Lemedip Preview Medicina

lOMoARcPSD|37603374
Lemedip Preview - Medicina
Medicina (Pontificia Universidad Católica del Ecuador)
Escanea para abrir en Studocu
Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)
lOMoARcPSD|37603374
PRIMERA
EDICIÓ N

lOMoARcPSD|37603374
EDITORES
Méd. Verónica Alexandra Zapata Materón
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Méd. Jorge Assad Bucaram Matamoros

Hospital Luis Vernaza
COMPILADOR EDITORIAL
Méd. María Daniela Chiang Guerrero
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
DIRECCIÓN EDITORIAL
Fernando Villarruel
REVISIÓN DE TEXTOS
Lic. Miriam Escobar Bonilla
Lic. Flora Zambrano Franco
SOBRE LA PRESENTE EDICIÓN

© Dirección de Publicaciones de la UCSG, 2020
ISBN
978-9942-825-05-6
DEPÓSITO LEGAL LEMEDIP, Primera Edición

GYE-011369 Todos los derechos
reservados. Ninguna parte
DIRECCIÓN DE PUBLICACIONES de esta publicación puede
DE LA UNIVERSIDAD CATÓLICA reproducirse, almacenarse
DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL en cualquier sistema de
Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1,5 recuperación, ni transmitirse
Teléfono: +593 4 220 9210 en forma alguna y por ningún
Guayaquil, Ecuador medio electrónico o mecánico,
correo electrónico: editorial@cu.ucsg.edu.ec incluidas fotocopias, sin
http://www.ucsg.edu.ec autorización escrita del editor.

lOMoARcPSD|37603374
AUTORES Y COLABORADORES
Méd. Diana Stefanía Alcívar Aveiga Méd. Jorge Assad Bucaram Matamoros
Posgradista de Pediatría Posgradista de Medicina Interna
Hospital Roberto Gilbert Elizalde Hospital Luis Vernaza
Méd. Daniel Andrés Alvarado Mejía Dra. Tatiana Lisbeth Calderón Pilligua
Posgradista de Medicina Interna Posgradista de Medicina Interna
Hospital Luis Vernaza Hospital Luis Vernaza
Méd. Gustavo Adolfo Arenas Lange Cristian Alberto Camacho Merchan

Máster en Láser y Fototerapia en Patología Posgradista de Medicina Interna
Dermatoestética Hospital Luis Vernaza
Universidad de Barcelona
Méd. Francisco Xavier Cano Calderero
Méd. Joselyne Dayana Armas González Posgradista de Servicio de Digestivo
Especialista en Cirugía General Hospital Universitario San Agustín de Avilés,
Hospital General del Norte, IESS Los Ceibos Asturias.
Máster en Investigación en Ciencias
Méd. Gustavo Alexander Bajaña Chávez Sociosanitarias
Posgradista de Pediatría Universidad de León, España.
Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Méd. Jorge Alejandro Carriel Mancilla
Méd. Andrés Eduardo Barquet Carrasco Especialista en Medicina Interna
Medicina General Hospital General de Villalba.
Universidad Católica de Santiago de Madrid, España
Guayaquil
Méd. María Daniela Chiang Guerrero
Méd. Diana Fernanda Barreno Sánchez Medicina General
Especialista en Atención Primaria de Salud Universidad Católica de Santiago de
Especialista Ginecología y Obstetricia Guayaquil
Hospital IESS de Riobamba
Méd. Genaro Ricardo Cucalón González
Méd. Eduardo Gilberto Bauer Flor Medicina General
Medicina General Universidad de Especialidades Espíritu Santo
Universidad Católica de Santiago de
Guayaquil Méd. Leonel Alberto Dajaro Castro
Posgradista de Medicina Interna
Méd. Juan Carlos Bermeo Ortega Hospital Luis Vernaza
Especialista en Cirugía General
Residente de subespecialidad en Mastología Méd. Madyori Jackeline Ferreira Pereira
Hospital San José, México Especialista en Nefrología Pediátrica
Hospital Francisco Icaza Bustamante
Méd. Marco Antonio Borja Yenchong
Medicina General Méd. Ricardo Antonio Freile Salcedo
Universidad Católica de Santiago de Posgradista en Cardiología
Guayaquil Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Assad Ignacio Bucaram Matamoros Jessica Donatila Galarza Guerrero

Estudiante de Medicina Medicina General
Universidad Católica de Santiago de Universidad de Especialidades Espíritu
Guayaquil Santo

lOMoARcPSD|37603374
Méd. Jorge Oswaldo Gutiérrez Hablich Méd. Moisés Adrián Montero Mendoza
Medicina General Posgradista de Medicina Interna
Universidad de Especialidades Espíritu Santo Hospital Luis Vernaza
Dra. Blanca Heras Pozas Méd. Daniel Antonio Moreno Zambrano

Posgradista en Medicina Familiar y Medicina General
Comunitaria Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Hospital Universitario San Agustín de Avilés,
Asturias. Méd. Carolina Irene Mora Alarcón
Máster en Medicina Clínica Especialista en Ginecología y Obstetricia
Universidad Camilo José Cela, España. Universidad de Guayaquil
Máster Urgencias Pediátricas Universidad
Cardenal Herrera. Valencia, España. Méd. Vicky Giselle Naranjo Chiluiza
Medicina General
Méd. Karla Soraya Inca Torres Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Posgradista de Psiquiatría
Hospital 12 de Octubre. Madrid, España Méd. Linda Patricia Naranjo Raffo
Posgradista de Medicina Interna
Méd. Andrés Humberto Layedra Torres Hospital Luis Vernaza
Especialista en Cirugía General
Hospital General Monte Sinaí Odette Ariana Núñez Villavicencio
Estudiante de Medicina
Méd. María de Lourdes Leimberg Villamar Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Posgradista en Oftalmología
Hospital Luis Vernaza Méd. Kleber Danilo Ollague Córdova
Especialista en Dermatología
Méd. Johnny Fabrizio Llanga Jairala Pontifica Universidad Católica de Rio de Janeiro
Residente de Ginecología y Obstetricia
Hospital Universitario De Guayaquil Méd. Luis Geovanny Paguay Carrasco
Especialista en Atención Primaria de Salud
Lcda. María Cecilia Loor Dueñas, PhD. Especialista en Ginecología y Obstetricia
Ciencias de la Educación con Especialización Hospital IESS de Riobamba
en Lengua Española y Literatura
Doctorado en Educación Dra. Ana Lucía Pesantez Flores
Vicerrectora Universidad Católica de Santiago Especialista en Ginecología Obstetricia
de Guayaquil Coordinadora área Materno Infantil
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Dr. Rafael Ignacio López Martínez
Especialista en Reumatología Méd. Gabriela Estefanía Pico Loor
Hospital Luis Vernaza Especialista en Cirugía General
Hospital General Monte Sinaí
Méd. Jimmy Daniel Martin Delgado
Doctorando en Salud Méd. Andrés Fernando Pólit Hoyos
Universidad Miguel Hernández de España Especialista en Oftalmología
Residente de subespecialidad Córnea, Cirugía
Méd. Miroslav Blümel Yarlequé Refractiva y Segmento Anterior
Posgradista de Medicina Interna Instituto Barraquer de América, Colombia.
Méd. Antonio Javier Pozo García, Msc.
Méd. Juan Andrés Moncayo Luque Magíster en Emergencias Médicas
Medicina General Especialista en Medicina interna
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil Hospital General del Norte, IESS Los Ceibos

lOMoARcPSD|37603374
Dra. Jessica Roxana Proaño Suarez Méd. Martha Cecilia Sarzosa Sola
Especialista en Pediatría y Magister en Médico Residente
Nutrición Infantil Hospital Clínica Kennedy
Médico Tratante
Hospital Roberto Gilbert Elizalde Dr. Omar Eduardo Seminario Montalvo
Especialista en Nefrología
Dr. Gustavo Oswaldo Ramírez Amat Posgradista de Medicina Interna
Especialista en Psiquiatría y Magister en Hospital Luis Vernaza
Gerencia de Servicios de Salud
Vicerrector Académico Universidad Católica Méd. Edgar Cristian Suquilanda Piedra
de Santiago de Guayaquil Posgradista de Urología
Fundación Puigvert, España
Méd. Roberto Michael Ramírez Guamán
Medicina General Méd. Úrsula Georgina Talledo Dioses
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil Medicina General
Universidad de Guayaquil
Méd. Ena Carolina Retamales García
Médico Residente Méd. Jennifer Lizzette Vega Carrión
Clínica Serdidyv Peritoneal / Hemodiálisis Posgradista de Cirugía general
Méd. Mayra Alejandra Reyes Ferrín
Posgradista en Pediatría Méd. Victor Jonathan Vera Franco
Hospital Roberto Gilbert Elizalde Posgradista de Medicina Interna
Méd. Omar Andrés Rivera Moreno
Especialista en Cirugía General Méd. Wilfrido Leonardo Villigua Moreira
Residente de subespecialidad en Cirugía Robótica Posgradista de Pediatría
Centro Médico Nacional 20 de noviembre, Hospital Roberto Gilbert Elizalde
México.
Méd. Jorge Alberto Villón Morillo
Méd. Francisco Javier Saltos Sánchez Posgradista de Pediatría
Especialista en Cardiología Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Universidad de Buenos Aires, Argentina.
José David Zapata Materón
Méd. Alex Javier Sánchez Valverde Estudiante de Telecomunicaciones
Posgradista de Medicina Interna Universidad Católica de Santiago de
Hospital Luis Vernaza Guayaquil
Méd. Rosa Angélica Sánchez Vivar Méd. Verónica Alexandra Zapata Materón
Posgradista de Medicina Interna Posgradista de Pediatría
Hospital Luis Vernaza Hospital Roberto Gilbert Elizalde
Méd. Mónica Daniela Santelli Romanó Dr. Byron Manuel Zúñiga Pineda
Máster en Investigación en Ciencias Especialista en Nefrología
Sociosanitarias. Hospital Luis Vernaza
Universidad de León, España.
Máster en Nutrición Clínica y Dietética Dr. Andrés Eduardo Zúñiga Vera
Hospitalaria. Especialista en Reumatología
Universidad Camilo José Cela, España. Hospital Luis Vernaza
Dra. Rocío Alice Santibáñez Vásquez

Especialista en Neurología
Docente Universidad Católica de Guayaquil

lOMoARcPSD|37603374

lOMoARcPSD|37603374
ÍNDICE
Experiencias educativas en medicina............................................................................................. 23
ENDOCRINOLOGÍA.......................................................................................................................................31
Prolactina...........................................................................................................................................................33
Acromegalia.......................................................................................................................................................35
Hipopituitarismo.............................................................................................................................................38
Hipotiroidismo.................................................................................................................................................40
Hipertiroidismo...............................................................................................................................................45
Diabetes..............................................................................................................................................................48
Diabetes: complicaciones agudas............................................................................................................50
Hipolipemiantes..............................................................................................................................................52
Metabolismo del calcio.................................................................................................................................55
INFECTOLOGÍA...............................................................................................................................................61
Fiebre de origen desconocido....................................................................................................................63
Tuberculosis......................................................................................................................................................67
Meningitis y encefalitis .................................................................................................................................71
Hepatitis viral...................................................................................................................................................76
VIH (Virus de Inmunodeficiencia Humana)..........................................................................................81
Chikungunya.....................................................................................................................................................84
Dengue .................................................................................................................................................................86
Zika........................................................................................................................................................................89
Paludismo...........................................................................................................................................................91
Parasitosis intestinales.................................................................................................................................94
GASTROENTEROLOGÍA...............................................................................................................................99
Disfagia.............................................................................................................................................................101
Reflujo gastroesofágico...............................................................................................................................104
Enfermedad péptica....................................................................................................................................106
Diarrea ..............................................................................................................................................................109
Enfermedad inflamatoria intestinal.....................................................................................................113
Hemorragia digestiva..................................................................................................................................116
Cirrosis y complicaciones asociadas más frecuentes....................................................................120
Pancreatitis aguda........................................................................................................................................126
NEUMOLOGÍA...............................................................................................................................................131
Espirometría y volúmenes pulmonares..............................................................................................133
Disnea................................................................................................................................................................136
Epoc....................................................................................................................................................................139
Patologías intersticiales.............................................................................................................................142
Tromboembolismo pulmonar..................................................................................................................145
Fibrosis pulmonar........................................................................................................................................149
Síndrome de distress respiratorio agudo...........................................................................................152
Cáncer de pulmón........................................................................................................................................154
Hemoptisis......................................................................................................................................................157
Derrame pleural............................................................................................................................................159
Neumotórax....................................................................................................................................................162

lOMoARcPSD|37603374
CARDIOLOGÍA..............................................................................................................................................164
Dolor precordial............................................................................................................................................167
Cardiopatía isquémica................................................................................................................................170
Paro cardíaco..................................................................................................................................................173
Valvulopatías..................................................................................................................................................176
Hipertensión arterial...................................................................................................................................179
Insuficiencia cardíaca.................................................................................................................................184
Soporte vital avanzado................................................................................................................................186
Bradiarritmias...............................................................................................................................................189
Taquiarritmias...............................................................................................................................................192
Síncope..............................................................................................................................................................195
NEUROLOGÍA................................................................................................................................................203
Cefalea...............................................................................................................................................................205
Convulsiones (Crisis)...................................................................................................................................208
Enfermedad cerebrovascular o stroke.................................................................................................211
Desórdenes unión neuromuscular........................................................................................................216
Neuropatía periférica..................................................................................................................................219
Trastornos del movimiento......................................................................................................................223
Enfermedad de parkinson (E.P.).............................................................................................................226
Trastorno neurocognitivo leve (Deterioro cognitivo leve).........................................................228
Trastorno neurocognitivo mayor (Demencia)....................................................................................229
NEFROLOGÍA................................................................................................................................................235
Alteraciones ácido-base ............................................................................................................................237
Hiponatremia.................................................................................................................................................242
Hipernatremia...............................................................................................................................................245
Potasio...............................................................................................................................................................248
Análisis general de orina...........................................................................................................................251
Injuria renal aguda........................................................................................................................................253
Insuficiencia renal crónica........................................................................................................................257
Síndrome nefrítico.......................................................................................................................................261
Síndrome nefrótico......................................................................................................................................265
Síndrome de secreción Inadecuada de ADH (SIADH).....................................................................268
Diabetes insípida..........................................................................................................................................270
URGENCIAS....................................................................................................................................................277
Choque..............................................................................................................................................................279
Trauma de tórax............................................................................................................................................284
Trauma de abdomen...................................................................................................................................286
Traumatismo craneoencefálico..............................................................................................................288
Quemaduras...................................................................................................................................................290
HEMATOLOGÍA............................................................................................................................................295
Anemia macrocítica.....................................................................................................................................297
Anemia microcítica......................................................................................................................................303
Anemias microangiopáticas....................................................................................................................310

lOMoARcPSD|37603374
Antiagregantes plaquetarios...................................................................................................................312
Anticoagulantes............................................................................................................................................315
Fibrinolíticos..................................................................................................................................................317
Leucemia aguda vs leucemia crónica...................................................................................................319
REUMATOLOGÍA.........................................................................................................................................327
Artritis reumatoide......................................................................................................................................329
Artrosis vs artritis........................................................................................................................................331
Osteoporosis...................................................................................................................................................333
Fibromialgia...................................................................................................................................................335
Lupus eritematoso sistémico (LES)......................................................................................................337
Vasculitis..........................................................................................................................................................339
DERMATOLOGÍA.........................................................................................................................................343
Acné....................................................................................................................................................................345
Bacterianas.....................................................................................................................................................350
Micóticas..........................................................................................................................................................355
Neoplasias cutáneas....................................................................................................................................367
Víricas................................................................................................................................................................371
PSIQUIATRÍA................................................................................................................................................383
Ataque de pánico..........................................................................................................................................385
Delirium............................................................................................................................................................388
Trastorno depresivo mayor.......................................................................................................................391
Riesgo y conducta suicida..........................................................................................................................395
Primer episodio de psicosis......................................................................................................................399
Esquizofrenia.................................................................................................................................................402
Trastorno bipolar..........................................................................................................................................405
Trastorno delirante crónico......................................................................................................................408
Conducta adictiva – alcohol......................................................................................................................411
Trastornos disociativos..............................................................................................................................415
CIRUGÍA ..........................................................................................................................................................423
Patología del árbol biliar............................................................................................................................425
Hernias..............................................................................................................................................................429
Apendicitis aguda.........................................................................................................................................432
Enfermedad diverticular del colon........................................................................................................434
Obstrucción intestinal................................................................................................................................438
Abdomen agudo............................................................................................................................................441
Patología rectal..............................................................................................................................................444
Prolapso rectal...............................................................................................................................................446
Enfermedad hemorroidal.........................................................................................................................449
Fisura anal.......................................................................................................................................................452
Fístula anal......................................................................................................................................................455
Trauma pélvico..............................................................................................................................................458
Cáncer gástrico..............................................................................................................................................462
Cáncer de colon.............................................................................................................................................465

lOMoARcPSD|37603374
UROLOGÍA......................................................................................................................................................471
Infección del tracto urinario (ITU)........................................................................................................473
Uretritis............................................................................................................................................................477
Prostatitis........................................................................................................................................................480
Cólico renoureteral......................................................................................................................................483
Eyaculación precoz .....................................................................................................................................486
Disfunción eréctil.........................................................................................................................................489
Hiperplasia prostática benigna...............................................................................................................492
Cáncer de próstata.......................................................................................................................................495
Masas escrotales...........................................................................................................................................498
OTORRINOLOGÍA.......................................................................................................................................503
Rinosinusitis alérgica.................................................................................................................................505
Otitis externa..................................................................................................................................................508
Otitis media.....................................................................................................................................................510
Vértigo...............................................................................................................................................................513
OFTALMOLOGÍA..........................................................................................................................................517
Infecciones de anexos oculares................................................................................................................519
Conjuntivitis...................................................................................................................................................524
Glaucoma.........................................................................................................................................................528
Trauma ocular................................................................................................................................................534
TRAUMATOLOGÍA......................................................................................................................................539
Fracturas expuestas.....................................................................................................................................541
Osteomielitis..................................................................................................................................................544
Esguince de tobillo.......................................................................................................................................547
GINECOLOGÍA...............................................................................................................................................551
Amenorrea primaria y secundaria........................................................................................................553
Dismenorrea...................................................................................................................................................556
Hemorragia uterina anormal..................................................................................................................560
Síndrome de ovario poliquístico ...........................................................................................................563
Infecciones vulvovalginales.....................................................................................................................566
Enfermedades de transmisión sexual (ETS).....................................................................................569
Virus del papiloma humano.....................................................................................................................572
Mama: patología benigna..........................................................................................................................575
Mama: patología maligna..........................................................................................................................578
Climaterio........................................................................................................................................................582
OBSTETRICIA...............................................................................................................................................587
Planificación familiar....................................................................................................................................589
Embarazo ectópico......................................................................................................................................593
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo .............................................................................596
Ruptura prematura de membrana (RPM)..........................................................................................599
Embarazo gemelar ......................................................................................................................................602
Infección intraamniótica...........................................................................................................................605

lOMoARcPSD|37603374
Infecciones de vías urinarias en el embarazo....................................................................................609

Trastornos hipertensivos del embarazo.............................................................................................611
Síndrome de hellp.........................................................................................................................................621
Diabetes gestacional...................................................................................................................................624
Colestasis intrahepática............................................................................................................................627
PEDIATRÍA.....................................................................................................................................................633
Crecimiento y desarrollo: curvas de crecimiento............................................................................635
Hiperbilirrubinemia neonatal.................................................................................................................639
Reflujo gastroesofágico (RGE) / enfermedad por reflujogastroesofàgico (ERGE)..............644
Deshidratación en gastroenteritis aguda ..........................................................................................647
Fiebre.................................................................................................................................................................651
Infecciones respiratorias agudas altas................................................................................................654
Infecciones respiratorias inferior...........................................................................................................661
Asma..................................................................................................................................................................667
Enfermedades exantemáticas.................................................................................................................673
Infecciones del tracto urinario..................................................................................................................680
Convulsiones..................................................................................................................................................684
Infección del sistema nervioso central................................................................................................687
Malnutrición: desnutrición y obesidad...............................................................................................690
Reanimación cardiopulmonar pediátrica...........................................................................................694
Calendario de vacunación.........................................................................................................................697

lOMoARcPSD|37603374
ENDOCRINOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
31
lOMoARcPSD|37603374
LEMEDIP | LIBRO DE EDUCACIÓN MÉDICA PROFESIONAL
DIABETES: COMPLICACIONES AGUDAS

