PEDIATRIA

CRECIMIENTO Y DESARROLLO (IMSS 029-08)

El control de niña y niño sano es una actividad de supervisión periódica, tanto del estado de
salud, como crecimiento y desarrollo, que se hace hasta los 5 años realizado por un equipo
multidisciplinario que incluye detección precoz de problemas de salud, prevención de
accidentes, aplicación de inmunizaciones, evaluación del desarrollo psicomotor, medición
del peso y talla para evaluar su crecimiento y estado nutricional, así como la orientación a
padres o tutores sobre aspectos en la alimentación, estimulación temprana e higiene.

NUTRICIÓN
La nutrición es una condición fundamental para el crecimiento y desarrollo normal, influye
en todas las esferas del desarrollo psicomotor desde las etapas más tempranas.
Los 3 determinantes en el estudio nutricional del menor de 5 años son: Ambiente, madre,
padre o cuidador y factores inherentes del menor.

LACTANTE
La alimentación del lactante se divide en 3 periodos:
Lactancia exclusiva
Comprende los primeros 6 meses de vida, durante el cual el único alimento que debe recibir
es la leche materna a libre demanda cada 3 o 4 horas.
Leche materna: Está compuesta por proteínas en el suero de la leche α-lactoalbumina (40%),
inmunoglobulinas (IgA), caseína (40%) y lactoferrina (60%).
Las grasas tienen aporte energético de 50% (Fosfolípidos, ácidos grasos libres, monogliceridos, oligogliceridos,
colesterol y vitaminas liposolubles (A y E, excepto D y K). Los ácidos grasos poliinsaturados predominantes son
ácido oleico, palmítico y linoleico.
Los hidratos de carbono (90%) es la lactosa que favorece la absorción de calcio, desarrollo de lactobacillus
bifidus y el resto de flora intestinal. El 10% oligosacáridos.
La protección inmunológica: Lactoferrina, lisozima y lacto peroxidasa (Bacteriostáticos).
- Calostro: Primera secreción, su producción incrementa hasta el dia 6, contiene alto
aporte proteico; IgA, lactoferrina oligosacáridos, factor de crecimiento intestinal y
minerales.
- Leche de transición: Del sexto al décimo día. Disminuye las inmunoglobulinas y
aumentan la lactosa, lípidos y vitaminas liposolubles e hidrosolubles.
- Leche madura: Mayor contenido energético 700 kcal/l; 80% agua.

Contraindicaciones de lactancia: Galactosemia, fármacos (Compuestos radioactivos,

antimetabolitos, litio, benzodiacepinas, cloranfenicol, antitiroideos y tetraciclinas),
tuberculosis y herpes simple.
Periodo transicional o Ablactación: Desde los 6 meses hasta el primer año de edad. Se inicia
la alimentación complementaria, se introducen alimentos distintos a la leche materna.
** Iniciar con pure mixto de verduras y posteriormente cereales.
Indicaciones de inicio de ablactación: Sostén cefálico, sentarse con ayuda, succión,
deglución, no reflejo de extrusión.

Periodo de adulto modificado: Desde los 12 a los 24 meses, alimentación parecida a la de

los adultos de manera progresiva.
** Se recomienda continuar con leche materna entre los 6 a los 23 meses de edad e integrado a la dieta
familiar. El destete se recomienda hasta los 2 años.

Preescolar
Engloba desde la autonomía del niño en la marcha hasta la asistencia regular a escuela (2 a
6 años de edad).
- 2 a 3 años: Ingesta 100 kcal/kg
- 90 kcal/kg hasta los 6 años

Escolar
La alimentación varía entre 60 y 90 kcal/kg.

Adolescente
En esta etapa se adquiere el 40-50% de su peso definitivo y 25% de talla adulta.
Se estima que el varón debe recibir 1800-200 kcal/d y la mujer 1600-1800 kcal/día.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO PSICOMOTOR

El crecimiento es la progresión de cambios en estatura, peso y perímetro cefálico. El
desarrollo es la adquisición de funciones y capacidades con aumento en su complejidad a
través del tiempo.
Características universales:
- Dirección: Cefalocaudal y próximo distal
- Velocidad: Crecimiento por unidad de tiempo (Máxima rapidez: Prenatal y
adolescencia).
- Ritmo o secuencia: Cada órgano o tejido tiene patrón diferente de crecimiento. El
primero en desarrollarse es el SNC y el último es el genitourinario.
- Momento u oportunidad: Cada órgano o tejido tiene un tiempo para lograr su
máximo crecimiento y desarrollo.
- Equilibrio: Perfecta armonía entre crecimiento y desarrollo de órganos y sistemas.
Edades vitales
- Prenatal: Factor regulador de crecimiento Insulina.
- Recién nacido: 0 a 28 días // Factor regulador: Hormonas tiroideas
- Lactante: 28 días hasta 18 meses // Factor regulador: Hormonas tiroideas
- Preescolar: 18 meses hasta los 6 años // Factor regulador: Hormonas tiroideas
- Escolar: 6 años a 10 años // Factor regulador: Hormonas de crecimiento
- Adolescente: 10 ± 2 años hasta 16±2 años // Factor regulador: Hormonas de
crecimiento

La valoración del crecimiento se basa en forma precisa y repetida de la somatometria y

graficacion en las curvas de percentiles para edad y género, se consideran normales los
datos obtenidos a ±2 desviaciones estándar.
** Graficas de Scammon: Valoración de crecimiento y desarrollo: General, reproductivo, cerebral y linfoide.

El peso promedio al nacimiento en niño a término es de 2500 a 4000 gramos, con una talla
de 48 a 50 cm y un perímetro cefálico de 33 a 35 cm.
- Fórmula para calcular peso (2 a 7 años): (Edad x2) + 8
- Fórmula para calcular talla (2 a 7 años): (Edad x 5) + 80

EDAD PESO (Gramos/mes) ESTATURA (Cm/mes) PERIMETRO CEFALICO (Cm/Mes)

0 a 4 meses 750 3.5 2
5 a 8 meses 500 2 1
9 a 12 meses 250 1.5 0.5
1 a 3 años 240 1 0.25
1 a 6 años 2kg/año 3cm/año 1cm /año
** Potencial genético: Hombres (Estatura cm de padre + Estatura de la madre cm + 13) / 2
Mujeres (Estatura cm de padre + Estatura de la madre cm – 13) / 2

Seguimiento médico (Consultas):

- Recién nacido (<30 días): A los 7 y a los 28 días.
- 1 a 12 meses: 6 a 12 consultas
- 1 a 4 años: 1 consulta cada 6 meses
- >5 años: Consulta anual

El desarrollo debe valorarse de acuerdo con una serie de actividades que el niño adquiere
a través del tiempo “Escala de desarrollo de Denver”.
 EDAD MOTOR GURESO MOTOR FINO COGNICION-COMUNICACION DESARROLLO
Levanta la cabeza en Manos en puño Ruidos de garganta Contacto visual con los padres
1 mes
pronación Alerta a sonidos
Levanta el torso en Manos extendidas Gorgojea (Coo) Sonrisa social
2 meses
pronación Pasa línea media Reconoce a los padres
Sostén cefálico prono- Sigue con la mirada un Sigue voces Sonríe
4 meses
supino objeto 180° Mira alrededor
Se sienta Alcanza objetos Balbucea (Dada) Reconoce extraños
6 meses
Gatea
Gatea Pinza pulgar – índice Utiliza mama y papa Adiós con la mano
9 meses
Pasa objetos de mano a otra indistintamente Ansiedad con extraños
Se pone de pie Junta cubos 1 Palabra Imita
12 meses
Camina Raya papel Sigue ordenes
15 meses Camina hacia atrás Garabatos 3 a 6 Palabras Usa cuchara y vaso
Corre y sube escaleras Torre de 2 a 4 cubos 10 a 25 Palabras Se desviste
18 meses
Señala partes del cuerpo
Salta en 2 pies Torre de 6 cubos >50 Palabras Sigue ordenes 2 comandos
2 años
Tira y patea pelota Dibuja líneas Se lava las manos
Pedalea triciclo Dibuja un circulo 250 Palabras, oraciones de 3 Sabe su nombre, edad, genero,
3 años Camina en un pie palabras, discurso. controla esfínter anal y juega en
grupo
Salta en un pie Dibuja una cruz y un Memoriza canciones Cuenta historias
4 años
cuadrado Sabe los colores
Baja escaleras Dibuja un triangulo Lee 25 palabras Controla esfínter vesical
5 años
Escribe nombre y apellido
Marcha en tándem Escribe pequeñas oraciones Suma y resta Tiene mejor amigo
6 años
Sabe días de la semana
7 años Anda en bicicleta Escribe Lee para aprender Ayuda a niños pequeños

La edad biológica de un paciente analiza el grado de maduración de un organismo y no

siempre se puede asumir una concordancia en edad biológica y cronológica.

Edad ósea: Análisis de núcleos de crecimiento mediante la evaluación de los huesos de la

muñeca y mano no dominante en radiografía. = Método de Greulich y Pyle =

Edad dental: Dentición decidual 20 piezas y permanente 32 piezas.

La erupción dentaria inicia a los 7 meses con incisivos centrales inferiores, siguiendo
superiores y laterales superiores, a continuación, una pausa de 2 a 3 meses y luego
continuar con incisivos laterales inferiores y cuatro molares primarios.
Los caninos entre 18 y 24 meses y por último segundos molares.

Maduración sexual: Aparición de caracteres sexuales evaluados por escala de Tanner.

Estadio I Sin vello púbico. Testículos y pene infantiles. Pecho infantil.
Estadio II Vello púbico escaso. Aumento de escroto y testículos. Botón mamario.
Estadio III Vello púbico rizado y grueso. Alargamiento y engrosamiento de pene. Aumento de pecho y
areola.
Estadio IV Vello púbico de adulto, no en muslos. Ensanchamiento de pene y glande, testículos y
oscurecimiento de escroto. Areola y pezón sobre elevado sobre la mama.
Estadio V Genitales de adulto. Vello en parte interna de muslo.
VACUNAS
Las vacunas se han definido como suspensión de microorganismos vivos atenuados o
muertos, porciones antigénicas, que se presentan al hospedero potencial para inducir
inmunidad activa y prevenir enfermedades.

BCG (Bacilo Calmette y Guerin) “Recién nacidos”

Suspensión constituida de bacilos atenuados de Mycobacterium bovis, indicado contra
formas graves de tuberculosis (Miliar y Meníngea)
Dosis: 0.1ml intradérmica en deltoides derecho.
Contraindicada: RN <2.000gr, fiebre >38°C aguda, dermatitis progresiva, leucemia,
VIH/SIDA, RN transfundidos, embarazo.

Hepatitis B “Nacimiento, a los 2 meses y a los 6 meses”

Constituida por antígeno Ags Hb, inmunización contra infección por virus de hepatitis B.
Administrada en tercio medio lateral de muslo izquierdo en menores de 18 meses y en
mayores en deltoides derecho.

Vacuna pentavalente acelular “2, 4, 6 y 18 meses”

Constituida por Toxinas (Corynebacterium diptheria y Clostridium tetani), componentes
acelulares (Hemaglutinina filamentosa, pertactina y toxoide pertusico), poliovirus (1,2 y 3)
y polisacárido capsular (Fosfato ribitol polibirosil PLF) de Haemophilus influenza b.
Inmunización contra difteria, tosferina, tetanos, poliomielitis e infección invasiva contra
Haemophilus influenza tipo B.
Se aplica en muslo derecho o brazo izquierdo.
Contraindicada: Inmunodeficiencias, fiebre >40°C, enfermedades con daño neurológico,
llanto inconsolable de causa incierta, transfusiones previas.

Vacuna de rotavirus “2, 4 y 6 meses”

Vacuna monovalente (Serotipo G1P1 atenuado), pentavalente (G1, G2, G3, G4 y P1) oral.
Inmunización contra la infección por rotavirus (Gastroenteritis aguda con diarrea acuosa,
fiebre y vomito).
Contraindicada: Enfermedad gastrointestinal crónica, fiebre >38°C, diarrea y vómito.

Vacuna antineumococica conjugada 13 valente “2, 4 y 12 meses”

13 sacáridos de antígenos capsulares de serotipos de la bacteria Estreptococos pneumoniae
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F, y 23F) aplicada en muslo derecho.
Inmunización contra enfermedad invasora (Meningitis, bacteriemia y sepsis), neumonía y
otitis media aguda.
Contraindicada: Fiebre mayor de 38.5°C
Influenza “6 y 7 meses con continuación anual en mes de Octubre”
Proteínas hemaglutininas con 3 a 4 serotipos de virus de acuerdo a recomendaciones de
OMS de cepas circulantes, como inmunización para infecciones por el virus de la influenza.
Se aplica en muslo izquierdo en menores de 18 meses o deltoides izquierdo en mayores.
Contraindicada: Menores de 6 meses, hipersensibilidad a la vacuna o al huevo, fiebre mayor
de 38°C, antecedente de Guillan Barre.

Triple viral (SRP) “1 y 6 años”

Liofilizado de virus atenuados de Sarampión, Rubeola y Parotiditis, como inmunización
contra infecciones provocadas por estos virus. Aplicada en deltoides izquierdo.
Contraindicada: Hipersensibilidad a huevo o neomicina, transfusión previa,
inmunodeficiencias, enfermedades graves o neurológicas, tuberculosis sin tratamiento.
** Vacuna SR en caso de no contar con antecedente de vacunación a partir de los 11 años.
** En caso de cerco epidemiológico se puede aplicar SRP desde los 6 meses de edad.

Vacuna DPT “4 años”

Vacuna de refuerzo para pentavalente acelular. Aplicada en deltoides izquierdo.
Contraindicada: Mayores de 5 años, enfermedad grave o enfermedad neurológica.

