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investigación; es lo que me apasiona de la ciencia y Guía rápida se disuelve a medida que las células hijas se
creo que me da un nivel de satisfacción que los forman y separan por completo. El taquizoíto es la
proyectos de recopilación de datos no darían. Pero
soy sólo yo, y creo que todos estos enfoques son
Toxoplasma gondii forma haploide de rápida replicación que se
disemina por todo el huésped y hacia la que
importantes y válidos. No me gustaría que se generalmente se dirige la respuesta inmune. En
abandonara el trabajo más centrado y basado en
Josué A. Kochanowsky1 tejidos y tipos de células específicos, los taquizoítos
hipótesis en favor de estudios de "grandes datos" y
y Anita A. Koshy2,* se convierten en bradizoítos, una forma de
me preocupa un poco que en los estudios de replicación lenta que produce quistes. Los quistes
recopilación de datos sea más fácil desarrollar y Qué esToxoplasma gondii? Toxoplasma contienen muchos bradizoitos y parecen evadir la
marcar los tipos de hitos que pueden utilizarse gondiiEs un parásito protozoario intracelular respuesta inmune, lo que permiteT. gondiipara
como base. representante del éxito. Por lo tanto, obligado, lo que significa queT. gondiiEs un establecer una infección persistente durante toda
debemos tener mucho cuidado de comprender y eucariota unicelular que sobrevive viviendo en la vida del huésped. Inhumanos,T. gondiiSe
evaluar el valor de todas las investigaciones y células huésped.T. gondiipertenece a la familia enquista y persiste en el cerebro y en el músculo
financiarlas en consecuencia. Dicho esto, estoy Apicomplexa, que incluye otros protozoos cardíaco y esquelético. Tanto en roedores como en
muy entusiasmado con algunas de las ideas que comoPlasmodioespecies, los agentes humanos, el cerebro es el principal órgano de
están empezando a surgir de los proyectos de causantes de la malaria y criptosporidio, una enquistamiento. Los huéspedes definitivos o
'grandes datos', por lo que quizás en algún causa común de enfermedades diarreicas intermedios se infectan al ingerir alimentos o agua
momento también me anime a trabajar en ellos. infantiles. Todos los Apicomplexa tienen contaminados con ooquistes o quistes tisulares.
orgánulos únicos en un extremo de la célula (el Además, en los seres humanos,
extremo apical) que se utilizan para la invasión
¿Sobre qué aspecto de la ciencia, de su de la célula huésped. Algunos Apicomplexa,
campo o en general, le gustaría que el comoT. gondiiy elPlasmodio especies, también T. gondiipuede transmitirse de la madre al feto
público en general supiera más? tienen un apicoplasto, un orgánulo único (infección congénita) y mediante trasplantes de
Ojalá el público en general supiera más sobre derivado de algas que se dedica a funciones órganos contaminados (corazón).
todos los aspectos de la ciencia y se sintiera metabólicas específicas, como la síntesis de
más cómodo con ella. Hay algunos programas ácidos grasos. CómoT. gondii¿entran y sobreviven en las
destacados de televisión y radio, pero me células huésped?T. gondiiinvade las células
pregunto si realmente llegan a la mayoría de la huésped insertando su denominada
gente o simplemente se dirigen a los "maquinaria de invasión" en la membrana
conversos. Sería fantástico si la ciencia se ¿Qué tipo de ciclo de vida tiene?T. gondii plasmática de la célula huésped. A diferencia de
integrara en las telenovelas de una manera ¿tener?T. gondiiEl ciclo de vida tiene fases tanto su primo Plasmodio,T. gondiiNo requiere un
que hiciera que ser científico o estar interesado sexual como asexual. El ciclo de vida sexual sólo receptor o proteína específico del huésped para
en la ciencia pareciera normal, mucho más ocurre en los gatos, por lo que se los considera invadir, lo que explica por qué es capaz de
parte de la vida cotidiana. Siempre disfruto huéspedes "definitivos" paraT. gondii. En el invadir cualquier célula huésped nucleada.in
dando charlas laicas o comunicándome con el epitelio del intestino del gato,T. gondiise vitro. Durante la invasión,T. gondii ingresa a la
público. Generalmente, recibo comentarios diferencia en gametocitos masculinos y célula huésped mientras arrastra consigo la
sobre lo sorprendente que es ser bastante femeninos permitiendo la reproducción sexual membrana huésped. Al hacerlo, el parásito
"normal". Creo que esto es un cumplido, pero (así, en un gato infectado con dos cepas deT. queda rodeado por las membranas del
nos dice que la gente en general piensa que los gondii, puede ocurrir recombinación genética). En huésped y establece una vacuola parasitófera,
científicos son criaturas extrañas que última instancia, los gatos con infecciones el nicho intracelular en el queT. gondii luego se
generalmente es mejor evitar. Sería bueno primarias pueden eliminar millones de ovocitos, replica asexualmente. La maquinaria para la
desglosarlo un poco. que contienen cuatro esporozoitos haploides. invasión se encuentra alojada en varios
Todavía no sabemos qué hace que el epitelio
Otro tema que me preocupa es la enorme intestinal de los gatos sea tan especial, pero se organelos secretores llamados micronemas y
cantidad de desinformación que hay en la están desarrollando métodos para cultivar el rhoptrias (Figura 1). Mientras que los
prensa, sobre todo sobre temas de salud. Casi epitelio intestinal de los gatos en un laboratorio y micronemas albergan principalmente
todos los días vemos otro artículo sobre algo pueden permitir a los investigadores abordar esta proteínas necesarias para la invasión y la
que causa cáncer: tostadas, café, salchichas. El cuestión. motilidad extracelular, las rhoptrias contienen
problema es que las personas se vuelven Además de su anfitrión definitivo, proteínas necesarias para la invasión, así como
inmunes a las orientaciones sobre cuestiones T. gondiiPuede infectar naturalmente a una para la manipulación de la célula huésped (las
de salud y luego no prestan atención a amplia gama de huéspedes intermedios de llamadas proteínas "efectoras"). Las proteínas
consejos bien fundamentados, como dejar de sangre caliente, desde aves hasta humanos y efectoras róptria parecen liberarse
fumar y perder peso. Es una pena porque creo roedores. En huéspedes intermediarios,T. gondii principalmente en la célula huésped en el
que es importante que la gente confíe y crea sufre replicación asexual, lo que significa que los momento de la invasión. Un tercer tipo de
en los científicos; de lo contrario, ¿qué sentido parásitos simplemente replican su genoma orgánulo secretor enT. gondiison los gránulos
tiene nosotros? haploide y se dividen en dos células hijas. Este densos. Estos contienen diferentes variedades
proceso se conoce como endodiogenia y es de proteínas secretadas que pueden liberarse
ligeramente diferente de la típica división celular en la célula huésped en el momento de la
Instituto Francis Crick, 1 Midland Road, Londres
eucariota. En la endodiogenia, se forman dos invasión o después del establecimiento de la
NW1 1AT, Reino Unido. células hijas dentro de la célula madre, que vacuola parasitófera. Algunas de las proteínas
Correo electrónico:karen.vousden@crick.ac.uk eventualmente secretadas por las rhoptrias y

