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Abril María INSTITUTO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD FUNDACION H. A.
Cirugía 2021
Abril María González

Pre y Posoperatorio
El cirujano es responsable de la seguridad, calidad de atención al paciente y del tratamiento de

la patología hasta su recuperación.
PREOPERATORIO
Periodo de tiempo que transcurre desde que se decide la operación hasta que se realiza.
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Clasificación de acuerdo al tiempo:
 Programada: Es electiva. Solicito estudios y fijo el día de operación, tengo un
tiempo prudencial para preparar al paciente en varios aspectos para poder operar en las mejores
condiciones.
 De urgencia: Paciente que llega a la guardia con un cuadro agudo con
complicaciones quirúrgicas, tengo menos tiempo para prepararlo, puedo demorar entre 24-48 hs
para indicar cirugía.
 De emergencia: El tiempo para evaluar al paciente es muy corto. RIESGO DE

MUERTE. Se solicita hematocrito, grupo y factor sanguíneo, Coagulograma e indico cirugía.
Objetivos del preoperatorio:

• Estimar el riesgo operatorio
• Prevenir y manejar las posibles complicaciones
• Preparar psicológicamente y físicamente al paciente
• Diagnosticar comorbilidades
• Segura = calidad
Solicitar:
Laboratorio:
• Citológico
• Glucemia
• Función renal: Urea y creatinina
• Ionograma
• Estudios de coagulación: Tiempo de protrombina → 12 – 14’’ (evalúa la vía extrínseca),
KPTT → 16 – 17’’  Evalúa la vía intrínseca
• Recuento de plaquetas
• Serología (HIV, Chagas, VDRL, Hepatitis B y C)
• Marcadores tumorales
ECG
Riesgo quirúrgico cardiovascular:
• Tipo I: Paciente normal
• Tipo II: Enfermedad crónica compensada

• Tipo III: Enfermedad crónica con patología en algunos órganos (arritmias, insuficiencia
renal compensada)
• Tipo IV: Enfermedades crónicas descompensadas
• Tipo V: Paciente moribundo con necesidad inmediata de cirugía de lo contrario muere
Riesgo de ASA:
I. Sano: Paciente sin afectación orgánica, fisiológica, bioquímica o psiquiátrica. El proceso
patológico para la intervención está localizado y no produce alteración sistémica.
II. Enfermedad sistémica leve: Afectación sistémica es causada por el proceso patológico 3
u otra afectación fisiopatológica.
III. Enfermedad sistémica grave: Sin limitación funcional
IV. Enfermedad sistémica grave con amenaza constante para la vida
V. Paciente moribundo
VI. Paciente con muerte cerebral, como dador de trasplante de órganos
Imágenes:
• Rx de tórax: En pacientes > 40 años, fumadores (más de 10 cigarrillos al día).Asma, EPOC.
• Teletórax: Se realiza a 1,20 mts, para medir las cavidades del tórax.
• Ecografía
• TAC
• Hemodinamia (angiografía)
• Endoscopia
ACTO QUIRURGICO
Período de tiempo que transcurre desde que comienza hasta que termina la cirugía.
De acuerdo a la complejidad puede clasificarse en:
• Cirugía menor: Biopsia de piel, extracción de uña, cirugía sobre partes blandas.
• Cirugía mayor:
- Ambulatoria: Traumatológicas, donde el paciente se interna a la mañana, se opera y el
mismo día se va con el alta, con seguimiento telefónico, se hace en quirófanos certificados para
este tipo de cirugías.
- Compleja: De acuerdo a la complejidad de la cirugía lo es la del quirófano y el personal
(cirujano, 1, 2 o3 ayudantes, anestesiólogo a la cabeza del paciente, técnico anestesista,
instrumentista y la enfermera circulante) el cirujano y el anestesista comparten la
responsabilidad
Técnicas:
• Cirugía abierta
• Laparoscópica (menos invasiva)
• Percutánea (mínimamente invasiva)

• Percutánea endoscópica
POSTOPERATORIO
Tiempo desde que finaliza la cirugía hasta que retoma sus actividades diarias.
Lo clasifico según el tiempo (días) en:
• Inmediato → 24/ 48HS – Evaluar signos vitales: FR, FC, TA, Diuresis, evaluación de sondas y del
estado de conciencia.
• Mediato → 48hs – 30 días. Evolución de la herida (infecciones, abscesos), nutrición, 4
movilización.
• alejado → >30 días hasta el alta médica, evaluar cicatrización y retorno de sus actividades
normales.
I. FASE O ETAPA ADRENERGICA CORTICOIDEA (1 AL 3 DÍA)

Clínica:
• Taquicardia
• Leve hipertensión sistólica
• Leve oliguria e hipertermia
• Balance nitrogenado negativo y K, retención de Na
II. FASE O ETAPA DEL RETIRO CORTICOIDEO: 3° AL 7 DIA

Clínica:
• Regulariza el pulso y la temperatura
• Disminuye la palidez y la sudoración
• Aumenta la diuresis
III. FASE O ETAPA ANABOLICA:

Balance nitrogenado positivo, dura entre 2 – 3 semanas
IV. FASE O ETAPA DE RECUPERACIÓN DEL PESO
Indicaciones: primeras horas
Hidratación EV: Para suplir un déficit de hasta 3000 cm3 de solución (sol. Fisiológica y dextrosa al
5%), °3000 cm3 son 6 frascos de 500 ml y cada frasco pasa a 7 gotas por minuto en 24 hs, para
dar los 3000 en un día cada frasco tiene que pasar a 42 gotas por minuto, el % de dextrosa
depende de las necesidades del paciente, puede ser de5-10 %, etc.
Analgesia: AINES (Ketorolac, Diclofenac) o morfínicos y derivados de morfina como lanalbufina,

el plan de analgesia depende de la cirugía.
Rescate: Dosis extras para cuadro agudo de dolor → Morfina
Protección gástrica: Ranitidina (150 mg/d) y Omeprazol (40-80 mg/d)
Antieméticos: Domperidona, Metoclopramida
Antibióticos:
 Esquema 1 (ATBs desde preoperatorio continuándolo hasta el alta + 7días)
• Esquema 2 (paciente no tiene foco infeccioso y hago profilaxis antibiótica, paciente
recibe una dosis en la inducción a la anestesia, en el postoperatorio recibe dos dosis más y
después lo externamos sin tratamiento ATB) éste último se usa para cirugías programadas,
generalmente se usa cefalosporinas de 1 G°, en caso de alérgicos usar clindamicina +
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gentamicina porque hacen sinergia o ciprofloxacina, la Vancomicina queda reservada para casos
complicados.
Anticoagulación: Generalmente en cirugías traumatológicas, pelvianas, oncológicas,

ginecológicas, urológicas, prostáticas. Se hace con heparina cálcica o enoxaparina, disminuye
hipercoagulabilidad evitando la formación de coágulos o trombos venosos y sus complicaciones
Nutrición: Dependiendo el tipo de cirugía lo es también la nutrición, en general es de tipo

progresiva, cuando no tolera la vía oral → nutrición parenteral a través de punciones venosas,
nutrición enteral por debajo de la zona de operación, sondas nasoyeyunales.
Clasificación del postoperatorio:

• Postoperatorio normal: Aquel en el que todo evoluciona bien, sin inconvenientes
menores, doy alta y controlo por consultorio
• Postoperatorio patológico: Aparición de complicaciones locales (de la herida quirúrgica,
por ej.: infección, evisceración, dolor y fiebre) y sistémicas (cardiovasculares, respiratorias,
hematopoyéticas, neurológicas, etc.)
Complicaciones:
Locales:
De la herida:
• Hemorragia
• Dehiscencia
• Infección
De la cavidad:
• Hemorragia
• Colecciones intracavitarias
• Infección, abscesos intracavitarios
• Fístulas
• Oblitos
Generales:
• Cardiovascular: Isquemia miocárdica, IAM, arritmias, shock, ICC.
• Pulmonares: Broncoaspiración, Atelectasias, Neumopatias, TEP.
• Renal: IRA, por EA de drogas o por haber usado técnicas que lesionen vías urinarias.
• Sepsis
• Hemorragia digestiva
• Hepatobiliares y pancreática
La fiebre es patológica a partir del 2-3° día, en las primeras 24-48 hs es habitual, está producida
por la liberación de TNF que es un pirógeno. 6
Hemorragia Digestiva Alta
Pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, evidenciada a través de la boca (hematemesis)
o ano (Hematoquecia o melena)
Es una urgencia médica, que según la perdida genera un cuadro clínico hasta el shock. Alta
mortalidad
• 100 internaciones anuales x 100.000 habitantes
• Desde boca a yeyuno es alta
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• Duodeno yeyunal hasta el ano es baja
Gold standard: es la endoscopia digestiva alta
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Pérdida de sangre por encima del ángulo de Treitz (nivel de boca, faringe, esófago, intestino
duodeno hasta la 4ta porción), que generalmente se exterioriza hematemesis
Causas:
Digestivas:
• Ulcerosas (ulcera péptica) 70% PE MAS FRECUENTE

• Lesión Aguda de la mucosa Gástrica (LAMG) (Gastritis aguda hemorrágica)
• HT Portal (varices en esófago inferior) (La + grave)
• Esofagitis (px por hernia de hiato o ERGE) (puede evolucionar a Acalasia)
• Sx de Mallory – Weiss (desgarro x vomito)
• Tumor (ca estómago, 2 ca esófago, linfoma)
• Lesiones vasculares
• Divertículos (con endometriosis)
• Angiodisplasia
• Páncreas ectópico
De órganos vecinos:
• Deglución de sangre
• Ruptura de aneurisma, en el cayado de la aorta
• Invasión tumoral (páncreas, hígado)
• Apertura de absceso (pancreático que produce fistula en estomago)
• Enfermedad del páncreas
Sistémicas y otras:
• Hipoprotrombinemia(desnutrición)
• Colagenopatías
• Purpuras (trombocitopénica)
• Mieloma múltiple
• Sarcoidosis
• Leucemia y Linfomas
• Hemofilia
• Sarcoma de Kaposi
Factores predisponentes:
 Infección por Helicobacter pylori (95% Lesiones Duodenales, 85% Lesiones
Gástricas) (bact gram +, que genera inflamación crónica)
 Ingestas de Aines
Clínica: 8
• Hematemesis, vómitos de sangre
• Melena, haces bandas, negras y malolientes
• Hipovolemia, anemia, sincope, ángor, disnea
Varices esofágicas (¡Causa de HDA + grave!)

Hablan de HT Portal, patología hepática (la más frecuente cirrosis de Laennec x alcoholismo).
A veces sangran hacia el techo gástrico, endoscopista debe realizar maniobra de Doublin
-Tto inmediata: endoscopia, si no se dispone endoscopio se usa sonda Sengstaken-Blakemore, es
un tubo que tiene 3 guías, en uno se insufla el balón (750 cc3 aprox) se fracciona y este se clava
en el Angulo de Hiss(esófago - gástrico), el segundo balón se insufla con 30cc3aplasta las paredes
del esófago, que es hemostática, el tercero es para drenaje del contenido gástrico
Se deja por 48hs (Si no hay endoscopia a mano)
Esófago de Barret: Por enfermedad por reflujo, donde hay cambios en el epitelio a 48 cm desde
la arcada.
Sangrado escaso crónico, pero con el tiempo puede p(x) anemia.
Es pre neoplásica del cáncer de esófago. Es necesario biopsiar
Mallory Weiss: Desgarro mucoso longitudinal por esfuerzo del vomito, x ej.: en meningitis
Cáncer de esófago: Degrado de mucosa, con desestructura, y hemorragia, que puede producir
disfagia según el grado de crecimiento, con dilatación del esófago inferior que causa acalasia
Gastritis erosiva: Engrosamiento de los pliegues de la mucosa por ácidos gástricos, que
producen una ulcera.
Asociada a estrés, AINES y H. Pylori
Es autolimitada y se puede disminuir con Ø Bomba de protones, y Somatostatina
Ulcera gástrica: Acción hiperclorhídrica, el sangrado no es tan importante, pero hay que
diferenciarla de cáncer de estomago por la ubicación. Siempre biopsiar (6 muestras, 1 en c/
cuadrante de la ulcera, y 2 + en áreas de necrosis)
Sangrado limitado en cantidad.
Ulcera gástrica múltiple: Produce un empedrado por inflamación crónica, característica de

Zollinger Ellison (Gastrinoma)
Son benignas. No tienen distribución fija, distribución diseminada en todo el órgano
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Cáncer de estómago: Asoc. a anemia crónica, Sx neoplásico en menos.
#En todo pte con anemia crónica, estudiar el aparato digestivo. Solicitar endoscopia alta y baja
Alteración de arquitectura, puede tener estructura tipo polipoidea,
Ulcera duodenal: Reacción a la hipercloremia por aumento del vaciado gástrica, la mucosa
duodenal es menos tolerable, estas no se malignizan, son más pequeñas y son complicadas en
pared posterior o superior para ser vistas.
Manejo inicial:
• Rápida anamnesis: Antecedente patológica (HTPortal, Tumor, Ca), Forma de presentación
(brusca, o con episodios de pérdida de sangre), Ingesta alcohol, AINES, Dispepsia o Epigastralgias
• Examen físico: palidez, pulso, TA, ascitis, ictericia, esplenomegalia, estigma de
hepatopatía crónica
• Evaluar si hay shock
Confirmación:
• Colocar sonda nasogástrica, ayuda a descomprimir el estómago y poder poner solución
fisiológica frio para bajar inflamación (confirma Dx y evalúa Cant.)
• Evaluación hemodinámica (Pulso y TA), extracción de sangre para ver grupo y factor
• Tacto rectal: p/ descartar HDB o Pat. Ano – Orificial
• Ringer lactato a 1000-2000
Perdida de vol. Hasta el 10% Del 10 al De 25 a 40%

sanguíneo 20%
Necesidad de
N Hasta 1500 o mas
reposición en
o 1000cc
24 hs
Alteraciones
n s s
hemodinámic
o i i
as
Clasificación de HDA según

Estimación del volumen perdido
 Grado 1 (< 750 cc3):FC normal, TA normal, FR normal, Diuresis normal, Ansiedad leve
 Grado 2 (750 a 1250cc3): Taquicardia leve, TA normal o leve// baja, FR 18-20, Diuresis
baja, Ansiedad aumentada
 Grado 3 (hasta 2000cc3):Taquicardia importante, Hipotensión, Taquipnea 20-25,

Oliguria, Confusión
 Grado 4(>2000cc3): muy taquicárdico, Muy hipotenso, Muy taquipneico >30, Anuria, Letárgico
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La HDA es una urgencia y una emergencia médica.

Es imprescindible estabilizar hemodinámicamente al pte, antes de iniciar todo proceso Dx
• Si viene oculta: está débil, sangre en el inodoro
• Como definimos si es alto o bajo: sonda nasogástrica (lavara y evaluar si hay sangre), si no
hay endoscopia sonda de Sengstaken-Blakemore(es efectiva)
• Siendo la endoscopia la más efectiva, pero necesitamos compensar al Pte.
• Se puede usar: radioisótopos (centellograma que ve sangre),Rx no es tan de ayuda
• Medidas generales: colocar dos vías cortas y gruesas para pasar solución fisiología, grupo
y factor, Coagulograma, reponer volemia, manejo del shock, transfundir en caso de necesidad
GOLD STANDARD: ENDOSCOPIA es dx, pronostica (a través de clasificación de Forrest) y

terapéutica
Debe ser entre 6 y 12 hs al ingreso del pte y no después de las 24hs
Clasificación de FORREST
1A: Lesión sangrante activa (arterial) – 55% de resangrado a las 48 hs
1B: Lesión que rezuma sangre activamente (mezcla venosa) – 55%
2A: Lesión que non sangra, vaso visible – 43%
2B: Lesión que no sangra con coagulo adherido – 22%
2C: Lesión que no Sangra con manchas pigmentadas planas (+ de 3 días) – 10%
3: Lesión con base limpia sin sangrado – 5%
Pronósticos
• Shock, recidiva, alta mortalidad
• Clínicos: edad > 60 años, Enf. crónica, shock, Hb previa <10 mg%
• Endoscópicos: tipos de lesión, localización, tamaño de la ulcera más de 2 cm, signos de
hemorragia reciente
Tratamiento:
Medico:
• Antagonistas H2 (Ranitidina) no se usa
• Inhibidor de bomba de protones (Omeprazol, se hace un bolo de 80mg a pasar en 24 hs, y
80mg por goteo permanente en dextrosa al 5%).
• Somatostatina (tiene acción vasoconstrictora y anti secretora, 250 µg/hora, luego un bolo
de 250µg hasta parar el sangrado) (también se usa para pancreatitis)
Angiográfico
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Endoscópico: (90-95% de resolución de los casos)
• Técnica hemostática: Inyección de Etanol, Adrenalina 1mg (vasoconstrictora),
Polidocanol, etanolamina (1ro)
• Electrocoagulación, Termocoagulación
• Mecánicas: clips o bandas elásticas (+ efectivas) (2do si hay resangrado)
• Fotocoagulación con laser
Cirugía: es el tto final cuando no queda otra, en pte grave
• Hemostática: sutura tras parietal
• Funcional: vagotomía selectiva, ya no se usa
• Resectiva: gastrectomía, se secciona la zona más afectada generalmente el antro, con
gastroyeyuno anastomosis
Indicación de cirugía:
• Shock grave
• Hemorragia activa que no se controla con endoscopia
• Fracaso el tto hemodinámico
• BILROTH 2 (casi ya no se hace)
Hemorragia Digestiva Baja
Hemorroides complicadas: causa más frecuente
Causas
 Complicación de los divertículos: es autolimitado pero sangrado importante. Para en las
48-72hs, el problema cuando no cede y tto medico no ayuda.
 Pólipos: Generan anemia cronica y sangre oculta en mate fecal.
 Lesión paraneoplásica: deben ser estudiadas por endoscopia. Se realiza polineoptomia
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para ver si son neoplasicos
Diagnóstico
El problema de la HDB, más sobre todo del colon es que no es de fácil acceso.
No hay Gold estándar: la endoscopia pierde valor ante el sangrado activo.
 Se debe hacer enema de lavado para ver lugar de sangrado
Si no para el sangrado: es el colon derecho. La patología que más afecta son las Angiodisplasia en
ptes añosos. No son visibles a la endoscopia simple..
Se debe hacer otro estudio
 Centellograma o gammagrafía: se marca al eritrocito y al marcarlo se ve una
sufusión a nivel del sangrado.
 Arteriografía: mucho más sensible. Si pensamos que es del colon derecho:
tenemos que canalizar la mesentérica sup. Se hace una arteriografía específica para esa.
Se va a ver como un flush
La izquierda suele ser autolimitada:

 Manejo interno
 Enema
 Control de coagulación
 Control hemodinámico
Tratamiento
Operamos cuando? Cuando situación no da para más. Cuando no cede
 Izquierda: operación de Garmat: resección de colon izquierdo y colonostomia temporaria.
3 meses luego lo volvemos a unir. Por patología diverticular
 Derecho: emicolonostomia derecha o iliotransverso (lo salteamos al colon

derecho) y dejamos inactivo el derecho para que no siga sangrando.
Son alternativas cuando las cuestiones no tienen su efecto.
Espacio pleural, Neumotórax y Hemotorax
ESPACIO PLEURAL
Puerta de Entrada y salida, la verdadera llave de la cirugía torácica es el espacio pleural.
Es el espacio delimitado entre las dos hojas pleurales, no es un espacio real sino un espacio
virtual
Características de la pleura
• Serosa derivada del mesodermo 13
• Hojas parietal y visceral: forman una cavidad virtual
• La irrigación de la pleura parietal es sistémica mientras la visceral es mixta (sistémica y de
circulacion menor)
• Los linfáticos de la pleura parietal de los 8 a 9 últimos espacios drenan en cisterna de
Pecquet; los superiores van a cadena yugular, mamaria y paravertebral posteriores.
• Los linfáticos de la pleura visceral drenan junto a los linfáticos pulmonares.
Composición del líquido pleural:

• Volumen: 0,2-0,5ml/kg
• Proteínas: 10-20gr/dl
• Albumina: 50-70%
• Glucosa: similar a la plasmática
• Células/mm3: 4500
• PH:7,38
Espacio pleural:
• Presión - 4 a - 8cm H20
• Se positiviza con tos, estornudo y Valsalva
Drenaje pleural
Cuando la cavidad pleural pierde la presión negativa, hay que restituirla a sus valores normales,
lo que se consigue mediante punciones evacuadoras o, mejor, por el drenaje pleural con frasco
bajo agua
La pérdida de la presión negativa puede deberse:

• Apertura del tórax para algún tratamiento: (resec. pulmonares, biopsias pleurales, etc.)
• Ocurrieron cambios en el espacio pleural: (neumotórax, pleuresías, Hemotórax ).
Bulau a principios de siglo dio la solución al manejo del espacio pleural, el uso de su frasco
bitubulado bajo agua simboliza la cirugía torácica toda.
Funcion del drenaje torácico:

Asegura la evacuación permanente de la cavidad pleural la pre expansión pulmonar.
Para lograr la expansión pulmonar se debe crear en la cavidad pleural una presión negativa como
existe en circunstancias normales, para ello es suficiente conectar el sistema de tubos de
drenaje a un frasco bajo agua.
Características generales del drenaje pleural

• Tubos de drenaje de polivinilo tipo K225 - 227.
• Tubos de látex Nº 4 Ø int 8 a 9 mm.
• Introducción con pinza, trocar, set descartable. 14
• Fenestraciones que no superen los 7 a 8 cm.
• Frasco bitubulado plástico no rígido total.
• Fijación a piel con lino 30 - 40 ag. .
Vigilancia del drenaje pleural

• Asegurarse del montaje adecuado
• Verificar la longitud del tubo
• Uso de intermediarios apropiados
• Clampeo previo a desconexión
• Control de permeabilidad del sistema
• Con cambios de posición permanece bajo agua
• El frasco siempre por debajo del nivel del paciente
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire en el espacio pleural
Epidemiologia
• Más frecuente en hombre que en mujer 7:1
• Picos predominantes en 3º y 7º década de la vida (neumotórax simple y neumopatías
crónicas obstructivas respectivamente).
• El neumotórax simple representa el 55 a 60 % del total.
Clasificación Etiológica
Espontáneo:
Primario: individuo sano
Secundario:
• Epoc
• Infecciones
• Neoplasias
• Catamenial
• Miscelánea
Traumátic
Cerrados o Penetrantes
Iatrogénicos:
Diagnósticos - Terapéuticos
Sintomatología
• Dolor es el síntoma más frecuente en gral tipo “puntada de costado”.
• Tos, menos frecuente, irritativa.
• Disnea, depende del grado de colapso y antec.
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• Disnea progresiva, cianosis y sínt. cardiov. pueden corresponder a neumotórax a tensión.
Clínica - Semiología
Triada de Gailliard
• Disminución de las vibraciones vocales.
• Hipersonoridad.
• Disminución del murmullo vesicular
Métodos diagnósticos
• Rx de Tórax frente y perfil
• Rx de Tórax en espiración forzada
• Tomografía computada de tórax
La radiografía simple proporciona

• Grado de colapso pulmonar.
• Existencia de adherencias pleuropulmonares.
• Existencia de derrame pleural agregado.
• Datos que ayudan al diagnóstico
Clasificación
• Grado 1: Borde pulmonar entre la línea medioclavicular y la pared torácica.
• Grado 2: Borde pulmonar en proximidad de línea medioclavicular.
• Grado 3: Borde pulmonar entre la línea medioclavicular y el mediastino.
• Grado 4: Colapso pulmonar completo
Signos en Rx de neumotórax a tensión

• Desviación mediastinal contralateral
• Aplanamiento diafragmático
• Aumento espacios intercostales
Neumotórax Espontáneo Primario
En individuos sin patología reconocida.