J. O. Gutiérrez Hablich
Definición
Las dos complicaciones agudas más importantes en los pacientes con diabetes son:
• Cetoacidosis diabética (DKA): entidad clínica caracterizada por hiperglicemia con

cetoacidosis
• Coma hiperglicémico hiperosmolar (HHS): entidad clínica caracterizada por
hiperglicemia severa sin cetoacidosis significativa
Entre los factores de riesgo que precipitan estas dos enfermedades tenemos: enfermedades
graves de inicio agudo (la más común son las infecciones), dosis inadecuada de insulina
o falta de adherencia al tratamiento, diabetes tipo 1 de reciente inicio (más común DKA),
drogas o medicamentos, deshidratación severa principalmente en ancianos que presenta
dificultades para acceder a la ingesta de agua y/o disminución de la percepción de la sed,
el infarto agudo de miocardio y endocrinopatías (más común HHS).
Manifestaciones clínicas
Ambas entidades inician con poliuria, polidipsia y debilidad, síntomas característicos de
hiperglicemia. La DKA tiene un inicio brusco, usualmente en las primeras 24 horas de la
aparición de dichos síntomas, mientras que el HHS tiene un inicio más insidioso.
Los pacientes con DKA cursan con dolor abdominal, náuseas, vómitos, respiración
de Kussmaul, aliento cetónico e inestabilidad hemodinámica. La enfermedad puede
progresar llevando al paciente a un estado comatoso. Los pacientes con HHS cursan
con inestabilidad hemodinámica asociada a síntomas neurológicos que van desde
convulsiones o signos neurológicos focales (hemiparesia) hasta obnubilación y coma.
Diagnóstico
En los pacientes con sospecha de DKA o HHS se debe valorar el estado general, así
como posibles factores precipitantes de la enfermedad, también solicitar exámenes de
laboratorio para tratar o prevenir posibles complicaciones y diferenciar si estamos ante
una DKA o HHS, determinar el estadio de la cetoacidosis diabética (leve, moderado o
severo) es otro punto importante. Ambas entidades presentan niveles elevados de
glicemia, los pacientes con HHS suelen presentar valores por encima de 600 mg/dl de
glicemia, mientras que la DKA cursa con valores que oscilan entre los 350 y 500 mg/
dl. En ciertos casos los pacientes con DKA pueden cursar euglicémicos (ej. pacientes
que cursan tratamiento con SGLT-2), la presencia de cuerpos cetónicos confirma el
diagnóstico de DKA, primero se debe solicitar en orina, en caso de ser positivos debe
confirmarse en sangre.
Los cuerpos cetónicos presentes en pacientes con DKA son ácido acetoacético, ácido beta-
hidroxibutírico y acetona, ambién es importante la gasometría, urea, creatinina, niveles
de sodio, potasio, bicarbonato, cloro y fosfato, se debe calcular osmolalidad plasmática y
anión gap. Los pacientes con DKA presentan acidosis metabólica con anión gap elevado.
Los niveles de bicarbonato se encuentran disminuidos en estos pacientes, mientras que
en el HHS suelen permanecer normales. La osmolalidad plasmática (Posm) siempre está
elevada en pacientes con HHS, sus valores se encuentran por encima de 320 mOsmol/
kg, los niveles de sodio se encuentran levemente disminuidos en estas dos entidades
clínicas, los niveles de fosfato y potasio pueden permanecer normales o elevados en estas
dos enfermedades, urea y creatinina también están elevados en ellos.
50
lOMoARcPSD|37603374
ENDOCRINOLOGÍA
El diagnóstico de DKA se establece por la presencia de hiperglicemia, acidosis metabólica
con anión gap elevado y cetonemia, mientras que el de HHS por niveles elevados de
glicemia (por encima de 600 mg/dl), osmolaridad plasmática elevada, manifestaciones
neurológicas y la ausencia o presencia mínima de cetonemia.
Tratamiento
El pilar del tratamiento se basa en la corrección hidroelectrolítica y administración de
insulina, el primer paso es la corrección del estado hemodinámico del paciente con
solución salina isotónica. En pacientes sin shock o falla cardíaca iniciar con dosis de 15
a 20 ml/kg/h en las primeras dos horas, pasadas las dos horas si el sodio se encuentra
por debajo de 135mEq/L se puede continuar utilizando solución isotónica o solución
hipotónica. Se recomienda dosis de 500 a 1000 ml/h independientemente del tipo de
solución a utilizar en las primeras 2 horas y 2000 ml/h entre la tercera y sexta hora.
Cuando los niveles de glicemia alcanzan los 200 mg/dl en pacientes con DKA y 250 a
300 mg/dl en pacientes con HHS, se debe agregar dextrosa, los pacientes con DKA
euglicémica requieren dextrosa en suero isotónico acompañado de insulina IV desde el
inicio del tratamiento.
El objetivo es corregir los déficits en las primeras 24 horas, se recomienda corregir el

potasio en pacientes con niveles menores a 5.3 mEq/L por riesgo de hipokalemia al
iniciar terapia con insulina, si los niveles son menores a 3.3 mEq/L se debe administrar
de 20 a 40 mEq/h de potasio y detener la perfusión de insulina, en pacientes con niveles
entre 3.3 a 5.3 mEq/L la reposición debe ser 20 a 30 mEq. Los niveles de potasio deben
estar entre 4 a 5 mEq/L, a excepción de pacientes con niveles de potasio menores a
3.3 mEq/L, el tratamiento con insulina debe iniciar concomitantemente con las demás
medidas. Se puede utilizar insulina regular o rápida, se prefiere el uso de insulina regular
por su menor costo, la dosis recomendada es un bolo de insulina regular IV de 0.1 UI/kg
seguida de infusión de 0.1 UI/kg/h 5 minutos después. Otra alternativa es omitir el bolo
e iniciar a dosis de 0.14 UI/kg/h. Idealmente los niveles de glicemia deben ser menores
a 60 mg/dl por hora, en caso contrario se debe aumentar la velocidad de perfusión de 2
en 2 U/h. Cuando los niveles de glicemia alcancen valores de 200 mg/dl en pacientes con
DKA y entre 250 mg/dl en HHS la infusión debe ajustarse entre 0.02 a 0.05 UI/kg/h. Se
recomienda mantener estos niveles de glicemia para prevenir edema cerebral. En caso
de pacientes con DKA leve se puede manejar con insulina rápida (lispro) subcutánea a
dosis de 0.3 UI/kg, seguido de 0.1 UI/kg/h hasta llegar a niveles menores de 250 mg/dl.
Al llegar a este objetivo se debe ajustar la dosis entre 0.05 a 0.1 UI/kg cada 1 o 2 horas.
51
lOMoARcPSD|37603374
ENDOCRINOLOGÍA
METABOLISMO DEL CALCIO

J. O. Gutiérrez Hablich
El calcio se encuentra regulado por tres hormonas: la paratohormona (PTH), la vitamina

D y la calcitonina. En el plasma el calcio se encuentra ionizado o unido a proteínas
(principalmente albúmina). La forma ionizada es la forma activa y controlada por
estas hormonas. La PTH aumenta la resorción ósea y absorción de calcio a nivel renal e
intestinal, la síntesis de vitamina D y la excreción de fosfato a nivel renal. La vitamina D,
obtenida por la dieta o por la piel tras exposición a la luz solar, estimula principalmente
la absorción de calcio y fosfato a nivel intestinal, en menor grado estimula la absorción
de calcio y fosfato a nivel renal.
Hipercalcemia
Se denomina hipercalcemia a la alteración producida cuando los niveles de calcio
circulante exceden su excreción urinaria o depósito óseo. Existen tres mecanismos
fisiopatológicos: resorción ósea acelerada, absorción excesiva intestinal y/o disminución
de su excreción renal.
Etiología
Aproximadamente el 90% de las hipercalcemias son por hiperparatiroidismo primario
(HP) en el paciente ambulatorio y la malignidad en el paciente hospitalizado. Existen
otras causas como: enfermedades granulomatosas (sarcoidosis), endocrinopatías
(tirotoxicosis), hipervitaminosis (vitamina A o D), medicamentosas (diuréticos
tiazídicos), inmovilización o hereditarias (hipercalcemia hipocalciurica familiar).
Encontramos alteraciones neuropsiquiátricas, digestivas, renales, músculo esqueléticas
y cardiovasculares, las alteraciones neuropsiquiátricas más frecuentes son ansiedad,
depresión y alteraciones cognitivas. En paciente con niveles de calcio por encima de 14
mg/dL aparecen síntomas graves como estupor, confusión o coma; el estreñimiento,
náuseas y anorexia son los síntomas digestivos más comunes, con menor frecuencia
pueden presentar úlcera péptica o pancreatitis. Las alteraciones renales principales
son poliuria, nefrolitiasis e insuficiencia renal aguda o crónica, la nefrocalcinosis es la
más común en los pacientes con sarcoidosis. El depósito de calcio en arterias o válvulas
cardíacas, hipertensión arterial, cardiomiopatías y acortamiento del intervalo QT están
entre las manifestaciones cardiovasculares más frecuentes. El dolor óseo aparece
principalmente en pacientes con hiperparatiroidismo primario y malignidad, los
pacientes con malignidad presentan niveles muy elevados de hipercalcemia a diferencia
del hiperparatiroidismo primario.
Diagnóstico
La presencia de hipercalcemia debe ser confirmada repitiendo la muestra, se debe solicitar
calcio ionizado o calcio total corregido con albúmina para descartar hipercalcemia
facticia (secundaria a hiperalbuminemia). En caso de no estar disponible se lo puede
calcular utilizando los niveles de albúmina plasmática y calcio sérico (Ca corregido =
[4 – albúmina plasmática en g/dl] x 0.8 + Ca sérico). Los pacientes con hipoalbuminemia
pueden presentar niveles de calcio total normal cuando realmente el calcio ionizado se
encuentra elevado. Confirmada la hipercalcemia se debe medir PTH inctacta (PTHi) para
diferenciar patologías controladas y no por PTH. Niveles elevados de PTHi confirman HP,
si la PTHi se encuentra en rango superior de normalidad se debe determinar niveles de
calcio en orina (relación calcio/creatinina o calcio en 24 horas), para diferenciar HP de
hipercalcemia hipercalciuria familiar.
55
lOMoARcPSD|37603374

Niveles disminuidos de PTHi deben orientar hacia otras posibles causas, si la sospecha
es de malignidad es útil medir niveles de proteína relacionada a PTH (PTHrp). Así
mismo existen otras pruebas como niveles de vitamina D (hipervitaminosis, linfoma o
enfermedades granulomatosas), TSH (tirotoxicosis) o electroforesis sérica de proteínas
(mieloma múltiple) que pueden orientar hacia un diagnóstico específico.
Como regla general el abordaje de un paciente con hipercalcemia se centra en diagnosticar

las 2 causas más frecuentes. El HP tiene un curso asintomático, con niveles elevados de
PTHi e hipercalcemia crónica donde el calcio está levemente elevado (menor a 12 mg/
dl). Los casos de hipercalcemia por malignidad presentan sintomatología grave por
aumento brusco y excesivo de los niveles de calcio (valores >13 mg/dL), ambos cursan
con hiperfosfatemia.
Tratamiento
Pacientes con sintomatología leve y niveles de calcio < 12 mg/dL o niveles crónicos entre
12 a 14 mg/dL no requieren tratamiento inmediato y se debe corregir la patología de
base, pacientes con elevación aguda por encima de 12 mg/dL deben recibir tratamiento.
El tratamiento de la hipercalcemia sintomática se basa en 2 pilares: reposición hídrica
y bifosfonatos. La calcitonina se puede utilizar como alternativa por vía SC o IM pero se
vuelve menos efectiva al paso de los días. El uso de Denosumab (anticuerpo monoclonal
inhibidor del ligando RANK) está indicado en pacientes con hipercalcemia maligan
refractaria al uso de bifosfonatos. Pacientes con hipercalcemia severa por malignidad,
insuficiencia renal o falla cardíaca son candidatos a diálisis.
Hipocalcemia
Se define a la hipocalcemia como la alteración producida principalmente por compromiso
de la paratohormona (PTH) o por la vitamina D.
Etiología
Hipocalcemia con disminución de PTH (hipoparatiroidismo): existen causas
quirúrgicas, autoinmunes (síndrome poliglandular autoinmune tipo 1), infiltrativas (ej.
hemocromatosis) y genéticas.
Hipocalcemia con elevación de PTH: en este grupo encontramos deficiencia o resistencia de

la vitamina D, enfermedad renal crónica, resistencia a la PTH (pseudohipoparatiroidismo,
frecuente en niños), hiperfosfatemia, pancreatitis, sepsis, hipermagnesemia,
hipomagnesemia y medicamentosa (bifosfonatos).
La clínica varía desde síntomas leves hasta manifestaciones que comprometen la vida del
paciente. La tetania es el signo más característico de inicio abrupto, incluye parestesias
periorales, de las manos y pies, calambres musculares, espasmos cardiopedios o laríngeos
y convulsiones focales o generalizadas. Estos pacientes pueden desarrollar alcalosis
respiratoria exacerbando los signos de tetania, el signo de Trousseau (espasmo del carpo
cuando se aumenta la presión del esfigmomanómetro por encima de la presión sistólica
del paciente) y Chvostek (contracción de la comisura labial al percutir el nervio facial por
delante del trago), aunque son muy característicos no siempre están presentes. Además,
puede aparecer hipotensión, prolongación del intervalo QT, papiledema y manifestaciones
psiquiátricas como ansiedad o depresión, existen casos de alucinaciones y psicosis.
En el hipoparatiroidismo aparecen calcificaciones de los ganglios basales, anormalidades

dentarias y cataratas, mientras que en la deficiencia de vitamina D, osteomalacia si son
adultos o raquitismo si son niños.
56
lOMoARcPSD|37603374
ENDOCRINOLOGÍA
Diagnóstico
En el paciente ambulatorio en caso de encontrarse hipocalcemia estos valores deben
ser repetidos solicitando calcio ionizado o calcio total corregido. Si existe una situación
clínica grave o potencialmente grave (ej. convulsiones, tetania, arritmias, hipotensión) no
es necesario esperar a repetir la muestra. Una vez establecida la hipocalcemia el siguiente
paso es evaluar los niveles de PTH. Así mismo magnesio, creatinina, fosfato, vitamina D,
fosfatasa alcalina, amilasa, calcio urinario y excreción de magnesio son útiles para poder
diagnosticar otras posibles causas.
Tratamiento
El calcio puede ser repuesto por vía oral o intravenosa.
En pacientes con síntomas graves (convulsiones), intervalo QT prolongado o asintomáticos

con niveles menores o iguales a 7.5 mg/dL, se debe administrar en 5 a 10 minutos 100
a 300 mg de Ca elemental diluidos en 100 ml de glucosa al 5%. Esta dosis debería de
incrementar entre 0,5 a 1,5 mmol de Ca iónico en el lapso de 1-2 horas.
En pacientes con síntomas leves el tratamiento es por V.O. a dosis de 1,5 a 2 gramos al día
con carbonato o citrato de calcio. En caso de no presentar mejoría, cambiar por IV.
Es importante manejar la etiología de base para evitar hipocalcemias recurrentes.
57
lOMoARcPSD|37603374
METABOLISMO DEL CALCIO
Valores séricos de calcio

ionizado: 8.5 a 10.2 mg/dL
HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA
Manifestaciones clínicas:
Manifestaciones clínicas: calambres musculares, espas-
Alteraciones neuropsiquiátricas, mos cardiopedios o laríngeos,
digestivas, renales, musculoes- hipotensión, prolongación del
queléticas y cardiovasculares intervalo QT, papiledema, signo
de Trousseau y Chvostek
Prueba de laboratorio: Prueba de laboratorio:

calcio ionizado calcio ionizado
Normal Aumentado Normal Disminuido
Investigar PTHi Investigar PTHi

otra patología otra patología
Aumentada Disminuida Límite superior Aumentada Disminuida

del valor normal
Hiperparati- ¿Sospecha CA en orina 24h -Investigar Investigar

roidismo (HP) malignidad? CA/Cr orina causas
-Alteraciones quirúrgicas,
Vit D, P o Mg genéticas y
-Medicamentos autoinmunes
-Resistencia
Si No Normal Alterado PTH
-Pancreatitis
HP HHF -Sepsis
-Vitamina D
-TSH -ERC
PTHrp -Electroforesis
de proteínas
Aumentada Normal
Malignidad -Vitamina D
-TSH
-Electroforesis
de proteínas
ERC: enfermedad renal crónica, HP: hiperparatiroidismo,

HHF: hipercalcemia hipercalciurica familiar, Mg: magnesio,
P: fósforo, PTHi: paratohormona intacta, PTHrp: proteína relacionada
a PTH, TSH: hormona tiroestimulante
58
lOMoARcPSD|37603374
INFECTOLOGÍA
INFECTOLOGÍA
61
lOMoARcPSD|37603374
INFECTOLOGÍA
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

J. A. Bucaram Matamoros
Antes de comenzar este capítulo es valioso que el médico recuerde que la temperatura
corporal es el resultado del equilibrio entre el calor que se genera por medio del
metabolismo basal, actividad muscular, entre otros factores y que ese calor se elimina
a través de la piel y los pulmones. Se recomienda que si está utilizando un termómetro
de mercurio (ya en desuso) confirme que esté en 0 antes de colocarlo en el paciente,
la temperatura más precisa del cuerpo humano es la temperatura rectal, sin embargo,
no es la más utilizada, en la temperatura oral la variación normal es de 36.1°C a 37.5°C,
cuando se toma la temperatura axilar se debe sumar a este resultado 0.5°C para tener un
resultado más preciso de ella.
Cuando el profesional médico tiene un paciente en el que se inicia el estudio de fiebre, se

debe preguntar la edad del paciente, el sexo, antecedentes de signos y síntomas compatibles
con clínica infecciosa, orientar el origen de la misma con búsqueda intencionada de
síntomas, y según esto determinar cuál sería el agente causal más probable, en caso de
no existir datos que orienten a un proceso infeccioso en curso hay que buscar causas de
tipo inflamatorias, inmunológicas, enfermedades neoplásicas o secundario a fármacos.
En la mayoría de los casos la causa es infecciosa, pero hay que tener presente que mientras
más tiempo transcurra y la fiebre persista, el origen de esta es menos probable que sea
por un agente infeccioso y sea otro su origen.
Definición
• Fiebre de origen desconocido (FOD) clásica: es el proceso febril de 38.3°C que
permanece sin diagnóstico, a pesar de una adecuada investigación (laboratorio,
radiografía de tórax, ecografía abdominal) por más de tres semanas, después de tres
visitas al médico de forma ambulatorio o después de tres días de hospitalización.
• Fiebre de origen desconocido nosocomial: proceso febril de 38.3°C que permanece
sin diagnóstico, en un paciente hospitalizado sin un cuadro infeccioso (en período
de incubación o de manifiesto) al momento del ingreso y en el cual se ha realizado
tres días de investigación (laboratorio, radiografía de tórax, ecografía abdominal) y
al menos dos días de incubación de urocultivos y hemocultivos.
• Fiebre asociada con neutropenia: proceso febril de 38.3°C que permanece sin
diagnóstico, en un paciente con una cuenta de neutrófilos menor a 500/ul, en el cual
se ha realizado tres días de investigación (laboratorio, radiografía de tórax, ecografía
abdominal) y al menos dos días de incubación de urocultivo y hemocultivos.
• Fiebre de origen desconocido en el paciente VIH: proceso febril de 38.3°C, en
varias ocasiones a lo largo de un período mayor de cuatro semanas para pacientes
ambulatorios o mayor a tres días para pacientes hospitalizados, que ya tengan antes
de su ingreso el diagnóstico de VIH.
Etiología
Cualquier estímulo que desencadene un liberación intensa y prolongada de citoquinas
proinflamatorias como la IL-1, IL-6, TNF-alfa, puede producir fiebre, por ello debemos
dividir las causas en:
• Infecciones como tuberculosis pulmonar o tuberculosis extrapulmonar,

abscesos, osteomielitis, salmonelosis, gérmenes del grupo HACEK (Haemophilus
parainfluenzae, Aggregatibacter, antes Actinobacillus, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens y Kingella kingae), hongos, coxiella burnetti, mononucleosis
63
lOMoARcPSD|37603374

infecciosa, citomegalovirus, hepatitis, yersina, brucelosis, enfermedad por arañazo
de gato, malaria, dengue, zika, chikungunya, endocarditis.
• Neoplasias: linfomas, leucemias, carcinoma renal, metástasis hepáticas
• Enfermedades del tejido conectivo: vasculitis, lupus eritematoso sistémico,
enfermedad de Still, sarcoidosis, artritis reumatoide.
• Misceláneas: fármacos (vancomicina, anfotericina b, barbitúricos, bleomicina,
metildopa, penicilinas, cefalosporinas, fenitoína, quinidina, sulfas, interferón,
rituximab, colistina, alopurinol, azatioprina, cimetinida, hidralazina, yoduros,
isoniazida, rifampicina, imipenem, aines, clindamicina, bloqueantes h1 y h2),
hematomas ocultos, enfermedad tromboembólica, hipertiroidismo, aneurisma
aórtico, hipertrigliceridemia, fiebre mediterránea familiar, enfermedad de Crohn,
síndrome hemofagocitico, enfermedad de Kawasaki (en adultos pocos reportes),
fiebre facticia, tiroiditis subaguda, enfermedades granulomatosas, enfermedad
inflamatoria intestinal, sinusitis.
Ante todo, en paciente con el diagnóstico de fiebre de origen desconocido se debe realizar
una historia clínica completa que incluya: edad, sexo (en las mujeres son más frecuentes
las enfermedades inmunes), características de la fiebre continua, intermitente, en picos,
hora de la fiebre, si se acompaña de síntomas b: sudoración nocturna, pérdida de peso.
Antecedentes personales: infecciosos, reumatológicos (artralgias, mialgias), neoplásicos.
Antecedentes familiares: infecciosos, neoplásicos. Antecedentes de viajes, contactos con
animales, consumos de fármacos o con drogas.
Exploración física
Debe ser estructurada y sobre todo debe repetirse día a día y después de cada prueba
a realizar, se debe buscar lesiones en la piel y mucosas (ulceras, aftas), observar
uñas, inflamación de articulaciones, adenomegalias (retroauriculares, submaxilares,
cervicales, supraclavicular, axilares, inguinales), palpar tiroides y abdomen en búsqueda
de esplenomegalia, hepatomegalia, o alguna masa tumoral.
Diagnóstico
• Biometría hemática con frotis de sangre periférica, velocidad de sedimentación
globular ( VSG), proteína C reactiva (PCR), hepatograma, creatinina, urea, lactato
deshidrogenasa (LDH), factor reumatoide, derivado proteico purificado (PPD),
serología para: VIH, monotest, hepatitis viral, glicemia, hormona estimulante de
tiroides (TSH), procalcitonina (PCT), y si hay afectación del estado de conciencia
solicitar tomografía de cráneo y punción lumbar, interferón (IFN-γ), inmunológico
(anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, crioglobulinas,
anticuerpos peptídicos citrulinados anticíclicos), y examen general de orina.
• Cultivos: hemocultivos, cultivo de orina, baciloscopía seriadas #3 pasando un día.
• Imágenes: radiografía de tórax, ecografía de abdomen superior e inferior, tomografía
de tórax y abdomen, ecocardiograma, tomografía por emisión de positrones con
fluorodesoxiglucosa.
• Estudios invasivos (laparoscopia, colonoscopia, biopsia y estudio de médula ósea),
recomendados en última instancia y para análisis histopatológico.
Tratamiento
No dar tratamiento antibiótico si no hay datos de origen infeccioso, ya que pueden
enmascarar el cuadro y retrasar el diagnóstico.
Datos para tener en cuenta
64
lOMoARcPSD|37603374
INFECTOLOGÍA
Fiebre no es lo mismo que hipertermia, la cual se define como el aumento de la temperatura
corporal secundaria a ejercicio físico y golpe de calor, mientras que hipertermia maligna
es secundaria a halogenados inhalados y relajantes musculares despolarizantes.
El síndrome neuroléptico maligno se produce por haloperidol y la hipertermia hormonal,

es secundario a tirotoxicosis, feocromocitoma, afección de sistema nervioso central como
accidentes cerebro vasculares y deshidratación.
Ante los siguientes cuadros clínicos considerar los siguientes diagnósticos:
Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de FOD

