Hemorragia Subaracnoidea: Epidemiologia

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es un sangrado en la zona comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo

cubren. Esta zona se llama espacio subaracnoideo. La hemorragia subaracnoidea es una
emergencia y necesita atención médica inmediata. La causa más frecuente clinicamente
significativa es la rotura de un aneurisma sacular (en «fresa») en una arteria cerebral.
Los aneurismas saculares son el tipo mas frecuente de aneurisma intracraneal. Se
encuentran aproximadamente en el 2% de la población y aproximadamente el 90% se localizan
en la circulación anterior cerca de los puntos de ramificación de las arterias mayores.
Otras causas:
 Sangrado de una maraña de vasos sanguíneos llamado una malformación

arteriovenosa (MAV)
 Trastorno hemorrágico
 Traumatismo craneal
 Causa desconocida (idiopática)
 Uso de anticoagulantes
La hemorragia subaracnoidea relacionada con una lesión a menudo se observa en las

personas mayores que han tenido caídas y se han golpeado en la cabeza. Entre los jóvenes, la
lesión más común que lleva a una hemorragia subaracnoidea es un choque automovilístico.
Los riesgos incluyen:
 Aneurisma sin ruptura en el cerebro y en otros vasos sanguíneos

 Presión arterial alta
 Tabaquismo
 Consumo de drogas ilegales como la cocaína y metanfetaminas
 Uso de anticoagulantes como la warfarina
Un fuerte antecedente familiar de aneurismas también puede incrementar su riesgo.
EPIDEMIOLOGIA
Este tipo de ictus con una relación 3:2 y un pico de incidencia entre los 50 y 60 años.
Cuando aparece antes de la cuarta o después de la sexta década de la vida es más común en
el sexo masculino. Raramente aparece en las edades infantiles. La HSA se incrementa con la
edad (En Norteamérica el riesgo para las personas de piel negra es 2.1 veces superior a las
personas blancas (2,7) La HSA representa solamente el 2–5% de los ictus, pero causa cerca
del 25% de los fallecimientos relacionados al ictus. Aproximadamente el 50–70% de los
pacientes con HSA fallece en los primeros 30 días. El 20–25% fallece antes de llegar al hospital
y en los pacientes hospitalizados existe un promedio de 40% de mortalidad en el primer mes. El
riesgo de muerte súbita es superior en los aneurismas de la circulación posterior. Entre el 20–
30% de los sobrevivientes quedan con secuelas neurológicas incapacitantes. Los estudios de
calidad de vida sugieren que menos de un tercio de los enfermos recuperan su ocupación y
estilo de vida previo a los 18 meses
Etiología
Aunque la etiología de los aneurismas saculares no está clara, la alteración estructural en el
vaso afectado (ausencia de músculo liso y de la lámina elástica interna) sugiere que se trata de
una alteración del desarrollo. Aunque la mayoría son esporádicos, los factores genéticos
pueden ser importantes en su patogenia, dado que se describe un aumento de la incidencia en
los familiares de primer grado de los pacientes afectados.
Otros factores predisponentes son el tabaquismo y la hipertensión. Aunque en ocasiones se
llaman congénitos, estos aneurismas no aparecen al nacimiento, sino que se desarrollan con el
tiempo por un defecto basal en la media vascular.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Aparición súbita
 Cefalea muy intensa, de inicio súbito, acompañada de nauseas, vomito, fotofobia
 Aparición asociada a esfuerzos físicos
 Vómitos en chorro
 Trastornos de conciencia variable: somnolencia, coma profundo
 Posible déficit motor: leve paresia, parálisis completa
 Paralisis de pares craneales III Y VI
La rotura puede producirse en cualquier momento, pero aproximadamente en un tercio de