Vacuna antipoliomielitica oral (Sabin)

“6 meses a 5 años – Después de por lo menos 2 dosis de pentavalente”
Poliovirus atenuados de cepas salvajes (1,2 y 3) como refuerzo para pentavalente acelular.
Administrada vía oral 2 gotas de 0.1 ml cada una.
Contraindicada: Fiebre mayor de 38.5°C, enfermedad grave o inmunodeficiencias

Vacuna de virus de papiloma humano (VPH) “5to de primaria u 11 años (0,1 y 6 meses)”
Protección contra infección por virus de cáncer cervicouterino, potencial evolución a cáncer
cervicouterino. Aplicada en el brazo derecho.
- Tetravalente: Capside L1 VPH 6, 11, 16 y 18.
- Bivalente: Capside L1 VPH 16 y 18.
Contraindicaciones: Menores de 9 años y embarazo.

Semana de vacunación Vacunas Fechas

Primera semana de vacunación Sabin, Tetanos 21 a 27 de Febrero
Segunda semana de vacunación VPH 23 a 29 de Mayo
Tercera semana de vacunación SRP, VPH, Sabin, Influenza 5 a 9 de Octubre
TAMIZ NEONATAL

Estudio que separa y selecciona a niños y niñas que nacen con alteración del metabolismo
(Errores innatos de metabolismo), para ser tratados oportunamente con el din de evitar las
consecuencias del retraso en tratamiento.
La detección de enfermedades consiste de medición en sangre de:
- Hormona estimulante de tiroides: Hipotiroidismo congénito
- 17 α Hidroxiprogesterona: Hiperplasia suprarrenal congénita
- Fenilalanina: Fenilcetonuria
- Biotina: Deficiencia de biotinidasa
- Galactosa: Galactosemia clásica
Debe realizarse en todos los recién nacidos entre el 3r y 5to día de vida (Tarjeta de Guthrie).

Galactosemia (IMSS 536-12)

Enfermedad hereditaria autosómica recesiva del metabolismo de hidratos de carbono
ocasionada por una deficiencia enzimática, resultando en acumulación de metabolitos
galactitol y galactosa fosfato.
Se encuentran más de 165 mutaciones en el gen GALT, la mutación más frecuente en
México (71%) Q188R, IVS2-2A>G y N314D, las 2 primeras más severas por ausencia.

Clasificación
Primaria: Deficiencia congénita de GALT, GALK y GALE
- Tipo I: Deficiencia de galactosa 1 fosfato uridiltransferasa GALT
- Tipo II: Deficiencia de galactosa cinasa (GALK)
- Tipo III: Deficiencia de galactosa 4 fosfato epimerasa
Secundaria: Generada por patología como hepatitis congénita, malformaciones congénitas
hepáticas, alteraciones metabólicas.
Tamiz: Determinación total de galactosa o GALT
**Métodos: Microbiológicos cuantitativos (Test Guthiere), semicuantitativo (Paigen)
** Todo sospechoso de galactosemia se debe realizar determinación de azucares reductoras en orina

CX. Hipotonía, vómitos, rechazo al alimento en los primeros 3 a 10 días

DX. Confirmatorio GOLD: Determinación de enzima GALT en eritrocitos (0-2.5umol/ugHb
** Probable: Fluoresceína por NADH o galactosa oxidasa ≥10 mg/dL
** Medición de concentración eritrocitena de G1P >2mg/dL
** Prueba diferencial: Gen GALT

TX. Dieta restringida en galactosa

Lactancia materna contraindicada
Formulas a base de soya
Fenilcetonuria (IMSS 554-12)
Enfermedad hereditaria autosómica recesiva causada por alteración de la enzima
fenilalanina hidroxilasa, que convierte a fenilalanina a tirosina, asociada a mutación de
12q22-22.1.
El déficit de fenilalanina hidroxilasa o de su cofactor tetrahidrobiopterina, causa
acumulación de fenilalanina en líquidos corporales y el SNC (Daño neurológico y retraso
mental).
DX. Concentración sérica de fenilalanina >6mg/dL
TX. Dieta libre de fenilalanina (Iniciar en valores 600umol/L)
CARDIOPATIA CONGENITAS (IMSS 054-08)
Malformaciones congénitas cardiacas o de sus grandes vasos presentes al nacimiento y que
originan en las primeras semanas de gestación por factores que actúan alterando o
deteniendo el desarrollo embriológico del sistema cardiovascular.
Las causas de cardiopatía congénita son: Anomalías cromosómicas (25%) y factores
ambientales (2 a 3 %).
Un tercio de los niños que nacen con cardiopatía congénita desarrollan síntomas en los
primeros días de vida extrauterina.

Cardiopatías congénitas cianógenos

TRONCO ARTERIOSO COMUN

Cardiopatía congénita en la que solo existe un vaso que emerge de los ventrículos, que
mantiene la circulación sistémica, pulmonar y coronaria. En todos los casos existe una
comunicación interventricular, en su mayoría en el tracto de salida.
- Tipo I: Del tronco común emerge un tronco pulmonar que a su vez se divide en ramas
pulmonares, es el tipo más común.
- Tipo II: Las ramas nacen de forma independiente de la pared posterior del tronco
común, cercanas una de otra.
- Tipo III: Las ramas pulmonares derecha e izquierda se originan de manera
independiente de las paredes laterales del tronco común, muy separadas una de la
otra.
- Tipo IV: Circulación pulmonar se da por medio de colaterales aortopulmonares que
nacen de aorta descendente.
Como todas las manifestaciones del tronco-cono es muy asociada a deleciones de 22q11, el
tronco arterioso es el que más se relaciona con síndrome de Di George (Hipocalcemia,
Hipoplasia/Aplasia de timo e inmunodeficiencias de células T).
Se considera una cardiopatía congénita de flujo pulmonar aumentado por menor
resistencia vascular.
CX. Cianosis neonatal Desaparece progresivamente + Aumento de circulación pulmonar
** EF: Frémito en borde paraesternal izquierdo. Primer ruido con aumento de intensidad, segundo ruido único
y puede ser desdoblado. Presencia de soplo expulsivo.

DX. GOLD “Ecocardiograma”

** Radiografía de tórax: Cardiomegalia de grado variable, cavidades izquierdas dilatadas y arteria pulmonar
prominente.
** Electrocardiograma: Hipertrofia biventricular, eje eléctrico a extrema derecha, trastorno de repolarización.

TX. Quirúrgico: Cirugía de Rastelli Colocación de tubo valvulado o Cirugía de Barbero Marcial
Tejido autologo pericárdico
** Tratamiento coadyuvante para disminuir insuficiencia cardiaca
TRASPOSICION DE GRANDES VASOS
Arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la aorta del ventrículo derecho, es
forzoso que exista alguna comunicación entre circulaciones CIA, CIV o PCA, sin alguna
comunicación es incompatible con la vida.
CX. Cianosis desde el nacimiento + Datos de insuficiencia cardiaca
** Segundo ruido intenso y único, soplo solo cuando existe comunicación interventricular asociada

DX. GOLD “Ecocardiograma”

** Radiografía de tórax: Cardiomegalia discreta “Forma de huevo u ovoidea”, pedículo estrecho y aumento
de flujo pulmonar.
** Electrocardiograma: Desviación del eje eléctrico a la derecha, hipertrofia de ventrículo derecho o ambos.

TX. Técnica de Jatene (Reconexión de arterias)

Atrioseptostomia con balón de Rashkind (tratamiento paliativo)
CONEXIÓN ANOMALA DE VENAS PULMONARES
Las venas pulmonares no se conectan a la aurícula izquierda; en su lugar se conectan a un
colector que drena a vena cava superior, inferior o seno coronario y en algunos casos de
manera directa a la aurícula derecha.
Se clasifican de la siguiente manera:
- Supracardiaca: Llegan a un vaso colector que a su vez desemboca en una vena cava
superior.
- Cardiaca: Las venas pulmonares drenan en un colector o de forma directa al seno
coronario o la aurícula derecha.
- Intracardiaca: Drenaje venoso pulmonar se da en vena cava inferior, porta o
suprahepatica.
Debe existir una comunicación auricular o ventricular o PCA para mantener gasto sistémico.
CX. Cianosis + Insuficiencia cardiaca
** En caso de restricción o disminución de comunicación: Choque cardiogénico
DX. GOLD “Angiotomografia”
** Radiografía de tórax: Forma de Muñeco de nieve
** Electrocardiograma: Dilatación de ventrículo y aurícula derecha
TX. Reconexión de venas pulmonares + Cierre de comunicación.
Atrioseptostomia con balón de Rashkind: Paliativo
ATRESIA TRICUSPIDEA
Válvula tricúspide no se desarrolló, es hipoplasica o imperforada, por lo cual existe
comunicación interventricular por donde se realiza corto circuito de derecha a izquierda.
Se clasifica:
- Tipo I: Grandes arterias se relacionan (70 a 80%)
A. Atresia pulmonar ± Comunicación interventricular
B. Comunicación interventricular restrictiva y/o Estenosis pulmonar
C. Comunicación interventricular no restrictiva y sin obstrucción arterio pulmonar.
- Tipo II: Grandes arterias en D-transposición
A. Atresia pulmonar
B. Comunicación interventricular restrictiva y/o estenosis pulmonar
C. Comunicación interventricular no restrictiva y sin obstrucción en arteria
pulmonar.
- Tipo III: Grandes arterias en L-transposición, asociado a malformaciones complejas
como tronco arterioso común y otros.
CX. Cianosis + Insuficiencia cardiaca de instauración temprana
** EF: Primer ruido único, soplo en cuarto espacio intercostal dado por CIV.

DX. GOLD “Ecocardiograma”

** Radiografía de tórax: Dilatación de aurícula derecha y cardiomegalia variable.
** Electrocardiograma: Dilatación de aurícula derecha, eje eléctrico con desviación a la izquierda.

TX. Quirúrgico: Fistula de Blalock Taussing modificada o Cerclaje de arteria pulmonar

** Prostaglandina: Para mantener permeabilidad del conducto arterioso persistente

TETRALOGIA DE FALLOT (IMSS 497-11)

Cardiopatía debido a desviación anterocefalica del septum de salida, caracterizado por:
Cabalgamiento aórtico
Comunicación interventricular
Estenosis pulmonar subvalvular
Hipertrofia de ventrículo derecho
Ocupa el 2do lugar de cardiopatías congénitas cianogenas más comunes en etapa neonatal
y posteriormente a esta etapa es la más frecuente.
Se clasifica:
- Clásica: Estenosis pulmonar (+ʄ)
- Ausencia de válvula pulmonar
- Con canal auriculo ventricular común
- Atresia pulmonar
CX.
Asintomáticos: Fallot rosado
Sintomáticos: Cianosis de instauración tardía
** EF: Soplo expulsivo en foco pulmonar (Estenosis) y segundo ruido único
DX. GOLD “Ecocardiograma”
** Radiografía: Forma de zapato zueco
** Electrocardiograma: Crecimiento de ventrículo derecho “Transición brusca del QRS”

TX.
Corrección de comunicación interventricular + Liberar obstrucción de ventrículo derecho
** No se recomienda en neonatos (<3 meses), pero realizar antes del año.
Paliativo: Fistula sistémico pulmonar tipo Blalock-Taussing
** Menores de 6 meses sintomáticos; no mayores de un año

Crisis hipoxia: Aumento de cianosis y alteraciones del estado mental, por lo general en las
mañanas o posterior a esfuerzo físico.
TX.
- Inicial: Tranquilizar al paciente, posición genupectoral, oxigeno suplementario, vía
permeable y analgesia (Morfina).
- Primera línea: Oxigeno + Morfina (0.05 a 0.2 mg/kg/do)
Otros; Midazolam, Ketamina, Dexmedatomidina.
ANOMALIA DE EBSTEIN
Malformación en la que la válvula tricúspide presenta una implantación más inferior y las
válvulas posterior y septal están adheridas al septum interventricular, formándose 3
cámaras de lado derecho: Aurícula derecha, región atrial de lado derecho y ventrículo
derecho.
Existe una insuficiencia tricuspidea grave y se manifiesta como insuficiencia cardiaca o
cianosis.
Se relaciona con Síndrome de Wolff Parkinson White: Vía accesoria que predispone
preexitacion y arritmias (Taquicardia supraventricular).
CX. Cianosis + Insuficiencia cardiaca
** EF: Soplo sistólico de insuficiencia tricuspidea “Ritmo de 4 tiempos”
DX. GOLD “Ecocardiograma”
** Radiografía de tórax: Cardiomegalia, aurícula derecha
** Electrocardiograma: Crecimiento auricular derecho (Ondas delta SWPW)
TX.
- Manejo de insuficiencia cardiaca
- Taquicardia supraventricular: Antiarrítmicos clase I (Antagonistas de canales Na)
- Estudio electrofisiológico para ablación de vía accesoria
- Quirúrgico: Prótesis valvular mecánica
Cardiopatías congénitas acianogenas

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR
Defecto a cualquier nivel del tabique auricular que permite el flujo sanguíneo entre
aurículas. Los defectos que comprometen directamente al forman oval se conocen como
“Ostium secundum”, es el tipo de conexión más común (70%), cuando es más inferior
“Ostium primum” y posterior a foramen oval “Seno venoso”.
Ocupa el 3° lugar en incidencia con mayor frecuencia en mujeres 2:1.
Shunt: Izquierda a derecha, determinado por distensibilidad ventricular, resistencia
vascular pulmonar e involución de hipertrofia ventricular derecha.
CX. Asintomática
** En etapa de lactante: Retraso en el crecimiento, infección de vías respiratorias bajas de repetición y datos
de insuficiencia cardiaca derecha.
EF: Soplo eyectivo sistólico en válvula pulmonar, segundo ruido fijo y ampliamente desdoblado.
DX. GOLD “Ecocardiograma”
** Radiografía: Cardiomegalia de cavidades derechas
** Electrocardiograma: Desviación del eje a la derecha, Crecimiento de aurícula derecha, sobrecarga de
ventrículo derecho, bloqueo completo o incompleto de rama de haz de His.
TX. Quirúrgico: Cierre de defecto
** Indicado en QP/QS >1.5:1

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (SS 513-11)

