ANEURISMAS

EPIDEMIOLOGÍA:
● La incidencia de aneurismas cerebrales está discutida.
● Prevalencia de 0.2 a 7.9 % en estudios necrópsicos.
● Según Sundt y Nakagawa la prevalencia es del 5%.

ETIOLOGÍA:
● Los vasos intracraneanos contienen menos elástica en la túnica media y la adventicia, la
media tiene menor cantidad de tejido muscular, la adventicia es más delgada.
● Además de lo antedicho, otras diferencias de los vasos intracraneanos, con respecto a los
extracraneales, es que los primeros se encuentran rodeados de LCR, y no así de tejido
conjuntivo de sostén.
● El componente congénito en el defecto de la lámina elástica y muscular de la pared arterial
podría ser el punto de partida para el desarrollo aneurismático. Ciertos autores postulan
anomalías moleculares en la pared con desorganización de proteínas de membrana y
expresión anormal de factores angiogénicos en los componentes de la matriz vascular
● Otros factores predisponentes:
- Aterosclerosis o HTA: se presume como el más importante en la génesis de
aneurismas saculares, interactuando con el factor congénito.
- Embolia: mixoma auricular.
- Infecciones: aneurisma micótico.
- Traumatismos.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS:
● Sindrome de Ehler Danlos tipo IV y sme de Marfan
● Endocarditis bacteriana
● Poliquistosis renal
● Pseudoxantomas elásticos
● Coartación aórtica
● Displasia fibromuscular: la incidencia es del 7 % en la DF renal, en la DF aortocraneal:21%

UBICACIÓN:
● Los aneurismas saculares se forman en arterias de mayor diámetro, en vértice donde nacen
ramos colaterales o terminales, lugares donde existe el mayor stress hemodinámico.
● 85 a 95% se ubican en sistema carotídeo.
● 5 a 15 % en circuito posterior.
● 20 a 30 % son aneurismas múltiples.
Dentro del sistema carotídeo:
● 30 % en arteria comunicante anterior ( es la más frecuente).
● Arteria comunicante posterior: 25%
● Arteria cerebral media: 20 %

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Dentro del circuito posterior:
● 10% arteria basilar: más frecuente en el tope de la basilar, siguiendo en frecuencia la unión
basilar y arteria cerebelosa anterior.
● 5% en arteria vertebral.

CLÍNICA:
● Manifestación más frecuente: Hemorragia subaracnoidea.(75 a 80% de las HSA
espontáneas)
● Hematoma cerebral: 20 a 40 %
● Hemorragia ventricular 15%
● Hematoma subdural: 2 a 5 %
● Efecto de masa: en aneurismas gigantes
● Déficit de pares craneales: parálisis de 3º par por aneurisma de comunicante posterior
● Neuropatía óptica por compresión de aneurisma oftálmico
● Dolor facial por aneurismas cavernosos que comprimen rama V1 o V2.
● Hemorragia centinela: cefalea que remite espontaneamente sin déficit neurológico, en 30 a 60
% de los casos , que se presenta antes de la HSA.( latencia mas corta de 10 días)
● AIT: por embolización distal
● Convulsiones: por gliosis focal adyacente al aneurisma
● Cefalea sin hemorragia: por expansión brusca del saco, trombosis o hemorragia intraparietal.

Hemorragia intraventricular:
- Incidencia de 13 a 28 % según las diferentes series
necrópsicas.
- 64 % de mortalidad.
- Tamaño ventricular es el factor pronóstico más importante.
A > tamaño , peor pronóstico.
- Volcado en tercer ventrículo en relación con lámina
terminalis: aneurisma de Art com Anterior
- Sangre que atraviesa piso de 3º ventrículo: aneurisma
Basilar
- Volcado en 4º ventrículo: PICA

Hemorragia subaracnoidea espontanea:

- 1º causa aneurismas: 75-80%.
- MAV: 4-5%
- Otras: tumores, disecciones, coagulopatías, HSA pretroncal no aneurismática, drogadicción,
drepanocitosis, apoplejía hipofisaria, idiopática: 14-22%.
- Incidencia anual en América del Norte: 10 y 28 cada 100.000 personas
- 28.000 rupturas aneurismáticas anuales.

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 - 10% fallece prehospitalario.
- De los que sobreviven: tasa de resangrado:15-20 % a las 2 semanas.
- Edad promedio:55-60 años. 20% entre 15 y 45 años.
- Mayor en primavera y otoño
- Mortalidad de 10 % los primeros días, 50 % a los 30 días
- Incidencia máxima de resangrado 4% en el 1º día.Luego:1.5% /día hasta el día 13.
- Resangrado:50% a los 6 meses.
- Riesgo de 3 % anual.
- Mortalidad 2 % anual( 50% en el primer mes)

DIAGNÓSTICOS
ESCALA DE HUNT Y HESS
1: asintomático o cefalea leve y rigidez de nuca mínima.

