Dra.

Bolomo | Obstetricia

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PELVIS (ÓSEA Y BLANDA)

COMPUESTA:
Hueso coxal: Se divide en 2 partes:
○ Íleon (superior, alas de mariposa)
○ Isquion (posterior e inferior)
○ La unión de ambos huesos en la parte anterior forman el pubis.
○ La sínfisis del pubis es la cara anterior e inferior es la unión de ambos huesos.

Otro hueso que componen

○ Sacro y coxis.
○ Promontorio es un referente anatómico muy importante (S1)
○ Alerones del sacro, la articulación sacro-iliaca, línea innominada, rama horizontal del pubis,
sínfisis del pubis, eminencia íleo-pectínea (dentro de la línea innominada que sobresale), por
encima de esta, la cresta pectínea, espinas ciáticas y rama ascendente del isquion.

PELVIS POSICIÓN GINECOLÓGICA:

Espinas ciáticas (eminencias, RAI) DX: Pelvis complaciente (permite trabajo del parto).

La pelvis está formada por ambos ilíacos, el sacro, la articulación sacro ilíaca, y la sínfisis del
pubis.
A su vez se divide en dos SA
Pelvis Mayor y pelvis menor (límite está dado por, rama horizontal del pubis, línea innominada,
alerones del sacro y el promontorio)

PELVIS MENOR: VERDADERA

● Debajo de la línea innominada.
● Límites:
○ Posterior: cara anterior del sacro.
○ Laterales: Caras internas isquiones, escotaduras y ligamentos sacrociáticos.
○ Delante: Agujeros obturadores, huesos púbicos, sínfisis y las ramas ascendentes de
los isquiones.
● Diámetros:
○ 1 circunferencia: 90 cm
○ 2 diámetros:
■ bi espinoso: 24 cm
■ bi crestilio: 28 cm
● Determina: Forma - Amplitud - Dirección que el feto debe recorrer durante el parto.

PELVIS GINECOIDE:
● Es la forma definida (forma de corazón)
● Una alteración del diámetro, deja de ser PG.
● Pelvis más apta para el Parto vaginal.
○ Estrecho Superior: de forma Ovoidea.
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○ Diámetro Transverso es redondeado.

○ Sacro de curvatura e inclinación mediana.
○ Escotaduras de Amplitud Mediana
○ Angulo Subpubiano es amplio.
○ El Diámetro Biciático es amplio de unos 10,5 cm.

FUNCIONES DE LA PELVIS:
Contener y sostener: la vejiga, recto, conducto anal y aparato reproductor.

PELVIS ÓSEA

Formada por 3 Estrechos. Poseen límite y diámetros. (PE)

Estrechos: Lugares donde pasa la presentación del feto
ESTRECHOS SUPERIOR
LÍMITES:
Promontorio, alerones del sacro, línea innominada, eminencia I-P, cresta pectínea, rama
horizontal del pubis y sínfisis del pubis.
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DIÁMETROS:
Anteroposteriores: 1
Promonto supra púbica: Promontorio al borde de la sínfisis: 11 cm
Oblicuos: 2
Derecho: Eminencia IP derecha a la articulación S.I. izquierda: 12 cm
Izquierdo: Eminencia IP izquierda a la articulación S.I. derecha 12,5 cm

Transversos: 3
Anatómico: Se mide desde el diámetro más distante de la línea innominada: 13 cm.
Útil: Mitad de la L.I.: 12,5 cm
Anterior: Une ambas eminencia I-P: 12 cm

ESTRECHO MEDIO O EXCAVACIÓN

LÍMITES:
S2(debajo del promontorio), ligamento Sacro Ciático menor (triangular, la base se inserta en
el sacro coxis y el vértice en la espina ciática), espinas ciáticas, parte interna de la rama
horizontal del pubis.
DIÁMETROS:
Anteroposteriores:
Promonto Pubiano mínimo: desde el promontorio a la cara posterior inferior de la
sínfisis del pubis: 10,5 cm.

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Misacrosubpubiano: desde cara anterior de S2 al subpubis: 12 cm

ESTRECHO INFERIOR
LÍMITES:
Coxis, ligamento Sacro Ciático Mayor (triangular, base se inserta en sacro coxis, el vértice
sube a las espinas iliacas), tuberosidad isquiática, rama ascendente del isquion y borde
inferior de la sínfisis del pubis.
DIÁMETROS: 2
Anteroposteriores:
Subcoxis subpubiano: desde coxis al sub pubis: 9 cm DIÁMETRO REAL
Subsacro sub pubiano: Se forma en trabajo de parto. Porque el feto hace una
palanca para salir al exterior, que lleva el coxis hacia atrás (retropulsión del coxis): 11
cm.
Transversos:
Bi isquiático: desde isquion a isquion: 11 cm

PELVIS BLANDA

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MÚSCULOS DEL PISO PELVIANO

SUPERFICIALES: 4
Bulvo cavernoso
Recorrido: Extiende del Núcleo Central Fibroso del Perine hasta la base del clítoris
rodeando a la vagina en toda su extensión.
Isquio Cavernoso
Recorrido: Isquion a la base del clítoris
Transverso superficial del periné
Recorrido: Extiende desde Núcleo Central Fibroso del Perine en forma de abanico
triangular hasta el isquion.
Esfínter externo del ano
Recorrido: Envuelve porción inferior del elevador del ano, la línea ano rectal y el
conducto rectal

PROFUNDOS: 2
Elevador del ano
Nace en el cuerpo del pubis, y se entrecruza con el del lado opuesto en la línea
media, este se subdivide en dos mitades: posterior y anterior.
Posterior: Músculo iliococcígeo: situado en el mismo plano que el isquio
coccigeo. Insertándose en el coxis.
Anterior: Pubococcigeo: Situado por dentro del ileococcigeo.
Isquio coccigeo
Recorrido: Se extiende desde la cara interna de las espinas ciáticas y cara interna del
ligamento sacro ciático menor, hasta los lados del sacro-coxis.

ESTUDIO DE LA PELVIS ÓSEA NOS PERMITE

● Reconocer los principales accidentes anatómicos de la pelvis femenina
● Identificar el descenso de la presentación en relación a los Planos de Hodge (planos de
referenciales, evalúa la amplitud pelviana).
● Planos horizontales, en donde de acuerdo al descenso de la presentación en pleno trabajo de
parto, uno puede decir que la presentación está: libre, encajada, o profundamente encajada.
● Nos permite ver si una pelvis es complaciente evaluando la amplitud.
● A través de la Pelvigrafia
○ Reconocimiento a través del tacto de los accidentes anatómicos que se encuentran en los
distintos estrechos de la pelvis
○ Evalúa:
■ Convexidad y posición del Sacro.
■ Regularidad y simetría del arco anterior del ES.
■ Palpación de 2/3 exterior de líneas innominadas.
■ Ver características de las espinas ciáticas, si se encuentran o no muy pronunciadas,
si están muy pronunciadas impiden la salida del polo que se presente.

● A través de la Pelvimetria Interna

○ Permite medir diámetro anteroposterior de los estrechos
○ Permite evaluar el promontorio
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Pelvimetría Interna
○ EL PROMONTORIO NUNCA SE PUEDE TOCAR EN EL TACTO. SU PRESENCIA INDICA
ALTERACIÓN DE LA PELVIS. (PELVIS NO GINECOIDE O ESTRECHA)

TÉCNICAS
EPISIOTOMÍA (PE)
Corte lateral, toma desde la vagina, vulva y los músculos (Transverso superficial del
periné y bulbo cavernoso), para evitar desgarros en la salida del feto y agrandar el canal
del parto.

EPISIORRAFIA
Sutura los músculos cortados por la técnica anterior.

ÚTERO
● Forma de un pera invertida
● Mide: 10 cm (7 cm el Cuerpo y 3 cm el Cuello).
● Dentro del cuerpo del útero, tenemos una cavidad el Endometrio (decidua o caduca) aquí se aloja
el producto de la concepción). Por fuera está rodeado por un músculo, el Miometrio.
● Tenemos una zona intermedia fina, el Istmo, cuando la mujer se embaraza, pasa a llamarse
Segmento.
● Cuello: Posee un canal endocervical, que tiene por la parte interna hay un Orificio Cervical Interno,
y en la parte externa hay un Orificio Cervical Externo.
● En el Fondo del Útero, ubicado en la parte superior, tiene dos saliencias, son los Cuernos Uterinos,
donde se encuentra el orificio de salida de las Trompas y los Ovarios.

Útero en Anteversoflexión: El Útero toma una posición, que le permite sostén.

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● El Cuerpo se inclina hacia adelante protegiendo la Vejiga, y el Cuello se dirige hacia atrás.
● Esta es la mejor posición para la concepción.

Utero en Retroversoflexion: (AL REVÉS)

● El Cuerpo se inclina hacia atrás, y el Cuello se dirige hacia adelante.

LÍQUIDO AMNIÓTICO
El líquido amniótico (LA) es el líquido que rodea el feto desde de las primeras semanas de gestación.
Durante gran parte del embarazo, el LA se deriva casi exclusivamente del feto y tiene un número de
funciones que son esenciales para el crecimiento normal y el desarrollo.

FUNCIONES DEL LA
● Ayuda a proteger al feto de trauma en el abdomen materno
● Amortigua el cordón umbilical de la compresión entre el feto y el útero
● Tiene propiedades antibacterianas que proporcionan alguna protección contra la infección
● Sirve como un depósito de fluido y nutrientes para el feto
● Proporciona el fluido, espacio y factores de crecimiento necesarios para permitir el desarrollo
normal de los pulmones fetales, sistema musculo esqueléticos y gastrointestinal.

● La fecundación se produce en el ⅓ externo de las Trompa de Falopio.

● Forma el Huevo o Cigoto (1° célula con información genética completa), luego comienza la
división celular 2-4-8 células.
● Formando la Mórula (16 células) al cuarto dia, va migrando a través de la trompa, y continuando la
división.
● Formando el Blastocito (formado por una masa celular interna, que dará origen al Cuerpo del
Embrión).
● Ya en el Útero, el Blastocito se encuentra en una cavidad, el Blastocele, y este, está cubierta por
una importante membrana, el Trofoectodermo, a partir de este se forma la Placenta y las
Membranas Amnióticas.
○ TROFO: Placenta
○ ECTODERMO: Membrana Amnióticas

Al comienzo del embarazo existen 3 sacos en la cavidad uterina:

● Saco Amniótico, origina por proyecciones a los:
○ Saco Vitelino:
■ Transporta H2O y nutrientes desde la madre al feto.
■ Contiene las células de la sangre y los gametos.
○ Saco Alantoides:
■ Origina los Vasos Umbilicales (2 venas y 1 arteria) y las Vellosidades Coriónicas.
Estos 2 sacos regresan en franca involución hasta desaparecer.

