República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Programa de salud

Barinas- estado- Barinas

Infecciones producidas por virus de

la familia retroviridae

Dra. Arianna Alvarado Bachilleres:

 Joseph Niño
 Argenis Díaz 30.645.517
 Yarlin Rebolledo 30.666.590
 Annie Malvacía 30.778.869
 Luisa Jara 31.358.976
 Salvany Guerrero 30.868.925
 Daniel Díaz 31.672.068

Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

Las siglas del Virus de Inmunodeficiencia Humana del VIH se refieren a lo siguiente:
 V Virus Organismo que se reproduce invadiendo las células del
cuerpo.
I (de la) Inmunodeficiencia Causa el debilitamiento del sistema de defensas del
cuerpo.
H Humana Afecta únicamente a los seres humanos.

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia Retroviridae y al

género Lentivirus. Se trata de un virus de ARN monocatenario positivo con envuelta,
cápside icosaédrica y un diámetro de aproximadamente 100-110 nanómetros (nm).

Es un retrovirus que, como muchos otros virus, almacena su información

genéticacomo ARN en lugar de ADN (la mayoría de los demás seres vivos utilizan
ADN).Cuando el VIH entra en una célula humana, libera su ARN, y una enzima llamada
transcriptasa inversa hace una copia en ADN del ARN del VIH. El ADN del VIH obtenido de
este modo se integra en el ADN de la célula infectada. Este proceso es el inverso del
utilizado por las células humanas, que crean una copia de ARN a partir del ADN. Por lo
tanto, el VIH es lo que se conoce como un retrovirus, haciendo referencia a dicho proceso
inverso.

Otros virus ARN (como los de la poliomielitis, la gripe y el sarampión), a diferencia de los
retrovirus, no hacen copias de ADN después de invadir las células, sino que simplemente
hacen copias de ARN a partir de su ARN original.

Cada vez que una célula infectada por el VIH se divide, crea una nueva copia del ADN del
VIH que lleva integrado, además de sus propios genes. La copia del ADN del VIH puede ser

 Inactiva (latente): el virus está presente, pero no hace ningún daño

 Activada: el virus toma el control de las funciones de la célula
La característica del VIH es que daña las células del sistema inmunológico y se localiza en la
sangre, líquidos sexuales y leche materna con la capacidad de transmitirse; cuando el virus
entra a las células de defensa humanas, lo hace para replicarse y así destruirlas. Una vez que
el cuerpo queda sin defensas, tendrá dificultades para luchar contra infecciones y ciertas
clases de cáncer; además de que, el VIH podrá evolucionar a SIDA.1 Al cabo de pocas
semanas de la infección por el VIH, pueden aparecer o no síntomas como fiebre, dolor de
garganta y fatiga; más adelante la enfermedad suele ser asintomática hasta que se convierta
en SIDA.

S Síndrome Conjunto de signos y síntomas

I de Inmuno Debilitamiento importante del sistema
de .defensa del cuerpo.
D Deficiencia
A Adquirida No es hereditaria.

El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) se considera la etapa más avanzada de

infección por el VIH; está relacionado con el VIH, pero no es lo mismo. Una persona tiene
SIDA solamente en las últimas etapas del VIH; después de que el sistema inmunológico se
vuelve incapaz de defenderse contra invasores como bacterias, virus y hongos, permitiendo
el desarrollo de algunos tipos de cáncer.2 La característica principal del sida es la
manifestación clínica; es decir, los signos y síntomas de las infecciones oportunistas como el
sarcoma de Kaposi, manifestaciones neurológicas, gastroenterocolitis, hepatitis vírica,
candidiasis,neumonía por Pneumocystis carinii, retinitis por citomegalovirus, diversas
enfermedades y complicaciones bucales, cambios en la masa ósea y mayor riesgo de
desarrollar osteopatías y cáncer del cuello uterino.