Manifestación Patología
Síndrome encefalomeningeo que puede ser
Fiebre + cefalea + alteración de la
por meningitis, encefalitis e incluso por una
conciencia
hemorragia subaranoidea
Fiebre de comienzo agudo + lesiones Meningococemia, primoinfección por VIH,
dérmicas sífilis secundaria, endocarditis infecciosa
Fiebre + petequias en el fondo de ojo Endocarditis infecciosa
Fiebre + hipotensión + alteración del
Shock séptico
sensorio
Fiebre + dolor en hipocondrio derecho Posible colangitis
+ ictericia
Fiebre + soplo cardíaco Sospechar en endocarditis infecciosa
Fiebre + odinofagia + adenopatías
Mononucleosis infecciosa
cervicales + hepatoesplenomegalia
Fiebre + adenopatías dolorosas
Faringoamigdalitis
cervicales + ausencia de tos
Material elaborado por el autor.
65
66
Fiebre de origen desconoci- Fiebre de origen desconocido nosoco- Fiebre de origen desconocido en el Fiebre asociada con neutropenia:
do (FOD) clásica: Fiebre mial: Fiebre de 38.3°C que permanece sin paciente VIH: Fiebre de 38.3°C, en Fiebre de 38.3°C que permanece sin
38.3°C que permanece sin dx dx, en paciente hospitalizado sin cuadro varias ocasiones a lo largo de un dx, en un paciente con una cuenta
por más de 3 semanas, infeccioso al momento del ingreso y en el período ＞ 4 semanas(pacientes de neutrófilos menor a 500/ul, con
después de 3 visitas al cual se ha realizado 3 días de investiga- ambulatorios) o ＞3 días (pacientes 3 días de investigación y al menos
médico ambulatorio o 3 días ción y mínimo 2 días de incubación de hospitalizados), que ya tengan antes 2 días de incubación de urocultivo
de hospitalización. urocultivos y hemocultivos. de su ingreso el dx de VIH. y hemocultivos.
Clasificación Infecciones
y Definición ∙ Tuberculosis
∙ Abscesos
∙ Salmonelosis,
No dar tratamiento antibióti- ∙ Gérmenes del grupo HACEK
co si no hay datos de origen ∙ Hongos, etc.
infeccioso, ya que pueden Tratamiento FIEBRE DE ORIGEN Etiología
enmascarar el cuadro y DESCONOCIDO
retrasar el diagnóstico. Neoplasias:
lOMoARcPSD|37603374
∙ Linfomas
∙ Leucemias
∙ Carcinoma renal
Diagnóstico Manifestaciones Clínicas ∙ Metástasis hepáticas
y Exploración Física
Enfermedades del
tejido conectivo:
Laboratorio, Cultivos, Es de suma importancia ∙ Vasculitis

Imagenes, Estudios realizar un buen examen ∙ Lupus eritematoso
Invasivos físico y una buena historia sistémico
clínica para ir descartando ∙ Enfermedad de Still
posible etiologías ∙ Sarcoidosis
∙ Artritis reumatoide.
Misceláneas:
∙ Hematomas ocultos
∙ Enfermedad
tromboembólica
∙ Hipertiroidism
∙ Aneurisma aórtico
∙ Entre Otras
lOMoARcPSD|37603374
INFECTOLOGÍA
TUBERCULOSIS
M. A. Borja Yenchong
Definición
La tuberculosis (TB) es una enfermedad causada por el grupo de microorganismos
Mycobacterium tuberculosis, sin embargo, el Mycobacterium tuberculosis (Bacilo aeróbico
alcohol ácido resistente) es el agente más importante en la especie humana, cuyo principal
medio de contagio es por núcleos de gotitas (<5 a 10 μL) que pueden permanecer hasta
varias horas en el aire.
A pesar de la variedad de presentaciones, el pulmón es el sitio de infección más común en

los casos de primoinfección y enfermedad.
Los principales factores de riesgo son: vivir en zonas endémicas, contacto con un individuo
diagnosticado con TB, mendicidad, consumidor de drogas intravenosas, inmunodeficiencia
o inmunosupresión y fumadores activos o pasivos.
La tuberculosis se clasifica en pulmonar, extrapulmonar o mixta y según esto los síntomas
y signos pueden diferir. Es necesario recalcar la importancia de una correcta elaboración
de la historia clínica, con especial énfasis en los factores de riesgo para infección por M.
tuberculosis. Dentro de las principales manifestaciones clínicas tenemos:
Tuberculosis pulmonar- primoinfección:
• Tos crónica (>3 semanas)

• Disnea
• Fiebre diurna con diaforesis nocturna
• Anorexia y pérdida de peso
• Esputo purulento o/y hemoptisis
• Pérdida de peso y malestar general
• Radiografía de tórax: adenopatía hiliar (complejo de Ghon), infiltrados pulmonares,
nódulos solitarios, cavitaciones en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos
superiores y en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores
Tuberculosis extrapulmonar:
Los síntomas y signos dependen del órgano afecto, entre los más comunes podemos
encontrar: ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos, articulaciones,
meninges, peritoneo, pericardio y gastrointestinal. La afectación extrapulmonar, mixta y
miliar (propagación hematógena generalizada) son entidades comunes en pacientes con
virus de inmunodeficiencia humana.
Examen físico
A la auscultación se pueden encontrar estertores húmedos, roncus, soplo tubárico o
anafórico.
Hipocratismo digital (poco común y se asocia a enfermedad muy evolucionada)
Diagnóstico
La alta sospecha por la clínica y factores de riesgo es el primer paso en el diagnóstico de
enfermedad tuberculosa, sin embargo, el diagnóstico debe ser corroborado por medio de
diferentes técnicas, recordando siempre que el diagnóstico final lo determina el cultivo o la
identificación del ADN en muestras clínicas.
67
lOMoARcPSD|37603374

Examen de frotis- detección de acid-fast bacilli (AFB): se realiza bajo tinción de Ziehl-
Neelsen principalmente, sin embargo, mayor sensibilidad ha demostrado la microscopia
fluorescente con auramina-rodamina. Se debe obtener tres muestras en intervalos de 8
a 24 horas de 5-10mL de esputo. Se necesita 106 bacilos/mL para detectar un AFB por
campo en microscopia de luz.
Cultivo: el cultivo de Mycobacteria es una prueba que aporta mayor sensibilidad y

especificidad que el AFB, detectando incluso 10-100 bacilos/mL, se puede realizar en
diferentes medios: a base de huevo (Lowestein-Jensen) media de 32 días, a base de Agar
(Middlebrook 7H10 o 7H11) o medio líquido (Becton-Dickinson) media de 14 días. Una
vez detectado el crecimiento bacteriano una muestra debe ser enviada para pruebas de
resistencia.
Test de Amplificación de Ácido Nucleico (NAAT): es menos sensible que el cultivo, pero más
sensible que el frotis, se utiliza para el diagnóstico rápido de hasta 48 horas en pacientes
con sospecha de TB, se prefiere su uso como coadyuvante del frotis hasta que el cultivo se
encuentre listo.
Los test serológicos no están recomendados y los test de antígeno solo optan como
coadyuvantes.
Diagnóstico diferencial
• Infección micótica
• Sarcoidosis
• Absceso pulmonar
• Linfoma
Tratamiento
El tratamiento no depende de la localización de la enfermedad, los esquemas de
tratamiento se dividen en dos grupos, siendo los TB sensible y TB resistente y la dosis debe
ser administrada acorde el peso del paciente.
Tratamiento de primera línea:
• Rifampicina (R)
• Isoniacida (H)
• Etambutol (E)
• Pirazinamida (P)
El régimen TB drogo sensible tiene una tasa de curación del 96%, en la que se usa la
combinación de cuatro fármacos de primera línea: 2HRZE/4HR, el esquema se divide en
dos fases la primera, o también llamada fase inicial dura dos meses y se reciben 50 dosis
de HRZE y la segunda fase, también llamada fase de consolidación, que dura cuatro meses
y en la que se reciben 100 dosis de HR. Es importante recordar que los medicamentos se
administran de forma diaria (cinco días de la semana en los pacientes ambulatorios y siete
días de la semana en los pacientes hospitalizados o en las personas privadas de la libertad).
La dosis de fármacos es:
• Isoniacida: 5mg/kg/dosis, dosis máxima de 300mg.

• Rifampicina: 10mg/kg/dosis, dosis máxima de 600mg.
• Pirazinamida: 25mg/kg/dosis, dosis máxima de 2gr.
• Etambutol: 15mg/kg/dosis, dosis máxima de 1.2gr.
68
lOMoARcPSD|37603374
INFECTOLOGÍA
Cuando la afectación es en sistema nervioso central el esquema cambia a 2HRZE/10HR
con administración concomitante de corticoide en la fase inicial por cuatro semanas
(prednisolona 1-2mg/kg/día), y si es con compromiso osteoarticular es 2HRZE/7HR,
recordando que el número que preceden las iniciales de la medicación corresponde a los
meses a recibir el tratamiento.
Dentro de los principales efectos adversos de los antifímicos tenemos:
• Pirazinamida: hepatitis, artralgias

• Rifampicina: orina de color anaranjado o roja, hepatitis
• Isoniazida: neuropatía periférica, hepatitis
• Etambutol: neuritis óptica, hepatitis
En cuanto al tratamiento de TB resistente, este consta de dos fases: fase intensiva que
consiste en la administración de kanamicina, moxifloxacina, etionamida, isoniazida,
clofazimina, pirazinamida y etambutol por cuatro meses y luego la fase de continuación en
la que se administra moxifloxacina, clofazimina, etambutol y pirazinamida por cinco meses.
Complicaciones
• Hemoptisis masiva (>300mL en 24 horas): causa el 5% de muertes por TB
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Neumotórax espontáneo: incidencia aproximada del 1%
• Bronquiectasias
• Broncolitiasis
• Destrucción pulmonar extensa
• Shock séptico
• Tromboembolismo venoso
• Enfermedades concomitantes asociadas a la gravedad de la TB
69
70
Enfermedad causada por el
grupo Mycobacterium
tuberculosis que puede ser
pulmonar, extrapulmonar o
mixta.
Tiene una duración

mínima de seis meses. Tos crónica+ diaforesis
nocturna + < peso + fiebre
Definición diurna + hemoptisis o
espectoración purulenta
Fase incial (consiste de

cuatro fármacos en dosis
lOMoARcPSD|37603374
diarias por dos meses): Tratamiento TUBERCULOSIS Clínica

rifampicina, isoniacida,
etambutol y pirazinamida
Diagnóstico Examen físico: estertores

húmedos; soplo tubárico
Fase de continuación (dos o anafórico, roncus
fármacos en dosis diarias de

4-7 meses): Usualmente
rifampicina y isoniazida
Frotis de esputo:
cultivo y prueba de Sospecha clínica
resistencia bacteriana
lOMoARcPSD|37603374
INFECTOLOGÍA
VIH (VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA)

J. A. Moncayo Luque
Definición
El VIH (retrovirus) es un virus que ataca el sistema inmunológico, específicamente a los
linfocitos T CD4 (encargados de combatir procesos infecciosos). La forma de propagación
del mismo es a través de ciertos líquidos corporales, secreciones del recto, secreciones
vaginales, semen, jeringuillas contaminadas, de manera vertical de madre a hijo(a),
inclusive en el período de lactancia a través de la leche materna.
El virus tiene tres etapas importantes, etapa inicial o de infección primaria en la que se
presenta la replicación inicial del virus y tiene una duración de aproximadamente 12
semanas, una etapa asintomática de viremia de 10 a 12 años y una última etapa donde
los linfocitos T CD4 son destruidos en cantidades importantes, este conlleva al síndrome
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en la que enfermedades oportunistas pueden
llevar a un estado crítico de la salud e inclusive la muerte.
La sintomatología es variada: fiebre (38°C - 40°C), fatiga, mialgias, adenopatías, los
ganglios axilares suelen ser los primeros afectados, luego cervicales y occipitales, estos
suelen aparecer a la segunda semana postcontagio, al pasar los días disminuyen de
tamaño, pero persisten hasta aproximadamente tres meses. Rara vez al examen físico
se encuentra hepatoesplenomegalia, también puede existir edema faríngeo capaz de
producir odinofagia e hiperemia, usualmente sin exudados purulentos o hipertrofia de
amígdalas.
Trastornos digestivos y neurológicos como: náuseas, vómitos, diarreas sin explicación,
cefalea retroocular, fotofobia y meningitis aséptica.
Diagnóstico
El diagnóstico se lo realiza con pruebas de screening (tamizaje), confirmatorias y de
seguimiento de la patología. Las pruebas de screening detectan anticuerpos/antígenos,
pero solo son pruebas rápidas que dan el primer paso al ser reactivas o no reactivas. Por
otro lado, una vez que las pruebas de screening dan como reactiva se procede a realizar
pruebas específicas de laboratorio como pruebas de 4.ª y 3.ͤ ͬ ͣ generación y pruebas que
corroboran diagnóstico si las antes mencionadas resultan indeterminadas. Estas pruebas
son: western blot, ensayos de inmunoabsorción o carga viral.
• Mononucleosis infecciosa (Epstein Barr virus)
• Citomegalovirus (CMV)
• Toxoplasmosis
• Rubeola
• Sífilis
Tratamiento
El tratamiento debe ser inmediato y oportuno una vez diagnosticado de VIH. El
tratamiento consiste en disminuir la replicación viral mediante diversos mecanismos.
TARGA son las siglas para el tratamiento de gran actividad contra el virus (contra el
retrovirus) consiste en la combinación de tres medicamentos de las cuatro familias que
se describen a continuación:
• Inhibidor de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITRAN): Zidovudina,
Didanosina, Abacavir, Tenofovir, Lamivudina, Emtricitabina, entre otros.
81
lOMoARcPSD|37603374

• Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITINN):
Nevirapina, Efavirenz, Etravirina.
• Inhibidores de las proteasas (IP): Lopinavir, Ritonavir, Saquinavir, Darunavir, entre
otros.
• Inhibidores de las integrasas (II): Ralegravir, Elvitegravir
Complicaciones
Estas se manifiestan según el estadio de la enfermedad (Tabla 1)
Tabla 1. Complicaciones de VIH

Estadio 1 Paciente asintomático
Linfadenopatía persistente generalizada (tres meses)
Estadio 2 Pérdida de peso <10% sin explicación alguna
Infecciones respiratorias recurrentes
Herpes zoster, dermatitis seborreica e infección fúngicas de las uñas
Estadio 3 Pérdida de peso >10% sin explicación alguna
Diarrea sin explicación >1 mes de duración, sin foco evidente infeccioso
Candidiasis oral, leucoplasia vellosa, tuberculosis pulmonar
Anemia, trombocitopenia, neutropenia
Neumonía, osteomielitis, endocarditis, enfermedad inflamatoria pélvica
Estadio 4 Neumonía por Pneumocystis jiroveci
Toxoplasmosis del sistema nerviosos central y leishmaniasis atípica
Histoplasma capsulatum, micosis sistémica, Cryptococcus neoformans,
Candidiasis esofágica
Tuberculosis miliar o diseminada
Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin
82
Es un retrovirus el cual ataca
el sistema inmunológico, Estadio 1:
específicamente a los Asintomático
linfocitos T CD4. Linfadenopatía persistente
generalizada
-Inhibidor de la transcriptasa
inversa análogos de los nucleósidos
(ITRAN)
-Inhibidores de la transcriptasa
inversa no análogos de los nucleósi- Estadio 2:
dos (ITINN) Pérdida de peso <10%
-Inhibidores de las proteasas (IP) Herpes zoster, dermatitis
-Inhibidores de las integrasas (II) seborreica e infección
Definición fúngicas de las uñas
Estadio 3:
Pérdida de peso >10
lOMoARcPSD|37603374
Tratamiento Clasificación Diarrea >1 mes de

VIH duración
Candidiasis oral
leucoplasia vellosa,
tuberculosis
Diagnóstico diferencial Diagnóstico

Estadio 4:
Infecciones por:

Pneumocistys
jiroveci, Toxoplas-
-Mononucleosis SCREENING mosis, leishmania-
infecciosa CONFIRMATORIAS: sis histoplasma
-Citomegalovirus WESTERN BLOT, capsulatum,
-Toxoplasmosis EIA, CARGA VIRAL micosis sistémica,
-Rubeola Criptococcus
-Sífilis neoformans,
tuberculosis miliar
o diseminada
Sarcoma de Kaposi
INFECTOLOGÍA
83
lOMoARcPSD|37603374
GASTROENTEROLOGÍA
GASTROENTEROLOGÍA
99
lOMoARcPSD|37603374
HEMORRAGIA DIGESTIVA
F. X. Cano Calderero
Definición
Conjunto de situaciones clínicas que condicionan sangrado por el tubo digestivo, sea por
encima del ángulo de Treitz (porción anatómica que divide el duodeno con el yeyuno)
característica de la Hemorragia Digestiva Alta (HDA) o por debajo de este en el caso de la
Hemorragía Digestiva Baja (HDB).
Hematemesis o vómitos de contenido hemático.
Abarca:
Vómitos en “borra o posos de café” (residuo que queda en el papel filtro de las cafeteras):
aspecto negruzco por sangre parcialmente digerida por la secreción gástrica.
Hematemesis franca: color rojo brillante, es exclusiva de la “hemorragia digestiva alta”.

Hay que tener en cuenta que la hematemesis suele expresar un episodio hemorrágico de
superior cuantía y gravedad al que origina la melena. Y que, los vómitos en posos de café
pueden ser debidos a otros procesos que interrumpan el tránsito intestinal normal (íleo
paralítico, mecánico, etc.)
Melenas: eliminación de heces negras, brillantes, pegajosas, fétidas y de consistencia

pastosa, de características muy similares a la brea del asfalto. Para que se produzca se
precisa de un sangrado mínimo de 50-100 ml de sangre y que la sangre permanezca en el
tubo digestivo durante al menos 8 h para que se produzca la oxidación de la hemoglobina.
Generalmente se debe a lesiones sangrantes altas, pero en personas con tránsito lento
hay que contemplar la posibilidad de que sea debido a de lesiones en el colon derecho o
partes distales del intestino delgado.
Hematoquecia: emisión de sangre roja por el ano, sola o mezclada con la deposición.
Suele ser indicativa de “hemorragia digestiva baja” (HDB), pero, si el sangrado digestivo
alto es mayor de 1 litro y se produce en menos de una hora puede manifestarse como
hematoquecia.
Anemia crónica: manifestación clínica no abordada en este texto ya que no constituye

una entidad de manejo urgente, pero hay que considerar que las pérdidas de escasa a
moderada cuantía por vía digestiva (que no se manifiestan como las anteriores) suponen
un gran porcentaje de causas de anemia y cuyo despistaje están obligados a realizar sobre
todo mujeres postmenopáusicas y hombres con anemia sin otras causas objetivables
(carenciales, renales, medulares). Tiene gran utilidad en este ámbito el estudio de la
sangre oculta en heces.
Diagnóstico
Antecedentes personales: determinar hábitos tóxicos predisponentes como alcohol y
tabaco, antecedentes digestivos como hepatopatías, úlcera péptica, episodios anteriores
de HDA/HDB. Y muy importante en nuestro medio, la ingesta de fármacos gastroerosivos
como AINES, AAS, COXinhib; anticoagulantes, ISRS.
Sintomatología asociada: dispépticos como epigastralgia, pirosis, náuseas, vómitos.

Síntomas vegetativos, sobre todo vagales como síncope, sudoración, palidez, sequedad
de boca, los cuales son indicativos de la repercusión hemodinámica del sangrado.
116
lOMoARcPSD|37603374
GASTROENTEROLOGÍA
Factores de pronóstico clínico:
• La gravedad de la hemorragia, según el cuadro de manifestaciones clínicas y de
laboratorio (cuadro adjunto).
• La presencia de comorbilidades sobre todo cirrosis, cardiopatía, es decir, factores
que impliquen una carga de mayor dificultad terapéutica.
• La edad del paciente con un punto de corte de 65 años.
• El tipo de lesión sangrante, punto que debe ser valorado únicamente por endoscopista
experto.
Tratamiento
Abordaje general:
• Canalizar dos vías de acceso venoso periférico.
• Solicitar hemograma, bioquímica (sobre todo valoración del perfil renal) y coagulación
urgente, además, solicitar pruebas cruzadas o tipificaje/compatibilidad sanguínea
en caso de necesitar transfusiones.
• Monitorización estrecha de la tensión arterial, frecuencia cardíaca y diuresis.
• Reposo en decúbito lateral si vómitos y/o bajo nivel de conciencia con el fin de evitar
posible broncoaspiración.
• Dieta absoluta en HDA, no es necesaria en la HDB.
• Suspender gastroerosivos, hipotensores, anticoagulantes y dependiendo de la
naturaleza del mismo es necesario revertir con antídoto específico o factores en
plasma fresco.
• Sondas: la colocación de sonda nasogástrica está únicamente restringida en caso
de sospecha muy alta de ser una pseudo-hematemesis. Si duda, NO sondar. Valorar
sonda vesical (si disminución del nivel de conciencia o en HD grave).
• Reposición de volemia, en caso de deterioro hemodinámico debe hacerse de forma
enérgica de preferencia con Ringer Lactato o o Suero Fisiológico hasta reversión.
• La transfusión se deberá individualizar en cada caso, según los niveles de hemoglobina
y manifestaciones clínicas.
• Endoscopia precoz urgente para exploración diagnóstica/terapéutica, con lo que
conseguiremos filiar y controlar la mayoría de las causas del sangrado.
Abordaje en situaciones específicas:

• HDA por úlcera gástrica o duodenal, Mallory Weiss (desgarro esofágico en pacientes
alcohólicos o vomitadores):
• Para úlceras tratamiento según escala de Forrest. En casos de alto riesgo de
resangrado (úlcera > IIB) Omeprazol IV 40 mg IV/8h. Este esquema es igual de
eficaz que la perfusión. Si bajo riesgo (Forrest IIC, III) Omeprazol 40 mg IV/12h.
• En el caso de desgarro esofágico, descartar perforación (endoscopia, rx baritada
o TC) y tratar con Omeprazol en pauta de alto riesgo.
• HDA en paciente cirrótico:

• El manejo se realiza como en peor escenario, es decir como si el sangrado fuese
de origen varicoso (esofágico o fúndico), y el tratamiento farmacológico siempre
antecede al endoscopico:
• Somatostatina: 3 mg en 250 ml S.F. a pasar en perfusión durante 12h durante 3-5 días.
• Terlipresina se usa como tratamiento de rescate, si recidiva hemorrágica o

persistencia de sangrado.
• Hay que recordar que este tratamiento se basa en el efecto vasodilatador
esplácnico de estos medicamentos.
• Todo paciente cirrótico con HDA debe ser tratado con antibioterapia empírica,
de elección Ceftriaxona 1 gr/día. Y en caso de V.O. Norfloxacino 400 mg/12h.
117
lOMoARcPSD|37603374

• Prevención de encefalopatía: Lactulosa
V.O. cada 12H, o rectal en enemas si no hay deposición, además de Rifaximina
1200 mg/día fraccionados.
• Tratamientos específicos endoscópicos: ligaduras, balón de Sengstaken-
Blakenire como puente hasta solución definitiva quirúrgica o rayo-
hemodinámica con TIPS:
• HDB diverticular:
• La diverticulosis sangrante es la mayoría de las veces independiente de la
diverticulitis y además del manejo general ya abordado, su tratamiento puede
ser endoscópico precoz con hemostasia local si las condiciones de la prueba
lo permiten (visibilidad, preparación, etc), rayo intervencionista o quirúrgico.
Es recomendable llevar a cabo un TC para valorar complicaciones asociadas o
precisiones anatómicas previas a la intervención.
• HDB por colitis isquémica:

• Situación clínica predominante en pacientes con antecedentes de cardiopatía,
uso de anticoagulantes o antiagregantes orales, o deterioro de la función renal.
Suelen ser autolimitadas y su abordaje incluye endoscopia urgente o tardía
según la repercusión clínica.
• HDB en enfermedad inflamatoria intestinal:

• Manifestación que predomina en la colitis ulcerosa. Tratamiento específico.
• HDB de causa infecciosa.

