MEDICINA INTERNA

LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

ANGIOLOGIA
Edición 2019

Prof Dr Ricardo Juan Rey

Doctor en Ciencias de la Salud
Profesor Titular de Medicina Interna – Instituto Universitario de Ciencias de la Salud - Facultad
de Medicina de la Fundación H. A. Barceló (IUCS-FAHB)
Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva, Gastroenterologia y Psiquiatría

Prof Dr Luis Antonio Solari†

Profesor Titular de Medicina Interna - Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires
(UBA)
Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva, Neumonología, Cardiología y Salud Pública
Director de la Carrera de Especialista Universitario en Medicina Crítica y Terapia Intensiva –
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos
Aires (SATI-UBA)
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General de Agudos "Dr. Carlos G. Durand" -
GCBA
Ex Profesor de Medicina Interna del Instituto Universitario de Ciencias de la Salud - Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló (IUCS-FAHB)

Dr Jorge Eduardo Tartaglione

Presidente de la Fundación Cardiológica Argentina (FCA)
Especialista en Cardiología - Comunicador en temas de Salud
Coordinador Médico de la Campaña Nacional de RCP del Ministerio de Educación de la Nación
Ex Jefe del Servicio de Prevención Médica y Calidad de Vida del Hospital Churruca-Visca de la
Policía Federal Argentina (PFA)
Ex Director el Consejo de Epidemiología y Prevención Cardiovascular de la Sociedad Argentina
de Cardiología (SAC)

1
 INDICE
PROLOGO............................................................................................................... 3
COLABORADORES ................................................................................................ 4
CAPITULO 1 - HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEFINICION, CLASIFICACION Y
EPIDEMIOLOGIA .................................................................................................... 6
CAPITULO 2 - FISIOPATOLOGIA DE LA HTA ARTERIAL ESENCIAL ................ 10
CAPITULO 3 - HIPERTENSION ARTERIAL, SINDROME METABOLICO Y RESISTENCIA A LA
INSULINA .............................................................................................................. 15
CAPITULO 4 - HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR MEDICAMENTOS .................. 17
CAPITULO 5 - HIPERTENSIÓN SECUNDARIA RENAL Y VASCULORENAL ..... 19
CAPITULO 6 - CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA ..... 21
CAPITULO 7 - CAUSAS SECUNDARIAS RARAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL22
CAPITULO 8 - COARTACIÓN DE LA AORTA ...................................................... 23
CAPITULO 9 - MEDICION DE LA TENSION ARTERIAL MONITOREO AMBULATORIO DE LA
TENSIÓN ARTERIAL (MAPA) ............................................................................... 24
CAPITULO 10 - HIPERTENSION ARTERIAL: METODOLOGÍA DE ESTUDIO Y SU
COMPROMISO ORGÁNICO ................................................................................. 26
CAPITULO 11 - DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO EN HIPERTENSOS
REFRACTARIOS O EN SITUACIONES ESPECIALES......................................... 27
CAPITULO 12 - DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO INFRECUENTE ...... 33
CAPITULO 13 - TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.................. 35
CAPITULO 14 - EL PACIENTE CON HIPOTENSIÓN CRÓNICA ........................ 40
CAPITULO 15 - ATEROSCLEROSIS CORONARIA ENDOTELIO VASCULAR ... 43
CAPITULO 16 - TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA .......................................... 50
CAPITULO 17 - ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA ................................... 54
CAPITULO 18 - EL PACIENTE CON ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA .............. 56
CAPITULO 19 - PATOLOGIA VASCULAR PERIFÉRICA CRONICA .................... 60
CAPITULO 20 - EL PACIENTE CON PATOLOGIA VENOSA CRONICA.............. 62
CAPITULO 21 - DROGAS EN USO EN VASCULOPATÍAS PERIFÉRICAS ......... 67
CAPITULO 22 - EL PACIENTE CON LINFEDEMA ............................................... 68
CAPITULO 23 - EL PACIENTE CON TUMORES VASCULARES ......................... 70
CAPITULO 24 - HIPERTENSIÓN MALIGNA ......................................................... 72
CAPITULO 25 - ENFERMEDAD AORTICA, O DE GRANDES VASOS DE DIAGNOSTICO
COMPLEJO ........................................................................................................... 73
CAPITULO 26 - URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA .......................... 74
CAPITULO 27 - FARMACOLOGIA DE LA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS .... 79
CAPITULO 28 - DISECCION DE AORTA TORACICA .......................................... 82

2
CAPITULO 29 - ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA ................................................... 85

PROLOGO
Es para nosotros una gran alegría entregar a los alumnos y a la opinión pública el texto de este tomo
de nuestra obra “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en Medicina Interna dedicado a la angiografia.
Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que
dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación H. A.
Barceló desde hace más de 25 años.

Mantenemos el criterio expuesto ya en otros tomos de esta obra de mantener un equilibrio entre la
descripción clínica y el tratamiento médico actualizado de las patologías. Incluimos como siempre los
capítulos que corresponden a las drogas de uso frecuente en la especialidad. Mantenemos el criterio
de innovar en la pedagogía sobre todo en temas que habitualmente son complejos para los alumnos
(como la trombosis venosa profunda, tumores vasculares). Hemos dedicado esfuerzo en la
descripción de los principales métodos de estudio y tratamiento cardiológico como la coronariografía y
la angioplastía.

Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de dividir a las patologías
en aquellas cotidianas o frecuentes, las patologías agudas o graves (de las guardias y servicios de
emergentología y terapia intensiva) y las patologías complejas (raras o de difícil diagnóstico).

El tiempo en que vivimos se caracteriza por la constante transformación social, y en este contexto
también se ha transformado el concepto social de salud, que deja de ser una prerrogativa de algunos
y se convierte en un derecho social exigible por parte de una comunidad cada vez más informada,
más participativa, más demandante en reclamo de calidad y equidad.

Así, el ejercicio en Ciencias de la Salud exige hoy que los profesionales sean hombres no sólo de
completa capacitación técnica y científica, sino de una profunda vocación humanística dispuesta a
reconocer y respetar los derechos del hombre, comenzando por el derecho a la vida y la dignidad del
ser humano.

Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Héctor A. Barceló por
su apoyo a la innovación didáctica y por su ayuda en la concreción de esta obra. Nuestro
agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su permanente vocación
docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de avanzada en nuestro país.

Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y los médicos
residentes.

3
COLABORADORES
Dra Mónica Sanjurjo: Especialista en Medicina Interna. Profesora de Medicina Interna Facultad de
Medicina de la Fundación H. A Barceló.

Dra Isabel Ortiz Pereyra: Especialista en Cardiología. Profesora de Medicina Interna Facultad de
Medicina de la Fundación H. A Barceló.

Dra Rosa Sosa: Especialista en Medicina Interna. Profesora de Medicina Interna Facultad de
Medicina de la Fundación H. A Barceló.

Dr Roberto Miguel: Especialista en Cardiología, Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Profesor de

Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundación H. A Barceló.

Lopez Paula Sabrina: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H.
A Barcelo.

Beilis Lorena: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Furiase Cintia: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Dutra George: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Bodnar Estefanía: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Accorso Ezequiel Martín: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A Barcelo.

Cisneros Manuel: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Fausto, Sergio Adrian: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación
H. A Barcelo.

Dedola Pablo: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Esterkies, Mariano Gastón. Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A Barcelo.

Bello, Gustavo Fabián Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación
H. A Barcelo.

Hernández, María Cecilia Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la

Fundación H. A Barcelo.

4
Romero Maria Natalia. Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación
H. A Barcelo.

Pereira Agustin Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Fedato, Pamela Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A

Barcelo.

Fernando Ferrari Investigador de la Fundación H. A. Barceló. Miembro de la Fundación Cáncer

(FUCA) - Fundación para la Investigación, Docencia y Prevención del Cáncer.

Gabriel Lapman Jefe Médico De Los Consultorios Externos En Sanatorio Modelo De Caseros Médico
Nefrólogo Universitario ,Cardiólogo Universitario , Especialista En Hipertensión, Lípidos Y Riesgo
cardiovascular, Coach Ontológico

5
 LO COTIDIANO EN ANGIOLOGIA
CAPITULO 1 - HIPERTENSIÓN ARTERIAL DEFINICION, CLASIFICACION Y
EPIDEMIOLOGIA
En países con estadísticas fiables como los EEUU se calcula que la cifra de hipertensos
alcanza al 30% de la población, siendo la hipertensión el principal motivo de consulta
ambulatorio en los consultorios de atención primaria de la salud. El tratamiento antihipertensivo
representa el mayor número de drogas prescriptas para una dolencia en dicho país.
Si consideramos la población de más de 60 años es probable que dichas cifras se acerquen al
45%, debido al incremento usual con la edad de los niveles de tensión arterial.
La epidemia de obesidad y diabetes tipo II en el mundo desarrollado no ha hecho más que
agravar estas cifras ya que se calcula que entre los portadores del sindrome metabólico
aproximadamente el 30% tiene hipertensión arterial.
A pesar de contar con fármacos eficaces, un número muy importante de hipertensos ignoran
que lo son, o lo saben y están sin tratamiento. Entre los tratados muchos están tratados
incorrectamente o insuficientemente. Se calcula que del total de hipertensos sólo el 30% recibe
un tratamiento adecuado.
La Organización Panamericana de la Salud estimó que en el transcurso de los próximos diez
años unas 2.4 millones de muertes serán atribuibles a la hipertensión arterial, en la región de
América.
Tanto la presión arterial sistólica como la diastólica han sido identificadas como factores de
riesgo independientes para patología vascular. La presión arterial diastólica mayor de 100 mm
Hg se asocia con un riesgo 10 veces mayor para accidente vascular cerebral y 5 veces mayor
para eventos coronarios. Cifras de presión arterial sistólica mayores de 160 mmHg han sido
relacionadas con un riesgo relativo mayor para cardiopatía coronaria, accidente vascular
cerebral, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad renal y mortalidad general
El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la hipertensión aumenta
considerablemente cuando el paciente también presenta otros factores de riesgo como el
tabaquismo, las elevadas concentraciones séricas de colesterol, obesidad, sedentarismo y
diabetes.

Valores Normales y elevados de Tensión Arterial

Se considera tensión arterial óptima a valores de tensión arterial sistólica menores de 120 mm
de Hg y diastólicas menores de 80 mmHg. Se habla de tensión arterial normal cuando la
sistólica oscila entre 120-129 mmHg y la diastólica entre 80 y 84 mmHg.
Se considera a las cifras como de tensión arterial normal alta cuando la sistólica está entre 130
a 139 mmHg y la diastólica entre 85 a 89 mmHg.

Se considera que para considerar que el paciente es hipertenso se deben registrar cifras
elevadas en dos o más ocasiones separadas en el tiempo. En dichas ocasiones la toma de la
tensión arterial debe efectuarse en estado basal (sin stress), sin haber fumado previamente ni
haber consumido drogas que puedan aumentar los valores de la tensión arterial.
Se considera que el paciente tiene hipertensión grado 1 cuando la tensión arterial sistólica se
ubica entre 140 a 159 mmHg y la diastólica entre 90 y 99 mmHg
Se considera que el paciente tiene hipertensión grado II cuando la sistólica está ente 160 a
179 mmHg y la diastólica entre 100 y 109 mmHg
Se considera hipertensión grado III caundo la sistólica es igual o mayor a 180 mmHg y la
diastólica es menor o igual a 110 mmHg.
Se considera hipertensión sistólica aislada cuando hay sistólicas mayores o iguales a 140
mmHg y diastólicas menores de 90 mmHg.
6
Sólo en la hipertensión grado I, en un paciente sin factores de riesgo cardiovascular o con sólo
1 o 2 factores de riesgo cardiovascular, se puede intentar disminuir la tensión arterial sólo con
cambios en el estilo de vida durante varias semanas. En las hipertensiones grado II y III se
procede directamente al tratamiento farmacológico, lo mismo que en hipertensos grado I con
diabetes o múltiples factores de riesgo cardiovascular.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La prevalencia de la HTA en la población general tiene variaciones según factores como la

herencia genética, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el ejercicio, los hábitos de consumo, la
personalidad del individuo.
Herencia genética: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de tensión más
elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre con los hijos adoptados.
Además, en los gemelos univitelinos existe una mayor correlación entre la presión arterial
sistólica y diastólica que en los bivitelinos.
Raza: La hipertensión arterial es más frecuente en individuos de raza negra (32%), produciendo
por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e infarto de miocardio.
Obesidad: La HTA es 6 veces más frecuente en hombres y mujeres obesos con respecto a los
no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso.
Además, la pérdida de 9 kg de peso en pacientes con hipertensión leve determina una
disminución de la tensión de 26 /20 mmHg.
Consumo de sal: hay más hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal. La reducción
de la ingesta de sal facilita en gran medida el control de la tensión arterial.
Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras tensionales y mayor
prevalencia de HTA. Este efecto, que podría estar explicado por alteraciones hormonales
producidas por el alcohol así como un aumento de la frecuencia cardíaca. Dicho aumento es
reversible si cesa el consumo.
Ejercicio físico: La presión sistólica disminuye en los hipertensos sometidos a un programa de
ejercicio ya que disminuyen las resistencias periféricas, además de disminuir el sobrepeso y las
cifras de colesterol, triglicéridos e insulina.
Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresión, los conflictos de autoridad, el
perfeccionismo, la tensión contenida, la suspicacia y la agresividad son factores habituales en
los pacientes hipertensos.
Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades profesionales que
conlleven estrés o un ambiente laboral hostil.

EL CONCEPTO DE TENSION ARTERIAL MEDIA

La tensión arterial media es aquella que garantiza la normal perfusión de los órganos evitando
su isquemia. Su valor normal es entre 65 a 110 mmHg.
Se la calcula de la siguiente manera:

TAM = (2 x PD) + PS
3

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
La hipertensión secundaria es aquella en la cuál se puede determinar con exactitud la causa de
la hipertensión arterial y puede suprimirse con el tratamiento eficaz. Representan entre 5 al 10%
de los casos de hipertensión arterial. Dentro de este grupo consideramos a la hipertensión de
7
causa renal, a la de causa endócrina, a la producida por fármacos y otras causas adicionales.
Debe buscarse preferentemente en :
Pacientes hipertensos menores de 30 años
Pacientes que comienzan su hipertensión más allá de los 55 años
Hipertensos refractarios al tratamiento
Hipertensión arterial de aparición brusca
Hipertensión arterial de grado importante
Hipertensión maligna
Deterioro severo del control de la tensión arterial en un hipertenso conocido y hasta ese
momento bien controlado.
Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensión esencial

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

a) CON AUMENTO DE LA TA SISTOLICA Y DIASTOLICA

RENAL
Enfermedad renal parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda y crónica, enfermedad
poliquística, nefropatía diabética, hidronefrosis, pielonefritis crónica.
Enfermedad vascular renal: Estenosis de arteria renal, de origen ateromatoso o displasia
fibromuscular, vasculitis, crisis renal esclerodérmica
Tumor productor de renina.
Insuficiencia renal crónica: por exceso de volumen circulante
Retención primaria de sodio: Síndrome de Liddle, síndrome de Gordon.

ENDOCRINA
Enfermedades suprarrenales: síndrome de Cushing, Aldosteronismo primario,
hiperplasia adrenal congénita, Feocromocitoma.
Tumores cromafines extraadrenales.
Hiperparatiroidismo.
Hiper e hipotiroidismo.
Carcinoides.
Acromegalia.
Tratamiento con hormonas exógenas: Estrógenos, glucocorticoides, mineralcorticoides,
simpaticomiméticos, eritropoyetina.

MEDICAMENTOS Y DROGAS
Cocaína, anfetaminas, IMAO, antidepresivos tricíclicos, gotas nasales con
vasoconstrictores adrenérgicos, ciclosporina, tacrolimus, AINEs.

MISCELÁNEA
Crisis porfírica
Coartación de aorta
Policitemia vera
Vasculitis
Crisis renal esclerodérmica
Saturnismo
Tumor cerebral
Eclampsia
Apnea del sueño
Hipertensión endocraneana
8
Intoxicación por plomo
Disautonomía familiar
Tétanos
Guillain Barré
Estrés agudo: Hiperventilación psicógena, hipoglucemia, quemaduras, dolor
perioperatorio.
Alcohol y abstinencia de alcohol .

B) CON HIPERTENSIÓN SISTOLICA AISLADA

Insuficiencia valvular aórtica
Fístula arteriovenosa

El estudio etiológico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento es encontrar una

enfermedad tratable. El costo va desde el valor del exámen a sus riesgos, pasando por sus
molestias y tiempo utilizado.
Por lo tanto, deben ser seleccionados mediante la clínica, los enfermos que van a estudios más
complejos. Ello permite separar la población con mayores posibilidades de tener una HTA
secundaria, (altas probabilidades pre test). Una buena anamnesis, examen físico completo y
laboratorio general, entregan claves clínicas, que indican qué enfermos tienen alta probabilidad
pre test de presentarla

HIPERTENSION DEL ANCIANO

La hipertensión del anciano se define como aquella que aparece en pacientes mayores de 60
años de edad, con aumento aislado de la presión arterial sistólica. Se produce por la pérdida
con el correr de los años de la normal elasticidad vascular de las arterias, provocando una
mayor resistencia a la onda de pulso. Se debe medicar cuando las presiones sistólicas superan
los 160 mmHg por su mayor incidencia de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.
En estos pacientes el objetivo terapéutico es solamente llevar su tensión arterial sistólica a
niveles menores de 150 mmHg mediante hidroclorotiazida-amiloride o bloqueantes cálcicos
taquicardizantes como la amlodipina o combinando ambas drogas. No se debe reducir en forma
salvaje la tensión arterial en los gerontes ya que se recordará que es normal que la tensión
sistólica aumente con la edad, y hay riesgo de provocar hipoflujo cerebral.

HIPERTENSION DEL SINDROME METABÓLICO

Se calcula que el 30% de los pacientes con sindrome metabólico (obesos con resistencia a la
insulina, y luego diabetes) tienen hipertensión arterial, (ver el capítulo respectivo).

HIPERTENSION ESENCIAL

Son un grupo importante de pacientes en los cuales desconocemos porqué se produce

su tensión arterial. Se calcula en 85% de los hipertensos.
Llama la atención de que a pesar de su alta frecuencia y alto número de pacientes tratados no
tengamos aún claras las causas etiológicas de la hipertensión esencial. Hay varias hipótesis:
a) Un grupo de pacientes tendría hipertensión de causa genética (de hecho se han aislado ya
algunos genes específicos que favorecen la aparición de hipertensión arterial familiar).
b) Un grupo de pacientes tendría renina baja, aumento de la actividad de la angiotensina II y
cierto exceso de efecto mineralocorticoide.
c) Un grupo de paciente tendría una excesiva descarga simpática crónica a nivel de los
núcleos simpáticos hipotalámicos, relacionados con problemas emocionales (hipótesis
hipotalámica-psicológica)
9
 d) Un grupo de pacientes tendría un desencadenante renal, con un masa global de nefronas
disminuido respecto del normal que podría deberse a factores de desarrollo intrauterino o
deterioro de la función renal a lo largo de la vida.

Bibliografía
Koshy A, Lowenthal DT: Hypertension in the Elderly. En Oparil S, Weber MA (eds):
Hypertension: A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. Philadelphia,
Pennsylvania, U.S.A., W.B. Saunders Company, 2000.
Salas Anibal, Batilana C Sal, riñón e hipertensión en Acta Med Per 23 (2) 2006>:83.
Arnolt MA ¿Cómo hago el diagnòstico de hipertensión arterial?
www.fac.org.ar/tcvc/llave/c071/arnolt.htm. 2010.
Ingaramo RA Estrés mental e hipertensión arterial ,
www.fac.org.ar/tcvc/llave/c055/ingara.htm.
Domino F, Kaplan NM Overview of hypertension in adults, uptodate febrero 2011.
Kaplan NM Obesity and weight reduction in hypertension , uptodate enero 2009.
Kaplan NM Exercise in the treatment of hypertension, uptodate diciembre 2009.
Kaplan NM Diet in the treatment and prevention of hypertension, uptodate, junio 2010.

CAPITULO 2 - FISIOPATOLOGIA DE LA HTA ARTERIAL ESENCIAL

Hay varias hipótesis que intentan explicar por qué aparece la hipertensión esencial. Las
enumeraremos a continuación:

HIPOTESIS SIMPÁTICA DE ORIGEN CENTRAL

Se cree que los factores estresantes del entorno, el estrés laboral, la deprivación del sueño,
situaciones estresantes que causan ira o vínculos con intenso sufrimiento vincular podrían
producir una activación simpático suprarrenal crónica que podría general picos adrenérgicos
reiterados que dañarían a los vasos sanguíneos produciendo luego hipertensión mantenida
(Hipótesis de Folkow). Las respuestas simpáticas en animales ocurren ante situaciones de
peligro y generan respuestas de ataque y fuga, ciertas personas son propensas a percibir en
sus vínculos personales situaciones que amenazan su integridad narcisista que podrían leerse
inadecuadamente como peligros externos y gatillar una respuesta simpática excesiva, con el
agravante que habitualmente dichas personas por razones sociales no pueden atacar a sus
vínculos ni huir de ellos.
Se ha demostrado que la angiotensina II puede penetrar la barrera hematoencefálica a nivel de
los órganos circunventriculares y estimular un aumento de la producción simpática hipotalámica.
En las etapas iniciales la hipertensión primaria se asocia con el aumento de la frecuencia
cardíaca, y del volumen minuto, aumento de los niveles de noradrenalina en sangre y orina,
disminución en la sinapsis de la recaptación de noradrenalina, y un aumento de la descarga de
los nervios simpáticos postganglionares periféricos y un aumento del tono vasoconstrictor
mediado por receptores alfa adrenérgicos en la circulación periférica. Ello llevaría a la situación
ya descrita de alto volumen minuto para el grado de vasoconstricción periférica que el paciente
presenta.
La activación simpática persistente actuando sobre los nervios renales simpáticos favorece la
retención renal de Na+. Las acciones de la noradrenalina son los receptores alfa1 producen
hipertrofia del músculo cardíaco y del músculo liso de la pared vascular. Hay además fibras
simpáticas que estimulan la liberación de adrenalina desde la médula adrenal.
Se han descrito reflejos inhibidores de la hipertensión que surgen de los barorreceptores
arteriales del seno carotídeo y del arco aórtico y de los barorreceptores cadiopulmonares de
baja presión del corazón y los grandes vasos. La activación de estos receptores llega al núcelo
del tracto solitario donde inhiben la actividad simpática y estimulan la actividad parasimpática
que produce vasodilatación periférica y bradicardia.
10
En función de lo anteriormente expuesto hay dos tratamientos en experimentación para el
control de la hipertensión arterial refractaria a los tratamientos convencionales:
1- Marcapaso de los barroreceptores carotídeos: se colocan electrodos en los nervios del
seno carotídeo en el cuello con un generador del marcapaso colocado en un bolsillo
subcutáneo en el pecho. La estimulación genera una respuesta parasimpática.
2- Denervación simpática renal con catéter de radiofrecuencia: los nervios renales se
ubican en la adventicia de las arterias renales y son destruidos con el uso de un catéter
endoarterial que emite radiofrecuencia, requiriendo unos 4 a 6 tratamienos en cada arteria
renal para lograr la destrucción. Provocaría resultados alentadores en pacientes hipertensos
severos y refractarios a otros tratamientos. Ha sido aprobado en Europa, Asia y en Australia.

HIPOTESIS RENAL
Se cree que el defecto renal fundamental en todo hipertenso esencial es una incapacidad renal
para excretar el exceso de sal impuesto por una dieta rica en sal. El exceso de Na+ corporal
expande el volumen plasmático, aumenta el volumen minuto, y al aumentar la perfusión tisular
en forma reactiva se produce un aumento de las resistencias vasculares periféricas con
contracción del músculo liso vascular.
En 50% de los hipertensos esenciales una ingesta de Na+ elevada se correlaciona en forma
directa con un aumento de la tensión arterial. Es difícil controlar dicha sobrecarga de sal ya que
el 80% de la sal que consumimos proviene de los alimentos procesados. Debe restringirse en lo
posible el agregado de sal en las comidas. Se ha comprobado que la reducción de la ingesta de
Na+ evita que la pre-hipertensión evolucione a hipertensión arterial.
La retención de sal puede estimular a las células glomerulares de la corteza suprarrenal que
liberarían una sustancia similar a la ouabaína que inhibe la Na+/K+ ATPasa del músculo liso
vascular y cardíaco, el aumento del Na+ en el citosol provoca la apertura de los canales de
Ca++ lo que lleva a la vasoconstricción periférica en el músculo liso vascular y al aumento de la
contractilidad cardíaca en el corazón. A largo plazo, dicha estimulación provoca hipertrofia del
ventrículo izquierdo e hipertrofia del músculo liso vascular.
Se han postulado otros mecanismos independientes del volumen por los cuales el aumento de
Na+ en la dieta induciría hipertensión esencial:
1- Aumento del flujo de salida simpático central
2- Estimulación de citoquinas que inducen un estado crónico de inflamación intersticial renal
3- Estimulación de la producción del factor de crecimiento β (TGF β) que es una sustancia pro-
fibrótica que favorece el remodelado fibrotico vascular.
4- Aumento de la expresión de receptores AT1 de la Angiotensina II en el riñón.
5- La aldosterona en pacientes con Na+ elevado en sangre induce inflamación y fibrosis
vascular, cardíaca y renal.

Se han señalado otros mecanismos adicionales que podrían provocar una retención renal
excesiva de Na+ y predisponer a la hipertensión esencial como ser:
1- Mutaciones genéticas en canales y transportadores renales de Na+
2- Disminución del péptido natriurético auricular
3- Insulinemia elevada y síndrome metabólico
4- Disminución de la hormona melanocito estimulante
5- Hiperuricemia
6- Sobreactividad del receptor de endotelina tipo A
7- Deterioro de la actividad de la endotelina 1 y endotelina B en el tubo colector
8- Disminución de la actividad de la dopamina
9- Disminución del número de nefronas
10- Disminución de la actividad del sistema calicreina- cinina
11- Deterioro de la síntesis de 20HETE (20-OH araquidónico) y disminución de las
concentraciones de la epooxigenasa
12- Estrés oxidativo intrarrenal
11
En personas normotensas, cuando aumenta la tensión arterial, se incrementa la excreción renal
de Na+ y de agua, lo que disminuye la volemia y normaliza la tensión arterial (natriuresis por
aumento de la presión arterial). Se cree que en los hipertensos esenciales este mecanismo no
funcionaria adecuadamente y evitaría que la presión se normalice. Este mecanismo estaría
mediado por el transporte tubular de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle en la
médula renal exterior.
Se cree que ocurriría un deterioro isquémico en la regulación del flujo sanguíneo en la médula
renal externa. Se ha postulado como causa un desequilibrio entre los efectos vasoconstrictores
de la angiotensina II y los efectos vasodilatadores del óxido nítrico en dicha zona.
El aumento de la Angiotensina II estimula a los receptores AT1 lo que produce vasoconstricción
de la médula renal y aumento de la reabsorción de Na+. La propia angiotensina II estimula la
producción y liberación de óxido nítrico por las células tubulares de la rama ascendente gruesa
del asa de Henle, lo que contrarresta los efectos de la angiotensina II. Los reactantes libres de
oxígeno, tendrían efectos vasoconstrictores y las prostaglandinas E2 intrarrenales tendrían
efectos vasodilatadores sobre la médula renal. Se ha demostrado que la concentración
intrarenal de la angiotensina II es más alta que la sanguínea, ya que el riñón produce y
secuestra activamente de la sangre a la angiotensina II.
La dopamina provoca natriuresis al actuar sobre receptores propios D1. Podría haber una
interacción anormal entre dopamina y angiotensina II y ello explicar retenciones anormales de
Na+-
La endotelina actuando sobre el receptor B tiene efectos vasodilatadores y natriuréticos sobre la
médula adrenal, mientras que los efectos sobre el receptor de endotelina tipo A son
vasoconstrictores y pro-hipertensivos.
Otros factores que influyen en la natriuresis por presión son:

1- Disfunción en los péptidos natriuréticos

2- Insulinemia elevada
3- Hormona melanocito estimulante elevada: estimularía la actividad simpática central
4- Activación de los nervios simpáticos renales
5- Activación del co-transportador NaCl sensible a las tiazidas por estimulación de recpetores
β1 adrenérgicos.

La nicturia puede ser un signo clínico del deterioro de los mecanismos de natriuresis por
presión y debe investigarse su presencia en los pacientes hipertensos, sobre todo añosos.

Otra hipótesis interesante en el compromiso renal de los hipertensos esenciales es la hipótesis

de Brenner, este autor documentó con hallazgos de autopsia que los hipertensos esenciales
tienen menor número de glomérulos renales en cada riñón, lo que implica una menor superficie
de filtración glomerular, lo que limita la excreción de Na+. Ello se produciría por un retraso
intrauterino del crecimiento renal, siendo más común en personas con bajo peso al nacer (más
de 21% de riesgo de desarrollar hipertensión).

HIPOTESIS ENDOTELIALES Y VASCULARES DE LA HTA ESENCIAL

Hay evidencia acerca de que los vasos sanguíneos periféricos están inflamados en los
pacientes con hipertensión esencial. Se cree que la deficiente producción de óxido nítrico con
efecto vasodilatador seria un factor predisponente a la hipertensión esencial. La elevación en
los vasos de la producción de radicales libres de oxígeno produce estrés oxidativo al neutralizar
al óxido nítrico.
Los radicales libres de oxígeno se fabrican mediante:
1- La NADPH oxidasas de las células de la pared vascular que se activan por la acción de la
angiotensina II
2- NOS endotelial desacoplada: normalmente esta enzima genera óxido nítrico, pero si hay
ausencia de l-arginina o BH4, la enzima pasa a utilizar el oxígeno para generar superóxido.
12
3- La actividad de la xantina oxidasa que genera ácido úrico. Se ha demostrado que un
aumento persistente del ácido úrico favorece la aparición de hipertensión arterial, aumenta
el riesgo 38% por cada 0,1 mg/dl que aumenta el ácido úrico. La hiperuricemia produciría un
deterioro de la función endotelial.Se ha demostrado que el allopurinol que inhibe a la xantino
oxidasa y disminuye los niveles sanguíneos del ácido úrico produce una disminución
significativa de los niveles elevados de la tensión arterial.
4- Disfunción mitocondrial con formación de peroxinitrito mediado por el aumento de la
angiotensina II.

Cuando el paciente se mantiene hipertenso durante un periodo prolongado ocurre un

remodelado vascular que disminuye el diámetro de la luz vascular. En ese remodelado
patológico influye 1) la activación simpática crónica 2) la tensión de cizallamiento de la sangre
circulante 3) los radicales libres de oxígeno 4) los niveles elevados de angiotensina II 5) los
niveles elevados de aldosterona.
En las grandes arterias hay un remodelado hipertrófico con aumento del tamaño de laas células
del músculo liso vascular y aumento del colágeno y la fibronectina mediados por la TGF-β. La
rigidez de las grandes arterias es típica de la hipertensión sistólica aislada.
Se ha descrito además la posibilidad del descenso en el número y longitud de los microvasos
de los tejidos por constricción precapilar o por destrucción por muerte celular del músculo liso
vascular.

