Manejo del dolor

CLÍNICA DE ANESTESIOLOGÍA

Lic. médico cirujano y partero.

6to semestre.
-Resumen-
Elizondo Rodriguez Erika.
López Muñoz Ernesto.
Tapia Navarro Laura Berenice.

Dra. Jessy Maricela Méndez. Sánchez.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL DOLOR
El dolor es el síntoma más común que hace a los pacientes acudir al médico. El término manejo del dolor es en sentido
general a toda la disciplina de la anestesiología, se refiere de manera más específica al control del dolor durante el período
perioperatorio y el dolor en ambientes de internamiento y consulta externa.
• El manejo del dolor agudo trata a pacientes que se recuperan de cirugías o problemas médicos agudos en un
ambiente hospitalario.
• El manejo del dolor crónico tiene a grupos diversos de pacientes que se atienden casi siempre en consulta externa.
La percepción normal del dolor depende de neuronas especializadas que funcionan como receptores que detectan el
estímulo y luego los transducen y conducen al SNC.
La sensación se describe como protopática (dolorosa) o epicrítica (no dolorosa).
• Epicríticas (tacto ligero, presión, propiocepción y discriminación de temperatura) tienen receptores de bajo
umbral y se conducen por fibras nerviosas mielinizadas grandes.
• Protopáticas (de dolor) tienen receptores de alto umbral por fibras nerviosas más pequeñas ligeramente
mielinizadas (Aδ) y no mielinizadas ( C ).
La International Association for the Study of Pain define al dolor como “una experiencia sensitiva y emocional
desagradable relacionada con daño tisular real o potencial, descrita en términos de dicho daño”.

El término nocicepción del nocere (latin daño o lesión) describe las respuestas neurales a estímulos traumáticos o
dolorosos. Toda nocicepción produce dolor, pero no todo dolor resulta de nocicepción.
Se divide al dolor en:
• Dolor agudo: se debe en mayor medida a nocicepción.
• Dolor crónico: puede deberse a nocicepción, pero en el cual tienen a menudo una función factores psicológicos y
conductuales.
También puede clasificarse conforme a:
• Fisiopatología (dolor nociceptivo o neuropático).
• Etiología (dolor por artritis o cáncer):
• Zona afectada (cefalea o dorsalgia baja).
Entonces:
• Dolor nociceptivo: consecuencia de activación o sensibilización de nociceptores periféricos, receptores
especializados que transducen estímulos dolorosos.
• Dolor neuropático: se origina por lesión o defectos adquiridos de estructuras neurales periféricas o centrales.

DOLOR AGUDO
• Casi siempre es nociceptivo.
o Para detectar, localizar y limitar el daño de los tejidos.
• 4 procesos fisiológicos:
o Transducción.
o Transmisión.
o Modulación.
o Percepción.
• Relacionado con la respuesta al estrés neuroendocrino.
• Las formas más comunes son dolor postraumático, posoperatorio y obstétrico y el relacionado a enfermedades
médicas agudas.
• La mayor parte es autolimitada o se resuelve con tratamiento en unos cuantos días o semanas.
• Hay dos tipos de dolor agudo:
o Dolor somático:
▪ Superficial: aferencia nociceptiva que surge en piel, tejidos subcutáneos y membranas mucosas.
Bien localizado, penetrante, punzante, pulsátil o quemante.
▪ Profundo: en músculos, tendones, articulaciones o huesos. Sordo, e insidioso, localización
imprecisa.
o Dolor visceral: proceso patológico o funcionamiento anormal de un órgano interno o su recubrimiento.
 ▪ Dolor visceral localizado verdadero: sordo, difuso y ocurre en línea media, act. simpática o
parasimpática anormal → náusea, vómito, sudoración y cambios en PA y FC.
▪ Dolor parietal localizado: penetrante, sensación punzante en la zona que circunda al órgano o se
irradia a un sitio distante.
▪ Dolor visceral referido y
▪ Dolor parietal referido: estos dos resultan de patrones de desarrollo embrionario y migración de
tejidos.

DOLOR CRÓNICO
• Persiste más allá del tiempo habitual para una enfermedad aguda o después de un tiempo razonable para que
ocurra la curación (curación de 1-6 meses).
• Puede ser nociceptivo, neuropático o mixto.
• Dolor neuropático: paroxístico, punzante o transfictivo, calidad quemante, relacionado a hiperpatía.
o Dolor de desaferentación: cuando este último se acompaña de pérdida de la aferencia sensitiva
(amputación) hacia el SNC.
o Dolor mantenido por mecanismos simpáticos: cuando el sistema simpático tiene una participación
relevante.
• Formas más comunes de dolor crónico: trastornos musculoesqueléticos, problemas viscerales crónicos, lesiones
de nervios periféricos, raíces nerviosas o ganglios de la raíz dorsal (neuropatía diabética, dolor de extremidad
fantasma, neuralgia postherpética), lesiones del SNC, dolor por cáncer.
o Dolor de trastornos musculoesqueléticos → nociceptivo.
o Dolor de nervios periféricos o centrales → neuropático.
o Dolor por cáncer o dorsalgia crónica → mixto.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN

Vías del dolor:
• Se conduce por 3 vías neuronales que transmiten estímulos dolorosos desde la periferia hasta la corteza cerebral.
• Los cuerpos celulares de neuronas aferentes primarias están en ganglios de la raíz dorsal. Cada neurona tiene un
solo axón que se bifurca y emite un extremo a los tejidos periféricos que inerva y el otro al asta dorsal de la médula
espinal. En el asta dorsal, neurona aferente primaria hace sinapsis con una neurona de segundo orden que su
axon cruza la línea media y asciende en el tracto espinotalámico contralateral para llegar al tálamo. Neuronas de
segundo orden hacen sinapsis en los núcleos talámicos con neuronas de tercer orden, estas propagan
proyecciones a través de la cápsula interna y la corona radiante hasta la circunvolución postcentral de la corteza
cerebral.
• Neuronas de primer orden: proyecta el extremo proximal de sus axones a la médula espinal a través de la raíz
espinal dorsal (sensitiva) a cada nivel cervical, torácico, lumbar y sacro.
o Una vez en el asta dorsal, además de hacer sinapsis con neuronas de segundo orden, los axones de estas
neuronas pueden hacer sinapsis con interneuronas, neuronas simpáticas y neuronas motoras del asta
ventral.
• Neuronas de segundo orden: cuando las fibras aferentes entran en la médula espinal, se separan por tamaño;
fibras mielinizadas grandes se hacen mediales y las no mielinizadas pequeñas se tornan laterales. Las fibras de
dolor pueden ascender o descender uno a 3 segmentos de la médula espinal en el tracto de Lissauer antes de
hacer sinapsis con neuronas de segundo orden en la materia gris del asta dorsal ipsolateral.
o Rexed → 6 primeras láminas (asta dorsal) reciben toda la actividad neural aferente y representan el
principal sitio de modulación del dolor por vías neurales ascendentes y descendentes.
▪ Neuronas de segundo orden son
• Neuronas nociceptivas específicas: solo manejan estímulos dolorosos.
• Neuronas de intervalo dinámico amplio (IDA): también reciben señales aferentes no
dolorosas procedentes de fibras Aβ Aδ y C. en condiciones normales son inactivas, solo
reaccionan a estimulación dolorosa de alto umbral y codifican de manera eficiente la
intensidad del estímulo, son el tipo celular más común en el asta dorsal, más en lámina V.
Estimulación repetida → incremento de su frecuencia de activación (recarga) con misma
intensidad de estímulo.
 ▪ La lámina II tiene una función importante en procesamiento y la modulación de señales
nociceptivas procedente de nociceptores cutáneos, además es de interés porque se cree que es
un sitio de acción importante para los opioides.
▪ Las aferentes viscerales terminan principalmente en la lámina V y la I, son puntos de convergencia
central entre entradas somáticas y viscerales. El fenómeno de convergencia entre aferencia
sensitiva visceral y somática se manifiesta en la clínica en la forma de dolor referido o irradiado.
o Tracto espinotalámico: los axones de la mayoría de las neuronas de segundo orden cruzan la línea media
cerca de su nivel dermatómico de origen (en comisura anterior) hasta el lado opuesto de la médula espinal
antes de formar el tracto espinotalámico y proyectar sus fibras al tálamo, este es la principal vía del dolor
se encuentra anterolateral en la materia blanca de la médula espinal.
▪ Tracto ascendente:
• Tracto lateral (neoespinotalámico) se proyecta al núcleo posterolateral ventral del tálamo
y transmite aspectos discriminativos del dolor, como su localización, la intensidad y la
duración.
• Tracto medial (paleoespinotalámico) se proyecta a la parte medial del tálamo, medía las
percepciones neurovegetativas y emocionales desagradables del dolor.
o Vías del dolor alternas: las fibras del dolor ascienden de manera difusa, en sentidos ipsolateral y
contralateral.
Tracto espinorreticular Regula excitación y respuestas neurovegetativas al
dolor.

Tracto espinomesencefálico Activación de vías descendentes antinociceptivas.

Tractos espinohipotalámico y Activación del hipotálamo y la conducta

espinotelencefálico emocional.

Tracto espinocervical Vía alterna importante para el dolor.

o Integración con los sistemas simpático y motor: las aferentes somáticas y viscerales están
completamente integradas al aparato esquelético motor y el sistema simpático en la médula espinal,
tallo encefálico y centros superiores. Neuronas aferentes del asta dorsal hacen sinapsis de manera
directa e indirecta con neuronas motoras del asta anterior, estas se encargan de la actividad refleja
de los músculos que se relaciona con el dolor.
• Neuronas de tercer orden: se localizan en el tálamo y emiten fibras a las zonas somatosensitivas I y II de la
circunvolución postcentral de la corteza parietal y la pared superior de la cisura de Silvio. Aquí ocurre la
percepción y localización bien definida del dolor. Es probable que las neuronas de los núcleos intralaminar y
medial median el sufrimiento y los componentes emocionales del dolor.

FISIOLOGÍA DE LA NOCICEPCIÓN:
1. Nociceptores: tienen un umbral alto para la activación y codifican la intensidad de la estimulación. después de
estimulación repetida, tiene una adaptación tardía, sensibilización y posdescargas.
a. Las sensaciones dolorosas pueden dividirse en 2 componentes:
i. Sensación rápida, penetrante y bien localizada (primer dolor), conducida con latencia breve (0.1
s) por fibras Aδ
ii. Sensación de inicio más lento, más sorda, mal localizada (segundo dolor), por fibras C.
iii. Por su parte la sensación epicrítica es transducción por órganos finales especializados en la
neurona aferente y la sensación protopática es por terminaciones nerviosas libres.
Puede haber:
1. Mecanonociceptores.
2. Nociceptores silenciosos.
3. Nociceptores mecanotérmicos
polimodales.
 • Nociceptores cutáneos. • Tej. somáticos (piel, músculo, tendones,
aponeurosis, hueso) y viscerales (órganos
internos).

• Nociceptores somáticos • Dolor sordo y mal localizado (músculos y cápsulas

profundos. articulares).

• Nociceptores viscerales. • Nociceptores silenciosos, específicos en algunos

órganos, terminaciones nerviosas libres.