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¿CÓMO SE FORMA EL SACO AMNIÓTICO?

En el 7° día de la Fecundación, cuando se produce una hendidura (membrana de hoja ectodermica
acumoloproliferativo) formando una cavidad amniótica.

Cavidad Amniótica:
● Posee muy poco líquido, y es aportado por la madre.
● No es estático, está en constante intercambio con la madre, a través de un mecanismo mixto en
renovación del líquido amniótico.
● El feto a partir de las 20 semanas aporta el líquido a través del riñón fetal (orina) aumentando la
urea, ácido úrico y creatinina, disminuyendo el pH y la osmolaridad.

Otros mecanismo de renovación y mantenimiento del líquido amniótico

● Gelatina de Wharton: Rodea el cordón, produce intercambio de agua y solutos.
● Cordón Umbilical: Interviene en la regulación de la formación y renovación del líquido.

Deglución Fetal: Estabiliza la regulación del líquido (500 ml/día).

VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO SEGÚN LA SEMANA

● 12 semanas: 50 ml (aumenta semanalmente 20 ml hasta las 14 semanas).
● 14-28 semanas: aumenta 50 ml semanales.
● 32-34 semanas: (aumento importante) >1.500-2000 ml, luego va descendiendo.
● Final del embarazo: 750-850 ml.
Patologías:
● Sino desciende la concentración del L.A. POLIHIDRAMNIOS >2000 ml
● Disminución importante del L.A. OLIGOAMNIOS >600 ml
Causa:
● Polihidramnios:
○ Maternas. (DBT)
○ Fetales (13%)
■ Alteración del Tubo Neural: Espina Bifida, Mielomeningocele.
■ Infecciones: Sífilis
○ Placentarias 12% (DBT)
○ Idiopáticas 68%
○ Tratamiento:
■ Indometacina VO, disminuye el FG fetal, disminuyendo el Polihidramnios.
● Oligoamnios:
○ Agenesia Renal e Hipoxia
■ Unilateral
● Tratamiento: Terminar el embarazo después de comprobar la maduración fetal.
■ Bilateral: Sx de Potter (incompatible con la vida).

COMPOSICIÓN DEL L.A.

● 98% agua
● 2% solutos (organicas e inorganicas)
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● Gases: pO2 = 4 a 43 mmHg y pCO2 = 38 a 50 mmHg

El Feto se desarrolla en un medio líquido de Acidosis Metabólica y Respiratoria Descompensada

Composición Inorgánica Composición Orgánicas

Na, Cl, Mg, Ca, k, Zn, Cu, Mn, Fe Proteínas, Aminoácidos, componentes
Nitrogenados No Proteicos, Lípidos, Carbohidratos
Vitaminas, Enzimas, Hormonas

Componentes Orgánicos:
● Proteínas:
○ Concentración 20 a 25 veces menor que en plasma materno, disminuyendo con la edad
gestacional.
○ La mayor parte es de procedencia materna, pasando al LA por pinocitosis.
○ 200 a 300 mg al término del embarazo
○ La alfa-feto-proteína, originada en el hígado fetal, aumenta su concentración en LA hasta las
14 semanas, para luego disminuir.
● Aminoácidos:
○ Su concentración en el LA es un 50-75 % menor que en plasma materno disminuyen con la
edad gestacional.
● Componentes Nitrogenados No Proteicos:
○ Urea, ácido úrico, creatinina; aumentan con la edad gestacional, especialmente por el aporte
urinario fetal.
● Lípidos:
○ Su concentración en LA varía con la edad gestacional (EG).
○ Los lípidos totales al término del embarazo, oscilan alrededor de 13,61 mg
○ Los fosfolípidos aumentan su concentración con la EG, siendo su origen principalmente
pulmonar (surfactante).
● Carbohidratos:
○ Están presentes, en diferentes concentraciones glucosa, sacarosa, arabinosa, fructuosa,
lactosa.
○ La concentración de glucosa verdadera es menor que en plasma materno, alcanzando al
término, 20 mg.
● Vitaminas:
○ Las concentraciones de B-1 y C, son semejantes a las del plasma materno.
● Enzimas:
○ De significado y aplicación clínica no aclarada.
○ La oxitocinasa no placentaria, presenta muy poca actividad al término de la gestación. Tiene
origen en el tubo digestivo fetal, aumentando su concentración con el meconio en LA.
○ La acetil-colinesterasa, está relacionada con el defecto del Cierre del Tubo Neural.
○ La fosfatasa alcalina, aumenta con la EG, y en forma patológica en las pacientes
preeclámpticas, a una determinada EG.
○ La amilasa, aumenta en forma brusca después de las 36 semanas, por madurez fetal.
● Hormonas:
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○ Los corticoides, andrógenos, progesterona y sus metabolitos.

○ Gonadotrofina coriónica, lactógeno placentario, renina, prostaglandinas, oxitocina.
○ Las hormonas proteicas, no pasan la placenta ni el amnios.
● Lípidos:
○ Lecitina y Esfingomielina (34 semanas aparecen) indican madurez pulmonar fetal están en el
líquido que rodea los alvéolos (surfactante).

CITOLOGÍA DEL LA
● Proceden de amnios, mucosas y piel fetal.
● A las 14 semanas el LA es prácticamente acelular.
● Entre 15 y 32 sem., se observa una escasa celularidad del LA
● Aumenta bruscamente a partir de las 37 semanas.
● Existen células nucleadas y anucleadas; con citoplasma basófilo o acidófilo.

TEST DE MADURACIÓN FETAL

Técnica de Azul de Nilo: CORPORAL
● Células Azul (inmaduras)
● Células Naranja (maduras)
○ Cuanto más cantidad de células naranjas, mayor maduración fetal.

Test de Clement: PULMONAR

● Test para medir la maduración PULMONAR
● Es la capacidad del LA en reaccionar con el etanol y formar burbujas.
● Detecta Lecitina y Esfingomielina, superó las 32 semanas de gestación, significa que el feto se
puede adaptar condiciones de una vida extrauterina.
● En 3 tubos: forma anillos 2/3 tubos: Feto maduro

ESTUDIOS DEL LA
AMNIOCENTESIS: Color y Maduración
● Colores Del Líquido Amniótico
○ Inmaduro: Cristalino
○ Maduro: Turbio
■ >Turbidez más Maduro
○ Bilis: Amarillo
■ Patología Hepática.
○ Meconio: Verde
■ Hipoxia Fetal: Disminución del LA (falta de sulfactante)
■ Evacua dentro del LA
■ HTA
■ DBT Materna
■ Colestasis Intrahepática
○ Sanguinolento: Muerte Fetal

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ESTUDIO AMNIOSCOPIA: Color

• A partir de la 36-37 semana
• Vemos el color del LA.
• Primero se realiza el tacto para valorar el cuello y la presentación.
• Luego se hace a través de las membranas ovulares, con la introducción del amnioscopia a través
del cuello uterino.

INFORME ECOGRÁFICO: Vemos Cantidad

Vemos las características de LA (oli/poli).

INDICACIÓN DE AMNIOCENTESIS (a partir de las 16 semanas)

● Sospecha de anomalía cromosómica
● Sospechas alteración metabólicas
● Defecto del tubo neural
● Isoinmunizacion RH (20-28)
● Sospecha de corioamnionitis (24-26)
● Sospecha de inmadurez pulmonar (32 semanas)

PLACENTA
Tenemos el trofoblasto es el primer componente embrionario que da origen a la placenta, posterior a su
implantación aparece un segundo componente, que es el mesodermo extra embrionario. Estos dos
forman el corion, que a su vez también forma las vellosidades coriales, estas tienen por función tomar
oxígeno y nutrientes de la sangre materna y llevarlas a las estructuran que formaran el cuerpo del
embrión.
Estas VVCC se agrupan formando los cotiledones, que al unirse forman la torta placentaria o placenta.

Implantación: proceso por el cual el embrión en estado de blastocisto se introduce en el endometrio, está
rodeado de un corona de grupo de células que le permite la implantación) 6-7dia
Maduración: pérdida de la zona pelúcida, y diferenciación de dos partes: sitio trofoblasto y
sincitiotrofoblasto.
trofoblasto: 1ª componente embrionario que le da origen la placenta, posterior a su implantación, está
el mesodermo 2º com extraembrionario, forma una unidad que se denomina corion, tiene por función,
formar vellosidades coriales, estas toman oxígeno y nutrientes de sangre de materna y la llevan al cuerpo
del embrión.
las vellosidades coriales tienen forma de lengüeta, están constituidas por capa externa de cincitrfoblastos,
y un núcleo de citotrofoblasto, vellosidades coriales 1ª
2ª vellosidad:
3ª vv cc maduras: sinsiotro, núcleo citotrofoblasto, y dentro mesodermo
estas vellosidades, se unen en grupos, son cotiledones, están separados por tabiques, se denominan,
tabiques intra cotiloideos, formando 20-35 cotiledones. la union de todos estos forman una torta forma
discoide que es la placenta 20 cm diam 3 cm espesor 500 gr. ubicación normal: fondo del útero dentro
de la cavidad enometrial
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Nacimiento: rotura de las bolsas, nace el feto, lo que queda de esa bolsa se pega a la placenta sin liquido,
da lugar a que tenga dos caras, una feta y otra materna.
fetal: cubierta por un velo o bolsa, lisa brillante, en el centro se encuentra la insercion del cordon umbilical
materna: rugoza, vemos los cotidelones, sucia, con sangre

FUNCIONES
● permite el inter mtb entre madre y feto
● barrera materno fetal entre la circulaciones
● sintetiza suntancial, col, acgr, glucogeno
● función endocrina
○ cinciciotrofo: esteroides, proteicas
■ HGC: proteica que se necesita para el mantenimiento del cuerpo lúteo durante el 1º
trimestre, para que este puede producir estrógenos y progesteronas. luego la
placenta se encarga.
● Progesterona: promuebe el desarrollo de las celulas del endometrio, permite
una adecuada implatancion, inibe la contraccion de las paredes uterinas, para
que no haya un aborto, como un cuerpo extraño.
● Estrógenos: proliferativo, aumenta el tamaño del útero, mama, y genitales
externos, son antagonistas de la prolactina.
■ Somatotrofina Coriónica humana: función directa de la placente
● promueve la leche materna produccion, inhibe a la insulina materna,
favoreciendo el paso de glucosa al feto
■ Relaxina: relaja en cérvix en pleno trabajo de parto, y también los ligamentos de la
sínfisis pubiana.
● función inmunológica, transmite AC desde la madre al feto

eliminación de la placenta y anexos : alumbramiento

10 minutos posterior al nacimiento del feto
cómo se produce: normal
● periodo placentario 3 tiempos
○ 1º: desprendimiento de la placenta
■ mediante contracciones, se rompen vasos y trabéculas que unen al útero con la
placenta, y se forma un hematoma retroplacentario, va aumentado de tamaño y por
gravedad la placenta se desprende.
■ ubicación patológica:
● lateralmente (no puede producir el hematoma) y no se puede desprender, y se
desprende mediante sacudidas, y no se elimina completamente y hay que
hace un segundo paso y hacer legrado y sacar todos los restos de la placenta
● o segmento (placenta previa) imposible parto normal
○ 2º descenso y despre de las membra
■ empieza caer por su propio peso, y las contracciones hace que arrastre las
membranas ovulares
○ 3º expulsión de placenta y membrana
■ por el pujo de la paciente, el propio peso y las contracciones.
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1º periodo
mecanismo bodeloc schultz 80%: ubicación en el fondo: hematoma retroplacentario, y se hace por el
centro de la placenta, y sale por su cara fetal y posterior a la salida hay hemorragia.
mecanismo bodeloc duncan: lateral: las sacudidas hace que se desplaza de a poco la placenta y genera
hemorragias, y se elimina de manera incompleta.

