INFECTOLOGIA

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (GPC IMSS-350-13)

Temperatura por arriba de 38°C vía rectal, axilar mayor de 37.5°C timpánica mayor a 38.2°C.
*Tomando en cuenta oscilaciones circadianas, siendo máxima en periodo vespertino*
Fiebre aguda menor a 14 días, fiebre crónica mayor a 14 días.
La fiebre de origen desconocido: proceso con temperatura superior a 38.3°C objetivada en varias
ocasiones con duración mayor a 3 semanas y cuyo diagnóstico no ha sido posible después de 1
semana de estudio hospitalario.

Fisiopatología

La liberación de pirógenos endógenos producidos por células polimorfo nucleares, monocitos y

células del sistema mononuclear fagocitico, producen la activación del centro termorregulador
hipotalámico. Algunos ejemplos son: endotoxinas (Gram -), IL-1, TNFa, TNFb, IFa, IL-6.

Clasificación

- FOD CLASICA: ausencia de diagnóstico tras 3 días de estudio hospitalario, o 3 visitas a

consulta externa ambulatoria.
- FOD NOSOCOMIAL: Proceso febril en paciente hospitalizado sin cuadro infeccioso en
incubación o manifestado a su ingreso, con 3 días de investigación hospitalaria y al menos
2 días de cultivos. Ej.: infecciones de catéter, colitis por clostridium difficile y fiebre
medicamentosa.
- FOD NEUTROPENICA: Proceso febril con neutrófilos <500/ul o que se espera disminuyan
en 1 o 2 días a ese nivel, con 3 días de investigación y 2 días de cultivos. Ej.: cándida y
aspergillus.
- FOD VIH: Fiebre mayor a 4 semanas ambulatorio o más de 3 días intrahospitalario con
diagnóstico de VIH, con investigaciones y cultivos. Ej. micobacterias, CMV, Leshmania y/o
neoplasias.

Etiología

1# Infecciones: VIH aguda, CMV, endocarditis. En anciano Tb

2# Neoplasias: tumores hematológicos (linfoma no hodking, leucemia aguda)
3# Enfermedades inflamatorias//autoinmunes

Diagnostico
1. Excluir causas más comunes de fiebre
2. Abordaje individualizado con estudios anexos.

Tratamiento
El tratamiento es especifico según la etiología.
FIEBRE TIROIDEA (GPC IMSS-259-10)

Enfermedad sistémica febril, aguda de origen entérico, secundario a la infección por salmonella tiphy
o parathipy. Afecta únicamente al ser humano cursando habitualmente con afectación sistémica y
en ocasiones complicaciones graves, como perforación intestinal y hemorragia intestinal.
Afecta principalmente a adultos jóvenes (15-44 años).

Etiología
Salmonella tiphy o parathipy
Bacilo Gram negativo flagelado de familia enterobacteriacea.
Clasificación:
- H: Flagelar, proteína flagelar
- K: Capsular, factor de virulencia, interfiere con la unión de anticuerpos a la pared celular.
- O: Endotoxina termoestable de la membrana externa bacteriana.

Fisiopatogenia
Inoculo necesario 1000-1 millón.
Factores que disminuyen pH gástrico, aumentan riesgo de contagio
Adhesión bacteriana a folículos linfoides intestinales, viaja por torrente sanguíneo bacteriemia a
retículo endotelial de hígado y bazo, donde mononucleares actúan como reservorio de bacteria.
Incubación: 7 -14 días.

Cuadro clínico
- 1er semana: fiebre ascendente >39°C, estreñimiento o diarrea (sopa de chicharos), vomito,
escalofríos, bradicardia relativa.
- 2da semana: Roséola tifoidica (macula eritematosa 2 a 4 mmque blanquea a la digito presión
en parte superior de abdomen y tórax anterior con duración de 2 a 3 días.), dolor abdominal,
hepato/esplenomegalia.
- 3ra semana: Hemorragia, perforación intestinal, abscesos por salmonella. *Sin
complicaciones fiebre desciende*
- 4ta semana: Resolución de síntomas
COMPLICACIONES: 10-15%. La más común “HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL”, otras:
hepatitis, cambios ECG, miocarditis, choque, encefalopatía, delirium, meningitis, neumonía,
bronquitis, CID, anemia, aborto.

Diagnóstico
Caso probable: Fiebre >39°C por más de 3 días + cefalea, malestar general y tos seca.
* Histología: Nódulo tiroideo “Granuloma con proliferación de células de Kuffer” *
- 1ª semana: Hemocultivo
- 2ª semana: Mielocultivo
- 3ª y 4ª semana: Coprocultivo
GOLD ESTANDAR: MIELOCULTIVO
Prueba de Widal: Positiva mayor a 1:160

Tratamiento
1# CIPROFLOXACINO por 3 a 4 días.
2# Azitromicina y cefalosporinas de 3ª generación.
ANTIPIRETICO: IBUPROFENO
** Lugares con susceptibilidad bacteriana se recomienda cloranfenicol, ampicilina o TMP/SMX.
** En deterioro neurológico: dexametasona 3mg/kg y 1 mg/kg/do cada 6 horas por 8 dosis. Disminuye
80-90%.
Prevención
Acceso al agua segura.
BRUCELOSIS (NOM 022–SSA- 1994)

Fiebre de malta, ondulante, mediterráneo o enfermedad de Bang.

Enfermedad causada por bacterias del género: Brucella melitensis, brucella abortus, suis,
canis y/o ovis.

Etiopatogenia
Transmitida por ingesta de leche o derivados contaminados no pasteurizados, tejidos,
secreciones de animales contaminados, sexual, transfusional o trasplantes.
FR: Campesinos, veterinarios, trabajadores de matadero, laboratoristas. “Guanajuato,
Zacatecas, Sonora y Querétaro”

Diagnostico
TRIADA: Fiebre + Espondilitis o Artralgias + Hepato - esplenomegalia
- Caso sospechoso: Persona de riesgo, que presenta sintomatología sugestiva de
brucelosis, o muestra positiva de aglutinación con ROSA DE BENGALA >1:160.
- Confirmación de caso: Titulación de anticuerpos específicos.
Aglutinación estándar: >1:180
Aglutinación en 2-Mercaptoetanol: >1:20 (POSITIVO EN CRONICO)
GOLD ESTANDAR: MIELOCULTIVO

Tratamiento

1# Tetraciclina 500 mg/c6 + Estreptomicina 1g/c24 21 días.

2# Doxiciclina 200 mg/c24 + Rifampicina 600-900/c24 6 semanas.

** Embarazadas/Ancianos/Niños: Rifampicina 300mg/c8 + TMP-SMX 21 días.

** Hueso/SNC: Doxiciclina + Rifampicina + TMP-SMX

Monitorizar tratamiento con títulos de anticuerpos a los 30,90 y 180 días, posteriores a
conclusión de tratamiento.

Complicaciones: Endocarditis de válvula aortica

INFECCIONES DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (GPC SSA-310-10)

MENINGITIS

Inflamación de leptomeninges y tejido cerebral circundante, de origen multifactorial,

donde la infección es la causa más frecuente.
FR: Otitis media, inmunosupresión, alcoholismo, neumonía, diabetes mellitus,
sinusitis, TCE, y fistula de LCR.

Etiología
Los microorganismos atacan la submucosa del apitelio comprometido e invaden los
mecanismos de defensa inmunitaria del hospedero, causando meningitis por 3 vías:
Hematógena (Más frecuente), Neural retrograda(Respiratoria), Contacto directo
(Sinusitis, otitis media, malformación congénita, trauma, quirúrgico).
El microorganismo más frecuente: #1 Streptococus pneumoniae y N.
Meningitidis.
- <1 mes: S. agalactae, E. coli, L. monocytogenes, Klebsiella
- 1m a 2 años: S. Pneumoniae, N. meningitidis, S. agalactae, H. influenzae
- 2 – 50 año: S. Pneumoniae, N. meningitidis.
- >50 años: S. Pneumoniae, N. meningitidis, L. Monocytogenes.

Cuadro clínico
TRIADA CLASICA: Fiebre + rigidez en la nuca + estado mental alterado
**Datos de irritación meníngea: Kerning (Dolor dorsal ala extensión pasiva de rodilla
con flexion de cadera) y Brudzinski (Flexion de cuello produce flexion de
extremidades inferiores).
** Meningoeccemia: Exantema maculopapular difuso con tendencia petequial.
** Otros: Fotofobia, convulsiones, estado epilepticoy signosde focalización
neurológica.