En gral por ruptura de blebs subpleural
Incidencia de 7/100.000 en hombres y de 1 a 2/100.000 en mujeres.
En general entre 17 y 40 años de edad.
Clasificación macroscópica
Estadio 1: Pulmón normal sin evidencias de blebs ni bullas ( 30 a 40%).
Estadio 2: Sin blebs ni bullas pero con previas adher. Pleuropulmonares (12 a15%). 16
Estadio 3: Blebs y bullas hasta 2 cm (28 a 40%).
Estadio 4: Grandes bullas.
Complicaciones evolutivas
• Pérdida persistente de aire con o sin expansión
• Neumotórax hipertensivo
• Neumomediastino
• Hemotórax
• Neumotórax bilateral. (1%)
Tratamiento
1) Reposo - observación:
• En neumotórax pequeños.
• Reabsorción diaria del 1.25%.
• Sin progresión en Rx.
• De no modificar en una semana, drenaje.
• Gran impacto económico-social.
2) Punción pleural aspirativa:

• Comunicación broncopleural cerrada.
• Colapso pulmonar no importante.
• Drenaje con trocar o aguja.
• Conexión a frasco bajo agua y aspiración.
• Si expande se controla por 48 hs.
• Si no expande, colocar drenaje pleural.
3) Drenaje pleural con tubo

Colocación de tubo de drenaje pleural a través de un espacio intercostal, conectado a frasco
bitubulado, con o sin sistema de aspiración que permite la expansión pulmonar.
Técnica del Drenaje pleural con tubo

Lugar
• 2º E.I.C línea medio clavicular.
• 4º E.I.C línea axilar (retropectoral).
Forma:
• Colocación con trocar de Finochietto.
• Toracotomía mínima.
• Introductores descartables.
Insumos:
17
• Anestesia local.
• Tubuladura plástica tipo K 225.

• Frasco bitubulado. Sist. aspiración.
Falla de expansión con drenaje pleural

• Falla técnica.
• Débito alto por fístula con aspiración débil.
• Secreciones - Atelectasia.
• Formación de “peel”.
4) Toracotomía amplia
En gral no utilizada como tratamiento en primer episodio, excepto en Hemoneumotorax grave.
Tratamiento Quirúrgico
El principio de la terapéutica quirúrgica en el neumotórax espontáneo consiste en la resección
de blebs y bullas e intentar la obliteración del espacio pleural
Primer episodio
• Fístula persistente
• Falla de expansión (peel)
• Neumotórax bilateral (tubo bilateral y cirugía en un lado).
• Hemoneumotórax (5%)(controla secuela).
• Asociado a bulla de moderado tamaño.
• Indicación socioeconómica (área desolada).
Segundo episodio
• Recurrencia ipsilateral
• Recurrencia contralateral luego de 1º episodio.
Técnica del Tratamiento

Vias de Abordaje
• Toracotomía posterolateral (5º E.I.C)
• TAVA.
• Toracotomía anterior.
• CTVA.
Procedimientos sobre parénquima
• Resección
• Decorticación
• Cierre de fístula
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Procedimientos sobre pleura
• Substancias irritantes
• Irritación por frote
• Pleurectomía parietal
Complicaciones del Tratamiento. Quirúrgico

• Falla de expansión
• Enfisema subcutáneo
• Empiema • Absceso de pared
• Fístula broncopleural
• Recidivas de peel
Porcentaje de recurrencias
Trat. Médico: 40 %
Drenaje pleural: 20 %
Pleurodesis talco: 7 %
Cirugía: 2%
Neumotórax Espontáneo Secundario
Causas
1) Vía aérea y pulmón:
• Epoc
• Asma
• Fibrosis quística
2) Intersticio pulmonar:
• Tuberculosis
• Infec. Bacterianas
• P. Carinii - SIDA
• Parasitosis (Hidatidosis)
• Micosis
3)
• Carcinoma broncogénico.
• MTS. (linfomas, sarcomas).
4) Catamenial (endometriosis)
5) Miscelánea:
• Síndrome de Marfan
• Histiocitosis X
• Escleroderma - Enf. colágeno
• Linfangiomatosis
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HEMOTORAX
Es la presencia de sangre en la cavidad pleural
Manifestación más frecuente de las lesiones intratorácicas de origen traumático (70 a 80 %)
Clasificación
Grado I: Hasta 4º arco costal anterior. Grado
II: Entre 2º y 4º arco costal anterior. Grado
III: Encima del 2º arco costal anterior.
Etiología
Espontáneo:
• Ruptura de adherencias pleurales
• Tumores
• Bullas
• Aneurismas de arterias parietales
• Otros
Provocados:
• Traumático
• Postoperatorio
• Iatrogénico
Tratamiento
Hemotórax Grado I:
1- Conducta expectante
2- Toracocentesis con aguja
3- Drenaje pleural con tubo
4- Monitoreo clínico
Hemotórax Grado II:

1- Drenaje pleural y monitoreo del débito
Más de 150 - 200 ml durante 5 hs, o 400 ml de débito hemático en 1 hora disminuye:
Toracotomía
2- Toracotomía exploradora - Toracoscopía:

Posibilita diagnóstico más seguro de las lesiones. Se obtiene limpieza satisfactoria de la cavidad
pleural.
Hemotórax Grado III: 20

1- La conducta es intervencionista tanto en heridas penetrantes como en contusas.
2- Toracoscopía en casos seleccionados
Complicaciones:
• Coagulación
• Infección
Secuelas:
• Encarcelamiento pulmonar
• Paquipleura - calcificación
Aneurisma de aorta abdominal
La aorta abdominal está ubicada entre el nacimiento de las arterias renales y la bifurcación aorto-
iliaco.
Aneurisma: dilatación de un sector, de un segmento de la arteria.
Perdida del paralelismo de las paredes de la arteria aorta.
Es decir una arteria sana por arriba y debajo del aneurisma.
Se pueden localizar también en: aorta torácica, toracoabdominal, aorta ascendente, femorales,
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poplíteos, subclavios..
Acá no entran son los aneurismas Intracerebrales. Estos tienen otra fisiopato, otras
complicaciones y otro mecanismo.
Factores de riesgo:
• Edad: más vieja la persona, mas posibilidad de que se genere
• Sexo: varones son mas predisponentes
• Tabaquismo: es el factor más común. Es muy raro una persona con aneurisma de aorta
que no haya fumado
• Dislipemia
• HTA
• Genética de aneurisma
• DBT
Etiología
• Arterioesclerosis: en la mayoría de los casos. 93%
• Infeccioso: por bacterias
• Sífilis: en el periodo terciario tiene predilección por la aorta torácica. Aneurisma sifilítico
Fisiopatogenia:
Medida normal de la aorta: 12-18mm. Depende de si la persona es menuda o de poca talla o es
alguien grandote.
Por que se dilata la aorta?
Histología de la aorta: capa interna (intima o endotelio), capa media y la externa (o adventicia).
La media tiene varios componentes:
Fibras musculares lisas
Dos tipos de fibras:
• Fibras elásticas: S y D
• Fibras colagenas: resistencia
Estas dos últimas, nacemos con un numero especifico y no se regeneran de nuevo. Entonces, a
numero constante de fibras tenemos dos enzimas: elastasas y colagenasas. La digieren. Una
persona con aneurisma aórtico tiene una actividad aumentada de estas enzimas que hace que la
pared de la aorta pierda esa elasticidad y resistencia y se vaya dilatando.
Se vuelve grande la Aorta, pero llega un momento en que no da más y se hace una rasgadura:
Aneurisma de aorta abdominal roto.
Esto produce Abd Agudo hemorrágico, y con hipotensión (shockeado)
Evolución natural de un aneurisma de aorta:

Puede llegar a aumentar muchísimos cms y mientras más mida más riesgo de que se rompa.
No se sabe cuándo se va a rasgar, pero se puede saber que mientras más grande, mas
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posibilidad de ruptura a los 3 y 5 años.
De > de 5cm: 25% de posibilidad a los 3-5 años.
Presentación clínica:
Asintomáticos
Lo detectamos con un examen clínico: palpamos masa con un latido muy generoso. O bien: el pte
fue al urólogo y le pidió una TAC renal por ejemplo y salta el aneurisma de aorta
Problema hepático o de columna: RMN y salta la aneurisma de aorta. Hallazgos casuales
Examen fisico:
Palpación: la aorta abdominal se encuentra desde ombligo hasta xifoides, se puede esconder
entonces debajo del hipocondrio izquierdo. Ahí debo buscar el latido generoso. Difícil en
abdomen voluminoso
Si palpo la aorta generosa: intento apretarla con ambas manos enfrentadas, y la aorta va a
separar los dedos con cada latido: late y expande la aorta.
Pulsos: puede coexistir aneurisma femoral y poplíteo con el mismo.
Soplos: NO HAY
Exámenes complementarios
• Ecografía blanco y negro: estudio muy útil.
• TAC: Gold estándar. Con contraste yodado EV. Te permite medir diámetro transverso para
ver si es >5cm o no.
• AngioRMN o RMN: demora mucho y tiene poca tolerancia por claustrofobia.
Evaluación:
• Estado general del pte
• Expectativa de vida: no necesariamente la edad lo determina.
Ante duda debo seguir realizando estudios:

Cardiólogo
• Ecocardiograma
• Camaragramma
• Cinecoronariografia y realizar stent. Que quede bien el pte
• Se busca una cardiopatía isquémica, una art. Coronaria enferma
Neumólogo
• EPOC
Abdomen
• Múltiples cirugías: llego a realizar cirugía no voy a encontrar nada. Abdomen hostil por
múltiples adherencias
• Colostomía
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TENGO en cuenta todo esto para la decisión, no solo la edad. Evalúo cada caso en particular
Tratamiento
Tratamiento clásico o a Cielo Abierto. Este procedimiento solo se lo podes ofrecer a alguien que
esté bien, no a un viejito
Resección e interposición de injertos: se abre el abdomen, se corren los intestinos, llego a la
Aorta: la diseco y la clampeo y queda el aneurisma sin latido. Abro la aorta y le pongo una
prótesis, coso la anastomosis proximal y distal.
Con lo que era el aneurisma? Es cascara. Es la pared, cubrimos la prótesis que pusimos para que
no entre en contacto con las víscera protésico digestiva y no se haga una fistula
Pasa a terapia con:
• Sonda nasogastrica: manoseamos intestino y se puede paralizar posoperatorio normal.
Puede vomitar y aspirarse
• Sonda vesical: porque necesito saber cuanto orina, es una cirugía grande
• Via venosa central: generalmente yugular o subclavia: para medir PVC y tener una via
segura.
• Via periférica gruesa
Por dos días la va a estar peleando, acá se puede complicar: ACV, IAM, isquemia intestinal,
insuficiencia renal aguda por falta de aporte, puede sangrar alguna sutura
Cuando esta hemodinámicamente estable:
• La nasogastrica no tira nada: el líquido esta progresando al ano. Tiene ruidos aéreos y
elimina gases Le saco la nasogastrica
• Orina en un frasco normal Saco la vesical
• Pruebo tolerancia: te, caldo
• Cuando esta estable y puede sentarse, lo paso a Sala Común bien fajado por incisión
grande
• Y con el kinesiólogo lo ayudan a caminar
Si se fue de alta: nunca más se va a acordar que tuvo un aneurisma. Lo peor que puede pasar es
que se le haga una hernia de la herida quirúrgica: eventración.
Porque hizo fuerza, no dio bola a los cuidados médicos, a las recomendaciones
Prótesis por dentro (Parodi) Endoprotesis, cuando llega a aorta abdominal abro la prótesis,
forro por dentro la arteria y la sangre que esta bajando por la aorta abdominal y cuando llega a la
prótesis, la sangre no la toca mas y termina en las iliacas mas allá de la obstrucción. Es como que
el aneurisma no tiene más contacto con la sangre y con el tiempo se empieza a
despresurizar y achicar.
• Se hace con dos incisiones en la ingle
• Anestesia raquídea o sedación
Con un viejito puedo proponerle este método y le soluciono el problema.
La prótesis es un stent al tamaño de una aorta, forrado con plástico. Viene comprimido en una
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vaina, cuando la saco se abre la prótesis. Es muy caro (13.000usd)
Luego el pte, el primer año debe repetirse 3 AngioTAC: puede estar metiéndose sangre, con una
fuga: LIK tipo 1,2,3 y 4. Significa que la sangre se la rebusca para volver a meterse y volverse a
formar. NO SE OLVIDA de la enfermedad, implica radiación y contraste EV 3 veces.
Obra sociales: si autorizan estos métodos: se debe justificar: Abdomen hostil, EPOC..
Se realiza en sala de cateterismo, se inyecta contraste.
Luego no suelen aparecer más, pero lo mejor es verlo una vez por año.
Aneurisma Aórtico Roto
Localización:
Retroperitoneal: va a doler en las lumbares, que se confunde con cólicos renales. Llega alguien
viejo. PACIENTE HIPOTENSO NO SE VA A LA CASA OK? ALARMA
A medida que pasa las horas se junta más sangre: puede entrar en hipovolemia. Se lo mete
urgente a quirófano, y es vida o muerte.
Las chances de superar esta cirugía son pocas, muchos mueren en quirófano o primeras horas.
Muchos mueren en sus casas, en camino o en la institución antes de llegar a quirófano.

Alta mortalidad, que no da síntomas
Tratamiento:
Endoprotesis: no es tan fácil tenerla de la nada, es probable que no la tengamos a mano a esa. Y
no siempre se puede tratar intravascular.
Casi siempre se hace la cirugía clásica y convencional a estos ptes.
Arteriopatía cronica de MMII y Sx isquémico agudo
ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La oclusión arterial crónica de los miembros inferiores secundaria a una estenosis u oclusión
arterial, causara el progresivo deterioro del flujo arterial produciendo hipoperfusión hipoxemia y
necrosis del territorio irrigado.
Factores de riesgo
• Tabaquismo
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• Dislipemia
• Hipertensión
• Factores hereditarios
• Diabetes
• Sedentarismo
Causas
Ateroesclerosis 95% de los casos
• Hay disrupción de la arteria normal, disfunción endotelial y trombosis
Enfermedad de Leo Buerger

• Se da en arterias de las piernas, debajo de la rodilla (infrapatelares) en personas jóvenes
en grandes fumadores.
Arteritis de Takayasu
• Afección que afecta troncos supra aórticos (tronco braquiocefálico, carótida y subclavia)
hay una variante abdominal.
• Es frecuente Japón y en Chile por la dieta rica en pescado.
Tumores vasculares primarios
Quiste poplíteo
ATEROESCLEROSIS
Hay que tener en cuenta 3 puntos fundamentales:
1. Placa de Ateroma
• Es la concentración de colesterol en la capa intima de las arterias que lleva a la
inflamación con posterior obstrucción del vaso progresivamente en años.
• Complicaciones Agudas:
• Hemorragia intraplaca lo cual hace que reduzca mas la luz vascular
• Ulceración de la placa con liberación del contenido y formación de una trombosis
intraplaca que va evolucionando hasta formarse un trombo de fibrosis
interrumpiendo la luz de manera súbita.
2. Circulación Colateral
• En caso de obstrucción de una arteria de gran calibre la sangre sigue circulando
por medio de la circulación colateral.
• Ej: En caso de obstrucción de la arteria femoral superficial se empieza a

desarrollar la arteria femoral profunda para brindar circulación sanguínea en esa zona
formando un puente con la poplítea (salteando a la zona obstruida)
• Pacientes que tienen la circulación colateral muy desarrollada por lo general no
presentan síntomas
• En casos de circulación insuficiente se desarrolla signosintomatologia.
• ¿Cómo se cuantifica la calidad de la circulación colateral?
• Examen no invasivo con colocación de un mango de tensiómetro en la pierna y con
un Doppler de bolsillo (nos determina la sístole y diástole)
• Luego se realiza la medición de la presión del brazo y se hace un cociente entre la 26
presión Del miembro Inferior/ miembro Superior, dándonos el índice Tobillo-Brazo (valor
normal igual o mayor a 1)
• Cuando el ITB es menor de 0,50 – 0,60 miembro con problemas funcionales sin
riesgo
• Cuando el ITB es menor de 0,30 Isquemia crítica (miembro severamente
amenazado) la persistencia de un ITB tan bajo predispone a la aparición de necrosis del
miembro.
3. Clasificación de Fontaine Leriche
Estadio Clínica Características
I Asintomático Sin síntomas, pero con ausencia de pulso en

el territorio afectado
II Claudicación intermitente Dolor de las extremidades afectadas al

caminar (Calambre)
• IIa Claudicación Leve
Cuando la persona no puede caminar más de
• IIB Claudicación moderada. 200 metros por el dolor se denomina
grave
claudicación Invalidante
Empeoramiento del dolor
Aparición durante la noche con alivio

III Dolor isquémico en parcial al colgar las piernas
reposo
Que no calma con AINES
Hay muerte del tejido

Gangrena:
IV Necrosis o gangrena • Seca: Delimitada
• Húmeda: Componente microbiano
• La aparición de los síntomas está en función del grado de oclusión

• La claudicación es una isquemia que no pone en riesgo la extremidad en tanto que el
dolor en reposo la ulceración o la gangrena si ponen en riesgo a la extremidad y son indicación
para intervención urgente.
Diagnostico
Examen Físico
• Es fundamental examinar la coloración de los tegumentos, el relleno capilar la
temperatura cutánea y buscar lesiones tróficas
• La exploración de los pulsos es la clave del diagnóstico de cualquier Arteriopatía
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• La disminución o la ausencia de pulsos distales a la obstrucción es un indicador de

enfermedad isquémica.
• Se deben reconocer pulsos femorales, poplíteos y distales (tibial posterior y pedio)
▪ Femoral: Debajo del ligamento inguinal a dos travesees de dedo de la espina del
pubis
▪ Poplíteo: Mas difícil de percibir, se debe buscar en el punto medio del hueco poplíteo
con la pierna flexionada y relajada colocando los 4 dedos en forma vertical.
▪ Tibial posterior: Detrás del maléolo interno
▪ Pedio: Por fuera del tendón del extensor del primer dedo
• Auscultación de territorios arteriales ya que el hallazgo de un soplo puede detectar
tempranamente una estenosis
Métodos Diagnostico
• Eco Doppler Color: Método No Invasivo- Inicia en femoral común y termina en la pedia.
▪ Ayuda a la determinación del ITB, analiza la velocidad de flujo permite conocer la
morfología del vaso, existencia de estenosis o dilataciones, turbulencias del flujo
sanguíneo
▪ Es un estudio operador dependiente.
▪ Al analizar el paso de la sangre podemos tener:
• Color rojo: El flujo viene hacia mi
• Color Azul: El flujo se aleja de mi
• Aliasing: múltiples colores indicando turbulencia (posterior a una
estenosis)
▪ Ondas: Se grafica sobre una línea de base
• Bifásica o trifásica: Es lo normal (pico sistólico – diástole- rebote sistólico)
con una velocidad normal menos de 80 cm/seg
• Monofásica: Sístole y se la observa distal a la obstrucción.
• Cuando hay más de 200 cm/seg es una obstrucción significativa mayor al
70%
• Arteriografía aortica más miembros inferiores: Método Invasivo
• La indicación de una arteriografía se hará siempre que se tenga que planificar un

tratamiento directo sobre las lesiones arteriales, se realiza en pacientes que tengan
el mimbro amenazado. (Estadio 3 y 4).
• Hay que hacer estudios pre quirúrgicos
• Se realiza con contraste Iodado que es liberado en aorta para estudiar la circulación
de los miembros inferiores, circulación colateral y obstrucciones.
Tratamiento
Medico:
• Modificar factores de riesgo
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• Más del 80% de px con claudicación intermitente responde a este tto satisfactoriamente
• Indicar un antiagregante plaquetario.
De Revascularización:
Cirugía a cielo abierto:
▪ Se realiza en obstrucciones que miden más de 10 cm
▪ se realiza un by pass (puente) en la zona de obstrucción con vena safena.
▪ Al momento de desclampear, la vena que utilizamos para el by pass empieza a latir y
debemos controlar los pulsos que estén más distales a la obstrucción para definir si la
operación fue exitosa.
▪ Los pulsos nos van a servir para evaluar en el postoperatorio.
▪ Se va a la casa con: Aspirina 100mg + Estatinas: rosuvastatina o Atorvastatina
Angioplastia Percutánea
▪ Cuando las obstrucciones miden menos de 10 cm
▪ Puede ser con o sin colocación del stent
▪ La que es sin colocación del stent se coloca un balón de angioplastia que es duro (NO ES
EL DE FOGARTY) este balón va a compactar la placa contra las paredes de la arteria y se
inyecta iodo para verificar que se recuperó la permeabilidad del vaso.
▪ En caso de que la obstrucción no quede completamente abierta luego de inflar el balón o
si la placa se rompió optamos por la colocación del stent que no es más que una malla
metálica que va a mantener la permeabilidad. La desventaja del stent es que puede
producir una hiperplasia intimal (tejido cicatrizal duro) por lo que se trata de evitar el uso
de estos mismos.
▪ Se va a la casa con: Aspirina 100mg + Clopidogrel 75 mg + Estatina: rosuvastatina o
Atorvastatina
Tanto los bypass y el stent tienen un periodo de permeabilidad por lo que hay que controlarlo
con un eco Doppler a color al mes, 3,6 ,9, 12.
• En caso de necrosis de un dedo, se debe amputar, pero siempre se amputa luego de la

revascularización el orificio que queda por el dedo amputado se va a rellenar con tejido de
granulación (tejido de relleno).
• No se sutura porque se tensan los bordes y puede volver a producir una isquemia.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE MIEMBROS INFERIORES