Presencia de un orificio en la pared o septum que separa a los ventrículos del corazón,
puede encontrarse en cualquier parte de este, ser único o múltiple y forma y tamaño
variable. Se asocia a falla cardiaca congestiva, hipertensión arterial pulmonar e incrementa
el riesgo de endocarditis bacteriana.
Es el defecto congénito más común en el mundo y el segundo en México, solo precedida
por la persistencia de conducto arterioso.
Es la cardiopatía más frecuente en síndrome de Down.
Se clasifica en:
- Perimembranoso: Es la más común en 80%
- Muscular o trabecular: Incidencia de 15 a 20%
- Infundibular: Incidencia 5%
- Entrada: Entrada del septum inmediatamente inferior al aparato valvular atrio-
ventricular.
CX. Soplo holosistolico ± Frémito (Cuando es intenso)
- CIV pequeña: Alta mortalidad, sin cambios hemodinámicos
- CIV moderada: Se agrega falla cardiaca izquierda e insuficiencia aortica. Hipertrofia de ventrículo
izquierdo e hipertensión arterial pulmonar.
- CIV grande: Falla cardiaca congestiva + Hipertensión arterial pulmonar. Evoluciona a síndrome de
Eisenmenger (desorden multisistemico secundario a hipertensión arterial pulmonar a un corto
circuito de izquierda a derecha).
Riesgos: Endocarditis, sobrecarga de volumen de ventrículo izquierdo, ventrículo derecho
doble cámara, estenosis subaortica discreta, prolapso de cúspide coronaria derecha,
arritmias y bloqueo AV completo.
DX. GOLD “Ecocardiograma”
** Radiografía: Cardiomegalia variable a expensas de cavidades izquierdas, dilatación de arteria pulmonar e
hiperflujo pulmonar.
** Electrocardiograma: Normal o hipertrofia de cavidades izquierdas con eje a izquierda.
TX. Quirúrgico: Cierre primario con marche pericárdico
Indicado: Repercusión hemodinámica significativa, sobrecarga de VI, deterioro funcional VI, sobrecarga de
presión ventricular derecha, presión arterial pulmonar ≥50 mmHg, QP/QS ≥2:1.
** En CIV pequeña no se requiere tratamiento
** Insuficiencia cardiaca: Captopril + Diuréticos (Furosemida)

PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO (IMSS 380-10)

Persistencia de la permeabilidad del conducto arterioso ≥6ta semana de vida.
El conducto arterioso es una estructura vascular que conecta la arteria pulmonar con la
aorta descendente, se identifica inmediatamente a la izquierda de la bifurcación del tronco
de la arteria pulmonar y a nivel aórtico en la unión del arco aórtico descendente.
Es la cardiopatía congénita más frecuente en México; predominando en sexo femenino.
FR. Trisomía 13, 18 y 21, síndrome de Cher, Noonan, HaltOram, Meckel Graber, rubeola congénita,
hipotiroidismo congénito, exposición materna (Busulfan, litio, retinoides, talidomida y trimetadiona), cocaína,
corticoesteroides, marihuana, quimioterapia y antihistamínicos.

CX. Soplo en máquina de vapor infraclavicular izquierdo que no se modifica

- Siliente: Asintomático
- Pequeño: Soplo en máquina de vapor
- Moderado: Soplo continuo, sobrecarga de volumen izquierda, hipertensión arterial pulmonar leve a
moderado, e insuficiencia cardiaca compensada.
- Grande: Soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga izquierda, hipertensión arterial pulmonar
moderada a severa, insuficiencia cardiaca descompensada.
** Puede generar síndrome de Eisenmeger
DX. GOLD “Ecocardiograma”
** Electrocardiograma: Normal hasta hipertrofia ventricular izquierda
** Radiografía: Normal, hasta cardiomegalia (Cavidades izquierdas), incremento de vascularidad parahiliar,
calcificación de conducto arterioso.
TX. Todo paciente con CAP sintomático requiere tratamiento conectivo
Inhibidores de prostaglandinas (Indometacina): En >2mm
Quirúrgico: Cierre percutáneo o toracoscopia en 6 meses a 1 año
** Corto circuito de izquierda a derecha o conducto arterioso aneurismático o antecedente de endoarteritis
COARTACION DE AORTA
Estrechamiento que usualmente se localiza en la región del ligamento arterioso y que puede
estar asociada con hipoplasia difusa del arco aórtico o del itsmo.
Representa del 5 al 8 % de todos los defectos congénitos del corazón, predominantemente
en hombres.
Puede asociarse con alteraciones congénitas como: Síndrome de Turner (30%), síndrome
de Williams, Beuren, rubeola, neurofibromatosis, arteritis de takayasu y trauma.
Cognitivamente se asocia a anormalidad en el desarrollo del 4to y 6to arco aórtico, es la
cuarta cardiopatía más frecuente.
Se clasifica acorde a relación con el conducto arterioso:
- Preductal
- Yuxtaductal (Es la forma más frecuente)
- Posductal
CX. Cefalea + Dolor en piernas + Epistaxis o Asintomáticos
** EF: Diferencia de pulsos en extremidades superiores e inferiores, hipertensión sistólica en miembros
superiores, sobre inferiores >20mmHg, soplo sistólico en cuarto espacio intercostal, reforzamiento de
segundo ruido (Galope).
DX. GOLD “Ecocardiograma”
** Radiografía: Signo de 3 (Indentación de aorta en sitio de coartación, dilatación postcoartacion), Signo de
Roesler (Muesca de 3ra a 8va costilla por erosión de arterias intercostales) y Signo de 3 invertido por bario.
** Electrocardiograma: Hipertrofia de ventrículo izquierdo, retardo en conducción ventricular, bloqueo de
rama derecha, eje ala derecha.
TX. Elección “Colocación de stent”
1a Línea: B-Bloqueadores, IECA o ARA
** Quirúrgico: >20 mmHg transcoartacion o >20 mmHg con imagen anatomía significativa
BRADIARRITMIA Y TAQUIARRITMIAS

Bradicardia
Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto.
Existen condiciones patológicas que pueden generar bradicardia como la enfermedad del
nodo sinusal (Seno enfermo), ocasionando una incapacidad del nodo para generar y
transmitir de forma adecuada el potencial de acción a través de las aurículas, o por un
trastorno en la conducción en el nodo auriculo ventricular o has de His.
Existen otras condiciones como isquemia miocárdica, fármacos (Bloqueadores de calcio y
adrenérgicos), trastornos hidroeléctricos, hipoglicemia, hipotiroidismo, hipotermia, apnea
del sueño.
CX. Asintomática
- Sintomática: Angina, disnea, congestión pulmonar, edema, mareo, visión borrosa y
sincope.
- Inapropiada: Síntomas de hipoperfusión con frecuencia cardiaca >60 lpm.
DX. Electrocardiograma (Onda P normal, QRS normal y onda T normal)
TX. Soluciones IV + Oxigenoterapia + Monitoreo cardiaco
** Atropina en casos muy sintomáticos con inestabilidad hemodinámica.

Bloqueo auriculoventricular
Impulso auricular no logra la estimulación ventricular u ocurre con retraso.
El bloqueo auriculoventricular ocurre de forma más frecuente en pacientes >70 años, en
especial con cardiopatías.
Puede tener como causas isquemia cardiaca, cambios degenerativos del nodo AV y sus
ramas, trastornos infiltrativos, procesos infecciosos, enfermedades sistémicas,
complicaciones posquirúrgicas, procesos intervencionistas y electrofisiológicos y fármacos
(Glucósidos cardiacos, bloqueadores de canales de calcio, bloqueadores beta adrenérgicos
y antiarritmicos).
CX.
- Bloqueo grado I: Asintomáticos, en pacientes con factores de riesgo como diabetes
mellitus, edad o hipertensión arterial se considera como proceso degenerativo del
sistema de conducción.
- Bloqueo grado II: Asintomáticos o con síntomas de bajo gasto (Mareo, visión
borrosa, presincope y sincope) siendo más frecuente en Mobitz II.
- Bloqueo grado III: Fatiga, mareo, cefalea, presincope, crisis de Stoke Adams y
sincope. Descartar proceso isquémico subyacente.

DX. Electrocardiograma
 Bloqueo de primer grado Prolongación constante de intervalo PR>0.20seg en adulto y >0.16 en niños
Bloqueo de segundo Mobitz I (Wackenback): Prolongación progresiva de PR hasta que una onda P
grado no conduce
Mobitz II: Intervalo OR constante, seguido de una P espontánea que no
conduce
Bloque de tercer grado Disociación de ondas P e intervalos QRS

TX.
- Bloqueo AV Primer grado: No requiere tratamiento
- Bloqueo AV Segundo y tercer grado: Marcapasos
** Atropina: En bloqueos supranodales o internodales
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR DE COMPLEJO QRS ESTRECHO (IMSS 535-12)
Aquellos ritmos, compuestos por 3 omas impulsos consecutivos que dependen de
estructuras anatómicas por arriba del tronco del haz de His, pudiendo ser paroxística o
permanente.
Clasificación:
1. Taquicardia de origen sinusal
 Taquicardia sinusal fisiológica
 Taquicardia sinusal inapropiada
 Síndrome de taquicardia postural ortostatica
2. Taquicardia con participación del nodo auriculoventricular
 Taquicardia por reentrada en el nodo auriculo ventricular
 Taquicardia por rentrada auriculo ventricular reciprocante (Vía accesoria oculta)
3. Taquicardia de origen en el tejido de la unión por foco ectópico
4. Taquicardia auricular
 Unifocal
 Bifocal
5. Fibrilación y Flutter auricular

Taquicardia sinusal
Incremento en la frecuencia de disparo sinusal >100lpm como respuesta a un factor de
estrés físico, emocional, patológico o farmacológico y que tiene como característica no ser
paroxística.
DX. Electrocardiograma
- Onda P positiva en DI, DII, AVF, V3 a V6
- Onda P negativa en AVR
- Onda P positiva, negativa o bifásica en V1 y V2
- Eje de onda P de 0 a 90°
- Intervalo RR´ 120 a 200ms
TX. Betabloqueadores (Solo en sintomáticos)
Segunda línea: Calcioantagonistas no dihidropiridinicos “Diltiazem o Verapamilo”

Taquicardia sinusal inapropiada

Incremento en la frecuencia de disparo sinusal >100 lpm sin relación con factor estresante.
Generalmente en jóvenes <40 años con predominio en sexo femenino (90%).
DX. Electrocardiograma (Mismas características que taquicardia sinusal)
TX. Propanolol
Segunda línea: Diltiazem o Verapamilo

Taquicardia postural ortostatica

Presencia de taquicardia ortostatica excesiva (Incremento >30lpm de basal o 120lpm) a los
10 minutos posteriores a la bipedestación.
DX. Prueba de inclinación
TX. GOLD “Tratamiento no farmacológico”
Restricción de sal, consumo de aguda >2litros diarios, dormir con cabecera elevada, medias
de compresión 30 mmHg
Farmacológico: Betabloqueadores, mineralocorticoides o mixto
Segunda línea: Midodrina
Tercera línea: Metilfenidato o fluoxetina

Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal

Surge por un circuito de reentrada en el nodo sinoatrial que origina la producción de una
taquicardia paroxística, usualmente en ráfagas no sostenidas con ondas P similares a la del
ritmo sinusal.
Generalmente de inicio y fin abrupto precipitado por un latido auricular prematuro.
DX. Estudio electrofisiológico
- Taquicardia y síntomas son paroxísticos
- Ondas P similares a sinusal
- Las maniobras vagales y adenosina yugulan la taquicardia
TX. Maniobras vagales, Adenosina, Betabloqueadores, calcio antagonistas no
dihidropiridicos

Taquicardia con participación del nodo auriculo ventricular

Existen 2 tipos de taquicardias paroxísticas de una unión AV.
- Reentrada en el nodo auriculoventricular
- Reentrada auriculoventricular que incorpora una vía accesoria extranodal
Suele iniciarse con una extrasístole auricular por diferencia de periodos refractarios.
CX. Palpitaciones de inicio brusco y fin brusco ± Disnea, poliuria, mareo, angina y sincope
**Frecuentemente relacionada con ejercicio o esfuerzo físico
DX. Electrocardiograma
- Frecuencia auricular 120-200 lpm
- Ondas P negativas en DIII, DII y AVF o psuedo S en DII, DIII y AVF y pseudo R en V1
- QRS estrecho
- Intervalo R-R regular
Reentrada por vías de nodo AV y la otra por vía accesoria “Haz de Kent que constituye el sustrato anatómico
de síndrome de Wolf Parkinson White.
TX. Maniobras vagales (Masaje de seno carotideo, Valsalva, reflejo nauseoso o agua fría en cara)
2ª Línea: Adenosina 6ª 12 mg (Puede repetir segunda dosis)
3ª Línea: Verapamilo 5 a 10mg administración lenta o Betabloqueadores (Esmolol o Metoprolol)
** Verapamilo contraindicado: Insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, bloqueo AV, enfermedad nodo
sinusal.

Inestabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica sincronizada 25 a 50 J

Taquicardia de origen AV por foco ectópico
Presencia de 3 o más impulsos consecutivos que se originan en el nodo AV a una frecuencia
de 110 a 250lpm.
Se presenta en pacientes con cardiopatía estructural (IAM, cardiopatías congénitas, estado
postquirúrgico, cardiopatía reumática, miocarditis, intoxicación por digitalicos).
DX. Electrocardiograma
- Frecuencia cardiaca 110-250lpm
- QRS estrecho
- Bloqueo derecho
- Onda P negativa en DII, DIII y AVF
- Relación PR
TX. Tratamiento específico para cardiopatía

Taquicardia auricular
UNIFOCAL
Originada a partir de estructuras bien definidas como arista terminalis, anillo tricuspideo,
región perinodal, ostium del seno coronario, orejuela derecha, venas pulmonares, anillo
mitral, cuerpo del seno coronario y orejuela izquierda.
Electrocardiograma: FC 130-250lpm, ritmo regular, ondas P visibles no sinusales.
TX.
- Aguda:
 Hemodinamicamente estable: Verapamilo o Esmololol
 Hemodinamicamente inestable: Cardioversión 100 J monofásica o 50J
bifásica.
- Recurrente: Ablación

MULTIFOCAL
Hallazgo de taquicardia irregular con ondas P consecutivas de 3 o más morfologías y que
van a una frecuencia diferente.
Se asocia a un 60% con la presencia de patología pulmonar: EPOC, Neumonitis, Bronquitis,
y embolismo pulmonar.
Electrocardiograma: FC 108-180lpm, ensanchamiento de QRS y alteraciones de onda T.
TX. Especifico
Fibrilación auricular y Flutter auricular
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente del ser humano, alteración del
ritmo que se asocia a importantes comorbilidades.
La complicación más frecuente de la FA y el Flutter es el embolismo central.
Electrocardiograma:
- Fibrilación auricular: Actividad auricular irregular >300lpm “Ondas F”, complejos
ventriculares normales e intervalo R-R irregular
- Flutter auricular: Actividad auricular regular con frecuencia >240lpm “Onda F” en
dientes de sierra. Relación AV constante o variable.
ESCALA DE RIESGO PARA EVC EN FA O FLUTTER “CHADS”
C: Insuficiencia cardiaca 1 punto
H: Hipertensión arterial 1 punto
A: Edad ≥75 años 1 punto
D: Diabetes mellitus 1 punto
S: EVC, ICT o Tromboembolia 2 puntos

TX.
Profilaxis de tromboembolia: Todo paciente excepto CHADS <1 o contraindicado
- CHADS ≥2: Anticoagulantes orales antagonistas de vitamina K hasta INR 2.5 o Dabigatran
- CHADS 1: Anticoagulantes orales o Acido acetil salicílico 75 a 325mg.

Manejo del ritmo:

- Farmacológico: Amiodarona o Propafenona
- Cardioversión eléctrica: Inestabilidad, no respuesta farmacológica.

Manejo agudo en ausencia de preexitacion:

Calcioantagonistas no dihidropiridinicos o Betabloqueadores.
- Fibrilación auricular + Insuficiencia cardiaca en hipotensión: Amiodarona o Digitalico
- Fibrilación o Flutter auricular + Preexitacion: Antiarritmicos clase I o Amiodarona

Definitivo: Ablación AV
Síndrome de Wolff Parkinson White (IMSS 406-10)
Padecimiento congénito de la conducción auriculo ventricular relacionado con la presencia
de un fascículo muscular de conducción anormal que conecta directamente la aurícula con
el ventrículo estableciendo un cortocircuito en paralelo con el sistema de conducción
normal.
Es el más frecuente e importante de los síndromes de preexitacion y aparece en la gran
mayoría de los casos de manera aislada, pero también puede asociarse a enfermedad de
Ebstein (10%).
CX. Palpitaciones rápidas de inicio paroxístico ± Disnea, dolor precordial o sincope.
** Normalmente debut con taquicardia ventricular
DX. Electrocardiograma
- Onda delta con PR corto <0.12 en adultos y <0.09 en niños
- QRS ancho >0.12 en adultos y 0.09 en niños
- Alteraciones de repolarización con onda T y ST de polaridad inversa
TX.
- Farmacológico: Tolerancia hemodinámica
 Maniobras vágales
 Adenosina o verapamilo
- No farmacológico: Ablación por catéter
- Agudo: Cardioversión (De elección en embarazadas)

TAQUICARDIAS VENTRICULARES DE QRS ANCHO

La presentación de taquicardia ventricular, siempre implica daño grave al miocardio, en 10%
se presenta sin cardiopatía previamente conocida como síndrome de brugada o QT largo.
Síndrome de Brugada: Síndrome de arritmia hereditario caracterizado por un patrón en el
electrocardiograma con elevación del segmento ST (Abovedado) ≥2mm, seguida de onda T
negativa en derivaciones precordiales V1 a V3 y con aumento de riesgo por muerte súbita
cardiaca, por episodios de taquiarritmia ventriculares polimorfos.
La producción de una taquicardia supraventricular en la mayoría de asocia a daño
miocárdico intrínseco secundario a: Cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada,
miocardiopatía hipertrófica, valvulopatias, cardiopatía hipertensiva, síndrome de QT largo.
Clasificación:
a) Taquicardia ventricular monomorfica no sostenida
b) Taquicardia ventricular monomorfica sostenida
c) Taquicardia ventricular monomorfica
 Clásica
 Lenta o ritmo idioventricular acelerado
 Taquicardia ventricular monomorfica
d) Taquicardia ventricular polimorfa
 Helicoidal
 Bidireccional
ELECTROCARDIOGRAMA

Taquicardia ventricular monomorfica no sostenida:

- QRS >0.12s
- Frecuencia ventricular 130-200 lpm
- Eje eléctrico de QRS -30°
- ≥30 lpm en menos de 30 segundos

Taquicardia ventricular monomorfica sostenida:

- Más de 30 segundos
- Mismas características que taquicardia ventricular monomorfica no sostenida

Taquicardia ventricular polimorfa

Helicoidal (Torsada de pointes):
- QT prolongado
- Frecuencia ventricular 150-300lpm
- Cambios progresivos y repetidos de QRS

Bidireccional
- Asociada a intoxicación por digitalicos “Mal pronóstico”
- Alternancia de polaridad en QRS
- Eje a 180°
CX. Inestabilidad hemodinámica ± Perdida de pulso, sincope y/o muerte súbita
TX.
Inestabilidad hemodinámica:
- Con pulso: Cardioversión
- Sin pulso: Desfibrilación
Estabilidad hemodinámica:
- Lidocaína bolo 1-2 mg/kg (Infusión 1 a 4 mg/min)
- Procainamida bolo 6-13 mg/kg (Infusión de 2 a 6 mg/min)
- Amiodarona en disfunción de ventrículo izquierdo
** Torsada de Pointes: Sulfato de magnesio
** Bidireccional (Intoxicación digitalica): Potasio + Difenilhidramina
** Dependiente de QT: Marcapasos

Escape idioventricular:
- Ritmo agónico o de supervivencia (Conducción por fibras de Purkinje de 30 a 40 lpm)
- Atropina 0.5-1 mg o marcapasos (No usar lidocaína)

Fibrilación ventricular: RCP inmediato + Desfibrilación

DESNUTRICION (SS 119-08)

Estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina como

resultado de la deficiente incorporación de los nutrimentos a las células del microorganismo
y se presenta con diversos grados de intensidad y variadas manifestaciones clínicas de
acuerdo a factores ecológicos.
En México es una de las causas principales de mortalidad infantil.

Clasificación
- Primaria: Inadecuada ingesta con insuficiente aporte de energía y nutrimentos,
asociada a condiciones sociales y ambientales.
- Secundaria: Enfermedad subyacente, que provoca imposibilidad de ingesta, mala
absorción, o aumento de grado energético.

Leve Deficit de peso 10 a 25%

Moderado Deficit de peso 26 a 40%
Severo Deficit de peso mayor de 40%

CX.
- Signos universales: Dilución, disfunción y atrofia
- Signos circunstanciales: Edema, caída de pelo, petequias, hipotermia, insuficiencia
cardiaca y hepatomegalia.
- Signos agregados: Complicaciones por desnutrición.
** Signo de la bandera: Franjas de coloración clara y oscura
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Tiamina B1 Benbert: Polineuropatia, insuficiencia cardiaca, edema y oftalmopatia
Riboflavina B12 Mucositis, anemia, estomatitis angular
Niacina B3 Pelagra: Fotosensibilidad, dermatitis, demencia, diarrea y muerte
Piridoxina B6 Convulsiones, hiperacusia, neuropatía periférica, vitíligo, glositis, anemia microcitica
Cobalamina B12 Anemia megaloblastica, neuropatía periférica, vitíligo, glositis
Ácido ascórbico Escorbuto: Irritabilidad, purpura, hemorragia periostica, dolor oxeo
Folato Anemia megaloblastica y defectos de tubo neural
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Vitamina A Ceguera nocturna, xeroftalmia, manchas de Bitot, hiperqueratosis folicular
Vitamina D Raquitismo: Mineralización ósea reducida
Vitamina E Anemia hemolítica del recién nacido, arreflexia, ataxia, debilidad muscular
Vitamina K TP prolongado, hemorragias.
DX. Antropometría (Peso, talla, perímetro cefálico, perímetro braquial, panículo adiposo)
TX. Reposición nutrimental
- Desnutrición severa: Manejo hospitalario
- Estabilización: Aporte 100kcal/kg/día y 1g/kg/día de proteína + Corrección hidroelectrolítica
- Rehabilitación: Incremento de aporte de macronutrientes y micronutrientes + Aporte de hierro
DIVERTICULO DE MECKEL

Malformación a nivel gastrointestinal más común, resulta de la obliteración incompleta

del conducto onfalomesenterico que conecta al intestino con el saco vitelino.
Por lo regular este conducto involuciona entre la 5ta y 6ta semana de gestación.
La regla de los 2, describe: 2% de población, 2:1 predominante en hombres, 2 pies de
válvula ileocecal y 2 cm de longitud.
CX. Obstrucción intestinal, hemorragia o inflamación
** Principalmente en los 2 primeros años de edad.
DX. Gammagrafía con tecnecio 99
TX. Quirúrgico (Resección + Anastomosis primaria)
Inicial: Estabilizar en urgencias.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DE PILORO (IMSS 330-10)

Disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la
capa muscular de la porción antropilorica del estómago, la cual se torna anormalmente
engrosada y se manifiesta clínicamente como obstrucción del vaciamiento gástrico.
Es más común en hombres, siendo los primogénitos más afectados. La edad de
presentación varía entre los 2 y 4 años de edad.
FR. Raza blanca, primogénitos, antecedente de la madre, hemotipo O y, uso de macrolidos orales en el niño o
la madre en el tercer trimestre y lactancia, alimentación con familia.

Etiopatogenia
Se considera multifactorial, adquirida, guarda relación con concentraciones elevadas de
prostaglandinas, hipergastrinemia, disminución de óxido nítrico y niveles elevados de
péptido intestinal vasoactivo.
CX. Vomito Progresivo, no biliar, postprandial, en proyectil en inicio similar a regurgitación en lactantes
de 2 y 8 década de vida
** Puede presentar pérdida de peso, deshidratación, letargia, disminución de movimiento intestinal,
constipación, ictericia leve “Dependen de tiempo de evolución”
EF: Onda perisistolica de izquierda a derecha de borde costal a epigastrio, distención abdominal, a la palpación
“Oliva pilórica” en cuadrante superior derecho.

DX. Oliva pilórica

1ª Elección: Ultrasonido abdominal (Diámetro pilórico >15-18mm, espesor >3 a 4 mm, longitud >17mm,
“Imagen de doble riel”)
2ª Elección: Serie esófago-gastro-duodenal “Signo del hombro” (Cumulo de bario en antro) y cola de ratón.
3ª Elección: Endoscopia
TX. Pilorotomia de Ramstedt
** Inicial: Ayuno + Rehidratación (Contraindicado Hartmann por agravar alcalosis: 120-150 ml/kg/d)
** Analgesia postquirúrgica: Bupivacaina 1ml/kg en herida + Paracetamol 15mg/kg/do cada 6 horas
** Reestablecer alimentación de 4 a 8 horas después del efecto de anestesia
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG

Afección congénita caracterizada por agangliosis de los plexos submucosos y pre

mesentérico del intestino distal “Enfermedad del recto 100%”.
Se produce por delecion de novo en cromosoma 10:46xx en 11q11.21 - q21.2, en el gen
RET.
Predomina en varones 80% con incidencia 1:5000.
** Agangliosis total de colon: Síndrome de Zuelzer Wilson.

Clasificación:
- Tipo I: Agangliosis del recto y sigmoides con herencia multifactorial o autosómica
recesiva. Gen RET (Receptor de endotelina B) en el cromosoma 13 y 20.
- Tipo II: Agangliosis hasta el ángulo esplénico, autosómica dominante en cromosoma
10.
La agangliosis se produce falta de propagación de ondas de propulsión y relación del esfínter
anal interno. Relacionado con atresia de intestino delgado o grueso, íleo meconial y
malformación anorrectal.

CX. Obstrucción intestinal neonatal ± Perforación intestinal

Recién nacido con ausencia de evacuación en las primeras 24 horas, distención abdominal y vomito o diarrea
por rebosamiento, hipertrofia de esfínter anal con ámpula rectal vacía.
ANTE PERFORACION EN RECIÉN NACIDO DESCARTAR HIRSCHPRUNG.

DX. GOLD “Biopsia + Histología (Hematoxilina y eosina + Colretinina negativo + Acetil colinesterasa
positivo)”
Inicial: Radiografía de abdomen (Obstrucción intestinal)
Manometría: Reflejo anal inhibitorio en esfínter anal interno (Si no se relaja=Hirschprung)

TX. Quirúrgico (Rehiben, Swenson, Duhemel, Soave): Descenso anorectal

Inicial: Desimpactacion por sonda +Hidratación IV
INVAGINACION INTESTINAL

Introducción del intestino en sí mismo “Urgencia abdominal más frecuente en lactantes”.

