Unidad N° 10 – Recién Nacido Patológico.

(EZ)

ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE PEDIATRÍA

La mayor parte de las muertes neonatales ocurren en recién nacidos prematuros, y la

prematuridad es un factor de alto riesgo de deficiencia y discapacidad, con sus repercusiones
familiares y sociales.
Hay un aumento de la tasa de prematuridad e los países desarrollados.

Un recién nacido prematuro es aquel que nace antes de completar la semana 37 de

gestación, siendo la gestación una variable fisiológica fijada en 280 días, más menos 15 días.
La mayor parte de la morbimortalidad afecta a los recién nacidos “muy preterminos”, cuya
EG es inferior a 32 s; y especialmente a los “preterminos extremos” que son los nacidos antes
de la semana 28 de EG.
“Bajo peso al nacimiento” el inferior a 2.500 gr. y los subgrupos de “muy bajo peso al
nacimiento” a los de peso inferior a 1500 gr. y de “extremado bajo peso” al inferior a 1000 gr.
Al establecer la relación entre los parámetros de peso y EG, se puede subdividir a la población
de preterminos, en peso elevado, peso adecuado y bajo peso para su EG, situación que
condicionara la probabilidad de determinada morbilidad postnatal.

La mayor parte de los prematuros son nacidos tras la presentación de un parto pretérmino
espontáneo o nacido tras amniorrexis1 prematura (>50%)
La presencia de infección clínica o subclínica es sospechada (cultivos positivos en anexos
fetales, vaginosis materna, marcadores inflamatorios elevados en líquido amniótico), aunque
el tratamiento antibacteriano no es eficaz en el parto prematuro espontáneo. Por el contrario,
en su amniorrexis prematura, consigue prolongar el embarazo, disminuir la tasa de
coriamnionitis y mejorar los resultados neonatales.
Otros factores asociados: situación socioeconómica, tabaquismo materno. La gestación
múltiple aumenta las tasas de prematuridad y representa aprox una cuarta parte de los

1 Ruptura de membranas.
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preterminos. Más del 50% de los gemelos y la totalidad de los tripletes y múltiples, son recién
nacidos preterminos.
Las complicaciones maternas y fetales son la causa del 15 y el 25% de los pretermino. El mayor
porcentaje viene representado por la hipertensión materna y la desnutrición intrauterina,
seguidas por el polihidramnios.
La prematuridad es obstétricamente inducida en determinadas patologías fetales como la
fetopatía diabética, el hidrops fetal etc.

El parto debe tener lugar en un ambiente hospitalario, preferentemente programado con

presencia de neonatólogo y enfermera experta. Preparar todo el material necesario para la
reanimación y traslado en ambiente térmico estable, provisto de los soportes asistenciales
para prestar ventilación mecánica, mantener perfusión y monitorización continua de
saturación de oxígeno y frecuencia cardíaca por pulsoximetría.
Hay estudios que indican que el uso de la CPAP nasal, para la estabilización inicial de los recién
nacidos prematuros (<1500 gr) se ha acompañado de una disminución en el uso de
surfactante y en el número de días con suplemento de oxígeno.

La patología prevalente del pretérmino es la derivada del binomio inmadurez – hipoxia, por el
acortamiento gestacional y la ineficacia de la adaptación respiratoria postnatal tras la
supresión de la oxigenación trasplacentaria; con frecuencia el Apgar es bajo y necesita
reanimación neonatal.

La función pulmonar del pretérmino está comprometida por diversos factores: inmadurez
neurológica central y debilidad de la musculatura respiratoria, asociada a un pulmón con
escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor de la
membrana alveolocapilar. La vascularización pulmonar tiene un desarrollo incompleto con
una capa muscular arteriolar de menor grosor y disminución del número de capilares
alveolares. Además, existe una probable hiposensibilidad de quimiorreceptores responsables
del servocontrol.
La patología respiratoria es la primera causa de morbi – mortalidad del pretermino y viene
representada por el distres respiratorio por déficit de surfactante o enfermedad de membrana
hialina, seguida de las apneas del pretérmino y la displasia broncopulmonar.
Otras patologías: neumotórax, hipertensión pulmonar, atelectasia, enfisema intersticial,
neumatoceles, edema de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas.

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La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno de origen bovino

o porcino han cambiado el pronóstico de los recién nacidos preterminos.
El uso de cafeína mejora las apneas del pretérmino y también es eficaz para reducir la tasa de
la broncodisplasia y la supervivencia libre de secuelas del desarrollo neurológico.
La oxigenoterapia con objetivos de saturación restringidos, contribuye a una reducción en la
incidencia de retinopatía de la prematuridad y a la integridad de mecanismos antioxidantes
en los recién nacidos de riesgo.

La inmadurez es la constante del SNC del pretérmino, que afecta a un sistema con escasa
capacidad de adaptación posnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija.
La estructura anatómica está caracterizada por la fragilidad de la estructura vascular a nivel
de la matriz germinal y escasa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia gris.
La susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios de la osmolaridad y tensionales, hacen que el
sangrado a nivel subpendimario sea frecuente con la producción de la hemorragia
intraventricular y su forma más grave de infarto hemorrágico.
La leucomalacia periventricular representa el daño hipóxico de la sustancia blanca. La
sintomatología neurológica del neonato pretérmino es sutil, generalizada y con escasos signos
focales.
La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica puede producir kernicterus
con cifras de bilirrubinemia relativamente bajas.