HIPOTESIS EN RELACION
AL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La angiotensina II aumentada activa una serie de procesos que contribuyen a la hipertensión y
aceleran el daño de los órganos blanco en la hipertensión. La angiotensina II produce
vasconstricción, aumento de los radicales libres de oxígeno, inflamación vascular, remodelado
patológico vascular y cardíaco y aumento de la producción de aldosterona. Hay en el corazón y
en la pared vascular una quimasa que puede convertir a la angiotensina I en angiotensina II.
Los niveles elevados de aldosterona provocan hipertrofia y fibrosis del ventrículo izquierdo,
hipertrofia vascular periférica y contribuyen a la hiperactividad simpática del encéfalo.
Se ha descubierto recientemente un receptor cardíaco y renal activado por la pro-renina y que
acelera la producción de TGF-β con depósito de colágeno y fibrosis.
Se puede medir en plasma la actividad renínica en el plasma. Lo que se esperaría en los
pacientes hipertensos es que la actividad renínica este disminuida, pero hay un grupo de
hipertensos esenciales con actividad renínica del plasma aumentada. Se han postulado dos
hipótesis para explicitar esta anomalía: 1) habría heterogeneidad de nefronas con un grupo de
nefronas que sufren isquemia y producen exceso de renina 2) se debe a una causa neurógena
por la hiperactividad simpática renal.
Los pacientes con renina baja suelen tener una buena respuesta a los diuréticos tiazídicos y los
que tienen renina alta responden a los inhibidores de la enzima convertidora o a los inhibidores
AT1 del receptor de la angiotensina II.
Se ha postulado una nueva teoría que explicaría la hipertensión arterial y que relaciona a la
angiotensina II con los linfocitos T. Según esta teoría la angiotensina II, el sodio elevado y el
stress crónico activan en el sistema nervioso la hiperactividad simpática. La angiotensina II y los
niveles elevados de Na+ activan a la NADPH oxidasa y ello produce un aumento de los
radicales libres en el órgano subfornical lo que dispara la hiperactividad simpática hacia los
tejidos periféricos y el lecho vascular.
El aumento de la actividad simpática en el bazo y ganglios linfáticos provoca la liberación de
linfocitos T a la circulación con aumento renal de la IL-6. Los linfocitos T infiltran los riñones y
los vasos sanguíneos. Luego sufren activación y fabrican IL-17 e interferón gamma provocando
retención de Na+, vasoconstricción y remodelación patológica vascular. Según esta hipótesis, el
estimulo vasoconstrictor simpático inicia el proceso hipertensivo, y la activación de los linfocitos
T en vasos sanguíneos y riñón convierte a la pre-hipertensión en hipertensión franca.
13
OBESIDAD E HIPERTENSION ARTERIAL
El 70% de los casos de hipertensión en varones y el 60% de los casos en mujeres están
directamente relacionados con la obesidad. La hipertensión asociada a la obesidad cursa con
renina elevada, quizás por excesiva estimulación simpática sobre las células yuxtaglomerulares.
Dicha hipertensión podría estar en relación con:
1- Hiperactividad simpática
2- Resistencia selectiva a la leptina
3- Acción patológica de la angiotensina II y ácidos grasos libres
4- Trastornos de la dipeptidil peptidasa 4 que está implicada en la regulación del músculo liso
vascular y es coestimuladora de los linfocitos T.
5- Aumento de los radicales libres de oxígeno
6- Disminución del óxido nítrico
7- Activación de los linfocitos T
8- Hiperactividad de los endocanabinoides

El tejido graso de los obesos fabrica una serie de sustancias activas llamadas adipocinas que
serian pro-hipertensivas como la leptina, el angiotensinógeno, la resistina, el RBP4 (proteína de
unión al retinol), el inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1), y el factor de necrosis
tumoral alfa, los ácidos grasos, los esteroides sexuales y los factores de crecimiento. Los
mecanismos prohipertensivos implicados incluyen la proliferación del músculo liso vascular, la
inflamación, el stress oxidativo, y la disfunción endotelial.
La activación simpática patológica en hpertensos se produce por:
a) Apneas de sueño obstructiva
b) Hígado graso
c) Accion de adipocinas sobre el sistema simpático central (sobre todo la leptina)

GENETICA E HIPERTENSIÓN ESENCIAL

El antecedente de hipertensión esencial en los padres es un poderoso factor de riesgo para
desarrollar hipertensión esencial y seria mucho mayor si ambos padres eran hipertensos.
Se han identificado los siguientes genes implicados:
a) Alelo menor del gen corina: la corina es una serina-proteasa que degrada el pro ANP y el
pro BNP en péptidos natriuréticos más pequeños y biológicamente activos. Se asociado con
12% de los hipertensos de raza negra.
b) Polimorfismo del receptor adrenérgico
c) Nuevo transportador de tiamina
d) Gen de la uromodulina: se afectaría en estos casos el gen promotor de la síntesis de
uromodulina que es la proteína de Tamm-Horsfall que es excretada por la orina. Produce
hipertensión sensible a la sal por hiperactividd del cotransportador del túbulo renal del asa
de Henle sensible a la furosemida.
e) Variantes genéticas en la síntesis de óxido nítrico

VITAMINA D Y HORMONAS
Los niveles sanguíneos disminuidos de la vitamina OH vitamina D se han relacionado con la
presencia de hipertensión, obesidad, hipercolesterolemia y eventos cardiovasculares.
La testosterona y otros andrógenos favorecen la aparición de hipertensión arterial por efectos
endoteliales, aumento de la angiotensina II, aumento de la noradrenalina circulante y mayor
expresión del tromboxano A2.
Los estrógenos exógenos pueden producir aumento de la presión arterial

OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA HIPERTENSION

1- El aumento del hematocrito aumenta la presión arterial como ocurre en la policitemia vera
2- El aumento del fibrinógeno aumenta la tensión arterial

14
 3- La disminución de la actividad fibrinolítica por aumento del inhibidor de la activación del
plasminogeno aumenta la tensión arterial
4- El aumento de la viscosidad de la sangre produce hipertensión arterial
5- La nicotina aumenta en forma aguda la tensión arterial al aumentar la liberación de
noradrenalina de los terminales simpáticos
6- La cafeína aumenta en forma aguda la tensión arterial porque bloquea la acción
vasodilatadora de la adenosina y aumenta la noradrenalina en plasma. Incluye al café y a
las bebidas energizantes que la contienen
7- La tensión arterial aumenta con el frío y con la altitud
8- La baja ingesta de K+ menor de 120 mmol/día favorece la aparición de hipertensión
esencial. El agregado de suplementos de potasio disminuye la tensión arterial en -3/-2
mmHg y disminuye un 24% el riesgo de ictus.
9- Los bajos niveles de magnesio favorecen la aparición de hipertensión
10- Una excreción urinaria baja de citrato se relaciona con hipertensión arterial
11- La exposición crónica al plomo se asocia a hipertensión sistólica aislada
12- La polución atmosférica intensa aumenta el riesgo de hipertensión esencial estimulando al
pulmón y provocando aferencias simpáticas de origen pulmonar y provocando stress
oxidativo y inflamación vascular

CAPITULO 3 - HIPERTENSION ARTERIAL, SINDROME METABOLICO Y

RESISTENCIA A LA INSULINA
El síndrome metabólico ha sido definido por 5 parámetros:
a) Perimétro abdominal mayor de 102 cm en el varón y de 88 cm en la mujer
b) Triglicéridos mayores de 150 mg/dl
c) HDL colesterol menor de 40 mg/dl en el varón y de 50 mg/dl en la mujer
d) Hipertensión arterial
e) Glucemias mayores de 100 mg/dl

La resistencia insulínica y la hiperinsulinemia juegan un rol clave en la aparición del síndrome.

Se asocian al síndrome el hígado graso, la litiasis biliar por cálculos de colesterol, la gota, la
depresión, la apnea del sueño, y el síndrome de poliquistosis ovárica. Estos pacientes tienen
mayor riesgo de aterosclerosis, diabetes tipo II, coronariopatía y accidente cerebrovascular.
Los efectos hipertensores de la hiperinsulinemia pueden deberse a:

a. Estimulación del sistema nervioso simpático

La hiperinsulinemia aumenta los niveles plasmáticos de noradrenalina aumentando la
frecuencia cardíaca y la presión arterial.

b. Aumento de la retención renal de sodio

La insulina produce retención renal de Na+ por mayor actividad del intercambiador tubular
Na+/H+ y ello provoca hipertensión arterial por expansión del volumen intravascular.

c. Hipertrofia del músculo liso vascular

La insulina es un potente mitógeno y factor de crecimiento al actuar tanto en forma directa como
a través de la estimulación de receptores del factor de crecimiento IGF-I. El aumento de la capa
íntima y media de los vasos por la hiperinsulinemia prolongada disminuiría la luz del vaso
produciendo hipertensión por aumento de la resistencia vascular. Se postula que este
mecanismo, junto con la aceleración de la aterogénesis y de la glicosilación de proteínas de la
pared vascular, son factores importantes en la generación de hipertensión en los pacientes con
diabetes de tipo II.

15
d. Efectos sobre el intercambio Na+/H+
La insulina estimula la actividad del intercambiador Na+/H+. Como resultado de este efecto se
produce alcalinización y aumento del Na+ intracelular. La alcalinización promueve el
crecimiento celular y puede conducir a aumento de la capa de músculo liso de los vasos. El
aumento del Na+ intracelular disminuye la extrusión de Ca++ por vía del intercambiador
Na+/Ca++ y aumenta el Ca++ citosólico en las células de músculo liso vascular. Ambos efectos,
engrosamiento de la pared vascular y elevación del Ca++ en los miocitos de la misma
aumentan la resistencia vascular. Por otra parte el aumento del Na+ en el citosol de las células
del músculo liso vascular lo sensibiliza a agentes presores como noradrenalina y angiotensina
II.

e. Efectos sobre el endotelio

La insulina aumenta la liberación de endotelina por células endoteliales además de incrementar
la respuesta vasoconstrictora a la endotelina de las células musculares lisas en cultivo. Ambos
efectos convergen para aumentar el tono vascular.

f. Inhibición de la estimulación de la Na+/K+-ATPasa

Se sabe que la insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos . El
aumento de actividad de esta bomba produce relajación del músculo ya que por un lado lo
hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro
lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula la extrusión del Ca++ citosólico por vía del
intercambiador Na+/Ca++. Ambos efectos favorecen la relajación vascular. La resistencia
insulínica podrían conducir a la supresión de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. En
este sentido se demostró en ratas diabéticas una disminución tanto en la expresión de la bomba
(medida como cantidad de su ARNm) como en su actividad.

g- Activación de Ca++-ATPasas
La disminución de la actividad de las bombas Ca++-ATPasa disminuye la concentración de
Ca++ en el citosol, ello por sus efectos sobre la enzima ubicada en la membrana expulsando el
Ca++ fuera de la célula y la ubicada en el retículo sarcoplásmico acumulándolo en su interior.
La insulina aumenta la expresión de las dos Ca++-ATPasas; pero en estados de resistencia
insulínica hay una disminución de la actividad de la Ca++-ATPasa de membrana.

h- La presencia concomitante de apnea del sueño puede ser otro factor que gatille hipertensión
arterial en pacientes obesos y diabéticos tipo II.

i- Vía de la leptina y melanocortina: el aumento de la leptina puede incrementar la actividad

simpática, y los receptores de la melacortina se cree que participan también en la regulación de
la tensión arterial.

j- Numerosos estudios han descripto que la infusión de insulina en humanos produce

vasodilatación manifestada por un aumento del flujo sanguíneo en el músculo esquelético, y se
ha reportado que aproximadamente un 40% de este aumento es dependiente de óxido nítrico
(NO). En individuos obesos hay una disminución de este efecto vasodilatador, y hay una
disminución de la respuesta vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulínica.

La asociación de niveles altos de insulina y/o resistencia insulínica con hipertensión arterial no
se presenta en todos los pacientes sino sólo en el 30% de los que padecen sindrome
metabólico. Por ello, se cree que en el hombre, la hiperinsulinemia aislada no es suficiente para
inducir hipertensión arterial y requiere de otros factores asociados a raza, y/o predisposiciones a
obesidad, resistencia insulínica, o herencia de patología hipertensiva para jugar un rol
determinante en la elevación de la presión arterial.

16
 Bibliografía
Carbajal H, Salazar MR Tratamiento de la hipertensión arterial en pacientes con
enfermedad metabólica www. fac.org.ar/tcvc/llave/c051/carbajal.htm 2010.

CAPITULO 4 - HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR MEDICAMENTOS

GLUCOCORTICOIDES
La hipertensión arterial inducida por glucocorticoides se presenta en aproximadamente el 20 %
de los casos, y por lo general es de grado leve. Se produce por retención renal de agua y sodio
por los efectos mineralocorticoides que tienen todos los glucocorticoides.

MINERALOCORTICOIDES
En dosis elevadas, el regaliz, la fludrocortisona, la carbenoxolona, la 9 Alfa fluoroprednisolona y
la 9 Alfa Fluorocortisol pueden producir hipertensión arterial por su actividad mineralocorticoide.
Ello produce un incremento en la reabsorción de sodio y agua en los túbulos distales, expansión
del volumen plasmático, hipokalemia con alcalosis metabólica y supresión de la renina
plasmática y de la aldosterona.

ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA

La hipertensión arterial ocurre entre las 2 semanas y las 16 semanas de iniciado el tratamiento,
y se presenta entre el 30 % y el 35 % de los casos. Esta relacionada con la dosis utilizada y el
aumento del hematocrito. Se produce por aumento de la resistencia periférica. Puede requerir:
1) Redución de la dosis o suspensión de la droga
2) Uso de bloqueadores de los Canales de Calcio o Bloqueantes Alfa adrenérgicos
3) Diálisis para eliminar la droga
4) Flebotomía con extracción de 500 cc de sangre

CICLOSPORINA
La hipertensión arterial inducida por el uso de ciclosporina en receptores de transplantes oscila
entre el 50 % y el 70 %. En los que presentan enfermedades autoinmunes se ha comunicado
una incidencia de HTA en 20 % de los casos. Se produce por una vasoconstricción de la
arteriola renal aferente lo que disminuye el flujo plasmático renal y la fracción de filtración
glomerular, produciéndose retención renal de sodio, y consiguientemente expansión
volumétrica con supresión del sistema renina - angiotensina - aldosterona. Luego se desarrolla
una nefroesclerosis irreversible.
Para controlarla se puede reducir la dosis de ciclosporina o reemplazarla por algún otro
inmunosupresor que no produzca hipertensión arterial. Si el paciente debe continuar
recibiéndola se puede administrar bloqueantes cálcicos por su efecto vasodilatador sobre la
arteriola aferente del glomérulo o labetalol un beta bloqueante con efecto alfa y beta bloqueante
combinado.

DROGAS QUE ESTIMULAN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Agentes simpaticomiméticos
La fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftálmicas. La pseudoefedrina y oximetazolina
son componentes de descongestivos nasales. La fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina
participan en los compuestos anorexígenos. La dipivalil adrenalina se utiliza en el tratamiento
tópico del glaucoma crónico simple.

Agentes antidopaminérgicos

17
La metoclopramida utilizada como droga antiemética asociada al cisplatino puede producir
hipertensión arterial. Se deben considerar en este subgrupo también al alizapride y la
proclorperazina.

Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenérgicos

El hidrocloruro de yohimbina utilizado en el tratamiento de la impotencia sexual puede
incrementar las cifras de presión arterial en individuos hipertensos previos, o puede
desencadenar hipertensión arterial en sujetos que concomitantemente consumen
antidepresivos tricíclicos.

Anestésicos y Antagonistas Narcóticos

El hidrocloruro de ketamina, el desflurano y la naloxona, que es un antagonista opiáceo, pueden
producir hipertensión arterial. El tratamiento se debe iniciar con Bloqueadores Alfa
Adrenérgicos, siendo la Clonidina de elección en los casos agudos y más severos.

Sobreactivación Adrenérgica
La cocaína y sus derivados pueden producir hipertensión arterial, en caso de necesitar
tratamiento usar bloqueadores α adrenérgicos. También puede ocurrir por el uso de
anfetaminas, modafinilo, ritalina, o extasis.

Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO )

Pueden producir hipertensión arterial cuando interaccionan con alimentos que contienen
tiramina (pickles, quesos) Esta hipertensión puede ser tratada con bloqueadores alfa
adrenérgicos.

Antidepresivos Tricíclicos
Inhiben la recaptación neuronal de los neurotransmisores en las sinápsis del Sistema Nervioso
Central. El tratamiento es con Bloqueadores α Adrenérgicos.

Antiserotoninérgicos
La buspirona es un alfa agonista serotoninérgico del receptor tipo 1, y aumentaría la presión
arterial a través de su metabolito el 1,2 - pirimidil piperazina, que es un antagonista de los
receptores alfa 2 adrenérgicos. Por lo tanto, no se debe asociar a IMAO. El tratamiento es con
Bloqueadores α Adrenérgicos.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
La hipertensión arterial que producen estos compuestos es generalmente leve y depende de las
concentraciones de estrógenos. Dosis altas de estrona o de estradiol han provocado entre el 5
% y el 18 % de incidencia de hipertensión arterial, en cambio cuando las dosis de estrógenos
diarios oscilan entre 50 ng y 100 ng se reduce a menos del 5 % de los casos, y cuando la dosis
diaria de estradiol es menor a 50 ng es excepcional la hipertensión arterial.
Los estrógenos estimulan la síntesis hepática de angiotensinógeno. Este incremento del
angiotensinógeno se acompaña de aumento de la actividad de renina plasmática. La
estimulación del sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona determina retención de sodio y
agua, elevación del volumen plasmático.
Se ha podido observar también un aumento de la actividad de la dopamina hidroxilasa que
podría producir activación del sistema nervioso simpático; así mismo, han sido objetivados
efectos vasculares directos de los estrógenos, y se ha demostrado que dosis de 30 mg a 40
mg de etinil estradiol inducen insulino resistencia. Es más comun en pacientes que tienen los
siguientes factores predisponentes:

Historia de Hipertensión Arterial Gestacional

Historia familiar de Hipertensión Arterial
18
 Raza negra
Diabetes Mellitus
Edad mayor a 35 años
Obesidad
Antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal

Tratamiento:
1) Discontinuación de los anticonceptivos orales (normalmente la presión arterial se
normaliza entre 1 a 3 meses)
2) Si no fuera posible la suspensión, iniciar diuréticos

Recomendaciones:
1- Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrógenos y progestágenos. Controlar
periódicamente las cifras tensionales
2- Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma significativa
3- Si otras alternativas de contracepción no son viables iniciar terapia antihipertensiva
apropiada.

CAPITULO 5 - HIPERTENSIÓN SECUNDARIA RENAL Y VASCULORENAL

NEFROPATÍAS CRÓNICAS
Incluimos dentro de las nefropatias que producen hipertensión arterial al riñón poliquístico, el
síndrome nefrítico, la insuficiencia renal con tendencia a la oliguria, las glomerulonefritis
que cursan con síndrome nefrítico, la pielonefritis, la nefritis intersticial crónica.
A su vez, la presencia de hipertensión puede acelerar el curso de la nefropatía hacia la
insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial para lentificar o incluso mejorar algo el
funcionalismo renal. A menudo es difícil, si no imposible, saber si la nefropatía antecede a la
hipertensión o la relación temporal es a la inversa. El compromiso renal en la esclerodermia, la
poliarteritis nudosa y el lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensión. Los tumores
renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensión.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50% o más de su
luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones secundarias. Las dos causas principales que
la provocan son:
a) estenosis ateromatosa (90% de los casos), más frecuente en varones, que afecta
predominantemente el tercio proximal de la arteria, suelen ser añosos, panvasculares con
múltiples factores de riesgo cardiovascular.
b) displasia fibromuscular (10% de los casos), que comprende engrosamientos fibrosos o
fibromusculares que afectan la íntima, la media o la región adventicia de la arteria. Predomina
en las mujeres, sobre todo menores de 30 años; tiene mayor extensión y con frecuencia es
bilateral. A menudo, se asocia a ptosis renal.
c) Otras patologías raras causantes de estenosis de la arteria renal son las vasculitis, como la
arteritis de Takayasu, o la poliarteritis nodosa; tumores como el hipernefroma o los carcinomas
adrenales; y la disección de la arteria renal en el contexto del síndrome de Marfán o de Ehlers-
Danlós.

Se deberá pensar en hipertensión renovascular en los siguientes casos:

1) Hallazgo de un soplo abdominal por estenosis de la arteria renal.

19
2) Aparición de HTA en menor de 35 años ó en mayor de 55 años
3) Presencia de una HTA maligna sin etiología conocida.
4) Presencia de una HTA refractaria a la terapia.
5) HTA que presenta un deterioro de la función renal al recibir Inhibidores de la Enzima
Convertidora.
6) HTA en un paciente con ateromatosis múltiple.

Es común que estos pacientes se presenten con hipertensión arterial y deterioro de las cifras de
uremia y creatininemia, que indican deterioro de la función renal.
Diferentes estudios han observado que entre un 12% y 14% de pacientes que se presentan con
insuficiencia renal crónica avanzada, sin otra causa identificable de enfermedad renal primaria,
podrían ser portadores de estenosis renal oculta.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

Prueba de captopril: En la estenosis de la arteria renal la mayor producción de renina está

provocada por la hipoperfusión renal, porque el riñón isquémico continúa produciendo renina.
La diferencia entre la actividad reninica del plasma basal y post captopril es mínima en la
hipertensión esencial y muy significativa en la estenosis de la arteria renal, especialmente si es
unilateral.
La prueba es altamente sugerente cuando:
a) La actividad reninica del plasma post captopril es 1,5 ó más veces mayor que la basal. Si
esta última es < 3 ng/ml/h la actividad reninica plasmática post captopril debe ser 4 ó más veces
mayor que la basal.
b) Actividad reninica del plasma post captopril mayor de 12 ng/ml/hora.
Este examen tiene una sensibilidad del 35% y una especificidad entre 72 y 100%.

Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril: Se administra un radiosisótopo

que se elimina por filtrado glomerular. Al comparar un renograma basal con otro efectuado una
hora después de la administración de captopril, el riñón hipoperfundido tendrá en el renograma
una menor excreción de isótopo y un retardo en el tiempo de actividad pico.
La sensibilidad de la prueba se incrementa con la administración de captopril, el cual disminuye
el filtrado glomerular del riñón afectado por la estenosis.

Eco-Doppler color: es útil para detectar la arteria ocluída y sus características. Requiere de un
operador experimentado para su correcta realización, en esos casos tiene una una sensibilidad
del 91% y una especificidad del 95% para predecir estenosis de la arteria renal mayor del 60%
de la luz del vaso.

Angiorresonancia magnética nuclear: es muy útil, no es una prueba invasiva y requiere de

medios de contraste. Se ha descripto una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%,
aunque tiende a sobreestimar la severidad de la estenosis.

Arteriografía renal selectiva: La arteriografía renal suele ser el estándar de referencia para la
identificación y confirmación de las enfermedades arteriales renales. Se trata de un medio
invasivo que puede ocasionar nefrotoxicidad y con deterioro de la función renal por el uso de
contraste intravenoso. Se considera que una lesión es significativa cuando existe una
obstrucción superior al 50% con un gradiente mayor a 40 mmHg.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipertensión vasculorrenal se basa en restablecer el flujo sanguíneo
mediante una intervención quirúrgica o angioplastía. En general, cuando la estenosis se debe a
displasia fibromuscular, curan alrededor del 90% de los pacientes, quizá como reflejo de la
20
 mayor juventud y menor tiempo de evolución de la hipertensión. Por el contrario, en la estenosis
ateromatosa el fracaso es superior al 25% y la hipertensión recidiva con frecuencia.

La angioplastía con stent es el tratamiento de elección en la actualidad, a excepción de

aquellos pacientes en los que, por la naturaleza y/o etiología de la lesión, esté indicada la
revascularización quirúrgica. Es más efectiva en pacientes con fibrodisplasia o lesiones
ateroscleróticas localizadas, mientras que la efectividad disminuye en lesiones oclusivas,
ostiales o bilaterales. Se ha comunicado un éxito del 60% a largo plazo en pacientes con
displasia fibromuscular y de un 30% en pacientes con aterosclerosis.

Tratamiento quirúrgico: Los procedimientos más utilizados son el by-pass autólogo y el

heterólogo. En casos especiales pueden realizarse técnicas como la endarterectomía, by-pass
aorto-renal, espleno-renal o hepato-renal, y nefrectomía (en pacientes con riñón atrófico con
función residual menor al 15%).

Tratamiento médico: Se indica siempre en primera instancia (como paso previo a terapéuticas
invasivas), y como tratamiento definitivo en pacientes que no aceptan otras medidas
terapéuticas o cuyo estado de salud las contraindica y en aquellos cuya tensión arterial no se
normaliza luego de la cirugía o angioplastía.
En pacientes con estenosis unilateral las drogas de elección son los IECA y en segundo término
los calcioantagonistas y los alfabloqueantes.
En presencia de estenosis bilateral o unilateral en riñón único, el uso de IECA está
contraindicado, ya que en estos pacientes la indemnidad del sistema renina-angiotensina es
esencial para mantener una función renal adecuada. La respuesta favorable de la tensión
arterial al tratamiento con estas drogas es un buen predictor de la respuesta quirúrgica.

Bibliografía
Palmer BF Renal dysfuntion complicating the treatment of hypertension N Engl J Med
2002, 347:1256-1261.
Safian RD Renal artery stenosis N Engl J Med 2007, 344, 431-442.

CAPITULO 6 - CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN)

Se produce por una secreción excesiva de aldosterona, el 75% de los casos se debe a
adenomas suprarrenales, los restantes a hiperplasia suprarrenal. La incidencia es del 0,5% de
todos los hipertensos, es más común entre los 30 y 40 años con un ligero predominio en
mujeres.
La aldosterona produce retención de sodio, lo que explica la hipertensión arterial y disminución
de potasio. La hipopotasemia explica la aparición de debilidad muscular generalizada,
calambres, y poliuria por pérdida de la capacidad tubular para concentrar la orina. La
hipopotasemia provoca alcalosis metabólica con disminución de la fracción iónica de calcio lo
que puede producir tetania.
La hipertensión puede ser alta y no es infrecuente encontrar repercusión sistémica, ya sea en el
riñón (insuficiencia renal) o en el corazón (hipertrofia ventricular izquierda). Incluso se han
descrito casos de hipertensión maligna. (El tema será desarrollado en el tomo de
Endocrinología).

FEOCROMOCITOMA
Son tumores en general benignos (90% de los casos) que se ubican en general en una glándula
suprarrenal (sólo 10% pueden tener otra ubicación en ganglios simpáticos o en vejiga, y sólo
10% son bilaterales) que fabrican catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Se sospecha su
21
 presencia en pacientes con frecuentes y severas crisis hipertensivas acompañadas de
sudoración profusa, palpitaciones, palidez o rubicundez facial, piloerección o estados de
hipertensión continua acompañados por hiperactividad simpática. (El tema se desarrollará en el
tomo de Endocrinología).

SINDROME DE CUSHING
(Será tratado en el tomo de enfermedades endócrinas)
La hipertensión está presente en el 85% de los casos. Tienen elevada prevalencia de hipertrofia
del ventrículo izquierdo (>50%). Pueden tener hipertensión nocturna.
Su principal causa es la retención hidrosalina renal porque los corticosteroides tienen cierto
efecto mineralocorticoideo, además hay hiperinsulinemia lo que contribuye a su aparición.

ACROMEGALIA
Cursa con HTA en el 35% de los casos. Se produciría por la resistencia periférica a la acción
de la insulina debido a los efectos hiperglucemiantes de la hormona de crecimiento.

HIPERPARATIROIDISMO
Cursa con HTA en el 25-50% de los casos. La causa sería el exceso de calcio en la pared
vascular lo que produce vasoconstricción.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA.

Son pacientes que se presentan con déficit de 11—hidroxilasa, o con déficit de 17-hidroxilasa a
nivel suprarrenal. Pueden tener ambigüedad genital e hipertensión arterial. La hipertensión se
produce por trastornos en la síntesis de cortisol y aldosterona con aumento de la producción de
mineralocorticoides que producen retención de agua y sal a nivel renal.

HIPOTIROIDISMO
Aparece HTA en el 30% de los casos, siendo a predominio diastólico, dependiente de un
aumento de las resistencias periféricas y de la respuesta exagerada de los receptores alfa-
adrenérgicos. Suele controlarse bien administrando hormona tiroidea.

HIPERTIROIDISMO
La hipertensión arterial aparece en el contexto de la hiperactividad adrenérgica que caracteriza
al cuadro.

CAPITULO 7 - CAUSAS SECUNDARIAS RARAS DE HIPERTENSIÓN

ARTERIAL
Tumor de la fosa posterior
Tumor del plexo coroideo
Epilepsia autonómica
Compresión del área ventrolateral del bulbo
Hiperreflexia autonómica
Tétanos
Guillain Barré
Porfiria intermitente aguda
Sindrome de Riley Day (Disautonomía familiar)
Sindrome de Page
Sindrome de Liddle
Hemangioendotelioma maligno de cuero cabelludo
Gran quemado
Intoxicación con plomo, bario, talio, paratión
22
 Intoxicación con regaliz
Picadura de escorpión o Lactrodectus
Vasculitis
Sindrome de la aorta media

Hiperreflexia autonómica: se produce en parapléjicos o cuadripléjicos por una gran descarga

simpática ante la manipulación de la vejiga, recto o uretra, se asocia a vasoconstricción
periférica, rubor facial, sudoración profusa, bradicardia refleja.
Sindrome de Page: son crisis súbitas de hipertensión con náuseas, poliuria y rubor facial por
descargas súbitas de dopamina. Se debe excluir el feocromocitoma, y se habla de síndrome
pseudofeocromocitoma en estos casos. Se lo relaciona con fenómenos emocionales y es más
común en mujeres. Mejoran con beta bloqueantes.
Sindrome de Liddle: es un trastorno caracterizado por un aumento de la reabsorción de Na+
en el túbulo distal. Se hereda en forma autosómica y dominante. Simula un hiperaldosteronismo
primario ya que presentan hipertensión e hipokalemia, pero con niveles indetectables de
aldosterona en plasma. Tienen expansión de volumen con atrofia por inhibición crónica del
aparato yuxtaglomerular, se trata con triamtirene o amiloride.
Sindrome de la aorta media: se la conoce como la coartación de la aorta media en niños y
adultos jóvenes. Son lesiones fibróticas de la parte media de la aorta a nivel del nacimiento de
las arterias renales, tronco celíaco o arterias mesentéricas. Se presenta con hipertesión arterial,
angor intestinal y claudicación de los miembros inferiores. Tienen disminución de la intensidad
del pulso femoral y de miembros inferiores. Se confirma con tomografía con contraste o con
angioresonancia de la aorta torácica y abdominal. El tratamiento es quirúrgico. Hay unos 200
casos descritos en el mundo.
Los factores desencadenantes son hipoplasia congénita de la aorta al nacer, o secundaria a
factores desencadenantes como rubeola perinatal, síndrome de Williams, síndrome de Alagille,
displasia fibromuscular, neurofibromatosis, fibrosis retroperitoneal, mucopolicasaridosis,
síndrome de alcohol fetal y vasculitis de la temporal y de Takayasu.

Bibliografia
Bhatti AM y col Mid aortic síndrome: a rare vascular disorder J Pak Med Assoc 2011 vol
61 n° 10 1018-1021.
Chapman JN y col Page syndrome: a case of pseudopheochormocytoma J of Human
Hypertension 2000, 14, 149-50.

CAPITULO 8 - COARTACIÓN DE LA AORTA

Es una anomalía embrionaria de la arteria aórtica por la cual aparece un tabique impidiendo el
normal flujo sanguíneo hacia la aorta distal. El tabique se suele localizar justo por debajo del
origen de la arteria subclavia izquierda. La enfermedad se diagnostica por lo general en la
infancia o en la adolescencia pero puede haber casos que pasen desapercibidos y sean
detectados en adultos jóvenes. Es frecuente en pacientes con sindrome de Turner.

Se sospecha en todo niño, adolescente o adulto joven con severa hipertensión arterial. El
paciente se presenta con una tension arterial muy elevada en miembros superiores y una
tensión arterial disminuida en miembros inferiores (se mide en el hueco poplíteo con un
manguito especial).

23
 Se desarrollan vasos colaterales que intentan llevar la irrigación a las zonas distales a la
oclusión a traves de las arterias subclavias, intercostales y tirocervicales. Los pulsos en
miembros inferiores están francamente disminuidos.
Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el precordio por
el hiperflujo de las arterias intercostales.
Pueden tener un soplo de insuficiencia aórtica ya que se asocia a aorta bicúspide.

En la radiografía de tórax frente se observan muescas en la parte inferior de las costillas por el
aumento de grosor de las arterias intercostales. La aorta puede tener en el cayado aórtico la
forma de un número 3.
En el ecocardiograma se puede ver una válvula aórtica bicúspide y con el doppler se puede
evaluar el flujo en la aorta descendente.
La resonancia magnética torácica permite ver la zona estenosada de la aorta.
El cateterismo cardíaco permite valorar el gradiente sistólico en la zona de la coartación si es
mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervención.
Se la trata con angioplastía con balón seguida de colocación de stent. Los casos que recurren o
que forman aneurismas en la zona pueden requerir cirugía.

CAPITULO 9 - MEDICION DE LA TENSION ARTERIAL MONITOREO

AMBULATORIO DE LA TENSIÓN ARTERIAL (MAPA)
METODOLOGIA DE MEDICION
Si una persona tiene presiones arteriales normales se recomienda que se la controle cada dos
años, y que dichos controles se incrementen cuando tiene más de 50 años.
Si una persona tiene cifras pre-hipertensivas se recomiendan controles de tensión arterial cada
6 meses.
En ausencia de lesión de órgano blanco, para decir que un paciente sufre de tensión arterial se
requieren de tres a seis visitas al médico o mediciones efectuadas fuera del consultorio pero
que sean fiables (enfermera o farmacéutico).
Aproximadamente 20% de los pacientes pueden tener hipertensión de “guardapolvo
blanco”, son pacientes que se asustan por la presencia del médico y tienen entonces cifras
hipertensivas en los controles de tensión arterial en el consultorio, pero fuera de él su tensión
arterial es normal. Muchas veces si les tomamos la tensión arterial al comenzar la entrevista
está elevada pero si la tomamos nuevamente antes de terminarla, como el paciente ha ido
adquiriendo confianza en el médico puede tener ya cifras normales. A veces, es necesario el
monitoreo ambulatorio de la tensión arterial para su confirmación.