2. Mediadores del dolor químicos: varios neuropéptidos y aminoácidos excitatorios funcionan como
neurotransmisores para neuronas aferentes para dolor. Los estímulos térmicos, mecánicos o químicos de
intensidad nociva entran en contacto con un tejido. El tejido lesionado libera mediadores inflamatorios, que
incluyen: Globulina, Proteínas quinasas, Ácido araquidónico, Histamina, Factor de crecimiento nervioso (NGF),
Sustancia P (SP), Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Estos mediadores estimulan los canales
del transductor (similares a los canales controlados por voltaje) → iniciación de potenciales receptores
(transducción) Los potenciales del receptor evocan potenciales de acción en las fibras nerviosas sensoriales. Los
potenciales de acción se transportan como señales aéreas a través de fibras nerviosas sensoriales a los ganglios
de la raíz dorsal y al asta dorsal de la médula espinal (transmisión). Desde allí, la señal se transmite por la médula
espinal hasta el tronco encefálico y el tálamo, donde puede ocurrir un procesamiento significativo (modulación).
La señal llega finalmente a la corteza somatosensorial (percepción central). La interpretación biopsicosocial de la
experiencia dolorosa implica también:
a. Amígdala: involucrada en la respuesta emocional y afectiva al dolor y la modulación del dolor.
b. Hipotálamo: implicado en la respuesta de la corticotropina neuroendocrina al dolor.
c. Sustancia gris periacueductal: centro clave para la modulación del dolor, involucrada en comportamientos
de dolor aversivos y defensivos.
d. Ganglios basales: involucrados en los aspectos cognitivos, afectivos y discriminativos (capacidad para
localizar información sensorial) de la percepción del dolor.
e. Corteza cerebral: sitio final de percepción del dolor, potencial para la activación consciente de vías
descendentes para la modulación del dolor.
3. Modulación del dolor: ocurre en la periferia en el nociceptor, médula espinal y estructuras supraespinales, puede
inhibir (suprimir) o facilitar el dolor (intensificar).
a. Modulación periférica:
i. Hiperalgesia primaria: mediada por liberación de sustancias causantes de dolor de tejidos
dañados. Prostaglandinas después de daño tisular por accion de Fosfolipasa A2 sobre fosfolipidos
liberados de membranas celulares para formar ácido araquidónico → por la vía ciclooxigenasa
(COX) → en endoperóxidos → prostaciclina y prostaglandina E2 → activa terminaciones nerviosas
libres y prostaciclina potencia edema por bradicinina. vía Lipooxigenasa → convierte ácidos
araquidónico en → compuestos hidroperoxi → leucotrienos. Fármacos como ácido acetilsalicico,
paracetamol, AINE producen analgesia por inhibición de la COX y los corticosteroides por
inhibición de producción de prostaglandina a través del bloqueo de la activación de fosfolipasa
A2.
ii. Hiperalgesia secundaria o inflamación neurógena: triple respuesta de Lewis (eritema alrededor
del sitio de lesión, edema local y sensibilización a estímulos dolorosos). sobre todo por sustancia
P.
b. Modulación central:
i. Facilitación:
1. Recarga y sensibilización de neuronas de segundo orden.
2. Expansión del campo de receptores.
3. Hiperexcitabilidad de reflejos de flexión.
 4. Glutamato y aspartato inducción y mantenimiento de sensibilización central.
ii. Inhibición:
1. Segmentaria: activación de fibras aferentes grandes que transmiten sensibilidad suprime
la actividad de neuronas IDA, y el tracto espinotalámico. la activación de estímulos
doloros en partes no contiguas del cuerpo inhibe neuronas IDA a otros niveles, lo cual
podría explicar el porque el dolor en una parte del cuerpo inhibe el dolor en otras. GABA
y Glicina.
2. Supraespinal: sistema de opiaceos endógenos actúa a través de metionina encefalina,
leucina encefalina y Beta-endorfina. estos actuan de manera presinaptica para
hiperporalizar neuronas aferentes primarias e inhibir la liberación de sustancia P. los
opioides exogenos actuan de manera postisinpatica en las neuronas de segundo orden o
interneuronas en la sustancia gelatinosa.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR CRÓNICO:

Combinación de mecanismos periféricos, centrales y psicológicos. dolor neuropático tiene mecanismos neurales
periféricos-centrales y centrales. sistema nervioso simpático tiene una participación importante. Eficacia de los bloqueos
de nervios simpáticos apoya esto (sindrome de dolor regional complejo, sindromes de desaferentación por avulsión de
nervios o amputaciones y neuralgia postherpética). tambien mecanismos psicológicos ambientales, combinados.

RESPUESTA SISTÉMICA AL DOLOR

Respuesta sistémica al dolor agudo
Respuesta neuroendocrina al estrés que es proporcional a la intensidad del dolor. (Lo eferente es mediado por sist.
Nervioso simpático y endocrino).
La activación simpática aumenta el tono simpático eferente a todas las vísceras y libera catecolaminas de la médula
suprarrenal -> aumento del tono simpático y reflejos de mediación hipotalámica.

Respuesta sistémica al dolor crónico

• La respuesta neuroendocrina al estrés solo suele observarse en pacientes con dolor intenso recurrente por
mecanismos periféricos y personas con mecanismo centrales notorios.
• Suele estar atenuado o ausente.
• Trastornos del sueño y afectivos = depresión.
• Aumento o disminución del apetito.
• Estrés en las relaciones sociales.

ESCALAS DEL DOLOR

Escalas del dolor

La valoración debe incluir varios componentes clave. Se recaba información sobre sitio, inicio y calidad del dolor, así
como factores que lo alivian y lo exacerban, y sobre antecedentes de dolor que incluyan tratamientos previos y cambios
en los síntomas con el tiempo.
Además de los síntomas físicos, el dolor crónico suele implicar un componente psicológico que también debe abordarse.
cuestionarios, diagramas y escalas de dolor son herramientas útiles para ayudar a los pacientes a describir de manera
adecuada las características del dolor y el modo en que afecta la calidad de vida.
La información reunida durante la exploración física ayuda a distinguir ubicación del dolor, tipo y secuelas sistémicas, en
su caso. Estudios de visualización como radiografías simples, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética
nuclear (RMN) y gammagrafía ósea sugieren con frecuencia causas fisiológicas. Todos los componentes son necesarios
para una valoración exhaustiva del paciente con dolor antes antes de determinar las opciones terapéuticas apropiadas.