• La oclusión arterial de los miembros inferiores secundaria a una estenosis u oclusión
arterial causara el progresivo deterioro del flujo arterial produciendo hipoperfusión, hipoxemia y
necrosis del territorio irrigado. (El miembro superior tolera mejor las isquemias agudas debido a
la abundante circulación colateral del mismo).
• La isquemia aguda de las extremidades se define como la perdida súbita de la perfusión
de las extremidades.
• La tasa de mortalidad de isquemia aguda a corto plazo es del 15-20%.
Etiología 29
Causas Intrínsecas: Propias del sistema cardiovascular
• Embolia Cardiaca: Es la más frecuente, el corazón es el sitio más común de formación de
émbolos distales (90%). La fibrilación auricular es el origen más común.
• Embolias de otros territorios (Arterio-Arterial)
• Embolia paradojal (RARA- Venoso-arterial por cortocircuito de derecha a izquierda
originado en el territorio venosos)
• Espasmos arteriales en pacientes jóvenes (a mayor juventud más espasmódica es la
arteria).
• Trombosis: Arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia
Causas extrínsecas: traumatismos abiertos o cerrados.
• Herida de arma blanca
• Herida de arma de fuego (Balas de alta velocidad y baja velocidad)
• Luxación de rodilla
• Fracturas
Fisiopatología
• Una vez producida la obstrucción en el miembro empieza a haber metabolismo
anaeróbico con liberación de ácidos lácticos y radicales libres.
• Se considera que luego de las 6hs (hora de oro) ya empieza a haber infarto muscular y
daño del nervio ciático (el nervio tiene su propia arteria en el medio) dando una neuritis
isquémica del mismo.
• Por lo que concluimos en que más horas de obstrucción peor pronóstico hasta llegar a un
punto en que el daño es irreversible y el miembro es inviable.
• Al momento de recuperar la circulación hay que tener cuidado con la revascularización
porque si la obstrucción fue muy grande (sitio de bifurcación) puede haber acidosis metabólica.
Clasificación:
La clasificación puede ser aguda o crónica. En la forma aguda es fundamental diferenciar
primero la viabilidad del miembro inferior y en segundo lugar la etiología de la obstrucción
aguda, la identificación correcta de esto va permitir el manejo correcto y de esa forma disminuir
la morbimortalidad.
Topografía:
• Arteria femorales y poplíteas 80-90%
• Arterias tibiales y peroneas 40-50%
• Aorta abdominal y arteria iliaca 30%
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Clínica
• Dolor es intenso. La ubicación más común para el alojamiento de un embolo en la
extremidad inferior es la bifurcación de la arteria femoral común. Por lo general el paciente
refiere dolor en el pie y pantorrilla
• Hay ausencia de pulsos con disminución de la sensibilidad
• Incapacidad para mover grupo musculares es un signo de isquemia grave
• La ausencia de pulsos femorales en un paciente con isquemia bilateral de extremidades
indica alta probabilidad de un embolo en silla de montar sobre la bifurcación de la aorta.
• Por lo común el embolo se aloja en la bifurcación arterial donde es atrapado por la
reducción súbita del diámetro arterial.
Examen Físico
Inspección:
• Paciente muy dolorido, inquieto
• Examinar la coloración de los tegumentos, relleno capilar y buscar lesiones tróficas
Palpación
• Exploración de los pulsos es clave para el Dx (Pulso femoral, poplíteo, tibial, pedio)
Auscultación
• De todos los territorios arteriales
Diagnostico
• Anamnesis Completa: investigando si el paciente tiene antecedentes de claudicación,
procedimientos vasculares previos, antecedente de traumatismos.
• Paciente sugestivo de enfermedad vascular previa, hay mayor probabilidad que la causa
sea una embolia
• Exploración Física
• Estudios complementarios: los retrasos con estudios complementarios innecesarios
pueden concluir en una amputación por lo que no se debe perder tiempo con los
mismos. (Tiempo=Musculo y nervio ciático) Si no hay duda diagnostica no se pide nada
Tratamiento:
Es siempre quirúrgico.
Embolectomía:
• Se realiza una incisión inguinal vertical con exposición de a la arteria femoral común y su
bifurcación.
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• Se coloca una pinza arteria y se realiza una incisión transversa al nivel de la bifurcación
• El trombo se extrae haciendo avanzar un catéter de embolectomía con globo de
FOGARTY
• El material embolico a menudo forma un cilindro con la forma del vaso y debe enviarse
para cultivo y estudio histopatológico
• Se remite de 3 a 4 veces hasta la extracción de todos los coágulos
• Se recomienda la realización de una angiografía intraoperatorios al concluir el
procedimiento para asegurar que se han retirado la totalidad de los coágulos.
• Se desclampea lentamente.
• La arteria se cierra y se inicia la anticoagulación con heparina endovenosa para prevenir
otro episodio de embolia.
Síntomas de miembro inviable: Indicación de amputación

• Miembro rígido por rigidez cadavérica
• Ausencia de dolor
• Grandes ampollas o flictenas
• Livideces cadavéricas
• Parálisis
• No hay lleno venoso
La amputación:
• Se realiza por debajo o arriba de la rodilla dependiendo de:
• Debe haber pulso poplíteo
• Magnitud de la necrosis.
Para la rehabilitación luego de la amputación

Se pone un vendaje en el muñón, cosa que a los 3 meses ya tome su forma definitiva
Le ponemos un cono de yeso con un palo y un pie de madera: pilón de marcha, para que aprenda
a caminar.
Cuando ya aprendió a caminar: se coloca una prótesis definitiva
TVP
Anatomía: sistema venoso profundo

Vena iliaca, vena femoral, vena poplítea
De la poplítea hacia el pie suele haber dos venas por arteria, aunque a veces la femoral
superficial está duplicada en algunos casos.
• Trombosis: formación de coágulos.
Las venas cada 10cm tienen válvulas (para impedir reflujo) esta válvula puede generar rémora y
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ahí es donde comienza la formación del trombo.
Porque se forma el trombo?

Tres causas: Trilogía de Virchow
1. Problema inherente a la sangre

2. Daño en el endotelio: por debajo hay fibras elásticas y colagenas, esto al no haber endotelio
induce formación, por agregamiento plaquetario.
Puedo causar una:
• Iatrogénica (daño endotelial): cateterismo EV
• Tx
3. Sangre lenta: sistema de retorno venoso enlentecido
Alteraciones en la sangre:
Enfermedades procoagulantes, favorecen la coagulación: muchas inactivas, y cuando hay un
estimulo se estimulan (cx rodilla, de cadera, Tx, cx pelviana) y ahí debuta con TVP
Déficit de antitrombina 3
Deficit de proteína c.
Deficit de proteína S
Enfermedades autoinmunitarias: les, colagenopatías (tienen anticuerpos antifosfolípidos
circulando que participan en la formación)
No es una enfermedad, es un síntoma. Debutan con TVP, como los tumores de pulmón, de
páncreas, de colon, que debutan con la misma.
Si una persona desarrolla a cierta edad una TVP
Como pueden ser los coágulos?

• Oclusivo parcial: hay un canal circulante. Es importante porque hay gente que sin ningún
síntoma debuta con embolia de pulmón.
• Oclusivo total
Evolución natural de la enfermedad:

Grave: etapa aguda. Migración del trombo cuando esté alojado en venas grandes y llegan a venas
pulmonares (embolia de pulmón)
No hay posibilidad que llegue al cerebro. Los coagulo terminan en pulmón NO CEREBRO.
Pueden tapar arteria pulmonar y esto causa muerte súbita, en el caso que sea muy grande.
A medida que pasan los días se va adhiriendo y no va a migrar, pero queda en la vena, y a los
meses o años, esto va a desarrollar HTvenosa y esto da ciertas complicaciones:
• Edema residual
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• Cambios en coloración de la piel
Sx posflebitico o Postrombótico
• Ulceras
• Varices
Síntomas de una TVP:

Edema. Según dónde esté afectado
• Vena iliaca: edema azul, con cianosis. Se hincha todo el miembro. Se va edematizando
desde el pie hasta el muslo
• Vena femoral: edematiza el pie, la pierna y hasta la rodilla
• Vena Poplítea: pie y pierna
• Vena cava: edema bilateral
No se alivia el edema con el reposo, en alto no se deshincha
No tiene ganas de estar caminando, piernas pesadas, le cuesta
Diagnosticos diferenciales
• Edema de la ICC: es bilateral, se acompaña de disnea, de hepatomegalia, de ingurgitación
yugular, es blando
• Sx nefrotico: mucha retención de liquido, pero es bilateral el edema, si pongo en alto los
pies se corre el edema y se va a muslo y nalgas, si lo pongo de costado toda la pierna
edematizada. Es retención de liquido
• Dermatocelulitis: infección de la piel, placa roja y caliente, con fiebre y tuvo pródromos
(chuchos) ganglio infartado. Es cuadro infeccioso, si está en la rodilla el pie NO esta
edematizado, hay edema solo ahí
• Artritis séptica de rodilla: rodilla caliente y roja pero no edema de pie
Diagnostico
Examen fisico: observo ambos miembros, veo si hay cianosis, si las venas superficiales están
ingurgitadas. Como no puede ir por profundo van a lo superficial
Veo el signo de Homan: si comprimo la pantorrilla. Ya no se usa (también puede dar por otras
situaciones)
Inspección y palpación: a ver si deja fóvea
Estudio: Gold estándar: ECODOPPLER

Signos al Ecodoppler:
Persona normal: en el transductor en la ingle veo vena y arteria femoral juntas, y
desembocadura de la safena. Si hago fuerza: la vena pierde presión al estar acostado y es
fácilmente compresible. La arteria resiste cuando la comprimo. Vena colapsa
Con la otra mano en la pantorrilla: hay muchísimas venas ahí y son reservorio (soleares,
gemelares) y acá genero un chorro de sangre que veo pasar si la comprimo. Veo como la vena se
me hincha y el color.
Si le pongo el Doppler y escucho cuando comprimo: se siente el chorro que pasa.
34
Si quiero traer flujo del abdomen a la femoral por medio de las iliacas: pte hace valsalva,
aumenta presión intraabdominal, la sangre se vuelve a la femoral y veo como la iliaca se me llena
de sangre desde el abdomen y cuando suelta vuelve a circular.
Si hay TVP: justo esta donde está el transductor. La vena al tener el coagulo crece de tamaño:
aumento del diámetro de la vena. Cuando con el transductor quiero colapsarla NO lo logro,
resiste por el coagulo. Si pongo el color no veo sangre en su interior, por ausencia de flujo.
Si el coagulo esta mas a nivel de muslo: entre rodilla e ingle: el traductor está bien, pero cuando
voy a pantorrilla y comprimo el jett de sangre sale, se topa con el coagulo y a nivel de la ingle no
veo variación del flujo, o sea no hay variación de flujo con la compresión
Si la trombosis es iliaca: vengo con el transductor en la ingle, hace valsalva y no veo variación con
la valsalva, porque el chorro pega en el coagulo.
Signos en General del Eco

• Aumento diámetro vena
• No colapsa con traductor
• No hay flujo
• Y no tengo variación con la compresión de la pantorrilla o con valsalva
Dx de TVP con el Ecodoppler, por más que sea operador dependiente. Es mucho más barato que
una TAC, RMN, no hay radiación, no hay claustrofobia
No es fácil ver coagulo en persona obesa
Dosaje dímero D:
Si yo doso y me da presencia de dímero D: hay coagulo en alguno lado
Si es negativo no hay coagulo.
Con el Ecodoppler se espera 3-4 días y se repite cuando te da positivo. Si no lo ves puede haber
una embolia.
Es un test de laboratorio que nos es de gran utilidad.
Tratamie
Anticoagulación mínimo de 6 meses.
• Heparinas: EV. Por lo tanto no haces esto claramente pues tto largo. Lo que tienen de
bueno es que se anticoagula en cuestión de minutos.
• Anticoagulantes orales: VO. Se necesita 24-48hs para que adquieran o ejerzan efecto
Heparinas:
Clásicas o estándar: heparina sódica o no fraccionada. La administro subcutánea o EV,
subcutánea vida media 4hs (pincho cada 4 hs) y EV lo programo con una maquina y a ese pte lo
tengo controlado con esa máquina, pero no todos disponen de esto, pero en sala común puede 35
no haber. Se las controla con el KPTT, es muy sensible a la heparina. El kptt normal 20seg, si le
administro heparina el kptt se debe estirar: 2-3 veces más el valor… 60seg mas o menos.
Entonces si lo pido y tiene 60wseg bien está coagulado.
Como la revierto a la heparina? Un antídoto: sulfato de protamina. La quiero neutralizar si el pte
está sangrando por ejemplo.
Heparina cálcica: subcutánea. Viene con la jeringa prellenada. Se la inyecto en la región

periumbilical igual que la insulina. Vida media de 8-12hs. Son 2-3 pinchazos por día. Se pide para
controlar kptt también. Lo prolonga 2-3 veces,, igual que lo anterior..
De bajo peso molecular: HBPM. Actúa justo en factor 10 de la cascada donde se unen las
cascadas, por lo que tiene efecto no deseado: sangrado. Tiene menor taza de sangrado como
efecto no deseado. NO modifica kptt. Se pide el factor 10a activado para ver si estamos en rango
terapéutico.
Anticoagulantes orales:
Cuantivitamina k:
Acenocumarol: son comprimidos ranurados (para dividir dosis) 4mg. Se puede dividir en 4
de 1mg. Se lo llama cintrom. Si le doy hoy martes, jueves o viernes recién entre en etapa de
anticoagulación. Actúa lentamente. Pido el tiempo de protrombina o quick: ya sea en tiempo o
porcentaje se expresa. Calvo se maneja con porcentaje. Si pido a persona sana el porcentaje es
100%, o 90% normal. Si el individuo le doy el Acenocumarol y le pido una protrombina por día,
voy viendo como baja de 100-80-60-40 y llega a los 3-4 días en 25-35%. Ese es el rango. No
depende del peso corporal.
Warfarina
Pte viene con pierna edematosa cianótica: TVP. No hay quien haga el Ecodoppler.. lo voy
anticoagulando con Heparina (la que me quede más cómoda) en 10-15min ya lo tengo
anticoagulado, al otro día le hacen el eco y confirma la TVP, y ahí empiezo con los
anticoagulantes orales a las 18hs (horario internacional) y pido protrombina diaria. Por lo tanto
en un momento tengo ambos los medicamentos, pero todavía no hizo efecto el oral, cuando
llegue 25-35% ahí suspendo la heparina y lo dejo con el oral.
Cuanto tiempo? 6 meses.
Se controla con Ecodoppler a los 2-3 meses. Detalle: como trato el edema?
1 día con venda elástica: elastocompresion (compresión externa): está demostrado que con
36
Anticoagulantes orales y vendaje elástico: reducimos el edema y de paso le prevengo el
síndrome postrombótico
Si no puedo anticoagular al pte pero riesgo de embolia de pulmón, o tuvo una:
Filtro de vena cava inferior: Le pongo barrera mecánica en vena cava inferior, cosa que si se
desprende un coagulo no llegue al pulmón. Se punza la femoral (que no sea la del coagulo xd) y
avanzo el filtro y calculo desembocado de venas renales, y por debajo y ahí lo desplego, sacando
la vaina externa y el filtro se abre y se engancha con ganchos que se atrapan a la pared. Un
coagulo grande queda atrapado y la sangre sigue pasando por los costados. También se puede
hacer con la yugular derecha, con anestesia local, pero la via mas usada es la femoral.
Si está menos de 25, 4mg es mucho y le cortas la pastilla y le das por ej medio lunes, miércoles y
viernes y una entera martes y jueves o así. Si cayó mucho la trombina
Ahora hay una nueva familia de anticoagulantes orales: Rivaroxaman y Dabigastram: estos
actúan a nivel del factor 10 de la cascada. Son dosis uniforme y no requieren test de laboratorio.
Son carasos
Varices o insuficiencia venosa cronica
Enfermedad benigna y cronica. Es patrimonio de los seres humanos.
Anatomía de las venas del sistema venoso superficial
Las venas superficiales (de aponeurosis hacia afuera) cuyo dos elementos son la safena interna
(termina en femoral común) y la safena externa (desemboca en poplítea)
Luego tenemos las perforantes
37
Tienen válvulas, y dan el reflujo. Para que son las válvulas? Al caminar en dos pies, la sangre
cuando quiere llegar a corazón por presión hidrostática tiende a bajar, la válvula hace como
segmentación del a columna sanguínea y la sangre no puede volver.
Cuando caminamos o estamos de pie, en la pantorrilla tenemos los músculos gemelos donde hay
venas gemelares y soleares, que se comprimen al caminar y mandan chorro de sangre: corazón
periférico, o bomba musculo aponeurótica.
Esto contribuye a la circulacion del circuito venoso.
Si las válvulas no funcionan: insuficiencia valvular, hay reflujo. No se sabe porque las válvulas
dejan de funcionar, pero suelen decir porque la vena se dilato y ahí quedo suelta la válvula, o así.
Lo cierto es que la vena se empieza dilatadas y hay reflujo: vena varicosa.
Factores que contribuyen

• Hereditarias
• Trabajo de pie constantemente.
• Embarazos
• Menopausia
Varices más chiquitas que puede tener un ser vivo: la arañita, la telangiectasias. Son venas a nivel
cutáneo. Es la mínima expresión
Lo más grande o peor: una ulcera gigante cronica que no cierra más.
En el medio hay distintas etapas:

• Ramas de la safena: se dilatan solo esas.
• Avanzo un poco más: toda la safena dilatada
Si hay dos sistemas que no funcionan bien: se puede encontrar repercusión a nivel cutáneo. Cosa
más heavy. Se está complicando: manchas marrones. En piernas en cara interna. Se llama
dermitis ocre: se da porque es tal el reflujo que la sangre empieza salir de los capilares y van los
macrófagos y los atacan a los GR, se pierde la hemoglobina, y este hierro queda ahí. Dentro de
esta mancha hay muchas veces una ulcera, ulcera varicosa.
Cuadros dermatológicos
• Celulitis: placa caliente roja, producido por germen: staphylo o strepto. Se trata con atb:
penicilina Benzatínica. Se aplica IM y en 30 días se absorbe. Con una lo tenemos tratado 30 días.
• Eccema varicoso: Mancha roja con escamitas no tan caliente no tuvo fiebre y pica mucho.
Prurito síntoma guía. Responde bien a los corticoides tópicos como cremas.
• Ulcera: rodeada de dermitis ocre, puede tener fondo rojo limpio sin supuración, tejido de
granulación. No es complicada, pero puede infectarse y esto viene con una secreción con un puré
de arvejas, pus, dolor, flechazo. Puede no tener fiebre aunque este infectada. Atb:
penicilina. Si tiene celulitis periulcera rojo. Muchas se abren en verano y se cierran en invierno.
38
• Ulcera gigante: Sx fleboartrosico. No pueden doblar la articulación del tobillo.
Sintomas
• Peor al a tarde, mejor a la mañana
• Edema (no cianosis)
• Pesadez clásico estos 3.
• Cansancio
• No ven la hora de llegar y subir los pies.
• Pueden tener calambre.
• Menstruación asociada con las piernas pesadas. Variación con ciclo menstrual
• Dolor, de la rodilla para abajo, dolor difuso.. no obliga a la ingesta de un analgésico. Solo
se alivia poniendo pies en alto, o toalla fresca en verano.
Diagnostico
Ecodoppler: pte de pie, tenemos una tarima donde lo hacemos subir y de frente al Dr. con
piernas levemente separadas, con el transductor ve la safena interna, veo el diámetro (no más de
6mm debería medir). Luego ve el cayado y ahí hace maniobra: ponerse ligeramente punta de pie
así comprime la pantorrilla pasa el chorro de sangre y si hay reflujo la sangre va a volver. Y ahí
veo ese reflujo si sigue por la safena en muslo, llego al pliegue de la rodilla y veo en pierna que
hay fugas de la safena. Se ve en cara interna las perforantes, que van de una superficial a una
profunda. Más de 3mm es importante. PREGUNTAAAAAAAAR.
Veo luego al safena externa, da la vuelta el pte.
Si las venas gemerales estan dilatadas se las ve bien grande.
También veo la femoral, cuando se ponga en punta de pie se ve el flujo: descarto síndrome
postrombótico.
Ahí se termina el examen.
Se pone cuanto mide, si hay reflujo, y así describo hasta la vena safena interna. Luego explico si
hay perforantes o no, si hay fugas.
• Leve: reflujo de la primera válvula y resto safena bien
• Moderado: un sector insuficiente
• Severo: toda la safena insuficiente
Tratamiento, según el cuadro clínico

4 pilares de tratamiento:
1. Generales
• Levantar los pies
• Que haga siesta para que descanse
• Si es verano que se expongan al frio
• No exponerse al calor, no la cera
• No acercarse a la estufa
• Aliviar constipación: valsalva permanentemente
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• Medidas medico dietéticas
2. Vendas o medias que hagan presión en el pie, y esta va disminuyendo decreciente a la rodilla.
Se usa a primera hora de la mañana hasta la tarde. Esto disminuye calibre de los vasos, y
aumenta velocidad del flujo
3. Fármacos venotonicos: actúan a nivel musculo liso de la vena. Hace que recuperen el tono y
con ello la válvula va a disminuir el reflujo. Sobre todo en safena insuficiente
Venorupton
Se toman 2 veces al día.
4. Cirugía
Operamos a aquel que tiene safena insuficiente.
Técnicas:
• Safenectomia con fleboestractor (Clásica): incisión en la ingle y a nivel maleolar y
ligamos las tributarias. Se enhebra y tiro desde el pie y el fleboestractor la va extrayendo a la
vena safena.
• Método menos invasivo: parecido, meto una fibra desde pierna al cayado, lo ligo al
cayado y empiezo a disparar el laser y va quemando el endotelio por dentro y la vena se empieza
a chamuscar. No duele porque no arranque nada, no hay daño del nervio safeno, no hay daño de
los linfáticos. Se puede hacer con anestesia raquídea. Se van vendados
Arañitas: estético. Se las inyecta con esclerosante, se cicatrizan y desaparecen

Hernias, paliza
Toda debilidad en la pared, en la cual no hay un antecedente Qx, excepto que sea una Hernia
Recidivada. Es la diferencia con eventración
Variedades: según el contenido de cada uno

• Lipomatosas: contenido lipídico, de epiplón
• Saculares: saco vacío
• Viscerales: contenido visceral 40
Fisiopatología
Tenemos una pared abdominal, revestida externamente con piel.
Luego la aponeurosis, la cual revierte externa e internamente al musculo. Hay una superficial y
otra profunda
Si hay una debilidad: anillo herniario, hay una fuerza interior de la cavidad abdominal y esto
protruye.
Constituyentes:
• Víscera
• Anillo herniario: zona de debilidad
• Continente: saco
• Contenido: víscera
Causas:
• Debilidad en la pared muscular desde el nacimiento o
adquirida a lo largo de la vida.
• También por una incisión Qx: hernia Recidivada. En el mismo lugar donde fue intervenido
Factores de riesgo
• Nacimiento prematuro
• Tos cronica: epoc
• Obesidad
• Embarazo
• Estreñimiento crónico
Evolutividad:
Reductibles: se puede introducir. Se divide en:
• Coercibles
• Incoercibles: vuelven a salir por el orificio herniario
Irreductibles: no se introducen tan fácilmente. Se dividen en:

• Atascadas
• estranguladas
Ubicación
• Inguinales: patrimonio del sexo masculino
• Crurales: del sexo femenino
• Umbilicales: entre ambos sexos.
• Epigástricas
• Lumbares: difícil de encontrarlas. No son muy comunes 41
• Línea blanca externa
• Perineales
HERNIA INGUINAL
• Anatomía de la pared abdominal:
• Debe ser simétrico, sin debilidad en la zona
Músculos que componen:

• Oblicuo mayor
• Oblicuo menor
• Transverso
Si hay debilidad en este triangulo, se protruyen los elementos de la cavidad abdominal por este
orificio.
Hay vasos muy sangrados en esta zona, y el campo Qx se puede llenar de sangre.
Inervación
• Ramas del plexo lumbosacro
• Cuando se hace la plástica de pared, se pueden llevar varios nervios.
Factores anatómicos predisponentes:

Hernias inguinales directas:
Surgen del piso.
La anatomía normal en la pared posterior determina el triangulo de hesselbach.
La predisposición de la existencia de las hernias inguinales esta dada por la conformación del
triangulo de debilidad de William hessert.
Hernias inguinales indirectas

Persistencia del conducto peritoneo vaginal.
En el orificio inguinal externo o profundo. Busca esta zona de debilidad y se desliza a través del
cordón
HERNIAS DE LA REGION INGUINOCRURAL

