria. Si la intensidad del estridor o la presencia
de dificultad respiratoria hicieran sospechar mayor riesgo se internara al paciente y al
tratamiento se agregaran corticoides endovenosos, epinefrina nebulizada e hidratación
parenteral. En caso de ver comprometida la permeabiliadd de la via aérea, esta se
asegurara a través de intubación o traqueotomía.
Laringitis subglotica (crup viral)
Es una variante del anterior, donde el compromiso se ve limitado a la subglotis.

Afecta fundamentalmente niños de 1-3 años de edad y puede ser recurrente. Se
caracteriza por comienzo brusco, generalmente durante el sueño, manifestándose por
estridor inspiratorio marcado, tos crupal y dificultad respiratoria de grado variable, además
de febrícula, taquipnea y disfonia. La imagen endoscópica es similar a la anterior,
observándose rodete subglotico. El tratamiento se basa en la humidificación o inhalacioon
de vapor de agua o aire frio. Aunque habiualmente se resuelve en forma espontanea, en
ocasiones es necesario administrar corticoides orales (prednisona 1-2 mg/k/dia cada 6-8
h, o betametasona gotas 0,2 mg/kg/dia). En caso de internación se puede realizar
dexametasona dosis única 0,6-1,5 mg/kg EV o IM o bien fraccionada cada 12 h, o
hidrocortisona 10-20 mg/kg/6 h. En crisis moderadas a intensas se utiliza budesonide 2
mg nebulizables o 2 disparos de 100 μg/12 h, combinados con corticoides orales o
endovenosos.
Laringotraqueitis bacteriana
Es ua inefccion aguda de la via aérea superior que incluye edema subglotico e

infección purulenta traqueobronquial. Los germenes mas freceuntemente involucrados
son S. aureus, H. influenzae b, y estreptococo grupo A. La presentación clínica incluye
estridor inspiratorio o bifsico, tos crupal, dificultad respiratoria de grado variable, a lo que

se asocia fiebre alta y cuadro toxicoinfeccioso. Estos pacientes suelen persentar
leucocitosis con neutrofilia. La imagen endoscópica muestra edema y congestion de toda
la larineg y congestion traqueobronquial con abundantes sececiones mucopurulentas. La
radiografia de cuello frente también puede mostrar estrechamiento de la región suglotica.
El tratamiento incluirá antibióticos oarles (cefuroxima) y humidificaciond e la via aérea.
Eventualmente se efectuara broncoscopia y aspiacion de secreciones.
Epiglotitis (laringitis supraglotica)
Es uan infección aguda de la supraglotis (epiglotis, repliegues ariteonepigloticos y

tejidos blandos adyacentes). Se observa con menor frecuencia desde la incorporación de
la vacuna anti H. influenzae b, el cual es el agente causal mas frecuente, auqnue puede
deberse también a S. pneumoniae o S. pyogenes. Afecta fundamentalmente a niños de 2-
8 años, siendo mas común en invierno y primavera.
Se presenta con estridor inspiratorio, odinofagia, disfagia, cuello en extensión y

protrusión lingual, que causan sialorrea y voz nasal. Ademas presenta dificultad
respiraotria, hipoxemia, hipercapnia, cianosis, mal estado genearl y fiebre elevada. Es de
comienzo brusoco y curso rápidamente progresivo hasta la obstrucion respiratoria. Es
frecuente observar leucocitosis con neutrofilia. La inspección de la faringe puede mostrar
epiglotis edematosa, y la radiografia de perfil laríngeo, edema de epiglotis (ambos
procesos no se efectúan rutinariamente por riesgo de obstruccion completa).
Todo paciente con epiglotitis requiere internación en una unidad de cuidados

intensivos, debiéndose asegurar la permeabildiad de la via aérea con intubación precoz, o
en caso de no poder efectuarla traqueotomía. El tratmaineto incluye antibióticos
(ampicilina o cefalosporinas de segunda o tercera generación) y corticoides endovensoso
(hidrocortisona 10-20 mg/kg/6 h EV, o dexametasona 0,2-0,4 mg/kg/12 h EV). Se debe
efectuar quimioprofilaxis en los contactos menores de 4 años con rifampicina (15
mg/kg/dia por 2 dias).
Bronquitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo que afecta traquea y bronquios. Como etiología

se observa mas frecuentemente rinovirus, sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza,
adenovirus y coxsackie. En lactantes pequeños puede ser producida por C. trachomatis y
C. pneumoniae, y en niños mayores por M. pneumoniae.
Se presenta generalmente con tos productiva, tras un periodo de 1-2 dias con
fiebre, síntomas nasales y faríngeos. Al cuarto o sexto dia aparecen síntomas
traqueobronquiales como dolor esternal al toser, tos con esputo mucoide que luego se
torna purulento, y a veces vomitos con los accesos de tos. A la auscultación se
enceuntran roncus y rales subcrepitantes en ambos campos pulmonares. En cuanto al
laboratorio, el hemograma mostrara un recuento de blancos normal o levemente

aumentado, solo justificándose su solicitud en aso de persistencia de tos mas alla de 10
dias, reaparición de fiebre o desmejoria del cuadro clínico.
No hay tratamiento efectivo para la bronquitis aguda no complicada. El uso de

jarabes como supresores de la tos estan contraindicados en niños menores de dos años.
Pueden utilizarse en niños mayores con síndrome coquelucjoide muy persistente:
kinesiotearpia respiratoria, drenaje postural, y nebuloterapia o humidificación de via aérea.
Sinusitis
Es el compromso inflamatorio de uno o mas senos paranasales. Es común en los

niños a causa de la anatomía de los senos paranasales y las freceuntes infecciones de
las vías aéreas superiores. La sinusitis bacteriana constituye una complicación en 5-15%
de infecciones virales superiores. Es mas frecuente en niños de 2-16 años, y en los mese
de invierno-primavera. Los factores de riesgo para padecer una sinusitis son: alergia,
humo de cigarrillo o braseros, infecciones de vías aéreas superiores, guarderías y jardines
maternales, antitusivos, síndrome de cilias inmóviles.
El desarrollo sinusal comienza desde la etapa embrionaria, estando presentes los

senos etmoidales y maxilares desde el nacimeinto (el seno etmoidal es capaz de
enfermedad desde lactancia). Los senos maxilares aumentan progresivamente de
volumen por lo que se afectan mas freceuntemente a partir de los 6 años de edad (desde
los 2 años de vida). Los senos etmoidales se neumatizan al 6º mes. El seno frontal se
localiza por sobre el borde orbitario y se neumatiza al 6º-9º año, enfermando mas
freceuntemente a partir de la pubertad.
Etiologia
En las sinusitis agudas las bacterias mas frecuentemetne involucradas son S.

pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis y estreptococo beta hemolítico grupo A. Los
virus mas frecuentes son rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus. En las sinusitis
crónicas se aíslan con mayor frecuencia S. aureus, anaerobios y bacterias gramnegativas.
Clasificacion
-Según la evolucion: aguda (hasta 4 semanas), subaguda (entre 4 y 12 semanas), crónica

(mayor de 12 semanas), recidivante (mas de 3 episodios agudos en un año), complicada.
-Según localización: etmoiditis, sinusitis maxilar, sinusitis frontal, pansinusitis.
Diagnostico
-Anamnesis: se interrogara sobre el medio epidemiológico, forma de comienzo, sintoams

acompañantes, tiempo de evolucion y uso de antibióticos en la ultima semana.

-Clinica: habitualmente presenta tos (preferentemetne con cambios de decúbito),
secreción mucopurulenta de mas de 10 dias de evolucion, halitosis y fiebre. En niños
mayores pueden rpesentarse cefaleas y dolor al presionar sobre los puntos sinsales. La
visualización de secreciones mucopurulentas desde el cavum es un signo funadmental.
Eventalmetne pueden aparecer celulitis y edema de parpados. Debe sospecharse
sinusitis cuando una infección de vías aéreas superiorese prolonga mas alla del decimo
dia o reaparece secreción mucopurulenta. Es un hecho frecuente la asociación con otitis
media. En sinusitis croncia se agregan trastornos del sueño, cambios de carácter, tos
croncia, cambios en el rendimiento escolar y en la actitud alimentaria.
-Examenes complementarios: la Rx de senos paranasales no permite evaluar con

exactitud la extensión de la inflamación y su valor diagnostico es controversial. Se podrán
solicitar ante la duda diagnostica de sinusitis aguda recordando que su normaldiad no
excluye el diagnostico. Los senos maxilares pueden visualizarse en la Rx al año de vida,
los esfenoidales al años y medio, y los frontales a partir de los 2 añños. Las iamgenes
(frontonasoplaca, mentonasoplaca y cráneo de perfil) se consideran patológicas cuando
se observa engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales mayor del 50% (>4
mm en niños y >6 mm en adolescentes), presencia de niveles hidroaereos u opacidad de
alguno de los senos. La TAC esta indicada en las inusitis que no responden al
tratamiento, las corncias, las complicaciones, paceitnes inmunocomprmetidos y caundo
este idniada cirugía. La RMN se solicitara cuando se sospechen complicaciones
intracraneales.
Complicaciones
Cualquier infección sinusal puede extenderse mas alla de los limties y causar
complicaciones oseas (osteomielitis frontal o maxilar), orbitarias (celilitis orbiatria, absceso
subperiostico u orbitario) e intracraneales (absceso epidural o subdural, meningitis,
trombosis del seno cavernoso), generalmente graves. Por este motivo se debe prestar
atenciona los siguientes signos de alarma de sinusitis complciada: persistencia d dolor y
fiebre luego de 72 h de inciiado el tratamiento antibiótico, aparición de edema y/o eritema
palpebral, alteraciones de la visión, cefalea intensa con irritabildiad, o signos de irritación
meníngea.
Tratamiento
-Medidas generales: es importante en los niños mayores que colaboren con el manejo de
las secreciones nasales, siendo de utilidad la humidificación y limpieza ansal freceunte. L
kinesioterapia puede colaborar en el manejo de secreciones y, de ser necesario, se puede
realzia aspiración de las mismas. Estan contraindicados vasconstrictores tópicos nasales.
-Antibioticos: la elección se basara en el tipo de huésped, evolucion, el uso o no de

antibióticos previos y el germen que se sospecha. El de primera elección es amoxicilina
50 mg/kg/dia cada 8 h u 80 mg/kg/dia cada 12 h, durante 2-3 semanas. En areas donde
predominen cepas productoras de betalactamasas se indicara un betalactamico con IBL

(amoxicilina/clavulanato, ampicilina/sulbactam). Otras alternativas son cefuroxima (40
mg/kg/dia), TMP-SMZ (6-8 mg/kg/dia) y macrolidos (claritromicina, azitromicina).
-Cirugia: su indicación es muy poco frecuente, considerándose ante mala evolucion,

sospecha de enfermedad tumoarl o micotica, abscesos, osteomielitis, o
inmunodeprimidos.
Otitis media aguda
Es el proceso infalamtorio e infeccioso agudo (menos de tres semanas de

evolucion) de la mucosa de revestimiento de las cavidades del odio medio. Predomian en
la niñez temprana, con mayor incidencia entre los 6-36 meses, luego declinando y
registrándose un ligero incremeto entre los 5-6 años. El 70% de los menores de 3 años
presentan por lo menos un episodio de OMA. Es mas frecuente en invierno-primavera.
Etiologia
Predomina netamente la etiología bacteriana y entre ellas, S. pneumoniae y H.