Diagnóstico
GOLD ESTANDAR: PUNCION LUMBAR(CULTIVO)
Contraindicado: Presion intracraneal elevada, inestabilidad hemodinámica,
plaquetas <50.000
** Evaluacion con TAC antes de puncion.
** OTROS: Tincion Gram, Aglutinación por latex, PCR, Procalcitonina >0.2ng/ml

CRITERIO NORMAL BACTERIANA VIRAL TB/FUNGICA

Apariencia Agua de roca Turbio / purulento Claro Claro/Turbio
Presión de apertura <180 >180 >180 >180
Leucocitos 0-5 1.000-10.000 5-1.000 25-500
Neutrofilos 0-15 >60 <20 <50
Proteinas 15-50 >50 >100 >50
Glucosa 45-81 <45 45-80 <45
Glu LCR/Plasma 0.6 <0.3 >0.5 <0.5
Tratamiento
** Dar tratamiento empírico antes de saber el origen de infección.
#1 <3 meses: ampicilina + cefalosporina 3ª generación.
** Menor de 1 mes: Cefotaxima y Mayor de 1 mes Cefotaxima o Ceftriaxona.
>3 meses: cefalosporina 3ra generación (2g ceftriaxona o cefotaxima c12 o 6)
#2 Meropenem 2g c8 o cloranfenicol 1g c6.

** Bibliografia extranjera agrega VANCOMICINA a tx empírico >3 meses, la GPC recomienda

agregarlo únicamente en caso de que cultivo resulte resistente a penicilinas. Inicial 60mg/kg/do,
continuar 15mg/kg/do.

** Dexametasona: Indicada en manejo conjunto antimicrobiano enmeningitis neumococica. NO INDICADA en

pacientes que ya iniciaron manejo antimicrobiano u etiología diferente. (Adulto 0.15 mg/kg/c6 4 dias y Pediatrico
0.6mg/kg/dia.)

CONDICIONES ESPECIALES:
- Listeria monocytogenes: Ampicilina o amoxicilina
- QX o TCE: Vancomicina+ Ceftazidima/Cefepime
- Fx base de cráneo // Fistula: Penicilina G.
- Endocarditis infecciosa: Vancomicina
- Déficit de complemento: Rifampicina / Ciprofloxacino / Ceftriaxona
- Tuberculosis: Antituberculosos
- Meningoeccema: Rifampicina / Ciprofloxacino / Ceftriaxona
- Viral: Herpes(Aciclovir), Adenovirus(Sintomático), Citomegalovirus
(Ganciclovir + Foscarnet), Sarampión (Rivabirina).

Complicaciones
Choque séptico, sepsis, meningococcemia, convulsión.
** Sx Austrian: Enfermedad Neumococica invasiva (Meningitis+Endocarditis+Neumonia)
** Sx Waterhuse-Friderchsen: Necrosis hemorrágica suprarrenal masiva (Meningococo).

Prevención
Inmunización: Vacuna vs. Neumococo y H. Influenza B.
Quimioprofilaxis: Rifampicina 600mg c/12 horas por 2 días + Ciprofloxacino
500mg/du + Ceftriaxona 250-1g du.
ENCEFALITIS

Inflamación de parénquima cerebral, regularmente asociado a meningitis

“Meningoencefalis”.
Etiología: Niños y jóvenes de 5-30 años, y adultos >50 años. Virus Herpes simple.
CX: Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, alteraciones en estado de alerta.
DX: Análisis citiquimico y citológico de LCR.
TX: Soporte vital. En infección VHS Aciclovir.

ABSCESO CEREBRAL

Proceso supurativo dentro de parénquima cerebral.

Etiología: Infecciones mixtas con más frecuencia: S. milleri y S. aureus.
CX: Asintomático hasta que incrementa presión intracraneal.
DX: Factor predisponente + Cuadro clínico insidioso.
GOLD: TAC (Lesión hipodensa rodeada de un anillo por administración de contraste)
** Punción lumbar está contraindicada.
TX: Empírico inicial Penicilina G 15-20 millones día + Metronidazol 600-1200 mg c 8 h.
INFECCION POR VIH (GPC IMSS-045-09, SSA-067-08, NOM 010-SSA-2010)

Infección producida por el virus de inmunodeficiencia humana, que es un virus ARN de la

familia Lentiviridae, existen 2 tipos VIH-1 y VIH-2, siendo el primero el de mayor relevancia
epidemiológica.
Se transmite vía Sexual, transfusiones sanguíneas, usuarios de drogas IV y de forma Vertical
(más común en niños).

Fisiopatología
Transmisión viral Forma de contagio
Periodo de ventana

Infección primaria Gp120 se une a CD4 por CCR5 y CXCR4, fusionando membrana por Gp41,
permitiendo entrada de ARN al citoplasma celular
Seroconversión Viremia se observa de 4 a 11 días posteriores. En esta etapa la carga viral es
alta y las células CD4 disminuyen hasta generar anticuerpos. (Promedio 6 a
12 semanas) Dx PCR
Periodo de latencia Asintomático, duración hasta 10 años.
Infección temprana VIH Síndrome mononucleosico con síntomas inespecíficos “Sx Retroviral Agudo”
Fiebre, cefalea, Faringitis, Astenia, Mialgias y Linfadenopatias que
desaparecen a 2 o 4 semanas.
SIDA Enfermedades definitorias de SIDA o conteo CD4 <200c/mm3 o <14%

Tamizaje: CDC recomienda como parte de atención medica realizar prueba de tamizaje entre 13-64 años al menos 1 vez en la vida.

Diagnostico
Sospechar de infección ante signos y síntomas sugestivos + Factores de riesgo.
Tamizaje: EIA- Resultado positivo se deberá analizar segunda prueba.
** En caso de resultados disconcordantes, repetir cada 3 meses, si continua disconcordante se tomara como negativo

Confirmatorio: Western Blot

GPC: 1 prueba Tamizaje positiva + Western blot positiva

<18 Meses: Prueba PCR positiva en 2 ocasiones
NOM: 2 pruebas rápidas positivas + una prueba suplementaria positiva
<18 meses: Prueba PCR positiva o cultivo viral.

Clasificación
- Categoría A: Leve: Asintomáticos, linfadenopatia generalizada persistente,
hepatomegalia, esplenomegalia, dermatitis, parotiditis.
- Categoría B: Moderada: Anemia, neutropenia, trombocitopenia, candidiasis
orofaringea, meningitis, neumonía, estomatitis, leiomiosarcoma, fiebre persistente
(>1 mes), toxoplasmosis, varicela zoster, displasia cervical, neuropatía, purpura
trombocitopenia idiopática, leucoplaquia.
- Categoría C: Grave: Candidiasis esofágica o pulmonar, coccidiomicosis, diseminada,
histoplasmosis, sarcoma de Kaposi, Tb extrapulmonar, Linfoma de Burkitt,
 neumonía por Pneumocystis jirovecii, toxoplasmosis cerebral, septicemia por
salmonella, síndrome consutivo por VIH, Retinitis CMV.

1 2 3
A A1 A2 A3
- Categoría 1: > 500 cel/mm3 o >28% B B1 B2 B3
- Categoría 2: 200 – 499 cel/mm3 o 14-28%
C C1 C2 C3
- Categoría 3: <200 cel/mm3 o <14%

Tratamiento
ELECCION
- ADULTO: 2 ITRNs 1ª línea (Tenofovir + Emcitrabina) + 1 INSTI (Dolutegravir/Elvitegravir/Raltegravir)
- EMBARAZO: 2 ITRNs (Zidovudina + Lamivudina) + 1IP potenciado con Ritonavir (Lopinavir)
- RECIEN NACIDO: Zidovudina (Buencontrolprenatal 4 semanas) ** ELECCION DESDE 2O TRIMESTRE HASTA PARTO
Zidovudina+ 3 do nevirapina (mal control prenatal)

ITINN: Inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucleótidos.

IP: Inhibidores de proteasa

** Iniciar tratamiento cuando: Embarazo, SIDA, CD4<250, Carga viral detectable independiente de CD4.
** Cambiar tratamiento cuando: Disminución <1log del RNA VIH en plasma a las 4 semanas de tx, incremento
del triple o más de valor plasmático de RNA, Disminución de % CD4, efecto adverso.

Profilaxis
- Pre-exposición (PrEP): Tenofovir + Emcitrabina
- Pos-exposición (PEP): Tenofovir + Emcitrabina + Raltegravir o Dolutegravir (primeras
72 horas por 30 días).

Contraindicaciones:
- Lactancia materna
- Inmunizaciones con virus atenuados
- No administrar BCG
Infecciones oportunistas
- Candidiasis: Miconazol o nistatina (Con FR o frecuente: Itraconazol/Ketoconazol)
- Criptococcus neoformans (Causa más frecuente de meningitis): Profilaxis Fluconazol, Tx:
Anfotericina B
- Pneumocystis jirovecii: #1 TMP-SMX, 2# Pentamidina o Dapsona.
- Toxoplasma gondii (Causa más frecuente de convulsiones): Sulfadiacina + Primetamina.
- Tuberculosis: Isoniacida + Piridoxina
- M. ovium: Claritromicina + Etambutol + Rifampicina
- CMV: Ganciclovir o Valgonciclovir
- VHS/Varicela Zoster: Aciclovir
SEPSIS (GPC IMSS-084-08)

Síndrome de respuesta inflamatoria con sospecha de infección o infección documentada.

