Atención preoperatoria

Valoración general del estado de salud del paciente para identificar anormalidades importantes que pudieran
aumentar el riesgo operatorio o influir de forma adversa en la recuperación.
Atención posoperatoria:
Observación posanestésica del tratamiento se realiza un par de horas después de la operación, durante las
cuales disminuyen la reacción aguda a la operación y los efectos residuales de la anestesia.
Los pacientes que necesitan un soporte cardiopulmonar continuo o un monitoreo invasivo continuo deben
transferirse a una unidad de cuidados intensivos.

Evaluación preoperatoria
El examen físico debe ser minucioso e incluir el examen neurológico y la evaluación de los pulsos arteriales
periféricos (carotídeo, radial, femoral, poplíteo, tibial posterior y tibial anterior)→ sangre circulante es
adecuada.
La práctica en Estados Unidos suele incluir una biometría hemática completa y cuantificación sérica de
electrólitos para pacientes mayores de 40 años, y una radiografía torácica y electrocardiograma para los
mayores de 50 años.
→ Hemoglobina de 8 g/dl por lo general es fisiológicamente segura para la administración de oxígeno a
tejidos
Exámenes básicos:
Biometría hemática, tiempos de coagulación, función renal
Mayor de 45 años: EKG y Rx estándar de torax.
Factores específicos que afectan el riesgo operatorio
1. Huésped alterado o con deficiencias: si un trastorno importante de los sistemas y tejidos no permite
una respuesta normal al traumatismo o la infección de la operación
a. Valoración nutricional
Malnutrición: Aumento de índice de muerte operatoria
La pérdida de peso de más de 20% aumento mayor al triple en índice de infecciones.
Los parámetros bioquímicos estándar que indican una alteración en la masa visceral de
proteínas incluyen una albúmina sérica de < 3 g/dl o una transferrina sérica de < 150 mg/dl.

“No es clara la utilidad de la hiperalimentación preoperatoria a corto plazo (7 a 10 días)” Doherty

b. Valoración de competencia inmune

El conteo total de linfocitos y la medición de la inmunidad mediada por células son las dos
pruebas más comunes
● Uso de corticosteroides, agentes inmunosupresores, fármacos citotóxicos y antibióticos
prolongados.
● Insuficiencia renal
● Paciente diabetico descontrolado

c. Disfunción pulmonar: susceptible a complicaciones pulmonares postoperatorias, incluida

hipoxia, atelectasia y neumonía.
Antecedentes de tabaquismo fuerte (> 20 cajetilla/año) y tos, obesidad, edad avanzada
y enfermedad pulmonar conocida.
 Una radiografía torácica, un EKG, los gases sanguíneos y las pruebas básicas de la función
pulmonar son estudios preoperatorios útiles en estos pacientes

Opciones disponibles
- preparación pulmonar preoperatoria por un periodo de hasta 48 horas disminuye de manera
significativa las complicaciones posoperatorias
- Restricción consumo o disminución consumo de tabaco, entre 4 a 6 semanas
- Broncodilatadores orales o inhalados
- Terapia física torácica BID: espiración forzada con Triflow (3 bolitas), drenaje autógeno,
- Drenaje postural (↓ secreciones espesas respiratorias):

d. Demora cicatrización de heridas

- Factores importantes incluyen pérdida de proteínas, deficiencia de ácido ascórbico,
deshidratación marcada o edema, anemia grave, diabetes mellitus y tabaquismo.
- El componente más importante es el mantenimiento de un volumen de sangre y una perfusión
adecuados (reducción con PO2).
- Cuando se da radiación antes de la operación, hay un periodo óptimo de retraso (2 a 12
semanas) después de completar la radioterapia, antes de realizar la operación, para minimizar
las complicaciones en la herida

e. Efectos farmacológicos
- Anticipar alergias farmacológicas
- Cualquier alimento, como huevos, leche o chocolate
- Cinta adhesiva

f. Manejo perioperatorio de medicamentos crónicos

Nitratos: hasta dia de operación

Diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida, otros): Deben tomarse hasta el día antes de la operación, pero
deben descontinuarse el día de ésta
AINES: Doherty dice almenos 5 dias suspender antes del procedimiento quirúrgico planeado. ASPIRINA
Valorar riesgo beneficio y su indicacion en algunos casos se puede mantener si son dosis pequeñas hasta
100mg
Buprenorfina sublingual (buprenorfina/naloxona y buprenorfina): Deben descontinuarse a la mayor
brevedad posible antes de cualquier operación electiva planeada; si se utiliza a los cinco días de la cirugía,
los opiáceos no serán efectivos para aliviar el dolor
Medicamentos para tto: ritmo cardiaco:
Digoxina, BB, Quinidina, amiodarona: deben continuarse incluido el día de operación
 Preparaciónes con vitaminas: Aquellas con vitamina E descontiuar 1 semana antes.
Herbales: 1 semana

F. Riesgo de tromboembolia
Riesgo para tromboflebitis venosa profunda y un émbolo pulmonar se incluyen el cáncer, la obesidad,
la disfunción del miocardio, edad mayor de 45 años y antecedentes previos de trombosis.

g. Anciano
>60 años
debe suponer que todo enfermo mayor de 60 años (aun en ausencia de síntomas y signos físicos)
tiene cierta arteriosclerosis generalizada y posible limitación de la reserva miocárdica y renal.

h. Alteraciones hemostáticas
Las pruebas del tiempo de protrombina (PT) preoperatorio rutinario y el tiempo parcial de
tromboplastina activado (aPTT) son innecesarias en pacientes programados para cirugía de bajo
riesgo y se pueden solicitar en el análisis preoperatorio en pacientes programados para cirugía de
alto riesgo.

El tiempo de sangrado no predice una hemorragia quirúrgica anormal y no se recomienda de

manera rutinaria. Si una prueba de exploración es positiva se realizan otras más específicas
para descartar deficiencias en factores de coagulación individuales.

Preparación preoperatoria
1. Informar al paciente: procedimiento quirúrgico planeado, cualquiera de sus variantes, y sus riesgos
y posibles consecuencias en términos comprensibles para el paciente y el familiar más cercano.
2. Permiso para operar: Consentimiento informado. Un consentimiento firmado sólo es válido para la
operación o el procedimiento específico para el que se obtuvieron.

Asepsia y antisepsia
Asepsia implica la destrucción completa de los microbios o Conjunto de procedimientos que
impiden la llegada de microorganismos a una cosa o lugar
Antisepsia: destruye los microorganismos de la piel o de las membranas mucosas mediante
sustancias químicas, sin afectar sensiblemente a los tejidos sobre los cuales se aplica
Esterilización: Proceso de destrucción y eliminación de todas las formas de vida microbiana, incluidas las
esporas, ya sea mediante métodos físicos o químicos. Existen 3 métodos: vapor bajo presión (autoclave:
vapor saturado de 750 mmHg a temperatura de 120°C durante 13 min), (2) calor seco(seco continuo a 170°C
por 1h para artículos secos, si son instrumentos con grasa o aceite vapor húmedo 160°C por 4h) y (3) gas de
óxido de etileno(materiales más sensibles al calor, incluidos instrumentos telescópicos, de plástico y hule,
afilados y delicados, y de tipos diversos como cuerdas eléctricas y ampolletas selladas).

En sala de operaciones:
El yodo es uno de los antisépticos disponibles más eficientes para la piel. Rara vez produce reacciones en
esta concentración. No se debe utilizar en el perineo, los genitales o la cara; en piel irritada o delicada (p. ej.,
niños pequeños), o cuando el paciente tiene antecedentes de sensibilidad al yodo. pacientes sensibles al yodo
se utiliza isopropil al 80% o alcohol etílico al 70%.

En el caso de áreas sensibles (perineo, alrededor de los ojos, etc.), aplíquese yodóforo, clorhexidina o una
solución acuosa de 1:1 000 de benzalconio.
Analisis preoperatorios:
Diabetes Mellitus:
Examen físico, ECG, Radiografia torácica, uroanálisis, K, Función renal.
Lo ideal es que la concentración sérica de glucosa sea entre 100 y 200 mg/dl, pero se puede realizar la
operación de forma segura en pacientes cuya glucosa sérica es de hasta 350 a 400 mg/dl antes de la
operación. DOHERTY

ATENCIÓN POSOPERATORIA
Recuperación de cirugía mayor se divide en 3 fases
- Inmediata o posanestésica
- Intermedia: salida de sala de recuperación hasta el alta hospitalaria
- Convaleciente
Durante las dos primeras fases la atención se dirige sobre todo al mantenimiento de la homeostasis, al
tratamiento del dolor, a la prevención y la detección temprana de complicaciones. La fase convaleciente es
un periodo de transición desde el momento en que se da de alta del hospital al paciente hasta su recuperación
completa.
Exámenes posoperatorios: Biometría hemática, Electrolitos, y función renal. Valorar según comorbilidades

Postoperatorio inmediato
Las principales causas de muerte temprana después de una cirugía mayor son por complicaciones
pulmonares, cardiovasculares y de manejo de líquidos que se presentan de forma aguda
Se puede dar de alta al paciente de la sala de recuperación cuando las funciones cardiovascular, pulmonar y
neurológica han regresado a la línea base, lo que suele ocurrir de 1 a 3 horas después de la operación.
Órdenes postoperatorias
Los errores en las órdenes postoperatorias, incluyendo los de los medicamentos, y la omisión de
indicaciones importantes son minimizados con los sistemas de acceso electrónico a las órdenes
posoperatorias, las cuales deben incluir lo siguiente:
1. Monitoreo
a. Signos vitales: se deben registrar de forma frecuente la presión sanguínea, el pulso y la respiración
hasta que se encuentren estables, y después de forma regular hasta que se dé de alta al paciente de la
sala de recuperación
b. PVC: debe registrarse a menudo en el periodo postoperatorio temprano, si la operación implica
pérdidas de sangre abundantes, cambios importantes en los líquidos y hay monitoreo invasivo
disponible
c. Equilibrio de líquidos: el registro anestésico incluye todos los líquidos administrados, además de la
pérdida de sangre y la producción de orina durante la operación. Este registro debe continuar en el
periodo posoperatorio y también debe incluir pérdidas de líquidos por drenajes y estomas
SE DEBE NOTIFICAR AL CIRUJANO SI PACIENTE NO LOGRA ORINAR DE 6 A 8H POSQX

2. Atención respiratoria: En el periodo postoperatorio temprano, el paciente puede permanecer

mecánicamente ventilado o ser tratado con oxígeno complementario por medio de mascarilla o
puntas nasales. Pacientes no intubados deben iniciar ejercicios de inspiración frecuentes para
prevenir atelectasia

3. Posición en cama e inmovilización: Las órdenes postoperatorias deben describir cualquier posición
especial que requiera el paciente. A menos que esté contraindicado, se debe voltear al paciente de un
lado a otro cada 30 minutos hasta que esté consciente y después cada hora durante las primeras 8 a
12 horas para minimizar la atelectasia

4. Dieta: Los pacientes en riesgo de emesis y aspiración pulmonar no deben ingerir nada por la boca
hasta que hayan recuperado cierta función gastrointestinal (por lo general a los cuatro días)

5. Administración de líquidos y electrolitos: Deben basarse en las necesidades de mantenimiento y el

reemplazo de pérdidas

6. Tubos de drenaje:

7. Medicamentos: Se deben escribir órdenes para antibióticos, analgésicos, supresión de ácido gástrico,
profilaxis de trombosis venosa profunda y sedantes. Si es apropiado, se deben restituir los
medicamentos preoperatorios

8. Exámenes de laboratorio e imagenología: Para detectar anormalidades específicas en grupos de alto

riesgo. No resulta útil el uso rutinario de Rx torácico, conteo sanguíneo, electrolitos y paneles de
función renal o hepática.

Postoperatorio intermedio
Inicia con la recuperación completa de la anestesia y dura por el resto de la estancia hospitalaria. Durante
este tiempo, el paciente recupera las funciones más básicas y se vuelve autosuficiente y capaz de continuar
la convalecencia en casa
Atención de la herida
Los apósitos sobre heridas cerradas deben removerse en el tercer o cuarto día después de la operación. Si la
herida está seca, no se deben volver a aplicar los apósitos, esto simplifica la inspección periódica. Los
apósitos deben retirarse de forma más temprana si están húmedos, porque aumentan la contaminación
bacteriana de la herida y si están infectadas. Las suturas deben retirarse si los rastros de éstas muestran
signos de infección

Las heridas cerradas de primera intención se consideran impermeables 48 h después de la cirugía, una vez
que se ha restituido la continuidad de la piel y las estructuras más profundas se sellan por completo, por lo
que se considera conveniente mantener la herida ocluida durante los dos primeros días.
Después de las 48 h, se considera importante que el paciente realice baño con agua y jabón de manera
regular para reducir la carga bacteriana de la superficie de la piel.

Cualquier secreción de la herida debe examinarse por medio de un cultivo y un frotis con tinción de Gram.
El retiro del apósito y el tratamiento de la herida durante las primeras 24 horas deben realizarse con una
técnica aséptica.

Uso de tubos y drenajes

Los drenajes se utilizan para prevenir o tratar la acumulación no deseada de líquido como pus, sangre o
suero.
También sirven para evacuar aire de la cavidad pleural de forma que se expandan los pulmones

Cuando se han colocado drenajes en un área infectada hay menor riesgo de infección retrógrada
en la cavidad peritoneal, porque el área infectada suele estar rodeada de paredes.
Por lo general, los drenajes deben sacarse a través de una incisión separada, porque los que
atraviesan la herida de la operación aumentan el riesgo de infección de la herida

Atención pulmonar postoperatoria

Los cambios en la función pulmonar observados después de la anestesia y la cirugía son resultado,
sobre todo, de una menor capacidad vital(↓ 40% posqx abdominal), una menor capacidad funcional
residual (FRC) /↓ 70% 24h posoperatorio y un edema pulmonar. La capacidad vital regresa al nivel
de línea basal durante la siguiente semana

Los pacientes mayores son muy vulnerables, porque son poco apegados en general al cumplimiento de
las órdenes posoperatorias en el domicilio, y muestran mayor volumen de cierre, volumen residual y
espacio muerto; todo ello aumenta el riesgo de atelectasia posoperatoria

Se piensa que el dolor es una de las principales causas de respiración superficial después de la
operación. Sin embargo, la abolición completa del dolor no restaura totalmente la función pulmonar

El principal medio para minimizar la atelectasia es la inspiración profunda. La hiperinsuflación

periódica puede facilitarse utilizando un espirómetro incentivo

El edema pulmonar posoperatorio es provocado por presiones hidrostáticas altas, el edema pulmonar
puede aumentar el riesgo de infección pulmonar. El tratamiento adecuado de líquidos después de la
operación y el tratamiento temprano de la insuficiencia cardiaca son medidas preventivas importantes
En ausencia de una función cardiaca deteriorada o una sobrecarga de líquidos, el desarrollo de edema
pulmonar después de la operación debe considerarse como evidencia de septicemia.

Insuficiencia respiratoria
Los pacientes que tienen una función pulmonar preoperatoria marginal tal vez no logren mantener una
ventilación adecuada en el periodo posoperatorio inmediato y pueden desarrollar insuficiencia
respiratoria. En estos pacientes el traumatismo operatorio y los efectos de la anestesia reducen la reserva
respiratoria por debajo de niveles que proporcionan un intercambio adecuado de gases

La insuficiencia respiratoria temprana se desarrolla con más frecuencia en relación con las operaciones
mayores. En la mayoría de estos pacientes
Insuficiencia posoperatoria temprana se desarrolla en un periodo corto (de 1 a 2 horas) sin evidencia
de una causa precipitante.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria tardía (que se desarrolla 48 horas después de la operación)
suele ser desencadenada por un evento intercurrente como embolia pulmonar, distensión abdominal o
sobredosis de opiáceos

Clinica: taquipnea > 25rpm, Volumen corriente bajo < 4ml/kg, Loboratorio PCO2>45 y PO2 <60

Tratamiento: intubación endotraqueal inmediata y soporte ventilatorio para asegurar una ventilación
alveolar adecuada. Se debe minimizar la atelectasia.

Líquidos post operatorios y tratamiento con electrolitos

El reemplazo posoperatorio de líquidos debe basarse en las siguientes consideraciones:
1. Requerimientos de mantenimiento
2. necesidades adicionales a partir de factores sistémicos (p. ej., fiebre quemaduras)
3. Pérdidas por los drenajes
4. Requerimientos que surgen a partir del edema en los tejidos y el íleo posoperatorio (pérdidas del
tercer espacio).

Los requerimientos diarios 30ML/KG

Por lo general, no se debe añadir potasio durante las primeras 24 horas después de la cirugía,
porque durante este tiempo ingresan en la circulación mayores cantidades de potasio debido
al traumatismo de la operación y la mayor actividad de aldosterona.
Cirugia extensa reevaluar necesidades de liquidos del primer dia cada 4 a 6 h

Atención postoperatoria del tracto gastrointestinal

Después de una laparotomía, disminuye temporalmente la peristalsis gastrointestinal. Esta
regresa en el intestino delgado en 24 horas, pero la peristalsis gástrica puede regresar de forma
más lenta. La función regresa en el colon derecho a las 48 horas y en el izquierdo a las 72
horas.
Los opiáceos pueden interferir con la movilidad gástrica y deben descontinuarse en pacientes que
tienen evidencia de gastroparesis en la primera semana después de la operación.

El estomago puede descomprimirse mediante SNG, útil en resecciones esofágicas y gástricas, ileo
marcado y bajo nivel de consciencia. En pacientes con vomito o distención gástrica aguda posQx

Tubo de SNC conectarse a succión intermitente, y dejarse hasta recobrar persistalsis o hasta 2 -3
dias max.
Tratamiento de infusión
Sangre entera
La sangre entera está integrada por 450 a 500 ml de sangre donada, que contiene eritrocitos (hematócrito,
35 a 45%), plasma, factores de coagulación (niveles reducidos de factores lábiles V y VIII) y anticoagulante.
Las plaquetas y los granulocitos no son funcionales. Se indica para el reemplazo de glóbulos rojos en
pérdidas masivas de sangre con hipovolemia pronunciada

Glóbulos rojos
Las transfusiones de RBC se indican para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno en pacientes
anémicos. Los niveles de hemoglobina de 7 a 9 g/dl son bien tolerados por la mayoría de los pacientes
asintomáticos. Por lo general, se utiliza un factor desencadenante de transfusión de 7 g/dl en la mayoría de
los pacientes estables
Opciones:
Globulos rojos lavados: retiran proteínas plasmáticas en pacientes con reacciones aleggicas recurrentes o
graves
GR reducidos en leucocitos: pacientes que sufren reacciones febriles no hemolíticas recurrentes
GR irradiados:
Plaquetas
Las plaquetas de aféresis se recolectan de donadores por medio de la aféresis y contienen por lo menos 3 x
10(11) plaquetas en 250 a 300 ml de plasma
Se almacenan cinco a seis unidades de RDP en un solo empaque para proporcionar una dosis para adulto.
Las transfusiones de plaquetas están indicadas para el tratamiento de la hemorragia activa en pacientes
trombocitopénico
Las transfusiones de plaquetas de igual manera se indican profilácticamente en pacientes que requieren la
colocación de un catéter o una cirugía menor cuando los conteos de plaquetas son menores a 50 000/gl y en
pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos mayores cuando el conteo cae por debajo de 75000/pl

Plasma fresco congelado

Contiene niveles normales de todos los factores de coagulación, albúmina y fibrinógeno. El FFP se indica
para el reemplazo de factores de coagulación en pacientes con deficiencias de múltiples factores de
coagulación

Crioprecipitado
Contiene 150 mg o más de fibrinógeno 80 IU o más de factor VIII, 40 a 70% de vWF y 20 a 30% de factor
XII presente en la unidad inicial de FFP, y 30 a 60 mg de fibronectina. El crioprecipitado se indica para la
corrección de la hipofibrinogenemia en la coagulopatía dilucional y la hipofibrinogenemia/disfibrinogenemi
de la enfermedad hepática y la DIC

Dolor postoperatorio
La fisiología del dolor posoperatorio implica la transmisión de impulsos dolorosos por medio de las fibras
aferentes esplácnicas (no vagales) hacia el sistema nervioso central, en donde inician reflejos medulares, del
tallo cerebral y corticales
El dolor posoperatorio no tiene un propósito útil y puede causar alteraciones en la función pulmonar,
circulatoria, gastrointestinal y musculoesquelética que abren camino a las complicaciones posoperatorias
La prevención del dolor posoperatorio es, por tanto, importante por razones más allá del propio dolor. El
control efectivo del dolor puede mejorar el resultado de operaciones mayores.
Comunicación médico-paciente
La atención cuidadosa a las necesidades del paciente, el consuelo frecuente y la preocupación genuina
ayudan a minimizar el dolor posoperatorio
Opiáceos parenterales
Los opiáceos son el pilar del tratamiento para el dolor posoperatorio. Su efecto analgésico se da por
medio de dos mecanismos: (1) un efecto directo sobre los receptores de opiáceos, y (2) la estimulación
de un sistema descendente del tallo cerebral que contribuya a la inhibición del dolor.
La morfina es el opiáceo utilizado con mayor frecuencia para el tratamiento del dolor posoperatorio
La meperidina es un opiáceo con una octava parte de la potencia de la morfina. Proporciona una calidad
similar de control del dolor con efectos secundarios muy similares.

Analgesia controlada por el paciente:

Dispositivos donde el paciente pone la frecuencia de administración de analgésicos bajo el control del
paciente.
Dispositivo cuenta con una unidad de tiempo, un bomba y un medicamento analgesico conectado a un
catéter IV. Al oprimir un botón el paciente suministra una dosis predeterminada de analgésico/morfina
1 – 3 mg. La unidad de tiempo evita la sobredosis al interponer un periodo en el que no se puede activar
el dispositivo, espera 6 -8 min, lo que limita la sobredosis, además que requiere que el paciente este
despierto.

Analgesia epidural continua:

Morfina 0.2 a 0.8mg/h, con o sin bupivacina
 COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
Dejar de fumar durante 6 semanas antes de la cirugía disminuye la incidencia de complicaciones
pulmonares postoperatorias.

Prevención → inicia en el periodo preoperatorio

Explicación a paciente y familiares

● Operación
● Curso esperado de la cirugía
● Estadía hospitalaria
● Medidas para prevención de complicaciones

Comprende

● Movilización temprana (Evitar estasis y formación de coágulos, TVP)

● Cuidado respiratorio (Evitar atelectasia, neumonía, broncoaspiración) → ejercicios respiratorios
con o sin Triflow (evita atelectasia, mejora ventilación y perfusión)
● Liquidos y electrolitos (No sobrecargar)

En la tarde después de la cirugía se debe motivar al paciente a sentarse, toser, respirar profundo y
caminar, si es posible. La posición erguida permite la expansión de los segmentos basales del pulmón, y
caminar aumenta la circulación de las extremidades inferiores y disminuye el peligro de una
tromboembolia venosa. En los pacientes con enfermedad grave, el monitoreo continuo de la presión
sanguínea sistémica y del desempeño cardíaco permite la identificación y corrección de ligeras
complicaciones antes de que se vuelvan graves.
Clasificación por el tiempo de Evolución
Complicaciones inmediatas: Aquellas que se presentan dentro del quirófano y hasta la salida de la sala
de recuperación. Ej. (Hemorragia, alergia a anestésicos, falla cardiaca, respiratoria, aspirar)

Complicaciones mediatas recientes: Incluye desde la salida de la sala de recuperación hasta su estancia
hospitalaria. Ej. (Dehiscencia de heridas, hematomas, seromas, íleo posoperatorio, neumonía)

Complicaciones mediatas tardías: abarca desde el alta hospitalaria hasta días, meses y/o años después
del procedimiento quirúrgico. Ej. (Cicatriz queloide, hernias, infecciones de heridas)

Las infecciones de las heridas se manifiestan desde el 5to día de postoperatorio

Clasificación según la causa

Pueden ser secundaria a:

- Enfermedad primaria y de base (Ej. EPOC + abdomen agudo)

 - La propia operación: dificultades imprevistas, problemas técnicos, errores en la administración
de medicamentos o mal uso de equipos, procesos equivocados o inapropiados e incidentes
inesperados
- Factores NO asociados

Ejemplo:

Paciente 75 años obeso, diabetes, HTA, fumador, EPOC, con abdomen agudo, probable íleo. RHA
aumentados en cuadrante superior izquierdo, disminuidos en cuadrante inferior derecho. Solo le puedo
dar tramadol. Antecedente de apendicectomía. Pido BH, función renal, función hepática, coagulograma.
Rx abdomen AP. Imagen en grano de café… Dx Vólvulo. Suele asociarse a adherencias. En estos pacientes
hay que operar (solo se revierte en jóvenes y un porcentaje bajo). EPOC me impide hacer una laparoscopía
– toca abierto. EPOC hace mayor presión intraabdominal, mayor riesgo de dehiscencia de la herida.
Esperemos que el colon esté viable.

Complicaciones de las Heridas

Hematomas
- Acumulación de sangre o coágulos en la herida debido a la cirugía
- Causas: Hemostasia imperfecta(más común), Trastornos de la coagulación o coagulopatías
existentes; tos vigorosa, HTA.
- Si no cauterizo el espacio de donde saqué algo (ej. lipoma) van a sangrar los vasitos de ahí, puede
llevar a apertura de la herida e infección del sitio quirúrgico, riesgo de que se haga absceso
- Control de hemostasia: Tener siempre en cuenta factores de riesgo y prevenirlos (ej. Warfarina
dejar hace 5 dias, AINEs 7 días)
- Hematoma se debe drenar… en el CUELLO, se debe dejar de ley un drenaje a que no comprima
vía aérea (cirugía tiroidea)
- Acumulación en: tórax, abdomen, muslo (1500 ml)

- Plasma fresco congelado es el UNICO ANTIDOTO DE EMERGENCIA para la Warfarina y cualquier

otro anti-coagulante
- Suspender aspirina 1 semana antes de una operación vida media de las plaquetas: 7-10 días
- Necesitamos mínimo 100 k plaquetas para una operación segura. (50K en Qx menores y 75K en
Qx mayores)
- Si toma warfarina, se altera la vía extrínseca el TP
- Heparina sódica prolonga el TTP, vía intrínseca
- Dabigatrán, afecta al factor Xa, no se altera ni TP ni TTP.
- Tiempo de sangría normal: 5 minutos

Clínica

Se observa edema/elevación y cambios de coloración en los bordes de la herida, molestias y tumefacción.

Tratamiento

● Pequeños: se pueden reabsorber, pero aumenta la posibilidad de infección

● Mayores: debridación, hemostasia y nuevo cierre de la herida. Intervienen en cicatrización
 ● Cuidado con los hematomas en el cuello, comprime vía aérea

Seroma
- Acumulación de líquido extracelular que no sea sangre ni pus→ cuando se ha levantado bastante
piel (colgajos), porque se cortan vasos linfáticos que se acumulan en espacio muerto.
- Retrasa la cicatrización
- Mastectomía (grande) toca dejar al menos 2 drenajes aspirativos
- Riesgo de infección

Nunca se deja el drenaje en la misma herida, se deja a lado

Tto: drenaje de los líquidos, sin aspiración por riesgo de daño (ingle). Si son con fuga o persistentes
exploración por cirujano.

Dr. Se puede utilizar una faja que comprima durante unas 2 a 3 semanas.

Dehiscencia:

Mayor riesgo entre el día 5 – 8 (prueba entre 4 a 7 tomaron)

- Disrupción total o parcial de cualquiera de las capas de la incisión quirúrgica

- Mientras más capas comprometidas, más riesgo de evisceración
- Evisceración: rotura de todas las capas de la pared abdominal con extrusión de las vísceras
abdominales (1- 3% de procedimientos abdominales)

- Factores de riesgo:
o Sistémicos: edad más de 60 años, comorbilidades (DM, uremia, inmunosupresión,
ictericia, septicemia, hipoalbuminemia, hepatopatía, sepsis, corticoides, obesidad y
cáncer)

o Locales: mezcla de 3. El tipo de incisión (transversal, en la línea media, etc.) no influye en

la incidencia de la dehiscencia.
▪ cierres inadecuados, la fascia debe ser sujetada con la sutura al menos 2 cm de
separación y 1 cm entre cada punto. La dehiscencia suele ser resultado del uso
de muchos puntos y su colocación muy cerca del borde de la fascia. Una
aponeurosis necesita 90 días para recuperar el 50% de su fuerza tensil, si utiliza
 Catgut cromico (7-10 días), por eso Vicryl 90 días. Propileno prefiere en heridas
infectadas, por resistencia a la degradación.
▪ Aumento de presión intraabdominal: íleo aumenta presión por distensión
intestinal.
● EPOC, tos, cirrosis, obesidad, obstrucción intestinal
● Estreñimiento crónico
● HPB (primero debe arreglar esto antes de operar abdomen, la retención
urinaria podría complicarse pronto la Qx)
▪ Cicatrización deficiente: La infección es un factor relacionado en más de la mitad
de las heridas que sufren dehiscencia. Se evidencia “el borde de cicatrización”
(engrosamiento palpable de 0.5cm de cada lado en 1ra semana) que evidencia
una cicatrización adecuada

Donde hay contacto de sutura con líquido → baja nivel de tensión. Si es una zona de heces, se prefiere
una sutura no absorbible. Preferible puntos simples que continuos. Continua hacer donde hay bajo riesgo
de infección.

Si a nivel herida abdominal: secreción serosanguinolenta y dehiscencia: primera manifestación de

absceso intraabdominal.

Ejemplo: paciente PPL con lesión abdominal intestinal

La cocaína actúa casi igual que DM, compromete microvascularización, malnutrición (poca albúmina)
riesgo de retraso de cicatrización, inmunodeprimido por VIH, riesgo de infección porque era región con
heces.

- Tratamiento:
o Evisceración 🡪 compresas húmedas, lavado con lactato, debridación PRN y cierre en qx
URGENTE (lavado con Lactato + ATB : hecho tópico)
o Sin Evisceración 🡪 cierre diferido y programado = HERNIA INCISIONAL (20%)

Dolor
- Disminuye entre 4 a 6 días posoperatorio
- Abdomen superior y tórax!
- Agudo convierte en Crónico (absceso / granuloma)

Fístulas de líquido ascítico: en pacientes con cirrosis

Infección de heridas y drenajes
• 4to dia en adelante hasta 10mo dia
• El uso de antibióticos no ha demostrado utilidad
• Hay que diferenciar entre colonización e infección
• Tumor, calor, rubor
• Salida de material seropurulento o pus, dolor a la palpación, olor desagradable
• Tratamiento
o Retirar los puntos como parte del tratamiento
 o Curaciones
o Antibióticos

Drenajes
• Hay que colapsar los espacios muertos alrededor de los drenajes
• El drenaje lleva en ambas vias material contaminado
• Advertir fugas de vísceras huecas a traves del drenaje
• Control de fugas como parte del tto. Infeccioso
• El uso de antibióticos no ha demostrado ser profilactico en infecciones de drenajes mas allá de
48 horas.

Catéteres urinarios
• Ruptura de uretra
• Estenosis futura
• Sangrado de vejiga o uretra
• Obstrucción y falsa anuria
• Infecciones: 100.000 colonias en urocultivo es dx
• Tratamiento antibiótico y retiro de la sonda

Complicaciones de procedimientos menores

Catéteres centrales
● Son frecuentes
● Siempre pedir una RX para ver si esta bien colocado

● Debe ser colocado o supervisado por personal entrenado

● Posición y técnica correcta (posición trendelenburg)
● Deben colocarse y cambiarse con indicación adecuada

Neumotórax: 1 al 6 %, menos del 15% tto. Conservador, puede ocurrir hasta 72 horas de la colocación
del catéter, radiografía de control.

Arritmias: estimulación de la guía o el catéter

Punción arterial

Hemorragia y rotura de vena o arteria

Pérdida del alambre guía

Embolia aérea (0.1 – 1%)

- Colocar en decúbito lateral izquierdo y trendelemburg

- Aspiración con técnicas de intervencionismo

Ruptura de la arteria pulmonar

Infeccion del cateter (12-25%)

Catéteres arteriales
- Infecciones
- Sangrados
- Trombosis
Endoscopias
- Perforación 1 en 10000
- Sangrados
Broncoscopia
- Taponamiento bronquial
- Hipoxemia
- Neumotorax
- Colapso pulmonar
- Hemorragia

Traqueostomía
- Enfisema subcutaneo
- Sangrado
- Infecciones
- Obstruccion del traqueostomo
- Fistula con el tronco braquiocefalico con mortalidad del 80% (0.3%)

Gastrostomía
Gastrostomia endoscópica percutánea GEP

Conexión entre medio exterior al Estomago

sepsis abdominal

Toracostomia
- sangrado
- laceracion pulmonar
- lesion de grandes vasos
- entrada a peritoneo con lesion de diafragma
- infecciones
- neumotórax
- el retiro puede causar nuevo neumotorax (retiro en valsalva o expiracion; nunca en inspiracion)

Lavado peritoneal
- Colocar sonda nasogástrica y vesical
 - Hemorragia
- Lesión de intestinos

Complicaciones angiográficas
- Disección arterial
- Trombosis
- Sangrados
- Rotura arterial
Complicaciones de las biopsias de ganglios
- hemorragia
- infecciones
- fuga linfática y seromas

COMPLICACIONES POR SISTEMAS ORGÁNICOS

Complicaciones respiratorias
Prevención: TODOS deben hacer ejercicios respiratorios y ponerse a deambular pronto.

Son la segunda causa de morbilidad postoperatoria y de muerte en mayores de 60 años de edad. Se dan
por fallas por la compliance y defensa mucociliar

Causa más común de morbilidad después de procedimientos quirúrgicos mayores y la segunda causa
más común de muertes posoperatorias en pacientes > 60 años.

Frecuente en cirugías de Torax, abdomen, y de urgencias.

• Atelectasia: más común 🡪 25%

• Fiebre en las primeras 48H + taquipnea + taquicardia

• Causa mas común de fiebre en posoperatorio 90% casos en las primeras 48h, Se
autolimita y cede espontáneamente.
• En mayoría de casos la causa no es obstructiva, si no por el cierre de los bronquiolos,
especialmente los pequeños <1mm son propensos al cierre cuando el volumen
pulmonar alcanza un punto critico.
• Predispone a Neumonía (>72H)

• El dolor no permite la apertura completa de alvéolos y posteriormente se ocasiona

colapso, por ello buena analgesia
• Su etiología puede ser:
• Obstructiva: Por EPOC, fumadores, intubación incorrecta, agentes anestésicos, coágulos
• No obstructiva: Alteraciones en la ventilación/perfusión en las regiones basales
pulmonares
• Bronquio derecho: más rectilíneo, corto y ancho, menos angulado, más fácil intubar
selectivamente.
 Factores de riesgo
• Obesidad, ancianos, tabaquismo, EPOC preexistente, región anatómica de la cirugía.

Cuadro clínico: Fiebre, taquipnea, taquicardia. Examen físico: elevación diafragma, estertores
diseminados y disminución de sonidos respiratorios.

Prevención
• Movilización, cambios de posición, tapotaje y triflu

Tratamiento

despeje de la vía respiratoria por medio de percusión torácica, tos y succión nasotraqueal. Los
broncodilatadores y los agentes mucolíticos administrados por medio de un nebulizador ayudan en
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.

TTO: ejercicios respiratorios / movilización temprana

Obstructiva: succión por endoscopio

Paciente post colecistectomía convencional en sus primeras 24 h presenta fiebre… 1ra causa de fiebre →
ATELECTASIA

BRONCOASPIRACIÓN
- Se predispone al paso del contenido gástrico a la vía aérea, mortalidad alcanza el 50% si se
complica con neumonía
- Etiología más común: reflujo gastroesofágico, estómago lleno (anestesia Inversa: primero
Bloqueante neuromusuclar y luego inductor), depresión del SNC, alteración de conciencia,
paciente embarazada, obstrucción intestinal, inserción de sondas nasograstricas y tubos
endotraqueales predisponen

- El daño pulmonar y su gravedad depende del pH y volumen aspirado. Neumonitis quimica (por
ácido) simétrico, basal / Obstrucción por solidos: Rx, más en lado derecho
- Obstrucción de bronquios distales, puede producir abscesos o atelectasias

- Después puede dar neumonía por infección del contenido. Puede ser neumonía necrotizante.

Clinica: Taquipneas, estertores, hipoxia, neumonía

Prevención: Ayuno Preoperatorio (líquidos 4 h, solidos 6-8 h), Posición del paciente, Intubación
endotraqueal cuidadosa

Aplicar 5HT previa intubación. (Ranitidina - Omeprazol) o utilizar Metoclopramida es procinético

Secuencia inversa de intubación

Tratamiento
 ● Aspiración traqueal: confirmar diagnóstico y estimular la tos (despejar bronquios)
● Broncoscopia para eliminar el material sólido
● Hidrocortisona 30 mg/kg/día IV por tres días
● Usos antibióticos
● Líquidos parenterales

Glucógeno: 18-24 horas en el organismo, luego se acaba. Evitar ayunos demasiado largos

NEUMONÍA
- Mortalidad del 20 - 40%
- Complicación más común en quienes mueren después de la cirugía
- En el 50% el agente causal son bacilos gramnegativos
- Tto empírico antibiotico
- Pero si es posible hacer lavado broncoalveolar y cultivar

Factores predisponentes

● Atelectasia
● Aspiración
● Aumento de secreciones
● Apoyo ventilatorio prolongado
● Infección peritoneal

Patologia

El reflejo tusígeno después de la cirugía, se vuelve débil, siendo insuficiente para limpiar el árbol
bronquial. Cuidado con la codeína, inhibe el reflejo tusígeno.

La intubación endotraqueal daña el mecanismo de transporte mucociliar y la capacidad funcional del

macrófago alveolar

Clinica

Fiebre, taquipnea, aumento de secreciones, consolidación

Prevención

Aspiración de secreciones, ejercicios respiratorios, tos (Evitar atelectasias)

Tratamiento: Expectorantes, antibióticos, evitar codeína

DERRAME PLEURAL
- Complicación neumónica
- Irritación local (subdiafragmática)
- Si hago una Rx y veo derrame en paciente que le hice limpieza de piocolecistitis o algo asi
- Pancreatitis necrotizante tmb causa
 - Buscar absceso que esté inflamando la pleura con TC.

- Manifestaciones: Dolor, disnea, taquipnea, disminución de murmullo y frémito, expansibilidad,

matidez
- Tratamiento: Toracotomía, drenaje 1:3

NEUMOTÓRAX
- Barotrauma, pacientes con ventilación positiva

Embolia Grasa
Cirugía de huesos largos, médula ósea, hueso esponjoso

Patrón similar a la TB miliar

1. Disfunción neurológica puede ser transitoria

2. Disfunción Respiratoria
3. Patrón en copos de nieve
4. Petequias en tórax superior, parte proximal brazos, axilas

También puede presentarse en transfusiones / trasplante de médula ósea.

La insuficiencia respiratoria se trata con ventilación positiva al final de la espiración y diuréticos.

Complicaciones Cardiacas
Uso de ciertos medicamentos (inducción anestésica) / consecuencias de mala perfusión tisular.
Identificar riesgos y pedir interconsulta a cardiología a tiempo.

ARRITMIAS
Suelen aparecer durante trans operatorio o dentro de los primeros tres días del postoperatorio

La estimulación del peritoneo estimula respuesta vagal osea, bradiarritmias

- Intraoperatorias: halotano, hipoxia, hipercapnia

- Post operatorias: alteración de electrolitos: hipopotasemia, alcalosis/ fármacos:
simpaticomiméticos, digital
- Taquicardia supraventricular-ventricular / FA / Bloqueos
- Fibrilación Auricular es frecuente

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

- El 50% de los infartos son asintomáticos. Las coronarias se irrigan durante la diástole, si la
diástole se acorta, podríamos tener anginas. Mortalidad del 67%. Siempre hacer control con
EKG en cirugías mayores
- F. riesgo: insuficiencia cardíaca congestiva preoperatoria, isquemia identificada, >70ª
- Diagnóstico: ECG, Troponina I y CPK MB.
- Prevención: Vigilancia con ECG, manejo seguro de anticoagulantes y aplicación de Heparina en
casos de ser necesario.