Todo esto deja un espacio sangrante, que luego de una contracción globo de seguridad o ligadura
viviente de pinar, cierra todos los vasos que quedaron abierto en el lecho placentario.
luego de la eliminación, continúan las contracciones haciendo que este fondo del útero quede a la altura
del ombligo, grueso, leñoso, indica que ha quedado definido para su involución.
10-30 alumbr prolongado
30 alumbramiento patologico.
Herramientas para medir el alumbrament colocamos una piza en el rn y otro bien pegado a la vulva de la
pacuente y obvservamos
signo de desprendimiento placentario
● signo de martius
○ vemos moviento en el abdomen de la madre, colocamos la mano, sentimos contracciones y
vemos que asciende el fondo uterino y se laterilza hacia la derecha. INdica comienza a
desprenderse
● si alfred
○ la pinza comeinza lentamente a descende de la vulva, significa que la placenta se
desprendio
● kustner
○ mano útil sobre el abdomen de la madre localizamos el útero, y la otra con la pinza de la
madre, sintomo el útero y tratamos de elevarnos hacia las mama. la mano que sostiene la
pinza, se eleva mientras. significa que no se desprendió la placenta. si no se mueve se
desprende
● favre o del pescador
○ La mano utilizada sostiene la pinza que clampear el cordón, la otra mano el abdomen locali
útero, la mano pinza realiza movimiento de sacudida y se percibe significa que no está
desprendida, y si no lo percibe significa que se desprende.

una vez eliminada: el fondo se localiza 5 cm debajo del obligo, duro, rugoso, bordes bien definidos
la pérdida hemática 200 y 300 ml en todo el proceso normal

examen general para chequear que todo está normal

alumbramiento espontáneo 10-30
producimos contracciones tocándolo y lo apretamos, para que eliminen la placenta: alumbramiento
corregido con maniobras 10-30 mi
drogas: alumbramiento dirigido, al no responder el útero, utilizamos oxitocina. 10-10
sino se produce. alumbramiento patológico, y se elimina mediante alumbramiento manual dirijido bajo
anestesia general post 30 minutos

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siempre examinar la placenta, ver si está cubierta todas las caras, la insercion del cordon, y ver si no
quedo ningun cotiledón en la cavidad uterina. Ver bien, ya que esto produce infección y hemorragias.
chequear bien la contracción uterina en lugar correcto, y ver si está descendido 5 cm.

luego realizar episiorrafia

ALUMBRAMIENTO PATOLOGICO
CAUSA DE MAYOR MORTALIDAD MATERNA
• RETENCIÓN PLACENTARIO MAYOR 30 MIN NO SE PRODUJO EL ALUMBRAMIENTO
• HEMRRAGA
Distocias Dinámica:
● Inercia uterina: falta de contracciones, por eso no se desprende.
○ causas 1º: embarazo primerizo despues de los 40 primoingestas añosa, o grandes
multíparas (agotamiento de las fibras uternias),
○ casuas 2º: (mas frecuentes) sobredistencio uterina: embarazos multiples, polidramnios, feto
macrosomicos
○ síntomas: no hay dolor, no contraccion, subinvolución uterina (el utero no sigue los pasos de
retraccion normal porque esta ocupado, esta por encima del ombligo, bordes mal definidos,
falcido)
○ tto: masajes uterinos, oxitocina, extracción manual de placenta con anestesia.
○ Extracción Uterina:
■ Hay un area de insercion de 20 cm y un plano de clivaje
Aplicar movimiento de arrastre para ir desprendiendo y cae la placenta y luego
realizar legrado o lavado del útero. Y cuando quede limpio solo se empezará a
contraer
Dar ATB amplio espectro + oxitocina.
Controlar que el útero quede por debajo del ombligo 5 cm
● Contracción espasmódica
○ anillos de contracción,
■ Encarcelamiento (más común)
● Este útero detiene la triple gradiente descendiente y toma forma de reloj de
arena (queda contraído en el medio)
■ engatillamiento
● Se desprende en parte o parcialmente, porque la contraccion viene de los dos
cuernos y una pasa y la otra no
■ encastillamiento
● Falla del triple gradiente,
○ VER VIDEO

D anatómicas
adherencia anormales
Acretismo Placentario: atravisan caduca defectuosa y toman contacto con el miometrio
son 3: Son patologia muy graves
Acreta mas comun
Percreta: INVADE MIOMETRIO Y CAE EN ORGANOS VECINOS
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Increta
Causas: grane multiparas (mas de 6), antec de legrado a repeticion (la legra toma contacto con el
musculo y estos luegos se replazan por tejido cicatrizal, cicatriz por cesarea, placenta previa
DX ecodopler
TTO HISTERECTOMIA
Retención parcial de resto ovulares
LEGRADO O EXTRACCION MANUAL DE LA PLACNETA
Extracion uterina

HEMORRAGIA POSTERIOR AL ALUMBRAMIENTO (ya salió la placenta)

● Inversión Uterina: Salida de la cara endometrial del útero hacia la vagina, exteriorizando hasta la
vulva. Se debe a que el músculo superior del fondo uterino se deprime, se invierta y salga hacia
afuera con su cara endometrial.
○ Causas:
■ Conductas agresivas en el alumbramiento:
Tironeo de la placenta a través del cordón, generando presión, y arrastrando la
placenta deprimiendo el fondo del útero.
Acelerar de manera voluntaria el alumbramiento, no seguir los pasos de
alumbramiento normal.
○ Clasificación:
■ Grado 1: Depresión de fondo del útero, pero no alcanza al Orificio Cervical Interno.
Comienza a invertirse el útero.
■ Grado 2: El fondo del útero sigue su inversión, y flanquea al OCI, pero permanece en
la vagina.
■ Grado 3: El útero prácticamente invertido, atraviesa toda la vagina, y llega la vulva.
■ Grado 4: La inversión uterina se exterioriza y arrastra a parte de la vagina.
○ Clínica:
■ Dolor violento y espontáneo (debido a la tracción sobre fibras nerviosas, transmitidas
por los ligamentos uterinos). Síntoma que nos hace pensar en inversión uterina.
■ Hemorragia importante (90%) 800-1800 ml ⇾ Shock Hipovolémico.
○ DX:
■ Grado 3 o 4: Se evidencia a la vista como una torta, se lo observa al útero en la
vagina o en la vulva, con características rugosas (endometrio) con dos orificios a los
costados (salidas de las trompas), y un pliegue con forma de boca, que es el resto del
útero que terminó de invertirse.
■ Grado 1 o 2: Nos orientamos por el dolor violento y espontáneo.
■ Localizar el fondo del útero. No lo vamos a encontrar, porque ya empezó la
inversión.
● Manejo:
○ Reinversión manual del útero: Con la mano en posición de puño, apoyamos en la
cara endometrial, que está a la vista, y con gran fuerza y de manera sostenida
tratamos de revertir el útero (devolverlo a su posición normal). Se debe administrar de
apoyo al procedimiento: Oxitocina y Doble o Triple esquema ATB (Cefalosporinas +
Metronidazol). Cubrir aerobios y anaerobios.

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○ Si no da resultado, se lleva a la paciente al quirófano y se procede a cielo abierto. Si

esto también falla, la resolución será mediante histerectomía.

PUERPERIO
● Periodo comprendido desde el nacimiento, expulsión de la placenta, hasta que las
transformaciones anatómicas y funcionales, que se producen durante el embarazo, regresen a su
estado pregravídico.
● Dura: 45-60 días.
● Se divide en:
○ Inmediato: Primeras 24 h post parto.
Se ponen en juego mecanismos hemostáticos uterinos:
■ Globo de seguridad de pinar (contracción muy intensa, lo que hace cerrar el lecho
vascular que dejo la placenta).
■ Estado de contracción uterina que evite el sangrado.
○ Mediato o Propiamente Dicho: 2º-10º día post parto.
Actúan los mecanismos involutivos y comienza la lactancia.
○ Alejado: 45 días post parto.
Retorno de la menstruación, indica el final de este periodo.
○ Tardío: 6 meses post parto.
Involucra procesos que pueden ser: Patológicos, Infecciosos, Psicológicos.

PUERPERIO NORMAL
DX de PN
● Siempre los períodos tienen que seguir este esquema para considerarse normal, la buena
evolución puerperal, es la involución uterina.
● La medimos a través del fondo uterino y se le palpa a través de la pared abdominal. (debe estar
bien contraído y con bordes bien definidos).
● Así el 1º día el fondo uterino, está alrededor del ombligo. Luego involuciona 2 cm/dia; al 7º-10º
dia, el fondo uterino está apenas palpable sobre la sínfisis del pubis; y luego se hace
intracavitario tomando su tamaño normal a la 6ª semana post parto.
Loquios:
● Secreciones uterinas formadas por eritrocitos, restos de decidua y bacterias.
● Se eliminan durante todo el puerperio: 1400-1500 ml.
● Características según pasan los días, basados en el olor y color. Podemos clasificarlos y vemos
si es un puerperio normal.
○ Sanguíneos o Rojos: 2 primeros días del puerperio. Son sangre y dermis caseoso
(descamación celular fetal). Olor a sangre.
○ Serosanguineos o Rosados: Presentes hasta los 10 días. Nódulos blancos y gérmenes.
Olor rancio.
○ Serosos o Blancos: >10 días de puerperio y se mantiene hasta los 22-30 días. Olor a
humedad vaginal.

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Si el fondo de útero está más elevado a lo que debe estar, de acuerdo a los días del puerperio, ya
hablamos de una sub involución uterina y pensamos en algún proceso patológico.
Alteración de la involución uterina y/o loquios: Puerperio Patológico.