Sindrome de respuesta inflamatoria: Presencia de 2 o más de los siguientes parámetros:
- Temperatura <36° o >38°C
- Frecuencia cardiaca >90 lpm
- Frecuencia respiratoria >20 rpm
- Leucocitos <4.000 o >12.000 cel/mm3
- Bandemia >10%
**Otros: Glucosa >140, Proteina C reactiva o Procalcitonina al doble, PAS <90 o PAM <70, Oliguria <0.5ml/kg/h por 2 horas
con adecuada hidratación, Creatinina >0.5, Trombocitopenia <100.000, Bilirrubinemia >4mg, Lactato >1.

Sepsis grave: Sindrome de sepsis asiciado con disfunción organica, anormalidades de la

perfusión o hipotensión, que responde a la adecuada administración de liquidos IV.

Choque séptico: Sepsis grave con hipotensión que no responde a la administración de

liquidos y que requiere uso de aminas.

Falla organica multiple: Fracaso de la función de 2 o más órganos que requiere intervención
clínica para mantener función.

Etiología
Los sitios de infección más frecuentes son foco pulmonar (Gram positivo) y Foco abdominal
(Gram negativo). En pacientes inmunocomprometidos Candida.
** Microorganismos más frecuentes son Gram negativos, en décadas anteriores Gram positivos.

Fisiopatología
Las exotoxinas (Gram positivos) o endotoxinas (Gram negativos) actúan como super
antígenos e inician la liberación masiva de citosinas inflamatorias (TNF a, IL-1,2,6,8,10, FAP,
INF) estimulan al sistema de complemento, produciendo disfunción endotelial la cual
produce cuagulopatia microvascular. El estado hiperdinamico produce aumento de gasto
cardiaco y en consencuencia fallo miocárdico.

Diagnóstico
El diagnóstico es inicialmente clínico y se basa en la sospecha de infección.
Aislamiento de microorganismo causante (Cultivos hemocultivo, expectoración, orina, etc)
antes de terapia antimicrobiana.
** Biomarcadores: Procalcitonina se relaciona con severidad, su elevación inicia a las 6horas del cuadro. Lactato es
frecuente en sepsis grave o choque y se relaciona con hipoperfusión.
Tratamiento
1ª Línea: Reanimación con soluciones IV (Solución 0.9% 30ml/kg/h)
Antibioterapia en la primera hora de diagnóstico (Betalactamico de amplio espectro +
Amino glucósido o Flouroquinolona).
**METAS VALORAR A 6HORAS: PVC 8-12 mmHg, PAM >65 mmHg, Gasto urinario >0.5ml/kg/h, SaO2 Venosa
>70%, SaO2 mezclada >65%.

VASOPRESORES: Utilizar en caso de no alcanzar PAM >65mmHg.

1ª Línea: Dopamina o Norepinefrina
2ª Línea: Epinefrina
3ª Línea: Vasopresina + Norepinefrina (Choque Refractario)
**Dobutamina: Inotropico de elección en gasto cardiaco bajo y presión de llenado ventricular izquierdo y PAM
en limites normales.

Sospecha de falla suprarrenal: Hidrocortisona 200-300 mg/día.

TUBERCULOSIS (NOM-006-SSA2-2013, GPC IMSS-070-08)

Enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis (Bacilo Acido Alcohol

Resistente), adquirida por vía aérea, que afecta mayormente al sistema respiratorio,
pudiendo llegar a otros órganos.
FR: En México (Diabetes, Desnutrición, VIH/SIDA, alcoholismo), otros son adicciones e
inmunocompromiso.

Fisiopatología
1.- Inhalación de goticulas de flush
2.- Fagocitosis por macrófagos alveolares favorecida por C3b
3.- Inhibición de unión fago-lisosoma, replicación y destrucción de fagocito.
4.- Extensión a ganglios linfáticos regionales y se diseminación.
**Complejo primario de Ghon: Neumonitis + Linfangitis + Adenitis.
5.- Formación de granuloma.

Tuberculosis primaria: Replicación sin periodo de latencia de micobacterias. Abarca lóbulo

medio e inferiores. Lesión característica: Complejo de Ghon (Nódulo calcificado acompañado de adenopatía
transitoria hiliar o paratraqueal).
Tuberculosis pos primaria: Reactivación o reinfección, presentación clínica clásica (Fiebre
diurna baja e intermitente, malestar general, anorexia, perdida ponderal, diaforesis nocturna, tos

Otros: Aneurisma de Rasmussen (Hemoptisis secundario a ruptura de aneurisma en

cavitación, dolor pleurítico, disnea, síndrome de dificultad respiratoria).

Tuberculosis extra pulmonar (66%):

- Linfadenitis tuberculosa: Más común. Linfadopatia indolora en regiones cervicales.
- Pleural: Fiebre, dolor pleurítico y disnea. Liquido amarillo oscuro/hemorrágico.
- Vía aérea superior: Involucra laringe, faringe, epiglotis. Manifestada como disfonía,
ronquera y disfagia + tos productiva.
- Genitourinaria: Más frecuente en mujeres. Se manifiesta como urgencia urinaria,
disuria, nicturia, hematuria y dolor abdominal. “Uréteres arrozariados”.
- Ósea: Afecta columna vertebral, cadera y rodillas. “Mal de Pott”
- Meningitis: Frecuente en niños y VIH.
- Gastrointestinal: Suele afectar colon terminal y/o ciego. Dolor abdominal,
distención, oclusión, hematoquecia o masa palpable.
- Pericarditis: Disnea, fiebre, dolor retroesternal y frote pericárdico.
- Miliar: Diseminación hematógena. Granulomas 1 a 2mm. “Lesión patognomónica:
tuberculosis coroidales”.
Diagnóstico
- CASO PROBABLE: Persona que presenta tos con expectoración o hemoptisis de 2 o
más semanas de evolución.
** Escrutinio: Prueba de Tuberculina “Mantoux” (PPD) Positiva >5mm si: Contacto con Tb activa, VIH,
Inmunocompromiso, corticoides sistémicos, Rx sugestiva. Positiva >10mm si: No reúne características
anteriores.
- CASO CONFIRMADO: Persona con diagnostico establecido.
INCIAL: BACILOSCOPIA SERIADA (SERIE DE 3 MATUTINA 3 DIAS CONSECUTIVOS O CADA 8HORAS “TINCION ZIEHL NEELSEN)
** Menor de 10 años “Lavado gástrico” o Mayor de 10 años “expectoración”

GOLD ESTANDAR: “CULTIVO” (CULTIVO LOWENSTEIN-JENSEN O MIDDLEBROOK)

** INDICADO: 2ª BAAR negativa con alta sospecha, VIH, BAAR positiva en 2º mes de tx, seguimiento de falla
terapéutica o fármaco resistente.

Otras: Prueba de reacción cadena polimerasa o Biopsia.

Tratamiento
Primario acortado: Todo caso nuevo (105 dosis)
- Fase inicial (Bactericida): 4 Fármacos (Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol)
por 2 meses (60 dosis)
- Fase de sostén (Esterilizante): 2 Fármacos (Isoniazida + Rifampicina) por 4 meses (45 dosis).
** Abandono de tx: Interrupción de tratamiento contra tuberculosis durante >30 días consecutivos
** Fracaso de tx: Persistencia de bacilos en expectoración, al final de tratamiento confirmada por cultivo.
** Recaída: Reaparición de signos y síntomas en un paciente declarado curado.

Retratamiento primario acortado: 150 dosis en 8 meses

- 5 Fármacos (Isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina) 2 meses
- 4 Fármacos (Isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) 1 mes.
- 3 Fármacos (Isoniacida, rifampicina y etambutol) 5 meses.

Retratamiento estandarizado: 450 dosis en 18 meses.

- Opción A. 3 Meses (Ofloxacino, Pirazinamida y Capreomicina) + 15 meses (Ofloxacino, Pirazinamida y Proteinamida)
- Opción B. 3 meses (Ciprofloxacino, Pirazinamida, Proteonamida, Kanamicina) + 15 meses (Ciprofloxacino, Pirazinamida y
Proteonamida)

Tuberculosis latente: Isoniazida por 9 meses. (+Piridoxina)

Tuberculosis en embarazo: Isoniacida + Rifampicina por 9 meses (18 meses en resistencia)
Tuberculosis extra pulmonar: Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol 12 meses.
Tuberculosis ósea: Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol 9 meses.

Prevención
Vacuna: Bacilos de M. bovis vivos atenuados (Calmette y Guerin)
Profilaxis por contacto: Isoniacida + Piridoxina.
EBOLA (GPC SSA-736-15)

Infección por virus ebola ARN (tipos: Bundibugyo, Zaire, Reston, Sudan y Taiforest), con
periodo de incubación de 8 a 10 dias sin riesgo de contagio en este periodo.
FR: Contacto con persona que haya presentado: fiebre y sangrado.