INSUFICIENCIA CARDIACA POST OPERATORIA

- Si le pasamos exceso de líquidos IV
- Dentro de las primeras 24 horas. Es mortal, de evolución rápida
 Manifestaciones
- Taquicardia, hipotensión, disminución del gasto, vasoconstricciones periféricas

Complicaciones Peritoneales
Hemoperitoneo

• 1ra causa de shock en las 24 horas post cx abdominal

Problemas con los drenajes

• Erosión y predisposición a infecciones

Biliperitoneo

- Fugas de bilis

Fístulas

- Drenar a que deje de irritar el peritoneo y compensar la pérdida de líquido

Complicaciones de la motilidad intestinal
• Gastroparesia

Ileo
- Deterioro de la motilidad gastrointestinal
- Características de obstrucción intestinal
- Retraso del alta hospitalaria
- Etiologias: Mayor frecuencia operaciones abdominales, infección, inflamación,
alteraciones electrolíticas Paresia intestinal luego manipulación
- Fisiopatologias: Reflejos simpáticos. Sobreactivación simpática (trauma) causa ileo.
- Recuperación
• Intestino delgado: 24H
• Estómago: 48H
• Colón: 3 a 5 días
• Esperar íleo postoperatorio 3-5 días para intervenir
- Los RHA no descartan íleo, ya que provienen sólo de ID.
- Dolor = íleo. ¿Por? Activación de estímulos simpáticos que ocasionan disminución de
motilidad Gl.
- Mejor indicio de recuperación son los gases intestinales
- Prevención
• Transoperatorias:
• Minimizar manipulación
• Abordaje laparoscópico si es posible
• Evitar administración excesiva de loquido en operación
• Posoperatorias:
• Alimentación intestinal temprana
• Anestesia epidural si esta indicada
• Evitar administración excesiva de liquido IV
 • Corregir anormalidades electrolíticas
• Considerar antagonistas opioides u

• Obstrucción mecánica

- Adherencias (podría vencerse con procinéticos)

- Hernias internas (algunas pueden hasta necrosar un área)

• Impactación fecal

- Uso de opioides, anestesia raquídea (disminución de motilidad)

OTRAS

Colecistitis alitiásica: problemas de miocardio, diabetes, pacientes UCI. Solo resuelve con cirugía.
Colecistostomía si no es posible, o solo drenaje.

Colitis por Clostridium: Hay que pedir Toxinas A y B de clostridium. Aquí podemos dar algo que en USA
ya no hay. En primer mundo dan vancomicina VO.

Hepatitis: secundaria a halotano

Pancreático

• Pancreatitis
• Fistulas
•

URINARIAS
• Retención urinaria, provoca reflujo. Manipulación vejiga predispone a infecciones.
• Retención de orina, posterior a cirugías pélvicas, perineales, anestesia raquídea.
• IVU: sondeos previos o prolongados, retención urinaria importante

Sistema neurológico
o SNC: perdida de conciencia, alteraciones motoras o sensitivas
o SNP: daño neurologico de acuerdo al area
▪ Parotidectomia: nervio facial
▪ Tiroidectomia: disfonia (n. laringeo recurrente o laringeo superior)
▪ Endarterectomia carotidea(n. hipogloso)
▪ Herniorrafia inguinal (n. ilioinguinal)
Complicaciones del SNC
Accidentes cerebrovasculares posperatorio: daño neural posisquemico por malperfusión
cerebral. Despues de 4 min de isquemia total ocurre daño cerebral irreversible.
Complicaciones psiquiátricas
- Psicosis posoperatoria: 0.5% de operaciones. Más común qx torácica. Despues del 3 dia
posperatirio que suele incluir miedo, confusión, desorientación, delirio. Descartar
alteraciones metabólicas o la septicemia. Hacer acompañamiento emocional al paciente.
- Sindrome de la UCI: psicosis causada por el dolor, miedo y privación de sueño por las luces
de los equipos, ruido continuo, monitoreo del equipo. La prevención incluye aislamiento
ambiente, disminución de niveles de ruido, sueño adecuado y el retiro de UCI lo más pronto
posible.
- Delirio posesternotomia: Haloperidol 1 – 5mg VO, IM, IV
- Delirium tremens: alcoholicos con abstinencia. Contribuidos por hiperventilación y alcalosis
metabolica a la abstinencia. Revisar potasio y magnesio. Se puede controlar administrando
pequeñas cantidades de alcohol y manejo con benzodiacepinas. Administrar citamina B1 y
sulfato de magnesio.
- Disfunción sexual: si persiste mas de 4 -6 semanas, interconsulta. Algunos casos
psicogénica.

Ojos, oidos y nariz

o Abraciones oculares
o Trauma por lentes de contacto
o Epistaxis por colocaciones de sondas
o Otitis luego de procedimientos
o Ototoxicidad por uso de antibioticos
▪ Aminoglucosidos y vancomicina 3%
Tiroides y paratiroides
- Hipocalcemia
o Signos de chvostek y trousseau
o Tto. Calcio y vitamina d
- Lesion de nervios con disfonia
- Disfonia

Complicaciones del tratamiento endovenoso

Embolia gaseosa

- 70 – 100 ml de aire en el sistema circulatorio puede ser fatal

Flebitis

- Alimentación parenteral por los AA y lípidos, vía central

- Antibióticos que queman por molécula grande o concentración ej. anfotericina B debe
ser pasado por CVC, igual la vancomicina

Necrosis isquémica del dedo

- Pasa más en la UCI

- Hacer la prueba de Allen
-

FIEBRE POST OPERATORIA

Cirugía muy grande puede provocar fiebre en las primeras 24 horas.

Se produce en casi 40% de todos los pacientes

Se resuelve sin tratamiento

Respuesta metabólica al trauma, regulada por citoquinas. Inicio del proceso de cicatrización. Hasta
dentro de las 24 h de PO, la catalogamos como normal.

The classic list consists of five W's – Wind, Water, Wound(herida), Walking, and Wonder Drugs, but two
other causes should also be considered – Wing/Waterway and (W)abscess. There is a characteristic
timeframe after surgery when many of these complications tend to develop (postoperative days or
POD).
+40 0 : Hipertermia maligna por drogas, pilas

Sistema musculoesquelético
o Sindrome compartimental
▪ Atricion de miembros
▪ Quemaduras
▪ Isquemia
▪ Medicion del compartimiento más de 20 o 25 mm hg es dx
▪ Clinica: dolor no se controla, edema, piel brillosa
▪ Tratamiento: revisar y retirar vendaje, retirar suturas superficiales a profundas,
si no mismo Qx incisión y tapar con compresas
 o Ulceras de decubito
o Contracturas musculares

Reacciones tranfusionales
• Rash alergico
• Fiebre
• Nausea y vomito
• Hemolisis
• Insuficiencia renal

Tto: antihistaminicos, corticoides y filtro de leucocitos

Infecciones

• Citomegalovirus
• Hepatitis A, B, C
• HIV

Sindrome compartamental abdominal

o Oliguria y anuria, dificultad respiratoria e hipertension arterial

o Falla multiorganica

o Cateter vesical mide mas de 20 mm de hg

EMPIEMA
• Es una enfermedad muy debilitante
• Causada:
o Neumonias
o Hemotorax retenidos
o Instrumentacion del espacio pleural
o Tubos de toracostomia prolongados
• Tratamiento
o Colocacion del drenaje respectivo
o Antibioticos
• Toracoscopia eventualente vs toracotomía
ABCESOS ABDOMINALES
• Sintomas
o Dolor abdominal intermitente
o Fiebre
o Leucocitosis
o Cambios de los hábitos intestinales
• Tratamiento:
o Drenaje
o Antibióticos
o Seguimiento respectivo

FASCITIS NECROTIZANTE
• Infeccion poco frecuente pero muy grave
• Alta mortalidad
• Evolucion rapida
• Etiologia:
o Estreptococo del grupo a
o Clostridium perfrigens, clostridium septicum
• Probable choque séptico
• Tratamiento
o Urgencia quirurgica
o Debridamiento, antibioticos
SIRS
• Causada por citocinas proinflamatorias, interleucinas 1 y 6. Ademas del tnf
• Causan:
o Hipotensión
o Oliguria o anuria
o Sin adecuado tto. Puede llevar a la muerte
• Tratamiento
o Liquidos iv
o Uso de sustancias vasoactivas

Sepsis

Desnutrición
o Ayuno prolongado
o Enfermedades que causan catabolia grave
o Desnutricion de base
o Hipoproteinemia y oligoelementos
• Tratamiento de la desnutrición
o Alimentacion temprana
o NPT
o Albumina
 CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
Herida aguda
Surge a partir de una pérdida repentina de estructura anatómica en el tejido después de una
transferencia de energía cinética, química o térmica. La cicatrización de las heridas agudas es
oportuna y confiable, se completa todo el proceso entre 6 a 12 semanas. Casi todas las heridas
quirúrgicas son agudas.
Herida crónica
La cicatrización de heridas NO quirúrgicas cae en el campo de las heridas crónicas. El proceso de
reparación del tejido es prolongado y patológico.
Con mayor frecuencia, el cese de la cicatrización ocurre en una fase inflamatoria.
Esta fase prolongada tal vez se deba a una infección de la herida u otra forma de irritación crónica.
La hipoxia del tejido en la herida es otro mecanismo importante para el desarrollo de una herida
crónica. La falla en la epitelización debida a un traumatismo repetido puede generar una herida
crónica de grosor parcial.

CONSIDERACIONES GENERALES
Cicatrización clínica de heridas suelen describir la cicatrización de heridas como primaria o
secundaria.
La cicatrización primaria ocurre cuando se realiza una incisión limpia en el tejido y se aproxima
anatómicamente. También se hace referencia a la cicatrización como intención primaria y la
reparación del tejido suele proceder sin complicaciones.

La cicatrización secundaria presenta en heridas que se dejan abiertas durante la formación del
tejido de granulación, y la cobertura eventual del defecto es por medio de la migración de células
epiteliales.

La cicatrización primaria es más simple y requiere menos tiempo y síntesis de tejido que la
secundaria. La cicatrización de una herida primaria repara un volumen más pequeño que una de
herida secundaria.

Los principios de la cicatrización primaria y secundaria se combinan en cuando se deja una herida
abierta para que cicatrice bajo un apósito húmedo por casi cinco días y después se cierra como
en forma primaria. CIERRE POR TERCERA INTENCIÓN. Las heridas tratadas con cierre
primario retrasado tienen menos probabilidades de infectarse que si se cierran inmediatamente

Mecanismos de cicatrización de heridas

El proceso complejo de cicatrización de heridas procede de forma normal desde:
1. La coagulación y la inflamación
2. La fibroplasia y el depósito de la matriz
3. La angiogénesis y la epitelización
4. La maduración de colágeno
5. La contracción de la herida
Hemostasia e inflamación
Después de una lesión la herida debe dejar de sangrar para que pueda cicatrizar y para que sobreviva
el huésped lesionado. Inmediatamente después de la lesión, los productos de la coagulación, la
fibrina, los fibrinopéptidos, los productos de separación de la trombina y los componentes del
complemento atraen células inflamatorias hacia la herida. Las plaquetas activadas por la trombina
atraen leucocitosis sobre todo macrófagos y fibroblastos hacia la herida.
Las interleucinas y otros componentes inflamatorios como la histamina, la serotonina y la
bradiquinina hacen que los vasos se constriñen primero para la hemostasis y después se dilaten,
haciéndose porosos para que el plasma sanguíneo y los leucocitos migran hacia el área lesionada.
La tensión oxidativa es una señal importante para la reparación de tejido. Estas condiciones activan
los procesos de reparación y estimulan su propagación.
El lactato por sí solo estimula la angiogénesis y el depósito de colágeno a través de la producción
sostenida de factores de crecimiento. A menos que se infecte la herida, normalmente con el tiempo
disminuirá la población de granulocitos que domina los primeros días. Ahora los macrófagos cubren
la superficie lesionada. Los fibroblastos empiezan a organizarse, mezclados con los brotes de nuevos
vasos sanguíneos.
TROMBOXANO A2

Fibroplasia y síntesis de la matriz

La fibroplasia (la replicación de fibroblastos) es estimulada por varios mecanismos. Se ha
mostrado que los factores de crecimiento y las citocinas estimulan la fibroplasia
Los fibroblastos secretan el colágeno y los proteoglucanos de la matriz de tejido conectivo que
mantienen juntos los bordes de la herida e insertan células de la matriz de la herida en
cicatrización.
Los mecanismos que regulan la estimulación y síntesis del colágeno son multifactoriales e
incluyen factores de crecimiento y entradas metabólicas como el lactato. El depósito de colágeno,
la fuerza de la herida y las velocidades de la angiogénesis pueden aumentar y acelerar cuando la
Pa02 del tejido es elevada

Angiogénesis
La angiogénesis se requiere para la cicatrización de heridas. Es clínicamente evidente casi cuatro
días después de la lesión, pero inicia antes, cuando brotan nuevos capilares de las vénulas
preexistentes y crecen hacia la lesión como respuesta a los quimioatrayentes liberados por las
plaquetas y los macrófagos. Los estimulantes angiogénicos dominantes en las heridas se derivan
en primer lugar de las plaquetas como respuesta a la coagulación y después de los macrófagos
como respuesta a la hipoxia, el lactato elevado, la fibrina y sus productos.

Epitelización
Las células epiteliales responden a varios de los mismos estímulos que los fibroblastos y las
células endoteliales en el área mesenquimal de la herida. La epitelialización escamosa y la
diferenciación proceden de forma óptima cuando se mantiene húmeda la superficie de las heridas.
Es claro que aun periodos cortos de resequedad alteran el proceso y, por tanto, no se debe permitir
que se desequen las heridas
Remodelación de las fibras de colágeno y contracción de la herida
La remodelación de la matriz extracelular de la herida también es un proceso bien regulado. En
primer lugar, los fibroblastos reemplazan la matriz provisional de fibrina con monómeros de
colágeno.
Las enzimas extracelulares, algunas de las cuales son dependientes de la Pa02, polimerizan
rápidamente estos monómeros, inicialmente en un patrón que es más aleatorio que en el tejido no
lesionado, lo que predispone a la falla mecánica temprana de la herida. Poco a poco, la primera
matriz provisional se reemplaza con una más madura, formando fibras de colágeno más grandes,
mejor organizadas, más fuertes y más duraderas.
La reorganización de la nueva matriz es una característica importante de la cicatrización, y los
fibroblastos y leucocitos secretan colagenasas que aseguran el componente lítico. Las heridas
abiertas y cerradas tienden a contraerse si no se someten a una contrafuerza superior
Por ejemplo, el residuo de una herida grande abierta en la parte posterior del cuello puede ser sólo
una pequeña área de epitelialización.
A la contracción patológica de heridas suele dársele el término de contractura o contracción. Los
injertos de piel, sobre todo los gruesos, pueden minimizar o prevenir la deshabilitación de las
contracciones de la herida. Las férulas dinámicas, el estiramiento pasivo o activo, o la inserción de
colgajos que contienen dermis y subdermis también contrarrestan la contracción.

Cicatrización de tejidos especializados

Todos los tejidos, excepto los de la piel, cicatrizan por lo general mediante las mismas vías
fundamentales. Aunque la estructura del tejido puede ser especializada, se comparten los procesos
iniciales de reparación.

Tracto Gastrointestinal: La velocidad de reparación varía de una parte del intestino a otra en
proporción al suministro de sangre. Las anastomosis del colon y el esófago cicatrizan de forma
menos confiable y tienen mayor probabilidad de fuga, mientras que el fracaso de las anastomosis en
el estómago o intestino delgado es poco común
El recubrimiento de células mesoteliales del peritoneo también es importante para la cicatrización
en el abdomen y el tracto GI. El esófago y el colon retroperitoneal carecen de un recubrimiento
mesotelial seroso, que puede contribuir al fracaso de la cicatrización de herida
La infección local, que suele ocurrir con mayor frecuencia cerca de las anastomosis esofágica y
colónicas, promueve la lisis y retrasa la síntesis, aumentando así la probabilidad de perforación
Hueso: La cicatrización ósea se controla por medio de muchos de los mismos mecanismos que
controlan la cicatrización de tejido blando. También ocurre en etapas predecibles y morfológicas:
inflamación, fibroplasia y remodelación. La duración de cada etapa varía
La lesión (fractura) produce la formación de hematomas a partir de los vasos sanguíneos dañados
del periostio, endostio y los tejidos circundantes. En horas, se recluta un infiltrado inflamatorio de
neutrófilos y macrófagos en el hematoma, de la misma forma que en las lesiones a tejidos blandos.
Los monocitos y granulocitos desbridan y digieren el tejido necrótico y los desechos, incluido el
hueso, en la superficie de la fractura. Este proceso continúa por días o semanas, dependiendo de la
cantidad de tejido necrótico. Conforme avanza la inflamación hacia la fibroplasia, el hematoma es
reemplazado progresivamente por tejido de granulación que forma hueso. Este tejido de herida ósea,
conocido como callo, se desarrolla a partir de ambos lados de la fractura y está compuesto de
fibroblastos, células endoteliales y células que forman hueso (condroblastos, osteoblastos).
Conforme los macrófagos (osteoclastos) fagocitan el hematoma y el tejido lesionado, los
fibroblastos (osteocitos) depositan una matriz colagenosa, y los condroblastos depositan
proteoglucanos en un proceso denominado formación ósea endocondral.
Este paso, prominente en algunos huesos, se convierte a hueso conforme los osteoblastos condensan
cristales de hidroxiapatita en puntos específicos de las fibras de colágeno
A diferencia de la cicatrización de tejido blando, la ósea tiene características de regeneración, y el
hueso suele cerrar sin dejar cicatrices.
La hiperoxigenación optimiza la cicatrización de la fractura y ayuda en la cura (y en la posible
prevención) de la osteomielitis. La reparación ósea puede ocurrir por intención primaria o
secundaria. La reparación primaria sólo ocurre cuando la fractura se encuentra estable y alineada y
sus superficies se yuxtaponen de forma cercana
Se forman pocos o nulos callos. La reparación secundaria con formación de callos es más común.
Patogénesis
Efecto de la hipoxia en el tejido
La perfusión alterada y la oxigenación inadecuada son las causas más frecuentes de falla en la
cicatrización. Se requiere oxígeno para la inflamación exitosa, la actividad bactericida, la
angiogénesis, la epitelización y el depósito de la matriz. La PaO2 se deprime por la hipovolemia, la
infusión de catecolaminas, el estrés, el miedo o el frío. Las heridas en tejidos bien vascularizados
(p. ej., cabeza, ano) cicatrizan de prisa y son notablemente resistentes a la infección
Inflamación desregulada durante la cicatrización alterada de heridas
Respuestas inflamatorias inhibidas o excesivas generan complicaciones en la herida. La
incapacidad de cicatrización es común en pacientes que toman corticosteroides antiinflamatorios,
supresores inmunes o agentes quimioterapéuticos para cáncer que inhiben las células inflamatorias.
El aumento de la inflamación de heridas estimula la producción de citocinas citolíticas y proteasas
excesivas por parte de las células inflamatorias, lo que tiene como consecuencia una lisis patológica
del tejido recién formado.
Alteración en la cicatrización a causa de la malnutrición
La malnutrición altera la cicatrización, porque esta depende de la síntesis del acido nucleico y
proteínas, de la replicación celular, de la función orgánica especifica y la producción de matriz
extracelular.
Las complicaciones en las heridas aumentan en la malnutrición grave.

Comparación entre formación de cicatrices y regeneración

En la cicatrización excesiva o la proliferativa es como si nunca se alcanzará el punto de equilibrio
entre el depósito de colágeno y la lisis de éste. No queda claro por qué algunas heridas parecen
continuar en el proceso desregulado de reparación. Las cicatrices hipertróficas suelen remitir
espontáneamente, porque se relacionan con una inflamación residual y pueden tener una regresión
después de un año, más o menos.
Las reacciones inflamatorias prolongadas potencian las Cicatrices
Tratamiento: incluye la inyección intralesional de esteroides antiinflamatorios y un apósito con
gasas silásticas.
Hallazgos clínicos
Heridas agudas
Las heridas agudas expresan vías normales de cicatrización de heridas y se espera que cicatricen.
Las complicaciones más comunes de la herida abierta son dolor, infección, dehiscencia mecánica y
cicatriz hipertrófica.
Heridas crónicas y decúbito
Heridas crónicas
Las heridas no cicatrizadas crónicamente, sobre todo en las extremidades inferiores, son comunes
en el contexto de enfermedad vascular, inmunológica y neurológica
La mayoría de ulceras venosas se cicatrizan si se alivia la congestión y edema venoso por medio de
la elevación de la pierna, calcetines de compresión o procedimientos quirúrgicos que eliminan o
reparan las venas incompetentes o sus válvulas.
Las úlceras en pacientes con diabetes mellitus pueden tener dos causas. Los pacientes con úlceras
neuropáticas suelen tener buena circulación y sus lesiones cicatrizan si se protegen del traumatismo
por descarga o, mientras los diabéticos con enfermedad isquémica, con o sin neuropatía, están en
riesgo de gangrena y por tanto, requieren revascularización, si eso falla con frecuencia se recurre a
una amputación.
Decúbito
Úlceras de decúbito se generan por una presión prolongada que reduce el suministro de sangre a los
tejidos, por inyecciones irritantes o contaminadas, y un contacto prolongado con humedad, orina o
heces
Complicaciones
Infecciones de heridas
Una infección de la herida se genera cuando la proliferación e invasión bacteriana supera los
mecanismos de defensa inmune de la herida. Cuando un desequilibrio en este equilibrio cuantitativo
produce una infección, hay un retraso en la cicatrización de la herida
Las heridas limpias-contaminadas y contaminadas producen altos índices de infección posoperatoria
(6 a 15%), mientras que las limpias tienen índices más bajos de infección (1 a 3%). En las heridas
limpias-contaminadas y contaminadas, los antibióticos operatorios profilácticos reducen los índices
de infección de heridas
Falla mecánica de la herida
Los factores mecánicos juegan un papel importante que suele ser subestimado en la cicatrización de
heridas El cierre primario de una incisión estabiliza las fuerzas de distracción para permitir la
cicatrización de heridas y un resultado anatómico optimizado- Cuando se alcanza la estabilidad
anatómica de una herida, los materiales y las técnicas de sutura particulares tienen una importancia
secundaria
Tratamiento
Heridas abiertas
Suturas
El material de sutura ideal es flexible, fuerte, fácil de atar y se anuda de forma segura. Éste estimula
poca reacción de los tejidos y no sirve como un nido para la infección
La seda es una proteína animal pero resulta relativamente inerte en el tejido humano. Pierde fuerza
durante periodos prolongados y no es adecuada para suturar arterias a injertos plásticos o para la
inserción de válvulas cardiacas protésicas
Las suturas sintéticas no absorbibles son polímeros inertes que retienen fuerza, Sin embargo, sus
características de tratamiento no son tan buenas como las de la seda y usualmente deben anudarse
por Io menos cuatro veces, lo que produce mayores cantidades de material extraño retenido. Los
plásticos con monofilamento no albergan bacterias.
Las suturas sintéticas absorbibles son fuertes, tienen índices predecibles de perdida de fuerza de
tensión, provocan una reacción inflamatoria mínima y tienen una utilidad especial en operaciones
gastrointestinales, urológicas y ginecológicas que se contaminan.
El sulfato de polidioxianona y el poliglicolato son monofilamentos y pierden la mitad de su fuerza
en 50 días, resolviendo así el problema de la rotura prematura en los cierres fasciales.
Alambre de acero inoxidable es inerte y mantienen fuerza por un largo tiempo. Es difícil de anudar
y tal vez deba retirarse en un periodo tardío después de la operación debido al dolor. No alberga
bacterias y se puede dejar en heridas de granulación.
Las grapas, ya sea para el uso interno o para el cierre de piel, son sobre todo aleaciones de acero y
tantalio que producen una reacción mínima del tejido.
Los pegamentos quirúrgicos o los adhesivos del tejido se establecen como seguros y efectivos para
la reparación de pequeñas incisiones en la piel.
Técnica quirúrgica
Las heridas cicatrizan más rápidamente después de un cierre primario retrasado que por un intento
secundario. El medio más importante para lograr una cicatrización optima después de una operación
es una buena técnica quirúrgica. El tejido debe protegerse de la resequedad y contaminación. El
cirujano debe utilizar instrumentos finos, realizar una disección precisa y limpia, hacer uso mínimo
y hábil del electrocauterio, ligaduras y suturas.
Cierre de la herida
Un cierre excesivamente firme estrangula el tejido, lo que talvez produce la formación de hernias
o la infección. Las líneas de la sutura apretadas alteran la perfusión de la herida y el suministro de
oxígeno requerido para la cicatrización.
El cierre primario retrasado es una técnica por medio del cual se deja abierta una porción
subcutánea de la herida por 4 a 5 días antes de la reparación primaria. Durante el periodo de
retraso, inicia la angiogénesis y la fibroplasia y se despejaban las bacterias de la herida.
Materiales implantables
Las prótesis de tejido blando reducen incidencia de falla de la herida y recurrencia después la
reparación de hernias. La introducción de prótesis sintéticas de tejido blando para la reparación
hernias inguinales y de incisión han reducido de manera importante índices la cirugía general.
 Las prótesis no absorbibles son ideales en cuanto a la compatibilidad de tejido, la fijación
permanente y la resistencia a la infección.

Tratamiento de presión negativa para la herida

El tratamiento presión negativa(NPWT) mecánicamente las fuerzas de distraccción de una herida
abierta y den apoyo a la cicatrización. El NPWT también reduce el edema alrededor de la herida y
mejora la perfusión de esta.

Heridas crónicas
Principios:
1. Principio en el tratamiento de heridas crónicas es el diagnóstico y tratamiento de la hipoxia
del tejido, como una enfermedad Circulatoria subyacente.
2. Principio es nunca permitir que se sequen las heridas abiertas.
3. Principio es el control de cualquier infección con antibióticos tópicas o sistémicos.
4. Principio reconocimiento de que el tejido con cicatrices o necrosis suele tener una mala
perfusión. Para la cicatrización tal vez se requiera el desbridamiento de tejido no sano, al que
suele seguirse un injerto de piel.
5. Un quinto principio es la reducción de la vasocontricción autonómica por medio de calor,
humedad y alivio del dolor.

Atención postoperatoria
Atención posoperatoria óptima de la herida requiere limpieza, mantenimiento de un medio
húmedo en heridas, protección del traumatismo y apoyo del paciente. Incluso las heridas cerradas
se infectan por la contaminación de la superficie, sobre todo durante los primeros dos a 3 días.
El que exista cierta tensión mecánica facilita la cicatrización. Incluso la formación de callos en las
fracturas es mayor si se permite un movimiento ligero. Los pacientes deben mover y ejercer un
poco de tensión en sus heridas. La deambulación temprana y el regreso a la actividad normal son,
en general, buenos motivos para la reparación.

Tipos de cicatrices
Hipertrófica
Cicatrices anchas y elevadas dentro de los bordes de la lesión. Ocurre dentro de las primeras 4
semanas. Resuelven sin tratamiento y Ayudan los corticoides
Queloides
La cicatrización sobrepasa los bordes de la herida
Colágeno depositado de manera desorganizada
Pocos macrófagos
Poco frecuente en jóvenes y ancianos
Muchos eosinófilos y mastocitos
Más frecuente en afroamericanos
Tto después de un año de la lesión
 Infección de sitio quirúrgico
Introducción
Más procedimientos invasivos
Mayor proporción de procedimientos
Acarrea más morbilidad y mortalidad
La infección del sitio quirúrgico (ISQ) ocurre entre al 2% al 5%
La infección más común asociada a los cuidados de la salud
Estafilococo 20%
La ISQ incrementa el tiempo de hospitalización, costo y riesgo de muerte
Suma 1 semana de hospitalización
Diagnóstico
Puede ser incisional, que puede ser superficial o profundo. O también de órgano/espacio.

Sin implantes: hasta 30 días

Con implantes (Material protésico): Hasta 90 días.
No hay datos de lab específicos
Leucocitosis con neutrofilia (podría estar normal)
Cultivos (terapia dirigida)
Exámenes imágenes (Rx / TC)
Gramnegativos y anaerobios: Ceftriaxona y Metronidazol.
Desescalar antibiótico siempre que sea posible y sensible.

Clasificación de tipo de heridas

Limpias
Riesgo de infección: 1 - 5%
Usualmente cirugías programadas, en sala de operaciones con condiciones de asepsia y antisepsia
No se invade tejido urinario, respiratorio, reproductor, digestivo.
Ejemplo: Extracción tiroidea, -de mama, prótesis, cirugía cardiovascular (única herida limpia que
hay que dar antibióticos)
NO ATB

Limpias contaminadas
Riesgo de infección: 5 - 10%
Se invade tejido urinario, respiratorio, reproductor, digestivo, en condiciones controladas. Salida de
contenido liquido controlada. NO ITIS
Ej: colecistectomía programada, resección intestinal programada, perforación mínima de intestino,
ATB profiláctico

Contaminadas
Riesgo de infección: 10 - 15%
Se invade tejido urinario, respiratorio, reproductor, digestivo, urinario, en condiciones no
controladas.
Importante violación de asepsia y antisepsia.
Estados de ITIS o salida no controlada de contenido intestinal.
De menos de 4 – 6.

Sucias o infectadas
Riesgo de infección: 15 al 40%
En presencia de pus o heces en la cavidad abdominal o presencia de tejido necrótico
Toda peritonitis es sucia.
Mas de 4 a 6 h y/o manipulada con objetos extraños
TODA HERIDA TRAUMATICA: mínimo es contaminada, no se da en escenario de asepsia

Manejo
En limpias contaminadas: Profilaxis antibiótica
En contaminadas y sucias: Terapéutica antibiótica.

Mordidas de perro, en cara genitales o manos, de más de 10 cm . Suturar, dar atb y lidiar con
infección.

DOHERTY
Cicatriz: producto del intercambio de energía cinética en un tejido
Clásicamente hay 4 fases
1. Hemostasia: 5 a 10 min tras injuria.
2. Inflamación
3. Proliferación
4. Remodelación tisular
Las fases no son independientes, se solapan unas entre otras.
Hemostasia
Optimo en los 5 a 10 min pos injuria
Sigue las siguientes etapas
1. Lesión endotelial y vasocontricción
2. Activación plaquetaria
3. Formación de coágulo de fibrina

Inflamación
Del día 0 al 4 post injuria
1 . TGB-beta estimula a macrófagos y linfocitos a quimiotaxis y proliferación
2. Histamina produce vasodilatación (Permite migración celular a la herida)
3. PMN son los primeros a llegar (2-4 h)
a. Predominan en exudado
b. Actúan en la fagocitosis y protección contra la infección
c. No intervienen en el depósito de colágeno
d. Pueden dificultar la curación de la herida
4. Monocitos se transforman en macrófagos
a. Vitales para la cicatrización normal
b. Señalizan para la producción de fibroblastos
c. Predominan luego de las 48 horas
d. Continúan con debridamiento y respuesta inflamatoria
e. Secretan NO (bactericida - S. aureus)
Proliferación
Se da entre día 1 hasta tercera semana post injuria
1 . Depósito de colágeno
a. Media la migración de fibroblastos
b. Síntesis y depósito de fibroblastos (Aumenta hacia la 4ta semana)
c. Aumenta la fuerza tensil de la herida
d. Pa02 de 40 mmHg (Menor a esta, atenúa la cicatrización)

2. Epitelización
a. Migración de las células alrededor de la herida (restablecer barrera)
b. Epitelización depende de la conservación o no de la dermis
c. Reepitelización en 48 horas (El más óptimo)

3. Angiogénesis
a. Proliferación de células endoteliales desde los capilares
b. Ocurre en respuesta a VEGF (macrófagos y queratinocitos)
c. Óxido nítrico aumenta VEGF

Maduración y remodelación
Desde la 3ra semana a 1 año post injuria
1. Disminuye la síntesis de colágeno (Homeostasis del mismo)
2. CoIágeno tipo III cerca de la herida (reemplaza al tipo l)
3. A medida que la herida madura, se vuelve más resistente
 a. A la semana 3%
b. A las 3 semanas 20%
c. Fuerza tensil total: 80% similar a la no lesionada.
4, Miofibroblastos: similares al músculo liso
a. Se contraen para reducir la herida
b. Contribuye a la angiogénesis

Factores que afectan la cicatrización

Oxigenación: Sensibilidad fibroblastos al 02, un estado de Hipoxia – infección.
Vasoconstricción asociada a dolor, hipotermia e hipovolemia; generando hipoxia.
Infección: Prolonga la fase inflamatoria e Interfiere con la contracción, epitelización, angiogénesis
y depósito colágeno.
Nutrición: la desnutrición (proteínas menor a 3) prolongan fase inflamatoria.
Deficiencia de glutamina y arginína
Vitamina C (Síntesis de colágeno)

Esteroides: Inhiben macrófagios, fibroplasia, angiogénessis y contracción de herida y Alargan la

fase inflamatoria

Tabaquismo: Nicotina es vasoconstrictor, disminuye migración y oxigenación

Aumenta la presión parcial de CO2 - disminuye transporte de 02 por Hb
Recomendación - dejar tabaco 4 semanas antes y después de la cirugía.

Edad: La fuerza tensil de la herida disminuye con la edad

Cuerpos extraños genera Tejido necrótico y Prolonga la inflamación. Inhibe la contracción,

angiogénesis y epitelización.
Radiación, Diabetes Mellitus y Salud en General

Tipos de heridas
Agudas
Pérdida repentina de estructura anatómica normal. Tejido no lesionado, por lo demás normal
Oportuna y confiable. Proceso completo de 6-12 semanas
Casi todas las heridas quirúrgicas son heridas agudas.

Crónicas
Proceso de reparación prolongado y patológico
Disregulación de una de las fases de cicatrización Habitualmente la fase inflamatoria
Falla de epitelización debido a un traumatismo repetitivo. Conversión: las crónicas pueden
volverse agudas
Tipos de cierre de heridas
Primario
Es la aproximación quirúrgica inmediata de los bordes
Utiliza grapas, suturas, adhesivos
Tras 6 horas puede estar impermeabilizada
Tras 48 horas, aislada de contaminantes externos
Sutura trenzada mejora el manejo pero aumenta el riesgo de infección.

Segunda intención / Espontáneo

Se deja abierta, crece tejido de granulación y epitelización desde los bordes.
Aproximadamente 1 mm/dia
Sin infección
Terapia VAC (Aumenta oxigenación de herida) Oxígeno hiperbárico
Plasma rico en plaquetas
Apósitos secos a mojados
Ejemplo: Abscesos superficiales

Terciario/Primario diferido
La herida se deja abierta para control de infección
Con tejido uniforme de granulación
Se precede a aproximación de los bordes
Solo se puede hacer en heridas limpias / no infectadas
 LIQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
Si alteración determinar electrolitos séricos cada 6h
Agua Corporal total
 Representa el 45 a 60 % del peso corporal total mujeres
 Representa el 55 a 70 % en varones (mayor masa muscular)
 El agua corporal total en recién nacidos: 75%
 Disminuye en el anciano al 52%
 A menor cantidad de grasa mas cantidad de agua corporal total

Intracelular: concentrado en masa muscular. Cation K y Mg anión Fosfatos y Proteínas

Extracelular: divide en funcional (sangre) y no funcional (liquido transcelular, de
tejidos conectivos, líquido cefalorraquídeo, articular). Cation Na anión Cl y HCL3
Presión Osmótica
Movimiento del agua a través de la membrana Celular, depende de la OSMOSIS
 Sodio, urea y glucosa
 Osmolalidad sérica = 2 sodio + glucosa / 18 + BUN/2.8
 Osmolalidad intra y extracelular
 280 y 310 mosm
Compartimento intracelular: suma de electrolitos intravasculares es mayor entre 350 y
400 mEq/L
Consumo de liquido diario
 2000 a 2500 ml / día
o 1500 ml ingesta de líquidos
o 500 o más por sólidos y el metabolismo
 Pérdidas diarias de agua
o 800 cc a 1500 cc de orina (1ml/Kg/h), ya menos de 0.5ml oliguria
 Mínimo de excreción x orina 500 ml
o 250 cc en heces
o 600 cc pérdidas insensibles
 75% pulmones
 25% piel
  Pérdidas insensibles aumentan con: Fiebre, Hipermetabolismo, Hiperventilación
Vasorreceptores vasculares emiten señales al hipotálamo para desencadenar el reflejo de
sed
Perdidas patológicas
 Pérdidas extra de agua
o Vómito, diarrea, fístulas, fiebre
 Drenajes
o Sonda Nasogástrica, drenajes torácicos o abdominales
Liquidos parenterales CALCULO
 30 – 50 ml /Kg / día
Metro cuadrado de superficie. 1500ml/ m2

(Pregunta)
Trastorno del equilibrio
Deficiencia de volumen o Deshidratación
 El Sodio no revela el estado de volumen
 La causa mas frecuente de pérdidas de líquidos en QX:
o Pérdidas Gastrointestinales
o Secuestro de líquidos en tejidos
o Quemaduras, Lesiones de tejidos blandos, Peritoneo
 Identificar signos
o Turgencia de la piel y ojos hundidos
o Cardiovasculares: Taquicardia, ortostasis, hipotensión y colapso del
venas del cuello
o Renal: Oliguria, hiperazoemia.
o Neurológicos (SNC)
o Digestivo: Ileo
EXCESO DE VOLUMEN
Causas mas comunes
 Yatrógeno
 Disfunción Renal
 Insuficiencia Cardíaca
 Cirrosis

SIGNOS
 General: Aumentos de peso y edema periférico
 Cardíaco: Aumento del gasto cardíaco y presión venosa central, distención de venas
del cuello
 Digestivo: Edema intestinal
 Pulmonar: Edema pulmonar

SODIO
Es el primer catión extracelular. Rige la osmolaridad extracelular. Concentración
normal 135-145 mEq/L.

Hiponatremia
Alteración hidroelectrolítica más común en pacientes hospitalizados (2%)
 Hiponatremia leve 130 – 135 mEq
 Hiponatremia moderada 125 – 130 mEq
 Hiponatremia grave debajo de 125 mEq
Diferencias dilucional vs deficiencia. En el dilucional el paciente no suele tener
síntomas a pesar de tener natremia baja.
Causas
- Falta de aporte
- Perdida de liquidos con restitución hipotónica
- Eliminación excesiva por el riñon (fármacos o cargas osmóticas)
- Estados de edema
- Enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides o
mineralocorticoides)
- SIADH
- Polidipsia extrema (15L/dia)
- Perdida anormal de líquidos gastrointestinales
- Aporte excesivo de agua
Clínica
- SNC: Cefalea, confusión, reflejos tendinosos hipoacivos o hiperactivos,
convulsiones, coma, elevación de la presión intracraneal
 - Músculo Esquelético: Debilidad, Fatiga, calambres y sacudidas musculares
- Gastrointestinal: Anorexia, náusea, vómito, Diarrea acuosa
- Cardiovascular: Hipertensión arterial y bradicardia.
- Hístico: Lagrimeo y salivación
- Renal: oliguria

SODIO URINARIO
- Ayuda a disntingir entre hiponatremia de origen renal y no renal
- > 20 mEq/L se considera de origen renal
- <10 o FeNa <1%: causa extrarrenal (vomito, diarrea, hiperglucemia, o perdida
de 3espacio)
Tratamiento

Fórmula para calcular el déficit Na

mEq de Na requeridos: Peso corporal (kg) x 0.6 x (140 – Na de paciente)
Paciente 60kg: 36*(12): 432 mEq
SS 3% Meq 513/L: 840ml de SS 3%. Pasar en 2 dias: 420 en 24h
6mEq/dia

Tratamiento en caso de hiponatremia severa

Corrección gradual para evitar la Desmielinización central (mielinosis pontina)
Calcular con corrección para 125 mEq/L

Deficit de Na: (125 - Na medido) x ACT

Utilizar SS 0.9% a 3%
Demeclocina: Antagonista con ADH en pacientes con SIADH

Hipernatremia
- Hipernatremia leve 145-150 mEq/L
- Hipernatremia moderada 150-160 mEq/L
- Hipernatremia severa mas de 160 mEq/L

Causas
- Sudoración excesiva /perdida de liquido hipotónico
- Diuresis osmótica (hiperglucemia)
- Hiperfunción suprarrenal
- Diabetes insípida

Hipernatremia hipervolémica
o Yatrógeno
o Exceso de Mineralocorticoides
 Hiperaldosteronismo
  Síndrome de Cushing
 Hiperplasia suprarrenal congénita
Clinica
- SNC: Inquietud, letargo, ataxia, irritabiliad, espasmos tónicos, delirio,
convulsiones, coma
- Músculo Esquelético: Debilidad
- Cardiovascular: Taquicardia, hipotensión y síncope
- Hístico: Mucosas secas y pegajosas, lengua roja e hinchada, diminución de la
saliva y lagrimas
- Metabólico: fiebre
Tratamiento
𝑁𝑎 𝑀𝑒𝑑𝑖𝑑𝑜−𝑁𝑎 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙
Deficit de H2O: 𝐴𝐶𝑇 𝑥 𝑁𝑎 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙

O
𝑁𝑎 𝑠é𝑟𝑖𝑐𝑜
Deficit de Agua Libre: 140
− 1 𝑥 𝐴𝐶𝑇

Ejemplo paciente 60 kg Na 160

36* 20/140: 5.14 L

Tiempo de reposición es importante

o Evitar el edema cerebral
o Mitad en las primeras 24 horas
o No disminuir mas de ½ mEq/L/h

Hiperosmolaridad sin Hiperglucemia ni Hipernatremia

- Sospechar en tóxicos
- Etanol, acidos órganicos

POTASIO
- Desempeña el papel en procesos metabólicos
- 98% del potasio es intracelular
- Gradiente de concentración en base a enzima ATPasa de sodio/potasio
(145mEq/L vs. 4.5mEq/L)
- Ingestión diaria en adultos 50 a 150 mEq/L
- Mayor excreción por orina
- Valor normal 3.5 a 4.5mEq/L
Hipopotasemia
< 3.5 mEq/L
- Déficit de depósitos
- Desplazamiento anormal hacia interior de célula
Causas
- Ingestión insuficiente
- Excreción renal excesiva: Hiperaldosteronismo, diuréticos, penicilina,
- Pérdidas Gastrointestinales (diarrea)
- Alcalosis metabólica
- Tratamientos con insulina
- Hipomagnesemias
Clínica
- Íleo, Estreñimiento
- Debilidad, Fatiga, Disminución de los reflejos
- Parálisis
- Taquiarritmias y paro Cardiorrespiratorio: Actividad Eléctrica sin pulso o Asistolia
EKG:
↑ Amplitud de ondas U, aplanamiento de ondas T, depresión del segmento ST y
Arritmias.
Tratamiento
- Retirar la causa subyacente
- Administrar Cloruro de Potasio vía oral 20 – 80 mEq/día
o No siempre es bien tolerado

- Infusión parenteral de Cloruro de potasio

o 60 mEq en 24 horas es suficiente
o Nunca infundir mas de 10mEq/h
o Se puede en casos extremos 40 mEq/h con monitorización estricta
- No administrar potasio en paciente oligurico o anúrico
- No administrar en las primeras 24 horas del postoperatorio
- En transfusiones sanguíneas también hay salida de potasio: lisis celular

Hiperpotasemia
> 4.5 mEq/L

Aunque solo el 2% está a nivel extracelular: CRUCIAL.