PUERPERIO PATOLOGICO
INFECCIÓN PUERPERAL
● Infección Puerperal: Fiebre ≥38ºC (≥24h POST PARTO y si persiste al menos 2 días en la
semana).
● Si la infección aparece antes de las 24h NO ES UNA INFECCIÓN puerperal, es una infección
concomitante.
● Complicación más común, por invasión directa de microorganismos patógenos a los órganos
genitales, durante y/o después del parto.
● OMS: Se produce hasta 42 días post parto.

ETIOLOGÍA: Polimicrobiana. FACTORES PREDISPONENTES:

➢ Aerobios: Estreptococos Alfa y Beta ➢ Mala asepsia
hemolítico, Proteus, Klebsiella, E. Coli, ➢ Tactos a repetición
Enterococos. ➢ Trabajo de parto prolongados
➢ Anaerobios: Bacteroides, C. Perfringens ➢ DBT
➢ Otro tipos: Mycoplasma hominis y Chlamydia ➢ Anemias severas
Trachomatis. ➢ Rupturas de membranas
● CLASIFICACIÓN:
○ LOCALIZADAS: Aparecen entre 3º y 5º día del puerperio, ANTES NO aparecen.
■ Vulvitis - Vaginitis - Cervicitis
● Tienen buena evolución en el tratamiento.
■ Infecciones de la herida quirúrgica (episiotomía o de la herida de cesárea)
● Factores de Riesgo: Obesidad, DBT, hospitalización prolongada, Trabajo de
Parto prolongado.
● Clínica: Tétrada de celsius (Rubor, calor, tumor y dolor).
● Episiotomía: Infección en piel y TCS
● Herida de la cesárea: Infección más profunda que puede evolucionar a una
fascitis necrotizante (S. Epidermidis, S. Aureus, E. Coli) TTO: Ampicilina -
Genta - Cefalosporina - Metronidazol+PG Sódica
■ Endometritis: ● Clasificación Etiológica
Infección de la capa mucosa, endometrio, decidua ○ Séptica: Estrepto - Estafilo
o caduca, que puede extenderse al miometrio ○ Pútrida: C. Perfringens
(endomiometritis); o trasladarse a los ○ Parenquimatosa: Ya la infección ingresa a la
parametrios (parametritis). capa muscular (endomiometritis).
● Factores de Riesgo: Polimicrobiana
○ Paciente: ITGI, anemias severas, obesidad, ○ Disecante o Gangrenosa: Extensión a los
DBT, VIH parametrios, prácticamente deja de ser
○ Parto: Contaminación bacteriana vía localizada y pasa a ser Propagada.
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ascendente, Trabajo de Parto prolongado, Polimicrobiana.

tactos a repetición. ● Manejo:
○ Medio: Mala asepsia en la zona. ○ Internación
● Clínica: ○ Pancultivo
○ Generales: Fiebre ≥38ºC, taquicardia, ○ Oxitoxicos
escalofríos y mal estado general. ○ Legrado terapeutico
○ Locales: Dan el DX ○ ATB (Ampi-Sulbactam; Amoxi-Clavulánico;
Útero subinvolucionado, aumentado de tamaño, Clinda-Genta; Ceftriaxona-Clinda; Ceftriaxona-
doloroso, reblandecido, bordes mal definidos Metronidazol) De acuerdo a las características
Loquios alterados. Se transforman en fétidos, clínicas.
purulentos, achocolatados. (DX DEFINITIVO) ○ Observar si se resuelve, sino lo hace
evoluciona una infección muy grave: Infección
Propagada.
■ Mastitis:
Inflamación aguda, resultado de un proceso de celulitis subcutánea o de tejido
conectivo interlobular dentro de la glándula mamaria.
Se produce por gérmenes transportados por la mano de la paciente en
contacto con el pezón, que por sus grietas ingresan y pasan través de los
linfáticos llegando al tejido intersticial.
○ Etiología: Aureus, Epidermidis, Viridans.
○ Clasificación:
■ Flemón sub areolar: sobre la areola
■ Intersticial: Afección del tejido conjuntivo interglandular
■ Galactoforitis: Afección conductos galactóforos
■ Parenquimatosas: Afección a los acinos glandulares.
○ TTO: Cefalosporinas + AINES + Evacuación de abscesos.

○ PROPAGADAS: 8º día del puerperio, incluso hasta 15-20 días post parto.
○ Clasificación:
■ Continuidad de las mucosas
● Salpingovaritis:
Síntomas tardíos en el 8-10 post parto caracterizados, ascenso brusco
de la temperatura, taquicardia, refiere un dolor para uterino
(característica). DX examen ginecológico, y tacto bimanual.
Encontramos una zona empastada muy dolorosa en Fosa Iliaca a la que
corresponde el proceso. Tratable y buena evolución. Deja secuela que
dejan bridas que alteran la vida de la trompa y pueden alterar la
capacidad de concebir. y pierden su capacidad funcional.
Productos de endometritis mal curadas, si no se trata a tiempo.
● Pelviperitonitis:
Propagación mucosa de Salpingoovaritis mal curada, toma infección en
el peritoneo pelviano.

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Síntomas: Fiebre, taquicardia, signos de irritación peritoneal (vómitos,

palidez, dolor a la depresión), dolor se extiende al hipogastrio
(características).
Al tacto vaginal: Nos vamos al fondo del saco uterino (repliegues del
peritoneo que separa órganos), la zona se encuentra tumefacta como
masa, blanda y sumamente dolorosa.
Se trata con ATB, si no logra frenar el proceso se generaliza y se
convierte en Peritonitis.
● Peritonitis
■ Vía linfáticas: Estreptococo 90%
● Metritis: Endometritis en su máxima expresión.
Síntomas: Fiebre elevada, dolor uterino, loquios fétidos
● Parametritis: 15-20 post parto
Flemones o absceso del ligamento ancho, son de extrema gravedad,
buscan su salida al exterior, lesionando todo a su paso. Es patología de
resolución quirúrgica.
● Peritonitis
■ Vía Hemática: Muy comunes
● Tromboflebitis (séptica o embolica)
Es un estado de hipercoagulabilidad del embarazo y puerperio, con
formación de trombos en las venas pelvianas (hipogástrica, ovárica,
tubárica, uterina).
○ DX presuntivo lo hace la paciente. Post parto hace una
endometritis, no responde tto, ella refiere que se toca como una
pelota en la zona de la ingle y no duele. Hace pensar en esta
patología, de carácter séptico. Si no se trata tiempo o los
mecanismos defensivos fracasan, estos coágulos evolucionan a
embolias sépticas.
○ DX Definitivo: RMN
○ TTO: ATB (cefalos+metro) + Anticoagulantes
○ Prevención: Reposo en cama por 4 semanas.
○ Complicación: Tromboflebitis Embolica.
● Septicemia puerperal: Muy grave, y mortal
○ Se diferencias de las demas, a partir de las 24 h Post Parto
○ Estreptococo-Polimicrobianas
○ Evolución rápida.
○ Fiebre 40ºC espontánea, escalofríos (símil convulsivos),
taquicardia, estado general desmejora rápidamente, alternancia
de facies (rostro pálido, lengua seca, extremidades cianóticas).
Shock séptico (muerte)
○ DX: Pancultivo.
○ Shock séptico: invasión al torrente sanguíneo, ocasiona
insuficiencia circulatoria periférica, con perfusión tisular
inadecuada a los órganos vitales.
■ 3 Fases:
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● Hipotensiva precoz: Fiebre alta, taquicardia, e

hipotensión rápidamente pasa a la siguiente fase.
● Hipotensiva tardía: No presenta fiebre, si piel fría
viscosa, cianosis del lecho de las uñas, hipotermia,
alteración del sensorio, oliguria.
● Sin retorno. Shock irreversible, acidosis metabólica
grave, aumento del ácido láctico, anuria, IC,
dificultad respiratoria, coma y muerte.

RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

RCIU
DEFINICIÓN:
Se considera RCIU cuando presenta alguno de estos términos:
1. Peso menor a la que le corresponde a la edad gestacional. (mediante percentiles debajo 10).
2. Aquellos fetos de crecimiento normal, decaen dos desviaciones estándar
3. Aquellos de los fetos que pesan menor a 2500 g dejando de lado los pre términos

FACTORES DETERMINANTES
Maternos: Fetales: Ovulares:
Madres pequeñas, con bajo peso Embarazos dobles, Desprendimientos en la placenta
pre gestacional, talla de menor a malformaciones (Sx de Potter), crónicas, anomalías en el
anomalías cromosómicas cordón.
1.50 cm, nivel socioeconómico
bajo, escasa ganancia de peso,
desnutrición materna previa,
HTA, DBT, hipoxias crónica,
IRespiC, cardiopatías cianóticas,
tabaquismo, drogas

CLASIFICACIÓN SIMÉTRICO ASIMÉTRICO

Incidencia 20% 80%

Etiología Condición Fetal Condición materna o placentaria

(patología cromosómica) (falla en el potencial de
crecimiento)

Tiempo de aparición de lesión Temprana <28 semanas Tardías >28 semanas

Características de la Lesión Hipoplasia Celular Hipotrofia celular

(reducción en el número de (número normal, diámetro

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células) haciendo al feto chiquito, chiquito)

(órganos, cuerpo, etc)

Crecimiento Postnatal Pobre Muy bueno

Ecografía Reducción de todos los Solo disminuye el diámetro

diámetros ecográficos fetales. abdominal, relacionado con el
peso fetal.

DX Clínica + Ecografía

Evolución del aumento del útero de acuerdo a la edad gestacional

Evaluación ponderal materna de acuerdo a la edad gestacional.

Sospechas RCIU
Valores de altura uterina inferior percentil 10 o valores 4 cm por debajo de lo que corresponde a la edad
gestacional

Datos ECO
Simétrico: oligoamnios (se debe a disminución en la producción de orina fetal por hipoxia), placentaria
demasiado madura para la edad gestacional, más lo anterior queda confirmado.

Control: AMNIOSENTESIS, MONITOREO FETAL, AMNIOESCOPIA, DOPPLER FETAL

Control pre natal hacer dx presuntivo precoz
Control del peso materno
Medición del útero
Bajar los factores de riesgo
Control ecográfico
Conducta según la causa, gravedad, y complejidad que contamos.

PARTO PREMATURO
DEFINICION
OMS: aquel que se produce antes de las 37 semanas teniendo como límite las 22 semanas que lo separa
del aborto o un feto con un peso de 500gr o menos (22-37 semanas)
SUBDIVISION
# Se los divide para ver la terapéutica a seguir, ya que el parto inmaduro no tiene el pulmón maduro, con
lo cual podemos aplicar métodos para madurar el pulmón, mientras que los prematuros los dejamos a su
libre albedrío.