En la mayoría de los casos se presenta entre los 3 meses y 6 años de edad,
predominantemente en masculino.
El sitio de invaginación más común es la unión ileocecal, seguido ileo-ileo-colica, yeyuno
yeyunal, yeyuno ileal o colo cólica.
La intususcepción (Proximal) se introduce en infussseceptiens (Distal), se introduce la
vasculatura mesentérica condicionando congestión venosa y linfática, posteriormente
edema, isquemia, perforación y peritonitis.
En menores de 5 años el 70% es idiopática. Se asocia a virus entéricos, adenovirus, antigua
vacuna de rotavirus, divertículo de Meckel, pólipos, linfomas intestinales, duplicaciones
quísticas, hematomas, malformaciones vasculares, apendicitis, parasitosis (Áscaris),
purpura de Henoch-Schonlein, fibrosis quística o síndrome urémico hemolítico.
CX. Evacuaciones con sangre fresca “Jalea de grosella”
** Dolor intermitente severo, cólico progresivo, irritabilidad, flexión de extremidades 15 a 20cm, vomito biliar,
letargia y puede haber alteración hemodinámica.
DX. Ultrasonido abdominal “Imagen en ojo de buey o tiro al blanco”
TX.
- Hemodinamicamente estables:
 Presión neumática con CO2
 Presión hidrostática con solución salina 0.9% a 1 metro de altura
- Hemodinamicamente inestables o perforación:
 Quirúrgico

Posterior a liberación es común encontrar fiebre, por liberación de endotoxinas y citosinas.

ATRESIA Y FISTUA TRAQUEOESOFAGICA

Patología caracterizada por falta de continuidad en el trayecto esofágica.

Clasificación (Ladd)
- Tipo I: Atresia sin fistula
- Tipo II: Fistula proximal y atresia distal
- Tipo III: Atresia proximal y fistula distal (Forma más común 85%)
- Tipo IV: Doble fistula
- Tipo V: Fistula sin atresia

CX. Antecedente de polihidramnios + Imposibilidad de colocar sonda + Salivación excesiva

+ Cianosis y atragantamiento en tomas
** Polihidramnios: Incapacidad para deglutir líquido amniótico
** Distención abdominal: Acumulación de gas por paso de aire
** Asociado a malformaciones VACTERL: Vertebras, anorrectales, cardiacas, traqueales, esofágicas, renales
y radiales.

DX. Radiografía con contraste o Broncoscopia

TX. Quirúrgico
Complicaciones: ERGE, recidiva, estenosis, traqueomalacia.
ENFERMEDAD CELIACA

Enfermedad sistémica de base inmunológica causada por intolerancia permanente a

gliadina del gluten. Esta proteína se encuentra en trigo, cebada, centeno, avena.
La predisposición a esta enfermedad está condicionada a haplotipos HLA DQ2 y DQ8.
Las moléculas de gliadina no digeridas atraviesan la barrera intestinal, identificadas por
células inmunes y generando respuesta inflamatoria que afecta mucosa de duodeno y
yeyuno generando crónicamente atrofia vellositica.
CX.
TIPICA: Síndrome de mala absorción intestinal + HLA + Anticuerpos positivos + Heces
malolientes.
ATIPICA: Asintomáticos, hasta manifestaciones extraintestinales.
- Cutáneas: Dermatitis herpetiforme y aftas recidivantes
- Anemia ferropénica, osteopenia, déficit de vitamina K, alteraciones de esmalte dental,
hipertransaminasemia, amenorrea y ataxis.
Paciente pediátrico con diarrea crónica + Retraso ponderal: Descartar enfermedad celiaca

DX. GOLD “Biopsia: Confirmatorio 1 año posterior a restricción de gluten”

Anticuerpos: IgA-Antitransglutaminasa, anticuerpos antiendomisio y antipeptido
desaminado de gliadina.
Genético: HLA DQ2(90%) o HLADQ 8 (10%)
** HLA DQ2: Solo en 30al 40% desarrollan enfermedad.
TX. Exclusión estricta de gluten en la dieta
** Sin tratamiento: Riesgo de linfoma no Hodgkin
SINDROME DE REYE
Desarrollo de encefalopatía aguda y degeneración de grasa hepática. Se sugiere relación a
infecciones virales y consumo de ácido acetil salicílico. Evitar ASS en infecciones virales.
Afecta principalmente niños de 4 a 12 años, posterior a infección viral (Influenza o varicela).
CX. Vómito, delirio, conducta agresiva, estupor o hasta coma y muerte de inicio súbito
** Inicio súbito de síntomas en convalecencia de enfermedad
** EF: Hepatomegalia sin ictericia.
DX.
- Laboratorio: Elevación de transaminasas, CPK, LDH, glutamato deshidrogenasa,
amonio y bilirrubinas normales.
- LCR: Normal
- Anatomopatologico: Cumulo de grasa microvascular
- Histológico: Mitocondrias edematizadas
TX.
- Leve: Observación
- Moderado a Severo:
 Glucosa
 Tratamiento de coagulopatia
 Tratamiento de edema cerebral (PIC <20mmHg)
ICTERICIA NEONATAL (IMSS 262-19)

Coloración amarilla/verdosa de piel y mucosas, se presenta por elevación de bilirrubinas

en sangre.
Es la patología más común de reingreso hospitalario en periodo neonatal.
Se presenta debido a la vida media corta de los eritrocitos, concentración alta de
eritrocitos, metabolismo lento y excreción de bilirrubinas, dando como resultado aumento
de los niveles de bilirrubina indirecta, potencialmente toxica en el tejido neuronal
(Núcleos basales).
FR. Edad gestacional <38 semanas, ictericia en primeras 24 horas, antecedente familiar de ictericia con
tratamiento de fototerapia, alimentación exclusiva con leche materna.

CX. Ictericia con progresión céfalo-caudal

ZONAS DE KRAMER
Cabeza y cuello Bilirrubina 5.8 mg/dL
Tronco superior a cicatriz umbilical Bilirrubina 8.8 mg/dL
Cicatriz umbilical a rodillas Bilirrubina 11.7 mg/dL
Brazos y piernas Bilirrubina 14.7 mg/dL
Palmas y plantas Bilirrubina ≥14.8 mg/dL

DX. GOLD “Medición de bilirrubinas séricas”

Otros: Biometría hemática, reticulocitos, hemotipo, prueba de Coombs

Clasificación:
Fisiológica Forma más común. Generalmente inocua, se presenta en la primera semana de vida.
Mayor carga eritrocitaria con menor vida media, no antes de las primeras 24 horas.
Conjugación defectuosa por insuficiencia de glucoroniltransferasa.
Leche Neonatos alimentados con seno materno presentan ictericia en primera semana de vida
materna con duración mayor a las 2 primeras semanas de vida.
Inicia alrededor del quinto día posnatal y puede durar hasta nueve semanas.
No fisiológica Asociado a incompatibilidad sanguínea, hemolisis, sepsis, hematomas y trastornos
metabólicos.
- Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD): Ictericia grave
- Síndrome de Gilbert: Deficiencia parcial de glucoroniltranferasa por alteración
genética. Predomina bilirrubina indirecta.
- Síndrome de Crigler Najjar: Tipo I (Disfunción total de glucoronil transferasa) y
Tipo II (Disfunción parcial). Predomina bilirrubina indirecta
- Obstrucción y deformidad congénita de vías biliares: Predomina bilirrubina
directa

TX.
Fototerapia: 460-490 nm. Aplicado luz del día, luz blanca fría, luz azul, luz fluorescente, luz
azul verdosa. NO UV.
** Se espera respuesta a las 2 o 6horas posteriores a su inicio (0.5mg/d). Suspender cuando la bilirrubina a
descendido a 2.94 mg/DL.

Exsanguioneo transfusión: Bilirrubina >5.8mg/dL o afección neurológica

KIRNICTERUS: Acumulación de bilirrubinas en SNC (Globo pálido).
FR: Bilirrubina >20mg/dL, ictericia en primeras 24 horas, incremento rápido de bilirrubinas
(0.5mg/h).
ATRESIA DE VIAS BILIARES (SEDENA 546-13)
Causa de ictericia neonatal por obstrucción progresiva del flujo biliar que conduce a cirrosis
hepática temprana y es la causa más frecuente de colestasis crónica quirúrgica del lactante
menor y la indicación más frecuente de trasplante hepático en niños.
Afecta entre la cuarta semana de vida y cuatro meses; prevalencia en niños y predominio
en raza negra.
FR: Polimorfismo CD14, sexo femenino y otras alteraciones congénitas

Clasificación
- Tipo I: Atresia de colédoco
- Tipo II: Atresia de conducto hepático común
- Tipo III: Atresia de colédoco, vesícula biliar, hepático común, conducto hepático
izquierdo y derecho y oclusión a nivel portahepatis.

CX. Ictericia >14 días + Acolia + Coluria

** Sin evidencia de enfermedad hepática crónica y desnutrición (Síndrome de mala absorción)

DX. Ultrasonido hepático y vías biliares

** Hiperbilirrubinemia directa aumentada y GGT (>300 U/L)
Tamizaje: Colorimetría de heces

TX. Quirúrgico (Cirugía de Kasai) antes de los 60 días de vida

** Soporte nutricional
** Sin tratamiento: Pronostico de vida de 8 meses.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (SS 481-11)

Proceso inflamatorio intestinal que se produce fundamentalmente en neonatos con bajo
peso al nacer, está caracterizado por necrosis isquémica de la mucosa gastrointestinal y
puede conducir a peritonitis y perforación.
Es la patología digestiva adquirida más frecuente y grave en periodo neonatal. La etiología
es multifactorial e involucra isquemia, hipercrecimiento bacteriano (E. coli y Klebsiella) y
respuesta inflamatoria sistémica.
FR. Corioamnioitis, tabaquismo materno en el embarazo, anemia severa <8, prematurez, ventilación asistida,
sepsis, hipotensión, ruptura prematura de membranas, nacimiento fortuito, peso ≤1500 gr.
- Peso ≤1500 g: Neumonía congénita, uso de Indometacina para cierre de PCA, uso de surfactante,
edad materna avanzada, trasfusiones sanguíneas >3 paquetes, mala posición de catéter umbilical.
- Niños pretermino tardío: Cultivos positivos para sepsis, niños pequeños para edad gestacional,
enfermedad cardiaca congénita, encefalopatía hipoxico isquémica.
- Menores de 33SDG: Pequeño para edad gestacional, uso de narcóticos los primeros 3 días de vida,
nacimiento fortuito, uso de esteroides postnatales y anomalías congénitas, uso de antibióticos más
de 4 días en ausencia de diagnóstico de sepsis.
 Prevención
Iniciar tempranamente con alimentación enteral en neonatos <34 SDG y pequeños para
edad gestacional (<1500gr) antes del cuarto día de vida.
Iniciar: Buena perfusión en últimas 24 horas, sin asfixia, sin vasoactivos, alimentos en bolo durante el periodo
de alimentación trófica y en caso de ventilación positiva intermitente nasal, en otros casos será continua.

Los recién nacidos que van a ser transfundidos se sugiere ayuno previo durante y
postransfusion para disminuir el riesgo, líquidos restringidos en RN prematuros, uso de
combinaciones probioticas (Biffidobacterium lactis, bitidum, infantis, longum, Lactobacillus
reuteri, rhamnosis, acidophilus o Streptococcus thermphilus) en menores de 32 SDG o de
1500 gramos.

DX. ULTRASONIDO ABDOMINAL DOPPLER

HALLAZGOS: Gas en vena porta, neumatosis intestinal, aire libre, adelgazamiento de pared intestinal, ausencia
de peristalsis, ascitis simple y colección focal de líquido (Sensibilidad <50%)

** Radiografía de abdomen: Cada 6 horas en fase aguda (Valora evolución)

** Proteína intestinal de unión a ácidos grasos:
- Estadio I: >0.69ng/ml
- Estadio II: >0.76ng/ml
- Estadio III: >0.84 ng/ml

TX.
ESTADIFICACION DE BELL
Estadio Características Tratamiento
Estadio I A. Sospecha: Letargia, distermia, apnea, bradicardia, residuo Ayuno + Antibioterapia por 3 días
gástrico, emesis, sangre oculta en heces.
Radiografía normal o íleo leve
B. IA + Sangre rectal rojo vivo
Estadio II A. Estadio I + Ausencia de peristalsis, con o sin dolor abdominal. Ayuno + Cultivos + Antibioterapia
Radiografía con dilatación de asas, neumatosis intestinal por 7 días
B. Estadio IIA + Dolor definido, celulitis abdominal o más en Ayuno + Cultivos + Antibioterapia
cuadrante inferior derecho, acidosis metabólica leve, por 14 días.
trombocitopenia leve. Valoración por cirujano pediatra
Radiografía con gas en vena porta y ascitis
Estadio III A. Avanzada, hipotensión, bradicardia, apnea, dolor moderado, Restitución con líquidos IV,
distensión abdominal, peritonitis, neutropenia, acidosis soporte inotrópico, asistencia
respiratoria y metabólica, CID. respiratoria, considerar
Radiografía igual a IIB + Ascitis definitiva + Intestino intacto paracentesis diagnostica.
B. Avanzada + Perforación intestinal Igual a III A + Cirugía
Radiografía igual a IIB + Neumoperitoneo
** Antibioterapia: Antibióticos de amplio espectro (Penicilinas o Carbapenemicos), en estadio ≥II agregar Metronidazol o
Clindamicina
** Analgesia: Morfina (10 a 20 mcg/kg/h), Fentanil o Midazolam
** Inestabilidad hemodinámica: Drenaje peritoneal percutáneo uni o bilateral.
** Estabilidad hemodinámica: Laparotomía (Drenaje, resección y anastomosis)
REFLUJO VESICOURETERAL (SEDENA 309-10)

Flujo anormal de orina de vejiga a uréter o pelvis renal o cálices renales.

Se presenta con mayor frecuencia en masculino especialmente no circuncidados.
Para que se genere el reflujo se requiere alteración de al menos 1 de los siguientes:
- Integridad funcional del uréter
- Conformación anatómica de la unión besico ureteral
- Funcionalidad dinámica de vejiga.

Clasificación:
- Primario: Deficiencia congénita en la formación de la unión uretero vesical, sin
ninguna otra afección predisponente.
- Secundaria: Alteración en el tracto urinario que produce una descompensación de
la unión uretero vesical formada adecuadamente.

Grados:
I. Reflujo alcanza uréter, sin dilatación.
II. Reflujo alcanza uréter, pelvis y calices renales, sin dilatarlo.
III. Reflujo produce una ligera dilatación de uréter, pelvis y calices renales.
IV. Dilatación moderada y tortuosidad.
V. Dilatación severa con tortuosidad grave.