- Yatrógeno
- Aumento en la liberación Hística
- Excreción anormal de riñones
- Acidosis por desviación de los Iones al espacio extracelular
Causas
 Ingestión excesiva yatrogenica
 IR
 Insuficiencia suprarrenal
 Hemolisis
 Hipoaldosteronismo primario
 Acidosis
 Traumatimsmos graves
 Rabdomiolisis
 Paralisis periodica hiperpotasemica familiar
 Farmacos como espironolactona, litio, ciclosporina, heparina y trimetroprim
además succinilcolina o toxicidad por digoxina
Clínica
- Gastrointestinales: Nauseas, vómitos, cólico intestinal y diarrea
- Neuromusculares: debilidad, parálisis ascendente, insuficiencia respiratoria
- EKG: los primeros cambios inician con > 5.5 mEq/L con Ondas T puntiagudas,
altas y simétricas, y acortamiento del intervalo QT, ondas P aplanadas,
- > 6.5 mEq/L causa arritmias nodales y ventriculares, Ensanchamiento QRS,
Intervalo P-R prolongado (bloqueo de 1er grado) y ausencia de onda P
- >9 fibrilación ventricular o asistolia
Tratamiento
- Leve 6mEq/L: vigilancia, hidratación, retiro de ingresos de potasio
Resolver factores que lo promuevan
- Más de 6 mEq/L: Monitoreo electrocardiográfico y tratamiento farmacologico.
Diuréticos de asa e hidratación, resinas de intercambio catiónico (sulfato de
poliestrine)
- Gluconato de calcio 10% 10mL IV para 10 minutos y repetir dosis en cinco minutos

- Insulina rápida 5-10 Unidades IV más Glucosa al 50% 50 ml 10 minutos y luego

glucosa 10% 50ml/h

- Inhalación de Beta Bloqueador como el Albuterol durante 10 minutos

- Hemodiálisis

CALCIO
1200g calcio en el organismo
- 99% en el hueso
- 1% de calcio actúa: Coagulación, Función del corazón, Función muscular y
Procesos Enzimáticos

- Persona de 70Kg filtra por el riñón 14-18g/día

o 99% del calcio se reabsorbe por el riñón ligado al sodio
 o Parte proximal de la nefrona
o Alteraciones renales pueden cambiar la concentración sérica de calcio
- 1,25-dihidroxicolecalciferol es la vitamina D activada o D3
o Se sintetiza en la corteza renal
o Es la responsable de la absorción de calcio intestinal
o La paratohormona moviliza calcio del hueso a la sangre
o Es inhibida por la calcitonina
o Valores séricos normales
 8 – 10.5 mg/dl
 4.5 – 5.2 mEq/L

- 50% Calcio sérico es ionizado

o Estabilidad neuromuscular
o Depende de la concentración de Albumina (Albumina ideal 4gr)
o 0.8mg/100ml por cada 1 gr/100ml de Albumina (Corrección de Calcio)
- Calcio corregido: Ca Medido + (Albumina real – albumina ideal)*0.8
- Acidosis aumenta el calcio Ionizado

Hipocalcemia
Causas:
- Pancreatitis
- Infecciones de Tejidos Blandos, Fascitis Necrotizante,
- Insuficiencia Renal
- Transufciones sanguineas (quelación con citrato)
- Fístulas
- Alteraciones de Magnesio
- Síndrome de Lisis Tumoral
- Extirpación de Tiroides o Paratiroides
- Síndrome de Hueso Hambriento
- Tumores con formación osteoclástica
Clínica
- Neuromuscular
o Parestesias: espasmo carpopedal, estridor, tetania y convulsiones
o Signo de: Chevostek y Trousseau
- Disminuye la contractilidad Cardíaca
- EKG: alargamiento QT
Diagnóstico
Pedir Ca serico, Fosforo serico, PTH, magnesio y 1.25 OH2D3
Tratamiento
- Gluconato de calcio 10% (93mg/10ml)
o Infusión para 5 a 10 minutos
o Continuar con infusión de 10-15mg/kg para 6 horas
- Carbonato o citrato de calcio vía oral
 - Aumento de la ingesta de calcio oral
- Vitamina D3 Oral

Hipercalcemia
Valores > 10.5 mg/dL
- Descartar seudohipercalcemia (Albumina y gasometría)
o Extracciones repetidas de sangre
o Hiperalbuminemia
o Acidosis
Causas
- Neoplasias Malignas
o Metástasis
o Producción de Sustancias similares a PTH
- Hiperparatiroidismo
Clínica
- SNC: Depresión, Confusión, Estupor y Coma
- Musculoesqueléticas: Debilidad, dorsalgia y dolor de extremidades
- Renales: poliuria, polidipsia.
- Digestivas: anorexia, nausea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal.
- Cardíacos: Hipertensión Arterial, Arritmias, Agravan síntomas por toxicidad
digital.
EKG:
- Acortamiento de QT
- Prolongación de PR y QRS
- Ensanchamiento T
- Bloqueo Auriculoventricular
Diagnóstico
Ca, magnesio, vitamina D, uroanálisis, EKG
Tratamiento
Disminuir absorción
- Corticoides 3mg/kg/dia: reducen absorción intestinal y cifras de Vitamina D3
- Fosfatos orales
- Proscrito uso de D3

- Aumento de la excreción urinaria

o Uso de Solución salina 0.9% IV 3L en 9 a 12 h
o Furosemida 40-80mg (después de los 2 L) en 2 a 4h
o Reemplazar Na y K
- Inhibición de la reabsorción ósea
o Mitracina 25mg/Kg
 o Calcitonina 4UI/Kg
- Hipercalcemia maligna
o Dosis repetidas de mitracina
o Hiperparatiroidismo puede tratarse con cirugía

Magnesio
- Es el segundo catión intracelular más importante
- Participa en :
o Mas de 300 reacciones enzimáticas
o Síntesis de proteínas y ácidos nucleicos
- Existen 200mEq en el cuerpo
- La mitad está en el hueso y la otra mitad en tejidos blandos
- Menos del 1% está en la sangre
- La actividad neuromuscular se hace en concentraciones de 1.5-2mEq/L
- El regulador del magnesio es el riñón
- Ingesta diaria 240 - 350mg/día
- Niveles séricos 1.4-2.4mg/L

Hipomagnesemia
Causas
- Ingesta inadecuada: Inanición, alcoholismo, NPT
- Aumento de la excreción renal
- Pérdidas gastrointestinales: Mala absorción, Diarrea, Pancreatitis aguda,
Cetoacidosis Diabética y Aldosteronismo Primario
- Hipopotasemia refractaria
Síntomas: Igual a hipocalcemia
- Hiperactividad neuromuscular y SNC
- Reflejos hiperactivos y temblores musculares
- Tetania y signo de Chvostek
- Delirio y convulsiones
EKG: igual que hipocalcemia
Tratamiento
Magnesio VO
Cloruro de Magnesio o sulfato de Magnesio IV
- Ampollas de 1.5 g/10ml
- Infusión en SS 0.9% o glucosa 5% en 100 ml
- Dosis de 20mg/min
Hipermagnesemia
Causas (REVISAR LIBRO)
- Disfunción renal
- Ingestión excesiva
o Laxantes, antiácidos
Clínica
Nauseas, vómito, debilidad, letargo, disminución de reflejos, Hipotensión, bradicardia
y paro cardiorrespiratorio
EKG: similares a la Hiperpotasemia
Ondas T puntiagudas, ondas P aplanadas, Intervalo P-R prolongado(bloqueo de 1er
grado), Ensanchamiento QRS, formación de onda sinusal y fibrilación ventricular
Tratamiento
- Control de la ingesta de magnesio
- Calcio oral o parenteral que aminora los síntomas temporalmente
- Solución salina en infusión con diureticos de asa

FOSFORO
Hipofosfatemia
Causas
- Descenso de la ingestión
- Disminución absorción
- Alcalosis respiratoria
- Tto con insulina
- Sindrome del Hueso hambriento
Tto:
- Tto con fasfatos orales

Hiperfosfatemia
Causas
- Descenso en la excreción renal
- Aumento de la Ingestión de Fosforo
- Hipoparatiroidismo o Hipertiroidismo
- Exceso de laxantes (laxantes fosfatados)
TTo:
- Suprimir ingesta
- Diiuréticos
 - Solución Salina en infusión
- Si no responde al final Diálisis
Equilibrio ACIDO BÁSE
- Respiratoria:
o Acción de quimiorreceptores sensibles al Hidrógeno que activan la
ventilación
 Alcalosis disminuye la ventilación
 Acidosis estimula la ventilación
- Metabólica:
o Riñones compensan con reabsorción o excreción de BICARBONATO
o Acidosis Metabólica
 Brecha Aniónica (AG)
 AG: Aniones no medidos
 (Na+K) – (Cl+HCO3)
 Normal 12 mmol/L
 3-11 mEq/L
 AM con AG ↑
 MUDPILES:
 Metanol, Uremia, Diabetes, Paraldehido(paracetamol),
Isonicida/Hierro, Lactato, Etanol o Etilenglicol,
Salicilatos
 Ingesta de ácidos exógenos: Etilenglicol, Salicilato,
Metanol
 Producción endógena de ácidos: Exceso de Ácido Láctico
 TTO: Mejorar la Oxigenación, el volumen sanguíneo,
uso de bicarbonato, Carbicarb
 AM con AG Normal
 HARDASST
 Hiperalimentación, aminoácidos IV, acetazolamida, Renal
tuboacidosis, diarrea o diuréticos, adisson, spirnolactona,
solución salina, tolueno
 Administración de (HCL o NH4): indirecto por farmacos
 Pérdida de Bicarbonato por vía
o Gastrointestinal
o Fístulas
o Ureteroscopia (barrido de Bicarbonato)
o Pérdida Renal

Agua destilada en QX vias urinarias no conduce

electricidad y permite lisar los vasos sanguíneos

SS con electrolitos conduce electricidad y no lisa

electrolitos
 Alcalosis metabólica
o Causas
 Alcalosis Hipoclorémica
 Obstrucción duodenal
 Hipopotasemia
o Tratamiento:
 Reposición de Volumen con SS 0.9%
 Restitución de Potasio, Cloro

Trastornos respiratorios

 Acidosis Respiratoria
 Retención de CO2

 Alcalosis Respiratoria
 Hiperventilación Alveolar (es agudo)

SOLUCIONES TTO

Solución de Ringer (PREGUNTA DE EXAMEN DICE)

- Ligeramente Hipotónica
- Na 130 meq
- Cl 109 meq
- Lactato 28 meq
- El lactato es más estable que el Bicarbonato
- Se convierte el Lactato en Bicarbonato en el hígado

Cloruro de Sodio 0.9%

- Es ligeramente Hipertónica
- Na 154 meq
- Cl 154 meq
- Puede producir acidosis metabólica Hiperclorémica
Solución Salina 0.45%
- Útiles para reponer pérdidas gastrointestinales
- Atención del postoperatorio
Dextrosa 5%
- Aporta 200 Kcal / L
- Ayuda prevenir la lisis de eritrocitos a las soluciones hipotónicas
Líquidos alternativos para REANIMACIÓN
- Solución Salina 3.5%, 5% y 7.5%
o Tratar lesiones encefálicas cerradas
o Propiedades antinflamatorias e inmunomoduladoras
- Coloides
o Sin estado de choque no fugan del espacio vascular
o Albumina, Dextranos, Hetaalmidón y Gelatinas
o Albumina 5 o 25%
 Puede tener reacciones alérgicas
 Aumentan la viscosidad de la sangre
o Dextranos
 Dextrano 40
 No aumentan la viscosidad sanguínea
o Hetaalmidon
 Se relaciona con coagulopatía e Hipercloremia
o Gelatinas
 Se produce a partir de colágena bovina
 Gelofusine

Corrección de Anormalidades Electrolíticas

- Hipernatremia
o Corrección del déficit de agua con SS 0.9%
o Luego continuar con SS 0.45%
o FORMULA: Sodio Sérico - 140 / 140 x Agua Corporal Total
o Agua corporal Total = Varones +60% del peso, mujeres 50% del peso
- Hiponatremia
o Aumento de Na con SS 3%
o No mas de 1meq / L / Hora
o Puede causar Mielinolisis Pontina y convulsiones
o
- Hiperpotasemia
o Llevar el potasio hacia el interior de la célula
o Infusiones de insulina y Glucosa
o Restringir ingresos de K
o Resinas de intercambio catiónico
o Gluconato de Calcio
o Diálisis
- Hipopotasemia
o Vía oral en caso de ser leve
o Vía venosa de 10 a 20 meq / L / Hora
o Vía Venosa 40 meq / L / Hora solo con monitorización
- Hipomagnesemia
o Via oral
o Via parenteral: 1 – 2 gr vv por 15 min, Se administra simultaneo con
gluconato de calcio para minimizar efectos
- Hipercalcemia
o Reponer volumen
o Forzar diuresis
 Abundantes líquidos
 Diuréticos
- Hipocalcemia
o Vía oral
o Vía Venosa
 Infusión en SS 0.9% 1 amp 10% para 15 minutos
 Corregir Déficit de K, Mg y acidosis
- Hiperfosfatemia
o Agentes antiácidos
o Sucralfato
o Carbonato de Calcio
o Diálisis
o
 HERIDAS

Lesiones por atricción o aplastamiento

INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO

Infección representa la complicación más frecuente para paciente y el personal de salud, además la
primera causa de morbilidad, mortalidad y costos hospitalarios
Antes, las cirugías tenían una mortalidad del 90%, luego aparecen las medidas de control: limpieza
y nutrición. 1847, Ignaz Semmelwis estableció que las manos de los médicos eran la vía de
transmisión e introdujo el lavado de manos como ayuda a prevenir y Halsted introdujo el uso de
guantes.
Aún son relevantes las complicaciones quirúrgicas (3-16%) con mortalidad del 0,4 - 0,8%

Infección de sitio quirúrgico (ISQ)

Es aquella infección que ocurre en el sitio de incisión y/o en el tejido, espacios u órganos
subyacentes dentro de 30 días del procedimiento
2/3 incisionales y 1/3 de órganos y espacios.
ISQ incisional superficial
Afecta la piel y el tejido celular subcutáneo, donde se realizó el corte dentro de los 30 días
posteriores al acto quirúrgico, junto a
Uno o más criterios: Drenaje purulento +/- cultivo, Cultivo (+), Signos/síntomas de infección o
Juicio clínico + antibióticos
ISQ incisional profunda
Aún corresponde al sitio de incisión quirúrgica, compromete fascia y el músculo
Se presenta dentro de los primeros 30 días sin implante, o 1 año si se colocó un implante cumple
con:
  Secreción purulenta del drenaje por debajo de la aponeurosis +/- cultivo
 Incisión profunda dehiscente, abierta por el cirujano +1 fiebre o dolor focal
 Absceso o evidencia de infección
 DX por el cirujano con antibióticos

ISQ de órganos y espacios

Cualquier sitio (órgano o espacio) que se haya manipulado en la cirugía, excepto la incisión de la
piel
Dentro de los 30 días sin implante, 1 año con implante
Cumple uno o más:
 Secreción purulenta del drenaje por contrabertura en órgano/espacio
 Presencia de absceso o evidencia de infección
 Cultivo +
 DX clínico por cirujano o iniciados los antibióticos

Tips:
- Herida debe evaluarse a partil de 5to dia posoperatorio hasta el dia 30 y se emite calificación
desde 0 a 70
Escala de valoración: Asepsis
Describir características de la herida, descubre necesidad de tratamiento médico o quirúrgico
adicional,

- 50% de infecciones de la herida quirúrgica se presenta en la 1ra semana posoperatorio

- 90% se diagnostican en 2 primeras semanas
- Vigilancia: cada hospital debe tener su registro epidemiológico de la flora bacteriana
involucrada con la finalidad de evitar o disminuir resistencia bacteriana

Índices de riesgo de Infección

2 Índices con adecuado peso predictivo
- Tipo 1: Grado de contaminación bacteriana de la herida quirúrgica
- Tipo 2: NNIS National Nosocomial Infections surveillance : Incorpora el tiempo
quirúrgico, la contaminación de la herida y estado de salud del paciente
Índice de Grado de contaminación bacteriana de la herida quirúrgica

Cirugía limpia
Sin inflamación aguda, sin entrada en cavidades, sin violación de la técnica estéril, con sutura
primaria y drenaje cerrado- Riesgo de infección 2,1 %. 5-100.
Suturas continuas

Cirugía limpia contaminada

Con entrada controlada en cavidades del cuerpo por lo general colonizadas, sin contaminación
inusual, vertido mínimo de fluidos o mínima violación de la técnica estéril. Reintervención de una
incisión de cirugía limpia durante los primeros siete días, exploración quirúrgica a través de piel
intacta. Infección 3,3 %.
Nunca suturas continuas ni intradérmicas, discontinuas para poder realizar curaciones.

Cirugía contaminada
Inflamación aguda no purulenta, vertido de fluidos o violación de la técnica estéril, trauma
penetrante de menos de 4 horas, injertos en heridas cutáneas crónicas.
Infección 6,4 - 20%

Cirugía sucia
Drenaje de material purulento o absceso, perforación preoperatoria de una cavidad corporal
colonizada, traumatismo penetrante de más de 4 horas de evolución.. Infección 7 - 40%
Swhartz dice 6h

En las 2 primeras usamos profilaxis antibiótica, en las 2 últimas terapias antibióticas

.
Descripción de una herida: Sin colecciones palpables, ni evidencias de infección. No hablar solo del
apósito limpio o seco.

FACTORES DE RIESGO
- Extremos de edad
- Estado socioeconómico bajo
- Obesidad
- Desnutrición
- Tabaquismo
 - Diabetes Mellitus
- Hiperglucemia perioperatoria
- Cáncer
- Radioterapia o quimioterapia
- Uso de esteroides
- Transfusiones perioperatorias
- Infección en sitio remoto
- Colonización bacteriana
- Estancia preoperatoria prolongada

Material particulado que cae en herida puede comportarse como cuerpo extraño y dar infección
Fuentes principales de MX son aire, paciente y miembros del equipo quirúrgico
Quirófanos con filtros de alta eficiencia HEPA que trabajn de forma continua aseguran un aire libre
de bacterias o partiuclas mayores a 0.5mm
Estudios no han demostrado diferencia entre tela quirófano y las batas o campos desechables. Estos
últimos son impermeables únicamente

FACTORES DE RIESGO Y PREVENCIÓN

Aun con la introducción de la asepsia y la profilaxis antimicrobiana, así como una mejor
comprensión de la patogénesis de las ISQ, y de la mejoría en las técnicas quirúrgicas, las ISQ
continúan siendo la complicación posoperatoria más frecuente
Patogénesis
La contaminación bacteriana( 105) del sitio quirúrgico es una condición necesaria para el desarrollo
de ISQ, no sólo el tamaño del inóculo bacteriano es importante, la virulencia y patogenicidad
bacterianas también son relevantes
Contaminación endógena
Se refiere a las fuentes de contaminación que provienen de la piel del paciente o de las membranas
mucosas cercanas al sitio de la incisión, o bien, de una víscera hueca manipulada durante la cirugía.
La mayor parte de las ISQ provienen de fuentes endógenas Y es la flora del propio paciente la
responsable de la contaminación del sitio quirúrgico.
El riesgo de ISQ se incrementa cuando se alteran los mecanismos de defensa, como en el caso de
los pacientes desnutridos, politraumatizados, quemados, con cáncer, o que reciben tratamientos
inmunosupresores. O factores locales como edema, tejido desvitalizado, cuerpos extraños o alguna
colección incluye hematoma incrementa el riesgo.
Contaminación exógena
Son las que se originan por contacto de la herida con el ambiente, personal del quirófano, aire que
circula en la sala de operaciones, instrumentos quirúrgicos, entre otros.
Hematógenas o linfáticas
La diseminación hematógena o linfática de los microorganismos se da por lo general durante la
intervención quirúrgica y se considera poco probable que ocurra durante los cuidados
posoperatorios.
Las infecciones de vías urinarias, respiratorias y de tejidos blandos son las que con mayor
frecuencia se ven involucradas. En pacientes con prótesis o implantes, este mecanismo de
diseminación es aún más importante y siempre hay que tenerlo presente en el seguimiento de estos
pacientes

Factores de riesgo
Los factores de riesgo se pueden clasificar en los relacionados con el paciente, con el procedimiento
quirúrgico, y el ambiente.
Factores de riesgo asociados con el paciente
Incluye las comorbilidades subyacentes como diabetes mellitus, desnutrición, obesidad, antecedente
de radiación en el sitio quirúrgico y uso de medicamentos inmunosupresores
Tabaquismo- Es conocido que el tabaquismo incrementa el riesgo de ISQ por la disminución en el
aporte de oxígeno al sitio quirúrgico.Con los datos disponibles, abstenerse cuatro semanas antes de
la cirugía parece ser suficiente para disminuir el riesgo de ISQ
Edad. el riesgo de ISQ se incrementa 1.1 % por año entre los 17 y los 65 años
Control de la hiperglucemia. Cifras de glucosa > = 140 mg/dL independientemente de tener o no
diabetes incrementan el riesgo de ISQ. Mantener valores por debajo de 180 mg//dL en las primeras
48h después de cirurgia.
Colonización por S. aureus y uso de mupirocina. S. aureus con frecuencia coloniza la piel, nariz y
faringe. Se estima que hasta el 30% de los adultos sanos se encuentran colonizados de manera
asintomática. El 80% de infecciones intrahospitalarias ocasionasdas por S Aureus son endógenas y
los apcientes colonizados tiene un riesgo de desarrollar ISQ 3 a 6 veces mmas. En la actualidad los
agentes tópicos intranasales como la mupirocina aplicada dos veces al día por cinco días se utilizan
como medida adyuvante para prevenir la transmisión y disminuir el riesgo de ISQ en portadores
tanto de SARM como de S. aureus sensible a meticilina. Principalmente en cirguias de protesis o
cardiotorácica.
Factores de riesgo asociados con el ambiente y la cirugía: medidas de prevención
Tricotomia. Rasurar pelo. Existen estudios que señalan un riesgo incrementado de ISQ, por lo que
la tendencia actual es limitar el uso de la tricotomía preoperatoria, por riesgo de
microdermoabrasiones, mejor cremas depilatorias o clippers.
Infección a distancia no relacionada con la indicación de cirugía. No debe realizarse ningún
procedimiento quirúrgico electivo en pacientes con una infección activa no relacionada con la
indicación quirúrgica.
Procedimiento quirúrgico. Cada tipo de procedimiento quirúrgico tiene características especiales
con factores de riesgo específicos que deben atenderse. En cirugía gastrointestinal la apertura de la
mucosa implica la posibilidad de contaminación bacteriana. La cuenta bacteriana se va
incrementando según se va haciendo más distal el intestino, hasta alcanzar sus mayores
concentraciones en el colon.
Ambiente en el quirófano. En las cirugías limpias el ambiente de la sala de operaciones y los
miembros del equipo quirúrgico son vectores importantes para la contaminación
Antisepsia. Una de las fuentes más importantes de contaminación del campo operatorio es la flora
normal de la piel. El uso de antisépticos permite una reducción significativa de las bacterias
habituales residentes en piel, por lo que una adecuada preparación de la misma es una medida
preventiva fundamental. Puede utilizarse productos YODADOS (yodopovidina 10%) o clorhexidina
2%, en combinación con alcohol al >60%. Se prefiere la clorhexidina sola, actividad residual
prolongada.
Perforaciones de los guantes. Las microperforaciones de los guantes quirúrgicos es otro factor que
puede contribuir al desarrollo de las ISQ Estas se incrementan con el tiempo quirúrgico prolongado
(>90min)
Experiencia del cirujano y técnica quirúrgica. La técnica quirúrgica se considera como uno de
los determinantes más importantes para el desarrollo de las ISQ; Una buena técnica quirúrgica suele
asociarse con menor daño tisular, y este último a un menor tiempo quirúrgico, Io que disminuye el
riesgo de ISQ
Tiempo quirúrgico. el tiempo quirúrgico prolongado aumente la exposición de los tejidos a las
bacterias, a la hipotermia y a una manipulación más extensa de los tejidos
Transfusiones. Las transfusiones de sangre repetidas pueden incrementar el riesgo de infección por
alteración del sistema inmunológico, en particular con el nivel de los macrófagos.
Drenajes. Los drenajes son una fuente potencial de ISQ- En la actualidad se prefi eren los drenajes
cerrados
Colocación de dispositivo médico transitorio 0 Permanente. Los implantes terapéuticos o
estéticos aumentan el riesgo de infección por ser cuerpos extraños al organismo incrementando la
formación de biopelículas, y con ello, el tratamiento médico-quirúrgico
Hipotermia perioperatoria. La hipotermia perioperatoria se asocia con eventos adversos en el
posoperatorio entre los que destacan: mayor sangrado, incomodidad térmica, número mayor de
eventos cardiacos mórbidos, ) aumento de las ISQ y cicatrización retardada.
Oxígeno como terapia. Concentraciones subcutáneas bajas de oxígeno en la herida entorpecen las
funciones antibacterianas de los neutrófilos y promueven el desarrollo de ISQ. Debe utilizarse es
necesario suministrar 02 al 80% por lo menos 2h después del cierre de la herida.
Cierre de la herida y manipulación de los tejidos. El mayor riesgo de infección ocurre durante el
transoperatorio, y las medidas para disminuir la contaminación de la herida y el cuidado con el que
el cirujano ) manipule los tejidos es fundamental. Los objetivos del cierre de una herida son:
impedir el sangrado, prevenir la infección, preservar la función y restaurar la apariencia cosmética
Ostomías y drenajes. Cuando existe la necesidad de realizar ostomías esofagogastrointestinales o
urinarias, éstas deben colocarse lejos de la herida para evitar que el gasto intestinal a través de la
ostomía contamine la herida.El drenaje del área quirúrgica se asocia con incremento de ISQ.

Las heridas limpias y limpias-contaminadas, inclusive traumáticas, deben cerrarse de manera

primaria, evitando dejar espacio muerto. La irrigación de la herida, previa al cierre, con solución
salina ha demostrado reducir la frecuencia de ISQ

Cuidado y manejo de la herida en el postoperatorio

Las heridas cerradas de primera intención se consideran impermeables 48 h después de la cirugía,
una vez que se ha restituido la continuidad de la piel, por lo que se considera conveniente mantener
la herida ocluida durante los dos primeros días.
Después de las 48 h, se considera importante que el paciente realice baño con agua y jabón de
manera regular para reducir la carga bacteriana de la superficie de la piel.

Consideraciones especiales
- Baños preoperatorios con Clorhexidina: resultados controversiales, a decisión del cirujano.
Si el paciente quiere, de una
 ABDOMEN AGUDO

Trastorno no traumático espontáneo, súbito, cuya manifestación principal tiene lugar en el área
abdominal y requiere intervención quirúrgica de urgencia.

El 80% de los cuadros en los servicios de emergencia es abdomen agudo, es sobre todo la
apendicitis aguda.
- Principal característica es el dolor abdominal que se agrava y si no recibe el tratamiento adecuado
puede comprometer la vida del paciente

- Existen dos tipos según su manejo: quirúrgicos y no quirúrgicos

- Requiere un diagnóstico y tratamiento rápido, y siempre se debe hacer un diagnostico diferencial

Pacientes con diálisis peritoneal y abdomen agudo, posible peritonitis, suele funcionar con lavados
con antibióticos frecuentes y antibiótico oral.
Entidad clínica más frecuente de servicios de emergencia
Dolor abdominal de más de 6h, requiere resolución quirúrgica
Es repentino, no cede, evoluciona y se agrava
3 patologias mas frecuentes: apendicitis(Jerusalen),
pancreatitis(Atlanta) y colecistitis (TOKIO)
Causas comunes
Aparato gastrointestinal
- Dolor abdominal inespecífico
- Apendicitis
- Obstrucción de intestino
- Ulcera péptica perforada
- Diverticulitis
Hepáticos, esplénicos y biliares
- Colecistitis
- Pancreatitis

Historia clínica
Dolor abdominal
- Localización
- Modo de inicio
- Tipo
- Intensidad
- Irradiación
- Duración y frecuencia
- Factores agravantes y atenuantes
LOCALIZACIÓN DEL DOLOR
DOLOR VISCERAL
- Mediado por las fibras C aferentes
o Paredes de vísceras huecas
o Capsula de órganos sólidos
- Se origina por
o Distensión
o Inflamación
o Isquemia (dolor severo, no cede ni con morfina)
- Inicio lento, sordo, mal localizado y rebelde
- El dolor por torción de ovario si es único de los súbito
- Se percibe en la línea media, epigastrio, línea periumbilical, abdomen bajo o área de los
flancos
DOLOR PARIETAL
- Mediado por las fibras Delta (C y A). Fibras somáticas aferentes se dirigen a un lado del SN
- Irritación directa del peritoneo parietal
o Pus
o Bilis
o orina
o Secreciones gastrointestinales
Transmite la sensación del dolor de maneras más precisas, aguda y mejor localizada
Distribución cutánea corresponde de T6 a L1
Intensa, localizado y sostenido
Dolor REFERIDO
Sensación nociva que se percibe en un sitio distante del area de estímulo primario
Se debe a la Confluencia de fibras nerviosas de áreas distintas en el cuerpo posterior de
medula espinal
- sensación algésica por irritación subdiafragmática causada por aire, líquido peritoneal,
sangre o una lesión masiva se perciba en el hombro, por mediación del nervio frénico (que
surge de C4)
- hombro el dolor de lesiones supradiafragmáticas, como pleuresía o neumonía del lóbulo
inferior
- apendicitis retrocecal, el paciente sufre dolor referido en la parte posterolateral del flanco
derecho
- La mayoría de las veces, el dolor biliar es percibido en la región escapular derecha
- Neumonía puede dar dolor abdominal y viceversa EN NIÑOS
- Cirugía laparoscópica al siguiente dia duele el cuello debido a la irritación subdiafragmatica
que se refiere al hombro por mediación del nervio C3 (Frénico)
 Valorar propagación o desplazamiento del dolor: identificar el sitio de origen y donde
migra
Modo de inicio y progresión del dolor
Gradual: varias horas
Rápidamente progresivo: 1 a 2 h
Explosivo: en s
Dolor generalizado agudo en extremo: catástrofe intra abdominal: perforación, rotura de
aneurisma, embarazo ectópico roto

Dolor leve constante, que se intensifica y centra cada vez más en un área precisa, lapso de
1 a 2h
o Colecistitis aguda (no se mueven)
o Pancreatitis aguda
o Intestino estrangulado
o Cólico renal (se mueve a cada rato, leve luego se vuelve insoportable)
o Isquemia mesentérica
o Obstrucción ID

Constante superficial agudo por irritación peritoneal grave

o Ulcera perforada
o Rotura de apéndice
o Quiste de ovario

Crecimiento, suele ser intermitente, vago, profundo y aumenta

o Obstrucción de intestino delgado
Dolor en quemadura: aneurisma roto
 Carácter del dolor

Factores que lo agravan o lo alivian:

o Peritonitis: paciente no se mueve
o Dolor visceral: paciente se mueve
o Cólico biliar: aumenta con alimentos
o Ulcera péptica: disminuye con los alimentos
o Enfermedad de colon: alivio con la defecación
 Síntomas acompañantes
o Vomito: estimulo fibras aferentes viscerales vagales.
o Estreñimiento: ileo reflejo por estimulo eferente de SNA nervios esplácnicos.
(estreñimiento extremo (sin defecación y flatos) resulta muy indicativo de
obstrucción intestinal mecánica cuando hay distensión abdominal con dolor
progresivo o vómito repetido.)
o Diarrea (con sangre: colitis ulcerativa, EC, disenteria infecciosa)
o Otros específico: fiebre, ictericia, rectorragia, hematomesis, hematuria

Pileflebitits: trombosis séptica de la vena porta, por translocación bacteriana, llega a

Ictericia

Otros aspectos
o Historia menstrual
o Antecedentes de fármacos
o Antecedentes familiares
o Antecedentes de viajes
o Antecedentes quirúrgicos
EXAMEN FISICO

Examen general
- Dolor visceral: paciente inquieto (contorciones).
- Dolor parietal: inmovilidad rígida.
- La disminución de la capacidad de respuesta o un estado de conciencia alterado, con
frecuencia preceden colapso cardiopulmonar inminente.

- Signos vitales:
o Signos sistémicos: hemorragia intraabdominal mayor: palidez extrema,
taquicardia, taquipnea, sudoración (Shock) Comentado [1]:

- Temperatura:
o Febrícula: trastornos inflamatorios (Diverticulitis, colecistitis aguda y
apendicitis).
o Salpingitis aguda: hipersensibilidad en abdomen bajo mas fiebre (mujer joven).
 o Choque séptico: letargia, desorientación, fiebre >39°C, fiebre ondulante,
escalofrío y rigidez.

- EXAMEN:
o Examen Visual
o Auscultación
o Hipersensibilidad con tos
o Percusión
o Reflejo defensivo o rigidez
o Palpación ….
o Masas Hipersensibles, costal, costovertebral
o Hernias, región inguino-genital
o Pélvico y rectal.
Inspección:
- Tensión abdominal
o Abdomen escafoide o hundido: ulcera perforada
- Presencia de cicatriz
- Abdomen escafoide o contraído (ulcera péptica)
- Plenitud pastosa suave: íleo paralitico trombosis mesentérica.
Auscultación
- Torrentes peristálticos (sincrónicos con el colico) obstrucción intestinal leve y pancreatitis
aguda incipiente
- Ruidos hiperperistalticos de tono alto (no sincronicos con un colico) en gastroentritis,
diseneria y colitis ulcerativa
- Abdomen sea silencioso, excepto por ruidos de tintineo o de rechinido, en personas con
obstrucción intestinal tardía o peritonitis
Tos para despertar dolor
- Tos + señalización del área con más dolor
- Positivo (dolor parietal)
- el cólico es visceral y raras veces se agrava por inspiración profunda o por tos.
Percusión:
- Hipersensibilidad
Palpación:
- Paciente posición supina comoda
- Presencia de hernias incisionales y periumbilicales
- Signos de hipersensibilidad (signos más importante)
- 1 o 2 dedos desde una zona lejana al dolor despues de haber tosido

- Reflejo de defensa se colocan ambas manos sobre los músculos abdominales del paciente y
se aplica presión leve con los dedos
o Espasmos voluntarios. Relajación muscular tras inspiración profunda por la boca
 o Espasmo involuntario: tabla por siempre, músculos en “madera” (rígidos en
toda la respiración).

HIPERSENSIBILIDAD (signo mas importante).

-usar 1 o 2 dedos desde una zona lejana al dolor después de haber tosido.
BIEN DELIMITADA
• Colitis aguda.
• Apendicitis.
• Diverticulitis.
• Salpingitis aguda.
POBREMENTE LOCALIZADA SIN DEFENSA
• Gastroenteritis
• Proceso intestinal inflamatorio sin peritonitis.

Ultimo puño percusión renal

MANIOBRAS
Aplicas las maniobras, preguntarle algo para que se desconcentre de la palpación y suelto, por
ejemplo para el signo de Blumberg
Signos
Signo de Murphy o palpación fondo vesicular:

Signo del iliopsoas: sospechar Psoilitis, además de apendicitis

 Signo Obturador

EXAMEN RECTAL
En el examen, nunca olvidar el tacto rectal.
Sí hipersensibilidad difusa (clínica inespecífica), si hipersensibilidad de una lado (irritación
pélvica apendicitis y absceso) -
EXAMEN PÉLVICO
- Resulta crucial el examen pélvico en mujeres con flujo vaginal, dismenorrea, menorragia o
dolor en el cuadrante inferior izquierdo.

Hematoquecia: mezcla sangre con heces

Rectorragia: sangre por fuera de las heces
 Clasificación:
- El abdomen agudo quirúrgico se divide en 5 (no se parecen entre si, cada uno tiene signos
exclusivos)
• Inflamatorio: enfermedades que terminan en -itis (es el más frecuente sobretodo la apendicitis
aguda)
• Perforativo: perforaron de la úlcera gastroduodenal
• Obstructivo mecánico o intestinal
• Obstructivo vascular
• Traumático
• Otros: Ginecológicas: quiste de ovario, salpingitis → generalmente no forma parte de la
clasificación

Inflamatorio = *TC / ecografía

Oclusivo intestinal = Rx Abdominal de pie
Perforativo = Rx Tórax Vascular = Angiografía

Signo de Chiladiti: NO laparotomía = es la interposición de asa intestinal

ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
- Más frecuente sobre todo la apendicitis aguda y colecistitis aguda (cuadro similar)
- Es un dolor de tipo continuo, no tipo cólico
- El dolor NO cede y va aumentando progresivamente. A las 30 horas de evolución
se produce el mayor dolor y posterior a esto disminuye porque la presión
intraluminal se libera tras una perforación y luego el dolor vuelve a iniciar e
incluso aumenta porque presenta peritonitis (diseminación bacteriana) e
incluso llega a ser más intenso que antes.
“Todo músculo liso por debajo de una mucosa inflamada se paraliza” LEY DE STOKES

- Cuando se presenta un dolor tipo cólico: nos hace descartar un cuadro de apendicitis aguda o cólico
biliar
- El dolor de tipo cólico tiene una curva del dolor diferente, que se presenta en el abdomen agudo
oclusivo intestinal porque se trata que lo que está encima de la obstrucción aumenta el peristaltismo
y desaparece casi completamente antes de volver a incrementar.

- Localización: inicia en el epigastrio y migra hacia la fosa iliaca derecha, que se da por el proceso
inflamatorio en el peritoneo visceral y luego parietal
- El estudio de imagen que nos puede ayudar es la ecografía pero el Gold Standard es la TC. Sin
embargo cuando se debe hacer un diagnóstico diferencial con patología ginecológica si se pide
una ecografía.
- **El diagnóstico se basa en la semiología, los exámenes complementarios se utilizan
principalmente frente a una duda diagnóstica

- La apendicitis aguda puede ser una gran simuladora, más del 90% llega con un cuadro clínico
diferente al mencionado por los libros.

ABDOMEN AGUDO OCLUSIVO INTESTINAL

- Dolor abdominal tipo cólico y difuso del abdomen + otros síntomas como vómito, náusea, distensión
abdominal, falta de eliminación de heces y gases.
• Obstrucción del antro pilórico: el vómito es de tipo alimenticio NO tiene bilis porque esta aparece
en la segunda porción del duodeno.
• Obstrucción vólvulo del sigmoides: vómito de contenido fecaloide, no va a eliminar gases ni heces.
- *Hasta que el paciente vomite, el intestino va a aumentar su tamaño para abarcar todo lo que el
paciente tiene en su interior hasta 10 LITROS, por lo que presenta distensión abdominal*

- **Se sospecha cuando en pacientes con 70 años de edad, cirugía previa, y diarrea.
 - ¿Cómo pierde K un paciente? Cuando un paciente tiene alto débito de la SNG y estómago tiene HCL,
lo más importante es que pierda el ion H (hidrógeno), lo cual es importante para el pH del organismo.
Cuando se pierde H, se produce una alcalosis pero el organismo le pide ayuda al riñón, y este le ayuda
reteniendo H pero elimina K, y el paciente entra en una hipopotasemia importante, secundario a una
vómito y diarrea, lo cual NO es por el abdomen agudo pero si por el cuadro suboclusivo o de íleo
paralítico
- Se soluciona solo con K por ejemplo un paciente post-operado con ileo paralítico. Pero se debe
descartar un vólvulo, una intususcepción.

- En una RX simple abdominal de pie se observan niveles hidroaéreos: No es normal, porque no se

debe visualizar el intestino, niveles o el signo de pila de moneda (afección del intestino delgado),
signo de grano de café (vólvulo de sigmoide), esté último indica que el paciente requiere un
tratamiento quirúrgico.
- La Ecografía no nos ayuda por la gran cantidad de aire que está retenida en el abdomen.

ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

- Es importante mencionar que este cuadro no se parece en nada a los otros tipos de AA
- El paciente presenta un dolor muy intenso: EVA 9-10/10 pero tiene una característica importante ya
que la intensidad del dolor es muy alta en pocas horas de evolución ya que si
hay una perforación del estómago existe pérdida de fluido gástrico que tiene HCL y se produce
una peritonitis química.
- En 1 o 2 horas máximo va a presentar intenso dolor en la boca del estomago por reacción peritoneo
= epigastrio
- El abdomen se encuentra en tabla, tenso, duro a la palpación, con ruidos hidroaéreos disminuidos o
abolidos
- Generalmente se asocia a fármacos (AINES -ASA) y EDA previa con dx de úlcera gástrica,
alcoholismo

- A la exploración abdomen en tabla, tenso y duro a la palpación con RHA abolidos

- En pancreatitis aguda NO hay RHA ya que es un cuadro que se asocia a silencio abdominal.

- RX de elección (pregunta de examen): RX ESTÁNDAR DE TÓRAX, para encontrar aire

subdiafragmático que es patognomónico del abdomen agudo perforativo, y debe ser referido ya que
existe una alta probabilidad de que presente perforación de víscera hueca.
 - Neumatosis intestinal: burbujas en la superficie del colon, podría confundir el diagnóstico, pero la
diferencia más importante es la clínica del paciente, ya que este último paciente no presenta dolor.

ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO VASCULAR

- Generalmente se presenta en personas de la tercera edad y enfermedades concomitantes como DM,
HTA o enfermedades autoinmunes.
- Se produce una necrosis del intestino → vasos sanguíneos se encuentran llenos de placas de
ateroma que causan obstrucción.
- El dolor NO CEDE con analgésicos de ningún tipo

ABDOMEN TRAUMÁTICO

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR

La localización del dolor orienta al diagnóstico, al igual que la presencia de otros síntomas
acompañantes

- Dolor en mesogastrio: páncreas

- Dolor en hipocondrio derecho: afección del hígado y vías biliares, por lo que se acompaña de
ictericia, coluria, acolia, prurito, etc.
- También se debe sospechar en apendicitis aguda, por el desarrolo embriológico del colon
ascendente y el apéndice queda arriba por debajo del hígado

- Dolor en hipocondrio derecho o izquierdo: causas torácicas como neumonía

- Dolor en fosa iliaca derecha y es hombre: 100% apendicitis aguda
- Dolor fosa iliaca derecha pero es mujer: problema diagnóstico porque existe una gran variedad de dx
diferenciales: ITU, causas ginecológicas, adenitis mesentérica, salpingitis, quistes de ovario,
embarazo ectópico.
- Dolor fosa iliaca izquierda en mujer joven lo mismo que la anterior
- Dolor en fosa iliaca izquierda y hombre: no es nada solo dar analgésico; pero si tiene 50 años o más
hay que sospechar en diverticulitis

La SEMIOLOGÍA DEL DOLOR facilita llegar a un diagnóstico certero importante

- Localización
- Modo de inicio
- Tipo
- Intensidad
- Irradiación
- Duración y frecuencia
- Factores agravantes y atenuantes

- La presencia de diarrea, o un examen de orina positivo NO descarta un abdomen agudo quirúrgico

- LEY DE STOKES: todo músculo liso debajo de una mucosa inflamada se paraliza

EXPLORACIÓN FÍSICA
- Identificar shock hipovolémico: palidez, taquicardia y taquipnea, hipotensión y sudoración
- Fiebre pensar en todo menos en apendicitis aguda

- Inspección adecuada del abdomen

• Cicatrices: mecánico a causa de bridas intestinales
• Venas dilatadas y distendido: ascitis y derivar a medicina interna por riesgo de hipertensión portal

- Auscultación: la presencia o no de RHA no determina un diagnóstico certero,

• Su presencia puede coronar un diagnóstico pero no descartan un diagnóstico

- Palpación

• Signos de Mc Burney: línea imaginaria entre ombligo y espina iliaca anterior superior y la unión entre
2/3 internos y el externo es el punto de McBurney, si tiene positivo (dolor) es Apendicitis aguda hasta
que no se demuestre lo contrario.
• **No es lo mismo McBurney positivo que un dolor en fosa iliaca.
• Cuando suelta el McBurney y duele más: Blumberg positivo

• Maniobra de PRON: dolor seguido de apnea al realizar palpación en hipocondrio derecho por debajo
del reborde costal con paciente en inspiración profunda.
• **Si duele, aumenta la sensibilidad o se interrumpe la respiración normal es Murphy positivo e

indica colecistitis aguda

• Signo de Rovsing

• Signo de Chiladiti: desaparición de matidez hepática a la percusión, y en la Rx puede aparecer una

sombra de aire pero NO indicativo de laparotomía (pregunta de examen), indica interposición de asa
intestinal
• Signo Kher: dolor que se irradia hombro derecho

- Examen rectal: siempre se debe hacer cuando hay abdomen agudo

- Examen pélvico: por lo general se solicita a un ginecólogo que lo realice

ESTUDIOS LABORATORIO: similar a la primera clase sobre el cuidado postoperatorio

Hematocrito
Leucocitosis > 13 000 UL + desviación a la izquierda: infección importante grave
Leucocitosis < 8 000 uL: infecciones virales
Emergencia quirúrgica: sangre coagulada para pruebas cruzadas

Electrolitos, función renal

Gasometría (pancreatitis, sepsis, isquemia intestinal)
Amilasa sérica:
- Muy Elevada: pancreatitis aguda
- Moderadamente: intestino isquémico o estrangulado, quistes torcidos de ovario, úlcera perforada
- Normal o bajo: pancreatitis hemorrágica o seudoquiste
Suero lactescente. Pancreatitis con amilasa normal
Función hepática: bilirrubina, AST, ALT, albúmina, globulina.
Función de coagulación: conteo de plaquetas, TP, TPT, si es anticoagulado INR

Prueba de orina
 - Coluria y orina espumosa
- Hematuria, piuria, prueba de embarazo

NO MUY UTILES:
- Prueba de heces: SANGRE OCULTA HECES. No útil, hacer dieta sin cárnicos,
- cultivo en gastroenteritis: siempre positivo

EXÁMENES RADIOLÓGICOS similar a la primer

• Rx estándar de Tórax: aire subdiafragmático (perforación)
• Rx abdominal: asas intestinales distendidas, calcificaciones, patrón aéreo, masas, líquido, signos
radiológicos específicos
- Rx de abdomen de pie: Visualización de aire subdiafragmático, valorar obstrucción intestinal
(íleo obstructivo, niveles hidroaéreos; íleo paralítico: asas abdominales distendidas)

- Indicaciones: Dolor abdominal intenso a la palpación o distensión, ruidos intestinales

anormales, antecedente de cirugía abdominal, sospecha de cuerpos extraños, obstrucción o
isquemia, perforación visceral, cálculos renales o ureterales, colecistitis aguda

• Estudios con contraste

• Ultrasonografía: hígado y vías biliares

**NO se necesitan imágenes para diagnosticar apendicitis

70% ulceras perforadas dan gas subdiafragmatico. 30% no, especial las duodenales.

Regla básica: hacer estudios básicos en todos los pacientes excepto en los más graves.

RX
Se deben obtener placas de abdomen en posición supina, solo en casos seleccionados con probable
obstrucción o isquemia intestinal, víscera perforada, cálculos renales o ureterales o colecistitis
aguda.
Se debe observar el patrón de gas de las vísceras huecas, el aire libre o los patrones anormales por
debajo del diafragma, dentro de los conductos biliares o fuera de la pared intestinal. Un patrón
anormal de gases indica íleo paralítico, obstrucción intestinal mecánica o seudoobstrucción.
Se debe buscar de manera específica una imagen de aire libre debajo del hemidiafragma ya que su
presencia corrobora en alrededor del 80% de los casos, el diagnóstico clínico de úlcera perforada.
Se puede observar aire dentro del árbol biliar en el caso de anastomosis entero biliares, así como en
las fístulas colédoco duodenales. El hallazgo de aire que delinea el sistema venoso portal es
característico de pileflebitis.
Angiografía
Cuando se sospecha que hay isquemia intestinal o hemorragia activa dentro del abdomen, están
indicados estudios angiográficos invasivos o angiografía por resonancia magnética. La angiografía
visceral selectiva es un método confiable para diagnosticar infarto mesentérico.
 Está contraindicado para pacientes inestables con choque grave o sepsis y en raras ocasiones se
justifica cuando otros signos y pruebas indican que se requiere laparotomía o laparoscopia.
Radiografía gastrointestinal con contraste
En el caso de perforaciones del esófago o del área gastroduodenal son preferibles los contrastes
hidrosolubles. Si no hay evidencia clínica de perforación, un enema de bario sirve para identificar el
sitio de la obstrucción en el intestino grueso o incluso reducir un vólvulo de sigmoides o una
intususcepción.
Ecografía
Es útil para la valoración del dolor localizado en la parte superior del abdomen y que no se parece al
provocado por úlcera u obstrucción intestinal, sirve para investigar masas abdominales.
TC
La técnica ha demostrado su utilidad la valoración de dolores abdominales en pacientes que aún no
tienen claras de que requieren laparotomía exploratoria o laparoscopia.
Endoscopia
La proctosigmoidoscopia está indicada para pacientes con probable obstrucción en intestino grueso
distal, con heces sanguinolentas o una masa rectal.
Paracentesis
En pacientes con líquido peritoneal libre, las aspiración de sangre, bilis o contenido intestinal
constituye una indicación mayor para laparotomía de urgencia.
Laparoscopia
Actualmente diagnóstico y terapéutico
En mujeres jóvenes permite distinguir entre problema no quirúrgico y apendicitis. Cuando se
confirma apendicitis se puede realizar apendicectomía laparoscópica.
Se recomienda a los pacientes con apendicitis revisar los últimos 80 cm del ileo por descarte de
divertículo de Meckel. Ser remanente embrionario del cordón umbilical.

Diagnóstico diferencial
La edad y género del paciente son factores que ayudan establecer el diagnóstico diferencial: en los
pacientes jóvenes es posible confundir adenitis mesentérica con apendicitis y los trastornos de
pacientes en edad reproductiva complican la valoración del dolor en bajo abdomen. En personas
avanzadas son más frecuentes las enfermedades malignas y vasculares.
1. Se debe considerar que cualquier paciente con abdomen agudo que ha persistido por más de 6
horas, tiene un problema que ha de tratarse cirugía y requiere valoración hospitalaria. Con
frecuencia localizado y la son indicativos de trastornos que solo se resuelven con intervención.
2. Los diagnósticos más frecuentes son apendicitis aguda y obstrucción intestinal. Los apéndices
siempre debe ser mayor preocupación cuando se sospecha que hay sepsis o una lesión inflamatoria.
La mitad de los niños con apendicitis tiene marcado rubor en la cara (por los altos niveles de
 serotonina). La apendicitis pélvica, con moderado dolor abdominal, vómito y evacuaciones líquidas
frecuentemente puede confundirse con gastroenteritis.
3. En mujeres jóvenes, la valoración de abdomen agudo se dificulta cuando padecen salpingitis,
dismenorrea a lesiones ováricas, a diferencia de las pacientes con apendicitis, que sufren salpingitis
aguda por lo regular tienen una larga historia de dolor, que muchas veces se relaciona con el ciclo
menstrual y que se acompaña de fiebre alta, signos pélvicos bilaterales y cuenta de leucocitos muy
elevada.

Indicaciones para operación de urgencia en casos de abdomen agudo.

Tratamiento prequirúrgico
Hidratación
Analgesia
Sonda nasogástrica
- Pacientes que probablemente serán sometidos a cirugía, a quienes han sufrido
hematemesis o vómito abundante, y a los que probablemente tienen obstrucción intestinal
o íleo paralítico grave.
Sonda Urinaria: pacientes hipotensos, oligúricos,
COSAS RARAS
- La mitad de los niños con apendicitis tiene marcado rubor en la cara (por los altos niveles
de serotonina).
 PATOLOGÍA APENDICULAR - APENDICITIS AGUDA
Guias de Jerusalén/Apendicits 2020

- CIE 10 K-35
Proceso inflamatorio a nivel del apéndice, sobretodo a nivel de la base que produce la
obstrucción. Inflamación aguda del apéndice por virus o bacteria

- 10% se quedarán en observación

- 7% apendicitis en curso
- Extremos de vida (niños <5 años y mayores de 65 años) tienen índices más altos de perforación
45 y 51% respectivamente → PRESENTACION ATIPICA

- Es una enfermedad muy frecuente en nuestro medio, y rompe la cabeza a varios médicos

- Puede ser considerada una enfermedad difícil de identificar ya que muy pocas veces se
presenta como en los libros → forma atípica.

- Manejo quirúrgico-emergente

Embriología
- Apéndice resto vestigial, prueba de evolución.

Historia
- Leonid Rogozov fue el primer y único cirujano, en realizar una autoapendicetomia.
- Perros y gatos no tienen apéndice
- Historia: primera cirugía Claudios Amyant, niño en 1736
- Reginald H Fitz, uso por primera vez apendicits y recomendó considerar el tratamiento
quirúrgico, 1886

Anatomía
Resto embrionario
Función inmunitaria
Mide 1 a 30 cm de largo x 1cm de ancho (6 - 9cm en adulto promedio)
Localiza a nivel de válvula ileocecal, inferior
Irrigada por la rama de arteria mesentérica superior, ileoapendicecolica o ser rama apendicular de
la ileocólica
Inervada por ramas plexo mesentérico superior (T10-L1)
4 capas histológicas: mucosa, submucosa(alberga folículos), muscular, serosa.

Posiciones anatómicas
● 64% retrocecal ascendente lateral
● 0.5% retroileal ascendente
● 32% pelvica
● 1% subsecal

Función:
- Órgano inmunitario

- Secreción activa de inmunoglobulinas → IgA

- Es un órgano útil pero no esencial
- A los 60 años el apéndice ya no hay tejido linfoide y se
 oblitera por completo la luz apendicular

Epidemiologia:
- Riesgo de que se presente apendicitis en el curso de la vida es de 8.6% para los varones y de
6.7% para las mujeres
- Entre 2 a 3 decenio de vida
- El sexo femenino, siendo estas más intervenidas quirúrgicamente porque presentan
también enfermedades ginecológicas que se pueden confundir con patología apendicular
- La edad a la que se presenta 15 a 25 años, lo que no quiere decir que en los extremos de
la vida no se pueda presentar, siendo en estos cuadros muy atípicos.

Etiología
La obstrucción de la luz consecutiva a fecalitos o hipertrofia al tejido linfoide se propone como el
principal factor etiológico de la apendicitis aguda

¿Qué produce obstrucción?

La obstrucción puede darse en la base, en la parte media o en la porción distal, lo que depende
del proceso obstructivo y la gravedad, lo más frecuente es la porción distal afectando a todo
el órgano.

** Hay situaciones en las que el paciente ya es apendicectomizado, y el órgano presentaba

una unión apendicular muy larga y el cirujano no corto la base sino la unión, dejando un
remanente y se presenta riesgo para volver a presentar el cuadro en el futuro → apendicitis
del muñón apendicular, con clínica y complicaciones iguales a que si presenta el órgano
completo, debido a esto no se debe descartar una apendicitis incluso en pacientes ya
apendicectomizados.

• Fecalitos: heces puras que se estacionan en la luz del apéndice (principal causa)
• Hiperplasia linfoide: principal causa en los niños
• Parasitarias: ascaris lumbricoides
• Cálculos biliares
• Cuerpos extraños: semilla de frutas
• Oncológicas
Fisiopatología
Nemotécnia:
 ESGAPE
 Edematosa/ congestiva
 Supurada
 GAngrenosa
 PErforativa

4 fases: Comparadas con las 4 capas que se desarrollan

1. Fase Congestiva(mucosa): obstrucción del apéndice (no hay comunicación del medio
interno con el externo), el moco o jugo que produce el apéndice no tiene una puerta de
salida pero aún así se sigue produciendo y por lo tanto como tiene capacidad de distensión,
aumenta de tamaño y aumenta la presión sobre la pared apendicular, lo que genera un
aumento de tamaño y sobretodo produce una congestión del órgano → enrojecimineto
(como un camarón).
- Si se quita la obstrucción se acabaría el proceso inflamatorio que produce la apendicitis
- La pared del apéndice estará presionada, es decir todo el contenido va hacia la pared,
esta pared tiene vasos sanguíneo (vénulas) los cuales normalmente son gruesos y
empiezan a obstruirse y pueden quedar colápsados al final del proceso y se encharca la
sangre y como respuesta sale líquido intravascular al intersticio
- Como no puede fluir sangre, se produce una salida de los vasos hacia el intersticio y

salida del liquido → EDEMA, y se presenta con una pared aumentada de tamaño y
brillante
- También se colapsan vasos linfáticos adicional a los venosos → aumenta el edema
- No diagnosticable a simple vista, usualmente con histopatología

2. Fase Supurativa(submucosa): en la superficie del órgano se presentan masas fibrosas

que da la apariencia de moco
- Hasta esta fase se conoce como APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA
- Erosiones de la mucosa
- Se caracteriza por secreción continua y proliferación bacteriana
- Translación bacteriana
- Presencia de exudados y fibrina
- Dolor migra hacia el cuadrante anterior derecho, por lo general 6H desde que inicio en la boca
del estomago

Tratamiento Profiláctico: se hace a todos los pacientes (Cefazolina 2gr en 30 a 60

minutos previos a la incisión operatoria), con el objetivo de disminuir la posibilidad de
infección sitio operatorio (pregunta examen) y en el postoperatorio NO le doy antibiótico.
Es decir no existe traslocación bacteriana hacia el exterior del órgano y no se da
contaminación.

3. Fase Necrótica o gangrenosa(muscular): La pared del apéndice estaría colapsada casi

por completo, y cesa el aporte arterial al órgano y aparecen zonas de necrosis en la
superficie del apéndice (podridas), es una fase COMPLICADA. Representan zonas de
mayor debilidad del órgano y será el sitio por donde podrá perforarse (explotar) el órgano
 y sale todo el material que se estuvo acumulando. Tiene la misma carga bacteriana que
tiene el intestino grueso. En esta fase ya se da una traslación bacteriana.
- Irrigación arteriolar deficiente
- Infartos elipsoidales en el borde antimesenterico
- Presencia de microperforaciones
- Presencia de fibrina

4. Fase Perforativa(serosa): cuando se vence la presión de la pared sale todo el contenido

PURULENTO. La salida como ya sé menciono antes se da por las zonas de necrosis de la
pared, que se vuelve débil o vulnerable.
- Invasión bacteriana
- Alteración riesgo sanguíneo e infarto
- Perforación con formación de abceso local
- Peritonitis generalizada, abcesos intraperitoneal

- Estas dos últimas fases: APENDICITIS AGUDA COMPLICADA: porque hay traslación
bacteriana hacia la cavidad abdominal y ya no solo se da profilaxis

- Tratamiento Terapéutico o específico: el microorganismo más frecuente es E. Coli,

esta en todos los procesos patológicos o inflamatorios del abdomen. Hay otras
bacterias anaerobias (bacteroides fragilis), por los que se necesita un antibiótico que
cubra todo: CLINDAMICINA o METRONIDAZOL.
- Tomar muestra para cultivo de secreción en paciente INMUNODEPRIMIDOS

- En el pasado la Ampicilina era considerado importante para infecciones por la

seguridad, pero tiene una resistencia importante al E. coli (100%) por lo que ya no
sirve
- Ceftrixona resistencia para E. Coli (60%)
- Piperacilina-Tazobactam
- Carbapenémicos: última linea de antibiótico, alto espectro. Pero el problema es que
existen bacterias como la E. Coli que son resistentes porque produce
carbapenemasa.
- Para nuestro medio todavía hay sensibilidad para la Ceftriaxona para E. Coli, pero no
para anaerobios, y para eso sirve el Metronidazol o la Clindamicina.
- Se podría dar una quinolona (Ciprofloxacina) más Metronidazol
- Ampicilina más Sulbactam
- Sepsis abdominal no sirven porque son de línea más débil, en este caso uso
Carbapenémicos o Piperacilina/Tazobactam
Formación del PLASTRÓN APENDICULAR:
- Es una complicación de la apendicitis
- Se forma a partir del epiplón (delantal del cirujano, es un soldado del abdomen), tiene vida
propia porque ante una apendicitis se va hacia el apéndice y trata de englobarlo con el
objetivo de que el proceso inflamatorio se quede limitado en un proceso apelotonado y no
se disemine a otro lugar del abdomen
- En los adultos es muy frecuente, cuando no se diagnostica tempranamente
- En los niños, como el epiplón es inmaduro y no tiene el tamaño suficiente, por lo que no se
da el plastrón y se da un cuadro más complicado aún.
- Cuando se forma por completo: NO se opera, sin embargo algunos no están bien formados
y se puede abrir y diseminar la infección

- Clínica: dolor en fosa iliaca derecha, dolor a la palpación, leucocitosis, fiebre,

ecográficamente se ve el apelotonamiento.

CLINICA
Dolor de inicio epigástrico
Dolor tardío en fosa iliaca derecha (6h) (sensibilidad, 81%; especificidad, 53%)
Nausea, Vomito y anorexia
Fiebre
Signos de hipersensibilidad
- Masculino que tiene dolor en fosa iliaca derecha: tiene Apendicitis hasta que se demuestre
lo contrario
- Femenino, puede ser una gran cantidad de cosas (ginecológicas y otros origenes) = requiere
exámenes de imagen para realizar un diagnostico diferencial Se puede confundir con
gastroenteritis o ITU
 Signos
- De sabaleta o Dumphy: más sensibilidad y especificidad
tiene. En decúbito dorsal le pide que tosa, 4 o 5 veces, si
hay rebote en cuadrante inferior derecho.
- McBurney positivo: dolor a la comprensión. Tiene
Apendicitis hasta que no se demuestre lo contrario,
incluye incluso una expresión facial
- 4 o 5 signos debemos dominar para llegar al diagnóstico
(pregunta de examen)

- **El diagnóstico NO se hace por imagen, solo sirve para realizar un adecuado
diagnóstico diferencial sobre todo en el sexo femenino

LABORATORIO
- Biometría y química sanguínea
- Leucocitosis de 10 a 18 mil con neutrofilia del 70% y 80%
- >18 MIL RIESGO DE PERFORACIÓN CON o sin abceso
- Proteína C sobre 15 g/dl, induce apendicitis complicada
- VSG

SISTEMA DE CALIFICACIÓN CLINICA

- Escala de Alvarado: no da criterio certero de diagnóstico de apendicitis, pero es
importante analizar los parámetros que esta evalúa
- Interpretación:
- < 4: no apendicitis
- 5 - 6: compatible con apendicitis
- 7 - 8: probable apendicitis
- 9 - 10: muy probable apendicitis

REVISAR ESCALA DE ALVARADO

GUÍAS DE JERUSALÉN
AIR Y AAS como predictores clínicos de Apendicitis Aguda.
En pacientes pediátricos, adultos, VIH y embarazadas: no se puede diagnosticar solo con
la clínica, hay que usar imágenes. Y también en pacientes con alvarado de 4 a 6.
Útiles en la predicción de AA en niños: PCR > 10 mg/L y leucocitos > 16.000/ml.

Imágenes
Pacientes clasificados como alto riesgo según Alvarado – AIR – AAS menores de 40 años
pueden no requerir imágenes diagnósticas (evitar y pasar a cirugía).
POCUS (Ecografía en el punto de atención) es un medio diagnóstico inicial confiable.
TAC con baja dosis de contraste en pacientes con sospecha de apendicitis aguda y ECO
negativa.
RM en pacientes embarazadas con sospecha de apendicitis posterior a ECO no
concluyente. ECO primera línea en niños.

Manejo no operatorio
Estrategia antibióticos primero: segura y efectiva en pacientes seleccionados con
apendicitis no complicada. Discutirlo como alternativa quirúrgica. En embarazadas no
aplica.
Seguro en niños con AA no complicada, pero aumenta tasa de fallo si hay apendicolito.
Uso de antibioticoterapia IV y luego oral según condición del paciente.
Pocos datos aún como para dar una recomendación.
Esquema: Amoxi/Clavulanato o Ceftriaxona 2 gr c/24 h o Cefotaxima + Metronidazol 500
mg c/6h.

Tiempo de apendicectomía
Hasta 24 horas no pasa nada, retrasar más de 24 horas en AA no complicado si aumenta
la tasa de complicaciones o perforación.
Apendicitis complicada: operar en 8 horas.
Manejo quirúrgico
● Se prefiere laparoscopía que abierta. La apendicectomía laparoscópica ofrece
ventajas significativas como menor dolor, menor riesgo de ISO, menor estancia,
retorno temprano a las actividades diarias, menor costo y mejor calidad de vida. Igual
en niños.
● Uso de técnica convencional de tres puertos para apendicectomía laparoscópica por
menor tiempo operatorio, menor dolor postoperatorio y menor incidencia de ISO a
comparación de la técnica de un puerto. En niños ambas técnicas son buenas.
● La apendicectomía laparoscópica ambulatoria es factible y segura en apendicitis no
complicada.
● La irrigación peritoneal no tiene ninguna ventaja sobre la succión sola en la
apendicitis complicada. La realización de irrigación durante la apendicectomía
laparoscópica no previene absceso intraabdominal o ISQ.
● La técnica de disección del mesoapéndice con electrocoagulación monopolar y
energía bipolar son las técnicas más rentables (las otras son LigaSure, bisturí
armónico, endoclip, endoloop).
● Uso de endoloops/ligadura con sutura o clips poliméricos para el cierre del muñón
tanto en adultos como en niños.
● Uso de endograpadoras cuando se trata de casos complicados.
● Ligadura simple sobre la inversión del muñón, ya sea en la apendicectomía abierta
o laparoscópica.
● La colocación de un drenaje intraabdominal en apendicitis aguda complicada no
presenta beneficios e incluso prolonga la estancia hospitalaria, ni en niños.
● Apendicectomías con herida contaminada/sucia, prevenir ISQ con protectores del
borde de la herida (protector de anillo ) en apendicectomía abierta.
● Recomendamos el cierre primario de la piel con una sutura intradérmica absorbible
única para heridas de apendicectomía abiertas.
● Histopatología de rutina después de la apendicectomía.
● Clasificación intraoperatoria.

● Sugerimos la extirpación del apéndice, si el apéndice parece "normal" durante la

cirugía y cuando no se encuentra ninguna otra enfermedad en pacientes
sintomáticos.

● La cirugía laparoscópica es el tratamiento de primera línea para el absceso

apendicular.

● No se recomienda la apendicectomía de intervalo de rutina después del tratamiento

no quirúrgico para la apendicitis complicada en adultos jóvenes (< 40 años) y niños.
La tasa de recurrencia en AA perforada y el flemón tratado con MNO es entre 12-
24%. Apendicectomía para pacientes con síntomas recurrentes.
Antibióticos
● Una sola dosis preoperatoria de antibióticos de amplio espectro, en pacientes con
apendicitis aguda sometidos a apendicectomía.
● No recomendamos antibióticos postoperatorios para pacientes con apendicitis no
complicada.
● Apendicitis complicada: 3 - 5 días de antibióticos (no prolongar)
● En niños igual, se debe evitar en la apendicitis no complicada. En complicada dar
terapia inferior a 7 días, y en primeras 24 a 48 horas hacer el cambio a vía oral.

Alvarado: MANTRELS
Estudios de imagen
- Ecografía
- Diagnóstico de apendicitis: Estructura tubular con terminación ciega Incomprensible,
diámetro superior a 6mm(signo de diana), cuando hay apendicolito proyecta sombra
posterior acústica
- Apendicolito
- Engrosamiento de la pared del apéndice
- Líquido peri-apendicular
- Mc Burney ecográfico +
- **Operador dependiente = desventaja
- Mujeres en edad fértil permite observar afecciones ginecológicas

Tomografía
Nunca pidan simple no sirve para nada, se debe pedir contrastada. En general la CT es más
sensible y específica que la ecografía para el diagnóstico de apendicitis.

Diámetro superior a 6mm, con defecto de llenado al contraste, infiltración de grasa y líquido. No
llena líquido.

HOMBRES: si hay duda TOMOGRAFÍA

MUJERES: ecografía de cajón. Desconfiar y asegurarse. Observación, cuantificación y
cualificación.

Notas:
- La principal localización es la Retrocecal y puede dar síntomas urinarios
 - En posición pélvica puede dar síntomas de diarrea y tenesmo
- Principal síntoma es el dolor y este es la guía para el diagnóstico adecuado
- Síntomas acompañantes: anorexia, vómito, estreñimiento, diarrea, tenesmo. La presencia
de estos síntomas puede tumbar a la semiología del dolor pero la ausencia de estos no
descarta el diagnóstico.
- Dunphy: al toser
- Blumberg: presenta dolor en el punto de McBurney al soltar
- Mussy: es el blumberg en cualquier parte del abdomen
- Leucocitosis más de 18.000 perforación
- Ecografía: signo en diana o tiro al blanco. Solo sirve para diagnóstico diferencial

Diagnóstico
- Clínica positiva, eco positiva y fórmula positiva: opera
- Clínica negativa, ecografía positiva, formula positiva: Cuando hay dudas del diagnostico se
hace una TAC que es el Gold Standar para el diagnostico de esta patología. Sin embargo a
veces no nos ayuda y se hace una Laparscopía diagnóstica, se convierte en terapéutica
si se encuentra una apendicitis y se resuelve el problema. ** En ciertos casos cuando esta
sano igual se le realiza una apendicetomía
- Observación clínica, NO OPERO, esperar hasta que la clínica sea clara. La ecografía no es
importante

- Clinica positiva, ecografia negativa y formula negativa: OPERA

- Clinica negativa, ecografia negativa y formulal positiva: NO OPERA

Hay que dar a la clínica el puesto que se merece

Diagnóstico diferencial:
Los diagnósticos erróneos constituyen mas del 15.3% de los casos, en orden descendente de
frecuencia son:
- Linfadenitis mesentérica aguda (YS, ST, CY)
- Padecimientos patológicos no orgánicos: revisar en Schwartz
- Enfermedad inflamatoria de la pelvis
- Torsión de quiste ovárico

- Rotura de folículo de Graaf

- Gastroenteritis aguda
- Cólico renal
- Divertículo de Meckel

- Adenitis mesentérica:
• Es un dx diferencial importante de la apendicitis aguda. Antecedente de infección de
VRS
• El agente causal es la Yersinia Enterocolítica (adultos)
• La observación de ganglios permiten realizar el diagnóstico = mesointestino lleno
de ganglios grandes = diagnóstico es intraoperatorio
• Tratamiento: ciprofloxacina en adultos, pero en los niños la causa es viral
• Clínica: dolor e hipersensibilidad difusa y rara vez presenta rigidez verdadera
 - Divertículo de Merckel:
• Clínica similar a la apendicitis aguda
• Se localiza a 60 cm de la válvula ileocecal
• Tiene tejido pancreático y puede dar patología oncológica a largo plazo

- Transtornos ginecológicos:
• Rotura de embarazo ectópico: antecedentes de irregularidades menstruales, dolor
pélvico, tumoración pélvica, hematocrito bajo por hemorragia intraabdominal
• Gonadotropina coriónica elevada
• Tratamiento quirúrgico urgente

- Apendicitis aguda en el embarazo

• Enfermedad extrauterina más frecuente durante el embarazo
• Abortos, malformaciones por el tratamiento que se presenta
● Dependiendo de la edad gestacional el apéndice cambia de localizacón a mayor edad
localización mas arriba
● Laparoscopica hasta el 5 mes
● Laparotomia desde el 6 mes
• En etapas tempranas del embarazo importa más la vida de la madre, pero en el
tercer trimestre se trata de hacer apendicectomía y niño a neonatología
• Incide en 1 de cada 766 en gestantes, el índice de apendicectomía negativa del 25%,
más alto en el segundo trimestre

Se puede encontrar tumores: más frecuente adenocarcinoma

TODA MASA >2 cm rececar 10 cm proximales

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Incisión transversa y oblicua longitudinal son las más utilizadas
- En pacientes con sospecha de apendicitis los cirujanos hacen incisión de McBurney o
Rocky Davis
- Laparoscópica vs. abierta: la primera tiene más ventajas, pero a nivel público se hace la
segunda.
- **En la abierta hay menor incidencia de absceso abdominal

Dentro de 24h de migración del dolor

ATENCIÓN POSOPERATORIA
- Las pacientes deben continuar con antibióticos de amplio espectro por cuatro a siete día
- Puede presentarse íleo posoperatorio, por lo que debe iniciarse la dieta con base en la
valoración clínica diaria. Estas pacientes tienen más riesgo de infecciones de la herida
quirúrgica.

Complicaciones
PLASTRON O FLEMON APENDICULAR (otras literaturas dicen que son lo mismo y es
 en ingles)
Plastron: tumoración inflamatoria constituida por el apéndice inflamado, vísceras
adyacentes y epiplón mayor. Puede contener o no pus
Flemon: asas de intestino apelotonadas adheridas al apéndice inflamatorio adyacente
como control de diseminación bacteriana

Cuando semiologicamente se determina que hay un problema local o generalizado

- Local: McBurney(dolor a la comprensión directa en punto McBurney), Bloomberg, Dun,
Rovsing, MUSSY positivo NO se opera al paciente, porque indica que tiene un plastrón
establecido
- Tratamiento clínico: antibiótico, analgésico y observación (porque podría abrirse)
Antibiótico: ceftriazona o cipro asociado a metronidazol o clindamicina/ Ampicilina +
sulbactam
Si shock: pipetazo o carbapenemicos

- Generalizado (cirugía de urgencia): MUSSY positivo (dolor a descompresión de cualquier

parte del abdomen), el cual sumando a la anamnesis, indica que hay una catástrofe dentro
del abdomen.

- En algunos casos la formación del plastrón ha sido adecuada y se rompe; esto se presenta
en hospitales docentes porque se PALPA al paciente, es uno de los principales causante

- Si no se abre y clínicamente esta bien se da el alta con antibiótico a la casa y se le llama

en 12 semanas
- Sugiere cirugía: Apendicectomia de intervalo, para así descartar o descubrir una causa
oncológica
‘’No sea operatorio nunca a menos que desarrolle un cuadro nuevamente’’ → NO se está de
acuerdo porque una de las causas es la ONCOLOGICA que a pesar de ser raras podrían
estar presente y se podría dejar un CANCER
Plastron Apendicular: apendicits se administro antibiotico, y se origino el flemón y se cerró
completamente

DEBO ESPERAR 6 SEMANAS PARA intervenirle al paciente

Flemón: órganos adyacentes cierran la lesión. No se encuentra apéndice Licuefactaddo

Infección sitio Quirurgico

Pileflebitis: afectación de la via y torrente hepático. Mueren 95% de pacientes

 PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS: VÍA BILIAR
la vesícula y las vías biliares no realizan movimientos peristálticos, por tanto el dolor no es colico
Schwartz, Guias de Tokio

Via biliar irrigada por el tronco celiaco

Arteria hepática 30% de irrigación del hígado y 70% de la vena porta

ANATOMIA SECCIONAL
Vena hepática media VHM
Dividido en derecha e izquierda por el ligamento redondo y falciforme del higado
El ligamento falciforme divide en derecha e izquierda

La parte más fina es izquierda

El hilio hepático divide en lóbulo caudado del
cuadrado
Donde este la vesícula siempre anterior
La H
Anterior
- Cisura del Lig. Redondo (remante vena
umbilical)
- Lecho vesicular

Posterior
 Surco de la VCI
 Cisura del lig. Venoso (Remanente de
conducto venoso embrionario)

LOBULOS FUNCIONALES
- Segmentación hepática
Segmentos vasculares de COUINAUD, dividido
por Linea de Cantlie

Relaciones peritoneales
- Epiplón menor (omento menor)
- Ligamento gastrohepatico
- Ligamento hepatodudodenal (Disección para buscar el pediculo de Glison o triada portal)
Ligamento coronario: da sosten con la cara diafragmatica al hígado
- Ligamentos triangulares: partes esquineras
Ligamento falciforme une parte anterior con diafragma

Vesícula biliar
Es un saco en forma de pera, de alrededor 7-10 cm de largo, con una capacidad promedio de 20-50 ml.
Cuando hay una obstrucción, contiene hasta 300 ml.
La vesícula biliar se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
La misma capa peritoneal que recubre el hígado, reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula
biliar.
La vesícula está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único.
La capa muscular tiene fibras longitudinales circulares y oblicuas, aunque sin capas bien desarrolladas.
A nivel histológico, la vesícula biliar difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de
la mucosa y submucosa. La arteria cística que irriga a la vesícula, generalmente es una rama de la
arteria hepática derecha (>90% de los casos)
El retorno venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que penetran de manera directa en el
hígado o rara vez, en una vena cística grande que lleva la sangre de regreso a la vena porta.
La inervación de la vesícula biliar proviene del vago y de las ramas simpáticas que pasan. La rama
hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas a la vesícula biliar, los conductos biliares y el
hígado
- Contenido entre 30 a 60ml, produce ente 500-800 ML dia, otros formación 200 -1100 ml/24
(Dr)
Se localiza en una fosa en la superficie inferior del higado
Espesor de 3mm la pared

Conducto cístico tiene las válvulas

Histologia
Epitelio cilíndrico simple
Los divertículos profundos de la mucosa, denominados senos de Rokitansky-Aschoff, a veces se
extienden a través de la muscular externa
La vesícula difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa
Inervación: plexo hepático
Su ganglio: De Mascagni

CONDUCTOS BILIARES

Triangulo Calot: identificar cirugía para delimitar

Conducto hepático común: tiene normalmente 1- 4 cm de longitud x 4mm de diámetro, enfrente de
la vena porta
- Colédoco: Unión del cístico con el hepático común
- El conducto hepático común mide 3 cm en adultos
- Colédoco: 7 a 11 cm x 0,5 - 1 cm (Diámetro máximo 6 mm en pacientes sin
colecistectomía, y 10 mm en poscolectomizados) Hasta 5 mm hasta los 50 años, crece 1
mm por cada 10 años.
- 4 porciones
Irrigación del colédoco
- Se irriga por ramas segmentarias del todo sistema arterial que lo rodea. (Hepática propia,
gastroduodenal)
Desembocadura
- En la ámpula de Vater. Con conducto común corto, sin conducto común o con conducto
común largo, en relación al conducto pancreático.

Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los

conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto
hepático común, el conducto cístico y el colédoco. Este
último penetra en la segunda porción del duodeno a través
de una estructura muscular, el esfínter de Oddi

El conducto hepático izquierdo es más largo que el derecho y

posee mayor propensión a dilatarse como consecuencia de
una obstrucción distal. El conducto hepático común tiene 1 a
4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4 mm. La
longitud del conducto cístico es muy variable

Variaciones anatómicas
Normal 70%

Conducto de Luschka: aberración

Bilis:
Composición de la bilis: agua, sales biliares, bilirrubina, colesterol, ácidos grasos, lecitina, electrolitos

Función de la vesícula
Absorción y secreción
Permite la acidificación del calcio para su absorción

Actividad motora
Llenado por contracción del esfínter de Oddy
Salida de pequeñas cantidades de bilis al duodeno - motilina

Comida, causa relajación del esfínter de Oddi y contracción de la vesícula - colecistocinina

Comida vacía del 50-75% de bilis de la vesícula - 30 a 40 min
Luego de 60-90 mins se llena de modo gradual

Regulación neurohormonal
Vago estimula la contracción de la vesícula biliar
Simpático esplácnica inhibe su actividad motora
Receptores hormonales, músculo liso, vasos, nervios y epitelio vesicular
CCK, producida en células epiteliales del intestino alto, permite el vaciamiento de la vesícula y prod.
de bilis
Esfínter de oddi
Tiene de 4-6 mm de largo y una presión de reposo de 10-12 mm H20
Se relaja a través de la CCK
Formación de los cálculos biliares
Triángulo de Amian (Su desbalance)
La discinesia vesicular o incapacidad micelar se relacionan con la formación.
Se forman por insolubilidad de elementos sólidos.

Se clasifican por su contenido en cálculos biliares o de colesterol.

