Neflorolgìa Segundo Parcial

Neflorolgìa segundo parcial
Enfermedad renal crónica

-Definición
Se consideran marcadores de daño renal:
Presencia de una alteración estructural o funcional renal
 Proteinuria elevada
que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la
 Alteraciones en el sedimento urinario
función renal; o un FG < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros  Alteraciones electrolíticas u otras alteraciones de
signos de enfermedad renal. Impacto en vida del px. origen tubular
 Alteraciones estructurales histológicas
Causas más frecuentes de ERCA.  Alteraciones estructurales en pruebas de imagen
 Enfermedad vascular arteriosclerótica, nefroangiosclerosis, nefropatía
isquemica. Conceptos todos que tienen en comun la presencia de
hipertensión arterial.
 Nefropatía diabética
 Enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad sistémica
 Nefropatías congénitas y hereditarias
 Nefropatías intersticiales
 Obstrucción prolongada del tracto urinario (incluyendo litiasis)
 Infecciones urinarias de repetición
 Enfermedades sistémicas (lupus, vasculitis, mieloma…)
-Epidemiólogia Prevalencia media de 7,2% en >30 años

Según datos OMS la tasa global de mortalidad para ERC aumentó 41.5 por ciento de 1990 a 2017.
Cifra anual en México sobre incidencia es de aprox 45 mil individuos (346 por millón de habitantes).
-Fisiopatología
El mecanismo implicado en el desarrollo y progresión de ERC es la hiperfiltración glomerular HG(Brenner en 1996), este
aumento patológico de FG ocasiona la progresión de la IR y el daño estructural glomerular en Px con reducción del número de
nefronas funcionantes. En donde la masa renal reducida conduce a una esclerosis glomerular de las nefronas funcionantes
(acelerado mediante dietas hiperproteicas).
La reducción en el número de nefronas condiciona una hiperfiltración en las nefronas intactas, con una disminución de la
resistencia en arteriolas aferentes y eferentes (menor en estas) glomerulares y aumento del flujo y FG. Teniendo como
resultado cambios funcionales y estructurales en el endotelio, el epitelio y las células mesangiales, que provocan
microtrombosis, microaneurismas, expansión del mesangio glomerular y posterior esclerosis glomerular.
-Screening
El Screening poblacional con tiras reactivas solamente está
indicado en pacientes con riesgo de ERC.
Negativa o solo trazas determinar el cociente

albúmina/creatinina en muestra
aislada de orina.
Positiva calcular el cociente proteína/
creatinina en muestra de orina, y de
verificarse positivo está indicada una
evaluación diagnóstica renal
-Fórmulas de estimación de filtrado glomérular
La medición del FG es un parámetro crítico para el estadiaje de la ERC, su manejo y seguimiento.
Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato, iohexol) son más precisos que el aclaramiento de creatinina
(KCr), pero tienen una complicada metodología.
El KCr es la prueba más utilizada, cuando el FG desciende aumenta la secreción tubular de Cr, por lo que sobrestima el
FG real en un 10-30%. Además, conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas.
Nota. - Cr sérica H 0,8-1,3 mg/ dl y M 0,6-1,0 mg/dl
FG + variables analíticas, demográficas y/o antropométricas, obviando la necesidad de recoger la orina de 24 horas.
=Menos precisa en pacientes > 65 años o con pesos

extremos
Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration
Para investigación y práctica clínica, proporcionan mejores resultados en cuanto a exactitud y precisión.
La RECOLECCIÓN DE ORINA DE 24 HORAS SE CONSIDERA EL PATRÓN ORO, pero es difícil garantizar su
recogida completa. La determinación simultánea de Cr en la muestra de orina permite establecer el cociente
albumina o proteínas totales/Cr, que presenta una buena correlación con la eliminación en 24 horas.
Cuando piensas en dializar al Px < 15 FG Alteración metabólica indicación de terapia remplazo

Un adulto elimina <150 mg de proteínas y < 30 mg de albúmina en la orina cada día.
Proteinuria- Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la
perdida de la masa nefronal. Determinadas situaciones, como la presencia de fiebre, estrés, ingesta elevada de
proteínas, insuficiencia cardiaca o la realización de ejercicio físico intenso previo a su obtención, pueden producir
elevación de la proteinuria que se resuelve después de la desaparición del factor causante.
Albuminuria- persistente durante >3 meses es un FR de deterioro renal progresivo, así como de eventos
cardiovasculares adversos (como daño endotelial difuso, siendo una indicación de prácticas renoprotectoras y de
modificación de factores de riesgo), también se puede ver elevada en caso de infecciones urinarias, ejercicio físico, fiebre
o insuficiencia cardíaca. IECA/ARA2
Microalbuminuria excreción de albúmina(proteínas) por la orina, en cantidades superiores a los límites normales, pero
sin alcanzar los límites marcados para definir la nefropatía diabética clínica
-Clasificación KDIGO
Nota. - si un pediátrico tiene agenesia renal se considera IRA aunque la tasa de filtración sea de 90
El deterioro del FG es lo característico de los grados 3-5, no siendo necesaria la presencia de otros signos de daño renal.
Sin embargo, en las categorías 1 y 2 se requiere la presencia de otros signos de daño renal.
Se recomienda sustituir el término «microalbuminuria» por el de albuminuria moderadamente elevada.
-Factores de progresión
La hipertensión arterial y la proteinuria destacan como los más potentes predictores de