Simula como si fuera un ganglio.
Motivo de consulta: bulto reductible, dolor, atascamiento, estrangulación, dolor alto, detención
del tránsito intestinal, vyn, síntomas urinarios, operaciones previas
Edad:
• Indirectas: niños y adultos. Acompañan el cordón
• Directas: mas en adultos. Debilidad en el piso
42
Sexo
• Inguinal: se da más en el hombre
• Crural: se da más en la mujer
• Umbilicales: se da más en la mujer
Ocupación: levantar pesaos excesivos, factores desencadenantes, tos, defecación, esfuerzo

miccional en el prostático.
Factores predisponentes: aumentan presión intraabdominal y la presión intenta salir por alguna
parte, e intenta salir por la zona de debilidad.
• Ritmo intestinal
• Bronquitis
• Asma
• Prostatismo
• Fimosis
• Tos
• Traumatismo
• Embarazo
• Obesidad
• Pérdida de peso
Maniobra de Landivar (bimanual): Se coloca un dedo a través de la región escrotal derecha y

buscamos el orificio inguinal superficial o interno de este pte, y lo introducimos mientras le
pedimos al pte que tosa o empuje.
La otra palma de la mano colocamos en toda la zona. Pedimos al pte que puje
Si nosotros recibimos ese empuje en la palma de la mano: hernia inguinal directa
Si no recibimos el empuje pero recibimos el choque de las vísceras en el pulpejo de los dedos: es
una hernia indirecta
Diagnostico diferencial:
• Adenopatías inguinocrurales
• Quiste de epidídimo
• Hidrocele
• Tumores testiculares
• Varicocele
• Criptorquidia
• Quiste de cordón
Evaluación
• Interrogatorio y examen fisico: que tipo de trabajo?
• Laboratorio: dbt, glucemia
• Estudios por imágenes: ecografía (duda) 43
• Evaluación cardiovascular
• Evaluación respiratoria
• Evaluación urológica o ginecológica
• Otros estudios
• Ecografía
• Ecodoppler
Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento del contenido
 Tratamiento del saco
 Tratamiento de la pared
Tipos de plásticas herniarias:

Autoplastias: usamos el mismo tejido y suturamos con hilo sintético.
Plásticas con malla
Vias de abordaje - plásticas:

Inguinal:
 Prefunicular
 Mediofunicular
 Retrofunicular
Preperitoneal
 Mediana (Henry)
 Transversa
(Nyhus) Laparoscópica:
 Preperitoneal
 intraperitoneal
SEEEEEEEEGUIRRR
Eventraciones Abdominales
En estas hay un acto quirúrgico de por medio, ya viene con un antecedentes de cirugía el pte. En
la misma tenemos una tumoración
Clasificación:
Agudas: eventración en la cual al pte se le dio el alta y vuelve a la guardia
 Cubiertas: eventración por intervención Qx reciente y llega con palpación fluctuante
44
(blando) y cubierta solo por piel. Se abrió la aponeurosis. Puede acompañarse c/ peritoneo o no.
 Descubiertas o evisceraciones: eventración con apertura total de ese acto Qx en la

cual todo el contenido abdominal va a salir por ésta herida quirúrgica. Grados:
 Grado 1: contenido abdominal a la altura de la aponeurosis. Se abrió todo,
la piel, el peritoneo parietal
 Grado 2: contenido abdominal llega a donde está la piel. Se toca el
contenido abdominal
 Grado 3: contenido abdominal en el exterior, nada lo contiene. ID, Colon
Sigmoide, según herida quirúrgica.
Crónicas
Parámetros para poder definir una incisión Qx: Anatómicos

Del ombligo para arriba: Incisión supraumbilical
 Mediana:
 Paramediana derecha
 Paramediana izquierda
 Incisión de Kocher
Del ombligo para abajo: incisión infraumbilical
 Mediana:
 Paramediana derecha:
• Transrectal: a través de los músculos rectos
• Pararectal: donde terminan los rectos.
 Paramediana izquierda
Línea alba o media
EVENTRACION AGUDA
Del paciente:
 Tos e insuficiencia respiratoria
 Nauseas y vómitos
 Ileo prolongado
 Hipoproteinemia: hace que no haya algo sustentable para proceso de cicatrización
 Obesidad: tensión de los tejidos
 Cáncer
45
 Ascitis
 Esfuerzos precoces
Con un postoperatorio inmediato, todos estos van a poner en tensión la pared abdominal y al
estar débil la pared lleva a la eventración
Del cirujano:
 Técnica pobre: agarrar poco tejido
 Inadecuado material de sutura: hilo incorrecto o débil
 Cierre defectuoso de los planos
 Inadecuado control de hemostasia: vasos siguen sangrando y lleva a que se infiltren los
planos musculares y esto es un cabo de cultivo para los germenes.
 Exceso de electrocauterio: hay que coagular ciertos vasos selectivos. Hay que dejar tejido
vivo
 Falta de profilaxis antibiótica: por ejemplo si hay peritonitis.
Tratamiento de las Eventraciones Agudas
Cierre Primario
Cierre Diferido Se hacen por autoplastias o malla Protésica
Autoplastia: uso el mismo tejido del pte

Malla protésica: coloco malla para reforzar esa zona con debilidad
Se colocan hilos muy fuertes que refuerzan la sutura, y se hace un nudo en un bollito de gasa y se
tracciona para tensionar una zona con la del frente.
Se deja esto por varios días, entre 7-10 días hasta 20 días para una buena sutura.
Puntos capitones: son los fuertes que luego se sacan cortando el hilo y sacando la gasa y
traccionando.
Perfus o guías: 2cm del plástico y se hace orificio. Se coloca todos estos plásticos porque el hilo
sobre la piel se hunde, entonces se complica. Se usa para que impida que el hilo se pierda.
No se sutura en la segunda foto porque seguramente fue una herida sucia, y puede producirse
material purulento. Entonces se lo deja abierto y no unir piel para ir curándolo y cicatrizando. A
los 20 días
Colocación de las mallas protésicas en tres lugares:

Intraperitoneal: en contacto con las vísceras y otro lado con el
peritoneo. Es de doble faz: la faz lisa esta en contacto con la víscera
para que no se adhiera, y la faz rugosa esta con el peritoneo así si
se adhiere. Si la víscera se une se fistuliza: fistula entero cutánea
46
Preperitoneal: suturamos el peritoneo y la colocamos. En contacto entre peritoneo y aponeurosis.
Todo se adhiera a la malla. Premusculo

Aponeurótica: Si no puedo separar la parte del peritoneo parietal y la aponeurosis.
La colocamos por arriba de la aponeurosis.
EVENTRACIONES CRONICAS
Tratamiento
 Autoplastia
 Malla protésica
Incisiones de descarga: hacen que se logre ajustar bien
Enfermedad Diverticular
Es un conjunto de condiciones anatomopatológicas que comprenden desde el hallazgo

anatómico de divertículos (asintomáticos) hasta graves complicaciones que pueden ser letales.
Enfermedad Diverticular del colon (EDC)

Presencia de herniaciones sacciformes anómalas en la pared del intestino grueso.
Formas:
• Congénitos: Generalmente son únicos, con mayor predominancia en ciego y se 47
consideran divertículos verdaderos dado que involucran todo el espesor de la pared intestinal.
• Adquiridos: Es la forma más frecuente
Son pseudodiverticulos porque involucran solamente la mucosa y submucosa y están
recubiertos por la serosa.
Son producidos por un mecanismo de pulsión.
Se presentan a lo largo de los bordes de las tenias colónicas (puntos débiles de la pared
intestinal, entre la tenía mesentérica y la anti mesentérica) del colon sigmoideo y el colon
descendente, pero pueden estar en cualquier parte del colon.
Se entiende por:
• Divertículo → A la protrusión sacular de la mucosa a través de la pared del colon
• Diverticulosis → Es la simple existencia de divertículos
• Diverticulitis → Es sinónimo de inflamación Diverticular. Puede ser:
• Simple (solo inflamación)
• Complicada (Presencia de abscesos, fistulas, obstrucción, sangrado o perforación).
Etiopatogenia
Protrusiones de la mucosa a través del colon en puntos débiles en la pared colónica. Localizados
de preferencia entre la Tenia mesentérica y la anti mesentérica. En sitios que penetran las
arteriolas en la pared muscular.
Incidencia
 Su prevalencia es mayor en países occidentales
 Se ha relacionado con la dieta pobre en fibras y residuos y rica en hidratos de carbono
refinados
 Son infrecuentes en menores de 40 años, pero presenta un curso más agresivo
 5% < 50 años ♂;
 50 – 70 años ♂♀;
 50% > 85 años ♀.
 La incidencia aumenta con la edad
Abril María González INSTITUTO UNIVE RSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD FUNDACION H. A. BARCELÓ.
Incidencia Diverticular según sector:

• Colon sigmoide:60%
• Descendente: 30%
• El resto 2-3%
 Esta menor incidencia del lado derecho del

colon se debe a que en ese sector colónico
las heces son más liquidas que el sector 48
izquierdo por lo que las presiones son
menores.
 Un 30% de los pacientes con enfermedad Diverticular tendrá algún grado de complicación.
20% de estos requerirá intervención quirúrgica
 10-15% de los pacientes con Diverticulosis presentan diverticulitis
Etiología
 Relación Directa con:
 Dieta pobre en fibra vegetal
 Edad
 Consumo de carne y grasas
 Relación inversa con la actividad física
Fisiopatología
 La mayoría son adquiridos y se originan por pulsión debido a un aumento de la
presión intraluminal
 La anomalía muscular (engrosamiento de la capa muscular) seria secundaria a la
disminución de la fibra natural de la dieta, que reduce el volumen de las deposiciones de manera
que, para propulsarlas por el colon, se realizan poderosos movimientos de segmentación que
generan zonas de alta presión intraluminal, produciendo así la pulsión de la mucosa a través de
las capas musculares en sus puntos débiles que corresponden a la penetración de los vasos
sanguíneos que irrigan la mucosa.
A manera de resumen seria así:

Dieta pobre en fibra vegetal
Segmentación excesiva del colon sigmoides
Hipertrofia del musculo circular
Hipertensión segmentaria
Aparición de divertículos
Extensión proximal
Clasificación clínica
49
1. Enfermedad Diverticular Asintomática
2. Enfermedad Diverticular Sintomática
a) Simple
b) Complicada
- Inflamación: Diverticulitis
Aguda:
Abscesos
Perforación (2-20%)
Crónica
Fistula
Obstrucción
- Hemorragia Diverticular (3-27%
Enfermedad Diverticular Asintomática

 El 80% de los pacientes con EDC permanecen asintomáticos
 Pocas complicaciones:
25 – 44 años al Dx: 1% de complicaciones a 10 años
65 – 74 años al Dx: 5% de complicaciones a 10 años
 El diagnostico va ser incidental. (Rx Colon por enema – Colonoscopia por sintomatología
inespecífica o Screening de cáncer de colon)
Enfermedad Diverticular Sintomática SIMPLE

 Se cree que la sintomatología está dada por la coexistencia con un síndrome de intestino
irritable
 Dolor abdominal que mejora con la defecación o el ventoseo (eliminación de gases)
 Alteración del hábito intestinal
 Distención abdominal
 Moco en las heces
 La exploración física y el laboratorio son normales
 Riesgo de complicaciones → Tabaco, AINES, Paracetamol, Obesidad, Dieta con poca fibra,
Inmunosupresión, Analgésicos opiáceos
Enfermedad Diverticular Sintomática COMPLICADA

Se utiliza este término cuando incluye hemorragia, inflamación o diverticulitis y sus
complicaciones (obstrucción, perforación y fistulas)
50
Diverticulitis Aguda
• La diverticulitis es consecuencia de una perforación micro o macroscópica del divertículo.
• 70% de los Ptes que se recuperan de este cuadro quedan libres de recurrencia
• La posibilidad de un 2do episodio es 50%
• Después de 2do episodio hay un riesgo de complicación de 60%
• Dolor en fosa iliaca izquierda, anorexia, náuseas, vómitos, palpación dolorosa del colon
Dx:
• TAC de abdomen y pelvis es el método más
preciso. → engrosamiento de pared
intestinal. Grasa mesentérica en franjas. Abscesos
• Enema hidrosoluble.
• Ecografía → Engrosamiento pared colónica. Masas
• Rx simple de Tórax → Perforación
• Rx simple de Abdomen → Dilatación de intestino
delgado y grueso. Obstrucción
intestinal. Opacidades de partes blandas (abscesos)
• Enema baritado y colonoscopia contraindicados en la
D. aguda.
Cuando existe perforación (2-20%) se utiliza la clasificación de Hinchey
Complicaciones de la Diverticulitis:
Fistulas
Son el resultado evolutivo de una perforación bloqueada por alguna víscera o estructura vecina y
que encuentra drenaje natural hacia dicha víscera o estructura
Tipos y frecuencia:
 Colovesical (50-65%)
 Colovaginal(25%)
 Colocutanea (4-34%)
 Colouterina
 Coloenterica (6-20%)
 Otras: Colocolica, colouretral.
Los síntomas varían de acuerdo a la fistula por ej.: Perdida de aire o materia fecal por uretra,
vagina u orificio cutáneo que permita la sospecha o ITU reiterada por fecaluria.
51
Diagnostico:
 TAC con contraste oral, rectal e intravenosos es el mejor estudio para demostrar la
fistula Colovesical. Donde el signo patognomónico es una burbuja de aire en una vejiga
que no ha sido previamente instrumentada, otro signo es el engrosamiento de la pared
vesical y del colon y en ocasiones se puede identificar el trayecto fistuloso
 Otras alternativas:
 Colon por enema
 Cistografía
 Cistoscopia
 Video colonoscopia
Obstrucción
 Hay fibrosis retráctil de la pared que generalmente da una obstrucción parcial que
puede evolucionar a toral por la impactación de heces o con mucho residuo
 Dx: colonoscopia para descartar neoplasia.
Hemorragia Diverticular
 Aparecen en 3.27% de pacientes con divertículos
 Es una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja en ancianos.
 Hay una anatomía constante en los divertículos colónicos que son los “vasa recta”
transcurren por la cúpula o por el cuello diverticular íntimamente unida a la serosa y separada de
la luz del divertículo por mucosa y fibras musculares; El sangrado proviene de la ruptura de las
ramas de los “vasa recta”
 La mayoría cede espontáneamente y se debe realizar una colonoscopia para
aclarar el origen y excluir una neoplasia
 En casos que la hemorragia no se autolimite la colonoscopia de urgencia
permite localizar el sitio y realizar hemostasia (clip o ligadura)
 Si el sangrado es masivo y no se identifica la causa o el tratamiento endoscópico
no tiene éxito, el Centellograma con eritrocitos marcados permite localizar el sitio de sangrado.
 Otra opción si el sangrado sigue sin identificarse es la angiografía permite

una localización precisa del sangrado y posibilita realizar intervenciones terapéuticas como
inyección
intraarterial de vasopresina o embolización angiográfica.
Patologías sangrantes del colon

 Angiodisplasia
Generalmente en ciego y colon ascendente
> 60 años
Dilataciones principalmente venosas en mucosa y submucosa
Habitualmente sangrado recurrente y de poca cuantía 52
 Neoplasias
Adenocarcinoma de colon
Generalmente sangramiento oculto
Anemia, Baja de peso, Cambio habito intestinal
 Pólipos
Sangrado 2rio a polipectomía
Habitualmente hasta un mes post procedimiento. Incidencia 0,2 – 3%
Uso de AINES aumenta riesgo de sangrado.
Diagnostico en general
 Historia clínica completa
 Clínica:
 Asintomáticos
 Meteorismo
 Ritmo evacuatorio irregular
 Dolor en fosa iliaca izquierda (70%) que puede irradiar a hipogastrio o región
lumbar izquierda
 Puede haber fiebre y leucocitosis
 Náuseas y vómitos
 Examen físico
 Depende del compromiso peritoneal:
 Hinchey I-II Dolor en fosa iliaca izquierda
 Hinchey III-IV Dolor abdominal generalizado
Exámenes Complementarios
Rx Simple de tórax y abdomen:
Podemos hallar Neumoperitoneo como signo patognomónico de perforación de víscera
hueca o presencia de niveles hidroaéreos que sugiera un cuadro obstructivo
Tomografía Computada
Es el estudio más apropiado y podemos encontrar:
 Engrosamiento de la pared intestinal
 Grasa mesentérica en franjas
 Abscesos
Ecografía
Es muy útil por ser de fácil acceso y rápida donde observaríamos:
 Engrosamiento de la pared colónica
 Masa
 Pero es operador dependiente
53
Diagnostico Diferenciales
 Gastroenteritis  ITU
 SII  Infección ginecológica
Tratamiento
Medico
 En un paciente clínicamente estable, sin fiebre y con TAC o Eco que muestre solo
engrosamiento de la sigma, por lo general no requiere internación y el manejo es ambulatorio
con dieta baja en residuos y antibioticoterapia vía oral.
 El esquema antibiótico hay que cubrir anaerobios y Gram negativos
 Puede mejorar lo cual se evidenciará a las 48 hs con mejoría de la clínica
 O la persistencia de los signos y síntomas sugerirá un diagnostico incorrecto o
un flemón o absceso no resuelto por lo que hay que realizar otra TAC para evaluar la conducta a
seguir
Hinchey I: Responden bien al tratamiento médico.
Hinchey II: Evolucionan bien con tto médico. En abscesos de mayor tamaño es de elección el
drenaje percutáneo dirigido por ecografía o tomografía.
Hinchey III: tratamiento es quirúrgico y dependiendo del cirujano puede ser abierta o
laparoscópica.
Se puede realizar un lavado de cavidad abdominal y la realización de una ostomía proximal o
hasta incluso una operación de Hartmann
Hinchey IV: Operación de Hartmann
Indicaciones Quirúrgicas:
Peritonitis difusa, absceso intra o retroperitoneal, obstrucción intestinal completa, hemorragia
grave
Objetivos del tto Qx

 Control de la sepsis
 Resección del segmento intestinal enfermo

 La restauración de la continuidad intestinal, protegido o no por una ostomía.
Procedimiento en 1 tiempo:
Paciente en condiciones ideales con un buen estado general, aceptable riesgo anestésico,
pocas horas de evolución.
Se realiza la resección del colon sigmoideo y la anastomosis primaria.
La anastomosis colorrectal se efectuará entre el colon descendente (sin compromiso
inflamatorio y con buena distensibilidad) y el recto remanente a la altura del promontorio del
sacro. Se podrá confeccionar o no una ostomía de protección. Queda al criterio del cirujano. 54
Procedimiento en 2 tiempos:
Condiciones del paciente y locales abdominales no son favorables, la mejor opción es la
operación de Hartmann (sigmoidectomía, colostomía sigmoidea o descendente y cierre del
recto). Con una evolución satisfactoria se planifica el 2do tiempo de la intervención
(reconstrucción del tránsito intestinal) en unos 60 días.
La recesión del colon debe ser 3 – 5 cm antes en zona de tejido sano tanto para arriba
como para abajo y también se retira meso porque puede haber ganglios comprometidos.
Procedimiento en 3 tiempos:
Ya esta con muy poca vigencia, es el lavado y drenaje de la cavidad abdominal y la
confección de una ostomía. En un 2do tiempo se planifica la resección y anastomosis del
segmento afectado y finalmente en el 3er tiempo se lleva a cabo el cierre de la ostomía.
Cirugía Electiva o Programada

 Se tendrán en cuenta parámetros como frecuencia del segundo episodio,
intensidad o gravedad de estos, grado de respuesta al tratamiento médico, edad y condición
física
 Después de un episodio de diverticulitis complicada resuelta con tto medico (por
ej.: Drenaje percutáneo de absceso Diverticular) se recomienda la cirugía electiva ya que el 41%
de los ptes realizaran una complicación séptica grave.
Abdomen agudo
Síndrome caracterizado por dolor abdominal de aparición brusca y que requiere -tratamiento de
urgencia
El dolor dura menos de 8 horas y no calma con medicación
Hablamos de síndrome porque puede haber otros síntomas (náuseas y vómitos, fiebre, ictericia,
coluria, acolia)
Pseudo abdomen agudo medico 55
1. Torácicas: pleuropulmonares, neumonías, pleuresías, embolia, Infarto pulmonar (Hacer Rx)

2. Cardiovasculares: IAM (dolor en epigastrio cuando es de cara diafragmática o en DBT), ICC
derecha (dolor abdominal por congestión hepática), Pericarditis (dolor epigástrico y
retroesternal intenso) (Hacer ECG)
3. Hematopoyéticas:SUH (dolor abd y diarrea), leucemia, purpura, linfoma (dolor abd crónico
o agudo asoc a cuadro obstructivo o hemorragia)
4. Metabólicas endocrinas: Cetoacidosis diabética (debuta con dolor agudo), Insuf.
suprarrenal aguda, tirotoxicosis, Porfiria, abstinencia a drogas.
5. Infecciosas: paludismo, sífilis, coronavirus, hepatitis viral (dolor abd en hipocondrio
derecho con astenia y decaimiento, ictericia), tuberculosis, Escorpionismo, dengue, COVID
(dolor abd y diarrea)
6. Neuromusculares: herpes zoster, hematoma en vaina de rectos
Médico
1. Genitourinarias (Retroperitoneales):
• Cólico renal (dolor posterior y se traslada hacia fosa iliaca región inguinal, con
náuseas y vómitos) (Hacer eco p/ visualizar litiasis)
• Retención aguda de orina (por patología prostática, genera un tumor en hipogastrio
por vejiga llena, en mujer es similar a útero gestante)
• Cistitis
• EPI
• Dismenorrea
2. Gastrointestinales:
• Intoxicación alimentaria
• Gastritis (dolor en epigastrio pos ingesta de alimentos, pirosis),
• Gastroenterocolitis (diarrea aguda con vomito), colon irritable (dolor cólico con
distensión abd, diarrea/constipación)
• Adenitis mesentérica (diferencial de apendicitis aguda),
• CUI, Crohn (fosa iliaca derecha, pérdida de peso, dolor, peritonitis)
Quirúrgico
• Inflamatorio: inflamación de serosas (peritonitis)

Causas:
• Apendicitis 70%
• Colecistitis
• Pancreatitis aguda
56
• Diverticulitis
• EPI
• Salpingitis
• Absceso intraabdominal
+Fc en jóvenes <30 años
Clínica:
• dolor mal definido y luego localizado
• Fiebre
• Dolor a la descompresión por irritación de serosa parietal(Blumberg)
• Defensa
• Distención abdominal
• Íleo y disminución de RHA
Laboratorio:
• Leucocitosis, aumento de VSH y enzimas dependiendo del cuadro
Evaluación Clínica:
Inspección: paciente quieto
Palpación: dolor a la descompresión
Auscultación: ausencia de RHA
Percusión: hipersonoro
• Oclusiva: obstrucción de vísceras huecas.