Medición del dolor

La cuantificación confiable de la intensidad del dolor ayuda a determinar las intervenciones terapéuticas y evaluar la
eficacia de los tratamientos. Sin embargo, esto constituye un desafío porque el dolor es una experiencia subjetiva
influida por variables psicológicas, culturales y de otros tipos. Se requieren definiciones claras, dado que el dolor puede
describirse en términos de destrucción tisular o reacción corporal o emocional.
Las medidas más usadas para determinar el dolor son:
• Escala numérica
o 0 corresponde a ausencia de dolor y 10 intenta representar el peor dolor posible
• Escala de dolor FACES de Wong-Baker
o Para niños de tres años de edad y mayores, útil en pacientes con quienes la comunicación puede ser
difícil.
o El paciente señala desde una cara sonriente (ausencia de dolor) hasta una extremadamente afligida (el
peor dolor posible)
• Escala de dolor EVA
o Línea horizontal de 10cm con las palabras “sin dolor” en un extremo y “el peor dolor imaginable” en el
otro extremo.
o El paciente indica en esta línea el punto donde se encuentra la intensidad de su dolor
• Escala de dolor CDM
o Es una lista de palabras que describen síntomas
o Intenta definir el dolor en tres dimensiones principales:
▪ Sensorial-discriminativa (vías nociceptivas)
▪ Motivacional-afectiva (estructuras reticulares y límbicas)
▪ Cognitiva-evaluadora (corteza cerebral)
o Contiene 20 series de palabras divididas en cuatro grupos principales: 10 sensoriales, 5 afectivas, 1
evaluadora y 4 diversas.

Valoración psicológica
Útil siempre que la evaluación médica no revele una causa del dolor, cuando la intensidad, las características o la
duración del dolor son desproporcionadas para la enfermedad o la lesión, o cuando son evidentes depresión u otros
problemas psicológicos.
Las pruebas más usadas son:
• Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI)
o Cuestionario de 566 reactivos de tipo verdadero-falso con el que se intenta definir la personalidad del
paciente en 10 escalas clínicas.
o Se usa en mayor medida para confirmar impresiones clínicas acerca de la participación de factores
psicológicos; no distingue de manera confiable entre el dolor “orgánico” y “funcional”
• Beck Depression Inventory
o Útil para identificar a individuos con depresión mayor

Los trastornos emocionales suelen relacionarse con informes de dolor crónico, el cual produce grados variables de
malestar psicológico. Es necesario tratar tanto el dolor como el malestar emocional.

Electromiografía y estudios de conducción nerviosa

Dos estudios que se complementan entre sí y son útiles para confirmar el diagnóstico de síndromes de atrapamiento,
síndromes radiculares, traumatismo neural y polineuropatías. Muchas veces diferencían entre trastornos neurogénicos y
miogénicos.
Los patrones de alteraciones pueden localizar una lesión en médula espinal, raíz nerviosa, plexo de extremidad o nervio
periférico.
Puede ser útil para excluir trastornos “orgánicos” cuando se sospecha dolor psicogénico o un síndrome “funcional”
Los estudios de conducción nerviosa distinguen entre mononeuropatías (por traumatismo, compresión o atrapamiento)
y polineuropatías. En estas últimas se incluyen trastornos sistémicos que pueden producir defectos generalizados y
simétricos o aleatorios (p. ej. mononeuropatía múltiple).
MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO
Analgesia.
Más del 80 % de los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica experimentan dolor postoperatorio agudo, y
aproximadamente el 75 % de dichos pacientes califican este dolor de moderado a grave o extremo.
El dolor agudo postoperatorio es la manifestación y el resultado de una agresión qui- rúrgica que provoca en el organismo
múltiples manifestaciones y puede conllevar una serie de complicaciones respiratorias, cardiovasculares, inmunológicas,
hematopoyéticas y afec- tación sobre la esfera psicológica.
Analgesia multimodal→ combina diferentes clases de fármacos con distintos mecanismos farmacológicos de acción
(multimodal) por lo que produce efectos aditivos o sinérgicos para reducir el dolor y las secuelas.
Es positivo ya que reducen la dosis del medicamento y así los efectos secundarios indeseados.
A menudo se usa en técnicas analgésicas regionales que incluyen infusión de la herida con anestesia local, analgesia
epidural/intratecal o bloqueo de nervios periféricos con una sola inyección o infusión continua con uso de dos o más
fármacos opioides y no opioides con distintos mecanismos para producir sinergia.

Principales medicamentos utilizados y mecanismos.

Analgésicos no opioides o analgésicos menores orales e intravenosos.
Su adición a los opioides sistémicos reduce la intensidad del dolor, disminuye la necesidad de los opioides y aminora los
efectos secundarios como a sedación. Sin embargo, elevan el riesgo de sangrado gastrointestinal y de la herida QX,
reducen la función renal y alteran la cicatrización de las heridas.
AINE COX-2→ mismo del anterior, uso controversial por el funcionamiento renal sin embargo de manera positiva tiene
buena ventaja en reducción de la incidencia de la función plaquetaria y sangrado intestinal.

Paracetamol.
Vía de administración→ Oral e intravenosa.
Mecanismo de acción→ inhibe la síntesis de prostaglandinas pro carece de actividad antiinflamatoria significativa.
Hepatotóxico a dosis altas.
Límite máximo→ 4 g/día (discusión si son 3 g)
Potenciadores→ isoniazida, zidovudina y barbitúricos.
Dosis oral→ 500 a 1000 mg cada 4 horas con dosis diaria máxima de 1200 a 4000 mg.
Dosis intravenosa→ presentación de 1 gramo en 10 ml. Se infunde una dosis máxima en un adulto de peso mayor de 50
kg de 1g, hasta máximo de 4 gramos al día. Aquellos que pesan menos de 50 kg deben de recibir dosis máxima de 15
mg/kg y total de 75 mg/kg día. Uso con cautela en falla hepática.