- 80% son de colesterol
- 15-20% son de pigmento negro
- 5% son pigmentarios

Cálculos de colesterol
- Cálculos grandes, facetarios, únicos y con superficies lisas
- Pueden tener una pequeña cantidad de pigmento
- Casi todos los cálculos de colesterol son radiotransparentes; menos de 10% es radiopaco

Pigmentos
Negros
- Pequeños negros, a veces espiculados
- Se forman por sobresaturación del billlirubinato de Ca, Carbonato y Fosfato
- Secundarios a trastornos hemolíticos

Pardos
- Tienen < 1 cm de diámetro y una tonalidad amarilla parduscas, son blandos y a menudos pulposos
- Se pueden formar en la vesícula o en conductos biliares por lo general después de una infección
bacteriana por estasis. Las bacterias como Escherichia coli secretan glucuronidasa B, forma
cálculos pardos blandos en el árbol biliar.
- Principalmente de bilirubinato de calcio precipitado

Litiasis biliar
- La vía biliar responde a este proceso obstructivo con dilatación del conducto
- Dilatada cuando en la ecografía es mayor o igual 7 mm en pacientes que conservan la vesícula
 y en aquellos que no tienen cuando es mayor a 10 mm de diámetro
- Esto junto con la Ictericia sospechamos de patología de via biliar principal
- Adicionalmente tendrá coluria, acolia, prurito

ICTERICIA

Ante un paciente icterico hay que determinar si es de tipo prehepatico, hepática o posthepáiva
- Prehepática: la bilirrubina indirecta esta muy elevada y la directa normal o
parcialmente elevada, La total de 15, la indirecta de 13 y la directa en 1 o 2
- Hepatico: las dos están en las mismas cifras (7 directa y 8 la indirecta)
- Poshepática: la bilirrubina indirecta baja (2) y la directa muy alta (13)
- La pre y la hepatica corresponden a la clinica, mientras que la
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA - POSTHEPATICA es importante para la cirugía

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
En los 3 tipos se produce dilatación de la vía biliar

Clasificación
- Extraluminal: cuando la causa de obstrucción se encuentra por fuera
de la vía biliar, se produce una estreches del colédoco, existe un
mecanismo externo a la vía que le ejerce una presión y disminuye el
flujo de la bilis, y produce ictericia progresiva en el paciente y de larga
data y dilatación de la vía biliar
- En un corte transversal se evidencia la estreches una presión externa

- Causas
- Oncológicas: CA cabeza de páncreas,
- Hematomas
- Absesos,
- Se necesitaría una cirugia muy grande para dejar libre

- Intraluminal: es un objeto en la luz

- Primario: se forma en el canal y tiene la forma del conducto
es decir, es alargado
- Secundario: que se forma en la vesícula y migra, se llama facetado
- El tratamiento quirúrgico en este caso es más fácil (CPRE)
- Adicional a los cálculos, existen causas parasitarias (ascaris) y se basa en un tratamiento
clínico con Albendazol 400 mg cada 12 horas por 3 días (90% se soluciona, cuando permanece
ahí produce intenso dolor y se produce en una causa operatoria)
- **Signo en rieles de tren característicos de ascaris

- Intersticiales: la vía biliar se encuentra con un problema

oncológico (COLANGIOCARCINOMA), un tumor crece
como alteración de la pared y conforme avanza el tiempo obstruye
la luz, cursando con ictericia de tipo progresiva, en la causa
 oncológica poco a poco se hacen amarillo algunos no notan y
solo lo hacen en etapas avanzadas.
- Tumores Klatskin: BISMUT: se ubica en la bifurcación de los
Hepáticos. Suele manifestarse con ictericia, acola y prurito. Pero distención
vesicular
- Ampuloma: se localiza en el drenaje de la via biliar en la segunda
porción del duodeno, quirúrgicamente este tiene mejor calidad de vida, porque se puede
colocar una sonda de Kher o hacer una cirugía de Whipple

Cálculos biliares sintomáticos

- También llamado colecistitis crónica calculosa
- El dolor aparece cuando se obstruye el conducto cístico, y como resultado, un incremento
progresivo de la tensión de la pared de la vesícula biliar.
- dos tercios de los pacientes con enfermedad por cálculos biliares presenta colecistitis crónica, que
se caracteriza por crisis recurrentes de dolor, a menudo indebidamente designado un cólico biliar

- Generalmente la indicación para la operación es la sintomatología.

- Obstrucción del cístico y aumento de la presión en la vesícula biliar
- El principal síntoma es el dolor que es constante, y aumenta de intensidad desde los primeros 30
minutos, hasta 1 a 5 horas. El dolor es muy intenso y se presenta de forma súbita, por lo común
durante la noche o después de una comida grasosa.
- Generalmente sin síntomas de inflamación sistémica.

SINTOMAS EXPLORACIÓN FISICA

- Dolor muy intenso de presentación nocturna Hipersensibilidad ligera en el cuadrante superior
o después de una comida grasosa derecho
- Se acompaña de náuseas y vomito
- Dolor episódico Valores de laboratorio normales

Los valores de laboratorio, por ejemplo, cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen
ser normales. El dolor puede localizarse sobre todo en la espalda o el cuadrante superior izquierdo o
inferior derecho. Puede haber meteorismo y eructos relacionados con los ataques de dolor. Cuando el
dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo impactado en el conducto cístico o colecistitis
aguda. La hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema, inflamación, infección y perforación
de la pared de la misma. Aunque la hidropesía puede persistir con pocas consecuencias, a menudo
está indicada una colecistectomía temprana a fin de evitar complicaciones

Factores de riesgo
Se relaciona con muchos factores que incluyen edad, género y antecedente étnico. Ciertos estados de
salud predisponen el desarrollo de cálculos biliares; obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad
de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células
falciformes y talasemia.

Diagnóstico
Depende de la presencia de los síntomas típicos y la demostración de cálculos en estudios de imagen
diagnósticos.

Los cálculos que se diagnostican de forma incidental en sujetos asintomáticos no deben tocarse
Si el paciente sufre ataques recurrentes de dolor biliar típico y se detecta lodo en dos o más ocasiones,
se justifica una colecistectomía.

TTO
se recomienda colecistectomía laparoscópica electiva . En diabéticos con cálculos biliares
sintomáticos, debe practicarse a la brevedad una colecistectomía, ya que son más propensos a
desarrollar colecistitis aguda que es con frecuencia grave. Después de este procedimiento se alivian
los síntomas en casi 90% de los sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos

Evolución
La enfermedad por cálculos biliares sintomática puede progresar a complicaciones relacionadas con los
cálculos. ellas incluyen colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, pancreatitis por cálculo
biliar, fístula colecistocoledociana, fístula colecistoduodenal o colecistoentérica causante de íleo.

En individuos sin síntomas biliares, los cálculos biliares suelen diagnosticarse de manera incidental en
la ecografía, CT, radiografías del abdomen o en una laparotomía

Anualmente, casi 3% de las personas asintomáticas desarrolla síntomas. Debido a que pocos sujetos
presentan complicaciones sin síntomas biliares previos, rara vez está indicada una colecistectomía
profiláctica en personas asintomáticas con cálculos biliares.

En pacientes de edad avanzada con diabetes, individuos sin posibilidad de cuidados médicos por
periodos prolongados y poblaciones con mayor riesgo de cáncer de la vesícula biliar, es aconsejable una
colecistectomía profiláctica.

Terminología
- Colelitiasis: presencia de cálculos en el sistema hepatobiliar, principalmente en la vía
extrahepática.
- Colecistolitiasis: presencia de cálculos en la vesícula biliar y sobre todo cuando esta en el
conducto cístico
- Colecistocoledocolitiasis: calculo no está solo en la vesicula sino también en el colédoco.

Colecistitis aguda:
- Dolor de +6 h de evolución, de gran intensidad
- Náusea, vómito
Signo de Murphy + (Palpación durante inspiración profunda, Dejan de respirar cuando se palpa
la vesícula inflamada y duele) Sensibilidad del 50-65% y especificidad del 79 - 96%)
- Fiebre, taquicardia, dolor que no cede

Laboratorio
- Biometría
- PCR, VSG
- Bilirrubinas, BUN, Urea, creatinina.

Imagen
- Eco (INICIAL)
- TC de abdomen, gammagrafía biliar, Colangio RM
 Criterios para diagnóstico de colecistitis aguda
A. Signos locales
- Signo de Murphy
- Masa en cuadrante superior derecho/dolor/sensibilidad
B. Signos sistémicos
- Fiebre (>38°C)
- Elevación de PCR (>3mg/dL)
- Recuento de glóbulos blancos elevado (>10 000)
C. Resultados de imagen,
- Murphy ecográfico, líquido perivesicular, aumento del diámetro de la pared, cálculo enclavado
en cístico, tamaño de la vesícula (+10 cm)

A + B = Presunción de Colecistitis
A + B + C = Diagnóstico definitivo.

Tratamiento
- Todo paciente con colecistitis, lleva ATB

EXTRAS
- Hay una clasificación de leve, moderada y grave en las guías de Tokio

Tratamiento
Grado 1 colecistectomia laparoscópica
Grado 2 colecistectomia laparoscópica o via percutánea
Grado 3 colecistectomia percutanea
- COLECISTITIS: el problema esta es la obstruccion del cístico y se presenta cólico biliar
(mal llamado), a dicho proceso obstructivo que inicia una patología inflamatoria
Clasificación
 Edematosa
 Crónica
 Supurativa
 Necrozante
 Torsión de la vesicula biliar

- Crónica: en pacientes en los que les da un cólico biliar con proceso inflamatorio por factores
imagenológicos, clínicos y laboratorio, pero por ciertas circunstancias (automedicación
enfermedades crónicas o problema quirúrgicos) se impide la cirugía y por dichos motivos el
cuadro inflamatorio no avanzó y no se desarrolla como tal.
- Se enfría el cuadro con analgésicos y antibióticos

- Crónica reagudizada: hace un nuevo cólico biliar o cuadro porque los síntomas se despertaron
antes de la fecha probable de cirugía programada.

- Aguda:
Más frecuente en servicios de emergencia

Los dos (litiásica y alitiásica) casos presentan si es que no se detiene el proceso inflamatorio, van
a una vía común que es la complicación del cuadro que son la necrosis vesicular, el hidrops
vesicular (exclusivo de la litiásica), piocolecisto (pus), plastrón vesicular, perforaciones
vesiculares, fístulas biliares (estómago: colecsitogástrica, duodeno: colecistoduodenal,
intestino delgado, intestino grueso: colecistoentérica)

Clínicamente no se puede diferenciar si es litiásica o no, pero en el caso de cálculos el 90- 95%
son litiásicos.

Se clasifica en dos:
Litiásica (con cálculos en el interior, generalmente de colesterol), tiene una fisiopatología similar
a la de la apendicitis aguda. Se da un proceso obstructivo y la bilis no sale al conducto biliar
principal y se presenta cólico biliar (mal llamado y no se debe dar antiespasmódicos, se debe
impedir la cascada del acido araquidónico: antinflamatorios), aumenta de tamaño la vesícula
porque el contenido aumenta y se distiende, y aumenta la presión intraluminar lo que se refleja
en la ECOGRAFÍA.

- Alitiásica (sin cálculos): la fisiopatología es la misma con la diferencia de que se presenta en

casos específicos manera característica en enfermos con otras afecciones sistémicas agudas.
como DM2, porque en diabéticos tienen microangiopatía diabética siendo un órgano blanco
la vesícula y se forman directamente zonas de necrosis y presenta una evolución más
rápida. También se presenta en pacientes con Shock de todo tipo (séptico, hipovolémico) que se
da una baja de presión y por ende con la redistribución de sangre se quita a la vesícula su aporte.
Pacientes en UCI y en NTP (nutrición parenteral).
 - Ser diabético es un FR para una evolución más rápida

PATOGENIA
La vesícula no tiene un drenaje venoso específico por una vena pero se hace entre vénulas con
comunicación entre la pared de la vesícula y el lecho vesicular. Por lo que se da un
achicharamiento de las venas y se detiene la circulación venosa y por ende se produce EDEMA
de la pared vesicular que es reflejado en la ecografía por un aumento del espesor de la misma y
este líquido se extravasa.

Para el diagnóstico se necesita criterio clínico, radiológico y de laboratorio (2 de 3), siendo el

laboratorio el menos importante.

Examen físico y anamnesis

Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis aguda tiene un antecedente consistente con
colecistitis crónica

Dolor continuo en hipocondrio derecho que se irradia a escápula derecha

Signo de Murphy positivo (que se encuentra por medio de la maniobra de PRON: dos pulgares
en el punto que cruza en linea paraesternal, medioclavular y borde estrena y se le pide al paciente
que inspire profundamente) En inspiración profunda tocar se acerca al abdomen. El signo a
encontrar: es la detención de la inspiración con la palpación profunda.

Hipersensibilidad en hipocondrio derecho

- No se debe confundir dolor en hipocondrio derecho con murphy positivo
- Náusea, vómito, dispepsia
- Color de las heces y orina (acolia + coluria)

- Criterios predisponentes para litiasis biliar (epidemiología)

1. Mujer mayor a 40 años
2. Femenino
3. Multípara (útero facilita la éstasis de la vesícula)
4. Antecedentes familiares de cálculos en vesícula biliar
- La ceftriaxona puede predisponer a cálculos en niños pequeño

Ecografía: criterios radiológicos de colecistitis

- Gold stantar Ecografia para colecistitis
- Primer signo para diagnóstico es el aumento del tamaño de la vesícula N: 5-7cm
- Aumento del grosor de la pared de la vesícula secundario al edema. N: 3mm.
- El tamaño max del colédoco es de 7mm, sin vesícula max 10mm
- Presencia de liquido perivesicular
- Murphy ecográfico

Laboratorio
- Desviación hacia la izquierda (leucocitosis con neutrofilia)
- PCR positivo
- Pruebas hepáticas
- Pruebas renales
- Tiempos de coagulación por la cirugía que se le va a realizar
- Ictericia de 3-4mg/dl de incremento puedo aceptar en el paciente en colecistitis, pero si el
incremento es > sospecho de un problema en la vía biliar principal
- **El laboratorio me da la bilirrubina directa, indirecta y total = DIRECTA es problema
es quirúrgico
- Fosfatasa alcalina + GGT
- Leucocitosis > 20.000 sugiere una forma de colecistitis complicada, como colecistitis gangrenosa,
perforación o colangitis concomitante.
Las determinaciones químicas hepáticas séricas son casi siempre normales, pero es posible que haya
aumento leve de la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml

Si no cumple los criterios se va a su casa con AINES y se debe planificar cirugía no puede comer
grasas porque así se desencadena un nuevo evento.

Cuando el proceso avanza se llega complicaciones

- En ecografía Aerobilia nos alerta a que puede haber una fístula con cualquier órgano hueco
porque no es normal que haya aire en la vía biliar y se puede sospechar e varios eventos de dolor
y no ha sido tratada adecuadamente. El aire puede ser el responsable de la infección.

Bacteriología y tratamiento antibiótico

- Los mismos del apéndice: E. coli y Bacteroides
- Cefritaxona mas metronidazol
- Ciprofloxacina o clindamicina mas metronidazol
- 1. Ampicilina-Sulbactam
- Complicaciones graves como perforación: PIP-TAZ

Tratamiento
Necesitan líquidos por vía intravenosa, antibióticos y analgesia. El tratamiento definitivo de la
colecistitis aguda es la colecistectomía. Se prefiere la colecistectomía temprana en el transcurso de
dos a tres días tras la enfermedad

Tecnicas de drenaje
Drenaje biliar transhepatico percutáneo PTGBD

la colelap

COLELITIASIS
Ausencia de ictericia en muchos casos, aunque se puede complicar
Presencia de cálculos en la vesícula biliar y sobre todo cuando esta en el conducto cístico
COLEDOCOLITIASIS
Presencia de cálculos en la vesícula biliar y sobre todo cuando esta en el conducto cístico. Los
cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentran en 6
a 12% de los individuos con cálculos en la vesícula biliar. . Por lo regular, los cálculos secundarios
son de colesterol, mientras que los primarios son de pigmento pardo.

Los cálculos del colédoco pueden ser silenciosos. Pueden provocar obstrucción, completa o
incompleta, o manifestarse con colangitis o pancreatitis por cálculo biliar. El dolor que induce un
cálculo en el colédoco es muy similar al de un cólico biliar. La exploración física suele ser normal,
pero son comunes hipersensibilidad epigástrica o en el cuadrante superior derecho e ictericia
ligeras.

Clasificación
PRIMARIA
Generalmente cálculos pigmentarios marrones (pigmentos biliares precipitados + colesterol)
Asociado a infección bacteriana producen enzima que hidroliza glucurónidos de bilirrubina, se forman
bili libre que se precipita. Producción dentro del colédoco.

Secundaria
15% de pacientes con colelitiasis también tiene coledocolitiasis
85% de pacientes con coledocolitiasis también tienen colelitiasis

(pregunta de examen)
- Valoración en el tiempo de la coledocolitiasis
- Residual: cuando antes de dos años de la primera cirugía se vuelve a hacer amarillo, ósea
presenta el cuadro nuevamente, probablemente un cálculo se quedo y con el tiempo creció
y oblitero.
- Recidivante: cuando es mas allá de los dos años de la primera cirugía, se formó
nuevamente un calculo

Clínica
- Dolor continuo en hipocondrio derecho que puede irradiar a la escápula u hombro del mismo
 lado
- Ictericia con un sindrome colestásico (poshepática: las 3 clasificaciones)

Factores pronosticos
MUY Fuerte: Cálculo en el colédoco evidenciado por US o Colangitis clínicamente ascendente,
Bilirrubina mayor 4 mg/dl

FUERTE: Dilatación del conducto biliar común mayor de 6 mm con la vesicula in situ.
Nivel de bilirrubina 2,8 mg/dl a 4 mg/dl

MODERADO: Alteraciones en exámenes bioquímicos hepáticos anormales diferentes a la bilirrubina

Clínica de pancreatitis biliar.
Asignación del riesgo de coledocolitiasis basados en predictores clínicos

Presencia de un predictor muy fuerte Ato

Presencia de ambos predictores fuertes Alto
Sin presencia de predictores Bajo
Todos los otros pacientes Intermedio

Exámenes de imagen
- El principal y primero es la ECOGRAFÍA HIGADO Y VIAS BILIARES
- Operador dependiente
- Los hallazgos importantes:
- Vesícula: presencia de cálculos múltiples libres en la vesícula con signos de colecistitis
Vias biliares dilatadas intra y extrahepática
- Intrahepática dilatada y extra normal el problema puede estar en el conducto hepático
derecho o izquierdo o en la unión de estos, o en el hepático común. Lo que esta delante
de la obstrucción no se dilata, lo que esta antes se dilata
- Si las dos están dilatadas: el problema esta en la ampolla de Vater

- 13 mm (parámetro indirecto), mas ictericia y dolor: OBSTRUCCION DE LA VIA

BILIAR hasta que no demuestre lo contrario: tiene que ir a CPRE o a exploración de la
vía biliar

Laboratorio
- Bilirrubina, GGT, FA, hemograma
- Si adicionalmente tiene 80 años (se solicita Fosfatasa alcalina = 140) elevada, ictericia,
dolor, dilatación: sospechamos en un paciente oncológico. Sobre todo cuando la FA es
mayor a 1000
- LA FA en causa benigna se eleva 3 veces el valor normal
Tratamiento
- primero a la CEPRE y luego COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA (en
patología benigna)

Le operamos al paciente, y buscamos en la vía biliar, y se hace una apertura con el bisturí y se entra
en el colédoco dilatado por medio de unas pinzas de randal y buscamos al o los cálculos, pero todo
lo que se haga en la vida biliar va a ser SUBJETIVA (se vale de otros parámetros)
 La diferencia de la laparoscopica se mete una cámara (coledocoscopio) y entramos a a luz del
coledoco y con las pinzas saco hasta ver la ampolla de vater libre. OBJETIVA.

- Cuando es subjetivo le tengo que dejar una sonda T de Kher, y es importante para ver el
debito
- Se producen 1000 ml de bilis y una parte entra por la sonda de Kher y sale al exterior del
cuerpo humano y la otra parte pasa por los lados de la sonda y se va hacia la segunda
porción del duodeno
• Si me da 0: la sonda no esta en la vía biliar
• si me da 1000 ml: algo esta mal, siendo lo más probable es que tuvo mas cálculos y se
quedo uno entonces no hay flujo
• Se me da 300: todo bien

¿Por qué le dejamos la sonda?: porque si no sacamos todos los cálculos y si cerramos y suturamos,
la sutura se puede abrir posteriormente por aumento de la presión intraluminal y habrá fuga de
bilis y se produce → bilioperitoneo

(pregunta de examen): ¿Cuándo saco la sonda de Kher? cuando se haya producido una fístula
al rededor de la sonda entre la vía biliar y la piel (pared anterior del abdomen) fístula
biliocutánea, aproximadamente entre 12 y 15 días, siendo lo ideal a los 20 días.
- NO se debe retirar antes de tiempo, porque necesitaría otra cirugía.
- NO le saco hasta realizar una colangiografía: introduzco medio de contraste por la sonda de
kher, para que se dibuje el hepático derecho, izquierdo, colédoco y el intestino, y nos informa
si hay o no más cálculos. Si no se pinta el intestino NO se saca para descartar obstrucción
distal de la vía biliar.
- Donde estaba la sonda queda un conducto que es la fístula que se cierra en dos días después
de retirar la sonda
- La formación de la fistula, NO tiene relación con el estado nutricional, enfermedades crónicas
solo tiene relación con los órganos vecinos
- La sonda no sale en forma de T
- No es lo mismo que el dren de penrose
- La convencional se hace por el costo en relación a la laparoscopica
- La primera elección seria la CPRE, luego la laparoscopia y finalmente la
técnica convencional
Complicaciones
- Pancreatitis
- Colangitis

Discinesia biliar:
funcionamiento inadecuado (contracciones pobres) de la vesícula biliar, y caracterizada por dolor
predominantemente en hipocondrio derecho o dolor tipo coloco biliar sin encontrarse la presencia de
cálculos ni colecistitis.

Vesícula distendida, no inflamación de pared ni calculo.

Test de boyden. Damos grasa y vesicula debe contraerse. Si no lo hace → colelap.

En el ultrasonido de higado y vias biliares con prueba de Boyden, se valora la vesícula biliar y las vías
biliares en dos tiempos. El primero es en ayuno de 8 horas, y el segundo una hora después de la ingesta
de alimentos ricos en grasa. Los alimentos ricos en grasa aumentan la secreción hepatica de bilis y la
contracción de la vesicula biliar.

COLANGITIS AGUDA
La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o
total de los conductos biliares. El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la contaminación
bacteriana.

La colangitis es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco; la otra es la
pancreatitis por cálculos biliares

Inflamación de vía biliar, especialmente el colédoco.

Etiología
Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis; otros factores son
estenosis benignas y malignas, parásitos, instrumentación de los conductos y prótesis permanentes y
anastomosis bilioentericas obstruidas.

CLINICA
Colangitis leve: triada de charcot: fiebre, ictericia, dolor abdominal
Colangitis grave: pentada de Reynolds, se acompaña de transtornos neurológicos y shock. Ver la
manera de desobstruir inmediamtente

DIAGNÓSTICO
Son comunes leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la fosfatasa alcalina y de las
transaminasas. Es útil una ecografía, ya que revela la presencia de cálculos en la vesícula biliar y
demostrará conductos dilatados, La prueba diagnóstica definitiva es la colangiografía retrógrada
endoscópica

Exámenes de laboratorio
TGO, TGP
Bilirrubina directa
GGT y Fosfatasa alcalina: siempre pedir

TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la colangitis incluye antibióticos y reanimación con líquidos por vía
intravenosa.
Es necesario drenar el conducto biliar obstruido tan pronto se estabilice el paciente. La colangitis
aguda se acompaña de una tasa total de mortalidad de 5%.

Pancreatitis biliar
Los cálculos biliares en el colédoco se vinculan con pancreatitis aguda. Cuando existen cálculos
biliares y la pancreatitis es grave, una ERC con esfinterotomía y extracción del cálculo puede suprimir
el episodio de pancreatitis. Una vez que ésta remite, debe extirparse la vesícula biliar durante la misma
hospitalización. Intervenciones quirúrgicas para enfermedades de la vesícula biliar Colecistostomía
Una colecistostomía descomprime y drena la vesícula biliar distendida, inflamada, hidrópica o
purulenta. El procedimiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía con un catéter
en forma de cola de cerdo

PÓLIPOS VESICULARES
- Pueden ser de distinta forma morfológica
- Hay personas que tienen dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio, y en la ecografía se
evidencia esta lesión
- NO SON SINTOMÁTICOS (pregunta de examen), por lo que probablemente el origen
sintomático es gástrico.
- SI tiene que ser operada la vesícula por la probabilidad de que evolucione a un
colangiocarcinoma
- Siempre se deben medir y los que sean mayores a 1cm debe ser quirúrgico inmediato, pero si es
menor a 1cm debe ser analizado por exámenes secesivos a los 6 meses para determinar el
creciemiento del mismo, pero en nuestro medio debido a la falta de visita al médico por lo que
siempre se opera.

- El barro biliar no se opera, puede ser predisponen para cálculos en el futuro

CLAVES
Paciente posquirúrgico de colecistectomía con bilirrubina directa elevada sospechas
- Estenosis cicatrizal
- Calculo residual. Coledocolitiasis residual
- Pides ECO, luego TC, y SI NO CPRE

- Ante discrepancia entre colangitis o colelitiasis pido COLANGIO RM, o colangiografía

intraoperatoria transistica

- Examenes básicos: hemograma, Función hepática, billirubina, GGT, FA, VSG, PCR,
coagulograma / Eco de via biliar

Estudios diagnósticos
Pruebas sanguíneas
Cuando se valora a individuos con sospecha de afecciones de la vesícula biliar o el árbol biliar
extrahepático, se solicitan de manera sistemática biometría hemática completa y pruebas de función
hepática. Una cuenta de leucocitos elevada puede indicar o aumentar la sospecha de colecistitis.
Cuando se acompaña de un incremento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y aminotransferasa, debe
sospecharse colangitis. La colestasis, una obstrucción del flujo de bilis, se caracteriza por aumentos de
la bilirrubina (es decir, la forma conjugada) y de la fosfatasa alcalina.
Ecografía
La ecografía delinea cálculos en la vesícula biliar con una sensibilidad y especificidad mayores de
90%. Los cálculos producen una sombra acústica y se mueven con los cambios de posición,
Cuando un cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar, esta última puede tornarse muy grande, pero
con pared delgada. Una vesícula biliar contraída, de pared gruesa, indica colecistitis crónica.

Con la ecografía también se observan bien los conductos biliares extrahepáticos, excepto la porción
retroduodenal. La dilatación de los conductos en un sujeto con ictericia establece como causa de ésta
una obstrucción extrahepática.
Gammagrafía
El principal uso de la gammagrafía biliar es el diagnóstico de colecistitis aguda, en la que no se
observa la imagen de la vesícula biliar y se llenan con rapidez el colédoco y el duodeno.

Tomografía computarizada
Los estudios de CT de abdomen son inferiores a la ecografía para el diagnóstico de cálculos biliares.
La principal aplicación de la CT es definir el curso y estado del árbol biliar extrahepático y estructuras
adyacentes.

Colangiografía transhepática percutánea

Se aborda de manera percutánea un conducto biliar intrahepático y a través del catéter es posible
realizar una colangiografía así como intervenciones terapéuticas, como inserciones de drenajes biliares
y colocación de prótesis.

Colangiografía retrógrada endoscópica CPRE

Con un endoscopio de visión lateral es posible canular el colédoco y llevar a cabo una colangiografía
mediante fluoroscopia. Las ventajas de la colangiografía retrógrada endoscópica incluyen la
observación directa de la región ampular y el acceso directo al colédoco distal, con posibilidad de
intervenciones terapéuticas. En cálculos en el colédoco, en particular cuando se acompaña de ictericia
obstructiva, colangitis o pancreatitis por cálculo biliar, la ERC es el procedimiento diagnóstico de
elección y muchas veces terapéutico. Una vez que el colédoco muestra cálculos ductales, puede
practicarse una esfinterotomía, y extraer y eliminar los cálculos.

Ecografía endoscópica
Tiene importancia particular en la valoración de tumores y su posibilidad de resección

COLELAP
Rara vez hay complicaciones de importancia. La tasa de mortalidad de la colecistectomía
laparoscópica es de alrededor de 0.1%.
En los individuos sometidos a una colecistectomía deben solicitarse biometría hemática y pruebas de
función hepática antes de la intervención

CASOS CLINICOS
- Pregunta pac 20 años, ictericia generalizada, con dolor en HD, multiples cálculos en vesicula
biliar. Sospechar colangitis, o coledocolitiasis
- Tratamiento CPRE y luego COLELAP si tiene cálculos en vesicula
-
- Ante discrepancia COLANGIO RM, o colangiografía intraoperatoria transistica
 PANCREATITIS

Es una enfermedad que tiene importantes connotaciones graves (20%), produce una catástrofe
abdominal (hemorragias), con graves trastornos hemodinámicos y síndrome de hipertensión
abdominal.

Proceso inflamatorio del páncreas que se da tras la activación anormal o inadecuada de enzimas
pancreáticas intraparenquimatosa (tripsinógeno a tripsina), con lesión tisular, respuesta
inflamatoria local y compromiso variable de otros órganos y sistemas.
Diagnóstico
2 de 3 CRITERIOS
- Dolor abdominal clínicamente sugestivo
- Elevación de AMILASA > 3 veces Y/O LIPASA (más específica) Amilasa también puede
elevarse por problemas intestinales. La elevación no tiene relación con la etapa.
- Hallazgos imagenológicos de cambios a nivel pancreático

Etiología:
- Biliar 45%
- Alcohólica 45% (las 2 juntas son el 80%)
- Iatrogénica o traumática: CPRE(para evitarlo profilaxis con AINEs vía rectal), biopsia pancreática
- Hiperlipidemia
- Medicamentos (Azatioprina, ácido valproico, fenitoína, diuréticos, Propofol, nitro, sulfonaida,
tetraciclinas)
- Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)
- Fibrosis quística
- Auto-inmune (pancreatitis familiares que van a UCI)
- Hereditaria
- Idiopática
- Raros: Ascaris L, duela hepática, escorpión Tityus, insecticidas

Exámenes
- Biometría
- Amilasa (VN <110) (eleva primero, pero inespecífica ya que puede elevarse en perforación ulcera,
estrangulación y algún problema de glándulas)
- Lipasa (VN < 60)
- Perfil hepático
- GGT (en alcohólicos)
- Electrolitos
- Gasometría arterial
- Perfil renal, perfil lipídico
- Reactantes de fase aguda PCR o VSG

A las 72 h y pacientes con empeoramiento clínico o sospecha de complicaciones TC contrastada

abdominal

Clasificación
Leve: 90%
Grave: 10% se identifica según escalas

Según tiempo evolución:

Aguda: menos de 4 semanas
Crónica: > 4 semanas con signos de calcificaciones y ectasias ductales de conducto pancreático
Escalas:
Balthazar solo TC.
BISAP
APACHE: mejor en predecir la gravedad, > 8 a Cuidados intensivos
RAMSON: se aplica a las 0 y 48h. Usualmente no aplicable ya que los pacientes no son captados en la
primera hora del dolor

Tratamiento

Perfusión: Cristaloides (Lactato de Ringer o SS 0.9%→ Dr. →Paciente Joven 160 – 200 ml/h,
Uptodate 5 -10ml/kg/h, adultos mayores 80ml/h). Evitar uso de diuréticos, este solo tranquilizante del
residente, revisar gasometría
Analgesia: Opioide + AINE
Nutrition:
- Leve: dejo 48h -72h en NPO, y mandó luego enteral. Si no es posible parenteral
- Grave: parenteral
Criterio de gravedad: escala APACHE o BISAP (útil en lugares con pocos recursos)
Radiology: TC a las 72 h en pacientes sin mejoría o que empeoran, valoro BALTHAZAR
Endoscopic (CPRE): Urgente ante criterios fuertes de origen biliar o COLANGIO RM ante la sospecha
Atb: presencia de necrosis con gas en tomografía, Balthazar E y D, empeoramiento clínico, asociación
con colecistitis aguda
Surgery:
- Leve: Si origen biliar, hasta Baltazar C, preferible A y B, espero 48- 72h de hospitalización y
realizo COLELAP
- Grave: solo síndrome compartimental abdominal. Muerte en 40-50% de casos, múltiples
intervenciones.

PANCREATITIS
- Inicia con un proceso obstructivo y activación del pepsinógeno con un autoconsumo de la
glándula
- 80% se consideran leves sin un órgano afectado y el 20% son graves
- La mortalidad de este cuadro clínico es muy alta, 50%
- Es una enfermedad impredecible con tasas considerables de morbimortalidad
- Las guías de manejo son importantes para el diagnóstico y pronóstico
- En la última década ha aumentado su incidencia y mortalidad y el diagnóstico temprano,
líquidos y dieta son vitales en el manejo
- Se creía que la dieta debía ser anulada tempranamente porque se creía que con la comida
aumentaba la liberación de las enzima y su efecto, por lo que se colocaba SNG para disminuir
el contenido (protocolo: SNG y NPO), en la actualidad se sabe que se debe colocar SNG para
para disminuir la presión por el AIRE que está dentro de los órganos huecos y líquidos que no
son absorbidos. También sirve la SNG para una dieta enteral temprana (cuando no es posible
esta, se inicia una parenteral)
**No es necesaria la SNG a menos que se requiera dieta enteral, y se recomienda iniciar la
alimentación enteral de forma temprana para evitar lesiones de las vellocidades intestinales

REPASO ANATÓMICO
Órgano retroperitoneal. Glandula función exocrina (96%) y endocrina (4%) Islotes de Langerhans
Está formado por cabeza, proceso uncinado, cuerpo y cola
Esta muy relacionado al duodeno, comparten irrigación
Irrigado por ramas de AMS(arco pancreatoduodenal) y tronco celiaco(pancreatoduodenal, esplenica)
Posterior al páncreas: aorta, cava, vasos mesentéricos
Inervado por plexo celiaco (dolor epigástrico, simpatico): y por el vago(parasimpatico)

Epidemiología
- Su incidencia 13 a 45 casos por 100.000 habitantes al año
- Mas frecuente en el sexo femenino (biliar) y masculino (alcohol)
- La edad de presentación es a los 55 años (30-70)
- La FMO (falla multiorgánica) es la causa principal de muerte temprana

Clínica
- Dolor de tipo epigástrico intenso continuo con irradiación en hemicinturón (85 – 100%)
- Náuseas y vómitos (54 - 92%)
- Distensión abdominal junto con silencio intestinal ÍLEO PARALÍTICO
- Exploración física: fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosis periumbilical (Cullen) y en los flancos (Gray Turner < 1%)
Leucocitosis (si está en 18 mil no indica la presencia de infección)

Etiología:
- Biliar:
- La colecistolitiasis es la causa común (80%)
- La litiasis biliar (microlitos < 5 mm) debe ser descartada en todo paciente con diagnóstico de
pancreatitis aguda, deben operarse los litos de forma temprana para evitar la impactación de
microlitos
- Los micro cálculos deben ser eliminados tempranamente

- Mecanismos por los que la litiasis vesicular causa pancreatitis:

- Canal común: tanto el colédoco como el conducto de Wirsung hacen un solo conducto y el
cálculo regresa o va hacia el páncreas. Se descartó porque no todos los pacientes presentan
el canal común.
- Obstructiva: en las heces de los pacientes habían cálculos, por procesos obstructivos
intermitentes que activaban las enzimas. Se determinó que la migración de cálculos a través
de la ampolla de Vater produciría obstrucciones intermitentes, que determinarían
hipertensión ductal pancreática con daño celular por activación enzimática intraglandular.
- Reflujo(menos probable): problema en el esfínter de Oddi (incompetencia/defectuoso),
que normalmente impide que lo que está en la luz del duodeno y ya activado, retorne a la
vía biliar y pancreática, pero cuando este esfínter es incompetente permite que le contenido
de la luz del duodeno que ya esta activado, vaya retrogradamente hacia la luz del conducto
del Wirsung y se de la activación del tripsinógeno, tripsina y llegando así a la pancreatitis al
producir un proceso inflamatorio, obstrucción, etc.
 - Alcohol
- Es la primera causa de pancreatitis aguda asociada a tóxicos
- Representa la segunda causa de pancreatitis aguda en el mundo, y es la primera causa de la
pancreatitis crónica
- Se debe sospechar en pacientes con consumo de más de 4-6 bebidas al día por un tiempo

> 10 años
- Primer examen debe ser una ecografía para descartar la etiología biliar y por obvias razones
si hay antecedente de bebida alcohólica esa será la etiología
- Existe activación excesiva de la catepsina B

- Hipertrigliceridemia
- 4% de los cuadros agudos. La concentración de triglicéridos debe ser >1000 mg/dl otras
bibliografías >500 mg/dl

- Medicamentosas
- Azatioprina
- Acido valproico**
- Diuréticos tiazídicos
- Estrógenos
- Metildopa
- Sulfonamida
- Tetraciclinas
- Nitrofurantoina
- Propofol

- Otras causas
- Tumores pancreáticos (adenocarcinoma)
- Alteraciones anatómicas del páncreas y esfínter de Oddi
- CPRE

- Trauma abdominal → pancreatitis traumática

- Autoinmune
- Idiopáticas

FISIOPATOLOGÍA
Activación anormal de tripsina y quimiotripsina (almacenada en vesículas en el borde de los conductos
acinares pancreáticos.
El tripsinógeno actúa mediante la catepsina B. Un aumento de calcio citosólico, puede causar la
activación de los zimógenos a enzimas activas

Diagnóstico
- **Dos de las siguientes 3 características
1. Dolor abdominal con características clínicas compatibles: dolor abdominal en epigastrio o
mesogastrio intenso, contínuo, que se irradia en hemicinturón hacia el lado izquierdo, que
se puede acompañar de náusea, vómito y falta de eliminación de gases y heces. (HC a
detalle, ya que es un pilar fundamental para el diagnóstico)
Dolor súbito de gran intensidad, lancinante y que no cede a las posiciones antiálgicas,
excepto posición mahometana. Irradia en hemicinturón
 - Es un paciente con SILENCIO abdominal (si se escuchan RHA normales se debe pensar
en otro diagnóstico)

2. Niveles de lipasa o amilana sérica más de tres veces por arriba del límite normal
- Importante pilar diagnóstico
- Amilasa es muy importante es sensible pero no específica para el diagnóstico ya que hay
otras enfermedades en las que se eleva: obstrucción intestinal, isquemia mesentérica,
parotiditis, sin embargo si ayuda en el diagnóstico, permanece elevada 72h y luego
desciende por lo que sí tiene un cuadro clínico mayor a 72 horas, los niveles de amilasa
no van a estar tan elevados como se esperaría.
- Valores altos no determinan gravedad de la enfermedad, solo permite para
diagnóstico o confirmación (pregunta de examen)

- La Lipasa es sensible y específica. Su problema es técnico ya que el reactivo es

altamente costoso y tiene corto tiempo de vida. (mayor especificidad). Esta tampoco
determina la gravedad de la enfermedad
- Es un marcador altamente específico de inflamación pancreática; ya que ningún
otro órgano la produce y se mantiene elevada por más tiempo
- Aumenta entre 4 y 6 horas posteriores del inicio de los síntomas con un pico
de concentración máximo a las 48 horas. Permanece elevado por 14-15 días
- S: 100% E: 99%

3. Evidencia radiológica de inflamación pancreática (TC, RM o US): en la mayoría de los casos

no se necesita este pilar para hacer el diagnóstico, pero si para determinar si es de origen
biliar o TC para determinar el estadio o la gravedad (criterios de Baltazar)
- La ecografía #1 es uno de los primeros exámenes que se solicita, si me indica que hay
dilatación del colédoco y presencia de cálculos ya no se necesita colangio-RM sino la
CPRE (diagnóstico e intervencionismo), posteriormente se puede realizar una
colecistectomía
- La TC no es gold standard para patología intraluminal de colédoco
- Colangioresonancia RM si permite investigar la luz del colédoco y las vías biliares

- La RX de Abdomen da signos importantes: ilio paralítico, niveles hidroaéreos, distensión

gástrica.

- Los estudios de imagen están reservados para el escenario clínico en el cual las
características del dolor son típicas pero no es posible demostrar la elevación en
las enzimas pancreáticas

PCR:
- Es poco recomendable basar la toma de decisiones terapéuticas con base en este marcador

Procalcitonina:
- Infecciones bacterianas y fúngicas (se solicita cuando se sospecha de sobreinfección en
pancreatitis)
- Buen factor pronóstico de gravedad con S: 85% y E:97%
- En las guías no se recomienda el uso de antibióticos porque debería ser estéril, pero en
pacientes con shock, entre otros, inicio antibiótico terapia empírica
Hemograma: Elevación del hematocrito se debe a perdida de liquido intravascular

CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD (ATLANTA - 2012)

- Leve: ausencia de falla orgánica y sin complicaciones locales, resuelve en una semana y la
mortalidad es rara
- Moderadamente severa: falla orgánica transitoria (<48h), con complicaciones locales (quistes).
Se resuelve en 2-3 semanas. Tiene una mortalidad < 8%
- Severa: persistencia de falla orgánica única o múltiple por más de 48 horas. Con mortalidad del
50%

Cuando hay falla orgánica según MARSHALL:

- Shock: Presión sistólica < 90 mmHg
- Insuficiencia pulmonar aguda: PaO2 <60 mmHg
- Falla renal: creatinina > 2mg/dl posterior hidratación
- Sangrado gastrointestinal: > 500 ml en 24 horas

Pacientes con falla respiratoria o hipotensión refractaria a la resucitación con líquidos deberían
ser admitidos en UCI o terapia intensiva porque requieren un catéter venoso central, drogas
vasoactivas e incluso un ventilador

- Pulso <40 o >150 latidos por minutos

- Presión arterial sistólica < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg
- Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto
- Sodio < 110 mmol/l o > 170 mmol/l
- Potasio < 2 mmol/l o > 7 mmol/l
- PaO2: < 60 mmHg
- Glucosa > 800 mm/dl
- Calcio sérico > 15 mg/dl
- Anuria o coma

Escala de RANSON
- Primera escala clínica descrita en 1974 y se calcula al momento de admisión y a las 48 horas
de tratamiento. POCO utilizada.