• Descartar colitis pseudomembranosa en todo paciente hospitalizado o en
tratamiento con antibióticos de amplio espectro.
• Síndromes disenteriformes en zonas de alta prevalencia, o situaciones de riesgo.
• HDB por angiodisplasia:

• Malformaciones arteriovenosas de alta prevalencia en pacientes con trastornos
vasculares crónicos o síndromes predisponentes. El sangrado suele ser
autolimitado y el tratamiento endoscópico es casi siempre efectivo.
• Hay que considerar que se han presentado las situaciones clínicas digestivas
que originan hemorragias digestivas bajas con sangrado manifiesto. Hay
que considerar como prioridad la valoración semiológica del abdomen
para identificar causas potencialmente quirúgicas (vólvulos, perforaciones,
torsiones), además, en casos de sangrados poco llamativos plantearse otros
diferenciales etiológicos no tratados en este capítulo (poliposis, colitis
microscópica, neoplasias, lasceraciones, etc.)
118
HEMORRAGIA DIGESTIVA
DIAGNÓSTICO: clínico + analítico

Alta Baja
ABORDAJE GENERAL:
Manifestaciones: Manifestaciones:
hematemesis – melenas - anemia 1. Estabilización hemodinámica y hematoquesia – rectorragia - anemia
monitorización estrecha
2. Identificar antecedentes relevantes
3. Orientación etiológica y topográfica
lOMoARcPSD|37603374
4. Valorar necesidad de transfusión

5. Endoscopia precoz urgente o
ETIOLOGÍAS: prefrente según cada caso particular ETIOLOGÍAS:
6. Establecer pronóstico
- ÚLCERA GÁSTRICA, DUODENAL: - DIVERTÍCULOS:
Forrest > IIB = Omeprazol IV 40 mg Recomendable TC previo. Tratamiento
IV/8h. conservador, endoscópico (si es
Forrest IIC, III. Erosiones=Omeprazol posible), rx intervención o quirúrgico
IV/12h. -COLITIS ISQUÉMICA:
- MALLORY WEISS: Mayores cardiópatas + ACO. Suele ser
Descartar perforación, se trata como autolimitada. Manejo conservador.
Forrest >IIB Endoscopia descarta otras causas

-HDA EN PACIENTE CIRRÓTICO: asociadas
Farmacológico siempre antecede al . E. INFLAMATORIA:
endoscópico: Predominio de la colitis ulcerosa,
Somatostatina / Terlipresina + ATB tratamiento según el estadio.
cefalosporinas IV. Endoscópicos: -INFECCIOSA
Ligaduras, Sengstaken-Blakenire / TIPS. : Sd. desinteriformes. Descartar C.
difficile según antecedentes
-OTRAS:
Angiodisplasias, rádica, neoplasias.
Tratamiento según el caso.
GASTROENTEROLOGÍA
119
lOMoARcPSD|37603374
NEUMOLOGÍA
NEUMOLOGÍA
131
lOMoARcPSD|37603374
DISNEA
Definición
Definimos a la disnea como la sensación de malestar respiratorio que abarca sensaciones
cualitativas distintas, que varían en intensidad de una persona a otra.
Clasificación
La disnea se puede clasificar de acuerdo a:
Tiempo de evolución:
• Disnea súbita: aquella que aparece de forma inmediata.
• Disnea aguda: es la que se presenta en minutos, horas o días.
• Disnea crónica: es la que lleva más de un mes de evolución.
Posición:
• Trepopnea es la disnea que se produce en decúbito lateral y es característica del
derrame pleural.
• Platipnea es la disnea que aparece en posición erecta y es más frecuente en patologías
hepáticas avanzadas, y en la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal.
• Ortopnea es la que se produce en decúbito supino y es característica de la insuficiencia
cardíaca.
• Disnea paroxística nocturna es la que despierta al paciente por la noche, se acompaña
de tos y sibilancias y es característica de la insuficiencia cardíaca.
Cuantificación
Es muy importante, ya que se trata de un síntoma subjetivo:
Escala de disnea modificada del Medical Research Council (MRC) utilizada para la
enfermedad pulmonar:
• Grado 0: ausencia de disnea, excepto para ejercicio intenso
• Grado 1: disnea al caminar deprisa o subir una pequeña cuesta
• Grado 2: incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, o tener que detenerse a descansar al andar en llano al propio
paso
• Grado 3: necesidad de detenerse a descansar al caminar unos 100 metros o a los
pocos minutos de caminar en llano
• Grado 4: imposibilidad de salir de casa, o disnea con actividades como vestirse o
desvestirse
Escala de disnea modificada de la New York Health Association (NYHA) utilizada en

insuficiencia cardíaca (ICC):
• Clase I: ausencia de síntomas con la actividad normal
• Clase II: síntomas con la actividad ordinaria
• Clase III: síntomas con actividad inferior a la ordinaria
• Clase IV: síntomas al menor esfuerzo o de reposo
Etiología
Pulmonares: reagudización de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), crisis
de asma, neumonía, neumotórax, tromboembolismo pulmonar (TEP), derrame pleural,
distrés respiratorio, aspiración de cuerpo extraño, enfermedades intersticiales, trauma
de tórax.
136
lOMoARcPSD|37603374
NEUMOLOGÍA
Cardíacas: insuficiencia cardíaca (ICC), síndrome coronario agudo (SCA), arritmia,
pericarditis o taponamiento pericárdico, enfermedad valvular
Obstrucción vías aéreas: epiglotitis, cuerpo extraño, crup, angioedema, anafilaxia, trauma
de cuello
Psicógenas: ataque de pánico, ansiedad

Otras: anemia, acidosis, enfermedades neuromusculares (ELA, Guillain Barre),
intoxicaciones, distensión abdominal, deformidad ósea, grandes altitudes
El inicio brusco puede indicar: neumotórax espontáneo, TEP, arritmia cardíaca, infarto
agudo de miocardio (IAM), crisis de pánico. El inicio progresivo nos indica ICC, EPOC,
neumonía, fibrosis pulmonar, anemia. Si guarda relación con la comida nos hace pensar
en una fístula traqueoesofágica, en reflujo gastroesofágico o la aspiración de un cuerpo
extraño. La disnea paroxística nocturna y la ortopnea sugieren ICC. La presencia de
fiebre nos hace sospechar de neumonía. El dolor torácico lo encontramos en: neumonía,
derrame pleural, neumotórax, TEP, SCA. La tos en: asma, EPOC, aspiración de cuerpo
extraño. La tos con expectoración es característica de la neumonía y del EPOC agudizado,
mientras que la tos seca es del asma y la enfermedad pulmonar intersticial. La hemoptisis
sugiere TEP, bronquiectasias, cáncer de pulmón, tuberculosis, Chrus straus, aspergiloma
sobre una cavitación. Las palpitaciones nos hacen pensar en una arritmia. Los fármacos
que toma el paciente: betabloqueantes agravan el asma, el mal tratamiento de una ICC o
del asma produce exacerbaciones. En los estados postquirúrgicos el origen puede ser por
broncoespasmo, TEP. La disnea que ocurre después de las comidas está relacionada con
el reflujo gastroesofágico (RGE).
La ingurgitación yugular: ICC, TEP, taponamiento cardíaco. El estridor sugiere estenosis,
si es inspiratorio por encima de las cuerdas vocales. Las sibilancias en el asma y si son
localizadas apuntan a aspiración de cuerpo extraño. Los crepitantes bilaterales en la ICC,
hemorragia alveolar y si son unilaterales en la neumonía. El ritmo de galope en la ICC. La
ausencia de murmullo vesicular a la auscultación nos hace pensar en derrame pleural,
neumotórax que lo vamos a diferenciar por la percusión en el cual el primero es mate y
el segundo es timpánico. El pulso paradójico en el taponamiento cardíaco. La fiebre nos
hace pensar en neumonía o TEP. En las extremidades inferiores el edema bilateral nos
hace pensar en ICC y en unilateral en TEP, en las extremidades superiores la visualización
de acropaquias nos indica un proceso crónico pulmonar.
Exámenes complementarios
Ekg, pulsioximetria, radiografía de tórax standar y lateral, analítica: hemograma,
glucemia, panel bioquímico, péptidos natriuréticos cerebrales, dímero d, enzimas
cardíacas, espirometría, ecocardiograma, angio TC, gasometría arterial, en urgencias se
está utilizando con mayor frecuencia la ecografía pulmonar.
Signos y síntomas de gravedad

Alteración del estado mental como la obnubilación o agitación, cianosis, uso de
musculatura accesoria, tiraje intercostal, imposibilidad de hablar, signos de mala
perfusión tisular, frecuencia cardíaca mayor de 120, frecuencia respiratoria mayor de 35,
tensión arterial sistólica menor de 90, saturación de oxígeno menor de 90.
137
138
RADIOGRAFÍA DE TORAX
Anormal Normal
Enfermedad Enfermedad Espirometría Espirometría

cardiovascular pulmonar normal anormal
primaria
Ecocardiograma Derrame pleural, Gasometria

neumonia, neumotorax, con O2 Obstruccion de
edema pulmonar, ambiental vía aérea , Debilidad de
enfermedad pulmonar enfermedad músculos
intersticial, enfermedad restrictiva, respiratorios
vascularpulmonar, broncoespasmo
No fallo Anormalidad enfisema, Ca de
valvular valvular pulmon, deformidad de PaO2 <70 PaO2 >70
la pared mmHg mmHg Lesión del SNC,
Debilidad muscular
primaria
Derrame Estenosis
pericardico, mitral o aortica Scan de Saturación de
cardiomiopatia ventilación O2
lOMoARcPSD|37603374
perfusión
Normal Anormal
Normal Defecto V/Q
Hematócrito Intoxicación por CO,

metahemoglobina,
Cateterización Embolia hemoglonias
cardiaca pulmonar anormales
>35% <35%

Test de funcion Anemia
Normal Anormal ventlatoria asocaidos
al ejericicio
Disnea Hipertension
idiopatica pulmonar, shunt Normal Anormal
derecha izquierda,
miomas cardiacos
Decondicionamiento Gasto cardiaco
fisico, disnea fijo, asma
metbólica, eststado inducida por el
hipermetabólico ejercicio
lOMoARcPSD|37603374
NEUMOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA
D. A. Alvarado Mejía
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común,
prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y
limitación del flujo aéreo por alteración en las vías respiratorias y/o anomalías alveolares,
generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos
(King Han, Dransfield, & Martinez, 2018).
Hay que recordar que la EPOC tiene dos componentes clínicos bien establecidos que son:
la bronquitis crónica y enfisema pulmonar. La bronquitis crónica es un trastorno cuyo
diagnóstico es clínico, ya que se caracteriza por cuadros de tos productiva durante tres
meses por al menos dos años consecutivos, sin que haya otra causa que la produzca.
Mientras que en el enfisema pulmonar el problema es a nivel de los alvéolos, por lo que
su diagnóstico definitivo es por histopatología, pero en general el diagnóstico de EPOC
es espirométrico.
Factores de riesgo
Es una enfermedad incurable, pero su tratamiento alivia los síntomas se considera una
enfermedad prevenible ya que la mayoría de sus factores de riesgo son modificables como:
• La contaminación del aire de interiores (ej.: uso de combustibles sólidos en la cocina,

la calefacción)
• Contaminación del aire exterior
• Exposición laboral a polvos y productos químicos (vapores, irritantes y gases)
• Las infecciones repetidas de las vías respiratorias inferiores en la infancia
• Consumo de tabaco o inhalación pasiva (la más frecuente)
• Déficit de alfa 1 antitripsina (único factor no modificable)
Los síntomas más frecuentes son la disnea que puede asociarse al esfuerzo, tos crónica,
y producción de esputo la cual puede ser mucopurulenta durante las exacerbaciones,
también pueden presentar síntomas menos comunes como sibilancias, fatiga, ansiedad
o incluso pérdida de peso, pero este último puede indicar un cuadro avanzado de la
enfermedad, debido a que por lo común el paciente con EPOC tiende a tener sobrepeso.
Hay que recordar que también puede haber compromiso extrapulmonar principalmente
de tipo cardiovascular, y presentar otras comorbilidades como neoplasias pulmonares,
bronquiectasias, síndrome metabólico, depresión, etc.
Examen físico
Los pacientes EPOC principalmente los enfisematosos tienen dos biotipos clásicos, que son:
• Abotagados azules: caracterizados por cianosis, hematocrito elevado, hipertensión

pulmonar severa, cor pulmonar severo, disnea discreta, y obesos
• Sopladores rosados: no cianosis, hipertensión pulmonar leve o discreta, hematocrito
normal, pueden o no desarrollar cor pulmonar y si está presente es compensado,
disnea progresiva, y son delgados.
Pero de manera típica el paciente EPOC se presentan con una espiración alargada,
139
lOMoARcPSD|37603374

hiperinsuflación del tórax, su diámetro anteroposterior es mayor, con una disminución
de la amplexación, en la auscultación encontramos roncus, sibilancias y disminución del
murmullo vesicular. Los pacientes muy graves pueden estar caquécticos, cianóticos, con
signos de sobrecarga derecha o marcado cuadro de insuficiencia cardíaca derecha.
Diagnóstico
Bronquitis crónica: clínico (tos y expectoración por tres meses por al menos dos años
consecutivos)
Enfisema: histopatológico (pueden ser panacinar asociado a déficit de alfa 1 antitripsina,

centroacinar asociado a fumadores, paraseptal)
EPOC: espirométrico. relación FEV1 / FVC inferior a 0,7 y con un FEV1 1 menor del 80%
que es completamente irreversible, después de la administración de un broncodilatador
inhalado.
Tratamiento
Dependiendo de la gravedad o exacerbaciones (% del FEV1 y de la sintomatología o
capacidad funcional “test de la caminata”) utilizar anticolinérgicos, agonistas beta,
corticoides, oxígeno.
140
Contaminación del aire
interior (uso de
combustibles sólidos en la
cocina, calefacción
Contaminación del aire
Limitación al flujo aéreo exterior
por alteración de las vías Exposición laboral a
Factores de productos químicos
aéreas respiratorias de riesgo
forma obstructiva no Infecciones respiratorias
reversible inferiores, repetición
Consumo de tabaco (causa
más frecuente) de forma
activa o pasiva
Déficit de alfa 1 antitripsina
Abandono del hábito de (no modificable)
fumar Definición
Terapia respiratoria
Anticolinérgicos
B-agonistas de acción Tratamiento
prolongada
Oxígeno domiciliario
lOMoARcPSD|37603374
Transplante pulmonar ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA Bronquitis crónica: tos
productiva durante tres
Diagnóstico meses por al menos en dos
años consecutivos sin que
exista causa aparente
Clínica (diagnóstico clínico)
Relación FEV1/FVC < 0,7con

Clasificación
FEV1< a 80%
Disnea que puede Enfisema: diagnóstico
asociarse a esfuerzos, tos, anatomopatológico: se
expectoración, pérdida de clasifica en
peso, fatiga, astenia Centroacinar asociado a
fumadores
Panacinar asociados a
déficit de enzimático
Paraseptal
NEUMOLOGÍA
141
lOMoARcPSD|37603374
NEUMOLOGÍA
HEMOPTISIS
Definición
Se define como la expulsión de sangre a través de la boca proveniente del árbol traqueo
bronquial. Estas pueden ser amenazantes y no amenazantes, denominadas así por el volumen
sanguíneo expulsado y por ende en relación con el riesgo que tiene sobre la vida del paciente.
Esta se debe por un aumento en la vasculatura en la circulación bronquial, por factores de
neovascularización al momento de procesos inflamatorios crónicos, sobre todo dentro de la
pared de los bronquios que al producir cualquier afectación en estas mucosas permitirá el
paso de la sangre del lecho vascular a la luz bronquial. Otras causas pueden ser por aumento
de las presiones de la arteria pulmonar, y en traumas directos de los vasos pulmonares.
Etiología
• Enfermedades de vías aéreas: bronquitis aguda o crónica, bronquiectasias
• Infecciones: abscesos pulmonares (principal causa), entre otras, bacterias, hongos,
parásitos
• Neoplasias: cáncer de pulmón (principalmente el carcinoma escamoso y de células
pequeñas), laríngeas
• Enfermedades cardiopulmonares: estenosis mitral, trombo embolismo pulmonar con
infarto pulmonar, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca izquierda
• Enfermedades autoinmunitarias y vasculítico: lupus eritematoso sistémico,
granulomatosis con oliangeitis, enfermedad de Goodpasture.
• Traumas: contusión pulmonar, broncoscopia, biopsia de pulmón o árbol bronquial
• Varias: discrasias sanguíneas
Diagnóstico
Se basa en observación directa del sangrado o en caso de duda suele ser necesario realizar
estudios endoscópicos (fibrobroncoscopia, rinolaringoscopia o esofagogastroscopia)
Pronóstico
Está relacionado a la causa subyacente, y al volumen sanguíneo emitido, en casos de
sangrados leve la principal causa de muerte es la infección.
Manejo
Reposo en decúbito lateral, ipsilateral al lado de la lesión (protección del pulmón sano),
emplear antitusígenos, suspender nebulizaciones u otras terapias respiratorias, en caso de
hemorragia masiva proteger vía aérea, cuantificar volumen sanguíneo perdido, hidratación,
tratamiento de la causa de base.
Recordar solicitar pruebas como hemograma, coagulograma, gasometría y pruebas

bioquímicas que puedan orientar alguna causa sistémica.
Radiografía: puede ser normal, o nos puede orientar el lóbulo afecto, en caso de que sea una
lesión significativa.
TC tórax: orienta a la probable causa y el sitio específico del sangrado.
Fibrobroncoscopia: se puede considerar un estudio diagnóstico terapéutico, ya que se

pueden colocar globos de taponamiento, terapia láser, o aplicar adrenalina o precursores
de fibrina, pero esta técnica está siendo desplazada por la arteriografía con embolización.
157
158
Expulsión de sangre
procedente del tracto
respiratorio
Amenazante
tomografía de alta
resolución:
diagnóstico: tratamiento Definición -Bronquitis aguda o crónica
específico
No diagnóstico: -Bronquiectasias
fibrobronscoscopia -Infecciones
-Tuberculosis
lOMoARcPSD|37603374
-Abscesos pulmonares
Clasificación HEMOPTISIS Causas -Cáncer de pulmón
-Neoplasias laríngeas
-Estenosis mitral
-TEP
Amenazantes -Vasculitis
Fibrobroscoscopia -Discrasias sanguíneas
Si continua ic para
arteriografía con
embolización

lOMoARcPSD|37603374
CARDIOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
165
lOMoARcPSD|37603374
CARDIOPATÍA A
R. A. Freile Salcedo
Definición
Se conoce como el desbalance entre oferta y demanda de oxígeno, generalmente
relacionado con una placa de ateroma, suele ir acompañado de elevación de
biomarcadores cardíacos y al menos una de las siguientes alteraciones: síntomas
isquémicos, trastornos de la Q o el ST, pérdida de miocardio en estudios imagenológicos
o trombointracoronario.
Generalmente, los pacientes se presentan con dolor precordial opresivo o tipo pesantes,
irradiado a base mandíbula, extremidad superior o malestar epigástrico. Pueden
manifestar disnea como equivalente anginoso en ancianos, mujeres o diabéticos. Suelen
presentar síntomas vasovagales. En ocasiones se manifiesta como una taquiarritmia
ventricular o en paro cardíaco.
Frecuentemente es normal, se puede apreciar la presencia de signos de actividad simpática
(palidez, sudoración, frialdad), ingurgitación yugular, tercer ruido o soplo mitral.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en ver los factores de riesgo cardiovasculares para catalogar el
pretest, acompañado de:
• Electrocardiograma patológico: T negativas simétricas, q patológica, infra desnivel del

ST o supra desnivel del ST mayor a 1 mm en 2 derivaciones contiguas, o 2 mm en v2 y v3.
• Biomarcadores: el más importante es troponina I o T ultrasensible. Valores mayores
a 50 ng/lt sino revalorar a las 0-3-6 horas.
Diferenciales
• Cardíacos: pericarditis, disección aórtica, prolapso válvula mitral, estenosis aórtica
• Pulmonares: neumonía, TEP, asma
• Digestivas: espasmo esofágico, esofagitis, colelitiasis, pancreatitis, gastritis
• Otras: costocondritis, ansiedad
Clasificación
Se clasifica según la clínica, electrocardiograma y enzimas cardíacas en:
• Angina inestable (UA)

• Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMNST)
• Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMST)
Tratamiento
Es primordial la realización de un electrocardiograma (EKG) en los primeros 10 minutos
y tomar exámenes bioquímicos. Posterior a ello definir el tipo de infarto según la
clasificación e iniciar tratamiento inmediato con:
• Oxígeno si la saturación es menor 90%

• Canalizar vía periférica
• Administrar la siguiente medicación según necesidad y las contraindicaciones: ácido
acetil salicílico 300 mg masticable, clopidrogrel 600 mg V.O., nitroglicerina (spray,
170
lOMoARcPSD|37603374
CARDIOLOGÍA
sublingual o infusión), morfina 4 mg en bolos cada 15 min, heparina 80 U/kg bolo o
enoxaparina 1mg /kg.
• En caso de contar con inestabilidad hemodinámica preparar para cateterismo o
transferir a un centro más cercano, si el tiempo estimado es menor de 120 minutos.
• Se debe utilizar estreptoquinasa o alteplasa según disponibilidad, y descartando
contraindicaciones absolutas. Tiempo ideal 10-30 minutos desde los síntomas.
Complicaciones
Mecánicas: ruptura de la pared libre, ruptura del septum IV, insuficiencia mitral aguda,
ruptura de músculo papilar, aneurisma y pseudoaneurisma cardíaco (es un hematoma
pulsátil repermeabilizado y sobre todo encapsulado, en comunicación con la luz de un
vaso dañado).
Eléctricas: bloqueo AV completo, bradicardia severa, fibrilación auricular, taquicardia

ventricular con y sin pulso, torsades de pointes y fibrilación ventricular.
171
172
-Angina inestable (UA)
-Infarto sin elevación del ST (IAMNST)
Es el desbalance entre oferta y demanda -Infarto con elevación del ST (IAMST)
de oxígeno con elevación de
Electrocardiograma en 10 minutos y biomarcadores cardiacos, alteraciones
tomar exámenes bioquímicos. electrocardiográficas y trastornos de la
-Tratamiento inmediato con:-Oxigeno motilidad.
Exámen Físico
si saturación menor 90%-Canalizar vía
periférica-Administrar la siguiente • Frecuentemente es normal.
medicación:-Ac. Acetil salicílico 300 • Se puede apreciar signos palidez,
mg masticable, clopidrogrel 600 mg sudoración, frialdad ingurgitación
vo-Nitroglicerina (spray, sublingual o yugular
infusión), morfina 4 mg en bolos cada • 3er ruido
15 min-Heparina 80 U/kg bolo o • soplo mitral
enoxaparina 1mg /kg
Definición
Dolor precordial opresivo, tipo pesantes,
Clasificación irradiado mandíbula, extremidad
-En caso de contar con superior o disconfort epigástrico
hemodinámica preparar para
cateterismo o trasferir a un centro más -Equivalente anginoso o dolor atípico:
cercado si el tiempo estimado es ancianos, mujeres o diabéticos.
menor de 120 minutos
CARDIOPATÍA -Suelen presentar síntomas vaso
Tratamiento Clínica vágales. En ocasiones se manifiesta
ISQUÉMICA como una taquiarritmia ventricular o en
lOMoARcPSD|37603374
paro cardiaco
-Se debe utilizar estreptoquinasa o
alteplasa según disponibilidad, y
descartando contraindicaciones
absolutas. Tiempo ideal 10-30 minutos
desde los síntomas