Antiinflamatorios no esteroideos.
Son parte de los analgésicos orales no opioides.
Mecanismo de acción→ inhiben la actividad de COX y eso produce la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Las
prostaglandinas sensibilizan y amplifican señales eferentes nociceptivas y esto tiene alivio analgésico antipirético y
antiinflamatorio.
Se sabe que hay COX-1 y COX-2, los de tipo 1 inducen la producción de moco gástrico que hacen protección del estómago
y la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas que induce la agregación plaquetaria; los tipo 2 como el celecoxib,
conllevan un menor riesgo de ulceración péptica, pero tienen mayor riesgo de formar fenómenos trombóticos.
Poco uso por sus efectos adversos como la úlcera péptica y la falla renal.
Uso→ buena eficacia en dolor postquirúrgico en cirugía de ortopedia y obstétrica.
Todos se absorben por vía enteral, metabolismo hepático y excreción renal.
Pacientes nefrópatas y hepatopatías→ reducción de dosis.
Efectos adversos→ del ASA y otros AINE en general son malestar estomacal, pirosis, náuseas y ulceración gástrica.
El diclofenaco viene en preparado oral, gel o parche tópico que ayuda a menos malestar gástrico.
AAS→inhibe la agregación plaquetaria de 1 a 2 semanas, no darse a niños con varicela o gripe por precipitación al
síndrome de Reye.
Otros AINE→ efecto antiplaquetario de hasta 24-96 horas.
Pueden exacerbar el broncoespasmo en pacientes con pólipos rinitis y asma.
Los AINE pueden provocar LRA.
Analgésicos no opioides orales seleccionados.
Analgésico Inicio de Dosis (mg) Intervalo de DDM
acción dosificación
Salicilatos
ASS (Aspirina) 0.5 a 1.0 500-1000 4 3600 a 6000
Diflunisal 1a2 500-1000 8 a 12 1500
Trisalicilato de colina y 1 a 2 500 -1000 12 2000 a 3000
magnesio
p-Aminofenoles
Paracetamol 0.5 500-1000 4 1200 a 4000
Ácidos propilónicos
Ibuprofeno 0.5 400 4a6 3200
Naproxeno 1 250-500 12 1500
Naproxeno sódico 1a2 275- 550 12 1375
Indoles
Indometacina 0.5 25 a 50 8 a 12 150 a 200
Ketorolaco 0.5 a 1 10 4a6 40
Inhibidores de COX-2
Celecoxib 3 100-200 12 400

Paracetamol→ el oral, parenteral y rectal es común en el contexto de analgesia multimodal, tiene un efecto si bien menor
del 20-30% que los AINE, pero un perfil farmacológico más seguro.
Uso→ mejora con el uso de AINE y opioides luego de cirugía ortopédica y abdominal.
Su uso con las técnicas de anestesia y analgesia regional reduce el uso de los AINE y limita complicaciones por los mismos.
Ketorolaco intravenoso→ indicado en tratamiento corto del dolor menor a 5 días y de ayuda en el postoperatorio.
Puede usarse en dosis de impregnación de 60 mg por vía intramuscular o 30 mg por vía intravenosa y dosis de
mantenimiento de 15 a 30 mg cada 6 horas. Geriátricos deben recibir dosis menor.
El metamizol → es un fármaco analgésico, antipirético y espasmolítico de la familia de las pirazolonas que se suele incluir
en el grupo de los AINE, si bien actúa inhibiendo la prostaglandinsintetasa, y no la COX. Se administra por vía i.v. a dosis
de 2 g/8 h en infusión lenta.
Analgésicos mayores u opiáceos.
Parte de la piedra angular del manejo del dolor quirúrgico; los parenterales son aquellos que se manejan más en el
postoperatorio durante la transición a la analgesia oral.
Los opioides intravenosos más utilizados para el tratamiento del dolor postoperatorio son la morfina, la hidromorfona y
el fentanilo.
Orales.
Los más prescritos son la oxicodona, codeína y hidrocodona. Se absorben con facilidad, sufren transformación hepática y
se eliminan por vía renal.
Codeína se transforma en el hígado en morfina; cuando se administran de forma seguida se usan con un laxante. Todos
tienen un perfil adverso extenso por lo que se usan más en pacientes con dolor crónico como es el paciente con cáncer.
Pueden generar dependencia; puede conllevar decremento de la sedación, náuseas, vómitos, y depresión respiratoria.
Tapentadol usado también en el dolor agudo tiene menos efectos como náuseas, vómito y estreñimiento.
Opioide Inicio de acción Potencia relativa Dosis inicial (mg) Intervalo de
(h) dosificación (h)
Oxicodona 0.5 3 5-10 6
Codeína 0.25-1.0 20 30-60 4
Hidrocodona 0.5-1.0 3 5 -7.5 4-6

Morfina
La morfina es el prototipo de opioide y el fármaco con el que se comparan otros analgésicos. Su inicio de la analgesia es
rápido, con un efecto máximo que se produce en 20 minutos cuando se administra por vía intravenosa. Tiene una vida
media de eliminación de dos a tres horas, aunque su acción analgésica es de 4-5 horas. La dosificación para el dolor agudo
es la siguiente:
1 mg-3 mg cada 5 minutos hasta el alivio del dolor o aparición de efectos secundarios graves Después del
Vía intravenosa
control inicial: 1 mg-3 mg por vía i.v. cada 3-4 horas según sea necesario
Vía 5 mg-10 mg cada 3-4 horas según sea necesario, aunque ya no se recomienda el uso intramuscular debido
intramuscular a la administración dolorosa, la absorción variable y el tiempo de retraso hasta el efecto máximo
Vía subcutánea Se usa con poca frecuencia (p. Ej., cuidados paliativos)
Hidromorfona.
Es un agonista opioide semisintético que tiene un inicio de acción ligeramente más rápido en comparación con la morfina,
con un efecto máximo en tan solo 10 minutos cuando se administra por vía i.v. y una vida media más corta (2,4 horas) que
la morfina. La potencia de la hidromorfona es aproximadamente de cuatro a seis veces mayor que la de la morfina. Su
dosificación recomendada para el dolor agudo es la siguiente:
0,2 mg-0,5 mg cada 5 minutos hasta el alivio o si se asocia con efectos no deseados. Después del control
Vía intravenosa inicial del dolor, 0,2 mg-0, mg por vía i.v. cada
3-4 horas según sea necesario
Vía
No se recomienda su uso pues tiene una absorción variable y tiempo de retraso hasta el efecto máximo
intramuscular
Vía subcutánea De 0,8 mg-1 mg cada 3-4 horas
Fentanilo
Es un derivado sintético de la morfina aproximadamente 100 veces más potente y más liposoluble que esta, lo que pro-
voca un inicio de acción más rápido (2 minutos) y un intervalo más corto para alcanzar el efecto máximo (4 minutos). Su
vida media de eliminación es de 2-4 horas. El fentanilo no libera histamina y, por lo tanto, puede preferirse en presencia
de inestabilidad hemodinámica o broncoespasmo. La dosifi- cación recomendada es intravenosa: de 25 mcg-50 mcg cada
5 minutos para el dolor moderado tras cirugía ambulatoria; y 50 mcg-100 mcg cada 2-5 minutos hasta el alivio del dolor
para el dolor moderado a intenso.
Tramadol
Es un agonista débil del receptor m, y gran parte de su mecanismo de acción es debido a la inhibición en la recap- tación
de noradrenalina y serotonina, por lo cual es efectivo en dolor neuropático y nociceptivo. La dosis en analgesia
postoperatoria es de 50 mg-100 mg cada 6 horas, sin sobre- pasar los 400 mg/día. Pueden aparecer náuseas y vómitos,
mareo, somnolencia, sequedad de mucosas y estreñimiento como efectos secundarios más frecuentes.
Vías parenterales y subcutáneas.
Mantenimiento de la analgesia o vía oral no tolerada. El tratamiento parenteral con opioides suele realizarse mediante
infusión intravenosa intermitente, continua o ambas, pero también puede usarse de manera subcutánea.
Los dispositivos de infusión portátiles modernos tienen la capacidad de ofrecer la analgesia controlada por el paciente en
caso de dolor intercurrente.