influenzae son las mas freceuntes. Tambien pueden deberse, aunque en mucha menor
proporción, a M. catarrhalis, S. aureus, estreptococo del grupo A y Pseudomonas. En
casos de etiología viral los principales responsables son virus sincicial respiratorio,
influenza, adenovirus, parainfluenza y rinovirus. En la segunda infancia y adolescencia
disminuye el aislamiento de H. influenzae y aumenta el de estreptococo grupo A. En RN
puede hallarse bacterias entéricas gramnegativas.
Fisiopatologia
La via de infección mas frecuente es la tubaria, ya que la trompa de Eustaquio,

aproximadamente hasta los 8 años, presenta caracteristicas que favorecen la infección
del oído medio (es mas corta, ancha y horizontal) secundaria a cuadros
rinosinusoadenoideos. Tambien existen factores predisponenetes que favorecen la
ifneccion como alteraciones inmunitarias congénitas o adquiruidas (enfermedad
fibroquistica, alergia) y alteraciones anatomcias (desviación del tabique, hipertrofia de
cornetes, rintiis, sinusitis, pólipos). Los factores de riesgo para desarollar otitis media
recurrente son: primer episodio de OMA antes deñ año de vida, asistencia a guarderías,
convivientes fumadores, ausencia de alctancia materna en los primeros 3 meses,
alimentación en decúbito dorsal, sexo masculino, alteración de la inmunidad y paladar
hendido.
Diagnostico
-Clinica: la presencia de fiebre es variable, aunque suele ser elveda y persistente. El dolor
es localizado en oído (otodinia), pudiendo irradiar a mastoides, y soliendo ser intenso,
pulsatil y aumentando en psicion horizonal, al ahacharse o succionar. En los lactantes
suele exteriorizarse por irritabilidad, llanto y rechazo del alimento. Caudno se perfora la

membrana timpánica suele desaparecer la fiebre y el dolor, y aparece otorrea que puede
ser mucosa o mucopurulenta. El signo de Vacher (dolor a la presión del trago) es de
dudosa utilidad. Tambien suele presentarse hipoacusia del tipo conductivo leve. Libradas
a su evolucion, las IMA suelen ucrar en cuatro semanas. El tratamiento reduce la
evolucion y evita complicaciones.
-Otoscopia: es imprescindible para el diagnostico. Las condiciones en las que se realiza

son importantes ya que el llanto del niño puede determinar la congestion timpánica. La
otoscopia neumática, cuando se osberva falta o reducción de motilidad timpánica, mejora
la capacidad diagnostica, siendo el mejor método. Debe recordarse que la presencia o
ausencia del triangulo luminoso no es un dato relevante.
-Examenes complementarios: para el caso esporádico son innecesarios. Deberan

efectaurse ante la soscpeah de complciaciones y en inmunodeficiencias y alergias. En los
casos de OMA recurrente se deberán evluar las posibles causas predisponentes
efectuando Rx de senos paranasales y cavum, estudios de alergia, estudios
audiometricos, entre otros.
Diagnostico diferencial
Debe realizarse con otitis externa (dolor intenso y espontaneo, se exacerba con el
minimo contacto y la ottorea es escasa y espesa), otitis media crónica (cursa sin fiebre ni
dolor, con perforación mesotimpatinica y otorrea mucopurulenta intermitente o
permanente en las formas simples, o perforación epitimpanica y otorrea purulenta fetida y
permanente en la foram colesteatomatosa), otopatia secretoria (es afebril con otodinia
esporádica, hipoacusia fluctuante y membrana timpánica retraida) y otalgias (secudnarias
a alteracioens dentales o de la ATM, con examen otoscopico normal).
Tratamiento
-Medidas generales: podrán indicarse analgésicos y antipiréticos a dosis habituales. En

caso de dolor muy itnenso podrá indicarse prednisona 1-2 mg/kg/dia oral durante 48-72 h.
-Antibioticos: el tratamiento inicial se realizara con amoxicilina en dosis de 50 mg/kg/dia

cada 8 h, u 80 mg/kg/dia cada 12 horas, por 7-10 dias. En caso de falla de tratamiento
(primeras 48 h), persistencia de la ifneccion a los 10-14 dias, fracaso de tratamientos
previos o alta prevalencia de germenes resistentes se indicara un betalactamico mas IBL.
En caso de alergia o resistencia a los antibióticos mencionados se podrán emplear
cefalosporinas de segunda generación (cefaclor, cefuroxima), rifampicina/trimetoprima, o
macrolidos. Ante la mala evolucion clínica o intolerancia oral se podrá administra un
esquema de 3 dias consecutivos de ceftriaxona en dosis de 50 mg/kg/dia cada 24 h IM.
En caso de OMA recurrente se deben atender los factores de riesgo para modificarlos,
debiendo evtarse la profilaxis antibiótica.
-Timpanocentesis: se indicara en pacientes gravemente enfermos, neonatos, OMA

complicada, inmunocomrpometidos y aucndo se confirme el fracaso terapéutico luego del

tratamiento antibiótico de segunda elección. Una indicación relativa es la otalgia
persistneq eu no cede con mediaccion. Siempre debe enviraes la muestra para cultivo.
Seguimiento
Los síntomas habitualmente mejoran en 48-72 h de iniciado el tratamiento, por lo

que se surigere hacer un control clínico y otoscopico cumplido ese periodo. Se reevaluara
a los 10-14 dias. Si esta curado se otorga el alta, y si presenta mejoría clínica pero no
otoscopica y muestra persistencia de liquido, considerar la posibilidad de fallo terapéutico
y controlar mensualmente por 3 meses.
Complicaciones
La curación es hbiatualmente con “restitutio ad integrum”. Puede observarse

derrame en oído medio en el 70% de casos a los 10 dias, en el 40% al mes y en el 10% a
los tres meses. Las complciaciones se presentan en menos del 3% de casos, no
supurativas (hipoacusia transitoria, otitis media con exudado crónico, alteraciones del
equilibrio), y supurativas intratemporales (perforación del timpano, mastoiditis, paralisis
facial, laberintitis) o intracraneales (meningitis, abscesos, tromboflebitis del seno
sigmoideo).
Otitis media recidivante
Se considera bajo este termino a tres episodios en seis meses o cuatro en un año,
estando indicada la profilaxis antibiótica por 3-6 meses. Tambien son candidatos a esta
medida niños que cursan sin restitución total de la imagen timpánica y en glaunas forams
serosas. Se ha propuesto amoxicilina 20 mg/kg/dia, TMS 3 mg/kg/dia, o eritromicina-
sufisoxazol 20 mg/kg/dia en una toma diaria.
Otitis media con efusión
Tambien llamada otopatia secretoria o serosa, es la presencia de liquido en el oído

medio, sin signos de ifneccion aguda y con membrana timpánica integra. Por lo general, el
exudado es esteril pero se han observado cultivos positivos en un porcntaje variable de
pacientes (10-40%). Presenta tres picos de prevalencia: el año de vida, a los 3 y a los 5
años, disminuyendo su frecuencia a partir de los 8 años. Los factores predisponentes de
esta patología son: OMA, factres ambientales (tabaquismo, hacinamiento, guarderías),
alergia, desnutrición, anomalías anatomicas congénitas (esviacion del tabique, anomalías
timpánicas y de la trompa, hendidura palatina) o adquiridas (huperplasia adenoidea,
tumroes nasofaríngeos, pólipos, rinosinusopatias crónicas)
La disfunción de la trompa de Eustquio, primaria o desencadenada por factores

predisponentes, determina presión negativa en el oído medio, que al llegar a ciertos
limites produce trasudado (liquido seroso). De persistir esta presión negativa, provoca
metaplasia de la mucosa con aumento del numero de células caliciformes, ciliadas y

glándulas mucosas (liquido mucoso). Asimismo, esta presión sumada a enzimas
proteolíticas del derrame produce alteraciones de la membrana timpánica.
La duración del derrame permite clasificar el trastorno en: otitis media con exudado
persiste (colección de liquido menor a 3 meses) y otitis media con exudado crónico
(colección de liquido mayor a 3 meses).
El diagnostico se basa en:
-Clinica: la hipoacusia puede ser permanente pero en general es fluctuante con

exacerbaciones en cada catarro de vías aéreas superiores. La otodinia es referida como
puntadas, generalmente nocturnas, que cede espontáneamente o con analgésicos
comunes. Puedne presentarse autofonia, acufenos e incluso verticos (raramente
expresados por los niños). Cuando se presente fiebre o dolor intenso debe sospecharse
OMA sobre la otopatia secretoria.
-Otoscopia: la membrana timpánica puede estar en posición normal, retraida 8atelectasia

del timpano) o ligeramente abombada. Se peude observar un nivel liquido, timpano opaco,
amarillento o azulado. El triangulo luminoso puede verse normal, fragmentado,
desplazado o ausente. La movlidad del timpano esta casi siempre deteriorada. No hay
eritema.
-Audiometria: presenatn hipoacusia conductiva de 10-40 dB.
-Radiologia: se utiliza para evluar los factores predisponentes (cavum y senos

paranasales) y para establecer pronostico o complciaciones (Rx de mastoides).
Tratamiento
No hay un tratamiento único, siendo necesario el monitoreo continuo dado que es

una patología evolutiva. Es frecuente que el derrame se resuelva en forma espontanea
controlando los factores de riesgo y enfermedades predisponentes.
-Tratamiento medico: el empleod e corticoides orales durante 10-15 dias logra eliminar el
derrame. Los antibióticos pueden ser de utildiad cuando debido a OMA recurrente se
sopeche la persistencia de germenes en oído medio. El uso de mucoliticos favorecería la
fluidez del derrame (antihistamínicos no utiles porque tornan espeso el derrame).
-Tratamiento quirúrgico: cosnsite en miringotomia con o sin colocacion de tubos de

ventilación. Esta indicado ante la persistencia del derrame mayor de 6 meses luego dfel
tratamiento medico (con hipoacusia mayor de 30 dB), alteraciones estructurales o
posicionales de la membrana timpánica y persistencia de episodios agudos recurrentes a
pesar del tratamiento emdico y control de factores predisponentes.
Complicacions
Se desarrollan lentamente (en ocasioens en foram asintomática, solo con ligera

hipoacusia). Las mas frecuentes son atelectasia de membrana timpánica, hialinizacion

timpánica, interrupción de la cadena osicular, otitis media crónica simple o
colesteatomatosa.

