PATOLOGÍA 2

ANATOMÍA PATOLÓGICA
CLASE 1: ADAPTACIÓN CELULAR
 PATOLOGÍA
pathos: sufrimiento
logos: estudio Es la ciencia que estudia las
ENFERMEDADES

desviación del estado normal de la salud

SE BASAN EN CAMBIOS
ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES
BUSCA LOS EN LAS CÉLULAS, TEJIDOS Y
FUNDAMENTOS, ORGÁNOS
LOS “PORQUE”
•Mediante el uso de técnicas: SINTOMAS Y SIGNOS
–Moleculares
–Microbiológicas
–Inmunológicas
PROCESO PATOLÓGICO
–MORFOLÓGICAS
 PROCESO PATOLÓGICO

1. CAUSA: Etiología Factores Intrínsecos

Factores Extrínsecos

2. MECANISMO DE DESARROLLO: PATOGENÍA Secuencia de eventos en la

respuesta celular al agente
etiológico

3. ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN CÉLULAS Y TEJIDOS: CAMBIOS MORFOLÓGICOS

4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES: SIGNIFICADO CLÍNICO

La función normal se afecta La respuesta se ve
según la naturaleza de los influenciada por las
cambios a nivel celular interacciones célula-célula
y célula-matriz
 CÉLULA NORMAL

La célula normal es un microcosmos que constantemente modifica su

estructura y función en respuesta a demandas y estrés

Todas las formas de lesión tisular se inician con alteraciones moleculares o

estructurales en las células

IMAGEN EXTRAIDA DE: http://lacelulaysuspartesudca.blogspot.com/2017/05/la-celula-y-sus-partes.html

La CÉLULA NORMAL limita su función
y estructura en base a:
• programas genéticos
– diferenciación
– especialización
– restricciones de células vecinas
– disponibilidad de sustratos

HOMEOSTASIA

responde a las
demandas fisiológicas
manteniendo su estado
estable
 SOBREPASAN LOS
El estrés fisiológico y algunos LIMITES DE
estímulos patológicos ADAPTACIÓN
CELULAR

CÉLULA NORMAL
LESIÓN
CELULAR

ADAPTACIONES CELULARES
Morfológicas
Fisiológicas REVERSIBLE
IRREVERSIBLE
Alcanza nuevos estados alterados MUERTE CELULAR
pero estables

estadios de deterioro
MANTENER LA VIABILIDAD progresivo de la función
CELULAR y estructura normal de la
célula
 MUERTE CELULAR
• resultado de diversas causas
• normal y esencial de la embriogénesis y homeostasia
• objetivo terapéutico del cáncer

DOS PATRONES NECROSIS

Siempre patológica

Activación de un
programa de suicidio
FISIOLÓGICA O controlado
PATOLÓGICA
Las células expuestas a estímulos subletales o crónicos pueden no
dañarse, sino mostrar diversas ALTERACIONES SUBCELULARES

 acumulaciones intracelulares de sustancias

 calcificaciones patológicas
 envejecimiento celular
 De que depende la respuesta de la célula frente a un estímulo
no fisiológico?
De la capacidad de adaptación De la intensidad y duración del
de la célula estímulo lesivo
Frente a un ESTÍMULO ADAPTACIÓN CELULAR
FISIOLÓGICO ALTERADO
• Hiperplasia, Hipertrofia
• Aumento de la demanda o estímulo
trófico
• Atrofia
• Disminución de nutrientes o de la
estimulación • Metaplasia

• Irritación crónica

APORTE REDUCIDO DE OXÍGENO, LESIÓN DAÑO CELULAR:

QUÍMICA, INFECCIÓN MICROBIANA:
Aguda y autolimitada Lesión celular Reversible

Progresiva y Grave Lesión celular Irreversible….MUERTE

CELULAR (Necrosis o Apoptosis)
Lesión crónica leve Alteración subcelulares en varias organelos
 ADAPTACIONES CELULARES

• Las adaptaciones están inducidas por el estímulo directo de

las células por factores producidos por las mismas células o
por factores circundantes que activan receptores celulares
CICLO CELULAR
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR

HIPERTROFIA

Aumento en el tamaño de células en un órgano o tejido

Aumento del volumen del órgano o tejido

El tamaño aumentado de las células se debe a un aumento en la

síntesis de componentes estructurales

Células sin capacidad

PERMANENTES
de dividirse
Por ej. Fibras
musculares
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR

HIPERTROFIA

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA

AUMENTO EN LA DEMANDA En el corazón, sobrecarga

FUNCIONAL hemodinámica
crónica debido a hipertensión o
Hipertrofia del músculo esquelético
válvulas defectuosas
por un aumento en el trabajo