ETIOLOGIA DEL VIH

El VIH es el agente etiológico del sida, que pertenece a la familia de los retrovirus
humanos (Retroviridae) dentro de la subfamilia lentivirus. Los lentivirus no oncógenos
pueden causar enfermedades en otras especies animales como ovejas, caballos, cabras,
vacas, gatos y monos. los virus de la inmunodeficiencia humana, VIH-1 y VIH-2, que tienen
efectos citopáticos directos o indirectos . La causa más frecuente de enfermedad por el
VIH en todo el mundo, y ciertamente en Estados Unidos, es el VIH-1, que comprende
varios subtipos con distinta distribución geográfica. El VIH-2 se identificó primero en 1986
en sujetos de África occidental, y durante un tiempo permaneció confinado a dicha región.
Sin embargo, después se describieron casos en todo el mundo a los que se puede seguir el
rastro hasta África occidental o que se originaron a partir de contactos sexuales con
personas de esa zona. Los grupos de VIH-1 definidos a la fecha (M, N, O, P) y los grupos A
a H del VIH-2 probablemente se deriven de transferencias separadas a seres humanos
desde reservorios primates no humanos. Probablemente los virus de VIH-1 provengan de
chimpancés, de gorilas o de ambos y los de VIH-2 de mangabeys. La pandemia de sida se
debe sobre todo a los virus VIH-1 del grupo M. Aunque se han encontrado VIH-1 grupo O y
VIH-2 en muchos países, incluidos los desarrollados, éstos han causado epidemias mucho
más localizadas.
MORFOLOGIA DEL VIH
El microscopio electrónico revela que el virión del VIH es una estructura icosaédrica
provista de numerosas proyecciones externas formadas por las dos proteínas principales
de cubierta, la gp120 externa y la gp41 transmembrana. La envoltura del VIH existe como
un heterodímero tirmérico. El virión gema a partir de la superficie de la célula infectada e
incorpora distintas proteínas del hospedador en su bicapa lipídica. En la fi gura 226-2B se
representa de manera esquemática la estructura del VIH-1.
CICLO DE REPLICACION DEL VIH
El VIH es un RNA virus cuya característica esencial es la transcripción inversa de su RNA
genómico a DNA gracias a la actividad de la transcriptasa inversa.
-El ciclo vital del VIH comienza con la unión de alta afinidad de la proteína gp120, a través
de una porción de su región V1 cerca del N terminal, a su receptor en la superficie de la
célula hospedadora, la molécula CD4.
-Una vez que la gp120 se fi ja a la molécula CD4, experimenta un cambio de configuración
que facilita su fijación a uno de dos correceptores principales. Los dos correceptores
principales para el VIH-1 son CCR5 y CXCR4.
-Después de la unión de la proteína de envoltura gp120 a la molécula CD4 asociada con los
cambios conformacionales antes mencionados en la envoltura viral gp120, ocurre la fusión
con la membrana de las células del hospedador a través de una nueva exposición de la
molécula gp41, la cual penetra la membrana plasmática de la célula afectada y después se
enrolla sobre símisma para mantener unidos el virión y la célula afectada.
- Después de la fusión se inicia el desprendimiento de la cubierta de proteína de la
cápside, un paso que facilita la transcripción inversa y conduce a la formación del
complejo de preintegración, compuesto por RNA viral, enzimas y proteínas accesorias y
que es rodeado por la cubierta proteínica de la cápside y las proteínas de la matriz
-Conforme el complejo de pre integración atraviesa el citoplasma para alcanzar el núcleo,
la transcriptasa inversa cataliza la transcripción inversa del RNA genómico en DNA, lo que
resulta en la formación de un DNA VIH proviral de doble cadena.
-Las proteínas APOBEC3, que son incorporadas a los viriones y liberadas en el citoplasma
de una nueva célula infectada, se unen a la cadena negativa del DNA intermediario de
cadena sencilla y producen desaminación de la citidina viral, lo que causa hipermutación
de los genomas retrovirales.
-Con la activación de la célula, el DNA viral tiene acceso a los poros nucleares y se exporta
del citoplasma al núcleo, donde se integra a los cromosomas de la célula hospedadora por
acción de otra enzima codificada por el virus, la integrasa.
-La activación celular desempeña una función importante en el ciclo de replicación del VIH
y resulta esencial para la patogenia de la enfermedad por este virus Tras la unión inicial, la
fusión y la interiorización del contenido de ácidos nucleicos de los viriones en la célula
blanco, los intermediarios del DNA procedentes de una transcripción inversa incompleta
son lábiles en las células en reposo y no se integran con eficacia en el genoma de la célula
hospedadora, a menos que se produzca una activación celular poco después de la
infección.
-La partícula viral se forma por el ensamblaje de las proteínas, las enzimas y el RNA
genómico del VIH en la membrana plasmática de la célula.
De manera semejante, cada punto en el ciclo de replicación del virus es un blanco real o
potencial para la intervención terapéutica. Hasta ahora, las enzimas transcriptasa
inversa, la proteasa y la integrasa así como el proceso de fusión virus-célula han sido
susceptibles desde el punto de vista clínico a la alteración farmacológica.