UP 12
Infecciones respiratorias bajas
Neumonia
Es la infecciion aguda del parénquima pulmonar con lesión alveolar primaria. En el

niño pequeño, por ausencia de memnoria inmunológica, produce lesiones mas
diseminadas y de limitesirregulares, mietras que en el niño mayor es mas focalizada.
Predomina en invierno y primavera, pero se da durante todo el año, transmitida a través
de las gotas de Flüdgge, propagadas al hablar o estornudar.
La via de llegada de las bacterias puede ser: descendente al fracasar los

mecanismos de defensa locales en vías aéreas superiores, o hematógena en pacientes
con septicemia o bacteriemia. La etiología varia según el grupo etario:
-Menores de 1 mes: enterobacterias, estreptococo del grupo B, S. aureus, L.

monocyogenes., S. aureus, S. pneumoniae.
-1 a 3 meses: virus respiratorios,S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, C. trachomatis.
-3 meses a 5 años: virus respiratorios, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M.

pneumoniae.
-Mayores de 5 años: virus respiratorios, S. pneumoniae, M. pneumoniae, C.pneumoniae,

S. aureus.
-Independientemente de edad en asociación con inmunodepresión: S. aureus,

gramnegativos (Klebsiella, E. coli, Pseudomona y Proteus).
Los virus son los responsables mas frecuentes en menores de un año, mientras
que dentro de las bacterias es mas frecuente el S. pneumoniae. Con la vacunación ha
disminuido la incidencia de H. influenzae. La C. trachomatisafecta a menores de 6 meses,
calculándose que entre el 30-60% de los niñs cuyas madres estan colonizadas adquieren
conjuntivitis y el 10-25% neumonía. Puede dar bronquilitis, síndrome coqueluchoide y la
llamada neumonía afebril del lactante (comienzo gradual, tos seca, taquipnea,
hiperinsuflacion y lesiones radiológicas intersticiales). Los Mycoplasmas son importantes
a la edad escolar, y el hallazgo radiológico muestra imágenes intersticiales,
condensanesuni y bilaterales (manifestaciones extrapulmonares anemia hemolítica,
meningoencefalitis, exantemas, poliartritis).
El cuadro clínico en lactantes se caracteriza por dificultad respiratoria (taquipnea,

tiraje y aleteo), con cuadro de infeccion generalizada, quejido, decaimiento, fiebre y

escasa semiología pulmonar (si hay fenómenos broncobstructivos generalmente es viral).
En esta etapa predomina la etiología viral, pero la radiografia y el laboratorio deben
solicitarse con urgencia para establecer diagnostico y terapéutica. En escolares se
produce la presentación pulmonar con hiupertermianrusca, dolor torácico, disena, tiraje, y
si la extensión es importante síndrome de condensación con atidezpercutoria, soplo
tubario y rales crepitantes. La neumonía lobar superior peude dar un sindorme meníngeo
y la neumoia basal simular un abdomen agudo. La neumonía por M. pneumoniae puede
producir cefalea intensa, odinofagia y mialgias.
La neumonía atípica es de comienzo gradual con síntomas sistémicos como rinitis,

faringitis, otitis, y síntomas de vías respiratorias bajas como tos seca, intensa en accesos,
que dura varias semanas, similares a la tos coqueluchoide.
Según el agente etiológico y su resistencia será le evolución del proceso. Los

primeros signos de mejoría son el descenso de la curva febril, el cambio del estado
general y del laboratorio, mientras que la imagen radiológica es la mas lenta en
desaparecer (15-30 dias).
Los exámenes complementarios incluyen
-Hemograma: de limitado valor, la leucocitosis y desviación a la izquierda de la formula

leucocitaria peuden asociarse a infeccion bacteriana.
-Reactantes de fase aguda: la VES y PCR son indicadores de infeccion, aunque no son
concluyentes para diferenciar bacterianas de virales.
-Pesquisa etiológica: no es necesaria en pacientes ambulatorios sin complicaciones (se

debe recordar que la posibilidad es limitada). Las técnicas incluyen inmunofluorescencia
en aspirado nasofaríngeo (virus), hemocultivo y pesquisa de antígenos (bacterias) y
serología (mycoplasma y clamidias). Los procedimientos invasivos (lavado broncoalveolar
y biopsia a cielo abierto) solo estan indicados en situaciones excepcionales.
-Radiologia: la imagen mas típica corresponde a opacidades homogéneas lobares o

segmentarias, aunque la presencia de infiltrados reticulares difusos no descarta el
diagnotico de neumonía. Siempre se pedirá Rx de toax frente. La imagen de perfil
permitirá descartar neumonías de localziacionretrocardiaca y que asienten por detrás de
la cúpula diafragmentica. Los estudios se efectuaran al ingreso y luego de finalizado el
tratamineot para asgurarse la ausencia de secuelas.
Los criterios de internación incluyen: presenaci de algún factor de riesgo de

infeccion respiratoria aguda baja grave (edad menor de 3 meses, inmunodeficiencias,
cardiopatías cogenitas, enfermedades pulmonares crónicas, prematurez/bajo peso al
nacer, desnutrición), signos de sepsis, falta de respuesta a tratamiento ambulatorio (en
48-72 h), insuficiencia respiratoria, neumonía multifocal o complicada (bullas, abscesos,
derrame pleural), o intolerancia oral.
El tratamiento incluye:

-General: oxigeno (si la saturación es menor a 94%), aportes hídrico y energético
adecuados (si existe incapacidad ventilatoria importante se recurrirá a viaaprenteral
comenzando lso aportes liquidos y electrolíticos a necesidades de amntenimeinto) y
antitérmicos (cuando corresponda).
-Antibioticoterapia: en todos los casos se comenzara el tratamiento empírico ajustándolo

de acuerdo a los hallazgos etiológicos y/o evolución. Los pacientes traados en forma
ambulatoria serán controlados diariamente las primeras 72 h y luego cada 72 h hasta el
alta definitiva. La duración del tratamiento nunca será menor de 10 dias. Los esquemas
son:
*Menor de 3 meses: internación, cefotaxime 200 mg/kg/dia, ceftriaxona 50

mg/kg/dia, o ampicilina 200 mg/kg/dia mas gentamicina 5 mg/kg/dia.
-De 3 meses a 5 años:
*Ambulatorio: amoxicilina 80 mg/kg/dia, o ampicilina 200 mg/kg/dia (con o sin

inhibidores de betalactamasas).
*Internacion: ampicilina 200 mg/kg/dia. En caso de mala evolución rotar a

cefotaxime 200 mg/kg/dia o ceftriaxona 50 mg/kg/dia.
-Mayores de 5 años:
*Clinica típica (comienzo agudo, mal estado general, Rx con consolidación):

penicilina 200.000 UI/kg/dia (neumococo).
*Clinica atípica (comienzo lento, tos importante, buen estado general, Rx con
infiltrado intersticial): claritromicina 15-30 mg/kg/dia o azitromicina 10 mg/kg/dia
(Mycoplasma, Chlamyidia).
En paceintes con mala evolución clínica tratados con cafalosporinas de tercera

generación se indicara vancomicina 40 mg/kg/dia mas cada 6-8 h masrifampicina 15
mg/kg/dia cada 12 h.
El tratamiento antibiootico según germen es:
-S. pneumoniae -Penicilina G 200.000 U/kg/dia

-H. influenzae b -Ampicilina 200 mg/kg/dia
-M. pneumoniae -Eritromicina 50 mg/kg/dia
-Streptococcus grupo B -Penicilina G 150.000 U/kg/dia
-S. aureus -Cefalotina 100 mg/kg/dia
-C. trachomatis -Eritromicina 50 mg/kg/dia
-S. pneumoniae resistente -Ceftriaxona 80 mg/kg/dia o Vancomicina 40 mg/kg/dia
-H. influenza betalactamasa + -Cefuroxime 150 mg/kg/dia o ampi/amoxi con IBL

Derrame pleural
Es la presencia de liquidoen el espacio pleural originado por la infeccion del

parénquima pulmonar que, en su evolución, compromete la pleura. Los gérmenes
productores de neumonías con derrame mas frecuentes son S. pneumoniae, S. aureus, y
H. influenzae.
Clinicamente suele manifestarse como un síndrome de incapacidad ventilatoria

restrictva, habitualmente con taquipnea. En la percusión se podrá objetivar matidez del
hemitórax afectado y de la columna vertebral. A la auscultación es característica la
abolición del murmullo vesicular y la aparición de soplo tubario por encima de la matidez.
La fiebre suele ser alta y persistente. La tos suele ser seca y reprimida por el dolor, el cual
puede estar referido al abdomien y acompañarse de nauseas y vomitos (si el derrame
asienta sobre parte muscular del diafragma) o al hombro (si asienta sobre centro frénico).
Debera verificarse la ubicación del choque de punta, ya que su desplazamiento suele
corresponder a desplazamiento mediastinico, que peudegenrar una falla hemodianmica
por dificultad del llenado del VI.
Al igual que la neumonía, los examenscompelemntarios son de limitado valor:
-Hemograma: la leucocitosis y desviación a la izquierda de la formula leucocitaria peuden

asociarse a infeccion bacteriana (leucopenia signo de gravedad).
-Reactantes de fase aguda: VES y PCR son solo indicadores de ifneccion.
-Radiologia: se realizara Rxtorax frente y, dependiendo de la dificultad diagnostica de

perfil o decúbito alteral. Habitualmente se manifiesta como uan opacidad homogénea, de
botrde superior neto, cóncavo ahcia arriba. En el frente el signo mas precoz es el
velamiento u opacificacion del seno costofrenico. Cuando el derrame progresa se uede
visualizar una liena continua que surca el campo pulmonar de vértice a base (lunea de
engrosamiento o despegamiento pleural). Cuando el derrame es masivos se observa un
velamiento difuso del hemitórax, incluso con desplazamiento del emdiastino hacia el lado
contralateral. En el perfil la visualziacion de un solo hemidiafragma es un signo sensible
de la presencia de liquido pleural.
-Ecografia: detecta la presencia de pequeñas cantidades de liquido, evidenciando si el

derrame se encunetra libre o tabicado y permitiendo evaluar las características de la
membrana pleural.
-Pesquisa etiológica: dado que estos paceintes son potencialmente graves y siempre
requieren internación, se extremaran los recaudos para identificar el agente etiológico
involucrado. Se realizara hemocultivo y estudio del liquido pleural.
-Puncion pleural: en todo paciente en que se diagnostique derrame pleural, cualquiera

fuera su magnitud debe efectuarse puuncion pleural diagnostica y, eventualmente
terapéutica. Además del aspecto purulento, las acracteristicascitoquimicas permitirán
orientar sobre la naturaleza bacteriana de la infeccion de la siguiente manera:

Trasudado Exudado
-pH >7,20 <7,20

-Proteinas (liquido/suero) <0,5 >0,5
-LDH (liquido/suero) <0,6 >0,6
-LDH (UI) <200 >200
-Glucosa (mg/dl) >40 <40
-Hematies (mm3) <5000 <5000
-Leucocitos (mm3) >10000 (MN) >10000 (PMN)
-TAC: se indicara en pacientes con evolución desfavorable, para evluar necesidad de

cirugía y diferenciar compromiso parenquimatoso de compromiso pleural.
La técnica de la puncion pleural consiste en medicar al paciente 10-30 min antes

con atropina 0,1 mg/kg IV o SC para evitar reflejo vagal (hipotensióny bradicardia) y
colocar al pacientesentado, con el brazo homolateral al sitio de puncion sobre la cabeza y
el hemitórax en hiperextensión (mayor apertura intercostal). El sitio de puncion es en la
línea axilar media a la altura del sexto espacio intercostal (punta de la escapula),
debiéndose realizar antisepsial local y colocación de campo esteril, infiltración local con
xylocaina al 1% y puncion inmediatamente por encima de la costilla inferior en forma
perpenicualr a la pared, aspirar suavemente el liqudio y retirar aspirando y rotando el
embolo de la jeringa. Luego se debe cubrir con casa esteril, realizar Rx de torax y dar
analgesia al paciente.
El diagnostico diferencial debe realizarse con: hemotorax (el hematocrito en liquido

pleural supera el 50% del medido en sangre periférica), quilotorax (el nivel de triglicéridos
en liquido pleural es superior a 400 mg/dl), y derrame secundario a enfermedades
tumorales, colagenopatias, entre otras.
En cuanto al tratamiento las medidas generales no difieren de las enunciadas en el

caso de neumonías, siempre intendandomantenr un aporte hidroelectrolítico y nutricional
adecuado, privilegiando la alctancia materna. El tratamiento antibiótico empírico inicial se
basa en la prevalencia de diversos patógenos, solo modificándose si la evlocuion es
desfavorable o de acuerdo al resultado de la pesquisa etiológica. En pacientes menores
de tres meses se indicara cefotaxime 150 mg/kg/dia (IV) cada 6 h o ceftriaxona 80
mg/kg/dia (IV) cada 12 h. En los mayores de 3 meses se indicara ampicilina 200
mg/kg/dia (IV) cada 6 h, y cuando existan factores de riesgo se utilizara cefotaxima o
ceftriaxonamasrifampicina. Frente a la mala evolucionsedbera considerar la posibilidad e
infeccion por S. aureus y se podrá agregar al tratamiento clindamicina 30-40 mg/kg/dia
(IV) o evencualmente vancomicina 40 mg/kg/dia (IV) si existe sospecha de MR. La
duración del tratamiento dependerá de la forma clínica de infeccion, del estado general
del apceinte y de la evolución, pero no será inferior a 14 dias. El tratamiento especifico se
instaurara una vez identificado el germen y de acuerdo al antibiograma.