CX.
1. Inicial: Fiebre, cefalalgia, mialgias y fatiga
2. Diarrea, vomito, dolor abdominal, y erupción maculopapular.
3. Hemorragia inexplicable

DX. Prueba de reacción de cadena polimerasa (PCR)

TX. Tratamiento sintomático

INFLUENZA (GPC SS 384-20)

Enfermedad respiratoria producida por el virus de influenza. Existen 3 tipos de virus “A, B
y C”. Los virus del grupo A son los de mayor importancia epidemiológica por su potencial
pandemiogenico.
En su función original se pueden clasificar como aviares (AH5N1 y AH9N2) o porcino
(AH1N1 y AH3N2). ** SINTOMAS GASTROINTESTINALES MAS FRECUENTES EN INFECCION POR AH5N1.
En México se encuentra la distribución AH1N1(67%), B (17%) y AH3N2(12%).

Fisiopatología
1.- Patogenia: Antígeno H (hemaglutinina), para fijación a receptores celulares.
2.- Desintegración de unión receptor e interviene la liberación de virus de células
infectadas por medio de la neuroaminidasa N.
FR: menores de 5 años (especial <2 años), mayores de 65 años, EPOC, asma, cardiópatas
(no HAS sola), renopatas, hepatopatas, trastornos hematológicos, diabetes mellitus y
otros trastornos metabólicos, IMC >40, inmunosupresión, padecimientos neurológicos,
embarazadas, puérperas hasta 2 semanas, en tratamiento con salicilatos.

Cuadro clínico
1.- Fiebre + Tos + Congestión nasal
2.- Fiebre + Tos + Debilidad
SINTOMA PUNTOS INTERPRETACION

FR >25 o T° >37.8° 2 BAJO -3 A - 2

Sudoración nocturna o esputo o mialgias 1 MEDIO -1 A +1
Rinorrea -2 ALTO >2
Dolor faríngeo -1

Diagnostico
Gold estándar: RT. PCR
Marcador inflamatorio: procalcitonina >0.8

Tratamiento
Iniciar tratamiento dentro de las primeras 48 horas
#1 OSELTAMIVIR 75 MG C/12 HORAS
#2 Zanamivir inhalado 10mg C/12 horas
** EN COOINFECCION (S. Pneumoniae, S. aureus metilcelino resistente, S. pyogenes): Cefalosporina3a
generación + Macrolido.
**Tratamiento por 5 días, Repetir RT-PCR entre 7mo y 10mo día para determinar persistencia de replicación
viral. En caso de ser positiva realizar prueba de resistencia a oseltamivir o neuromanidasa H275Y.
** NO RECOMENDADO: Cortico esteroides, gammaglobulina, inmunomoduladores, antiviral combinada.

Complicaciones: Neumonía bacteriana, infección fúngica, exacerbación EPOC o asma, SDRA,

Miocarditis, EVC, Rabdomiolisis, TEP.
HEPATITIS (GPC SSA-214-09, IMSS 336-10, IMSS 419-10)

Enfermedad causada principalmente por 5 tipos de virus de hepatitis (A, B, C, D Y E) que

tienen tropismo por tejido hepático pero que presentan multiples diferencias.
** TODOS SON VIRUS ARN, EXCEPTO B QUE ES ADN.

HEPATITIS A
Inflamación aguda del hígado por virus ARN, transmitido por vía fecal-oral.
El periodo de incubación es de 15 a 50 días.
FR: Consumo de agua contaminada, homosexualidad masculina, drogas intravenosas,
trastornos de coagulación que requieren factores de coagulación.
CX: Malestar general, fiebre, náuseas, vomito, anorexia y dolor en hipocondrio derecho.
Pueden presentar: Ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, exantema, edema, petequias, arritmias
cardiacas.
**La infección generalmente es aguda, los síntomas desaparecen con la aparición de ictericia típicamente
en las 2 primeras semanas y generalmente es auto limitada. Rara vez progresa a hepatitis fulminante.
DX: Clínico
Confirmatorio: IgM anti VHA a partir de los 15 días de síntomas hasta meses.
**Elevación de transaminasas de predominio ALT, elevación de bilirrubina directa y Fosfatasa alcalina.
TX: Sintomático
** Se recomienda la administración de inmunoglobulina G o vacuna anti-VHA como prevención pos exposición en primaras 2 semanas
posterior a síntomas.
** La infección se auto limita en la mayoría de los casos. La hepatitis fulminante es poco frecuente (1.8%).

HEPATITIS B
Enfermedad crónica necroinflamtoria del hígado causada por la infección persistente por
VHB, el cual es un virus hepatropo DNA, con 8 genotipos; En México el más frecuente H.
FR: Áreas endémica, contacto sexual de riesgo, toxicomanías intravenosas, diálisis,
inmunosupresión.
Fisiopatología: Transmisión por vía sexual, percutánea o perinatal. Incubación 6 a 23
semanas, a partir de la 4ta semana existe la presencia de HbeAg.
La respuesta humoral y celular del organismo contra el virus producen daño hepático.
CX. El 50% es asintomática, el resto se presenta como cualquier otra hepatitis.
DX. Confirmatorio PCR.
** Marcadores séricos: HbsAg y AntiHbs (Replicación activa), HbeAg y Anti-Hbe (Infección crónica)
** ALT predominante sobre AST
** Confirmado el diagnostico se debe buscar cooinfección con VHD, VHC y VIH.
TX. Análogo de nucleótidos y/o nucleósidos + Interferón pegilado (lamivudina, adenofovir, tenofovir)
** El tratamiento antirretroviral temprano disminuye la carga viral y respuesta inmunitaria
** Indicado en: HbeAg >20.000 DNA + elevación de ALT o HbeAg >2.000 DNA + elevación ALT o
Fibrosis estadio mayor o igual a 2 demostrado por biopsia.
Prevención: Vacunación contra hepatitis B.
HEPATITIS C
Infección viral hepática ocasionada por un virus RNA, que se replica en el hepatocito y se
asocia a una infección crónica y persistente.
Se han descrito 7 genotipos siendo el más frecuente G1 subtipo 1b.
** Causa más frecuente de trasplante hepático en México antes de cirrosis hepática.
FR. Toxicomanías IV (Principal causa en México), hemodiálisis y transmisión sexual.

Fisiopatología.
1.- Entrada a hepatocito por receptores de lipoproteínas de baja densidad.
2.- Replicación de RNA intracelular.
3.- Ensamble y liberación a torrente sanguíneo.
** 65-85% desarrollan infección crónica, 20-30% cirrosis posterior a 20 años y de estos 5% hepatocarcinoma.

CX. 80% infección subclínica.

** Manifestaciones extra hepáticas: Crioglobulinemia, glomerulonefritis membrano proliferativa, linfoma Hodking,
porfiria cutánea y liquen plano.

DX. Antígeno de virus hepatitis C o RNA por PCR.

TX. Interferón pergilado + Rivabirina

** La duración en el tipo 1 es por lo menos 48semanas. En el tipo 2 y 3, al menos 24 semanas.
** El genotipo1 tiene una respuesta sostenida que aumenta con el uso de inhibidores de la proteasa.

HEPATITIS D

La hepatitis D requiere de la presencia de infección por el virus B, apareciendo como

coinfección o súper infección. El tipo 1 es el más frecuente.
No hay tratamiento específico en este momento.

HEPATITIS E

El genotipo más frecuente en el mundo es el tipo 1, sin embargo, en México es el genotipo

2.
El curso de enfermedad suele ser benigno, aunque se ha reportado hepatitis fulminante
en el 3er trimestre.
ENFERMEDAD DE LYME

Enfermedad infecciosa emergente producida por Borrelia burgdorferi, espiroqueta Gram

negativa de metabolismo anaeróbico y microaerofilico.
Se adquiere por mordedura de garrapata de genero Ixodes.
Incidencia en verano en México con predominio en noreste.

CX. Incubación de 1 a 4 semanas.

- Etapa 1. Infección localizada o cutánea (7 a 10 días). Eritema crónico migrans
(Patognomónico). Pápulas eritematosas de extensión centrifuga dejando la parte
central del cuerpo sana, acompañado de síntomas de astenia, fiebre, mialgias y
cefalea.
- Etapa 2. Infección inicial diseminada. Afección neurológica(meningoradiculitis),
Manifestaciones oculares, y/o cardiacas (bloqueo AV).
- Etapa 3. Infección tardía persistente. Artritis oligoarticular de predominio en
grandes articulaciones, característicamente en rodillas, acrodermatitis atrófica,
polineuropatia y/o encefalopatía crónica.
DX. Clínico + características epidemiológicas.
**Inmunología: Anticuerpos ELISA, inmunofluoresceina y PCR.
TX.
- Localizada: Doxiciclina, tetraciclina amoxicilina, cefuroxima o eritromicina.
- Tardía: Penicilina V o Ceftriaxona.
RABIA (NOM 011 SSA2 2011)

Enfermedad infecto contagiosa aguda y mortal que afecta el sistema nervioso central,
causada por el virus de la Rabia, presente en fluidos de personas o animales susceptibles a
transmitirlo como perros, gatos, murciélago y/o zorrillo.
Fisiopatología. Incubación (60-365 días)
Previa disrupción de la piel, el virus invade el huso muscular y nervios que la inervan.
Se introduce a la célula por medio de glucoproteínas de receptores nicotínicos de
acetilcolina y migra en dirección retrograda por el exoplasma de nervios periféricos hasta
alcanzar los ganglios basales de la raíz dorsal de la medula espinal, posteriormente hasta
zona de afección: Diencefalo, hipocampo y tronco encefálico.
**Replicación viral: Arcos de gran inervación como… Glándulas salivales.