TECNICA DE LA MEDICIÓN DE LA TA
La tensión arterial debe medirse con el paciente tranquilo en situación basal, no se consideran
válidas para aseverar que el paciente es hipertenso las mediciones efectuadas durante una
situación inusual de stress (como el fallecimiento de un familiar por ejemplo). El paciente no
debe haber consumido café ni drogas ilícitas las dos horas antes de la medición.
La medición se efectúa con el brazo descubierto y sin que la ropa comprima el brazo en forma
excesiva. El paciente debe estar acostado con el brazo apoyado en la camilla o sentado con el
brazo apoyado en el escritorio, las mediciones con el brazo colgando aumentan artificialmente
las cifras de tensión arterial.
Se tomará siempre la tensión arterial en ambos brazos, muchos pacientes tienen discrepancia
en las cifras, en cuyo caso se tomará por convención las cifras del brazo que tiene presiones
más altas.
Los manómetros de mercurio “de pie” suelen ser los más precisos, pero han sido reemplazados
por el problema de la toxicidad del mercurio por los tensiómetros aneroides pero se tendrá en

24
cuenta que estos pueden descalibrarse con el tiempo. Muchos aparatos de medición que puede
utilizar el paciente en su domicilio registran la tensión arterial en la muñeca.
Otro error técnico frecuente es colocar el cabezal del estetoscopio por debajo del manguito de
presión, ello es incorrecto ya que el cabezal del estetoscopio debe estar un centímetro por
debajo y por fuera del manguito utilizado para tomar la tensión arterial.
En pacientes muy obesos, es necesario utilizar manguitos de tensión arterial especiales más
anchos y más largos, ya que sino las tensiones obtenidas no son fiables. Estos manguitos más
largos se utilizan también para tomar la tensión arterial en miembros inferiores en el hueco
poplíteo (lo que es importante en caso de sospecharse una coartación de aorta).
Se debe elevar mediante el inflado del manguito la tensión arterial hasta por lo menos 240
mmHg y luego proceder a desinflar lentamente el manguito. Hay pacientes con tensiones
arteriales muy altas que pueden presentar una zona de silencio auscultatorio de tensión arterial
que podría pasar inadvertida si no inflamos el manguito hasta presiones muy elevadas.
Lo ideal es confirmar la tensión arterial sistólica con el sonido de los ruidos y con la palpación
del pulso radial simultáneamente.
La tensión arterial diastólica es aquella que coincide con la desaparición de los ruidos
ascultados. En pacientes con insuficiencia aórtica puede haber tensiones diastólicas muy bajas
y aún llegar a cero y seguir escuchando los ruidos cardíacos (se consignará como tensión
diastólica cero).

MONITOREO AMBULATORIO
Los monitores disponibles ambulatorios de la tensión arterial registran las variaciones de la
tensión arterial durante 24 o más horas. Pesan unos 2 kg. Se colocan en el cinturón y están
conectados con un manguito de medición de tensión arterial colocado en el brazo. Se indica al
paciente que mantenga el brazo quieto cuando el manguito se está insuflando y que no realice
ejercicio excesivo con el manguito puesto. Las lecturas se efectúan cada 15 a 30 minutos tanto
de día como de noche. Luego son leídas por una computadora, se considera como limite
superior de normalidad una tensión arterial de 135-85 mmHg.
Las personas normales tienen una caída de la tensión arterial durante las primeras horas del
sueño con una marcada elevación de la tensión arterial en horas de la mañana (10 al 20% de
diferencia entre los valores dormido y despierto)
Existen pacientes en los cuales la caída nocturna de la tensión arterial es menor del 10%
(patrón non dipping), siendo esto más común en pacientes de raza negra y aún hay pacientes
que tienen registros hipertensivos nocturnos. Se cree que estos casos tienen mayor riesgo
cardiovascular.
Las personas con picos matinales excesivos también tendrían un riesgo cardíaco aumentado.

Indicaciones del monitoreo ambulatorio de tensión arterial

a) Hipertensión de guardapolvo blanco: se define como una tensión arterial de 140/90 o
mayor en por lo menos tres ocasiones en ambientes clínicos, con por lo menos dos
determinaciones menores a 140/90 fuera del ámbito clínico. Estos enfermos no requieren
tratamiento pero si control y seguimiento ya que algunos de ellos pueden desarrollar
tensión arterial elevada a lo largo de los años.
b) Hipertensión lábil por ataques de pánico
c) Hipertensión refractaria al tratamiento.
d) Hipertensión enmascarada: son pacientes con tensiones arteriales normales en el
consultorio, pero hipertensos en el monitoreo ambulatorio, tienen mayor riesgo de daño de
órganos blanco y representan el 10% de los hipertensos. A veces, sólo están hipertensos
cuando están en su trabajo.
e) Pacientes añosos con hipertensión postural: son ancianos que tienen mareos si
permanecen parados largo tiempo y aún pueden tener síncopes. Al acostarse suelen
tener presiones muy altas, sobre todo durante la noche.

25
 Bibliografía
Pickering T Shimbo D Ambulatory blood pressure monitoring N Engl J Med 2006; 354-
2368-74.
Marchiando RJ, Elston MP Automated ambulatory blood pressure monitoring: clinical
utility Am Fam Physician 2003;67:2343-50.
Clermont G y col Arterial catheterization techniques for invasive monitoring, uptodate
junio 2011.

CAPITULO 10 - HIPERTENSION ARTERIAL: METODOLOGÍA DE ESTUDIO Y

SU COMPROMISO ORGÁNICO
SINTOMAS HIPERTENSIVOS
Son pocos los pacientes que presentan síntomas atribuibles a su hipertensión arterial. Es por
ello que la hipertensión ha sido considerada un “asesino silencioso”. Sólo un 10% de los
pacientes presentan con sus picos hipertensivos cefalea, epistaxis o derrames oculares.
Algunos se ponen irritables y agresivos durante el pico de hipertensión arterial .

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
La presencia de una hipertensión arterial no controlada a lo largo del tiempo provoca una
sobrecarga de trabajo al ventrículo izquierdo que genera hipertrofia ventricular izquierda. Ella
predispone a la aparición de arritmias venticulares con riesgo de muerte súbita. También puede
producir angor aún con coronarias normales porque la hipertrofia de la pared ventricular
aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. Con el correr del tiempo si la hipertensión no
mejora el ventrículo izquierdo tiende a la dilatación y aparece una insuficiencia cardíaca
izquierda. La repercusión cardiológica se pone en evidencia con un ECG donde se detecta la
hipertrofia del ventrículo izquierdo y con un ecocardiograma donde se pone en evidencia el
grado dela hipertrofia y la presencia de insuficiencia cardíaca midiendo la fracción de eyección.

REPERCUSION VASCULAR
La hipertensión moderada a severa no controlada es un factor de riesgo de aterosclerosis, se
cree que ello se debe a un daño en la pared vascular por las presiones excesivas lo que
favorece el depósito de lípidos en la pared de la arteria.
Ello puede provocar oclusiones vasculares en miembros inferiores y en las carótidas y otras
arterias del organismo.
En la aorta, las cifras elevadas de tensión arterial predisponen por debilitamiento de la pared de
la aorta a la aparición de aneurismas y de disección aórtica. Las lesiones carotídeas y de aorta
torácica pueden ser puestas de manifiesto mediante ecodoppler de vasos de cuello y de aorta
(ecodoppler esofágico)

REPERCUSION CEREBRAL
La hipertensión predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las lesiones trombóticas de
los vasos cerebrales lo que provoca accidente vascular isquémico. A veces, estos accidentes
adoptan la forma de accidentes isquémicos lacunares salpicando al encéfalo de pequeñas
lesiones isquémicas. Ello favorece la aparición de demencia de causa vascular.
La hipertensión moderada a severa no controlada puede provocar hemorragias cerebrales con
severas secuelas neurológicas o muerte.
Las lesiones cerebrales se pueden poner en evidencia con tomografía computada y resonancia
magnética cerebral.

NEFROPATIA HIPERTENSIVA
La conviviencia durante muchos años con cifras de tensión arterial descontroladas y elevadas
provoca una nefroesclerosis que afecta a los pequeños vasos de los glomérulos provocando

26
 una insuficiencia renal crónica que termina requiriendo tratamiento dialítico. Un tercio de los
pacientes en diálisis llegan a dicha situación por mal control hipertensivo. Solicitar uremia,
creatininemia y clearence de creatinina en los pacientes hipertensos.

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
En todo paciente hipertenso es esencial que el médico de familia le practique un fondo de ojo,
dentro de su evaluación habitual. La presencia de retinopatía es una indicación de comenzar
tratamiento antihipertensivo, aún en pacientes con hipertensión estadio 1 sin otra evidencia de
daño de organo blanco. Su incidencia es de 6 al 10% de los hipertensos.

Clasificación de la retinopatía hipertensiva

Leve: estos pacientes tienen angostamiento arteriolar generalizado, junto con arterias en hilo
de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos patológicos con compresión
venular.
Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si dicho vasoespasmo
persiste produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media seguida de
degeneración esclerótica hialina, lo que produce las arterias en hilo de cobre.
En retina hay normalmente zonas donde se entrecruzan arterias y venas. Las arterias pasan
por encima de las venas. En los hipertensos, el aumento de grosor de la pared arterial provoca
que la vena que está por debajo se comprima en la zona del cruce generando los cruces
arteriovenosos patológicos.
Estos pacientes tienen un aumento modesto del riesgo de accidente cerebral vascular y de
accidente vascular cerebral transitorio, de enfermedad coronaria y de muerte.

Moderada: presentan hemorragias en llama, microaneurismas, manchas algodonosas y

exudados duros. Es un estado exudativo por disrupción de la barrera hemato-retiniana con
necrosis de las células musculares lisas y de las células endoteliales, con exudados de sangre
y de lípidos e isquemia retiniana.
Se aconseja en estos pacientes documentar con retinofluoresceinografía el daño, para luego
evaluarlo nuevamente con el tratamiento. Estos pacientes tienen mayor riesgo de lesión en la
sustancia blanca cerebral y de atrofia cortical, tienen riesgo elevado de accidente vascular
establecido o transitorio, mayor riesgo de muerte cardíaca y de declinación cognitiva.

Severa: es igual a la anterior pero se agrega edema de papila, tienen alta asociación con
muerte de causa cardiovascular.

Bibliografía
Wong TY, Mitchell P Hypertensive retinopathy N Engl J Med 2004;351:2310-7.
James PA y col Evidence based guideline for the management of high blood pressure in
adults JAMA 2014, 3111: 507-20.
Mancia G y col Guidelines for the management of arterial hypertension J Hypertens 2013,
31: 1281-1357.
Weber MA y col Clinical practice guideline for the management of hypertension J
Hypertens 2014, 32: 3-15.

CAPITULO 11 - DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO EN HIPERTENSOS

REFRACTARIOS O EN SITUACIONES ESPECIALES
ALFA METIL DOPA

Es un derivado alfa metilado de la l-dopa. Es una prodroga que ejerce sus efectos
antihipertensivos centrales por conversión a alfa-metilnoradrenalina. Esta actuaría como un
27
falso neurotransmisor sobre los receptores α2 adrenérgicos presinápticos en el tronco cerebral
y en el cerebro. Ello provocaría:
a) Redución de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, reducción de la tensión
arterial, disminución del tono simpático y de la secreción de renina. Es capaz de revertir la
hipertrofia miocárdica.
b) Redución la excreción de agua y sal por lo que se recomienda usarla asociada a un diurético.
c) En la embarazada con preeclampsia e hipertensión reduce la resistencia vascular
placentaria. Es droga de elección para estos casos.

Farmacocinética de la alfa metil dopa

La droga se puede administrar por vía oral o intravenosa. Es absorbida del tubo digestivo por un
transportador activo de aminoácidos por lo que conviene administrarla lejos de las comidas. El
transporte hacia el SNC es un proceso activo. Atravieza la placenta y es excreta por la leche
materna.. Se excreta por orina como sulfato (60%) y 20% sin modificaciones. Se administra en
dos tomas diarias. En la falla renal su vida media se prolonga. La dosis inicial es de 250 mg dos
veces por día. Dicha dosis puede ir aumentando hasta la dosis máxima de 2 g por día.

Efectos adversos de la alfa metil dopa

a) Sedación, disminución de la agudeza mental, trastornos de la memoria.
b) Hipotensión ortostática
c) Sequedad bucal y constipación: se deben a disminución de la actividad ganglionar
parasimpática.
d) Congestión nasal.
e) Cefalea
f) Visión borrosa
g) Impotencia, disminución de la libido
h) Diarreas,
i) Parkinsonismo medicamentoso
j) Bradicardia
k) Bloqueo AV de 1er grado
l) Hipersensibilidad del seno carotídeo.
m) Depresión
n) Hiperprolactinemia y ginecomastia
ñ) Edemas y aumento del peso
o) Hepatotoxicidad: se produce luego de su uso crónico, provoca hepatitis y se han descrito
casos de hepatitis fulminante. Por ello debe controlarse con hepatogramas los 3 primeros
meses de tratamiento. Revierte con la suspensión de la droga.
p) Anemia hemolítica Coombs positiva: la reacción de Coombs se positiviza en 20% de los
pacientes que reciben la droga durante un año, pero solo un 2% presentan anemia hemolítica
requiriendo la suspensión de la droga y la administración de corticoides.
q) Fiebre medicamentosa en 3% de los casos.
r) Son efectos poco comunes: Erupciones cutaneas, miocarditis, pancreatitis, fibrosis
retroperitoneal, leucopenia, trombocitopenia, aplasia medular, sindrome lupus like.

Interacciones medicamentosas de la alfa metildopa

Disminuyen el efecto de la alfa metil dopa: a) los inductores enzimáticos hepáticos
(difenilhidantoína, rifampicina, barbitúricos) b) las fenotiazinas c) los antidepresivos tricíclicos y
los IMAO
La alfa metil dopa disminuye la eficacia de la levodopa en el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson y en los parkinsonismos al impedir su pasaje al SNC.
La alfa metildopa aumenta los efectos tóxicos del litio y del haloperidol.

Contraindicaciones de la alfa metildopa

28
La droga está contraindicada en la insuficiencia hepática y hepatopatías crónicas. Está
contraindicada en la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonismos.

CLONIDINA

La clonidina es una imidazolina que actúa como agonistas α2 adrenérgico central sobre los
receptores α2 postsinápticos del hipotálamo y del tronco encefálico.
Además se ha sugerido que:
a) Se une a receptores alfa 2 presinápticos inhibitorios inhibiendo al secreción de
noradrenalina.
b) A dosis elevadas, provoca un estimulo alfa 1 periférico, que explica que pueda producir
al comienzo de su acción cierto efecto hipertensivo.
c) Se cree que parte de los efectos de la clonidina se deben a su unión a receptores
específicos para imidazolinas, desconociéndose aún cuál es la molécula endógena que
ejercería efectos sobre dichos receptores.

Se han descrito tres tipos de sitios donde se ejercen efectos imidazólicos:

El sitio I1: se ubica en el tronco encefálico en la región rostro-ventrolateral del bulbo y en el

locus coeruleus. Funcionalmente esta zona participa del control de la función cardíaca y de la
presión arterial a través de descargas simpáticas. La activación del sitio rostroventrolateral del
bulbo produce hipotensión. Se ha descrito además la presencia de dichos sitios en las células
del túbulo contorneado proximal.
El sitio I2 se corresponde con zonas de distribución de la enzima monoamino-oxidasa.
El sitio I3 se ubica en el páncreas y se relaciona con el receptor de las sulfonilureas.

Farmacocinética de la clonidina
Se absorbe bien por boca. Su efecto máximo ocurre entre 1 a 3 horas. La vida media de
eliminación es de 12 horas. La mitad de la dosis se metaboliza en el hígado y el resto se elimina
inalterado por orina. Requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal y no se elimina por
hemodiálisis. Puede administrarse en parches transdérmicos.
En la hipertensión arterial se suele comenzar con 0,1 mg oral dos veces por día. La dosis se
eleva progresivamente. La dosis máxima es de 2,4 mg por día. Existen comprimidos retard con
una dosis diaria de 0,15 a 1,2 mg por día. Puede administrarse en parches transdérmicos, con
esta vía de administración disminuyen algunos efectos adversos como la sedación y la
xerostomía.

Efectos adversos de la clonidina

a) Xerostomía y sedación en el 50% de los pacientes. Este efecto colateral suele disminuir
luego de varias semanas de tratamiento y parece ser dependiente de la dosis coincidiendo con
los picos plasmáticos.
b) Impotencia
c) Puede producir bradicardias pronunciadas por estímulo central parasimpático, en pacientes
con enfermedad del nodo sinusal puede producir paro cardíaco.
d) Puede provocar efecto rebote con crisis hipertensivas si se suspende bruscamente su
administración. Este rebote puede provocar cefaleas, taquicardia, temblor, dolor abdominal o
sudoración. Ello suele ocurrir entre las 18 y 36 horas de suspensión de tratamiento.
e) Constipación en el 4% de los casos.
f) Mareos en 15% de los casos
g) Náuseas en 5% de los pacientes
h) Se ha descrito además fatiga, aumento de peso, ginecomastia, prurito, rash, adelgazamiento,
impotencia, retención urinaria, insomnio, pesadillas, ansiedad, depresión, dolor parotídeo,
sequedad nasal, edemas.
29
i) Puede provocar elevación de las enzimas hepáticas.

Indicaciones médicas para el uso de la clonidina

a) Se la utiliza como antihipertensivo, aunque no es una droga de primera elección. Puede
utilizarse en las crisis hipertensivas por vía intravenosa.
b) Mejora la diarrea de la neuropatía diabética autonómica aumentando la reabsorción de sodio
y de agua a nivel intestinal por su efecto ganglionar parasimpático.
c) Se usa en el tratamiento del sindrome de abstinencia en adictos a narcóticos, alcohol y
tabaco. Disminuye el deseo de la droga y la reacción simpática secundaria a la abstinencia.
d) Se la utiliza para el diagnóstico diferencial del feocromocitoma, ya que en este cuadro clínico
no caen las cifras circulantes de noradrenalina como habitualmente ocurre con esta droga.
e) En sindromes de insuficiencia autonómica por su efecto vasoconstrictor alfa 2, para el
manejo de la hipotensión ortostática.
f) Se la utiliza en aplicación epidural o intraventricular cerebral para el manejo del dolor crónico
o postoperatorio. La estimulación de los receptores alfa 2 en el asta posterior de la médula tiene
un efecto analgésico.
g) Otras indicaciones: en el tratamiento de los sofocos menopáusicos, en el glaucoma, en el
sindrome de la Tourette, en la profilaxis de la migraña, en el trastorno con déficit de atención e
hiperactividad, en pacientes con disautonomías.

Contraindicaciones de la clonidina
La droga está contraindicada en la insuficiencia renal y hepática severa. No debe administrarse
en embarazo y lactancia. Está contraindicada en pacientes con enfermedad de Parkinson o en
tratamiento con IMAO. No se debe utilizar en pacientes con infartos de miocardio recientes.

RILMENIDINA
Es una droga que ejerce sus efectos antihipertensivos por ser un agonista parcial α2 central
reduciendo las descargas simpáticas y actuando en la periferia en los receptores α 2
presinápticos. ) La droga tiene 2,5 veces mayor afinidad que la clonidina por los sitios I1. Ello
estimula en el locus coeruleus un aumento de las descargas simpáticas lo que evita la sedación
(ventaja respecto de la clonidina).
Actuando a nivel del túbulo contorneado proximal inhibe la reabsorción de sodio y agua, con
efecto diurético.
Disminuye los niveles plasmáticos del péptido atrial natriurético, y revierte a largo plazo la
hipertrofia ventricular izquierda.
Produce menor bradicardia y reducción del gasto cardíaco que la clonidina. Aumenta el tono
parasimpático y reduce poco la actividad renínica del plasma.

Farmacocinética de la rilmenidina
La droga se absorbe muy bien por vía oral. Se metaboliza escasamente a nivel hepático y se
elimina por vía renal. Sus niveles aumentan mucho en caso de insuficiencia renal. Se elimina
con hemodiálisis.
Para el tratamiento de la hipertensión arterial se la utiliza a una dosis de 1 mg cada 12 a 24
horas.

Efectos adversos de la rilmenidina

Produce dos o tres veces menos xerostomía, constipación, sedación, mareos, cefaleas, e
hipotensión ortostática que la clonidina. No produce fenómeno de rebote. Puede producir tos y
fotosensibilidad.
La droga está contraindicada en embarazo, lactancia e insuficiencia renal severa.

MOXONIDINA
30
Es similar a la rilmenidina. Reduce la resistencia periférica sin afectar la frecuencia cardíaca ni
el volumen sistólico. Puede retrogradar la hipertrofia ventricular izquierda luego de 6 meses de
tratamiento. Tiene una duración de acción prolongada por lo que se postula que la droga es
retenida en el SNC. Produce como efectos adversos: somnolencia en el 8% de los casos y
sequedad bucal en el 9% de los casos, cefaleas, naúseas, y reacciones alérgicas en al piel.

HIDRALAZINA
Es una droga predominantemente vasodilatadora arterial con un efecto estimulador del sistema
simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo con aumento del volumen
minuto cardíaco. Hay varias hipótesis para explicar su efecto vasodilatador: a) La hidralazina
podría inducir la generación de óxido nítrico en el endotelio b) La hidralazina podría interferir
con la movilización del calcio en el músculo liso vascular

Farmacocinética de la hidralazina
Se absorbe rápidamente alcanzando concentraciones pico en 1 a 2 hs. La vida media es de 2 a
8 hs pero su efecto vasodilatador persiste en el tiempo por ser captada con avidez por la pared
arterial. Es acetilada en el hígado. Los acetiladores rápidos deben aumentar la dosis en un
25%. En los acetiladores lentos puede ocurrir un sindrome símil lupus. Se excreta por la orina
por lo que en la falla renal puede acumularse.
La dosis habitual es de 25 a 100 mg dos veces por día (dosis máximas de 300 mg por día). Por
vía intramuscular puede usarse a razón de 20 a 40 mg por dosis.

Efectos adversos de la hidralazina

Los principales efectos adversos producidos por la droga son:
a) Por la liberación de renina, produce retención de líquidos, por lo que requiere asociación con
diuréticos.
b) Por su acción taquicardizante e inotrópica puede desencadenar angor en pacientes con
cardiopatía isquémica.
c) Sindrome símil lupus: este cuadro se presenta con dosis mayores de 200 mg/día. Se deben
chequear con periodicidad los factores antinúcleo durante el uso de la droga. Suele presentarse
con anemia hemolítica, vasculitis y glomerulonefritis. En estos casos la droga debe
suspenderse, y puede ser necesario administrar corticoides durante algunos meses.
d) Cefaleas, náuseas y dolor abdominal.
e) Hipotensión ortostática.
f) Polineuropatía que suele responder bien a la piridoxina.
g) Fiebre por drogas.

Indicaciones médicas de la hidralazina

a) En la insuficiencia cardíaca crónica severa se la utiliza en general en pacientes que no
toleran inhibidores de la ECA o los antagonistas del receptor de angiotensina II. En general se
la usa combinada con digital, diuréticos y nitratos.
b) En la hipertensión severa, si bien es muy efectiva para reducir la tensión arterial, no produce
regresión de la hipertrofia ventricular izquierda y se cree que es debido a su efecto inotrópico
positivo.
c) En la falla de bomba secundaria a cardiocirugía se usa por vía iv con una dosis inicial de 2.5
a 5 mg y luego una dosis de mantenimiento de 7.5 mg cada 4 a 6 hs. Produce mejoría a partir
de las 8 hs de tratamiento.
d) En la insuficiencia mitral severa disminuye mucho el volumen regurgitado.

MINOXIDIL
El minoxidil es un vasodilatador arteriolar. Dicho efecto se produciría al aumentar la
permeabilidad de la membrana celular del músculo liso vascular al K+, lo que provocaría una
31
inhibición al ingreso de Ca++ en dicha célula. El flujo sanguíneo en piel, músculo, tracto
gastrointestinal y corazón está incrementado. En el corazón, se produce un aumento de la
contractilidad mediado por el simpático. Mejora la función renal en la hipertensión muy severa.

Farmacocinética del minoxidil

Para ejercer sus efectos debe ser metabolizado por la sulfotransferasa hepática dando minoxidil
N-O sulfato, que es el compuesto activo y que tiene un período de acción más prolongado. La
dosis inicial es de 5 mg por día. Dicha dosis se va incrementando gradualmente hasta llegar a
una dosis de mantenimiento de 40 mg/día en 2 tomas.

Efectos adversos del minoxidil

Sus principales efectos adversos son:
a) Produce retención de agua y sal al reducir la presión de perfusión renal y por la
estimulación refleja de receptores alfa adrenérgicos de los túbulos renales. Debe asociarse
siempre a un diurético de asa.
b) Provoca taquicardia por activación del simpático por ello se recomienda asociarlo a un beta
bloqueante.
c) Derrame pericárdico
d) Hipertricosis.
e) Erupciones, ampollas serosanguinolentas, sindrome de Stevens Johnson,
f) Alteraciones del laboratorio: en particular intolerancia a la glucosa, anticuerpos antinúcleos
positivos, trombocitopenia.

Usos clínicos del minoxidil

Se lo utiliza en la hipertensión grave y refractaria, que no responde a otra medicación. Se lo
utiliza en lociones capilares para estimular el crecimiento del cabello en uso tópico.

DIAZÓXIDO
Es un vasodilatador arteriolar. Induce relajación del músculo liso arteriolar por apertura de los
canales de potasio sensibles al ATP. Ello provoca hiperpolarización de las células musculares
lisas impidiendo la entrada de calcio. Produce activación simpática refleja con retención de
agua y sal, aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca, aumento de la renina y
angiotensina II, lo que a la larga contrarresta su efecto hipotensor.
Se usa por vía intravenosa, 40% se elimina por riñón, el resto por el hígado. Se administra en
bolos intravenosos de 50 a 100 mg cada 15 minutos hasta alcanzar la tensión arterial deseada.

Efectos adversos del diazóxido

Los principales efectos adversos son:
a) Retención de agua y sal
b) Hiperglucemia por inhibición de la secreción de insulina.
c) Isquemia cerebral y cardíaca por hipotensión excesiva.
d) Relaja el músculo liso uterino
e) Hipertricosis.

No se debe utilizar en pacientes con coartación aórtica o disección de la aorta.

Usos clínicos del diazóxido

La droga es utilizada en emergencias hipertensivas. Se lo ha usado también en el tratamiento
de los insulinomas, por su efecto inhibitorio sobre la secreción de insulina.

Bibliografía

32
 Argenziano L, Vecchione C, Trimarco B. Efectos hemodinámicos y metabólicos de la
rilmenidina en pacientes hipertensos con síndrome X. Estudio doble ciego de grupos
paralelos en comparación con amlodipina. J Hipertens 2000,18:1515-1522.

CAPITULO 12 - DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO INFRECUENTE

DROGAS INHIBIDORAS ADRENÉRGICAS

DE ACCION PREDOMINANTE PERIFÉRICA

METIROSINA
Es un inhibidor de la tirosina hidroxilasa, enzima limitante para la síntesis de catecolaminas. La
dosis usual es de 1 a 4 gr/día. Se la utiliza en el tratamiento del feocromocitoma, ya que reduce
la síntesis de catecolaminas en un 60%.

TRIMETAFAN
El trimetafán se utiliza en el tratamiento del aneurisma disecante de la aorta, donde evita la
progresión de la disección. Se usa como camsilato de trimetafán en una dosis de 0.3-0.5
mg/min por vía IV. Puede producir paro respiratorio con dosis superiores a 5 mg/minuto.
Bloquea a los ganglios simpáticos con vasodilatación e hipotensión. El bloqueo ganglionar
produce toda una serie de efectos indeseables como hipotensión ortostática severa, atonía
intestinal y vesical, cicloplejía, xerostomía y disminución de la sudoración.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ALFA 1 ADRENÉRGICO

Es un grupo de drogas formado por el prazosin, el alfuzosin, el doxazosin, el terazosin y el

tamsulosin. Actúan sobre el receptor postsináptico alfa 1 bloqueándolo en arteriolas y venas lo
que, produce vasodilatación. Se ha postulado también que ejercerían efectos sobre el sistema
nervioso central inhibiendo la liberación de mediadores adrenérgicos.
Otras características a tener en cuenta son:
a) No producen taquicardia refleja ya que los receptores alfa 2 presinápticos no son
bloqueados.
b) Provocan hipotensión postural ya que deprimen la función barorrefleja en los pacientes
hipertensos
c) La vasodilatación que provocan es mayor en el lecho visceral, ello provoca secuestro de
sangre en las vísceras, lo que junto a la hipotensión postural y la falta de taquicardia refleja
explica que provoquen hipotensión postural severa y hasta síncope sobre todo cuando se la
administra las primeras veces (fenómeno de la primera dosis). Por ello se aconseja consumir la
droga acostado.
d) La droga reduce los niveles plasmáticos de colesterol total, LDL y triglicéridos y aumenta los
niveles de colesterol HDL, por lo cual es un buen antihipertensivo para los pacientes con
dislipidemia.
e) Se los ha usado en pacientes con falla de bomba grave en casos de intolerancia a los
inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II.

PRAZOSIN
Se absorbe bien por vía oral, su vida media plasmática es de 3 a 4 hs pero su acción
antihipertensiva es prolongada. Se administra 2 a 3 veces por día, se excreta por materia fecal,
no requiere combios en la dosis en casos de falla renal. Tiene una metabolización sustancial en
su primer pasaje hepático por lo cual debe ser usado con cautela en pacientes con falla
hepática.
En pacientes hipertensos se comienza con 0,5 a 1 mg, en la insuficiencia cardíaca con 2 mg,
por día. La primera dosis debe ser pequeña y administrada por la noche en la cama para evitar
33
el síncope por primera dosis. Luego puede administrarse dos a tres veces por día. La dosis
máxima es de 20 mg. Deben evitarse los incrementos muy bruscos de dosis porque pueden
producir síncope. Existen comprimidos retard para una única administración diaria.

Efectos adversos del prazosin

Los efectos adversos más importantes son:
a) Fenómeno de la primera dosis: es una hipotensión ortostática severa que puede llegar al
síncope, y que se presenta en el 50% de los pacientes con la dosis inicial o cuando la dosis es
aumentada en forma brusca. Es más probable en pacientes que reciben beta bloqueantes y
diuréticos. Se va atenuando con dosis sucesivas y por ello se aconseja consumir las primeras
dosis acostado.
b) La droga produce taquifilaxia requiriendo ajustes hacia arriba de las dosis para seguir
obteniendo los mismos efectos.
c) Congestión nasal, sequedad bucal
d) Depresión.
e) Puede producir la aparición de factores antinúcleo positivos.
f) Cefaleas
g) Menos frecuentemente puede producir: pesadillas, disfunción sexual, letargo, somnolencia,
nerviosismo, constipación, incontinencia urinaria, priapismo, rash y poliartritis.

Usos clínicos del prazosin

Hipertensión arterial: se ha renovado el interés en su uso en la hipertensión arterial por su

buen perfil lipídico y porque se cree que la estimulación alfa 1 adrenérgica es uno de los
determinantes más importantes de la hipertrofia del músculo liso vascular.
Insuficiencia cardíaca: sus efectos al disminuir la pre y postcarga no suelen mantenerse en el
tiempo por el desarrollo de taquifilaxia.
Hipertrofia benigna de próstata: mejoran el flujo urinario actuando sobre los receptores alfa 1
del trígono vesical y de la uretra, relajando el cuello vesical y la uretra prostática. Actúan sobre
el músculo liso de la prostata que constituye más del 50% del peso total de la glándula
hipertrofiada.

DOXAZOCIN
Es similar al prazosin en sus efectos pero tiene una vida media plasmatica de 11 a 13 horas con
una actividad más prolongada. Se lo usa en hipertensión arterial, en la hipertrofia prostática y
está en investigación su uso en al insuficiencia cardíaca. Tiene un saludable efecto en el
metabolismo lipídico, disminuye el colesterol total y LDL y aumenta el colesterol HDL. Se utiliza
a una dosis de 1 mg por la noche, para minimizar su efecto hipotensor por la primera dosis. Se
puede elevar progresivamente la dosis hasta 16 mg por día. Sus efectos adversos son similares
al prazosin.

TERAZOSIN- ALFUZOSIN- TAMSULOSIN

El terazosin tiene efectos similares al prazosin con una vida media más prolongada (12 hs) y
mayor duración de sus efectos (18 hs) . Puede tomarse una vez por día. Se usa una dosis de 1-
20 mg por día. Se comienza con dosis bajas y por la noche. Se lo usa en el tratamiento de la
hipertrofia prostática benigna.
El alfuzosin tiene mayor selectividad prostática que vascular. El tamsulosin sólo tiene efectos
prostáticos. Por ello ambos se utilizan en el tratamiento de la hipertrofia prostática benigna. La
dosis es de alfuzosin 2,5 mg por día, y de tamsulosin de 0,4 mg por día.

KETANSERINA
Es un antagonista alfa 1 pero químicamente difiere del grupo anterior. La ketanserina es
también un agonista H1 y 5HT2a y ejercería todos sus efectos a nivel periférico produciendo
34
 vasodilatación arterial y venosa. En el tratamiento de la hipertensión arterial se comienza con
20 mg dos veces por día, aumentado de ser necesario luego de un mes a 40 mg dos veces por
día. Se metaboliza en el hígado, requiere disminución de dosis en caso de falla hepática. Tiene
baja incidencia de efectos adversos careciendo de efecto de primera dosis, se las recomienda
para su uso en ancianos. Puede producir somnolencia, cansancio, mareos, astenia, sequedad
bucal, dispepsia y ligero aumento de peso.