los casos se asocia a incrementos agudos de la presión intracraneal, por ejemplo, al hacer
presión al defecar o durante un orgasmo. Bajo la fuerza de la presión arterial, la sangre se ve
obligada a entrar en el espacio subaracnoideo y el paciente sufre una cefalea súbita muy
intensa (que clásicamente se describe como «la peor que haya tenido jamás») y pierde la
conciencia con rapidez. Entre el 25 y el 50% de las personas afectadas fallecen por la primera
hemorragia, pero los pacientes que sobreviven mejoran y recuperan la conciencia en minutos.
Las hemorragias de repetición son frecuentes en los supervivientes, aunque es imposible
predecir el momento de aparición. El pronóstico empeora con cada episodio de hemorragia
sucesivo.
Durante los primeros días siguientes a una hemorragia subaracnoidea, sea cual sea su
etiología, aumenta el riesgo de sufrir lesiones isquémicas adicionales por el vasoespasmo que
se produce en los vasos bañados en la sangre extravasada. Este problema tiene la máxima
importancia en los casos de hemorragia subaracnoidea basal, dado que el vasoespasmo puede
afectar a los vasos principales del polígono de Willis.
En cerca de dos tercios de los pacientes existe depresión de la conciencia, y de ellos la mitad
se hallan en coma. El paciente puede recuperar la conciencia o permanecer con el deterioro de la
conciencia. También la presentación puede incluir síntomas neuropsiquiátricos: crisis de conducta
agresiva o bizarra, o delirio.
La rigidez de nuca es común, pero demora aproximadamente 3–12 horas en aparecer y puede no
desarrollarse cuando el paciente está en coma profundo o tienen una HSA menor. Por lo tanto, la ausencia
de este signo no excluye el diagnóstico de HSA en un paciente con cefalea súbita.
Los déficits neurológicos focales agudos ocurren cuando el aneurisma comprime un nervio craneal,
por hemorragia en el parénquima cerebral o por isquemia focal secundaria a vasoconstricción
inmediatamente después de la ruptura del aneurisma. Los signos focales indicativos de la localización de
un aneurisma son:
• Parálisis parcial o completa del tercer nervio craneal con midriasis. Indica la
ruptura de un aneurisma de la arteria carótida interna en el origen de la arteria
comunicante posterior
• Parálisis contralateral (facial central o braquial) asociada con afasia (lado

dominante) o negligencia visual (lado no dominante). Ocurre en aneurismas de la
primera bifurcación mayor de la arteria cerebral media.
• Déficit del campo visual monocular. Puede desarrollarse en los aneurismas
supraclinoideos cercanos a la bifurcación de la arteria cerebral media o la
bifurcación oftálmica–carotídea.
• Monoparesia crural o paraparesia con signo de Babinski, mutismo acinético o

abulia. Apuntan a un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
• Parálisis de la mirada vertical y coma. Ocurre en aneurismas de la punta de la

arteria basilar.
• Signos del síndrome bulbar lateral. Apunta a un aneurisma de la arteria vertebral

intracraneal/arteria cerebelosa postero–inferior
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
TC de cráneo: la primera investigación que debe realizarse ante la sospecha clínica de HSA es la
TC de cráneo no contrastada. En condiciones apropiadas se debe de indicar su obtención de urgencia y
con cortes finos (3 mm) a través de las cisternas basales. La posibilidad para detectar la HSA depende del
volumen de sangre subaracnoidea, el intervalo de tiempo transcurrido entre el inicio de la cefalea y la
obtención de la TC, la resolución del equipo y la experiencia del que interpreta las neuroimágenes. El
rendimiento diagnóstico de la TC usualmente es aproximadamente del 90%, pero con los equipos de TC
multicortes modernos se alcanza del 93 al 100%. En las primeras 12 horas de la HSA la sensibilidad es
del 98–100%, y declina al 93% a las 24 horas, y al 57–85% a los 6 días después. La proporción cae
abruptamente a medida que la sangre en el espacio subaracnoideo circula y se aclara el LCR.
Generalmente la HSA casi esta reabsorbida a los 10–14 días. La HSA se presenta en la TC como una
lesión hiperdensa lineal localizada en surcos subaracnoideos o como una lesión hiperdensa que ocupa de
forma difusa las cisternas basales. En ocasiones, la HSA brinda una apariencia nodular o “tumefactiva”
por la agrupación de algunos coágulos. Además, es frecuente la asociación de un teñido hemático en el
tentorio/hoz cerebral.
Punción lumbar: la punción lumbar con examen del LCR debeefectuarse en el paciente con
sospecha de HSA y resultados negativos o equívocos en la TC de cráneo. Estos casos constituyen cerca
del 3% del total de pacientes con HSA. El hallazgo de abundante sangre en el tubo inicial indica la
necesidad de recoger otras muestras en tres o cuatro tubos sucesivos para distinguir entre HSA y “punción
traumática”. Cuando el LCR no aclara durante su flujo continuo y el número de eritrocitos no decrece se
debe sospechar una HSA. Hay que subrayar que la cuenta de eritrocitos en tubos seriados no permite la
exclusión segura de HSA porque la disminución de la cantidad de eritrocitos no implica que se alcance el
valor normal. Por lo tanto, es incorrecto usar el criterio de +decrecimiento de eritrocitos (al igual que los
eritrocitos no crenados) para descartar la HSA. El riesgo de creación en vitro de oxihemoglobina se
reduce haciendo que la última muestra del LCR sea transportada al laboratorio con la mano y
centrifugada inmediatamente. Para prevenir la degradación de la bilirrubina por la luz del día se debe
envolver con un papel el tubo que contiene la muestra del LCR. La bilirrubina causa una pigmentación
amarilla del sobrenadante después del centrifugado denominada xantocromía. Este signo es el estándar de
oro para el diagnóstico de HSA con una sensibilidad superior al 99%. Aparece aproximadamente a las 6
horas después de la HSA y es detectable por 2–3 semanas. Su detección confiable puede realizarse por
neurólogos y neurocirujanos experimentados al comparar a simple vista el color del sobrenadante del
LCR con agua contra un fondo blanco en un lugar bien iluminado (ambas muestras son contenidas en
tubos de cristal). Aunque dicho método clásico es útil, toda muestra requiere de espectrofotometría para
detectar o excluir la bilirrubina.
 ECG utilizado para diagnosticar problemas cardíacos subyacentes.