CX.
- Fase prodrómica: Fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias, anorexia, náuseas,
vomito, fotofobia.
- Fase clínica:
Encefalitis rábica (80%): Fiebre, hidrofobia (Espasmos laríngeos involuntarios),
opistotonos, hiperactividad autonómica con hipersalivación, diaforesis, midriasis,
hiperpiroxia, arritmias cardiacas, disartria y agresividad.
Rabia paralitica (20%): Parálisis ascendente simula a Guillan Barre posterior a
pródromos se desarrolla parálisis flácida simétrica o asimétrica, hasta parálisis de
músculos respiratorios y de deglución.

DX. GOLD ESTANDAR: BIOPSIA DE CUERPOS DE NEGRI INFILTRADO EOSINOFILICO POSPORTEM

** EN ALTA SOSPECHA CLINICA + PCR DE PIEL EN SITIO DE LESION + SALIVA.

TX.
SIN RIESGO Contacto con animal reservorio de rabia sin lesión.
RIESGO LEVE Lamedura en piel erosionada, mordedura superficial hasta TCS en tórax, abdomen o miembros inferiores.
RIESGO GRAVE Lamedura en mucosa ocular, nasal, oral, anal o genital. Mordedura superficial y/o profunda en cabeza, cuello,
miembros superiores o genital.
Mordedura múltiple en cualquier parte del cuerpo.

- PrEP: Indicado en riesgo constante de exposición con virus de la rabia.

** Administrar IM 2 dosis de vacuna antirrábica a los 0 y 7 dias.

- PEP sin riesgo: Lavado con agua y jabón al menos 5 minutos.

- PEP riesgo leve: Lavado de herida + …:
SIN inmunización: Inmunización inmediata 4 dosis (0, 3, 7 y 14 días)
CON inmunización: Inmunización 2 dosis de vacuna (0 y 3 días)
 - PEP riesgo grave: Lavado de herida + …:
SIN inmunización: Inmunización esquema ESSEN 4 dosis (0, 3, 7 y 14 días) +
inmunoglobulina antirrábica humana 20 UI/Kg el mismo día de primera dosis de
vacuna.
CON inmunización: 2 dosis de vacuna (0 y 3 días)

** Considerar agregar: Toxoide antitetánico y antibioterapia (Dicloxacicilina o Amoxiclav).

Prevención. Vacunación de animales reservorios #1 PERRO.

TIÑAS (GPC IMSS 086-08)

Enfermedad ocasionada por hongos parásitos de la queratina que afectan al estrato

corneo, pelo y uñas. Son causadas por tres géneros: Trichophyton, Epidermophyton y
Microsporum.
El agente etiológico más frecuente es Trichophyton.
La tiña más frecuente es la de pies.
TIÑA CAPITIS Microsporum canis La más frecuente en niños
TIÑA CORPIS Trichophyton Rubrum Adulto La más frecuente a nivel mundial
Microsporum canis Niño
TIÑA INGUINAL Trichophyton Rubrum Más frecuente en joven masculino
TIÑA DE PIES Trichophyton Rubrum Más frecuente en adulto masculino
TIÑA DE UÑAS Trichophyton Rubrum Adulto mayor de 40 años
Trichophyton Mentagrophytes Subungueal distal es más frecuente.
** Inflamatorias (Alopecia cicatrizal): Barba, Querion de Celso, Favus, Granuloma tricofitico de Majochi.
** No inflamatorias (No producen alopecia): Cabeza, Uñas, Ingles, Pies, Mano, Cuerpo.

FR. Huésped (Infancia, inmunocompromiso, diaforesis, ictiosis, queratodermia palmo

plantar, atopia, uso de cortico esteroides tópicos o general) y Ambientales (Clima tropical
o subtropical, maceración, sudoración de manos o pies, exposición laboral y baños
públicos).

CX. Placas eritematoescamosas muy pruriginosas.

- Cabeza: + Pseudoalopecia (Pelo en apariencia de haber sido podado) T. Tonsurans
- Corpis: PEEP + bordes activos T. rubrum o M. canis
- Ingle: PEEP en aspecto de abanico con bordes activos T. rubrum
- Mano / Pie: PEEP + Pápulas interdigitales T. rubrum
- Uñas: Paquioniquia, onicolisis sin perionixis de afectación distal.
** INFLAMATORIAS:
- Querion de Celso: Signo de espumadera. M. canis
- Favus: Cazoleta favica. T. schoenlein
- GTM: Tiña superficial que se profundiza y afecta folículos. Común en mujeres. rubrum
DX. Clínico Luz Wood, microscopia KOH, Cultivo Sabourand.
TX. #1 Terbinafina
#2 Itraconazol
**Oral en onicomicosis y tiñas inflamatorias. Local en tiña común.
CANDIDOSIS

Enfermedad cosmopolita causada por hongo Cándida principalmente Cándida albicans.

FR. Inmunodeficiencias primarias, leucemias, linfomas, SIDA, desnutrición, diabetes
mellitus, prematurez, antibioterapia de amplio espectro, esteroides y citotóxicos.
DX. Clínico
- Bucofaríngeo: Placas blanquecinas en cavidad oral.
- Queilitis angular: Fisuras en ángulos labiales con placas blanquecinas.
- Vulvovaginal: Prurito + descarga blanquecina (Queso cottage), eritema labial.
- Cutánea: Eritema en pliegues interdigitales, prurito de bordes bien definidos.
- Ungueal: Paquioniquia, onicolisis. De afección proximal.
- Mucocutanea crónica: Asociada a defectos de linfocitos T.
- Hematógena: Micro abscesos en órganos como retina, riñón, hígado, bazo y
cerebro.
- Endocardica: Vegetaciones principalmente en válvula mitral que pueden
embolizar.
- Diseminada crónica: Lesiones en sacabocados en hígado, bazo o riñón. Asociada a
leucemia o neutropenia.
- Genitourinaria: Síntomas indistinguibles de IVU bacteriana asociada a sonda.
- SNC: Asociada a cirugía ocular de SNC o derivaciones.
- Ocular: Lesión blanquecina en retina.
- Osteoarticular: Osteomielitis.
- Abdominal: Clínica compatible con infección bacteriana
- Neumonía: Imágenes radiológicas algodonosas asociadas a aspiración.
CONFIRMATORIO: Microscopia con KOH o Gram
** Esofagitis “biopsia”. Candidemia “Hemocultivos seriados 5 cultivos”

TX.
- Mucocutanea: Clotrimazol o Nistatina
- Esofágica + VIH: Fluconazol o Itraconazol
- Candidemia:
NO neutrópenico: #1 Fluconazol o Caspofungina; 2# Anfotericina B o Voriconazol
Neutropenico: #1 Caspofungina o Anfotericina B; 2# Fluconazol o Voriconazol
- Vaginitis (Bajo Riesgo): Miconazol o Nistatina vaginal
- Vaginitis no gestante (Alto riesgo): Itraconazol, Fluconazol o Ketoconazol.
HISTOPLASMOSIS ENFERMEDAD DE DARLING, ENFERMEDAD DE LAS CAVERNAS O ENFERMEDAD DE VALLE OHIO

Enfermedad micotica causada por Histoplasma capsulatum el cual se encuentra en

entorno sucio y húmedo rico en nitrógeno como gallineros o cavernas.
FR. Jardinería, granjas, demoledores de edificios antiguos, mineros, arqueólogos y
antropólogos.
Fisiopatología. La mieroconidia piriforme (Forma infectante), la cual es fagocitada en los
alveolos y se convierte en espora en los macrófagos permaneciendo latente.
La diseminación hematógena se produce dentro de las 2 primeras semanas, se produce
una reacción granulomatosa seguida de caseificación o calcificación similar a Tb sobre
todo en ganglios linfáticos del parénquima pulmonar (Histoplasmoma).

CX. Asintomática (60-95%)

** Síntomas inespecíficos: fatiga, mialgias, fiebre, escalofríos, disnea y tos no productiva.
** Enfermedad diseminada: Generalmente en pacientes inmunocomprometidos

DX. Rx con infiltrados inflamatorios hiliares nodulares o mediastinales.