UROPIDIL
Es un antagonista α1, pero con diferente composición química que las drogas anteriores. Es
además agonistra 5HT1A y dicho efecto reduciría las descargas simpáticas centrales. Tiene un
efecto vasodilatador arterial y venoso. Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensión arterial y
de la crisis hipertensiva.

FENTOLAMINA
La fentolamina es una droga con actividad bloqueante alfa adrenérgica no selectiva. Se la utiliza
para manejar las crisis hipertensivas de los pacientes con feocromocitoma, para su diagnóstico
y en el tratamiento de la crisis hipertensiva por sindrome de tiramina a dosis entre los 2 y 5 mg
por vía intravenosa. Provoca muchos efectos adversos por ello no se la usa con otros fines.
Tiene las mismas contraindicaciones que la clonidina, y similares interacciones.

CAPITULO 13 - TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

HIPERTENSION SISTOLICA DEL ANCIANO

Ocurre en paciente añosos por pérdida de elasticidad de las arterias ante el envejecimiento lo
que dificulta que el arbol arterial tenga capacidad para acomodar el embate de la sangre que se
produce durante la sístole ventricular provocando por ello un ascenso de la tensión arterial
sistólica exclusivamente.
Se ha visto que cuando estos pacientes añosos tienen presiones sistólicas por encima de 160
mmHg es comun la aparición de accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos que
pueden matar al enfermo o dejarlo con graves secuelas neurológicas. Por ello, se aconseja
medicar con el objetivo terapéutico de descender las presiones sistólicas por debajo de 150
mmHg. Las drogas que han demostrado ser las más útiles en estos casos son:
1- Diuréticos tiacídicos: actúan disminuyendo la volemia y provocando descenso de la tensión
arterial sistólica. Se comienza con dosis bajas y aún en días altemos: hidroclorotiazida amiloride
25 mg días alternos, si no es suficiente 25 mg por día.
2- Bloqueantes cálcicos taquicardizantes como la amlodipina a dosis de 5 mg a 10 mg por día.
Se recomienda en estos pacientes ser cautos con los descensos de la presión arterial, no se
trata de lIevar a estos enfermos a las tensiones arteriales de su juventud ya que ello provocará
hipoflujo cerebral y trastornos cognitivos severos en la población añosa, por ello recomendamos
sólo tratar de reducir las cifras sistólicas por debajo de 150 mmHg

MANEJO DEL HIPERTENSO ESENCIAL

Objetivos del tratamiento antihipertensivo

EI objetivo es disminuir las cifras tensiona!es por debajo de 140/90. En pacientes jóvenes el
objetivo puede ser aún mas exigente, tendiendo a alcanzar cifras de 120 a 130/80 mmHg. En
pacientes con insuficiencia renal y proteinurias mayores de 1 g el objetivo es reducir la tensión
arterial a cifras de 120/75 mmHg.
EI tratamiento de la hipertensión arterial debe comenzar con las indicaciones higiénico-
dietéticas de rutina. Se recomendará ejercicio, dejar de fumar y bajar de peso para reducir los

35
factores de riesgo cardiovascular. Se controlarán las cifras de colesterol total y LDL. Se ha
probado que la meditación promueve el descenso de las cifras tensionales.

Manejo de la sal: Entre un 50 y un 60% de los hipertensos son susceptibles al efecto presor de
la sal y por ello se benefician con las dietas con menos sal. Se Ie aconseja al paciente disminuir
la ingesta de sal en las comidas. Merced a la adecuada medicación antihipertensiva de que
disponemos actualmente suele ser innecesaria una dieta sin sal salvo en paciente con
severísimas insuficiencias cardíacas. Basta con indicar una dieta con sólo 2 g de sal por día.
Para ello podemos solicitar al farmacéutico que prepare sobres con 2 g de sal y se instruirá al
paciente para que los alimentos sean cocinados sin sal, y el propio paciente puede usar la sal a
su gusto durante el día dentro de la restricción diaria de los 2 g. Tampoco es necesario el uso
de las sales sin sodio que se expenden en las farmacias. Se recomendará la abstención de
comidas con abundante sal (anchoas, papas fritas comerciales)

Alcohol: Se Ie indicará al paciente que limite su ingesta de alcohol, pero no hay inconvenientes
de que consuma una copa de vino con cada comida. EI paciente debe consumir menos de 30 g
de alcohol por día (menos de 300 ml de vino de mesa, menos de 600 ml por día de cerveza y
menos de 60 ml de bebidas destiladas). Si se trata de una mujer dichas restricciones se
reducen un 50%.

Manejo farmacológico del hipertenso

En lo que respecta al aspecto farmacológico, si con las medidas higiénico dietéticas citadas no
se logra controlar con eficacia la tensión arterial elevada se deberá instrumentar el uso de
medicación, siendo el criterio moderno adaptar el tratamiento a las patologías de base y
concomitantes que el paciente puede manifestar.
En general, se comienza el tratamiento farmacológico cuando hay en forma persistente cifras
diastólicas por encima de 100 mmHg o por encima de 95 mmHg si hay factores de riesgo
cardiovascular elevados.

Se debera aclarar al enfermo que el hecho de comenzar con tratamiento farmacológico

no implica abandonar la dieta hiposódica que debe mantenerse para aumentar la eficacia
de los fármacos.

EI tratamiento suele iniciarse con alguno de los siguientes cinco grupos de fármacos
a) Diuréticos: tienen la ventaja de su bajo costo, son muy eficaces en la hipertensión sistólica
aislada (hipertensión senil) y en pacientes de raza negra.
b) Bloqueantes cálcicos: suelen utilizarse como medicamento inicial en pacientes con
hipertensión leve la amlodipina 5 mg a 10 mg por día.
c) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: se los considera fármacos de
primera elección en pacientes con insuficiencia cardíaca concomitante, con hipertrofia
ventricular izquierda y en pacientes diabéticos ya que retrasa la progresión de la nefropatía
diabética evitando y mejorando el sindrome nefrótico del diabético.
d) Inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II: su eficacia es similar al grupo anterior
pero suelen ser más caros, se reservan para pacientes con intolerancia a los IECA por tos.
e) Inhibidores de la renina: es un nuevo grupo de fármacos que podríá utilizarse desde el
comienzo para controlar al hipertensión arterial.

Cualquiera sea el fármaco que se elija para el inicio del tratamiento antihipertensivo se
tendrá en cuenta que el organismo pondrá en juego factores de compensación que
tienden a mantener la situación originaria hipertensiva. Por ejemplo, al usar un
bloqueante cálcico como la amlodipina que produce vasodilatación arterial, se producira
una taquicardia refleja compensadora y una tendencia renal a retener mayor cantidad de

36
sodio que tiende a anular los efectos benéficos de la medicación anithipertensiva. Por
ello se tiende en hipertensos moderados al uso de combinaciones de medicamentos con
diferentes sitios de acción (a nivel cardíaco, a nivel vascular y a nivel renal) para
contrarrestar dichos mecanismos compensadores.

Se recordará siempre como premisa que es muy dificil controlar satisfactoriamente a un

hipertenso moderado, si no tiene diuréticos en su tratamiento

HIPERTENSO LEVE
En general, puede ser manejado con una sóla droga. Se suele usar hidroclorotiazida-amiloride
a una dosis de ½ comp de 25 mg día por medio y se va aumentando según necesidad a 25 mg
por día, hasta una dosis máxima de 50 mg por día hasta lograr el control de la tensión arterial.
La droga tarda dos semanas en alcanzar el pico de su acción por lo que los ajustes de dosis se
deben hacer cada tres semanas. Tiene la ventaja de su bajo costo.
Otra opción es usar amlodipina a dosis de 5 a 10 mg por día como monodroga.

HIPERTENSO MODERADO
Cuando el paciente presenta una hipertension moderada será dificil el control de la tensión
arterial si no se recurre a la accion combinada de dos drogas, o a una droga pero con efectos
combinados
a) Podemos recurrir a un IECA o a un inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina II como
monodroga, ya que su acción antihipertensiva se ejerce en varios sitios y suele ser intensa.
a) Podemos recurrir al verapamilo que por su efecto bradicardizante disminuye la presión
sistólica al disminuir la frecuencia cardíaca y por su efecto vasodilatador también promueve un
descenso de la tensión arterial, suele ser necesario su combinación con hidroclorotiazida
amiloride
c) Amlodipina asociado a hidroclorotiazida-amiloride
d) Inhibidores de la enzima convertidora asociadas a hidroclorotiazida sóla.
e) Inhibidores del receptor AT1 asociados a hidroclorotiazida sola.

HIPERTENSO SEVERO
En caso de hipertensión severa solemos combinar dos drogas de diferente mecanismo de
accion junto con un diurético tipo tiacídico
a) Inhibidor de la ECA + amlodipina + tiazida
b) Inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina 2 + amlodipina + tiazida

Podemos utilizar en estas combinaciones tambien la rilmenidina y el prazosin. En casos muy

severos se utilizan la hidralazina y el minoxidil.

HIPERTENSO REFRACTARIO
Consideramos a una hipertensión como refractaria cuando el paciente recibe tres drogas, una
de ellas diurético y las otras dos con diferente mecanismo de acción y a pesar de ello continúa
con escapes hipertensivos.
Ante un paciente con estas características se debe descartar:
-- Pseudohipertensión: son ancianos con arterias esclerosadas, el pulso radial continua siendo
palpable a pesar de ocluir la arteria braquial con el manguito de presión (signo de Osler), para
descartarla requieren medición intraarterial de la tensión arterial
-- Hipertensión de guardapolvo blanco
-- No cumplimiento del tratamiento indicado

37
-- Uso de sustancias exógenas que aumentan la tensión arterial: cocaína, gotas nasales,
anfetaminas, gingsen, yohimbina, anabólicos, eritropoyetina, AINEs, exceso de alcohol, alta
ingesta de sal.
-- Dosis de medicamentos insuficiente, ello es más común en obesos.
-- Hipertensión secundaria inadvertida
-- Hipertensión vásculo-renal.

Tratamiento
1- Aumentar la dosis de diuréticos tiazídicos, evaluar su reemplazo por dosis bajas de
furosemida
2- Usar beta bloqueantes con efecto alfa y beta bloqueante como el carvedilol
3- Agregar rilmenidina o clonidina
4- Asociar bloqueantes cálcicos bradicardizantes y taquicardizantes
5- Asociar IECA con inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II.
6- Agregar minoxidil o hidralazina.

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO PERSONALIZADO

SEGUN PATOLOGIA CONCOMITANTES DEL PACIENTE

A) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La hipertrofia ventricular es una complicación habitual de los pacientes hipertensos y favorece
la aparición de arritmias ventriculares, muerte súbita, angor y su persistencia crónica favorece la
evolución a la insuficiencia cardíaca. Los IECA son los medicamentos de elección en estos
casos ya que al actuar sobre la remodelación miocárdica inducen que retrograde la hipertrofia
ventricular.

B) CARDIOPATIA ISQUEMICA
Para controlar la hipertensión arterial en estos pacientes se utilizan los beta bloqueantes y los
bloqueantes cálcicos bradicardizantes como el diltiazem o el verapamilo. Estas drogas han
demostrado disminuir la incidencia de infarto agudo de miocardio, de reinfarto y de muerte
súbita. Los IECA han demostrado también en estos pacientes reducir la incidencia de reinfarto y
muerte súbita. Se utilizarán con cuidado las tiazidas ya que la hipokalemia y la hipomagnesemia
que producen pueden inducir arritmias ventriculares.

C) BLOQUEOS CARDIACOS
Se evitaran en estos pacientes los beta bloqueantes y los bloqueantes cálcicos bradicardizantes
ya que pueden agravar el grado de bloqueo.

D) INSUFICIENCIA CARDIACA
Para el control de la hipertensión arterial en estos pacientes los fármacos de elección son los
IECA asociados a diuréticos tiazídicos.

E) INSUFICIENCIA VASCULAR CEREBRAL

En estos pacientes cuando presentan hipertensión arterial se prefiere para su control a los
bloqueantes cálcicos taquicardizantes como la amlodipina. En casos más severos se pueden
usar IECA.

F) ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

No se deben usar beta bloqueantes en estos pacientes ya que al producir bradicardia
disminuyen la presión de perfusión de los miembros inferiores. Tampoco se usarán bloqueantes
cálcicos bradicardizantes por la misma razón. Se prefieren los bloqueantes taquicardizantes e
inhibidores de la ECA.
38
G) INSUFICIENCIA RENAL
La hipertensión arterial en estos enfermos muchas veces se produce por la retención
aumentada de sodio y agua que presentan. Se recordará que las tiazidas son ineficaces para
forzar la diuresis si el filtrado glomerular es menor de 30 ml por minuto (cretininemias mayores
de 3 mg/dl). Por ello se debera usar como diurético en estos pacientes a la furosemida.
Los fármacos bradicardizantes como los beta bloqueantes, verapamilo y diltiazem pueden
provocar disminución del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular con riesgo de mayor
deterioro de la función renal. En renales crónicos con hipertensión severa se utiliza el minoxidil.

H) SINDROME NEFROTICO
Los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina reducen la presión
intraglomerular provocando una marcada disminución de la proteinuria. Son ideales en el
manejo de pacientes diabéticos con microalbuminuria o con sindrome nefrótico ya instalado y
en el manejo de sindromes nefróticos de otras etiologías.

I) GOTA
Se tendra cuidado con los diuréticos ya que elevan las cifras circulantes de ácido úrico y
pueden precipitar ataques de gota. EI losartan tiene un efecto uricosúrico y puede ser usado en
estos pacientes.

J) HIPERLIPIDEMIAS
Los diuréticos tiazídicos y de asa inducen aumento del colesterol total, LDL y de los triglicéridos.
Los beta bloqueantes no selectivos pueden aumentar los triglicéridos, el VLDL colesterol y
disminuir el HDL colesterol.
Los beta bloqueantes con accion simpática intrínseca, el carvedilol, los antagonistas cálcicos,
los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina II tienen un efecto neutro.
Los alfa bloqueantes y los simpaticolíticos centrales mejoran el perfil lipídico de los hipertensos.

K) DIABETES MELLITUS
Los diuréticos tiacídicos pueden inducir hiperglucemia e hiperlipidemia en estos pacientes. La
nifedipina puede producir hiperglucemia, al evitar el ingreso de calcio en la célula beta y
interferir con la excreción de insulina. Los beta bloqueantes pueden anular los síntomas
simpáticos de los pacientes en hipoglucemia, haciendo que sea mas difícil su diagnóstico por
ello se intentará evitarlos en estos pacientes.
Los IECA y los inhibidores del receptor AT 1 de la angiotensina II son los fármacos de elección
en estos enfermos por sus efectos protectores renales.

HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
Tanto en el manejo de la hipertensión producida por eclampsia, como en el manejo de la
paciente hipertensa crónica que queda embarazada, se utilizan preferentemente las siguientes
drogas, que han demostrado ser las menos deletéreas para la madre y para el feto:
a) Alfa metil dopa: es el farmaco más utilizado, por su seguridad para el feto avalada por varios
estudios.
b) Beta bloqueantes: el atenolol y el metoprolol son seguros y eficaces en las etapas
gestacionales tardías, pero se comunicó retardo del crecimiento fetal cuando se los utilizó en el
primer y segundo trimestre del embarazo. Pueden producir bradicardia en el recién nacido.
c) Nifedipina 30 mg por día, ha demostrado su eficacia y su seguridad en el embarazo.
d) Labetalol 200 mg por día dividido en 4 tomas diarias, la dosis máxima es de 800 mg por día
e) Estan totalmente contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
ya que pueden producir malformaciones congénitas.

Bibliografía
39
 Skolnik N y col Combination anthypertensive drugs: recommendations for use Am Fam
Physician 2000, 61:3049-56.
Echeverría RF ¿Qué hacer con el paciente hipertenso resistente al tratamiento? En
www.fac.org.ar/tcvc/llave/c078/echever. Htm 2010.
August P Initial treatment of hypertension N Engl J Med 2003; 348: 610-7.
Moser M Setaro JF Resistant of difficult to control hypertension N Engl J Med
2006;355:385-392.

CAPITULO 14 - EL PACIENTE CON HIPOTENSIÓN CRÓNICA

Se la define en mujeres como una tensión sistólica menor de 100 mmHg o en varones una
tensión sistólica menor de 110 mmHg en forma crónica.
Clinicamente puede producir fatiga, mareos, cefaleas, lipotimia y sincope, frialdad en los
miembros y disminución de la capacidad cognitiva.
La hipotensión arterial es usual en pacientes con características vagotónicas. Puede
presentarse durante el embarazo por el robo de flujo producido por la circulación placentaria.
En otros casos, la presencia de hipotensión crónica es indicador de alguna enfermedad
subyacente y debe ser investigada, por ejemplo

Enfermedad de Addison
Mastocitosis sistémica
Cirrosis
Enfermedad de Parkinson
Parkinsonismos
Sindrome de Shy-Dragger
Neuropatía autonómica diabética
Sindrome de Guillain Barré
Amiloidosis
Neuropatía alcohólica
Sindrome de Bradbury-Eggleston
Disautonomía familiar
Insuficiencia renal crónica en diálisis
Por fármacos

La enfermedad de Addison puede cursar con hipotensión arterial debido al déficit de

mineralocorticoides y glucocorticoides.
La mastocitosis sistémica cursa con hipotensión arterial por excesiva producción de
histamina.
La cirrosis tiene una tendencia a la hipotensión por la mayor concentración sanguínea de óxido
nítrico por su falla hepática.
Los pacientes con compromiso del sistema nervioso autónomo pueden presentarse con severa
hipotensión como en la enfermedad de Parkinson, el sindrome de Shy-Dragger, la
neuropatía autonómica en la diabetes mellitus, el sindrome de Guillain-Barré, la
amiloidosis, la neuropatía alcohólica, y las disautonomías familiares.
El síndrome de Bradbury Eggleston es un cuadro de hipotensión ortostatica por falla
autonómica idiopática que ocurre en pacientes de mediana edad, más común en varones.
Tienen empeoramiento de los síntomas en la posición de pie y mejoría al acostarse. Puede
cursar con falta de sudoración, un pulso que no se taquicardiza, predisposición al sincope, dolor
cervical y disfunción sexual. Se ha descrito en estos pacientes una disminución de las neuronas
simpáticas en la columna intermediolateral de la médula espinal, con disminución de la

40
captación de catecolaminas en los ganglios nerviosos. Los niveles circulantes de noradrenalina
y adrenalina son muy bajos y no aumentan con la posición de pie.
Es común la hipotensión crónica en renales crónicos en hemodiálisis por interferencia de la
uremia con la función simpática y déficit de eritropoyetina.
Se deberá descartar en todos los casos la hipotensión inducida por drogas. Las que más
frecuentemente la producen son: los diuréticos, los antagonistas adrenérgicos, los bloqueantes
cálcicos, los nitratos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, los
antagonistas del receptor de la angiotensina tipo II, las fenotiazinas, los antidepresivos
tricíclicos, y la levodopa.

Consejos higiénico-dietéticos en la hipotensión crónica

Se le aconsejará al paciente:
a) Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos
b) Evitar descansar con la cabeza en posición plana, elevar la cabecera de la cama 10 a 15 cm.
c) El paciente debe sentarse en la cama durante algunos minutos antes de incorporarse
d) Se aconseja el uso de medias elásticas
e) Se aconseja la ingesta de 2,5 litros de agua por día y aumentar la ingesta de sal a 10 a 20 g
por día. Pueden utilizarse para ello pastillas de sal como suplemento dietario. Se aconseja
agregar sal a los jugos de frutas.
f) Se aconsejará comer varias veces en el día cantidades menores para evitar la hipotensión
postprandial.
g) Se evitará el exceso de café y alcohol por sus efectos vasodilatadores.

h) Si hay síntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente para que cruce las
piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline hacia delante, se siente en cuclillas o con
las rodillas contra el pecho. Todas estas maniobras aumentan el pasaje de sangre del lecho
esplácnico a la región torácica.

Simpaticomiméticos en el tratamiento de la hipotensión crónica

Estas drogas pueden utilizarse en comprimidos o gotas para aumentar la tensión arterial
aprovechando su estimulación sobre los receptores alfa 1 de las catecolaminas. Se utilizan:

-fenilefrina 12,5 mg, dos o tres veces por día

puede aumentarse la dosis a 25 mg tres veces por día
-fenilpropanolamina 12,5 a 25 mg, tres veces por día
puede aumentarse hasta 75 mg tres veces por día

Lamentablemente estas drogas suelen perder su eficacia a medida que pasa el tiempo por
taquifilaxia. En algunos pacientes pueden provocar respuestas hipertensivas por
supersensibilidad.
El midodrine es una prodroga que se metaboliza en el hígado a desgli-midodrine que es un
potente agonista alfa 2 que actúa en venas y arterias produciendo vasoconstricción. Alcanza su
pico plasmático en 30 minutos y su metabolito tiene una vida media de 3 horas. No tiene
efectos cardíacos ni centrales. La dosis es de 2,5 mg antes del desayuno y almuerzo y se
aumenta en forma progresiva hasta llegar a una dosis de 30 a 40 mg por día. No debe ser
usada por la noche ya que hay riesgo de hipertensión con la posición supina. Puede provocar
piloerección, parestesias en el cuero cabelludo y prurito.

Mineralocorticoides en el tratamiento de la hipotensión crónica

Se puede utilizar la fluorcortisona, que es un mineralocorticoide casi puro. A dosis bajas
sensibiliza a los vasos sanguíneos a los efectos de las catecolaminas, y a dosis más elevadas
retiene agua y sal a nivel tubular renal. Su efecto mayor tarda unas dos semanas en valorarse.
41
Se comienza con una dosis de 0,1 mg/día por la mañana y dicha dosis se aumenta hasta 0,4
mg por día, a lo largo de un mes. Es más eficaz si se lo consume en dos tomas diarias. Las
complicaciones son: una excesiva expansión de volumen con insuficiencia cardíaca e
hipertensión supina, hipokalemia en el 50% de los casos e hipomagnesemia en 5% de los
casos, puede producir cefaleas. La droga reduce los efectos de la warfarina.

Otras drogas en el tratamiento de la hipotensión crónica

Se puede utilizar:
a) ibuprofeno 400 a 800 mg por día, la droga inhibe a las prostaglandinas aumentando la
sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina tipo II.
b) ergotamina se comienza con 1 mg oral dos veces por día. La dosis máxima es de 2 mg dos
veces por día. El riesgo es la aparición de ergotismo.
c) beta bloqueantes como el propanolol 10 mg cuatro veces por día o el pindolol 2,5 a 5 mg
tres veces por día. Al producir beta bloqueo, permiten una acción alfa no antagonizada sobre
los vasos sanguíneos.
d) clonidina: es útil sólo en pacientes en los cuales la falla autonómica es debida a lesiones
postganglionares con suprasensibilidad de los receptores alfa 1 adrenérgicos. La dosis es de
0,1 a 0,8 mg dos veces por día.
e) si hay anemia asociada a la falla autonómica se puede administrar eritropoyetina 25 a 75 U
/kg subcutánea dos o tres veces por semana. El aumento de la masa globular roja se
acompaña de un aumento de la tensión arterial.
f) octeotride: se usa una dosis de 5 a 50 µg, evita la hipotensión postprandial inducida por la
liberación de hormonas digestivas y produce vasoconstricción en forma directa.

HIPOTENSION ORTOSTÁTICA
Ocurre cuando la tensión arterial sistólica disminuye 20 mmHg o más al pasar de la posición
acostado a la posición parado (luego de esperar 3 minutos con el paciente parado). Si el
paciente no puede pararse se puede efectuar la prueba con el paciente acostado y sentado en
la cama.
La hipotensión ortostática está presente en 2% de la población, pero en pacientes mayores de
65 años, puede aparecer hasta en 20% de los casos pero sólo el 2% es sintomático.
Los síntomas de hipotensión ortostática son mareos, visión borrosa, debilidad, sensación
nauseosa, palpitaciones y cefalea. Es menos común la aparición de síncope, disnea, dolor
torácico, dolor en el cuello o en el hombro.

Fisiopatologia
Al incorporarnos bruscamente hay un traslado de 500 a 1000 ml de sangre hacia los miembros
inferiores y la circulación esplácnica. Ello en una persona normal provoca una respuesta
simpática que aumenta la resistencia vascular periférica de los vasos de los miembros inferiores
lo que aumenta a su vez el retorno venoso al corazón, y el volumen minuto. Esto provoca en el
normal una disminución de la tensión arterial sistólica de 5 a 10 mmHg, un aumento de la
tensión diastólica de 5 a 10 mmHg y un aumento de la frecuencia cardíaca de 15 a 20 latidos
por minuto.
Las causas que pueden producirla son:

1- Sangrado externo o interno severo

2- Hipovolemia por pérdida de agua y sal o rápida formación de tercer espacio (ileo,
peritonitis, pancreatitis, ascitis de rápida aparición)
3- Medicamentos que produce hipotensión (ver lista anterior)
4- Incapacidad cardíaca para aumentar el volumen minuto (insuficiencia cardíaca
izquierda, arritmias, infarto agudo de miocardio, miocarditis)
5- Insuficiencia suprarrenal aguda o crónica

42
 6- Causas neurológicas: neuropatía diabética, enfermedad de Parkinson,
Parkinsonismos, síndrome de Shy Dragger, Demencia de cuerpos de Lewy,
Disautonomias, accidente cerebro vascular, esclerosis multiple, esclerosis lateral
amioatrofica, síndrome de Guillain Barré, amiloidosis
7- Hipotensión postprandial: es la hipotensión ortostática que aparece dentro de los 75
minutos después de comer.
8- Insuficiencia venosa crónica severa

Bibliografía
Low PA, Singer W Management of neurogenic orthostatic hypotension an update. Lancet
Neurol 2008, 7:451-458.
Lanier JB, Mote MB Evaluation and management of orthostatic hypotension Am Fam
Physician 2011, 84(5): 527-536.
Freeman R Neurogenic orthostatic hypotension N Engl J Med 2008 358(6): 615-624.
Bradley JG, Davis KA orthostatic hypotension Am Fam Physician 2003 68(12): 2393-98.
Gupta V, Lipsitz LA Orthostatic Hypotension in the elderly: diagnosis and treatment Am J
Med 2007 120(10): 841-847
Parati G y col Chronic hypotension and modulation of autonomic cardiovascular
regulation Hypert Research 2009, 32: 931-33.

CAPITULO 15 - ATEROSCLEROSIS CORONARIA ENDOTELIO VASCULAR

1- ¿Cuál es el consumo de oxígeno del miocardio?
El metabolismo del miocardio en condiciones fisiológicas es estrictamente aeróbico. El consumo
basal de oxígeno del corazón es el más elevado de la economía (8 a 15 ml/100g/min). Dicho
consumo depende del flujo coronario y de la diferencia de oxígeno arterio-venosa a lo largo de
las coronarias.

2- ¿Cuáles son los factores que inducen vasodilatación coronaria?

La hipoxia del tejido miocárdico, la hipercapnia y la acidosis producen vasodilatación
coronaria
El incremento local de potasio a partir de la contracción muscular produce vasodilatación
coronaria. La adenosina se produce como un producto de la degradación de los fosfatos de
alta energía y ejerce un potente efecto vasodilatador coronario.
La estimulación parasimpática produce vasodilatación coronaria.
El óxido nítrico endotelial tiene una acción vasodilatadora coronaria.

3- ¿Cuáles son las causas de oclusión coronaria?

La causa más común de oclusión coronaria es la aterosclerosis coronaria, en particular cuando
ella se complica con un accidente de placa. Dicho accidente de placa provoca la aparición de
un trombo en la circulación coronaria que termina de ocluir totalmente el vaso produciendo un
infarto agudo de miocardio.
Es más raro que la oclusión ocurra por una hemorragia intraplaca por ruptura de un neovaso en
el interior de la placa o por la progresión directa del ateroma.
Otras causas raras de oclusión coronaria son las vasculitis (lesiones inmuno-inflamatorias con
destrucción de la pared coronaria y complicación trombótica), y las embolias que asientan en
las arterias coronarias (pueden ser embolias asépticas y también fragmentos de vegetaciones
cardíacas con gérmenes), las disecciones coronarias y las malformaciones congénitas de la
coronarias.

43
4- ¿Cuál es la evolución por etapas de la lesion ateromatosa?

Lesiones tipo 1 o lesiones iniciales: Abarcan el primer depósito de lípidos a nivel de la capa
íntima, detectable por métodos químicos o microscópicos. En este estadío los cambios
histológicos son mínimos y consisten en la acumulación de grupos pequeños de macrófagos
que contienen gotitas lipídicas. Estos macrófagos reciben el nombre de "células espumosas".
Se las encuentra con mayor frecuencia en los niños o en adultos hipercolesterolémicos jóvenes

Lesiones tipo 2: son las llamadas estrías grasas, que se depositan en la íntima de las arterias
donde pueden observarse a simple vista. Microscópicamente se observan sobretodo
macrófagos-monocitos, y infrecuentemente células musculares lisas con acúmulos de lípidos
en su interior. Estas lesiones aparecen sobretodo en la arterias coronarias cerca de la
pubertad; predominantemente en la coronaria izquierda a 2 cm de su origen.

Lesiones tipo 3: Estas lesiones, denominadas "intermedias" o "preateroma", representan el

puente morfológico y químico entre las lesiones tipo 2 y las lesiones más avanzadas, ateromas
o lesiones tipo 4. Se detectan en este estadio al microscopio óptico gotas de lípidos ubicados
entre las capas de células musculares lisas. A diferencia de las lesiones tipo 1 y 2, las lesiones
tipo 3 se relacionan con la localización de las lesiones más avanzadas y con el cuadro clínico
futuro.

Lesiones tipo 4: En estas lesiones se encuentra una densa acumulación de lípidos

extracelulares que ocupa una región extensa y bien definida y provoca desorganización intimal.
La lesión que produce se conoce como "centro lipídico" y es una lesión avanzada.
Microscópicamente se observan que células musculares lisas intimales y la matriz intercelular
de la íntima profunda están dispersas y reemplazadas por partículas de lípidos extracelulares y
alrededor del centro lipídico pueden observarse vasos capilares neoformados.

Lesiones tipo 5: en este estadío entre el centro lipídico y la superficie endotelial se observa
un incremento del tejido fibroso colágeno (placa fibrosa o fibroateroma). Microscópicamente
puede observarse una reacción reparativa del tejido conectivo (con gran cantidad de colágeno),
con gran acumulación de lípidos extracelulares y grandes y numerosos capilares ubicados en
los márgenes del centro lipídico.

Lesiones tipo 6: Las lesiones tipo 4 y 5 pueden: fisurarse, romperse, y desarrollar un

hematoma y/o trombo sobreagregado. Ello provoca la oclusión total de la luz coronaria y genera
isquemia severa aguda con evolución al infarto. Es lo que conocemos como accidente de placa.
El proceso de fisura o ruptura puede ser favorecido por el estrés provocado por el flujo sobre la
pared arterial, por el aumento de la tensión sobre la lesión, por espasmo coronario y por
liberación de sustancias tóxicas y enzimas proteolíticas desde los macrófagos y las células
imflamatorias allí presentes.

Lesiones tipo 7: Son lesiones tipo 5 en las que el centro lipídico y las áreas adyacentes han
sufrido calcificación.

5-¿Cuáles son los factores infecciosos que influyen en la lesión aterosclerótica

coronaria?
En los últimos años se ha demostrado objetivamente la presencia de la "Clamydia
pneumoniae" y de Linfocitos T, tanto en las fases iniciales como avanzadas de la enfermedad
aterosclerótica.
La Chlamydia Pneumoniae es una bacteria Gram-negativa intracelular obligada. Distintos
investigadores han observado que los pacientes con cardiopatía isquémica habían aumentado
44
en forma significativa sus títulos de anticuerpos contra la C. Pneumoniae en comparación con
voluntarios testigos. Se ha demostrado la presencia de esta bacteria en el tejido ateromatoso de
la aorta, arterias coronarias y carotideas; de hecho ha sido cultivada a partir del tejido
aterosclerótico de un paciente con cardiopatía isquémica.
En muestras de arteria coronaria obtenidos por necropsia, C. Pneumoniae estaba presente
dentro de los macrófagos en el núcleo lipídico de las lesiones ateromatosas.
Es conocido el rol que juega el proceso inflamatorio crónico en la aterogénesis, este resulta de
un continuo ciclo de activación y reclutamiento de células inflamatorias (principalmente
macrófagos y linfocitos B). La activación de éstas, puede llevar a un desgarro de la placa
ateromatosa asociado con la expresión de metaloproteinasas capaces de digerir la capa fibrosa
de la placa. La Clamidia induce la producción del factor de crecimiento de células musculares
lisas; éste estimula la mitosis celular junto con la del endotelio aórtico, con la consiguiente
obstrucción en su luz.
Estas observaciones han respaldado la noción de un papel patogénico de la C. Pneumoniae en
la aterogénesis. Sin embargo, todavía falta una confirmación definitiva del papel causal de la
infección crónica con Chlamydia Pneumoniae en la patogénesis de la coronariopatía.
Podría especularse que la infección con C. Pneumoniae desencadena y perpetúa mecanismos
inflamatorios que se sabe forman parte del desarrollo del ateroma coronario. Se sabe que las
infecciones crónicas aumentan la producción de sustancias procoagulantes derivadas de
monocitos.
El estudio ROXIS demuestra los beneficios de la administración de roxitromicina (antibiótico del
grupo de los macrólidos), ya que aumenta el periodo de estabilidad clínica por lo menos a seis
meses luego del tratamiento inicial y disminuye la incidencia de eventos isquémicos agudos en
pacientes con angina inestable.