R770Biología actual28, R761–R783, 23 de julio de 2018 © 2018 Elsevier Ltd.

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Los gránulos densos decoran el exterior de la A B

vacuola parasitófera, mientras que otros
Róptrio
permanecen dentro de la vacuola para Denso micronema

desempeñar una función organizativa, incluido el gránulos

GRA
ROP
establecimiento de una red tubular que permite
Moviente
al parásito acceder al citoplasma de la célula unión
huésped.

ROP
¿Qué tipos de síntomas puedenT. gondii parasitóforo
Célula huésped vacuola
¿causa?En humanos con respuestas inmunes
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intactas y bien desarrolladas, la gran mayoría
deT. gondiiSe cree que las infecciones son
asintomáticas o producen una enfermedad leve Figura 1. Invasión de la célula huésped y establecimiento de un nicho intracelular paraToxoplasma gondii
Implica proteínas secretadas por distintos orgánulos del parásito.
parecida a la gripe en el momento de la
(A) Para invadir una célula,toxoplasmaUtiliza proteínas secretadas por dos orgánulos llamados micronemas y
infección aguda. Enfermedad más sintomática rhoptrias. Estas proteínas secretadas forman la unión móvil, que permite al parásito ingresar a la célula mientras
causada porT. gondiise relaciona con el arrastra la membrana del huésped alrededor de sí misma, para establecer la vacuola parasitófera. (B) Después de
tropismo del parásito y su persistencia dentro la entrada, la vacuola parasitófora está decorada con ROP (proteínas derivadas de la rhoptría) y un tercer conjunto
del cerebro, y ocurre principalmente en de proteínas secretadas llamadas proteínas de gránulos densos o GRA. Algunas ROP y GRA también se localizan en
individuos inmunodeficientes, como fetos no el citoplasma o núcleo de la célula huésped, donde pueden cambiar la señalización y expresión de la célula
huésped (no se muestra).
nacidos o pacientes con SIDA. En personas con
sistemas inmunológicos intactos,T. gondiiEn entrada; o entrada a través de una célula inmune (es decir, la presencia de antígenos del parásito
casos raros, puede causar una enfermedad infectada. AunqueT. gondiiEs capaz de infectar en la sangre que sugieren una infección previa
similar a la mononucleosis y/o una infección de cualquier célula nucleada.in vitro—incluidas conT. gondii) está enriquecido en afecciones
la retina, que en el desarrollo es una bolsa del neuronas y glía (células cerebrales no neuronales): que van desde la esquizofrenia hasta la
cerebro. Aunque las deficiencias inmunitarias datos recientes sugieren queT. gondiiInfecta enfermedad de Parkinson y la enfermedad de
predisponen claramente a los pacientes a la principalmente y persiste en las neuronas durante Alzheimer. Por otro lado, otros investigadores
toxoplasmosis sintomática, la evidencia en vivo infección. ¿Qué factores impulsanT. gondii no han encontrado asociación entreT. gondii
emergente sugiere que el genotipo de la cepa La interacción preferencial de con las neuronas seropositividad y cognición. Además, la
infectante también puede desempeñar un sigue siendo desconocida en este momento. prevalencia de muchos trastornos relacionados
papel en los resultados clínicos. conT. gondiila seropositividad (por ejemplo,
esquizofrenia) muestra lo mismo
T. gondiise compone de más de 15 genotipos Que haceT. gondiihacerle al cerebro?
genéticamente distintos, que se pueden organizar ¿Realmente afecta el comportamiento?En prevalencia en países con alta y bajaT. gondii
en 6 clados. Históricamente, las cepas mejor roedores inmunocompetentes, varios estudios de seropositividad. En resumen, por ahora, el
estudiadas y caracterizadas se denominan tipo I, II diferentes laboratorios han demostrado queT. vínculo entreT. gondii La infección y los
y III (haplotipos 1, 2 y 3, respectivamente). Estos gondiiLa infección puede afectar el cambios en el comportamiento humano son
tres tipos de cepas se separaron primero por comportamiento. Los efectos conductuales van inconsistentes.
diferencias importantes en la virulencia aguda en desde una menor evitación de la orina de gato (un
ratones: las cepas de tipo I eran completamente depredador) hasta niveles reducidos generales de ¿Dónde puedo obtener más información?