Elección: Cultivo Sabourand Tarda hasta 3 semanas en resultado
** Diagnóstico rápido: Frotis de líquido o tejido infectado con tinción de Shiff o
metenamina argentica.

TX. Anfotericina B
** Menor gravedad: Itraconazol (Profiláctico) o Fluconazol.
COCCIDIOMICOSIS
Micosis sistémica causada por Coccidiodes immitis.
FR. Vivir o viajar a zonas endémicas (Sonora, Coahuila, Chihuahua, Nuevo León, Arizona,
California y Valle de San Joaquín), agricultores, excavadores, militares, arqueólogos.
Fisiopatología. Inhalación de artroconidia, la cual es fagocitada en alveolos convirtiéndose
en esferula la cual contiene endo esporas diseminadas por vía hematógena.

CX.
- Infección primaria: Asintomática 60%.
Las manifestaciones se presentan 7 a 21 días de la infección: Fiebre, tos e infiltrado
pulmonar
** Fiebre de San Joaquín: Tos, dolor pleurítico, exantema y fiebre.

- Infección diseminada: Sitio #1 PIEL, tejidos blandos, hueso y meninges.

DX. CULTIVO
** MICROSCOPIA DIRECTA: Se observa esferula con tinción de plata, Schiff o Hematoxilina eosina.
** Otros: Fijación de complemento >1:16, ELISA para detección de anticuerpos IgG e IgM.
TX. 1# ITRACONAZOL o fluconazol
2# Poseconazol o voriconazol
** Enfermedad pulmonar o diseminada: Anfotericina B
** Meningitis: Fluconazol
CRIPTOCOCOSIS

Infección por el hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans el cual se encuentra en las

heces de las palomas, es la causa más común de meningitis en VIH.
FR. Inmunocomprometidos (SIDA<100CD4), uso de corticos esteroides a largo plazo,
neoplasias, trasplantados.
CX.
- Criptococosis pulmonar: Regularmente asintomática, aunque puede presentar
dolor torácico, tos, fiebre, infiltrados intersticiales o derrame pleural.
**Puede simular radiológicamente a una neoplasia.
- Neurológica (50%): La diseminación a sustancia gris cortical y ganglios basales.
Se presenta como: Nausea, cefalalgia, irritabilidad, confusión, demencia, visión
borrosa, fiebre, rigidez de nuca y parálisis de nervios craneales.
- Otras: Cutánea (10%), ojos, articular, ósea, renal, glándula suprarrenal.
DX. GOLD “SABOURAND”COLONIAS COLOR CREMA
** EN SNC: LCR teñida con tinta china donde se observa levadura encapsulada. O Antígeno Manon, es más sensible que
la tinción, detecta al antígeno polisacárido del hongo, útil para evaluar pronostico, evolución y respuesta a tratamiento.

TX. Anfotericina B y 5- Fluorocitosina

**Realizar seguimiento semanalmente hasta demostrar negatividad de cultivo y reducción de títulos de
antígeno capsular.
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR VECTORES (NOM 032 SSA2 2014)

Padecimientos en los que el agente causal requiere la participación de un artrópodo como

hospedero o transmisor para completar el ciclo de vida y mantener su población.
Se incluyen: Paludismo, dengue, leishamniasis, oncocercosis, tripanosomiasis, rickettsiosis,
fiebre del oeste del Nilo, Chinkungunya, arbovirus, erliquiosis, anoplasmosis.

DENGUE (SSA 151-08)

Enfermedad febril infecciosa de etiología viral por Virus ARN Denv-1, 2, 3 y 4., transmitida
por el mosquito Aedes aegypti.
Fisiopatología. El virus es regurgitado en la saliva del mosquito en la picadura a la sangre
del hospedero donde afecta a monocitos, macrófagos, células dendríticas, células
endoteliales y hepatocitos, produciendo supresión de medula ósea, alteraciones micro
vasculares y de termorregulación.
1.- Fase de incubación: duración de 3 a 10 días.
2.- Fase febril: Duración de 2 a 7 días.
3.- Fase crítica (Fuga Plasmática): Duración de 3 a 7 días iniciada la fiebre.
4.- Fase de recuperación: Reabsorción de 7 a 10 días.
CX.
OMS: Enfermedad febril aguda con 2 o más de los siguientes: Cefalea, dolor retro ocular,
mialgias, artralgias, exantema, manifestaciones hemorrágicas, leucopenia.
- Fiebre clásica: Fiebre “quebranta huesos”, fatiga, náuseas, adenopatías, tos,
eritema maculopapular, leucopenia, hemorragias leves (Epistaxis, gingivorragia,
petequias, dolor abdominal).
** PRUEBA TORNIQUETE POSITIVA: >20 petequias por pulgada.
- Dengue hemorrágico: Fiebre clásica + complicación hemorrágica a los 4 a 7 días.
GI: Torniquete positivo
GII: Hemorragia espontanea
GIII: Hipotensión, TA diferencial <20mmHg, pulso rápido y débil.
GIV: Choque
- Síndrome de choque por dengue: Signos de hipoperfusión generalizada,
hepatomegalia, alteraciones del ritmo cardiaco e hiponatremia.
** SIGNOS DE ALARMA DE PROGRESION A FASE CRITICA: Dolor abdominal intenso, vomito persistente o incoercible, evidencia de
acumulación de líquidos, hemorragia activa en mucosas, alteraciones neurológicas, hepatomegalia >2cm, aumento de HTC y
trombocitopenia.

DX. NS1 a menos de 5 días

IgM a más de 5 días

TX. Sintomático (Paracetamol e hidratación)

** Segundo Nivel: Embarazo, extremos de la vida, aislamiento social, trastornos hemorrágicos,
enfermedades crónico degenerativas, enfermedad ulcero péptica, inmunosupresión y/o cirrosis hepática.
** Prevención: Control de mosquito, evitar estanque de agua.
CHINKUNGUNYA (IMSS 757-15)
Enfermedad viral endémica en países de sudeste de Asia, África, Oceanía y emergente en
América.
Provocada por un virus ARN a través de la picadura de mosquito Aedes aegypti o
albopicus en zonas tropicales o subtropicales.
Fisiopatología.
- Incubación: 3 a 10 días.
- Fase aguda: 3 a 10 días. Inicio súbito de síntomas fiebre >39°C, artralgia grave
simétrica, cefalalgia, lumbalgia, náuseas, mialgias, vómitos, exantema y
conjuntivitis.
** Chinkungunya en lengua makonde: significa Retorcerse.
** Artralgia simétrica, posterior 2 a 5 días eritema maculopapular en tronco y extremidades.
- Fase subaguda: 2 a 3 meses pos infección. Continua poli artritis distal.
- Fase Crónica: >3 meses pos infección. Puede persistir de 18 a 3 años con artralgias,
fatiga y depresión.
DX. Aislamiento viral
- <5 días: RT-PCR
- >6 días: ELISA IgM

TX. Sintomático (Paracetamol e hidratación)

** Evitar uso de salicilatos por Sx Reye.

Complicación: Artritis.
PALUDISMO (MALARIA)

Enfermedad humana causada por protozoario Plasmodium y son transmitidos por el

mosquito Anopheles.
En México casi todos los casos corresponden a P. vivax(benigno) y P. falciparum(maligno).
**Actualmente los focos de transmisión: Chiapas, Oaxaca, Nayarit, Durango, Sinaloa y Chihuahua.

Fisiopatogenia
Esporozoitos entran al torrente sanguíneo y viajan a hígado donde invaden hepatocito
para madurar y formar esquizontes (4 semanas), pudiendo permanecer hasta años como
hipnozoitos.
Al romperse los esquizontes se liberan monozoitos llevan a cabo su ciclo sexual y
formando gamezoitos.
La carga de parásitos y la capacidad del eritrocito para adherirse a la pared vascular
pueden generar oclusiones micro vasculares.

CX. Cefalea, artralgias, escalofríos y fiebre.

En EF esplenomegalia
** Clínica varía dependiendo de Plasmodium, siendo más grave el falciparum.
** Los casos más graves: Síndrome de dificultad respiratoria aguda, convulsiones y anemia grave.

DX. FROTIS GOTA GRUESA

** Gota de sangre capilar extendida sobre frotis con tinción Wright o Giemsa, donde se observan Plasmodios.

TX. Cloroquina / Primaquina

** Esquema nacional (4 días combinadas y de 5to a 7mo día primaquina) o Importados (4 días combinados y 5toa 14º día primaquina)
** Profilaxis: Tratamiento específico endémico de zona a visitar por variaciones en resistencia 2 semanas antes y hasta 2 semanas
después.
** En caso de resistencia se empleará Atovacuona o Quinina.
ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL (NOM 039 SSA 2014) (IMSS 094-08)

Grupo de padecimientos que se adquiere y transmite por actividad sexual.