6- ¿Cómo es la circulación coronaria en la enfermedad ateroesclerótica?

Las placas ateroscleróticas cuando producen reducciones de la luz de las arterias epícardicas
mayores del 50% producen un aumento de la resistencia vascular, lo que provoca
vasodilatacion arterial compensadora para tratar de mantener el flujo sanguíneo normal. Se
debe recordar que todo estado de mayor vasodilatación basal implica una menor reserva
vasodilatadora frente a eventuales incrementos de la demanda de oxígeno.
Cuando la estenosis luminal supera el 90% el flujo coronario puede estar disminuido en reposo,
sin que existan posibilidades de incrementarlo ya por vasodilatación.

7- ¿Cuál es la importancia y las funciones del endotelio?

En una persona con un peso corporal de 70 kg, el endotelio cubre un área aproximada de 700
m2 y pesa alrededor de 1 a 1.5 kg. El endotelio cumple con importantes funciones:

1- Regula el tono vascular

2- Inhibe a la agregación plaquetaria y a la coagulación
3- Cumple funciones metabólicas y de transporte
4- Regula la proliferación y el crecimiento vascular
5- Regula el tráfico de células inflamatorias
6- Regula la permeabilidad vascular

8- ¿Cuales son las sustancias vasodilatadores de origen endotelial?

Se incluyen entre ellos al óxido nítrico, la prostaciclinas y el factor hiperpolarizante derivado del
endotelio (EDHF).

45
El óxido nítrico es un radical gaseoso libre de elevada solubilidad en agua. El óxido nítrico se
sintetiza a partir de la l-arginina, el oxígeno y el NADPH+ por acción de una enzima llamada
óxido nítrico sintetasa.
El óxido nítrico producido a nivel endotelial difunde a la sangre (donde ingresa en las plaquetas
y eritrocitos) y difunde al músculo liso vascular. Produce inhibición de la agregación plaquetaria
y relajación de las arterias de mediano calibre siendo estos efectos mediados por el GMPc. La
vida media del óxido nítrico es de 1 a 15 segundos.
Las sustancias que estimulan la liberación de óxido nítrico son:
1- El stress de fricción por el pasaje de la sangre sobre el endotelio
2- La hipoxia tisular
3- Las catecolaminas por un efecto α2. Este efecto sería importante para regular el flujo
sanguíneo cerebral y coronario. Ello explicaría porque los agonistas alfa 2 como la clonidina
disminuyen la presión arterial.
4- Hormona antidiurética
5- Histamina actuando sobre receptores H1.
6- Bradiquinina mediante su receptor B2
7- La sustancia P
8- Endotelinas a través de receptores ETB
9- La trombina

El factor hiperpolarizante derivado del endotelio es una sustancia producida por la célula
endotelial que actúa sobre los vasos de pequeño calibre. Produce vasodilatación por
hiperpolarización de la célula muscular lisa por pérdida de potasio.
La prostaciclina (PGI 2) es una prostaglandina sintetizada por la célula endotelial y por el
músculo liso vascular por la acción de la ciclooxigenasa tipo 1 y la prostaciclin sintetasa. Su
liberación es estimulada por las endotelinas. Actúa a nivel venoso con actividad vasodilatadora
y antiagregante plaquetaria por activación de la adenilciclasa.

9- ¿Cuáles son las sustancias vasoconstrictoras de origen endotelial?

Las sustancias producidas por el endotelio que producen vasoconstricción son las endotelinas,
los endoperóxidos y los radicales libres de oxígeno.

Las endotelinas son tres péptidos de 21 aminoácidos, llamados ET-1, ET-2 y ET-3. La ET-1 es
un potente vasoconstrictor y es producida por las células endoteliales.
Las sustancias que estimulan la liberación de endotelinas son:
1- Estrés de fricción del endotelio vascular
2- Hipoxia
3- Trombina
4- Angiotensina II
5- Hormona antidiurética
6- Insulina
7- El TNF alfa
8- La LDL oxidasas
9- Tromboxano A2
10- Ciclosporina
11- Lipopolisacáridos bacterianos.1

Las endotelinas tienen variadas acciones fisiológicas:

1- Producen una intensa vasoconstricción que es precedida por una hipotensión moderada y
transitoria por vasodilatación que sólo dura 3 a 5 minutos por estimulación de liberación de
sustancias vasodilatadoras del endotelio.
2- Estimula la liberación de tromboxano A2 que produce vasoconstricción renal y arritmias
cardíacas.
46
3- Produce vasoconstricción venosa
4- Produce vasoconstricción coronaria
5- Estimula la proliferación del músculo liso vascular, de los fibroblastos y de las células
mesangiales del glomérulo renal. Estimula la mitogénesis por una via PCK-MAPK en la que
actúa un intercambiador Na+/H+, lo que provocaría una sobrecarga intravascular de Na+
con hipertensión arterial.
6- Inhibe la liberación de renina in vitro
7- Ejerce un control parácrino sobre la secreción y el crecimiento de los tejidos esteroideos.
8- Modula la liberación de catecolaminas de la médula adrenal y de los terminales simpáticos.
9- Modula al eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal e hipotálamo-hipofiso-gonadal
10- Inhibe la actividad de los barorreceptores
11- Activa a los centros vasomotores
12- Produce contracción del músculo liso traqueal, intestinal y uterino.
13- Disminuye el filtrado glomerular por disminución del flujo sanguíneo renal
14- Aumentan la liberación de gonadotrofinas, aldosterona, factor natriurético atrial.
15- Explican la nefrotoxicidad de las ciclosporinas.

Los endoperóxidos son producidos por la ciclooxigenasa tipo 1, intervendrían sobre todo en la
autorregulación de la circulación cerebral.
Se incluye dentro de los radicales libres de oxígeno al peróxido de hidrógeno, radicales de O-
y grupos oxidrilos. Su exceso estimula la apoptosis celular y la vasoconstricción. En los
procesos de isquemia con repercusión se generan gran cantidad de radicales libres.
Normalmente los inactiva la superóxido dismutasa, la glutation peroxidasa, la catalasa y
reacciones con el Fe++. Zinc++ y Cu++.
El endotelio también regula la actividad del sistema renina-angiotensina. La enzima
convertidora de angiotensina (ACE), que convierte la angiotensina I (A I) en angiotensina II (A
II), está expresada en la membrana de las células endoteliales La ACE además que inactiva a
la bradiquinina. La A II puede activar receptores de angiotensina endoteliales que estimulan la
producción de endotelina tipo 1.

10- ¿Cuál es la relación entre el endotelio y los factores de riesgo coronario?

La hipercolesterolemia inhibe la relajación endotelial. Parece que la lipoproteína de baja
densidad (LDL), es el determinante principal de este fenómeno. La endotelina es activada en la
enfermedad vascular aterosclerótica. En hiperlipemia y ateroesclerosis, su producción está
incrementada.
En la hipertensión hay una reducción en la relajación endotelio-dependiente que puede
contribuir al incremento de la resistencia vascular periférica en arterias pequeñas, o facilitar las
complicaciones vasculares de la enfermedad en arterias de mediano y gran calibre.
Los niveles elevados de glucosa en pacientes con diabetes causan disfunción endotelial. El
mecanismo subyacente puede involucrar una síntesis incrementada de endotelina y/o el
impedimento del camino de la L-arginina óxido nítrico. La disfunción vascular, debido a altos
niveles de glucosa, parece estar mediada “in vivo” por el factor de crecimiento endotelial
vascular mediante la inhibición de la óxido nítrico sintetasa.
Los estrógenos son moduladores importantes de la función vascular. La terapia de reemplazo
estrogénico, está asociada con una disminución en el riesgo de morbilidad y mortalidad
cardiovascular en las mujeres postmenopáusicas. Estas hormonas modulan la actividad de la
óxido nítrico sintetasa y la formación “in vitro” e “in vivo” de óxido nítrico. La deficiencia de
estrógenos incrementa los niveles circulantes de endotelina.
La vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la adhesión creciente de monocitos, en el
tabaquismo conducen al incremento del riesgo de la ateroesclerosis. En el individuo fumador
se duplica el número de células endoteliales circulantes (presumiblemente reflejando una
elevada descamación del endotelio).

47
11- ¿Cuál es el rol de la angiotensina II en la remodelación vascular?
La angiotensina II promueve el crecimiento de las células musculares vasculares, mientras que
óxido nítrico inhibe el crecimiento de las células musculares de los vasos.
Además del sistema circulante renina-angiotensina, la pared de los vasos cuenta con un
sistema parácrino vascular de angiotensina, que permite generarla localmente dentro de la
vasculatura.
La angiotensina II puede inducir: hipertrofia o hiperplasia de las células musculares vasculares
cultivadas. La angiotensina II es un factor de crecimiento que induce la expresión del factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), del factor de crecimiento básico de fibroblastos
(bFGF) y factores autógenos antiproliferativos tales como el factor b1 transformador de
crecimiento (TGFb1), en cultivos de células vasculares musculares.
Por lo tanto, la respuesta de crecimiento de los miocitos a la angiotensina II (hipertrofia versus
hiperplasia), depende del balance relativo de los factores proliferativos (PDGF, bFGF), versus
los antiproliferativos (TGFb1) de crecimiento autócrino.
La endotelina-1, el factor I de crecimiento simil insulina y el factor de crecimiento epidermal de
unión a heparina puede también contribuir al efecto estimulador del crecimiento de la
angiotensina II.

12- ¿Cuál es el rol del óxido nítrico en la regulación vascular y en la formación de

las lesiones endoteliales?
Los vasodilatadores endógenos como el óxido nítrico y los péptidos natriuréticos, inhiben el
crecimiento de las células musculares vasculares en modelos “in vitro”. En estudios recientes se
sugiere que los vasodilatadores pueden también disminuir la proliferacion del músculo liso
vascular por inducción de la apoptosis. El óxido nítrico disminuye la proliferación del músculo
liso vascular y la expansión de la matriz extracelular, asociada con la remodelación vascular por
hipertensión y con la formación de lesiones ateroscleróticas.
Por todo ello se ha sugerido que el catabolismo aumentado del óxido nítrico puede ser el
principal factor en promover la disfunción endotelial. Un incremento en el stress oxidativo
mitigará la actividad vasodilatadora del óxido nítrico.
La liberación basal continua de óxido nítrico es crítica para el mantenimiento del tono muscular
vascular. El óxido nítrico inhibe a la agregación plaquetaria, la migración de los monocitos y a
la oxidación lipídica. Se ha demostrado una biodisponibilidad disminuída del óxido nítrico en las
arterias coronarias de pacientes con ateroesclerosis.

13- ¿Cuál es la relación entre accidente de placa y trombosis coronaria?

Para disminuir los episodios de infarto agudo de miocardio es muy importante lograr la
estabilización de la placa de ateroma, disminuyendo la vulnerabilidad a la ruptura o fisura de la
placa ateroesclerótica. Es raro que el infarto de miocardio se produzca como consecuencia de
una lenta y progresiva obstrucción luminal por la placa de ateroma. Tambien es raro que el
accidente de placa ocurra por sangrado dentro del ateroma por microvasos de neoformación.
La causa más frecuente de la oclusión coronaria es la fisura de la placa de ateroma con
exposición de grasas de la placa al flujo sanguíneo y de las plaquetas lo que desencadena un
trombo con brusca oclusión coronaria.
El 60 al 70% de los síndromes coronarios agudos, se producen por la evolución de las lesiones
coronarias categorizadas como leves a moderadas (no limitantes del flujo). Esta paradoja puede
ser explicada por el hecho de que son más numerosas las lesiones leves que las severamente
estenóticas.

14- ¿Cuáles son los determinantes de la ruptura de la placa de ateroma?

Las características histológicas asociadas con la ruptura de la placa incluyen:
48
Un gran núcleo levemente graso, una delgadacapa fibrosa exterior, una activa infiltración celular
dentro de la placa y de la capa fibrosa y una incrementada neovascularización en la placa.
El núcleo lipídico está constituído principalmente por lípidos (colesterol y sus ésteres). Los
núcleos ateromatosos son derivados de la necrosis o apoptosis de los macrófagos ricos en
lípidos (células espumosas) y posiblemente también provienen de lipoproteínas (LDL),
atrapadas dentro del espacio extracelular subendotelial. Las placas rotas, generalmente poseen
un gran núcleo blando rico en lípidos y excéntricamente ubicado, que constituye más del 40%
del volumen de la placa.
La ruptura de la placa aterosclerótica ocurre cuando la capa fibrosa tiende a tener menos
células musculares lisas, más bajo contenido de colágeno y glicosaminoglicano, y un mayor
grado de infiltración en células inflamatorias (macrófagos, linfocitos-T y mastocitos).
Varios estudios recientes han demostrado que los macrófagos y en menor extensión, las
células musculares lisas en las placas ateroscleróticas, producen metaloproteinasas que son
capaces de degradar todos los componentes de la matriz extracelular fibrosa.
Las placas que producen estenosis pueden estar sujetas a un mayor stress circunferencial,
haciéndose potencialmente más vulnerables a la ruptura. El vasoespasmo puede comprimir la
placa causando un incremento en la presión intra-placa, lo suficiente como para producir su
ruptura.
El sangrado por ruptura de los vasos de neoformación dentro del ateroma pueden provocar un
aumento del tamaño súbito del ateroma con oclusión total de la coronaria.
La ruptura de la placa puede conducir a la trombosis coronaria. Los principales componentes
trombogénicos de la placa son: el colágeno de la matriz y el núcleo lipídico, siendo este último
más trombogénico que el primero.

15- ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la ruptura de la placa?

Estudios hechos en autopsia han demostrado que el 9% de las personas sanas y hasta el 22%
de los pacientes diabéticos e hipertensos, pueden presentar rupturas de placas asintomáticas.
Una trombosis oclusiva relativamente estable, es probable que ocasione un infarto agudo de
miocardio tipo Q; mientras que una trombosis no oclusiva (o transitoriamente oclusiva),
posiblemente cause una angina inestable, o un infarto del miocardio tipo no Q. Tanto la oclusión
coronaria total o subtotal pueden estar asociadas con muerte cardíaca repentina.
Sin embargo, la oclusión coronaria no necesariamente progresa al IAM, si hay circulación
colateral adecuada en el momento de la oclusión, por ejemplo en un paciente que efectúa
ejercicio fisico con regularidad.

16- ¿Puede llegar a estabilizarse una placa de ateroma?

La modificación de los factores de riesgo coronario, especialmente la disminución de los
lípidos, puede reducir los eventos clínicos, la incidencia de la ruptura de la placa y la trombosis.
Ello se logra mediante cambios en la biología de la placa, más que por efectos sobre el tamaño,
volumen total de la misma o por la severidad de la estenosis. La “estabilización de placa” puede
alcanzarse: disminuyendo su contenido lípídico, la actividad de las células inflamatorias dentro
del ateroma, mejorando la función endotelial, o cambiando el equilibrio trombótico-trombolítico
en la circulación. De este manera, la estabilización de la placa puede reducir su vulnerabilidad
para romperse o la subsiguiente respuesta trombótica a la ruptura.

17- ¿Cuál es la relación entre funcion endotelial y fibrinolisis?

El sistema fibrinolítico constituye uno de los primeros mecanismos endógenos para la
prevención de la trombosis intravascular coronaria. La fibrinólisis depende del balance entre los
activadores de plasminógeno: la uroquinasa y el activador tipo plasminógeno (TPA) y el
inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI-1).
Dado que ambos, el TPA y el PAI-1 son sintetizados primariamente por las células endoteliales
(y las células lisas de la musculatura), se considera que el endotelio juega un papel importante
en la mantención del balance fibrinolítico vascular.
49
 En la fibrinólisis, tanto la angiotensina II como la enzima convertidora de angiotensina, pueden
ser consideradas protrombóticas: la angiotensina II porque induce la expresión del PAI-1, y la
enzima convertidora porque media la formación de angiotensina II y la degradación de
bradikinina. Los niveles aumentados de PAI-1 en humanos, están asociados con un incremento
del riesgo de eventos trombóticos.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina inhiben la formación de angiotensina
II y por consiguiente, limitan la producción de PAI-1 y bloquean la degradación de la bradikinina,
dando como resultado un aumento de la producción de activador tisular tipo plasminógeno.

18- ¿Cuál es la fisiopatología de la restenosis coronaria luego de una angioplastía

satisfactoria?
La angioplastía coronaria transluminal y percutánea puede presentar como complicación la
restenosis que aparece dentro de los primeros 6 meses, del procedimiento. El mecanismo más
importante para explicarla es la hiperplasia neointimal con un crecimiento de las células
musculares estríadas, que es máximo entre 1 y 4 semanas después de la lesión de la íntima. La
formación neointimal involucra diferentes pasos: la activación, la proliferación la migración de
las células musculares estríadas y la producción de novo de la matriz extracelular.

CAPITULO 16 - TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Las venas de las extremidades inferiores pueden clasificarse en superficiales y profundas. El
sistema venoso superficial comprende las venas safenas mayor (interna) y menor (externa) y
sus tributarias. Las venas profundas de la pierna acompañan a las arterias principales. Las
venas perforantes conectan los sistemas superficial y profundo en múltiples puntos.
La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la
acompaña se denomina trombosis venosa o tromboflebitis. Inicialmente, el trombo está formado
sobre todo por plaquetas y fibrina. Los hematíes se entremezclan con la fibrina y el trombo
tiende a propagarse siguiendo la dirección del flujo sanguíneo.
La trombosis venosa profunda es muy común en pacientes hospitalizados y suele estar limitada
a los vasos de la pantorrilla, pero cuando progresa al sistema venoso proximal, como la vena
poplítea, o incluso más proximal, como la vena femoral o ilíaca, puede producir hasta un 10 %
de embolias pulmonares.

CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa puede aparecer en más de 50% de los pacientes sometidos a
procedimientos quirúrgicos ortopédicos, especialmente los de la cadera y rodilla, y en 10 a 40%
de los enfermos sometidos a cirugía abdominal o torácica. La inmovilidad durante el
procedimiento es un importante factor predisponente.
La prevalencia de trombosis venosa es particularmente elevada en pacientes con cáncer de
páncreas, pulmón, vías urinarias, estómago y de mama (trombopatía asociada a tumores).
Aproximadamente 10 a 20% de los pacientes con trombosis venosa profunda idiopática tiene un
cáncer.
Otras causas que se asocian a trombosis venosa profunda son:
 Traumatismos: Fracturas de columna, pelvis, fémur, tibia, lesiones de la médula espinal
 Inmovilización, viajes prolongados en micro o avión
 Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, ictus,
 Embarazo
 Tratamiento con estrógenos (tratamiento hormonal sustitutivo o anticoncepción)
 Estados de hipercoagulabilidad: como el déficit de la proteína C , déficit de antitrombina
III,déficit de la proteína S; sindrome antifosfolipídico; enfermedades mieloproliferativas;

50
 disfibrinogenemia; coagulación intravascular diseminada, hemoglobinuria paroxística
nocturna, sindrome nefrótico, colitis ulcerosa, trombocitosis esencial, policitemia vera,
factor V tipo Leiden, Hiperhomocisteinemia, altos niveles de factores VIII y IX, altos
niveles de fibrinógeno, disminución de los niveles de la proteína S libre, resistencia a la
acción de la proteína C.
 Postoperatorios
 Tromboangitis obliterante, enfermedad de Behçet.
 Trombosis venosas profundas previas
 Obesidad y presencia de terreno varicoso previo

MANIFESTACIONES CLINICAS

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Solo producen disconfort local y una zona indurada en el trayecto venoso afectado. El
riesgo es que se propaguen a las venas profundas a través de las venas perforantes
provocando una trombosis venosa profunda.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Clínicamente se presenta con una característica que es el aumento del grosor o de la
circunferencia unilateral de uno de los miembros inferiores, de aparición más o menos súbita.
Hay tumefacción asimétrica de la pantorrilla o del muslo (puede ser necesario para ello medir la
circunsferencia de ambos miembros y compararla). Puede haber dolor que puede estar
acompañado de frialdad o aumento de temperatura del miembro. Al deslizar la mano por la cara
posterior de la pantorrilla se puede palpar, a veces, el trayecto indurado de las venas
trombosadas. Se deberá efectuar todos los días en todo paciente encamado la prueba de
Homans que consiste en flexionar el muslo y la pierna y producir una dorsiflexión del pie que
provocará dolor en la zona de la pantorrilla si hay una trombosis profunda. .
Cuando la trombosis se ubica en los plexos soleos (lo más frecuente) el edema y dolor en las
masas gemelares es la combinación sintomática más frecuente. La trombosis de vena femoral
común, ilíaca o cava, presenta clínica de edema de toda la extremidad y dolor localizado en
muslo o ingle. El cuadro se instala en pocos días. Los cambios de coloración (eritema), con piel
distendida y brillante, y dilatación de venas superficiales, son otros signos sugestivos de
trombosis venosa profunda.

FLEGMASIA
Constituye la forma más grave de la enfermedad y es la consecuencia de obstrucciones
extensas del sector iliofemoral. Dependiendo del color que adquiere la extremidad se ha
distinguido entre:
Flegmasía alba: Se presenta con palidez del miembro. El aumento rápido del tamaño de la
pierna es debido a una veloz formación de edema, que provoca la palidez cutánea con dolor
difuso.
Flegmasía cerulea dolens: el miembro es de color cianótico y se manifiesta un dolor intenso
en toda la extremidad. Se debe a un espasmo reflejo de las arterias ilíaca y femoral
correspondientes, por lo que desaparecen de manera transitoria los pulsos arteriales del
miembro afectado. Los pulsos reaparecen en pocas horas, y con ello se produce la
desaparición de la cianosis, pero en los primeros momentos se la puede confundir con una
embolia o trombosis arterial. La ausencia de edema en estas últimas es lo que permite
diferenciarlas
En la flegmasia cerulea dolens existe riesgo de amputación por la isquemia aguda
concomitante, por lo que constituye una urgencia médica. Es de instauración rápida,
desarrollándose un edema masivo con cianosis cutánea y en ocasiones flictenas. Finalmente
51
aparecen los síntomas isquémicos y la gangrena. Se acompaña de dolor intenso y dificultad en
la palpación de pulsos distales. Tiene una mortalidad del 20%.

COMPLICACIONES
Tromboembolismo pulmonar
Embolismo venoso paradojal (ocurre si hay comunicaciones auriculares o ventriculares
anormales, con pasaje del embolo a la circulación general).
Sindrome post flebítico: normalemente las trombosis sufren una recanalización parcial o total
en algunas semanas. Es común la aparición de una insuficiencia venosa crónica con edema en
el miembro afectado, lo que predispone a nuevas trombosis y a la fibrosis de la piel y aparición
ulterior de ulceraciones venosas.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

Determinación de dímero-D: es un tipo de producto de degradación del fibrinógeno que indica

que se ha formado un trombo en algún punto del torrente circulatorio y que está sufriendo cierto
grado de degradación. Valores normales permiten excluir la existencia de una trombosis venosa
profunda, es sumamente sensible, pero poco específico.

Ultrasonografía con doppler: esta técnica tiene una alta sensibilidad (97%) y especificidad
(98%) en la exploración de las venas proximales de las extremidades. La sensibilidad de la
ultrasonografía disminuye cuando se evalúan venas distales o se realiza en pacientes post
operados. La combinación de la exploración en modo-B con el Doppler pulsado permite
auscultar (dúplex Doppler) o visualizar (dúplex Doppler color) el flujo sanguíneo, lo que aumenta
la sensibilidad de esta exploración.

Flebografía convencional: constituye el estándar de referencia en el diagnóstico de la

trombosis venosa profunda, pero es una técnica invasiva, con morbilidad asociada y cara, por lo
cual se la reserva para situaciones en las que el Doppler sea dudoso.

Otros métodos diagnósticos: La angiotomografía con contraste permite evaluar trombos

venosos desde la cava hasta la poplítea y como ventaja permite descartar las trombosis por
compresiones extrínsecas. Otro método es la angio-resonancia que se realiza mediante
contraste con gadolinio que tiene menor sensibilidad y especificidad que la angio-TC además
de que es una técnica más cara.

Estudio hematológico de la coagulación: para descartar sindrome de diátesis trombótica.

TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento de la trombosis venosa profunda consiste en prevenir la embolia
pulmonar y las recidivas trombóticas.
El tratamiento debe iniciarse siempre con heparina sódica. La dosis de heparina para
anticoagular es de 30.000 U por día, las cuales pueden administrarse mediante un bolo
intravenoso 10000 U seguido de infusión continua intravenosa del resto de la dosis, a pasar en
24 hs. Se controlará la eficacia de la anticoagulación con el KPTT (que deberá llevarse a un
valor de entre 1,5 a 2,5 veces el valor normal de 27 a 41 seg). Los controles con KPTT se
efectuarán cada 8 horas los dos primeros días de la administración de la heparina y luego una
vez por día.
Al día siguiente de comenzar con la heparina, se comienza simultáneamente con
anticoagulantes orales, siendo el acenocumarol el que más se utiliza en Argentina, un
comprimido por día de 4 mg y se controla su eficacia con el tiempo de Quick (valor normal 12
seg) que debe ser llevado dos a tres veces por encima de su valor normal. En general, el rango

52
de anticoagulación oral se logra luego de tres a cuatro días de tratamiento. Una vez que el
anticoagulante oral ha hecho efecto se puede suspender la heparina.
El tratamiento anticoagulante se mantiene durante 6 meses, pero si la causa de la trombosis
venosa es persistente (por ejemplo un tumor) se mantendrá al paciente anticoagulado de por
vida.

Durante la última década, múltiples estudios confirman que el uso de heparina de bajo peso
molecular aplicada en forma subcutánea una o dos veces al día, es tan eficaz como el uso de la
heparina sódica. La ventaja es que esta heparina no requiere controles de coagulación, y puede
aplicarse en el hogar del paciente evitándole la internación. La desventaja es su costo, ya que
es mucho más cara.que la heparina sódica. Las heparinas de bajo peso molecular producen
una incidencia menor en efectos adversos trombóticos y hemorrágicos y a su vez es menos
antigénica.
Se han utilizado en los últimos años drogas con efecto inhibidor directo del factor Xa como el
fondaparinux, el rivaroxaban, el apixaban y el dabigatran.

El tratamiento de las flegmasías debe iniciarse mediante la administración de sueros

endovenosos para expandir al paciente a fin de combatir el shock, y elevar la extremidad para
reducir la presión hidrostática y el edema. La perfusión de heparina debe administrarse de
inmediato. En casos más graves se recomienda la trombólisis o la trombectomía venosa.

Tratamiento quirúrgico
Trombectomía mecánica percutánea: consiste en disolver, fragmentar y aspirar el trombo
mediante métodos mecánicos. Conlleva riesgo de embolización y lesión de válvulas venosas.
Se reserva para pacientes con riesgo de gangrena.
Trombectomía quirúrgica convencional: a pesar de producir repermeabilización en un 80%
de los casos, se acompaña de un alto índice de trombosis y secuelas post trombóticas, se
utiliza en pacientes con trombosis femoro-ilíaca-cava en los que se halle contraindicado el
tratamiento anticoagulante.
Filtro de la vena cava: cuando existe contraindicación a los anticoagulantes se lo coloca para
evitar la embolia pulmonar.

PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Debe considerarse la profilaxis en las situaciones clínicas en las que existe un gran riesgo de
trombosis de las venas profundas.
Se tratará que en los postoperatorios y cesáreas el paciente dembule precozmente.
Se indicarán ejercicios de movilización de miembros inferiores en los pacientes que viajan en
avión o en micro durante muchas horas.
En todo paciente internado se le indica que efectúe movimientos de flexo-extensión del pie
varias veces en el día.
Se pueden indicar medias elásticas en los pacientes con territorio varicoso importante.
Se puede indicar la colocación de compresión neumática externa en los pacientes en quirófano
o que permanecen muchos días en cama.
Son útiles las dosis bajas de heparina subcutánea (5 000 U cada 8 a 12 h dependiendo del
peso del paciente) para evitar la trombosis venosa profunda. La heparina en dosis bajas reduce
el riesgo de trombosis venosa profunda asociada a cirugía torácica y abdominal, así como en
pacientes sometidos a reposo en cama prolongado.
Se ha demostrado que las heparinas de bajo peso molecular subcutánea previenen la
trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a cirugía general u ortopédica y en
pacientes con enfermedades en estado agudo. Ver las condiciones y dosis de su administración
en el tomo de enfermedades hematológicas.

Bibliografía
53
 Maínez Saiz C, Moya Mir MS. Nuevas posibilidades de prevención y tratamiento de la
enfermedad tromboembólica venosa. Emergencias; 18: 297-302. 2006.
Martinelli I y col Thrombotic risk factores: basic pathophysiology Crit Care Med 2010, 38
(sup 2) 53-9.
Rosendaal FR y col Genetics of venous thrombosis J Thromb Haemat 2009, 7 supp 1,
301-4.
Lopez JA, Chen J Pathophysiology of venous thrombosis Thromb Res 2009, 123 (sup 4)
530-4.

CAPITULO 17 - ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA

Un aneurisma aórtico es una dilatación patológíca de la aorta, que supera en 50% el diámetro
normal del vaso, y que afecta a las tres capas endotelio, capa media y adventicia. Puede
ocurrir en uno o varios segmentos de la aorta. Es más común su aparición en varones
hipertensos mal controlados entre los 60 y 70 años.

En su morfología característica, el aneurisma aórtico puede ser fusiforme o sacular. Un

aneurisma fusiforme tiene una dilatación simétrica, afectando toda la circunferencia de la pared
del vaso. El aneurisma sacular, que es más frecuente, aparece como un abombamiento
asimétrico en un parte de la pared de la aorta.

Un 15% de los pacientes con diagnóstico de aneurisma de la aorta presenta aneurisma

múltiples, y un 25% de los pacientes con aneurisma torácico de la aorta tiene aneurisma
abdominal concomitante.

Por su localización se clasifican en: a) de la aorta ascendente 60%, b) del arco aórtico 10%, c)
de la aorta descendente distal a la subclavia 40% d) toracoabdominales.

CAUSAS DE ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA

Degeneración quística de la media: ocurre en pacientes con síndrome de Marfán y síndrome

de Ehlers-Danlos. Con mayor frecuencia afecta la parte ascendente de la aorta torácica.

Aterosclerosis: es la causa predominante de los aneurismas de la aorta torácica descendente.

El colágeno y las fibras elásticas de la capa media son destruídas por la acción de colagenasas,
elastasas y metaloproteinasas derivadas de las células endoteliales y células musculares lisas
de los ateromas.

Sífilis terciaria: durante la fase secundaria de la enfermedad hay infección directa por
espiroquetas de la media aórtica, que afecta con mayor frecuencia la parte ascendente de la
aorta.

Aortitis infecciosa: es una causa rara de aneurisma aórtico Más frecuentemente, los
aneurismas infectados o micóticos pueden surgir de modo secundario a un proceso infeccioso
de otro origen. Puede ser secundario como diseminación directa de una endocarditis bacteriana
de la válvula aórtica.

Válvula aórtica bicuspide: se asocia con frecuencia a aneurismas de la aorta torácica

Sindrome de Turner

54
Coartación de la aorta

Aortitis inmunes: se presenta en la vasculitis de Takayasu, en la arteritis de la temporal, en la

artritis reumatoidea, la artritis psoriásica, la espondilitis anquilosante, la artritis reactiva y la
vasculitis de Wegener.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes pueden presentarse con dilatación del anillo valvular aórtico lo que provoca un
soplo de insuficiencia aórtica. El aneurisma puede comprimir al ostium de las coronarias y así
puede producir un infarto agudo de miocardio. Un aneurisma del seno de Valsalva puede
romperse en el corazón derecho y producir falla de bomba con soplo continuo.
Los aneurismas ascendentes y del arco aórtico pueden dar manifestaciones mediastinales
como:
1- La compresión del nervio laríngeo recurrente con parálisis de cuerda vocal y voz bitonal
2- Parálisis diafragmática por compresión del nervio frénico
3- Compresión bronquial con tos, disnea y hemoptisis
4- Compresión esofágica con disfagia
5- Sindrome de la vena cava superior
6- El aneurisma puede erosionar huesos y producir dolor torácico o de espalda.

Un aneurisma se puede complicar con disección de la aorta o con ruptura, si se rompe puede
dar hemotórax y hemopericardio con taponamiento cardiaco. Puede romperse hacia el esófago
y producir una fistula aortoesofágica con hemorragia digestiva alta. La ruptura produce cuadro
severo de shock hipovolémico.
Un gran porcentaje de los aneurismas de aorta torácica se suelen descubrir de manera
accidental en un examen físico o un radiografía de tórax.
Dentro del aneurisma puede haber trombos que pueden generar un embolismo sistémico
causante de ictus, isquemia en miembros inferiores, infarto renal, o isquemia mesentérica.
La aparición de síntomas provocados por la presencia del aneurisma puede indicar que
aumenta su tamaño y puede predecir su próxima ruptura.