Cuadro abdominal que cursa con distensión del tránsito intestinal en forma mecánica, ya sea a
nivel luminal, a nivel extrínseco o parietal.
Causas:
• Luminal (obstruyen la luz): cuerpo extraño, parásitos, tricobezoares
• Extrínsecos (obstruyen la luz desde fuera): Bridas (+Fc), vólvulos (+Fc es el sigmoideo,
luego transverso y por último estomago),hernias, eventraciones
• Parietal: neoplasias, pólipo, enfermedad inflamatoria crónica
En > 30 años, con antecedentes de cirugías previas.
Clínica:
• Dolor tipo cólico en aumento
• Distención abdominal
• Vómitos (alto → alimenticio o bilioso; bajo→ intestinal o fecaloide).
• Falta de eliminación de materia fecal
• RHA aumentados
• No existe fiebre
Ex complementarios:
• A la Rx se observa íleo y asas distendidas
57
Tto:
• Siempre quirúrgico
• Perforativo: perforación de víscera hueca, de intestino o vías biliares. Cuadro abdominal agudo
de curso grave que cursa con perforación intestinal, que lleva a una irritación de la serosa
parietal y visceral (peritonitis secundaria) luego sepsis y finalmente a la muerte
Causas:
• Ulcera gastroduodenal (más frecuente)
• Apendicitis
• Diverticulitis
• Ca de estómago
• Ca de colon
• Crohn y CUI
• Perforación de vesícula en Colecistitis
En >60 años. Alta morbimortalidad
Clínica:
• Dolor brusco que no calma con analgésicos.
• Posición antiálgica en plegaria mahometana
• Fiebre
• Deshidratación e hipovolemia (vierten las vísceras su contenido a la cavidad
abdominal, se produce inflamación con íleo paralitico)
Examen físico:
Inspección: Fascia dolorosa, abdomen en tabla
Palpación: defensa. Gueneau de Mussy +
Percusión: perdida de matidez hepática por acumulación de aire (signo de Jobert)
Auscultación: silencio abdominal por íleo reflejo
Examen radiográfico:
Signo de Popper, Neumoperitoneo
• Hemorrágica: ruptura de órgano abdominal sin origen traumático. Cuadro abdominal que
presenta sangre libre en la cavidad (hemoperitoneo)
Causas:
• Embarazo ectópico complicado
• Ruptura esplénica
• Quiste de ovario complicado
• Ruptura de aneurisma disecante de aorta
Clínica:
• Hipogastralgia (dolor en hipogastrio, intenso y continuo)
58
• Descompensación hemodinámica (oliguria, hipotensión e hipovolemia, taquicardia,
sudoración, palidez)
Examen físico:
Inspección: paciente quieto, pálido con abdomen normal
Palpación: defensa leve y reacción peritoneal
Percusión: matidez
Dx:
Clínica, Rx y ECOGRAFIA
• Vascular: afectan vasos sanguíneos sobre todo arteriales

Pte con antecedentes de DBT, ateroesclerosis, o panvasculares.
Causas:
• Obstrucción de irrigación a nivel de mesenterio (mesentérica superior)
• Isquemia mesentérica aguda
• Trombosis (ateroesclerosis de base),embolias (FA o flutter de base), torsión
Clínica:
• Dolor mal definido generalizado, postprandial desgarrante, no cede con nada
• Nauseas
• Enterorragia
• Vómitos
• Disnea
Si la obstrucción es incompleta → ángor intestinal (dolor abd post ingesta o peristaltismo)
• Traumático o mixto, puede ser abierto (por arma blanca) o cerrado (golpe)
• Psicosomático: Dolor no dura más de 24hs, síntomas en general son tolerables. Se debe a
trastornos psicológicos. Miedo de enfermarse. Dx por descarte.
Dolor abdominal
Es el síntoma cardinal del abdomen agudo. Hay que semiografiarlo bien.
1) Somático: pancreatitis
2) Visceral cuando produce la distensión del órgano afectado: pancreatitis evoluciona a esto
3) Referido: apendicitis, pancreatitis
PE ¿Por qué es en zona posterior, la pancreatitis o la colecistitis (retroesternal derecha)? Por

dolor referido
Semiografía: 59
• Carácter: cólicos presenta y se va
• Inicio cuantas horas lleva
• Intensidad subjetiva de acuerdo a lo que relate el pte
• Localización: supraumbilical (biliar y pancreático), infraumbilical (apendicular,
ginecológicos o diverticular)
• Irradiación cercana o lejana al dolor
•Maniobras antiálgicas, ayudan a evitar el
dolor (posición mahometana en pancreatitis)
¿Qué? ¿Como?¿Cuándo?¿Dónde duele?
¿Por qué empezó?¿Con que calma, con que
síntomas se acompaña? (Náuseas, Vómitos,
Fiebre, Diarrea, Ictericia, Coluria, Acolia,
Constipación, Alteraciones intestinales)
Dividimos el abdomen en cuadrantes

Cuadrante SUP DER: Cuadrante

Colecistitis Aguda Hepatitis SUP IZQ:
Aguda Absceso Hepático Pancreatitis
Hepatomegalia por ICC Aguda
Sx Coronario
Ulcera Duodenal Perforada
Agudo Neumonía
Pancreatitis Aguda Apendicitis
Basal Izquierda
Retrocecal Apendicitis en Esplenomegalia
embarazada Herpes Zoster Ruptura o Infarto de Bazo
SCA Ulcera Gástrica
Neumonía Basal Derecha
Cuadrante INF DER 60
Apendicitis Aguda Divertículos de Gastritis
Meckel Diverticulitis Cecal Perforación de colon
Enteritis Regional
Vólvulo Cecal
Fisura de Aneurisma de Aorta
Quiste ovárico EPI Cuadrante
INF IZQ
Endometriosis
Diverticulitis
Embarazo Ectópico Cólico
Sigmoiditis
Renal Absceso del Psoas
Fisura de aneurisma de Aorta
Vesiculitis seminal
Quiste
Adenitis Mesentérica Hernia
ovárico
incarcerada Torsión
Embarazo
testicular Dolor menstrual
Ectópico EPI
Globo vesical
Endometrio
Dolor Difuso
sis Dolor
menstrual
Enteritis
Regional
Cólico Renal
Absceso del
Psoas
Vesiculitis
seminal
Hernia
incarcerada
Torsión
testicular
Colitis
Ulcerosa
Globo vesical
Apendicitis temprana – Gastroenteritis – Porfiria – Intoxicaciones –

Pancreatitis aguda – Peritonitis – Trombosis mesentérica – SCA – Enf
Inflamatoria intestinal - Disección
Diagnostico
• Historia clínica
• Examen físico
• Ver el tórax, orificios inguinales
• Maniobra de Yodice–Sanmartino → dilatación anal espacio con 2 dedos y palpo el abdomen,
localizo el lugar de origen del abdomen agudo
• Laboratorio:
1. Citológico (ver leucocitosis)
2. Glucemia
61
3. Urea y Creatinina (función renal)
4. Amilasa (pancreatitis no es especifica)

5. Orina completa
+ Hepatograma si pienso en patologíabiliar
Ionograma yCoagulograma(si lo voy a operar)
• Imágenes:
Ecografía abdominal: (nos ayuda en cuadrante SUP DER, pelviana y renal. Nos muestra presencia
de líquido)
Apendicitis, colecistitis, Pat vesicular, región pelviana si hay liquido en fondo de saco de
Douglas, vejiga
Colecistitis Aguda
Signo de Bouveret→ Complicación de colecistitis.Obstrucción gástrica secundaria al impacto de
un cálculo en el bulbo duodenal
Liquido en fondo de saco de Douglas Quistes de ovario

Rx Tórax y abdomen: Pte de pie y acostado

Signos radiológicos:
62
Neumoperitoneo , alas de gaviota, Imagen en miga de pan ,
por perforación intestinal. Con distensión del colon.
Presenta perdida de matidez hepática
Nivel hidroaéreo en intestino delgado Megacolon volvulado en

Siempre patológico grano de café o U invertida
Abdomen agudo oclusivo con niveles Distensión de estómago, con

hidroaéreos e Imagen en pila de monedas íleo regional. Distensión de
colon transverso típico de
pancreatitis aguda
63
Signo del revoque (edema entre Distensión abdominal, con
una pared del intestino y otra) presencia de aire en el colon
e imagen en pilas de moneda, Nivel hidroaéreo, liquido.
obstrucción intestinal o falla en Img en panal de abeja o
la F(x) intestinal miga de pan (materia fecal)
Obstrucción abdominal
Dolor abd tipo cólico, vómitos de acuerdo a la obstrucción y falta de
eliminación de gases y materia fecal
Ex físico: Ruidos de lucha, gorgoteo
Rx: Niveles hidroaéreos con signos de revoque y pilas de moneda. En Rx de pie
Íleo paralitico
Se debe a irritación a nivel del peritoneo. Vómitos. Dolor menor, no es cólico.
Ex físico: Sin ruidos hidroaéreos
Rx: distensión de asas del intestino delgado, signo del revoque. Austras distantes. Imagen en pila
de moneda
RMN
P/ Neoplasias, Tej blandos o con alto contenido de Hidrogeno.
Colangioresonancia para identificar obstrucción a nivel de la vía biliar
Tumor en riñón izquierdo
Los estudios complementarios son una guía, la decisión la toma el cirujano con la clínica y los
estudios. Y por último realizamos
TAC: con cte. oral y EV:

Para órganos macizos y retroperitoneales
El pte tiene que estar hemodinámicamente estable.
Fundamental en Pancreatitis aguda. P/ Abd agudo postoperatorio (ej. pte con complicación
postquirúrgica, presenta fiebre y absceso)
Litiasis biliar Hemoperitoneo, Traumatismo con lesión 64

esplénica (cambios en la densidad)
Laparoscopia exploradora: mini invasiva. Ayuda a Dx cuando el cuadro de

dolor es errático, no orientado. Me ayuda a saber la causa/ origen. En ptes
hemodinámica// estable
Colecistitis aguda
Laparotomía: en ptes graves, hemodinámica// inestables. Gralmente en trauma. Shock

hipovolémico. Se trata directamente la causa.
Hemoperitoneo por lesión hepática
Necrosis intestinal. Isquemia de arteria mesentérica.

Mientras + extensión + incompatible con la vida.
Abdomen abierto y contenido
Definición:
No es aconsejable cerrar inmediatamente el abdomen después de una Qx por infecciones, por
eso de esta manera se minimizan las complicaciones que lleven al óbito al paciente
Indicaciones:
1. Prevención: tto de síndrome compartimental
2. Control de daños: en sangrado intraabdominal 65

3. Manejo de sepsis intraabdominal severa
HT abdominal (presión intraabdominal ≥12mmHg)
Clasificación de HT abdominal:
Lo normal es entre 5-7 mmHg
La disminución de perfusión de órganos viscerales: 10-15mmgh
Grado 1 → 12-25 mmHg
Grado 2→ 16 -20 mmHg
Grado 3→ 21-25 mmHg
Grado4→>25 mmHg
Síndrome compartimental (incremento sostenido ≥20 mmHg)
Clasificación de SX compartimental:
• Primario (abdominal): más común, trauma, pancreatitis, isquemia mesentérica, ascitis,
hemorragia.
• Secundario (extraabdominal): edema secundario a sepsis, quemados, resucitación
masiva con líquidos
• Recurrente: ocurre luego del secundario
Fisiopatología:
Eventos celulares y moleculares que llevan a Sx compartimental son multifactoriales:
• Shock → ↓ del riego GI → hipoxia intestinal → liberación de citocinas proinflamatorias
→inflamación y vasodilatación con ↑ de la permeabilidad capilar →genera edema, por fallo de la
bomba Na/K →Na filtra a la célula, entra H2O → célula se hincha y membrana pierde
integridad → edema extracelular → ↑ de la P° intraabdominal (PIA) y falla de perfusión
• Incremento de la PIA: aumento de presión torácica, elevación del diafragma, disminución
de capacidad pulmonar → Hipoxia - hipercapnia
• Disminuye vena cava y vena porta (Conformada por mesentéricas sup e inf, y esplénica) y
Flujo hepato-esplénico
Clínica:
• Distensión abdominal
• taquicardia
• abdomen tenso
• hipotensión
• hipoxia
• falla renal
Dx:
• Alta sospecha
• Indicación p/ medir PIA es tener 2 Fact de riesgo.
• Gold estándar → medir presión de la vejiga
66
Tratamiento:
Objetivo de la descompresión quirúrgica:
1. Disminuir la presión intraabdominal deteniendo disfunción orgánica
2. Ofrecer cobertura abdominal temporal
3. Prevenir retracción de la fascia
4. Ofrecer un medio para una evacuación continua de los fluidos
Complicaciones:
• Malnutrición
• Perdida de fluidos
• Fistulas entéricas
• Perdida de la fuerza de la pared abdominal
• Estancia prolongada
Prevención: Cierre temprano 5 – 7 días
Cierre abdominal temporal:

Influyen en la sobrevida, las complicaciones y el tiempo para un cierre definitivo
Técnicas:
1) Bolsa de Bogotá:
Bolsa estéril de irrigación (piel) es barata, previene evisceración, fácil de colocar, se sutura al
peritoneo y a la aponeurosis.
Desventaja: No remueve efectivamente fluidos infectados y no previene la perdida de la fuerza
de la pared.
2) Mallas sintéticas:
Suturada en el filo de la fascia y mientras el edema disminuye, la malla se puede doblar
permitiendo aproximación gradual de las paredes
Desventajas: No drena adecuadamente fluidos infectados, no puede ser usada en sepsis
abdominal, asociada a alta incidencia de fistulas, por eso tiene que ser de doble fascia, pero son
carísimas. Extrusión de la malla
3) Materiales sintéticos: Tipo velcro o cierres

Preserva la fuerza de la pared
Desventajas: No permite un drenaje adecuado de fluidos. Contraindicado en sepsis. Los puntos
de la fascia pueden producir isquemia en los bordes.
No se usa
4) Aproximación: Con pinzas de campos o sutura continua

Asociado con incidencia alta de hipertensión intraabdominal y Sx compartimental
No debe ser usada 67
5) Técnica de presión negativa:

• Mejora la sobrevida, la morbilidad y cierre primario de la fascia
• Previene la adhesión entre intestino y peritoneo
• Preserva la fuerza de la pared abdominal
• Drena adecuadamente fluidos infectados
Vacuum pack:
• -Sobre el plástico se colocan compresas húmedas y tubos de drenaje que se conectaran a
un sistema de succión con una P° Negativa de 100 – 150 mmHg.
• -Encima de lo anterior, se coloca un plástico adhesivo de poliéster cubriendo todo el
abdomen. Es barato, el material es inerte.
• -No permite la retracción de los bordes musculo aponeuróticos.
• -Permite una cuantificación de perdidas hídricas, evita trauma al no utilizar sutura y
disminuye lesiones de asas intestinales.
ABThera system:
•
Aplicación de la capa protectora visceral ABTheraTM
• Colocación de la lamina protectora visceral → objetivo: asegurar la completa cobertura de
todas las vísceras
•
Aplicación del apósito de espuma perforada ABTheraTM
• Aplicación de la lámina selladora ABTheraTM
• Aplicación de la almohadilla y conexión con la unidad terapéutica (absorción con presión
negativa, los lados quirúrgicos no se retraen y podemos unirlos nuevamente)
Cierre definitivo de la fascia:

• Pte clínicamente estable y sin datos de infección
• Cuando no es posible el cierre temprano, se hace cierre progresivo
• Cuando hay defectos persistentes en la fascia, se reconstruye usando mallas
• Se puede llegar a considerar injertos y colgajos
Patología biliar
LITIASIS BILIAR
 La litiasis biliar es la presencia anormal de cálculos en la vía biliar debido a

alteraciones de las propiedades estáticas o dinámicas de la bilis y su sistema excretor
 El sitio de asiento más frecuente es la vesícula biliar denominándose este cuadro
litiasis vesicular.
68
Fisiología biliar
 Bilis es un líquido amarrillo verdoso secretado por el hígado(hepatocitos) el
cual es isoosmolar e isotónico con el plasma y está compuesto por:
 Agua 80-95 %
 Sales biliares 1-10%
 Fosfolípidos 1-5%
 Colesterol 1-5%
 Bilirrubina
 En condiciones normales el volumen diario de bilis secretado por el hígado
es aproximadamente 600ml, generando una presión dentro del sistema canalicular de 22mmHg.
 La capacidad vesicular es de 30ml
 Las sales biliares y otros componentes son restituido y reciclados por el circuito
entero hepático donde se reabsorben a nivel del íleon terminal.
Funciones de la bilis
 Absorción de ácidos grasos de cadena larga y vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
 Excreción intestinal a través de la materia fecal de bilirrubina, colesterol y
componentes tóxicos derivado del metabolismo de fármacos
 Neutralización del Ph gástrico.
Incidencia y factores predisponentes

 Se calcula que un 10% de la población argentina tiene colelitiasis
 La prevalencia aumenta con la edad
 Es más frecuente en la mujer
 Sexo femenino
 Por los cambios hormonales ya que los estrógenos producen cambios en la
motilidad vesicular disminuyendo su evacuación.
 Edad
 15% a los 75 años -Se incrementa el riesgo un 3% de por año
 Peso e Hipercolesterolemia
 Cirrosis por alta presencia de sales biliares, Fc los cálculos pigmentarios
 Sedentarismo
 Antecedentes familiares
 Diabetes 2 veces + Fc por cálculos de colesterol
 Vagotomía: 2 veces más frecuente, produce estasis biliar
Fisiopatología de la litiasis biliar

La formación de los cálculos es consecuencia de una alteración de los componentes de la bilis
que existen 3 etapas:
• Bilis litogénica; colesterol, Fosfolípidos y s. biliares
• Estasia: ayuno prolongado, hormonas, vagotomía 69
• Nucleación: mucus, bacterias, glucoproteínas. Con crecimiento progresivo.
Los cálculos pueden ser:

Cálculos de colesterol
 Están los puros formados solo por colesterol
 El mixto tiene una concentración de colesterol mayor al 50% más algunos
pigmentos como la bilirrubina.
 Usualmente son redondos, sin aristas
 Son producidos por una desproporción entre los agentes liposolubles (colesterol y
bilirrubina no conjugada) y los agentes antipáticos que promueven su Emulsificación, los
Fosfolípidos y sales biliares a su vez esta desproporción puede ser por un aumento de la
secreción biliar de colesterol (obesidad-dietas hipercalóricos) o por sobresaturación de la
circulación entero hepática o por defecto de las sales biliares.
 Se vio también que las alteraciones de la motilidad vesicular ya sea por causas
endógenas(embarazo) o exógenas (fármacos, etc.) derivan en una estasis biliar favoreciendo la
etapa de nucleación
Cálculos Pigmentarios
 A diferencia de los de colesterol, estos tienen una escasa relación con la
presencia de cálculos en la vesícula biliar (30%) y su formación habitualmente ocurre en la vía
biliar, denominados esta patología coledocolitiasis primaria
Pueden ser:
 Negros que son secundarios a mecanismos de desequilibrio entre las concentraciones
de bilirrubina y sales biliares/Fosfolípidos
 Marrones o pardos Asociados a infecciones del árbol biliar
 Barro Biliar
 También llamado sludge es una entidad diferente que se asocia habitualmente, pero
no en forma exclusiva a la presencia de cálculos en a la vesícula biliar
 La presencia de este a nivel de la vesícula se considera una etapa previa, aunque no
definitiva de la nucleación de cálculos.
Manifestaciones Clínicas:
 >50% asintomáticos. Dx incidental.
 Alrededor del 20-30% presentaran signos y síntomas asociados
 Síntomas vagos → Dispepsia, intolerancia a grasas.
 El único síntoma atribuible a la litiasis vesicular es el dolor cólico de aparición
súbita en HD y se irradia a epigastrio, puede irradiarse al dorso o subescapular derecha, dura
menos de 6 hs acompañado de nauseas y/o vómitos alimenticios y biliosos. Cede con analgésicos
o antiespasmódicos.
Dolor precedido de ingesta de colecistocinéticos o ayuno prolongado
70
Diagnostico
 Anamnesis
 Clínica
 Ex Físico: dolor en hipocondrio derecho por obstrucción transitoria del conducto cístico.
 Dx ≠ con colecistitis aguda.
Preg Ex
Ecografía Abdominal (De elección) Es el estudio de inicio de la Pat. Biliar

• Se puede ver o el barro biliar que cambia de posición con la postura o bien ver el cálculo
como una estructura hiperecogénica con su sombra acústica posterior.
• Nos permite evaluar la vesícula, Su grosor normal es 3mm; > de 3mm de grosor →
colecistitis aguda.
• Evaluamos dilatación de vía biliar, colédoco mide hasta 5mm → dilatación habla de
obstrucción a nivel de este
• Evaluamos el páncreas para descartar el líquido
Rx simple de abdomen: Puede servir si el cálculo tiene calcio
Colecistografía oral: Ya no se suele utilizar, pero evalúa la presencia de cálculos y F(x) vesicular.
Tratamiento
Colecistectomía Laparoscópica (Sobre todo si es sintomática)
-2 técnicas → francesa y americana
-A través de trocares (caños) ingresan con pinzas, exponen la vesícula, Clipan con clips de
titanio y seccionan el conducto cístico, la arteria cística y extraen la vesícula a través del ombligo.
-Objetivo: identificar bien el pedículo vesicular y el triángulo de Calot
Estudios que se pueden realizar durante la colecistectomía:

Colangiografía intraoperatoria o Mirisigrafia: se contrasta la vía biliar con Yodo diluido. Se
identifica el conducto cístico, la vía biliar intrahepática y hepática, colédoco, desembocadura.
Objetivo: entrenamiento laparoscópico de vía biliar y abordaje de vía biliar. Identificación de

lesiones de vía biliar. E identificar litos o cálculos insospechados que no fueron Dx previamente
en estudios (0,8 – 1,6%)
2 escuelas→ 1 lo hace de forma rutinaria en cada colecistectomía. Y la otra lo hace cuando tiene 71
indicación (pte refirió ictericia o coluria,
↑ de FAL o transaminasas (signos de
colestasis), o en ecografía se ve
dilatación de via biliar sin evidencia de
litos)
-Se indica para evitar las
complicaciones de la Litiasis biliar.
Complicaciones:
• Colecistitis Aguda
• Pancreatitis Aguda
• Litiasis coledociana
• Ca. De vesícula
Colecistitis aguda
 Es la inflamación aguda de la pared vesicular tras la obstrucción del conducto

cístico por un cálculo produciendo un cuadro clínico-Quirúrgico.
 Es la complicación más común de los cálculos biliares
 Un 30% aprox de los ptes que han tenido un cólico biliar, desarrollaran una
colecistitis aguda en 2 años.
Etiología
 En países con predisposición a la infección parasitaria la obstrucción puede
ser por áscaris Lumbricoides
 En enfermos críticos, la obstrucción puede originarse en componentes
inflamatorios o vasculares lo que se conoce como colecistitis aguda alitiásica. Representa 6-10%
de cuadros de colecistitis
 Causa es multifactorial, pero entre factores de riesgo son px con grandes
quemaduras, traumatismos, sépticos o después de cirugías mayores (actualmente es
considerado como parte del cuadro de falla multiorgánica)
Fisiopatología
 Independientemente de la causa, las obstrucciones de las vías biliares
distales al conducto cístico generan una dilatación de la vesícula con distención de sus paredes,
↑ de presión intraluminal, promoviendo la liberación de citocinas (PGE Y PGL) que median
la respuesta inflamatoria loco regional, con obstrucción del flujo venoso y linfático, dando un
edema de las paredes.
 Dependiendo de la evolución de la enfermedad puede haber compromiso arterial
con fenómenos de isquemia, sobre todo del fondo vesicular. Esto puede producir necrosis de la
pared de la vesícula y perforación, ya sea al plastrón o bloqueada o libre generando un cuadro
72
de peritonitis o coleperitoneo
 Los fenómenos isquémicos asociados a la estasis biliar favorecen la sobreinfección

bacteriana de microorganismos entre los más frecuentes (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter,
Estreptococos fecalis, Clostridium y Proteus)
Histopatológicamente
• Edema, congestión tisular, Engrosamiento de las paredes
• Infiltrado de PMN y congestión vascular con focos hemorrágicos
Bacteriología
• Personas sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0
• En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50%
• En colecistitis aguda la positividad va de 30-70%
• La incidencia de cultivos (+) aumenta con la edad
• El germen más aislado es la Escherichia coli
• Las complicaciones sépticas son la fuente más importante de mortalidad en la
colecistectomía
Manifestaciones Clínicas
 Dolor típico de más de 6 hs de evolución (puede durar varios días) después de una
ingesta copiosa de colecistocinéticos (grasas saturadas)
 Fiebre (citocinas) 37.5-38.5° (80% de casos)
 Peritonismo localizado (50%)
 Náuseas y Vómitos reactivos
 Abdomen blando
 Dolor que NO calma con administración de antiespasmódicos y analgésicos
 Ictericia (20%)
Examen físico
 Inspección:
 Facies dolorosas
 Posturas antiálgicas
 Palpación:
 Signo de Murphy +
 Puede haber signos de irritación peritoneal
 Masa o vesícula palpable
Diagnostico
 TRIADA: Dolor en HD brusco – Fiebre – Leucocitosis
 Se presentan como un cuadro de abdomen agudo
 Anamnesis: La mayoría conoce su antecedente de litiasis vesicular y refieren dolores cólicos
previos – Ingesta copiosa de alimentos ricos en grasas 73
 Clínica
 Examen físico
 Estudios Complementarios
 Laboratorio:
 Leucocitosis moderada a severa (16.000- 20.000) valores mayores sugieren
gangrena, perforación o colangitis.
 Bilirrubina levemente elevada<2mg/dl. (>4 mg/dl sugiere coledocolitiasis)
 Transaminasas normales o levemente elevadas (hasta 500)
 FAL ↑ pero no a niveles de litiasis coledociana.
 Amilasa Normal o leve// ↑ (Dx Dif con pancreatitis)
 Glucemia (p/ descartar descompensación de DBT)
 Urea y creatinina (p/ F(x) Renal)
 Ecografía abdominal: Método de elección
Criterios mayores:
 Calculo en cuello vesicular o cístico
 Edema de pared, con aumento de 4mm
 Gas intramural
 Dolor selectivo a la presión sobre vesícula( murphy
ecográfico) Criterios menores
 Cálculos en vesícula
 Engrosamiento 4mm ( signo doble contorno
 Liquido perivascular
 Dilatación vesicular
 Forma esférica
Hay que ver vías biliares y páncreas también.
Un 16% de los casos tienen Colecistitis aguda y litiasis coledociana
Calculo impactado en el bacinete. Con bilis mas espesa por debajo y menos
espesa por arriba.
Grosor de la pared vesical con edema perivesical (signos de vias del tren → Halo hipoecoico
alrededor de una pared engrosada) caracteristico de colecistitis aguda
74
 Cintigrafia hepatobiliar (99 tecnesio) : 98% de certeza no se usa
 Rx de abdomen: No es el mejor método, pero puede servir para colecistitis enfisematosa
 Tc o RMN: Ante dudas diagnosticas
Diagnósticos diferenciales
Abdominales
Hepato – bilio - pancreáticas
Hepatitis aguda
Coledocolitiasis
Pancreatitis aguda
Colangitis aguda
Congestión Hepática por ICC
NO hepatobiliares
Apendicitis aguda (Retrocecal ascendente interna)
Ulcera péptica gastroduodenal perforada o no
Gastritis/Duodenitis
Vólvulo cecal
Tu colon derecho
Extra abdominales
 Neumonía basal derecha
 IAM de cavidades derechas
 Pielonefritis aguda derecha
Complicaciones
 Son consecuencia de la isquemia:
 Perforación Cubierta (50%)
Perforación de una vesícula “aplastronada”. Mortalidad de hasta 15%
 Perforación libre (33 - 50%)
Peritonitis generalizada con mortalidad de 30-50%
 Fistulas (15%) a duodeno (Sx de Bouveret calculo migra hacia el duodeno), colon,
estomago o intestino delgado.
40% presenta aerobilia
Si un cálculo cae en intestino puede provocar un íleo biliar (se impactó en válvula
ileocecal)
Si impacta en duodeno provoca síndrome de mal vaciamiento
 Empiema vesicular (3%) se transforma la bilis en pus.
 Colecistitis enfisematosa (Más frecuente en diabetes), Clostridium
 Síndrome de Mirizzi (fistula colecisto – coledociana)
75
Es una ictericia obstructiva por un cálculo en cuello de la vesícula o conducto cístico de
manera que el conducto hepático común queda estrechado. Puede romper las paredes de
la vesícula y conducto hepático.
Tratamiento
 Pacientes portadores de cálculos vesiculares que no han presentado síntomas no
deben ser tratados.
 Pacientes con colecistitis aguda por litiasis vesicular Indicamos colecistectomía tras
haber iniciado el tto médico.
Hospitalizar e iniciar reposo digestivo, hidratación parenteral y analgésica.

 Tiene como objetivo evitar la estimulación de las contracciones de la vesícula biliar.
 Los analgésicos de elección son los AINES (Ketorolac, Diclofenac) ya que además
de proveer analgesia detienen la liberación sostenida de citocinas inflamatorias
Antibioticoterapia
 Ampicilina Sulbactam 1.5gr c/6hs -
o
Clindamicina + gentamicina
o
Ampi + genta
 Ciprofloxacina
 Ante sospecha de germen anaerobio agregar metronidazol
Colecistectomía laparoscópica o convencional Precoz:

La CL en casos agudos origino una morbilidad menor que en el caso de su contraparte abierta
Colecistectomía abierta:
Se realiza cuando un procedimiento laparoscópico ha sido frustro. Aun es la primera alternativa
en nuestros servicios de urgencia.
Paciente que se le realizo CL es dado de alta al día siguiente de la intervención y son evaluados a
los 10 días para retirar puntos y 10 días para su alta definitiva.
Colecistitis cronica
Inflamación crónica de la pared vesicular consecuencia de episodios repetidos de colecistitis 76

aguda por obstrucción crónica por cálculos-Fibrosis-tumor
Fisiopatología
 Se cree que se debe a crisis recurrentes de colecistitis agudas lleves,
secundarias a obstrucciones parciales o temporarias del tracto de salida
 Otros mecanismos son el traumatismo mucoso que ejercen en forma directa los
cálculos vesiculares, dando paso a las lesiones isquémicas.
Histopatología
Infiltraciones por mononucleares de la lámina propia, fibrosis y focos de calcificación y
metaplasia mucosa
Clasificación
 Folicular
 Folículos linfáticos prominentes en la pared
 Xantogranulomatosa
 Formaciones de masas amarillas y duras en pared vesicular
 Porcelana
 Depósitos de calcio en pared vesicular
 Tiene episodios leves y bien tolerados de colecistitis aguda
 Síntomas inespecíficos: Dolor en epigastrio o HD
 Nauseas/ Vómitos
 Alteración del ritmo evacuatorio
 Dispepsia
Tratamiento
Deben ser sometidos a CL en forma electiva después de realizar un exhaustivo diagnóstico y

descartar otras patologías que puedan enmascararse detrás del cuadro.
Litiasis coledociana o coledocolitiasis
Presencia de cálculos en el colédoco, la vía biliar extrahepática

La mayoría de cálculos que se localizan en vía biliar extra hepática provienen de la vesícula y
suelen ser de colesterol.
Existen 2 excepciones:
Litiasis Residual:
 Cálculos en la vía biliar en pacientes colecistectomizados (antes de cumplir los 2
años), ya que el cálculo persistió en la vía biliar luego de un procedimiento realizado sobre la
vesícula o la
77
vía biliar. 10 – 15%
 Esto sucede porque no se Dx su presencia en la cirugía o porque la evaluación
posterior a la exploración de la vía biliar fue errónea (colangiografía intraoperatoria con falso
negativo)
Litiasis recidivada (de novo):

 Litiasis primaria en la vía biliar después de la Qx biliar (descubierto luego de 2 años
desde la colecistectomía) esto sucede cuando hay una disfunción del esfínter o una odditis o
estenosis cicatrizal que condiciona a la estasis con formación de cálculos formados por
bilirrubinato de calcio.
 Puede cursar asintomática
 Dolor tipo cólico característico en HD que se irradia a epigástrico con irradiación al dorso.
No caracterizado por palpación de la vesícula
 La ictericia puedes ser fluctuante sin fiebre
 Vómitos
 Fiebre
 Prurito
 Ictericia: signo más evidente y característico
 Coluria
 Acolia
 Clínica de síndrome coledociano: Colangioresonancia
Diagnostico
 Anamnesis
 Clínica
• Si presenta Ictericia + dolor en < de 15 días nos habla de un cuadro agudo
• Si la ictericia se presenta sin dolor, con ↓ de peso por más de 15 días y por último
presenta dolor → nos habla de un cuadro neoplásico
 Laboratorio: perfil de ictericia obstructiva CON ELEVACION DEBILIRRUBINA DIRECTA
 FOSFATASA ALCALINA

GPT

Imágenes
1ro: Eco abdominal tiene alta especificidad, pero baja sensibilidad
porque resulta difícil ver la litiasis, pero en caso de verla ya es
diagnostica y puede haber dilatación de la vía biliar (>7mm)
2do: Colangioresonancia (CRNM) Colangiografía por resonancia
magnética ya que no necesita inyección de contraste, usa la bilis (GOLD
ESTANDAR) (Es solo DX)
 3ro → ERCP colangio pancreato retrograda endoscópica (es DX y
78
Terapéutica)
Necesitamos un endoscopio + largo (duodenoscopio) con óptica lateral,
nos permite ver la papila, canalizarla y realizar la colangiografía
retrograda.
Complicaciones
 Colangitis
 Pancreatitis
 Estenosis
Tratamiento
 El tratamiento consiste en extraer los cálculos de la VB
 Las técnicas que se pueden utilizar son:
1) CPRE/ ERCP
Que puede ser preoperatoria o intraoperatoria y que va a revelar los cálculos en la vía biliar.
Cuando una colangiografía endoscópica evidencia los cálculos es apropiada la realización de una
esfinterotomía con eliminación ductal de ellos, seguida de una colecistectomía laparoscópica.
Esta exploración laparoscópica del colédoco o con una Coledocostomía formal permite retirar los
cálculos en una misma intervención.
2) Coledocostomía abierta: Exploración abierta del colédoco: Cuando ya se intentó un método

endoscópico.
Cuando se practica una Coledocostomía se deja instalada una sonda en T de Kehr, porque el
tejido del colédoco no cicatriza, entonces hay que drenar la vía biliar.
3) Abordaje trans cístico laparoscópico:

Consiste en la extracción de la litiasis coledociana a través del conducto cístico, utilizando el
mismo camino que utilizo el cálculo al migrar desde a la vesícula a la vía biliar.
Se emplean técnicas de lavado para los cálculos pequeños y la extracción con canastilla para los
restantes
Se utiliza radioscopia para guiar los instrumentos y de esa manera asistir para la captura y
extracción de los cálculos.
Las complicaciones de esta vía son infrecuentes y generalmente leves
Tratamiento en pacientes colecistectomizados

 Se trata mejor mediante endoscopia: CPRE.
 Por el trayecto de la sonda T:
Si se exploró el colédoco y se dejó colocado una sonda en t, se obtiene una colangiografía
atreves de ella antes de extraerla. Los cálculos retenidos pueden extraerse atreves del
79
trayecto de la sonda t una vez que madura 2 a 4 semanas (tiene 90% de éxito) luego se
extrae la sonda en T y se pasa un catéter por el trayecto hacia el colédoco

 Re operación
Colangitis aguda
Es la infección bacteriana de los conductos biliares, que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana y suele producirse una obstrucción de la
misma.
Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se desarrolla como
consecuencia de la Estasia y la infección de la VB
El desarrollo de una infección de la vía biliar requiere de una obstrucción al flujo biliar (puede ser
parcial o no) generalmente son por patología litiásica, pero cada vez son más frecuentes por
neoplasias o manipulación de la vía biliar
Etiología
• Litiasis Coledociana (85%)
• Estenosis biliar benigna
• Tumor del conducto biliar , tumor de vesícula
• Parasitosis
Fisiopatología
 La vía biliar es estéril por propiedades antibacterianas de las sales
biliares
 Se debe a la coexistencia de 2
factores:
 La obstrucción biliar
 Infección de la bilis (bactibilia)
 Canalicular (lo más
probable)

Linfática

Hematógena
 El incremento de la presión dentro de los conductos biliares facilita la migración bacteriana

desde la circulación portal al tracto biliar (otra posibilidad es la colonización ascendente
desde el duodeno) y consecuente colonización
 Las bacteriemias portales son frecuentes, pero los gérmenes que pasan a la bilis se excretan
por la vía biliar normal, pero al estar obstruida estos se multiplican (E. Coli- Klebsiella –
Enerobacter- Enterococo-Clostridium – Proteus)
 El aumento de la presión de la vía biliar más la infección producen un reflujo de bacterias
hacia el sistema linfático y venoso supra hepático lo que explica la bacteriemia en estos
pacientes
80
• Fiebre (95%)
• Ictericia (70%)
• Escalofríos (50%)
• Dolor abdominal (40%)
• Shock y confusión mental (5-10%)
Diagnostico
 Anamnesis: Antecedentes de enfermedad biliar
 Manifestaciones Clínicas
Laboratorio:
Leucocitosis, Hiperbilirrubinemia , Hepatograma Alterado , Hemocultivo
Imágenes
1) Ecografía Abdominal: Dilatación de la VB, calculo, engrosamiento del colédoco y obstrucción
por otra causa (ca de cabeza de páncreas o pancreatitis aguda)
2) ERCP: Diagnóstica y terapéutica
Colangioresonancia es útil cuando falla la ERCP → presencia de cálculos.
Diagnóstico Diferencial
 Coledocolitiasis
 Pancreatitis aguda
 Colecistitis aguda
 Tumor periampular
Tratamiento
En todo paciente con sospecha de colangitis aguda se debe indicar internación:
Con suspensión de la ingesta por boca
Hidratación
Antibioticoterapia: Ampi/Sulbactam y ante sospecha de anaerobios agregar metronidazol.

(Adecuar con hemocultivo si se solicitó) un 80-85% resuelven con tratamiento médico y hay
mejoría clínica en las primeras 6 a 12 hs
Descompresión urgente de la vía biliar
Indicaciones:
• Dolor abdominal persistente
• Hipotensión a pesar de la administración de líquidos
• Fiebre >39° o Confusión mental.
Se puede realizar con:
81
• ERCP (90-95% de éxito) ideal en pacientes de riesgo. Tiene una mortalidad del 5-10%
• Coledocostomía con colocación de un tubo en T(tubo de Kehr), se indica cuando la

ERCP no tuvo éxito o no se puede realizar por falta de endoscopista o de endoscopio. Se realiza
en pacientes de bajo riesgo y tiene una mortalidad de 10-50%
→ Una vez superado el cuadro se debe llevar a cabo el tratamiento etiológico
Si esta no se vuelve favorable la trato como colangitis grave
Grave: cuadros de shock séptico, aparejado con Trast de la conciencia (triada de Charcot) 5-10%
ERCP: con drenaje endoscópico precoz (descomprimir la vía biliar) 95% de éxito
Si no funciona: Punción transparieto hepática (drenaje percutáneo de la bilis)

Si tampoco funciona, se hace Coledocostomía + colocación de tubo en T , solo que es más
riesgosa , porque la vía esta dilatada e infectada , por eso solo se hace en los ptes de bajo riesgo ,
ya que tiene mortalidad de 50% en mayores de 60 años
Cáncer de vesícula
 Es un tumor que se desarrolla por transformación maligna de las células de sus paredes
 En un 80% está asociado a litiasis
82
Incidencia
 Tumor de crecimiento muy rápido
 Más frecuente en mujeres que en varones 4:1
 Presenta entre la sexta y séptima década de vida
Factores de riesgo
 Litiasis vesicular
 Vesícula en porcelana
 Pólipos vesiculares
 Infecciones bacterianas
 Obesidad
 Ingesta de Anticonceptivos orales
Clasificaciones anatomopatológicas
En un 85-90% de casos son adenocarcinomas de tipo:
 Papilar
 Nodular
 Tubular
 Mixto
Variantes menos frecuentes
 Carcinoma anaplásico o indiferenciado
 Adenoacantoma
Diseminación
 Contigüidad a órganos vecinos (segmento IV)
 Vía Linfática
 Canalicular biliar (a vía biliar)
 Vía Hemática (la menos frecuente)
Clínica
Asintomáticos
Inespecíficos (Dx tardío, si hay síntomas es un estadio avanzado)
• Dolor abdominal parecido a colecistitis aguda en HD con masa palpable
• Pérdida de peso
• Anorexia
• Ictericia
• Colestasis
• Fatiga
83
• Prurito
• Nauseas
Diagnostico
 Sospecha en estudios por imagen
 Ecografía (pólipos-alteraciones parietales o masas)
 Tomografía Computarizada
 Resonancia Magnética
 En el curso de una intervención quirúrgica: Es
fundamental la toma de biopsia por congelación para confirmar dx y
efectuar tratamiento
 En el posoperatorio, después de examen anatomopatológico de pieza de colecistectomía
 Es necesario estadificar al paciente
Estatificación (Nevin)
Estadio Extensión
I Mucosa
II Mucosa y muscular
III Mucosa, muscular y suberosa
IV Ganglios linfáticos císticos y afección de todas las capas de la
vesícula biliar
V Metástasis a distancia
Tratamiento
 Estadios I y II
Colecistectomía simple y colecistectomía ampliada (extirpación de vesícula, el lecho hepático
vesicular o los segmentos V y IVB del hígado, y la linfadenectomía del pedículo biliar
 Estadios II, III, IV y V
Sin tratamiento quirúrgico (más del 80% de los casos) solo paliativo
Pronóstico
 Estadio I y II con cirugía 80% sobrevida a 5 años
 Sobrevida a 5 años resto de los estadios: < 5%
 El tto adyuvante con quimio y radioterapia no es efectivo
Diagnostico de las vias biliares
84
Síndromes Ictéricos:
Benignos:
• litiasis coledociana
• Colangitis
• Estenosis post cirugía
• Pancreatitis aguda
• Parásitos
Malignos:
 Colangiocarcinoma
 Cáncer de Vesícula
 Cáncer de Cabeza de Páncreas
 Tumores peri ampulares
Tumores de vías biliares:

Tumor de klatskin, es de peor pronostico, los ptes mueren
Sus grados:
1. lejano a bifurcación del conducto hepático
2. se acerca un poco mas
3. ocupa el derecho o el izquierdo
4. ocupa ambos
Tto: es resecable hasta el 3, cuando es 4 no se opera
Apendicitis aguda
Es la inflamación aguda del apéndice cecal,por una obstrucción de la luz, generalmente

producida por fecalitos o parásitos
Es una urgencia Qx dado que puede convertirse en gangrena y perforación que lleva a la muerte
Es la causa +Fc de abdomen agudo entre 12 y 30 años
12 – 15% de una población normal, va a tener apendicitis en algún momento de su vida.
Anatomía: 85
Apéndice en fosa iliaca derecha, relacionada con el ciego, íleon terminal, válvula ileocecal, fosa
renal y uréteres en la parte posterior. Anterior pared abdominal. Parte inferior → pelvis menor
con anexos; vejiga y sigmoides colon ascendente, tiene bastantes terminaciones nerviosas por lo
que hay que hacer el diferencial
Puede medir 6 - 20 cm de longitud con un diámetro de 4 -8mm
Esta implantado en la parte inferior interna del ciego a unos5 cm de la válvula ileocecal.
4 capas del intestino , la capa submucosa es la más importante , es un tejido linfoideo es el que
se hiperplasia y comienza con el cuadro apendicular. que entre los 12-20 años toma el mayor
diámetro , lo que hace que en esta edad sea más sensible , en ancianos puede presentarse banda
de fibrosis , en el meso y que sea la causa del comienzo
de inflamación
Irrigado por arteria apendicular que viene arteria íleo-biseco-
apendículo-cólica , que es terminal de la mesentérica superior o
derecha , los nervios son del plexo solar del plexo mesentérico
superior. Las venas llegan a la vena mesentérica mayor que
junto con la mesentérica menor y la esplénica o tronco
esplenomesarraico forman la vena porta.
Los linfáticos van hacia la cadena ganglionar ileocolica
Posición (de acuerdo a la rotación colonica):

 Para cecal interna 39%
 Retro cecal 23%
 Pélvica 21%
 Para cecal externa 8%
 Ileal 2%
Ante las dos rotaciones en etapa embrionaria puede ocurrir que algún segmento del colon
quede debajo del hígado : apéndice subhepatico
Etiología:
• Obstrucción luminal :
• Fecalito, enterobiusvermicularis , ascaris
• Cuerpo extraño, acumulo de bario
• Tumor
Fisiopatología:
1. ETAPA CONGESTIVA O CATARRAL
Acumulación de moco por obstrucción, con aumento de presión intraluminal con bloqueo del
86
drenaje linfático, favoreciendo el crecimiento bacteriano. Esto se traduce a obliteración de
vasos sanguíneos, 1ros afectados → capilares y vénulas → Congestión, inflamación de las

capas del apéndice.
2. ETAPA FLEMONOSA O SUPURATIVA
Si progresa el aumento de presión intraluminal hay Bloqueo del drenaje venoso , que produce
edema parietal e isquemia del apéndice, mucosa invadida por bacterias → absorbe toxinas al
torrente sanguíneo y COMIENZA EL CUADRO DE FIEBRE TAQUICARDIA Y LEUCOCITOSIS
Esta infección hace que se generen pequeños infartos de la pared
3. ETAPA GANGRENOSA O NECROTICA
Se afecta la P° arteriolar
La progresión inflamatoria lleva a trombosis venosa y compromiso de irrigación arterial , con
focos de isquemia y ulceras , con proliferación de anaerobios
Pueden llegar una perforación libre al peritoneo
4. ETAPA PERFORATIVA
El aumento de la presión intraluminal produce perforación en zonas infartadas → SIRS →
SEPSIS → SHOCK SEPTICO → FMO → CID → MUERTE
Clínica:
50 - 80% de pacientes presentan cronología de Murphy
Dos tiempos en la clínica:
1. Fase visceral o prodrómica: dolor epigástrico visceral o difuso , es molesto, hambre
dolorosa,persistente continuo. Se puede acompañar de nauseas, vómitos, anorexia, fiebre
2. Fase somática (apendicitis pura)
A las 4 - 6 horas el dolor migra y se va a la fosa iliaca derecha a el PUNTO DE MCBURNEY (100%
de los casos)
• Dolor de gran intensidad creciente hasta llegar a 10 , bien definido , irradiado al muslo,
testículo
• Dolor por contacto de apéndice con terminaciones nerviosas en el peritoneo, acentúa con la
tos, mov respiratorio, caminar.
• Dolor casi invalidante en adultos jóvenes
• NAUSEAS con o sin VOMITOS,ANOREXIA, Constipación y fiebre
Signos:
 Mc Burney + , dolor 5 cm desde la espina iliaca anterosuperior en una línea imaginaria al
ombligo
 Lanz +, el apéndice tiene localización pélvica
 Lecene: Presión a 2 traveses de dedo por encima y por detrás de la EIAS der.
(patognomónico de apendicitis retrocecales y ascendente externa)
 Morris → entre 1/3 int de la línea ileo umbilical. (apendicitis ascendente interna)
 Blumberg : dolor a la descompresión
 Signo del Psoas: dolor frente a la contracción del musculo , es de irritación peritoneal
 Signo del Obturador: rotación pasiva interna del muslo ( dolor en hipogastrio) ,es de
87
irritación peritoneal
 SIGNO DE ROVSING: dolor en flanco derecho por palpación en fosa iliaca izquierda ( por
desplazamiento del gas hacia la zona inflamada)
 Gueneau de Mussy → dolor a la descompresión en cualquier zona del abdomen (peritonitis)
 Signo de AARON → dolor en epigastrio o precordial cuando palpamos FID
 Tacto rectal → Yodice de Sanmartino. Ayuda al Dx de los ptes con sintomatología dudosa.
Sensibilidad en el fondo de saco rectal, ↑ de temperatura, Abombamiento y/o presencia de
una masa muy sensible.
La variación de la posición
 FID(Fosa iliaca izquierda) : apéndice en FID
 Apéndice retro cecal: dolor en dorso o flanco (Pielonefritis o cólico renal)
 Apéndice pélvico: dolor supra púbico(menstruación dolorosa)
 Apéndice retroileal: dolor testicular (pasa el plexo pampiniforme, por eso es el dolor, es en
niños)
Diagnostico
Dx clínico y manejo quirúrgico.
Único signo constante → dolor en FID
Examen retal (en sintomatología dudosa)
Solo se realiza un hemograma y un uroanálisis antes de la cirugía.
Los otros estudios complementarios nos ayudan a hacer Dx diferencial con otra patología que
cause Sx. De FID que puede estar ligada o no a apendicitis.
Laboratorio: leucocitosis >10.000 con neutrofilia (95% de los casos), glob rojos ,blancos ,htco ,Hb
• Eritrosedimentación : el organismo no le da tiempo que aumente , porque es agudo, por
lo general es normal , salvo en casos avanzados de dos o tres días.
• Urea : para ver función renal
• Coagulograma
• Sedimento de orina< 30 células x campo (leucocitos y eritrocitos) por diferencial de por
infección urinaria
• Rx : tórax y abdomen (par radiológico) , gas o fecalito en

apéndice , borra miento de la sombra del psoas , edema
• Eco : normalmente no hace falta por la palpación que nos
indica , pero si se hace , es signo en escarapela
EN EL SINDORME DE FOSA ILIACA DERECHA, SIRVE PARA BUSCAR