Fentanilo transdérmico.
Alternativa a los preparados orales de liberación sostenida de morfina y oxicodona; sobre todo cuando no se tolera la vía
oral. Los parches por o regular están disponibles de 25, 50, 75 y 100 ug/h que proporcionan fármaco para dos o tres días.
El más grande corresponde a 60 mg/día de morfina intravenosa. El obstáculo de la absorción correcta el estrato córneo;
la dermis sirve como deposito secundario por lo que continua por varias horas luego de retirar el parche. Sus principales
desventajas son el bajo ritmo de inicio de suministro de fármaco y la incapacidad de cambiar la dosis con rapidez en
respuesta a los requerimientos cambiantes de los opioides.
Riesgos del uso de opioides→ dependencia, adicción, sobredosis, cambios endócrinos, compromiso inmunitario,
hiperalgesia y depresión respiratoria que pone en peligro la vida.
Anticonvulsivos: Gabapentinoides (ORAL).
Sirven para el dolor neuropático pues suprimen las descargas neurales espontáneas. La gabapentina y la pregabalina son
útiles en el tratamiento del dolor postoperatorio agudo. La gabapentina y pregabalina oral en DU preoperatoria aminoran
el dolor postoperatorio y consumo de los opioides 24 horas posteriores a la cirugía. Efectos colaterales comunes son
sedación y mareo sobre todo en los geriátricos.
Gabapentina→ Puede administrarse a adultos en dosis preventiva de 600 mg antes de la cirugía y 1200 mg/ día en dosis
divididas en el posoperatorio.
Gabapentina uso en→ histerectomía, cirugía de columna.
Vía oral de 300 a 1200 mg pre y postoperatorio (indicación superior).
Pregabalina uso→ histerectomía vía oral de 75 a 300 mg pre y postoperatorio.
Corticoesteroides (parenterales ).
se usan por sus efectos en el control de dolor antinflamatorios y probablemente analgésicos.
Vías→ tópica, oral o parenteral (intravenosa, subcutánea, intraarticular, epidural e intrabursal).
Dosis grandes conllevan a efectos significativos como: hipertensión, inmunocompromiso, hiperglucemia, úlceras pépticas,
osteoporosis, necrosis aséptica, características de síndrome de Cushing, retención de sodio, hipopotasemia y precipitar a
insuficiencia cardiaca congestiva. Por su tamaño molecular de algunos pueden provocar daño neural por oclusión arterial
cuando ocurren inyecciones intraarteriales accidentales. Por ello se usa la dexametasona en intervenciones de cabeza y
cuello.
Fármacos seleccionados.
Los efectos beneficiosos de la dexametasona para el dolor postoperatorio aparecen únicamente cuando esta se administra
a altas dosis (>0,1 mg/kg i.v.) pues reduce el dolor postoperatorio y el consumo de opioides.

Anestésicos locales.
Para pacientes con dolor neuropático. Lidocaína y procaína son los más utilizados, se administran por medio de bolo lento
o por infusión continua.
Procaína→ 200 a 400 mg puede administrarse por vía intravenosa 1 a 2 horas.
Debe llevar vigilancia de datos electrocardiográficos, signos vitales, estado mental y observación a signos de intoxicación.
Preparación tópica de anestésico local.
Dolores neuropáticos como la lidocaína al 5% es un buen blanco terapéutico.
Parche transdérmico de lidocaína al 5%.
700 mg de lidocaína al 5% se ha usado en tratamiento de la neuralgia postherpética. Pueden aplicarse de 1 a 3 parches en
la piel intacta a seca alternando en 12 horas de colocación y 12 sin parche.
Lidocaína intravenosa→ en la cirugía abdominal mayor se relaciona con retorno más rápido del funcionamiento intestinal
y estancia corta de hospitalización. Se necesita la vigilancia cardiovascular continua; de hecho, el uso más aprobado es en
las UCI, unidades de cuidados posanestésicas y de salas de hospital con estrecha vigilancia.
Lidocaína→ se suministra en infusión durante 5 a 30 minutos para un total de 1-5 mg/ kg.
Ejemplo: toracotomía e histerectomía.
Infusión continua intravenosa de 1mg/kg/hora con duración postoperatoria de 3º minutos a 48 horas.
Vigilar: signos de toxicidad de anestésicos locales.
Bloqueos paravertebrales.
Producen analgesia parietal similar a la epidural, pero sin riesgos que lleva la epidural.
Suministran anestesia quirúrgica o postoperatoria para intervenciones como mastectomía, reparación de hernia inguinal
o abdominal, nefrectomía abierta. Suelen necesitar inyecciones individuales a los diversos niveles vertebrales que
corresponden a la zona de pared corporal por anestesiar.
Ejemplo: mastectomía simple.
Necesita bloqueo de T3-T6 y si es con ganglios axilares de C7-T2.
Principal complicación es neumotórax.
Bloqueos de nervios periféricos.
El continuo y con una sola inyección se usa a menudo en la cirugía ortopédica rápida en px ambulatorios y hospitalizados,
acelera la recuperación y mejora la analgesia. Estos apoyan a la disminución del uso de los opioides. En fechas recientes
se ha empleado el uso de una sola inyección perineural de bupivacaina liposómica para ampliar la duración analgésica de
los bloqueos hasta por 72 horas después de la cirugía. (aun en estudio por falta de una precisión correcta).
Ejemplo: bloqueo de nervio femoral.
Se emplea para inducir analgesia postoperatoria en operaciones de cadera, muslo, rodilla y tobillo.
30-40 ml de anestesia local.
Para las infusiones perineurales utilizadas para el alivio del dolor postoperatorio se usan comúnmente dosis bajas de un
anestésico local de acción prolongada (p. Ej., ropivacaína al 0,2 %) a 4 mL/h-10 mL/h.
Los bloqueos nerviosos periféricos comúnmente utilizados para el dolor postoperatorio son:
• Extremidad superior: Bloqueos del plexo braquial en sus diferentes abordajes (supraclavicular, infraclavicular, axilar,
etc.) para cirugías de hombro, brazo y mano.
• Extremidad inferior: Bloqueos de los nervios ciáticos, femorales o del nervio safeno a nivel del canal aductor para cirugías
de cadera y rodilla.