METODOLOGIA DE ESTUDIO

Radiografía de Tórax: se observa un ensanchamiento de la silueta mediastínica,

agrandamiento del botón aórtico y desplazamiento de la tráquea de la línea media. Se ha
descrito desenrrollamiento de la aorta, desplazamiento de las calcificaciones de la aorta,
opacificación de la ventana aórticopulmonar. Un 40% no puede ser detectado en la radiografía
de tórax.

Ecocardiografía bidimensional convencional o transesofágica: es un procedimiento que

brinda información muy útil de la aorta, de la válvula aórtica. Si el diámetro de la aorta
ascendente es mayor de 4 cm se deben efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y
tomografía computada o resonancia magnética anual para evaluar el crecimiento del
aneurisma.

Aortografía: sigue siendo la técnica preferentemente de elección para el análisis preoperatorio

de la aneurisma torácica de la aorta.

Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética : La TC con realce de contraste y la

RM son muy precisas para diagnosticar y medir los aneurismas de la porción torácica.

Laboratorio: VDRL para diagnóstico de sífilis y dosaje de anticuerpos para las vasculitis y
enfermedades del colágeno.
55
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
La ruptura es la causa de muerte del 40% de los casos. El factor más determinante del riesgo
de ruptura es el tamaño del aneurisma. Si mide de 4 a 6 cm se rompen el 16% y si miden más
de 6 cm el 30%. También cuanto más grande es el aneurisma mayor es el riesgo de disección
aórtica. El diámetro puede aumentar de 1 a 10 mm por año

TRATAMIENTO
Los pacientes asintomáticos son seguidos con ecocardiografía y tomografía computada. Se
medica su hiperlipidemias y su hipertensión arterial.
Se aconseja en estos pacientes usar beta bloqueantes con el objetivo de la que tensión arterial
sistólica no supere los 120 mmHg.
Indicación quirúrgica
Se operan los que tienen síntomas o los que tienen más de 5.5 cm en la aorta ascendente o
más de 6,5 cm en la aorta descendente. (si el paciente tiene enfermedad de Marfán se reducen
las cifras 0,5 cm)
Se operan además los que crecen rápidamente de tamaño. También los que se asocian a
insuficiencia aórtica severa, los saculares grandes y los que se asocian a coartación de la aorta.
Otra indicación quirúrgica es la presencia de fístulas aorto-bronquial o aorto-esofágica.

Antes de la cirugía, se efectúa coronariografía y ecodoppler de vasos de cuello para descartar

compromiso aterosclerótico de estos vasos
Los aneurismas torácicos de la aorta se extirpan y se reemplazan con un manguito protésico
del tamaño adecuado. En necesario establecer derivación cardiopulmonar para extirpar
aneurismas de la porción torácica de la aorta.
Los aneurisma de cayado aórtico pueden extirparse de manera satisfactoria, pero el
procedimiento puede plantear desafíos peculiares. Es necesario quitar los vasos
braquiocefálicos del cayado aórtico antes de su resección. Por ello existe un mayor riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico durante el procedimiento.
Una complicación temible de la extirpación quirúrgica del aneurisma de aorta torácica
descendente es la aparición de paraplejias postoperatorias secundarias a interrupción del
aporte de sangre a la médula espinal durante la cirugía.
Los aneurismas de la aorta descendente a veces pueden manejarse con colocación de stént
por hemodinamia con menores complicaciones que la cirugía.

Bibliografía
Woo YJ y col Clinical features and diagnosis of thoracic aortic aneurysm, uptodate enero
2009.
Woo YJ y col Management and outcomes of thoracic aortic aneurysm, uptodate marzo
2009.
Braunwald´s Eugene. Tratado de Cardiología: enfermedades de la aorta. 6ª ED. Marbán
2004. vol. 2; 1738-1775.
Tseng E Thoracic aortic aneurims www.emedicine.medscape.com/article/424904, 2016.

CAPITULO 18 - EL PACIENTE CON ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA

La isquemia arterial crónica es la disminución del flujo sanguíneo que ocurre de forma lenta y
progresiva en la aorta infrarrenal, las arterias ilíacas y las arterias de las extremidades
inferiores, produciendo una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.
Suele acompañarse del desarrollo de circulación colateral lo que permite que la isquemia no se
manifieste hasta que la obstrucción supere el 70% de la luz del vaso. La progresión de la

56
enfermedad es lenta; así, tras 5-10 años de seguimiento de estos pacientes, sólo un 20-30%
presenta síntomas de empeoramiento.
La enfermedad arterial periférica tiene una incidencia del 0,5% anual y una prevalencia del 1%
de la población adulta mayor a 40 años. Predomina en los hombres, con una relación 3:1.

CAUSAS

Aterosclerosis
Vasculitis de Takayasu
Tromboangeitis obliterante de Buerger
Coartación aorta congénita o adquirida
Displasia fibromuscular
Endofibrosis de la arteria ilíaca externa
Quiste adventicial de la arteria poplítea
Aneurisma poplíteo
Traumatismos de miembros inferiores o pelvis
Tumores vasculares primarios
Trombosis de la arteria ciática persistente
Embolias periféricas
Pseudoxantoma elástico
Arteritis secundaria a irradiación

La arteriosclerosis es la causa más común, ocurre en pacientes con múltiples factores de riesgo
cardiovascular y con antecedentes de enfermedad vascular coronaria, carotídea o cerebral. En
las arterias de tamaño grande e intermedio, se observan placas ateroescleróticas con depósitos
de calcio, adelgazamiento de la media, destrucción en placas de las fibras musculares y
elásticas, fragmentación de la lámina elástica interna y trombos formados por plaquetas y
fibrina.
Las localizaciones más comunes de la afección son: la aorta abdominal y arterias ilíacas (30%
de los pacientes sintomáticos), las femorales y poplíteas (80 a 90% de los casos) y los vasos
más distales, incluidas las arterias tibiales y peroneas (40 a 50% de los pacientes). El
compromiso de los vasos distales es más frecuente en ancianos y en diabéticos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La claudicación intermitente se caracteriza por dolor en la pierna que aparece mientras el
paciente camina y que por su intensidad lo obliga a detenerse, Luego de unos minutos de
reposo el dolor cede. Es reproducible, pues aparece con un grado concreto de ejercicio.
Establecer la distancia recorrida antes de detenerse tiene implicancias pronósticas y
terapéuticas. Las lesiones en arterias infrainguinales suelen producir dolor en la zona de la
pantorrilla, mientras que las lesiones de las arterias más proximales provocan dolor en las
caderas, los muslos o la región glútea.
Los pacientes pueden describir fatiga muscular, dolor o espasmos musculares con el ejercicio,
que ceden con el reposo. La claudicación intermitente se clasifica en no incapacitante (si el
paciente puede caminar al menos 150 metros sin dolor) e incapacitante (si el paciente no puede
caminar ni 150 metros sin dolor).
El síndrome de Leriche es un cuadro clínico clásico que comprende una tríada con
claudicación glútea, disfunción eréctil y ausencia de pulsos femorales (generalmente en el
contexto de una obliteración aortoilíaca bilateral más o menos extensa con afectación de las
arterias hipogástricas).

LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN

57
Claudicación del lumbar, muslo y cadera: obstrucción aórtica
Claudicación del glúteo, muslo y cadera: obstrucción ilíaca
Impotencia sexual: obstrucción de la ilíaca interna bilateral
Claudicación y atrofia del muslo: obstrucción de la femoral común y profunda
Claudicación de la pantorrilla: obstrucción de la femoral superficial y poplítea
Claudicación de la pantorrilla y del pie: obstrucción de la tibial posterior y peróneas.

Se considera un cuadro más grave y avanzado cuando el paciente manifiesta dolor isquémico
en reposo o a la presencia de úlceras o gangrena.
El dolor isquémico en reposo es intenso, y terebrante, habitualmente aparece por la noche, pero
en casos graves puede ser continuo. Se localiza en la parte distal del pie o cercano a una
úlcera. Suele despertar al paciente por la noche. El frío y la elevación de la pierna aumentan la
intensidad del dolor, mientras que la posición en declive hacia abajo provoca un alivio parcial.
Esto último hace que muchos pacientes descansen con la pierna colgando, generando un
edema maleolar y del pie.
Algunos pacientes pueden progresar del dolor en reposo a la aparición de úlceras o gangrena
(necrosis). La gangrena suele afectar a los dedos o el talón. Si el tejido gangrenado no se
infecta, puede formar una escara, retraerse y finalmente sufrir una momificación.

CLASIFICACIÓN DE LA FONTAINE (GRAVEDAD DE LA ISQUEMIA CRÓNICA)

GRADO 1 Paciente asintomático

GRADO 2 Claudicación intermitente
GRADO 3 Dolor isquémico en reposo
GRADO 4 Lesiones tróficas con ulceración y gangrena

Al examen físico del paciente los hallazgos más comunes son:

Piel pálida, fría y brillante con zonas azuladas y dolorosas en los dedos del pie (por
microtrombosis), puede haber ulceraciones muy dolorosas en zonas distales de los dedos y en
las zonas de presión. Puede haber edema en el pié.
Si se coloca al pie con declive hacia el suelo hay eritromelia (vira al color rojo vinoso, pié de
langosta), en cambio si se eleva el miembro empalidece.
Pueden observarse cambios tróficos en piel y uñas (pérdida de vello, distrofias ungueales).
Pueden presentar disminución de la sensibilidad, hiporreflexia y atrofia muscular.
Palpar los pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios bilaterales y palpar y
auscultar el abdomen para detectar aneurisma de la aorta abdominal o soplos iliofemorales.

Calcular el tiempo de repleción: se eleva en miembro inferior por encima del plano horizontal,
hasta que palidece, y luego se pone el pie en posición de declive al suelo, si tardan en volverse
a ver los vasos en el dorso del pie más de 15 segundos se lo considera anormal.
Realizar el test de isquemia plantar al esfuerzo: es positivo al aparecer palidez y dolor
plantar tras elevación del miembro inferior durante 1 min y realización simultánea de
movimientos de dorsiflexión o rotación del tobillo.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Eco-Doppler: lo ideal es que sea realizado por un cirujano vascular, aporta información muy
útil sobre la anatomía de las lesiones, así como información funcional del flujo. Se utiliza para el
diagnóstico de isquemia crónica el índice Doppler o índice tobillo-brazo. Es la relación entre la
presión arterial sistólica medida en el tobillo y la presión arterial sistólica medida en el brazo. Se
determina mediante un equipo Doppler ya que permite detectar flujos sanguíneos mínimos, aun
en situaciones de obstrucción arterial. Un índice menor de 0,9 tiene una sensibilidad del 95%
para detectar estenosis arteriales mayores al 50% y una especificidad del 100% para identificar
individuos sanos. Cuanto menor sea el índice, peor será el pronóstico de la enfermedad.
58
 Arteriografía: Es la técnica de elección en la mayoría de los casos, ya que se considera el
patrón de referencia del diagnóstico morfológico.
Angiorresonancia nuclear magnética: aporta información sobre el árbol arterial, tiende a
sobreestimar el grado de estenosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
--- Claudicación venosa
--- Sindrome compartimental crónico
--- Compresión nerviosa o medular
--- Artrosis de cadera o rodilla.

DEL DOLOR ISQUÉMICO EN REPOSO

--- Polineuropatía periférica
--- Distrofia simpática refleja
--- Compresión radicular

DE LAS ULCERAS ISQUÉMICAS

--- Ulceras venosas
--- Ulceración por pié diabético
--- Pioderma gangrenoso

PRONOSTICO
La evolución natural de los pacientes con arteriopatía periférica está influída en primer lugar por
el grado de enfermedad coronaria y cerebral coexistentes. Aproximadamente la mitad de los
pacientes con enfermedad periférica sintomática padece también una enfermedad coronaria
grave. Los pacientes con claudicación tienen una tasa de supervivencia a cinco años de 70% y
a 10 años de 50%. La mayor parte de las muertes son súbitas o secundarias a infarto de
miocardio.
Sólo en 25% de los pacientes con claudicación leve a moderada empeoran en el tiempo y de
ellos sólo el 5% requieren amputaciones de los miembros inferiores. El pronóstico es peor en
fumadores y diabéticos.

TRATAMIENTO
1- Disminuir los factores de riesgo cardiovascular: El paciente debe dejar de fumar, se hará un
tratamiento intensivo de la hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Se tratará
enérgicamente la diabetes y la hipertensión arterial
2- Animar a los pacientes con claudicación a hacer ejercicio regular y aumentar
progresivamente el nivel de ejercicio. Los programas de ejercicio supervisado pueden
mejorar la eficacia muscular y prolongar la distancia de marcha. Se ha de aconsejar a los
pacientes que caminen entre 30 y 45 min diarios, se detengan si empieza la claudicación, y
descansen hasta que desaparezcan los síntomas antes de reanudar la marcha.
3- Cuidado meticuloso de los pies, los cuales deben mantenerse limpios y hay que evitar la
sequedad excesiva con el uso de cremas hidratantes. Se recomienda el calzado bien
adaptado y protector para reducir los traumatismos. Se evitarán las sandalias y zapatos
confeccionados con materiales sintéticos que no permiten la transpiración. No se utilizarán
medias elásticas de sostén, ya que reducen el flujo sanguíneo de la piel. En pacientes con
59
 isquemia en reposo, la elevación de la cabecera de la cama y colocación de un dosel sobre
los piés puede mejorar la presión de perfusión y aliviar algo el dolor en reposo.
4- Se ha descrito que la pentoxifilina, disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la
flexibilidad de los hematíes aumentando, por tanto, el flujo sanguíneo en la microcirculación.
Varios estudios controlados con placebo han demostrado que este fármaco aumenta la
duración del ejercicio en pacientes con claudicación, pero su eficacia no se ha confirmado
en todos los ensayos clínicos. (400 mg oral cada 8 hs).
5- En múltiples ensayos se ha descrito que el cilostazol (100 mg oral cada 12 hs), un inhibidor
de la fosfodiesterasa 3 ha demostrado capacidad para prolongar la distancia de claudicación
en un 30-40%.
6- En varios estudios se ha sugerido que la administración parenteral prolongada de
prostaglandinas vasodilatadoras disminuye el dolor y facilita la curación de las úlceras en
pacientes con isquemia grave de miembros.
7- El tratamiento antiagregante está indicado para reducir el riesgo de accidentes
cardiovasculares mayores (IAM, ACV). El AAS lo reduce un 25% y el clopidogrel un 8,3%
más. Se recomienda el uso de AAS a dosis de 75 a 325mg/día o clopidogrel (75mg/día).
8- La revascularización mediante procedimientos endovasculares (stent) está indicada cuando
existe una limitación del estilo de vida del paciente y después de un periodo de prueba tras
corregir los factores de riesgo vascular y un programa de ejercicio adecuado.
9- Cuando no se puede resolver con angioplastia se recurre a la endarterectomía y la
derivación o by pass, aortoilíaco o aortofemoral uni o bilateral.

Bibliografía
Carman TL y col A primary care approach to the patient with claudication Am Fam
Physician 2000, 61:1027-34.
Burns P y col Management of peripheral arterial disease in primary care MMJ 2003, 326:
584-8.
Aboyans V y col Risk factors for progression of peripheral arterial disease in large and
small vessels Circulation 2006, 113 (22) 2623-29.
Arian F, Cooper LT Peripheral arterial disease: diagnosis and management Mayo Clin
Proc 2008, 83(8): 944-49.

CAPITULO 19 - PATOLOGIA VASCULAR PERIFÉRICA CRONICA

ACROCIANOSIS

Se trata de un cuadro clínico caracterizado por frialdad y cianosis persistentes en las partes
distales de las extremidades no acompañado de dolor. El cuadro es bilateral y simétrico.
Se produce por vasoconstricción arterial seguida de dilatación secundaria de los capilares y
vénulas dando por resultado una cianosis persistente de las manos y, menos frecuentemente,
en los piés. La cianosis puede aumentar por la exposición a un ambiente frío. Es más común en
mujeres jóvenes menores 30 años. Se acompaña siempre de hiperhidrosis en las palmas de
las manos, muy intensa y agravada por situaciones emocionales y con el calor.
El trastorno suele persistir durante toda la vida, aunque a veces mejora con embarazos o
partos. El pronóstico es benigno.
Tienen títulos elevados de anticuerpos antinucleares, inmunocomplejos circulantes y
anticuerpos anticardiolipina. Se ha relacionado este proceso con algunos medicamentos, en
especial los derivados de la ergotamina, agentes betabloqueantes y quimioterapia
antineoplásica. Raramente se ha visto en tratamientos prolongados con interferón. La mayoría
de los casos son idiopáticos.
La exploración muestra pulsos normales, cianosis periférica y humedad de las palmas de las
manos. No existen ulceraciones ni cambios tróficos.

60
Es imprescindible evitar los ambientes fríos así como el contacto con líquidos u objetos fríos.
Durante las estaciones de otoño e invierno pueden administrarse sustancias vasoactivas, como
buflomedil (300-600 mg/día), o con pentoxifilina (800-1200 mg/día).

LIVEDO RETICULARIS Y LIVEDO RECEMOSA

En estos procesos, zonas localizadas de las extremidades adquieren un aspecto moteado o

reticular de color rojizo-azulado. Existe un estrechamiento funcional u orgánico de las arteriolas,
con dilatación de los capilares y de las vénulas. Esto determina la decoloración de la piel, atonía
de capilares y disminución de la velocidad de flujo.
En la forma recemosa, hay alteraciones morfológicas en los vasos de la piel, se la conoce como
vasculitis recemosa.
En cambio en la livedo reticularis el trastorno es funcional.

CAUSAS

Hipertensión arterial
Inestabilidad emocional
Intoxicación por arsénico
Intoxicación con plomo
Embolias de cristales de colesterol.
Efecto adverso de la amantadina y de la minociclina.
Crioglobulinemia
Vasculitis (panarteritis nodosa)
Sindrome antifosfolipídico
Sindrome de Sneddon
Lupus eritematoso sistémico.
Calcifilaxia de la insuficiencia renal crónica.
Idiopática

MANIFESTACIONES CLINICAS
Suele manifestarse, entre los 20 y los 30 años de edad, por una coloración moteada
persistente, reticular, azulada o rojo-azulada de la piel y las piernas y, a veces, de la parte
inferior del tronco. Las extremidades superiores se afectan en menor grado.
El aspecto moteado puede ser más evidente tras la exposición al frío.
La livedo reticularis presenta una evolución favorable cuando se evita el contacto con el frío. A
diferencia de ello, la livedo recemosa tiene una evolución progresiva, con tendencia a la
ulceración y posible aparición de fenómenos trombóticos cerebrales y crisis de angina.
Los resultados de la velocidad de flujo arrojado por el Doppler son normales.

TRATAMIENTO
Es imprescindible la protección de fíio y combatir los factores etiológicos que existen. El uso de
sustancias vasoactivas es útil en las épocas de frío. En caso de ulceración se debe realizar la
cura antiséptica de las lesiones e instaurar reposo de las extremidades con elevación de estas.

ERITROMELALGIA

La eritromelalgia es un síndrome raro de evolución crónica caracterizado por episodios

intermitentes, bilaterales y simétricos de eritema, calor y dolor tipo quemante sobre todo en las
extremidades inferiores, aunque puede afectar las extremidades superiores, la nariz y las
orejas.
61
 Los ataques suelen ocurrir en la noche, por lo que altera el ciclo sueño-vigilia, y generalmente
mejoran por la mañana. Puede acompañarse de edema periférico y entre las crisis los
pacientes se encuentran asintomáticos. Los pulsos periféricos y la exploración neurológica son
normales.
Los episodios pueden desencadenarse por temperaturas elevadas (29 a
32 ºC), agua caliente, cobertores de cama, calzado cerrado, guantes, compresión neumática,
ejercicio o cuando la extremidad está en posición de declive; y mejoran con la elevación del
miembro y el enfriamiento de la zona afectada. Es común que los pacientes coloquen sus pies
en un balde con hielo.

CAUSAS
La forma idiopática se presenta en individuos sanos que no muestran signos de enfermedad en
el sistema nervioso o vascular. Se han observado casos familiares.
La forma secundaria aparece en casos de policitemia, leucemias y sindromes
mieloproliferativos.
Es menos frecuente en pacientes con insuficiencia venosa, diabetes, hipertiroidismo,
hipertensión arterial, anemia perniciosa, astrocitoma, LES, vasculitis y crioglobulinemias y
artritis reumatoide.
En 1988 se refirió un brote asociado a poxvirus.
Se han descrito también formas secundarias a intoxicaciones por metales pesados (mercurio,
arsénico) y recientemente, en pacientes tratados con nicardipina, nifedipina y bromocriptina.

TRATAMIENTO
En las formas idiopáticas se vio que la sintomatología mejora significativamente con aspirina.
En las formas secundarias el tratamiento es más complejo, se cree que la liberación de
serotonina podría tener que ver con su fisiopatología por ello se los ha tratado con beta
bloqueantes y con inhibidores de la serotonina como los antidepresivos inhibidores de la
recaptación de serotonina, la amitriptilina, la ciproheptadina. Se ha usado también el iloprost.

CAPITULO 20 - EL PACIENTE CON PATOLOGIA VENOSA CRONICA

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

Los pacientes con insuficiencia venosa se suelen quejar de dolor sordo en la pierna que
empeora con la posición de pie prolongada y desaparece con la elevación de las piernas. La
exploración demuestra aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas
superficiales. En la parte distal de la pierna aparecen eritema, dermatitis e hiperpigmentación, y
cerca de los maléolos medial y lateral se puede producir ulceración.
La enfermedad venosa periférica tiene una prevalencia del 10% de la población adulta mayor
de 40 años. Predomina en las mujeres con una relación de 4:1.

La insuficiencia venosa puede deberse a:

1- Insuficiencia valvular primaria
2- Secundariamente a una trombosis venosa profunda previa: tarda semanas en producirse la
recanalización de la vena trombosada, mientras tanto las presiones incrementadas
producen distensión venosa con retracción de las válvulas venosas.

Existen además factores agravantes como: el sobrepeso y la obesidad, el embarazo, el pie

plano, el uso de estrógenos y trabajos que obligan a estar muchas horas de pie como mozos o
peluqueros por ejemplo.

62
La evolución natural de la insuficiencia venosa crónica es lenta, y deben trascurrir décadas
hasta que se presentan signos y síntomas graves. Sólo en 30% de los casos puede haber
complicaciones como varicoflebitis, varicorragia, alteraciones de la piel, o úlceras venosas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dentro de los síntomas es muy común el llamado “síndrome ortostático”: con sensación de
pesadez, cansancio, dolor a la bipedestación; calambres y parestesias en la extremidad inferior,
más frecuentes en los meses de verano.
Los pacientes pueden presentarse además con várices, que pueden ser tronculares, reticulares
y telangiectasias.
Luego de años de evolución aparecen las formas complicadas que incluyen:

Angiodisplasias: se producen por aneurismas venosos asintomáticos pero que pueden

complicarse con trombosis.
Varicoflebitis: Es la trombosis de una vena previamente varicosa. Debe diferenciarse de
trombosis superficial, que asienta sobre una vena superficial normal. Cursa con tumefacción de
la várice e hipersensibilidad cutánea en la zona.
Dermatitis varicosa: Es una reacción cutánea con máculas rojizas en el trayecto o vecindad de
una várice, se acompaña de sequedad cutánea que favorece a la colonización micótica y
bacteriana.
Angiodermatitis: Complicación cutánea en forma de pigmentación que se localiza en el dorso
y zonas laterales del pie, por la proliferación de fibroblastos observada en pacientes con
hipertensión venosa sostenida.
Dermatitis Ocre: Es una lesión cutánea provocada por la extravasación de hemosiderina a
partir de la lisis capilar y en la que se observa un incremento de la actividad de los melanocitos,
sobre todo se localiza en la zona supramaleolar.
Atrofia blanca: Consiste en una placa cutánea mal delimitada, de coloración blanquecina y
surcada por telangiectasias.
Lipo-dermato-esclerosis: Lesión cutánea con tejido fibroso y pérdida de la elasticidad de la
piel y de la hipodermis.
Ulcera de etiología venosa: Es la úlcera de la extremidad inferior con mayor prevalencia (70-
75%). Constituye el estadío terminal de la mayor parte de las formas clínicas complicadas
descritas y su desencadenante más frecuente es un traumatismo sobre las mismas. Se
localizan en los maléolos.

MANIOBRAS EN EL EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE

Maniobra de Shwartz: Se efectúa con el paciente en bipedestación. Consiste en percutir con
los dedos de una mano las várices del tronco que se palpe o se vea, y se formará una onda
transmisible que percibirá el dedo explorador. Indica que las várices que percutimos pertenecen
al mismo sistema confluente que la vena del dedo que percibe la oleada.
Maniobra de Perthes: El paciente en bipedestación. Se coloca un manguito elástico sub-
rotuliano y haciendo que el paciente se mueva, camine, realice ejercicios de dorsiflexión plantar.
Si las varices colapsan y desaparecen indica buen funcionamiento de las venas perforantes y
competencia valvular del sistema venoso profundo.
Maniobra de Trendelemburg: se realiza en dos tiempos, primero se eleva la extremidad en
decúbito para vaciar los trayectos venosos dilatados; a continuación se colocan manguitos por
debajo de la unión safeno-femoral en el muslo o por debajo de la unión safeno-poplítea en la
pantorrilla y en un segundo tiempo se coloca el paciente en bipedestación. Si los paquetes
varicosos permanecen colapsados y aparecen al retirar los manguitos, es indicativo de
insuficiencia en las uniones safenofemorales o safenopoplíteas.

METODOLOGIA DE ESTUDIO

63
El eco-Doppler efectuado por un cirujano vascular es la técnica más utilizada para el estudio
del territorio venoso y descartar patología arterial. En algunos casos seleccionados puede
completarse el estudio con flebografías, angiotomografía computada o angioresonancia.

TRATAMIENTO
Se indica al paciente que dentro de lo posible no permanezca muchas horas en posición de pie
y que intercale descansos con los pies elevados.
Tratamiento fisioterápico y terapia de compresión: Favorece con el masaje el bombeo de la
masa muscular soleo-gemelar y evita el edema. Se pueden utilizar medias elásticas.
Tratamiento médico: En pacientes con edema venoso persistente se pueden utilizar de manera
muy restrictiva y por cortos periodos de tiempo (7-10 días) diuréticos de tipo tiacidicos (25
mg/24hs). En el tratamiento de la ulcera venosa la pentoxifilina (agente hemorreológico),
asociado a terapia de compresión. Se utilizan una serie de drogas flebotrópicas derivadas de
los flavonoides para paliar los sintomas del sindrome ortostático. (Ver capítulo de farmacología
vascular periférica).
Tratamiento esclerosante: La esclerosis química se basa en la ablación de las várices mediante
la inducción de un proceso inflamatorio sobre el endotelio venoso, inyectando localmente
sustancias químicas (polidocanol, tetradecilsulfato sódico y glicerina cromada), para provocar la
fibrosis de la vena. La esclerosis térmica utiliza técnicas de láser y radiofrecuencia.
Tratamiento quirúrgico: interrupción de los puntos de reflujo por medio de ligadura-sección de
los cayados de vena safena o externa y de venas comunicantes insuficientes con la extirpación
de los segmentos venosos insuficientes (safenectomía y flebectomía).

TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL

Anteriormente llamadas tromboflebitis o flebitis, pueden producirse en una vena varicosa
(varicoflebitis) o en una vena sana. Su clínica consiste en la palpación de un cordón venoso
doloroso, indurado, con enrojecimiento y pigmentación marrón de la piel que cubre a la vena y
aumento local de la temperatura. En ocasiones, se manifiesta en forma de nódulos dolorosos.
Puede ser secundaria a la colocación de vías periféricas o primaria idiopática, en ese caso debe
buscarse una trombofilia subyacente, un síndrome de Behçet, enfermedad de Buerger o una
neoplasia (síndrome de Trousseau), sobre todo cuando es recurrente y afecta distintos
trayectos venosos. Siempre debe realizarse estudio eco-Doppler, para descartar afección
concomitante del sistema venoso profundo.
En el caso de una trombosis venosa superficial pura, el tratamiento es fundamentalmente de
sostén. Al principio, se debe indicar reposo en cama, con elevación de la pierna y aplicación de
compresas calientes. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden proporcionar analgesia, pero
también pueden enmascarar los signos clínicos de la propagación del trombo. Si aparece
trombosis en la vena safena mayor a la altura del muslo y se extiende a la unión venosa
safenofemoral está indicado el tratamiento anticoagulante para evitar la extensión del trombo al
sistema profundo y la posible embolia pulmonar. En este caso, el tratamiento consiste en
administrar heparina de bajo peso molecular a mitad de la dosis de anticoagulación durante 1
mes.

SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR

La vena cava inferior surge de la confluencia de ambas venas ilíacas. Recibe luego el flujo de
numerosas venas lumbares. La vena gonadal derecha desemboca directamente en la cava, en
cambio la vena gonadal izquierda desemboca en la vena renal izquierda. El sistema azigos
tiene conexiones con la vena cava inferior a nivel de las venas renales. Las venas renales y las
suprahepáticas desembocan en la vena cava inferior. La vena cava inferior carece de válvulas y
desemboca en la aurícula derecha.
El sindrome de la vena cava inferior ocurre cuando la vena está ocluída.
64
CAUSAS
1- Cáncer renal: se propaga siguiendo la vena renal hacia la cava y la ocluye total o
parcialmente.
2- Seminomas y teratomas, leiomiosarcoma retroperitoneal, cáncer adrenal, angiomiolipoma
renal y hemangioma hepático.
3- Compresión extrínseca por aneurisma de la aorta abdominal, abscesos hepáticos comunes
y amebianos, riñón poliquístico, pseudoquistes pancreáticos, pancreatitis aguda.
4- Compresión por hematoma del psoas o del retroperitoneo
5- Fibrosis retroperitoneal
6- Trauma
7- Sindrome de díatesis trombótica
8- Secundaria a transplante hepático, acceso para diálisis, catéter venoso femoral,
marcapasos, y filtros de la vena cava inferior.
9- Ausencia congénita de la vena cava inferior (muy rara)

MANIFESTACIONES CLINICAS
1-Tromboembolismo pulmonar
2- Edema bilateral severo en miembros inferiores y parte inferior del cuerpo
3- Circulación colateral visible en el abdomen
4- Insuficiencia renal por alteración de las venas renales
5- Sindrome de Budd Chiari

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
1- Estudio completo de la coagulación plaquetas, y factores.
2- Tomografía computada con contraste intravenoso
3- Venografía
4- Ecodoppler: no suele dar imágenes de buena calidad es muy dependiente del aparato y del
operador.

TRATAMIENTO
1- Anticoagulación con heparina 30000 U en el dia.
2- Trombolíticos estreptoquinasa o uroquinasa
3- Colocación de un filtro de la vena cava inferior
4- Ligadura de la vena cava inferior
5- Cirugía con trombectomía y construcción de fístula arteriovenosa
6- Arteriografía y colocación de stent.

DISPLASIAS VENOSAS

Las malformaciones vasculares congénitas (angiodisplasias) son lesiones producidas durante el

proceso embrionario. Las más frecuentes son las exclusivamentes venosas, pero las más
graves son las arteriovenosas.
Se las clasifica en:

Flebectasias
Son grandes dilataciones venosas superficiales, en trayectos no habituales y de localización
preferentemente en los miembros. En ocasiones, se asocian a nevus y alargamientos óseos por
crecimiento pasivo debido la estasis venosa (síndrome de Klippel-Trenaunay: varices, nevus y
osteohipertrofia). La pesadez, edema crónico, las hemorragias y las ulceraciones son
manifestaciones frecuentes.

65
Fleboangiomas
Es dilatación única o múltiple, superficial, accesible a la palpación. No obstante pueden a veces
ser intramusculares, subperiósticos o intraóseos, causando tumefacción, impotencia funcional y
dolor local. En una de sus modalidades, numerosos angiomas pueden localizarse en el
intestino, causando hemorragias digestivas copiosas.(angiodisplasias intestinales)

Fleboangiomatosis
En esta modalidad, existen numerosos angiomas, superficiales y profundos, agrupados en una
zona o región corporal determinada, preferentemente en los miembros, y cuyos flujos sumados
condicionan el desarrollo de grandes colectores venosos causantes de edemas, tensión
dolorosa e incluso lesiones tróficas ulcerativas. Asimismo pueden evidenciarse alargamientos y
nevus, lo que constituye una segunda variedad del síndrome de Klippel-Trenaunay que, en
ocasiones, puede cursar con aplasia, hipoplasia o compresión de venas profundas.

CUADRO CLINICO Y METODOLOGIA DIAGNÓSTICA

La palpación de la zona afectada permite percibir hipertermia, frémito y dilatación venosa,
según el tipo de displasia. Las pruebas específicas vasculares, como el Doppler direccional y la
ecografía doppler color, son de gran utilidad en el diagnóstico. Los estudios más precisos
requieren flebografías convencionales o angio-RM, con las que se definen el tipo anatómico de
malformación y su repercusión hemodinámica, así como la posible existencia de aplasia o
hipoplasia y angiomas venosos profundos y sus venas aferentes/eferentes. La resonancia
magnética permite estudiar la distribución anatómica, la afectación de partes blandas y la
situación de la trama ósea.