Diagnósticos Diferenciales Diagnóstico

Cardiacos: pericarditis, Digestivas: espasmo
disección aortica, Pulmonares: esofágico, esofagitis, Factores de riesgo
Otras: costo cardiovasculares acompañado
prolapso válvula mitral, neumonía, TEP, colelitiasis, condritis, ansiedad
estenosis aortica asma pancreatitis, gastritis de: Electrocardiograma
patológico.- t negativas, Q
patológica, infra o supra desnivel
del ST mayor a 1 mm en 2
derivaciones contiguas, o 2 mm
en v2 y v3 Biomarcadores:
troponina I o T ultrasensible.
Valores mayores a 50 ng/lt
lOMoARcPSD|37603374
CARDIOLOGÍA
H
F. J. Saltos Sánchez
La hipertensión arterial (HTA) en el principal factor de riesgo de enfermedad global. La

HTA fue el principal factor de riesgo asociado con mortalidad prematura en el 2015, tras
causar casi 10 millones de muertes y más de 200 millones de años de vida ajustados por
discapacidad.
La prevalencia de HTA es de alrededor de 30-45 % en adultos y está en aumento, debido al

envejecimiento poblacional y hábitos de vida no saludable. En el último informe de salud
en el mundo desarrollado por la Organización Mundial de Salud (OMS), se estimó que
esta entidad contribuye en un 12,7% a la mortalidad total, y en un 4,4% a la incapacidad
a nivel mundial, motivo por el cual es importante el diagnóstico y tratamiento precoz con
el fin de disminuir las comorbilidades a las cuales está asociada.
Definición
La HTA se define como una presión arterial habitual medida en consulta de presión
arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mmHg y/o una presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mmHg,
medidas en consulta con un reposo previo mínimo de cinco minutos y con un promedio
de por lo menos tres lecturas en el mismo brazo, separadas por lo menos 30 segundos
cada una.
La mayoría de las personas con presión arterial alta no tienen signos ni síntomas, incluso
si las lecturas de presión arterial alcanzan niveles peligrosamente elevados.
Algunas personas con presión arterial alta pueden tener cefalea, disnea o epistaxis, pero
estos signos y síntomas no son específicos y, por lo general, no se presentan hasta que
dicho trastorno alcanza una etapa grave o potencialmente fatal.
Diagnóstico
La presión arterial (PA) puede ser muy variable, por lo que el diagnóstico de hipertensión
no debe basarse en una sola sesión de lecturas en el consultorio, excepto cuando la PA
haya aumentado significativamente (p. ej., HTA de grado 3) o cuando haya evidencia
clara de daño orgánico inducido por HTA (p. ej., retinopatía hipertensiva con exudados y
hemorragias, HVI o daño vascular o renal). Se define HTA:
• HTA en consulta: toma con promedio de dos lecturas ≥ 140 mmhg y/ o ≥90 mmHg.
• Hipertensión de bata blanca: la diferencia entre valores de PA en consulta altos
(tratada o no) y valores de PA domiciliaria o ambulatoria más bajos de pacientes
tratados y no tratados.
• HTA enmascarada no controlada: PA controlada en consulta, pero PA ambulatoria o
domiciliaria alta.
• Monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA): dispositivo que proporciona
promedio de lecturas de PA en un período determinado de aproximadamente 24
horas. Se necesita un promedio como mínimo del 70 % de las lecturas deben ser
satisfactorias para que se considere válida. Se diagnostica HTA con un promedio de
PA en 24 horas de ≥130 y / o 80 mmHg, ≥ 135/ 85 mmHg de media de la PA diurna y ≥
120/70 de media de la PA nocturna (todas equivalentes a valores de presión medida
en consulta ≥ 140/90 mmHg).
179
lOMoARcPSD|37603374

Estratificación: (Tabla 1)
Tabla 1. Estratificación de la hipertensión en la consulta

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptima < 120 y <80
Normal 120-129 y/o 80-84
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
HTA grado 1 140-159 y/o 90-99
HTA grado 2 160-179 y/o 100-109
HTA grado 3 ≥180 y/o ≥110
HTA sistólica aislada ≥140 y <90
Tomado de Bryan W, Giuseppe M,Wilko S, et al: Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y
tratamiento de la hipertensión arterial: Rev Esp Cardiol. 2019;72(2):160.e1-e78
Estratificación de riesgo
El gradiente entre el aumento de la PA y el riesgo cardiovascular (CV) se vuelve
progresivamente más acentuado, conforme se añaden factores de riesgo adicionales
como la dislipemia y la intolerancia a la glucosa. Esta agrupación de riesgo metabólico
tiene un efecto multiplicador en el riesgo CV total (es decir, la probabilidad de que una
persona sufra una complicación CV en un período de tiempo determinado) es parte
importante del proceso de estratificación en las personas con HTA.
Están disponibles varios sistemas de evaluación del riesgo CV, y la mayoría de ellos
calculan el riesgo a 10 años. Uno de ellos es el sistema SCORE de la sociedad Europea
de Cardiología (http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Practice-tools/
CVD-prevention-toolbox/SCORE-RiskCharts) que estima el riesgo de una complicación
aterosclerótica mortal en 10 años, según la edad, el sexo, los hábitos de consumo de
tabaco, la concentración de colesterol total y la PAS.
Otro sistema es el de la sociedad americana de cardiología http://tools.acc.org/ASCVD-

Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/, la cual estima el riesgo CV y accidente
cerebro vascular a 10 años, incluyendo además en su estratificación si los pacientes se
encontraban bajo algún tratamiento médico específico.
Tratamiento
Bajar la presión arterial alta disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular,
insuficiencia cardíaca, disección aórtica, episodios coronarios y muerte. Estos beneficios
se aplican a todos los pacientes hipertensos, con independencia de la edad raza/etnia,
sexo o grado de HTA. No obstante, hay muchas medidas para tratarla como: cambios en
el estilo de vida, fármacos antihipertensivos, y en la actualidad intervenciones CV como
la denervación renal.
Existen dos estrategias ampliamente establecidas para reducir la PA: las intervenciones
en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico. No hay duda que las intervenciones
en el estilo de vida como la restricción de la ingesta de sal, la moderación en el consumo
de alcohol, un consumo abundante de frutas y verduras, la reducción y el control del
peso, abandono del tabaquismo y la actividad física regular pueden reducir la PA, y
en algunos casos el riesgo CV, pero la mayoría de los pacientes hipertensos requieren
además tratamiento farmacológico.
180
lOMoARcPSD|37603374
CARDIOLOGÍA
Tratamiento farmacológico (Tabla 2)

En la actualidad, se recomiendan cinco clases de fármacos para el tratamiento de la HTA:
IECA (Inhibidor de la Enzima Convertidora de Angiotensina), ARA-II (Antagonista de los
receptores de Angiotensina II), bloqueadores beta (BB), BCC (Bloqueantes de los Canales
del Calcio) y diuréticos (tiacídicos y análogos tiacídicos, como clortalidona e indapamida).
Existen contraindicaciones absolutas y relativas que se describen en la tabla 1, y algunas
entidades requieren el uso preferente de algunos fármacos.
Bloqueadores del sistema renina-angiotensina (IECA y ARAII)

Los IECA y ARA-II son las clases de fármacos antihipertensivos más utilizados. Tienen la
misma eficacia que otras clases de fármacos en cuanto a la incidencia de complicaciones
CV graves y mortalidad. Los ARA-II se asocian con una tasa de interrupción del
tratamiento por eventos adversos significativamente menor que el resto de los fármacos
antihipertensivos. Reducen el riesgo de albuminuria en mayor grado que otros fármacos
hipotensores, y son eficaces para retrasar la progresión de la enfermedad renal crónica
(ERC) diabética y no diabética. Son efectivos para la prevención o la regresión del daño
orgánico causado por HTA, como hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y remodelado
de vasos pequeños, con una reducción equivalente de la PA. Están indicados para el
tratamiento tras el infarto agudo de miocardio y para pacientes con insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida (IC-FEr), que son complicaciones frecuentes de la
hipertensión.
Bloqueadores de los canales del calcio

Se usan ampliamente para el tratamiento de la HTA y tienen similar eficacia que otras
clases de fármacos en la PA. Son una clase de fármacos heterogénea. Los BCC tienen
mayor efecto en la reducción del ictus que la estimada por la reducción de la PA, pero
pueden ser menos efectivos para la prevención de la IC-FEr. La mayoría de los estudios
aleatorizados que demostraron los beneficios de los BCC en las variables clínicas
emplearon dihidropiridinas (especialmente amlodipino).
Diuréticos tiacídicos y análogos tiacídicos (clortalidona e indapamida)

Los diuréticos también parecen ser más eficaces que otras clases de fármacos para
la prevención de la insuficiencia cardíaca. Existe evidencia de que las dosis bajas de
análogos tiacídicos (típicas del tratamiento antihipertensivo moderno) se asocian con
una mayor reducción de complicaciones y mortalidad CV, cuando se comparan con dosis
bajas de diuréticos tiacídicos.
Bloqueadores beta
Reducen significativamente el riesgo de ictus, insuficiencia cardíaca y complicaciones
CV graves en pacientes hipertensos. Los BB se han demostrado particularmente útiles
para el tratamiento de la HTA en situaciones específicas, como la angina sintomática,
el control de la frecuencia cardíaca, el infarto de miocardio reciente y la IC-FEr y como
alternativa a los IECA o ARA-II para mujeres jóvenes hipertensas que planean gestar o
están en edad fértil.
Fármacos de acción central

Los fármacos de acción central se emplearon ampliamente en las primeras décadas del
tratamiento antihipertensivo, cuando otros tratamientos no estaban disponibles, pero
hoy su uso ha disminuido, principalmente por su mala tolerabilidad si se compara con
las nuevas clases de fármacos. No se recomienda el uso de otros antihipertensivos que no
pertenecen a las principales clases de fármacos para el tratamiento habitual de la HTA,
y deben reservarse para tratamientos combinados en casos raros de HTA resistente a
tratamiento farmacológico, cuando hayan fracasado las demás opciones de tratamiento.
181
lOMoARcPSD|37603374
Tabla 2. Antihipertensivos
Fármaco Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Síndrome metabólico
Diuréticos (tiacidas/ Intolerancia a la glucosa
análogos tiacídicos, Gota Embarazo
como clortalidona e
indapamida) Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Asma Síndrome metabólico
Bloqueadores beta Cualquier grado de bloqueo AV Intolerancia a la glucosa
o sinoauricular
Bradicardia (frecuencia cardíaca Atletas y pacientes físicamente
activos
< 60 lpm)
Taquiarritmia
Antagonistas
del calcio Insuficiencia cardíaca (IC-FEr, NYHA
(dihidropiridinas) III-IV)
Edema grave en las extremidades
inferiores preexistente
Cualquier grado de bloqueo AV
Antagonistas del o sinoauricular
calcio (verapamilo, Estreñimiento
diltiazem) Disfunción grave del VI (FEVI <
40%) Bradicardia (frecuencia
cardíaca < 60 lpm)
Embarazo
Mujeres en edad fértil sin
IECA Edema angioneurótico previo anticoncepción segura
Hiperpotasemia (> 5,5 mmol/l)
Estenosis arterial renal bilatera
ARA-II Embarazo Mujeres en edad fértil sin
anticoncepción segura
Hiperpotasemia (> 5,5 mmol/l)
Estenosis arterial renal bilateral
ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; AV: auriculoventricular; FEVI: fracción de eyección
del ventrículo izquierdo; IC-FEr: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida; IECA: inhibidores
de la enzima de conversión de la angiotensina; VI: ventrículo izquierdo.
182
Considere tratamiento
farmacológico para
Intervenciones en el pacientes con riesgo
estilo de vida muy alto y ECV,
especialmente EC
Intervenciones en el
estilo de vida
PA Normal-alta
Intervenciones en el
estilo de vida
HIPERTENSIÓN
lOMoARcPSD|37603374
Hta grado 3 TRATAMIENTO EN Hta grado 1

CONSULTA
Tratamiento
farmacológico
inmediato para todos Tratamiento farmacológico
Hta grado 2

los pacientes inmediato para los pacientes con
riesgo alto o muy alto y ECV,
enfermedad renal o daño orgánico.
BLANCO Tratamiento
farmacológico para los pacientes
con riesgo bajo-moderado sin ECV.
Enf. renal o daño orgánico, tras 3-6
meses de intervenciones en el
estilo de vida si no se controla la PA.
Tratamiento
Intervenciones en el farmacológico
estilo de vida inmediato para todos
los pacientes.
CARDIOLOGÍA
183
lOMoARcPSD|37603374
I II I ARDÍACA

Prevalencia y epidemiología
Su prevalencia es un promedio de 12 cada 1000 casos, 10% en paciente de 70 años, 40% tiene
fracción eyección preservada, mayormente en paciente de 65 años y aumenta con el paso de la
edad, en raza negra presenta mayor proporción.
Etiología
Mayormente están ocasionadas por cardiopatía isquémica en 40- 60%, y la hipertensión
arterial, diabetes mellitus, las valvulopatías y cardiomiopatía dilatada.
Otras causas pueden ser miocarditis, infiltrativa, periparto, enfermedades tejido conectivo,
tóxica, metabólica e idiopática (Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D, 1995).
Diagnóstico
Se debe utilizar los criterios de Framingham los cuales son mayores (disnea paroxística
nocturna, ingurgitación yugular, estertores, cardiomegalia radiográfica o incremento del
tamaño cardíaco en la radiografía de tórax, edema agudo de pulmón, tercer ruido a la
auscultación, reflujo hepato-yugular) y los menores (edema bilateral de miembros inferiores,
tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural, disminución de la capacidad
vital a 1/3 de la máxima registrada, taquicardia > 120 lat/min. (2 mayores y 1 menor), donde
se evidencian síntomas congestivos (disnea, edema, ingurgitación yugular) y de hipoperfusión
(palidez, oliguria, alt. sensorio, frialdad).
Pedir laboratorios (biometría hemática completa, electrolitos, función renal, albumina, pruebas
tiroideas, función hepática y péptidos natriuréticos), radiografía de tórax, EKG, ecocardiograma
(FEVI o fracción de eyección del ventrículo izquierdo, etiologías), test de los seis minutos.
Clasificación
Clase funcional de la NYHA (New York Health Association): cuatro estadios según el esfuerzo
físico. Máximos, medianos, mínimos y en reposo.
Presentación: clasificación de Stevenson (síntomas congestivos o hipoperfusión).
Fracción de eyección: conservada (mayor 50%), moderada (40-50%) o deprimida

(menor 40 %).
Causas de descompensación
Incumplimiento de la dieta y líquidos (32%), procesos infecciosos (20%), mala toma de
medicación (18%), arritmias (13%).
Tratamiento
Elevar cabecera de la cama y colocación de oxígeno a demanda. Utilizar ventilación no invasiva
en caso de pobre respuesta (dos horas y valorar respuesta, caso contrario intubación).
Diuréticos de asa como furosemida a dosis inicial de 20-40 mg IV o bumetanida 1mg.

En caso de ya utilizar previamente diuréticos dar 2.5 la dosis. Puede potenciarse con
tiazidas.
Vasodilatadores como la nitroglicerina o nitropusiato (más potente hipotensor) a dosis iniciales

de infusión de 5-10 mcg/kg/min. Monitorizar la TA estrictamente e inotrópicos en caso de
shock. Monitorizar estado de volumen, diuresis, peso diario, ingesta de líquidos y oxigenación.
184
Falla de la bomba
cardíaca para suplir las
Elevar cabecera y colocación demandas del
de oxígeno Ventilación no organismo
invasiva
Diuréticos de Asa :
furosemida a dosis inicial de
20-40 mg IV o bumetadina
1mg. 2.5 la dosis en paciente Prevalencia promedio de
ya tratados. Puede 12 cada 1000 casos
potenciarse con Tiazidicos.
Vasodilatadores como la 40 % tiene fracción
nitroglicerina o nitropusiato eyección preservada
dosis iniciales de infusión de Definición
5-10 mcg kg min y Mayormente en paciente
inotrópicos en caso de shock. de 65 años y aumenta
Monitorizar volumen, con el paso de la edad
diuresis, peso diario, ingesta
de líquidos y oxigenación Tratamiento Epidemiología Raza negra
INSUFICIENCIA
lOMoARcPSD|37603374
CARDÍACA
Criterios de Framinhgan (2 Causas Cardiopatía isquémica en 40- 60%

Diagnóstico La hipertensión arterial
mayores y 1 menor),
síntomas congestivos y de
hipoperfusión Diabetes mellitus
pedir laboratorios (Biometria
hemática completa,, Las valvulopatías
electrolitos, func. renal, Clasificación Descompensación cardiomiopatía dilatada.

albumina, pruebas tiroideas,
función hepática y péptidos Otras: miocarditis, infiltrativa,
Natriuréticos) periparto, enfermedades tejido
Rx de tórax conectivo, tóxica, metabólica e
EKG idiopática
Ecocardiograma (eleccion)
Clase funcional de la Sin cumplimiento de la
NYHA dieta y líquidos
Presentación según Procesos infecciosos
clasificación de Stevenson Mala toma de medicación
fracción de eyección: Arritmias
conservada, moderada o Infecciones
deprimida
CARDIOLOGÍA
185
lOMoARcPSD|37603374
SOPORTE VAL AVANZADO

Definición
La Reanimación Cardiopulmonar avanzada (RCP avanzada) se define como el abordaje
ordenado y dirigido para lograr el retorno de la circulación espontánea, proporcionando
maniobras de oxigenación, ventilación y circulación con el fin de recuperar las constantes
vitales y preservar las funciones neurológicas del paciente en paro cardíaco.
Los hallazgos iniciales de un paciente en paro cardíaco se determinan por la no respuesta a
estímulos realizados por parte del personal de salud, y confirmándolo con la ausencia de un
patrón respiratorio normal, sin la percepción de pulso durante los primeros 10 segundos.
Diagnóstico y evaluación inicial

En la fase inicial de la evaluación del paciente en paro cardíaco realizar previamente
el soporte básico según los algoritmos. En la fase hospitalaria se inicia con colocación
de oxígeno suplementario, dos vías periféricas, pulsioximetría, capnografía y trazado
electrocardiográfico (monitor/desfibrilador) y se debe mantener las compresiones de alta
calidad. Durante la reanimación se debe identificar el ritmo y ver si es desfibrilable o no.
Buscar durante el paro cardíaco causas potencialmente reversibles conocidas como las 5
“H”: hipoxia, hipovolemia, hidrogeniones (acidosis), hipotermia, hipo- hipercalemia y la
5 “T”: neumotórax a tensión, trombosis cardíaca, tromboembolismo pulmonar, toxinas y
taponamiento cardíaco. (Truhlar A, Deakin CD, Soar J, 2015)
Tratamiento
Mantener las maniobras de reanimación en la secuencia y ciclos, independientemente si el
ritmo es desfibrilable o no. Cada dos minutos o cinco ciclos revisar el ritmo, valorar el uso
del desfibrilador, si es indicado revisar el pulso e reiniciar las compresiones.
Durante el RCP, el líder del equipo debe vigilar los siguientes puntos para una correcta
reanimación avanzada:
1. Compresiones de alta calidad (5 cm).

2. Minimizar interrupciones de la compresión.
3. Dar oxígeno suplementario y utilización de capnografía cuando sea posible.
4. Masaje continuo en caso de vía aérea definitiva (intubación).
5. Confirmar un acceso vascular venoso o la necesidad de vía intraósea.
6. Uso de drogas según los tiempos indicados.
Mientras se realiza el proceso de reanimación se determinará el ritmo y se aplicarán los

siguientes pasos según lo identificado:
Ritmos desfibrilables: taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular
1. Cargar el desfibrilador mientras se continúan las compresiones (carga de 150 en

bifásico y en monofásico 360 j, caso contrario la máxima dosis posible).
2. Minimizar el tiempo entre detener las compresiones y dar descarga (entre 5 a 10
segundos).
3. Una vez realizada la descarga evitar revisar el pulso o el ritmo y reiniciar el masaje cardíaco.
186
lOMoARcPSD|37603374
CARDIOLOGÍA
4. Mantener el masaje cardíaco hasta dos minutos, pausar y vigilar el ritmo para ver si
es necesaria una nueva desfibrilación.
5. Considerar el uso de adrenalina cada 3 a 5 minutos, una vez obtenida la vía endovenosa
y el uso de amiodarona 300 mg I.V. en 10 luego de la tercera descarga. Se puede
repetir 150 mg. Considerar el uso de lidocaína 1mg/ kg.
6. Si al momento de observar el monitor se denota un ritmo organizado es necesario
palpar el pulso y definir si no se trata de una actividad eléctrica sin pulso (PEA) y
pasar al algoritmo de asistolia/PEA, caso contrario pasar a cuidados postparo.
Ritmo no defibrilable: asistolia y PEA
1. Iniciar maniobras de reanimación con ciclos de 30:2, revisar los electrodos que estén
correctamente conectados.
2. A los dos minutos ver el ritmo, si es asistolia continuar con el masaje inmediatamente,
y en caso de ritmo organizado monitorear el pulso para descartar actividad eléctrica
sin pulso.
3. Iniciar administración de adrenalina 1 mg endovenoso, cada 3 a 5 minutos. Se
recomienda administrar las medicaciones con bolos rápidos en 10cc de salina o
glucosada y levantar el brazo para mejor acción de la droga.
4. En ocasiones es difícil diferencial una fibrilación ventricular fina de asistolia, por
lo cual se debe mantener masaje cardíaco hasta encontrar un ritmo desfibrilable
demostrable y realizar descarga.
El manejo de la vía aérea durante la reanimación se basa en ventilaciones de rescate

cada pausa de 30 compresiones o 10 por minuto, en caso de vía avanzada. Solo debe
realizarse en caso de contar con personal con experiencia, si no se debe mantener con
bolsa-mascarilla.
En caso de obtener un ritmo estable y detectar pulso se debe descontinuar la reanimación

cardiopulmonar, e iniciar los cuidados postparo.
187
188
La RCP avanzada se define como el
abordaje por maniobras oxigenación,
ventilación y circulación en el paciente
con paro cardíaco para lograr el retorno de
la circulación espontánea.
Neumotórax a tensión,
trombosis cardíaca, Definición
tromboembolismo
pulmonar, toxinas,
taponamiento
cardíaco
En la fase hospitalaria se inicia con:

colocación de oxígeno
suplementario
Valorar dos vías periféricas
causas SOPORTE VITAL Evaluar Pulsioximetria
reversibles AVANZADO Capnógrafo
Trazado electrocardiográfico
(monitor/desfibrilador)
lOMoARcPSD|37603374
compresiones de alta calidad.
Iniciar RCP y
Hipoxia, Hipovolemia,
ver ritmo
hidrogeniones
(acidosis), hipotermia,
hipo-hipercalemia