1. PARTO INMADURO: Entre las 22 y 28 semanas

2. PARTO PREMATURO PD: Entre las 29 a 37 semanas.
3. PARTO NORMAL: 37 a 40 semanas
4. PARTO POSTERMINO: 42 semanas.
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MORBILIDAD: Deprende del peso al nacer y de la edad gestacional

CLASIFICACION SEGÚN ENTIDAD CLINICA. ETIOPATOGENIA

PARTO PREMATURO IDIOPATICO: no se conoce la causa que lo produce.
PARTO PREMATURO POR ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS EN EMBARAZO PRETERMINO
PARTO PREMATURO IATROGENICO: producido por un médico cuando se encuentra en riesgo la vida
de la madre, el feto o ambos, se hace con conocimiento absoluto del caso y está cubierto por la ley.

AMENAZA DE PARTO PREMATURO: DEFINICION

Paciente que cursa un embarazo entre las 22 y las 37 semanas que presenta:
Dinámica uterina (presencia de contracciones) que son 4 en 20 minutos
+
Modificaciones cervicales o del cuello uterino: borramiento del cuello en un 50% y dilatación del mismo
desde 1 a 4 centímetros

- Antes del parto debe haber una amenaza de parto prematuro y puede ser frenada o no

COMPLICACIONES:
- Una depresión al nacer
- Un síndrome de dificultad respiratoria
- Raquios o hemorragia intracraneana
- Sepsis
- Enterocolitis necrotizante
- Ductus arterioso persistente
- Displasias broncopulmonares

FACTORES PREDISPONENTES
· Sobredistensión uterina: se produce en embarazos múltiples, fetos macrosómicos, polihidramnios.
· Infecciones urinarias
· Infecciones del tracto genital inferior
· Isquemias uteroplacentarias: ej: fumador ya que produce isquemia úteroplacentaria
· Estrés
· Miomas
· Patologías maternas: DBT, abuso de drogas, tabaquismo, edades maternas extremas, infecciones
por clamidia, micoplasma, toxoplasmosis, infecciones del cuello y/o cuerpo uterino.

CONTRAIDICACIONES DE FRENAR UN PARTO PREMATURO

CAUSAS ABSOLUTAS CAUSAS RELATIVAS

• Muerte fetal • Rotura prematura de membrana

• Malformaciones incompatibles con la vida • Retardo de crecimiento intrauterino
• Sufrimiento fetal • Hipertensión materna severa
• Hemorragias severas • Dilataciones de más de 4cm del cuello
• Infecciones de las membranas ovulares uterino
(corioamniotitis)

TRATAMIENTO. PAUTAS A SEGUIR

INTERNACION: Ante cualquier paciente que tenga toda la sintomatología de parto prematuro

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1. Reposo en decúbito lateral izquierdo para evitar el FENOMENO POSEIDO: compresión del útero
grande a los vasos pelvianos, que trae como resultado una hipotensión importante en la paciente,
como en el lado izquierdo no pasan vasos, se lo pone de este lado
2. Evaluación materno-fetal: Materno: anamnesis, buscar factores predisponentes que puedan
producir la amenaza de parto prematuro
3. Laboratorio especifico hacia la causa que puede producir esta amenaza de parto prematuro, los
laboratorios básico de rutina (glucemia urea, grupo y factor, etc.)
4. Medicación para evitar que se produzca el parto: UTEROINHIBIDORES (no en todos los casos de
los da)

UTEROINHIBIDORES:
BETAMIMETICOS: clorhidrato de ixosuprime (dubabidan), ritrodile (rotopab), fenoterol
MA: actúan a través de los receptores B2 y producen vasodilatación e hipotensión diastólica
EA:
- hiperglucemiantes: estimulan a nivel pancrático la síntesis y liberación de glucagón
- Hipocalcemia con redistribución del ion en el espacio intracelular
- Aumento de la producción de ácido láctico
CONTRAINDICACIONES:
Diabetes
Arritmias
Hipertiroidismo: por el gasto cardiaco excesivo
Placenta previa

DUBABILAN:
- Produce taquicardias fuertes, tal es así que para saber si la paciente esta úteroinhibida tiene que
estar taquicárdica tanto la madre como el feto

BLOQUEANTES CALCICOS: nifedipina

VO: 10mg
Se controla cada 20 min para ver si cede o continua, y si continua se administran 40mg cada 20min
Una vez que la actividad uterina se normaliza se continua con la misma medicación cada 6 hs entre 48-
72hs deprendiendo de la edad gestacional
MA: inhiben el flujo de los iones de calcio y actúan sobre el musculo liso uterino
Para indicarlos, la presión arterial sistólica debe ser mayor a 90 mmHg
CONTRAIDICACIONES: cardiopatía, hipertiroidismo, presión arterial sistólica menor a 90 mmHg

ANTIPROSTAGLANDINICOS: indometacina
Vía rectal y no más de 3 días
USO LIMITADO y es de última elección o en casos extremos
Se usa en polihidramnios: se usa debido a que las complicaciones son mayores; produce disminución diminución
del flujo urinario en el feto, y así disminuye la cantidad de líquido amniótico que pone en riesgo más la vida del feto
Contraindicado produce:
- complicaciones en el feto
- cierre temprano del ductus
- hipertensión pulmonar en el feto

MEDICACION PARA MADURACION PULMONAR

Se usan en edades gestacionales baja, en un embarazo que oscila entre las 24 y 33 semanas
HASTA LAS 34 SEMANAS
BETAMETASONA Y LA DEXAMETASONA

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Betametasona: actúa directamente sobre los pulmones del feto

- IM, una dosis de 12mg por día durante dos días

Dexametasona: se inyecta en bomba de infusión y se usa en pacientes diabéticas.

ATOSIGAM
Antagonista competitivo de los receptores oxitócicos
Se la usa poco porque es cara

HEPATOPATÍAS PROPIAS DEL EMBARAZO

CIE: COLESTASIS INTRAHEPATICA DEL EMBARAZO.
3ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO. ANTES NO.

CARACTERÍSTICAS
MUY ESPECÍFICA.
- Prurito palmo-plantar de persistencia e intensificación nocturna que a veces se generaliza y desaparece
cuando desparece el embarazo
- Solo el 10% de estas pacientes tiene ictericia

IMPORTANCIA CLÍNICA
Radica únicamente en los riesgos fetales. SOLO AFECTA AL FETO:
• Prematurez
• Muerte fetal por anoxia aguda: líquido amniótico meconial y hemorragia postparto

FACTORES PREDISPONENTES:
• Predisposición familiar y étnico
• Pacientes de más de 30 años
• Multíparas
• Recidiva del 30% en embarazos posteriores

DIAGNOSTICO CONFIRMATORIO
LABORATORIO: DX DEFINITIVO!
• Elevación de los ácidos biliares séricos 10 a 100 veces mayor a su valor normal.
• Patrones de obstrucción biliar:
• Aumento de transaminasas: no mayor a 1000 unidades
• Bilirrubina: raramente excede los 6mg
• Deficiencia en la absorción de vitamina K

ETIOLOGIA. FISIOPATOLOGIA
Desconocida, pero se cree que hay un defecto congénito en la metabolización de los estrógenos produciendo
ELEVACIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES SÉRICOS

PORQUE PRODUCE PREMATUREZ:

1. Aumento en la contracción uterina:
• Las sales biliares producen mayor respuesta contráctil a la oxitocina, entonces los receptores de la oxitocina
confunden a las sales biliares con moléculas de oxitocina, produciendo la contracción
• Hay una mayor entrada de calcio a nivel intracelular produciendo mas contracción.
• Mientras más sales biliares se liberen más contracciones se producirán, lo que lleva a una amenaza de
parto prematuro (APP).
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2. Estimulan la actividad colónica fetal produciendo contractilidad intestinal con la expulsión de meconio
3. Aumentan la taza de prepaturez aumentando la síntesis de prostaglandinas

PORQUE PODRUCE MUERTE FETAL:

A LAS 37 SEMANAS por causa desconocida se produce una salida en forma busca y súbita de sales biliares que
impactan en el cordón y pulmón del feto produciendo una anoxia aguda y muerte por asfixia
Por eso al feto se lo saca a las 37 semanas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CLINICO

1. Dermatitis
2. Reacción alérgica
3. Escabiosis (sarna): produce prurito interdigital y en los pliegues
4. Hepatitis
5. Enfermedades obstructivas: litiasis vesicular

TRATAMIENTO
Antes de las 37 semanas: SINTOMÁTICO.
• ANTIHISTAMINICOS: hidroxina, colestiramina
• ACIDO URSODESOXIFOLICO: en dosis de 600 a 1200mg que no siempre da resultado porque el prurito es
muy fuerte

TTO DEFINITIVO: terminación del embarazo a las 37 semanas

HP: HIGADO GRASO

3ER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
• Forma especial de falla hepática aguda grave
• Afecta a la madre y al feto

FACTORES PREDISPONENTES Y DIFERENCIALES DE LA PATOLOGIA ANTERIOR

Suele ser más frecuente en
• Pacientes jóvenes (20-25 años)
• Primigestas
• Feto de sexo masculino
• Embarazos dobles (en este ultimo caso es por mayor producción fetal de ácidos grasos libres)

FISIOPATOLOGIA
• MAYOR PRODUCCIÓN FETAL O PLACENTARIO DE ÁCIDOS GRASOSO LIBRES
• Mecanismos patógenos no bien definidos, pero hay un defecto hereditario en la beta oxidación mitocondrial
de los ácidos grasos de cadenas largas producidos por el feto o la placenta.
• Hay un déficit de la encima D-hidrogenasa-3-acetil-coenzima-A que origina un exceso de aportes grasos y
que va a producir el hígado graso.

CLINICA ENGAÑOSA!!
EVOLUCION:
• Comienzo puede confundirse por un proceso viral: decaimiento, cefalea, náuseas, vómitos
• Ictericia de intensidad creciente aparece una semana después de comenzados los síntomas
• Hipertensión arterial y proteinuria: hace pensar en pre eclampsia ictérica, pero aparecen síntomas de
insuficiencia hepática
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Cuando hay ictericia, ya está instalada la FALLA HEPÁTICA AGUDA:

• Deterioro de la consciencia
• Ascitis
• Encefalopatía
• Hemorragia digestiva
• Irraguda
• Coagulopatía
• Diabetes insípida
• Pancreatitis
• Falla multiorgánica
• Coma

Cuando uno no tiene conocimiento de patologías específicas del embarazo no lo puede encuadrar y
hacemos diagnósticos erróneos produciendo la muerte de la paciente.

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO CASI DEFINITIVO

LABORATORIO:
- Leucocitosis entre 20.000 a 30.000 glóbulos blancos con desviación a la izquierda
- Plaquetopenia
- Tiempo de protrombina prolongado
- Proteinuria
- Hipoglucemia severa
- Hiponsulinemia
- Aumento de transaminasas entre 300 y 500
- Hipocolesterolemia

DIAGNOSTICO CONFIRMATORIO:
Anatomo-patológico: esteatosis microvesicular que es propia de toso los hígados grasos.