La detención de la vascularización de la reina que produce el nacimiento pretérmino y el

posterior crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de la retinopatía del
pretermino. Las formas severas aparecen con EG inferior a 28 semanas y pesos inferior a 1000
gr.
Tienen mayor probabilidad de presentar problemas de refracción.

La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menor es el peso. Esta hipotensión
puede estar relacionada con la incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener
adecuado tono vascular o con otros factores de hipovolemia, le sepsis y/o disfunción
cardíaca. La tensión arterial media debe ser igual o superior a la EG del pretérmino como regla
general.
La persistencia del ductus arterioso es una patología prevalente en los preterminos, debido,
por una parte, a la insensibilidad al aumento de la oxigenación y por otra parte a la caída

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anticipada de la presión pulmonar que hace que el shunt izquierda derecha se establezca
precozmente.

La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las 32 –

34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo
gastroesofágico y evacuación lenta.
La motilidad del intestino es pobre y con frecuencia se presentan retrasos de la evacuación y
meteorismo. La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la
presentación de enterocolitis necrotizante en cuya patogenia se mezclan factores
madurativos, vasculares, hipoxemicos e infecciosos.

El sistema inmune del recién nacido pretérmino, es incompetente respecto al recién nacido a
término.
La inmunidad inespecífica o general es ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea,
mucosa e intestinal, disminución de la reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis y función
bactericida de los neutrófilos y macrófagos. La inmunidad específica, muestra una disminución
de IgG que es de transferencia materna, con ausencia de IgA e IgM; la rta de la inmunidad
celular es relativamente competente. La incapacidad de limitar la infección a un territorio
orgánico, hace que la infección neonatal sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios que
comprometen severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.

La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de
calor, disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la superficie cutánea relativa
y deficiente control vasomotor.
Metabolismo hidrosalino: el agua representa más del 80% del peso corporal del recién nacido
pretérmino, que es el portador de inmadurez renal que le impide la reabsorción correcta del
sodio y agua filtrada, junto con la incompetencia para la excreción de valencias ácidas y el
adecuado equilibrio de la excreción de fósforo y calcio. Las necesidades hídricas son
elevadas y deben manejarse los aportes controlados, porque las sobrecargas se encuentran
implicadas en patogenia de la persistencia del ductus arterioso, de la enterocolitis
necrotizante o de la broncodisplasia.
La acidosis metabólica tardía ocurre en preterminos alimentados con fórmulas, por
incapacidad renal de excretar los catabólicos ácidos de las proteínas heterologas.
El metabolismo calcio fosfórico debe ser regulado con aportes adecuados no solo de vitamina
D, sino con aportes suplementarios de ambos electrolitos acordes con las perdidas renales

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detectadas, para conseguir adecuada mineralización ósea y evitar la osteopenia del

pretérmino.
Metabolismo de los hidratos de carbono, caracterizado por lo escasos depósitos de
glucógeno que, junto con la interrupción de los aportes de glucosa umbilical, hace que se
produzca un descenso de la glucemia. Los preterminos más extremos tienen una pobre
capacidad de regulación de la insulina, situación que condiciona con frecuencia
hiperglucemias y necesidad de aportes de insulina
Las necesidades diarias de hidratos de carbono: 11 – 16 gr/kg/día

La serie roja del pretérmino tiene valores promedios inferiores a los del recién nacido a término,
con una tasa de eritroblastos aumentada.
Se produce un descenso de los hematíes, producida por la hemólisis fisiológica sumada a las
extracciones hemáticas repetidas.
La anemia tardía del pretérmino, más allá de los 15 días de vida asocia a la iatrogénica un
componente hiporregenerativo medular. El uso de eritropoyetina y los suplementos férricos
consiguen disminuir el número de trasfusiones necesarias. Más excepcional es la aparición de
un déficit de vitamina E, que presenta rasgos de anemia hemolítica.
La serie blanca del recién nacido pretérmino es muy variable y sus alteraciones no son
específicas. Una leucocitosis importante puede estar relacionada con la administración de
corticoides prenatales o una leucopenia con la involución placentaria precoz de las
hipertensas y la disminución de los factores estimulantes de colonias de granulocitos de origen
placentario. Ambos trastornos también pueden ser secundarios a la infección neonatal.
Las plaquetas al nacimiento están en rango de la normalidad. La plaquetopenia evolutiva se
asocia a la sepsis y puede ser signo precoz de candidemia en preterminos paucisintomáticos.

Tiroides: se detectan signos de hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un hipotiroidismo

subyacente; en preterminos gravemente enfermos se puede producir un hipotirosinemia
transitoria. Debe realizarse un cribaje tiroideo a los 3 días de vida y repetirlo con un mes de
intervalo, como practica asistencial rutinaria.
Existe diferencias en otras glándulas endocrinas, como la suprarrenal, la hipófisis, el desarrollo
gonadal, etc, que se encuentran en estadios madurativos incompletos. La trascendencia
clínica es variable, como la inadecuada secreción de esteroides suprarrenales que puede ser
responsable de las alteraciones hidroelectrolíticas.

