Sanidad Equina2
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Aborto
Interrupción de la gestación antes de que el feto pueda sobrevivir
independientemente, entre los 0 a 300 días de la gestación.
Después de los 300 días: Parto prematuro.
Aborto:
Entre 0 a 15 días: Ovulo fecundado no desarrolla por mutaciones de genes letales o por
condiciones ambientales de la madre desfavorables.
Entre 16 a 35 días: Reabsorción fetal: signos de gestación se mantienen hasta 3 meses.
Comportamiento cíclico normal hasta lisis de CL. Seudogestación tipo 1.
Entre 36 a 140 días: Gestación controlada por eCG, producida en las copas endometriales,
estos grupos celulares en la base del cuerno gestante siguen siendo activos aun cuando la
gestación sea interrumpida y segregan suficiente ho eCG a la circulación para evitar que la
yegua vuelva a tener actividad normal del estro. Se puede hacer muy poco para evitar
esto y pueden transcurrir 90 a 150 días desde la pérdida embrionaria hasta que la yegua
vuelva a tener estro. Seudogestación tipo 2.
Desde los 140 días hasta el final: Finaliza la acción de la eCG y el mantenimiento de la
gestación pasa a ser controlado por las hormonas segregadas por la placente y el feto. La
muerte del feto ocasiona un rápido descenso de estrógenos y progesterona circulante, esto
relaja la cérvix y estimula contracciones del útero que causa la expulsión del feto.
Causas no infecciosas
La presencia de gemelos: placenta diseñada para contener un
único feto.
Cordón umbilical girado: cordón demasiado largo, gira sobre el
cuerpo del feto, impide flujo sanguíneo de la placenta al feto hasta
poner en peligro la vida del mismo o causarle la muerte
consiguiente aborto.
Anomalías congénitas:
Causas infecciosas
Bacterianas:
Ingreso por la vagina o a través de circulación sanguínea
Streptococcus hemolíticos B y coliformes.
Neumovagina resultante con una infección bacteriana asociada y vaginitis pueden
provocar que la infección se extienda y cause una placentitis y consiguiente aborto.
Fúngicas
Signos: potro pequeño en el suelo en mal estado a menudo rodeado de una
placenta gruesa.
Infección se peude deber a ingestión de heno con moho o más frecuente a la
infección del útero en el parto anterior.
Víricas: dos familias de virus:
Herpesvirus equino tipo I (EHV1, Rinoneumonitis)
Arteritis vírica equina
Diagnóstico
(U) ángulo de la mandíbula y constituyen un ensanche natural de las trompas de Eustaquio que
une el oído medio con la faringe.
(F) desconocida pero son importantes ya que dos ramificaciones de la arteria carótida y muchas
ramificaciones nerviosas pasan junto a la pared de cada bolsa.
Dos síndromes:
Infección de la Bolsa Gutural.
Por infecciones bacterianas o fúngicas (Aspergillus)
Signos: secreción nasal purulenta intermitente de uno o ambos ollares, dificultad para tragar,
hinchazón dura y dolorosa en el ángulo de la mandíbula, ocasionalmente hemorragia de las
arterias carótidas (infecc. Fúngica).
Infección bacteriana puede ser secundaria a una enf de vías resp altas mal curada
Timpanismo de la Bolsa Gutural
Hinchazón en le ángulo de la mandíbula, sonido timpánico al hacerle la percusión, ,y como
interfiere con el paso del aire por la faringe puede producirse un ruido fuerte al respirar
Causa: paso forzoso del aire a través de una o ambas bolsas guturales al respirar, desconocida
pero puede ser un mal desarrollo de los pliegues ubicados en la entrada de las bolsas.
Tto, desinflar con un catéter, pero tto definitivo requiere cirugía.
Botulismo: Enf clostridial, intox por forraje
Enf asociada con la ingestión de forraje en mal estado con toxinas
del Clostridium botulinum.
Síntomas: 4 a 5 días post ingstión de toxinas, debilidad general,
especialmente en músculos de la masticación y muestra dificultad
para comer y tragar, finalmente la deglución resulta imposible.
