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ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 3
2. DEFINICIÓN ........................................................................................................... 4
3. EPIDEMIOLOGÍA...................................................................................................4
4. FATORES DE RIESGO ........................................................................................... 5
5. FISIOPATOLOGIA ................................................................................................. 6
6. CUADRO CLÍNICO ................................................................................................ 6
7. DIAGNÓSTICO ..................................................................................................... 7
8. MANEJO………………………………………………. ....................................... 8
9. CONCLUSIONES .................................................................................................. 16
10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................... 17

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1. INTRODUCCIÓN

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de
mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. En el mundo, cada 3 minutos muere
una mujer a causa de la preeclampsia, aproximadamente 50,000 mujeres mueren
anualmente. Se ha estimado que la preeclampsia complica del 2 al 8% de los embarazos
a nivel mundial. En América Latina y el Caribe, los trastornos hipertensivos son
responsables de casi el 26% de las muertes maternas, mientras que en África y Asia
contribuyen con el 9% de las muertes. (1)
La preeclampsia es un problema de salud pública y una de las principales causas de
muerte materna, su incidencia a nivel mundial oscila entre 2 a 10% de los embarazos,
siendo el precursor de la eclampsia su incidencia varía en todo el mundo. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) establece que, aunque la preeclampsia se presenta tanto en
países desarrollados como en vías de desarrollo, su gravedad en mucho mayor en el
segundo caso. (2)
La fisiopatología de la preeclampsia aún no está totalmente dilucidada. Las causas más
comunes son un defecto de la placentación y la hipoxia placentaria, que conducen a un
desequilibrio entre los factores angiogénicos y antiangiogénicos responsables de las
lesiones endoteliales y multiorgánicas de la madre. Actualmente no se recomienda ningún
marcador predictivo para la preeclampsia de forma sistemática. (3) El parto y la
extracción de la placenta siguen siendo el único tratamiento curativo para esta
patología. Los protocolos de atención destinados a estabilizar a la paciente en espera de
la extracción tienen todos los mismos objetivos: control de la hipertensión y del llenado
vascular, prevención de las convulsiones, vigilancia biológica y optimización de la
extracción. Entre las 24-34 semanas de amenorrea (SA), una actitud conservadora,
excluidas las complicaciones materno fetales graves, mejora el pronóstico fetal, pero
requiere una vigilancia estrecha. (4)

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PREECLAMPSIA
2. DEFINICIÓN
Trastorno de la gestación que se presenta con elevación de la presión arterial, de novo después
de las 20 semanas, durante el parto o en las primeras 6 semanas después de éste, asociado a
proteinuria, disfunción materna de órgano blanco, o disfunción útero placentaria
(desprendimiento prematuro de placenta, disbalance angiogénico, restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU), Doppler anormal de la arteria umbilical, óbito fetal.(5)

3. EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial afecta a entre 3 y 10% de los embarazos, es la principal causa de muerte
materna en el mundo. Sin embargo, esta cifra puede ser más alta en algunos países de bajos
ingresos y en ciertas poblaciones con factores de riesgo específicos.

A nivel nacional, según las estadísticas del Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y
Control de Enfermedades, solo en el 2021, los casos aumentaron a 462 muertes maternas.
Siendo, Lima quien se ubicó como la primera región con 90 fallecimientos y Piura ocupó el
segundo lugar con 39, es decir, Piura se posicionó como la segunda región a nivel nacional
con muertes maternas en el 2021. (6)

Las muertes maternas en la región se dan por tres razones principales: preeclampsia (33%
de los casos), hemorragias (20%) y sepsis (20%), teniendo un 27% restante debido a otras
causas; entre las que se encuentran Covid-19, suicidio entre otros.

Cabe señalar que en el 2022 se reportaron 22 muertes maternas persistiendo como una las
causas más comunes se encuentran la preeclampsia. (7)

4. FACTORES DE RIESGO

Se han asociado diversos factores de riesgo con mayor probabilidad de preeclampsia. No

obstante, es importante recordar que la mayoría de los casos de preeclampsia ocurren en
mujeres nulíparas sanas sin factores de riesgo evidentes. Aunque el papel exacto de las
interacciones genético-ambientales en el riesgo y la incidencia de la preeclampsia no está
claro, los datos emergentes sugieren una tendencia a la aparición

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de preeclampsia en mujeres nulíparas.