2: parálisis de pares craneales, cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca.

3: déficit focal leve, letargo o confusión.

4: estupor, hemiparesia moderada a grave, descerebración precoz.

5: coma profundo.

En caso de enfermedad gral. Grave se agrega un punto o si se observa vasoespasmo grave en

angiografía.
0: aneurisma intacto
1a: ausencia de reacción meníngea, pero presencia de déficit neurológico fijo.

GRADOS DE WFNS:
grados puntaje de GSC Déficit focal grave

1 15 -

2 14-13 -

3 14-13 +

4 12-7 + ó-

5 6-3 + ó-

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Ante un paciente con HSA:
1. TAC de cerebro
2. Si la TC es negativa: PL.
3. Cuando se confirma HSA o cuando el índice de sospecha es alto: angiografía cerebral.

TAC DE CEREBRO
● Detecta HSA en > 95 % dentro de las 48 hs del inicio de los síntomas.
● 21% asociada a hidrocefalias.
● Detecta hematomas y cuantifica HSA, mediante escala de Fischer, factor pronóstico de
vasoespasmo.
● En el 70 % de los casos se predice ubicación de aneurisma.

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 ESCALA DE FISHER
1 : no se haya sangre en el espacio subaracnoideo.

2: capas difusas o verticales de < 1 mm de espesor

3: coágulo focal o capa vertical >= 1 mm

4: coágulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.

PUNCIÓN LUMBAR:
● Prueba más sensible para detectar HSA
● Puede dar falsos positivos: PL traumática
● En caso de sospecha de HSA aneurismática, debe extraerse escasa cantidad de LCR,
utilizando aguja de punción de diámetro reducido, para evitar riesgo de resangrado por
aumento de la presión transmural.
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 ● LCR:
- Sanguinolento, no coagula, prueba de los 3 vasos.
- Xantocromía: Tarda 1-2 dias en aparecer, si el LCR es sanguinolento: centrifugarlo
para observar el sobrenadante xantocrómico.
- Eritrocitos: >100000 por ml.
- Elevada proteinorraquia.
- Glucorraquia normal o reducida.

RMN:
● No es sensible en fase aguda, ya que hay poca metahemoglobina.
● La sensibilidad mejora tras 4 a 7 días.

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL:
● Revela el sitio de sangrado en 80 a 85 %.
● Evidencia vasoespasmo angiográfico
● Evidencia característica del aneurisma, orientación del saco, cuello ancho o corto, aneurismas
asociados, etc
● ANGIORESONANCIA: Sensibilidad del 86 % para aneurismas > 3 mm
● ANGIOTC: Sensibilidad del 95 % especificidad del 83% para aneurismas de 2.2 mm.
●

TRATAMIENTO
1. De la HSA
2. De las complicaciones: ej vasoespasmo, trastornos metabólicos, convulsiones, hidrocefalia.
3. Del aneurisma

➔ TRATAMIENTO DE HSA

● Ingreso en UTI
● Evaluación hemodinámica y respiratoria.
● Vía arterial en inestabilidad hemodinámica, ptes para control de HTA.
● Intubación de ptes que lo requieran.
● Catéter de arteria pulmonar: H y H >3, SIADH, inestabilidad hemodinámica.
● Monitoreo cardiológico
● Ventriculostomía: hidrocefalia aguda, para medición de HTE en ptes comatosos con Hy H >3.
● Anticomiciales: dejando de lado las convulsiones que se producen en el momento de la hemorragia, 3 %
de los ptes sufren convulsiones durante la fase aguda , 5 % en el posquirúrgico, haya presentado o no
HSA. La incidencia de crisis convulsivas es de 10,5 % a los 5 años. Se utilizan en forma preventiva, ya
que una crisis generalizada es devastadora si hay un aneurisma frágil sin tratar o recién operado.
● Sedación y analgesia
● Laxantes
● Nimodipina 60 mg c 4 hs, 96 hs posteriores a la HSA.
● Gastroprotección

➔ TRATAMIENTO DEL ANEURISMA

1. No quirúrgico
2. Clipado microquirúrgico
3. Embolización endovascular: Coils, stent, diversor de flujo

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Tratamiento NO quirúrgico: consideraciones clínicas
El tratamiento endovascular se propone para pacientes con HSA en mala condición neurológica, en los cuales
el tto quirúrgico es considerado de alto riesgo.