ESTIMULACIÓN HORMONAL
Útero en el embarazo
(hipertrofia músculo liso)
Glándula mamaria durante la
lactancia
 HIPERTROFIA CARDÍACA
• Las células del músculo estriado cardiaco se HIPERTROFIAN porque no pueden
adaptarse a las demandas metabólicas por mitosis.
• La célula agrandada adquiere un nuevo EQUILIBRIO para funcionar a un mayor nivel de
actividad
• La sobrecarga hemodinámica crónica (hipertensión o válvulas defectuosas) es el
ESTÍMULO
• Se sintetizan a nivel celular nuevos componentes (proteínas y filamentos)

• Si persiste estímulo la masa muscular no puede compensar el aumento de demanda y

viene INSUFICIENCIA CARDÍACA
• Con cambios DEGENERATIVOS que llevan a la muerte por APOPTOSIS O NECROSIS del
miocito
 HIPERTROFIA

• Se debe a traducción de señales que dan lugar a la inducción de

genes que estimulan la síntesis de proteínas celulares

• Cuando el agrandamiento ya no es capaz de compensar el aumento

de carga: insuficiencia cardiaca

Cambios degenerativos

• Lisis celular o pérdida de elementos contráctiles que conducen a

necrosis o apoptosis
HIPERTROFIA CARDÍACA
HIPERTROFIA DE MUSCULOS MASETEROS
ASOCIADA A BRUXISMO
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN EL TAMAÑO CELULAR

ATROFIA
Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de
sustancia celular

Disminución del tamaño del órgano o tejido

Disminución de los componentes estructurales de la célula

Función celular disminuida, no están muertas.

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
Embriogénesis según las causas
útero post parto puede ser generalizada
o localizada
 ATROFIA

CAUSAS

• CARGA DE TRABAJO DISMINUIDA (DESUSO)

Atrofia del miembro enyesado, reversible cuando se retoma la actividad o pérdida de masa
muscular en reposos muy prolongados

• PÉRDIDA DE INERVACIÓN
La función normal del músculo esquelético depende del estímulo neurológico

• DISMINUCIÓN DEL APORTE SANGUÍNEO

Como resultado de una enfermedad arterial oclusiva progresiva o el envejecimiento
Ej. atrofia cerebral progresiva por aterosclerosis

• NUTRICIÓN INADECUADA:
Malnutrición calórico-proteica profunda (marasmo) utiliza el músculo esquelético como
fuente de energía luego de finalizado el tejido adiposo, dando lugar a un gran consumo del
músculo (caquexia)
Se ve en enfermedades inflamatorias crónicas y cáncer
 ATROFIA

CAUSAS

• PÉRDIDA DE ESTÍMULO ENDÓCRINO:

La pérdida del estímulo estrogénico en la menopausia da lugar a la atrofia fisiológica del
endometrio, mama y genitales

• PRESIÓN:
La compresión tisular prolongado produce atrofia
Tumor benigno en crecimiento atrofia tejidos circundantes
Resultado de cambios isquémicos por la compresión del elementos vasculares

• SENIL:
Pérdida celular por envejecimiento en células permanentes (corazón y cerebro)
 ATROFIA

MECANISMOS

 DESEQUILIBRIO ENTRE SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS

 AUMENTO DE LA DEGRADACIÓN PROTEICA A TRAVÉS DE VACUOLAS AUTOFÁGICAS:
vacuolas ligadas a la membrana dentro de la célula con elementos propios destinados
a la destrucción por los lisosomas.

A- Atrofia cerebral en anciano de 82 años. Disminución del aporte sanguíneo (hay aumento
de las hendiduras y se estrecha las circunvoluciones)
B- Cerebro normal de hombre de 36 años
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN EL NÚMERO DE CELULAS

HIPERPLASIA

Aumento en el número de células en un órgano o tejido

Aumento del volumen del órgano o tejido

Células con capacidad de sintetizar

LÁBILES Y ESTABLES
ADN (división mitótica)
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN EL NÚMERO DE CELULAS

HIPERPLASIA

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA

ESTIMULACIÓN HORMONAL Producidas por un estímulo

hormonal O factores de
Aumento de la capacidad funcional crecimiento en exceso
cuando es necesario (mama) (ej. Hiperplasia prostática benigna
COMPENSADORA por exceso de Andrógenos)

Aumento de la masa tras el daño o

resección parcial (hígado)
Terreno fértil para la
proliferación neoplásica
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN EL NÚMERO DE CELULAS

HIPERPLASIA

Se debe a la producción local aumentada de factores de crecimiento y aumento de

receptores de factores de crecimiento en la célula afectada.