TV Y FV Asistolia y PEA
Cargar desfibrilador mientras se continúan las compresiones, la máxima Iniciar maniobras de reanimación con ciclos de 30:2
dosis posible. En dos minutos ver el ritmo, valorar necesidad de
Minimizar el tiempo entre detener las compresiones y descarga. reiniciar reanimación o pasar a postparo en caso de
Una vez realizada la descarga reiniciar el masaje cardíaco. pulso.
masaje cardíaco hasta dos minutos y revisar necesidad de descarga. Iniciar administración de adrenalina 1 mg endovenoso,
Se debe considerar el uso de adrenalina cada 3 a 5 minutos, amiodarona cada 3 a 5 minutos. Bolos rápidos en 10cc
300 mg I.V. y repetir 150 mg. considerar lidocaína 1mg/ kg. Diferenciar FV fina de asistolia, debido a sus
observar el monitor se denota un ritmo organizado es necesario palpar el implicaciones terapéuticas. Mantener el masaje y evitar
pulso y definir si pasar al algoritmo de asistolia/PEA o a cuidados pos-paro desfibrilar hasta confirmarse.
lOMoARcPSD|37603374
NEUROLOGÍA
NEUROLOGÍA
NEUROLOGÍA
203
lOMoARcPSD|37603374
NEUROLOGÍA
CEFALEA
D. A. Moreno Zambrano
Definición
Es el conjunto de desórdenes dolorosos percibidos en la cabeza, se excluyen dolores
faciales, cervicales, linguales y faríngeos.
Predilección sexo femenino, si la cefalea es primaria tipo migraña, excepto en cefalea
tipo racimos que es más común en hombres. La clínica es variable y depende del tipo de
cefalea primaria, el principal enfoque será descartar síntomas de alarma que apunten a
causas secundarias:
• Cefalea grave súbita

• Cefalea al despertar acompañada de emesis
• Inicio de cefalea constante después de los 50 años
• Cefalea posterior a trauma craneoencefálico
• Historial de HIV u otra inmunodeficiencia
• Cefalea que se acompañe de signos de focalización neurológica (diplopía, déficit
motor, signos de irritación meníngea, etc.)
Cefaleas primarias:
• Tensional: inicio bajo estrés, carácter opresivo en “banda” bilateral, duración 30

minutos a siete días, acompañado por dolor cervical u hombros.
• Racimos: usualmente inicia durante el sueño, retroocular, carácter lancinante,
exquisito y constante, duración de 15 – 90 minutos, acompañado por diaforesis,
rubicundez facial, congestión nasal, epífora y cambios pupilares.
• Migraña: el inicio es variable, localización usual unilateral, carácter pulsátil e
incapacitante, duración de 4 – 72 horas, asociado a auras, fotofobia, fonofobia,
náuseas y emesis.
Los hallazgos en la exploración física, en las cefaleas de igual forma estará al inicio,
dirigida a excluir causas secundarias a través de la identificación de signos de alarma:
• Fiebre o exantema
• Claudicación mandibular
• Pérdida de peso
• Rigidez de nuca
• Papiledema
• Focalidad neurológica
Diagnóstico
• Clínico
• Tomografía computada sin contraste inicial ante la presencia de signos de alarma
• Resonancia magnética si no es emergencia y está disponible
• Punción lumbar, posterior a descartar masa ocupante (en el caso que se sospeche de
hemorragia subaracnoidea o neuroinfección).
205
lOMoARcPSD|37603374
Diagnósticos diferenciales
• Sinusitis
• Hemorragia subaracnoidea
• Arteritis células gigantes
• Desórdenes depresivos
• Neuralgia trigeminal
• Neuropatía diabética craneal
• Secundario a hipertensión endocraneana
Clasificación de las cefaleas primarias

• Tensional
• Racimos
• Migraña
• Con aura
• Sin aura
Complicaciones
• Estado migrañoso
• Aura persistente sin infarto
• Infarto migrañoso
• Infarto cerebral
• Cefalea por abuso de analgésicos
Tratamiento
• Emergencia:
• Tensional: paracetamol 1 gramo vía oral
• Estado migrañoso (dolor sin remisión ≥ 72 horas): terapia intravenosa, en
sucesión y separadas acompañado de reevaluación cada 15 minutos:
ȃ Hidratación intravenosa con solución salina 80 – 100ml/h y mientras el
paciente se encuentre en emergencia
ȃ Difenhidramina 12.5 – 25 mg I.V.
ȃ Metoclopramida 10 mg I.V.
ȃ Ketorolaco 30 mg I.V.
ȃ Si el paciente no mejora, otras opciones incluyen: valproato 500 mg,
levetiracetam 500mg o metilprednisolona 200mg. I.V.
• Racimos: oxígeno al 100% alto flujo, segunda línea sumatriptan
• Farmacológico continuo
• Migraña: inicio temprano mejores resultados con paracetamol 1gr más
metoclopramida 10 mg. Profilaxis con betabloqueantes, divalproex sódico o
topiramato, bajo manejo especializado. Recomendada, si las cefaleas persisten
por más de seis días; debilitante, cuatro días; o incapacitante por tres días cada
mes a pesar de tratamiento abortivo.
• Racimos: profilaxis con verapamilo 80mg tres veces al día
206
CEFALEA
Exploración Cefalea de Exploración

Neurológica Normal esfuerzo Neurológica Anormal
Periocular Inicio de Cefalea Inicio de cefaleas Inicio a partir de Inicio Reciente o Cambio
e intensa en la niñez o en la adolescencia los 50 años Evolución progresiva Cualitativo
adolescencia de la Cefalea reciente
lOMoARcPSD|37603374
Sospecha de Sospecha de Abuso de

Varón Mujer Migraña cefalea tensional VSG Normal VSG elevada TC/RM de craneo analgésicos, TC o RM
de cráneo
Cefaleas en Posible Descartar o

Migraña TC/RM DE arteritis de Confirmar lesión Cefalea
Racimos CRÁNEO de rebote
la temporal ocupante de Cráneo

Normal( Cefalea
tensional o hipnica)
Anormal (Lrsión
ocupante del
espacio intracraneal)
NEUROLOGÍA
207
lOMoARcPSD|37603374
CONVULSIONES (CRISIS)
D. A. Moreno Zambrano
Definición
El término “convulsión” es usado para expresar actividad motora durante una crisis. Fue
apartado desde el 2017, en la nueva definición y clasificación de las crisis y epilepsias, pero
pese a su estado no oficial es probable que persista popularmente. Una crisis es definida
como “transitoria aparición de signos y síntomas a causa de actividad neuronal excesiva
o sincrónica en el cerebro”, que pueden ser ocasionadas por desórdenes secundarios
(tóxico-metabólicos y estructurales) o primarios que afectan la función neuronal.
• Presencia de síntomas inmediatamente previos a la crisis (aura)
• Descripción detallada de crisis u observación de vídeo obtenido por testigo
• Estado posictal (tiempo que demoró en recuperación y presencia de un deterioro
neurológico)
• Mordedura de la lengua lateralmente, laceraciones y fracturas
• Cianosis peribucal
• Defecación o micción por relajación de esfínteres
• Signos neurológicos focales postictales (paresia, Babinski)
Diagnóstico
• Historia y examen físico
• Laboratorio: electrolitos séricos, glucosa, biometría hemática, urea, creatinina, AST,
ALT y tamizaje toxicológico
• Electrocardiograma: descartar síncope arritmogénico
• Electroencefalograma
• Vídeo electroencefalograma
• Neurorradiología, tomografía emergente inicial si hay sospecha de causa secundaria
sobre todo estructural, resonancia magnética para evaluación de causas primarias o
estudio de secundarias estructurales
Diagnósticos diferenciales
• Síncope vasovagal y cardiogénico
• Psicogénico
• Hipoglicemia
• Ataque de pánico
• Evento cerebrovascular
• Narcolepsia
Clasificación
La clasificación de las crisis parte desde determinar si las manifestaciones iniciales son
focales o generalizadas, si el inicio no está claro se denominará de inicio desconocido.
En el caso de las crisis focales, es necesario considerar el estado de consciencia para
subclasificarlo, característica que puede ser incluida en el tipo de crisis. La persona
puede estar consciente de lo que está sucediendo aun cuando esté inmóvil (antiguamente
crisis parcial simple), en una crisis focal con consciencia alterada (previamente crisis
parcial compleja) el paciente pierde el contacto con la realidad (no tiene consciencia de
lo que está sucediendo), independientemente si presenta signos y síntomas motores o no
motores. Estos signos y síntomas pueden presentarse en cualquier momento de la crisis.
208
lOMoARcPSD|37603374
NEUROLOGÍA
Los signos motores siempre prevalecerán para denominar la crisis a menos que los no
motores (manifiestaciones sensoriales) sean mas prominentes.
• Inicio focal
ȃ Consciencia preservada
ȃ Consciencia alterada
ȃ Inicio motor: automatismos, atónica, clónica, espasmo epiléptico, hiperquinética,
mioclónica, tónica.
ȃ Inicio no motor: autonómica, detención del comportamiento, cognitiva,
emocional, sensorial
ȃ Focal o bilateral tónico-clónica
• Inicio generalizado
ȃ Motor: tónica – clónica, clónica, tónica, mioclónica, mioclónica – tónica – clónica,
mioclónica – atónica, atónica, espasmo epiléptico
ȃ No motor (ausencia): típica, atípica, mioclónica, mioclonía palpebral
• Inicio desconocido
ȃ Motor
о Tónica – clónica
о Otro motor
ȃ No motor (detención del comportamiento)
ȃ No clasificada
Complicaciones
• Muerte súbita e inesperada en la epilepsia (SUDEP)
• Estado epiléptico
• Acidosis metabólica transitoria
• Rabdomiolisis
• Traumáticas
• Aspiración
Tratamiento
• Emergencia: en orden se deberá asegurar vía respiratoria, monitorización, oxígeno
suplementario, determinación de glucemia, acceso intravenoso, si hay hipoglicemia
administrar glucosa al 50% más 100mg de tiamina (si hay sospecha de alcoholismo),
administrar lorazepam o diazepam, obtener analítica más tratamiento de causas y
problemas asociados.
• Farmacológico continuo
• El tratamiento será seleccionado de acuerdo al tipo de inicio, e individualizado según
comorbilidades y necesidades del paciente.
ȃ Inicio focal, anticonvulsivantes de espectro estrecho: carbamazepina,
gabapentina, fenobarbital y fenitoina
ȃ Inicio generalizado, anticonvulsivantes de espectro extendido: lamotrigina,
levetiracetam, topiramato, ácido valproico y etosuximida (último exclusivo para
crisis de ausencia)
• Quirúrgico (resección o neuro-estimulación)
ȃ Epilepsia fármaco-resistente (definida como el fracaso de dos medicamentos
anticonvulsivos tolerados, apropiadamente elegidos y administrados como
monoterapia o en combinación para lograr ausencia de crisis)
209
210
PACIENTE ADULTO
CON CONVULSIÓN
Historia Clínica
Examen físico
Excluir: Síncope,TIA, migraña, psicosis
Historia de epilepsia No historia de

en tratamiento epilepsia
BHC, electrolitos, calcio, magnesio,

glucosa sérica, panel hepático, perfil
renal, urianalisis, toxicología
Valorar terapeutica BHC, electrolitos,
antiepiléptica calcio, magnesio,
glucosa sérica,
panel hepático,
perfil renal,
urianalisis,
lOMoARcPSD|37603374
toxicología Panel metabolico postivo

o sintomas signos de Panel metabólico
proceso infeccioso negativo
Normal Anormal
Punción lumbar RM y EEG

Tratar causas
Niveles de Niveles de identificables,
valorar examen Cultios
antiepilepticos antiepilepticos Síntomas focales,

subóptimos adecuados neurológico sintomas de
convulsiones focales,
TC o RM craneal otra disfunción
neurológico al
Considerar examen
Aumentar la agregar otro
dosis Tratar causa
antiepiléptico subyacente
SI NO
Tratar causa Convulsión

de base idiopática
lOMoARcPSD|37603374
NEFROLOGÍA
NEFROLOGÍA
NEFROLOGÍA
235
lOMoARcPSD|37603374
TRASTORNOS DEL POTASIO

El potasio (K) es el principal catión intracelular a diferencia del sodio (Na) que es el
principal en el medio extracelular, esto es gracias a las bombas de intercambio iónico
Na-K que están en las membranas celulares. El contenido de K total en un adulto sano es
de aproximado 50 mEq/Kg. y sus concentraciones séricas normales oscilan entre 3,5 a 5
mEq/L.
Cuando este disminuye por debajo de 3.5 mEq/L se denomina hipokalemia, y cuando
aumenta por encima de 5 mEq/L se denomina hiperkalemia. Para detectar la causa de
la pérdida o exceso es necesario medir los niveles de potasio en orina y el gradiente
transtubular de potasio.
Hipokalemia
Puede ser por desplazamiento transcelular o por depleción de potasio:
• Desplazamiento transcelular: es la introducción del catión dentro de la célula, mediado

por varios mecanismos, por ejemplo, estimulación de receptores beta 2 adrenérgicos al
utilizar un broncodilatador (salbutamol), uso de dextrosa metabolizada con insulina,
la hipotermia, los estados de alcalosis metabólica o respiratoria, tirotoxicosis.
• Depleción de potasio: es por pérdidas renales o extra renales, por ejemplo: aumento de
pérdidas gastrointestinales como en diarreas o abusos de laxantes, aumento de pérdidas
urinarias como en el uso de diuréticos, exceso de aldosterona, hipomagnesemia,
nefropatías túbulo-intersticiales como en síndrome de Sjogren, LES, con uso de drogas
como Anfotericina B aumento de pérdida por sudor, diálisis, plasmaféresis.
• Disminución de la ingesta en dieta.
Produce afectación muscular, renal, y neurológica.
• Músculo cardíaco: cambios electrocardiográficos como aplanamiento o inversión de

la onda T, depresión del segmento ST, prolongación del QT, ensanchamiento del QRS
• Músculo estriado: debilidad, mialgias, paresias
• Músculo liso: atonía vesical, íleo paralítico
• Renales: alcalosis metabólica, nefropatía hipopotasemica y neurológicos: hiporreflexia,
parestesias
Tratamiento
• Asintomática o leve (2.5 mEq/l) utilizar vía oral o vía periférica 40-60 mEq/día o
usar diuréticos de ahorradores de potasio (espironolactona, triamtireno, amiloride)
máximo 10 mEq/h en periférica.
• Severa (menor de 2.5 mEq/L) o sintomática colocar catéter venoso central y administrar
infusión de cloruro de potasio en solución salina y administrar 40 mEq/hora.
Hiperkalemia
Se define como aumento del potasio plasmático por encima de 5,5 mEq/L. las causas de
hipercalemia son: pseudohiperkalemia, hiperkalemia por redistribución, hiperkalemia
por aumento de aporte el cual puede ser endógeno como por lisis tumoral, rabdomiólisis,
hemólisis etc. O por aporte exógeno como por suplementos nutricionales, transfusiones,
sales de K, etc. Hiperkalemia por disminución de la excreción urinaria de potasio como se
observa en la insuficiencia renal aguda o crónica terminal, hipoaldosteronismo.
248
lOMoARcPSD|37603374
NEFROLOGÍA
Debilidad muscular, parestesias, hiporreflexia tendinosa, fasciculaciones musculares,
arritmias cardíacas, incluso insuficiencia respiratoria.
Dentro de las alteraciones electrocardiográficas se puede encontrar T picudas y angostas,

onda P plana o ausentes, QRS ensanchado, y fibrilación ventricular o parada cardíaca.
Tratamiento
Las medidas hipokalémicas son:
• Gluconato calcio 10-20 ml al 20% I.V. ayuda a estabilizar la membrana.

• Glucosa + insulina (dextrosa metabolizada), salbutamol (albuterol), bicarbonato de
sodio, resinas de intercambio, diálisis.
249
250
POTASIO
HIPOKALEMIA HIPERKALEMI
<3.5 mEq A >5.5 mEq
Potasio en
Orina
Pseudo K urinario/ Gradiente
hiperkalemia transtubular de K
Leucocitosis
Trombocitosis
＜ 15 mEq/día ＞ 15 mEq/día
＜ 15 mEq/ g crea ＞ 15 mEq/ g crea K urinario >100 mEq 24h K urinario <100 mEq 24h
Gradiente Transutubular > 7 Gradiente transtubular 5-7
Perdidas (diarreas, Solicitar <4 >7 Acidosis

sudoración, etc) gradiente
lOMoARcPSD|37603374
Farmacos Disminución Filtrado

Aporte insuficien- transtubular Hemolisis
te (ayuno) de K del filtrado glomerural
Lisis Tumoral glomerural normal
Introducción del Depende Quemaduras
K intracelular el LEC Rabdomiolisis
(insulina, Diuréticos (tiazidas, Administración Exógena
bicarbonato, etc) osmóticos de asa) IRC

Bajo Fluido Addison
Tubular Hiperplasia Adrenal
congenita
Hipoaldosteronismo
Normal Bajo Hiporreninemico

Fármacos (ARA,
IECA,espiranolactona,etc)
Hipertensión Medir resto de
Hiperaldosteronismo iones en orina
Tumor secretor de (Cl-Na)
Renina
HTA maligna
Estenosis de la Arteria
Renal Bajos: Vomitos/
Diarreas
Normal o Elevados:
Diuréticos,
No hipertensión Hipomagnasemia
posible
Hipomagnasemia
lOMoARcPSD|37603374
NEFROLOGÍA
ANÁLISIS GENERAL DE ORINA

Este capítulo se abordará de una manera diferente, primero con el conocimiento de que
la orina es el resultado del proceso de filtración glomerular, de reabsorción y secreción
tubulares que se dan en el riñón. La recogida de la muestra de orina puede ser: mediante
la recolección de la parte media de la micción (después de la limpieza de los genitales,
descartando la parte inicial y final de la orina, es importante señalar que en las mujeres
debe separarse los labios menores para evitar la contaminación de la orina por los
productos vaginales), por sondaje vesical, el cual es el método de elección en personas que
no colaboran, en mujeres con infecciones vulvovaginales, o que se encuentren en período
de menstruación, por punción suprapúbica, este es el método más eficaz, pero la gran
desventaja con él es que es invasivo y se lo deja para situaciones en las cuales el sondaje
vesical no es posible, o está contraindicado (sospecha de rotura de uretra). Es de suma
importancia recordar que el transporte de la muestra enviada es de forma inmediata a
más tardar dos horas, ya que los elementos formes de la orina se degradan y se vuelven
irreconocibles en el examen al microscopio.
Características que se analizan en la orina

Volumen de orina: se observa en 24 horas.
Poliuria: diuresis mayor a 2000 - 3000 ml sus causas son: potomanía, insuficiencia renal
crónica, diabetes mellitus, diabetes insípida.
Oliguria: diuresis menor de 500 ml se debe a hipovolemia, se ve en las fases finales de

insuficiencia renal crónica, síndrome de secreción inadecuada de Adh.
Anuria: diuresis menor de 50 ml se observa en la uropatía obstructiva.
Aspecto y olor: el color puede variar dependiendo del grado de hidratación del paciente,
la ingesta de determinados fármacos o alimentos y a la presencia de ciertas entidades
clínicas. La orina turbia indica piuria, la orina de olor fétido se evidencia en las fístulas
enterovesicales.
Determinaciones bioquímicas
Densidad urinaria: la densidad urinaria: 1.010 a 1.020, el aumento de la densidad se
puede ver en estados de depleción de volumen, posterior a la administración de manitol o
de medios de contraste, y su disminución se evidencia en la hiperhidratación.
El Ph: normal es de 4.5 a 7.5, la orina ácida se observa en la acidosis metabólica, en las
deshidrataciones graves, la insuficiencia respiratoria grave, en cambio la orina alcalina
aparece en la alcalosis respiratoria o metabólica y en la acidosis tubular renal, si el paciente
cursa con una infección de vías urinarias y el Ph de la orina es alcalino se debe pensar que
los organismos son gérmenes urealíticos como Proteus o Escherichia coli.
Determinación de pigmentos: hematíes, mioglobina, hemoglobina.
Proteinuria: el método más preciso para su evaluación es la medición de proteínas en

24 horas, en tira reactiva se puede detectar proteinuria cuando su valor es superior a
30mg/dl, puede existir falsos positivos con: medios de contraste, restos de antisépticos,
contaminación con leucorrea vaginal, semen, secreciones perianales. Tener en cuenta que
la aparición de proteinuria debe ser estudiada.
251
lOMoARcPSD|37603374

Glucosuria: se evidencia la presencia de glucosa en orina, cuando la glucosa en sangre es
superior a 180mg/dl.
Cetonuria: si se evidencia cuerpos cetónicos en la orina, indica que también están en la sangre
y estos se evidencian en el ayuno prolongado, cetoacidosis diabética, es de suma importancia
saber que el test de detección de cuerpos cetónicos en orina se basa en la reacción con el
Nitroprusiato, el cual reacciona con el ácido acetoacético, con la acetona, pero no con el ácido
betahidroxibutirico que son los tres principales cuerpos cetónicos, en la cetoacidosis muchas
veces se asocia a hipoperfusión de los tejidos y con el tratamiento esto mejora, y existe una
conversión del ácido betahidroxibutirico a acetoacético, lo que causa que a pesar de la mejora
clínica siga apareciendo en la tira reactiva un aumento paradójico de los cuerpos cetónicos.
Leucocituria: nos indica infección del tracto urinario incluidas las prostatitis y la tuberculosis
genitourinaria (piuria, ácido, aséptica), también puede verse en la irritación vesical secundaria
a afección abdominal o pélvica o en una nefritis intersticial y en la fiebre.
Nitritos: nos indica la presencia de bacterias como: eschelichia coli, roteus, salmonella,
staphylococcus epidermidis.
Bilirrubina: se evidencia en la ictericia obstructiva y en la insuficiencia hepatocelular y cuando

se acompaña de urobilinurina negativa nos indica una obstrucción completa de la vía biliar.
Urobilinuria: si es negativa nos indica ausencia de bilis en el intestino, por lo que esto se
observa en la ictericia obstructiva completa.
Sedimiento urinario
Hematíes: lo primero que se observa es si son normales, lo cual no indica que el daño es de la
vía urinaria, o si son dismórficos lo cual nos indica que su origen es glomerular.
Leucocitos: si se encuentran más de cinco leucocitos nos indica un proceso patológico en la

vía urinaria que puede ser desde un proceso inflamatorio hasta infeccioso, recordar que la
presencia de eosinófilos puede indicar nefritis intersticial más si se acompaña de fiebre y
rash.
Cilindros: estos pueden ser de diferentes constituciones, la importancia radica en su

significado, por lo cual tenemos: hialinos en la deshidratación, fiebre, insuficiencia renal
aguda de tipo prerrenal.
Granulosos: se ven en la necrosis tubular aguda.
Hemáticos: nos indican daño glomerular como en las glomerulonefritis, vasculitis, trombosis
de la vena renal.
Leucocitario: se observan en la pielonefritis aguda, si son eosinófilos en la nefritis intersticial.
Céreos: se ven la enfermedad renal crónica.
Grasos: estos son característicos del síndrome nefrótico, se puede observar también la
imagen en cruz de malta.
Cristales: para su descripción analizar el sedimento de la orina, se observan en el Ph ácido, los

cristales de ácido úrico, uratos amorfos, oxalato de calcio y cistina; en el Ph alcalino, fosfato
cálcico, el carbonato cálcico, fosfatos amorfos, uratos de amonio.
252
lOMoARcPSD|37603374
NEFROLOGÍA
INJURIA RENAL AGUDA