Analgesia con infiltración de alto volumen de anestésico local e infusión en la herida.

La analgesia por infiltración de grandes volúmenes de anestésico local con una mezcla de anestésico y adrenalina, con o
sin AINE sistémicos. En muchos lados está sustituyendo los bloqueos nerviosos periféricos.
Infusiones de anestésico local en la herida pueden usarse para mejorar el control del dolor postoperatorio y disminuir la
necesidad de opioide, sobre todo en pacientes que se someten a cirugía abdominal abierta y en los que está
contraindicada la analgesia epidural.
Se recomienda la administración regional de anestésicos locales diluidos a través de catéteres periincisionales
implantados por el cirujano al finalizar la intervención. Habitualmente se administra un anestésico local de acción
prolongada (bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína al 0,125 %)-0,25 %) mediante una bomba o elastómero, a dosis
similares a las de los bloqueos perineurales pero con la ventaja de su fácil colocación y menores complicaciones
neurológicas.
Esta técnica ha demostrado sus beneficios para el control del dolor postoperatorio tras laparotomía o mastectomía sin
incrementar la infección de la herida quirúrgica (los anestésicos locales parecen tener actividad bacteriostática).
Instalación intraperitoneal y nebulización de anestésico local→ aminora la intensidad del dolor y reduce el consumo de
opioides luego de los procedimientos abdominales abiertos y laparoscópicos.

Agonistas adrenérgicos Alfa- 2 (vía oral, inyectable (epidural e intratecal) y transdérmico).

Mecanismo de acción→ activación de vías inhibitorias descendentes en el asta dorsal de la médula espinal
(antihipertensivo).
Son principalmente eficaces de forma epidural e intratecal en dolor neuropático y tolerancia a opioides.
Ejemplos: Clonidina.
Uso→ Postoperatoria en cirugía abdominal, artroplastia total de rodilla.
Coadyuvante del dolor intenso y postoperatorio.
Dosis: cuando se administra por vía oral la dosis es de 0.1 a 0.3 mg dos veces al día efecto comienza a los 30-60 minutos
y dura de 6-12h; también se dispone de parches transdérmicos 0.1 a o.3 mg/ día y se aplican por 7 días y se cambian cada
7 días.
Dosis epidural. Se inicia en dosis de 30ug/h en combinación con el opioide o anestesia general. Cuando se usa con un
anestésico local o con un opioide en una infusión epidural o intratecal, la clonidina puede hacer analgesia sinérgica o
prolongada.
Dosis debe de reducirse en insuficiencia renal.
Dosis específica en ACP → VO o IV 3-5 ug/kg; en momento pre, intra y postoperatoria con ACP.
Puede ocultar el estado de hipoglucemia en diabéticos; atenúa la sedación, hipotensión y bradicardia.
Dexmetomidina.
Usos→ Postoperatoria en toracotomía, cirugía abdominal, histerectomía y cirugía bariátrica.
Dosis intravenosa y ACP→ dosis de carga de 0.5 a 1 ug/kg seguido de IC 0.2 a 0.4 ug/kg/h.
Antagonistas del receptor N-Metil-D-aspartato (NMDA).
Ketamina→ dosis bajas perioperatorias se relacionan con decremento del dolor postoperatorio, consumo de opioides y
NVPO (nausea y vomito postoperatorio).
Uso→ cirugía cardiaca, toracotomía, abdominal.
Dosis→ 0.5 a 1mg/kg seguida de infusión continua de 2-10 ug/kg/minuto con duración postoperatoria de 30 minutos a 48
horas.
Bolos.
Administración de dosis pequeñas pautadas. Permite controlar el dolor satisfactoriamente y supervisando periódicamente
la evolución.
Infusión continua.
Mantenimiento del efecto; se puede usar por medio de bombas de reperfusión o infusores elastoméricos.
Elastómeros o auto infusores.
No necesitan una bomba electrónica. Permiten la infusión del fármaco seleccionado mediante bolos, flujo continuo y
bolos. Son de un solo uso y permiten más autonomía.
Analgesia controlada por el paciente (ACP).
autoadministración de pequeñas dosis prefijadas de analgésico de forma frecuente con el objetivo que el propio paciente
controle su dolor. Permite ajustar dosis según intensidad del dolor y previsión de actividades; no hay pautas de edad, pero
se debe tener cuidado en menores de 10 y mayores de 65 años.
Subtipo es la analgesia controlada por la enfermera (NCA)→ es la enfermera quien maneja el dispositivo de aplicación.
Con respecto a los parámetros de programación de la bomba de PCA, los fármacos más utilizados en PCA son la morfina,
la hidromorfona y el fentanilo, aunque se usa principalmente la primera Dependiendo del peso, comorbilidades y la edad
del paciente, se programan en la PCA los siguientes parámetros:
• Dosis de carga: Para obtener un adecuado alivio del dolor.
La PCA es una terapia analgésica de mantenimiento, por lo que antes de empezar a utilizarse, el dolor del paciente debe
estar controlado.
• Dosis de bolos PCA: La que recibe el enfermo cada vez que se autoadministra la medicación al apretar un pulsador.
Si es muy elevada, aparecerán efectos secundarios, y, si es demasiado escasa, aumentará la frecuencia de la
autodemanda por lo que puede surgir rechazo a la técnica.
• Intervalo de bloqueo: Periodo refractario tras recibir la medicación en el que el paciente no puede administrarse
una nueva dosis de PCA. Debe ser igual o algo mayor al tiempo en que se consigue el máximo efecto analgésico
del fármaco utilizado, para evitar administraciones precoces que originen acumulación y sobredosificación.
• Dosis máxima: Para limitar la dosis administrada en un periodo de tiempo.
• Infusión continua: Administrar con precaución y solo cuando esté bien justificado.