TRATAMIENTO
Toda paciente que ingrese con todos los factores predisponentes o característicos NO SE MANDA A LA CASA EN
EL CASO DE QUE PENSEMOS EN HG.
Terminación del embarazo a 34 semanas salvo que el proceso sea muy agudo donde no importa la maduración
pulmonar se lo saca al feto

COLESTASIS INTRAHEPATICA EN EL HÍGADO GRASO

EMBARAZO
PRESENTACION • 3er trimestre del embarazo • 3er trimestre del embarazo
FACTORES • Más de 30 años • Pacientes jóvenes
PREDISPONENTES • Multíparas • Primogestas
• Predisposición familiar • Fetos sexo masculino
• Embarazos dobles
IMPORTANCIA • Complicaciones fetales, como prematurez, • Complicaciones fetales y
CLINICA muerte fetal por anoxia fetal (color verde LA) maternos
• Prurito palmo plantar (características) • Preeclamsia, falla hepática
agua en la madre.
FISIOPATOLOGIA • Elevación de los ácidos biliares séricos • Mayor producción fetal de
• Estas producen aumento de la contracción ácidos grasos libres
uterinas, por estimulo de la oxitocina y
también a las PGs.
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• Desencadenando la prematurez.

DIAGNOSTICO • Laboratorio • Anatomo-patológico:

DEFINITIVO • Elevación de los ácidos biliares séricos 10 a Esteatosis Microvesicular
100 veces mayor a su valor normal.

TRATAMIENTO • Terminación del embarazo a 37 semanas • Terminación del embarazo a 34

semanas

HIPEREMESIS GRAVIDICA
EMESIS GRAVIDICA: está dentro de las modificaciones locales al comienzo del embarazo y no produce ninguna
alteración clínica general como la hiperémesis
PATOLOGIA DEL 1ER TRIMESTRE DE EMBARAZO
Es la presencia de náuseas y vómitos en el embarazo, en ausencia de otra patología que lo explique
Aparece alrededor de la 5ta semana y se resuelve antes de las 20 semanas

CLINICA
Evoluciona de manera severa produciendo:
- Deshidratación: cefaleas, palpitaciones, alteración del sensorio, náuseas y vómitos
- Pérdida de peso mayor al 5% de la masa corporal: HACE EL DX.
- Cetonuria
- Desequilibrio metabólico y electrolítico.
- Oliguria: afectación renal

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- MOLA HIDATIFORME: tienen los mismos síntomas y laboratorio, sucede en el 1er trimestre, pero tiene GCH
mucho más aumentada.
- Embarazos múltiples
- Patologías concomitantes: colecistopatía, pancreatitis, hepatitis, apendicitis, gastropatía

LABORATORIO
- HEMOGRAMA: Hemoconcentración
- IONOGRAMA: inicialmente alcalosis con perdida de sodio y potasio y luego se hace acidosis
- ORINA: cetonuria
- HEPATOGRAMA y COAGULOGRAMA: ligeramente alterados en etapas avanzadas

TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO: hidratación, aporte de electrólitos y glucosa
ANTIEMÉTICOS: domperidona o metoclopramida

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HEMORRAGIAS EN LA SEGUNDA
MITAD DEL EMBARAZO
Es una complicación que dependiendo de la severidad de la hemorragia y de la edad gestacional aumenta el riesgo
de morbimortalidad fetal y materna.

PLACENTA PREVIA:
Es la implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior del útero (que en útero no gestante se
denomina istmo)
CLASIFICACION dependiendo de su localización y su relación con el Orificio Cervical Interno.

1. PLACENTA PREVIA OCLUSIVA TOTAL: El OCI es cubierto todo por placenta.

Indicaciones absoluta de la cesárea
2. PLACENTA PREVIA OCLUSIVA PARCIAL: La placenta solo cubre la mitad del OCI
3. PLACENTA PREVIA MARGINAL: El borde de la placenta esta próxima al OCI pero no alcanza a cubrirlo
4. PLACENTA DE INSERCIÓN BAJA O LATERAL: El borde placentario se encuentra a 3 cm del OCI
Se puede llegar a hacer parto normal ya que no tapa el OCI
Las 3 primeras variedades son verdades placentas previas

FACTORES DE RIESGOS
MATERNOS: Todo lo que altera el endometrio y miometrio lastimándolo:
o Antecedentes de cesáreas más los grados en el cual atraviesa el musculo, van a dejar una zona muda
donde la placenta podría llegar a implantarse;
o Extirpación de miomas que dejan cicatriz
o Legrados a repetición
o Edades maternas avanzadas
o Multiparidad
o Antecedentes de placenta previa
CUANDO HAY ASOCIACION DE PLACENTA PREVIA Y CICATRIZ DE CESAREA, AUMENTA EL RIESGO DE
PADECER UN ACRETISMO PLACENTARIO, se saca el feto y se debe realizar histerectomía porque tiene riesgo
alto de muerte materna.

CLÍNICA
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
• HEMORRAGIA: indolora, roja rutilante, de comienza insidioso y magnitud variable y repetitiva, no hay otra
patología semejante
• Útero no está contraído y se puede palpar las partes fetales

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Se observa con un especulo: ver de donde proviene la sangre.
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Cuando se observa sangre abundante, que no sea roja rutilante, puede ser producido por los traumatismos
vaginales, el tipo de sangre es venosa.

CONTRAINDICADO EL TACTO porque desprende los cotiledones que están en el OCI y la hemorragia se hace
más importante.
SOLO SE REALIZA el tacto a través del fondo del saco posterior de la vagina donde vamos a encontrar que esta
ocupado por una tumoración esponjosa

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL O TRANSVAGINAL: mejor transvaginal porque no tan solo nos confirma la placenta
previa sino, ver la ubicación, el tipo de placenta (clasificación). En cambio en la abdominal solo nos informa que
estamos frente a una placenta previa, pero no la ubicación.

TRATAMIENTO
Depende de la edad gestacional y la cantidad de hemorragia que hay:
• Si el sangrado no es muy importante se puede administrar útero inhibidores (actosibam o la nifedipina), nada
más que por 48 horas.
• 34 semanas con sangrado moderado, se hace útero inhibición, maduración pulmonar y se termina el embarazo
por cesárea.
• 35 semanas con sangrado moderado, diagnosticada placenta previa se termina el embarazo.
• Hemorragias importantes o severas no se respeta la edad del embarazo y se termina porque se pone en
prioridad la vida de la madre.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

NORMOINSERTA
Separación accidental de la placenta de su sitio normal de implantación (fondo del útero) después de las 20
semanas y antes del inicio del trabajo de parto.

SUBENTIDAD CLINICA: ABRUPTIO PLACENTARIO: la separación de la placenta se produce en forma aguda y se

debe a procesos hipertensivos graves que desprenden de forma aguda a la placenta en el final del embarazo

ETIOLOGIA
Se producen por accidentes agudos donde de golpe se deprende la placenta acompañado de hemorragia

FACTORES DE RIESGO
1. Hipertensión
2. Descompresión brusca del útero
3. Polihidramnios; se rompe la bolsa de golpe y sale líquido, hace que el útero baje y desprenda la placenta
4. Embarazos dobles
5. Pleno trabajo de parto cuando el médico rompe la bolsa, se llama RAMI (ruptura artificial de membrana
instrumental)
6. Traumatismos importantes
7. Consumo de cocaína
8. Urgencias: crisis hipertensiva
9. Trombofilias
10. Tabaquismo

FISIOPATOLOGIA
Se debe a un mecanismo isquémico a nivel decidual.
Esta isquemia produce una vasoconstricción aguda de vasos que unen la placenta al fondo uterino produciendo
una dilaceración de los mismos, con lo que provoca un hematoma retroplacentario agudo y va creciendo con lo
que deprende la placenta.
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La sangre de la hemorragia comienza a meterse en el miometrio produciendo una irritabilidad en el mismo

Este hematoma más la infiltración de sangre en las fibras del miometrio hace que el útero empiece a contraerse de
forma intensa y continua generando el desprendimiento de la placenta

CLINICA
• Dolor
• HEMORRAGIA en el 80% de los casos: inicio es súbito, de cuantía variable y de sangre oscura.
• Utero con hipertonía, polisistolia y puede llegar a ser tetánico: no se pueden palpar las partes fetales por las
contracciones del útero, pudiendo llegar a romperse.
• Severo shock hipovolémico; que ocurre en el último trimestre del embarazo, se lo denomina como ACCIDENTE
DE BADULAQUE; muy frecuente en la hipertensión.

DIFERENCIA CON LA PLACENTA PREVIA:

1- Contracciones uterinas
2- La placenta previa no duele; en el DPPNI si duele porque hay contracción uterina
3- Hemorragia de inicio súbito, de cuantía variable y de sangre oscura.
4- No se pueden palpar las partes fetales por las contracciones del útero

DIAGNÓSTICO
Se hacer por clínica y ecografía.
Puede cursar con feto vivo o muerto:
• Si cursa con feto vivo, quiere decir que no es tan importante el desprendimiento y que se puede manejar a la
paciente de acuerdo a la edad gestacional tratando de madurar el feto.
• Si cursa con feto muerto, significa que se ha desprendido más del 50% o más de la placenta, se pierde
aproximadamente 2500ml de sangre súbitamente, la paciente entra en un shock hipovolémico y CID

CID: es causada por la liberación súbita y masiva de tromboplastina en los vasos desprendidos hacia el torrente
circulatorio con consumo de fibrinógeno y otros factores de coagulación durante la formación del hematoma
retroplacentario.

CONDUCTA
Cesárea
PLACENTA PREVIA DPPNI
DEFINICION Es la implantación y desarrollo de la Separación accidental de la placenta
placenta en el segmento inferior del de su sitio normal de implantación
útero. después de las 20 semanas y antes
del inicio del trabajo de parto.

UBICACIÓN Segmento Fondo del útero

FISIOPATOLOGIA Proceso mecánico por obstrucción Proceso isquémico de
desprendimiento.
CLINICA Hemorragia indolora Hemorragia dolorosa
Sangre roja rutilante Sangre oscura
Ausencia de contracción uterina Presencia de contracción uterina
Comienzo insidioso Comienzo súbito

PALPACION Si se puede porque no hay No se puede porque hay contracción

FETAL contracción uterina. uterina.
CONDUCTA Depende de edad gestacional y Feto vivo o muerto
cantidad de hemorragia. Cesárea siempre

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ROTURA DE LA VASA PREVIA o inserción velamentosa del cordón

La inserción del cordón umbilical no se produce en el centro, sino en las membranas lejos del borde placentario
Usualmente los vasos que recorren la placenta y el cordón, van recorriendo entre el corion el amnios (un velo que
las tapa y las protege); pero en esta patología el cordón se inserta en forma marginal produciendo una inserción al
borde placentario haciendo que los vasos no vayan a dentro de las membranas, sino que van por arriba
Ocurre generalmente cuando la placenta se inserta lateralmente y el feto está en posición podálica, estos vasos no
están cubiertos por las membranas (están desnudos y frágiles) y muy cerca del Orificio Cervical Interno

NO ES UNA PATOLOGIA PREVISIBLE

El cordón desnudo se rompe el trabajo de parto y se produce la rotura de la vasa previa y en vez de salir liquido
claro comienza a salir sangre
Se rompen los vasos fetales, con lo cual lo que sale es sangre fenal, no materna, se rompe el cordón y muere el
feto de forma inmediata
No hay contracciones importantes; auscultamos los latidos y no se escuchan.
DIAGNOSTICO:
LABORATORIO: Se comprueba sacando sangre y da la presencia de hemoglobina fetal.