TRATAMIENTO
Los cuadros más leves pueden manejarse con compresión elástica, venotónicos,
antiinflamatorios.
Los pequeños angiomas superficiales pueden atenuarse con la aplicación tópica de imiquimod
5%. En los más extensos pueden ensayarse inyecciones intratumorales de bleomicina o
glucocorticoides. Los que presentan un crecimiento continuo deben tratarse de forma temprana
con láser, fotocoagulación o crioterapia. En ciertos tipos de flebodisplasias, se han demostrado
muy útiles los tratamientos repetitivos de esclerosis con microespuma de sodio tetradecil sulfato
al 3%.
En casos severos, puede ser necesario el tratamiento quirúrgico a veces combinado con
técnicas hemodinámicas endovasculares.

TROMBOSIS ESPONTÁNEA DE LAS VENAS DEL MIEMBRO SUPERIOR (SINDROME DE

PAGET Y SCHROETTER)

Este síndrome se refiere a la oclusión espontánea de las venas del miembro superior con oclusión
de las venas axilares y subclavias.
Los factores predisponentes son:
--- Una compresión en el desfiladero de salida del tórax . La vena queda comprimida entre la
primera costilla, y un tendon muscular del escaleno, o entre la clavicula y una costilla cervical.
Estas anomalias suelen ser bilaterales.
--- Estados de diátesis trombótica.

MANIFESTACIÓNES CLINICAS
Tumefacción unilateral con dolor en el hombro o la axila con tumefacción del brazo y la mano,
empeora con el ejercicio y mejora con el reposo y con el brazo en alto. El edema no deja Godet.
Puede haber leve cianosis de la mano y de los dedos y se pueden observar colaterales
dilatadas en el brazo y en la pared anterior del tórax.

66
 METODOLOGIA DE ESTUDIO
Ecografía con doppler con 70% sensibilidad y 93% especificidad
Venografía

TRATAMIENTO
Anticoagular con heparina sódica
Se puede intentar destapar el vaso afectado con fibrinolíticos
Se puede intentar destapar el vaso afectado con angioplastía
Se puede efectuar cirugía vascular reemplazando la zona afectada.

Bibliografía
Nerube C y col Catheter induced upper extremity venous thrombosis, uptodate mayo
2011.
Haire WD Spontaneuous upper extremity venous thrombosis (Paget-Schroetter
syndrome, uptodate, mayo 2010.
Eberhardt RT y col Chronic venous insufficiency Circulation 2014, 130, 333-46.
Gloviczki P y col The care of patients with varicose veins and chronic venous disease J
Vasc Surg 2011, 53: 2S-48S.

CAPITULO 21 - DROGAS EN USO EN VASCULOPATÍAS PERIFÉRICAS

PENTOXIFILINA
Esta droga se utiliza en el manejo de la vasculopatía periférica, sobre todo, en el paciente con
claudicación intermitente. Su mecanismo íntimo de acción se desconoce. Se ha postulado que
a nivel vascular sería un inhibidor de la recaptación de adenosina. Se cree que reduciría la
viscosidad sanguínea, mejorando el flujo en los pequeños vasos al alterar las características
reológicas de los glóbulos rojos.
Se utiliza a una dosis de 400 mg 3 veces por día con las comidas. La droga sufre un primer
paso hepático con un pico plasmático a las 4 horas. Tanto el compuesto original como sus
metabolitos se eliminan por orina.
Sus efectos adversos son: mareos, cefalea, dispepsia, náuseas, vómitos. La droga incrementa
los niveles séricos de los bloqueantes H2.

BUFLOMEDIL
Es un vasodilatador periférico con actividad sobre la microcirculación. Actúa por un lado como
bloqueante alfa adrenérgico no selectivo y por otro podría interferir con los movimientos
intracelulares del calcio o bloquear los canales de calcio tipo T.
Su acción se ejerce preferencialmente sobre los esfínteres precapilares mejorando el flujo
sanguíneo en las zonas afectadas sin modificar la tensión arterial, ni la frecuencia cardíaca.
Se absorbe por vía oral y además puede ser usado por vía intravenosa. Se metaboliza en el
hígado, sus metabolitos y un 20% de la droga activa se eliminan por vía renal.
Los efectos adversos más comunes son: náuseas, vómitos, flushing, cefalea, vértigo, rash y
prurito, Está contraindicado en pacientes epilépticos, embarazo y lactancia.
Su indicación farmacológica es el tratamiento de las arteriopatías crónicas de miembros con
claudicación intermitente, y en el sindrome de Raynaud. La dosis oral usual es de 150 mg dos
veces por día.

GINKÓLIDOS
Este grupo de drogas derivan de extractos de la planta llamada Ginko biloba. Químicamente
son terpenos que se comportan como antagonistas del receptor del factor activador plaquetario
(PAF). El PAF es un vasoconstrictor de la microcirculación, agregante plaquetario y
67
 quimiotáctico. Ello explica que esta droga actue como vasodilatador microcirculatorio y
antiagregante plaquetario.
La droga no se metaboliza y se elimina por orina. Puede producir como efecto adverso
trastornos digestivos, rash, cefaleas y somnolencia. Tiene efecto disulfirámico por lo cual no
debe consumirse alcohol durante su uso. Está contraindicado en embarazo y lactancia.
La dosis usual es de 40 mg tres veces por día. Se lo utiliza en el tratamiento de la claudicación
intermitente, y en trastornos vasculares auditivos y oculares.

EPOPROSTENOL E ILOPROST
Son análogos de la prostaciclina que se utilizan en el tratamiento de vasculopatías periféricas
como el sindrome de Raynaud, la tromboangeitis obliterante y la microangiopatía diabética. Su
mecanismo de acción es aumentar el AMPc lo que produce relajación arteriolar y
antiagregación plaquetaria. Producen leve taquicardia refleja por su efecto vasodilatador y
tendrían acciones que favorecen la cicatrización tisular. Se administran por vía intravenosa
exclusivamente y por ser derivados prostaglandínicos producen aborto, diarrea, sofocos,
cefalea e hipotensión.

VINPOCETINA Y VINCAMINA
Son alcaloides vegetales que favorecen la deformabilidad de los eritrocitos y promueven la
entrega de oxígeno desde el hematie a los tejidos periféricos. Se los utiliza solos o asociados a
vasodilatadores cerebrales en pacientes con isquemia encefálica y en el tratamiento de los
acúfenos de causa vascular. Como efectos adversos pueden producir: rubefacción, cefalea,
somnolencia, sedación y trastornos digestivos.
La dosis de vinpocetina es de 40 mg 2 o 3 veces por día por vía IM o iv a goteo lento, la
vincapina se usa a una dosis de 60 mg por día oral, divididos en dos tomas.

NICERGOLINA, DIHIDROERGOCRISTINA Y
NICOTINATO DE INOSITOL
Son preparados que mejoran el flujo sanguíneo microvascular por mecanismos no elucidados,
con probables efectos hemorreológicos.

FLAVONOIDES
Se utilizan flavonoides (escinas, hesperidina, diosmina, rutósidos y citroflavonoides) en forma
empírica por su acción flebotónica, para mejorar la circulación venosa y capilar y disminuir los
edemas venosos. Se los indica en el tratamiento de las várices crónicas y en los cuadros
hemorroidales.

CAPITULO 22 - EL PACIENTE CON LINFEDEMA

Es un edema que aparece en alguna parte del cuerpo debido a la insuficiencia del drenaje
linfático, hay un aumento del volumen intersticial por acumulo de linfa en los tejidos blandos. El
sitio más común de aparición son los miembros inferiores. A diferencia de otros edemas, el
linfedema no deja fóvea a la compresión.

LINFEDEMA PRIMARIO
--- Congénito: aparece antes del año de edad.
--- Hereditario o familiar
--- Puberal o sindrome de Meige
--- Tardío, después de los 35 años: en el sindrome de Turner, en el síndrome de Noonan y en
el sindrome de las uñas amarillas.

LINFEDEMAS SECUNDARIOS
68
El linfedema secundario es una enfermedad adquirida que se produce a consecuencia de
lesiones u obstrucción de los conductos linfáticos previamente normales.
Una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas recidivantes,
generalmente debidas a estreptococos. .
Los tumores, como el cáncer de próstata y linfomas, también pueden obstruir los vasos
linfáticos.
El tratamiento quirúrgico y radioterapia del carcinoma de mama pueden producir linfedema en
el brazo. El linfedema es una complicación frecuente después de una mastectomía por cáncer
de mama. Provoca una notable deformación del miembro superior, con dolor, limitación
funcional. La radioterapia sobre una mama previamente amputada impide la regeneración de
canales linfáticos y puede afectar la circulación linfática debido a fibrosis tisular. Ello incrementa
el riesgo y proporción del linfedema del brazo.
Son causas menos frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto, linfogranuloma venéreo,
artritis reumatoide, embarazo.
Se ha descrito un linfedema autoinducido o facticio tras la aplicación de torniquetes.
Linfedema filariasico: En países tropicales es frecuente la parasitación por filarias, las cuales
anidan en vías linfáticas y durante la noche vierten microfilarias a la sangre. Dicha parasitación
produce fibrosis, obstrucción y bloqueo regional linfático. La enfermedad evoluciona con brotes
agudos (fiebre, linfangitis y adenitis). Al final conduce a elefantiasis monstruosas. La
localización más frecuente es en la pierna y pie, pero también puede ocurrir en la mama y el
escroto.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El proceso se manifiesta por una pesadez de la extremidad, debido a un edema pálido (no
inflamatorio), de consistencia elástica-dura (sin fóvea a presión digital) que respeta la planta del
pie. Suele ser progresivo e irreversible. Es asimétrico, difuso, no cede con el decúbito. No tiene
tendencia a la ulceración, no es posible pellizcar los tejidos en la base dorsal de los dedos del
pie (signo de Kaposi-Stemmer).
Al comienzo el linfedema es elástico (cede con el decúbito) Pero luego evoluciona a un
fibredema. que es la fibrosis del tejido celular subcutáneo, consecutivo a episodios repetidos de
celulitis y linfangitis en una extremidad afectada de linfedema. La evolución tardía y final es la
elefantiasis. En ella la piel y el tejido celular subcutáneo están fibrosados y el edema es
irreversible. La extremidad presenta tres características: proporciones gigantescas, dificultad
para movilizar la extremidad y trastornos tróficos de la piel.

COMPLICACIONES
Infecciosas: debido a la riqueza proteica del líquido intersticial, es fácil que se produzca
complicaciones infecciosas tipo linfangitis, erisipela, hipodermitis, celulitis y micosis.
Degeneración tumoral: es una complicación neoplásica en enfermos crónicos de larga
evolución, el llamado linfangiosarcoma.

METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Linfografía directa: permite realizar el estudio morfológico de los linfáticos. Consiste en realizar
un aislamiento quirúrgico de un vaso linfático, su cateterización e inyección de contraste. Tiene
muchas complicaciones como las embolias grasas, linfangitis, hipersensibilidad, extravasación
de contraste, etc. Por lo cual la técnica está limitada en casos muy seleccionados.
Linfografia indirecta: estudia el drenaje espontaneo de una sustancia inerte inyectada en la
dermis o hipodermis. Es un estudio funcional y no morfológico.
Eco Doppler: permite valorar la participación del sistema venoso en el edema y conocer el
estado de la dermis y otros tejidos.
TC y RM: permiten evaluar modificaciones tisulares (fibrosis y engrosamientos). Con la RM se
pueden visualizar vasos linfáticos dilatados.

69
 TRATAMIENTO
El tratamiento conservador consiste en efectuar masaje o drenaje linfático y colocar medias de
compresion. No administrar diuréticos.
Los antibióticos se indican en episodios bacterianos (celulitis, linfangitis, erisipela) y
antimicóticos si se requieren (como el fluconazol).
Se debe tratar de mantener elevada la extremidad linfedematosa siempre que sea posible. Se
pueden asociar ejercicios encaminados a la movilización de las articulaciones y fortalecimiento
muscular.
Extremar la higiene y los cuidados de la piel, evitar ropas que compriman, evitar traumatismos y
heridas. Evitar el sol y el calor directo y no se deben realizar inyecciones en la extremidad
afectada ni tomar la presión arterial en dicha extremidad en lo posible.
El tratamiento quirúrgico rara vez se indica en los casos que afectan a extremidades pero si en
los casos con afectación genital. Se pueden efectuar derivaciones linfático-venosas o intentar la
reconstrucción linfática con injerto.

CAPITULO 23 - EL PACIENTE CON TUMORES VASCULARES

HEMANGIOMAS

Son tumores benignos, frecuentes especialmente en niños siendo más comunes en el sexo
femenino y en prematuros. Está compuesto por células endoteliales, pero contienen además
pericitos, fibroblastos, células intersticiales y mastocitos.
Se caracteriza por un comportamiento biológico con tres fases. Una rápida proliferación que
ocurre en los primeros meses de vida (8-12), un periodo involutivo (1-12 años) que puede llegar
a ser total y finalmente un estadío residual fibroadiposo.

TIPOS HISTOLÓGICOS Y VARIANTE CLINICAS

Los hemangiomas capilares son el tipo más frecuente aparecen en la piel o en las
membranas mucosas, pero también en las vísceras. Los tumores van desde 1 a 2 mm a varios
centímetros de diámetro. Son lesiones no encapsuladas, bien delimitados, constituidos por
grupos de vasos del tamaño de un capilar normal con paredes finas. Pueden estar parcial o
totalmente trombosados.
Los hemangiomas capilares juveniles (en fresa) son una variante específica que se presenta
en el momento de nacer, crecen rápidamente durante unos meses, y comienzan a disminuir a la
edad de 1 a 3 años. Casi todos los casos desaparecen aproximadamente a los 7 años de edad.
Los hemangiomas cavernosos se caracterizan por unos canales vasculares grandes y
cavernosos, que forman lesiones no encapsuladas, que generalmente tienen un diámetro de 1
a 2 cm (son raras las formas gigantes). Tienen la misma distribución que los hemangiomas
capilares, pero también son frecuentes en el hígado, donde las distintas modalidades de
imagen pueden mostrarse como pequeños tumores; también pueden afectar al sistema
nervioso central y a otras vísceras. Pueden ser localmente destructivos, y no disminuyen de
tamaño con el tiempo. Los hemangiomas cavernosos en el cerebelo, el tronco encefálico o el
ojo se asocian con neoplasias angiomatosas o quísticas en el páncreas y el hígado en la
enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Loa hemangiomas capilares lobulares son una variante polipoidea de los hemangiomas
capilares que aparecen en la piel o en la mucosa oral, a menudo tras un traumatismo.
Constituidos por capilares proliferantes, con edema e infiltrado inflamatorio entremezclados,
parecen un tejido de granulación exuberante. El granuloma del embarazo es esencialmente la
misma lesión pero se produce en las encías entre el 1 y el 5% de las mujeres embarazadas y
desaparece tras el parto.

MANIFESTACIONES CLINICAS
70
Aparecen como lesiones pequeñas, aisladas y no complicadas. En un 60% se encuentran en
cuello y cabeza, provocando alteraciones cosméticas. También pueden aparecer en tronco,
extremidades, genitales y vísceras como el hígado, intestino y menos frecuentemente en el
pulmón. Suelen ser de color rojo, elevadas y fluctúan. La mayoría permanecen bien
circunscritos, con dimensiones de entre 0,5 a 5 cm de diámetro, e involucran la capa superficial
de la piel, denominándose hemangiomas superficiales, o bien proliferar en la dermis profunda y
el tejido subcutáneo, denominándose hemangiomas cavernosos, que aparecen como
tumoraciones macizas y abultadas con vasos sanguíneos.
Pueden causar complicaciones durante la etapa de crecimiento, incluyendo ulceración local,
hemorragia, compromiso de la vía aérea y raramente insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando
afectan al parpado pueden interferir con el desarrollo normal de la visión.
Tras la regresión completa se produce una reparación con piel normal en un 50% de los
pacientes, mientras que entre un 10-38% tienen cambios permanentes graves, incluyendo
deformidades cosméticas importantes.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Pueden realizarse estudios complementarios el eco-Doppler o la angioresonancia. En
ocasiones se requieren pruebas más invasivas como la angiografía.

TRATAMIENTO
Las indicaciones de tratamiento se basan clásicamente en la existencia de destrucción tisular,
sangrado importante, obstrucción y compromiso de las funciones vitales, coagulopatía,
insuficiencia cardíaca o deformidad cosmética de importancia. Debe siempre considerarse la
posibilidad de involución con lo cual en muchos casos debe tomarse una actitud expectante.
En hemangiomas complicados la terapia con glucocorticoides es la inicialmente contemplada,
sobre todo en la fase proliferativa (2-4 mg/kg/día de prednisona durante 6 semanas, seguida
por una lenta disminución de la dosis durante 3 meses). Le luz pulsada es útil en hemangiomas
faciales superficiales ya que actúa a una profundidad de 0, 75-1,5 mm.
El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos complicados o tras la involución, para
resecar la piel redundante. La embolización arterial se reserva para casos inoperables y que no
han respondido a otras terapias.

SARCOMA DE KAPOSI

Es una neoplasia multicéntrica de origen endotelial. Se caracteriza por una intensa

angiogénesis, infiltración de células inflamatorias y proliferación de células fusiformes típicas.
Se presenta con mayor frecuencia en los hombres. Aunque su incidencia ha disminuido en los
últimos años, aún es la neoplasia más frecuente en los pacientes con SIDA. Se identificó al
virus herpes humano tipo 8 (HHV-8) como su agente etiológico (que permanece en forma
latente en las células endoteliales).
La enfermedad se caracteriza por máculas, pápulas, placas o nódulos cutáneos o mucosos;
tienen una coloración que va desde el rosa pálido hasta un rojo violáceo intenso y se distribuye
por toda la piel. Muchas veces las lesiones son simétricas y con distribución metamérica, en
forma de elementos pequeños y alargados. En algunas localizaciones, sobre todo la ocular y
genital, el compromiso linfático da a lugar a la formación de edema.
Las lesiones suelen comprometer la piel, en especial la punta de la nariz, la región
retroauricular y el dorso de los pies. El compromiso de las mucosas, en especial la bucal
(paladar) o genital (glande) y la conjuntival (mucosa tarsal), suelen ser la manifestación inicial
de la enfermedad. La afección del tubo digestivo se comprueba en la mitad de los casos. La
localización ganglionar es casi constante. La afectación pulmonar es un signo de mal pronóstico
y se observa en casos de enfermedad diseminada. La extensión hacia pleura determina
derrames hemáticos o serohemáticos, que se reproducen con rapidez.

71
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse diagnóstico diferencial con la angiomatosis bacilar, el seudosarcoma de Kaposi
(afección benigna vascular) y el dermatofibroma. La histología muestra estructuras vasculares
dilatadas, con proliferación de células fusiformes perivasculares, extravasación de eritrocitos y
pigmento férrico, con depósito de hemosiderina.
Para el diagnóstico también puede realizarse la detección del genoma del virus mediante PCR
que tiene alta sensibilidad si se realiza a partir de una biopsia de las lesiones.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en utilizar antirretrovirales para tratar el HIV
En pacientes con pocas lesiones y sólo cutáneas se pueden usar tratamientos tópicos con a)
radiación local b) quimioterapia intralesional con vinblastina o alitretinoína tópica.
Los pacientes con enfermedad avanzada, múltiples lesiones y compromiso sistémico son
tratados con quimioterapia sistémica.
Como primera elección se usa la doxorrubicina pegilada liposomal o la daunorrubicina. Se
pueden usar también bleomicina y vincristina.
Como drogas de 2da elección el paclitaxel, la vinorelbina o el etopósido
El interferón alfa tiene vuen resultado en 30% de los casos.
Si bien el HVH-8 es sensible a fármacos antiherpéticos como el cidofovir o el ganciclovir, no son
útiles en el tratamiento de esta enfermedad ya que hay una predominancia del estado latente
del virus.

ANGIOSARCOMA

Es un tumor maligno infrecuente constituido por células anaplásicas, de estirpe endotelial muy
agresivo e infiltrativo. Si se lo extirpa tiende a recidivar localmente, y tienen una alta tasa de
diseminación a ganglios linfáticos y metástasis sistémicas
Los angiosarcomas tienden a presentarse en la piel, partes blandas, mama, hígado y bazo.
Comienzan como unos nódulos pequeños y bien definidos que evolucionan a masas grandes,
carnosas u de un color gris-blanquecino.
Los angiosarcomas hepáticos se asocian con la exposición a derivados del arsénico (en
algunos pesticidas), el cloruro de polivinilo (utilizado en la manufactura de plásticos) y en el
Thorotrast (material de contraste utilizado entre 1928 y 1950). Suelen coexistir con
angiosarcomas en el bazo en estas circunstancias.
Los angiosarcomas también pueden desarrollarse en el marco del linfedema crónico,
clásicamente hasta una década después de la mastectomía radical para el cáncer de mama. En
dichos casos, el tumor probablemente procede de vasos linfáticos dilatados
(linfangiosarcomas), los angiosarcomas pueden estar inducidos también por la radiación en
ausencia de linfedema, y se asocian con la colocación crónica de materiales extraños.

LO COMPLEJO EN ANGIOLOGIA
CAPITULO 24 - HIPERTENSIÓN MALIGNA

Está en discusión si la hipertensión maligna es un grupo de pacientes hipertensos de extrema

gravedad o si se trata de una enfermedad distinta caracterizada por cifras tensionales elevadas
y muy severas.
Ocurre sólo en 1% de los hipertensos, siendo 2:1 más común en varones. Son hipertensos
refractarios a todo tipo de tratamiento antihipertensivo, con cifras tensionales muy elevadas con
sistólicas que pueden superar los 200 mmHg y diastólicas superiores a 120 mm Hg a pesar del
72
 uso de medicación. Tienen en el fondo de ojo edema de papila, exudados y hemorragias
retinianas. El 50% se quejan de dificultades en la visión.
A nivel patologico, la enfermedad se caracteriza por presentar injuria endotelial, compromiso
arteriolar e isquemia glomerular.

Se observa una endarteritis proliferativa en las pequeñas arterias y arteriolas renales,

cerebrales, pancreáticas, hepáticas, intestinales y cardíacas. Suele tener
característicamente una necrosis fibrinoide de las arteriolas. Hay hiperplasia de la íntima
acompañada de capas concéntricas de colágeno (“en catáfila de cebolla”).

En el glomérulo hay necrosis fibrinoide del polo vascular, con proliferación de las células
mesangiales y menos frecuentemente formación de semilunas. Hay agrandamiento del aparato
yuxtaglomerular. En el intersticio renal, hay fibrosis y hemorragias, con atrofia tubular, todo ello
evoluciona a la insuficiencia renal crónica.
Se produce en el lecho vascular enfermo una destrucción microangiopática de los glóbulos
rojos con una anemia hemolítica con esquistocitos circulantes.
A nivel cardíaco es común la insuficiencia cardíaca izquierda con edema agudo de pulmón y las
coronariopatías.
A nivel neurologico, 60% tienen cefaleas, 30% mareos y 10% presentan accidentes
cerebrovasculares.
Suele haber molestias generales como fatiga, cansancio, malestar general y pérdida de peso.
A pesar de tratamientos con combinaciones agresivas de varias drogas antihipertensivas como
las usadas en los pacientes refractarios, al año de su evolución sólo está vivo el 30% de los
casos. La causa de muerte puede ser renal, cardíaca o cerebral.

CAPITULO 25 - ENFERMEDAD AORTICA, O DE GRANDES VASOS DE

DIAGNOSTICO COMPLEJO

Lesión secundaria a cateterismo o cirugía cardíaca

Aortitis autoinmunes por arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu, Sindrome de
Reiter, Artritis psoriásica, Espondilitis anquilosante, Policondritis recidivante, Artropatía
asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
Aortitis por Sífilis terciaria
Aortitis radiógena
Aortitis por Salmonella
Disección aórtica periparto
Hematoma intramural aórtico
Ulcera aórtica penetrante
Disección carotidea
Disección de la arteria vertebral

Sífilis: se produce por obliteración de la vasa vasorum por la proliferación de las espiroquetas
con necrosis y fibrosis de la media y engrosamiento de la íntima. Afecta sobre todo a la aorta
proximal, provocando en 40% de los casos aneurismas de la aorta ascendente y en 30% de los
casos insuficiencia aórtica. Un 25% de los pacientes pueden tener compromiso del ostium de
salida de las coronarias, y en 11% de los casos esta oclusión puede ser la única manifestación
de la aortitis sifilítica. Afecta más a la coronaria derecha que a la izquierda. Pueden presentar
aneurismas saculares.

73
 Aortitis por Salmonella: es una infección de la pared aórtica en la que hay un aneurisma
aterosclerótico de la aorta que se contamina a partir de una bacteremia a Salmonella. En
general, estos pacientes tienen como antecedente diabetes mellitus. Se presentan con dolor
abdominal, dolor lumbar y fiebre. Se puede efectuar un centellograma con galio que puede ser
positivo. La tomografía computada demuestra acumulación de liquido periaórtico. Se trata con
antibióticos y by pass extraanatómico luego de la cirugía de extirpación del segmento afectado.

Disección aórtica periparto: se produce al final del embarazo o en el puerperio, se genera por
el efecto de la relaxina y los estrógenos sobre la pared de la aorta con disminución de las fibras
elásticas y de la reticulina.

Hematoma intramural aórtico: se produce por ruptura espontánea de un vasa vasorum.

Puede progresar a la disección, a la ruptura o reabsorberse. El tratamiento es controvertido, los
de la aorta ascendente son operados, los de la descendente son tratados médicamente.

Ulcera aórtica penetrante: es la erosión de la lámina elástica interna por debajo de una placa
ateromatosa, siendo más común en la aorta descendente en pacientes ancianos con
hipertensión y aterosclerosis. En la tomografía computada puede verse la ulceración, el
engrosamiento mural, y puede estar rodeada de un hematoma. Pueden estabilizarse o
evolucionar a un aneurisma sacular, o romperse.

Disección carotídea: es una causa frecuente de accidente cerebral vascular en pacientes

jóvenes. La disección puede ser por trauma, displasia fibromuscular, enfermedad autoinmune,
sindrome de Marfan o espontánea. Puede ocluir el vaso con formación de trombos que pueden
desprender émbolos provocando accidente vasculares isquémicos cerebrales o retinianos.
Puede generar aneurismas dilatados cuando la disección ocurre entre la media y la adventicia.

Disección de la vertebral: se produce a partir de un hematoma que ocurre en la pared del

vaso por trauma cervical (manipulación del cuello, yoga, yudo), hipertensión arterial, consumo
de anticonceptivos, displasia fibromuscular. Son más comunes en mujeres. Produce cefalea
posterior con nucalgia, a la que se agregan trastornos visuales, trastornos de gusto, hipo,
ronquera, sindrome de Claude Bernard Horner, sindrome cerebeloso con ataxia, nistagmo y
perdida del equilibrio con náuseas y vómitos. El sitio más común de compromiso es entre C1 y
C3.

LO AGUDO EN ANGIOLOGIA
CAPITULO 26 - URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
El término crisis hipertensiva engloba a:
Urgencia hipertensiva: es la elevación aguda y severa de la tensión arterial sin compromiso
agudo de órganos blancos;
Emergencia hipertensiva: cuando hay una elevación aguda y severa de la tensión arterial
acompañada de compromiso agudo de órganos blancos (corazón, cerebro, riñón, etc.).

74
Entre el 1 al 2% de los hipertensos presenta una o más crisis hipertensivas en el transcurso de
su vida. El 60% de las personas que presentan crisis hipertensivas, son hipertensos previos y
entre un 20-25% desconoce su enfermedad.
La prevalencia de esta entidad es mayor en personas de edad avanzada, sexo masculino,
fumadores, drogadictos y alcohólicos.
Se han identificado algunos factores que predisponen a la aparición de crisis hipertensivas,
entre los que nombraremos a: la HTA secundaria, el traumatismo encéfalo craneano, las
vasculitis, la tensión emocional aguda, las quemaduras y la ingesta de ciertos fármacos
(anticonceptivos orales, antidepresivos, anfetaminas, anorexígenos, corticoides,
antinflamatorios, ergonovínicos, descongestivos nasales)

EVALUACIÓN INICIAL

Cuando comenzó el cuadro actual?

Síntomas y signos
Antecedentes de hipertensión arterial conocida
Tratamiento previo de la hipertensión
Cumplimiento de dieta hiposódica
Presencia de crisis previas
Presencia de angor, disnea,
Paciente con vómitos, cefalea, convulsiones.
Consumo de medicamentos
Consumo de cocaina, extasis o anfetaminas
Stress emocional
Antecedentes de enfermedad renal, cerebral.
Antedente de enfermedad cardíaca o aórtica

El examen físico debe ser completo. Se buscarán signos de insuficiencia cardíaca (ingurgitación
yugular, edemas, galope por R3 o R4, etc.). A nivel respiratorio, se investigará la presencia de
rales crepitantes y/o sibilancias bilaterales, como expresión de edema pulmonar.
En lo que respecta al sistema nervioso central, es aconsejable realizar un examen neurológico
completo que incluya la evaluación de la motilidad, pares craneanos, signos meníngeos y
trastornos visuales, incluyendo un fondo de ojo en búsqueda de hemorragias y exudados
nuevos o papiledema.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
1. Laboratorio: hemograma, urea, creatinina, ionograma y orina completa para detectar
proteinuria y hematuria.
2. Electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar la presencia de hipertrofia ventricular
izquierda y/o signos de isquemia.
3. Telerradiografía de tórax para observar el tamaño de las cavidades cardíacas y el flujo
vascular pulmonar.
4. Ecocardiograma en pacientes seleccionados, como por ejemplo en aquéllos que padecieron
un edema agudo de pulmón o se sospecha disección aórtica tipo A.
5. Tomografía de cerebro en aquellos individuos con compromiso del sistema nervioso central.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Representan entre el 70 y 80% de las crisis hipertensivas. Como se mencionó previamente, no
se acompaña de daño de órgano blanco, por lo que su pronóstico es relativamente favorable.

75
El tratamiento de las UH debe realizarse en forma gradual, considerándose como apropiado el
descenso de la presión arterial a valores relativamente normales en el transcurso de 24 a 48
horas.
Se evitará en estos pacientes el descenso brusco de la tensión arterial y en especial no se
usarán drogas intravenosas ni sublinguales a tal fin. Esta conducta podría resultar perjudicial,
generando en determinados pacientes (ancianos, enfermos vasculares y coronarios),
alteraciones hemodinámicas que desencadenen isquemia de algunos órganos, como por
ejemplo corazón y cerebro por disminución rápida y excesiva de la presión de perfusión tisular.
De ser posible se recomienda, luego de la evaluación inicial, indicar reposo en un área tranquila
de la guardia en la cual se puedan realizar controles seriados de la TA cada 10 minutos, si se
considera que hay un componente emocional importante en la elevación tensional se puede dar
un ansiolítico en dosis bajas.
Si luego de 60 a 90 minutos de reposo adecuado, no se logran disminuir las cifras tensionales a
valores aceptables (presión arterial diastólica < 120 mmHg o un descenso del 20% de la tensión
arterial media basal), se comenzará con tratamiento farmacológico por vía oral. Se usa
hidroclorotiazida amiloride por vía oral 25 mg o amlodipina por vía oral 5 mg.

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Su prevalencia oscila entre el 1-2% de la población de pacientes hipertensos y representa entre
el 20-30 % de las crisis hipertensivas. En la tabla se enumeran las principales entidades
consideradas como Emergencias Hipertensivas:

Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular o hemorragia subaracnoidea
Disección de la aorta
Insuficiencia cardíaca izquierda com edema agudo de pulmón
Angor inestable o Infarto agudo de miocárdio en curso
Insuficiencia renal aguda o crónica
Eclampsia o preeclampsia grave
Hipertensión con epistaxis incoercible
Hipertension maligna acelerada
Crisis de feocromocitoma
Crisis renal esclerodérmica
Uso de drogas de adicción que producen hipertensión (anfetamina, extasis, cocaína,
crack, paco)
Hipertensión en pacientes con púrpura trombótica trombocitopénica

Como se mencionó previamente, las emergencias hipertensivas representan una amenaza para
la vida del paciente, por lo que requiere para su correcto manejo, internación en unidad de
cuidados intensivos y atención por personal especializado. Como regla se recomienda, colocar
a cada paciente una vía venosa periférica para la administración de drogas.
Como premisa general, debe recordarse que el descenso de la TA, deberá hacerse en forma
gradual en las primeras horas del tratamiento, no superando el 20% de las cifras iniciales o
intentando llevar la presión arterial diastólica a valores menores o iguales a 110 mmHg,
dependiendo lógicamente de la gravedad del cuadro.
A continuación, se resumirán las conductas recomendadas para el manejo de los distintos tipos
de emergencias hipertensivas.

