AMENORREA

AMENORREA
Se ha definido clásicamente como:
 Primaria (sin menstruación previa)

 Secundaria (interrupción de la menstruación)
La evaluación se considera para una adolescente:
1) No ha menstruado antes de los 15 años o dentro de los tres años de la telarca
2) No ha menstruado a los 14 años y muestra signos de hirsutismo, ejercicio excesivo o trastorno

alimentario
AMENORREA PRIMARIA: FRECUENCIA DE CAUSAS.
Tres causas principales de amenorrea primaria
1. Turner
2. Mayer rokitansky kruster hauser
3. Sindrome de Morris (insensibilidad a andrógenos)
AMENORREA SECUNDARIA
Amenorrea secundaria principal causa: Embarazo (normal dura 40 semanas, de 37-40 se denomina a
termino, menos de 36 es prematuro) (trimestres del embarazo 1-14, 15-28, 29-42)
 Sindrome de ovario poliquistico

 Trastornos hipotalámicos inespecificos
 Trastorno de alimentación/estrés/ejercicio excesivo
 Sindrome de Asherman
CICLO MENSTRUAL NORMAL
La función ovárica en un ciclomenstrual normal se divide en:
 Fase folicular (preovulatoria)

 Ovulación
 Fase lútea (posovulatoria)
Las características endometriales se dividen en:
 Fase proliferativa (preovulatoria)

 Fase secretora (posovulatoria).
En primer lugar, el eje hipotálamo-hipófisis-ovario debe ser funcional.
1. El hipotálamo libera pulsos de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, gonadotropin-releasing

hormone) hacia la circulación portal hipofisaria, con frecuencias y amplitud definidas.
2. La GnRH estimula la síntesis y secreción de las gonadotropinas hormona luteinizante (LH, luteinizing
hormone) y hormona foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone) por las células
gonadotrofas de la adenohipófisis.
 Fsh crecimiento folicular / LH ovulación

 Hormonas que predominan en ovulación LH y progesterona
 Posovulatoria la progesterona se eleva para que el cuerpo luteo se rentga
3. Tales gonadotropinas alcanzan la circulación periférica y actúan sobre el ovario para estimular el
desarrollo folicular y la producción de hormonas ováricas; estas últimas incluyen estrógenos,
progesterona y andrógenos.
4. Los esteroides gonadales típicamente tienen efecto inhibidor al nivel del hipotálamo y de la hipófisis;
sin embargo, el desarrollo de un folículo maduro crea una elevación rápida en las concentraciones de
estrógenos, lo que actúa de forma positiva para generar un pico de LH, el cual es esencial para la
ovulación.
5. Después de la ovulación, la LH estimula la luteinización de las células de la granulosa y de la teca, que

está rodeada por ovocitos maduros para formar el cuerpo lúteo.
6. El cuerpo lúteo continúa produciendo estrógenos pero secreta altas concentraciones de

progesterona.
El recubrimiento endometrial proliferativo, engrosado, producido por las altas concentraciones de

estrógenos circulantes durante la fase folicular, se convierte a un patrón secretor por la progesterona que
secreta el cuerpo lúteo.
Si hay embarazo, ocurre un “rescate” del cuerpo lúteo por acción de la gonadotropina crónica humana
(hCG, human chorionic gonadotropin) secretada por el trofoblasto en etapas iniciales. Con una estructura
similar a la LH, la hCG se une a y envía señales a través del mismo receptor, y asume el papel de soporte
del cuerpo lúteo durante el inicio del embarazo.
Si éste no se produce, la secreción de progesterona y estrógenos cesa, el cuerpo lúteo involuciona y el
endometrio se desprende. El patrón de esta “hemorragia por supresión de progesterona” varía en
duración y cantidad entre mujeres, pero es relativamente constante entre los ciclos para una mujer en
particular.
HIPERGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO / HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
La menstruación normal requiere la producción de hormonas esteroides ováricas en forma adecuada.
La disminución de la función ovárica (hipogonadismo) puede ser:
 Consecuencia de la falta de estimulación por gonadotropinas (hipogonadismo

hipogonadotrópico)
 Insuficiencia primaria del ovario (hipergonadismo hipogonadotrópico).
Varios trastornos se asocian con concentraciones relativamente normales de LH y FSH

(eugonadotrópicas), sin embargo, se pierde el carácter cíclico.
TRASTORNOS ANATOMICOS
AGENESIA DE MULLER
Durante el desarrollo embrionario, los conductos de Müller dan origen a la porción superior de la vagina,
cuello uterino, cuerpo del útero y trompas de Falopio. La agenesia durante el desarrollo de estos
conductos puede ser parcial o completa. En consecuencia, la amenorrea puede ser consecuencia de la
obstrucción de la porción distal del aparato reproductor o por la falta de endometrio en aquellos casos en
que ocurre agenesia uterina.
En la agenesia completa de los conductos de Müller, que a menudo recibe el nombre de síndrome de
Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH), las pacientes no desarrollan estructuras derivadas de los
conductos de Müller y en la exploración sólo se encuentra un hoyuelo vagina
COMPARACIÓN DE LA AGENESIA DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER Y DEL SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD

A LOS ANDRÓGENOS.
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓPICO
El término hipogonadismo hipergonadotrópico describe cualquier proceso en el que:
1) la función ovárica está reducida o ausente (hipogonadismo),
2) las gonadotropinas, LH y FSH, tienen concentraciones séricas elevadas (hipergonadotrópico) debido

a la ausencia de esteroides sexuales y retroalimentación por inhibinas.
Esta categoría de trastornos implica disfunción primaria dentro del ovario en lugar de disfunción
hipotalámica o hipofisaria. Este proceso también puede denominarse menopausia prematura o
insuficiencia ovárica prematura.
La insuficiencia ovárica prematura se define como la pérdida de los ovocitos y de las células de sostén
circundantes antes de los 40 años de edad. El diagnóstico se establece con la medición en dos ocasiones
de las concentraciones séricas de FSH, que se encuentra por arriba del intervalo de 30 a 40 mUI/mL,
obtenidas ambas muestras con intervalo de al menos un mes.
DISGENESIA GONADAL
Causa más frecuente de insuficiencia ovárica prematura.
En el ovario fetal temprano hay un complemento normal de células germinativas. Sin embargo, los
ovocitos sufren atresia acelerada y el ovario es sustituido con una estrella fibrosa, conocida como estría
gonadal.
Se dice que existe una disgenesia gonadal “pura” cuando los individuos tienen cariotipo normal (46,XX
o 46,XY).
Las pacientes con cariotipo 46,XY y disgenesia gonadal (síndrome de Swyer) son mujeres desde el
aspecto fenotípico debido a la ausencia tanto de testosterona como de secreción de hormona
antimülleriana (AMH) por los testículos con disgenesia
Las pacientes con cariotipo anormal incluyen el síndrome de Turner (45,X) y mosaicismo cromosómico
como 45,X/46,XX o 45,X/46,XY
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
El término hipogonadismo hipogonadotrópico implica que la anomalía primaria se encuentra en el eje

hipotálamo-hipófisis.
Como consecuencia, una estimulación insuficiente de los ovarios por gonadotropinas ocasiona
alteración del desarrollo folicular.
En términos generales, las concentraciones de LH y FSH en estas pacientes, aunque bajas, aún se
encuentran en el intervalo detectable (< 5 mUI/mL), sin embargo, las concentraciones pueden ser
indetectables en pacientes con ausencia completa de estimulación hipotalámica, como ocurre en
algunas formas hereditarias de anomalías hipotalámicas.
Así, el grupo de trastornos de hipogonadismo hipogonadotrópico pueden percibirse como un continuo,

con alteraciones que van desde disfunción lútea, oligomenorrea y, con la presentación más grave,
amenorrea.

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Se ha definido clásicamente como:

 Primaria (sin menstruación previa)

La evaluación se considera para una adolescente:

1) No ha menstruado antes de los 15 años o dentro de los tres años de la telarca

2) No ha menstruado a los 14 años y muestra signos de hirsutismo, ejercicio excesivo o trastorno

AMENORREA PRIMARIA: FRECUENCIA DE CAUSAS.

Tres causas principales de amenorrea primaria

 Sindrome de ovario poliquistico

La función ovárica en un ciclomenstrual normal se divide en:

 Fase folicular (preovulatoria)

Las características endometriales se dividen en:

 Fase proliferativa (preovulatoria)

En primer lugar, el eje hipotálamo-hipófisis-ovario debe ser funcional.

1. El hipotálamo libera pulsos de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, gonadotropin-releasing

 Fsh crecimiento folicular / LH ovulación

5. Después de la ovulación, la LH estimula la luteinización de las células de la granulosa y de la teca, que

6. El cuerpo lúteo continúa produciendo estrógenos pero secreta altas concentraciones de

El recubrimiento endometrial proliferativo, engrosado, producido por las altas concentraciones de

HIPERGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO / HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO

La menstruación normal requiere la producción de hormonas esteroides ováricas en forma adecuada.

La disminución de la función ovárica (hipogonadismo) puede ser:

 Consecuencia de la falta de estimulación por gonadotropinas (hipogonadismo

 Insuficiencia primaria del ovario (hipergonadismo hipogonadotrópico).

Varios trastornos se asocian con concentraciones relativamente normales de LH y FSH

COMPARACIÓN DE LA AGENESIA DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER Y DEL SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD

El término hipogonadismo hipergonadotrópico describe cualquier proceso en el que:

1) la función ovárica está reducida o ausente (hipogonadismo),

2) las gonadotropinas, LH y FSH, tienen concentraciones séricas elevadas (hipergonadotrópico) debido

Causa más frecuente de insuficiencia ovárica prematura.

El término hipogonadismo hipogonadotrópico implica que la anomalía primaria se encuentra en el eje

Así, el grupo de trastornos de hipogonadismo hipogonadotrópico pueden percibirse como un continuo,

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