LESSIÓN CELULAR

Y ADAPTACIÓN
CELULAR
L I C : C A S T I L L O K A T H E R I N E
CONTENIDO
Qué incluye este informe

01 Lession celular. Cespedes Angeline

02 Adaptación celular: Huanca Piero

03 Muerte celular: Zarate Cinthia
04 Necrosis y Apoptosis: Castillo Richard
LESSIÓN CELULAR
La lessión celular puede llevar a cabo o no a la
muerte celular, por lo cual los estimulos
leves producen una lessión reversible pero si
el estimulo es severo o persistente la lessión
se vuelve irreversible.

Factores que afectan la lesión celular:

Naturaleza, duración y gravedad de la lesión
Tipo y adaptabilidad de la célula
Mecanismos de lesión simultáneos estimulados por el
agente etiológico
 TIPOS DE LESSIÓN CELULAR

Lesión reversible
Lesión irreversible (conduce a la muerte
celular)

LESSIÓN REVERSIBLE
LESSIÓN El primer punto de ataque de la hipoxia es la

CELULAR respiración aeróbica de la célula, a medida que

disminuye la tensión de oxigeno en el interior de
la célula se produce una pérdida de
fosforilización oxidativa y una disminución del
ATP el agotamiento

LESSIÓN IRREVERSIBLE
Se asocia morfológicamente a:
 Una intensa tumefacción de las organelas
mitocondrias,  Lesión de las membranas celulares,
 Aparición de densidades grandes, flocúlentas, y
amorfas
 Aparición de figuras de mielina.
 LESSION CELULAR

CONSECUENCIAS
SINTOMAS COMPLICACIONES
Depleción de adenosín
Inflamación celular debido a la Daño mitocondrial trifosfato (ATP): se forma el
entrada de agua (manifestación Homeostasis anormal del poro de transición de
más temprana de la lesión celular) calcio permeabilidad mitocondrial
Cambio hidrópico o degeneración Daño del ADN La depleción de ATP conduce
vacuolar: pequeñas vacuolas
Daño de la membrana a:
claras dentro del citoplasma (del
Estrés del retículo Inflamación celular
retículo endoplásmico
distendido) Alteraciones de la endoplásmico Actividad enzimática
membrana plasmática (ampollas, Estrés oxidativo citosólica reducida
embotamiento, pérdida de Síntesis de proteínas
microvellosidades) reducida
Fosforilación oxidativa
alterada
.Apoptosis/muerte celular
 ADAPTACIÓN
Cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo o la
función celular en respuesta a cambios fisiológicos y
patológicos en el entorno
Permite la supervivencia de las células y la continuación
de la función celular en un estado estacionario alterado

RESULTADO DE ADAPTACION
CELULAR :
ADAPTACIÓN Aumento de la demanda
CELULAR Cambios en el suministro vascular, nutrientes o
estimulación
Irritación crónica

TIPOS DE ADAPTACIÓN CELULAR

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
 TIPOS DE ADAPTACIÓN CELULAR

HIPERTROFIA HIPERPLASIA ATROFIA METAPLASIA

Las células aumentan de tamaño Las células aumentan en número Disminución del tamaño y del os tipos de células diferenciadas se
en respuesta a un estímulo. número de células, lo que transforman reversiblemente en otro tipo de
No hay nuevas células adicionales células.
Puede ocurrir simultáneamente provoca una menor actividad
↑ En el tamaño celular → ↑ en el Producido por una irritación crónica
con la hipertrofia metabólica Un tipo de célula es sustituido por otro que
tamaño del órgano afectado Solo se produce si las células son Si un número suficiente de puede soportar o tolerar mejor el entorno
Puede ocurrir junto con hiperplasia capaces de dividirse (los miocitos células sufre este proceso, adverso que ha provocado el cambio.
El epitelio parece normal, pero no está en la
cardíacos y las neuronas del todo el órgano se vuelve ubicación normal.
cerebro no sufren hiperplasia) atrófico.
Activada por:
Señalización hormonal Tipos: Efectos:
2 tipos de atrofia:
Demanda funcional Hiperplasia fisiológica Función reducida
Fisiológica
Tipos: Hiperplasia patológica Posible transformación maligna del
Patológica
Hipertrofia fisiológica tejido (cuando persisten las
Hipertrofia patológica afecciones desencadenantes)
ESTUDIO SHONOS