progresión y, a su vez, factores de riesgo modificables de la ERC
Cambios de la hemodinámica renal con el
envejecimiento, se pierde aproximadamente 1
ml/mn/año a partir de los 40 años
Privacion sociocultural
75%
<140/90 mmHg
60%
40-50%
Nefropatía
HG
 Fosforo
 Hormona para tiroidea
> 7 mg/dl
Moléculas asociadas a
progresión del daño renal
dimetilarginina asimétrica
(ADMA) o el FGF23
-Cuadro Clínico
La destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración del riñón y aumenta la diuresis para
eliminar la carga obligatoria de solutos.
FG 70-100% normal Función renal está mínimamente alterada adaptación es completa y los pacientes no
tienen síntomas urémicos
FG < de 30 ml/min aparecen síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia,
déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio.
FG <10 ml/min o menos asintomáticos hasta etapas terminales
Paciente muere por infarto importante medir albumina, <30 años ver nefro > muerte, <60 < riesgo muerte inmediata
ERC aumenta 15-30 v riesgo mortalidad CV
Fragilidad-estado de transición de un individuo saludable, pero vulnerable, a un estado de discapacidad (dificultad de las
personas para llevar a cabo sus actividades esenciales, dependencia, no autocuidado, pérdida funcional,
institucionalización) Su seña de identidad es la Sarcopenia, definida como la pérdida de masa y fuerza muscular, con
descenso de las reservas y de la resistencia al estrés.
Objetivo de control metabólico en DM

Comida alta en calorías (posprandial) -2hrs <180mm/dl--- QUIMICA GLUCOSILADA <7%
HTA 130/80mm Hg sin albuminuria/ 125/75mm Hg
UKAPDS/ACCORD
EFECTO LEGADO < MORTALIDAD
INHIBIDOR SODIO POTASIO
SINDROME DE ALPORT
ADA GLUCOSILADA =>2.5 3 MESES
AMERICAN HEART ASOCIATION- IECA/
45T TIASIDA
ESTADIOS > A MAYOR PROTEINA >UREA
-Diagnostico QS <7,DEP CR,EGO
HC- Debe prestarse atención especial a:
1. Sintomatología urinaria como NICTURIA, POLIURIA, polidipsia, disuria o hematuria .
2. Exposición a tóxicos renales, infecciones y AHF.
EF-
1. Registro peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo.
2. Toma de TA, examen del fondo de ojo, exploración del SCV y del tórax; palpación abdominal buscando masas
o riñones palpables con contacto lumbar.
3. En hombres examinar la próstata.
4. En extremidades identificar signos de edema y explorarse el estado de los pulsos periféricos.
Alteraciones del sedimento-
1. Hematíes dismórficos y/o cilindros hemáticos (glomerulonefritis proliferativas, vasculitis)
2. Cilindros leucocitarios (pielonefritis o nefritis intersticiales)
3. Lipídicos (patologías proteinúricas)
4. Células tubulares renales o cilindros granulares y céreos son indicadores de la presencia de lesión renal.
Parámetros bioquímicos-
1. Anemia
2. Metabolismo mineral (Ca, P, PTH, FGF23, Vitamina D)
3. Equilibrio ácido-base.
-Tratamiento
Investigar fisiopato
Disminución de la reserva o falla renal, que puede progresar a IR (enfermedad renal terminal).
La disminución de la función renal interfiere con la capacidad del riñón de mantener la homeostasis de líquidos y
electrolitos. La capacidad de concentrar la orina disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinación de la
capacidad de excretar un exceso de fosfato, ácido y potasio. Cuando la insuficiencia renal es avanzada TFG ≤ 15
mL/min/1,73 m2, se pierde la capacidad de diluir o concentrar la orina de manera eficaz; por ello, la osmolaridad de
la orina suele fijarse en alrededor de 300 a 320 mOsm/kg, cerca de la plasmática (275 a 295 mOsm/kg) y el volumen
urinario no responde fácilmente a las variaciones en la ingesta de agua.
Bibliografía
Lorenzo Sellarés V, Luis Rodríguez D. Enfermedad Renal Crónica.En: Lorenzo V., López Gómez JM
(Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/136
Día Mundial del Riñón 2022: HEARTS en las Américas y Salud Renal para Todos - OPS/OMS |
Organización Panamericana de la Salud (paho.org)
TAREA
ANEMIA NM
EMO
AC METABOLICA
HAS
DM2
DISLIPIDEMIA
Anemia asociada a enfermedad renal crónica
-Definición
-Epidemiología
-Fisiopatología
Enfermedad mineral ósea en enfermedad renal crónica
-Definición
-Epidemiología
-Fisiopatología
-Tipos (Bajo Recambio/Alto Recambio)
Nefropatía por IgA
-Definición
-Epidemiología
-Cuadro Clínico
-Diagnóstico
Enfermedad Renal Diabética
-Definición
-Epidemiología
-Clasificación Histológica
Nefritis Lupica
-Definición
-Epidemiología
-Diagnóstico
-Clasificación Histológica

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