A. J. Pozo García
Definición
Síndrome caracterizado por el deterioro abrupto e intenso de la función renal que
ocurre en un período de horas, días o semanas. El deterioro agudo en la tasa de filtrado
glomerular se manifiesta por la acumulación de productos nitrogenados en la sangre y en
ocasiones se acompaña de oliguria.
Se manifiestan por lo general ya en fase avanzada de la enfermedad, pueden referir
síntomas como anorexia, astenia, vómitos, oliguria, anuria o hematuria, disnea de reposo,
somnolencia, confusión, letargo hasta el coma en estados de uremia.
Estado de hipervolemia, hipertensión arterial, ingurgitación yugular, crepitantes
pulmonares y edema periférico, puede haber incluso asterixis, mioclonías o roce
pericárdico, palidez.
Diagnóstico (Tabla 1)
• Anamnesis y exploración física: determinar pérdidas gastrointestinales, hemorragias,
fármacos nefrotóxicos, convulsiones, traumatismos, etc.
• Analítica: iones, urea, creatinina, sodio urinario, creatinina urinaria, FENa (fracción
excretada de sodio)
• ECG: descartar arritmias por hiperkalemia.
• Rx tórax: descartar edema agudo de pulmón, signos de insuficiencia cardíaca.
• Sedimento urinario: presencia de cilindruria, microhematuria, proteinuria, lipiduria,

densidad urinaria.
• Ecografía renal: para diferenciar entre IRA (adecuado tamaño renal y buena
diferenciación corticomedular) y enfermedad renal crónica - ERC (riñones pequeños
con mala diferenciación corticomedular). Existen excepciones en las cuales podemos
encontrar riñones normales en presencia de ERC: diabetes, amiloidosis, poliquistosis
renal, lupus, trombosis de vena renal.
Criterios diagnósticos según las guías KDIGO 2012

• Un incremento de la creatinina sérica > 0.3mg/dl dentro de 48 horas en relación con
la creatinina basal.
• Incremento de la creatinina sérica 1.5 veces por encima de una basal, que se conoce
o se presume que ha ocurrido dentro de los siete días previos.
• Un volumen urinario <0.5ml/kg/hora por > 6 horas.
• Necrosis tubular aguda
• Enfermedad renal crónica
253
lOMoARcPSD|37603374
Tabla 1. Enfoque diagnóstico de la Insuficiencia Renal Aguda

Diagnóstico Objetivo Pregunta Focos de interés
- Confirmar el carácter agudo
Confirmar el origen
¿Deterioro agudo
Sindrómico agudo del deterioro - Descartar ERC
o crónico?
funcional
- Puede haber IRA sobre ERC
¿Cuánto se ha - Graduar el descenso
Determinar el grado
Funcional deteriorado la funcional renal utilizando
de deterioro funcional
función renal? RIFLE, AKIN o CK
Establecer el ¿Prerrenal,
- Facilita el enfoque
mecanismo principal parenquimatoso
terapéutico
de la IRA u obstructivo?
¿Qué lo ha - Ayuda a determinar el tipo
Etiológico Identificar la causa
producido? de IRA
Tomado de Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda. NefroPlus 2010;3(2):16-32
Tratamiento
A. Identificar la etiología.
B. Adecuada expansión de la volemia 30ml/kg, en caso de oliguria utilizar dosis bajas de
diuréticos de asa o dosis bajas de dopamina para producir vasodilatación renal.
C. Eliminar fármacos nefrotóxicos (IECA/ARAII, ahorradores de potasio, AINES).
D. Manejo de complicaciones hidroelectrolíticas y compensación del medio interno.
Hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica, hipocalcemia.
E. Terapia renal sustitutiva indicaciones absolutas en IRA:
• Urea > 100mg/dl o signos de uremia: encefalopatía, pericarditis urémica,
enteropatía urémica, trombopatía urémica con hemorragia.
• Hiperpotasemia >7mEq/L con cambios en el ECG refractaria a medidas
antihiperkalemicas.
• Hipermagnesemia > 8mEq/L en paciente con anuria e hiporreflexia.
• pH < 7.15 refractaria a tratamiento con bicarbonato.
• Paciente con sobrecarga de volumen refractario a diuréticos.
Clasificación
Se clasifica según su tipo de etiología y según su gravedad.
Clasificación de la IRA según su tipo de etiología:
• IRA prerrenal: 50-70% de los casos. Resulta de una perfusión renal disminuida sin daño
o lesión del parénquima renal. Es reversible una vez que se restablece una adecuada
perfusión renal y esta se comprueba obteniendo el FENa (fracción excretada de sodio
<1%). Ej.: hipovolemia, insuficiencia cardíaca, síndrome hepatorrenal, uso de diuréticos.
• IRA intrínseca: 25-45% de los casos. Existe daño/lesión en el parénquima renal. Ej.:
glomerulonefritis rápidamente progresiva, nefritis intersticial aguda, necrosis tubular
aguda, enfermedades vasculares-microangiopatía trombótica, precipitación intratubular
de cristales-síndrome de lisis tumoral.
• IRA posrenal: 5% de los casos. Es resultado de la obstrucción del flujo urinario al nivel
de los uréteres o al nivel de la vejiga o la uretra. Ej.: uropatía obstructiva, litos, neoplasias
Infiltrativa, hipertrofia prostática.
254
lOMoARcPSD|37603374
NEFROLOGÍA
Clasificación de la IRA según su gravedad:
• Estadio 1: incremento de creatinina en 1.5 a 1.9 veces por encima de una basal. Volumen
urinario < 0.5ml/kg/hora por 6 a 12 horas.
• Estadio 2: incremento de 2.0 a 2.9 veces por encima de una basal. Volumen urinario <
0.5ml/kg/hora por más de 12 horas.
• Estadio 3: incremento de >3.0 veces por encima de una basal o el inicio de terapia de
reemplazo renal. Volumen urinario <0.3ml/kg/hora > 24 horas o anuria por 12 horas.
Complicaciones
• Metabólicas: hiperkalemia, acidosis metabólica, hiperfosfatemia, hiponatremia
• Cardiovasculares: arritmias, edema agudo de pulmón, pericarditis, hipertensión arterial
• Gastrointestinales: náuseas, vómitos, úlceras, hemorragia digestiva, malnutrición
• Hematológicas: anemia, hemorragias por prolongación de tiempos de coagulación
• Necrosis tubular aguda
• Enfermedad renal crónica
255
256
OLIGURIA/AUMENTO DE LA CREATININA SÉRICA
Historia Clínica
Pruebas analíticas
Pruebas de imagen
Hidronefrosis Quistes múltiples Riñones de tamaño normal Riñones pequeños Riñones crónicos
Parenquima renal ínegro Corteza renal pequeña
Isostenuria
Proteinuria <3.5 g/dia
Fallo renal agudo Fallo renal agudo prerrenal

Poliquistosis Renal Fallo renal agudo
posrenal
parenquimatoso Fallo renal crónico Mieloma
Amiloidosis
Diabetes
UroTAC
Exploración
lOMoARcPSD|37603374
urológica
Analisis de orina Análisis de la orina

normal anormal
Obstrucción de la
uretra
Obstrucción del
cuello de la vejiga Valorar electrolitos
Obstrucción de en la orina
ambos ureteres

Cilindros granulosos Hematuria,
pardos Leucocituria,
Cilindros hialinos eosinofiluria, hematíes
Celulas epiteliales dismórficos, cilindros
Na urinario < 20 Na urinario > 40 Proteinuria variablle hemáticos y
mmol/L mmol/L pigmentarios, etcétera.
EFNa <1 % EFNa >2 %
Osmolaridad urinaria Osmolaridad urinaria
>500 mOsm/Kg <350 mOsm/Kg
Necrosis Tubular Fallo Renal agudo

Aguda intraparenquimatoso
Fallo renal agudo Necrosis tubular
prerrenal aguda
lOMoARcPSD|37603374
HEMATOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
HEMATOLOGÍA
295
lOMoARcPSD|37603374
ANEMIAS MICROANGIOPÁTICAS
L. A. Dajaro Castro
Definición
Paciente con anemia hemolítica, trombocitopenia, test de Coombs negativo y que en el
frotis de sangre periférica existan esquistocitos.
Síndromes sistémicos:
• Asociados al embarazo
• Hipertensión grave
• Infecciones sistémicas, cáncer
• Trastornos autoinmunes
• Complicaciones de trasplante de células madre u órganos hematopoyéticos
La evaluación inicial de un paciente consiste en confirmar la anemia hemolítica

microangiopática (presencia de esquistocitos mayor a 5%) con trombocitopenia, excluir
los trastornos sistémicos y posterior el enfoque se dirige hacia los síndromes primarios.
Síndromes primarios:
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) hereditaria o adquirida:

microangiopatía trombótica primaria caracterizada por deficiencia grave del gen
ADAMTS13, típicamente tiene una actividad menos del 10%, debido a un inhibidor
(autoanticuerpo) dirigido contra esta metaloproteasa, y que generalmente se
presenta como anemia hemolítica microangiopática grave y trombocitopenia en una
persona previamente sana.
• Síndrome hemolítico urémico: mediado por toxina shiga, anemia hemolítica
microangiopática + trombocitopenia + lesión renal aguda + pródromo de diarreas
• Microangiopatía trombótica (MAT) mediada por complemento: deficiencia del factor
de complemento H e I que produce activación incontrolada del complemento en las
membranas celulares incluidas en el endotelio vascular y las células renales.
• MAT mediada por coagulación: deficiencia hereditaria proteínas involucradas en la
coagulación (plasminógeno, trombomodulina, diacilglicerol), difieren de la trombofilia
hereditaria, porque causan tromboembolismo en grandes vasos en lugar de microvascular.
• MAT inducida por fármacos:
• Inmunomediada: quinina, gemcitabina, oxaliplatino, quetiapina
• Dependiente-toxicidad: gemcitabina, mitomicina, ciclosporina, tacrolimus,
sirolimus y bevacizumab, oximorfona, cocaína
• MAT inducida por metabolismo: trastorno del metabolismo intracelular de la vitamina
B12: mutaciones en el gen MMACHC (metilmalónico aciduria y homocistinuria tipo
C) y homocisteína elevada con metionina baja en el plasma.
Diagnóstico
• PTT adquirida se confirma idealmente mediante el hallazgo de deficiencia grave de
ADAMST13 (menos del 10%) + presencia de autoanticuerpo inhibidor de ADAMST13,
(no es necesaria para diagnóstico e iniciar tratamiento).
• Se acepta el escenario de anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia
con test de Coombs negativo, recordando que los trastornos neurológicos tienen
alta prevalencia en esta patología y estos pueden presentarse desde signos focales,
mareos, hasta coma.
310
lOMoARcPSD|37603374
HEMATOLOGÍA
Tratamiento
• La Asociación Americana de Bancos de Sangre, la Sociedad Americana de Aféresis, y el
Comité Británico para Normas en Hematología recomiendan: intercambio de plasma
diariamente con sustitución de 1,0 a 1,5 veces el volumen de plasma del paciente
como terapia estándar para la púrpura trombocitopénica trombótica.
• Las directrices británicas: recomiendan que se continúe la terapia recambio
plasmático por un mínimo de dos días, después que el recuento de plaquetas vuelve
a la normalidad (> 150.000 por milímetro cúbico), y también se recomienda el uso de
glucocorticoides para todos los pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica.
• Si no tiene anomalías neurológicas: prednisona oral (1 mg / kg por día vía oral);
si está gravemente afectado: metilprednisolona intravenosa (125 mg dos a cuatro
veces al día), reducción a 1 mg / kg de prednisona por día cuando el recuento de
plaquetas comienza a aumentar.
• Si el recuento de plaquetas se mantiene después de la interrupción de terapia de
recambio plasmático (PEX) y se retira el catéter venoso central (generalmente, de
cinco a siete días), los glucocorticoides se reducen gradualmente y se suspenden
durante dos o tres semanas.
• Uso de rituximab en la primera remisión o después de una recaída.
Complicaciones
Tener en cuenta que si no se recibe tratamiento en la púrpura trombocitopénica trombótica
a tiempo conlleva a muerte del paciente, por lo tanto, en la aparición inexplicable de
trombocitopenia+anemia: hay que considerar inmediatamente el diagnóstico de PTT con
evaluación de frotis de sangre periférica (FSP), para la evidencia de anemia hemolítica
microangiopática.
311
312
Anemia Hemolítica,
trombocitopenia, test de coombs
negativo , frotis de Sangre
Periférica con Esquistocitos
Asociados al
Embarazo
El tema relevante en MAT se Definición

encuentra en reconocer si se
trata o no de una Purpura Hipertensión
trombocitopénica Trombótica. grave
deficiencia grave de ADAMTS13
típicamente actividad menos del
10%.
PTT adquirida : deficiencia de Infecciones
ADAMST13 Menos del 10% +
Importante
ANEMIAS SINDROMES sistémicas,
autoanticuerpo inhibidor de SISTÉMICOS Cáncer
ADAMST13. MICROANGIOPÁTICAS
lOMoARcPSD|37603374
Se acepta: Anemia hemolítica

Microangiopática +
Trombocitopenia con test de Trastornos
Coombs negativo. autoinmunes
Opciones Terapéuticas:
Recambio plasmático , Síndromes

corticoterapia , Rituximab primarios Complicaciones de
trasplante Células
madres u órganos
hematopoyéticos

Inducida por Inducida por Mediada por Mediada por
Metabolismo fármacos Coagulación Complemento SHU PTT
lOMoARcPSD|37603374
REUMATOLOGÍA
REUMATOLOGÍA
REUMATOLOGÍA
327
lOMoARcPSD|37603374
REUMATOLOGÍA
ARTRITIS REUMATOIDE
A. E. Zúñiga Vera
Definición
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune sistémica, cuyo principal sitio de afectación
son las articulaciones.
Los más frecuentes son el dolor y tumefacción poliarticular. También puede tener
afectación extra-articular en ojos, pulmones, piel, etc.
Hay que detectar dolor y tumefacción a la exploración física, de preferencia en las
pequeñas articulaciones de las manos, respetando las interfalángicas distales, y se debe
incluir la búsqueda de nódulos reumatoides, cercanos a las articulaciones.
Diagnóstico
Se basa en la presencia de poliartritis simétrica más de seis semanas de evolución con
predominio en pequeñas articulaciones, no explicable por otras causas. Los pacientes
suelen tener factor reumatoide y sobre todo anticuerpos anticitrulina positivos. Se
pueden detectar cambios inflamatorios y erosiones óseas a través de ecografía Doppler,
y resonancia magnética con contraste, siendo la radiografía simple, la técnica de elección
para evaluar las erosiones óseas en el seguimiento del paciente. Puede ayudar aplicar los
criterios de clasificación ACR-EULAR de 2010.
El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con otras conectivopatías autoinmunes

como el lupus eritematoso sistémico, con otras artritis autoinmunes como la artropatía
psoriásica, y otras artritis inflamatorias como las artritis posvirales y la condrocalcinosis.
Clasificación
Se clasifica en artritis reumatoide seronegativa (que cada vez más se considera otra
enfermedad) y artritis reumatoide seropositiva, con o sin manifestaciones extraarticulares.
Tratamiento
El tratamiento de elección son los FAME (fármacos antireumáticos modificadores de
enfermedad) salvo contraindicaciones, el metotrexato es el de primera línea. El manejo
de estos medicamentos debe ser realizado por el reumatólogo, como indican las guías
internacionales.
Los corticoides son el tratamiento sintomático más rápido, pero por sus efectos
secundarios no son una alternativa a largo plazo, incluso se intenta evitar dosis mínimas
crónicas. Su uso reciente enmascara la presencia de artritis, fundamental para el
diagnóstico especializado. Los antiinflamatorios no esteroideos solo ofrecen un alivio
sintomático parcial.
Complicaciones
Esta enfermedad puede ocasionar discapacidad por el daño articular irreversible.
329
Dolor y tumefacción
poliarticular
Puede ocasionar También puede tener
discapacidad por el Es una enfermedad inflamatoria
autoinmune sistémica, cuyo afectación extra-articular
daño articular en ojos, pulmones, piel,
irreversible principal afectación se da en las
articulaciones etc.

El tratamiento de
elección son los FAME Complicaciones Definición Clínica Detectar dolor y
(Fármacos tumefacción articular

antireumáticos
modificadores de
enfermedad)
Debe incluir la búsqueda
lOMoARcPSD|37603374
de nódulos reumatoides
Los anti-inflamatorios no
esteroideos solo ofrecen
Tratamiento
ARTRITIS Exploración
un alivio sintomático Física
parcial REUMATOIDE
Los corticoides son el
tratamiento sintomático
más rápido, pero por sus
efectos secundarios no
son una alternativa a
largo plazo Diagnósticos Diagnóstico Pueden ayudar aplicar
Diferenciales los criterios de
clasificación ACR-EULAR
de 2010
Salvo
contraindicaciones, el
metotrexato es el de
primera línea
Diagnósticos diferenciales Factor reumatoide y sobre todo
Lupus eritematoso sistémico anticuerpos anti-citrulina positivos
Artropatía psoriásica Imagenes: Clínico
Artritis posvirales Cambios inflamatorios y erosiones óseas
Condrocalcinosis en ecografía Doppler y Resonancia Poliartritis simétrica de
Magnético con contraste más 6 semanas de
La radiografía simple es la técnica de evolución
elección para evaluar las erosiones óseas Pequeñas articulaciones
330
lOMoARcPSD|37603374
OFTALMOLOGÍA
OFTALMOLOGÍA
517
lOMoARcPSD|37603374
GLAUCOMA
A.F. Polit Hoyos
Definición
Neuropatía óptica que se define por el daño del nervio óptico, con pérdida progresiva de la
capa de fibras nerviosas y disminución del campo visual, en el que la presión intraocular
(PIO) es el principal factor de riesgo modificable. Es una patología con gran importancia a
nivel mundial por ser la segunda causa de ceguera. Afecta aproximadamente a 67 millones
de personas de las cuales el 10% tiene afectación bilateral. Se divide clásicamente en dos
subtipos: de ángulo abierto y de ángulo cerrado, según su patofisiología, y en agudo o
crónico según su presentación.
Glaucoma de ángulo abierto (GAA)

En un proceso crónico e insidioso. Los pacientes, por lo general, no son conscientes de su
enfermedad hasta que la pérdida visual ha progresado de manera significativa. También
se lo conoce como “el ladrón silencioso de la visión”. Un diagnóstico temprano sigue siendo
un reto debido a la forma insidiosa de aparición, por lo tanto, la valoración oftalmológica
de todo paciente con factores de riesgo es crítica para una detección temprana.
Patofisiología
El nervio óptico es la estructura que se afecta en el glaucoma. El mecanismo del daño
celular no es claro, pero hay varios factores que incluyen susceptibilidad estructural
y vascular. La Presión Intraocular (PIO) elevada es un factor de riesgo importante y
normalmente es un balance entre la producción del humor acuoso, por el cuerpo ciliar y
el sistema de drenaje anatómico del ojo. El mayor componente del sistema de salida es la
malla trabecular que se encuentra en el ángulo iridocorneal. Cuando hay disfunción del
sistema de drenaje, la PIO aumenta lo que provoca el daño en el nervio óptico, por ser la
estructura más débil en el interior del ojo.
También influye cierta susceptibilidad de los individuos al daño con ciertos valores de
PIO, incluso con valores dentro de límites “normales”. Sin embargo, todos los tratamientos
actuales están enfocados a disminuir la PIO, ya que es el factor de riesgo modificable más
importante.
Factores de riesgo
El aumento de la PIO es el más importante, seguido del aumento de la relación copa-
disco y de pacientes con córneas delgadas. La edad avanzada y el antecedente familiar
positivo son otros factores a considerar. Los afroamericanos tienen un mayor riesgo en
comparación con los pacientes de raza blanca.
Debido a que es una patología crónica los pacientes suelen presentar una disminución de
la agudeza visual, que ocurre de forma lenta, progresiva, irreversible e indolora. Debido a
la forma insidiosa de presentación, más del 50% de los pacientes no conocen su condición.
Típicamente presentan daño en el nervio óptico que se manifiesta con defectos en el
campo visual. La PIO suele estar elevada en la mayoría de los casos.
Diagnóstico
Generalmente el diagnóstico se establece por la evaluación clínica, que incluye el examen
oftalmológico completo con la lámpara de hendidura, fondo de ambos ojos, toma de la PIO
y la gonioscopía. Esta última es clave para evaluar el ángulo iridocorneal y determinar el
tipo de glaucoma.
528
lOMoARcPSD|37603374
OFTALMOLOGÍA
Otros exámenes complementarios son necesarios para ayudar a determinar con mayor
precisión el diagnóstico, la causa y su tratamiento requerido. Los más importantes son el
campo visual y la tomografía de coherencia óptica (OCT) del nervio óptico, para medir de
forma objetiva la cantidad de fibras nerviosas. Se pueden obtener y medir imágenes del
ángulo iridocorneal con Biomicroscopía ultrasónica (UBM) de segmento anterior, OCT
del segmento anterior y con el Pentacam (tecnología Scheimpflug). La documentación
fotográfica de la papila óptica es de mucha importancia, ya que permite comparar la
evolución de la enfermedad en controles posteriores.
Como diagnóstico diferencial por el aspecto del nervio óptico se puede confundir con una
macropapila, un tumor intracraneal y la atrofia óptica dominante.
Imagen 1. Pentacam que muestra un ángulo iridocorneal abierto
Tratamiento
Apunta a disminuir la PIO con terapia médica, procedimientos con láser o mediante una
alternativa quirúrgica.
Médica: puede ser tópico, oral e intravenoso.
Las clases de hipotensores oculares son: betabloqueantes (principalmente el timolol),

análogos de prostaglandinas y prostamidas (latanoprost, bimatoprost, travoprost,
tafluprost), inhibidores de anhidrasa carbónica (oral: acetazolamida, tópica: dorzolamida
y brinzolamida), alfa agonistas (principalmente la brimonidina), colinérgicos (pilocarpina),
hiperosmóticos (intravenoso: manitol).
Láser: (YAG, Diodo o Argón): iridoplastia, trabeculoplastia, iridotomía
Quirúrgica: trabeculectomía, implante de válvula, implante de dispositivos intraoculares,

entre otros.
Glaucoma de ángulo cerrado (GAC)