Comida, saliva y mucosidad sale por los ollares, caballo anda
arrastrando los pies, tropieza, se queda parado con cabeza baja
hasta el suelo, a los 5 u 8 días sufre colapso a menudo con
movimientos convulsivos lentos de las extremidades, muerte se da
por paro respiratorio.
Sólo casos leves sobreviven: instaurar terapia de soporte con
electrolitos y alimentación mediante sonda, parafina líquida y
carbón activado para eliminar toxinas
Tétanos
Proceso neurológico
caracterizado por
espasmos y aumento del
tono muscular debido a
una potente toxina
proteica elaborada por
Clostridium tetani.
Microorganismo anaerobio
gram positivo, formador de
esporas.
EPIDEMIOLOGIA
Presente en todo el
mundo endémico en
varios países.
la mayoría de los casos
se asocian con
traumatismo por objeto
sucio, mordedura de
animales infectados,
abscesos, ulceras
cutáneas crónicas,
fracturas compuestas.
PATOGENIA
DIAGNOSTICO DIFERNCIAL
Abscesos parafaringeos o retrofaringeos
Rabia
Intoxicación por estricnina
Hipolcalcemia.
Convulsiones epilépticas.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son eliminar el foco de origen y las
toxinas, neutralizar la toxina no fijada e impedir los espasmos
musculares.
Antibióticos: La Penicilina sigue siendo el antibiótico de elección,
la dosis es de 100.000 UI/Kg./día, dividida y administrada cada 4-
6 horas por 10-14 días.
ANTITOXINA: Actúa sólo sobre la toxina circulante, disminuye la
mortalidad. Se puede utilizar antitoxina de caballo, a dosis de
100.000 UI. EV.
MANTENIMIENTO DE LA VENTILACIÓN: Para evitar la aspiración
de las secreciones entre las cuales está presente el
laringoespasmo.
VACUNA: SE debe iniciar la inmunización activa.
MEDIDAS COMPLEMENTARIAS:
Hidratación.
Necesidades nutritivas incrementadas.
Heparina para prevenir embolias pulmonares.
Vigilar las funciones vesical y renal.
PRONOSTICO: El paciente favorale se asocia a un periodo de incubación
prolongado, a la ausencia de fiebre o al tétano localizado.
SECUELAS: Hipoxia cerebral, trastornos en la conducta, parálisis cerebral.
PROFILAXIS:
Vacunaciones especialmente en humanos.
La herida debe limpiarse y desbridamiento quirúrgico inmediato. Para eliminar
cuerpos extraños y cualquier tejido necrótico.
COMPLICIONES:
Aspiracion de secreciones con neumonía.
Desnutrición.
Neumotórax.
Laceraciones en boca o lengua.
Apnea iatrogénica……. Relajante muscular.
Arritmias cardiacas.
Trombosis venosa, embolias pulmonares, úlcera gástrica, íleo
paralítico.
Leptospirosis
CLAUDICACIONES
TECLADO CLAUDICOGENO
GRIETAS DE LA TAPA
Las grietas son fisuras de la caja
córnea del pie.
Con frecuencia son hereditarios.
Se originan por la mala calidad del
estuche córneo en cuanto a su
delgadez.
Por la descuidada higiene del casco
al permitir excesos de humedad y a
sequedad en su exterior.
GRIETAS DE LA TAPA
Tratamiento:
Acomodar a los animales en lugar seco.
Colocar apósitos de productos que ayuden a endurecer el pie.
Antibioticos
Sulfato de cobre sol. 1%.
Formol sol.10 %
GABARRO
Llamado también necrosis del rodete.
Es producida por contusiones, la
estancia sobre el barro.
La necrosis del rodete es muy dolorosa
y le precede una tumefacción roja,
flemosa, que evoluciona a un
absceso localizado en el borde
coronario.
En este momento se produce un
desgarramiento de los tejidos por la
tapa córnea desprendida.
GABARRO
Frecuente, la encastilladura
consiste en un estrechamiento
lateral del pie, generalmente de
cuartas partes y talones.
Las causas son el mal estado del
tapa córnea (demasiado seca,
mal cuidada).
Las deformaciones del rodete o
ciertas enfermedades de los
cartílagos, podredumbre de la
ranilla y del cojinete plantar
(esta es la causa más frecuente).
ENCASTILLADURA