Inicialmente considera
- Edad > 55 años
- Leucocitos > 16 000
- Glucosa > 200
- LDH > 350
- AST > 250
 A las 48 horas de tratamiento
- Disminución del hematocrito < 10%
- Incremento del BUN > 5
- Calcio < 8
- PaO2 < 60 mmHg
- Déficit de base > 4 mEq/L

Escala de APACHE II
- Mejor escala para valorar gravedad (pregunta de examen)
- No hay mejor escala, pero si se está en un hospital con bajos recursos o básico, no es posible
realizar esta escala ya que existen limitaciones y en estos casos se realiza la escala de BISAP
- Se debe realizar siempre a las 0 y 48 horas
- Parámetros clínicos, estudios de laboratorio y escala de coma de Glasgow, comorbilidades
previas
- Puntaje mayor a 8: alto riesgo de complicaciones, se va a UCI
- S: 88% y E:53%
BISAP

Buen predicador de falla orgánica después del APACHE

Se realiza cuando se está en un hospital básico en el que hay limitaciones
- S: 72% y E:83%
Predecir mortalidad o gravedad en 24 horas del ingreso
Todas las variables son de fácil aplicación en cualquier hospital
- > o = 3 severo
- < 3 leve
SINDROME HIPERTENSIÓN ABDOMINAL
El contenido del abdomen se vuelve muy grande para su continente, provocando una
complicación potencialmente mortal

- Se recomienda una medición secuancial de PIA (presión intrabadominal)

- La presencia de SCA aumenta la tasa de mortalidad en todos los casos

- La cavidad abdominal está acostumbrada a un espacio determinado para cada órgano. Si el

espacio es ‘’invadido’’ se llega a un punto en el que no se pude expandir más, los propios órganos
causan procesos inflamatorios que causan que aumenten de tamaño, liquido en la cavidad,
liquido intraluminal, el contenido se vuelve muy grande para el continente de la cavidad abdominal
y aumenta la PIA. Llega a un punto en el que ya no se distiende más.

- El último espacio en distenderse (vista lateral: presenta dos partes: una cavidad peritoneal
propiamente dicha en donde están la gran mayoría de órganos y la posterior o retroperitoneal).
Cuando llega a un limite toma la decisión de aumentar hacia ARRIBA y hacia ATRÁS, lo que
produce problemas catastróficos

- Arriba presiona los diafragmas y repercute en el proceso respiratorio del paciente (taquipnea
y respiración superficial, P02 baja y problemas para eliminar el CO2), lo que se revela en la
gasometría = acidosis metabólica y alcalosis respiratoria y necesitará ventilación mecánica.

- La compresión hacia el retroperitoneo (atrás) (aorta, vena cava, riñones) estos órganos se
aplastan y existirá:
- Aorta: mala perfusión de los órganos (riñon produciendo anuria y oliguria) que no se
corrige hasta que disminuya la presión
- Vena cava: edema miembros inferiores y baja precarga y poscarga deficiente que agrava
más la perfusión tisular

- La presión intrabadminal normal es de 0 y hasta 5

- > 10 hipertensión abdominal NO con consecuencias graves
- > 20 Sd. Compartimental abdominal con graves consecuencias en los órganos

La PIA se mide con una regleta en el 0 a nivel del pubis, y con una sonda vesical, se introduce 50cc
de agua y una llave de tres vías con una manguera que conecte la manguera con la sonda, y la
columna de agua debe descender y donde se quede es la presión intrabadominal
 El liquido IV sale al intersticio y cae la presión arterial, apareciendo edema y liquido en el tercer
espacio (pleura, y ascitis).

- Con una PIA > 12 mmHg el tratamiento conservador esta indicado (descompresión
gastrointestinal, infusión de líquidos)
- La descompresión quirúrgica debe ser considerada solo cuando la PIA > 20 mmHg. La mejor
indicación para la intervención se aplica en casos de necrosis pancreática infectada con una
condición general grave.

- Para evitar la compresión de órganos hacia atrás se debe abrir el abdomen y ampliar el continente
para aumentar el espacio (se deja abierto y se cubre con funda bogotá)
- El manejo es quirúrgico. No es posible resecar una parte y coser, hay que tener en cuenta que
esta la arteria esplánica. Solo se puede lavar, caso contrario se da un sangrado que produce
la muerte de paciente. Se opera no para corregir la necrosis sino para mejorar la condición del
síndrome compartimento y evitar lesión de órganos adyacentes. (NO HAY COMO SACAR EL
PÁNCREAS).
- La trombosis esplánica secundaria a la pancreatitis no es frecuente

ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía:
- Cambios inflamatorios alrededor del páncreas
- También puede visualizar causas y hallazgos asociados como ascitis, cálculos biliares y
dilatación de las vías biliares.

TAC con contraste abdominal

- Cuando el diagnóstico definitivo de pancreatitis aguda no es posible sobre la base de los
hallazgos clínicos, análisis de sangre/orina o US, o donde la etiología de la pancreatitis es
incierta, se debe realizar una TAC siempre y cuando no haya problemas de función renal
- Se solicita a partir de las 72 horas
- Lo que se ve negro es necrosis pancreática, lo banco es edema y lo gris líquido peripancreatico
- Escala de Balthazar

RM
- Útil para diagnostico de cálculos conducto biliar y pancreatitis necro-hemorrágica
- Permite una clara diferenciación de necrosis grasa con colecciones líquidas, la necrosis grasa
presenta señales alta en T1
- RM dinámica de imágenes puede representar los focos de pancreatitis necrotizante como un mal
área de contraste
- Colangio-RM cuando hay sospecha del diagnostico después de ecografía

TRATAMIENTO:

- Dieta: NPO 48h, luego nutrición enteral postduodenal

- Hidratación
- Analgesia:
- Antihemeticos
- Antibiotico: necrosis infectada, puedes dar ATB si se asocia a colecistitis. Prefiere monbactamicos
-
- Todo paciente con pancreatitis aguda deberá instaurarse monitoreo continuo de frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, Sat O2, diureis.
- Se debería mantener control periódico de la bromearía hemática, química sanguínea, BUN,
gases arteriales, electrolitos séricos y glucosa sérica.

- CPRE
- Debe ser el examen a realizar tras el diagnóstico de pancreatitis mientras más temprano mejor
- El enfoque operatorio convencional está siendo desplazado por la terapia endoscópica
(papiloesfinterotomía endoscópica)
- En la actualidad estudios aleatorizados ramdomizados, dan recomendación A1 en el uso de la
CEPRE como tratamiento de la pancreatitis aguda de origen biliar
- Se debe realizar en caso de pancreatitis aguda de cálculo biliar

- Manejo del dolor

- AINES son universalmente aceptados, la administración de opioides representa una medida

apropiada en el control del dolor

- No hay evidencia de que los opioides llevan a espasmo del esfínter de Oddi
- Los estudios analizados incluyeron la administración intravenosa o subcutánea de morfina,
meperidina, buprenorfina, hidroximorfina, fentanilo
- El metamizol a demostrado ser un analgésico eficaz para el control del dolor
- Tramadol (más fuertes)

- Manejo hídrico
- El estado inflamatorio agudo de los pacientes con pancreatitis aguda presentan hipovolemia
(anorexia, vómito, tercer espacio, etc)
- La estrategia terapeútica con mayor beneficio es la rehidratación agresiva de cristaloides por vía
IV durante las primeras 12-24 horas
- Lactaco de Ringer NO solución salina
- Reanimación agresiva con líquidos hasta obtener un gasto urinario de 0.5 -1 ml/kg/hora, si no
responde debe ir UCI

- FC <120 lpm
- PAM 65 -85 mmHg
- Gastrourinario 0.5-1ml/kg/hora
- Disminuir hematocrito y el BUN
- La normalización de los niveles de creatinina

- Pacientes que no presentan mejoría clínica en las primeras 24 horas, podrían ya no beneficiarse
de la hidratación agresiva
- Solución salina vs. Lactato de Ringer: se ha determinado que el Lactato es más beneficioso que
la administración de SS 0.9% (acidosis hiperclorémica). La administración de líquidos a una tasa
de 10ml/kg/h es muy eficiente.

- Alimentación
- Tratamiento inicial clásico de la pancreatitis aguda incluye reposo intestinal por las primeras 24
- 48 horas, la mayoría de los pacientes recupera la tolerancia a la vía oral en los primeros días
- El ayuno prolongado conlleva atrofia de la mucosa intestinal y riesgo de translación bacteriana
- En casos de pancreatitis leve o moderada la vía oral podrá iniciarse ante la ausencia de náusea,
vómito y la mejoría del dolor abdominal
- La administración de dieta blanda sin grasa ha demostrado ser igual de segura que los líquidos
 claros
- Si el paciente no tolera la dieta o presenta vómito, deberá colocarse una SNG de descompresión
= Enteral sobre parenteral
- Beneficios de la alimentación Enteral
- Disminución de la tasa de infección
- Disminución de la estancia intrahospitalaria
- Disminución de la necesidad de tratamiento quirúrgico
- Menos complicaciones metabólicas
- Menor costo
- Menor tasa de mortalidad

NPT: se realiza en paciente con complicaciones de alimentación enteral o que no cumplan con los
requerimientos nutricionales mínimos. Se recomienda considerar su uso después de intentar la
alimentación enteral por 5 días. Su administración prolongada incrementa riesgo de infecciones
asociadas a catéter, hiperglicemia y degeneración intestinal.

Antibiótico terapia
- Las complicaciones infecciosas representan la principal causa de mortalidad.
- No hay evidencia útil para la utilización de antibiótico-profilaxis
- La indicación de la antibióticoterapia en pancreatitis aguas debe reservarse a casos de
colangitis, infecciones asociadas a catéter, bacteriemia, infecciones del tracto urinario y neumonía.
Infección, esta se produce hasta en el 30% de las pancreatitis necrotizantes, y detectarla es importante
por la necesidad de tratamiento antibiótico y posible tratamiento invasivo que puede requerir.

El diagnóstico se basa en:

- Criterios clínicos (fiebre, marcadores inflamatorios séricos elevados, fallo orgánico de nueva
aparición)
- Radiológicos (presencia de gas extraluminal pancreático o peripancreático en la TC)

Investigación: indicaciones de la PAAF con cultivo han quedado reducidas a pacientes sin signos
clínicos o radiológicos claros de infección, pero que no mejoran
durante semanas, o a sospecha de sobreinfección fúngica en pacientes en los que la antibioticoterapia
no mejora la fiebre o la leucocitosis

Se recomienda antibióticos con adecuada penetración al tejido pancreático como:

carbapenémicos, las quinolonas, dosis altas de cefalosporinas y metronidazol.
- Si hay presencia de hongos se debe dar atifúngicos
- E. coli (pregunta de examen)

- Cuando realizar colecistectomía

- No existe evidencia respecto a la taza de complicaciones en pacientes sometidos a
colecistectomía laparóscopica en las primeras 48 horas de inicio del cuadro de pancreatitis aguda
- En casos de pancreatitis severa, la cirugía deberá ser pospuesta hasta que el paciente se
encuentre en las mejores condiciones. Se recomienda un mínimo de 6 semanas.
- En pacientes de alto riesgo quirúrgico la esfinterotomía por vía endoscópica puede ser
suficiente para prevenir cuadros futuros de pancreatitis
- Una colecistectomía debe realizarse tan pronto como la pancreatitis aguda por cálculo biliar
inducida ha sido resuelto
 COMPLICACIONES

1. Pancreatitis edematosa intersticial

a. Colección aguda de líquido peripancreático sin necrosis peripancreática asociada.
Primeras 4 semanas sin pseudoquiste
b. Pseudoquiste pancreático: colección en capsulada de líquido con pared inflamatoria definida,
luego de 4 semanas y con mínima o sin necrosis

2. Pancreatitis necrosante
a. Colección necrótica aguda: colección cantidad variable de líquido y tejido necrótico
asociado a pancreatitis necrotizante, la necrosis involucra parénquima y tejidos periféricos (<
4 semanas)
b. Necrosis encapsulada (WON): colección pancreática madura, encapsulada o necrosis
peripancreática (> 4 semanas)

Se operan colecciones de mas de 4 cm y con clínica obstructiva

 PATOLOGÍA HERNIARIA

Protrusión anormal de tejido intraabdominal cubierto por peritoneo (saco herniario) a través de un
defecto de la aponeurosis en la pared abdominal.

- Se define como la protrusión o salida de contenido abdominal a través de un defecto de pared

abdominal, que contiene 3 elementos:
- Anillo herniario
- Saco herniario o continente (peritoneo parietal)
- Contenido de la hernia

Más común el contenido es intestino delgado

Principio quirúrgico: se debe meter a la cavidad abdominal a donde pertenece, el primer paso
es reducir el contenido, después eliminar el saco herniario finalmente cerrar el defecto y usar una
técnica para colocar puntos especiales (técnica tensión) o si es muy grande se coloca un proceso
sintético (malla de propileno) (técnica sin tensión), cuando es grande se usa malla para que no
recidive en cortos periodos de tiempos, obviamente las mallas permanecen para toda la vida.
Por lo general en la hernia umbilical se usan puntos individuales

- Técnicas: hernioplastia: procedimiento que utiliza material protésico (mallas de polipropileno). Se

coloca un malla debajo de la aponeurosis para cerrar el defecto. Técnica sin tensión; Herniorrafia:
técnica con tensión, unimos a través de puntos de sutura los bordes del defecto herniario. Riesgo de
desgarro.

Clasificación de las hernias

- Según su localización: el abdomen es un cubo y en cada una de estas paredes se pueden

presentar
- Dorsal: hernias dorsales o lumbares
- Ventral: hernias ventrales o anteriores
- Piso: hernias perineales o pélvicas (pueden salir por el conducto vaginal)
- Techo o superior: hernias diafragmáticas (congénitas o traumáticas)

- Según la localización en la pared Anterior del abdomen (paciente en posición anatómica):

- Epigástrica
- Umbilical: sobre el ombligo
- Inguinal: se realiza una línea imaginaria entre la zona abdominal e inguinal, entre espina
iliaca anterosuperior y la sínfisis del pubis (ligamento umbilical) y la hernia se localiza por
encima de esta línea
- Crural o femoral: por debajo de la línea
- Incisional: cicatriz operatoria
- Spiegel: límites del músculo recto del abdomen, en la línea semilunar de Spiegel (izquierdo)
(raras). defecto en esta linea a través de la cual hay protrusión de grasa preperitoneal o un
saco peritoneal con o sin una víscera. 0.1 -2%
- Según su condición para la hernia umbilical (es una evolución entre estos pasos)
- Reducible: al examinar al paciente se introduce con presión el contenido hacia la cavidad
abdominal sin problema. Pueden tener dos caracteres:
- No Coercible: Se reduce el contenido pero cuando se retira el dedo, nuevamente sale el
contenido, regresa involuntariamente al saco herniario
- Coercible: el contenido se queda en el interior de la cavidad abdominal

- No reducible: cuando a pesar de tratar de introducir el contenido en la cavidad abdominal y el

contenido sigue en el saco herniario porque el anillo herniario es pequeño.
- Incarceradas: el contenido está en el saco herniario, es un contenido vital o viable, es
decir tiene irrigación sanguínea, es una urgencia quirúrgica. En Doppler tiene flujo.
- Estrangulada: el anillo está necrosando, es decir dejando sin irrigación sanguínea al
intestino, emergencia quirúrgica. No tiene flujo en Doppler. Produce más dolor, no cede
a los analgésicos tradicionales y el saco herniario se torna violáceo.
DOPPLER PARA DIFERENCIARLAS

- Según la situación:
- Internas: en casos raros, se dan defectos en los mesointestinos, es decir orificios normalmente
constituidos, la persona nace con estos orificios, y por estos defectos se ingresa el contenido.
Los defectos en los mesointestinos son los anillos herniarios, el diagnóstico es intraoperatorio
→ (defecto congénito)
- Pueden cursar con un cuadro de abdomen agudo
- Externas: todas aquellas que les puedo ver (se le pide al paciente que puje (Valsalva))

HERNIAS INGUINALES
- Hernias más frecuentes que existen tanto en hombre como mujer
- Anatomía (paciente erguido = en posición anatómica)
- Produce por persistencia del conducto peritoneo vaginal

- Conducto inguinal: (pregunta de examen) el contenido es diferente en el hombre y en la mujer.

- Hombre: cordón espermático, se debe mantener para la esterilidad

- Mujer: ligamento redondo cuya inserción desde la pared lateral útero pasa por el anillo
profundo sale por el superficial y va a los labios mayores de los genitales. Se debe conservar
la estética anatómica de la zona genital.
 - El CI está ubicado de arriba-abajo, afuera-adentro, atrás-adelante: le da una ubicación (tubo),
que le da un orificio inferior y un orificio anterior
- Está formado por estructuras adyacentes

Pared anterior: músculo oblicuo mayor (inicia 8

costillas hacia la cresta iliaca)
Pared inferior: músculo oblicuo mayor que
al insertarse en la cresta ilíaca hace un
repliegue y es tejido aponeurótico y se
conoce como ligamento inguinal. Desde la
ilíaca AS hasta la sínfisis del pubis.
Pared superior: músculo transverso y oblicuo
menor (tendón conjunto)
Pared posterior: (importante) no tienda
nada, está abandonada, solo grasa
preperitoneal y grasa transversal. Es la
pared más débil del canal inguinal. Es la de
preferencia o de elección para la producción
de defectos herniarios.

Al quitar el Oblicuo mayor se ve el ligamento inguinal y se expone el contenido:

Tendón conjunto (parte blanda) y el arco del transverso (referencia por debajo de la parte blanda).
Al quitar el tendón conjunto y el cordón espermático, se observa la pared posterior (no hay músculo)
Borde lateral del recto del abdomen (interno) y ligamento inguinal (abajo) y superolateral están
vasos epigástricos inferior forman un triángulo, Triángulo de Hesselbach, que es la pared
posterior del conducto inguinal (pregunta de examen). Es importante y se divide en zona medial y
lateral, siendo la MEDIA la de mayor debilidad y es donde salen las hernias inguinales directas.
Mientras que por el anillo inguinal profundo (3), salen los sacos herniarios de las hernias inguinales
indirectas.
- La indirecta tiene más posibilidad de estrangularse por el tamaño del anillo herniario
- Todo saco herniario que está por dentro de los vasos epigástricos es una hernia directa, mientras
que todo saco herniario que está por fuera de los vasos es una hernia indirecta. Cuando es una
enfermedad crónica y el anillo es grande sigue respetando los vasos epigástricos, por lo que estos
son una importante referencia anatómica. (pregunta de examen)
Semiología:
Maniobra de landivar: Si se mete el dedo por el orificio inguinal, el saco va a tocar la punta del
dedo es una hernia indirecta (orificio inguinal profundo) y si el saco toca el dorso del dedo es una
hernia directa (triángulo).
 TRIÁNGULO HESSELBACH:
Borde lateral del músculo recto del abdomen (interno)
Ligamento inguinal (abajo)
Vasos epigástricos inferiores (supero-lateral)

HERNIA DIRECTA
Zona media del triángulo H.
Dentro de los vasos epigástricos
Toca el dorso del dedo

HERNIA INDIRECTA
Anillo/orificio inguinal profundo
Fuera de los vasos epigástricos
Toca la punta del dedo
**> estrangulación

- Las hernias inguinales se dan por un factor congénito y es más frecuente en el hombre, ya que
tiene una característica importante, TESTÍCULOS, estos se forman en el abdomen y a partir de
la semana 20 por acción de la testosterona bajan, hacia el canal inguinal y se localizan en el
escroto. Por lo que arrastra la fascia peritoneovaginal (pregunta de examen) y esto es una
predisposición para los defectos herniarios.
- En la mujer se da en menor proporción. Más frecuente
en el lado derecho que en el izquierdo

- Persistencia de la fascia peritoneovaginal junto con otros factores que aumentan la presión
intraabdominal
- Pacientes prostáticos (esfuerzo al orinar)
- Tosedores crónicos (EPOC)
- Estreñimiento crónico

- Fisicoculturista

- Ejercicio vigoroso
- **Todo esto para hernias inguinales indirectas, son las más frecuentes**

- Para las directas se presenta otro factor (pared posterior es débil), se da por un deterioro de las
fibra de colágeno de la pared posterior. Menor producción de las mismas y se debilita aún más.
Estas son las más frecuentes en ancianos y en hombres.

- En la mujer la más frecuente es la hernia crural

Hombre = hernia inguinal
Mujer = hernia crural

HERNIA CRURAL
- Ligamento lacunar o de Gumbernant (continuación ligamento inguinal a partir de la sínfisis del
pubis) que emite fibras hacia lateral y al unirse a otras estructuras (hueso y músculo pectíneo) se
llamó el ligamento COOPER (formado por ligamento lacunar o de Gumbernant, periostio
adyacente (isquiopubiano) y aponeurosis del músculo pectíneo), el cual emite una prolongación
hacia arriba que es la cintilla iliopectínea y forma la zona muscular llamada el anillo crural.
- Hernia de Mayor riesgo de complicaciones

- Anillo Crural emite fibras entre el cooper y el inguinal y es en donde están los vasos femorales
(vena y arteria) y un ganglio de Cloquet.
- 3 fosas: muscular, vascular y linfática.
- 95% de las hernias crurales se dan en la zona linfática.

El orificio crural limita con:

- Posterior: ligamento de Cooper
- Anterior: arcada crural o ligamento inguinal
- Interno: ligamento de Gimbernat
- Externa: vaina vascular que recubre la vena femoral

**Zona crural anatómicamente: (última clase)

• Adelante: ligamento inguinal
• Atrás: Cooper
• En el centro la zona crural donde pasan los vasos
• *El cooper emite fibras, las fibrillas iliopectínea y forma el anillo crural formando una zona lateral
donde está el psoas o zona muscular, medio o zona vascular y medial o linfática (Cloquet)
OTROS TIPOS DE HERNIAS
- Incisional o eventración
- Evisceración: se diferencia de la eventración o hernia incisional ya que hay ausencia de
peritoneo y se produce en el periodo postoperatorio inmediato.
- Richter: cuando el borde libre del mesenterio (solo el borde antimesentérico) está en el defecto
herniario. Inicialmente hay continuidad y comunicación de un lado y otro del intestino. No produce
un cuadro de abdomen agudo oclusivo y el diagnóstico es intraoperatorio. En otras palabras no
hay una obstrucción intestinal completa, pero sí puede presentar gangrena o perforación.
- Spiegel
- Obturatriz
- Lumbares
- Garengeot: hernia femoral con una apendicitis
- Amyand: hernia inguinal con apéndice cecal pudiendo estar complicada o enferma
- Littré: hernia cuyo saco herniario contiene un divertículo de Meckel

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- Abombamiento en zona inguinal
- Dolor vago o malestar asociado al abombamiento
- Dolor externo con encarcelamiento o compromiso vascular intestinal
- Parestesia con compromiso de nervios
- Maniobras semiológicas de reducción y Valsalva
- Examen complementario como ecografía o TAC
- Para el diagnóstico la examinación debe ser con el paciente acostado y de pie (introducir el
dedo en el canal abdominal)
- Un escroto aumentado tamaño (dx diferencial) con hidrocele el cual es más crónico, torsión
testicular, ganglios en la zona inguinal, linfoma

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASAS INGUINALES

- Hernia inguinal
- Hernia crural
- Hidrocele
 - Adenitis inguinal
- Varicocele
- Ectopia testicular
- Lipoma
- Hematoma
TRATAMIENTO
- Técnicas con tensión: Herniorrafias: unimos a través de puntos de sutura los bordes del defecto
herniario. Riesgo de desgarro.
- Bassini (1844-1924)
- Shouldice (1965)

- Técnicas sin tensión: hernioplastia: procedimiento que utiliza material protésico (mallas de
polipropileno). Se coloca un malla debajo de la aponeurosis para cerrar el defecto. Técnica sin tensión;

- Liechtenstein

Principio quirúrgico: se debe meter a la cavidad abdominal a donde pertenece, el primer paso
es reducir el contenido, después eliminar el saco herniario finalmente cerrar el defecto y usar una
técnica para colocar puntos especiales (técnica tensión) o si es muy grande se coloca un proceso
sintético (malla de propileno) (técnica sin tensión), cuando es grande se usa malla para que no
recidive en cortos periodos de tiempos, obviamente las mallas permanecen para toda la vida.
Por lo general en la hernia umbilical se usan puntos individuales

- Complicaciones: infección del foco quirúrgico, hematoma, embolia pulmonar, hemorragia,

orquitis isquémica, atrofia isquémica, atrofia testicular, lesiones nerviosas, lesión del conducto
deferente y de las vísceras, recidiva herniaria.

- Técnica laparoscópica: presenta ventajas importantes como una recuperación más rápida, menos
dolor, mejor visualización de la anatomía, disminución de infecciones del foco.
 Patología quirúrgica del esófago
Anatomía quirúrgica

Conducto muscular que inicia después de la faringe (C6) y termina en los cardias; se ubica en la
línea media con desviación a la izquierda (cuello), regresa a la línea media a nivel de la bifurcación
de la tráquea.

Sujetado arriba por el cartílago cricoides y por debajo por el diafragma

- Zonas de estrechamiento: (zonas de retención de cuerpos extraños y verse más afectados por
lesiones corrosivas)
- Superior —> músculo cricofaríngeo; región más estrecha (1,5 cm).
- Medio —> bronquio principal izquierdo y cayado aórtico (1,6 cm).
- Inferior —> hiato diafragmático por el esfínter gastroesofágico.
- Regiones:
- Región retrocricoidea: actúa como esfínter superior
- Región cervical: 5 cm, nervio laríngeo recurrentes entre la
tráquea y el esófago. A su derecha e izquierda se localizan
las vainas carotídeas y los lóbulos tiroideos.
- Región torácica: 20 cm, orificio superior del tórax.
- A partir de C8 toma una posición vertical separada de
la columna para atravesar el hiato diafragmático.

- Porción abdominal: 2 cm, incluye el esfínter esofágico

inferior y soporta la presión positiva de la cavidad
abdominal.

Músculos del esófago

- Capa longitudinal externa y circular interna (más gruesa)
- Segmento superior compuesto por fibras de músculo
Estriado. Esfínter esofágico superior.
- Fibras de músculo liso que aumentan progresivamente
- Fibras longitudinales que se originan en el tendón
cricoesofágico.
- Esfínter esofágico superior: formado por el músculo
cricofaríngeo y constrictor faríngeo inferior

Irrigación, drenaje, inervación

- Irrigación: arteria tiroidea inferior (p. cervical), arterias bronquiales (p. torácica), rama
ascendente de arteria gástrica izquierda y de las arterias frénicas inferiores (p. abdominal)
- Drenaje: capilares — plexo venoso submucoso — plexo venoso periesofágico y venas
esofágicas.
- Inervación parasimpática: nervios vagos, plexo faríngeo (ramas faríngeas X, IX, XI) y nervios
laríngeos recurrentes (cuerdas vocales, esfínter cricofaríngeo).
- Vasos linfáticos: ganglios cervicales profundos y paratraqueales.
Fisiología de la deglución
2/3 partes del proceso de deglución ocurre en el esófago como acción refleja, causada por
incremento de la presión en la hipofaringe (60 mmHg).
- Las contracciones peristálticas de los
constrictores inferiores impulsan el bolo y el
esófago torácico lo aspira.
- El esfínter esofágico superior se cierra a los 0,5
seg de iniciada y se da una contracción posterior
a la relajación — onda peristáltica.
- Estímulos del glosofaríngeo y vago sobre el bulbo
raquídeo (coordinación)
- Esfínter esofágico inferior: barrera de presión y
válvula en forma espiral.

Estímulos del EEI

Positivos para presión Negativos
Alfa adrenérgicos - Alfas antagonistas
Bloqueadores Beta - Agonistas Beta
Gastrina y motilina
- CCK, estrógenos, progesterona, secretina
Sustancia P
- Fármacos: antiácidos, colinérgicos,
barbitúricos, Ca antagonistas, cafeína,
diazepam
- Comidas: chocolate, café, etanol, grasas
Exámenes de cribado
Alteraciones estructurales
Endoscopia Permite obtener muestras, evaluar luz Usa Esofagoscopio de fibra
(obstrucción o estenosis), detectar flexible
esofagitis, Barrett ulceraciones, masas Realizar: Estudio
Indicada en disfagia histológico
Radiografía Útil para valorar anatomía y motilidad Lesiones extrínsecas
- Esofagograma Ejem Hernia hiatal y anomalías de pueden
baritado motilidad pasar desapercibidas
Evidencia estenosis, anillos y úlceras Ciertos casos bario "sólido"
Pruebas funcionales
Manometría de Evalúa: Función motora del esófago y Usa: Transductores
gabinete sus Esfínteres eléctricos
Indicación: sospecha de anomalía sensibles a 'la presión
motora, síntomas: Disfagia, odinofagia, dentro de un catéter
dolor torácico. Separados cada 5cm

Manometría de alta Diagnóstico de anomalías motoras Usa: 36 sensores c/ 1 cm

resolución primarias secundarias y anomalías del Más sensible
EEI Usa: Sonda con electrodos
Valoración preoperatoria para reflujo adyacentes generan una
corriente

Impedancia esofágica Evalúa: Función esofágica y el reflujo Mide la conductividad

gastroesofágico. eléctrica de la víscera
Indica; Síntomas persistentes, síntomas hueca
respiratorios, PO de pacientes con
síntomas aun.
Phmetría Medir incrementos en exposición Electrodo sensible al pH
esofágica al jugo gástrico Cápsula
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
- Insuficiencia del esfínter esofágico inferior, que permite el paso de contenido gástrico desde
el estómago al esófago
- Síntomas: pirosis, regurgitación ácida, disfagia, tos, ronquera, faringitis crónica, asma,
aspiración (neumonías a repetición). Algunos pacientes pueden ser asintomáticos, sobre todo
los ancianos.
Suelen precipitarse con comidas, café y sueño.
- Fisiopatología: Insuficiencia del esfínter esofágico inferior. La continua erosión por el ambiente
ácido causa que el epitelio escamoso de la región del EEI al jugo gástrico desencadenando
inflamación y desarrollo de epitelio columnar en el cardias (metaplasia).
- Diagnóstico
Manometría. Esfínter esofágico inferior Presión < 6 mmHg, Longitud total <2 cm, longitud
intraabdominal < 1cm
- Tratamiento: Control con antiácidos, intervención quirúrgica + restaurar la barrera
gastroesofágica.
La intervención quirúrgica antirreflujo es un tratamiento eficaz a largo plazo y único que restaura
la barrera gastroesofágica

Complicaciones
Locales: Esofagitis, estenosis, esófago de barrett
Complicaciones respiratorias: Asma, reflujo laringofaríngeo, fibrosis pulmonar idiopática

Teoría del reflujo y del reflejo (Broncoconstricción vagal)

Complicaciones metaplásicas y neoplásicas

10 a 15% de ERGE en fase terminal pueden producir esófago de Barrett y adenocarcinoma.

• Esófago de Barret: tipo especializado de epitelio intestinal de la mucosa que tiene predisposición
a la degeneración maligna — MUCOSA COLUMNAR O METAPLASIA INTESTINAL (presencia
de células caliciformes intestinales en el esófago).
- Tratamiento: IBP prueba durante 12 semanas, medidas generales y posturales: elevación de
cabecera, comidas livianas, bajar de peso, evitar alimentos que dilaten
- 25 – 50% tienen enfermedad progresiva persistente
- Complicaciones: ulceración, estenosis, evolución a displasia y cáncer; reflujo
laringofaríngeo, asma de inicio en la adultez, fibrosis pulmonar idiopática.

• Adenocarcinoma de la mucosa de Barrett: 1/3 de pacientes tienen enfermedad maligna al

momento de la consulta.
Tratamiento quirúrgico del ERGE
Pacientes con ERGE documentada, resistente, joven no dispuesto a llevar tratamiento permanente,
sopesar.

Funduplicatura
1. Disección hiatal conservando la extensión completa de ambos nervios vagos.
2. Movilización esofágica circunferencial
3. Cierre hiatal casi siempre posterior al esófago
4. Creación de una fundoplicatura corta y floja sobre un dilatador esofágico.
 Funduplicatura de Niessen: Procedimiento antirreflujo más frecuente — procedimiento de 360
grados que se fija alrededor de la porción distal del esófago (tejido plegado 1-2 cm). Se utilizan 5
trócares.

Funduplicatura posterior parcial o de Toupet

Alternativa para disminuir el riesgo de efectos colaterales (disfagia, capacidad de eructar,
flatulencia) en pacientes con reflujo.
- Funduplicatura gástrica de 270 grados alrededor de los 4 cm distales del esófago.
- Se estabiliza mediante el anclaje de la envoltura en la parte posterior del borde hiatal.
Alivio de los síntomas típicos del 90% en 2-3 años y 80-90% en 5 años o más, los atípicos mejoran en
2/3 de los pacientes. Más del 90% normalizan sus valores en pHmetría de 24 horas.

Trastornos de la motilidad de la faringe y el esófago

Disfagia por tránsito
Incoordinación en la masticación, inicio de la deglución y propulsión desde la orofaringe al esófago
cervical.
- Tipos: Congénita, adquirida (apoplejías, tumores, esclerosis múltiple) o asociada a
enfermedades musculares
- Factores asociados/fisiopatología:
- Transporte orofaríngeo inadecuado del bolo
- Incapacidad para incrementar la presión en la faringe
- Imposibilidad para elevar la laringe
- Incoordinación de la contracción laringe y la relajación cricofaríngea
- Disminución de la distensibilidad del segmento faringoesofágico
- Manifestaciones clínicas: disfagia, dolor, ahogamiento y vómito, necesidad de ingerir líquidos
durante la comida, alteración del estado nutricional.
- Valoración diagnóstica:
- Broncoscopia
- Transporte orofaríngeo del bolo y compresión faríngea
- Identificar divertículos, estasis del medio de contraste y zonas de estrechamiento
Divertículo de Zenker
Disfunción faringoesofágica, frecuente en varones caucásicos de edad avanzada, caracterizada por
distensión progresiva con disminución de la distensibilidad del segmento estriado.
- Clínica: disfagia, regurgitación espontánea de material blando sin digerir
- Complicaciones: broncoaspiración crónica, infección respiratoria.
- Diagnóstico: estudio baritado
- Tratamiento: miotomía cricofaríngea o cricofaringotomía con diverticulectomía endoscópica con
grapas.

Trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico y el esfínter esofágico

inferior
• Primarias: acalasia, espasmo difuso y segmentario, esófago en cascanueces, esfínter
esofágico inferior hipertenso, alteraciones inespecíficas.
• Secundarias: enfermedades del colágeno, seudoobstrucción intestinal idiopática crónica,
enfermedades neuromusculares, afecciones endocrinas y metastásicas.

Acalasia
Trastorno caracterizado por la relajación incompleta del EEI con ausencia total de peristaltismo en
el cuerpo — dilatación masiva y esófago tortuoso.
- Acalasia vigorosa: contracciones simultáneas del cuerpo esofágico de gran magnitud que
causan dolor torácico.

- Etiología: degeneración neurológica idiopática o infecciosa que causa hipertensión del EEI,
incapacidad para relajarse a la deglución y elevación de la presión intraluminal, que causa la
dilatación esofágica y con el tiempo la pérdida progresiva de la peristalsis del cuerpo.
- Signos RX: dilatación esofágica + estrechamiento progresivo = Pico de Ave.

Espasmo esofágico difuso y segmentario

Dolor torácico retroesternal y disfagia causados por alteración en los 2/3 distales del cuerpo del
esófago.
- Hipertrofia de las capas musculares y degeneración de las ramas del nervio vago.
- Ondas simultáneas frecuentes: contracciones de gran amplitud y duración.

Esófago en cascanueces
Patología menos frecuente, cursa con dolor torácico debido a contracciones peristálticas del
esófago con amplitud máxima mayor a 400 mmHg. Incrementa duración de las contracciones.
- El tratamiento se enfoca en mejorar la ERGE.
Trastornos secundarios de la motilidad esofágica
- Enfermedades del tejido conjuntivo: esclerodermia
- Tratamiento de atresia esofágica en la lactancia
- Pirosis y disfagia
- Reducción grave o ausencia de peristaltismo
- Disminución o carencia de presión del EEI
- Funduplicatura parcial

Divertículos del cuerpo esofágico

- Localización: proximal, medial o medioesofágicos, distal o epifrénicos.

- Naturaleza de la alteración: trastornos motores por pulsión o trastornos inflamatorios por
tracción.
- Tipos:
- Epifrénicos: generalmente adyacentes del diafragma
- Por pulsión: hipertrofia del músculo distal del esófago, anomalía de la motilidad e
incremento de la presión intraluminal.
- Correlación con: espasmo difuso y acalasia.
- Tratamiento: miotomía con diverticulectomía.
 RESOLUCIONES QUIRÚRGICAS
• Miotomía de Heller: Permite eliminar la obstrucción funcional del flujo de salida que se origina
por la incapacidad para relajación y distensión del EEI.
Fases:
1. Disminución de la resistencia del EEI: dilatación intraluminal con globo aerostático y desgarro
del músculo del esfínter o miotomía quirúrgica con sección de la estructura.
2. Laparoscopía o toracoscopía
3. Procedimiento antirreflujo en 5 a 10 años — fundoplicatura
4. Lograr curación de la enfermedad.

Principios de miotomía quirúrgica del EEI:

- División completa de todas las fibras musculares circulares.
- Miotomía distal adecuada para disminuir la resistencia de salida.
- Socavar la muscular para permitir la separación amplia del músculo esofágico.
- Prevención del reflujo postoperatorio.

CARCINOMA DE ESÓFAGO
Carcinoma epidermoide
Incidencia de 20 en cada 100 000 habitantes.
- Factores asociados: ESOFAGO DE BARRET, aditivos alimentarios, deficiencias minerales,
tabaco, alcohol, acalasia de larga evolución, estenosis por lejía, VPH.
- Clínica: disfagia, estridor, tos, ictericia, afectación ósea.

Estrategia general para el tratamiento

T1-T2, N0 Confinado al esófago, extirpación del tumor con ganglios adyacentes
T1-T3, N1 Avance local, terapia multinodal: quimioterapia e intervención quirúrgica o
radiación, quimioterapia y cirugía.
T, N, M1 Diseminado; paliativos.

• Epidermoide: mujeres; radiación con quimioterapia o multinodal.

• Adenocarcinoma: extirpación con resección de ganglios; gastrectomía al 50%.

Diagnóstico
- Endoscopia con biopsia
- TC
- Ecografía endoscópica: permite valorar la profundidad y la presencia de ganglios metastásicos
 - PET
Tratamiento quirúrgico
Considerar:
- Ubicación del cáncer
- Profundidad de la invasión
- MTS ganglionares
- Estado físico del sujeto

Factores que impiden una intervención quirúrgica

- Parálisis del nervio recurrente
- Sindrome de Horner
- Dolor espinal persistente
- Parálisis del diafragma
- Formación de fístulas
- Derrame pleural maligno
Improbable recuperación quirúrgica
- Tumor mayor a 8 cm
- Eje anómalo del esófago
- TC: más de 4 ganglios linfáticos crecidos
- Reducción del peso mayor al 20%
- Pérdida de apetito.
 ESTÓMAGO
Dividido en fondo, cuerpo, curvatura mayor,
menor, antro pilórico y píloro
Almacenamiento (0,8 y 1,5 Lts habitualmente)
El estómago empieza a formarse durante la quinta
semana de gestación. En la séptima semana
desciende, rota y después se dilata con una elongación
desproporcionada de la curvatura mayor, hasta
adquirir la posición y la forma anatómicas normales.
La rotación hace que los nervios vagos izquierdo y
derecho, pasen a ser anterior y posterior
respectivamente.
El estómago se encuentra fijado en la unión
gastroesofágica (UGE) y del píloro, su amplia
porción media es móvil.
Existen cuatro arterias principales: las arterias
gástricas izquierda y gastroduodenal, a lo largo de la
curvatura menor, y las arterias gastroepiploicas
derecha e izquierda, a lo largo de la curvatura mayor

El drenaje linfático del estómago discurre

paralelo al sistema vascular y drena en cuatro zonas de los ganglios linfáticos.

La inervación extrínseca del estómago es parasimpática (a través del vago) y simpática (a

través del plexo celíaco). El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior.
 El vago izquierdo emite la rama
hepática hacia el hígado y
continúa a lo largo de la
curvatura menor, y emite el
nervio anterior de Latarjet.

La mayor parte de las fibras vagales

(90%) son aferentes y conducen
estímulos desde el tubo digestivo
hasta el cerebro. Las fibras vagales
eferentes tienen su origen en el
núcleo dorsal de la médula y crean
sinapsis con las neuronas en los
plexos mientéricos y submucosos.
Por el contrario, la inervación
simpática va de D5 a D10.
El sistema nervioso intrínseco o entérico del estómago está integrado por neuronas dentro de los
plexos autónomos de Auerbach y Meissner.
Vago es vago en todo lado, excepto en sistema gastrointestinal donde es activador.
Pata de ganso neurológica dan señal al píloro los nervios de laTarjet.
Capas
Peritoneo
Capas musculares:
- Oblicua interna
- Circular media
- Capa longitudinal externa
o Plexo mientérico de Auerbach: rico plexo de ganglios y nervios autónomos
Submucosa: estrato más resistente de la pared gástrica, posee una densa red anastomótica de
vasos sanguíneos y linfáticos y el plexo de Meissner de nervios autónomos
● Plexo de Meissner: secreción
Mucosa: está formada por epitelio superficial, lámina propia y muscular de la mucosa.
Anatomía microscópica
Epitelio glandular cilíndrico
El epitelio glandular está dividido en células que segregan productos a la luz gástrica para la
digestión (células parietales, células principales, células secretoras de moco) y células que controlan
la función (células G secretoras de gastrina, células D secretoras de somatostatina.
En el cardias, las glándulas son en su mayoría secretoras de moco. En el cuerpo, las glándulas están
en su mayor parte revestidas, desde el cuello hasta la base, por células parietales y principales.
Existe un pequeño número de células parietales en el fondo y en el antro proximal, pero ninguna
en el cardias ni en el antro prepilórico. La mayor cantidad de células G endocrinas se encuentran
en las glándulas del antro.