Estos cambios activan genes que codifican factores que regulan el ciclo celular,
dando como resultado un aumento en la proliferación celular

Es una respuesta importante en la reparación de heridas con proliferación de

fibroblastos y vasos sanguíneos
HIPERPLASIA

Hiperplasia gingival generalizada

 HIPERPLASIA
HIPERPLASIA TRAUMÁTICA O IRRITATIVA
(Diagnóstico clínico)

HIPERPLASIA FIBROEPITELIAL
HIPERPLASIA INFLAMATORIA CON
CALCIFICACIONES
DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICA
HIPERPLASIA
FIBROMA IRRITATIVO
(Diagnóstico Clínico)

HIPERPLASIA FIBROSA
DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICA
 HIPERPLASIA
LESIÓN TRAUMÁTICA POR FRICCIÓN (MORDISQUEO)
(Diagnóstico Clínico)

HIPERPLASIA EPITELIAL
(HIPERORTOQUERATOSIS)
DIAGNÓSTICO
HISTOPATOLÓGICA
 ADAPTACIONES CELULARES

CAMBIOS EN LA DIFERENCIACIÓN CELULAR

METAPLASIA

Cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o

mesenquimático) se sustituye por otro celular adulto

Sustitución adaptativa de células Se busca soportar un ambiente adverso

Si persiste el estimulo que predispone la metaplasia

puede inducir transformación neoplásica
 METAPLASIA

• No resulta del cambio fenotípico de una célula diferenciada

• Es el resultado de una reprogramación de las células “madres”

existentes en tejidos normales o de células indiferenciadas
mesenquimáticas

• Siguen señales generadas por citoquinas, factores de crecimiento y

componentes de matriz extracelular

CELULA
“MADRE”
 METAPLASIA

METAPLASIA EPITELIAL

– Transformación de epitelio columnar a epitelio escamoso

– En tracto respiratorio frente irritación crónica (fumador) se sustituyen las

células columnares ciliadas por escamosas

– En cálculos de los conductos glandulares se sustituye el epitelio columnar

secretor por escamoso estratificado no funcional

– El epitelio escamoso es mas resistente pero con pérdida de la función secretora

TERRENO FÉRTIL PARA LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA

 METAPLASIA

METAPLASIA EPITELIAL
 METAPLASIA

METAPLASIA EN EL TEJIDO CONJUNTIVO

• Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que

normalmente no contienen esos elementos
CASOS CLÍNICOS
 CASO 1
Paciente de 15 años

Derivado por ortodoncista por agrandamiento gingival generado

durante el tratamiento
• HISTOPATOLOGIA: hiperplasia del tejido conjuntivo fibroso y
del epitelio de superficie, con abundantes elementos
vasculares y exudados inflamatorios.
Modificación de pautas de higiene (inflamación)

Retiro de ortodoncia

Gingivectomía
 CASO 2
• Paciente sexo femenino de 6 años de edad.
• Consulta por aumento de volumen progresivo de las encías y retraso en la erupción de
incisivos permanentes. El aumento de volumen gingival comenzó con la erupción de
las piezas temporales, pero se ha hecho más evidente en el último tiempo,
presentando actualmente molestias y dolor a la masticación (severo compromiso
estético)
• No presenta antecedentes médicos ni medicación
• Existe el antecedente familiar de agrandamiento gingival (tío paterno).
 CASO 2
• Al examen clínico: encía aumentada de volumen en forma generalizada.
• De color rosado pálido, de consistencia firme y textura fibrosa, cubriendo
casi totalmente las piezas anteriores permanentes en proceso de erupción
• Ausencia de sangrado al sondaje, supuración y signos de destrucción
periodontal
CASO 2
RX: corroborar presencia de piezas permanentes ausentes en boca
 CASO 2
• La Fibromatosis Gingival Hereditaria es una proliferación fibrosa de los tejidos
gingivales poco frecuente, asociado a un componente genético, que se hace
más evidente en el momento del recambio dentario (Se estableció
diagnóstico teniendo en cuenta los parámetros clínicos y antecedentes
familiares)

• El examen histopatológico describe microscópicamente fragmentos de

mucosa oral revestidos por epitelio paraqueratósico hiperplásico, sobre
estroma con abundante haces gruesos de colágeno dispuestos al azar,
compatible con fibromatosis gingival.
Recidiva al año

• Gingivectomía
CASO 3
Paciente sexo femenino que consulta por molestia al usar la prótesis superior
Clínicamente: agrandamiento en vestíbulo y labio superior
 CASO 3
• Sin alteraciones rx
• Histopatología: hiperplasia de la mucosa gingival, en la cual se observa
gran número de fibras colágenas con infiltrado mononuclear
CONSULTAS?
CUESTIONARIO

1. Que entiende por adaptación celular?

2. Porque frente a un mismo estímulo hay tejidos que responden

hiperplasiándose y otros hipertrofiándose?

3. Cuales son los procesos de adaptación que representan un terreno fértil

para la transformación neoplásica?

4. Que entiende por metaplasia?

5. Defina ATROFIA