Se realizara drenaje pleural ante las siguientes situaciones: liquido pleural
macroscópicamente purulento; liquido pleuiral con examen directo positivo, pH menor a
7,20, glucosa menor a 40 mg/dl y LDH mayor a 1000 UI/l; o comprmisosignificativod e la
emcanica ventilatoria o del estado general.
El criterio de internación es absoluto, debiéndose internar todo niño con signos

clínicos o radiológicos de derrame pleural. El control de los parámetros vitales será
permanente hasta la estaiblizacion o regresión del síndrome de incapacidad ventilatoria
restrictva. Si la evolución es favroable, solo se efectuara control clínico y se reiterara la
ragiografia de torax a las 48 h y previo al alta. El control radiológico coninuara cada 3
meses hasta que se normalice. Si al evolución clínica es desfavorable se reiterara el
estudio radioligico, evaluando la modifiacion del tratamiento y necesidad de eventual
conducta quirúrgica.
Bronquiolitis
Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza

infecciosa, expresada clínicamente por obstruccion de la via aérea pequeña (primer
episodio de sibilancias asociado a evidencia clínica de infección viral en niño menor de 2
años). Los bronquiolos presentan edema, tapones de moco y células descamativas o
necrticas, afectando el proceso inflamatorio también el intersticio del parénquima
pulmonar. Es mas freceunet en lactantes, especialmente menores de 6 meses,
predominando en los mese de otoño-invierno. El agente etiológico mas frecuente es el
virus sincicial respiratorio (70% de casos). Otros virus como adenovirus, parainfluenza,
influenza, rinovirus y metapneumovirus también pueden causarla aunque con menos
frecuencia. El VSR es transmitido por secreciones cotnaminadas de un contacto cercano,
en forma directo o por medio de fómites, con un periodo de incubación de 2-8 dias.
Diagnostico
-Anamnesis: es importante el criterio epidemiológico (estacional) y los antecedentes de

familaires con enfermedad de vías aéreas superiores.
-Clinica: síntomas de infección respiratoria alta 1-3 dias previos (rinorrea, tos y
eventualmente fiebre de escasa magnitud), sintoams de obstruccion bronquial periférica
(taquipnea, retracción intercostal, espiración prolongada, sibilancias, rales, tos, aleteo
nasal) que pueden durar hasta 5-6 dias. Ocasionalmente apnea, mas frecuente cuanto
menor es el paciente. La severidad puede ser descripta por medio de puntajes clínicos
(TAL) y la medida de saturación de oxigeno es útil para monitorear la oxigenación.

Frec. Card Frec. Resp. Sibilancias Tiraje Puntos
<6 meses >6 meses
<120 <40 <30 No No 0
120-140 40-55 30-45 Fin espiración Leve intercostal 1
140-160 55-70 45-60 Inspir./Espir. Generalizado 2
>160 >70 >60 Sin esteto Tiraje+aleteo nasal 3
Gravedad: Leve (4 puntos), Moderada (5-8 puntos), Grave (9 puntos). Su correlacion con
la saturación de oxigeno ha sido establecida como: leve >98%, moderada 95-97%, y
grave <94% respirando aire ambiente.
-Examenes complementarios: su indicación estará condicionada por el grado y modalidad

evolutiva de cada cuadro. Incluye:
*Rx torax: es útil pero no imprescindible si no existe duda diagnostica.

Habitualmente muestra los elementos caracteristicos del atrapamiento aéreo
(hiperclaridad en playas pulmonares, descenso de ambos hemidiafragmas). Tambien
pueden observarse engrosamiento peribrinquial, infiltrados perihiliares bilaterales, areas
de consolidación parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias.
*Hemograma: lo habitual es encontrar leucocitosis con predominio linfocitario.
*Gases en sangre: se solicitaran si hay sospecha de insuficiencia respiratoria.
*Estudio etiológico: no es estrictamente necesario en pacientes ambulatorios. Es

de utilidad en vigilancia epidemiológica y para decidir las precauciones en pacientes
itnernados. El diagnostico puede realziarse a través de la investigación de antígenos
virales en aspirado de secreciones nasofaríngeas. La sobreinfeccion bacteriana se
evaluara teniendo en cuenta la persistencia del síndrome febril y la prolongación de
incapacidad ventilatoria, corroborados por atleraciones radiográficas (opacidades) y del
laboratorio (modificaciones del hemograma, positivida del hemocultivo).
Tratamiento
De sosten
-Oxigeno: se adminsitrara calentado y humidificado (4-12 l/min), intentando mantener la

saturación por encima de 92%.
-Kinesioterapia: no es necesaria en pacientes ambulatorios. Se podrá recurrir a ella

cuando existan abundantes secreciones que pueden aumentar el riesgo de atelectasia.
-Alimentacion: siempre que sea posible se mantendrá la lactancia materna. La magnitud

de la incapacidad ventilatoria puede hacer necesario fraccionar la alimentación o incluso
suspender el aporte oral (FR>60).

-Hidratacion: en el paciente ambulatorio se recomendara ofrecer abudnante liquido por
boca. En el paciente itnernado se mantendrá el mismo criterio si puede ingerir liquidos.
Cuando este indicada la hidratación parenteral (FR>60) se comnezara el aporte de agua y
electrolitos según las necesidades de mantenimiento estandarizadas, corrigiensose
posteriormente el aporte según los requerimientos reales. En caso de existir déficit precio,
este se corregirá inciialmente, y tan pronto se resuelvan los sintoams se reiniciara el
aporte por boca.
-Antitermicos: cuando corresponda podrá emplearse paracetamol o ibuprofeno.
Farmacologico
-Medicacion broncodilatadora: se utilizara salbutamol por via inhalatoria con aerosol de

dosis medida (1 disparo=100 μg) y aerocamara pediátrica. En paceines con bronquiolitis
moderada o grave podrá usarse 200 μg cada 20 minutos durante una hora antes de
decidir el destino del pacienet. Otra alternativa es emplear salbutamol en nebulización,
siendo la dosis sugerida 0,15-0,25 mg/kg/dosis (1/2 a 1 gota/kg de la solución al 0,5%) en
3 ml de solución fisiológica, con la misma freceuncia que la utilizada con el aerosol.
-Corticoides: su empleo en bronquiolitis es controvertido, aunque se debe considear su

uso en pacientes con antecedentes familiares de asma y/o atopia. En caso de utilizarse se
hara de la siguiente forma: prednisona 1 mg/kg/dia via oral cada 8-12 h, hidrocortisona 8-
10 mg/kg/dia EV cada 6 h, o dexametasona 0,5-1 mg/kg/dia EV cada 6 h.
-Fluidificacion de secreciones: se debe considerar el us de nebulizaciones con solución

salina hipertónica (7%) para mejorar la movilización de secreciones.
Evaluación inicial
<4 5-8 >9
Domicilio
<5 Salbutamol
6-8 Internación
>9
Salbutamol 1 dosis 1 dosis cada 20
cada 4-6 h min
Domicilio Salbutamol
Hasta 3 dosis Internación
Salbutamol 1 1 dosis cada 20
dosis min
Evaluación 1º hora
Hasta 3 dosis

Evaluación 2º hora
<5 >6
Domicilio Internación
Salbutamol 1
dosis
Criterios de internación
-Presencia de factor de riesgo para infección rspiratoria aguda baja grave (<3 meses,
inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares crónicas,
prematurez/bajo peso, desnutrición).
-Apneas o cianosis.
-9 o mas puntos en la escala de TAL.
-Falta de respuesta al tratamiento (máximo 3 dosis).
-Imposibilidad de alimentarse.
-Ambiente familiar desfavorable que no asegure el cumplimiento de indicaciones.
Bronquitis obstructiva recidivante
Se define como epsisodios reiterados de obstrucción bronquial, debida a un

aumento de la resistencia de las vías aéreas secudnaria a disminución de la luz bronquial.
Se presenta frecuentemente en lactante y niño pequeño.
Se define como sibilantes precoces a sibilancias en menores de 3 años, siendo

autolimitado luego de este periodo, povocada por vías aéreas estrechas agravadas por
virosis respiratorias. Los sibiliantes tardíos son sibilantes precoces que persisten luego de
los 3 años o que comienzan con las sibilancias luego de esta edad, teniendo alta
probabiliad de asma (factores de riesgo: madre fumadora, asma materna).
Etiologia
-Asociada a historia personal y/o familiar de asma: tres o mas episodios de BOR,
marcadores de atopia (eccema atópico, IgE total elevada, patología recurrente de la via
aérea superior) y antecedentes de asma y/o atopia en familiares de primer orden.
-Asocadas a hiperreactividad bronquial transitoria: es la mas frecuente, caracterizada por

haber presentado un primer episodio de infeccion viral de vías aéreas inferiroes y persistir
con episdios sde sibilancias recurrentes ante determinados agentes (nevas infecciones
virales, contaminantes ambientales).

-Otras causas: cuerpo extraño, microaspiracion bronquial, fibrosis quística, discinecia ciliar
primaria, cardiopatías congénitas, patología intersticial, patologías digestivas (RGE,
hendidura laríngea, incorrdinacion deglutoria), fármacos (AAS; AINE, beta bloqueantes).
Diganostico
-Anamnesis: se tendrán en cuenta los antecedentes familaires de asma y/o atopia y

fibrosis quística. COnr especto a episodios anteriroes se deberá consignar freceuncia,
duración, ocurrencia estacional y relación con posibles desencadentantes. En relación al
epsidio en curso se detallara la forma de comienzo y medicación.
-Clinica: tos persistente y sibilancias nocturnas, taquipnea y espiración prolongada. Se

puede ocnsiderar que un lactante presenta mas riesgo de padecer asma cuando haya
tenido tres o mas episodios de obstrucción bronquial reversible y, al menos, un criterio
mayor mas dos menores.
Criterios mayores Criterios menores
Diagnostico de asma en padres Diagnostico de rinitis alérgica

Diagnostico de eczema en niño Sibilancias fuera de los resfríos
Eosinofilia >4%
-Examenes complementarios: siempre se obtendrá Rx de torax frente y perfil, y

espirometria (si la edad lo permite). Depndiendo de los resultados de estos dos priemros
estudios se podrá solicitar: hemograma, VES, proteinograma y dosaje de IgE total; test de
sudor; PPD, baciloscopia y cultivo para tuberculosis, ecocardiograma, endoscopia.
Tratamiento
Si existe hiperreactividad bronquial, la utilización de corticoides inhalatorios y

borncodilatadores pueden ser de utilidad. En la forma secundaria se agregara el
tratamiento especifico a cada patología de base.