DISECCIÓN DE AORTA
El objetivo principal del tratamiento médico inicial, es lograr el descenso de la tensión arterial
sistólica (TAS) a valores inferiores a 110-100 mmHg, o una tensión arterial media (TAM) de 60-
76
80 mmHg lo más rápido posible (15-30 minutos), intentando no incrementar la fuerza de
eyección ventricular (dp/dt) para evitar la progresión de la disección. Se utilizará para ello, como
primera medida beta-bloqueantes endovenosos (propranolol, atenolol, esmolol o labetalol),
siempre y cuando el paciente no tenga contraindicaciones para su administración. Una vez
obtenido el efecto beta-bloqueante (frecuencia cardíaca entre 50 y 60 l/min), se procederá a
administrar vasodilatadores arteriales, siendo de elección el nitroprusiato de sodio.
Tanto la persistencia del dolor, como el difícil control de la TA a pesar del tratamiento adecuado,
son signos de mal pronóstico que constituirían una indicación de cirugía de emergencia.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA CON

EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Constituye uno de los cuadros más frecuentes en la práctica clínica diaria. El aumento excesivo
de la TA, genera un incremento en la postcarga del ventrículo izquierdo, con la consecuente
falla diastólica del mismo. Esto eleva la presión a nivel de la aurícula izquierda y en el capilar
pulmonar, generando pasaje de trasudado hacia el espacio intersticio-alveolar. En pacientes
con compromiso previo de la función sistólica del ventrículo izquierdo, pequeños aumentos de
la TA pueden generar cuadros similares. El manejo de esta entidad, debe iniciarse con la
utilización de vasodilatadores endovenosos, considerándose de elección el nitroprusiato de
sodio o, en su defecto nitroglicerina. Teniendo en cuenta que existe cierta retención hidrosalina,
se le sumará un diurético de asa (furosemida) en dosis alta. Algunos pacientes pueden requerir
apoyo ventilatorio mecánico, prefiriéndose en lo posible, el uso de ventilación no invasiva
(CPAP o BiPAP), dada su excelente respuesta y la rápida reversibilidad del cuadro.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
El hallazgo de hipertensión arterial en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo
isquémico o hemorrágico es un hecho relativamente frecuente. Muchas veces se plantea la
duda de si fue la presión elevada la que provocó el cuadro cerebral o si el cuadro cerebral
ocurrió primero y la elevación de la presión intracraneana provocó un aumento reflejo de las
cifras tensionales con el objeto de mantener la mínima irrigación cerebral.

En estos pacientes, cifras tensionales demasiado elevadas luego del evento pueden
generar una lesión vascular directa en el área perinfartada, o un nuevo evento de
sangrado. Por otro lado, valores bajos de tensión arterial tienen el riesgo de
hipoperfusión, isquemia y extensión de la lesión por lo cual el manejo de esta
emergencia hipertensiva debe realizarse con suma precaución.

El flujo cerebral normal está autorregulado por mecanismos fisiológicos. Se mantiene en limites
normales con variaciones de la tensión arterial media (TAM), entre 60 y 120 mmHg. Cuando la
TAM supera los 120 mmHg se produce una vasoconstricción de la vasculatura cerebral que
tiene por objeto ponerle un limite a la hiperperfusión.
En el caso de que la TAM descienda por debajo de 60 mmHg, sucede todo lo contrario.
En el ACV isquémico, hay una zona de penumbra isquémica potencialmente recuperable si el
flujo sanguíneo se reestablece en un tiempo prudencial.
El tratamiento de la hipertensión en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico
debe realizarse con suma precaución. En general, se acepta que, salvo la presencia de otra
circunstancia que limite su tolerancia (compromiso hemodinámico, isquemia miocárdica, etc.), la
hipertensión arterial debe ser respetada. No existen evidencias de que la persistencia de
hipertensión durante el evento isquémico agudo genere efectos deletéreos, por el contrario el
descenso de la TA puede producir injuria isquémica. Se ha observado que los mecanismos de
autorregulación del flujo cerebral, se reestablecen en forma progresiva en el transcurso de los
primeros días, lo que generará un descenso paulatino de las cifras tensionales.

77
De ser necesario el descenso de la TA, ya sea por compromiso hemodinámico,
profundización del foco neurológico o TAD > de 120-130 mmHg, debe realizarse en forma
progresiva sin exceder el 25% de la TAM inicial en las primeras 24 horas.
Para ello se recomienda el uso de beta-bloqueantes, labetalol, enalaprilato, clonidina o
nitroprusiato (última elección), por vía parenteral.

En el caso del ACV hemorrágico con hematoma intraparenquimatoso, se sugiere en

general, el descenso de la TA en aquellos pacientes con incremento del sangrado evidenciado
por tomografía, TAD mayor a 120 mmHg o TAS mayor a 200 mmHg. Para ello se pueden
utilizar los fármacos empleados para el tratamiento de la HTA en pacientes con ACV isquémico.

La hipertensión arterial en el contexto de una hemorragia subaracnoidea se debe considerar

también como una emergencia hipertensiva. Si la hemorragia subaracnoidea se produjo como
consecuencia de la ruptura de un aneurisma cerebral y éste todavía no fue tratado mediante
clipado por vía neuroquirúrgica o embolizado por vía endovascular, se intentará mantener la TA
dentro de límites razonables sin superar una TAM de 110 o 120 mmHg, con el fin de reducir las
posibilidades de resangrado.
En cambio, si el aneurisma ya ha sido excluído mediante cirugía o embolización, en general se
acepta que la presencia de HTA debe ser respetada, sobre todo si el paciente presenta
vasoespasmo detectado por doppler transcraneano. Se implementará en estos casos el
tratamiento del vasoespasmo.

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Es un cuadro clínico caracterizado por cefaleas, vómitos de origen central, convulsiones,
trastornos visuales, y encefalopatía que puede llegar al coma y muerte. El incremento de la
tensión arterial está asociado a una falla en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral lo
que genera una disfunción endotelial, alteración de la barrera hematoencefálica con incremento
de la permeabilidad capilar, que produce edema y microhemorragias cerebrales.
El cuadro es reversible si se inicia un tratamiento precoz y adecuado de la hipertensión arterial.
Los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia son el nitroprusiato de sodio y el labetalol.
Es importante procurar no descender la tensión arterial más de un 20% en las primeras horas,
para de esta manera, no generar isquemia cerebral secundaria, sobre todo en pacientes
ancianos e hipertensos previos.
Aunque el cuadro se caracterice por edema cerebral, se recomienda no utilizar diuréticos para
su tratamiento, ya que coexiste con un estado de hipovolemia periférica relativa.

HIPERTENSION EN SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

La presencia de HTA en el contexto de un síndrome coronario agudo (infarto agudo de
miocardio o angina inestable), incrementa el consumo miocárdico de oxígeno, lo que a su vez
predispone a la extensión del área isquémica y a la posibilidad de desarrollar insuficiencia
cardíaca.
El objetivo del tratamiento debe ser disminuir la demanda miocárdica de oxígeno, limitar el área
isquémica, proteger el tejido viable y mejorar la perfusión coronaria. El fármaco de elección para
ello, es la nitroglicerina por vía endovenosa que permite el descenso de la pre y postcarga del
ventrículo izquierdo, con la consecuente disminución del consumo miocárdico de oxígeno y
mejoría de la perfusión coronaria. Otros fármacos de gran utilidad en este tipo de pacientes son
los beta-bloqueantes (atenolol, esmolol y propranolol) por vía parenteral, que permiten además
una reducción de la frecuencia cardíaca y por ende de la demanda de oxígeno.
El uso de vasodilatadores predominantemente arteriales como por ejemplo el nitroprusiato de
sodio, el enalaprilato o la nifedipina deben evitarse, dado que pueden generar taquicardia por
reflejo simpático y/o robo coronario que lógicamente, empeoran el cuadro.

78
 En el caso de que la hipertensión arterial sea resistente a la administración de nitroglicerina,
puede utilizarse en forma combinada con nitroprusiato de sodio, comenzando con dosis bajas e
incrementándolo en forma paulatina, procurando no disminuir bruscamente la tensión arterial.

ECLAMPSIA
En caso de emergencias con presiones superiores a 180-120 mmHg o prodromos de eclampsia
se puede utilizar con seguridad:
a) Hidralazina intravenosa 10 mg lento, pudiendo repetirse la dosis a los diez
minutos hasta lIevar la tension arterial por debajo de 160-110.
b) Labetalol intravenoso 50 mg, cada 10 minutos, hasta un máximo de 4 dosis hasta disminuir
la presión por debajo de 160-110.
c) Clonidina intravenosa 0,9 mg en 500 cm3 de Dextrosa al 5%, con microgotero a regular
d) Nitroprusiato de sodio: solo se lo utiliza por periodos muy cortos de tiempo. Tiene alto
pasaje placentario y la potencial formación de tiocianatos puede ser tóxica para el feto. Se lo
reserva para situaciones extremas.

Bibliografía
Varon J and Marik P. The diagnosis and Management of Hypertensive Crises. Chest
2000;118:214-227.
Vaughan C, Delanty N Hypertensive emergencies. The Lancet. 2000;356:411-417.

CAPITULO 27 - FARMACOLOGIA DE LA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

NITROPRUSIATO DE SODIO

El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador, siendo sus efectos mayores a nivel

arterial, aunque también es vasodilatador venoso. Se lo administra por vía intravenosa y
alcanza rápidamente su sitio de acción por ser una molécula inestable que libera óxido nítrico y
iones cianuro en forma inmediata al interactuar con los tejidos sin necesidad de reducirse. Su
efecto es fugaz, y desaparece rápidamente al cesar su administración por vía intravenosa
debido a que se degrada espontáneamente y el óxido nítrico producido tiene una vida media
corta. Al provocar disminución de la precarga y de la postcarga mejora el volumen minuto
cardíaco. Lo que limita su uso terapéutico es el riesgo de provocar una hipotensión severa.
Su efecto farmacológico comienza en minutos y puede cesar en minutos. Se lo administra con
microgotero con un estricto control de la tensión arterial del paciente (el médico debe
permanecer al lado de la cama del paciente durante su uso y se debe tomar la tensión arterial
cada 5 minutos).
La droga se convierte a cianmetahemoglobina y cianuro libre en los glóbulos rojos, el cianuro
libre es convertido a tiocianato en el hígado y eliminado por los riñones pero en forma muy lenta
con una vida media de 7 días. Los niveles plasmáticos recomendados de tiocianato para evitar
la toxicidad deben ser menores de 5 mg/dl. El cianuro puede acumularse con las dosis elevadas
y prolongadas y producir acidosis láctica por inhibición de la cadena respiratoria. Cuando se lo
usa por períodos prolongados monitorear el ácido láctico y el tiocianato en sangre.
Se expende en ampollas de 50 mg y se diluye una ampolla en un frasco de suero.

La dosis inicial es de 10 µg/min, aumentando cada 10 minutos de a 10 µg/min hasta llegar

a 45 a 75 µg/min. No debe interrumpirse bruscamente ya que puede producir rebote
hipertensivo. Evitar la extravasación de la droga. Debe usarse en soluciones recién
preparadas, y hay que evitar su pasaje conjunto con soluciones alcalinas. Debe pasarse
cubierto de la luz, ya que puede inactivar a la droga. Se descartará la solución preparada

79
cada 4 horas y aún antes si se detecta que se ha descolorado.

EFECTOS ADVERSOS DEL NITROPRUSIATO DE SODIO

Se han descrito con el uso de la droga los siguientes efectos adversos:
a) hipotensión extrema
b) taquicardia refleja con palpitaciones
c) cefaleas por hipertensión endocraneana
d) náuseas y vómitos
e) ileo adinámico por isquemia intestinal
f) flebitis en el sitio de administración
g) trombocitopenia transitoria que se normaliza en 24 horas.

INTOXICACIÓN AGUDA POR NITROPRUSIATO DE SODIO

El NPS es metabolizado a cianido por grupos sulfidrilos de los eritrocitos, y éste es rápidamente
metabolizado a tiocianato en el hígado. Si la concentración sanguínea supera los 10 mg/100ml,
durante varios días, se presentarán signos de toxicidad

Toxicidad por cianuros aguda: produce acidosis láctica, taquipnea, taquicardia, shock,
vértigo, convulsiones, coma y paro respiratorio. Se puede utilizar para su tratamiento la
hidroxicobalamina y el tiosulfato de sodio.Si se observa esta intoxicación la droga debe ser
discontinuada y deberá administrarse 4 a 6 mg de nitrato de sodio EV durante 2 a 4 minutos,
seguido de 50 ml de una solución al 25% de tiosulfato de sodio. La intoxicación con cianido
puede prevenirse con la administración simultánea de hidroxicobalamina.

Toxicidad crónica por acumulación de tiocianatos: se produce cuando la droga se utiliza por
más de 96 horas en forma continuada. Se caracteriza por debilidad muscular, desorientación,
psicosis, espasmos musculares, convulsiones e hipertiroidismo. Si el paciente está en
insuficiencia renal dichos síntomas son más graves.

Contraindicaciones para el uso del nitroprusiato de sodio

a) Hipotensión y shock
b) Enfermedad valvular obstructiva severa
c) Miocardiopatía obstructiva.
d) Hipertensión endocraneana
e) Embarazo
f) Insuficiencia hepática
g) Desnutridos o anemia megaloblástica (el déficit de vitamina B12 facilita la intoxicación con
cianuros).

Indicaciones médicas para el uso del nitroprusiato de sodio

a) Falla de bomba severa, edema agudo de pulmón con o sin IAM.
b) Emergencias hipertensivas
c) Aneurisma disecante de aorta
d) En la salida de hipotermia de la cirugía cardíaca, para evitar la hipertensión reactiva.
e) Intoxicación con ergotamina

NITROGLICERINA
La nitroglicerina penetra en las células musculares lisas y se convierte en óxido nítrico,
requiriendo para ello la presencia de grupos sulfidrilos. Su acción es predominantemente
venosa.
Se utiliza fundamentalmente para el tratamiento de la enfermedad coronaria debido a que
provoca dilatación de los vasos epicárdicos, con lo que aumenta el aporte de oxígeno al
miocardio isquémico, y a la disminución de la precarga, con la consiguiente reducción del stress
80
parietal y la disminución del consumo de oxígeno miocárdico, sin alterar la presión de perfusión,
por su menor acción sobre la resistencia vascular sistémica. Provoca además redistribución del
flujo coronario hacia el subendocardio isquémico y vasodilatación de la circulación colateral.
En la emergencia hipertensiva, disminuye la tensión arterial pero su efecto es más lento y no
tan eficaz como el del nitroprusiato.
En la insuficiencia cardíaca descompensada puede ser útil al disminuir la precarga.
Se expende en ampollas de 25 y de 50 mg. Se pasa por vía intravenosa con microgotero, y
protegida de la luz.
Una molécula de NTG, reacciona con dos de glutatión reducido; los metabolitos que se forman
en consecuencia son el 1,2- dinitrato de glicerido y el 1,3- dinitrato de glicerilo, ambos
biológicamente activos y glutatión oxidado. La vida media de la NTG es de 1 a 3 minutos y la de
los metabolitos, que son 40 veces menos activos que la NTG, como vasodilatadores, es de
aproximadamente 40 minutos.
La dosis EV de la NTG es de 5 a 100 μg/min, el comienzo de acción es a los 2 a 5 minutos y
dura también de 2 a 5 minutos.
Las reacciones adversas son cefaleas, náuseas y metahemoglobinemia con el uso prolongado.

OTRAS DROGAS PARA LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Labetalol: es un beta-bloqueante, que además antagoniza los receptores alfa-1. Se expende
en ampollas de 20 mg. Por vía intravenosa, se administra en bolos de 20 a 80 mg cada 5 a 10
minutos. Los efectos comienzan a los 5 a 10 minutos y duran de 3 a 6 hs. Puede utilizarse en la
mayoría de las emergencias hipertensivas, incluyendo disección aórtica y crisis
catecolamínicas, pero debe evitarse en la insuficiencia cardíaca congestiva. Pueden provocar,
en algunos casos, hipertensión arterial paradojal, por bloqueo de los receptores vasculares.

Fenoldopan: es un agonista dopaminérgico-1 periférico, recientemente aprobado para uso

parenteral. La estimulación de los receptores D1 reduce la tensión arterial al producir
vasodilatación arterial y aumentar el flujo sanguíneo renal, a pesar de la disminución de la TA.
Tiene propiedades natriuréticas, por acción directa a nivel del túbulo renal, lo que favorecería a
los pacientes con insuficiencia renal. El fenoldopan, en pacientes con o sin insuficiencia renal,
aumenta el flujo sanguíneo renal, la diuresis, la depuración de creatinina y la excreción de sodio
y agua libre, con mínimo efecto sobre la tasa de filtrado glomerular. El comienzo de acción es
mas lento que el del nitroprusiaro. Comienza a actuar dentro de los 5 minutos, durando su
efecto aproximadamente 30 minutos.
Sus metabolitos no son tóxicos. No está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva ya que su efecto es puramente arterial y no disminuye la precarga ni la presión de
enclavamiento pulmonar. En pacientes deplecionados de volumen, como ocurre en muchas
emergencias hipertensivas por el mecanismo de natriuresis por presión, pueden exacerbar esta
depleción por sus acciones diuréticas. Dosis

Hidralazina: se expende en ampollas de 20 mg. La dosis EV es de 5 10 mg cada 20 minutos

hasta un máximo de 20 mg. Comienza a actuar entre los 10 y 20 minutos durante 3 a 6 hs. Está
especialmente indicado en la eclampsia. Es un vasodilatador arterial puro.

Enalaprilato: está especialmente indicado en la insuficiencia cardíaca congestiva y el edema

agudo de pulmón. La dosis EV es de 1.25 a 5 mg cada 6 hs, administrados en períodos de 5
minutos. Comienza actuar entre los 15 y 30 minutos, durante 6 a 8 hs.

Esmolol: Se expende en ampollas de 10 mg por ml y 250 mg por ml. Es un beta-bloqueantes

cuya dosis EV es de 500 μg/kg/min durante 1 minuto, y luego 50 a 300 μg/kg/min durante 4
minutos, repitiendo la secuencia tantas veces como sea necesario.
Comienza a actuar en 1 a 2 minutos durante10 a 20 minutos. Está indicado la hipertensión
perioperatoria y en la disección aórtica, asociado al nitroprusiato. Puede provocar náuseas.
81
 Fentolamina: es un bloqueante alfa-adrenérgico no selectivo, que por vía EV tiene una dosis
de 5 a 10 mg cada 5 a 15 minutos. Tarda en actuar de 1 a 2 minutos durante 3 a 10 minutos. Se
expende en ampollas de 10 mg.
Se utiliza en las crisis catecolamínicas, como las del feocromocitoma. Puede provocar
taquicardia, cefaleas, angina de pecho o respuesta hipertensiva paradojal.

Diazóxido: intravenoso 300 mg (600 mg en 500 cm3 de dextrosa al 5% con microgotero a

regular). No se expende en Argentina

Clonidina: Se expende en ampollas de 0,10 y 0,15 mg. La dosis es de 0,9 mg en 500 cm3 de
dextrosa al 5% con microgotero a regular a pasar por vía intravenosa. Se deberá tener en
cuenta que su suprensión brusca puede producir picos hipertensivos.

CAPITULO 28 - DISECCION DE AORTA TORACICA

La disección de la aorta ocurre cuando se produce un desgarro en la íntima de la arteria. El
evento inicial sería la degeneración o necrosis quística de la capa media de la aorta. Algunos
autores piensan que ocurre en primer lugar una hemorragia en la capa media de la aorta a
partir de la ruptura de capilares, y que ello condiciona el ulterior desgarro de la íntima.
Cuando se desgarra la íntima se produce el pasaje de sangre hacia la capa media disecándola
en forma progresiva y formando una falsa luz. Dicha disección puede propagarse en sentido
distal y proximal pudiendo comprometer a su paso y ocluir a la luz de los vasos que salen de la
aorta , provocando así isquemia coronaria, medular, cerebral, visceral, insuficiencia aórtica
(50% de los casos) y taponamiento cardíaco. Pueden luego aparecer comunicaciones
accesorias entre la falsa luz y la luz de la aorta.
La incidencia máxima de la disección aortica se produce durante la sexta y séptima década de
la vida, más frecuente en el hombre que en la mujer, en una proporción 2:1. Los factores
predisponentes más comunes son la aterosclerosis y la hipertensión arterial.

OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Aneurisma de aorta preexistente 13%
Aortitis por sífilis, vasculitis de Takayasu, arteritis de la temporal
Enfermedades del colágeno (Marfán, Ehlers Danlos) la disección en el Marfán puede
ocurrir en el embarazo
Casos familiares genéticos
Presencia de válvula aórtica bicúspide
Coartación de la aorta
Sindrome de Turner en 6% de los casos
Cirugía de by pass coronario (raro)
Reemplazo aórtico previo 5%
Cateterismo cardíaco 2%
Trauma que afecte a la aorta
Ejercicios extenuantes con pesas
Cocaína.

CLASIFICACION
La clasificación actualmente utilizada corresponde a la de Stanford:

TIPO A (proximal)

82
Son todas las disecciones que afectan la aorta ascendente, independientemente de su origen
(33% de los casos). Estos pacientes tienen
una elevada mortalidad: Es una emergencia quirúrgica.
La mayor parte de las disecciones aórticas ascendentes ocurren dentro de los primeros
centímetros proximales a la válvula aortica, en la pared lateral derecha.

TIPO B (distal)
Se circunscribe a la aorta descendente, correspondiendo al 67% de los casos registrados. El
tratamiento es médico en principio, sólo se recurre a la cirugía si presentan complicaciones.
Las descendentes se localizaran con mayor frecuencia en posición inmediatamente distal al
origen de la arteria subclavia izquierda y del ligamento arterioso. El sitio más expuesto es entre
las arterias renales y la mesentérica inferior.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presentan con un dolor desgarrante y lacerante que el paciente refiere como “desgarrador”,
“cortante” o “penetrante”, localizado en las partes anteriores y posteriores del tórax que se
irradia hacia la espalda y a veces se extiende hasta las caderas si la disección se propaga
distalmente.
La disección indolora es rara (5%) y más común en la disección tipo A, siendo más frecuente en
diabéticos o en pacientes con antecedentes de cirugía cardiovascular previa. La mortalidad si
es indolora es mayor.
En el examen físico, el paciente puede estar pálido y sudoroso como en estado de shock, pero
la presión arterial puede estar normal o alta; de hecho, la hipertensión arterial es hallazgo
frecuente.
Puede observarse diferencia de pulsos y/o de presiones de un brazo al otro como consecuencia
de la obstrucción del árbol arterial correspondiente.
Si compromete el tronco supraaórtico, puede observarse síncope, pérdida de conocimiento,
accidente cerebrovascular con foco motor evidente o no.
Si hay compromiso de las arterias coronarias se puede hallar isquemia aguda con infarto agudo
de miocardio.
Puede haber insuficiencia aórtica aguda en 50% de los casos. El soplo se ausculta mejor en el
borde esternal derecho.
En caso de que la disección progrese distalmente, es dable observar dolor lumbar y oliguria
(por compromiso de las arterias renales) o compromiso de la circulación mesentéricas con
isquemias e infartos intestinales. A su vez, se ha descripto la presencia de síntomas
secundarios a compresión de estructuras como la voz bitonal secundaria al compromiso del
nervio recurrente.
Cuando existe alteración de la perfusión de las arterias espinales puede producir paraplejias y
paraparesias.
Las manifestaciones de extravasación sanguínea, ya sea en el pericardio (taponamiento), en la
pleura izquierda (hemotórax), el tubo digestivo (hematemesis y melena) o en el árbol bronquial
(hemoptisis), presagian un colapso circulatorio inminente.
Un 12% puede sufrir shock hipovolémico a lo largo de su evolución y 23% pueden tener un
hematoma periaórtico.

METODOLOGIA DIAGNOSTICA

Radiografía de Tórax: la anormalidad más frecuente es el ensanchamiento de la silueta de la

aorta (81 al 90% de los pacientes).
Si hay calcificación del botón aórtico, una separación entre las calcificaciones de la íntima y el
borde de tejido blando aórtico externo (“signo del calcio”) es sugestivo de disección aortica. Se
podrá visualizar imágenes compatibles con derrames pleurales, en especial en el hemitórax
izquierdo por la disección aórtica descendente.
83
Tomar en cuenta que una radiografía de tórax que no muestra datos anormales no descarta la
disección aórtica.

ECG: Suele ser normal pero es importante para descartar enfermedad coronaria e infarto agudo
de miocardio. Recordar que la disección puede afectar al ostium de las coronarias en cuyo caso
puede haber disección con infarto agudo de miocardio simultáneo.

Dosaje de dímero D: una cifra menor de 400 ng/ml excluye con bastante seguridad que se
trate de una disección.

Aortografía: Permite delimitar bien la extensión de la disección aórtica y detectar algunas de

las principales complicaciones. Es una técnica de limitada sensibilidad sumado a ciertos
inconvenientes como el asociado a un proceso invasivo, la utilización de un contraste y el
tiempo necesario para realizar el estudio.

Tomografía Computarizada : mediante el uso de contraste iodado se pone en evidencia la

presencia de la luz aórtica y de la cavidad de la disección en la pared del vaso, y se puede ver a
veces el flap de la íntima. Tiene 90% de sensibilidad y especificidad.

Resonancia Magnética: Permite la valoración de la extensión de la disección y revela la

posible afectación de diferentes ramas arteriales.

Ecocardiografía: permite visualizar la disección, su punto de comienzo, la luz del vaso, y la luz
falsa, la presencia de trombosis, derrame pericárdico y de insuficiencia aórtica. La
ecocardiografía esofágica brinda todavía mejores imágenes. .

La Ecocardiografía trans-esofágica es la primera técnica a utilizar en la valoración de

sospecha de disección aórtica, dada su precisión, seguridad, rapidez y ventajas. En la
práctica, se ha convertido en el procedimiento de elección. En las instituciones donde la
ecocardiografia transesofágica no sea fácil disposición, la tomografia computada es la
prueba diagnóstica más eficaz para la disección aórtica.
La utilización de la resonancia magnética se dejará para el seguimiento del paciente con
disección aórtica, como medio para identificar las posibles complicaciones a largo plazo.

TRATAMIENTO
Ante la sospecha de disección aórtica se coloca de inmediato al paciente en una unidad de
cuidados intensivos, con monitoreo de la presión arterial, ritmo cardíaco y diuresis, la colocación
de una vía para utilización de drogas endovenosas y la reposición de volumen parenteral si se
considera necesario.

El objetivo terapéuticos iniciales consiste en eliminar el dolor y reducir la presión arterial sistólica
a cifras de 100 mmHg a 120 mmHg para disminuir la propagación de la disección.
Se comienza el tratamiento con beta bloqueantes siendo los de uso más común el atenolol o el
esmolol intravenoso. Si hay contraindicación para su uso pueden ser reemplazados por
verapamilo o diltiazem. El objetivo es disminuir la frecuencia cardíaca y la intensidad del
impulso sistólico.
Si luego de esperar unos minutos la tensión arterial persiste elevada se debe recurrir al
nitroprusiato de sodio para disminuir la tensión arterial al objetivo fijado de sistólicas alrededor
de 100 a 110 mmHg. Se lo utiliza tal como fue explicado en el capítulo de emergencias
hipertensivas.

TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE DISECCIÓN

84
 DISECCIÓN TIPO A
En ella el tratamiento de elección es la cirugía a la brevedad (sólo está contraindicada si tiene
un accidente cerebrovascular hemorrágico). La mortalidad de la cirugia es del 10 al 36%. El
procedimiento consiste en reemplazar el segmento aórtico dañado y anastomosar al implante
los vasos sanguíneos que son ramas de la aorta. En estos pacientes hay una experiencia
limitada acerca del uso de graft endovasculares tipo stent para la solución del cuadro.

DISECCIÓN TIPO B
Si no está complicado sólo se lo trata con tratamiento médico con conducta conservadora, con
una mortalidad del 10% y una sobrevida a 5 años del 70%. Si hay complicaciones severas se
puede colocar un graft endovascular mediante arteriografía tipo stent o directamente efectuar
cirugía con 30% mortalidad. El tratamiento con la colocación del stent brinda resultados mucho
mejores que la cirugía con una gran disminución de la mortalidad y la morbilidad.

PRONOSTICO
De los que dejan el hospital por su internación con este cuadro, a los 10 años solo viven entre
30 al 80%. Pueden formar aneurismas torácicos tardios que pueden romperse. Se los sigue con
beta bloqueantes, disminución de la actividad física y tomografías cada 6 meses. Un 15%
pueden requerir cirugías por recurrencias o por extensión de la disección.

Bibliografía
Manning Warren Management of aortic dissection uptodate abril 2009.
Manning W Clinical manifestations and diagnosis of aortic dissection , uptodate febrero
2010.
International Registry of Aortic Dissection. “New Insights into an Old Disease”. 2000;
February 16; vol. 283 N°7; 897-903.
Fairman RM, y col Endovascular devices for throacic aortic repair, uptodate enero 2012.
Erber R y col Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases Eur Heart J
2014, 35: 2873-2926.
Hiratzka y col Guidelines for the diagnosis and management of thoracic aortic disease
Circulation 2010, 121: e 266-369.
Riambau V Tratamiento endovascular de las lesions de la aorta torácica Rev Esp Cardiol
2005, 58: 1-5.

CAPITULO 29 - ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Es una disminución súbita de la perfusión de un miembro con riesgo potencial de su

viabilidad, en pacientes que se presentan dentro de las dos semanas de ocurrido el
evento oclusivo.

CAUSAS
Embolias: el 80% se originan en el corazón a partir de la aurícula izquierda por fibrilación
auricular o a partir de las paredes ventriculares en pacientes con infartos o
miocardiopatías dilatadas.
Ateroembolias: un 20 % de los embolos provienen de ateromas ulcerados que embolizan
distalmente. Las localizaciones más comunes son: femoral 30%, miembro superior 20%,
aortoilíaco 18%, poplíteo 17%, visceral 9%.
Trombosis arterial aterosclerótica: se produce por aterosclerosis progresiva con
angostamiento progresivo de la arteria. Puede ocurrir, a veces, por hemorragia en el
interior de una placa de ateroma o por fisura en una placa de ateroma. Como estos

85
pacientes suelen tener obstrucción crónica tienen mayor circulación colateral que los
embólicos, y por ello el cuadro suele no ser tan agudo.
Vasculitis
Ergotismo (intoxicación con derivados de la ergotamina)
Síndrome de diátesis trombótica.
Trauma arterial
Trauma arterial secundario a cateterismo previo
Disección de la aorta
Sindrome compartimental

MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor distal en la extremidad que aumenta en severidad y progresa en sentido
proximal, a medida que se incrementa la isquemia. Luego decrece en severidad por
destrucción de la inervación sensorial. El comienzo brusco es más compatible con
embolia.
2- Déficit de pulso en la extremidad afectada. Si en la extremidad contralateral hay pulso
disminuido ello sugiere una isquemia por aterosclerosis con una isquemia crónica
previa. Si en el otro miembro los pulsos son normales ello sugiere embolia.
3- Frialdad, palidez con nivel marcado, cianosis periférica
4- Parestesias y disminución de la sensibilidad
5- Pérdida de la función motora.
6- Sindrome del dedo gordo azul: es la brusca aparición de un dedo cianótico o de la
planta del pie cianótica, con pulsos pedios intensos y pie caliente. Puede haber zonas
de petequias en la planta del pie. Se produce por oclusión embólica de las arterias
digitales con ateroembolos provenientes de ateromas de arterias proximales (embolia
de cristales de colesterol)

CLASIFICACIÓN SEGÚN VIABILIDAD DEL MIEMBRO

1- Viable: sin pérdida sensorial ni motora, con pulsos arteriales y venosos conservados
en el doppler de miembros inferiores, sin tejido necrótico
2- Amenaza marginal: mínima pérdida sensorial, sin doppler audible arterial pero con
doppler venoso audible
3- Amenaza inmediata: perdida sensorial y dolor en reposo. Debilidad muscular. Doppler
arterial inaudible y venoso audible
4- Irreversible: gran pérdida de tejido por necrosis, pérdida sensorial y parálisis
muscular. Doppler negativo arterial y venoso. Requiere amputación.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Arteriografía: permite diferenciar si la lesión es embólica o trombótica y permite precisar
su localización.

TRATAMIENTO
1- Anticoagulación inmediata con heparina sódica intravenosa 30000 U por día, 10000 U en
bolo y 20000 a pasar en 24 hs con bomba de infusión.
2- Trombolíticos: los émbolos localizados en vasos distales responden mejor a los
trombolíticos. Se logra el éxito en 70 al 80% de los casos. Los más usados son la
estreptoquinasa, y la uroquinasa.
Los pacientes que reciben trombolíticos sufren menor numero de amputaciones y su
estadía global hospitalaria es menor. Tiene que ser una isquemia con menos de 14 días
de evolución sino no se beneficia con el tratamiento.

86
3- Cirugía: se reserva para los casos con inmediata amenaza de amputación. Se efectúa la
arteriografía intraquirófano y la embolectomía (si es por un émbolo) o un by pass para
franquear la zona de estenosis.
4- Angioplastía con colocación de stent
5- Amputación del miembro cuando no es viable.

Bibliografía
Mitchell M y col Acute arterial occlusion of the lower extremities, uptodate, set. 2008.
Brearley S Acute leg ischemia BMJ 2013, 346: f2681.
Brooks M y col Acute and chronic ischemia of the limb Surgery (Oxford) 2008, 26 (1) 17-
20.
Berridge D y col Surgery vs thrombolysis for inicial management of acute limb ischaemia
Cochrane Database Syst Rev 2002:1:CD002784.

87