TRANSMISIÓN
El VIH se transmite sobre todo por contacto sexual (homosexuales y heterosexuales); con
la sangre y los hemoderivados, y por contagio de la madre infectada a su hijo durante el
parto, el periodo perinatal o a través de la leche materna. Después de más de 30 años de
experiencia y análisis minuciosos, no se han encontrado pruebas de que el VIH se
transmita por contactos casuales, ni de que los insectos sean capaces de propagar el virus,
por ejemplo, con la picadura de los mosquitos.
 Transmision sexual: La infección por VIH es una enfermedad que se transmite
sobre todo por vía sexual en todo el mundo. El modo más frecuente de infección,
por mucho, sobre todo en países en vías de desarrollo, es la transmisión
heterosexual, aunque en muchos países occidentales ha habido un resurgimiento
de la transmisión sexual entre varones. Aunque una gran variedad de factores,
incluidos la carga viral y la presencia de enfermedades genitales ulcerativas,
influyen en la eficiencia de transmisión heterosexual del VIH, en general este modo
de transmisión es ineficiente. Un meta análisis de los estudios observacionales
también encontró un riesgo bajo de transmisión heterosexual en ausencia de
antirretrovirales: 0.04% para la transmisión de mujer a varón y 0.08% para la de
varón a mujer durante el coito vaginal en ausencia de tratamiento antirretroviral o
uso de preservativo.
 Uso de drogas: El VIH puede transmitirse a individuos que usan drogas inyectadas
IDU (injection drug users) expuestos al VIH cuando comparten el instrumental
contaminado, como agujas, jeringas, el agua en la que se mezcla la droga, o el
algodón utilizado para filtrarla.
 Trasmisión por sangre o hemoderivados: El VIH puede transmitirse a los
individuos que reciben transfusiones de sangre contaminada con dicho virus,
hemoderivados o trasplantes hísticos. En 1982 se publicaron los primeros casos de
sida entre receptores de transfusión y pacientes hemofílicos o con otros trastornos
de la coagulación. Casi todas las infecciones por VIH adquiridas por transfusiones
sanguíneas, hemoderivados o tejido trasplantado en países con abundantes
recursos ocurrieron antes de la primavera de 1985, cuando se inició la prueba
obligatoria para VIH-1 en la sangre donada. Se calcula que más de 90% de las
personas expuestas a hemoderivados contaminados con el virus se infectó
  Trasmisión maternofetal: La infección por el VIH puede ocurrir de la madre
infectada hacia su hijo durante la vida fetal, al momento del parto y durante la
lactancia. Se trata de una forma de contagio sumamente importante en los países
en vías de desarrollo, donde la proporción entre mujeres y varones infectados es
aproximadamente de 1:1. El análisis virológico de los fetos abortados indica que el
VIH puede transmitirse al producto durante el embarazo incluso desde el primero
y el segundo trimestres. Sin embargo, la frecuencia de la transmisión maternofetal
alcanza su máximo en el periodo perinatal. Dos estudios efectuados en Ruanda y
en el país antes conocido como Zaire indicaron que las proporciones relativas de
transmisión de madres a hijos fueron de 23 a 30% antes del nacimiento, de 50 a
65% durante éste y de 12 a 20% en la lactancia.
 Trasmisión por otros liquidos corporales: Aunque el VIH por lo general se puede
aislar en títulos bajos a partir de la saliva en una pequeña proporción de los
individuos infectados, no se cuenta con pruebas convincentes de que la saliva
transmita la infección, ya sea al besar o tras otras exposiciones, como la de los
trabajadores de asistencia de la salud. La saliva contiene factores antivirales
endógenos; en la saliva de los individuos infectados se identifican con facilidad
inmunoglobulinas específicas del VIH, como los isotipos IgA, IgG e IgM. Se ha
sugerido que las glucoproteínas grandes, como las mucinas y la tromboespondina
1, secuestran al VIH en agregados a fi n de que lo elimine el hospedador.
MEDIDAS PREVENTIVAS
- Escoja patrones de comportamiento sexual menos arriesgados. El VIH se propaga
principalmente por tener sexo anal o vaginal sin condón o sin tomar los
medicamentos para prevenir o tratar dicha infección.
- Use condones. Use un condón correctamente cada vez que tenga relaciones
sexuales. Lea la siguiente hoja informativa de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) sobre la forma de usar condones
correctamente.
- Limite el número de parejas sexuales que tenga. Cuantas más parejas tenga,
mayores serán sus probabilidades de tener una pareja con un caso mal controlado
de infección por el VIH o con una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Ambos
factores pueden incrementar el riesgo de transmisión del VIH.
- Hágase las pruebas y los tratamientos para las enfermedades de transmisión
sexual. Insista para que sus parejas se hagan las pruebas y reciban tratamiento
también. Tener una ETS puede incrementar su riesgo de infección por el VIH o de
propagación a otros.
- No se inyecte drogas, pero si lo hace, utilice solamente equipo de inyección y
agujas esterilizados y nunca comparta su equipo con otras personas.