UP 13
Enfermedad diarreica aguda
La enfermedad diarreica aguda es una infección del tracto gastrointestinal, que

puede ser causada por uno o más patógenos bacterianos, virales o parasitarios, los
cuales actúan produciendo un daño estructural o funcional de la mucosa. Se caracteriza
por la evacuación frecuente de deposiciones anormalmente blandas o liquidas con
pérdidas variables de agua y electrolitos, soliendo evolucionar en un período no mayor de
10-14 días y en general son autolimitadas por mecanismos inmunológicos del huésped.
Infecciones entéricas bacterianas
Las bacterias poseen factores de adherencia, los cuales pueden ser pili o fimbrias
con afinidad específica por un receptor en la superficie del enterocito o bien
glucoproteínas de la superficie bacteriana. Algunas especies producen toxinas, que se
diferencian en enterotoxinas que generan un efecto secretorio en la célula intestinal y
citotoxinas que causan daño directo celular (eventualmente muerte celular). Por último,
algunas bacterias tienen capacidad para invadir y multiplicarse dentro del enterocito, lo
que determina su destrucción.
E. coli diarreogenicos
E. coli enterotoxigenico (ETEC)
Es un grupo definido que produce un cuadro de diarrea acuosa, profusa y

coleriforme. La colonización intestinal es facilitada por la presencia de fimbrias que se fijan
a receptores intestinales específicos que son moléculas de gangliosidos (GMI). Estos
factores inducen buena respuesta de anticuerpos que son protectores pero específicos
para cada antígeno, no existiendo inmunidad cruzada. La característica fundamental de
los ECET es su capacidad para producir dos tipos de enterotoxinas: la termolábil (LT) y la
termoestable (ST), las cuales están codificadas en plásmidos diferentes y cada cepa
puede producir una o ambas. Las cepas con patrón LS/ST o solo ST se asocian a cuadros
más severos.
E. coli enteropatogenico (EPEC)
Constituyen una causa frecuente de diarrea en niños de áreas subdesarrolladas,

provocando cuadros severos de deshidratación, caracterizados por deposiciones liquidas
y con moco. Tienen alta transmisibilidad en ambientes hospitalarios. En la actualidad se

definen como ECEP aquellas cepas que se adhieren estrechamente al borde en cepillo
del enterocito en el íleon, provocando mediante emisión de señales, lesiones estructurales
en estas células con polimerización de la actina en la zona de fijación de la bacteria y
formación de una adherencia que finalmente provoca la disolución de las
microvellosidades. Esta adherencia produce además cambios metabólicos en la célula
infectada, como aumento de la concentración de calcio.
E. coli enteroinvasivo (EIEC)
Es una causa poco común de diarrea infantil (2-3%). Desde el punto de vista
patogénico son muy similares a Shigella y pueden producir diarrea con sangre aunque en
la práctica es preferentemente acuosa. Poseen capacidad para colonizar, invadir y
destruir células epiteliales del colon. Se ha demostrado que además elaboran una
enterotoxina que ejerce una acción secretoria en intestino delgado, que se expresa mejor
en ambientes con bajas concentraciones de hierro.
E. coli enterohemorragico (EHEC)
Tienen capacidad de producir extensos brotes de diarrea y son los principales

responsables del síndrome urémico hemolítico (SUH), principal causa de insuficiencia
renal aguda en niños menores de 4 años. Se asocian con el 2-3% de los episodios de
diarrea, pero su frecuencia es más elevada en casos de diarrea con sangre. Son la única
categoría de E. coli que constituyen una zoonosis (carne bovina insuficientemente cocida
o derivados como leche, embutidos y verduras cultivadas con fertilizantes naturales). Lo
más relevante es su asociación con el SUH, cuadro que se inicia con diarrea con sangre,
pocas veces acuosa, seguida de 5-6 días de anemia hemolítica microangiopatica,
insuficiencia renal y trombocitopenia.
En cuanto a su patogenia, tienen una fimbria especifica de adherencia asociada

con un plásmido que facilita la primera etapa de la infección, la capacidad de establecer
una adherencia íntima con células epiteliales del intestino grueso, provocando lesiones
estructurales (semejante a EPEC), y producen en gran cantidad dos tipos de citotoxinas
(homologas con toxina de Shigella dysenteriae) que se denominan Shiga like toxin I y II
(verotoxinas 1 y 2).
E. coli enteroagregativo (EAggEC)
Su incidencia en episodios de diarrea oscila entre un 11-24%, asociándose con

diarrea aguda y persistente. Tienen un patrón característico de autoagregacion
determinado por un plasmodio que codifica simultáneamente para una fimbria de
adherencia, un LPS y una nueva enterotoxina termoestable EAST. Además se ha
demostrado la producción de una enterotoxina termolábil. Producen alteraciones en la
mucosa intestinal con acortamiento de las vellosidades, necrosis de las microvellosidades
y respuesta inflamatoria mononuclear.

Shigella
Debido a la escasa dosis infectante necesaria para producir la enfermedad, el

factor determinante de su transmisión es la ausencia de medidas adecuadas de aseo
personal y todas aquellas situaciones en que estas medidas no se cumplen en forma
satisfactoria (jardines infantiles, asilos de ancianos). Estas bacterias son responsables del
8-12% de los episodios de diarrea y del 52% de casos de síndrome disentérico que
requieren hospitalización. La transmisión ocurre fundamentalmente de persona a persona,
aunque también se transmite por agua o alimentos contaminados.
El cuadro clínico se inicia con diarrea liquida y fiebre, y en el 25-45% de pacientes

en un plazo de horas a 2 días aparecen deposiciones con sangre, moco o pus, sin mal
olor. Puede haber un pródromo con síntomas respiratorios o neurológicos. Las infecciones
producen intensa inflamación colonica, por lo cual es común observar leucocitos en las
deposiciones. La shigelosis es más habitual en niños mayores de 2 años. Las
complicaciones son poco frecuentes y se asocian sobre todo con S. dysenteriae 1,
distinguiéndose megacolon toxico, prolapso rectal, perforación del colon, enteropatía
perdedora de proteínas y SUH. Los casos de bacteriemia son raros, presentándose en
desnutridos e inmunocomprometidos.
Se distinguen cuatro especies o grupos: grupo A (S. dysenteriae), grupo B (S.

flexneri), grupo C (S. boydii) y grupo D (S. sonnei). El primero es el serotipo de mayor
virulencia (en países con menor desarrollo), siguiéndole en importancia clínica el B (en
países en vías de desarrollo) y el D (en países industrializados), y siendo el C el de menor
incidencia. En los países con clima mediterráneo, las infecciones tienen una marcada
incidencia estacional, que se duplica durante los meses de primavera-verano.
Su patogenicidad está determinada por la presencia de varios factores de

virulencia, entre ellos la expresión de antígenos de superficie que facilitan la adherencia y
posterior endocitosis por el enterocito, y por la capacidad de invadir y multiplicarse en
células intestinales. Otro factor importante es la producción de citotoxinas, que ejercen su
efecto en varios niveles: provocan daño en células de intestino grueso, tienen acción
secretoria en intestino delgado y tienen efectos sobre SNC.
Salmonella
Dentro de este grupo existen especies que son patógenos exclusivos del hombre
como S. typhi, y otras especies que tienen amplio reservorio animal (aves, vacunos,
porcinos y ovinos) y son transmitidas al hombre principalmente por alimentos
contaminados. S. typhi se asocia con infecciones septicémicas y es el principal agente
causal de la fiebre tifoidea. Las especies zoonoticas producen fundamentalmente diarrea
aguda, siendo los serotipos más frecuentes S. typhimurium y S. enteritidis. La infección
también puede manifestarse por diarrea con sangre y en inmunocomprometidos causar
septicemia.
En cuanto a su patogenia, tienen capacidad para adherirse y penetrar en los

enterocitos, siendo capaces de sobrevivir y multiplicarse en el citoplasma, lo que es

facilitado por su habilidad para inhibir mecanismos de la respiración a nivel de los
fagocitos e impedir la fusión fagolisosomal. La producción de enterotoxinas, similar a E.
coli, ha sido detectada en algunas especies.
Yersinia enterocolitica
Pertenece a un género que incluye Y. pestis, Y. enterocolitica y Y.

pseudotuberculosis, las cuales tienen características zoonoticas. En cuanto a esta
especie, el cuadro clínico varía según la característica del paciente, así en niños menores
de 2 años se asocia principalmente con diarrea aguda o síndrome disentérico, en
preescolares el cuadro más frecuente es una linfadenitis mesentérica que pueden
confundirse con seudoapendicitis, mientras que en inmunocomprometidos pueden
producir septicemia. En mujeres mayores de 40 años, la infección puede provocar
fenómenos autoinmunes como artritis reactiva o eritema nudoso. Su frecuencia no supera
el 2%, y su proliferación se favorece en temperaturas de 24ºC o inferiores.
Tiene capacidad de adherirse en invadir células intestinales, inhibir la fagocitosis y

resistir el efecto bactericida del suero. Asimismo se demostró la liberación de una
enterotoxina termoestable, que se expresa solo a temperaturas menores de 30ºC.
Tradicionalmente, las infecciones se describen como diarrea con sangre, aunque en la
práctica se hallan mayores cuadros de episodios con deposiciones liquidas.
Campylobacter
Es una bacteria zoonotica con amplio reservorio animal, siendo las aves la
principal fuente de infecciones humanas, pero también mascotas como perros, bovinos y
porcinos tienen importancia. Tienen una forma característica de coma o letra S y dentro
de este género hay dos especies que producen diarrea en el hombre: C. jejuni y C. coli.
En cuanto a la clínica, en Latinoamérica es más frecuente la presentación de
deposiciones liquidas que de diarreas sanguinolentas. Su incidencia es de 5-16%.
Entre los mecanismos de patogenicidad son importantes su capacidad para

adherirse al epitelio intestinal mediante flagelos, capacidad para invadir estas células,
composición de LPS de su pared (endotoxico) y capacidad de producir enterotoxinas y
citotoxinas.
Aeromonas
La A. hydrophila puede provocar diarrea, teniendo como hábitat natural las

corrientes de agua dulce y salada, y desde allí se tramiten al hombre principalmente por
consumo de agua o alimentos contaminados.

Infecciones entéricas virales
Rotavirus
Es un virus ARN de doble cadena con una capside externa y dos internas, sin
envoltura. Tres serogrupos infectan al ser humano (A-C), aunque solamente el rotavirus
del grupo A causa más del 95% de las infecciones infantiles y son la causa más frecuente
de diarrea aguda severa en niños menores de 2 años. La infección se transmite por
contagio feco-oral. El virus ingresa por vía oral, se localiza en el interior del enterocito,
eliminándose por heces durante la fase final de la incubación y la fase aguda de la
enfermedad. Cuando infecta los enterocitos maduros puede provocar por mecanismo
citopatico, atrofia parcheadea de la mucosa, y a nivel de la lámina propia hay infiltración
por células inflamatorias. Las vellosidades están acortadas, con pérdida del borde en
cepillo asociado a menor actividad de disacaridasas, por lo que la diarrea es causada por
imposibilidad de hidrolizar disacáridos y menor afinidad del transportador de Na. La edad
máxima de afectación es por debajo de los dos años de vida, y tienen claro predominio en
los meses invernales.
Adenovirus entéricos
Los adenovirus se clasifican en seis grupos (A-F), y los adenovirus entéricos

corresponden a los serotipos 40-41 del grupo F. Otros grupos se relacionan con diarrea
en forma menos frecuentes y están acompañados en su mayoría de síntomas
respiratorios, lo que sugiere que su órgano blanco fundamental no es el intestino, por lo
que no se los considera virus entéricos. Los adenovirus entéricos presentan simetría
icosaedrica con un genoma formado por una doble cadena de ADN. Provocan el 2-10%
de diarreas agudas, siendo más frecuentes en niños que en adultos. Las infecciones
parecen ser más frecuentes en verano.
Astrovirus
Son más pequeños que los rotavirus y los adenovirus, y su nombre deriva de su
apariencia de estrella. Son virus no encapsulados con un genoma compuesto por una
cadena de ARN, distinguiéndose 7 tipos antigénicos. Se han asociado con gastroenteritis
en niños y ancianos, y se registraron brotes en colegios, hospitales y hogares. Causan
cerca del 5-10% de los episodios de diarrea infantil aguda, siendo más susceptibles los
niños menores de un año. Los adultos rara vez son afectados por este virus.
Familia de los calicivirus humanos
Poseen tres serotipos, el virus Norwalk (genogrupo I), virus Snow Mountains
(genogrupo II) y virus Sappro (genogrupo III). Se caracterizan por su tamaño pequeño en
comparación con otros virus entéricos, por su estructura redonda y por ausencia de
características estructurales destacables. El genoma del virus está compuesto por una
cadena de ARN. Estos virus afectan a individuos adultos y causan brotes de diarrea
aguda relacionada con el consumo de agua y alimentos contaminados. En países en

desarrollo la infección tiene lugar a más baja edad, probablemente por una exposición
más temprana.
Mecanismos patogénicos de los virus entéricos
Los virus entéricos infectan los enterocitos maduros en la vellosidad del intestino
delgado, lo que causa la muerte y el desprendimiento de las células infectadas,
produciendo una alteración estructural y funcional transitoria de la vellosidad. Durante la
etapa de recuperación, las células menos diferenciadas ubicadas en las bases de las
criptas se reproducen y ocupan el área dañada, reconstituyendo la función absortiva. La
diarrea es una consecuencia de la alteración estructura vellositaria que lleva a una
disminución de la superficie de absorción, así como a una disminución del contenido de
disacaridasas de la superficie que favorece la diarrea osmótica. Dentro de los
mecanismos patogénicos se destaca la secreción de agua y minerales a través de las
células menos diferenciadas que recubren la vellosidad dañada durante la fase de
recuperación. Se sugiere además que una proteína no estructural del rotavirus puede
actuar como una enterotoxina que produce secreción de agua, sodio y cloro.
Clínica de la gastroenteritis viral
El periodo de incubación promedio es de tres días (virus Norwalk puede ser un día
y adenovirus hasta 10 días), y todos los virus pueden causar un espectro de enfermedad
que va desde la infección asintomática (frecuente en RN), hasta una gastroenteritis aguda
severa que requiere hospitalización (especialmente en lactantes pequeños sin atención).
Puede presentar uno o más de los siguientes síntomas y signos: vómitos (pueden ser
frecuentes e intensos y preceder a la diarrea), fiebre (puede sobrepasar los 39ºC), dolor
abdominal cólico, malestar general y síntomas similares a la gripe. La diarrea puede ser
leve, con escasos episodios de deposiciones semilíquidas, o severa, con múltiples
episodios de diarrea liquida explosiva. No es característica la presencia de sangre o pus
en las deposiciones, debiendo esto hacer pensar en otros agentes. La duración promedio
de la diarrea es de tres días, pero puede perdurar hasta por 9 días (Norwalk 3 días, rota y
astro 4-5 días, y adeno hasta 10 días). La intolerancia transitoria a los hidratos de
carbono, manifestada por deposiciones acidas con presencia de sustancias reductoras,
puede ocurrir en las infecciones por rotavirus y astrovirus. En diarreas severas es posible
que la recuperación lenta de la actividad de las disacaridasas produzca una prolongación
del cuadro diarreico, especialmente en lactantes desnutridos. En inmunosuprimidos, la
gastroenteritis puede presentar una evolución prolongada, aunque esto no ocurre
frecuentemente. Esto sugiere que las infecciones intestinales por virus entéricos son
autolimitadas y dependen de la interacción entre la reproducción viral y el número de
células susceptibles, independientemente de los mecanismos inmunitarios.

Clasificación fisiopatológica
Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, ya que

permiten inferir el mecanismo fisiopatogenico involucrado y el sitio comprendido,
estableciendo la siguiente clasificación:
-Síndrome coleriforme o enterotoxigenico: involucran intestino delgado, son diarreas

liquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de agua y
electrolitos, según el mecanismo de acción (secretoras, malabsortivas, osmóticas).
-Síndrome disenteriforme o enteroinvasivo: con invasión y penetración en la mucosa del

colon y a veces de íleon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces permanentes
pequeñas, con moco, pus y sangre, acompañadas de cólicos, pujo y tenesmo.
Factores de riesgo
-Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas,

hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, higiene
deficiente, mal medio social.
-Inherentes al niño:
*Lactancia materna: en niños alimentados a pecho las infecciones entéricas son

raras y cuando ocurren el cuadro se autolimita más rápidamente.
*Edad: el lactante pequeño tiene más riesgos de deshidratación por su mayor

superficie corporal, y mayor riesgo y compromiso general por bacteriemia asociada debido
a su inmunodeficiencia fisiológica.
*Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la

mucosa intestinal es más lenta, aumentando la susceptibilidad a diarreas prolongadas que
deterioran aún más su estado nutricional. El recambio celular en un individuo normal
demora de 3-5 días, tiempo que se duplica en el desnutrido. Además el niño desnutrido
tiene también compromiso inmunológico.
*Enfermedad de base: podrían modificar las conductas terapéuticas y curso de

diarrea (cardiopatías, inmunodeficiencias, nefropatías).
Diagnóstico del síndrome diarreico agudo
El síndrome diarreico agudo en el lactante es una situación nosológica de origen

generalmente infeccioso. La infección puede ser entérica (más frecuente) o extradigestiva
(diarrea consecuencia de proceso a distancia como OMA, IU o bronconeumonía). Las
causas no infecciosas podrían ser las transgresiones alimentarias, las intolerancias

dietéticas u otras. Los patógenos mayormente identificados en niños internados por SDA,
en orden de frecuencia son: rotavirus, Campylobacter, ECEP, Shigella, Salmonella, Y.
enterocolitica y Cryptosporidium. La identificación de los agentes se realiza mediante
procedimientos bacteriológicos, virológicos y parasitológicos. La búsqueda de leucocitos
fecales tiene cierto interés porque, si bien no indica la etiología, sugiere un agente invasor
o una enfermedad inflamatoria intestinal.
Manifestaciones clínicas
Un interrogatorio detallado permite en muchos casos orientar hacia la etiología,

según las características de las deposiciones, el tiempo de evolución, la presencia de
vómitos, fiebre, proceso de vía aérea superior previo. La existencia previa de desnutrición
así como un ambiente familiar con malas condiciones higiénicas y culturales serán
factores de una mayor gravedad. La forma en que se manifiesta puede ser abrupta o
gradual en el lapso de unas 48 horas, presentando fiebre, vómitos, anorexia y diarrea.
Cuando el comienzo es brusco, en general sobreviene una etapa acelerada de
decaimiento, anorexia, irritabilidad y fiebre, luego náuseas y vómitos, y en forma
concomitante se altera el aspecto de las heces mostrando diarrea liquida explosiva o no.
Si el comienzo es insidioso, suelen ocurrir cambios no muy manifiestos en el carácter de
las deposiciones junto con inapetencia, decaimiento, palidez y fiebre, después pudiendo
agregarse vómitos.
En el examen físico, sin considerar los elementos propios de la deshidratación, el

niño suele encontrarse pálido, ojeroso, irritable o decaído, febril y con motilidad
espontanea reducida (algunos pueden tener aspecto saludable), y en el examen
abdominal se puede encontrar meteorismo, ligera sensibilidad sin resistencia a la
palpación, borborigmos, RHA aumentados, con bazuqueo o sin él.
La clasificación clínica de la diarrea es:
-Formas leves: se trata de un lactante eutrófico o desnutrido de primer grado, en

deshidratación <5% y sin ningún tipo de complicación. En este caso solo se observa sed y
disminución de la diuresis.
-Formas moderadas: el lactante eutrófico o desnutrido de primer grado presenta una

deshidratación del 5-10% con signos incipientes de shock, sepsis o acidosis, o bien se
trata de un desnutrido de segundo grado con deshidratación <5%. Aquí observaremos
fontanela deprimida, enoftalmos, mucosas secas, y pliegue cutáneo que se retrae
lentamente.
-Formas graves: se producen en un lactante eutrófico o desnutrido de primer grado con

deshidratación mayor al 10% con shock, sepsis o acidosis, o un desnutrido de segundo
grado con deshidratación del 5-10% o de tercer grado con cualquier grado de
deshidratación. En este caso se presentan signos de insuficiencia circulatoria (sensorio
deprimido, comatoso, oligoanuria, piel fría y reticulada, hipotensión arterial).

Exámenes complementarios
La mayoría de los pacientes no requieren ningún examen complementario,

especialmente los de manejo ambulatorio. Cuando se justifiquen estarán orientados a
evaluar disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos, y búsqueda etiológica. El coprocultivo
es necesario solo en presencia de disentería grave, inmunodeficiencias primarias o
secundarias y cuadros clínicos compatibles con bacteriemias, lo que permitirá confirmar el
diagnóstico y modificar la conducta terapéutica según sensibilidad. El examen directo de
materia fecal permite identificar trofozoitos de Giardias y E. histolytica.
Tratamiento
Tiene como objetivos la reposición hidroelectrolítica, el mantenimiento y/o

recuperación del estado nutricional mediante la alimentación precoz y adecuada, y la
antibioticoterapia en contados casos.
Manejo ambulatorio de la diarrea aguda
Hidratación
La terapia de rehidratación oral, mediante el uso de soluciones de rehidratación

oral (SRO) está basada en la comprobación que el transporte de glucosa y sodio se llevan
a cabo en proporción equimolar (1:1) a través de la pared del intestino delgado, de
manera que la absorción de glucosa acelera la absorción de electrolitos y agua. Este
mecanismo de absorción acoplado es posible aunque la mucosa intestinal este
funcionalmente afectada por un proceso infeccioso, siempre y cuando al concentración de
la glucosa en la solución sea de alrededor del 2%. La OMS ha propuesto una formula
cuya composición es: cloruro de Na 3,5 g/l, cloruro de K 1,5 g/l, bicarbonato de Na 2,5 g/l
y glucosa 20 g/l. Con estas cantidades se consigue una osmolaridad de 90 mOsm/l de Na,
20 mOsm/l de K, 80 mOsm/l de Cl, 30 mOsm/l de HCO3- y 111 mOsm/l de glucosa
(osmolaridad total 331 mOsm/l).
Se recomienda su uso no solo en el corto periodo de rehidratación, sino también

como solución de mantenimiento para la reposición de las perdidas en curso en niños que
ya han sido rehidratados o que tienen pérdidas importantes para prevenir la
deshidratación. En cuanto a su preparación, cada sobre debe diluirse en un litro de agua
potable a temperatura ambiente, mezclando cuidadosamente. Se conserva 24 h a
temperatura ambiente y 48 h refrigerada.
Alimentación
-Pacientes normohidratados:
*Alimentados a pecho: se continúa con el amamantamiento, pudiendo aumentarse

la frecuencia de las mamadas para aumentar el aporte de líquidos y compensar la
probable inapetencia.