letales, las cepas de tipo II eran moderadamente ansiedad. Se han propuesto varios mecanismos Blader, IJ, Coleman, BL, Chen, CT y Gubbels,
MJ (2015). ciclo lítico deToxoplasma gondii: 15
letales y las cepas de tipo III mostraban poca para explicar este cambio en el comportamiento de años después. Año. Rev. Microbiol.69, 463–485.
letalidad. En ratones, las diferencias en la virulencia los roedores: estos incluyen las neuronas Hakimi, M.-A., Olias, P. y Sibley, LD (2017).
toxoplasmaefectores que se dirigen a la señalización y
aguda se han mapeado en alelos polimórficos que específicas que están infectadas con quistes; transcripción del huésped. Clínico. Microbiol. Rdo.30,
codifican proteínas efectoras secretadas por las cambios en los circuitos secundarios a la 615–645.

róptrias. Qué diferenteT. gondii En este momento inflamación en el cerebro; y cambios en los niveles Ingram, WM, Goodrich, LM, Robey, EA y
Eisen, MB (2013). Ratones infectados con cepas de
no se conoce bien la influencia de estas cepas en hormonales sistémicos. Actualmente, no se ha baja virulencia deToxoplasma gondiipierden su
las enfermedades humanas. establecido ningún mecanismo definitivo, aunque aversión innata a la orina de gato, incluso después de
una eliminación extensa del parásito. Más uno8,
la identificación de cambios de comportamiento en e75246. Kannan, G. y Pletnikov, MV (2012).toxoplasma
ratones infectados con una cepa no persistente de gondiiy déficits cognitivos en la esquizofrenia: una
perspectiva de modelo animal. Esquizofrenia. Toro.38,
T. gondii (es decir, uno que no se ha observado
1155-1161.
CómoT. gondii¿Entra al cerebro y que forme quistes en el cerebro) sugiere que la Méndez OA y Koshy, AA (2017).toxoplasma
qué células infecta? ubicación del quiste no impulsa los cambios de gondii: entrada, asociación e influencia
fisiológica en el sistema nervioso central. Ruta
T. gondiiprobablemente ingresa al cerebro a comportamiento. PLoS.13,e1006351.
través de la vasculatura. A medida que las células Weiss, LM y Kim, K. (2013).Toxoplasma gondii:
endoteliales de los capilares cerebrales están Aunque múltiples grupos han identificado El modelo apicomplejo: perspectivas y métodos,
segunda edición. (Ámsterdam: Elsevier).
unidas por uniones estrechas,T. gondiidebe tener cambios de comportamiento en
un mecanismo para cruzar la llamada barrera T. gondii-roedores infectados, los datos sobre
1Departamento de Inmunobiología, Universidad de
hematoencefálica. Se han propuesto tres siT. gondiiprovoca cambios en el
Arizona, Tucson, AZ 85721, EE. UU.2Departamento de
mecanismos para explicar cómo comportamiento humano son mucho menos Neurología, Universidad de Arizona, Tucson, AZ 85721,
T. gondiicruza la barrera hematoencefálica: consistentes. Algunos investigadores han EE. UU.
entrada paracelular; transcelular notado queT. gondiiseropositividad Correo electrónico:akoshy@email.arizona.edu

Biología actual28, R761–R783, 23 de julio de 2018R771