Grelina: produce hambre

Fisiología
La principal función del estómago es preparar el alimento ingerido para la digestión y la absorción,
al tiempo que lo impulsa hacia el intestino delgado.
Los líquidos solos se absorben rápidamente, ya que el paso del estómago al duodeno es casi
inmediato. Soluciones isotónicas en 12 min. Si se bebe 200 ml de agua = 100 ml entran al
duodeno en 12min.
Vaciamiento: Se modifica en relación a la osmolaridad. Vaciamiento de sólidos b Tiempo medio
de vaciamiento = 2h
Función regulatoria
Función gástrica se halla bajo control nervioso (simpático y parasimpático) y hormonal (péptidos
o aminas que interactúan con células diana en el estómago)

Gastrina: Antro. Estimula la producción de HCl en el estómago. Principal regulador hormonal

después de una comida.
Somatostatina. Inhibe la producción de gastrina y de HCl.
SECRECIÓN ÁCIDO GÁSTRICO
Estos tres estímulos explican la secreción ácida
gástrica basal y estimulada. La acetilcolina es el
principal neurotransmisor modulador de la
secreción ácida. La gastrina posee efectos
hormonales sobre las células parietales y
estimula la liberación de histamina. La histamina
ejerce efectos de tipo paracrino sobre la célula
parietal.
La liberación de somatostatina a partir de las células D antrales se ve estimulada en presencia
de ácido intraluminal hasta un pH de 3 o menor.
Función de Ácido gástrico
- Transformación de pepsinógeno en pepsina
- Liberar secretina a partir de Duodeno
- Limitar la colonización del tubo digestivo superior por bacterias

Fases de secreción
● Fase cefálica (30%). Estímulos sensoriales, olfativos o incluso solo pensamientos. que estimula los centros
nerviosos de la corteza y del hipotálamo y estos Estimulación vagal
● Fase gástrica (60%). Estimulada por la gastrina
● Fase intestinal (10%). Mediada por la presencia de quilo en duodeno.

En el estómago humano normal existen más de 1.000 millones de células parietales, responsables de la
secreción de alrededor de 20 mmol/h de ácido clorhídrico en respuesta a una ingesta proteínica.

Cimetidina: primer fármaco, ya no se usa por ser hepatotóxico Ranitidina es considerado

oncogénico
Otros productos de la secreción gástrica: jugo gástrico, factor intrínseco, pepsinógeno, moco y
bicarbonato (neutraliza el ácido en la mucosa gástrica). La producción de moco es estimulada por
estimulación vagal, agonistas colinérgicos, prostaglandinas y ciertas toxinas bacterianas. Por el
contrario, los fármacos anticolinérgicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) inhiben su
secreción.
Aunque el pH luminal es de 2, el pH observado en las células epiteliales superficiales suele ser de
7. El gradiente de pH hallado en la superficie epitelial es el resultado de la capa de agua no agitada
en el gel mucoso y de la secreción continua de bicarbonato por parte de las células epiteliales
superficiales.

En otros países: Mucha fisiología y fisiopatología es muy valorado

Si alguien come, y después toma agua fría o se mete en agua fría se suspende el sistema
gastrointestinal y se le hincha. Debido al mal funcionamiento de enzimas y corte de suministro
vascular esplénico ya que en hipotermia se enfoca a otros órganos vitales.

Motilidad gástrica
En ayunas
Ondas lentas viajan a 3 ciclos/min de un modo circunferencial y anterógrado hacia el píloro
Durante el ayuno, el estómago sigue un patrón cíclico de actividad eléctrica compuesta por ondas
lentas y picos eléctricos, que ha sido denominado complejo mioeléctrico migratorio (CMM).
Cada ciclo del complejo mioeléctrico migratorio dura entre 90 y 120 min. El efecto global del
complejo es la evacuación frecuente del contenido gástrico durante períodos de ayuno
Posprandial
Da lugar a una reducción en el tono en reposo del estómago proximal y del fondo.
Aparte de su función de almacenamiento, el estómago es responsable de mezclar y triturar las
partículas alimenticias sólidas ingeridas. El vaciamiento del contenido gástrico se halla bajo la
influencia de mediadores hormonales y nerviosos que actúan de manera coordinada.
Factores sistémicos, como la ansiedad, el miedo, la depresión y el ejercicio, afectan al ritmo,
retrasando a la motilidad gástrica y al vaciamiento. Un incremento en la concentración o en la acidez
de las comidas líquidas da lugar a un retraso en el vaciamiento gástrico. En general, los líquidos
calientes y fríos tienden a salir a una velocidad menor que los líquidos a temperatura ambiente.

PATOLOGÍA
Motilidad gástrica anómala o Dispepsia

Independientemente de la causa de la gastroparesia, el tratamiento inicial consiste en modificación

de los factores dietéticos y ambientales.
Se debe animar a los pacientes a que tomen numerosas pequeñas comidas, con poca grasa o fibra.
Los fármacos que afectan a la motilidad gástrica, como opioides, antagonistas del calcio,
antidepresivos tricíclicos y agonistas de la dopamina, deben evitarse.
El control glucémico ha de optimizarse en diabéticos. El fármaco de primera línea es la
metoclopramida, agonista de la dopamina que estimula las contracciones antrales.
En la gastroparesia rara vez se requiere cirugía. La piloromiotomía y la piloroplastia son opciones
quirúrgicas que reducen la resistencia al flujo de salida en el píloro y potencian la contractilidad
gástrica remanente.

Síntomas de alarma para indicar EDA

Pérdida de peso, disfagia, anemia, melena, más de 45 años, fracasó con tratamiento
Enfermedad ulcerosa péptica
Erosiones de la mucosa gástrica o duodenal, extendidas a través de la muscular de la mucosa
Extienden hasta la submucosa o más profundo.
Fisiopatogenia: Las úlceras pépticas tienen su origen en un aumento de los factores agresivos, en
una disminución de los factores defensivos, o en ambos aspectos. La mucosa resulta dañada, lo cual
conduce a la consiguiente úlcera.

Crónicas o agudas
Etiología
- Helicobacter pylori: 80 al 95% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de las gástricas
se asocian a infección por H. pylori (reside dentro o debajo de la mucosa y es productor de
ureasa).
- AINES: inhibidores de ciclooxigenasas y por ende de prostaglandinas. Estas últimas
encargadas en la producción de moco.
Clínica
Dolor abdominal epigástrico medio, generalmente bien localizado. El dolor suele ser tolerable y
con frecuencia se alivia al comer.
Dx
Deben valorarse los niveles de gastrina sérica en pacientes con úlceras resistentes a tratamiento
médico o que requieren cirugía.
Úlcera gástrica
El sistema de clasificación anatómica de Johnson aún es importante para su tratamiento
quirúrgico, ya que establece qué operación hay que realizar en caso de complicaciones,
habitualmente perforaciones.
Las úlceras gástricas no suelen desarrollarse antes de los 40 años de edad y el máximo de incidencia
se registra entre los 55 y los 65 años.
● 60% son tipo 1
● 15% tipo 2
● 30% tipo 3

Clínica
Las úlceras gástricas se caracterizan también por episodios recurrentes de inactividad y recaídas.
También causan dolor, hemorragia y obstrucción, y pueden ocasionar perforación.
La complicación más frecuente de la úlcera gástrica es la perforación. La mayor parte de las
perforaciones se producen a lo largo de la cara anterior de la curvatura menor.
Si es gástrica sospechar de neoplasia y siempre tomar biopsia.
Tratamiento
Úlceras gástricas de tipo I
En las úlceras gástricas de tipo l, la neoplasia maligna es el principal problema. La resección suele
ser curativa y permite un examen anatomopatológico más profundo de la muestra.
Úlceras gástricas tipo II y III
Dado que las úlceras gástricas de tipo II y III se asocian a niveles gástricos aumentados de ácido
debe centrarse en la reducción de los ácidos,, la cirugía en los casos de enfermedad intratable
Úlceras gástricas tipo IV
La úlcera gástrica de tipo IV plantea un problema de difícil abordaje. El tratamiento quirúrgico
depende del tamaño de la úlcera, de la distancia a la UGE y del grado de inflamación que la rodea.

Úlcera duodenal
● Aumento de la secreción de ácido y pepsina
● Culpables: H Pylori, AINES
● Dolor constante, penetrante profundo
● Empeora con estrés emocional
Diagnóstico
Endoscopia confirma.
Prueba del aliento con ureasa. Basada en capacidad para hidrolizar urea 95% S y E elección para
documentar erradicación.
Tto:
Antiácidos: Magnesio/fosfatos: tomar 1h antes y 3 h después de las comidas. 80% úlceras curadas
en 1 mes.
Bicarbonato: 1 vaso de agua + Bicarbonato, de manera inmediata. Problema taquifilaxia.
Aumento de dosis y menor actuar del medicamento.
Antagonistas H2: Famotidina más potente
IBP: Antisecretores más potentes, efecto más completo y prolongado. Curación del 85% en 4
semanas y 96% en 8 semanas. No juntar con antiácidos ni Anti H2.
Si disminuye HCL, existe cambios en el cuerpo
Sucralfato: actúa por polimerización, atrapa a sales biliares.
Tratamiento de H Pylori: triple esquema IBP + Amoxi+Claritro/metronidazol.
Quirúrgico:
- Vagotomía y antrectomía: pacientes intratables
- Hemorragia digestiva alta
- Perforación: cierre con parche (parche de graham es epiplón) o Thal (intestino) o resección
- Obstrucción
Infección por Helicobacter Pylori
Se considera que del 80 al 95% de las úlceras duodenales y alrededor del 75% de las gástricas se
asocian a infección por H. pylori. H. pylori es un bacilo gramnegativo espiral o helicoidal con cuatro
a seis flagelos.
Asociación con cáncer: gastritis crónica y metaplasia intestinal
MALTOMA: Único tumor que se trata con antibióticos.
Hasta el 90% de las úlceras duodenales y entre el 70% de las úlceras pépticas están asociadas a H.
pylori.
Lo más destacado de esta bacteria es que es un potente productor de ureasa, capaz de descomponer
la urea en amoníaco y bicarbonato, dando lugar a un microentorno alcalino en un medio gástrico
ácido.
Los acontecimientos responsables de la lesión gastrointestinal inducida por H. pylori, son los cuatro
mecanismos siguientes:
1. Producción de agentes tóxicos que provocan lesión tisular local
2. Inducción de una respuesta inmunitaria mucosa local
3. Niveles incrementados de gastrina, con el consiguiente aumento de la secreción ácida
4. Metaplasia gástrica en el duodeno
Dx:
Prueba de Ureasa
Histología
Serología: de anticuerpos séricos es la prueba de elección para el diagnóstico inicial, aunque tiene
el inconveniente de que continúa siendo positiva tras el tratamiento y la erradicación de la
infección.

Prueba de aliento con urea: prueba del aliento con urea marcada con carbono se basa en la
capacidad de H. pylori para hidrolizar la urea por su producción de ureasa. Su sensibilidad y
especificidad son superiores al 95%. Preferible llevarla a cabo 4 semanas después de finalizado el
tratamiento.
Antígeno en heces: La prueba de antígenos en heces tiene una precisión superior al 90% en la
detección de la erradicación de la infección tras el tratamiento.
Síndrome de Zollinger Ellison
Es una tríada clínica consistente en hipersecreción ácida gástrica, EUP grave y tumores de células
no B de islotes pancreáticos. El tumor de células de islotes produce gastrina y EUP (enfermedad por
úlcera péptica).
La endoscopía pone de manifiesto con frecuencia pliegues gástricos rugosos prominentes, que
reflejan el efecto trófico de la hipergastrinemia sobre el fondo gástrico, además de indicar EUP.
La mayoría de los pacientes con gastrinoma tienen niveles altos de gastrina sérica en ayunas (>200
pg/ml) y valores superiores a 1.000 pg/ml son diagnósticos.
La mayoría de los gastrinomas por SZE se localizan en el duodeno o el páncreas, dentro del llamado
«triángulo del gastrinoma». El gastrinoma localizado debe extirparse, aunque las tasas de curación
a largo plazo son inferiores al 40%.
Hemorragia
Paciente shock: van a quirófano
Criterios que predicen hemorragia recurrente:
- Edad avanzada
- Hb < 10 g/dl
- Multitransfusión > 4 paquetes globulares
- Shock
- Melena continua
Bajo riesgo: no hemorragia, sin vaso visible, base de úlcera limpia
Alto riesgo: hemorragia activa, coágulo adherente, vaso visible dentro de la úlcera
Manejo
- Acceso venoso IV de gran calibre 2
- Restablecimiento de volumen intravascular con líquidos y productos de sangre
- Seguimiento
- Lavado NG o Endoscopia
EN HIPOTERMIA: A pesar que hace vasoconstricción, la sangre no coagula
ACLS, ATLS, PALS: cursos importantes para posgrados en extranjero

Perforación
Refiere dolor epigástrico de inicio repentino y a menudo intenso. Los pacientes presentan con frecuencia
aire libre en la radiografía de tórax y, en la exploración, muestran signos peritoneales localizados.

La perforación supone una tasa de mortalidad más alta que cualquier otra posible complicación de
enfermedad ulcerosa, acercándose al 15%.

Común duodenales

Siempre intervención con biopsia de lesión

< 1cm cierre primario reforzado
> 1 cm reparación con parche de Graham

Gastritis por erosión

Se produce, por definición, después de un traumatismo físico, shock, sepsis, hemorragia o
insuficiencia respiratoria, y puede dar lugar a una hemorragia que ponga en riesgo la vida del
paciente. Este tipo de gastritis se caracteriza por múltiples erosiones superficiales (no ulcerosas),
que comienzan en la porción proximal o secretora de ácido del estómago y avanzan en sentido distal.
Las lesiones de la gastritis por estrés cambian con el tiempo. Se consideran tempranas si aparecen
en las primeras 24 h. Estas lesiones tempranas suelen ser múltiples y poco profundas.
La gastritis aguda por estrés se clasifica como tardía si existe una reacción tisular u organización
alrededor de un coágulo, o si existe un exudado inflamatorio. Este cuadro puede observarse con
microscopio entre 24 y 72 h después que haya ocurrido el daño.
Tto:
Más del 80% de los pacientes que se presentan con hemorragia digestiva alta dejan de sangrar solo
con cuidados de soporte. La hemorragia que se repite o persiste, requiriendo más de 6 U de sangre
(3.000 ml), constituye una indicación de cirugía.
Es preciso cerrar con sutura en ocho todas las áreas hemorrágicas. La operación se completa
mediante el cierre de la gastrostomía anterior y la realización de una vagotomía troncal y una
piloroplastia destinadas a reducir la secreción ácida.

CÁNCER
Tipos
Adenocarcinoma 95%
Epidemiología:
La gente tiene la costumbre de guardar la comida en lugares no refrigerados, da lugar a formación
de tóxicos.
Alimentos salados o ahumados: son alimentos no refrigerados (sustancias nitrosaminas)
Japón: alta incidencia, pero alta supervivencia 53% a 5 años. Cribado.
En Cuenca: 3ro en incidencia en Mujeres, y en 2do en hombres.
Factores de riesgo:
- Ahumados y salados → HC policíclicos, dimetilnitrosaminas (se forman ante alimentos no
refrigerados, oncogénicos), comidas con nitratos
- Helicobacter Pylori: 3,6 Y 17. Cáncer intestinal 90%(adultos mayores) y difuso 32%
(jóvenes, más agresivo, factor genético)
- Pólipos: Los pólipos hiperplásico: no tienen riesgo oncogénico. Si los tubulares,
tubulovellosos, vellosos. Control pos resección cada 2 años.
- Consumo de tabaco
- Pre-malignos: Linfoma, atrofia gástrica
- Antecedente: poliposis adenomatosa familiar
- Trabajadores en las industrias de carbón, metal y hule (goma)
Protección: verduras, hortalizas, Vit C, A, D, E. Pero de fuente natural
Historia natural
Transcelómica: por la cavidad peritoneal.
Nódulo de hermana Mary Josheph, N de Virchow: ya son irresecables si son encontrados

Clasificación histológica
LAUREN
Intestinal: Familiar, ambiental, atrofia gástrica o metaplasia intestinal, afecta más a hombres que
mujeres, aumento de incidencia con edad, formación de glándula, diseminación hematógena,
inestabilidad de microsatélites, muteción del gen APC, inactivación de p53, p16
Clasificación endoscópica

Hasta la superficie aplanada: sugiere etapa temprana y tratamiento endoscópico

Clasificación macroscópica de Borman
Clínica
- Temprano: Asintomático
- Ya conocido
10% de pacientes en consulta ya poseen enfermedad metastásica
Las más comunes son adenopatías supraclaviculares izquierdas (ganglio de Virchow)

Krukenberg: asociado a adenocarcinoma de cualquier área del intestino delgado.

TNM
Tratamiento
Tratamiento común para todos los estadios

Gastrectomía subtotal y ganglios D2

Límite quirúrgico libre de al menos 6 cm

Gastrectomía en cáncer
Linfadenectomía D2 Ganglios según nivel relevo ganglionar ahí se llama radical
7 a 14 D3 No mejora la supervivencia
Ganglios linfáticos eliminados
Resección
R0: no dejo nada microscópico
R1: límites quirúrgicos microscópicos
R2: macroscópicos

Estadio 0: Gastrectomía + Linfadenectomía 90% sobrevida a 5 años

Estadio I y II: resección quirúrgica y linfadenectomía radical
Estadio III: valorar si los ganglios afectados se limitan a la vecindad inmediata del tumor.
Supervivencia 15%
Estadio IV: paliativo
Cirugía
Daño de L tarjet: ruptura, sucede

Gastrectomía: la radical hay Linfadenectomía al menos del 2 nivel ganglionar

Restitución: Mínimo debe dejar 80 cm a 1 mm, para evitar el reflujo biliar.

pregunta de examen
Bilroth 1: anastomosis parte del estómago al duodeno
Bilroth 2: desde el ángulo de treitz cojo al yeyuno y uno al estómago: Forma ideal
- En ASA
- Omega de Brouw: entero entero anastomosis latero lateral. Todas dan reflujo en pequeña
cantidad pero dan. Ideal a 8 cm
- Y de Rucks: más demorada, pero menor incidencia de reflujo alcalino a esófago (si se deja
una pequeña área de estómago).
 Enfermedades del intestino delgado

OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO

Tipos:
o OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Trastorno quirúrgico más común del intestino delgado.
Implica la existencia de barrera física que impide la progresión del contenido intestinal.
o OBSTRUCCIÓN SIMPLE ocluye solo la luz del intestino
o OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN a más de la obstrucción del intestino se altera
el aporte sanguíneo y produce necrosis de la pared intestinal.
o ÍLEO PARALÍTICO. Es una insuficiencia de la peristalsis para impulsar el contenido
intestinal sin obstrucción mecánica

Causas de obstrucción intestinal en adultos

1. Adherencias: 40- 80% (relacionadas generalmente con cirugía previa)
2. Hernias y enfermedad de Chron: 15 – 45%
3. Tumores: 10 -15%
4. Otras: Intususcepción, vólvulo, cuerpos extraños, íleo por cálculos biliares, enfermedad
inflamatoria intestinal, estenosis postisquémica o inducida por radiación, fibrosis quística,
hematoma, malrotación intestinal, síndrome de arteria mesentérica superior.

La lesión obstructora puede distinguirse de acuerdo con su relación con la pared del intestino en:

ETIOLOGÍA
LESIONES INTRINSECAS A LA LESIONES EXTRINSECAS A LA OBSTRUCCIÓN
FUNCIONALES O ÍLEO
PARED PARED INTRALUMINAL
PARALÍTICO

Congénitas Congénitas Misceláneas Misceláneas

Malrotación Páncreas Anular Ileo Biliar Hemorragia
Vólvulos Enterolitos Retroperitoneal,
Divertículo de
Persistencia de Saco Vitelino Bezoar Cólicos Renal,
Meckel Encapsulación Peritoneal Cuerpo Extraño Biliar ,
Duplicaciones Sondas Intestinales Trombosis Coronaria,
Quistes Intestinales Inflamatorias Parásitos Neumonía,
Inflamatorias Abscesos Intraabdominales Divertículos Desequilibrio
Enfermedad de Crohn Peritonitis Espontáneas Intraluminales Hidroelectrolítico,
Esplenosis Postquirúrgico,
Granuloma Eosinofílico
Neurogénico,
Infecciosas: tuberculosis, Neoplásicas Degenerativo,
actinomicosis, diverticulitis. Carcinomatosis Neoplásico,
Neoplásicas Traumático
Metastásicas HERNIAS , Peritonitis.
Pared Abdominal (Externas)
Síndrome de Peutz-Jeghers
Intraabdominales Postquirúrgicas
Traumáticas
Hematoma Misceláneas
Estenosis Síndrome de Arteria Mesentérica
Isquémica Superior
Comunicaciones Peritoneo -Venosas
Misceláneas
Peritonitis Esclerosante -
Intusucepción Medicamentosa
Endometriosis
Enteropatía /
Estenosis por Radiación
Estenosis por Fenilbutazona
Bezoar: Es una bola de material extraño que se ingiere, a menudo compuesto de pelo o fibra

Fisiopatología
1. La Obstrucción ocasiona acumulación de líquido y gas en intestino —> Distensión y Vómitos
(reflejo) lo que causa menor absorción y mayor secreción de jugo digestivo (intestinal)
2. La estasis desencadena proliferación bacteriana, cambios en contenido Intestinal y
translocación bacteriana.
3. Incremento de presión intraluminal persistente que repercute en la circulación Intestinal,
causando pérdida de sangre y plasma en el asa afectada, necrosis y liberación de material
tóxico, perforación y peritonitis.
4. Efectos Metabólicos (dependientes del sitio de obstrucción y duración):
a. Desequilibrio Hidroelectrolítico
b. Oliguria / Anuria Hiperazoemia Hemoconcentración
5. Cambios Circulatorios sistémicos: el Aumento de Presión Intraabdominal ocasiona disminución
del retorno venoso = efectos restrictivos respiratorios, choque y muerte.

Síntomas
- Síntomas tempranos: dolor abdominal cólico, náusea, vómito, ruidos aumentados.
- Signos: distensión abdominal y ruidos intestinales hiperactivos.
- Tras 6 a 12 horas: falta de eliminación de gases y heces
* Obstrucción estrangulada: taquicardia, hipersensibilidad abdominal, fiebre, leucocitosis.

Objetivos del diagnóstico:

- Diferenciar obstrucción mecánica (cirugía) de ileo (manejo clínico)
- Determinar la causa de la obstrucción
- Diferenciar una obstrucción parcial de total
- Distinguir una obstrucción simple de la estrangulante

EXAMENES PARA EL DIAGNOSTICO

Laboratorio:
o Biometría Hemática (es común la leucocitosis y la hemoconcentración)
o Electrólitos Séricos (anormalidades electrolíticas)
o Química Sanguínea
o Estudios Especiales

Estudios de gabinete:
o Rx Tórax con el individuo de pie
o Rx Simple de Abdomen Bipedestación y Decúbito
o ECO / TAC / RMN
 Diagnóstico radiológico
o Niveles Hidroaéreos
o Distensión de Intestino Delgado, asas >3 cm de diámetro (normalmente el intestino
delgado NO es visible)
o Colon: Remarcación de Válvulas Conniventes Haustras (Colon)
o Edema Interasa
o Ausencia de Niveles Distal a la Obstrucción
o Ausencia de gas en la ampolla rectal (escasez de aire en el colon)

Signo de collar de perlas: Gas atrapado en las válvulas conniventes

Signo de escalera: niveles hidroaereos
 Tomografía computarizada con contraste (si tenemos dudas en el examen clínico):
o Zona de transición discreta con dilatación del intestino proximal
o Descompresión del intestino distal
o Contraste intraluminal que no pasa más allá de la zona de la transición
o Colon con poco gas o líquido
o Permite identificar las principales causas:
A. Adherencias: asas proximales distendidas y distales colapsadas, zona de transición.
B. Adenocarcinoma: engrosamiento mural excéntrico con estrechamiento del lumen y
dilatación del intestino proximal (causa más común de obstrucción colorrectal)
C. Hernia externa: presencia de saco que protruye fuera de la cavidad abdominal con
asas en su interior. Dilatación del intestino proximal y colapso del distal.
D. Malrotación intestinal: delgado en hemiabdomen derecho y colon a la izquierda.

En estrangulación:
o Engrosamiento de la pared del intestino
o Neumatosis intestinal (aire en la pared)
o Gas venoso portal
o Borramiento mesenterio
o Captación deficiente del contraste intravenoso en la pared del intestino delgado

Parámetros necesarios para el tratamiento

1. Manejo de Soluciones: Reanimación hidroelectrolítica con solución salina isotónica y corregir
la pérdida de electrolitos.
2. Gasto Urinario (colocar son vesical)
3. Catéter venoso central o en arteria pulmonar (en caso de cardiopatía subyacente)
4. Succión Nasogástrica: para aliviar el vómito, evitar la aspiración y reducir la distensión
abdominal.
5. Valorar Transfusión sanguínea
6. Uso de Antibióticos de amplio espectro por translación bacteriana
7. Investigar la causa
CIRUGÍA EN PRESENCIA DE:
1. Fiebre,
2. Taquicardia,
3. Sensibilidad Localizada
4. Leucocitosis

Resultados finales:
- La tasa de mortalidad perioperatoria relacionada con la operación de una obstrucción no
estrangulante de intestino delgado es <5%
- Tasas de mortalidad relacionadas con la intervención por obstrucción estrangulada varían de 8
a 25%.

ILEO
Síndrome clínico secundario al deterioro de la motilidad del intestino caracterizada por signos y
síntomas de obstrucción intestinal sin lesión mecánica, solo problema funcional. Es temporal y
reversible cuando se corrige el factor desencadenante.

Causas y fisiopatología
a. Operaciones abdominales — mecanismo: Reflejos simpáticos inducidos pos-estrés quirúrgico
b. Infección e inflamación — mecanismo: Liberación de mediadores de reacción inflamatoria, la
irritación de una serosa detiene los movimientos de la capa muscular.
c. Anormalidades electrolíticas — mecanismo: alteraciones de K.
d. Fármacos — mecanismo: efectos de anestésicos o analgésicos.

SUPRIMEN LA MOTILIDAD INTESTINAL NORMAL

Presentación clínica
Asemeja a la obstrucción de intestino delgado por lo que los síntomas más comunes son:
- Incapacidad para tolerar líquidos y sólidos por la boca, náuseas.
- Ausencia de flatos o defecaciones
- Vómitos y distensión abdominal
- Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
- NO DOLOR (tal vez solo incomodidad por distensión)

Diagnóstico
Se maneja como obstrucción mecánica y tras descartar; se piensa en ileo si persiste tras 3 a 5 días
después del posopoeratorio o se presenta sin operación del abdomen.
- Revisar la lista de medicamentos
- Valorar: hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipermagnesemia.
- Rx de abdomen: gas en todas las asas, incluyendo la ampolla rectal + TC para causa
 Tratamiento
1. NPO
2. Corregir el factor precipitan subyacente
3. SNG: Si son notables los vómitos o la distensión
4. Líquidos y electrolitos
5. Nutrición parenteral total (evita deterioro del paciente)

FÍSTULAS DEL INTESTINO DELGADO

Comunicación entre dos órganos epitelizados

Es una abertura anormal que permite el escape o filtración de los contenidos de los intestinos, entre
dos superficies epitelizadas.

Clasificación
o DE ACUERDO AL TRAYECTO:
o Simples
o Complejas
o Múltiples
o Recidivantes
o Con pérdida de pared
o DE ACUERDO AL TIEMPO DE APARICIÓN:
o Precoces
o Tardías
o DE ACUERDO A LA LOCALIZACION:
o Internas: comprometen a dos partes del tubo gastrointestinal u órganos adyacentes
o Externas: incluye la piel y otro epitelio de superficie externa (fístula enterocutánea
o rectovaginal)
o DE ACUERDO A SU UBICACIÓN:
o Terminales
o Laterales
o DE ACUERDO AL VOLUMEN:
o Debito alto > 500 cm3 Fístulas altas
o Debito bajo < 500 cm3 Fístulas bajas

o
 Etiología
o Espontáneas (12 – 25%)
o Adquiridas o yatrógenas (75%): se manifiestan clínicamente entre los días 5 - 10 del
posoperatorio.
a. Dehiscencias de anastomosis o suturas
b. Traumatismo intraoperatorio
c. La enfermedad intestinal inflamatoria, como la colitis ulcerativa o la enfermedad de
Crohn.

Fisiopatología
- Fístulas entéricas: mala absorción
- Fístulas enterovesicales: infección de vías urinarias a repetición
- Fístulas enterocutáneas: irritación de la piel y excoriaciones
- Fístulas de eliminación alta: deshidratación, anormalidades electrolíticas, desnutrición.

Manifestaciones
o Fiebre y septicemia.
o Dolor abdominal e hipersensibilidad
o Drenaje externo del contenido del intestino delgado.
o Deshidratación y malnutrición
o Escoriación intensa en piel de pared abdominal por escape del líquido
o La pérdida de líquidos y electrolitos grave dependiendo del tamaño
o Los Estudios de Imagen muestran:
▪ Absceso y obstrucción intestinal evidentes en radiografía abdominal simple
▪ Demuestra la localización, cantidad de fistulas, longitud y curso de conductos
fistulosos.
o Complicaciones:
o Perdida de líquidos y electrolitos
o Desnutrición
o Sepsis
o Insuficiencia de múltiples órganos
o Muerte

Diagnóstico
Presentación clínica + exámenes
- TC: descartar abcesos intraabdominales
- Fistulograma: permite identificar el trayecto
- Serie de intestino delgado: identificar la anatomía de la fístula

PLAN DE TRATAMIENTO PARA LAS FÍSTULAS

1. Primero: Estabilización
- Restaurar el volumen sanguíneo y comenzar la corrección del desequilibrio de líquidos y
electrólitos.
- Nutrición por vía parenteral
- Drenar los abscesos accesibles.
- Controlar las fístulas y medir las pérdidas.
- Controlar la sepsis con antibióticos

2. Segundo: Investigación
- Delinear la anatomía de las fístulas mediante estudios radiográficos.

3. Tercero: Rehabilitación
- Llevar al máximo la posibilidad de cierre espontáneo
- Mantener la ingesta calórica de 2 000 a 3 000 kcal o más por día, dependiendo del estado
de nutrición y el gasto de energía (en fístulas de déficit bajo que se originan en el intestino
delgado se puede intentar nutrición oral o entérica)
- Drenar los abscesos conforme aparezcan
- Análogos de la somatostatina: octeotride, para facilitar el cierre de la fístula
- Tratamiento con líquidos y electrolitos
4. Cuarto: Intervención
Operar si la fístula falla en cerrarse tras 2 a 3 meses

Resultados finales
- Tasa de mortalidad de 10 a 15%, relacionada con sepsis o enfermedad subyacente.
- 50% de las fístulas cierran espontáneamente
- La operación de fístulas tiene una tasa de morbilidad de >50%, con recurrencias de 10%.
- Factores que inhiben el cierre espontáneo de fístulas intestinales: FRIEND
F foreing body
R radiación enteritis
I infection/inflammation
E epithelization
N neoplasm
D distal obstruction of the intestine

SÍNDROME DE ASA CIEGA

Ocurre cuando el alimento digerido se demora o deja de movilizarse a través de los intestinos. Esto
causa proliferación bacteriana excesiva en los intestinos. También lleva a que se presenten
problemas en la absorción de nutrientes.

Es una alteración fisiológica o anatómica en los mecanismos que evitan la proliferación bacteriana
en el intestino.
Lo que daría como consecuencia:
1. Intestino delgado contaminado más 105
2. Crecimiento bacteriano excesivo
3. Las bacterias compiten con éxito por la vitamina B12
 Mecanismos que evitan la proliferación bacteriana en el intestino:
1. Flujo continuo del material intraluminal
2. Peristaltismo
3. Acidez gástrica
4. Inmunoglobulinas
5. Prevención de reflujo colónico por válvula ileocecal

Causas
- Lesiones anatómicas que causan estancamiento y permiten la proliferación de bacterias:
constricciones o estenosis, divertículos, fístulas, segmentos ciegos(posoperatorios o fistulas que
dejan una parte del intestino sin funcionamiento), neoplasias.
- Alteraciones fisiológicas: Estasis del contenido intestinal como resultado de una función
anormal de motilidad o crecimiento excesivo de bacterias en pacientes inmunodeficientes.

Síntomas:
a. Esteatorrea: por desconjugación bacteriana y deshidroxilación de sales biliares.
b. Diarrea expulsiva: triglicéridos digeridos de manera parcial inhiben la motilidad del yeyuno
y en el colon aumentan la secreción de agua.
c. Anemia macrocítica: absorción defectuosa de vitamina B12 debido al enlace bacteriano
d. Desnutrición: mala absorción de carbohidratos y proteínas por el catabolismo bacteriano y
manipulación directa de la mucosa intestinal

Exámenes:
o Cultivo por aspiración de la porción intestinal alta
o Biopsias endoscópicas del duodeno
o Prueba de Schilling (absorción de vitamina B12 administrada por VO)
o Prueba de la xilosa marcada con C14 en el alineto.

Tratamiento:
a. Quirúrgico si hay neoplasia, fístula, diverticulosis.
b. Clínico La mayoría de pacientes no tienen problema de corrección quirúrgica.
1. Administración de antibióticos de amplio espectro
 2. Antidiarreicos
3. El octreótido (análogo de la somatostatina) puede reducir el crecimiento bacteriano
excesivo y mejorar los síntomas abdominales en pacientes con escleroderma.

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

El síndrome del intestino corto puede desarrollarse después de una resección extensa del intestino
delgado debidos a:
1. Traumatismo,
2. Trombosis mesentérica,
3. Enteritis regional,
4. Enteropatía por radiación,
5. Obstrucción por intestino delgado estrangulado.
6. Enterocolitis necrosante
7. Atresia congénita (causas pediátricas).

Nutrición luego de una resección masiva del intestino delgado

La capacidad del paciente para mantener la nutrición después de una resección masiva del
intestino delgado depende de:
1. De la extensión de la resección,
a. Existen problemas de nutrición si: quedan 3 metros o menos de intestino
b. Se deteriora las funciones del intestino si: quedan 2 metros o menos
c. Se requiere nutrición parenteral indefinidamente si: quedan 1 metro o menos
2. Del sitio de la resección.
a. Si se extirpa el yeyuno, el íleon puede tomar casi toda la función de absorción. Debido
a que el transporte de las sales biliares, la vitamina B12 y el colesterol se localizan
en el íleon,
b. la resección del ileon es mal tolerada. La mala absorción de sal biliar causa diarrea
y ocurre esteatorrea si se resecan 100 cm o más de íleon distal
3. La presencia o ausencia del colon.
a. Los pacientes que padecen una colectomía además de resección extensa del
intestino delgado están entre los más difíciles de tratar.
4. La función de absorción del resto del intestino y
5. La naturaleza del proceso de la enfermedad y sus complicaciones

Síntomas más frecuentes

Con el antecedente de la resección extensa del intestino delgado se espera:
1. Diarrea
2. Esteatorrea
3. Desnutrición
4. Formación de cálculos de oxalato de calcio en el tracto urinario (hiperoxaluria entérica)
debido a absorción extensa de oxalato por parte del colon.
5. La acidosis d-láctica, como resultado de la fermentación colónica de carbohidratos no
 absorbidos. Los síntomas de parecen a intoxicación alcohólica: confusión, pérdida de
memoria, habla poco clara, andar inestable y comportamiento inapropiado.
* El tratamiento consta de:
o Corrección de acidosis con infusión de bicarbonato,
o Reemplazo de tiamina y
o Antibióticos para reducir la flora colónica.
6. Hipersecreción gástrica después de una resección extensa por la pérdida de hormonas
normalmente inhibidoras secretadas por el intestino delgado. El vaciamiento del jugo
gástrico puede dañar la mucosa del intestino alto inactivando la lipasa y tripsina por bajar el
pH intraluminal
7. Esteatorrea si se resecan 100cm o > de íleon distal. Esta aumentada la frecuencia de
colelitiasis.

ADAPTACIÓN INTESTINAL
Es un incremento compensatorio de la capacidad de absorción en el resto del intestino, luego de
resecciones extensas.

Cambios que se produce en el intestino para adaptarse:

1. Hiperplasia de la mucosa
2. Vellosidades más elevadas
3. Criptas más profundas
4. Pared se engruesa
5. El intestino se estira y dilata

Agentes tróficos que facilitan la adaptación

Para la adaptación total se requiere alimento en luz del intestino. Los ácidos grasos de cadena corta
y los triglicéridos de cadena larga, los azúcares y las proteínas son todos nutrientes tróficos
importantes.
• Agentes tróficos: enteroglucagón, factor de crecimiento epidérmico, neurotensina, factor de
crecimiento parecido a la insulina.
• Agentes inhibidores: Factor transformador del crecimeinto β y somatostatina.

Esquema para el tratamiento según cada etapa

MEDIDAS GENERALES

ETAPA I ETAPA II ETAPA III

Alimentación IV por 1-3 meses Alimentación IV y oral Alimentación por VO completa,
(líquidos y electrolitos y nutrición Se inicia cuando la diarrea es después de 6 meses, la adaptación
 parenteral) < a 2 . 5 L/ d. se emplean completa puede tardar hasta 2
Fármacos para: soluciones para rehidratación años.
o Reducir la secreción gástrica, oral, soluciones de sales de Se considera el mantenimiento del
o Control de la diarrea, Na y K, glucosa que favorece peso corporal a 20% o más bajo
o Protección de la piel perianal. el transporte. de lo normal, hábitos de
Complicación frecuente: Sepsis por El desayuno puede ser la defecación aceptables y el
Catéter principal comida del día. retorno a la vida productiva.

o En las resecciones extensas se debe administrar de por vida vitamina B12 IV

o Prevenir la hiperoxaluria con una dieta baja en grasas y oxalato
o Administración complementaria de Ca y citrato
o Tratamiento para la diarrea, acidez, enzimas pancreáticas
o Prevenir deficiencias vitamínicas

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS AUXILIARES

Para Reducir la velocidad del tránsito intestinal y la acidez gástrica y aumentar la superficie de absorción:
o Segmentos intestinales invertidos
o Asas con una nueva colocación
o Ningún método tiene una función establecida con claridad.

TRANSPLANTE DE INTESTINO DELGADO

Es el tratamiento de elección para los pacientes con complicaciones fatales de insuficiencia intestinal. 15-
20% de los pacientes con nutrición parenteral crónica van a requerirlo.
La nutrición parenteral conlleva a una insuficiencia hepática que puede requerir de trasplante hepático

DIVERTÍCULOS INTESTINALES
Los divertículos congénitos son raros pero los adquiridos se encuentran en 1.35% de los estudios
radiológicos. Los divertículos yeyunales son sacos de boca ancha de 1 a 25 cm de diámetro.

Divertículos verdaderos (Meckel)

Contienen todas las capas de la pared intestinal

Es una anormalidad congénita. Es un remanente del conducto onfalomesentérico, puede tener mucosa
gástrica (sangrado) o pancreática. Se encuentra a 45 - 60 cm de la válvula ileocecal y contiene tejido
gástrico o pancreático heterotópico.

Regla de los 2:
o 2% de la población
o 2 pies de la válvula ileocecal
o Antes de los 2 años
o 2 tipos de mucosa
o 2% se vuelven sintomáticos

Presenta clínica variable: ausencia de signos, sangrado transrectal (menores de 2 años) dolor y distensión
abdominal, anemia oculta
* Complicaciones: obstrucción intestinal, hemorragia, diverticulitis aguda, divertículo en saco herniario.

Ultrasonido: lesión quística redonda tubular, con una capa externa hipoecoica que corresponde a la
muscularis propia y una hiperecoica que corresponde a la mucosa.

Diagnóstico diferencial: apendicitis, enfermedad inflamatoria pélvica, carcinoma

Tratamiento: Cirugía;
1. Diverticulectomía en diverticulitis no complicada.
2. Resección intestinal incluyendo al Meckel en diverticulitis complicada.

Hallazgo incidental en adultos: no requiere resección.

Hallazgo incidental en niños requiere cirugía.