Tabla N°1.

FACTORES DE RIESGO EN PREECLAMPSIA

▪ Nuliparidad

▪ Gestaciones multifetales
▪ Preeclampsia en un embarazo anterior
▪ Hipertensión crónica
▪ Diabetes pregestacional y gestacional

▪ Trombofilia
▪ Lupus eritematoso sistémico

▪ Índice de masa corporal previo al embarazo superior a 30

▪ Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
▪ Edad materna igual o superior a 35 años
▪ Enfermedad renal
▪ Tecnología de reproducción asistida

▪ Apnea obstructiva del sueño

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5. FISIOPATOLOGÍA

Sigue siendo desconocida; pero hoy es entendida como una disfunción endotelial que
comienza con la implantación inadecuada del blastocisto al endometrio materno por
razones genéticas, inflamatorias e inmunológicas, se perturba la placentación y el flujo
sanguíneo a la placenta, ocurre el desbalance de las sustancias angiogénicas-
antiangiogénicos y el endotelio se manifiesta, entre otros, con fenómenos de
vasodilatación-vasoconstricción, alteraciones de la coagulación generalizada y estrés
oxidativo. El fenotipo final es modulado por el estado cardiovascular y metabólico de la
gestante. (9)

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Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos de la preeclampsia, incluyendo

isquemia uteroplacentaria crónica, procesos de inadaptación inmunológica, toxicidad de
lipoproteínas de muy baja densidad, procesos genéticos, aumento de la apoptosis o
necrosis de los trofoblastos y una exagerada inflamación materna en respuesta a los
trofoblastos deportados. (10)

Cambios hemodinámicos anormales en preeclampsia

Múltiples estudios longitudinales y transversales en mujeres con preeclampsia han

demostrado que la supresión de la actividad de la renina plasmática, la presión arterial
alta, la disminución de la tasa de filtración glomerular y el desarrollo frecuente de edema
son más consistentes con una circulación vasoconstrictoras que con una verdadera
hipovolemia y falta de llenado. La hipercoagulabilidad, una característica del embarazo
normal, puede ser exagerada en preeclampsia y es causada por una mayor generación de
trombina, fibrinógeno y proteína C activada resistencia y proteína S reducida y
fibrinólisis. (10)

La placentación anormal y la patogénesis del síndrome de preeclampsia materno

El diámetro de las arterias espirales uterinas aumenta durante el embarazo como resultado
de la remodelación del endotelio y del músculo liso vascular, estimulada por la liberación
de proteasas del trofoblasto endovascular y las células natural killer (NK). El fracaso de
la remodelación de la arteria espiral es una característica de la preeclampsia y conduce a
una disminución de la perfusión uteroplacentaria con estrés oxidativo placentario. En la
actualidad, se sabe que en las mujeres que desarrollarán preeclampsia existe un trastorno
de la placenta que se caracteriza por un desequilibrio de factores angiogénicos y
antiangiogénicos. Los niveles elevados de tirosina quinasa 1 soluble similar al FMS
(sFLT-1), un inhibidor del factor de crecimiento endotelial, la reducción del factor de
crecimiento placentario (PLGF) y, por lo tanto, un aumento de la ratio sFLT-1/PLGF, se
han reportado tanto en mujeres con preeclampsia establecida como en las mujeres antes
del desarrollo de la enfermedad. (10)

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De esta manera, estos marcadores son útiles para descartar la preeclampsia, y también
para el diagnóstico de mujeres con sospecha de la misma.
6. CUADRO CLÍNICO

Se caracteriza por hipertensión arterial 140/90 mm Hg acompañada de proteinuria, es

frecuente que además se presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor abdominal
y/o alteraciones de laboratorio. (10)