Factores de riesgo: Adolescencia, sexo servidores, toxicomanías, múltiples parejas
sexuales y falta de educación sexual.

VIRUS HERPES SIMPLE

Infección causada por virus herpes simple tipo 1 o 2.
VHS tipo 1 es el más común a nivel oral, no exclusivo. VHS tipo 2 es el principal agente de
herpes genital, el cual se transmite sexualmente.
CX.
- Infección primaria: Inicio súbito, aparición de grupo de vesículas en base
eritematosa, pudiendo ser dolorosas con duración de 10 a 14 días.
** Puede acompañarse de fiebre, malestar general, disuria, linfadenopatias. Es más grave en mujeres.
- Recurrencia: Prodromos de 6 a 53 horas antes de aparición de lesiones: Dolor,
ardor, prurito.
** se predispone inmunodeficiencias, estrés, fiebre, menstruación, alergias, rayos UV, alimentación.

DX.
- Caso sospechoso: Toda persona con una o dos vesículas y/o ulceras dolorosas en
mucosa oral o genital con prueba de Tzank positiva (Células gigantes
multinucleadas por efecto citopatico y cuerpos de inclusión de Cowdry A).
- Caso confirmado: Toda persona con vesículas y/o ulceras orales o genitales en
quien se demuestra por: 1# Cultivo, PCR o Inmunofluorescencia el VHS.

TX. ACICLOVIR FAMCICLOVIR O VALACICLOVIR

** En embarazo Aciclovir + cesárea.

Complicaciones. Herpes congénito (coriorretinitis, microcefalia y lesiones cutáneas)

Herpes neonatal (Sepsis, lesiones cutáneas y/o encefalitis)
Otras: Encefalitis herpética, queratitis herpética, panadizo herpético,
Herpes de gladiadores.
SIFILIS
Enfermedad de transmision sexual producida por Treponema pallidum.
CX. Incubación 21 días.

- Sifilis primaria (2 a 6 semanas): Chancro duro, aparece en lugar de inoculación es

una lesión de consitencia cartilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio sin exudado y
normalmente unica. Acompañado de adenopatia inguinales bilaterales no
dolorosas.
FASE ASINTOMATICA

- Sifilis secundaria (2 a 6 semanas): Fase de generalizacion de infección que se

caracteriza por fiebre, adenopatias, afección organica Meningismo, artritis, hepatitis, neuritis,
uveítis, nefropatía o gastritis hipertrófica.
Lesión característica: Macula eritematosa con afección en palmas y plantas.
Leucoderma sifilítico: Lesiones hipocromicas en cuello “collarete de venus”.
Condiloma plano: Altamente contagiosa, en pliegues submamario, inguinal, escrotal o axilar.

PERIODO DE LATENCIA
- Sifilis terciaria (20 a 30 años posterior a primaria): La lesióncaracteristica es la Goma.
Es una lesión granulomatosa unica o multiple que puede afectar cualquier organo.
Otros: Vasculitis con necrosis media, meningitis sub aguda o crónica, ACV o
neurosifilis.
** Neurosifilis: tabes dorsal (desmielinización de los cordones posteriores de la medula dorsal que produce
ataxia sensitiva, ulceras plantares y deformidad articular) y paralisis general progresiva.

DX. “No cultivable”

- Sifilis primaria: identificar treponema por microscopia en medio oscuro,

inmunofluorescencia o biopsia.
- Sifilis secundaria, latente o tardia: Tamiz VDRL o RPR
Confirmatoria: TPHA y FTA-abs
TX. Penicilina G benzatiniza 2.4 millones Du
2ª linea: Penicilina G procainica, doxiciclina, eritromicina, azitromicina, ceftriaxona.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
La chlamydia es una bacteria Gram negativa de crecimiento intracelular obligado.
CX. Cistitis en ambos sexos. (Leucorrea, disuria y sangrado poscoital)
** En mujeres además causa cervicitis, endometriosis, salpingitis, EPI, peritonitis y perihepatitis.
** En recién nacido puede producir conjuntivitis de inclusión y linfogranuloma venéreo.

DX. Aislamiento de Chlamydia trachomatis por inmunofluorescencia y/o prueba de

amplificación de ácido nucleico.

TX. Azitromicina 1 Du amoxicilina o eritromicina

2a Doxiciclina, eritromicina o levofloxacino

VAGINOSIS (IMSS 081-08)

Es una de las condiciones más frecuentes por la cual las mujeres solicitan atención médica.
FR. Uso de ropa sintética, ropa ajustada, diabetes mellitus mal controlada,
inmunodeficiencia, hiperestrogenismo, alteración de flora vaginal, poligamia.
DX general. Cultivo

Vaginosis bacteriana
Causa más frecuente de secreción vaginal. La vaginosis bacteriana se asocia a
complicaciones como: Aborto, EPI, Parto pre termino, ruptura prematura de membranas,
corioamionitis, endometriosis, mayor riesgo HIV.
El microorganismo más frecuentemente aislado es Gardnerella vaginalis.

DX. Mayormente asintomático, aun con secreción vaginal mal oliente “Olor a pescado”.
3 o más criterios de Amsel.
** CRITERIOS DE AMSEL: pH >4.5, presencia de por lo menos 20% de células clave (Células con bordes no definidos,
rodeadas de abundantes bacterias), secreción vaginal adherente, homogénea y lechosa, y prueba de olor positiva.

TX. Metronidazol o Clindamicina

TRICOMONOSIS
Infección de transmisión sexual no viral más común, producida por Trichomona vaginallis.
DX. Secreción verde-amarillenta, prurito, disuria, cérvix en fresa a la especuloscopia
** Medio confirmatorio más sensible es el Cultivo.

TX. Metronidazol o Tinidazol

** Dar tratamiento simultaneo a pareja.

CANDIDOSIS VAGINAL
Causa más frecuente de vaginitis sintomática, principalmente causada por Candida
albicans.
 - Complicada: Candidiasis vaginal recurrente, intensa, agente etiológico diferente a
cándida albicans, diabetes mellitus mal controlada o inmunosupresión.
- No complicada: Esporádica, infrecuente, de intensidad leve a moderada, no
inmunocomprometidos.
DX. Técnica de KOH que revelan hifas
Confirmatorio: Cultivo

TX. Fluconazol o Itraconazol VO o tópica

** En embarazo: Solo uso tópico de Nistatina, en asintomáticas no dar tratamiento.
PARASITOLOGIA

Enfermedades causadas por protozoarios y helmintos, de importancia epidemiológica que

afecta principalmente a países en desarrollo.
AMEBIASIS // AMEBOSIS
Enfermedad causada por el protozoario Entamoeba histolytica el cual existe en 2 etapas:
Quiste-Infectante y Trofozoito-Invasiva.
Es la segunda causa de muerte por enfermedad parasitaria en el mundo.
Fisiopatogenia
Ingesta de alimentos contaminados con materia fecal con quistes (Tetranucleados), que
posterior a sobrevivir a pH gástrico, se transforman en trofozoito en ileon terminal o
colon.
CX. La mayoría de infecciones son asintomáticas en 90%.
La invasión sintomática: Dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, acuosa o mucoide
pudiendo encontrarse pus en las heces, y fiebre <40.
** COMPLICACIONES: Colitis amebiana fulminante (diarrea sanguinolenta, fiebre, leucocitosis, dolor abdominal con
irritación peritoneal), absceso hepático, cerebral, pulmonar, bazo o genitourinario.
DX. Ameba en fresco (Inexacto por entameoba dispar)
** Otros: Prueba de anticuerpos, PCR y /o cultivo.
** OMS: En caso de no disponer pruebas especiales relacionar con resultado de microscopia directa (Serie de 3).
TX. Nitroimidazol (Metronidazol) + Fármaco intraluminal (Paromicina)
2ª Línea: Tinidazol o omidazol + Yodoquinol o Diloxanida
** Alternativa: Nitazoxanida en intolerancia a imidazoles.