 Ecocardiograma utilizado si la causa puede ser un émbolo cardiaco
 Dúplex carotídeo, si la causa puede ser una estenosis de la arteria
carótida
 Se puede utilizar un monitor cardíaco,
que se lleva puesto mientras se esté en el hospital o como paciente ambulatorio
para determinar si una arritmia cardíaca (como la fibrilación auricular) puede ser
responsable del accidente cerebrovascular.
 Angiografía cerebral : identificar el vaso
sanguíneoresponsable del accidente cerebrovascular y se utiliza principalmente si se
está pensando en una cirugía.
 Análisis de sangre para excluir afecciones inmunitarias o
coagulación anormal de la sangre que puede conducir a la formación de coágulos.
La escala de Hunt y Hess: es una manera de clasificar la severidad de
una hemorragia subaracnoidea no traumática, puesto que cuando la condición clínica
del paciente se evalúa basado con los criterios de Hunt y Hess para el momento de la
cirugía se demuestra una correlación específica con el resultado del tratamiento
quirúrgico. El epónimo viene de los neurocirujanos William Edward Hunt (1921-1999) y
Robert M. Hess.
La expectativa de mortalidad es mínima con el grado I y máxima en el grado V.
El tratamiento quirúrgico de una aneurisma de la circulación cerebral es indicado en
pacientes con buena situación clínica, es decir, con un grado I-III de la escala de Hunt y
Hess.
La experiencia ha demostrado que la resolución del aneurisma dentro de las
primeras 72 horas en pacientes con buen estadiaje de Hunt y Hess disminuye la
mortalidad por resangrado y se puede tratar más efectivamente el vasoespasmo tras
excluir el aneurisma.
En los grados IV-V de la escala de Hunt y Hess, se suele indicar la cirugía diferida al
menos dos semanas tras mejoría de sus síntomas.
Escala de Fisher es un criterio utilizado en medicina para predecir el vasoespasmo
posterior a una hemorragia subaracnoidea utilizando una Tomografía Axial
Computarizada (TAC). La escala fue modificada en 2001
La escala asigna un valor de I a IV de acuerdo al patrón de sangrado observado en
una TAC Cerebral.
Grado Criterio
Grado I No hay hemorragia detectable en TAC.
Hemorragia subaracnoidea difusa, sin coágulos localizados y capa vertical < 1

Grado II
mm.
Grado III Hemorragia subaracnoidea localizada o capa vertical ≥ 1 mm.
Grado Hemorragia intraparenquimatosa o intraventricular, en ausencia de hemorragia

IV
subaracnoidea con coagulos localizados o capa vertical ≥ 1 mm. 2
Predice el riesgo de vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es un sangrado en la zona comprendida entre el cerebro y los delgados tejidos que lo

 Sangrado de una maraña de vasos sanguíneos llamado una malformación

La hemorragia subaracnoidea relacionada con una lesión a menudo se observa en las

 Aneurisma sin ruptura en el cerebro y en otros vasos sanguíneos

La rotura puede producirse en cualquier momento, pero aproximadamente en un tercio de

• Parálisis contralateral (facial central o braquial) asociada con afasia (lado

• Monoparesia crural o paraparesia con signo de Babinski, mutismo acinético o

• Parálisis de la mirada vertical y coma. Ocurre en aneurismas de la punta de la

• Signos del síndrome bulbar lateral. Apunta a un aneurisma de la arteria vertebral

 ECG utilizado para diagnosticar problemas cardíacos subyacentes.

Grado I No hay hemorragia detectable en TAC.

Hemorragia subaracnoidea difusa, sin coágulos localizados y capa vertical < 1

Grado III Hemorragia subaracnoidea localizada o capa vertical ≥ 1 mm.

Grado Hemorragia intraparenquimatosa o intraventricular, en ausencia de hemorragia

Predice el riesgo de vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea.

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