Epidemiologia
Según la OMS, se estima que el número de nuevas infecciones por VIH en América Latina
ha aumentado un 4,7% de 2010 a 2021, con aproximadamente 110.000 nuevas
infecciones en 2021. Del 2010 al 2021, el Caribe tuvo una reducción del 28% pasado de un
estimado de 19.000 nuevos casos a 14.000 por año.
La epidemia de VIH en la región afecta desproporcionadamente a ciertas subpoblaciones
(poblaciones claves), incluidos los hombres gais y otros hombres que tienen sexo con
hombres (HSH), las mujeres transgénero y las trabajadoras sexuales. En américa Latina,
estas tres poblaciones clave representan más de la mitad de las nuevas infecciones en
2021 y el 44% en el Caribe.
En 2021 había 3,8 millones de personas con VIH en las Américas, de las cuales 2,5 millones
viven en América latina y el caribe.
En América latina, el número de personas que mueren por causas relacionadas con el SIDA
ha disminuido de 40 mil en 2010 a 29 mil en 2021, mientras que en el caribe disminuyo de
12 mil a 5,700 en el mismo periodo.
Se estima que el 18% de las personas con VIH en América latina y el caribe desconoce su
infección. Aproximadamente un tercio se diagnostica tarde.
Aproximadamente el 1.5 millones de personas que viven con el VIH reciben tratamiento
antirretroviral del 69% de todas las personas que se estiman viven con el VIH en América
latina y del 70% en el caribe.
Diagnóstico.
El diagnóstico de infección por el VIH se basa en la demostración de los anticuerpos anti-
VIH, en la detección directa del VIH o de alguno de sus componentes, o en ambos. Como
se señaló antes, los anticuerpos anti-VIH suelen
aparecer en la circulación entre 3 y 12 semanas después de la infección. Las pruebas
convencionales de detección sanguínea de la infección por
VIH se basan en la detección de anticuerpos contra el VIH. Una plataforma
común es la prueba de enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA), también conocida
como inmunoanálisis enzimático (EIA, enzyme immunoassay). Este análisis de fase sólida
es una prueba de detección sistemática
sumamente buena, cuya sensibilidad supera 99.5%. En la mayor parte de los
laboratorios se emplea un equipo comercial del EIA que contiene antígenos
del VIH-1 y VIH-2 y que proporciona el resultado de ambos análisis. Tales
equipos contienen antígenos naturales y recombinantes que se actualizan
constantemente para que conserven su sensibilidad frente a las nuevas especies que se
descubren, como los virus del grupo 0.La cuarta generación de pruebas de inmunoanálisis
enzimático combina la detección de anticuerpos contra VIH y la detección de antígeno p24
de VIH. Los resultados de las pruebas de EIA suelen expresarse como positivos (reacción
intensa), negativos (reacción nula) o indeterminados (reacción parcial). Aunque la técnica
del EIA tiene una sensibilidad extraordinaria, su especificidad no es óptima.
De hecho, en los estudios sobre individuos de bajo riesgo, como los donantes de sangre
voluntarios, sólo 10% de los individuos positivos según el EIA estaban realmente
infectados por el VIH. Entre los factores que se asocian con algunos resultados falsos
positivos de la prueba de EIA se encuentran los anticuerpos contra los antígenos de la
clase II (tal como pueden observarse después del embarazo, transfusión sanguínea o
trasplante), los auto anticuerpos, las hepatopatías, la vacunación reciente contra la gripe y
las infecciones virales agudas. Por tales razones, en toda persona con una posible
infección por el VIH que obtuvo un resultado no concluyente o positivo de la prueba de
EIA, es necesario confirmar la infección con un análisis más específico como
inmunotransferencia.
Es posible determinar si un individuo experimenta una infección reciente por el VIH-1 al
comparar los resultados de un estudio ordinario que arrojará un resultado positivo en
todos los sujetos infectados con los obtenidos con otro que es menos sensible (“prueba
discordante”) que sólo arrojará un resultado positivo en los individuos con una infección
por el VIH establecida, y negativos para individuos con infección reciente. En casos poco
comunes, un individuo infectado con VIH que recibe tratamiento en etapas iniciales de la
infección puede convertirse en negativo en las pruebas de inmunoanálisis enzimático. Esto
no indica la eliminación de la infección; sino más bien que las concentraciones de virus son
insuficientes para mantener una respuesta mensurable de anticuerpos. Cuando estos
individuos interrumpen el tratamiento, reaparecen los virus y los anticuerpos.
La prueba de confirmación más usada es la inmunotransferencia. Su ventaja estriba en
que múltiples antígenos del VIH de peso molecular diferente y bien caracterizado
despiertan la producción de anticuerpos específicos. Tales antígenos pueden separarse
basándose en su peso molecular y los anticuerpos frente a cada uno de ellos se pueden
detectar en forma de bandas separadas mediante inmunotransferencia.