7. DIAGNÓSTICO
Se presenta con elevación de la presión arterial, de novo después de las 20 semanas puede
estar asociado a proteinuria.
1. Hipertensión en el embarazo: Gestante a quien se haya encontrado presión arterial
sistólica ≥140 mmHg y/o diastólica ≥90 mmHg, tomada en por lo menos 2 oportunidades
con un intervalo mínimo de 4 horas, sentada y en reposo. En casos de PA diastólica ≥110
mmHg no será necesario repetir la toma para confirmar el diagnóstico.
2. Proteinuria: Definida como presencia de proteínas en orina de 24 horas ≥300mg;
cociente de proteína urinaria/creatinina urinaria (CPC) ≥30 mg/mmol (0.3 mg/mg);
cociente albúmina/creatinina urinaria (CAC) ≥8 mg/mmol; presencia de proteínas de 2 +
al usar tira reactiva o de 1 + con ácido sulfosalicílico (ASS) en muestra de orina tomada
al azar.
La preeclampsia se puede subclasificar en:
Preeclampsia sin criterios de severidad: Gestante con hipertensión arterial que presenta una
PA sistólica <160mmHg y diastólica <110mmHg y no presenta evidencia de daño de órgano
blanco materno o disfunción útero placentaria.
Preeclampsia con criterios de severidad: Aquella preeclampsia asociada a PA sistólica ≥160
mmHg y/o diastólica ≥110 mmHg y/o con evidencia daño de órgano blanco materno
(con o sin proteinuria) o disfunción útero placentaria: desprendimiento prematuro de placenta,
disbalance angiogénico, RCIU asociado a Doppler umbilical alterado, óbito fetal y Doppler
anormal de la arteria umbilical.(10)

TABLA N°2.

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE PREECLAMPSIA

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8. MANEJO

9.1. Medidas generales y preventivas.

Prevención de preeclampsia

Todas las gestantes

▪ A menos que haya contraindicaciones, todas las mujeres deben realizar ejercicio

Físico en el embarazo para reducir el riesgo de hipertensión gestacional y preeclampsia. La

recomendación del ejercicio físico es al menos 3 días por semana en promedio 50 minutos
usando una combinación de ejercicio aeróbico, fuerza y flexibilidad. Esto debe estar asociado
con menor ganancia ponderal.
▪ Administración de calcio: Se recomienda la ingesta de 1-2.5 gr de calcio por día a partir

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de las 14 semanas de gestación.

Gestantes con alto riesgo de preeclampsia

▪ Ácido acetil salicílico (aspirina): Se recomienda la administración oral de 150 mg de

aspirina todos los días a partir de las 12 semanas (y antes de las 16 semanas) si el riesgo en el
Test combinado del primer trimestre de la Fetal Medicine Foundation es mayor a 1:150.
Continuar con aspirina hasta las 36 semanas de gestación, el parto o cuando se realiza el
diagnóstico de preeclampsia (idealmente 5 a 10 días antes de la culminación del embarazo).
▪ Aquellas pacientes con riesgo mayor a 1:150 en el tamizaje del segundo trimestre serán
consideradas de alto riesgo y el monitoreo materno fetal será estricto. Se realizará control
prenatal cada 4 semanas que incluya medida de PA y descarte de proteinuria, además de
Ecografía Doppler para valorar bienestar fetal y descarte de RCIU.
Consideraciones:
▪ No hay tratamientos que puedan prevenir preeclampsia en todas las mujeres.
▪ La enoxaparina no ofrece ningún beneficio preventivo mayor al de la aspirina incluso
en mujeres de alto riesgo para preeclampsia.
▪ Los suplementos de vitamina C, D y E no están recomendados y puede estar asociado
a un efecto adverso en los desenlaces del embarazo.
▪ El tamizaje de preeclampsia del primer y segundo trimestre con la calculadora de la FMF será
adjuntado a la Ecografía correspondiente. El médico en consulta de control prenatal debe revisar
detalladamente el tamizaje de preeclampsia realizado por el Servicio de Medicina Fetal. Ante
cualquier incongruencia deberá solicitar reevaluación del caso conjuntamente.
9.2. Manejo terapéutico.
En consultorio externo
A. Predicción de preeclampsia a primer trimestre
Se debe aplicar el tamizaje para factores de riesgo de preeclampsia (Ver Tabla N° 3) en la
primera consulta prenatal.

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Las gestantes deben ser evaluadas con el tamizaje de riesgo de preeclampsia a las 11+0

14+6 semanas, usando una combinación de factores de riesgo clínicos (Tabla N° 4),

medida de PA, índice de pulsatilidad de las arterias uterinas; y si está disponible, PAPP-

A (proteína A placentaria asociada al embarazo), PLGF. Utilizar la calculadora de la

Fetal Medicine Foundation para determinar el nivel de riesgo.