ROTURA DEL SENO MARGINAL

El seno marginal placentario es un canal venoso que se encuentra rodeando el borde de la placenta y circula
sangre venosa materna que reingresa a los vasos venosos uterinos.
No es grave, pero asusta porque al principio tiene la clínica muy similar a la rotura de la vasa previa
CLINICA: Nos damos cuenta cuando el medico en pleno trabajo de parto, rompe la bolsa y aparece una hemorragia
de características venosas, indolora, pero este cede por sí mismo.
No hay hipertonía ni contracciones uterinas ni sufrimiento fetal
Si se espera un poco deja de sangrar; es de muy buen pronóstico

ROTURA UTERINA
Es la efracción total o parcial de la pared uterina que involucra siempre al miometrio y se producen por lesiones de
la pared que producen cicatrices produciendo tejido fibroso con una zona inextensible
Es un accidente tan grave que lleva a la muerte de la paciente por shock hipovolémico.

FACTORES PREDISPONENTES:
• Cesáreas, tumores, lesiones en el miometrio, legrados que terminan lesionando el miometrio.
FACTORES DETERMINANTES: Contracciones uterina: porque como no hay una buena distensibilidad de la
pared, terminan rompiendo en miometrio

ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL

EMBARAZO
Los estados hipertensivos del embarazo son una de las complicaciones más frecuentes; y está asociada a un
aumento significativo de la morbimortalidad materna; y comparte con el aborto séptico la primera de causa de
muerte materna en la Argentina.

LA HIPERTENSION NO SE TERMINA, SI NO SE TERMINA EL EMBARAZO. Es la única intervención capaz de

detener el proceso fisiopatológico de esta enfermedad.

Tiene un mal resultado perinatal que se debe a:

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1. Isquemia del lecho placentario: RCIU, muerte fetal, DPPNI

2. Prematurez: 2° a la interrupción del embarazo, realizada por indicación materna o fetal.

DEFINICION
Una embarazada es hipertensa cuando su PA es ≥140/90 mmHg, registradas en 2 tomas, separadas por 6 hs en el
transcurso de 1 semana
La embarazada es hipotensa generalmente, presenta presiones entre 110-90mmHg
La hipertensión se produce porque se destruyen los receptores que desencadenan la cascada de angiotensina-
renina-aldosterona.
ESTADOS HIPERTENSIVOS PROPIOS DEL EMBARAZO:
Ocurre después de las 20-22 semanas, si se produce antes, es por un estado hipertensivo crónico
PORQUE 20-22? Porque en esa semana se tendría que producir la rotura de la capa media de las arterias uterinas
causando la hipotensión del embarazo, si no se produce, comienza con la hipertensión.

CLASIFICACIÓN
● HIE: hipertensión inducida por el embarazo
● Preeclampsia
o Moderada
o Severa
● Eclampsia
● HTA crónica
● HTA crónica + preeclampsia sobreagregadas
● HTA transitoria

FACTORES PREDISPONENTES
- Nuliparidad: por < desarrollo de la vascularización uterina
- Historia familiar: factores genéticos predisponentes
- Edades extremas: <20 años y >35 años

FACTORES CONCOMITANTES
- Embarazos multiples: por > demanda placentaria
- DBT: por inadecuado control metabólico y nefropatías

FISIOPATOLOGÍA
Manifestaciones clínicas multiorgánicas dadas por una DISFUNCION ENDOTELIAL

HT Ede
A mas Proteinuri
Factores a
geneticos

Coagulopatía
Adaptabilidad s
inmunologica

Peroxidacio
n Convulsion
lipidica es

Isquemia DISFUNCION Anemia

placentaria ENDOTELIAL microcitic
a
33 angiopatic
a
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ISQUEMIA PLACENTARIA:
NORMALMENTE, la placenta se ubica en el fondo uterino y esta irrigada por las arterias uterinas, lo que pasa es
que la placenta rompe la capa media de las arterias espiraladas uterinas, perdiendo su anatomía normal y se
transforman en vasos flácidos por donde pasa sin restricción oxígeno y nutrientes desde la madre al feto, esta
destrucción termina de hacerse a las 20-22 semanas.
Normalmente en la capa media de las arterias espiraladas se encuentran los receptores para estímulos
vasopresores neurógenos y humorales y con la rotura se van los receptores y la paciente queda hipotensa, por otro
lado, pasa una gran cantidad de fluidos produciendo una anemia dilusional fisiológica porque los elementos formes
nadan en una gran masa de fluidos.

Por motivos que se desconocen, no se produce la invasión trofoblástica a la capa media de las arterias espiraladas
uterinas, conservando esta su capa musculo esquelética, su forma normal y los receptores para estímulos
vasopresores neurógenos y humorales, con aporte sanguíneo restringido y como los vasos no se dilatan, no se
produce el gran paso de fluidos porque la luz es pequeña al igual que el aporte, con flujo sanguíneo restringido, lo
que produce la isquemia placentaria.

El vaso esta conservado, la cantidad de fluido que tiene que pasar no pasa, al pasar menos cantidad, pasa menos
cantidad de oxígeno; el fluido que llega a la placenta tiene poco oxígeno. No llegan los nutrientes causando
desnutrición en una primera parte.

Cuando la placenta comienza a ver que no le llegan nutrientes, comienza a producir sustancias citotóxicas y
desprendimiento de tejido placentario, produciendo un daño endotelial y el vaso se defiende con vasoconstricción,
estimulando el SRAA y aumento de la PA materna. Insuficiencia circulatorio utero placentaria por estimulación
plaquetaria darán trombos, produciendo esta insuficiencia.
Cuando se produce la hipertensión el organismo reacciona a través del sistema de coagulación, se activan las
plaquetas y se forman trombos en la microcirculación sistémica y lecho placentario, con insuficiencia circulatoria
úteroplacentaria, con un RCIU porque el feto no recibe los adecuados nutrientes a través de la placenta.

PEROXIDACION LIPÍDICA POR ALTERACIONES DEL METABOLISMO LIPÍDICO.

Es la alteración del metabolismo lipídico, produciendo una oxidación de ácidos grasos poliinsaturados de la
membrana que genera:
- Inhibición del óxido nítrico
- Disminución de la prostaciclina
- Aumento del TXA2
- PRODUCIENDO VASOCONTRICCION + DAÑO ENDOTELIAL + HTA
Los 3 producen como consecuencia un aumento de la presión arterial

INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA:
La decidua contiene abundante cantidad de células que cuando se activan por el endotelio lesionado pueden liberar
mediadores que afectan la célula endotelial
MEDIADORES: elastasas, citoquinas y radicales libres, que reaccionan con los AG poliinsaturados de la
membrana, produciendo alteración en la permeabilidad capilar a las proteínas, causando proteinuria a nivel renal y
a nivel periférico edemas por la disminución de la presión oncótica.

Como resultado de la mala secuencia fisiopatológica la madre con hipertensión propia del embarazo presenta las
siguientes características y riesgos:
● AP. CARDIOVASCULAR:
Aumento de la RVS (resistencia vascular sistémica)
Aumento del GC
Sensibilidad al efecto presor de la AGT II
Disminución de los agentes vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios
● HEMATOLOGICO:
Hemoconcentración
Trombocitopenia
Anemia microcítica angiopática
Coagulopatía de consumo
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● RENAL:
Disminución del FG
Proteinuria
Disminución del Clearence de Creatinina
● NEUROLÓGICO:
Hiperreflexia
Convulsiones
ACV
● RIESGOS FETALES:
RCIU: retardo de crecimiento intrauterino
DPPNI: desprendimiento de placenta normoinserta
MFI: muerte fetal intrautero
Prematurez iatrogénica: es la interrupción del embarazo ante el peligro materno o fetal.

FACTORES GENETICOS
• Nuliparidad
• Madre hermana
• Edad extrema m20-M35
• DBT mal controlada
• Embarazos múltiple

DESCRIPCIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO (HIE):
- HIE: Detección de PA ≥ 140/90 mmHg, registradas en 2 tomas separadas por 6 hs, descubierta por primera vez,
después de las 20 o 22 semanas de gestación

HTA TRANSITORIA:
- HTAT: pacientes que cuando están cursando el embarazo normal en el último trimestre hacen hipertensión
Si bien son patologías propias del embarazo, tampoco se saben porque solo producen hipertensión leve y
prácticamente no producen manifestaciones multiorgánicas.
Ambas retornan a sus valores normales dentro de las 12 semanas post parto, pasado este tiempo, si la paciente
sigue hipertensa, se reclasifica como hipertensión crónica que nunca fue descubierta.
No se tiene que medicar y no presenta complicaciones en el laboratorio, solo con hemoconcentracion, se hace
llegar el embarazo a término (40 semanas)
El 60% de las pacientes terminan siendo hipertensas crónicos (o paciente que viene con el diagnostico de
hipertensión, se embaraza y se descubre su hipertensión antes de las 20 semanas).
La hipertensión inducida y la transitoria, no presentan lesiones de órgano blanco, aparecen y desaparecen de la
misma forma, no necesitan medicación.

PREECLAMPSIA:
Desorden multisistémico que se manifiesta después de las 20 semanas con PA ≥140 mmHg, proteinuria y Daño en
Órgano Blanco
Puede ser:
- MODERADA:
140/90 – 160/110 mmHg
proteinuria 300 mg – 2gr
sin DOB, solamente en riñón

- SEVERA:
PA≥160/100
proteinuria 2 gr – 5gr
hay DOB

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De acuerdo a su magnitud se pueden presentar con: HTA, proteinuria, epigastralgias, náuseas, vómitos,
alteraciones hepáticas (aumento de transaminasas), alteraciones hematológicas (trombocitopenia, hemolisis, CID),
alteraciones renales (oliguria), alteraciones neurológicas (hiperreflexia tendinosa profunda, cefalea persistente,
depresión del sensorio), alteraciones visuales (visión borrosa, escotoma, fotofobia, amaurosis fugaz).
A nivel fetal se presenta: oligohidramnios, RCIU, DPPNI, EAP sin cardiopatía preexistente.
Una vez diagnosticada la preeclampsia moderada, se termina el embarazo a las 38 semanas porque hay un solo
órganos afectado; en la preeclampsia severa se termina el embarazo a las 34 semanas o ni bien diagnosticada la
madurez pulmonar fetal.