Manifestaciones clínicas:

Las consecuencias clínicas de la infección por el VIH se extienden desde un síndrome

agudo que se presenta en asociación con la infección primaria pasando por un estado
asintomático prolongado hasta la fase de enfermedad avanzada. Es preferible considerar
que la enfermedad por el VIH comienza en el momento de la infección primaria y que va
progresando a través de diversos estadios.

Infección aguda por VIH:

Se calcula que 50 a 70% de los individuos con infección por el VIH padecen un síndrome
clínico agudo aproximadamente tres a seis semanas después de la infección primaria.

Se ha informado que diversos síntomas del síndrome agudo por VIH (fiebre, erupción
cutánea, faringitis y mialgias) ocurren con menos frecuencia en quienes adquieren la
infección al inyectarse sustancias ilícitas en comparación con lo que ocurre en las personas
que la adquieren por contacto sexual. Las manifestaciones son características de un
síndrome viral agudo y se han comparado con las de la mononucleosis infecciosa aguda.
Los síntomas suelen persistir durante una a varias semanas y ceden de manera gradual
conforme se desarrolla una reacción inmunitaria contra el VIH y disminuyen los niveles de
la viremia. Aparecen adenopatías en cerca de 70% de los casos de infección primaria por
el VIH. La mayoría de los pacientes se recuperan en forma espontánea de este síndrome y
tienen un ligero descenso del número de linfocitos T CD4+ que se mantiene estable
durante un periodo variable antes de que comience a disminuir de manera progresiva; en
algunos individuos, la cifra de linfocitos T CD4+ vuelve a sus límites normales. Alrededor
de 10% de los pacientes presentan un cuadro de deterioro clínico e inmunitario que
evoluciona de forma fulminante después de la infección primaria, incluso luego de haber
desaparecido los síntomas iniciales.