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Cuidados que deben seguirse:

 Atención nutricional y seguimiento de su crecimiento. El objetivo nutricional inmediato es
obtener crecimiento semejante al intrauterino (pocas veces se consigue). Alteraciones
nutricionales específicas evolutivas incluyen raquitismo, osteopenia y anemia.
 Atención a la discapacidad motora, sensorial y dificultades para el aprendizaje. El riesgo
de parálisis cerebral en los preterminos de muy bajo peso es del 10%, distribuida en tercios
iguales entre las formas leve, moderada y grave. Las alteraciones sensoriales incluyen el
seguimiento oftalmológico y auditivo. Atención a los problemas del comportamiento y del
aprendizaje.
 Integración socio – familiar: a menudo en ambientes problemáticos desde el punto de vista
social, económico o cultural, con conductas parenterales variables que frecuentemente
tienden a la sobreprotección. En el otro extremo aparecen conductas negligentes que
incluyen maltrato. Hay tres veces más riesgo de muerte súbita en los pretérmino de peso
inferior a 1500 gr. Se insistirá en corregir otros factores asociados: tabaquismo,
contaminación ambiental, temperatura alta, abrigo excesivo o la postura durante el sueño.
 Las infecciones respiratorias de vías altas repetidas condicionan frecuentes reingresos,
especial en los px con broncodisplasia. Se indicarán medidas higiénicas y sanitarias,
aislamiento de individuos infectados, evitar el hacinamiento y demorar la escolarización
hasta los 2 años.
 Mayor incidencia de angiomas cutáneos, tuberosos o en fresa. De crecimiento durante los
primeros meses de vida, desaparecen espontáneamente a los 4 o 5 años de vida, dejando
una cicatriz blanquecina.
 Aparición de hernias inguinoescrotales. Son más frecuentes cuanto menor es la edad de
gestación. Por debajo de las 32 semanas la frecuencia es similar en ambos sexos,
posteriormente es más prevalente en varones.
 Deformidad craneal escafocefálica. Producto del apoyo lateral mantenido, secundario a
la hipotonía cervical del pretérmino; hipoplasia maxilar y paladar ojival que condicionara
la malposición dental y maloclusión con necesidad de ortodoncia s los 5 o 6 años de vida.

Los niños prematuros deben recibir las vacunas a la misma edad cronológica y con las mismas
pautas y dosis, cualquiera que sea su edad gestacional. La respuesta inmune en este grupo
de pacientes no difiere significativamente de los RN a término. Si el paciente se encuentra
ingresado a los 2 meses recibirá la primera dosis frente a: DPT, IPV, hib, meningococo C y
antineumónica heptavalente, durante el ingreso. La vacunación frente a hepatitis B, puede
ser menos protectora, por lo que se demora su administración hasta que el niño tenga 2 meses
de edad o supere los 2000 gr. Si se trata de un hijo de madre portadora de HBs Ag, debe recibir
la vacuna más gammaglobulina hiperinmune, cualquiera sea su peso. Vacuna antigripal a
partir del 6° mes de vida.
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PEDIATRÍA EN RED

El síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial tiene un cuadro clínico que

se caracteriza por dificultad respiratoria en un RN a causa de inhalación de líquido
amniótico meconial intrauterino o intraparto, con antecedente de presencia de LAM
y/o hallazgos de meconio bajo las cuerdas vocales.
Es más frecuente en RN de término o postérmino y es excepcional en el pretérmino.
Se consideran factores predisponentes todos los responsables de hipoxia perinatal
crónica y desencadenantes todos los causantes de hipoxia aguda intraparto, siendo
ésta la que desencadena el mecanismo por el que se produce la expulsión del
meconio intrauterino.

1. Obstrucción de las vías aéreas de forma total o parcial, más frecuente, que lleva a
distensión del parénquima pulmonar con efectos de válvula.
2. Inflamación de vías aéreas y pulmones por liberación de factores inflamatorios y por
defectos propios del meconio.
3. Neumonitis química.
4. Inactivación del surfactante.

El cuadro clínico es muy variable según el grado de aspiración meconial. Lo más

frecuente es que se presente como dificultad respiratoria transitoria que puede o no
requerir oxigenoterapia y que generalmente tiene buena evolución en 24 – 72 horas.
La hipoxia progresiva genera que el tórax presente hiperexpansión, principalmente en
el diámetro antero – posterior, rales crepitantes y subcrepitantes, coloración pálida
grisácea y acidosis metabólica. Pueden asociarse con hipertensión pulmonar
persistente. Entre 10 – 40% de estos pacientes presentan neumotórax y/o
neumomediastino, generando desmejoramiento súbito.

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El patrón radiográfico depende del grado de afectación pulmonar, generalmente

presentan infiltrados gruesos multifocales con áreas de mayor aireación, por
atrapamiento aéreo, y aplanamiento diafragmático.
Se pueden asociar:
 Atelectasias, cuando el meconio produce oclusión completa de la vía aérea
periférica, junto con áreas hiperinsufladas de forma compensatoria, patrón
parcheado o “en panal de abeja”.
 Neumotórax, cuando hay oclusión parcial, por la presencia de meconio, de la vía
aérea periférica.
 Neumonitis química, responsable del edema pulmonar.
 En algunos casos existe disociación entre el cuadro clínico y el patrón radiográfico,
característico de le enfermedad.
Es importante hacer diagnóstico diferencial con déficit de surfactante, sepsis con
edema pulmonar, neumonía, cardiopatía congénita, asfixia perinatal con
miocardiopatía e hipertensión pulmonar persistente aislada.

Fuga de aire: el 10 – 40% de los pacientes con aspiración meconial desarrollan neumotórax o
neumomediastino.
Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido: se asocia en aproximadamente en una
tercera parte de los casos.
Neumonitis infecciosa: dado que el meconio por su alto contenido de polisacáridos constituye
un bien caldo de cultivo para, por ej. Escherichia coli.

 Cuidados del recién nacido.

 Debe procurarse minimizar la estimulación táctil.
 Hay que realizar la mayor restricción de líquidos posible para prevenir el edema
cerebral y pulmonar.
 Podrá precisar tratamiento específico para la hipotensión con el uso de fármacos
cardiotónicos y/o vasopresores.
 Mantener un hematocrito superior al 40%.

El objetivo es mantener una oxigenación sistémica aceptable que consiste en sostener

la saturación periférica entre el 92 – 96% o la Pa02 entre 60 – 80mmHg.

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Es importante proporcionar oxigeno suficiente, ya que los episodios intermitentes de

hipoxia pueden dar lugar a una vasoconstricción pulmonar constante y contribuir al
desarrollo de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

Está indicada en casos de retención excesiva de dióxido de carbono (PaCO2 mayor

a 60 mmHg) o hipoxemia persistente (PaO2 menor a 50 mmHg); con frecuencia son
necesarias presiones inspiratorias más elevadas, unos 30 – 35 cm H2O y un volumen
corriente mayor que en los niños con sme de dificultad respiratoria.
Se debe permitir un tiempo inspiratorio adecuado para prevenir el atrapamiento
aéreo, de 0,4 a 0,5 seg; asociado a una frecuencia de 20 – 25 resp/min.
Óxido nítrico inhalado: produce una vasodilatación pulmonar potente y sostenida
local, sin disminuir el tono vascular sistémico. Las indicaciones
Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO): es el tratamiento de último
recurso y se utiliza cuando se estima que la mortalidad es muy alta.

Antibióticos: suele ser difícil distinguir entre una neumonía bacteriana y la aspiración
de meconio, por lo que está indicado el uso de antibiótico de amplio espectro
(ampicilina, Gentamicina) en aquellos que muestran infiltrados en la rx de tórax. Se
deben realizar hemocultivos para identificar bacteriemia, si existe, y determinar la
duración del ciclo de antibióticos.
Surfactante: la actividad del surfactante endógeno puede estar inhibida por el
meconio y además tiene un efecto citotóxico sobre los neumocitos tipo II y reduce los
niveles de proteínas surfactantes A y B.
Corticoesteroides: contrarrestan la intensa inflamación que se produce pocas horas
después de la aspiración, administrado de forma sistémica o vía inhalatoria.
Sedantes: los niños que requieren ventilación mecánica pueden precisar sedación y
relajación muscular.
Antioxidantes: el uso de antioxidantes y en particular de N – aceticisteina, para mitigar
la lesión pulmonar por especies reactivas de oxígeno.

El SALAM combina obstrucción de la vía aérea, atelectasia e inflamación pulmonar con alto
riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar.

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La disfunción pulmonar presente en el SALAM se asienta sobre el interjuego de severos

disturbios fisiopatológicos entre los cuales priman la obstrucción de la vía aérea, zonas de
atelectasias e hipertensión pulmonar produciendo una neumonitis aspirativa basada en la
inhibición de la función del surfactante y toxicidad del epitelio pulmonar, lo que causa
alveolitis hemorrágica generando disrupción de la barrera alveolo – capilar y consecuente
edema exudativo.
Los más importantes efectos fisiopatológicos dados por la injuria meconial en la vía aérea son:
la hipoxemia y la disminución de la compliance pulmonar, ocasionando atelectasias,
sobredistensión, hipertensión pulmonar o combinaciones de los mismos.
La hipertensión pulmonar persistente es multifactorial, contribuyendo a la misma: baja PO2 y
PH, asfixia intrauterina y la posibilidad de sustancias vasoactivas en el meconio.
La oxigenoterapia es el pilar del tratamiento. Los ajustes de la Fio2 serán dinámicos de acuerdo
a la monitorización de sat O2 preductal o PO2 (muestra de sangre arterial radial derecha),
dada la alta incidencia de shunt ductal de derecha a izquierda.
Los objetivos son: mantener una sat O2 entre 94 – 98% y PO2 60 – 100 mmHg.

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PEDIATRÍA EN RED
La enfermedad de membrana hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda del Recién
Nacido es un trastorno pulmonar frecuente que se presenta casi de manera exclusiva en los
recién nacidos pretérmino. Aproximadamente el 10% de los niños de 36 semanas de gestación
o menos padece la enfermedad.

Recién nacido de sexo masculino, pretérmino de 28 semanas, BPEG 1.200 gr, nacido por
cesárea por inicio de trabajo de parto, sin maduración pulmonar. Inicia en sala de recepción
con quejido continuo intenso, mala mecánica ventilatoria, con aleteo nasal y tiraje universal.
Se estabiliza al RN con PEEP de 5/6 y FiO2 30% con neopuff. Se traslada a UTIN, se coloca en
ATN, se realiza IOT y se conecta a ARM
modalidad SIMV, setting 17/5/0.35/30/30. Se
solicita Rx de tórax y se interpreta el cuadro
como síndrome de dificultad respiratoria. Se
recibe imagen radiológica y se hace
diagnóstico de Enfermedad de membrana
hialina (EMH). Se administra dosis de
surfactante a 100 mg/kg/dosis, se canalizan
vasos umbilicales y se toman muestras de
laboratorios.

 Nacidos por cesárea antes de las 38 semanas en especial si no fue precedida por trabajo
de parto.
 Hijos de madres diabéticas insulino resistentes con mal control de la glucemia durante el
embarazo.
 Hipoxia perinatal.
 Varones.
 Prematurez (antes de las 34 semanas), aumenta a medida que disminuye la edad
gestacional.

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La causa es el déficit de surfactante a nivel del epitelio alveolar.

El surfactante es una sustancia lipoproteica que se desarrolla y se libera en los pulmones de los
mamíferos a medida que progresa su edad gestacional.
Su función primordial es la de reducir la tensión superficial, asegura el mantenimiento de un
volumen residual pulmonar adecuado y evita el colapso alveolar (atelectasia), que es la
alteración anatomopatológica de la enfermedad.
Es sintetizado por lo neumonocitos del tipo 2 a partir de la semana 20 del embarazo,
completando su síntesis para alrededor de la semana 34 – 35, donde el pulmón fetal adquiere
su madurez.

La triada basada en: cuadro clínico (quejido, tiraje, cianosis), datos obtenidos a partir de los
métodos auxiliares de diagnóstico (radiografía de tórax y EAB) y antecedentes (prematurez,
ausencia de maduración pulmonar) representan la clave para su dx.
Dentro de los antecedentes maternos es muy importante tener en cuenta que un embarazo
prematuro previo condiciona el riesgo de prematurez en el siguiente.
La presencia de trabajo de parto es muy importante para estimular la liberación del
surfactante desde los neumonocitos tipo 2 hacia los alvéolos. La alteración aguda de la
vitalidad fetal puede interferir con su liberación, situación que se da ante la hipoxia – asfixia
perinatal.
Hay situaciones excepcionales que consumen surfactante en fetos a término y pos término,
como el síndrome de aspiración de líquido meconial y la neumonorragia.

La mayoría de los RN presenta dificultad respiratoria inmediatamente después del nacimiento

y hasta 2 hs posteriores a este. Puede llegar a existir un intervalo libre de síntomas que en
general se da en RN de entre 35 – 37 semanas con peso > 2.000 gr, o pueden presentar solo
taquipnea leve y quejido intermitente (este dato orienta más hacia la sospecha de neumonía
por Estreptococo del Grupo B).
El cuadro clínico clásico presenta:
 Retracción intercostal
 Depresión xifoidea
 Dilatación nasal
 Taquipnea
 Cianosis
 Quejido
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Los signos clínicos de dificultad respiratoria se van acentuando en las primeras 24 – 48 hs, su
intensidad habitualmente comienza a decrecer alrededor de las 72 hs y su duración alcanza
hasta el 5to o 6to día.
Sin embargo, las variables de severidad y duración se modifican según la edad gestacional.

Generalmente estos niños tienen disminución del ph (<7,25) que será más notable cuanto más
importante sea la insuficiencia respiratoria. Esta acidosis es predominantemente respiratoria,
ya que se deba a una elevación de la pCo2 a valores superiores de 45 mmHg. Si el curso
clínico de la enfermedad es grave, y existe hipotensión arterial o alguna complicación, suele
haber acidosis mixta.
Para establecer el dx es fundamental determinar la presión parcial de oxígeno en sangre
arterial y la saturación de oxígeno. Estos niños tienen incapacidad para mantener la PaO2 >
50mmHg y la So2 >90% respirando oxígeno ambiental.
También hay que hacer: hemograma, glucemia, ionograma, función renal, calcemia. Si hay
dudas de presencia de infección se solicitarán reactantes de fase aguda.

El patrón radiológico típico se caracteriza por:

 Pulmones poco aireados
 Moteado fino o un reticulado granulado bilateral difuso denominado “en vidrio esmerilado”
 Broncograma aéreo
 Silueta cardíaca mal definida
 Imagen de timo aumentada
Los hallazgos suelen tener un grado variable según la intensidad del cuadro clínico:
GRADO 1: cuadro clínico leve. Se observa un esmerilado no intenso, broncograma aéreo no
muy nítido, silueta cardíaca con límites bien demarcados diferenciándose con claridad del
tejido pulmonar. La aireación está levemente disminuida.
GRADO 2: cuadro clínico moderado. Dificultad respiratoria de mayor intensidad y
requerimientos de oxígeno más elevados. El moteado granular es bien difuso, los pulmones se
observan opacos y el broncograma aéreo es más nítido. Silueta cardíaca con bordes difusos
que no permiten delinear bien su contorno. La aireación del pulmón está francamente
disminuida.
GRADO 3: Cuadro clínico grave. Moteado fino intenso generando una opacidad general de
todo el pulmón. El broncograma es bien nítido y resulta imposible distinguir la silueta cardíaca,
ya que sus límites se confunden con la opacidad del pulmón.

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Hay muchas causas de distréss respiratorio del RN, pero las principales son 3:
 Síndrome de dificultad respiratoria transitoria: RN de peso alto o adecuado y con
antecedentes de cesárea. La FR no suele ser > de 90 resp/m, puede haber retracción
intercostal leve, sin otros signos de dificultad respiratoria. La saturación de oxígeno es
habitualmente normal y no suele requerir oxígeno.
 Neumonía: en especial la producida por estreptococcus beta hemolítico del grupo B.
 Trastornos hemodinámicos graves con falla del miocardio: pacientes con antecedentes de
cesárea abdominal; pueden dar imágenes radiológicas muy similares por edema
pulmonar por falla de bomba.

Los cuidados deben comenzar en la sala de partos, con una recepción acertada, en la que
principalmente se evite la hipoxia y la hipotermia.
Todo RN que presente dificultad respiratoria debe ser colocado en un ambiente térmico
apropiado con control continuo de su So2. Si la So2 es < 90% se indicará oxígeno por halo,
cánula nasal o TOT, según la gravedad del cuadro.
Si pesa >1.500 y presenta dificultad respiratoria leve a moderada con requerimiento de
oxígeno, se comenzará utilizando halo cefálico. Si ésta es más intensa, se debe aplicar presión
positiva continua mediante cánula nasal.
En RN con dificultad respiratoria que requiere FIO (fracción de oxígeno inspirada) > 0,4 la
indicación es la administración temprana de surfactante.
La anemia es un hallazgo frecuente en la prematurez en cuadros de EMH severos,
condicionando un mayor requerimiento de FIO2 y parámetros más altos de respirador.
En prematuros pequeños es conveniente mantener SO2 entre 88 – 93%, PaO2 entre 45 – 55
mmHg y el ph >7,20.
Es esencial mantener un ambiente térmico neutro ya que en esas condiciones el consum de
oxígeno será óptimo.
En los niños con EMH leve y de mayor peso, la administración de oxígeno mediante halo y los
cuidados descriptos anteriormente, permitirán una evolución favorable de la enfermedad en
72 a 96 hs.
Cuando la oxigenación no puede mantenerse dentro de niveles normales con la
administración simple de oxígeno, se debe recurrir a otros métodos:

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Se basa en el aumento del volumen residual pulmonar, que se encuentra muy disminuido en
la EMH severa. Disminuye el esfuerzo respiratorio y la oxigenación suele mejorar notablemente.
Se puede colocar mediante cánula nasal, sonda nasal o faríngea y tubo endotraqueal.
Se desaconseja CPAP por tubo endotraqueal, en especial en prematuros < 1500.
La presión que se va a aplicar debe ser progresiva, lo habitual es comenzar con presiones
entre 4 y 5 cm y observar la respuesta clínica; si no presenta mejoría la presión se incrementa
1 a 2 cm por vez, hasta un máximo de 7 a 8 cm. El exceso de presión puede empeorar el
cuadro ya que disminuye el retorno venoso al corazón provocando retención de CO2 (por
excesiva distensión pulmonar).
Para retirar CPAP conviene reducir de manera gradual la concentración de oxígeno y luego
ir disminuyendo la presión, cuando ésta es de 2, ya se puede prescindir del CPAP y el RN suele
quedar con halo con una concentración de oxígeno ligeramente superior.

El aumento notable del uso de la ARM en nuestro medio no ha estado acompañado, en todos
los casos, por el éxito de los resultados.

Se diseñaron dos tipos de surfactantes: el natural y sintético. En nuestro medio se emplea

preferentemente el surfactante natural de origen bovino. La administración intratraqueal de
surfactante, en los estadios iniciales de EMH, produce:
 Mejoría en la oxigenación y el intercambio de gases
 Reducción de las presiones del respirador y la concentración inspirada del oxígeno
 Menor frecuencia de neumotórax y enfisema intersticial
 Tiempo de asistencia ventilatoria más breve
 Disminución de la mortalidad
En su indicación hay dos modalidades:
 Profilaxis: se administra de forma sistemática durante los primeros 30 minutos. Se utiliza en
prematuros extremos (<28 semanas) en especial varones cuyas madres no han recibido
corticoides.
 Rescate: se administra en los RN que tienen dificultad respiratoria y requieren de FIO = 0,4.
La administración debe ser temprana, idealmente en las primeras 2 horas de vida, ya que
con ello su eficacia aumenta. Las dosis individuales son de 90-100 mg/kg y se pueden
aplicar hasta 4 dosis. La indicación de nuevas dosis dependerá del requerimiento de
oxígeno y de la presencia de factores de riesgo.

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Es necesario tener en cuenta otros aspectos:

 Obtención de varias muestras de sangre para análisis es una causa de anemia, en especial
si el volumen en cada muestra es elevado. Evitar estudios innecesarios y extraer el menor
volumen de sangre posible.
 Control de la diuresis para adecuar correctamente el aporte de líquidos. Los diuréticos
(furosemida) no están indicados de rutina y raramente pueden ser necesarios.
 La indicación de bicarbonato de sodio solo se justifica en aquellos pacientes que
mantienen acidosis metabólica (ph < 7,20, con exceso de base >10) o que tienen signos
de HTA pulmonar. Se debe infundir con lentitud y antes de ser administrado asegurar una
ventilación pulmonar adecuada.
 Existen controversias sobre la aplicación de antibióticos en los recién nacidos con dificultad
respiratoria. Puede incrementar el riesgo de resistencia bacteriana y por ende aumentar
las posibilidades de infección nosocomial por gérmenes virulentos o por Cándida.

La administración prenatal de corticoides es una de las medidas de mayor importancia y debe

ser indicado en toda amenaza de parto prematuro comprobada. Estos ejercen varias
acciones:
 Aceleran el desarrollo estructural por acción sobre el tejido conectivo
 Aumentan la elastina y el colágeno
 Aceleran la biosíntesis del surfactante
 Estimulan la producción de las proteínas específicas del surfactante
 Estimulan la secreción de surfactante
 Reducen la pérdida o el pasaje de líquido proteico desde el capilar al espacio alveolar
 Incrementan el número de receptores adrenérgicos
 Estimulan la concentración de T3 y tiene efectos aditivos sobre la maduración pulmonar
con las hormonas tiroideas y la prolactina
Los corticoides están indicados en todas las madres con embarazos menores de 32 semanas
que presentan amenaza de parto prematuro y que no tienen una dilatación cervical > de 5
cm ni signos de infección ovular. Su eficacia es máxima si la madre los recibe entre 24 hs y 7
días antes del parto. Por ello es importante que el trabajo de parto se demore un mínimo de
24 hs para que los corticoides logren mayor efecto.
El esquema más utilizado consiste en aplicar 12 mg de betametasona IM cada 24 hs (2 dosis).
Aún con la administración de corticoides el RN puede padecer EMH. Ello ocurre alrededor del
20 al 30% de los casos (RN <32 semanas) por lo que igual se deben tomar todos los recaudos
para que el nacimiento se produzca en un lugar que cuente con una unidad de cuidados
intensivos neonatales que permita la asistencia adecuada

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PEDIATRÍA EN RED

Recién nacido de 33 semanas de edad gestacional, peso de nacimiento: 1820 gramos, parto
vaginal, comienzo espontáneo, rotura espontánea de membranas ovulares intraparto, líquido
amniótico claro, embarazo controlado, serologías negativas, Apgar 8/9. Recibió maduración
pulmonar con betametasona inmediatamente antes de producirse el parto. Presenta
dificultad respiratoria desde el nacimiento que tendió a incrementarse, marcadamente
taquipneico con retracción subcostal e intercostal, aleteo nasal y quejido espiratorio. Satura
85%, frecuencia cardíaca 168 latidos por min. Se decidió la intubación endotraqueal y se
colocó en Asistencia Respiratoria Mecánica (ARM) con los siguientes parámetros: Presión
inspiratoria (PIM) 25 cm de H2O, Presión positiva al final de inspiración (PEEP) 6 cm de H2O,
Frecuencia respiratoria (Fr) 60 ciclos por minuto, Tiempo inspiratorio (Ti) 0,35 segundos, Fio2 de
1. Se solicitó Rx de tórax
Por las manifestaciones clínico radiológicas, se administró surfactante a 100 mg/kg. y se
decidió la canalización de los vasos umbilicales.

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El síndrome de dificultad respiratoria es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria

aguda en el prematuro de muy bajo peso. La sobrevida aumentó en los últimos años gracias
a la administración de corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar y al uso
del surfactante exógeno.
Es una enfermedad pulmonar del prematuro, secundaria a inmadurez pulmonar,
fundamentalmente producido por el déficit de surfactante en el alvéolo pulmonar, ya sea por
síntesis disminuida, inactivación o destrucción, o en raros casos por anormalidades cualitativas
del surfactante. Se producen atelectasias pulmonares progresivas, pudiendo llevar a la
insuficiencia respiratoria grave y a la muerte.
Son factores de riesgo SDR grave: la hipoxia fetal aguda (asfixia), la cesárea sin trabajo de
parto, embarazo múltiple (más frecuente en el segundo gemelar), estrés por frío y el
antecedente de haber tenido un hermano con esta enfermedad. Es dos veces más frecuente
en el sexo masculino y en la raza blanca.

El déficit de surfactante pulmonar eleva la tensión superficial, alveolar al final de cada

espiración, interfiriendo con el intercambio gaseoso pulmonar. A medida que el radio alveolar
disminuye y la tensión superficial aumenta, la presión de distensión requerida es mayor (Ley de
Laplace)

El número de alvéolos funcionantes es menor cuanto menor es la edad gestacional,

disminuyendo el área de superficie de intercambio gaseoso y la distancia con el capilar más
cercano es mayor, aumentando la barrera de difusión.
La vía aérea del prematuro no tiene suficiente cartílago como para evitar el colapso y la pared
torácica es más complaciente que los pulmones y tienden al colapso al intentar aumentar la
presión negativa transpleural.

Menor distensibilidad (compliance) por la disminución de los alvéolos ventilados y por un

aumento de la presión de retracción del pulmón (se requieren altas presiones traspulmonares
para expandirlo), mayor resistencia pulmonar (de las vías aéreas y del tejido pulmonar, por la
disminución del diámetro de las vías aéreas).
Se observará alteraciones de la relación ventilación- perfusión por el colapso alveolar con
shunt pulmonar de derecha a izquierda. Aumento del trabajo respiratorio (parrilla costal
inestable, musculatura respiratoria débil) y disminución del volumen pulmonar por el colapso
alveolar progresivo (disminución de la capacidad funcional residual).

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Pulmones firmes, gomosos, hepatizados, con disminución de la aireación.

Espacios aéreos edematizados, rellenos de un exudado eosinofílico con o sin células
inflamatorias, alvéolos colapsados (atelectasia pulmonar difusa), vasos linfáticos distendidos,
arteriolas pulmonares engrosadas.
La membrana hialina se forma por trasudado del plasma, residuos de células epiteliales por
necrosis y la presencia de fibrina.