*Alimentados con formula o leche de vaca: continuar con alimentación habitual,
evitar alimentos hiperosmlares especialmente los que tienen alta concentración de
azucares simples (jugos envasados y gaseosas). En caso de leche de vaca se debe
reducir a la mitad la cantidad de azúcar.
-Pacientes con deshidratación leve o moderada: rehidratar en 4-6 horas. Restablecida la

hidratación en alimentados a pecho continuar como normohidratados. En los alimentados
con leche de vaca o formula (menores de 6 meses) eutróficos se mantiene la preparación
en la concentración normal para la edad, no introducir alimentos nuevos y si hay fracaso
terapéutico se puede indicar el reemplazo temporario con fórmulas sin lactosa a
concentración normal (fracaso terapéutico es aumento de frecuencia y volumen de
deposiciones, distensión abdominal, recurrencia de deshidratación, duración de diarrea
mayor de 7 días con mal progreso de peso). En pacientes desnutridos de segundo o
tercer grado se debe alimentar en forma inmediata a la corrección de la deshidratación
con formula sin lactosa, siendo importante alcanzar rápidamente la meta calórica y
corregir el requerimiento calórico agregando las pérdidas estimadas por malabsorción y
necesidades para recuperación.
En mayores de 6 meses cuya dieta tenga incorporados semisólidos, una vez

corregida la deshidratación se debe mantener la alimentación habitual apoyándose en el
aporte de alimentos no lácteos (arroz, harina de maíz, sémola, carnes, banana) y
aumentar la densidad calórica con el agregado de aceites vegetales. Aportar el 50% del
requerimiento calórico en base a semisólidos, y aumentar la frecuencia agregando una o
dos comidas con el objeto de ayudar a la recuperación.
No deben utilizarse en diarrea aguda drogas como bismuto, carbón, silicatos,

anticolinérgicos, difenoxilato y loperamida. Debe internarse todo paciente con enfermedad
diarreica aguda que clasifique como forma clínica grave, nivel socio-económico muy bajo
o difícil acceso al centro de salud evaluado por Graffar, y falta de respuesta o desmejoria
luego de 48-72 de tratamiento ambulatorio. Debe indicarse hidratación parenteral cuando
hay signos clínicos de alteraciones hemodinámicas severas como shock, acidosis o
hipernatremias graves (deshidratación >10%), compromiso del estado de conciencia,
signos de sepsis, íleo, vómitos abundantes con SRO por más de tres veces consecutivas,
perdidas fecales abundantes (>10 ml/kg/h) que no pueden ser contrarrestadas con ingesta
oral. Debe recibir tratamiento con antibiótico la disentería moderada o grave por Shigella,
cólera en zona endémica, gastroenteritis por Salmonella en quienes presentan
alteraciones de la inmunidad, desnutridos severos y lactantes menores de tres meses,
infecciones severas por enteroinvasivos, colitis seudomembranosa, y sospecha de sepsis.
Tratamiento en internados
Los pacientes que requieren internación presentan formas severas de diarreas,

con grandes pérdidas hidroelectrolíticas o compromiso sistémico por bacteriemia o sepsis.
La mayoría asocian una desnutrición de base.

Excepto en pacientes con indicación de rehidratación parenteral, en el resto (o
cuando restauren la vía oral) al ingreso se coloca una sonda para alimentación
nasoyeyunal, y desde el momento que llega a estomago se inicia la hidratación con sales
OMS por goteo continuo, con técnica y dosis habituales. Lograda la rehidratación del
paciente, lo cual ocurre generalmente en las primeras 6 h, se inicia de inmediato la
realimentación. En pacientes con desnutrición severa, con daño mucoso, se utiliza
hidrolizado de caseína sin lactosa, mientras que en eutróficos se indica la fórmula que
está utilizando previamente. El volumen se calcula de acuerdo a necesidades
basales+perdidas fecales (calculadas por peso diferencial del pañal)+déficit previo. Para
reparar los déficits electrolíticos se agregan a la formula láctea los requerimientos de Na,
K, HCO2 y Ca de acuerdo a cálculos habituales, divididos en ocho raciones diarias. Los
objetivos de esta técnica son recuperar nutricionalmente al paciente en forma simultánea
con la rehidratación, mantener la misma y corregir los déficit electrolíticos, evitar la vía EV,
y permitir una mejor absorción de nutrientes.
Deshidratación aguda
Se define deshidratación como la perdida de agua y electrolitos en cantidad

patológica provocando desequilibrio hidroelectrolítico y trastornos metabólicos en el
estado acido-base.
Los factores que predisponen a la deshidratación en el RN y lactante pequeño

pueden dividirse en:
-Anatómicos: mayor agua total por kg de peso, mayor localización de agua en el espacio
extracelular, mayor superficie corporal por kg de peso.
-Fisiológicos: mayor recambio de agua (gran consumo calórico) y función limitada para
concentrar o diluir orina.
En cuanto a la etiología, si un niño se deshidrata puede ser por un aumento de las

pérdidas de causa digestiva (vómitos y/o diarreas), de causa urinaria (poliuria, infección
urinaria), de origen respiratorio (hiperventilación persistente) o por la piel (sudoración
profusa-hipertermia, calor ambiental), y/o por una reducción de la ingesta.
Tipos de deshidratación
Teniendo en cuenta la tonicidad, las deshidrataciones pueden ser isotónicas,

hipotónicas e hipertónicas. En nuestro medio el 50% son isotónicas, resultantes de una
equilibrada perdida de agua y sodio, manteniéndose la osmolaridad y el sodio en valores
normales. Es probable que la deshidratación sea hipotónica si el niño esta desnutrido, si
las pérdidas diarreicas son importantes y prolongadas, en este caso siendo baja la
tonicidad plasmática y el sodio teniendo valores inferiores a 135 mEql afectándose el

espacio extracelular. La deshidratación hipertónica es la menos frecuente pero más grave,
viéndose en lactantes eutróficos o con sobrepeso, con procesos febriles, hiperventilando
en ambientes muy cálidos, con bajo aporte de líquidos (o muy ricos en solutos), estando
en estos casos la tonicidad elevada y los valores de sodio superando los 150 mEq/l, y
siendo la deshidratación intracelular.
Clínica
La investigación del déficit de agua dispone solo del examen clínico del paciente.
Debido a que las pérdidas de peso corresponden a la deshidratación del paciente, el
estándar ideal para establecer la presencia y magnitud de la deshidratación ha sido la
ganancia de peso una vez hidratado el enfermo, de modo que:
(peso hidratado)-(peso deshidratado)

peso hidratado x 100 = % de deshidratación del enfermo
De acuerdo con el déficit de peso, se clasifica a los niños como: <2% hidratado, 3-
5% deshidratación leve, 5-10% deshidratación moderada y >10% deshidratación intensa.
Se considera que si el déficit llega al 15%, lo probable es que el paciente se encuentre en
shock hipovolémico.
La calificación clínica del estado de hidratación debe contemplar situaciones que

dificultan el desempeño de la clasificación y hacen probablemente errónea la clasificación
como: niños muy pequeños, escolares, deshidratación hipernatremica (subvaloración de
un grado), desnutrición calórico-proteica (sobrevaloración), desnutrición proteica
(hipoproteinemia), y la obesidad (anula el valor del signo del pliegue originando
subvaloración).
En la deshidratación hiponatremica (<130 mEq/l) se considera importante

reconocer: la evolución dilatada del trastorno diarreico (más de 4-5 días), fiebre
probablemente no elevada ni duradera, vómitos poco intensos, decaimientos, palidez,
hipotonía, hiporreflexia y emisión de orina clara. El desarrollo de shock hipovolémico es
más frecuente en estos niños para determinado grado de deshidratación.
En la deshidratación hipernatremica (>150 mEq/l) vale la pena reconocer:

evolución del cuadro breve (2-3 días) y de comienzo brusco, habitualmente menores de
seis meses y especialmente menores de tres meses, existencia de fiebre manifiesta e
hiperventilación, concomitancia ocasional de cuadros respiratorios que incrementan las
perdidas, vómitos frecuentes, desarrollo rápido de deshidratación debido a deposiciones
asociadas a vómitos, paciente que no está pálido pero tiene un trastorno alternante del
estado de la conciencia, da la impresión de estar menos deshidratado de lo que esta,
hipertonía, hiperreflexia, signo del pliegue con sensación de empastamiento. El estado de
shock hipovolémico es infrecuente porque la osmolaridad del espacio extracelular atrae
agua y la volemia se mantiene mejor.

La clasificación clínica de la deshidratación se realiza de la siguiente manera:
Leve (<5%) Moderada (5-10%) Grave (>10%)
Pregunte Diarrea Escasa 4-6 disposiciones 5-10 deposiciones

Vómitos No No o presentes Presentes
Sed Leve Más de lo normal Excesiva
Orina Normal Poca cantidad, oscura No orina por 6 h
Observe Aspecto Alerta Irritable o somnoliento Deprimido o comatoso

Ojos Normales Hundidos Muy hundidos sin lágrimas
Boca y lengua Húmedas Secas Muy seca sin saliva
Respiración Normal Más rápida Muy rápida y profunda
Explore Signo del pliegue No Menor 2” Mayor a 2”

Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Pulso Normal Rápido Muy rápido, fino
Llenado capilar Menor 2” 2-3” Mayor de 3”
TA Normal Normal Hipotensión
Déficit Lactante <50 50-100 >100

hídrico 1-5 años <30 30-70 >70
(ml/kg)
Aplique Plan A Plan B Plan C
Tratamiento
La hidratación oral significa el empleo del tracto digestivo, sea por ingestión
voluntaria o por medio de una sonda nasogástrica, para introducir en el organismo
esencialmente agua y electrolitos. El interés en la hidratación oral tiene su punto de
partida en la definición que los transportes de glucosa y sodio están acoplados, de
manera que la glucosa acelera la absorción de soluto y agua. La OMS propuso una
solución glucoelectrolitica de 90 mEq/l de Na+, 20 mEq/l de K+, 30 mEq/l de HCO3-, 80
mEq/l de Cl- y 111 mmol/l de glucosa. Esta solución ha sido propuesta como de uso
universal para el manejo del SDA a cualquier edad e independientemente de la etiología.
Se encuentra indicada para impedir la aparición de deshidratación en el paciente que
inicia un SDA, para rehidratar al que alcanzó un nivel de deshidratación leve o moderado,
y ocasionalmente al intenso sin evidencias de shock, así como para el mantenimiento del
normohidratado recién recuperado. Es muy importante la relación entre las
concentraciones de sodio y glucosa, que deben ser de 1:1,5. Se debe tener en cuenta que
por encima de 140 mmol/l de glucosa el mecanismo acoplado de transporte se satura, y
cualquier glucosa adicional tiende a permanecer en la luz intestinal, actuando como
osmóticamente activo.