Etapa asintomática: latencia clínica

Aunque el tiempo que transcurre desde la infección inicial hasta las primeras
manifestaciones clínicas de la enfermedad varía mucho, la mediana de ese periodo es
aproximadamente de 10 años para los pacientes no tratados. La enfermedad por VIH con
replicación activa del virus suele progresar durante este periodo asintomático. La rapidez
de la progresión guarda una relación directa con los niveles de RNA del VIH. Los pacientes
que tienen niveles elevados del RNA viral progresan a la enfermedad sintomática con
mayor rapidez que aquellos con niveles bajos. las denominadas sin progresión a largo
plazo, muestran un escaso o nulo descenso del número de linfocitos T CD4+ durante un
periodo prolongado. Estos pacientes por lo general tienen concentraciones
extremadamente bajas de RNA de VIH con un subgrupo que muestra concentraciones de
RNA de VIH en <50 copias/mL, lo que se conoce como individuos de élite sin progresión.

Etapa sintomática SIDA

Los síntomas de la enfermedad por el VIH pueden aparecer en cualquier momento

durante el curso de la infección. En términos generales, el espectro de la enfermedad
varía a medida que desciende el recuento de linfocitos T CD4+. Las complicaciones más
graves y potencialmente letales de la infección por el VIH aparecen en los pacientes con
recuentos <200/ μL. El diagnóstico del sida se establece en individuos de ≥6 años de edad
que presentan una infección por el VIH y un recuento de linfocitos T CD4+ <200/μL.

Los pacientes con infección por VIH también tienen incremento en las enfermedades
graves no relacionadas con el sida, lo que incluye enfermedades cardiovasculares, renales
e inmunitarias.

En general, hay que hacer hincapié en que uno de los elementos esenciales del
tratamiento de las complicaciones sintomáticas de la enfermedad por el VIH, ya sean
primarias o secundarias, consiste en conseguir un buen control de la replicación del virus
mediante el tratamiento antirretroviral e instituir la profilaxia primaria y secundaria según
esté indicado.

 Enfermedades del aparato respiratorio

 Enfermedades cardiovasculares
 Enfermedades de la bucofaringe y del aparato digestivo
 Enfermedades del riñón y del aparato genitourinario.
 Enfermedades inmunitarias y reumatológicas

Evolución natural de la enfermedad

Etapa aguda: Inicialmente cuando la persona se infecta por primera vez con el virus VIH
este alcanza una concentración máxima en sangre que es lo que se conoce como la
viremia. La viremia al alcanzar un pico máximo aparecen las manifestaciones clínicas que
se mencionaron anteriormente, acompañado también con una disminución temporal de
la concentración de linfocitos T CD4 en sangre, al pasar los días aparece la respuesta
inmunitaria liderada por los linfocitos T CD8, lo que permite que se controle la cantidad de
viremia en sangre, se recupere la concentración original de linfocitos T CD4 y como la
infección se encuentra relativamente bajo control , la respuesta inmunitaria disminuye.

Etapa asintomática (latencia clínica): Se caracteriza por una disminución progresiva de los
linfocitos T CD4, a la vez que la respuesta inmunitaria es cada vez menos efectiva para
controlar la infección por el VIH, la pérdida de linfocitos T CD4 al anual esta calculada
aproximadamente de 50 células/mm3. Una vez culminada esta etapa que se da entre 1 y
10 años, finalmente se empieza la última etapa de la enfermedad.