Tabla 4.

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Consideraciones
▪ Si se tuviera disponible el PAPP-A y PIGF en la institución, se aplicará el algoritmo
completo de la FMF.
▪ El algoritmo establecido de predicción para embarazos únicos puede ser usado en
embarazos dobles y puede identificar más del 95% de mujeres con embarazos dobles
que desarrollarán preeclampsia.

B. Predicción de preeclampsia a primer trimestre

Las gestantes deben ser reevaluadas para el tamizaje de riesgo de preeclampsia a las 20+0

24+6 semanas, usando una combinación de factores de riesgo clínicos (Tabla N° 4), medida
de PA, índice de pulsatilidad de las arterias uterinas; y si está disponible, sFLT-1, PLGF.

Utilizar la calculadora de la Fetal Medicine Foundation para determinar el nivel de riesgo.

Preeclampsia sin criterios de severidad

▪ Control prenatal ambulatorio al menos 2 veces por semana.

▪ Tratamiento antihipertensivo con PA ≥ 140/90 mm Hg .

El objetivo de presión arterial en el tratamiento con antihipertensivos debe ser PA entre

130- 140/80-90 mm Hg.

▪ Dieta normocalórica, normosódica, normoproteica.

▪ Monitoreo del desarrollo de preeclampsia y preeclampsia con signos de severidad

descrito previamente.

▪ Exámenes de sangre (hemoglobina, conteo de plaquetas, transaminasas hepáticas, ácido

úrico y creatinina) semanal.

▪ Una vez confirmada la proteinuria significativa no es necesario repetir el examen.

▪ Monitoreo fetal con ecografía Doppler al menos cada dos semanas para evaluar el
crecimiento fetal, volumen de líquido amniótico y al menos Doppler de la arteria umbilical
y múltiples vasos. En gestaciones menores de 32 semanas, adicionar el ductus venoso si
hay RCIU, para la evaluación del riesgo de desenlace perinatal adverso y según el protocolo
de MF.

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Preeclampsia con signos de severidad

Medidas generales

▪ Las mujeres con preeclampsia o hipertensión severa deben ser evaluadas en el hospital al
primer diagnóstico, sin embargo, con los criterios adecuados pueden ser manejadas
ambulatoriamente una vez establecidas las condiciones de estabilidad y continuar con el
monitoreo de PA.

▪ La PA requiere tratamiento urgente en un ambiente monitorizado cuando es ≥ 160/110

mmHg.

▪ Los agentes antihipertensivos incluyen metildopa, Nifedipino oral, Labetalol oral o

endovenoso.

▪ Independientemente al tipo de desorden hipertensivo del embarazo, se recomienda el uso

de antihipertensivos para mantener PA en rangos 130-140/80-90 mm Hg.

▪ Los fármacos antihipertensivos deben reducirse o suspenderse si la PA diastólica cae <

32 semanas) y más frecuentemente de acuerdo al protocolo de manejo en presencia de
RCIU; monitoreo cardiotocográfico y perfil biofísico fetal de acuerdo a criterio
individualizado del caso.

• Monitorización cardiotocográfica fetal hasta cada 12 horas de acuerdo al criterio

individualizado.

Hidratación

Estratificación de las pacientes para aplicar el modo de hidratación:

Profilaxis de convulsiones:

• Mujeres con preeclampsia con hipertensión severa, o signos, síntomas de severidad por
alteración materna deben recibir sulfato de magnesio para prevenir eclampsia.

Uso de corticoides:

▪ No administrar corticoides para acelerar la resolución del Síndrome HELLP.

▪ Los corticoides antenatales deben ser administrados en caso de gestaciones menores a 34+0
semanas que están en riesgo de parto dentro de los siguientes 7 días. Betametasona 12 mg

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IM cada 24 horas por 2 dosis.