Se basa en la inmadurez del recién nacido, los síntomas clínicos y los hallazgos radiográficos,
que pueden modificarse en función de la utilización de presión positiva continua sobre la vía
aérea.
Las manifestaciones clínicas comienzan inmediatamente luego de nacer y tiende a agravarse
hacia las 48 hs de vida si no se instaura tratamiento.

Están dadas por el aumento del trabajo respiratorio caracterizado por:

 Taquipnea para compensar el volumen tidial2 disminuido.
 Aleteo nasal para disminuir la resistencia de la vía aérea superior al aumentar el diámetro
nasal
 Quejido espiratorio producido al cerrar la glotis parcialmente durante la espiración,
intentando mantener el alvéolo distendido y necesitando así menos esfuerzo para
expandirlo.
 Retracción de la parrilla costal por la contracción diafragmática y en menor medida por
el uso de músculos accesorios, como los intercostales.
 Cianosis si hay deterioro de la oxigenación.

Hallazgos:
 Disminución de la presión arterial de oxígeno.
 El dióxido de carbono inicialmente puede ser normal si se compensa con la taquipnea,
pero suele estar aumentado.
 Acidosis respiratoria por hipercapnia, metabólica por hipoxia tisular, o acidosis mixta.

2O volumen corriente, es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones durante una respiración normal
y sin esfuerzo adicional.
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Las imágenes radiológicas típicas del SDR se caracteriza por:

 Patrón reticulogranular o en vidrio esmerilado, observándose en algunos casos opacidad
completa de los campos pulmonares.
 Broncograma aéreo.
 Disminución del volumen pulmonar.

El principal diagnóstico diferencial debe realizarse con la neumonía connatal, principalmente

por Estreptococo beta hemolítico de grupo B.
La neumonía neonatal puede transmitirse por vía ascendente o durante el parto,
principalmente por el Estreptococo beta hemolítico del grupo B o algunas bacterias atípicas
(C. trachomatis, U. Urealiticum); los síntomas respiratorios pueden ser inicialmente
predominantes e indistinguibles de una EMH pero en los casos graves pueden asociarse
manifestaciones clínicas de sepsis hasta shock distributivo. Los antecedentes maternos de
fiebre o infección, rotura prematura de membranas, y/o corioamnionitis pueden orientar al
diagnóstico.
Radiológicamente es inespecífica, muestra imágenes similares a las patologías nombradas
anteriormente, con condensaciones bronconeumónicas y distribución irregular o patrón miliar.
En el laboratorio podemos observar: aumento o disminución del recuento de glóbulos blancos
y/o alteraciones de la fórmula.

Se debe reducir el riesgo de hipotermia mediante el uso de fuente de calor radiante y bolsas
de polietileno durante la estabilización inicial y el posterior traslado a la terapia neonatal,
calentar y humidificar todos los gases inspirados. Utilizar estrategias ventilatorias para proteger
los pulmones desde el inicio de las respiraciones, controlar la administración de oxígeno con
mezclador durante la atención en sala de recepción, iniciando la reanimación con Fio2 de
0,30 y luego ajustar según necesidad mediante el monitoreo con saturometría. El uso de CPAP
reduce la necesidad de ARM y dosis de surfactante.

1. Administración de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): si la Fio2 es del 0,50,
con PaCO2 mayor a 50 mmHg o PaO2 menor a 50 mmHg y si el esfuerzo respiratorio es
razonable.

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Actúa manteniendo los alvéolos abiertos y reclutando mayor cantidad de unidades, lo cual
mejora el intercambio gaseoso. Aumenta la capacidad residual funcional y disminuye el
trabajo respiratorio y la necesidad de ARM si se lo aplica de forma temprana. Puede
administrarse a través de distintos dispositivos siendo el CPAP nasal el más común.
2. Asistencia Respiratoria Mecánica: si hay hipercapnia mayor a 60 mmHg PaCO2, hipoxemia
menor a 50 mmHg de PaO2, disminución del esfuerzo respiratorio o la presencia de apneas.
Se puede usar ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia.
3. Terapia de reemplazo con surfactante exógeno natural, sintético o semisintético: Su
administración puede ser profiláctica, si se lo administra inmediatamente luego de la
intubación, durante las primeras respiraciones en la sala de recepción, o de rescate,
cuando se lo utiliza una vez realizado el diagnóstico. La recomendación actual, es su
administración lo antes posible una vez estabilizado el paciente.

Mantener la TA en límites normales, mantener el ph fisiológico, adecuada sedación, evitar y

tratar las complicaciones.
Los pacientes prematuros deben permanecer en incubadoras con humedad, para mantener
una adecuada regulación térmica y evitar las pérdidas insensibles de agua. Es muy importante
la adecuada administración de líquidos, que debe realizarse de forma personalizada para
cada paciente, teniendo en cuenta la variación de peso y los niveles séricos de electrolitos.
Se debe iniciar la nutrición parenteral desde el primer día de vida y la nutrición enteral trófica
lo antes posible.

Respiratorias: escapes de aire tales como neumotórax, neumomediastino, enfisema pulmonar,

hemorragia pulmonar, lesión de la vía aérea, displasia broncopulmonar.
Cardíacas: hipertensión pulmonar persistente del recién nacido, insuficiencia cardíaca
congestiva.
Neurológicas: relacionadas con hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular que
pueden impactar negativamente sobre el neurodesarrollo.
Infecciosas: neumonía asociada a ARM y sepsis.

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