Divertículos falsos
o Consisten en mucosa y submucosa herniada a través de la capa muscular engrosada. Son
múltiples y de menor frecuencia desde el ligamento de Treitz hasta la válvula íleocecal.
o Se acompañan de diverticulosis de duodeno o colon
o Sintomatología en >60 años, asociados anormalidades de la musculatura lisa y plexo
mioentérico o seudoobstrucción intestinal como problema concomitante común.
o Puede haber hemorragia intestinal aguda y diverticulitis que originan perforación
o Puede haber síndrome de asa ciega
o Diagnóstico: Rx con bario
o Tratamiento quirúrgico para la perforación

LESIONES VASCULARES AGUDAS DE INTESTINO DELGADO Y

MESENTERIO

OCLUSIÓN VASCULAR MESENTÉRICA AGUDA

o Dolor abdominal grave y difuso.
o Hemorragia intestinal visible u oculta.
o Hallazgos físicos mínimos.
o Hallazgos radiográficos (algunas veces).
o Hallazgos operatorios.
o Predominante en la vejez y es muy letal.

• La embolia arterial mesentérica es responsable de 50% de los casos de isquemia mesentérica

aguda, y lo más común es que éstos se originen del trombo mural en un ventrículo izquierdo
infartado o coagulado; en una aurícula izquierda fibrilatoria en pacientes con estenosis mitral.
• La trombosis de la arteria mesentérica (25%) es el resultado final de la estenosis aterosclerótica
y estos pacientes a menudo tienen antecedentes de angina intestinal antes de que ocurra la
trombosis aguda. Otras causas: disección de aneurisma aórtico o aneurisma aórtico fusiforme,
ingestión de cocaína.
• La trombosis de las venas mesentéricas (5% de los casos) se relaciona con hipertensión portal,
septicemia abdominal, estados hipercoagulables o traumatismo, o tal vez no haya una
enfermedad evidente. Puede ocurrir en mujeres que ingieren anticonceptivos orales.
Hallazgos de laboratorio
No existe una prueba de laboratorio para confirmar o descartar definitivamente un diagnóstico de
isquemia mesentérica:
o Leucocitosis.
o La amilasa sérica está elevada en casi la mitad de los pacientes
o La creatina quinasa (BB isoenzima)
o La hemoconcentración y los efectos de la hemorragia en el lumen o el mesenterio se
reflejan en las pruebas de laboratorio en etapas tardías.
 Imágenes:
• Las radiografías abdominales simples:
o Ausencia de gas intestinal,
o Distensión difusa con niveles de aire-líquido y
o La distensión del intestino delgado y el colon hasta el plexo.
• TAC abdominal con contraste:
o Los hallazgos específicos de necrosis intestinal, que incluyen: gas intramural y gas en el
sistema venoso portal(pieloflebitis)
• La arteriografía mesentérica también puede ser útil, pero es logísticamente molesta en
pacientes con enfermedad aguda y no es lo bastante sensible para descartar el diagnóstico.

Tratamiento
La supervivencia depende del diagnóstico y el tratamiento operatorio dentro de 12 horas después
del comienzo de los síntomas. La oclusión aguda de las arterias o venas principales requiere
operación y el intestino necrótico debe extirparse

Pronóstico.
La oclusión mesentérica vascular aguda a menudo es letal, porque:
1. El diagnóstico y el tratamiento se retrasan,
2. El infarto es extenso y
3. La reconstrucción arterial resulta difícil.
* La tasa de mortalidad general de la oclusión arterial es de casi 45%,

NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

Benignas
- Adenomas (más comunes)
- Otros: fibromas, lipomas, hemangiomas, linfangiomas, neurofibromas.
Cánceres
- Adenocarcinomas: 35 - 50%
- Carcinoides: 20 - 40%
- Linfomas: 10 - 15%
- Neoplasias del estoma gastrointestinal (GIST): tumores mesenquimatosos más comunes del
intestino delgado — 15%

Metástasis e invasión
- Melanoma
 NEOPLASIAS BENIGNAS
Se originan en tejido epitelial o conjuntivo.
Más común = adenoma.
Pueden ser asintomáticas y pasar
inadvertidas o causar manifestaciones
como : Hemorragias, obstrucción, dolor.
- Diagnóstico: Radiografía,
angiografía, examen de heces.
- Tratamiento quirúrgico: ante
obstrucción, hemorragia o dolor
causada por la neoplasia se hace
una resección + anastomosis.

NEOPLASIAS MALIGNAS

3 cuadros clínicos:
1. Diarrea con cantidades de moco y tenesmo
2. Obstrucción con náuseas, vómitos y dolor abdominal
3. Hemorragia: crónica con anemia, debilidad, melena o hematoquecia.
Tipos: carcinoma, sarcoma, linfoma, carcinoide, síndorme carcinoide maligno.
Tratamiento: resección amplia + ganglios linfáticos locales y regionales
CARCINOMA
50% de los tumores malignos, más frecuente en varones mayores a 50 años.
- Son más comunes en el duodeno (duodenal periampular = mal pronóstico) y yeyuno proximal.
- Síntomas: dependen del sitio — ictericia intermitente (adenoma periampular) u obstrucción
(yeyuno).
- Diagnóstico: ictericia intermitente + prueba de Guayaco positiva = Ca periampular

Diferencias entre pólipos y adenocarcinoma

Las neoplasias del yeyuno y el íleon abarcan de 1 a 5% de todos los tumores del tracto
gastrointestinal. El íleon terminal es el sitio preferido, después del yeyuno proximal.
- Casi 85% de los pacientes son mayores de 40 años. Existe una elevada correlación entre los
tumores del intestino delgado y los neoplasmas primarios en cualquier otro lado.
- Sólo 10% de los tumores del intestino delgado son sintomáticos.
- Las lesiones benignas son 10 veces más comunes que las malignas.
- El linfoma es ahora el tumor maligno primario más común del intestino delgado. Por lo
menos 75% de las neoplasias sintomáticas son malignos.
- Los síntomas más frecuentes son hemorragia y obstrucción.

PÓLIPOS ADENOCARCINOMAS

1. Son raros en el intestino delgado 1. En el yeyuno proximal, excepto en la enteritis

regional = íleon distal tiene mayor riesgo
3. Los pólipos juveniles más en colon que en intestino
2. Son solitarios, causan invaginación intestinal o delgado. Suelen autoamputarse antes de la
hemorragia, adolescencia.
4. Los hamartomas pueden ser solitarios o múltiples en
50% de los casos y 10% de éstos tienen síndrome de 2. Es asintomático o sólo causa síntomas
Peutz-Jeghers mínimos por periodos prolongados

5. Poliposis familiar, sd. de Gardner (varios pólipos 3. Al momento de la operación hay

intestinales y del colon, osteomas y quistes o fibromas metástasis en 80% de los casos.
subcutáneos)

4. La supervivencia a cinco años es de

25% en pacientes que se someten a
resección intestinal

5. Constituye el 0,5% de las neoplasias

diagnosticadas a nivel gastrointestinal
SARCOMA
Representan el 20% de las neoplasias malignas; siendo el más frecuente el
leiomiosarcoma.
- Se presentan de forma más frecuente a partir de los 60 años.
- Rara vez invaden la mucosa y causan hemorragia pero se diseminan por invasión
directa, vía hematógena y siembra transperitoneal.
- Indicaciones para cirugía: hemorragia, obstrucción y perforación.

LINFOMA
Neoplasia más frecuente en menores de 10 años. Por lo general se localizan en el
íleon y pueden ser primarios o generalizados.
Tratamiento: cirugía + quimioterapia

CARCINOIDES
Tumores de células enterocromafines (Klutchitsky) en las células de Lieberkühn.
Secretan serotonina y sustancia P. Junto con el adenocarcinoma, representan al tipo
de tumores más frecuentes.
- 5 a 10% presentan síndrome carcinoide: rubor, broncoespasmo, diarrea y colapso
vasomotor.
- Se detectan en pacientes de 60 años o más; aunque aquellos del apéndice
pueden presentarse entre los 20 y los 40 años.
- Manifestaciones: dolor abdominal, obstrucción, diarrea, pérdida de peso.
- Diagnóstico: radiografías y angiografía.
- Tratamiento: resección intestinal segmentaria con margen de 10 cm a cada lado;
o hemicolectomía (derecha amplia ya que es más frecuente cercana al apédice) o
pancreatoduodenectomía radical.

SINDROME CARCINOIDE MALIGNO

Se caracteriza por hepatomegalia, diarrea, rubores (80%), cardiopatía valvular
derecha y asma.
- Las células enterocromafines malignas producen serotonina que se metaforiza en
hígado y pulmón a 5-HIAA.
- Diagnóstico: determinación de 5-HIAA
- Tratamiento: extirpación del tumor + fármacos para alivio de síntomas

PROBLEMAS DIVERSOS
- Anomalías congénitas
- Ulceraciones del intestino delgado: relacionado a tratamiento de cánceres en otras
zonas
- Enteritis por radiación
- Ingestión de cuerpos extraños: sobre todo en niños
- Neumatosis intestinal quística
NEUMATOSIS INTESTINAL QUISTICA
Pueden ser submucosos o subserosos; afectan con mayor frecuencia al yeyuno e
implican acumulación de gas en la pared intestinal. Ocurre en muchos lactantes con
enterocolitis necrozante.
- En muchos casos no se relaciona con otra enfermedad y se conoce como primaria
(15%)
- Cuando se cortan los quistes la porción afectada tiene aspecto de panal; pero su
rotura espontánea provoca neumoperitoneo.
- Diagnóstico: medios radiográficos + TC

ENTERITIS POSTRADIACION
Inflamación tras procedimientos o exposición, ya que el epitelio intestinal es el tejido
más radiosensible del intestino.
- Síntomas principales: diarrea, dolor abdominal, malabsorción.
- Medidas profilácticas:
- Excluir al intestino delgado de la pelvis
- Reperitonealización
- Transposición de epiplones o colocación de cabestrillos de malla absorbibles
- Tratamiento postradiación: medidas conservadoras — antiespasmódicos +
analgésicos + antidiarreicos.
 PATOLOGIA DE COLON

Embriología
Intestino primitivo inicia a 4 semana y deriva del endodermo
Se divide en 3 segmentos: intestino anterior, intestino medio, intestino caudal.
Los intestinos medio y caudal contribuyen a formar el colon, recto y ano. El medio es
irrigado por la arteria mesentérica superior.
Rotación de intestino a 10 semana. Falta o alteración de ello anomalías congénitas.
El conducto anal distal se deriva del ectodermo y es irrigado por arteria pudenda
interna.
Anatomía
Se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano. Luz o diámetro transverso 6 cm
En términos anatómicos y funcionales se divide en colon, recto y conducto anal.
La pared del colon y el recto esta constituida por capas distintas: mucosa, submucosa,
muscular circular interna, muscular longitudinal externa y serosa. MiSaCLeS Comentado [DACr1]: Nmotecnia de capas del colon
En el colon, el musculo longitudinal externo se encuentra separado en tres tenias del
colon, que convergen en sentido proximal en el apéndice y distal en el recto(aquí se
hace circunferencial).

Referencias anatómicas del colon

El colon se inicia en la unión del ileon terminal y el ciego
Se extiende 90-150cm hacia el recto
Unión rectosigmoidea se encuentra cerca del nivel del promontorio sacro, ciego es la
porción de mayor diámetro del colon (En condiciones normales 7.5 a 8.5cm) y tiene la
pared muscular más delgado, como resultado, es muy vulnerable a perforaciones y
menos a obstrucciones.
El colon ascendente suele estar fijo al retroperitoneo.
El colon transverso intraperitoneal es relativamente movible, pero se encuentra fijo por
el ligamento gastrocólico y mesenterio.
El epiplón mayor

Irrigación del colon

Arteria mesentérica superior se ramifica en la arteria ileocólica que suministra el riesgo
sanguíneo al íleon terminal y al colon ascendente proximal.
Arteria mesentérica inferior se ramifica en la arteria cólica izquierda, que irriga el colon
descendente, varias ramas sigmoideas que irrigan el colon sigmoideo y la arteria
hemorroidal superior que nutre le recto proximal.
Las ramas cólicas se anastomosan mediante la arteria marginal de DRUMMOND. Esta
arcada está completa solo de 15 a 20%.
Drenaje venoso similar, con excepción de la mesentérica inferior asciende en el plano
retroperitoneal sobre el músculo psoas y continúa por detrás del páncreas hasta la
médula esplénica. En cirugía se liga en el borde inferior del páncreas.
Inervación del colon: simpáticos T6 a T12 y L1 a L3. Parasimpático por nervio vago
el colon derecho y transverso. Y el colon izquierdo por nervios sacros S2 y S4 (nervio
erector)
Fisiología
Absorción de liquidos y electrolitos: Absorbe 1 a 2 L diarios, puede absorber hasta 5
L de liquido al dia. Absorbe el 90% del agua del líquido ileal. Y hasta 400 mEq de NA
mediante Na/K ATPasa.
Ácidos grasos de cadena corta (acetato, butirato y propionato) se producen por
fermentación bacteriana de CH alimentarios. Fuente de energia para mucosa colonica y
el metabolismo de colonocitos. Su ausencia→ Colitis por deprivación.
Microflora colónica y gas intestinal: Cerca del 30% de peso fecal seco corresponde a
bacterias 1011 bacterias/g. Más abundante Escherichia coli. Esenciales para degradación
de CH y proteínas en colon, participa en metabolismo de bilirrubina, estrógeno y
colesterol. Síntesis de Vit K.
Gas Intestinal: proviene de aire deglutido, difusión sangre y producción intraluminal.
Normal 100 – 200ml de gas. Principales componentes del gas intestinal son nitrógeno,
oxigeno, CO2, H y metano. Todos los dias se liberan como flatos de 400 a 1200ml
según el alimento consumido. Bacterias forman metano
Motilidad: contracciones intermitentes de amplitud alta o baja. Aumentan tiempo de
absorción.
Defecación: distención de recto es estímulo para relajación refleja de Esfínter anal
interno.
Continencia: esfínteres interno y externo son activos de reposo. Inervados por nervio
pudendo.
Evaluación clínica
Endoscopia:
- Anoscopia: evaluar conducto anal y procedimientos anales.
- Prostoscopia: Rígido utiliza examinar el recto y colon distal, se utiliza con
fines terapéuticos. El proctoscopio grande utiliza para procedimientos como
polipectomía, electrocoagulación o reducción de vólvulo de sigmoide. 25cm.
- Sigmoidoscopia y colonoscopia flexible: con fines diagnóstico y terapéutico.
 - Capsula endoscópica: detectar lesiones en intestino delgado. Camara ingerible.
Se transmiten por radiofrecuencia a un receptos sujeto al cinturón y se descargan
a una computadora.
Imágenes:
- Rx con y sin contraste:
o Rx de abdomen de pie: sospecha de obstrucción intestinal
o Rx simple de abdomen: identificar aire subdiafragmatico
- Colonografia por tomografía computarizada
- RM
- PET: Flourodexosilucosa
- Angiografia: valorar hemorragia. Para visualizar una hemorragia debe ser un
sangrado energico 0.5 a 1ml min.
- Ecografía endorrectal y endoanal: valorar la profundidad de invasión de lesiones
neoplásicas del recto. Diferenciar entre tumores profundos de los superficiales T1 a T2
y ganglios perirrectales crecidos que sugiere metástasis ganglionares. Ayuda detectar
fase temprana de recurrencia.
Laboratorio
- Sangre oculta en heces: cribado de neoplasias de colon en personas
asintomáticos. Recomienda ser seriado. Casi todas las afectaciones malignas
colorrectales se acompañan de hemorragias intermitentes.

Clínica
Proctalgia Fugaz: espasmo del elevador del ano, sin otro dato anorrectal.
Hemorragia de tubo digestivo bajo:
- Requiere reanimación adecuada, asegurar via respiratoria permeable, apoyar la
ventilación y corregir parámetros hemodinámicos (corregir coagulopatia o
trombocitopenia)
- Identificar el origen. (las más frecuentes son esofágica, gástrica o duodenal,
siempre debe aplicarse aspiración nasogástrica).
- Angiografía a veces terapéutica si localiza el vaso con gammagrafía que no se
tiene.

Enfermedades intestinales Inflamatorias

Engloba Colitis ulcerosa, Enfermedad de Cronh, colitis indeterminada
inflamación intestinal
Epidemiologias
Diferencias geográficas invariables en la incidencia sugieren un factor ambiental, como
la dieta o la infección. También se han implicado el consumo de alcohol y el uso de
anticonceptivos orales, así como el tabaquismo, en su etiología, y en particular en la
exacerbación de la enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa
Colitis ulcerosa es un proceso mucoso en el cual se infiltran con células inflamatorias la
mucosa y submucosa del colon. La mucosa puede ser atrófica y con frecuencia hay
abscesos en las criptas
Afectación continua del recto y el colon
Sintomatología:
diarrea sanguinolenta y dolor abdominal tipo cólico.
La proctitis puede causar tenesmo.
El dolor intenso del abdomen y la fiebre despiertan la preocupación de colitis
fulminante o megacolon tóxico.
Extraintestinal: Asocia a colangitis esclerosante 40 – 60%, artritis, eritema nodoso(5-
15%). En pancolitis riesgo de neoplasia maligna 2% en 1 años, 18% en 30 años. Se
recomienda vigilancia colonoscópica con múltiples (40 a 50) biopsias aleatorias
Diagnóstico
Con colonoscopia
Endoscopia: mucosa friable y puede incluir múltiples pseudopólipos inflamatorios
La colitis ulcerosa puede afectar el recto (proctitis), recto y colon sigmoide
proctosigmoiditis), recto y colon aizquierdo (colitis del lado izquierdo) o recto y
totalidad del colon (pancolitis). La colitis ulcerosa no abarca el intestino delgado, pero
el íleon terminal suele mostrar alteraciones inflamatorias.
Aguda: La primera manifestación es edema de la mucosa. En la enfermedad
más avanzada, los hallazgos característicos incluyen friabilidad y ulceración de
la mucosa
Crónica: colon está acortado y carece de las formaciones haustrales.
Tratamiento
SALICILATOS: La sulfasalazina, 5-ASA y compuestos relacionados son los fármacos
de primera línea en el tratamiento médico de las enfermedades intestinales inflamatorias
leves a moderadas
Estos compuestos disminuyen la inflamación porque inhiben la ciclooxigenasa
y la 5-Iipooxigenasa en la mucosa intestinal.
Tratamiento tópico con supositorios y enemas de salicilato o corticoesteroides
CORTICOIDES: una exacerbación aguda de colitis ulcerosa. su uso debe limitarse al
curso más corto posible.
Inmunosupresores:
Azatioprina y la 6-mercaptopurina (6MP) son fármacos antimetabolitos que
interfieren en la síntesis del ácido nucleico y, por consiguiente, reducen la
proliferación de células inflamatorias
 Ciclosporina: inmunodepresor que interfiere en la función de los linfocitos T
Metotrexato es un antagonista del folato que también se ha usado para tratar la
enfermedad intestinal inflamatoria
Biológicos
El infliximab es un anticuerpo monoclonal dirigido contra TNF y fue el primer
fármaco biológico usado para tratar la enfermedad de Crohn.
Adalimumab está aprobado para el tratamiento de la colitis ulcerosa resistente a
los esteroides en Europa
Nutrición:
Valorar estado nutricional y debe considerarse la nutrición parenteral al comienzo
del curso del tratamiento de la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa
Colitis fulminante deben tratarse de manera radical con reposo intestinal,
hidratación, antibióticos de amplio espectro y corticosteroides por vía parenteral
Quirúrgico
Hemorragia masiva que pone en peligro la vida, megacolon tóxico o colitis fulminante
que no responde con rapidez al tratamiento médico

Enfermedad Diverticular
Bolsas abultadas y pequeñas que se pueden formar en el revestimiento del sistema
digestivo, se crean producto de una debilidad de la pared digestiva y que ceden ante
una presión.
Más común en colon, por mecanismo de pulsión (por sobre los de tracción) porque son
impelidos por la presión intraluminal.
95% de divertículos están colon sigmoideo.

Los divertículos colónicos son adquiridos y se clasifican en falsos y verdaderos

Falsos: constan de mucosa y submucosa herniada a través de la
capa muscular, Más frecuente..
Verdaderos: están constituidos por todas las capas de la pared
del colon y son raros en esta localización
50% de las personas desarrolla divertículos —10% a la edad de
40 años y 65% a los 80
Patogenia: defectos en la pared colónica y una presión luminal incrementada con
respecto a la superficie serosa.
Terminología
Diverticulosis se refiere a la existencia de divertículos
sin inflamación. 80% asintomáticos.
Diverticulitis alude a la inflamación e infección
relacionadas con divertículos e 10 a 25% con
diverticulosis.
Clínica
Diverticulosis: Los síntomas (dolor episódico,
estreñimiento, diarrea) en pacientes con diverticulosis sin complicaciones se deben a
trastornos de la motilidad derivados de la enfermedad, y en realidad la presencia de
los divertículos es una coincidencia
Diverticulitis Sin complicaciones
sensibilidad leve en el cuadrante inferior izquierdo y, a veces, el colon izquierdo
- responden al tratamiento como pacientes externos con antibióticos orales
de amplio espectro y una dieta con residuo bajo.

Un 10 al 20% de los pacientes con dolor más intenso, hipersensibilidad, fiebre y

leucocitosis deben tratarse como internos, con antibióticos parenterales y reposo
intestinal
La infección peridiverticular y pericólica resulta de la perforación (Macroscópica o
microscópica) de un divertículo, que origina contaminación, inflamación e infección
La mayoría de los pacientes con diverticulitis sin complicaciones se recupera sin
medidas quirúrgicas y 50 a 70% no sufre más episodios

La resección a menudo se recomienda después del primer episodio en

pacientes muy jóvenes y con frecuencia se recomienda después del primer
episodio de diverticulitis complicada
Diverticulitis complicada
Complicada incluye diverticulitis con absceso, obstrucción, peritonitis difusa
(perforación libre) o fístulas entre colon y estructuras adyacentes
se utiliza el sistema de Estadificación de Hinchey
- Etapa I incluye inflamación del colon con un absceso pericólico
relacionado
- Etapa ll comprende inflamación del colon con absceso retroperitoneal
o pélvico
- Etapa III se acompaña de peritonitis purulenta
 - Etapa IV se vincula con peritonitis fecal.
Casi todos estos sujetos ameritan al final resección, pero el drenaje percutáneo
puede permitir un procedimiento programado en una sola etapa y evitar la
necesidad de colectomía si después del drenaje se presenta una recuperación
completa
Complicaciones de la complicada
- 5% fístulas colovesicales
- Obstrucción
- Síntomas obstructivos 67% pseudoobstrucción

Hemorragia diverticular
debe a erosión de la arteriola peridiverticular, puede ser difícil identificar la fuente
exacta de la hemorragia; por fortuna, en 80% de los enfermos se detiene de manera
espontánea
El tratamiento clínico debe dirigirse a reanimar al sujeto y localizar el sitio
hemorrágico, como se ha descrito para una hemorragia de tubo digestivo bajo.
Todo divertículo derecho sospechar que es congénito
Tratamiento
Dieta alta en fibra
- El salvado de trigo es la fuente de fibra más barata; los pacientes deben tomar
de 10 a 25 g diarios con cereal, sopa, ensalada u otros alimentos
Quirúrgico: hemorragia masiva o para descartar la presencia de un carcinoma

VÓLVULO
Torsión de un segmento del colon lleno con aire sobre el mesenterio
90% sigmoideo
Un vólvulo puede reducirse en forma espontánea, pero con mayor frecuencia causa
obstrucción intestinal y puede progresar a estrangulamiento gangrenó y perforación.
Sintomatología
Sintomas de Obstrucción intestinal aguda. Los pacientes presentan distension del
abdomen, nausea y vomito.
Progresan con rapidez al dolor e hipersensibilidad generalizados con fiebre y
leucocitosis que indican: gangrena, perforación o ambas.
Vólvulo sigmoide
El vólvulo sigmoideo produce un aspecto característico de tubo interno doblado o grano
de café, con la convexidad del asa situada en el cuadrante superior derecho. Con el
enema se evidencia estenosis y pico de pajaro que es patognomónico.
A menos que se observen signos evidentes de gangrena o peritonitis, el tratamiento
inicial del vólvulo sigmoideo consiste en reanimación seguida de detorsión
endoscópica. Esta última es más fácil con un proctoscopio rígido, pero también puede
ser eficaz un sigmoidoscopio o colonoscopio flexible.
A pesar de descomprensión, alto riesgo de recurrencias 40%. Debe efectuarse una
colectomía sigmoidea programada una vez que se estabiliza al enfermo y se prepara de
modo apropiado el intestino.
Las pruebas clínicas de gangrena y perforación exigen una exploración quirúrgica
inmediata sin intentos de descompresión endoscópica. De igual forma, la presencia de
mucosa necrótica ulceración o sangre oscura en el examen endoscópico sugiere
estrangulamiento y es una indicación para operar
Vólvulo cecal
Resulta de la falta de fijación del colon derecho. En la mayor parte de los casos, la
rotación se produce alrededor de los vasos sanguíneos ileo cólicos y el daño vascular
ocurre pronto
el cecal nunca puede detorcerse por medios endoscópicos
afectación vascular, cuando se establece el diagnóstico es necesaria la exploración
quirúrgica
Megacolon
El megacolon se refiere a colon alargado y dilatado de manera crónica. El megacolon
puede ser congénito o adquirido y se relaciona con obstrucción mecánica o funcional
crónica. En general, el grado de megacolon se vincula con la duración de la obstrucción.
El megacolon congénito por enfermedad de Hirschsprung se debe a la falta de
migración de células de la cresta neural al colon distal. La ausencia resultante de células
ganglionares en el colon distal tiene como resultado falta de relajación y causa
obstrucción funcional. Se dilata de forma progresiva el intestino sano y proximal.
El megacolon adquirido es consecuencia de infección o estreñimiento crónico. La
infección con el protozoario Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas) destruye las
células ganglionares y causa megacolon y megaesófago.

Colitis isquémica
La isquemia intestinal aparece sobre todo en el colon y, a diferencia de la isquemia del
intestino delgado, rara vez se vincula con oclusión arterial o venosa mayores. Por el
contrario, en buena medida la isquemia del colon al parecer resulta de un flujo bajo,
oclusión de vasos pequeños, o ambos. Los factores de riesgo son vasculopatía, diabetes
mellitus, vasculitis, hipotensión y tabaquismo
Aunque el sitio más común de la colitis isquémica es la flexura esplénica, puede
afectarse cualquier segmento del colon.
En casos leves, los pacientes sufren diarrea (por Io general sanguinolenta) sin dolor del
abdomen. En la isquemia más grave hay dolor abdominal intenso (desproporcionado
para la exploración clínica), hipersensibilidad, fiebre y leucocitosis.
El diagnóstico de colitis isquémica con frecuencia se basa en la anamnesis y la
exploración física.
Las radiografías simples suelen revelar huella de pulgar, que resulta del edema de la
mucosa y hemorragia submucosa.
La CT muestra muchas veces un engrosamiento inespecífico de la pared del colon y
acumulación de grasa pericólica.

El tratamiento de la colitis isquémica depende de la gravedad clínica. A diferencia de

la isquemia del intestino delgado, casi todos los pacientes con colitis isquémica pueden
tratarse de forma médica. Los principales componentes del tratamiento son reposo
intestinal y antibióticos de amplio espectro, régimen con el que se recupera hasta 80%
de los individuos
La falta de mejoría después de dos a tres días de tratamiento médico, la progresión de
los síntomas o el deterioro del estado clínico son indicaciones para exploración
quirúrgica
Colitis infecciosa
Colitis seudomembranosa
La colitis seudomembranosa es ocasionada por C. difficite, un bacilo gramnegativo.
La colitis por C. difficile es muy común y la principal causa de diarrea hospitalaria
adquirida.
La enfermedad puede ir de diarrea acuosa a colitis fulminante que pone en peligro la vida.
Si bien el riesgo de colitis por C, difficile aumenta con el uso prolongado de antibióticos,
incluso una dosis aislada de uno de estos fármacos puede precipitar la enfermedad. El
riesgo se incrementa con la inmunodepresión, morbilidades médicas concurrentes,
hospitalización, residencia prolongadas en asilos y por procedimientos intestinales.
En forma sistemática, el diagnóstico de esta enfermedad se establece con el cultivo del
microorganismo en las heces. La detección de una o ambas toxinas A y B (mediante
valoraciones ) citotóxicas o por inmuno valoraciones) es más rápida, sensible y específica.
Tratamiento
El tratamiento debe incluir interrupción inmediata del antimicrobiano agresor.
Los sujetos con enfermedad leve (diarrea, pero sin fiebre ni dolor abdominal) pueden
tratarse como pacientes externos con un curso de metronidazol oral durante 10 días. La
vancomicina oral es un fármaco de segunda línea que se emplea en personas alérgicas al
metronidazol o enfermos con enfermedad recurrente.
La diarrea más grave que se acompaña de deshidratación, fiebre, dolor abdominal, o todos
ellos, se trata mejor con reposo intestinal, hidratación intravenosa y metronidazol o
vancomicina orales.
La reintroducción de la flora normal mediante la ingestión de probióticos o trasplante
fecal se ha sugerido como posible tratamiento para la enfermedad recurrente o resistente
al tratamiento.

Seudoobstrucción del colon (S. Ogilvie)

Transtorno funcional que dilata de forma masiva el colon sin obstrucción mecanica
Pacientes hospitalizados u se relaciona al uso de narcóticos, reposo en cama y
enfermedad concurrente.
Fisiopatologia: disfución autónoma e ileo adinámico grave
Dx_ dilatación masiva con predominio de colon derecho y transerso
Tto: suprimir fármacos que contribuyen al ileo, reposo estricto del intestino e
hidratación intravenosa. Si es necesario descomprensión endoscópica o farmacológica
con neostigmina.
NO útil sonda rectal porque afecta colon proximal
 Patología de Colon maligna

Adenocarcinoma y pólipos
El carcinoma colorrectal es la neoplasia maligna más común del tubo digestivo.

Factores de riesgo
- Envejecimiento: mayor de 50 años. Más del 90% de los casos se diagnostica en
personas mayores de esta edad.
- Herencia → 20% se origina en sujetos con antecedente familiar, 80% son
esporádicos. Antecedente familiar
- Factores ambientales y dietéticos: población dietas ricas en grasa animal(grasas
saturadas y poliinsaturadas) y con poca fibra.
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Tabaquismo > 35 AÑOS
- Consumo de alcohol
- Radiación pélvica
- Obesidad y estilo de vida sedentario: aumenta la mortalidad
- Acromegalia (↑ GH y IGF-1)
Factores protectores
- Dieta rica en acido oleico (aceites de oliva, coco, pescado)
- Dieta rica en fibra vegetal es protectora
- El consumo de calcio, selenio, vitaminas A, C y E, carotenoides y fenoles
vegetales puede disminuir el riesgo de cáncer colorrectal(siempre y cuando se
consuman en la dieta y no como preparados artificiales)
Patogenia
- Mutaciones puede causar activación de oncogenes KRAS o desactivación de
genes supresores tumorales APC o p53. Se cree que el carcinoma colorrectal se
desarrolla a partir de pólipos por acumulación de estas mutaciones (Secuencia
adenoma-carcinoma)
- Genes: K-RAS (molecula de señalización de la via del receptor para EGFR)
BRAF.
- La pérdida de la vía de heterocigosidad. La vía LOH se caracteriza por
deleciones cromosómicas y aneuploidía tumoral. Alrededor del 80% de los
carcinomas colorrectales parece surgir de mutaciones en la vía LOH. 18q

Pólipos
Mayor parte de carcinomas colorrectales evoluciona de pólipos adenomatosos.
Secuencia adenoma-carcinoma.
Los pólipos pueden ser:
- Pedunculados
 - Sésiles

Todo pólipo debe ser biopsiado

Prueba Comentado [DACr1]: PRUEBA

Neoplasicos (% riesgo de malignización) No neoplásicos

Tubulares 5% Hiperplasicos 90%
Adenomas vellosos 40% Hamartomas
adenomas tubulovellosos intermedio (22%) Inflamatorios o pseudopolipos

- Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores de 1 cm

- El riesgo de carcinoma en un pólipo mayor de 2 cm es de 35 a 50%.
Pólipos neoplásicos
Riesgo de degeneración maligna se relaciona con tamaño y tipo de pólipos.
Hasta en 25% de la población mayor de 50 años de edad tiene un neoplasia
Todo pólipo debe ser biopsiado
Sometido a polipectomía: resección quirúrgica, marca sitio con inyección de tinta de
india
Complicaciones de polipectomía: perforación y hemorragia
Microperforación: en un sujeto estable, por completo preparado, puede tratarse con
reposo intestinal, antibióticos de amplio espectro y vigilancia estricta. Si hay signos de
septicemia o deterioro clínico: laparotomía.

Pólipos serrados:
Histologia diferente a los normales.
NO NEOPLASICOS
Hiperplásico
Muy comunes en colon
Pólipos hiperplásicos grandes (> 2 cm) pueden tener un pequeño riesgo de degeneración
maligna, pero porque pueden alojar focos de tejido adenomatoso y displasia
Hamartomatosos/Juveniles

poliposis juvenil familiar es un trastorno autosómico dominante en el que los pacientes

tienen cientos de pólipos en colon y recto.
Es necesario iniciar detecciones anuales entre los 10 y 12 años de edad
Peutz-Jeghers: Poliposis de ID, colon y recto. La detección consiste en colonoscopia y
endoscopia alta iniciales a los 20 años de edad, seguidas de sigmoidoscopia flexible
anual en un momento posterior.
El síndrome de Cronkite-Canada: pólipos gastrointestinales acompañados de
alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de las uñas de las manos y los pies. Un síntoma
prominente es diarrea y pueden ocurrir vómitos, malabsorción y enteropatía con pérdida
de proteínas. Casi todos los pacientes fallecen por esta enfermedad a pesar del
tratamiento médico máximo, y se reserva la operación para complicaciones de la
poliposis, como obstrucción.
Síndrome de Cowden: trastorno autosómico dominante con hamartomas de las tres
capas de células embrionarias. Triquilemomas faciales, cáncer de mama, enfermedad de
la tiroides y pólipos gastrointestinales.
Poseen riesgo de malignidad

Pólipos inflamatorios/seudopolipos
contexto de una enfermedad intestinal inflamatoria, colitis amebiana, isquémica o
esquistosomal.
Carcinoma colorrectal hereditario
Poliposis adenomatosa familiar FAP
- Autosómica dominante poco frecuente representa sólo alrededor del 1%
- una mutación en el gen APC, que se localiza en el cromosoma 5q 75% de casos
- Antecedente familiar conocido
- Riesgo de cáncer colorrectal durante la vida en personas con FAP se aproxima a
100% hacia los 50 años de edad.
- Cribado:
o sigmoidoscopia flexible en familiares de primer grado de pacientes con
FAP a partir de los 10 a 15 años de edad anual c/año hasta 24. Despues
cada 2 años hasta 34 y c/3 años hasta los 44. Se puede omitir si tiene una
prueba de mutación APC negativa.
o Endoscopia alta de vigilancia cada uno a tres años con inicio a los 25 a
30 años de edad por riesgo de adenomas en cualquier parte tubo
digestivo, especial duodeno (carcinoma periampollar)
o Uso de COX-2 pueden retrasar el desarrollo de pólipos

Poliposis adenomatosa familiar atenuada AFAP

- Variate de la anterior
- Edad más avanzada y con menos pólipos 10 – 100
- Hemicolon derecho
- Más del 50% de estos individuos desarrolla carcinoma colorrectal, pero ocurre
después (edad promedio 55 años)
- gen APC sólo en cerca del 30%

Cáncer de colon no polipósico hereditario (síndrome de Lynch)

HNPCC
Más frecuente 1 -3% de canceres colónicos
Surgen de errores en la reparación de errores de emparejamiento y el resultado
fenotípico es la MSI microsatélites
patrón autosómico dominante
una edad temprana (edad promedio, 40 a 45 años).
70% cancer colorectal (colon proximal, mejor prostico) y neoplasia de endometrio,
ovario, pancreas, estómago, ID, via biliar y urinaria.
Criterios de Amsterdam para CCRHNP
Almenos 3 de los 4 criterios

Cribado
Colonoscopia de detección anual en individuos con riesgo, primero a los 20 a 25 años
de edad o 10 años antes que la edad más temprana cuando se estableció el diagnóstico
en la familia, lo que ocurra primero. Asociado a ecografía transvaginal anual desde los
25 años

Cáncer colorrectal familiar

No está asociado a ningún síndrome. 10 – 15% de cáncer colorrectal
En un individuo sin un antecedente familiar de esta anomalía (población con riesgo
promedio) se aproxima a 6%, pero se eleva a 12% si está afectado un familiar de primer
grado y 35% cuando lo están dos familiares de primer grado.
Cribado: colonoscopia de detección cada 5 años a partir de los 40 años, o realizar la
primera 10 años antes de la edad en que se diagnosticó el primer paciente en la
genealogía.

Prevención: detección y vigilancia

Los lineamientos de detección se dirigen a pacientes asintomáticos
Cualquier enfermo con una molestia gastrointestinal (hemorragia, cambio de las
defecaciones, dolor) necesita una valoración completa, por lo general mediante
colonoscopia
Sangre oculta en heces: sensibilidad 50%, especificidad es baja porque 90% de los
individuos con pruebas positivas no tiene cáncer colorrectal
Colonoscopia: disminuye 60-70% mortalidad.
Preparación del colon: Una preparación oral el día antes de su procedimiento. Una dieta
de líquidos claros el día antes de su procedimiento. Nada de comer o beber 8 horas antes
de su procedimiento. (ver hoja de descarga)
https://revistamedica.com/que-comer-antes-colonoscopia/

Enema de Bario. muy sensible (90%) para detectar pólipos mayores de 1 cm de

diámetro.
Clínica
Presentan clínicamente en estadios avanzados.
Primeros síntomas: cambio en defecaciones y hemorragia rectal.
Por el calibre del intestino y la consistencia de las heces, es más probable que los
tumores del lado izquierdo causen obstrucción que las neoplasias del lado derecho

Vías de diseminación y evolución

La forma más común de diseminación del cáncer colorrectal es la invasión de ganglios
linfáticos regionales y a menudo precede a las metástasis distantes o al desarrollo de
carcinomatosis
El sitio más común de metástasis distante del cáncer colorectal es el hígado
Estadificación y valoración preoperatoria

Valoración preoperatoria
- Búsqueda de tumores sincrónicos 5%
- Estadiaje: Rx torax, TC abdominopelvica
En cánceres rectales, debe realizarse un examen rectal digital y la proctoscopia rígida o
flexible con biopsia para valorar el tamaño, localización, morfología, rasgos
histológicos y fijación del tumor.
La ecografía endorrectal o la MRI pueden ser invaluables para estadificar el cáncer
rectal, y se usan para clasificar las etapas T y N ecográficas de los cánceres rectales

OTROS TUMORES
Carcinoide:
- 25% en recto, benignos la mayoría y supervivencia total mayor del 80%.
- más del 60% de los tumores de más de 2 cm de diámetro se acompaña de
metástasis distante
Lipoma
Linfoma
Leiomioma y leiomiosarcoma:
Los leiomiomas son tumores benignos del músculo liso de la pared del intestino y
aparecen sobre todo en el tubo digestivo alto
Tumor estromal gastrointestinal:
tumores raros son más frecuentes en el estómago y el intestino delgado, pero 5 a 10% se
origina en el colon o recto. 30 -50% es maligno.
Otros de especialidad ya no moleste

Tratamiento
- Resección en bloque con ganglios linfaticos
- necesario un mínimo de 12 ganglios linfáticos en la pieza para la estadificación
adecuada
Etapa 0 (Tis, N0, M0): cirugía
Etapa I: el pólipo maligno (T1, N0, M0): resección o colectomía segmentaria (inivasor
en polipo sesil)
Etapas I y II: carcinoma de colon localizado (T1-3, N0, M0): resección quirúrgica.
Hasta 46% de las personas con enfermedad en etapa II resecada por completo muere al
final por cáncer de colon y por tanto requieren quimioterapia coadyuvante.
Etapa III: metástasis ganglionares (cualquier T, N1, M0).
Ciru y QMT
Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1). Supervivencia 20-40% si
posible resección de metastasis única y aislada.
CARCINOMA RECTAL
Tratamiento
Local
- Los 10 cm distales del recto son accesibles de manera transanal.
- Etapas T1 y T2 como maximo
- Métodos locales para el tratamiento de neoplasias rectales.
o La escisión transanal (grosor completo o transmucosa) es una técnica
excelente para adenomas vellosos benignos no circunferenciales del
recto.
o Microcirugía endoscópica transanal (TEM)
o Cirugía transanal de mínima invasión (TAMIS) emplean un proctoscopio
de diseño especial, un sistema de magnificación e instrumentos similares
a los usados en la laparoscopia para permitir la escisión local de lesiones
más altas en el recto (hasta 15 cm)
Resección radical
- Ablaciones curativas se busca un margen mural distal de 2 cm.
- deben aplicarse los principios de la escisión mesorrectal total.
Etapa I: carcinoma rectal localizado (T1-2, N0, M0): polipectomía con márgenes
limpios. tasas de recurrencia local pueden llegar a 20 y 40%, respectivamente. Optar
por resección radical.
Etapa II, carcinoma rectal localizado (T3-4, N0, M0): Resección mesorrectal total
Etapa III: metástasis a ganglios linfáticos (cualquier T, N1, M0): quimiorradiación
preoperatoria y Cirugia
Etapa IV: metástasis distantes (cualquier T, cualquier N, M1). PALIATIVO

Seguimiento
Colonoscopia C/año y luego c/3 – 5 años
CEA