SIDA: las cantidades de viremia al alcanzan un pico máximo, el sistema inmunológico

desciende debido a que no es lo suficientemente resistente para combatir la infección, y
eventualmente los linfocitos T CD4 descienden a un punto crítico que denominamos SIDA
cuando se encuentra por debajo de 200/mm3.
 Propiedades biológicas de VLCTH (Virus Linfotropicos de Células T
humanas)

Los virus de RNA oncógenos en esta familia generan principalmente tumores de los
sistemas reticuloendotelial y hematopoyético (leucemias, linfomas) o del tejido conjuntivo
(sarcomas).

Posee 2 tipos:

VLCTH-I: Asociado a leucemias y linfomas.

VLCTH-II: Asociado a la leucemia de células peludas, no confirmado.

HLTV-I

Taxonomía:

 Nucleocapside: icosaédrica, compuesta de:

1) Genoma: Poseen la transcriptasa reversa (p62/32), y otras enzimas y poseen los

siguientes genes característicos:
Gen TAX: Un gen que lo diferencia del VIH, que estimula un proceso de transformación en
el linfocito T. Codifica:

- Proteína TAX: Es trans-activadora tanto de los genes virales como de los genes de
las células huésped.
- Oncogenes (FOS y PDGF): Que ocasionan alteraciones a nivel de la célula,
inhibiendo la apoptosis celular.
Gen Rex: Codifica una proteína (Rex) que regula el empalme del mRNA y promueve la
producción de progenie viral. Rex hace posible que el virus pase a la etapa de latencia y
pase a los ciclos productivos.

2) Capside: Compuesta por:

P15: Unida al genoma y lo protege.

P24: Que forma los capsomeros que dan la configuración icosaedrica.

P19: Proteína de la matriz, tiene diferencias epitopicas en VLTH II.

 Envoltura: Que posee las siguientes glicoproteínas:

Gp21: Relacionada con la matriz (proteina transmembrana) que le da afinidad a los
LTCD4. Gp46: En la superficie del virus.
El país con más casos es Japón (seroprevalencia >30%).

Endémico en: Japón, caribe, el oeste de la india, USA, Suramérica.

< Endémico: Asia áfrica y sur del pacifico.

HLTV-2

Muy similar morfológicamente, se diferencia del HTVL-I en la proteína P19 (con cambios
epitopicos menores) y en la proteína Gp21 que tiene afinidad por los LTCD8.

Común en poblaciones americanas (nativos americanos), las etnias con mayor prevalencia
son:

 Seminola (florida)

 Navajos (Mexico)

 Guayimi (Panama)

 Guayu (Colombia y Venezuela) ↑ en Colombia.

 Cayapos y caros (Brasil) ↑

Ambos son frecuentes en personas que comparten inyectadoras.

Ciclo biológico

Mecanismo de transmisión: Sobretodo en áreas endémicas:

- Sexual: presente en secreciones vaginales y semen.

- Madre a hijo: por la leche materna.
- Transfusiones: sobretodo en transfusiones de sangre completa.
Incubación: 10-40 años.

Transmisibilidad: Toda la vida.

Diagnóstico

Serología: Detección de anticuerpos específicos, común realizarla en los bancos de

sangre para prevención.

Confirmación: Requiere confirmación con Western Blot, que además diferencia tipo I y
tipo II.
 Patogenia: HTLV (Virus linfotrópico humano) es un virus del grupo de los retrovirus
que conjuntamente con el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) son los únicos con
efectos conocidos en la salud humana. El virus invade principalmente los linfocitos T CD4+
y CD8+, generando trastornos como leucemia/linfoma de células T en el adulto (LTA) y una
mielopatía inflamatoria crónica y progresiva conocida como mielopatía asociada al HTLV-1
(MAH), caracterizada por un cuadro clínico de paraparesia espástica simétrica y
alteraciones vesicales, entre otra variedad de síntomas. Además de ser el agente etiológico
de estos trastornos, el virus está relacionado con otras enfermedades, entre ellas:

 Uveítis
 Tiroiditis
 Artritis
 síndrome de Sjögren
 cistitis crónica
 polimiositis
 carcinoma
 tuberculosis
 estrongiloidiasis
En el caso de estas dos últimas la relación se basa en que el virus produce cierto grado
de inmunosupresión.