Analgesia controlada por el paciente con perfusión continua.

Asocia el concepto de PCA en bolos a demanda del paciente sobre una perfusión basal de forma continua. Presenta un
mejor control de la analgesia durante el sueño, una disminución en el número de autodemandas y una mayor estabilidad
analgésica, independientemente de la cola- boración del paciente.
ANALGESIA NEUROAXIAL.
La analgesia espinal está indicada en pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiológicas, pulmonares o íleo
sometidos a procedimientos mayores a nivel torácico y abdominal.
Analgesia epidural continua.
La analgesia epidural permite una analgesia metamérica de mejor calidad que la intravenosa, reduciendo además sus
efectos secundarios. Es de elección en cirugías más agresivas (cirugía abdominal mayor o torácica) y en pacientes con
riesgo cardiovascular y respiratorio.
Disminuye la respuesta al estrés en la cirugía, excelente analgesia, reduce la morbilidad posoperatoria, atenúa el
catabolismo y acelera la recuperación funcional postoperatoria. Estos beneficios se han visto sobre todo en pacientes
sometidos a cirugía torácica o abierta; se ve controversia en las del mismo tipo, pero con mínima invasión (más
prolongación en hospital).
Los fármacos de elección son anestésicos locales con capacidad de producir bloqueo diferencial (bloqueo sensitivo con
escaso bloqueo motor) como levobupivacaína, bupivacaína o ropivacaína a bajas concentraciones (0,1 %-0,25 %). Se
asocian a opioides liposolubles como el fentanilo (1 mcg/ mL-5 mcg/mL a la perfusión de anestésico).
Se administra una dosis inicial de 5 mL-15 mL (por ejemplo, de bupivacaína 0,125 % o lidocaína 1 %-2 %) dependiendo de
la extensión de la incisión quirúrgica y el nivel de inserción del catéter, continuando después con un ritmo de infusión
entre 5 mL/h y 12 mL/h. Ante aumento de la inten- sidad del dolor se recomienda administrar bolos de 5 mL de la perfusión
aumentando su ritmo entre 1 mL/h-2 mL/h con una consideración cuidadosa del volumen horario máximo permitido.
Cuando se administra un bolo, se debe vigilar de cerca al paciente para detectar hipotensión.
Las dosis bajas a través de infusión epidural torácica en lugar de la lumbar evitan bloqueo motor de extremidades
inferiores que puede retrasar la movilización y evitar el aumento de riesgo de caídas. Su uso con opioide mejora la calidad
de la analgesia postoperatoria es demora de recuperación de la función gastrointestinal.

Combinación con opioide.

Las combinaciones comúnmente utilizadas para la analgesia postoperatoria incluyen bupivacaína (0,125 %) o ropivacaína
(0,2 %) más fentanilo (2 mcg/mL) o hidromorfona (20 mcg/mL).
Los AL como la ropivacaína al 0.2%, bupivacaina 0.0625 a 0.125% y levobupivacaína 0.1 a 0.125% suelen administrarse con
opioides lipofílicos por infusión epidural continua o controlada por el paciente (AECP).
Máximo beneficio: Toracotomía, cirugía abdominal alta, enfermedad pulmonar previa, obesidad, cirugía reconstructiva de
miembros inferiores, sobre todo prótesis de rodilla, que precise equipo de movilización pasiva continua.
Complicaciones del uso de opioides espinales→ infección cutánea local, infección del saco de la bomba, meningitis y
muerte por error en la programación de la bomba, rellenado de la bomba o dilución del fármaco. Las infecciones
superficiales suelen reducirse su aparición con el uso de una grasa impregnada de plata cerca del sitio.
Hematoma epidural.
Si hay sobredosis espinal se puede utilizar reduciendo la velocidad de infusión o si es grave el uso de infusión intravenosa
de naloxona.
BIBLIOGRAFÍA
- Butterworth. J, Mackey. D y Wasnik. J (2020). Anestesiología de Morgan y Mikhail. 6ta edición. Manual
Moderno.
- Oiseth, S., MD, Jones, L., MD & Guia, E. M., MD. (2022, 1 mayo). Dolor: Tipos y Vías. Lecturio.
https://www.lecturio.com/es/concepts/dolor-tipos-y-vias/
- Bellosta. P y Ubieto .M (S.F) Dolor agudo postoperatorio. Sociedad española de anestesiología,
reanimación y terapéutica del dolor. Editorial Panamericana.
- Ortiz Gavilán M, Ortiz Olmo P, Teixidó Martínez A y Nieto Jarque H (2010). Bomba elastomérica mono uso
para infusión subcutánea de analgesia en el tratamiento del dolor agudo tras cirugía cardíaca.
Https://enfermeriaencardiologia.com/media/acfupload/629871c9eedc5_49_04.pdf