CX. Infección de vías urinarias recurrentes o Hidronefrosis

DX. Gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccinilico Tc99m

** Valoración urodinamica

TX.
- Conservador: Grados I a III (Resolución espontanea en 70 a 80% de los casos)
- Quirúrgico: Endoscopia (Grados IV y V, pielonefritis recurrente, flora bacteriana,
multirresistente, persistencia de reflujo en pubertad).
BRONQUIOLITIS (IMSS 032-08)

Enfermedad respiratoria aguda de etiología viral que afecta a la via aérea pequeña, en
particular los bronquiolos, caracterizada por inflamación, edema y necrosis de células
epiteliales con aumento de la producción de moco y broncoespasmo.
Afecta a niños menores de 2 años con predominio de 3 a 6 meses, de forma esporádica o
epidémica, principalmente entre noviembre y marzo.
El agente causal más frecuente es el virus sincitial respiratorio (80%), otros virus son:
Adenovirus, influenza, parainfluenza y metaneumovirus humano.
FR. Prematurez, cardiopatías congénitas, enfermedad pulmonar crónica del prematuro, hipertensión
pulmonar, inmunodeficiencias y enfermedad neuromuscular.

CX. Dificultad respiratoria + Sibilancias espiratorias o Estertores crepitantes finos + …

** Rinorrea, tos seca o húmeda, fiebre <39°C (Si la temperatura es mayor considerar complicaciones)
** Valorar gravedad acorde a escala: Leve (1 a 3), Moderada (4 a 7) y Grave (>7)

DX. Clínico

TX.
MEDIDAS GENERALES: Hidratación, limpieza de mucosa nasal, posición semifowler, evitar
exposición a humo de tabaco.
Nebulización con solución salina hipertónica al 3% (Descartar asma o atopia antes)
Oxigeno suplementario: En SaO2 >90%
Paracetamol: Control de fiebre

** Valorar el uso de Salbutamol 2 disparos

** Valorar el uso de Rivabirina (No indicado por GPC)
DIFTERIA

Infección por Corynebacterium diphtheriae (Bacilo gram +), mediada por toxinas, la toxina
inhibe la síntesis de proteínas celulares y es responsable de la destrucción local de tejido y
formación de membranas.
La infección se adquiere por vía respiratoria, es necesario que la bacteria se instaure en
mucosa lesionada con una incubación de 2 a 5 días.
CX. Membrana blanquecina + Cuello de toro
Inicial: El cuadro clínico inicial es faringodinia y odinofaringe
** La membrana blanquecina es el hallazgo patognomónico, al retirarla produce sangrado
** Cuello de toro, por adenopatías cervicales e inflamación de mucosa.
** Difteria cutánea: Ulceras no dolorosas cubiertas por pseudomembrana gris

DX. GOLD “Cultivo en medio Tellurite o Loeffler”

Inicial: Tinción de gram “Bacilos en forma de Cachiporra”.

TX. Macrolido (Eritromicina) o Penicilina por 14 días

** Eritomicina en mayores de 6 meses de edad
** Penicilina en menores de 6 meses de edad

TOSFERINA (Pertusis // Síndrome coqueluchoide)

Infección del tracto respiratorio caracterizado por ataques de tos paroxísticos, producido
por Bodetella pertusis (Bacilo gram negativo).
Síndrome coqueluchoide: Tos traqueal “Canto de gallo”. Cuadro producido por diferentes
agentes etiológicos.
Etiopatogenia.
Se transmite por aerosoles, por su principal efecto de patogenicidad “Adhesión a células
ciliares”, lo cual produce parálisis, provocando cumulo de secreciones que permiten
proliferación hasta vías respiratorias bajas.
Mayor incidencia entre los 5 y 9 años, con una mortalidad mayor en menores de 6 meses.
FR. Prematurez, cardiopatía congénita, enfermedad pulmonar, neurológica, neuromuscular, esquema de
vacunación incompleto, embarazo, caucásicos, sexo femenino.

CX. Duración de 1 a 2 semanas

- Fase catarral: Congestión nasal, rinorrea, estornudos, febrícula, hiperemia conjuntival. Etapa de
mayor infecto contagiosidad.
- Fase paroxística: Intensos accesos de tos paroxísticos de varios minutos de duración. Se caracteriza
por nauseas o vomito posterior al ataque de tos. (2 a 6 semanas).
- Fase de convalecencia: Tos crónica persistente durante 1 a 2 semanas más.
DX. Aislamiento de Bordetella pertusis en cultivos celulares
** PCR positiva para Bordetella pertusis.

TX. Macrolidos:
Eritomicina (40-50mg/kg/d/14d), Azitromicina (10 a 12 mg/kg/d/5d) o Claritromicina (15-20 mg/kg/d/10d)
NEONATOLOGIA

REANIMACIÓN NEONATAL
Se aplica a todos los recién nacidos que se encuentran en transición desde la vida
intrauterina a la extrauterina.
Alrededor del 10% de los recién nacidos necesitan algún tipo de asistencia para comenzar
su respiración posteriormente al nacimiento y solo 1% requiere manejo avanzado.

Evaluación primaria
1. ¿Gestación a término?
2. ¿Llora y respira? Identificar datos de dificultad respiratoria (Apnea, quejido y
dificultad). Monitorizar por palpación, auscultación o medio digital la frecuencia
cardiaca.
3. ¿Buen tono muscular?
** En caso de todas las respuestas positivas se deberá facilitar el contacto con la madre.
** En caso de ≥1 negativa “Minuto de oro: Completar pasos iniciales y ventilar si es necesario”

Primeros 30 segundos: Cuna de color radiante, cabeza en posición de olfateo, aspiración de

secreciones en vía respiratoria alta si lo requiere y estimulación.

Temperatura: Precalentar habitación a 26°C, ropa que mantenga el calor o apego materno.
En productos estabilizados bajo cuna radiante medir temperatura, medir temperatura en
los siguientes 10 minutos para evitar sobrecalentamiento.

Oxigenación: Los valores normales en el recién nacido sin compromiso se alcanzan a los 10
minutos.
Primer minuto: 60-65%
Segundo minuto: 65-70%
Tercer minuto: 70-75%
Cuarto minuto: 75-80%
Quinto minuto: 80-85%
Decimo minuto: 85-95%
** Oxigeno suplementario: Frecuencia cardiaca menor de 60, posterior a 90 de reanimación (100%)
** Ventilación con presión positiva: Persiste FC <60 o dificultad respiratoria. Indicar frecuencia a 40 o 60 rpm,
con 20 cmH2O intermitente.
** Presión positiva al final de la espiración: Recomendado en RN con respiración espontanea, pero con
dificultad.
** Intubación: Aspiración endotraqueal de meconio en paciente no vigoroso, ventilación por bolsa y/o
mascarilla ineficaz o prolongada, compresiones torácicas, hernia diafragmática o peso extremadamente bajo.

Compresiones torácicas: Indicado en FC <60 lpm pese a ventilación adecuada por 30

segundos. 90 compresiones por 30 ventilaciones (Relación 3:1), hasta que la FC >60lpm.
Medicamentos: Epinefrina, en caso de fallo a los pasos anteriores (Dosis 0.01 a 0.03
mg/kg/do).
** En caso de sospecha de perdida de volumen: Administrar sangre o solución isotónica.

Cuidados posreanimación.
Glucosa: Medir estrictamente glucosa. La hipoglucemia se asocia a lesión cerebral.
Hipotermia terapéutica: Mantener 33.5 a 34.5 en RN >36 SDG con encefalopatía hipoxico
isquémica, moderada a grave 6 horas posterior al nacimiento y mantenida 72 horas con
recalentamiento lento 4h.
Interrupción de reanimación: Frecuencia cardiaca indetectable luego de 10 minutos.

NO REANIMACION: Semanas de gestación <23, peso <400 gramos, anencefalia, trisomía 21.
VALORACIÓN DEL RECIEN NACIDO (SS 226-20 y NOM 007 SSA2 1995)

SOMATOMETRIA
La somatometria normal es: Peso 3000±500 gramos, Talla 50±2 cm, y Perímetro cefálico
35±2 cm.
- Recién nacido pretermino: 28 A 36.6 SDG
- Recién nacido inmaduro: 21 a 27 SDG o 500 a 999 gramos.
- Recién nacido prematuro: 28 a 37 SDG de 1000 a <2500 gramos.
 Tardío: 34 a 36.6 SDG
 Pretermino: <34 SDG
 Extremo: <28 SDG
- Recién nacido a término: 37 a 41 SDG ≥2500 gramos.
- Recién nacido postermino: ≥42 SDG
- Recién nacido de peso bajo: Peso menor a percentil10 para edad gestacional
 Peso bajo <2500 gramos
 Muy bajo <1500 gramos
 Extremadamente bajo <1000 gramos
- Recién nacido de peso normal: Peso entre percentil 10 y 90 para edad gestacional
- Recién nacido de peso alto: Peso mayor a percentil 90.
El contacto piel a piel en la primer hora postnatal reduce la mortalidad y aumenta la tasa de éxito en
lactancia materna a largo plazo.
ESCALA DE APGAR (Realizar al minuto y 5 minutos)
Criterio 0 Puntos 1 Punto 2 Puntos
Frecuencia cardiaca Ausente <100 lpm >100 lpm
Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto irregular Llanto fuerte
Color de la piel Cianosis general Cianosis distal Rosado
Tono muscular Flacidez general Extremidades Movimiento activo
flexionadas
Respuesta a estímulos Nula Muecas Enérgica
** APGAR <7 puntos asociado a acidosis
APGAR bajo al primer y quinto minuto, asociado a mortalidad neonatal y parálisis cerebral

Escala de CAPURRO//BALLARD: Evaluación de madurez al nacimiento.

Evalúa forma del pezón, textura de piel, forma de oreja, tamaño de tejido mamario, pliegues plantares, signo
de Bufanda, signo de la cabeza en gota.

Exploración física
La exploración física se realiza en 3 tiempos: Breve al nacimiento, completa al llegar al
cunero y 24 horas del egreso hospitalario.

PIEL
- RN pretermino: Estrato corneo delgado con piel de aspecto traslucido
- RN a término: Piel cubierta de grasa (Vernix caseosa), que va desapareciendo.
- RN postermino: Descamación, pliegues marcados y uñas largas.
Dermatosis del RN:
- Eritema toxico: Benigno en segundo a tercer día de vida.
Pápulas o vesicular 1-2 mm en base eritematosa (Eosinofilica) diseminado que respeta palmas y
plantas y cede espontáneamente.
- Milia: Pápulas de 1 a 2 mm blanquecinas o rojizas a menudo en cara.
- Miliaria: Lesiones vesiculopapulares en frente y pliegues por obstrucción de
glándulas sudoríparas apareciendo el primer día y desaparece a la primera semana.
- Melanosis pustular neonatal transitoria: Erupción pustular generalizada sobre
maculas hiperpigmentadas.
- Mancha mongólica: Maculas hiperpigmentadas de color azul especialmente en
tronco y glúteos.
- Hemangiomas: Mancha color vino en región de nervio trigémino, se asocia a
malformación de meninges y corteza cerebral “Síndrome de Sturge Weber”.

CABEZA
Identificar forma y perímetro.
Alteraciones como Caput succedaneum, cefalohematoma, hemorragia subgaleal.
Braquicefalia: Diámetro occipitofrontal disminuido “Síndrome de Down”
Suturas:
- Anterior (Rombo) 2 a 4 cm, blanda y pulsátil.
- Posterior (Triangular) <1 cm, en caso de que sea mayor, descartar hipotiroidismo.

OJOS
Evaluar REFLEJO ROJO en todo recién nacido. (Reflejo rojo bilateral: Prueba de Brückner)
Hipermetropía: Media luna colocada inferiormente
Miopía: Media luna colocada superiormente
Identificar otras alteraciones como: hipertelorismo, epicanto, fisuras, leucocoria.

OIDOS
Realizar tamiz auditivo (Prueba de emisiones otacústicas y Potenciales evocados auditivos
del tallo cerebral).

NARIZ
Permeabilidad de narinas y coanas, tamaño y forma.

BOCA
Evaluar micorgnatia, macroglosia, quistes, dientes prenatales.

CUELLO Y CLAVICULAS
Piel redundante, masas, quistes, forma, integridad.
TORAX
Evaluar tamaño, simetría, alteraciones neuromusculares, posición y forma de piezas,
alteración de glándulas mamarias.

Pulmón: Evaluar dificultad respiratoria

ESCALA DE SILVERMAN ANDERSON
Criterio 0 Puntos 1 Punto 2 Puntos
Aleteo nasal Ausente Mínima Marcado
Quejido espiratorio Ausente Audible con estetos Audible
Tiraje intercostal Ausente Apenas visible Marcado
Retracción esternal Ausente Apenas visible Marcado
Disociación toraco Ausente Retraso con inspiración Bombolico
abdominal

Corazón: Frecuencia cardiaca, coloración, pulsos

Tamizaje cardiaco: Oximetría de pulso
** SaO2” >95% (Normal), menores a este descartar
** Diferencia de saturación de oxigeno mano/pie <3%

ABDOMEN
Forma, movimiento y/o defectos de pared.
- Gastrosquisis: Sin cubierta a la derecha del cordón.
- Onfalocele: Incluye al cordón y tiene cubierta.
Cordón umbilical: Compuesto por 2 arterias y una vena.

GENITALES
Masculino: Escroto pendular, hiperpigmentado, tamaño de pene variable, descartar epi o
hipospadias, localizar testículos (Testículos no palpables de forma bilateral se deberá referir
a genética y endocrinología pediátrica).
Femenino: Identificar labios mayores y menores, himen protuyente, secreción blanquecina
vía vaginal en primeros días es normal.
** Hiperpigmentación asociada a hiperplasia suprarrenal congénita.