MUERTE CELULAR
Una celula es considerada la unidad
básica de la vida , además en ella se
alberga toda la información genética
del organismo.
La muerte celular ​es el cese de las
funciones vitales de una célula
producida por cambios morfológicos,
funcionales y químicos irreversibles
ESTUDIO SHONOS

MUERTE CELULAR

SIGNOS COMPLICACIONES TIPOS

La muerte de las células puede Errores en los mecanismos Muerte que transcurre por
desencadenarse por múltiples que regulan ese proceso mecanismos regulados llamada
causas naturales: pérdida de están implicados en “programada” que es la que se
su función, daño mecánico, patologías como el cáncer, produce en el desarrollo
infección por desórdenes embriológico.
microorganismos o virus, neurodegenerativos, La no regulada o accidental
acción de agentes químicos enfermedades autoinmunes, causada por agentes tóxicos,
tóxicos o la falta de isquemia.
entre otras.
nutrientes
 ENFERMEDADES RELACIONADA
A LA MUERTE CELULAR
La neurodegenerativas estas
son Alzheimer y la enfermedad
de Parkinson.

¿ QUÉ PASA SI NO OCURRE LA

MUERTE CELULAR?

Muerte La apoptosis normalmente se da en células

que han acometido su función en el cuerpo

celular durante el tiempo suficiente y les toca

renovarse, para dar lugar a otras células
nuevas y jóvenes.
ESTUDIO SHONOS

NECROSIS Y
APOPTOSIS
ESTUDIO SHONOS

NECROSIS
NECROSIS NECROSIS NECROSIS
COAGULATIVA GANGRENOSA CASEOSA

Es la mas comun de Hipoxia mas infección Acción de enzimas es la

produce una bacteriana sobre digestión de ese agente
desnaturalización de las agregada, este tipo de patogenea este tipo de
proteinas y habitualmente necrosis se presenta necrosis se presenta
es debido a una hipoxia cuando hay una necrosis mayormente en la
coagulativa. tuberculosis.
ESTUDIO SHONOS

NECROSIS
NECROSIS GRASA NECROSIS
LICUEFACTIVA

se presenta por digestión Es mas representada por

del tejido por la acción de los procesos infecciosos
algunas enzimas. bacterianos se debe a la
acción de los neutrofilos
son los responsables de
controlar las infecciones
bacterianas.
ESTUDIO SHONOS

APOPTOSIS
Es una via de destrucción o muerte celular
programada o provocada por el propio
organismo, con el fin de controlar su
desarrollo y crecimiento.

TEJIDO DAÑADOS O INFECCIÓN.

REGULACIÓN DEL SISTEMA
INMUNITARIA.
DESARROLLO.
 ESTUDIO SHONOS

REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Adigun, R., Basit, H., Murray, J. (2020). Cell liquefactive necrosis. StatPearls.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430935/#!po=1.85185
2. Kemp W.L., Burns D.K., Brown T.G. (Eds.) (2008). Cellular pathology. Pathology: The Big
Picture. McGraw-Hill.
3. Lin, J., Walter, P., Benedict Yen, T. (2008). Endoplasmic reticulum stress in Disease
Pathogenesis. Annual Rev Patho 3, 399–425.
https//:doi.org/10.1146/annurev.pathmechdis.3.121806.151434
4. Kumar V, Abbas A, Aster J, Robbins, S. Robbins, and Cotran (Eds.) (2020). Pathologic Basis of
Disease (10th ed.). Elsevier, Inc.
¡Gracias!