ECLAMPSIA:
Preeclampsia + convulsiones tónico clínicas que se dividen en:
- TÍPICAS: paciente con diagnóstico de preeclampsia que en el último trimestre produce convulsión
- ATÍPICAS: después de las 20 semanas hace un pico hipertensivo y convulsiones. Se pueden confundir con
epilepsia
- COMPLICADAS: aquella que termina con ACV
SIGNOS Y SÍNTOMAS PREMONITORIOS:
TODA PACIENTE CON PREECLAMPSIA MODERADA O SEVERA PUEDE HACER UNA ECAMPSIA
En todas las eclampsias típicas se estabiliza a la paciente y se termina el embarazo, en las otras eclampsias,
tenemos signos y síntomas premonitorios que son:
- Epigastralgia y/o dolor en Hipocondrio Derecho
- Hiperreflexia profunda o reflejos osteotendinosos exaltados
- Cefalea intensa
- Alteraciones visuales (fotofobia, escotomas, amaurosis fugaz)
- Cambios en el estado de la conciencia
En las eclampsias atípicas se va valorando a la paciente síntomas y signos premonitorios de preeclampsia, para
evitar que este paciente evoluciones y convulsione.

HTA CRÓNICA
Pacientes que presentan:
• Aumento de la PA antes de las 20 semanas
• Diagnóstico de HTA crónica previa al embarazo que ya está medicada
• HTA que no se resuelve después de las 12 semanas postparto.

CAUSAS:
- enfermedades renales (GNF, poliquistosis)
- autoinmunes (LES, esclerodermia)
- enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, DBT, Sme de Cushing, feocromocitoma)

HTA CRÓNICA + PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA:

Paciente que ya viene con diagnóstico de HTA, pero de pronto, cuando se superan las 22 semanas, aparece
proteinuria o aumento brusco de los valores basales previos o agravamiento de las cifras de PA, con
trombocitopenia y/o signosintomatologia de preeclampsia severa.
Aumenta el riesgo de morbimortalidad materna y fetal

CONDUCTA
HIE y HTAT: no se medica y se hace llegar el embarazo a término (40 semanas)
Preeclampsia moderada: Interrupción del embarazo a las 38 semanas
Preeclampsia severa: Interrupción del embarazo a las 34 semanas o comprobada la maduración fetal
Eclampsia moderada: Interrupción del embarazo a las 38 semanas
HTA CRONICA: si el laboratorio y la patología de base esta controlada, se puede llegar a las 38 o 40 semanas de
acuerdo a la evaluación feto placentaria y materna
HTA CRONICA + PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA: se termina a las 34 semanas o comprobada la
maduración fetal

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. LABORATORIO: sirve para medir el impacto de la enfermedad en los diferentes órganos, determinando la
severidad y progresión del cuadro.
- Hemoconcentración
- Plaquetopenia (≤100 mil lleva al síndrome de HELLP)
- Creatinemia: Aumento
- Uricemia: aumento progresivo: esta muy relacionada al sufrimiento fetal, por eso un aumento indica sufrimiento
fetal
- proteinuria (cuando se eleva a 5gr o mas, estamos frente a una crisis hipertensiva)
- aumento de las enzimas hepáticas
- aumento de LDH: VN: 200mg (OJO si ≥600 mg indica síndrome de HELLP)

2. Evaluación cardiovascular
3. Fondo de ojo: dx diferencial con HTA crónica
4. Ecografía abdominal: para ver si la hipertensión no destruyo aún más los riñones, y se estudia al feto, higado.
5. Vigilancia de la salud fetal
- Ecografía fetal: Tenemos que ver si el feto tiene RCIU, vemos el volumen de líquido amniótico
(oligohidramnios, secundario a hipoxia fetal), que nos habla de hipoxia; mientras más hipoxia hay menos
líquido.
- Biometría fetal y estudio del líquido amniótico (refleja estados de hipoxia crónica)
- Doppler fetal: evalúa el grado de oxígeno a través de:

● Arteria umbilical: aumento de la resistencia vascular periférica en vasos placentarios

● Vena umbilical: la presencia de flujo reverso o ausencia de flujo de fin de diástole, que indica mal pronóstico
fetal porque este flujo debería ser continua. Si se vuelve pulsátil al fin de la diástole ya es patológico y es de mal
pronóstico.
● Arteria cerebral media: redistribución de FS fetal al cerebro (RCIU)
Si el doppler nos informa redistribución del flujos nos indica que el feto está sufriendo.
- Monitoreo fetal: observan la vitalidad del feto, si feto tiene buena cantidad de oxigeno como para permanecer en
el vientre materno.

SINDROME HELLP
Es una complicación tanto de la preeclampsia y eclampsia.
Se presenta de forma multisistémica como complicación de una preeclampsia severa, por una enfermedad
autoinmune y altas [AC]
H: hemolisis
EL: elevación de enzimas hepáticas
LP: plaquetopenia

• Se caracteriza por presentar:

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
AUMENTO DE LAS ENZ HEPÁTICAS
TROMBOCITOPENIA.

CLASIFICACION: según el recuento plaquetario:

- HELLP 1: <50 mil plaquetas. Es el más grave de todos, casi no tiene retorno
- HELLP 2: 50 mil – 100 mil
- HELLP 3: 100 mil – 150 mil

FACTORES DE RIESGO:
- Mujeres blancas
- Multíparas
- Diagnóstico tardío de preeclampsia
- Retraso en la interrupción del embarazo en pacientes preeclampsicas.

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FISIOPATOLOGÍA:
Se produce porque la placenta isquémica libera factores tóxicos del sincitio trofoblasto, que producirán daño en los
endotelios vasculares. Esto llevara a la disminución de las prostaciclinas con predominancia del TXA2.
De acuerdo al sitio endotelial afectado y a su intensidad, se observarán diferentes grados de DOB.
Se presenta anemia hemolítica microangiopática, con fuerte caída del Hto debida a la fragmentación de GR en la
microcirculación dañada.
La agregación plaquetaria se produce en los sitios de daño endotelial con disminución de la circulación plaquetaria
por aumento del consumo, es por eso que la severidad de la plaquetopenia refleja el gdo de daño endotelial y daño
hepático. Hay obstrucción de sinusoides con compromiso del FS hepático que lleva a la hepatomegalia. Esto se
manifiesta con la aparición de trombosis capilar, necrosis centrolobulillar, hemorragia intrahepatica y esteatosis,
presentando como complicación grave la rotura hepática

CLÍNICA
- Dolor abdominal en el 90% de los casos
- Mal estado general en el 98% de los casos
- NyV
- Cefalea
- Alteraciones visuales
- Hemorragia
- Ictericia
- Diarrea
- Dolor de cuello y hombros (5%) SIGNOS DE IRRITACION PERITONEAL
De golpe la paciente comienza a tener ganancia de peso que se manifiesta con edema.

COMPLICACIÓN MATERNA
- CID
- DPPNI
- IRA: se desencadena en cuestión de horas
- Ascitis
- EPA
- Derrame pleural
- edema cerebral
- hematoma hepático subcapsular
- SDRA (1%)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Purpura trombótica trombocitopénica, purpura autoinmune, hígado graso agudo, síndrome urémico hemolítico del
adulto, aspiración de cocaína, síndrome antifosfolipídico.

CONDUCTA A SEGUIR
3 pilares:
1. Diagnóstico temprano
2. Parto expeditivo
3. Terapia agresiva de las complicaciones

DX
- Plaquetopenia ≤100
- aumento de LDH: ≥600 mg
TRATAMIENTO
Se trata en terapia intensiva con corticoides a altas dosis.
Laboratorio: Lo que nos dice la gravedad del HELLP es la LDH, toda paciente con diagnóstico de estado
hipertensivo del embarazo, se encuentra por arriba de 600U/l estamos ante un HELLP.

DROGAS RECOMENDADAS PARA EL MANEJO AMBULATORIO

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Para el tx farmacológico por VO se debe tener en cuenta que todas ellas atraviesan la placenta.
No se recomienda el uso de prazosin o atenolol (se asoció a muerte fetal intrauterina y RCIU respectivamente)
DROGA DOSIS DIARIA MA RAM Y CI
Α METIL DOPA 500 – 2000 mg/dia Agonista alfa adrenérgico Maternos:
comp de 250 y 500 mg (c 6 – 8 - 12 hs) central, disminuye la hipotensión postural
VO de acuerdo a la resistencia periférica bradicardia
gravedad proceso. 1° elección somnolencia
Seguro desde el 1° bradipsiquia
trimestre hasta la lactancia anemia hemolítica
hepatotoxicidad
sequedad de mucosa oral.
Fetales:
disminución de
movimientos fetales
(por eso se debe hacer el
monitoreo fetal antes de
tome la medicación).
LABETALOL 200 – 800 mg/dia Bloq α1 y β1, agonista Maternos:
Comp de 200 mg (c 8 – 12 hs) parcial β2. bradicardia
VO Disminuye la RVP, (BAV)
estimularía la producción broncoespasmo
de surfactante, mejoraría cefalea
el FSC. Seguridad desde nauseas.
el 1° Fetales:
trimestre hasta la lactancia bradicardia
CI: asma, BAV, IC
NIFEDIPINA 10 – 40 mg/día Bloqueante cálcico que Maternos:
Comp de 10 y 20 mg y de (c 6 – 8 – 12 - 24 actúa a nivel vascular con cefalea
liberación prolongada hs) VD. taquicardia
VO Seguridad desde el 1° Fetales: Taquicardia
Cefalea, trimestre hasta lactancia CI: enf coronaria, edad
taquicardias Puede asociarse a sulfato materna ≥ 45 años, DBT
de Mg de más de 10 años de
Útero inhibidor evolución
CLONIDINA: 0,15 mg Agonista alfa adrenérgico
Parenteral Carga 7 gotas que actúa a nivel central
del tallo encefálico.

SULFATO DE Se da en bolo Se usa para prevenir las FR 16 MIN

MAGNESIO: endovenoso lento convulsiones Reflejo rotuliano presente
luego se lo deja de se coloca cuando hay Diuresis: Baja: disminuir
mantenimiento síntomas y signos dosis
hasta 20gr en 500 premonitores de
cm3 de dextrosa convulsiones Se controla cada 30
5% a 7 gotas/min minutos
Antidato: Gluconato de Ca
CONTROL PRENATAL
DBT
EMBARAZO GEMELAR Y PROLONGADO

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