*Absceso hepático*
Necrosis enzimática de hepatocitos y múltiples abscesos que confluyen, formando habitualmente
cavidad única de contenido homogéneo (Crema achocolatado).
** Los hombres son más propensos a desarrollar colitis invasiva.
CX. Presentación aguda de una o dos semanas con fiebre (38.5 a 39.5°) de predominio vespertino
o nocturno + Dolor en hipocondrio derecho (lugar más frecuente de localización) + Hepatomegalia.
DX. Leucocitosis sin eosinofilia, FA elevada, Transaminasas elevadas, Microscopia positiva.
GOLD ESTANDAR: TAC
** Estudio inicial: Tele de tórax y posteriormente ultrasonido.
**Gammagrafía: Nódulo caliente (Piógeno) o Nódulo frio (amebiano).
Clasificación.
- Tipo I (No colecciones): Hipogenisidad heterogénea, limites imprecisos, contorno
ecogenico espeso con reforzamiento posterior.
- Tipo II (Coleccionado): Hipogenisidad heterogénea, limites regulares, contenido arenas
movedizas, anecogenico pseudoquistico.
- Tipo III (Cicatrizal): Curación total.
TX. Drenaje percutáneo guiado por USG + Tx farmacológico (Metronidazol + Intraluminal)
Indicaciones: tamaño >10 cm o volumen >500 ml, Lóbulo izquierdo, Adyacente a capsula o diafragma, complicaciones
pleuropulmonares, paciente sin mejoría posterior a 72 horas de tratamiento.
** En caso de rotura LAPE
** Mal pronóstico: Abscesos múltiples, >500 ml, Elevación de hemidiafragma, encefalopatía, Bilirrubinas >3.5, Hb <8, Albumina <2,
Diabetes mellitus.
GIARDIASIS (ISSSTE 252-12)

Enfermedad causada por Giardia Lamblia, frecuentemente en niños y se caracterizado por

causar cuadros diarreicos agudos o crónicos, de intensidad variable pudiendo causar
síndrome de mala absorción.
La enfermedad puede transmitirse por: ingesta de alimentos contaminados (10 quistes),
animales domésticos a humanos y vía sexual oral-anal.
** Protozoario entérico más frecuente en el humano y animales domésticos.
CX. Puede cursar asintomática. Los síntomas más comunes son: Dolor abdominal, diarrea,
nausea, vomito, meteorismo, distensión abdominal, disminución de apetito.
** A nivel ocular puede presentarse lesión en sal y pimienta.
DX. Inicial Coproparasitoscopico serie de 3.
GOLD ESTANDAR “BIOPSIA DE INTESTINO POR ENDOSCOPIA”
** En alta sospecha y coproparasitoscopico negativo: Anticuerpos fluorescentes e inmunoenzimaticas.
TX.
1ª Línea: Metronidazol o Tinidazol.
2ª Línea: Albendazol
** En embarazo 1° trimestre: Paromomicina.
** Ningún fármaco ha cumplido criterios para ser el fármaco ideal.
CRIPTOSPORIDIASIS
Parásito intestinal emergente que afecta a pacientes con VIH-SIDA.
El Cryptosporum parvum es un parasito intracelular caracterizado por completar su ciclo
sexual y asexual en el humano.
La forma infectante es el ovoquiste que al ser ingerido se liberan esporozoitos que se
adhieren a vellosidades intestinales formando vacuolas.
** Solo afecta mucosa intestinal sin ser invasiva.
CX. Diarrea acuosa profusa de hasta 2 semanas + Dolor abdominal + Fiebre + Vomito +
Pérdida de peso.
** En inmunocompetentes se autolimita enfermedad.
DX. Tinción alcohol-acido-resistente modificada.
Otras: PCR o estudios inmunológicos.
** En sospecha de invasión de vía biliar (Dolor en hipocondrio derecho) realizar CPRE.
TX. 1# Terapia antirretroviral efectiva
Otros: Paromicina, azitromicina y nitozoxanida.

ASCARIASIS
Infección por nematodo Ascaris lumbricoides.
Al ingerir alimentos contaminados por materia fecal (Huevos), las larvas son liberadas en
el intestino invadiendo mucosa intestinal donde migran a los pulmones por vía
hematógena, una vez en alveolos migra a faringe donde es deglutido para convertirse en
adulto.
CX.
- En fase pulmonar: Neumonitis (Síndrome de Loeffer) Disnea + Tos no productiva +
fiebre + hemoptisis.
- En fase intestinal: Los parásitos adultos suelen ser asintomáticos.
Pueden generar distención abdominal, dolor, deficiencia de vitamina A,
obstrucción intestinal, intususcepción, vólvulos, perforación intestinal.
DX. Huevos mamelonados en heces o Gusano adulto completo o Esputo con larvas en fase
pulmonar.
Laboratorios: Biometría hemática con eosinofilia importante.
Rx. Reacción inflamatoria con infiltrados eosinofilicos.
TX. Albendazol 400 mg DU o Mebendazol.
** En obstrucción intestinal: Piperazina.
UNCINARIASIS / ANQUILOSTOMIASIS
Infección producida por uncinarias (Helmintos nematodos): Necator americanus (México),
Ancylostoma duodenale.
A la entrada a través de la piel de forma infectante “Larva Filariforme”, ingresa a torrente
sanguíneo hasta invadir alveolos, posteriormente ascender a faringe para ser deglutido.
En intestino se fija a mucosa y submucosa por su estroma para alimentarse de sangre.
CX. Sintomatología de deficiencia de hierro
** >40 uncinarias pueden producir Hb menor a 11g/dL
** En fase pulmonar puede ocasionar Sx de Loffler
DX. Microscopia directa (Método de Wills, Kato, o Stoll = Huevos ovaldos)
TX. Albendazol DU + Hierro o Mebendazol + Hierro.
Complicación: Prolapso rectal.
TENIASIS Y CISTICERCOSIS (NOM 021 SSA 1994)

La teniasis es una parasitosis del ser humano producido por la forma adulta taenia.
La taenia sollium se adquiere por la ingesta de carne de cerdo con cisticercos y la Taenia
saginata por la ingesta de carne de res con cisticercos.
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por la presencia de larvas de T.
sollium adquirida por la ingesta de huevos de la misma taenia.

CX. Asintomáticos o síntomas inespecíficos (Hiperoxia, dolor, distensión abdominal,

molestias perianales, Vitamina B12, disminución de agudeza visual).
** Cisticercosis: Número y localización de larvas, pero es más frecuente en SNC.
DX. Identificación de parasito por prueba de laboratorio (Proglotidos)
** Cisticercosis: Demostrar presencia de larva
CRITERIOS DIAGNOSTICOS CISTICERCOSIS
ABSOLUTOS MAYORES MENORES
Observar en biopsia Imagen de SNC sugestivas de Imagen en SNC compatible con
cisticerco cerebral cisticercosis cerebral
Observar en fondo de ojo Anticuerpos en suero contra Manifestaciones sugestivas de
cisticerco cisticercosis cerebral.
Lesiones quísticas con escólex en Resolución de lesiones cerebrales Anticuerpos en LCR contra cisticerco
SNC quísticas de manera espontánea o
por tx
Presencia de cisticerco fuera de SNC
Criterios Epidemiológicos: Habitar en zona endémica, Viaje frecuente a zona endémica, contacto cercano con un
paciente positivo a T. Sollium
DX: 1 Criterio Absoluto o 2 Criterios Mayores + 1 Menor + 1 Epidemiológico
TX.
- < 5 años: Albendazol
- > 5 años: Prazicuantel o Niclosamida.
** En cisticercosis enviar a segundo o tercer nivel hospitalario.

ENFERMEDAD DE CHAGAS
Enfermedad potencialmente mortal causada por Trypanosoma cruzii, adquirido en los
humanos por contacto con las heces de insectos triatomineos (Chinche besucona)
infectados.
** En México el mayor número de casos son en Hidalgo, Veracruz, San Luis Potosí y Chiapas.

La forma infectante “Tripomastigotos” es expulsada en las heces de la chinche, que al

pararse en conjuntiva o laceraciones en la piel lacerada facilita entrada a torrente
sanguíneo.
Los histiocitos son invadidos y se forman amastigotes y se desarrollan por fisión binaria en
tripomastigotes con capacidad de infectar a cualquier célula a excepción de la neurona.
** Persiste en el humano de por vida.

CX.
- Fase aguda: Parasito en sangre; 95% Asintomático y 5% Fiebre, malestar general,
artralgias, mialgias, diarrea y edema periférico. Signo de Romaña o Chagoma
** Se limita infección después de 3 a 4 semanas.

- Fase crónica: Presencia del parasito dentro de las células; 95% es afectado el corazón
produciéndose un cuadro de insuficiencia cardiaca con dilatación de cavidades
(isquemia, arritmias, aneurismas ventriculares o muerte súbita), 5% restante puede
presentar Megaesofago o Megacolon.
DX.
- Fase aguda: Frotis de gota gruesa con tinción Giemsa. Confirmatorio PCR
- Fase crónica: Prueba de detección de anticuerpos anti-tripanosoma cruzii.

TX. #1 Nifortimux o Benznidazol

TOXOPLASMOSIS
Enfermedad producida por protozoo intracelular Toxoplasma gondii.
Es una parasitosis cuyo huésped habitual es el gato.
Es la causa más frecuente de convulsiones VIH, produciendo clínica con menos de 100
linfocitos T CD4.
CX. Abscesos cerebrales
**TAC: Lesión redondeada con efecto de masa (Edema y compresión adyacente) que capta contraste en anillo.

DX. Cuadro clínico + Serología Positiva

** PCR en líquido cefalorraquídeo

TX. Sulfadiacina + Pirimetamina

#2 Clindamicina + Pirimetamina
** Efecto adverso de Pirimetamina: Leucopenia, reversible con ácido fólico.

Profilaxis: Cotrimoxazol (En tratamiento por Pneumonitis jirovecii)