No todas las personas infectadas por el retrovirus desarrollan procesos patológicos:

entre 1 % y 5 % de ellas desarrollan LTA y entre 3 % y 5 %, MAH; las demás permanecen
como portadores asintomáticos por el resto de la vida. Sin embargo, en zonas endémicas,
la mayoría del personal de la salud desconoce la existencia de este virus, que puede llegar
a ser mortal, pero es infrecuente y de difícil diagnóstico, además de que su sintomatología
se puede confundir fácilmente con la de otros procesos neurológicos.

Se ha descrito, como posible mecanismo patogénico de la MAH, la proliferación

espontánea que surge en los linfocitos T CD4+ y CD8+ infectados por el virus HTLV-1, los
cuales, por razones desconocidas, atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE) y entran al
sistema nervioso central, donde producen citocinas proinflamatorias como IFN-γ
(interferón inmunitario) y TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa), desencadenando un
proceso inflamatorio que termina con la degeneración axomielínica en los cordones
anterolaterales de la médula espinal torácica y/o lumbar. Además, se sugiere la existencia
de antígenos virales similares a antígenos propios de las células gliales; como resultado, los
linfocitos T infectados atraviesan la BHE, atacan las células gliales y producen una
respuesta autoinmune con inflamación y daño en el sistema nervioso.
 La respuesta del individuo contra el HTLV-1 depende esencialmente de su sistema
inmune.

HTLV-1 se transmite principalmente por contacto directo a través de fluidos corporales que
contienen células, incluida la sangre, la leche materna y el semen.

Epidemiologia: El HTLV es de origen africano, se cree que en el pasado fue

transmitido desde primates infectados a seres humanos no infectados. Posteriormente se
diseminó a nivel global, como resultado del tráfico viral causado por las migraciones
humanas desde zonas con alta prevalencia a otras de prevalencia baja o nula; actualmente
de 5 a 10 millones de personas están afectadas por el virus, con excepción de la Antártida
y el Polo Norte.

¿Cómo se transmite?

HTLV-1 se transmite principalmente por contacto directo a través de fluidos corporales que
contienen células, incluida la sangre, la leche materna y el semen

Estas son las principales formas de transmisión:

 Transmisión sanguínea: Por contacto con sangre contaminada a través de

transfusiones de hemoderivados (transfusiones antes del año 2014), el uso de
agujas compartidas, realización de tatuajes sin las medidas de bioseguridad.
Transmisión por Transfusión de hemoderivados celulares de una persona con
infección por HTLV-1 conlleva un alto riesgo de transmisión (hasta el 60%), al igual
que el trasplante de órganos sólidos.
 Transmisión vertical: Es la forma más eficiente a través de la lactancia materna,
diversos estudios han reportado tasas de transmisión entre el 3,9% al 46%; sin
embargo, la mayoría de los reportes se encuentran alrededor del 20% y está
directamente relacionada con factores como la duración de la lactancia, la edad
materna y la carga proviral materna en el momento de lactar. La transmisión a
través de la placenta o durante el parto es posible y ocurre en menos del 5%.
 Transmisión sexual:Requiere la entrada a través de una barrera mucosa por lo cual
se considera que el riesgo de transmisión de hombre a mujer o heterosexual puede
ser mayor cuando hay lesiones o ulceras en los órganos genitales. Tanto el semen
como las secreciones vaginales contienen células que pueden ser infectadas por el
HTLV. Es frecuente observar grupos familiares, afectando principalmente a esposas
de infectados mayores de 30 años y a los hijos.

En estos casos la ruta de transmisión más frecuente es la sexual seguida de la vertical.

Estudios realizados en trabajadores sexuales y parejas de portadores identificados
mediante donación muestran una prevalencia elevada de infección que afecta
principalmente a mujeres, estudios de donantes en Brasil han descrito hasta un 65% de
infección en mujeres contactos sexuales de los portadores.