Deshidratación leve (Plan A)
El tratamiento es ambulatorio. Se debe aumentar la frecuencia de las mamadas o

en caso de usar LEP o formula seguir con las mismas cantidades pero reducir el
contenido de azúcar a la mitad. En caso de que reciba alimentación solida se indicara
dieta hipofermentativa (arroz, polenta, carne de pollo o vaca, banana). Se debe realizar la
denominada reposición de perdida concurrente, que consiste en administrar luego de
cada deposición y/o vomito si toma pecho una mamada y en caso contrario agua (se
puede utilizar también 10 mg/kg [50-100 ml] de SRO). Por último, se informara sobre
pautas de alarma (aumento de deposiciones y/o vómitos, fiebre muy alta, rechazo de
líquidos, mucosas secas, oliguria) y se controlara en 24-48 h.
Deshidratación moderada (Plan B)
Se debe mantener al paciente en observación. Se realiza rehidratación con SRO a

razón de 20-30 ml/kg (según capacidad gástrica) cada 20-30 min por 2-4 h y se reevalúa.
Si el paciente desea más suero oral darle más líquido, si no se conoce el peso darle suero
continuamente hasta que el paciente no desee más, se debe continuar con la lactancia
materna y vigilar que se administre bien el suero (<1 año por cucharadita continuamente,
y >1 año por sorbos frecuentes). Se debe evaluar cambios en el paciente cada hora. Si
vomita esperar 15 minutos y ofrecer el suero en forma fraccionada (1 cucharadita cada 5
minutos). Si los vómitos son más de 4 en una hora se niega a tomar la solución, se
indicara sonda nasogástrica administrando la solución por gravedad a 20 ml/kg cada 20
min. Después de 2-4 h se evalúa al paciente según el cuadro anterior: si no hay signos de
deshidratación usar plan A y controlar en 24 h, si continúa deshidratado repetir plan B por
2 h y reevaluar, y si la deshidratación aumento cambiar al plan C. En caso de no mejorar
al repetir el plan B con sonda nasogástrica también se continúa con plan C.
Las contraindicaciones de la rehidratación oral son: shock, compromiso del estado

de conciencia o coma, ileo paralitico, dificultad respiratoria grave, o enteritis. Para la
preparación de las sales se debe lavar una botella de 1 litro, hervir agua y enfriarla, volcar
el contenido del sobre en la botella, llenar la misma hasta la mitad y mezclar, y luego
llenarla hasta el borde.
Deshidratación grave (plan C)
Las indicaciones son fracaso de la rehidratación oral (control inadecuado,

empeoramiento de signos clínicos, vómitos incoercibles), signos de shock, íleo paralitico y
sepsis. El plan a seguir es:
-Pacientes con signos de shock: expansión rápida con solución fisiológica 25 ml/kg en 1 h
(repetir volumen si persiste el shock), y continuar con solución polielectrolitica EV 25
ml/kg/h hasta la normohidratacion. Cuando esto se logre se debe probar la tolerancia oral
con SRO.
-Pacientes sin shock: se debe administrar solución polielectrolitica EV 25 ml/kg/h hasta la

normohidratacion.

La solución polielectrolitica está compuesta por 60 mEq/l de ClNa, 30 mEq/l de
NaHCO3, 20 mEq/l de ClK, y 20 g/l de dextrosa.
Los controles debe realizarse en forma horaria hasta la normohidratacion e

incluyen signos vitales (FC, FR, TA, Tº), signos clínicos de rehidratación, peso, presencia
de diuresis, y número y tipo de deposiciones.
Una vez normohidratado el paciente se deberá reponer las pérdidas concurrentes

que serán cubiertas por SRO a 10 ml/kg después de cada deposición. La realimentación
debe ser precoz, una vez alcanzada la normohidratacion.
Síndrome diarreico agudo
Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación grave
Rehidratación
Mantenimiento alimentación Pecho y/o leche oralhipofermentativa
habitual Dieta Expansión solución fisiológica
SRO 20-30
SRO (después deposición) ml/kg cada
Educación 30 min
sanitaria Evaluación
Pautas horaria (hasta 4 h)20-30 ml/kg en 1 h
de alarma
Control en 24 h
RehidratadoIgualPeor
Hidratacion
Evaluar factores intercurrentes y corregir (técnica, vómitos) SRO 20-30 parenteral
ml/kg cada 30 minSolucion polielectrolitica 25 ml/kg
Día siguiente Evaluación horaria (hasta 4 h) hasta normohidratacion
Igual o peor Mejor Igual o peor

Mejor: suspender SRO y aumentar alimento, citar en 24 h.
Igual: seguir con SRO e igual alimento, citar en 24 h.
Peor: rehidratación oral

Diarreas prolongadas
La diarrea prolongada se define como episodios de diarrea de presumida etiología

infecciosa que comienza ahgudamente pero perdura al menos por 14 dias. Significa el 3-
20% de todos los episodios diarreicos en niños menores de 5 años y es directamente
responsable de entre el 36-54% de todas las muertes relacionadas con diarrea. Ademas,
el impacto nutricional es evidente ya que estos episodios preidsponen a su recurrencia.
Se considera diarrea crónica a todo aquel episodio que se prolongue por mas de un mes.
La fisiopatología de la diarrea prolongada consiste en el daño mucoso intestinal y

las consecuencias que esto provoca en la perpetuación el cuadro diarreico. En un niño
desnutrido se presenta vellosidades atrofiadas y predominio de células de las critas
responsables de la secreción fundamentalmente de Cl y fluidos. Por su desnutrición
ademas, tiene disminuido el aporte de proteínas y calorías, lo que lo lleva a ahorrar
energía no fabricando prtoeinas, con lo que disminuye la rpoduccion tambien de enzimas,
agravando la diarrea. Adeas hay que sumar los factores predisponentes como no
disponer de agua pobable o convivencia con aniamles.
El tratamiento en estos casos consiste en corregir las deficiencias metabolcias y la

hidratación. En los paceitnes denutidos e deben aportar nutrientes en calidad y cantidad
adecuados, suminitrando si es necesario, formulas sin lactosa cunado hay daño mucoso.
En autroficos, solo indicar realimentación precoz, evtando los alimentos hiperosmolares
(gaseosas, jugos). Se debe realizar tratamiento especifico de las infecciones parasitarias
o bacterianas prolongadas. Si el paceinte cumple con las indicaciones y no mejora
podemos encontranrnos ante el comienzod e una diarre crónica, por lo que es importante
derivarlo a un gastroenterólogo.
Etiologia de las diarreas croncias
-Causas comunes: infecciosas (bacterianas parasitarias o virales), diarrea inducida por

drogas (ATB, laxantes, quimioterapia), causas dietarias (intolerancia a aliemntos
específicos, sorbitol, formulas, malnutrición), alergia a la proteína de la leche, síndrome de
color irritable, efneremdad inflamatoria intestinal (Crohn, y colitis ulcerosa), enferemdad
celiaca, anormalidades anatómicas, fibrosis quística.
-Causas poco freucentes: malabsorción congénita de hidratos de carbono, atrofia

vellositaria congénita, desordenes endocrinos (hipertiroidismo, hiperplasia adrenal
congénita), poliposis familiar, síndrome urémico hemolítico, tumores de intestino delgado.

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Clínica Pediátrica

Son aquellos problemas de salud identificados como productores de daño

-Potenciales: comprenden factores preconcepcionales y se controlan con

-Reales: se encuentra establecida alguna patología o anomalía.

El concepto de riesgo permite elaborar un método de trabajo preventivo y es el

Muerte fetal es la muerte del producto de la concepción acaecida antes de la

Se considera muerte infantil a la que ocurre durante el primer año de vida. Se

Franco Castaño 1 de 157

La muerte perinatal es la suma de la fetal tardía y la neonatal precoz.

Los niños menores de 2500 g son considerados de bajo peso y se los

La perinatología cumple una función preventiva, ya que debe identificar los

-Los preterminos de peso adecuado para la edad gestacional.

Adaptación feto neonatal

Con la ligadura del cordón, la circulación del RN pasa de derivar sangre a la

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La maduración pulmonar anatómica es viable a las 28 semanas de

El riñón es parcialmente inmaduro a la hora del nacimiento, luego

Función reguladora de la temperatura

El RN pierde rápidamente calor por evaporación del líquido amniótico,

El aparato digestivo es estructuralmente maduro pero no funcionalmente, ya

El objetivo es brindar al RN las condiciones óptimas para la adaptación

Al ingreso de la embarazada en el trabajo de parto se deben identificar los

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-Recién nacido vigoroso: frecuencia cardiaca normal, llanto enérgico y respiración

-Recién nacido deprimido: en apnea, con o sin bradicardia o con esfuerzo

El RN vigoroso se traslada a la mesa de recepción para realizar los

Se realiza con clamp descartable o hilo grueso estéril a 1-3 cm de la piel,

Examen inicial en Sala de Partos

Permite evaluar las condiciones generales determinantes de la salud:

Se realiza con el puntaje de Apgar, el cual expresa la adaptación cardio-respiratoria

-Recién nacido vigoroso: Apgar de 7 a 10.

-Recién nacido deprimido moderado: Apgar de 4 a 6.

-Recién nacido deprimido grave: Apgar de 0 a 3.

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Si por la FUM el RN es de término y su aspecto es acorde con este dato no se

-Métodos prenatales: FUM (cuando es confiable el mejor método), aparición de

-Métodos posnatales: basados en la evaluación física y parámetros neurológicos.

*RN pretermino: menor de 37 semanas.

*RN termino: entre las 37 y 42 semanas.

*RN pos-termino: mayor de las 42 semanas.

Calculo: 204 + puntajes= EG en días (error ±18 días)

Para cada EG existen valores antropométricos, lo que permite establecer un estado

-Alto peso: por encima del percentilo 90.

-Adecuado: entre el percentilo 10 y el 90.

-Bajo peso: debajo del percentilo 10.

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-Defectos congénitos: defectos groseros que deben ser inmediatamente

-Actividad-tono-postura: el RN tiene brazos y piernas en flexión, los dedos de las

-Edema: desaparece en 24-48 h, suele ser moderado, blando localizado a nivel de

-Vernix caseosa: sustancia blanquecina, grasosa, protectora que es abundante en

-Lanugo: vello fino en los hombros y espalda.

-La milia de la cara: glándulas sebáceas que producen pápulas

-Manchas mongólicas: pigmentación azulada de la piel localizada en la parte dorsal

-Hemangiomas capilares: frecuentes en parpados, frente y cuello.

-Mascara equimotica: cianosis con petequias en la cara, asociada a circular de cordón

-Descamación: presente en manos y pies en RN termino.

-Cabeza: interesa la morfología, perímetro, fontanela, suturas y traumatismos (PC 35

-Ojos: habitualmente cerrados, pueden abrirse mediante balanceo de cabeza.

-Orejas: observar anomalías.

-Nariz: puede estar deformada por la posición fetal, debe comprobarse