ANO
Localización y permeabilidad
CADERA
Simetría. Aplicar maniobras de Barlow y Ortolani.
EXTREMIDADES
Identificar alteraciones como: Sinodactilia, polidactilia, pie equino.
ESPALDA
Especial atención en región lumbosacra: Hemangiomas, aplasia cutis, mechón de pelo,
hoyuelos, los cuales son sugerentes de espina bífida.
NEUROLOGICO
Evaluación de perímetro cefálico, estado de alerta.
Reflejos primarios:
- Moro: Abducción y extensión simétrica de 4 extremidades con posterior abducción
en forma de abrazo, acompañado de llanto, hasta 6 o 7 meses.
- Succión: Succión o búsqueda a la sensibilidad táctil alrededor de la boca, hasta los 4
meses.
- Presión plantar palmar: Extensión y flexión de los dedos al presionar con objeto
romo en palma o planta. Hasta los 3 a 4 meses.
- Marcha: Apoyo plantar de los pies en superficie plana, eje de movimiento de
marcha. Presente hasta los 5 o 6 meses.
- Reflejo de babinski: Reflejo plantar
- Esgrimista: Paciente en supina, se gira la cabeza; extensión de extremidad
ipsilaterales y flexión de extremidad superior contralateral. Hasta los 7 meses.

Egreso hospitalario y citas subsecuentes

Se egresará a paciente recién nacido una vez comprobada una adecuada red familiar de
apoyo a la madre, no existir enfermedad materna que requiera hospitalización, verificar
adecuada técnica de alimentación (Succión y deglución), verificar que recién nacido haya
presentado al menos 1 micción y una evacuación meconial, capacidad del recién nacido de
regular temperatura, peso adecuado para la edad gestacional.
- Verificar: Estado físico, estado sociocultural de la madre, y facilidad de acceso a servicios de salud
antes del egreso.
- Lactancia: Platicas educativas antes del egreso

Factores de riesgo de reingreso: Bajo nivel socioeducativo, edad materna (Adolescente),

barreras de idioma, control prenatal inadecuado, uso materno de drogas, tabaco o alcohol,
depresión materna, falta de mayor o familiar o aislamiento materno, familia monoparental.

Primera cita postegreso se deberá agendar a las 72 horas.

TORCH
Las infecciones del complejo TORCH constituyen un conjunto de signos y síntomas
presentes en el recién nacido infectados por microorganismos:
T. Toxoplasma gondii
O. Otros (Sífilis, VIH)
R. Rubeola
C. Citomegalovirus
H. Herpes

TOXOPLASMOSIS
Infección ocasionada por Toxoplasma gondii (Protozoario intracelular obligado) y el
taquizoito es su forma infectante. La seroprevalencia en embarazadas oscila entre 25-50%.
El seguimiento de toda embarazada consiste en la determinación de anticuerpos IgG cada
8 a 12 semanas hasta finalizar el embarazo.
La posibilidad de infección al feto es mayor durante el tercer trimestre de embarazo.

CX. TETRADA SABIN: Hidrocefalia + Coriorreitinitis + Calcificaciones intracraneales

periféricas + Crisis convulsivas.
- Asintomáticos: 70% de pacientes permanecen asintomáticos en periodo neonatal.
- Sintomáticos: Coriorretinitis, calcificaciones intracraneales periféricas, retraso en crecimiento
intrauterino, hidrocefalia, hipoacusia sensorial, hepatoesplenomegalia, síndrome colestasico,
petequias, purpura, hemorragias retinianas y retraso en desarrollo psicomotor.

DX.
- Serología: Anticuerpos IgG, IgM e IgA positivos en primeros 6 meses de vida.
- PCR: Especifica para toxoplasma en plasma o líquido amniótico.

TX.
Infección aguda materna: Espiramicina a partir de las 20 SDG

Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina (3 semanas), Sulfadiazina 1 año, ácido fólico 10mg

3 semanas, prednisona hasta que proteínas en LCR <1g.
SÍFILIS (SSA 490-11)
Enfermedad infectocontagiosa producida por espiroquetas Treponema pallidum que se
transmite al producto vía transplacentaria o por canal de parto.
En caso de infección primaria durante el embarazo 40% presentan aborto, óbito o muerte
perinatal.
Clasificación:
- Reciente <2 años
- Tardía >2 años
** Subclasificación en sintomática y latente.

CX.
Congénita temprana:
Rash, condiloma lata, lesiones vesiculo bulsosas, estornudos, rinitis hemorrágica, osteocondritis, periostitis,
pseudoparalisis, placas mucosas, fisuras periorales, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia generalizada,
hidrops no inmune, glomerulonefritis, afecciones neurológicas, hemolisis y trombocitopenia.

Congénita tardía:
Queratitis intersticial, articulaciones de clutton, molar en mora, arco paladar alto, incisivos de Hutchinson,
sordera, prominencia frontal, nariz en silla de montar, engrosamiento esterno clavicular, hemoglobinuria
paroxística por frio, afección neurológica o gomatosa

Deformidades patognomónicas: Nariz en silla de montar, frente olímpica (Prominencia

frontal), Signo de Higoumenaskis (Tibia en sable) y escapula escafoide.

DX.
Radiografía: 70-80% de los pacientes afectados, presentan alteraciones radiológicas de
huesos largos.
Lesiones simétricas de huesos largos, osteocondritis metafisiaria, singo de Wimberg (Desmineralización de
metafisis proximal de tibia), osteítis (Tallo de apio) y dactilitis.

Serología: En caso de sospecha solicitar IgM para treponema por ELISA.

- Pruebas no treponemicas: VDRL y PRP; Negativo=Exclusión o Positivo=Debe
confirmarse.
- Pruebas treponemicas Confirmatorias:
Absorción fluorescente de anticuerpos treponemicos (FTA-AB)
Prueba de micro aglutinación para Treponema pallidum

TX.
Primeras 4 semanas de vida: Penicilina G sódica cristalina (50.000UI/kg/d c/12h 7 días,
posteriormente c/8 horas hasta 14 días)
Más de 4 semanas de vida: Penicilina G sódica cristalina (Cada 6 horas por 14 días)

** RN asintomático de alto riesgo: Penicilina G benzatinica 50.000UI/Kg DU

**Involucro neurológico: Penicilina cristalina 200.000 a 300.00 UI/Kg/D por 14 días.
VIH
Infección producida por VIH. 25 a 40% ocurre en transmisión vertical (Gestación) y 60-75%
en parto o posterior.
CX. Neonatalmente asintomático
** Se pueden presentar signos y síntomas inespecíficos: Candidiasis oral recurrente, encefalopatía, retraso en
el desarrollo, poca ganancia ponderal, diarrea crónica y parotiditis.
DX. ELISA en >18 meses
** Se deberá tamizar a toda embarazada en primer trimestre y repetir en tercer trimestre, si hay conductas
de riesgo.
TX.
Prenatal: Zidovudina (Disminuye transmisión vertical 67%)

Posnatal: Lactancia contraindicada + Zidovudina (65 meses, hasta descartar o confirmar infección)
** Entre 4 a 6 semana profilaxis contra Pneumocistis jirovecii

RUBEOLA (IMSS 469-11)

Se presenta cuando la madre adquiere la infección viral de rubeola poco antes de la
concepción o durante las semanas 8 a 10 de la gestación, pudiendo causar múltiples
defectos en el feto (Auditivos, oculares, cardiovasculares y de neurodesarrollo).
El riesgo disminuye cuando se adquiere la infección posterior a las 16 SDG.
FR. Ausencia de inmunidad (No vacunada)

CX. TRIADA DE GREGG: Sordera + Catarata + Alteraciones cardiacas (PCA)

** Neonatales transitorias: Trombocitopenia, purpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis, encefalitis,
radiotransparencia ósea, adenopatías.
** SNC: Sordera neurosensorial, central, retraso mental, microcefalia y convulsiones.
** Cardiovascular: Estenosis de arteria pulmonar, conducto arterioso persistente, defectos de tabique
ventricular.
** Visual: Retinopatía, catarata, microftalmia, coriorretinitis, nistagmus congénito.

DX. Anticuerpos específicos para rubeola (IgM) o Aislamiento de virus de rubeola por PCR
TX. Sostén + Manejo especifico por especialidad

CITOMEGALOVIRUS (IMSS 610-13)

Infección congénita por Citomegalovirus durante las primeras 3 semanas de vida.
La primoinfeccion en embarazadas en general es asintomática, solo fiebre prolongada en el
30% de los casos.
La infección fetal puede ocurrir durante todo el embarazo, la forma grave se presenta
cuando se adquiere en primer y segundo trimestre, aunque el riesgo de transmisión es
mayor en el 3er trimestre.
La principal causa de infección congénita en países desarrollados, en vías de desarrollo
producida por rubeola y/o toxoplasma.
FR. Madres trabajadoras con niños (Escuela o guardería), inmunosupresión, transfusión sanguínea, ventilación
mecánica prolongada.
CX. Ictericia, hepatoesplenomegalia y petequias Solo en 10 a 15% presentan síntomas al
nacimiento (Mal pronóstico)
** Secuelas: Microcefalia, retraso mental, alteraciones motoras, pérdida auditiva bilateral o unilateral,
alteraciones visuales y convulsiones. Calcificaciones cerebrales centrales, menos frecuentes.

DX. GOLD “Cultivo o en RN PCR en saliva, suero u orina”

** Prenatal: Amniocentesis PCR posterior a las 20 SDG o Identificar IgM en cordocentesis.
** Ultrasonografía: Intestino hiperecogenico, ventriculomegalia, RCIU, hidronefrosis, hidrops fetalis,
hepatomegalia, atrofia cortical, calcificaciones intracraneales, grosor placentario aumentado.

TX. Valganciclovir o Ganciclovir (Inhibidor de DNA polimerasa)

** Efecto adverso de Ganciclovir: Neutropenia

HERPES
Infección adquirida por el producto vía transplacentaria, durante el parto (Forma más
frecuente de transmisión) y postnatal (Lactancia materna) por el virus herpes simpletipo1
o 2.
CX.
- Asintomáticos: Raramente se presentan
- Enfermedad diseminada (32%): Afección multiorganica. Dermatitis vesicular,
anencefalia o microcefalia y queratoconjuntivitis.
- Localizada en SNC (34%): Encefalitis
- Localizada en mucosas y tegumentos (34%): Vesículas en piel, ojo y boca.

DX. GOLD “Aislamiento viral”

Otros: PCR o Inmunofluorescencia

TX. Aciclovir IV 14 y 21 días en SNC o diseminado.

TETANOS (IMSS 829-18)

Enfermedad causada por la toxina producida por el gram positivo Clostridium tetani que es
un anaerobio obligado.
Las esporas contaminan una herida sucia donde se multiplican en el tejido desvitalizado o
necrótico en un ambiente con baja oxigenación.
Tetanospasmina es la toxina producida, letal <2-5ng/kg, que actúa principalmente en las
uniones neuromusculares del SNC desinhibiendo sistema motor simpático y parasimpático.
La vía de entrada en el tétanos neonatal es el muñón umbilical por contaminación en su
manejo.
Segunda causa de muerte neonatal prevenible por vacunación en el mundo.
FR. Corte de cordón umbilical con objetos no esterilizados, falta de vacunación materna, partos fortuitos en
instalaciones inadecuadas.

Vacunación: Mujer en edad fértil no vacunada (5 dosis)

1. Dos dosis con intervalo no mayor de 4 semanas.
2. Tercera dosis entre 6 y 12 meses
3. Cuarta dosis 12 meses después
4. Quinta dosis 12 meses después
En mujeres con esquema completo de DPT o toxoide, refuerzo cada 10 años.
En embarazadas: Tdap entre las 27 a 36 SDG (Preferencia <34SDG)
** Sin antecedente: 1 dosis a 20SDG, segunda dosis 3 semanas antes de FPP y 3ra dosis 6 meses después.

CX. FIEBRE + ESPASMOS MUSCULARES

** Rechazo al alimento, dificultad de apertura oral (Trismus), alteraciones en la succión y espasmos
musculares faciales (Risa sardónica).
** Posterior aumento de tono muscular: Rigidez y Opistotonos.
Incubación promedio de 5 a 7 días posterior a nacimiento.

DX. Clínico
** Puede buscare aislamiento bacteriano

TX. Tratamiento de soporte + Gammaglobulina antitenica + Metronidazol

POLIOMIELITIS
Infección producida por poliovirus de la familia picornavirus, adquirido por contacto con
heces.
Serotipos I, II y III. Asintomática en 95% de los casos.
La replicación ocurre en faringe e íleo terminal, para producir una viremia mayor y afección
en SNC.
CX. Parálisis aguda: Fiebre + Meningitis aséptica + Debilidad/Parálisis asimétrica
DX. Prueba PCR
TX. Sintomático
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL (Enfermedad de membrana hialina) (IMSS 137-08)

Enfermedad caracterizada por inmadurez en el desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar

del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y
cualitativa de surfactante pulmonar, el cual causa desarrollo progresivo de atelectasia
pulmonar difusa e inadecuada, intercambio gaseoso.
Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer, se
presenta 60% en <27 SDG y 85% en recién nacidos 500 a 750 gramos de peso.
FR: Hipotermia, asfixia perinatal, fetopatía diabética, sexo masculino, no recibir esteroides, embarazo
múltiple, caucásicos, cesárea sin trabajo de parto e hidrops fetalis.

Etiopatogenia
El surfactante pulmonar (Factor tensoactivo) el cual es producido por neumocitos tipo II,
cubre la superficie alveolar, cuya función es disminuir la tensión superficial en interfase aire-
liquido, para evitar el colapso alveolar a la espiración.
CX. Dificultad respiratoria progresiva + Cianosis + Polipnea
** Valorar por escala de Silverman Anderson

DX.
Diagnóstico prenatal: Lectina/Esfingomielina menor a 2. Indicadores de madurez pulmonar
Diagnóstico posnatal:
1. Clínico
2. Radiografía de tórax: Atelectasias (Discreta opacidad hasta patrón reticulado granular difuso)
3. Gasometría: PaO2 <50 mmHg
Prueba de aspirado gástrico: Si la agitación no produce burbujas se considera negativa.
Aumenta la probabilidad de síndrome de dificultad respiratoria.