QUISTE DE OVARIO, EMB ECTOPICO, CALCULOS renales, hidronefrosis
• ECG a modo de pre quirúrgico

• TAC: en una masa palpable o petreacion dura , tumor de ciego o colon 88
Diferenciales :
• Adenitis mesentérica
• Intususcepción intestinal
• Cólico renal
• Piel nefritis
• EPI
• Folículo de Graaf roto
• Quiste de ovario derecho con pedículo torcido
• Ovulación
• Embarazo ectópico
• Diverticulitis de Meckel , puede generar un cuadro similar
• Pancreatitis , Cetoacidosis diabética
• ITU
Complicaciones
• Perforación
• Peritonitis
• Flemón
• Piletromboflebitis supurativa
• Obstrucción intestinal
• Infección post cirugía
Tratamiento:
Qx:
Apendicitis aguda sin perforación → Apendicectomía inmediata + 1 dia de ATB EV
Apendicitis Perforada con peritonitis o flemón → cirugía. Preparación con liquido EV, Corregir el
desequilibrio HE, ATB sistémicos y aspiración nasogástrica
Apendicitis perforada y peritonitis difusa → cirugía y preparación más prolongado
Apendicitis perforada con absceso periapendicular→ preparar y evaluar signos vitales,

leucocitosis, tamaño de la masa
2 pasos:
1. Resección del apéndice
2. Ligadura del meso y muñón apendicular
Ligadura de la arteria apendicular
• Hidratacion EV
• Suero
• Ranitidina como protector gástrico 89
• Ketorolac analgésico
• Metoclopramida p/ vómitos
• Tto atb para cubrir aerobios y anaerobios (preoperatorio): Ampi Sulbactam o ampicilina +
gentamicina
Mínimamente invasiva: laparoscopia

Convencional : incisión de Rocky-Davis , transversal
O incisión de McBurney oblicua (más común)
O paramediana derecha
O infraumbilical en la línea media
Procedimiento:
Ligadura del meso y muñón apendicular
Ligadura de arteria apendicular
Pronostico:
Mortalidad depende de:
• Edad del pte (+ grande + grave)
• Perforación (mientras más tarde Dx y tto + grave)
0,1% apendicitis aguda en ptes jóvenes
3 – 5% apendicitis perforada
15% apendicitis perforada en ancianos
50% de complicaciones tras laperforación
Pancreatitis aguda
Definición: Inflamación del páncreas producto de una necrosis enzimática (auto digestión) con
afectación de tejidos adyacentes y distantes.
El grado de inflamación es variable y va desde leve (80%) hasta una pancreatitis necro
hemorrágica (20%) que pone en riesgo la vida del paciente con una mortalidad de un 15-50%.
Es una de las causas de abdomen agudo con mayor agonía.
1992 → proceso inflamatorio del páncreas con afectación variable de tejidos adyacentes y/o de
90
tejidos a distancia. Aquí es cuando se empezó a estudiar el SRIS
Etiología: en la actualidad el aumento en el consumo de bebidas blancas (+en mujeres jóvenes) +

mala alimentación + litiasis vesicular = pancreatitis aguda
• Litiasis biliar (colédoco litiasis) y consumo de alcohol 80%
• Metabólicas (Dislipemia, hipercalcemia), tóxicos (organofosforados, Escorpionismo),
alcohol → P(x) alt de la microvasculatura o de los canalículos de tercer orden → lipolisis. → >
índice de pancreatitis necrohemorragica
• Mecánicas (obstrucción del conducto biliar): COLANGIOGRAFIA RETORGRADA, cálculos,
trauma pancreático. → P(x) un hiperflujo o HT de flujo ductal hacia rémora, donde ↑ la
liberación de zimógenos pancreáticos que afectan a nivel local y generan la PA
• Vasculares: periarteritis nodosa, aterosclerosis
• Infecciosas: virus
• Drogas: IECA, Carbamazepina, azatioprina, didanosina (para HIV)
Fisiopatología:
• Obstrucción mecánica no permite el paso del jugo pancreático, con activación del
tripsinógeno en tripsina (por colocalizacion de calcio en mitocondrias lisosomales que da ATP),
fosfolipasa A2 y elastasa, que destruyen las membranas celulares (afectación local de inicio)
• En alcohol hay alteración de conductillos pancreáticos y vasos generando necrosis y
hemorragia
• Activación en un lugar inapropiado de las enzimas pancreáticas y p(x):

1. Destrucción proteolítica del páncreas
2. Necrosis de los vasos sanguíneos con hemorragias
3. Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
4. Reacción inflamatoria
• Se liberan los agentes de inflamación: Complemento, Factor Hagueman, Prekalicreina,

citoquinas, catecolaminas, metabolitos del ácido araquidónico
• Se liberan sustancias (histamina, bradicinina que son vasoactivas y afectan irrigación y drenaje
venoso del páncreas) y se liberan a circulación general → P(x): SIRS → Shock, SDRA, IRA, CID,
Fallo Multiorgánico, Muerte.
91
Clasificación Clínica (Criterios de Ranson - Es irrelevante al día de hoy, no se usa)

· • Leve 80%
Glándula edematosa, y necrosis de la grasa pancreática. Cursa sin complicaciones, de buen
pronostico
· • Grave 20%
Glándula con necrosis y hemorragia, con fallo orgánico persistente, complicaciones locales como
Pseudoquiste y absceso
Clínica: (de abdomen agudo)

• Dolor abdominal (brusco, creciente en epigastrio con irradiación a ambos hipocondrios
- en hemicinturón (bipolar)- y como una puñalada a la espalda POR DOLOR REFERIDO) asociado a
dolor tipo cólico biliar o colecistitis aguda
• Vómito, frecuentes y repetitivos, que toca cara posterior del estómago y eso hace los
vómitos (íleo regional funcional de del campo)
• Fiebre, taquicardia, leucocitosis, alt de las enzimas
• Puede estar deshidratado, hipotenso, puede presentar shock
Anamnesis:
• Intolerante a grasa
• estilista crónico
• Hipertrigliceridemia
• trauma en la boca del estomago (accidente en auto, aprisionamiento y ↑ P°)
Examen fisico:
Inspección:
• Fascia rubicunda
• Distensión abdominal, por paresia intestinal
• Posición mahometana
• Signo de Cullen: coloración rojizo azulada de piel peri umbilical, por difusión de sangre
desde el retroperitoneo hacia el ombligo
• Signo de Mayo - Ronson
• Signo de Grey Turner: coloración rojizo - azulada del dorso por difusión de sangre al
92
espacio pararrenal posterior
Palpación:
• Abdomen distendido y sensible (nunca abd en tabla porque es un órgano
retroperitoneal)
• Percusión y auscultación : ILIO ,silencio abdominal
• Llenado capilar ↓
Clasificación de Petrov: INDICE DE MORTALIDAD

(se basa en el grado de lesión local que tiene por TAC y el grado de afectación por el SIRS que
genere)
• Leve: Baltazar B, sin SIRS
• Moderada: Baltazar B, C, D que tiene SIRS pero que cede < 72 hs de comenzado el tto
• Grave: Baltazar C, D, e su SIRS va más allá de 72 hs, mortalidad 22%
• Fulminante o crítica: Baltazar C, D, E el SIRS va más allá de 72hs con mortalidad del 50%
en la primera semana de la pancreatitis aguda
Evaluación de gravedad SOLAMENTE PRONOSTICAS:

Ranson
Ingreso:
• 55 años
• Leucocitos 16000
• Glicemia más de 200
• LDH 350
• GOT 250
Leve: menos de 3
Grave: 4 o más
A las 48 horas:
• Pa o2 menos de 60mmhg
• Caída del hematocrito en 10 puntos , por sangrado
• Calcemia menor a 8mg, el calcio ingreso en célula, genera la calcificación
• Uremia mayor a 5 mg/100 ml , indica que va a ira

• Déficit de base mayor a 4 meq
• Balance de líquidos positivos mayor a 6 lts en 24 hs
0-2 criterios: leve
2-4 criterios: grave
4-6: muy grave
Más de 6: fulminante
Diagnóstico:
Clínica y Ex físico + aumento de amilasas y lipasas + Tac abdominal 93
1. Laboratorio:
• CEUGO (citológico, eritro, urea, glucosa, orina) buscando leucocitosis e hiperglucemia
• Ionograma, por la cantidad abundante de vómitos
• Hepatograma, con la intención de descartar patología hepática
• Enzimas Pancreáticas: Amilasa (si es 4 veces más de lo normal se trata como pancreatitis)
y Lipasa (específica del páncreas)
2. Imagenografía:
• Radiografía de abdomen y tórax, buscando abdomen regional y derrame pleural
izquierdo
• Ecografía abdominal, para descartar origen biliar, mediciones de la cabeza del páncreas,
del conducto de wirsung para ver si hay ht del conducto
• TAC: abdominal con contraste, para ver si es edematosa o necro hemorrágica
Se hace la clasificación de Baltazar:

A. Páncreas normal 0
B. Páncreas aumentado de tamaño local o difuso 1
C. Páncreas aumentado de tamaño local o difuso más inflamación peri pancreática 2
D. C + una colección liquida intra o extra peritoneal 3
E. C + dos o más colecciones y o gas retroperitoneal 4
LA CETOACIDOSIS DIABETICA PUEDE GENERAR AMILASEMIA, es el diferencial

Dolor abdominal, nauseas y vómitos; Estado de shock, Sin antecedentes de DBT porque así lo
debuta.
Complicaciones:
1 semana colecciones
2 semana necrosis estéril
3 semana necrosis infectada (Necrosectomía urgente)
4 semana absceso pancrático (drenaje percutáneo, Pseudoquiste pancreático)
Locales:
1. Pseudoquiste
2. Absceso
3. Fistulas
4. Hemorragias
5. Infección de la necrosis
Sistémicas: SRIS
6. Derrame pleural izquierdo
7. Shock Hipovolémico 94
8. Insuficiencia Renal Aguda
9. Insuficiencia Respiratoria
10. Depresión Cardiaca
Complicaciones Metabólicas:
11. Hipocalcemia
12. Hiperglucemia
Indicaciones de cirugía precoz en las pancreatitis agudas:

• Hemorragia masiva
• Perforación
• Necrosis extensas con complicación sistémica
• Infección precoz(absceso)
• Pseudoquiste
Pseudoquiste pancreático
Comienza a las 4 semanas post pancreatitis, sin paredes propias ,que debe ser drenado
Es la complicación más frecuente de la pancreatitis, colección liquida rica en enzimas
pancreáticas.
Tto: quistogastrotomia, se drena el quiste en la cavidad gástrica , abrís el estómago en ambos
lados y se drena
Endoscopia se localiza el Pseudoquiste y se punciona, dejando un drenaje que se comunica con el
tracto intestinal, o punción percutánea por ecografía
Tratamiento pancreatitis general:

• Internar
• Monitoreo hemodinámico y signos vitales
• O2
• Sedación del dolor: Diclofenac, Ketorolac , no usar opiáceos porque generan

contracción de esfínter de Oddi, salvo MEPERIDINA
• Sonda nasogástrica si hay íleo, por vómitos
• Antimicrobianos: solo a pancreatitis que sospechamos que tienen afectación local
pancreática (aire, colección , Baltazar d o e) quinolonas de ultima gen , o imipenem + cimetidina
para darle más vida media
• Nutrición parenteral, total precoz ; alimenta por vena; si está en coma o los que no
toleran la sonda yeyunal
• Sonda naso yeyunal larga y realimentación precoz
95
• Monitoreo de presión venosa central y diuresis
En pancreatitis Grave: el tratamiento es quirúrgico

• Papilotomía si es por causa litíasica
• Necrosectomía pancreática en caso de hemorragia masiva
Causas de hiperamilasemia
Intraabdominales
Trast Causas de hiperamilasemia pancreáticos
. -Pancreatitis
. -Traumatismos
Carcinoma - Infarto Mesentérico
Esófago perforado
Úlcera péptica perforado
Peritonitis
Síndrome del asa aferente
Apendicitis aguda
Embarazo ectópico roto
Salpingitis
Aneurisma de aorta roto
-Pseudoquiste
-Absceso
-Ascitis Pancreática
Trast no pancreático
-Enf. del aparato biliar
-Obstrucción Intestinal
-Infarto Mesentérico
-Esófago perforado
-Úlcera péptica perforado
-Peritonitis
-Síndrome del asa aferente

-Apendicitis aguda
-Embarazo ectópico roto
-Salpingitis
-Aneurisma de aorta roto
Extraabdominales
Trastornos de las glándulas salivales
Paperas
Parotiditis
96
Traumatismos
Cálculos
Trastornos de excreción de la amilasa
Insuficiencia renal
Macroamilasemia
Diversos
Neumonía
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Fármacos
Patología ano orificial
Estudio: Recto, línea dentada, y la región recto sigmoidea

Síntomas anales:
• dolor
• hemorragia
• secreción
• prurito
97
Causas:
 Fisura
 Hemorroides externos
 Absceso perianal
Prurito secundario:
• Hemorroides
• Fisura anal
• Cáncer de recto y ano

• Hábitos de higiene
• Dieta
• Infecciones
• Parásitos
Hemorroides
Dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan de los plexos hemorroidales internos
y externos
Se produce por prolapso de estructuras vasculares del canal anal por rotura de los mecanismos
de sujeción e implica la dilatación de los paquetes hemorroidales de recto y ano
Se clasifica en:
Internas: se localizan en la línea dentada, con epitelio columnar
La manifestación más común en es Rectorragia y dolor
Clasificación:
• Grado1 → no prolapsan hacia afuera, visibles por Anoscopía
• Grado2 → prolapso con defecación, reduciéndose al finalizar los mismos
• Grado3 → prolapso la mayor parte del tiempo
• Grado4 → prolapso continuo
Tratamiento:
• Grado 1 → dieta acompañada de baños de asiento y cremas / ungüentos
• Grado 2 y 3 → ligadura elástica, comprime irrigación de hemorroides, px necrosis del
tejido distal y cae. Con anestesia raquídea.
• Grado 4 → hemorroidectomía cerrada, con anestesia raquídea
Externas: en el tercio inferior del canal anal, por debajo de la línea dentada
Las más frecuentes son la trombosis del plexo venoso subcutáneo relacionado con los pliegues
cutáneos perianales
98
Tratamiento:
• Higiene local
• Hemorroidectomía
• Trombectomía
• Herencia
• esfuerzo evacuatorio excesivo
• profesiones que hay que estar de pie mucho tiempo
• exceso de alcohol
• café
• conducción prolongada de vehículos
• equitación
• ciclismo
• estrés
Clínica:
Rectorragia: es periódica y progresiva
Prurito: por irritación de la mucosa
Manejo:
• Corregir la causa de base
• Dieta
• Higiene Local
• Corticoides tópicos
Fisuras anales
Es la ulceración lineal superficial del conducto anal, desde línea pectínea al margen anal
Etiología: constipación crónica
Fisiopatolog
 Inespecíficas: dilatación traumática por caca dura y seca, es en la zona posterior anal
 Especifica: traumáticas, cui ,chron
Diagnóstico:
• Clínica: dolor al defecar, pérdida de sangre rutilante, prurito y secreción mucosa
• Examen anorrectal
Tratamiento:
Fibra, baños de asiento, pomada de nitroglicerina 0.2%, toxina botulínica 99

Crónica: esfinterectomía lateral interna
Absceso perianal
Infección secundaria a la obstrucción de glándulas cripticas, que produce una neo cavidad
formada
Se diferencia de las hemorroides por la temperatura
Tipos:
• Perianal (90%)
• Pelvi rectal: hay que hacer resonancia para localizarlo
• Submucoso
• Isquiorrectal
• Intermuscular alto
Causas:
• Criptoglandular • TBC
• Enf de Crohn • Actinomicosis
• Trauma • Cirugía rectal
• Leucemias • Cuerpo extraño
Clínica:
• Dolor
• Fiebre
• masa palpable al recto
Dx: tacto rectal
Tratamiento:
Evacuación del absceso, drenaje abierto (anestesia local, incisión elíptica)
+ Antibióticos amoxicilina Clavulánico, cuidado con diabéticos e inmunocomprometidos
Cilocaína , incisión con bisturí
Complicaciones:
• recurrencia en interesferico
• incontinencia
• infección necrotizante ( gangrena de fournier en dbt o inmunocomprometidos)
Fistula anal
Es el trayecto inflamatorio anormal formado por la comunicación entre la mucosa del recto y la
piel (conducto que comunica una parte anatómica con otra), es el proceso crónico de un
absceso Suelen originarse a partir de: 100
• una inflamación Criptoglandular (glándula interesfinteriana)
• Crohn
• traumatismos
La extensión de la inflamación puede seguir tres caminos:
Hacia abajo: forma absceso peri anal y posteriormente una fistula
Lateralmente: Penetrando el esfínter externo y posteriormente una fistula interesfinteriana
Hacia arriba: creando absceso pélvico con posterior fistula trasnesfinteriana alta
Tipos:
• Tipo 1 → 45 grados
Regla de Salmon Goodsall, dice que las fístulas anteriores son rectas y las fístulas posteriores son
curvas y de doble orificio.
Clínica:
 Supuración crónica de material purulento, que mancha la ropa
 Dolor por acumulo dentro del trayecto fistuloso
Dx: Fistulografía, se coloca el Yodo y placa Rx para ver hasta dónde llega
Tratamiento: resección de la fistula

• Primero fistulotomía: avocamiento
• Fistulotomía elástica: se coloca una banda elástica, se hace un nudo, y lo controlamos a la
semana siguiente, y así hasta que cicatriza
• Fistulectomía: resecamos la fistula
Megacolon
Definición: es un síndrome que consiste en la e

dilatación, hipertrofia y elongación del colon
M
originando un trastorno en la evacuación
e
intestinal (no caga, porque tiene problema en g
el peristaltismo, porque tiene hecho aca el a
plexo) c
Se debe a un disturbio del peristaltismo por una o
alteración de la inervación o conducción l
neuromuscular del estímulo, a consecuencia de o
n
la actividad del plexo mioentérico de Auerbach,
:
por alteraciones de sus neuronas o debido al
M
bloque funcional e
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ó :
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 Megacolon total er
 Dolicolon: alargamiento del colon , m
hay hipertrofia per es más elongado e
 Mega recto - sigma: hipertrofia d
central del sigma que se comporta como una a
bolsa (+FC) d
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n  Metabólicos:
g  Hipotiroidismo,
M Hipopotasemia,
e Feocromocitoma
g  Neurológicas:
a  Chagas, Neuropatía
c Diabética, Parkinson, Distrofia
o Miotónica
l
 Muscular:
o
n  Amiloidosis,
Colagenopatías
a  Por Obstrucción mecánica (por
d cáncer de colon izquierdo)
q  es raro, ca de colon
u izquierdo por ejemplo que a la
i larga genera rémora
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Alteración en la inervación o conducción
c neuromuscular del estímulo, por inactividad del
o plexo mientérico de Auerbach y Meissner, que
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tiene alteraciones de sus neuronas o por
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t bloqueo del mismo
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 Idiopáticos en niños Constipación, Distensión
 En adultos abdominal, adelgazamiento
dolor abdominal, nauseas
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el diagnóstico definitivo se hace con la
colonoscopia más biopsia, se toma en cuenta la
clínica, más el par radiológico
En consultorio: alteración en la evacuación, alternancia entre diarrea y constipación , escaso

dolor abdominal, dilatación marcada, nauseas
Entonces pedimos:
• Rx simple de abdomen: ver si las asas tienen signos de hipertrofia o engrosamiento de
paredes , o no veo psoas , que indica ascitis
Específicos:
• Colon por enema
• GOLD STANDARD: Colonoscopia con biopsia
Diagnostico en el niño: 102
• Radiografía simple de abdomen
• enema opaco
• manometría anorrectal
• se confirma con biopsia rectal
Dx diferencial:
Megacolon toxico: dilatación más de 6 cms, en
contexto de colitis aguda
Etiología: Crohn o CUI, que genera sepsis con
íleo , ascitis ,hepato - esplenomegalia
Alta mortalidad
Clínica:
• dolor y distención
• disminución de ruidos aéreos
• distensión gastrica y del intestino
delgado
Hirschprung: es aganglionosis congénita de

tracto digestivo distal ,de causa desconocida,
alteración en la migración de las células
ganglionares al tracto digestivo
La parte aganglionósica es conducto anal y
recto : corta
Ultracorto: estreñimiento , imputación fecal ,
antecedentes de infancia , baja talla, problemas
de nutrición
Es más frecuente en hombres
Chagas:
Toxina neurotrópica Fecalomas
Clínica: 20-40 años Vólvulo
Estreñimiento 100% Dilatación sigmoidea
En este caso el vólvulo viene como una emergencia Qx
Megarecto: impactación fecal, desimpactación manual, evacuación incompleta ,dolor abdominal