Tiempo de parto:

o Sin criterios de severidad

Culminar gestación a edad gestacional 37 0/7 semanas.

o Con signos de severidad

Las indicaciones de culminación de la gestación en cualquier edad gestacional incluyen:

• Síntomas neurológicos anormales

− Eclampsia

− Disminución del nivel de conciencia

− Ceguera o escotomas visuales persistentes

− Accidente cerebro vascular

− Cefalea severa que no responde a tratamiento

− Hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva

• Cardiorrespiratorios

− Edema pulmonar

− Saturación de oxígeno < 90%

• Renal

− Oliguria < 80 mL en 4 horas

− Creatinina > ≥ 1.1 mg/dl

− Necesidad de diálisis

• Hematológico

− Conteo de plaquetas < 100 000 mm3

− Coagulopatía

− Deshidrogenasa láctica > 600mUI/L

• Alteración hepática

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− Elevación de enzimas hepáticas: el doble de los valores normales (≥70 UI/L)

− Dolor epigástrico severo

− Disfunción hepática (INR >2 en ausencia de CID o uso de warfarina), hematoma o ruptura

• Episodios repetidos de hipertensión severa a pesar del tratamiento de mantenimiento con

tres clases de antihipertensivos

• Fetal

− Compromiso fetal severo de acuerdo a la evaluación del bienestar fetal integral de

Medicina Fetal

− Óbito fetal

• Desprendimiento prematuro de placenta

• Síndrome HELLP, coagulación intravascular diseminada

Conducta expectante entre 24 a 33 6/7 semanas de gestación, si no existe:

• Hipertensión arterial incontrolada

• Compromiso de la funcionalidad de algún órgano blanco

• Compromiso fetal severo

La conducta expectante significa continuar la gestación bajo monitoreo materno fetal estricto
en cuidados intensivos, o en la Unidad de Preeclampsia severa del Servicio. Se debe basar
en una selección estricta de criterios de aquellas pacientes candidatas. Se recomienda el parto
en cualquier momento en el que se produzca el deterioro de la condición materna o fetal. Se
debe, en lo posible y de acuerdo a la estabilidad materna y fetal, completar la maduración
pulmonar. Edad gestacional < 24 semanas. No debe ofrecerse de rutina conducta expectante,
sino la finalización de la gestación, pero se ha de individualizar la posibilidad de manejo
expectante en caso de que la paciente manifieste su deseo.

Criterios de alta

Alta después de las 72 horas post-parto si la PA es menor de 150/100 mmHg.

Exámenes de laboratorio normales o en mejoría. Paciente asintomática.

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Manejo ambulatorio post parto

▪ Control a los 7-10 días del alta. La frecuencia de los controles posteriores se realizará según
la evolución de cada caso.

▪ Evaluación a los 30 días post parto por Cardiología para evaluar el retiro de la medicación
y el estado de control de la PA.

▪ Se sugiere brindar contrarreferencia a pacientes para evaluación posterior por Cardiología

de hospital correspondiente para evaluación mediante el siguiente esquema:

▪ A los 3 meses postparto, evaluación de la normalización de la PA, examen de orina, y

anormalidades de laboratorio.

▪ A los 6 meses postparto, todas las mujeres deben ser evaluadas otra vez, y se sugiere si la
PA ≥ 120/80 mm Hg, deben discutirse los cambios en los estilos de vida.(10)

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9. CONCLUSIONES

En los últimos años, se han hecho avances significativos en la comprensión de la fisiopatología

de la preeclampsia. Se están llevando a cabo numerosos estudios sobre la detección, la
fisiopatología, la prevención y los posibles tratamientos. Sin embargo, su transposición a la
práctica clínica, que sigue siendo una prioridad, aún no es efectiva. La rápida evolución de la
preeclampsia y su carácter impredecible hacen que sea un reto para los equipos sanitarios.

Se recomienda que las mujeres con hipertensión gestacional en ausencia de proteinuria sean
diagnosticadas con preeclampsia si presentan cualquiera de las siguientes características
graves: trombocitopenia (recuento de plaquetas inferior a 100,000); deterioro de la función
hepática según lo indicado por concentraciones sanguíneas anormalmente elevadas de enzimas
hepáticas (hasta el doble del límite superior de la concentración normal); dolor epigástrico o
en el cuadrante superior derecho persistente severo y no explicado por diagnósticos
alternativos; insuficiencia renal (concentración de creatinina sérica mayor que 1.1 mg / dL o
una duplicación de la concentración de creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal);
edema pulmonar o dolor de cabeza de nueva aparición que no responde al acetaminofén y no
se explica por diagnósticos alternativos o trastornos visuales.

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10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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