TX. Factor surfactante exógeno

** Profiláctico en <30 SDG sin terapia corticoesteroide
** Rescate en menos de 2 horas: Signos sugestivos de SDR

1. Oxigenoterapia para mantener FC >100lpm.

2. Presión positiva nasal continua en recién nacido de >1500gramos.
3. Intubación: Dificultad respiratoria progresiva, SaO2 <88%, Presión positiva con bolsa
autoinflable.

Técnica INSURE: Intubación + Surfactante + Extubación rápida o CPAP

PREVENCION: Riesgo de parto pretermino (24 a 34 SDG)

- Betametasona 12 mg c/24 horas 2 dosis
- Dexametasona 6mg c/12 horas por 4 dosis
SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
Recién nacido sometido a estrés intrauterino el cual evacua el meconio inutero, el cual
puede ser aspirado, provocando dificultad respiratoria por efecto de válvula.
FR: Enfermedad exclusiva del recién nacido de termino y postermino
CX. Dificultad respiratoria progresiva + Taquipnea + Estertores
DX. Broncoscopia
** Radiografía de tórax: Infiltrados algodonosos (Difusos o Parches), Zonas de consolidación
o atelectasias, e hiperinsuflacion pulmonar.
TX.
- Neonato vigoroso: Cuidados básicos
- Neonato deprimido: Aspiración meconial
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (IMSS 044-08)
Proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se resuelve
entre las 24 a 72 horas posnatales, se presenta con mayor frecuencia en recién nacido a
término que nacen por cesárea o de forma precipitada vía vaginal, favoreciendo el exceso
de líquido pulmonar.
Se caracteriza por Taquipnea >60x, aumento de requerimiento de oxígeno y bióxido de
carbono normal o ligeramente elevado.
Es resultado de los alveolos húmedos por una absorción de líquido inadecuada (La
absorción se estimula por circulación de catecolaminas); los alveolos que retinen liquido
compromete el intercambio gaseoso y favorece la hipoxemia, edema intersticial y
disminución de distensibilidad pulmonar, siendo causa de taquipnea compensatoria y del
colapso parcial bronquial.
FR:
Maternos (Asma, diabetes mellitus, tabaquismo, administración de líquidos abundantes, sedación
prolongada, ruptura de membranas >24 horas, sin trabajo de parto, trabajo de parto precipitado).
Recién nacido (Sexo masculino, macrosomia, embarazo gemelar y APGAR<7).
CX. Taquipnea >60x´ + SaO2 <90% + CO2 normal o ligeramente alto + Sin estertores
** Auto limitada a 72 horas.
DX.
- Radiografía: Congestión hiliar, liquido en cisuras y sobredistension pulmonar.
- Gasometría: PaO2 <50mmHg, FiO2 >60%, CO2 normal o ligeramente alto, y acidosis
respiratoria compensada.
TX.
- Oxigeno suplementario: FiO2 mínima para SaO2 >88%.
- CPAP: Si no alcanza valor de SaO2 o presenta dificultad respiratoria.
- Intubación: No remite taquipnea en >72horas, dificultad respiratoria moderada a
grave, gasometría arterial SaO2 baja, PaO2 baja, PaCO2 alta y acidosis respiratoria o
mixta.
- Alimentación: Succión (FR <60x y Silverman <2), Sonda orogastrica (FR 60 a 80x y
Silverman <2) o Ayuno (FR >80x y Silverman >3).
PATOLOGIA CONGENITA RESPIRATORIA (Estridor laríngeo congénito)

Laringomalacia: Flacidez congénita de epiglotis y apertura supraglotica.

Traqueomalacia: Debilidad de las paredes de la tráquea.
Son las causas más frecuentes de estridor congénito, al producir colapso y obstrucción
parcial de la vía aérea con la inspiración.
CX. Estridor laríngeo desde el nacimiento o hasta 2 meses después
** Variable intensidad pudiendo asociarse con dificultad respiratoria grave

DX. Laringoscopia directa o Fibroendoscopia

TX. Resolución espontánea en 80%
En dificultad respiratoria: Quirúrgico
ASPIRACION DE CUERPO EXTRAÑO (ISSSTE 526-11)

Cualquier elemento ajeno al cuerpo que entra en este ya sea a atreves de piel u otro orificio
natural, el cual impide el funcionamiento normal del cuerpo.
Los cuerpos extraños más comúnmente aspirados son materiales orgánicos por lactantes y
escolares, según la naturaleza de estos pueden expandirse, cambiar de forma, disolverse,
desintegrarse, fragmentarse, penetrar o irritar.
La localización más frecuente es en bronquiolos principales, en laringe o tráquea (Menor
frecuencia, pero con mayor mortalidad).
FR. Sexo masculino, edad 2 a 5 años, inmadurez dental, alteraciones neurológicas y cognitivas.

CX. Sibilancias + Tos + Disminución de ruidos respiratorios de manera súbita.

** Sensación de cuerpo extraño, dificultad para hablar, náuseas y dificultad respiratoria
** En vía aérea más baja: Mejoría clínica significativa.
Enclavamiento en glotis produce “Muerte súbita”

DX. GOLD “Visualización directa”

Sospecha clínica: Cuadro clínico + Antecedente
** Radiografía: Hiperclaridad, atelectasia, opacidad segmentaria, infiltración o normal.

TX. Extracción con broncoscopia rígida

NEUROBLASTOMA (SSA 303-10)
Tumor neuroblastico extracraneal más frecuente en la infancia, 90% siendo diagnosticado
en los primeros 5 años de vida (Media 22 meses).
El sitio más frecuente de delecion somática en las células del neuroblastoma es 1p36.
Son tumores embrionarios del sistema nervioso simpático paravertebral y simpático
paraganglionar.
La mayoría de neuroblastomas crecen en el abdomen pudiendo diseminarse vía linfática y
hematógena (Médula ósea, hígado y piel).

CX. Masa abdominal palpable (Suprarrenal en 50% de los casos)

EF: Masa abdominal dura y fija hasta afección metastasica
Síntomas: Taquicardia, enrojecimiento y sudoración, aunque infrecuentes.
- Síndrome de Pepper: Compromiso masivo hepático por metástasis
- Síndrome de Horner: Metástasis por tumores cervicales o torácicos
- Síndrome de Hutchinson: Diseminación a medula ósea y hueso (Dolor)
- Síndrome de Blueberry Muffin: Afección cutánea “Nódulos azulados”

DX. GOLD “Biopsia”

Inicial: DHL aumentada, Ferritina sérica aumentada.
Solicitar ácido homovanilico y Vanililmandelico en orina
Imagen: USG o TAC
** Solicitar PET en estadio IV
Molecular: >10 copias de N-Myc en cromosoma 2p, Índice de DNA y perdida alélica 1p36.

TX. Resección quirúrgica

Coadyuvantes: Radioterapia 10 a 21 Gy (Estadio IV) o Quimioterapia (Extensión espinal)
TUMOR DE WILMS (SS 304-10)

Neoplasia maligna renal en edad pediátrica caracterizada por hipertensión, seguido de la

aparición de una masa palpable, dolor y hematuria.
Adenomiosarcoma embrionario bien encapsulado en fases iniciales con capacidad de
extensión a ganglios linfáticos, vena renal o cava y metástasis a pulmones.
Comprende el 6 a 8% en menores de 15 años de tumores renales y es el mas común.
CX. Masa abdominal + Dolor abdominal + Hematuria (Micro y macro) + Fiebre
DX. GOLD “Biopsia”
Imagen: USG o TAC doble contraste
Genético: Gen supresor TP53
- Mutación en gen WT1 (11p13): Síndrome de WAGR (Tumor de Wilms, aniridia,
anormalidad abdominal y retraso).
- Mutación en gen WT” (11p15): Síndrome de BeckidWredmann, Simpson Golabi
Behmel y Perlman.
- FWT1 y 2 en 17q21 y 19q13: Willms familiar.

TX. Quirúrgico: Nefrectomía

** Quimioterapia/Radioterapia: Prequiurgica (Vincristina y Actinomicina D)
SEPSIS NEONATAL (SS 283-19)
Síndrome clínico en un nacido de ≤28 días de vida, que se manifestado por signos sistémicos
de infección venosa y aislamiento de un patógeno bacteriano del torrente sanguíneo.
La sepsis es la tercera causa de mortalidad neonatal solo detrás de prematuridad y
complicaciones relacionadas con el parto.
Las defunciones en los primeros 28 días de vida se deben a trastornos y enfermedades
asociadas a falta de atención de calidad durante el parto o la atención por parte del personal
calificado, así como tratamiento inmediatamente después del parto y en los primeros días
de vida.
Defunciones neonatales: Asfixia perinatal (24%), Sepsis o meningitis (15%), neumonía (6%) y defectos
congénitos (11%).

Choque séptico: Subconjunto de sepsis, con graves alteraciones circulatorias, celulares y

metabólicas, asociadas con mayor riesgo de mortalidad, caracterizada por variables clínicas,
hemodinámicas y uso de oxígeno, que conducen a hipoxemia tisular.
FR: Falta de cuidados prenatales, infección invasiva por estreptococo del grupo B en hijo previo, colonización
por estreptococo del grupo B materno, bacteriuria o infección en embarazo actual, ruptura prematura de
membranas antes de trabajo de parto, parto prematuro (<37SDG), bajo peso, sospecha o confirmación de
RPM >18horas en parto prematuro, fiebre intraparto>38°C, corioamnioitis, obesidad materna, infección en
otro neonato (Embarazo múltiple), tratamiento antibiótico previo en madre.
FR Sepsis neonatal tardía: Cateterismo prolongado, ventilación mecánica, falta de alimentación enteral,
patología de tracto gastrointestinal, neutropenia, IgG baja, hiperalimentación, nutrición parenteral
prolongada, estancia hospitalaria prolongada, bajo peso, retraso para recuperar peso al nacer, CAP e infección
por estreptococo del grupo B en madre.

CX. Presencia de 3 o más signos clínicos en el recién nacido con sospecha de infección:
- Neurológico: Convulsiones, somnolencia o inconciencia, disminución de la actividad o
abombamiento de fontanela.
- Respiratorio: FR ≥60rpm, quejido, tiraje torácico grave y cianosis central.
- Cardiaco: Tiempo de llenado capilar >3 segundos, palidez, aspecto marmóreo, diferencia
entre temperatura central y periférica >2°C, pulso rápido y débil.
- Gastrointestinal: Ictericia, dificultad para alimentarse (Rechazo), intolerancia alimentaria,
distensión abdominal y emesis.
- Dermatológico: Pústulas, eritema periumbilical o purulencia.
- Musculoesqueletico: Edema o eritema que recubre huesos o articulaciones.
- Tono muscular alterado (Flacidez)
- Temperatura 38°C o menor de 36°C
- Acidosis metabólica o déficit de base ≥10 mmol/L
- Disminución de gasto urinario
DX. GOLD “Hemocultivo”
** Leucocitosis: Considerar el conteo obtenido entre 6 horas y 12 horas (Más predictivo a sepsis). Relación
entre neutrófilos inmaduros / neutrófilos maduros >0.2, es útil para descartar.
** Marcadores séricos: Proteína C reactiva, procalcitonina e interleucinas 6 y 8.
** Punción lumbar: Realizar en cuadro clínico sugerente de meningitis, PCR >10ug/L, uno o varios cultivos
positivos, y si no responde a tratamiento satisfactoriamente.
TX. Antibioterapia + Fluidoterapia

Antibioterapia: Ampicilina + Aminoglucosido (Amikacina o Gentamicina) 7 a 10días

** Suspender a 36 horas si valores de PCR se estabilizan

2ª Línea: Cefalosporinas de 3ª generación

3ª Línea: Amikacina o Piperacilina con tazobactam
** En sospecha de S. aureus metilcilino sensible: Dicloxacilina
** En sospecha de S. aureus metilcilino resistente: Vancomicina
** Asociada a cuidados de salud: Cefalosporinas de 3ª o 4ª generación. Carbapenemicos o
Vancomicina.

Fluidoterapia: Soluciones cristaloides 0.9% bolos 10ml/kg en 15 a 20min en primera hora

** Dosis máxima 40 a 60 ml/kg
** En caso de no respuesta: Monitorizar estado hemodinámico con catéter central.

CHOQUE SEPTICO
El tipo de choque producido por sepsis es distributivo o cardiogénico.
Se identifica por hipo o hipertermia, alteraciones en el estado de alerta, vasodilatación
periférica (Choque caliente) o vasoconstricción periférica (Choque frio) antes de
hipotensión, FC ≤90lpm o ≥160lpm.
Confirmatorio: Acidosis metabólica
TX. Antibioterapia + Fluidoterapia + Vasopresores
Vasopresores:
DOPAMINA (Elección) Iniciar dentro de los primeros 60 minutos posterior a reanimación.
Adrenalina Vasopresor de elección en choque frio.
Corticoesteroides: Solo en caso de datos de insuficiencia suprarrenal.
Choque refractario: Presión de perfusión normal, diferencia de SaO2 preductal y posductal
≤5%, SaO2 venosa ≥70% (Excepto en cardiopatías), Flujo de vena cava superior
>40ml/kg/min, gasto cardiaco >150ml/kg/min.
- Mala función de ventrículo izquierdo: Nitrovasodilatadores
- Hipotensión refractaria: Noradrenalina
- Hemoglobina menor a 12g/dL: Concentrado eritrocitario
- Hipertensión arterial: Óxido nítrico inhalado.

COMPLICACIONES: Muerte prematura y alteraciones neurológicas.

Corto plazo: Choque séptico, meningitis, enterocolitis necrotizante, SPR, hemorragia
interventricular, leucomalacia periventricular, disfunción orgánica múltiple.
Largo plazo: Alteraciones en el neurodearrollo, sordera o hipoacusia, alteraciones en visión,
ceguera, displasia broncopulmonar.
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