, distención abdominal , laxantes good

Complicaciones:
• Fecaloma
• Perforación
• Vólvulo (torsión intestinal, que afecta la circulación y que precisa cirugía),dolor
abdominal, distensión abdominal, detención en materia fecal, detención en gases,
vómitos fecaloides.
Se hace lab, rx de abdomen y tórax (x Neumoperitoneo)
Tratamiento:
Diferenciar entre el que va a consultorio y el que hay que operar a la complicación 1
0
3
Complicación o cuadro colónico agudo:
Cirugía de Harman: es en dos tiempos donde resecamos (sacar) la parte afectada vólvulo,
tumor, divertículo, etc., y el colon lo llevamos a la pared como si fuera un ano contranatura (
COLOSTOMIA) durante 3 a 6 meses , luego a ese colon lo unimos de 3 a 6 meses
El que estudiamos por consultorio: hacemos la cirugía electiva que no tuvo complicación ,
donde se estudió biopsia y se ve megacolon
Se hace cirugía en 1 TIEMPO, donde resecamos la parte afectada y en ese momentos hacemos
anastomosis del intestino
Técnicas:
Duhamel: sacamos el segmento dilatado, y la zona sana le hacemos una
anastomosis a la cara posterior del recto
Duhamel y Haddad: no es que queda cola , es estético , luego a los 10 días se
hace la anastomosis luego de la inflamación , es abdominoperineal ( tiene un
tiempo que es por abdomen y otro por periné
En el primero hay amplia movilización del colon
Se exterioriza el colon y luego se hace la sutura
Complicación en cuanto a la unión es que se rompa por la gran presión de gas, peristaltismo
No haría en colon agudo: colon por enema, porque lo que aumente la presión en el colon puede
ser perjudicial para el colon por perforación, colonoscopia
Cáncer colorrectal
El ca colorrectal es una neoplasia maligna del recto o del colon. Si bien existe una variedad de
estirpe histopatológica, más del 95% corresponde al adenocarcinoma.
Epidemiologia 17p (supresor de p53), 18q (deletedcolorectal
 En argentina ocupa el 2do lugar cáncer, sirve para pronostico)
en incidencia, luego del ca de mama. Y el 2do  Factores dietéticos y ambientales:
lugar en mortalidad luego del ca de pulmón dieta elevada en grasas animales (saturadas o
 Hay 10.000 casos por año y poliinsaturadas) y bajas en fibras, alcoholismo,
5500 muertes anuales obesidad. El consumo de calcio, vit A, C, E y
 Afecta por igual a hombres y carotenoides pueden disminuir el riesgo de ca
mujeres colorrectal.
 Tiene una lesión paraneoplásica  Enfermedad inflamatoria
(adenoma) que puede detectarse y tratarse intestinal: colitis ulcerosa
oportunamente.
 El dx temprano permite un Anatomía Colon y Recto
índice alto de curación
 El 75% de los ca de colon son
esporádicos, se desarrollan en personas sin
antecedentes personales o familiares.
Factores de riesgo
 Edad: mayores de 50 años
 Factores hereditarios
 El 20% se origina en sujetos con
antecedentes familiares conocidos
 Deleciones de los cromosomas
5q (gen adenomatosis, polipolisiscoli
supresor de tumor),
104
Frecuencia según su localización

 Recto 49%
 Sigma 20%
 A nivel de Ciego 10%
 Angulo hepático 4.8%
Patogenia
 Los defectos genéticos y las
anomalías moleculares han sido relacionadas
con el desarrollo y progresión de adenomas y 105
carcinoma colorrectal. Las mutaciones pueden
causar la activación de oncogenes.
 Se piensa que el ca colorrectal se
desarrolla a partir de pólipos adenomatosos por
acumulación de estas mutaciones. Esta
secuencia de acontecimientos es adenoma-
carcinoma.
Los pólipos colorrectales pueden clasificarse en

:
 Neoplásicos (adenoma tubular,
velloso y tubulovelloso)
 Hamartomatosos
 Inflamatorios (Pseudopólipos,
pólipo linfoide benigno)
 Hiperplasicos.
Factores de Riesgo
Aunque casi la totalidad de los canceres
colorrectales es esporádicas, varios
síndromes hereditarios fueron descriptos como
factores de riesgo:
 Síndromes polipósicos:
 Adenomatosos: poliposis
adenomatosa familiar, poliposis
adenomatosa familiar atenuada.
 Hamartomatosos : poliposis
juvenil, síndrome de Cowden.
 Síndromes no polipósicos:
síndrome de Lynch ;es un cáncer
heredofamiliar
Colon Derecho Colon

Izquierdo
Dolor abdominal Dolor abdominal tipo cólico
Masa Palpable Cambios en ritmo evacuatorio
Pérdida de sangre oculta cronica e Obstrucción , se puede complicar con perforación
insidiosa
NO MODIFICA EL ASPECTO DE HECES Hematoquecia , Proctorragia , tenesmo
Anemia microcitica e hipocromica por Disminución del diámetro de heces , heces con
perdida de Fe moco , sangre o pus
Diagnostico y
 En personas asintomáticas, sin
antecedentes familiares o personales debe
comenzar después de los 50 años:
*Los procedimientos recomendados
incluyen prueba de sangre oculta en
materia fecal anual, sigmoidoscopia flexible
cada 5 años o estos dos procedimientos
combinados c/5años.
 En ptes con antecedentes
familiares de 1er grado el Screening se realiza 106
5 a 10 años previo a la aparición del ca en el
familiar. Se realiza una colonoscopia cada 10
años.
 También se puede realizar
colon por enema con doble contraste o una
colonoscopía virtual (colonografía con TC)
cada 5 años
 Historia Clínica
 Examen proctológico
 Colonofibroscopía: es el método más
preciso y completo para explorar el colon.
Es muy sensible para reconocer pólipos
pequeños (<1cm) y permite realizar
biopsia, practicar polipectomia, controlar
hemorragias y dilatar estrecheces.
 Biopsia
 Radiografía de colon doble
contraste
 Marcadores tumorales: CEA-
CA19-9
Estadificación TNM
La Estadificación del cáncer colorrectal se basa
en la profundidad del tumor y la presencia o
ausencia de metástasis ganglionares o
distantes. El sistema de asignación de la etapa
es el TNM.
Diagnostico y
Clasificación Dukes
107
Valoración Preoperatoria
Evaluación local de los ptes con cáncer confirmado
 Evaluación en general: incluye ex clínico, hemograma para detectar anemia, Coagulograma
y determinación de antígeno carcino embrionario(CEA)
 Tacto rectal: en los tumores de recto que se encuentran a menos de 7 u 8 cm del margen
anal, aporta datos sobre las características de la lesión y valora el estado del esfínter anal.
 Rectoscopia: permite tomar biopsias y determinar la distancia del borde inferior del tumor
al margen anal
 Ecografía endorectal
 Resonancia magnética
 Tomografía computada
 Citoscopia
 Urograma excretor: para ver la extensión local a vejiga o uréteres
Evaluación del grado de diseminación a distancia

 MTS: hígado- pulmón- peritoneo
 Ecografía: ideal para ver mts hepáticas
 Rx Tx: puede ser suficiente para determinar mts pulmonares en caso de no contar con tc
 Tc toracoabdominal: todo pte debe ser estadificado con este estudio
 Laparoscopia
 Antígeno CEA
Tratamiento quirúrgico
 Permite la exploración abdominal quirúrgica y ecográfica
 Reseca la neoplasia primaria, es decir, evita la progresión de la enfermedad
 Evita complicaciones como obstrucción y perforación
El único tratamiento potencialmente curativo requiere de la extirpación quirúrgica del tumor
Resección en block:
1. Adecuada cantidad de colon normal proximal y distalmente (6 cm).
2. Adecuados márgenes laterales.
3. Remoción de nódulos linfáticos regionales.
4. Revisión cuidadosa de vísceras abdominales (hígado, peritoneo, epiplón).
Seguimiento:
CEA c/3meses x 2años y luego c/12
meses (Antígeno Carcinoma
Embrionario) 108
Factores pronósticos en general

 Obstrucción del colon o
recto
 Compromiso de ganglios
abdominales, pélvicos
 Invasión venosa y/o
linfática
 Células pobremente
diferenciadas
 Patrón cromosómico
alterado
 Niveles elevados de CEA
postquirúrgicos
 Anormalidad en el DNA
Cáncer gástrico
El adenoma gástrico es el tumor maligno más el

común, es la lesión que se presenta en cuerpo, estud
antro y en el techo gástrico y curvatura menor; io del
cánce
y en personas jóvenes (25-70 años), lo que
r
habla de factores genéticos, ha fliares de
neoplasia
Es 2do más
frecuente de todo el
tubo digestivo,
después del de
colon
Tiene relación con:
ca útero, mama,
colon (este es el H.pylori esta clasificado
más frecuente) como carcinógeno del
Hay una evidencia que lo vincula al Helicobacter grupo 1.
pylori (carcinógeno 1), con inflamación crónica
del estomago F
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OMS: c
Agenc t
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n :
e Infección Helicobacter pylori (Predisposición
n genética, Dieta, Inflamación crónica), Gastritis
t
crónica, Atrofia gástrica metaplasia intestinal,
e
Displasia, Adenocarcinoma
s
:
 2ª tabaco
 Hepatitis b
 Hepatocarcinoma
 hep c
 h pylori
 dieta deficiente de frutas y
vegetales
 HPV
 luz solar (melanoma)
 dieta deficiente (ca de colon)
Alto consumo de sal, baja vit c (estimula

producción leucocitaria y recambio mucoso),
nitratos duración crónica de H pylori, alcohol
producen atrofia gástrica y ca gástrico
S
e
c
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n
c
i
a
c
a
r
c
i
109
Dx de Helicobacter → dispepsia, epigastralgia, endoscopia→ inflamación en región antral, en

mucosa y sub mucosa (anatomía patológica)
Epidemiologia:
Más frecuente en hombres, edad media <50 años
Tipos histológicos  Tabaquismo
 Intestinal: mejor diferenciado Se  Alimentos salados y ahumados
caracteriza por células cohesivas que forman  Alcohol
glándulas separadas, se asocia a metaplasia
intestinal , es relacionado a factores 5 cuestionables:
ambientales y dietéticos. Ca de tipo epidémico  Polipos hiperplasicos
 Difuso: sin cohesión entre sus  Pólipos de glandulas fundicas
células ,frecuente células en anillo de sello,  Ulceras gástricas benignas
diseminación directa a pulmón , intestino y ( todas deben ser biopsiadas)
ovario y de mal pronostico
Factores de riesgo:
1 definitivos y vigilancia sugerida:
 Displasia de alto grado
 Poliposis adenomatosa familiar
AD (pólipos a nivel gástrico)
 Adenomas
 Esófago de Barret (preneoplásica
de Ca de esófago)
2 definitivos:
 Metaplasia intestinal
 Gastritis crónica atrófica
 Infección h pylori
 Cáncer colorrectal hereditario
sin poliposis (en forma sincrónica o
metacrónica)
3 probables:
 Post gastrectomía (bypass
gástrico)
 Anemia perniciosa (no secreta
fact intrinseco )
4 posibles:
 Enfermedad de
Menetrier( gastritis linfocitia cronica
hipertrófica)
 Hamartomas
110
Clíni
Cuando da síntomas es incurable  Masa 5%
 Ca gástrico temprano: es
Duración de síntomas:
limitado a mucosa y submucosa, ya sea que
 Menos de 3 meses 40%
compromete ganglios o no
 3-12 meses 40%
 Ca gástrico avanzado: invaden
 Más de 12 meses 20%
más allá de la submucosa
La mayoría han tenido síntomas durante menos Diagnóstico: ENDOSCOPIA + biopsia
de 12 meses. Síntomas banales o parecidos a Marcadores tumorales: CEA, CA 19-9 , C195
gastritis
MTS: hígado y
pulmones +,
peritoneo y
hueso menos
frecuentes.
Síntomas en
>90%
Screening endoscópico (VEDA) + Biopsia (p/
Helicobacter)
Temprano
 Asintomático 80%
 Síntomas de ulcera péptica 2 hs
después de comer 10%
 Vómitos 8%
 Anorexia
 Dolor abdominal
 Saciedad temprana
 Anemia cronica
 Hemorragia digestiva 2%
 Pérdida de peso 2%
 Disfagia <1%
Avanzado
 Pérdida de peso 60%
 Dolor abdominal 50%
 Nauseas y vomitos30%
 Anorexia 30%
 Disfagia 25% (cuando obstruye a
nivel del EEI)
 Hemorragia digestiva 20%
 Saciedad temprana (en región
antro pilórica) 20%
Clíni
111
Clasificación de Bormann (avanzado)

 Tipo 1 masa polipoidea que se proyecta a la luz
 Tipo 2 masas ulceradas con márgenes bien delimitados ( ulcera típica)
 Tipo 3 ulcera profunda con márgenes poco claros
 Tipo 4 lesión infiltrativa con aspecto de linitis plástica (inflamación de pliegues)
Temprano: según la sociedad japonesa de endoscopia

Tipo 1 polipoide, sobreelevación pediculada o sésil que afecta
Tipo 2 superficial
 A solevantado 112
 B aplanado
 C deprimido
3 excavado
Endoscopia VEDA
GOLD STANDARD: nos ayuda a la detección temprana de condiciones malignas que requieren la
observación de sutiles anormalidades de mucosa
Toda lesión ulcerosa debe biopsiarse
En ulceras es necesarios por lo menos 6 muestras para biopsia, del borde suprayacente y de la
base de la ulcera
Son de los 4 cuadrantes, y de dos extremos. Realizar maniobra de Dublín.
Ecoendoscopia→ se observa penetrancia en la pared gástrica
Otras medidas (con el objetivo de estadificación)

 Rx de tórax, transito esófago gastro duodenal: identificar la anatomía de la lesión
en el estomago
 Ecografía abdominal: seria para observar parénquima hígado por secundarismo gástrico
 Ultrasonografía endoscópica: para ver la penetrancia de pared
 TAC (Screening) de tórax y abdomen para ver MTS con contraste doble
 RNM: para identificar lesiones en tejido blando, como ganglios (mejor Info que TAC)
 Pet Scan: para ver recidiva o secundarismo
Estatificación: Determina resecabilidad curativa del adenocarcinoma gástrico y su pronóstico en

el estado clínico y patológico curativo o no, resecable o no
TIS: ca in situ, neoplasia intraepitelial
T1 compromiso de mucosa y sub mucosa
T2 compromiso de la muscular propia
T3 compromiso de serosa
T4 compromiso de órganos o estructuras adyacentes
Para liberar el tumor de manera:

 Paliativa: porque no se lo puede extirpar
 Curativa: si se lo puede resecar
D-N0: no hay
D-N1: ganglios peri gástricos hasta 3 cm del borde del tumor 1rio
D-N2: ganglios regionales a más de 3 cm, los del tronco celiaco, pedículo hepático, pedículo
esplénico
D-N3: compromiso de intra abdominales alejados, duodenales, mesentéricos, paraaorticos, retro
pancreáticos 1
1
3
M0 no hay
M1 hay - pulmón, peritoneo, hueso
Estadio TNM
Supervivencia 5 años: 1a 91%
Ib 81
Ic 65
Evidenciad de metástasis:
 Examen clínico
 Rx tórax
 Función hepática
 Tac: tórax y abdomen
 Ecografía endoscópica
Pronostico:
 Ca de cardias y tercio superior, la supervivencia es de 15% en 5 años
 Los de cuerpo y antro 25 - 30% en 5 años
Mientras más alto o mas proximal → peor pronostico
Tratamiento:
Cirugía: determinar si es Resectiva o paliativa
La escisión de ganglios proporciona el único tto curativo
Cuando no es resecable la paliativa alivia los síntomas un 50%
Gastrectomía + adenectomía (N1 – N2- N3)
Gastrectomía:
En caso de problemas gástricos como ulceras
Vía anterior, se hace Billroth tipo 2 con resección gástrica con una neoboca una gastro
enteroanastomosis o gastroyeyunostomía
Laparoscopia
Gastrectomía total: cuando más grande es el tumor esófago yeyunostomía o esófago yeyuno
anastomosis
Erradicar H.pylori: claritro con (amoxicilina o metronidazol tinidazol) y Omeprazol por en lo
posible 15 días
Ca temprano: pensarlo, biopsiar y ver h pylori, identificarlo

H. PYLORI
 60% de ca gástrico
 90 95% ulcera péptica 114
Tratamiento
Claritromicina (macrólido) 500gr c 12 +
Amoxiclavulanico 1gr c 12/metronidazol 500mg
c/8 + Omeprazol/Pantoprazol por 14 días
Al mes o 2 meses otra biopsia
Si no erradico, espero 1 mes o 15 días y hago
otro ciclo.
SIRS, Anestesia, Nutrición
SIRS
Es la respuesta del organismo frente a una agresión determinada, son las

manifestaciones clínicas de una respuesta inflamatoria generalizada por efectos nocivos
Etiología:
Sepsis sistémica, traumatismos graves, cirugía mayor, pancreatitis aguda , quemaduras 115
Fases de la inflamación:
1. Infección tisular
2. SIRS
3. SDOM: en pulmón, riñón ,cerebro ,etc.
4. SHOCK: por fallo hemodinámico
SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; es desencadenado por diferentes causas y la

expresión clínica de la presencia de citoquinas
Presencia de:
 Temperatura de Menos de 36 o más de 38
 FC más de 92 latidos por minuto
 Taquipnea más de 20 respiraciones , o hiperventilación con PACO2 MENOS DE 32 mmhg
 Glóbulos blancos: más de 12000 o menos de 4000
SDOM: Síndrome de disfunción orgánica múltiple: es la alteración de la función de uno o más

órganos o sistemas de un pte en forma aguda, que requiere de intervención para mantener la
homeostasis
Sepsis: respuesta inflamatoria sistémica PORVOCADA POR UNA INFECCION, independiente del
tipo de germen
Sepsis Severa: SEPSIS más SDOM
Infección: invasión de tejidos normales estériles del huésped
Bacteriemia: confirmación de microorganismos en sangre
Anestesia
Ausencia temporal de la sensibilidad de una parte del cuerpo o en su totalidad

Previo a la cx se evalúa:
 Riesgo Qx
 ASA
 Se asegura del ayuno preoperatorio y Medidas higiénicas

 Averigua la presencia de : alergia medicamentosa y látex , hipertermia
maligna , intubación difícil
Fisiopatología:
El estrés Qx + la anestesia desencadenan una respuesta hormonal simpática que produce un
estado hipercatabólico con mayor consumo de o2
Este estrés es atenuado con opiáceos que son obligatorios
Anestesia general:
Ausencia en totalidad, puede ser EV u/o Recuperación
Inhalatoria Interrupción de los medicamentos y se ex tuba
Periodos: al pte cuando despierta
1 El paciente despierto: recupera la conciencia
. , con respiración espontánea y estabilidad
hemodinámica
I
n
d Complicaciones:
u Náuseas, vómitos, dolor de garganta,
c lesiones en dientes y cuerdas vocales ,
c depresión respiratoria , hipertermia maligna ,
i
reacciones alérgicas
ó
n
2. Mantenimiento
3. Recuperación
Inducción
Se induce el sueño, la hipnosis a través de
anestésicos EV como Tiopental
Sódico(barbitúrico) , midazolan
(bzd),ketamina ,propofol
Ventilación manual para mantener la
oxigenación
Relajantes musculares: agonistas de acetilcolina
, que relajan musculo estriado y facilitan acceso
a cavidades como PANCURONIO ROCURONIO
Intubación endotraqueal con tubo plástico con
un laringoscopio, mantener vía aérea,
anestesia, aspirar secreciones
Mantenimiento:
De la hipnosis, analgesia y relajación muscular ,
se siguen dando anestésicos + opiáceos EV +
inhalatorio
116
Anestesia Regional:
Ausencia en región del organismo por acción anestésica sobre nervios que inervan esa zona
impidiendo la entrada de NA dentro de la célula y la generación del potencial de acción dando
un bloque sensitivo , motor y simpático
Anestesi
a local
infiltrati
va:
tejido 117
con
herida
Raquíde
ao
subarac
noidea:
debajo
de L4 en
el LCR
Epidural:
espacio
peridura
l
( cualqui
er región
de
columna
)
Anestesi
a de los
plexos
LIDOCAINA + EPINEFRINA, para prolongar la

acción Procaína
Complicaciones:
Dolor o quemazón en sitio de inyección,
reacción de híper sensibilidad,
hematoma ,parálisis facial , trismus(espasmo
tetánico en músculos mandibulares)
118

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Abril María INSTITUTO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD FUNDACION H. A.

Abril María González

El cirujano es responsable de la seguridad, calidad de atención al paciente y del tratamiento de

 De emergencia: El tiempo para evaluar al paciente es muy corto. RIESGO DE

Objetivos del preoperatorio:

• Tipo II: Enfermedad crónica compensada

• Percutánea (mínimamente invasiva)

I. FASE O ETAPA ADRENERGICA CORTICOIDEA (1 AL 3 DÍA)

II. FASE O ETAPA DEL RETIRO CORTICOIDEO: 3° AL 7 DIA

III. FASE O ETAPA ANABOLICA:

Analgesia: AINES (Ketorolac, Diclofenac) o morfínicos y derivados de morfina como lanalbufina,

Protección gástrica: Ranitidina (150 mg/d) y Omeprazol (40-80 mg/d)

Antieméticos: Domperidona, Metoclopramida

Anticoagulación: Generalmente en cirugías traumatológicas, pelvianas, oncológicas,

Nutrición: Dependiendo el tipo de cirugía lo es también la nutrición, en general es de tipo

Clasificación del post- operatorio:

Hemorragia Digestiva Alta

Gold standard: es la endoscopia digestiva alta

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

• Ulcerosas (ulcera péptica) 70% PE MAS FRECUENTE

Varices esofágicas (¡Causa de HDA + grave!)

Ulcera gástrica múltiple: Produce un empedrado por inflamación crónica, característica de

Perdida de vol. Hasta el 10% Del 10 al De 25 a 40%

Clasificación de HDA según

 Grado 3 (hasta 2000cc3):Taquicardia importante, Hipotensión, Taquipnea 20-25,

La HDA es una urgencia y una emergencia médica.

GOLD STANDARD: ENDOSCOPIA es dx, pronostica (a través de clasificación de Forrest) y

Hemorragia Digestiva Baja

Hemorroides complicadas: causa más frecuente

La izquierda suele ser autolimitada:

 Derecho: emicolonostomia derecha o iliotransverso (lo salteamos al colon

Espacio pleural, Neumotórax y Hemotorax

Composición del líquido pleural:

La pérdida de la presión negativa puede deberse:

Funcion del drenaje torácico:

Características generales del drenaje pleural

Vigilancia del drenaje pleural

La radiografía simple proporciona

Signos en Rx de neumotórax a tensión

Neumotórax Espontáneo Primario

En individuos sin patología reconocida.

2) Punción pleural aspirativa:

3) Drenaje pleural con tubo

Técnica del Drenaje pleural con tubo

• Tubuladura plástica tipo K 225.

Falla de expansión con drenaje pleural

Técnica del Tratamiento

Complicaciones del Tratamiento. Quirúrgico

Neumotórax Espontáneo Secundario

Hemotórax Grado II:

2- Toracotomía exploradora - Toracoscopía:

Hemotórax Grado III: 20

Aneurisma de aorta abdominal

Evolución natural de un aneurisma de aorta:

De > de 5cm: 25% de posibilidad a los 3-5 años.

Ante duda debo seguir realizando estudios:

Aneurisma Aórtico Roto

Muchos mueren en sus casas, en camino o en la institución antes de llegar a quirófano.

Arteriopatía cronica de MMII y Sx isquémico agudo