Tratamiento endovascular: consideraciones anatómicas

El radio domo/cuello y el tamaño del cuello son parámetros importantes para la selección del abordaje
endovascular.
La calcificación del cuello del aneurisma, es otro signo angiográfico que debe ser evaluado, ya que éstos
presentan dificultad para ser clipados.
La presencia de trombosis debe ser evaluada debido a la dificultad endovascular en la aplicación de coils, así
como la posibilidad de fallo del tto por migración del coil, como por la recidiva por recanalización.

Localización del aneurisma:

Los aneurismas de la arteria cerebelosa superior, frecuentemente requieren stent o balones de asistencia
para obtener oclusión ideal con preservación de arteria principal.
Aneurismas de la PICA son accesibles al tto endovascular,y mediante este tto presenta menor
morbimortalidad en comparación con el abordaje quirúrgico : far lateral, que requiere experiencia y
conocimientos precisos de la anatomía y variación anatómica por parte del cirujano.
Aneurismas de la PICA distal pueden ser abordados por abordaje suboccipital , así como también por tto
endovascular.
Aneurismas carotico cavernosos deben ser tratados mediante tto endovascular por la escasa morbilidad
del procedimiento.

Radio domo del cuello

- Radio domo cuello > 2 es favorable para tto con coils
- Radio domo cuello< 2 o cuello de 4 mm : debe evitarse la técnica con coils debido al alto
riesgo de migración del coil, o la imposibilidad de llenar con coils todo el cuello. En estos
casos se puede utilizar stent o balones vasculares.
- Se debe medicar a estos ptes con antiagregantes, existiendo el riesgo de resangrado.

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COILS: GDC
● Agente de platino que rellena el saco aneurismático, y que
se verifica su correcta ubicación angiográficamente.
● Debido a la flexibilidad del coil, se minimiza el riesgo de
sangrado durante el procedimiento.
● Son delgados, forma de hélix o espiral , son posicionados
mediante un microcatéter.
● Cuando se posiciona se aplica voltaje que desprende el
coil.
● Produce electrocoagulación dentro del saco, permitiendo
trombosis químico eléctrica.
● GDC:
- Morbilidad del 4 %
- Mortalidad 1%
- Resangrado: 5% a los 6 meses.
- Oclusión incompleta 37%
- Recidiva 24%
- Necesidad de retratamiento: 20%-40%

Técnica con balones de remodelación:

Se utiliza en casos de aneurismas de cuello ancho para evitar migración de coils.
Se posiciona el balón cruzando el cuello del aneurisma e inflándolo durante la colocación de coils.

STENT ASOCIADO A COILS:

Se utiliza stent en cuello de aneurisma que sirve para evitar la migración del coil, además contribuye al
cambio de los parámetros hemodinámicos, redirigiendo el flujo, y provee el sustrato para permitir la
endotelización en el área.

Tratamiento quirúrgico
Clipado con clip de titanio. Puede hacerse resonancia.

Aneurisma de arteria comunicante anterior Aneurisma cerebral anterior

Arteria cerebral anterior:

● Lugar más fte: art comunicante anterior.
● 2º lugar de fcia.es a nivel del origen de la arteria callosomarginal y pericallosa.
● El aneurisma apunta en ese caso en el intervalo entre la callosomarginal y pericallosa.
Bifurcación carotídea:
● Nacen en el apex, como se ve en la figura previa.
● Forma de T
● Apuntan hacia la sustancia perforada anterior.

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Arteria cerebral media:
● Nacen en bifurcación o trifurcación; M1, o
unión de M1 y M2. ( aneurismas saculares
o displásicos).
● Otro sitio: pequeños ramos corticales
tempranos, proximales a la bifurcación.
● Los aneurismas micóticos en general en
ramos distales de la arteria cerebral media
(M4).

Arteria Basilar:

● 63 % se originan en la bifurcación basilar.

● Fte en pacientes con arterias comunicantes posteriores
hipoplásicas o circulación fetal.
● Se clasifican (apex) en bifurcación alta o baja.
● Los de bifurcación alta : su domo apunta al piso del 3º ventrículo.
● Ambos , según Rothon ,son mejor abordados por vía subtemporal
que pterional.
● El cuello aneurismático puede estar en pared anterior o posterior
de la basilar.
● Los anteriores tienen mejor pronóstico que los posteriores, ya que
en esa pared no se encuentran perforantes.

ANEURISMAS INCIDENTALES:
● 5-10%
● Se desconoce el riesgo de sangrado pero se calcula que es de 1 % anual
● Riesgo de ruptura esta asociado a diámetro.
● <10 mm es de 0.05 %
● > 10 mm es de 1 %
● Mortalidad por HSA a los 3 meses:55%
● Morbilidad grave secundaria a HSA: 15%
● Morbilidad y mortalidad quirúrgica:2 y 6%
● Recomendación: tratar los mayores de 10 mm y los de 7-9 mm en ptes jóvenes o de edad
media.