A pesar de que el rango es entre 1 a 1 y 2,6 a 1 a favor de GAA, el GAC se ha vuelto más común
que antes y representa una causa de ceguera bilateral a nivel mundial. La presentación clínica
varía desde una aparición aguda (20-30%), que es abrupta y dramática a una presentación
529
lOMoARcPSD|37603374

crónica (70-80%) que es insidiosa y asintomática. En cualquiera de las dos hay que identificar
la causa anatómica para iniciar la terapia adecuada.
Clasificación
Tradicionalmente se divide en dos categorías principales: primaria y secundaria. En la primaria
no hay patología subyacente, solo hay una predisposición anatómica al bloqueo pupilar. En
la secundaria se identifica una causa como: catarata intumescente, neovascularización del
iris, inflamación crónica, tumores, secundario a drogas, trauma, entre otras, que provocan el
cierre angular.
Patogénesis y patofisiología del cierre angular

Lo típico del cierre angular es la aposición o adhesión del iris periférico a la malla trabecular.
El drenaje del humor acuoso a través del ángulo es reducido, por lo que aumenta la PIO.
Factores de riesgo
Mayores de 40 años, ojos pequeños, 2 a 4 veces mayor en mujeres, antecedentes familiares.
Los blancos presentan más comúnmente la forma aguda mientras que los asiáticos y
africanos, la forma crónica.
La presentación aguda ocurre cuando la PIO sube rápidamente por un bloqueo súbito de
la malla trabecular por el iris. Se presenta con dolor ocular, cefalea, visión borrosa, halos de
colores alrededor de las luces, náuseas y vómito. Los signos incluyen: PIO alta, dilatación
pupilar media, lenta y de forma irregular, edema corneal epitelial, vasos conjuntivales y
epiesclerales congestivos, cámara estrecha, leve cantidad de flare acuoso y celularidad.
Durante el ataque agudo la PIO puede ser tan alta que es capaz de causar daño glaucomatoso
en el nervio óptico, asociado a cambios isquémicos e incluso una oclusión vascular. Se pueden
formar sinequias rápidamente y se puede producir atrofia de iris que puede liberar pigmento.
La isquemia del esfínter del iris puede provocar una dilatación permanente y fija.
La presentación subaguda o cierre angular intermitente se caracteriza por episodios de

visión borrosa, halos, leve dolor causado por elevación de la PIO. Estos síntomas se resuelven
espontáneamente, especialmente durante el sueño por cursar con miosis. Son confundidos
con cefaleas o migrañas.
La presentación crónica es asintomática con leve elevación de PIO, daño glaucomatoso

progresivo de nervio óptico y pérdida de campo visual. También se produce con un cierre de
la cámara gradual y la función del ángulo se ve comprometida con sinequias permanentes.
Diagnóstico
Se realiza un examen completo con la lámpara de hendidura, fondo de ambos ojos, toma de
PIO y la gonioscopía, que es clave para determinar el tipo de glaucoma y su probable causa.
El diagnóstico depende de la verificación con gonioscopía del cierre angular. Con gonioscopía
dinámica se puede determinar si es un bloqueo reversible o irreversible como en el caso de
sinequias. La gonioscopía en el otro ojo usualmente revela una cámara y ángulo estrechos. En
caso de encontrar una cámara profunda en el ojo contralateral, se debería buscar otra causa
de PIO elevada.
Son necesarios otros exámenes complementarios para ayudar a determinar con mayor
precisión el diagnóstico, la causa y su tratamiento requerido. Los más importantes son: el
campo visual, la tomografía de coherencia óptica (OCT) del nervio óptico, y los que miden
objetivamente el ángulo iridocorneal como biomicroscopía ultrasónica de segmento anterior
530
lOMoARcPSD|37603374
OFTALMOLOGÍA
(UBM), OCT del segmento anterior y pentacam (tecnología Scheimpflug). Los demás
exámenes requeridos van a depender de la patología que se está investigando.
Como diagnóstico diferencial en el caso de presentación aguda se puede confundir por el
dolor y enrojecimiento ocular con uveítis, úlcera corneal, escleritis, entre otras.
Imagen 2. Pentacam que muestra un ángulo iridocorneal cerrado.
Tratamiento
Depende del tipo de glaucoma y de la causa secundaria.
Agudo: bajar la PIO y luego realizar iriditomía periférica. Se puede usar tratamiento vía oral
(acetazolamida 500 mg), intravenosa (manitol 20%, 1-2 mg/kg de peso) y tópica ocular
(betabloqueantes como timolol).
Crónico: disminución de la PIO con medicación tópica y oral en caso de ser necesaria.
Cuando es secundario se debe tratar la causa subyacente, la cual puede ser quirúrgica en caso
de ser necesario.
531
532
Disminución de la visión
lenta, progresiva,
irreversible e indolora
Se manifiesta con
Daño del nervio óptico con Paciente de raza afroamericana,

alteraciones de campo visual que mayor de 40 años, con
Láser (YAG, Diodo o Argón): se asocia a un aumento la PIO Paciente típico
iridoplastia, trabeculoplastia, antecedentes familiares y la PIO
iridotomia elevada
Quirúrgica: trabeculectomia,
implante de válvula, implante de No farmacológico
dispositivos intraoculares ¿Qué es?
Aumento de la PIO, aumento de la

relación copa-disco y córneas
Factores de riesgo delgadas, edad avanzada,
Puede ser tópico, oral e GLAUCOMA antecedente familiar y raza
intravenoso. Tratamiento DE ÁNGULO afroamericana
Las clases de hipotensores
oculares son: Betabloqueantes ABIERTO
(principalmente el timolol),
lOMoARcPSD|37603374
análogos de prostaglandinas y
prostamidas (latanoprost,
bimatoprost, travoprost,
tafluprost), inhibidores de Farmacológico
anhidrasa carbónica (oral:
acetazolamida, tópica:
dorzolamida y brinzolamida), alfa
agonistas (principalmente la
brimonidina), colinérgicos
(pilocarpina), hiperosmóticos Estructuras involucradas
Diagnóstico y mecanismo
(intravenoso: manitol)

Examen completo con lámpara de Susceptibilidad estructural y vascular. Cuando hay
hendidura, fondo de ojo, toma de PIO y disfunción del sistema de drenaje, la PIO aumenta lo
la gonioscopia. Exámenes que provoca el daño en el nervio óptico. También influye
complementarios: campo visual y OCT cierta susceptibilidad de los individuos al daño con
de nervio óptico ciertos valores de PIO, incluso con valores dentro de
límites “normales”. Susceptibilidad estructural y vascular.
Cuando hay disfunción del sistema de drenaje, la PIO
aumenta lo que provoca el daño en el nervio óptico.
También influye cierta susceptibilidad de los individuos
al daño con ciertos valores de PIO, incluso con valores
dentro de límites “normales”.
La catarata a medida que va
Dolor ocular, cefalea, visión borrosa, No aumentando de tamaño,
halos de colores alrededor de las olvidar disminuye el ángulo
luces, náuseas y vómito camerular.
Se manifiesta con Mujer de raza blanca, mayor de 40

años, hipermétrope, con ojos
pequeños y antecedentes
familiares
Daño del nervio óptico con
alteraciones de campo visual,
debido a la estructura anatómica
Agudo: bajar la PIO y luego realizar del iris que bloquea el ángulo
camerular aumentado la PIO. Paciente típico
iriditomía periférica. Se puede usar
vía oral (acetazolamida 500 mg),
intravenosa (manitol 20%, 1-2
mg/kg de peso) y tópica ocular Farmacológico
(betabloqueantes como timolol). ¿Qué es?
Primaria: predisposición
anatómica al bloqueo pupilar
GLAUCOMA Secundaria: catarata
lOMoARcPSD|37603374
Tratamiento DE ÁNGULO Causas intumescente, neovascularización

del iris, inflamación crónica,
CERRADO tumores, secundario a drogas,
trauma, entre otras
Luego del ataque agudo:

iridotomía periférica con YAG Farmacológico
láser o quirúrgico

Estructuras involucradas
Diagnóstico y mecanismo Clasificación
Examen completo con Aposición del iris periférico a

lámpara de hendidura, la malla trabecular. El Según causa:
fondo de ojo, toma de PIO y drenaje del humor acuoso a primaria y secundaria
la gonioscopía. Exámenes través del ángulo es Según presentación:
complementarios: campo reducido, por lo que agudo, subagudo y
visual, OCT de nervio óptico, aumenta la PIO. crónico
UBM del segmento anterior
OFTALMOLOGÍA
533
lOMoARcPSD|37603374
TRAUMA OCULAR
A.F. Polit Hoyos
Definición
Es toda lesión originada por un agente mecánico, físico o químico sobre el ojo y sus
anexos, que ocasiona daño tisular de diverso grado de afectación con compromiso de la
función visual, ya sea temporal o permanente.
Se puede clasificar si es una lesión mecánica, química o física. Cuando existe una lesión
mecánica pueden a su vez clasificarse según las estructuras lesionadas durante el evento
como contusiones con globo cerrado: heridas y erosiones; lesiones perforantes: con
cuerpo extraño, sin cuerpo extraño y estallido ocular. Cuando la lesión es química, puede
ser causada por ácidos o álcalis. Cuando son lesiones físicas pueden ser por radiación
ultravioleta, ionizantes e infrarrojos, térmicas o eléctricas.
Va a depender de la estructura afectada. Ante cualquier traumatismo ocular, especialmente
si causa lesiones en el polo anterior presentará dolor de intensidad variable, fotofobia,
lagrimeo, ardor, sensación de cuerpo extraño, blefaroespasmo, entre otros. Cuando
hay lesión del polo posterior es muy probable que la agudeza visual esté disminuida.
El compromiso de la agudeza visual es variable, puede estar normal o alterada hasta el
punto de no percibir la luz.
En las lesiones por radiación ultravioleta puede haber un tiempo de latencia de unas seis
horas entre el momento del traumatismo y la aparición de los síntomas.
Diagnóstico
Además de la anamnesis completa se debe revisar todas las estructuras oculares y
perioculares. Dependiendo de la gravedad y tipo del trauma se enfocará la inspección
diagnóstica y el abordaje.
En caso de trauma mecánico, lo primero que se debe descartar es una fractura de los
huesos de la órbita con una radiografía o tomografía. No se recomienda una resonancia
magnética hasta no confirmar la ausencia de cuerpo extraño.
Se deben inspeccionar los párpados y zonas adyacentes buscando heridas, contusiones y

hematomas. En la conjuntiva se debe buscar la presencia de hiperemia, ya sea superficial,
en la que afecta a toda la conjuntiva y muy especialmente a los fondos de saco, su
coloración es rojo intenso y nos orienta a lesiones superficiales de la conjuntiva que
por lo general son leves. La hiperemia profunda o periquerática se sitúa en torno a la
córnea, su coloración es rojo vinoso y orienta hacia lesiones más complejas con mayor
inflamación y sintomatología.
En los traumatismos cerrados del globo, la inspección de la cámara anterior puede

mostrarnos la presencia de un nivel sanguíneo en cámara anterior (hifema) o presencia
de células inflamatorias.
Se debe realizar una valoración del fondo de ojo para descartar alguna lesión en polo
posterior. Antes de dilatar la pupila, previo a realizar el fondo de ojo es necesario examinar
el estado de la pupila y descartar afectación de la misma o de las vías nerviosas, que se
pueden manifestar con alteración de los reflejos pupilares. Además, realizar gonioscopía
para inspeccionar las estructuras del ángulo iridocorneal y descartar presencia de cuerpo
extraño, iridodiálisis, recesión angular, entre otras.
534
lOMoARcPSD|37603374
OFTALMOLOGÍA
Cuando ocurren laceraciones de la piel y los párpados es importante valorar la integridad
de la vía lagrimal.
Exploración: determinación de la agudeza visual (A.V.), siempre debe medirse para el

pronóstico y por el ámbito médico legal. Continuamente se debe analizar la motilidad
ocular para descartar lesiones de los músculos extraoculares o parálisis de los pares
craneales. Tinción de la superficie con Fluoresceína sódica, que se realizará del siguiente
modo: previa instilación de una gota de colirio anestésico, añadir una gota de colirio de
fluoresceína, inspeccionar la córnea con una luz azul cobalto observando si existen zonas
de tinción (teñidas de verde intenso). Siempre se debe descartar penetración ocular y
sospecharemos perforación ocular si hay una herida visible, pérdida de la cámara anterior,
deformidad pupilar, salida del contenido o estructuras del globo e hipotonía marcada.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de trauma ocular

Localización Lesión
Laceración conjuntival
Hemorragia subconjuntival
Queratitis
Quemadura de segmento anterior
Iridociclitis
Estallamiento ocular
Ruptura del Iris
Segmento anterior Quemosis
Hípema
Desepitización corneal.
Penetración corneal.
Penetración escleral
Prolapso de Tejido uveal.
Catarata
Subluxación de cristalino.
Blefaroequimosis
Quemadura palpebral
Anexos Herida palpebral
Blefaroedema
Lesión de la vía lagrimal
Fractura complicada
Trauma retro-orbitario.
Edema orbitario
Orbitarias
Hemorragia retrobulbar
Fractura de la orbita
Síndrome del vértice orbitario.
Neuropatía óptica traumática
Disfunción oculo-motora.
Parálisis del VI par craneal
Neurooftalmológicas
Parálisis del III par craneal
Parálisis del IV par craneal
Edema de papila
Conmoción retiniana.
Hemorragia vitrea
Ruptura vitrea
Polo posterior Ruptura coroidea
Desprendimiento coroideo
Desprendimiento de Retina
Retinitis.
535
lOMoARcPSD|37603374
Tratamiento
Va a depender del tipo y localización de la lesión. Lo importante es descartar una urgencia
como una fractura de las paredes de la órbita, perforación ocular, estallido ocular o
presencia de cuerpo extraño intraocular.
Médica: antiinflamatorio y analgésico oral y/o tópico. Antibiótico en caso de ser necesario.
Si es una lesión de la superficie ocular, se debe retirar la presencia de algún cuerpo
extraño como una esquirla y se puede colocar un parche por 24 horas.
Cuando hay quemadura de la superficie con ácidos o álcalis se debe realizar lavado
profuso con 500-1000 ml de solución salina.
Para otro tipo de lesiones se debe remitir al especialista.
Quirúrgico: remitir al especialista. En caso de perforación es necesario cerrar el globo

ocular. En caso de herida en párpados se debe suturar.
536
Va a depender de la estructura afectada.
Puede haber dolor de intensidad variable,
fotofobia, lagrimeo, ardor, sensación de
cuerpo extraño, blefaroespasmo,
compromiso de la agudeza visual.
Se manifiesta
Es toda lesión originada por un

agente mecánico, físico o químico
sobre el ojo y sus anexos, que
ocasiona daño tisular de diverso
grado .
Si es una lesión mecánica, química

Médica: antiinflamatorio y analgésico oral ¿Qué es? o física. Cuando existe una lesión
y/o tópico. Antibiótico en caso de ser mecánica, pueden a su vez
necesario. Si es una lesión de la superficie clasificarse según las estructuras
ocular, se debe retirar la presencia de lesionadas durante el evento:
algún cuerpo extraño y se puede colocar contusiones con globo cerrado:
un parche por 24 horas. Cuando hay heridas y erosiones; lesiones
lOMoARcPSD|37603374
quemadura de la superficie con ácidos o Tratamiento TRAUMA Se clasifica perforantes: con cuerpo extraño,
álcalis realizar lavado profuso con solución OCULAR sin cuerpo extraño y estallido
salina. Para otras lesiones se debe remitir ocular. Cuando la lesión es
al especialista. Quirúrgico: remitir al química, puede ser causada por
especialista. En caso de perforación es ácidos o álcalis. Cuando son
necesario cerrar el globo ocular. En caso lesiones físicas, pueden ser por
de herida en párpados se debe suturar. radiación ultravioleta, ionizantes e
infrarrojos, térmicas o eléctricas.
Exploración

diagnóstica
En los traumatismos Antes de dilatar la pupila examinar los

Medir la agudeza visual, cerrados del globo reflejos pupilares y la forma de la pupila En caso de trauma mecánico,
analizar la motilidad ocular. inspeccionar la presencia para descartar afectación de la misma o descartar fractura de los huesos
Tinción de la superficie con hifema o células de las vías nerviosas. Además realizar de la órbita con una radiografía o
Fluoresceína sódica. inflamatorias en la cámara gonioscopía para inspeccionar las tomografía. No se recomienda
Siempre se debe descartar anterior. Valorar fondo de estructuras del ángulo iridocorneal y una resonancia magnética hasta
penetración y perforación ojo para descartar alguna descartar presencia de cuerpo extraño, no confirmar la ausencia de
ocular lesión en polo posterior. iridodiálisis, recesión angular. cuerpo extraño.
OFTALMOLOGÍA
537
lOMoARcPSD|37603374
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1. The Wills Eye Manual. Office and 14. Conlon R, Saheb H, Ahmed I. Glaucoma
Emergency Room Diagnosis and Treatment treatment trends: a review. Canadian
of Eye Disease.Wajda, Nika Bagheri. Brynn Journal of Ophthalmology. 2017;52(1):114-
N. 2016. 124.
2. Basic and Clinical Science Course: External 15. Garg A. Clinical diagnosis and management
Disease and Cornea. American Academy of of ocular trauma. New Delhi: Jaypee Bros.
ophthalmology. 2017 – 2018. Medical Publishers; 2009.
3. Kanski´s Clinical Ophthalmology. Brad 16. Webb L, Kanski J. Manual of eye
Bowling. Eighth Edition. Elsiever. emergencies. Edinburg: Butterworth-
4. The Red Eye. Howard M. Leibowitz. NEJM Heinemann; 2004.
2000; 343:345-351. 17. Kuhn F. Ocular Traumatology. Berlin,
5. The Wills Eye Manual. Office and Emergency Heidelberg: Springer-Verlag; 2008.
Room Diagnosis and Treatment of Eye 18. Academy of ophthalmology. 2017 – 2018.
Disease.Wajda, Nika Bagheri. Brynn N. 2016. 19. Kanski´s Clinical Ophthalmology. Brad
6. Glaucoma, 2016-2017. San Francisco, CA: Bowling. Eighth Edition. Elsiever.
American Academy of Ophthalmology; 20. The Red Eye. Howard M. Leibowitz. NEJM
2016. 2000; 343:345-351.
7. Patel K, Patel S. Angle-closure glaucoma. 21. The Wills Eye Manual. Office and
Disease-a-Month. 2014;60(6):254-262. Emergency Room Diagnosis and Treatment
8. Prata T, Kanadani F, Simões R, Bernardo of Eye Disease. 7th edition. Wajda, Nika
W. Angle-closure Glaucoma: treatment. Bagheri. Brynn N. 2016.
Revista da Associação Médica Brasileira. 22. Basic and Clinical Science Course: External
2014;60(4):295-297. Disease and Cornea. American Academy of
9. Mantravadi A, Vadhar N. Glaucoma. ophthalmology. 2017 – 2018.
Primary Care: Clinics in Office Practice. 23. Kanski´s Clinical Ophthalmology. Brad
2015;42(3):437-449. Bowling. Eighth Edition. Elsiever.
10. Giampani Jr J, Simões R, Bernardo W. 24. The Red Eye. Howard M. Leibowitz. NEJM
Angle-closure glaucoma: diagnosis. 2000; 343:345-351.
Revista da Associação Médica Brasileira. 25. The Wills Eye Manual. Office and
2014;60(3):192-195. Emergency Room Diagnosis and
11. Glaucoma, 2016-2017. San Francisco, CA: Treatment of Eye Disease.Wajda, Nika
American Academy of Ophthalmology; Bagheri. Brynn N. 2016.
2016. 26. Basic and Clinical Science Course: External
12. Mantravadi A, Vadhar N. Glaucoma. Disease and Cornea. American Academy of
Primary Care: Clinics in Office Practice. ophthalmology. 2017 – 2018.
2015;42(3):437-449. 27. Kanski´s Clinical Ophthalmology. Brad
13. Weinreb R, Aung T, Medeiros F. The Bowling. Eighth Edition. Elsiever.
Pathophysiology and Treatment of 28. The Red Eye. Howard M. Leibowitz. NEJM
Glaucoma. JAMA. 2014;311(18):1901. 2000; 343:345-351.
538

Lemedip Preview Medicina

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Lemedip Preview Medicina

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Lemedip Preview Medicina

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

lOMoARcPSD|37603374

Lemedip Preview - Medicina

Medicina (Pontificia Universidad Católica del Ecuador)

Escanea para abrir en Studocu

Studocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Méd. Jorge Assad Bucaram Matamoros

SOBRE LA PRESENTE EDICIÓN

DEPÓSITO LEGAL LEMEDIP, Primera Edición

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Méd. Gustavo Adolfo Arenas Lange Cristian Alberto Camacho Merchan

Assad Ignacio Bucaram Matamoros Jessica Donatila Galarza Guerrero

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Dra. Blanca Heras Pozas Méd. Daniel Antonio Moreno Zambrano

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Dra. Rocío Alice Santibáñez Vásquez

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

Infecciones de vías urinarias en el embarazo....................................................................................609

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

LEMEDIP | LIBRO DE EDUCACIÓN MÉDICA PROFESIONAL

DIABETES: COMPLICACIONES AGUDAS

• Cetoacidosis diabética (DKA): entidad clínica caracterizada por hiperglicemia con

El objetivo es corregir los déficits en las primeras 24 horas, se recomienda corregir el

METABOLISMO DEL CALCIO

El calcio se encuentra regulado por tres hormonas: la paratohormona (PTH), la vitamina

LEMEDIP | LIBRO DE EDUCACIÓN MÉDICA PROFESIONAL

Como regla general el abordaje de un paciente con hipercalcemia se centra en diagnosticar

Hipocalcemia con elevación de PTH: en este grupo encontramos deficiencia o resistencia de

En el hipoparatiroidismo aparecen calcificaciones de los ganglios basales, anormalidades

En pacientes con síntomas graves (convulsiones), intervalo QT prolongado o asintomáticos

LEMEDIP | LIBRO DE EDUCACIÓN MÉDICA PROFESIONAL

METABOLISMO DEL CALCIO

Valores séricos de calcio

Prueba de laboratorio: Prueba de laboratorio:

Normal Aumentado Normal Disminuido

Investigar PTHi Investigar PTHi

Aumentada Disminuida Límite superior Aumentada Disminuida

Hiperparati- ¿Sospecha CA en orina 24h -Investigar Investigar

ERC: enfermedad renal crónica, HP: hiperparatiroidismo,

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Cuando el profesional médico tiene un paciente en el que se inicia el estudio de fiebre, se

• Infecciones como tuberculosis pulmonar o tuberculosis extrapulmonar,

LEMEDIP | LIBRO DE EDUCACIÓN MÉDICA PROFESIONAL

Datos para tener en cuenta

El síndrome neuroléptico maligno se produce por haloperidol y la hipertermia hormonal,

Ante los siguientes cuadros clínicos considerar los siguientes diagnósticos:

Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de FOD

Material elaborado por el autor.

Descargado por BillySe (billynaara@gmail.com)

A pesar de la variedad de presentaciones, el pulmón es el sitio de infección más común en

Tuberculosis pulmonar- primoinfección:

• Tos crónica (>3 semanas)

LEMEDIP | LIBRO DE EDUCACIÓN MÉDICA PROFESIONAL

Cultivo: el cultivo de Mycobacteria es una prueba que aporta mayor sensibilidad y

Tratamiento de primera línea: