INTRODUCCIONES UPS INJURIA

UP 1: Un médico recién egresado es convocado para trabajar en Monte

Maíz (Provincia de Córdoba). Cuáles serían las estrategias o métodos
destinados a realizar un relevamiento de la situación sanitaria, a fin de
proponer programas de promoción de la salud y prevención de la
enfermedad.
Para comenzar a analizar la situación de salud de dicha comunidad Juan
lee un artículo periodístico del diario “La Voz del Interior” en la web.

Todo médico que se dispone a trabajar en un lugar no conoce a la población (sus

características, de que enferman y mueren, etc). Por ello lo primero es utilizar las
fuentes de información (indicadores) ya existentes de esa población y/o recolectar
información de la misma para adquirir conocimientos y en base a ello poder intervenir.
Los indicadores son variables que sirven para medir los cambios; permiten
caracterizar, diagnosticar y comparar las condiciones de salud y de vida de una
comunidad y evaluar los programas y estrategias, así como los avances hacia el logro
de los objetivos o metas propuestas.
Se pueden utilizar para comparar diferentes grupos poblacionales en un momento dado
y existen 3 tipos:
➢ Razón: relación o cociente entre 2 categorías de naturaleza diferente.
Por ej: densidad de población (número de habitantes por m2 de
superficie).

➢ Proporción: expresa la importancia que tiene un hecho en relación al

total. El numerador necesariamente está incluido en el denominador
(categorías de la misma naturaleza), y si se multiplica por 100 se obtiene
el porcentaje. Por ej: pirámide de población.

➢ Tasa: sirve para conocer el riesgo de ocurrencia de un hecho. El

numerador es el número de veces que ocurrió un determinado hecho, y
el denominador es la población expuesta al riesgo. Se multiplica por un
factor de ampliación múltiplo de 10. Por ej: de natalidad, mortalidad.

Un indicador es una medida que se puede utilizar para ayudar a describir una situación
existente. Para obtener datos es posible utilizar como fuentes los registros
demográficos, censos poblacionales y vivienda, los registros de rutina en el servicio de
salud, encuestas por muestreo, etc.
La inequidad expresa diferencias evitables en oportunidades para lograr una vida larga
y saludable; implica diferencias en el ingreso, educación, salud, en el poder político. La
causa del aumento de las inequidades está relacionada con las causas del aumento de
la pobreza y la lucha contra ellas constituye el mayor desafío de todos los sistemas de
salud; pero un sistema de salud equitativo no alcanza para resolver problemas de
inequidad anteriores a la asistencia médica, tales como falta de agua potable y
saneamiento, de vivienda adecuada, de educación y alimentación.

Los indicadores que brindan información sobre situaciones de inequidad evalúan

dimensiones de la vida como:
• El hábitat: (indicadores relacionados con características de los hogares). NBI

• La educación: (indicadores de alfabetización y de acceso a los distintos niveles

de enseñanza). Porcentaje de la población con escolaridad primaria incompleta.

• La economía: (indicadores de ingreso y situacion laboral). Porcentaje de la

población bajo la línea de pobreza, tasas de empleo y desempleo.

• La política: (indicadores de participación política).

Se pueden utilizar indicadores que evalúan las NBI, y se refieren a la población que
posee al menos uno de estos puntos:
1. Una vivienda precaria.

2. Falta de sistema de eliminación de excretas.

3. Hacinamiento (más de 3 personas que duermen por habitación).

4. Existencia de al menos un niño en edad escolar que no concurre a la escuela.

5. Existencia de una persona que trabaja y tiene como máximo 2 años de

escolaridad por cada 3 o más personas que no trabajan.

El Índice de Vulnerabilidad Social (IVS) es un resumen de 5 indicadores que afectan

a grupos de población, limitando sus capacidades de valerse por sí mismos. Se
presenta en una escala de 0 a 100 y se constituye en base a:
• Analfabetismo: número de personas analfabetas de 15 años o más, es decir, que
no saben leer, escribir o ambas. Es un indicador del nivel de retraso en el
desarrollo educativo de una sociedad y refleja las inequidades en la expansión
del sistema educativo.
• Desnutrición crónica: número de niños y niñas menores de 5 años que muestran
indicios de desnutrición crónica o baja talla para su edad. Está asociado a
deficiencias, excesos o desequilibrios en la alimentación, a la pobreza y la
marginación que limita el acceso y capacidad para adquirir alimentos.
Contribuye a la mortalidad infantil y rezagos en el crecimiento físico y
desarrollo intelectual de las personas.
 • Incidencia de la pobreza de consumo: porcentaje de personas pobres del total
de la población. Se refiere al nivel de vida a partir del consumo de las personas
que no pueden adquirir la canasta de bienes y servicios que satisfagan las
necesidades básicas.
• Riesgo de mortalidad infantil: probabilidad que tienen los niños y niñas de morir
durante su primer año de vida. Refleja situaciones de salud ligadas con la
madre y el estado de salud del niño durante el primer año de vida.
• Etnicidad: porcentaje de personas que pertenecen a comunidades indígenas o
negras del área rural del total de la población rural. Se refiere a los valores y
prácticas culturales que distinguen a los grupos o comunidades.
La identificación territorial de los grupos de población más vulnerables es
indispensable para orientar las políticas y programas de protección social.

Para realizar un relevamiento, el trabajo incluyó una encuesta epidemiológica a los

habitantes, así como un estudio geoespacial y la geolocalizacion de las muertes por
cáncer y los casos de enfermedad, tomas de muestras del suelo, agua, aire, y también
de muestras de sangre a una veintena de vecinos y a 10 estudiantes de la ciudad de
Córdoba como grupo control.
Los resultados preliminares advierten que en el análisis geoespacial “se detectó
contaminación aérea intensa por acopios de cereales en el centro del pueblo,
contaminación con pesticidas en calles y numerosas manzanas por máquinas
pulverizadoras y depósitos de plaguicidas entre las casas de los pobladores, y
fumigaciones en la periferia urbana, a escasos metros de las viviendas. También se
advierte que la incidencia de cáncer asciende a 1.070 casos cada 100 mil habitantes,
en tanto que la estimada por la OMS para el país es de 200 cada 100 mil.
EPIDEMIOLOGIA
La investigación científica es una forma de conocimiento de la realidad caracterizada
por: su objetividad (libre de toda apreciación subjetiva que distorsione los hechos), su
precisión (lo más próximo a la forma real en que ocurren los hechos) y su poder
predictivo (permite prever lo que ocurrirá si se dan determinadas condiciones).
Cualquier decisión que adopte el personal de salud, debe sustentarse en el
conocimiento de la realidad y para ello deben investigar. Las investigaciones locales
casi siempre requieren de una metodología simple y le permiten conocer al equipo de
salud mejor el ambiente donde operan y los factores condicionantes de los problemas
de salud de su área de trabajo.0
El conocimiento de las causas de la enfermedad es importante no solo para su
prevención, sino también para el diagnóstico y aplicación del tratamiento adecuado.
Una CAUSA de una enfermedad es “un acontecimiento, circunstancia, característica o
combinación de estos factores que desempeña un papel importante en la producción de
la enfermedad”. Es necesaria cuando la enfermedad no puede desarrollarse en su
ausencia (Bacilo de Koch – tuberculosis); y es suficiente cuando inevitablemente
produce o inicia la enfermedad, y por lo general son un conjunto de varios
componentes. La prevención es “cualquier medida que permite reducir la probabilidad
de aparición de una afección o enfermedad o bien aminorar su progresión”. Existen 3
niveles de prevención:
1) Prevención primaria: su propósito es disminuir la ocurrencia de las
enfermedades o reducir su incidencia de enfermedad mediante el control de
sus causas y de los factores de riesgo (ej: reducción de la contaminación
atmosférica). Estas medidas actúan en el periodo prepatogenico y se distinguen
2 subniveles: el de la prevención inespecífica que implica la promoción de la
salud (mejorar el nivel socioeconómico, actividad física, educación para la
salud) y el de la protección específica (se centra en la inmunización,
quimioprofilaxis, protección contra los riesgos laborales).
2) Prevención secundaria: persigue la curación de los pacientes y la reducción de
las consecuencias más graves de la enfermedad mediante el diagnóstico y
tratamiento precoces. Su propósito es reducir la prevalencia de la
enfermedad (ej, Rx de tórax, determinación de la presión arterial).
3) Prevención terciaria: se aplica cuando las lesiones que produjo la enfermedad
son irreversibles o esta se halla en estado crónico. Consiste en medidas
encaminadas a reducir las secuelas y discapacidades, minimizar los
sufrimientos causados por la pérdida de la salud y facilitar la rehabilitación o
reinserción social de los pacientes. Es un aspecto importante de la terapéutica
y medicina rehabilitadora, y uno de sus objetivos es la prevención de recidivas
(ej, rehabilitación de pacientes con ACV, ceguera, etc).
EPIDEMIA: es un fenómeno de masas limitado en el tiempo y el espacio. Significa la
aparición de una serie de casos en un número netamente superior a lo esperado por las
tasas habituales (incidencia); múltiples casos aparecen en una localidad y desaparecen
al cabo de cierto tiempo (intoxicaciones alimentarias). Si observamos la evolución de
una epidemia, habitualmente veremos un aumento rápido de la incidencia, seguido de
una caída más lenta.
PANDEMIA: es un fenómeno de masas limitado al tiempo e ilimitado al espacio. Es
decir, la enfermedad se propaga por toda una población o las poblaciones de varios
continentes en un tiempo determinado (por ejemplo, apariciones súbitas de gripe o
cólera y su desaparición luego).
ENDEMIA: es un fenómeno de masas ilimitado en el tiempo y limitado en el espacio.
Es decir, existe presencia de numerosos casos de enfermedad en un lugar
determinado durante varios decenios (siglos), afectando por lo general a varias
generaciones sucesivas (Chagas, la desnutrición, paludismo, tracoma, obesidad).
La mayoría de los países disponen de programas y sistemas de vigilancia de los
fenómenos de masa.

El método clínico es una secuencia ordenada de acciones que el medico realiza para
construir su conocimiento médico y entender el proceso salud/enfermedad de la
persona. La historia clínica es el instrumento básico del trabajo médico, aporta los
datos para construir el razonamiento médico y se refiere al registro ordenado de los
datos obtenidos del paciente (en la entrevista médico-paciente) a través de la
anamnesis o interrogatorio, examen físico y de los estudios complementarios
efectuados, cuyo objetivo es el diagnóstico del proceso salud/enfermad del paciente;
se origina en el primer contacto del individuo con el sistema de salud. La HC tiene
funciones:
1) Legal: constituye el registro completo de la atención prestada al paciente
durante su enfermedad, de lo que se deriva su trascendencia como documento
legal.
2) Epidemiologico: como fuente de información estadística para conocer la morbi-
mortalidad de una población y para construir indicadores.
3) Investigación: para realizar trabajos científicos.
4) Asistencial: garantizar la continuidad y la calidad de la asistencia prestada al
paciente.
5) Auditoria: como control del accionar médico; es una garantía que se le brinda al
paciente de los procedimientos a realizar por el médico.
Además, debe ser cierta, coherente, completa, entendible y ordenada.

Hay varios modelos de historia clínica:

• La clásica: tradicionalmente usada en los Hospitales, Sanatorios o Centros
ambulatorios. En la práctica se la puede dividir en de internación y ambulatoria
• La Historia Clínica orientada por problemas (HCOP): modelo de registro que
se utiliza en servicios de Atención Primaria y de Medicina Familiar que está
orientada al abordarje del paciente en forma holística, integral y que, a pesar
de valorizar el diagnóstico, rescata como problemas aquellos situaciones bio-
psico-sociales que no se llegan a definir etiológicamente. Fue descripta por el
Dr. Lawrence L. Weed en 1968, e incorporada por la Cátedra de Semiología
Clínica de Rosario desde el año 1980.
• La protocolizada: con preguntas cerradas, se utiliza para el seguimiento de
enfermedades muy concretas y acotadas en unidades especializadas. Es de uso
frecuente por los médicos anestesistas.
Desde 1969 Lawrence Weed introdujo el concepto de Historia Clínica Orientada a
Problemas (HCOP) que enfatiza la individualidad de cada paciente en el contexto
familiar y social. Él es un individuo con una combinación de problemas que le son
propios y que lo diferencian de otros pacientes. Además define problema como “todo
aquello que requiere o puede requerir una respuesta asistencial (signos, síntomas,
enfermedad, incapacidad, dato de laboratorio, etc). La HC tiene como misión facilitar
la lectura e interpretación de los datos del paciente; garantizar la continuidad de
atención por transmisión de información entre profesionales; asegurar la calidad de
asistencia; y como base de datos sanitarias.
El orden sugerido para efectuar la historia clínica completa (método clínico) de
internación, que está orientada a construir una lista de problemas es:
1) DATOS BASICOS: incluye el interrogatorio, el examen físico y los estudios
complementarios.
INTERROGATORIO O ANAMNESIS:
a) Datos personales: el nombre completo, género, fecha de nacimiento,
dirección, estado civil, ocupación, lugar de residencia y procedencia, religión,
raza, número de teléfono, número de documento, escolaridad y el nombre del
médico que lo refiere. Cada uno de estos datos, que encuadran al paciente, y
sus costumbres culturales, aportan por si mismos información de utilidad
médica.
b) Motivo de consulta: es el motivo o razón que llevo al paciente a solicitar la
consulta médica. Es el signo o síntoma que más preocupa al paciente.
c) Enfermedad actual: es la narración del motivo de la consulta. Se debe seguir
una secuencia lógica, y en lo posible estar organizada y orientada en grupos de
síntomas, signos y problemas. Se debe anotar el momento de la aparición de los
datos, fechando la última oportunidad en que el paciente se sintió bien (no es
lo mismo si tiene un problema hace 3 meses que hace 30 años). Se toma
nota de la información en orden cronológico, señalando las fechas en que se van
incorporando los datos. En enfermedades de larga duración es útil dejar
constancia de las edades del paciente en los distintos momentos de la
enfermedad. Se deben seguir 2 líneas de descripción: una es la de cada uno de
los signos y síntomas que se han ido evaluando a través del interrogatorio; y la
otra es la de las fechas, tiempos en que se van produciendo la aparición, el
aumento, disminución o variación de los mismos. Se debe preguntar en el
siguiente orden:
1) Características: localización, irradiación, carácter, intensidad, factores
agravantes y atenuantes, el carácter temporal, signos y síntomas acompañantes
o asociados (ALICIA FREDUSA).
2) Duración total.
3) Comienzo: se indagará sobre la fecha de comienzo, la forma en que se inició
(gradual o súbita) y los factores precipitantes (emociones, ejercicios, fatiga,
embarazo, traumatismos, infecciones, alergias, fármacos).
4) Curso desde el comienzo: se debe determinar su incidencia (crónico o
recurrente, diario o periódico), su progresión (mejor, peor o sin cambios) y los
resultados obtenidos con los tratamientos efectuados.
d) Antecedentes personales: en esta sección del interrogatorio se toma nota
de todos los episodios que afectaron la salud del paciente desde su nacimiento.
Interrogar sobre la presencia de alergias, reacciones a drogas y a alimentos,
 así como tomar nota de su estado de vacunación, fechas de aplicación y
reacciones a estas. Es importante indagar por enfermedades de la infancia o
edad adulta (Diabetes, Hipertensión, Celíaco, Cáncer),sobre las
intervenciones quirúrgicas previas, lesiones por traumatismos, etc.

Semiología: ciencia que estudia los signos y síntomas de las enfermedades y la

técnica para obtener signos se denomina semiotecnia.Signo: es un dato objetivo.
Síntoma: es un dato subjetivo, lo manifestado por el paciente. Sindrome: conjunto
de signos y síntomas característicos de una enfermedad. Los síntomas y signos
prodrómicos son aquellos que inician o preceden la instalación de una enfermedad
(son vagos y pocos característicos); y los patognomónicos son aquellos que
caracterizan o definen una enfermedad.

e) Antecedentes familiares: en esta sección se pregunta por todas aquellas

enfermedades que pueden tener una vinculación hereditaria o genética con el
paciente. Se debe interrogar sobre padres, abuelos, hermanos, hijos y cónyuge.
f) Hábitos: se obtiene información sobre hábitos y costumbres (sueño,
diuresis, catarsis, dieta, viajes,actividad física, actividad sexual (métodos
anticonceptivos,FUM). Es importante preguntar por el consumo de tabaco,
alcohol, medicamentos (aspirina, paracetamol, ibuprofeno, etc) y otras
drogas. Tiene importancia el medio ambiente donde habita y las costumbres de
higiene personal.
g) Noción de foco: es la posibilidad de que el paciente tenga cierta enfermedad
por estar expuesto a un factor de riesgo, ya sea por la región donde vive, por el
trabajo o por el contacto con personas que posean enfermedades
infectocontagiosas. Por ejemplo: si el paciente viene del Chaco tiene una noción
de foco positiva para la enfermedad de Chagas.
h) Anamnesis por aparatos: tiene por finalidad completar la información que
pudiera haberse pasado por alto en la enfermedad actual; los signos y síntomas
que fueron referidos en ella no deberán ser repetidos en esta sección. Es
conveniente hacerse un orden de preguntas, para no perder información. Se
pregunta por síntomas y signos de piel, cabeza, ojos, oídos, nariz, senos
paranasales, cavidad oral, cuello, ganglios, mamas, aparato cardiorrespiratorio,
digestivo, urogenital, endocrino, extremidades, sistema nervioso central y
periférico y hematopoyético.

Luego se realiza el EXAMEN FISICO y los ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

(hojas de flujo).
EXAMEN FISICO:
 Debe seguir un orden para adoptar el examen desde la cabeza a los pies:
a) Apariencia general: el estado de conciencia, el estado nutricional, signos físicos
obvios, facies, etc.
b) Signos vitales: pulso arterial, presión arterial, frecuencia respiratoria y
temperatura (especificar donde fue tomada).
c) Piel y mucosas: color, cicatrices o lesiones, características físicas (humedad,
temperatura, turgencia, espesor), vascularidad superficial, edema, distribución del
pelo.
d) Cabeza y cuello.
e) Ganglios linfáticos: cervicales, axilares, epitrocleares, inguinales.
f) Torax y aparato respiratorio.
g) Aparato cardiovascular: pulso venoso yugular, pulso y presión arterial y corazón.
h) Mamas: pezones y mamas.
i) Abdomen.
j) Genitales externos masculinos, ano y tacto recto y examen pélvico femenino.
k) Espalda.
l) Extremidades o locomotor.
m) Neurológico.
El ambiente deberá ser espacioso, contar con una mesa o estantería y una camilla,
así como poder circular alrededor de ella. La habitación debe estar, en lo posible,
asilada de ruidos, con un sistema de ventilación, calefacción y refrigeración
apropiado y silencioso. La temperatura deberá ser agradable y la iluminación debe
ser de luz natural y directa.
El instrumental deberá incluir una balanza, esfingomanometro, estetoscopio,
termómetro, oftalmoscopio, otoscopio, rinoscopio, linterna, bajalenguas
descartable, martillo de reflejos, diapasón, alfileres, algodón y alcohol, guantes,
vaselina o cremas de uso habitual en tratamiento de hemorroides.
Consta de 4 pasos:
- Inspección: se refiere a la recolección de información por la observación atenta.
Permite detectar formas, tamaños, limites, coloración, superficie, movilidad, actitud,
nivel de conciencia, hábito, expresión facial y movimientos del cuerpo. Se observa al
paciente y a las personas acompañantes, se observa sus ropas, sus gustos, sus hábitos
higiénicos, la ausencia o presencia de situaciones anormales.
- Palpación: consiste en tocar algo con las manos para reconocerlo mediante el sentido
del tacto. A través de esta se puede obtener información sobre la forma, tamaño,
límites, consistencia, superficie y humedad, sensibilidad y temperatura. Cuando se
realiza la palpación de estructuras internas la maniobra se denomina tacto (rectal,
vaginal, boca). La palpación puede ser unimanual o bimanual. La unimanual puede ser
superficial o profunda. La bimanual puede ser con manos yuxtapuestas (superposición
de los dedos índices y pulgares), superpuestas (una mano encima de la otra) u
opuestas (una mano acerca un órgano a la otra) .
- Percusión: consiste en golpear o percutir la zona a explorar para producir ruidos y
vibraciones que definan ciertos caracteres de las estructuras subyacentes. Es una
técnica más precisa que la palpación para definir el tamaño de los órganos. Puede ser
directa o indirecta. Directa es cuando se percute o golpea sobre la superficie a
estudiar con dos o tres dedos de la mano (índice, medio y anular); es indirecta cuando
se utiliza un dedo plexímetro (dedo medio de la mano izquierda) que se apoya sobre la
superficie, mientras el dedo percutor (dedo medio de la mano derecha) ejecuta un
golpe seco y rápido en el dedo plexímetro en un movimiento de la muñeca. Se percute
con la punta del dedo y no con el pulpejo, y se deben levantar los otros dedos de la
mano izquierda para evitar la atenuación de los sonidos o vibraciones emitidas. Se
pueden obtener los siguientes sonidos:
• Matidez: es un sonido suave, apagado, amortiguado, de timbre alto y duración
corta, Es típico de los órganos sólidos y colecciones liquidas (ej hígado, bazo,
corazón).
• Sonoridad: es un sonido alto, de tono grave y prolongado. Es típico de
estructuras con aire tabicado (ej pulmones).
• Submatidez: es un sonido dado por la superposición de la matidez y la
sonoridad (ej quinto espacio intercostal derecho –superposición de la matidez
hepática con la sonoridad del seno costo diafragmático del pulmón derecho)
• Hipersonoridad: es de timbre más alto que la sonoridad pero sin llegar al
timpanismo (ej neumotórax, torax enfisematoso).
• Timpanismo:es un sonido intenso, musical. Es típico de estructuras con
contenido de aire libre (ej estómago, intestinos, espacio semilunar de Traube).
- Auscultación: es el método que permite escuchar los sonidos que se producen en el
cuerpo en forma espontánea. El tono es la frecuencia de la vibración, el timbre es el
sonido típico de un objeto dado por las características propias de su material, la
intensidad es la amplitud o altura de las vibraciones, el sonido es la suma de las
vibraciones de una frecuencia dominante o tono fundamental y cuando el tono es
desigual, irregular, con tonos disarmónicos se denomina ruido. Puede ser mediata
(apoyando la oreja sobre el paciente) o inmediata (utilizando un biauricular o
estetoscopio).
Los ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS pueden ser exámenes de sangre y orina,
radiografías y diagnósticos por imágenes, electrocardiograma, etc. Cuando los
solicitamos debemos tener en cuenta la relación costo-beneficio y la sensibilidad y
especificidad de cada estudio.
Sensibilidad: una prueba es sensible cuando tiene alta probabilidad de detectar la
enfermedad en sujetos sanos (detecta enfermos, confirma la enfermedad).Tiene
pocos falsos negativos (por ejemplo la VDRL para el diagnóstico de sífilis es
altamente sensible pero poco especifica porque puede encontrarse elevada en otras
enfermedades).
Especificidad: caracteriza la capacidad de la prueba para detectar la ausencia de
enfermedad en sujetos sanos. Tiene pocos falsos positivos, y son útiles para
confirmar un diagnóstico.
2) LISTA DE PROBLEMAS: un problema es todo aquello que requiere una acción
por parte del médico y un problema puedes ser un diagnóstico, una enfermedad,
síntomas, signos, síndromes, una situación laboral, social y económica, factores
de riesgo, pérdidas, etc. Se ubican en la primer página y pueden clasificarse en:
a) Agudos: duración menor de 6 meses. A cada problema se le asigna una letra,
por ej: lumbalgia, gripe.
b) Crónicos: duración mayor de 6 meses. A cada problema se le asigna un
número y pueden ser:
- Activos: influyen en el momento actual (por ej HTA, DBT).
- Inactivos: no influyen en el momento actual (por ej, anterior cáncer de
mama y antecedentes familiares).
Los problemas son dinámicos, es decir pueden cambiar a otra posición.

3) POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS: se deben comentar los diagnósticos

posibles a los que se arriba para cada uno de los problemas.

4) EL PLAN INICIAL DE EVALUACION Y TRATAMIENTO: para cada

problema es necesario un plan inicial, encabezado por el número
correspondiente, el título del problema y consta de:
a) Diagnostico (DX): la recolección de la mayor información del paciente.
b) Monitoreo (MX): recolección de información para ayudarnos a decidir si la
condición mejora o empeora.
c) Tratamiento (TX): tratamiento administrado.
d) Educacion (EX): información dada al paciente.

5) NOTAS DE EVOLUCION: a lo largo de las visitas se hace un seguimiento de

cada uno de los problemas. Se divide en:
a) Subjetivo: registra los síntomas, se refiere a la información proporcionada
por el paciente.
b) Objetivo: registra los signos provenientes del examen físico y exámenes
complementarios.
c) Evaluación o análisis: interpretación y reevaluación del problema (a través de
un esquema). Se analiza el componente clínico (parte biológica del paciente), el
componente individual (valora su malestar) y componente contextual (valora
como afecta al paciente la familia, el trabajo, la comunidad y el medio
ambiente) → para ello se utiliza un familiograma: “representación gráfica de
una familia multigeneracional que, por medio de símbolos, permite recoger
 información de un sistema familiar.
d) Plan: los planes de seguimientos, se estructuran con DX, MX, TX Y EX.

6) INDICACIONES MÉDICAS: son las indicaciones que el médico deja

establecidas. Debe seguir un orden:
1- Diagnóstico o condición del paciente (estable, activa, grave, etc).
2- Actividad permitida (reposo absoluto, relativo, etc).
3- Signos vitales (controles, horarios, etc).
4- Dieta.
5- Estudios solicitados (laboratorios, diagnósticos por imágenes,
interconsultas).
6- Plan de hidratación.
7- Medicamentos (nombre, dosis, vía de administración y horarios).

7) NOTAS DE ENFERMERIA Y GRAFICOS: enfermería debe contar con un

espacio para anotar sus observaciones, controles, y horario de ejecución de los
mismos, dada la importancia que tiene su participación en el cuidado del
paciente (diuresis, pulso, presión arterial, frecuencia respiratoria,
temperatura, peso corporal, etc). Para esto son útiles las Hojas de ruta.

8) EPICRISIS: es un resumen de la Historia Clínica, incluyendo estudios

efectuados, tratamientos y resultados del alta o fallecimiento del paciente. La
Historia Clínica debe ser encarpetada y pasar a un Archivo Central y Único del
Hospital o Centro de Salud para su correspondiente resguardo. Es
responsabilidad de la Institución la oportuna entrega de la misma a los
distintos profesionales que la soliciten. El mantenimiento de la confidencialidad
y de la privacidad de los pacientes implica primeramente a la historia clínica,
que debe estar custodiada de forma adecuada, permaneciendo accesible
únicamente al personal autorizado.

La HC es un diálogo humano, es la base de la relación médico/paciente, la cual debe

está basada en el respeto, empatía, honestidad, tolerancia, confianza, privacidad y
confidencialidad. Esta relación no es simétrica: el medico sabe y puede, y el paciente
demanda ayuda y es vulnerable. Pueden ser:
1) Gran distancia (paternalista): este médico se caracteriza por la frialdad afectiva,
cosificación del enfermo. No da explicaciones o lo hace en forma inadecuada, con
términos técnicos; la autonomía del paciente consiste en asentir la determinación
médica.
2) Proximidad exagerada: este médico se deja invadir por los problemas del paciente.
Se lleva el problema al hogar y el paciente asume un rol dependiente y dócil
reconociéndose como impotente.
3) Distancia crítica u operativa: este médico se reconoce como hombre, ajustando sus
expectativas de éxito terapéutico a la realidad del paciente como persona y a sus
propias posibilidades. Reconoce cuál es su problema y cuál del paciente. El paciente se
hace responsable de su enfermedad y se reconoce como potente.

La efectividad de la consulta médica depende de una buena comunicación que permita

recoger información sobre el problema presentado. Privacidad y confidencialidad son
aspectos muy delicados de la relación médico/paciente y están protegidos por el
“secreto profesional”, por el cual el médico no debe revelar lo conocido a menos que
corra riesgos un tercero o lo solicite un juez. Cada vez que se realice algún
procedimiento, se debe obtener el aval del paciente a través del consentimiento
informado (documento mediante el cual el médico le brinda información detallada y
con claridad al paciente acerca de los procedimientos que se le realizaran). La
aceptación o el rechazo del mismo es un derecho del paciente y el médico lo debe
respetar.
Como persona que es, el niño tiene derecho a saber a que va a ser sometido, y se le
deben explicar todas las etapas del estudio a partir de los 3 años. A partir de la edad
escolar se deben tomar en cuenta sus opiniones, y en a partir de la adolescencia se
debe entablar un diálogo buscando el consenso.

La HC está protegida por el secreto profesional. El dueño es el paciente, la

institución su custodio y el médico el responsable de todo lo que ha volcado u omitido
en ella. El paciente tiene derecho a solicitar una copia de la misma cuando lo crea
necesario y la institución sólo puede cederla a terceros por solicitud judicial.

Desde alrededor de 1970 el hombre se enfrente a los costos alarmantes de la

contaminación. La contaminación es básicamente un problema de exceso de
cantidad de una sustancia y de falta de rapidez para desintegrarla. Es decir, una
sustancia toxica no tiene carácter contaminante de por sí, sino que se constituye en
este cuando se presenta en una cantidad tal que el ecosistema resulta incapaz de
controlarla en un periodo normal. Lasformas o modalidades de contaminaciónson:

• Contaminación del suelo: enfrenta un proceso de DESERTIZACION con

pérdida de tierras fértiles o aptas para el cultivo. Dos tipos de factores
influyen: la acción de la propia naturaleza (erosión, inundaciones, etc) y la
acción del hombre (tala de bosques, formas inadecuadas de riego, pastoreo
 excesivo, uso de maquinaria agrícola pesada, urbanización y construcción de
carreteras, etc). La alteración del suelo afecta al clima, y la alteración del
clima incide a su vez sobre el suelo.
• Contaminación del agua: las aguas poseen una gran capacidad de
autodepuración, pero cuando las sustancias orgánicas y químicas sobrepasan
ciertos límites de concentración, las aguas ya no pueden regenerarse. Entre las
causas de contaminación se hallan las aguas cloacales urbanas que transportan
microbios, las aguas de industrias que transportan desechos de las fabricas
(petróleo, breas, aceites, fosfatos, nitratos, radiactividad, detergentes,
metales tóxicos –arsénico, plomo, mercurio, etc-) y las aguas de origen agrícola
que transportan abonos, plaguicidas, herbicidas y residuos animales.
• Contaminación del aire: los principales contaminantes son la emisión de gases
por los establecimientos industriales, la combustión de equipos de calefacción,
los incineradores de basura y los gases de escape de los vehículos. Los efectos
pueden dañar al hombre (lesiones broncopulmonares, visuales, nerviosas, piel),
amenaza de la flora y fauna, alteraciones climatológicas y en la destrucción de
la capa de ozono.
La vida depende tanto de la claridad como de la opacidad de la atmósfera; esta
presenta una capa de ozono (O3) que se encarga de recibir la luz visible y
absorber las longitudes de ondas muy cortas solares (como las ultravioletas)
que de llegar a la superficie exterminarían toda forma de vida. Esta atmosfera
es algo opaca al calor, de manera que la energía que se refleja desde la
superficie de la tierra puede retenerse y distribuirse por cierto tiempo,
calentando la Tierra.
• Deterioro de la flora y fauna: se refiere a la alteración de los ciclos
biológicos de vegetales y animales como efecto no deseado del empleo de
plaguicidas, de los gases de automotores, de la tala indiscriminada, del
exterminio de especies por caza y pesca ilegal.
• Contaminación acústica: se la define como el conjunto de estímulos que directa
o indirectamente interfieren en el ser humano a través del sentido de la
audición. La intensidad del ruido se mide en decibelios y los ruidos soportables
para el hombre se hallan entre 60 y 70 db. Por encima de los 130 db se
traspasa el umbral doloroso provocando serios desajustes auditivos (fatiga
auditiva, sorderas profesionales, traumatismos acústicos). Indirectamente el
ruido altera el ritmo cardiaco, produce hipertensión, ulceras de estómago y
alteraciones respiratorias y nerviosas.
• Contaminación por basura: los residuos provienen de las viviendas, locales
comerciales, de las industrias, de los hospitales, sanatorios y laboratorios. Se
eliminan materiales plásticos, vidrio, cartón, sustancias toxicas e infectantes.
• Aditivos en los alimentos y sustancias tóxicas que incorpora el hombre: los
aditivos son una gama de sustancias que se incorporan a los alimentos para
conservar, saborizar, colorear, etc. Con frecuencia son tóxicos potenciales. La
 contaminación química por el uso de metales y pesticidas afecta a la mayor
parte de los alimentos de consumo general; en ellos se detecta el arsénico,
cadmio, estaño, plomo y selenio.

Toxicología: ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos capaces
de producir alteraciones patológicas a los seres vivos; también estudia los mecanismos
de producción de tales alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así como los
procedimientos para detectar, identificar y determinar tales agentes y valorar su
grado de toxicidad.
Tres principales área de la Toxicología:
1.Mecanística: identificación de mecanismos moleculares por los que un tóxico ejerce
su efecto.
2. Regulatoria: decide si una sustancia tiene un riesgo suficientemente bajo para
permitir su comercialización (FDA, EMEA, COFEPRIS).
3. Descriptiva: ensayos de toxicidad para la evaluación de riesgos.
Dentro de esta existen diferentes áreas como la ecotoxicología que estudia
específicamente el impacto causado por los tóxicos sobre la dinámica de poblaciones
en un ecosistema determinado. Se basa en investigaciones científicas que emplea
tanto pruebas sobre terreno como métodos de laboratorio. La evaluación del riesgo es
la caracterización científica y sistemática de los posibles efectos nocivos para la salud
ejercidos por la exposición humana a productos o situaciones peligrosas. La toxicología
clínica se enfoca en enfermedades causadas por sustancias tóxicas.

Un toxico es cualquier sustancia que puede producir algún efecto nocivo o la muerte
sobre un ser vivo como resultado de interacciones físico químicas. Aunque también las
sustancias que son constituyentes de nuestro organismo pueden ser tóxicas a
concentraciones superiores a las fisiológicas, solemos referirnos a los tóxicos como
xenobióticos o compuestos extraños que proceden del exterior.
Origen de las intoxicaciones:
- Hábitos y costumbre sociales: tabaco, alcohol, medicamentos.
- Profesionales: por el oficio.
- Endémicas.
- Medio ambiente contaminado.
- Alimentarias.
Las sustancias involucradas en el mayor número de muertes (la mayoría son
medicamentos) son: hipnosedantes y antipsicóticos, opiodes, antidepresivos,
paracetamol, fármacos cardiovasculares, estimulantes y drogas de la calle, alcoholes.

La toxicidad es la capacidad de un tóxico de dañar a organismos vivos, definida en

referencia a: la cantidad administrada o absorbida, la vía de ingreso, el tiempo de
exposición, el tipo y severidad del daño, la naturaleza del organismo afectado. Riesgo:
probabilidad de ocurrencia de un daño como resultado de la exposición a dicho tóxico.
Para estimar dicha variable habrá que recurrir a datos dosis/respuesta.
Exposición:es una función de la concentración de la sustancia involucrada y el tiempo
que dura esa interacción con el organismo en riesgo.
Peligro: capacidad de un elemento o conjunto de elementos (físicos, químicos,
biológicos, mecánicos, sociales, etc.) de causar un daño. Para valorar el peligro se
necesitan conocimientos de la toxicidad inherente de la sustancia.
Una sustancia peligrosa es cualquier material que representa una amenaza para la
salud humana o el ambiente (sustancias toxicas, corrosivas, inflamables, explosivas,
químicamente reactivas.
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES
Para el tratamiento de una intoxicación es fundamental la intervención temprana en
los aspectos de la interacción toxico-paciente (toxicocinetica y toxicodinamia).
Vía cutáneo mucosa: en caso de exposición cutánea se realiza la llamada
descontaminación externa. Es fundamental retirar las ropas del paciente, para
realizar luego el lavaje por arrastre en una ducha (no usar bañadera), siendo el mismo
con agua y jabón neutro sobre la zona afectada. Cuando la exposición es mucosa, el
lavaje debe ser con abundante agua o solución fisiológica.
Vía inhalatoria: la primera medida a realizar es cesar la exposición, retirando al
paciente del lugar (intoxicación CO).
Vía oral: ingestión de sustancias, siendo la vía más frecuente de contaminación. Se
debe a motivos suicidas, accidental o no intencionales y homicidas. Las medidas
tendientes a disminuir la absorción gastrointestinal son:
1) Vomito provocado: el vómito puede inducirse de manera mecánica por estimulación
de la retrofaringe, aunque es más eficaz utilizar el Jarabe de Ipeca o apomorfina (ya
no se usa)
El Jarabe de Ipeca o Ipecacuana: el extracto de Ipeca se obtiene de la raíz de la
planta Chepalis Acuminata. Con este se prepara el Jarabe de Ipeca que contiene una
mezcla de alcaloides (cefalina, emetina) los cuales son potentes agentes emetizantes
que irritan la mucosa gástrica y estimulan la zona quimiorreceptora gatillo del bulbo.
Inducen el vómito dentro de los 15 a 30 minutos de su ingestión y en dosis altas
pueden producir cardiotoxicidad principalmente. Si el vómito no se produjo en 30
minutos se debe repetir la dosis, y está indicado para producir la emésis en
ingestiones menores a una hora. Las contraindicaciones son:
- Pacientes somnolientos, en coma, con convulsiones, ya que el vómito puede ocasionar
broncoaspiración.
- Si ha ingerido un destilado del petróleo los hidrocarburos regurgitados pueden ser
aspirados y ocasionar una neumonitis química.
- Si la persona ha ingerido un estimulante del SNC, el vómito puede desencadenar
convulsiones.
- Menores de 6 meses.
- Ingestión de tóxicos corrosivos (hidróxido de sodio “soda caustica), ya que el vómito
puede agravar la posibilidad de perforación y mayor necrosis del esófago.
- Personas a las cuales se les hayan administrado el jarabe de Ipeca.
2) Lavado Gástrico: se realiza utilizando una sonda nasogástrica la cual es
introducida por la nariz hasta el estómago. Si el paciente se encuentra en coma la vía
aérea debe protegerse. Luego comienza a realizarse el lavado con solución salina
isotónica a temperatura ambiente usando pequeños volúmenes que se instilan y retiran
cada vez, hasta que el líquido extraído sea del mismo color al introducido (claro, luego
de 10 a 12 lavadas). Las contraindicaciones son las mismas que para el vómito
provocado, aunque puede realizarse en pacientes inconscientes y a cualquier edad.
3) Carbón Vegetal Activado: se administra por vía oral y se debe diluir en agua, jugos
o gaseosas; actúa absorbiendo las sustancias que se hallan en la luz gastrointestinal,
impidiendo la absorción de las mismas y su consiguiente pasaje a la circulación general.
Absorbe pobremente los ácidos o álcalis, hierro, cianuro, metales pesados,
hidrocarburos, etilenglicol, etanol. Está contraindicado en la ingestión de cáusticos,
hidrocarburos, simultaneo con JI o antídotos.
4) Administración de Catárticos: estas sustancias aumentan el tránsito intestinal
disminuyendo el tiempo de permanencia de los tóxicos en el mismo. El más utilizado es
el hidróxido de magnesio o el sorbitol que actúa favoreciendo la evacuación a través
de la retención osmótica de líquidos en la luz intestinal. Se pueden utilizar 1 hora
después de la administración de carbón activado.
5) Lavado Gastrointestinal: consiste en la administración por vía oral de una solución
electrolítica de polietilenglicol (vehículo que impide la absorción de electrolitos) con el
fin de eliminar con las heces sustancias pobremente absorbidas por el carbón
activado.

Una vez que la sustancia ha ingresado al organismo se tratará de actuar alterando la

distribución, metabolismo y excreción de toxico. Entre ellos:
1) Diuresis forzada: debe mantenerse al paciente con una buena hidratación con el
objetivo de lograr una diuresis elevada. Si es necesario se indicaran como diuréticos
furosemida o manitol.
2) Variaciones del pH urinario: acidificar la orina con Vitamina c o cloruro de amonio
(para aumentar la excreción de bases) y alcalinizar la orina con Bicarbonato de Sodio
endovenoso (para aumentar la excreción de ácidos).
3) Hemodialisis: sustancias con bajo volumen de distribución y poca afinidad para la
unión a proteínas.
4) Antídotos: son sustancias químicas que actúan sobre el toxico o veneno y lo
inactivan. Por ej: paracetamol->N acetilcisteina; CO->Oxigeno; Metanol->Etanol.
5) Antagonistas: actúan en forma opuesta a la sustancia que se quiere antagonizar
(toxicodinamia). Por ej: Acetilcolina→atropina; Opiaceos →naloxona.
6) Quelantes: se unen a la sustancia formando un complejo estable y más fácil de
eliminar (quelato).
7) Activadores/inhibidores enzimáticos.
8) Competidores enzimáticos: utilizan la misma vía metabólica.
 CONCENTRACIÓN EN LA CADENA DE ALIMENTOS O MAGNIFICACIÓN
BIOLÓGICA
Las sustancias que forman parte de los alimentos van pasando de nivel trófico a nivel
trófico a través de la secuencia de comer y ser comido. En cada secuencia el alimento
es metabolizado y sus componentes complejos son transformados en moléculas más
simples que son empleadas por el organismo para formas sus propios componentes. Sin
embargo, existen sustancias que pueden estar presentes en los alimentos que escapan
a este proceso; por sus características químicas no son metabolizables y pasan de
nivel trófico a nivel trófico de las cadenas y redes alimentarias.
Como consecuencia estas sustancias se acumulan progresivamente hasta el final de
dicha cadena y pueden alcanzar concentraciones muy elevadas en los tejidos de los
seres que son consumidores, miles de veces superiores a la concentración existente en
el ambiente o en los primeros escalones de la cadena. Este proceso se denomina
concentración en la cadena de alimentos o magnificación biológica.
Entre las sustancias que implican peligro para los seres vivos porque integran parte de
su sistema alimentario y producen concentración podemos mencionar:
• Isótopos radiactivos: como resultado del uso pacífico (usinas atómicas) y no
pacifico (bombas atómicas) de la energía nuclear, la concentración de los
elementos radioactivos ha aumentado en las aguas, aire y la tierra, de donde a
su vez pueden pasar a los alimentos.
Estas sustancias se concentran eligiendo en los seres vivos un tejido u órgano
determinado. Esta concentración preferencial o selectiva de una sustancia en uno o
varios tejidos del organismo se denomina absorción idiosincrática.
• Plaguicidas organoclorados: el hombre emplea plaguicidas para combatir
especies de muy rápido crecimiento poblacional (insectos, roedores, vermes,
arácnidos, etc), llamados plagas, que le provocan innumerables enfermedades y
atacan sus cultivos y su ganado. La forma de actuar de un plaguicida se resume
en el siguiente cuadro:
Veneno universal (NO selectivo): es Veneno SELECTIVO: su acción se
aquel que ataca por igual a todos los limita a un integrante de la cadena
integrantes de una cadena trófica. trófica, que es el destinatario.
Estable (NO biodegradable): es el que Biodegradable: sufre degradación
no se degrada o metaboliza por las vías metabólica en el organismo, por lo que
metabólicas orgánicas. es fácilmente excretable.
Tóxico: es químicamente estable y NO tóxico.
venenoso por mucho tiempo.
La concentración de una sustancia tóxica en un medio (agua, aire, suelo, biomasa) se
mide determinando “cuantas partes del tóxico” se hallan presentes en “un millón de
partes del medio” y se le otorga la unidad p.p.m (partes por millón).
Un plaguicida ideal, además de ser efectivo, debe ser selectivo y biodegradable para
que actúe como tóxico exclusivamente para la plaga que se desea controlar y no se
acumule en los ecosistemas.
El plaguicida organoclorado más típico y difundido es el DDT (dicloro-difenil-
tricloroetano), que es un insecticida universal (no selectivo), estable, altamente
tóxico y liposoluble.
Al concentrarse en la cadena trófica puede alcanzar niveles peligrosos en los
consumidores finales, tales como las aves rapaces y los seres humanos. Se ha
comprobado que el DDT interfiere en el metabolismo del calcio, y como consecuencia
los huevos de las aves afectadas tienen cascara frágil y se rompen cuando el animal
intenta empollarlos. El resultado ha sido la virtual extinción de numerosas aves y, si
bien la legislación actual prohíbe el uso de estos plaguicidas, no impide expresamente
su fabricación y en la práctica se continúa con su empleo.

PLAGUICIDAS
Son sustancias químicas y/o elementos biológicos destinados a la prevención,
destrucción y/o control de plagas, que merman o dañan la producción, elaboración,
almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, productos agrícolas y de
la madera. También controlan vectores y parásitos de enfermedades humanas y
animales. Pueden ser:
INSECTICIDAS: plaguicidas destinados a eliminar insectos. Entre ellos:

1) Compuestos Organoclorados:son compuestos neurotóxicos con alta solubilidad

en grasas y gran persistencia en el medio ambiente.
Clasificación:
1. Derivados de los hidrocarburos aromáticos: el DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano) y
metoxicloro, entre otros.
2. Derivados de los hidrocarburos alicíclicos: como el isómero gamma del
hexaclorociclohexano (HCH) o lindano.
3. Derivados de los hidrocarburos ciclodienos: heptacloro, aldrin, dieldrin, endosulfan.
4. Derivados de los terpenos clorados: toxafeno.
Toxicocinetica: se absorben bien por vía oral e inhalatoria mientras que su absorción
por piel es más lenta. Una vez en la circulación, debido a su gran liposolubilidad, se van
depositando y acumulando en el tejido graso por muchos años. La mayoría de ellos son
metabolizados por el hígado formando metabolitos que pueden ser activos. Estos
compuestos se liberan muy lentamente del tejido graso y son eliminados por el riñón.
También atraviesan la placenta y se eliminan por la leche materna.
Toxicodinamia: la principal acción tóxica de los organoclorados se expresa sobre el
sistema nervioso, interfiriendo con el flujo de iones a través de las membranas de las
células nerviosas. El DDT actúa sobre los canales de sodio sensibles al voltaje,
mientras que el resto de los compuestos organoclorados actúan sobre los canales de
cloro dependientes de receptores GABA, lo que condiciona en ambos casos la
hiperexcitabilidad de la membrana neuronal.
Recientemente ha habido considerable interés en la interacción de estos plaguicidas
con receptores endocrinos. La función del sistema endócrino podría verse alterada por
estos compuestos, con el consiguiente impacto sobre el crecimiento, el desarrollo, la
respuesta inmunológica, la fertilidad y la reproducción. Debido a esto y a la evidencia
de potencial mutagénesis y carcinogenicidad, muchos de estos compuestos han sido
prohibidos para su uso y se han firmado convenios internacionales que tienden a su
sustitución.

Cuadro clínico: Los organoclorados al interferir con el flujo de iones a través de las
membranas de las neuronas y aumentar su irritabilidad, producen en forma temprana
las manifestaciones siguientes:
Hiperestesia y parestesias en cara (sobre todo a nivel peri bucal) y extremidades,
aunque también pueden presentarse vértigo, incoordinación, temblor y confusión
mental. En casos de ingestión se presentan cuadros de irritación gastrointestinal
(vómitos, náuseas y diarrea). En caso de inhalación se produce tos, broncoespasmo,
sialorrea, etc.
En los casos más severos de intoxicación se presentan contracciones musculares,
seguidas de convulsiones generalizadas que pueden llevar a la muerte.

El cuadro clínico puede modificarse debido a los efectos concurrentes de los

disolventes orgánicos utilizados en la formulación: los preparados comerciales
generalmente incluyen hidrocarburos, por lo que los vómitos pueden dar lugar al
desarrollo de cuadros respiratorios por aspiración (neumonitis químicas).
La exposición a las formulaciones vaporizables puede producir irritación de ojos, nariz
y orofaringe, síntomas que desaparecen al suspender la exposición. Se ha observado
degeneración grasa del hígado (hepatotoxicidad), daño tubular renal (nefrotoxicidad)
y trastornos hematológicos (como anemia aplásica).
Diagnóstico: se basa en el antecedente de exposición, el cuadro clínico compatible y
los exámenes complementarios. Se pueden dosar plaguicidas en sangre y orina. Otros
como uremia, creatininemia, hepatograma, estado ácido base, CPK, hemograma y ECC.
Tratamiento: se deberán realizar las medidas de descontaminación externa e interna
como el lavado gástrico, el carbón activado. Tratamiento sintomático para la
convulsiones (diazepam).
Reglamentación: compuestos organoclorados como DDT, HCH, Lindano, Dieldrin están
prohibidos tanto para la sanidad vegetal como animal desde hace décadas.
Sin embargo el endosulfan continúa siendo de amplio uso en el control de plagas de
numerosos cultivos.

2) Piretrinas/piretroides: el piretro es un extracto que deriva de las flores del

crisantemo (piretrinas); aunque en la actualidad la gran mayoría de estos
 productos se obtienen por síntesis y se les da el nombre de piretroides.
Presentan baja toxicidad para el ser humano y animales, y baja persistencia en
el medio ambiente. Esto se debería a la poca acumulación en el organismo de
estos agentes y la destoxificación eficiente de esto químicos.
Tienen gran uso en la agricultura, así como también forman parte de los sprays
para plantas del hogar, sprays "matamoscas y mosquitos", o preparados para
pulgas de mascotas.
Las piretrinas naturales, tienen un 30% del principio activo (piretrina) y son más
activas en intoxicaciones por contacto que por ingestión. Los piretroides, muestran
una particular toxicidad al ser ingeridas. Por su estructura química podemos dividir
éstos últimas en 2 grupos:
Tipo I) que no contienen el grupo ciano y que son ésteres del ácido crisanténico
(tetrametrina, permetrina, etc).
Tipo II) que contienen el grupo ciano y son ésteres del ácido pirétrico (deltametrina,
cipermetrina, etc.)

Toxicocinetica: la absorción a través de la piel sana es casi despreciable, por vía oral
la absorción es baja y su biodisponibilidad es baja porque posee un elevado efecto del
primer paso, por vía inhalatoria también es pobre su absorción.
La eliminación es por orina (mayormente metabolizado y una pequeña cantidad sin
cambios), y por materia fecal.
Toxicodinamia: los piretroides prolongan la inactivación de los canales de Na+, por
unirse a él en su estado abierto (efecto compartido con el DDT). El principal
mecanismo implicado en esta neurotoxicidad es mediante la unión a los canales de
sodio voltaje dependientes, retrasando su cierre y prolongando la excitación neuronal,
así como altera la neurotransmisión. También se ha señalado la capacidad de las
piretrinas para actuar sobre los canales de calcio y de cloro, así como sobre algunos
receptores benzodiazepínicos periféricos.
Cuadro clínico: de acuerdo al sitio y mecanismo de acción podemos enmarcar a la
clínica en 2 cuadros clínicos principales.
Un síndrome tipo 1 o síndrome T: producido por ésteres sin el grupo
ciano, que es caracterizado por temblor, hiperexcitación, ataxia, convulsiones y
eventualmente parálisis.
El síndrome tipo II o síndrome CS: es producido por aquellos ésteres con grupo
ciano y se caracteriza por sialorrea, hipersensibilidad a estímulos externos y parálisis.
La exposición a piretrinas naturales puede dar lugar a dermatitis de contacto (desde
eritema localizado a erupción vesicular).
Dada la naturaleza alérgeno de estos productos naturales se han observado crisis
asmáticas, reacciones anafilácticas y colapso vascular periférico. Hay poca evidencia
de reacciones tipo alérgicas en humanos expuestos a piretroidessintéticos, pero
provoca parestesia cutánea en trabajadores que utilizan rociadores y sustancias que
llevan grupo ciano (deltametrina,
cipermetrina etc.) La parestesia se desarrolla varias horas después de la
exposición, y se describe como una sensación de pinchazo o quemaz6n en la piel,
que en algunos casos sigue con hormigueo y adormecimiento que duran alrededor
de 12 a 18 horas. El contacto en los ojos produce dolor, lacrimación, fotofobia,
congestión y edema de la conjuntiva y párpados. La ingestión de piretroides puede
causar dolor epigástrico, náuseas, vómitos, cefalea, vértigo, anorexia, fatiga, opresión
torácica, visión borrosa, parestesia y palpitaciones, fasciculaciones en músculos de las
extremidades, disturbios de la conciencia. En intoxicaciones severas, se pueden
producir convulsionesy pérdida de la conciencia.
No hay ninguna evidencia de que las piretrinas o los piretroides producen cáncer
en seres humanos o en animales.

Diagnóstico: se realiza con los antecedentes de exposición y el cuadro clínico

compatible. Además hay exámenes que pueden detectar piretrinas y piretroides en la
sangre y la orina. Debido a que estos se degradan rápidamente en el cuerpo, estos
exámenes solamente son de utilidad si se realizan dentro de unos días después de la
exposición. El examen solo indica exposición a piretrinas o piretroides, pero no puede
predecir si ocurrirán efectos adversos.
Tratamiento: se deberá realizar la descontaminación interna y/o externa según
corresponda. No posee antídoto.

HERBICIDAS: plaguicidas destinados a eliminar las malezas y yuyos.

Glifosato (n-fosfonometilglicina): es un herbicida no selectivo de amplio espectro
para eliminar hierbas y arbustos. Es un aminofosfonato y un análogo del aminoácido
natural glicina. El nombre es la contracción de glicina, fosfo y ato. Fue descubierto en
1970 por John E. Franz trabajando en Monsanto.
Es un herbicida utilizado para cultivos transgénicos (soja RR y maíz RR), ya que no son
afectados por el glifosato porque están genéticamente modificados.
El glifosato es el principio activo del Roundup (nombre comercial de Monsanto). Las
formulaciones más frecuentes tienen como ingredientes básicos: sal isopropilamina del
glifosato, surfactante POEA (polioxietanolamina) 15% de la formulación y agua, siendo
el POEA 5 veces más tóxico que el mismo glifosato →lo que intoxica son las
sustancias coadyuvantes.
El glifosato no es bioacumulable ni se biomagnifica a lo largo de la cadena alimenticia.
Se degrada en el suelo por bacterias y por la glifosato oxidorreductasa al metabolito
AMPA (ácido aminometilfosfónico); el AMPA también es tóxico.
Toxicodinamia: mata a las plantas ya que actúa inhibiendo la 5-enolpiruvil-shiquimato
3-fosfato-sintetasa (EPSPS), enzima responsable de la formación de los aminoácidos
aromáticos fenilalanina, tirosina y triptófano.
Se ha postulado que el mecanismo de toxicidad en los humanos y animales puede estar
relacionado con el desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial, aunque esto no
se ha comprobado de manera concluyente.
Toxicocinetica:
• Absorción: vías oral, ocular, inhalatoria, cutánea.
• Distribución: hueso, intestino delgado, colon y riñón.
• Metabolismo: no se reportan formación de metabolitos tóxicos en animales.
• Excreción: rápida por orina y también se elimina por heces.
Cuadro clínico:
Efectos comunes: dolor en boca y garganta, úlceras mucosas, vómitos, movilización de
enzimas hepáticas, leucocitosis.
Efectos poco comunes: diarrea, confusión, oliguria/anuria, acidosis metabólica,
hipertermia, edema pulmonar y shock.
Existen 4 factores de mal pronóstico:
• Distress respiratorio.
• Edema pulmonar.
• Falla renal o acidosis que requiere hemodiálisis.
• Hiperpotasemia.
La absorción por vía oral es la que genera con dosis altas los cuadros de intoxicación
aguda, los cuales pueden culminar en la muerte (existen muertes reportadas).
La vía inhalatoria y la vía cutánea son las más frecuentes en los pacientes expuestos
laboralmente o en forma ambiental pero no ocurren cuadros graves de intoxicación
aguda, solo se han reportado efectos irritativos a nivel de piel y mucosas, que no
tienen mayor relevancia.
Diagnóstico: antecedentes de exposición y cuadro clínico compatible. Los niveles
séricos no son clínicamente útiles y se puede dosar glifosato en orina; hemograma,
glicemia, ionograma, gases en sangre, función renal y hepática, Rx de tórax,
ecocardiograma y electrocardiograma.
Tratamiento: sintomático y de sostén. No hay antídoto y debe considerarse la
endoscopia.
No utilizar Carbón Activado, se recomienda Hemodiálisis en pacientes con falla renal.
La agencia internacional para la investigación en cáncer (IARC) ha incorporado el
glifosato a la categoría 2. Esta categoría significa que hay “limitada evidencia” de que
produzca cáncer en humanos y “suficiente evidencia” de carcinogénesis en animales de
experimentación. Se encontró riesgo aumentado de linfoma no hodking en
trabajadores y, en experimentos con ratones, se constató la aparición de diversos
tumores, así como daños genéticos.

Nitratos y Nitritos: son compuestos solubles que contienen nitrógeno y oxígeno. Los
nitratos están presentes naturalmente en suelos, agua, vegetales y tejidos animales.
Los nitritos son formados biológicamente por la acción de bacterias nitrificantes, en
un estadio intermedio en formación de nitratos; y la concentración del mismo en agua
y vegetales es baja.
El mayor riesgo en la salud de nitrato/nitrito es en los infantes menores a 6 meses de
edad, ya que en muchos poblados la leche en polvo se prepara generalmente con agua
de pozo, sobre todo en zonas carenciadas. Este hecho se agrava ya que se suelen
utilizar recipientes de aluminio para hervir el agua, aumentando la concentración de
nitratos y la reducción de nitratos a nitritos.
La vulnerabilidad de los lactantes a estas sustancias se debe a tres factores:
1- en estos lactantes las enterobacterias reductoras de nitrato invaden y
crecen en la parte superior del tubo gastrointestinal. Estas bacterias reducen
el nitrato a nitrito que se absorbe y forma metahemoglobina (por este
mecanismo también se han descrito casos por la ingestión de espinacas
cultivadas en suelo abonado con nitratos, por el uso de leche en polvo con alto
tenor en los mismos o por el uso de medicamentos con subnitrato de bismuto).
2- la hemoglobina fetal se convierte con más facilidad en metahemoglobina que la
forma adulta y los pequeños tienen todavía cantidades considerables de
hemoglobina fetal en su sangre.
3- los infantes son menos capaces que los niños mayores de reducir la
metahemoglobina a la forma ferrosa, debido a que son deficientes en las
enzimas esenciales
Toxicodinamia: Los nitritos reaccionan con la hemoglobina formando metahemoglobina
(hemoglobina oxidada). Esta forma modificada de oxihemoglobina se encuentra en la
sangre en cantidades menores al 2% del total de hemoglobina.
La metahemoglobina es una hemoglobina en la cual el hierro ferroso (Fe++) de la
porción hem está en estado férrico (Fe+++). A causa de esta carga positiva adicional,
la hemoglobina no puede transportar oxígeno.
En los casos de los nitratos deben sufrir primero biotransformación y pasar a nitritos
antes de que puedan formar metahemoglobina.
Cuadro clínico: En los niños de uno a tres años la causa más común es la ingestión
accidental de productos capaces de ocasionar metahemoglobinemia: anilinas, tinturas
de zapatos, formol, algunos medicamentos como permanganato de potasio, sulfonas,
etc. También se han atendido chicos de esta edad con metahemoglobinemia por
ingestión y/o inhalación de "purpurinas". Se mencionan varios casos pediátricos por
ingestión de productos para uñas artificiales que contienen nitroetano.
Como ya se mencionó, la metahemoglobina no transporta gases sanguíneos. De acuerdo
al grado de la metahemoglobinemia será el grado de hipoxia anémica, desde una fácil
fatigabilidad y disnea de esfuerzo hasta el grado máximo de coma, estupor y muerte.
Para el caso de los nitritos se puede considerar que los niveles de metahemoglobina se
correlacionan bastante bien con los síntomas en la mayoría de los casos.
Diagnóstico: se realiza con el hallazgo de nitritos en el agua y su presencia en sangre
y/u orina por encima de los valores considerados normales.
El lactante muchas veces ingresa con el diagnóstico de cardiopatía congénita.
Todo cuadro de cianosis que no mejora con el aporte de oxigeno orienta hacia
metahemoglobinemia. Para confirmar el diagnóstico se solicita dosaje de
metahemoglobina.; si la determinación de metahemoglobina no se puede realizar
rápidamente se puede utilizar una prueba simple para confirmar el diagnóstico. Se
coloca una gota de sangre del paciente y otra gota de un testigo en un papel de filtro y
se exponen al aire ambiente. Mientras que la gota de control será roja la sangre que
contiene metahemoglobina (>15%) es color marrón chocolate.
Tratamiento: si la metahemoglobina es intracelular y los glóbulos son normales la
administración de azul de metileno puede resultar en respuestas espectaculares. El
colorante actúa como un aceptor de electrones intermediario entre el NADPH y la
metahemoglobina.
El azul de metileno debe usarse si las cifras de metahemoglobina son superiores al
30%.

Arsénico: el arsénico se utilizó hace más de 2400 años en Grecia y Roma como un
agenteterapéutico y un veneno. En la terapéutica actual los arsenicales sólo son
importantespara tratar algunas enfermedades tropicales como la tripanosomiasis
africana.
Características químicas: es un metaloide (características externas de un metal pero
que químicamente se comporta indistintamente como un metal o no metal), que existe
en múltiples formas: el elemental, el gaseoso (arsina), orgánico y el inorgánico
(arsenito: estado de oxidación trivalente, arseniato: pentavalente).
Las fuentes pueden ser:
1) Naturales: el arsénico es un constituyente natural de la corteza terrestre. Está
presente en cantidades ínfimas en todo tipo de rocas, suelos, agua y aire. Se libera en
el ambiente debido a que se recupera como producto secundario de la fundición del
cobre, plomo y zinc. También está en el carbón mineral y durante su combustión es
liberado al ambiente.
2) Otros usos: industriales, medicinales, etc.
Toxicodinamia: difiere si los compuestos son tri o pentavalentes. Los arsenicales
trivalentes (arsenito) inhiben muchas enzimas al reaccionar con ligandos biológicos
que contienen grupos sulfihidrilos. En cambio los arsenicales pentavalentes (arseniato)
son desacopladores de la fosforilación oxidativa.
Toxicocinética:
Absorción: vía oral, inhalatoria y cutánea.
Distribución: se deposita más bien en hígado, riñones, corazón y pulmones; se detectan
cantidades mucho menores en músculo y tejido nervioso. Ante el alto contenido de
sulfhidrilo de la queratina, se advierten grandes concentraciones de arsénico en pelo
y uñas. Se deposita en huesos y dientes, y ahí queda retenido por largo tiempo. El
arsénico cruza la barrera placentaria.
Metabolismo: metilación.
Excreción: se elimina por muchas vías aunque en el ser humano casi todo se excreta
por la orina.
Cuadro clínico:
Aparato cardiovascular: vasodilatación leve, lo cual puede ocasionar edema oculto,
ante todo en la cara. Puede haber efectos cardiovasculares graves, entre ellos
hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias cardíacas. La exposición a
largo plazo da por resultado enfermedad vascular periférica, de manera más
específica gangrena de las extremidades - en particular de los pies -. Edema
generalizado.
Tubo digestivo: las molestias gastrointestinales por lo regular se experimentan en
término de 1 hora dehaber ingerido arsénico, aunque pueden surgir incluso a 12 de
haberlo consumido si el estómago tenía alimento. Ardor labial, constricción de la
faringe y dificultad para ladeglución pueden ser los primeros síntomas, a los que sigue
dolor gástrico muy intenso, vómito en proyectil y diarrea intensa. El ataque de las
vías gastrointestinales es menos intenso con la exposición a largo plazo
Riñones: por lo regular hay oliguria con proteinuria, hematuria y presencia de cilindros
en la orina, y al final puede surgir anuria.
Piel: Es un importante órgano blanco del arsénico. Produce hiperhidrosis,
hiperqueratosis, melanodermia y complicaciones cancerígenas.
El primer defecto observado con la ingestión crónica de arsénico por lo general consta
de hiperpigmentación difusa o manchada sobre el tronco y las extremidades, que suele
presentarse en un tipo “en lluvia” finamente moteado, que progresa en el transcurso
de un período de años a hiperqueratosis palmar y plantar. La ingestión a largo plazo de
dosis bajas de arsenicales inorgánicos causa vasodilatación cutánea y tez con aspecto
de leche y rosas. A la postre se observa cáncer cutáneo. Las líneas de Mee aparecen
de manera característica en las uñas de las manos (líneas transversales blancas del
arsénico depositado, que por lo común surgen 6 semanas después de la exposición).
Sistema nervioso: el individuo suele quejarse de calambres intensos en músculo
estriado (neuropatía periférica) y sed profunda con la intoxicación aguda; sin
embargo, la lesión neurológica más común inducida por el mineral es una neuropatía
periférica con una distribución de disestesias en “calcetín y guante”. El síndrome es
semejante a la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome
de Guillain- Barré). Después de lo anterior surgen mialgias y debilidad muscular en las
extremidades, y disminuyen los reflejos tendinosos profundos y surge atrofia
muscular en intoxicación crónica. Al evolucionar la intoxicación surge la
encefalopatía.; la neuritis periférica ocasiona parálisis motora y sensorial de las
extremidades (por lo regular las inferiores).
En fase terminal surgen a veces convulsiones hipóxicas, con coma y muerte
Sangre: Los arsenicales inorgánicos afectan la médula ósea y alteran la composición
celular de la sangre. En la evaluación hematológica suele advertirse anemia con
leucopenia leve o moderada; también puede haber eosinofilia.
Hígado: Los arsenicales son particularmente tóxicos al hígado, y producen infiltración
adiposa, necrosis central y cirrosis. Además puede haber hepatomegalia, y la
obstrucción de los conductos biliares puede culminar en ictericia.
Carcinogénesis:La IARC concluyó que el arsénico inorgánico es un carcinógeno de la
piel, pulmón y vejiga en el ser humano (CATEGORIA I).
Otros efectos: La exposición prolongada al arsénico se ha acompañado de mayor
prevalencia de diabetes mellitus, bocio y disfunciones del aparato respiratorio.
Diagnóstico: se basa en el antecedente de exposición, el cuadro clínico compatible y el
dosaje de arsénico en orina. Otros estudios: Rx de tórax, ECG, electromiografía,
laboratorio.
Tratamiento: terapia con quelantes: esta suele comenzar con dimercaprol hasta que
desaparezcan los síntomas abdominales y se expulse el carbón vegetal activado (si se
administró en un principio) por las heces. En este punto es posible sustituir el
dimercaprol por penicilamina ingerida y continuar el tratamiento durante 4 días. Si
reaparecen los síntomas después de interrumpir el uso de quelantes, cabe emprender
un segundo ciclo con penicilamina.
Arsina: El hidruro arsenioso (arsina gaseosa), generado por la reducción electrolítica
o metálica del arsénico en productos metálicos no ferrosos, es una causa rara de
intoxicación en el trabajo industrial. Una característica peculiar de la intoxicación por
arsina es la hemólisis rápida y a menudo letal, que tal vez sea consecuencia de la
combinación de dicho gas con la hemoglobina para reaccionar después con oxígeno y
causar hemólisis. A las pocas horas de la exposición aparecen cefalea, anorexia,
vómito, parestesia, dolor abdominal, escalofríos, hemoglobinuria, bilirrubinemia y
anuria. Se destaca la clásica “tríada de la arsina”, que consiste en hemólisis, dolor
abdominal y hematuria. La ictericia se manifiesta después de 24 hs. A menudo se
observa una hiperpigmentación cutánea “cuprosa”, que al parecer se debe a la
metahemoglobina. De manera característica, los riñones de sujetos intoxicados por
arsina contienen cilindros de hemoglobina, y las células del tubo proximal muestran
turgencia turbia y necrosis.
Es imposible eliminar por diálisis el complejo de hemoglobina arsina, y por ello en casos
graves se recomienda la exanguinotransfusión, también puede utilizarse la diuresis
alcalina forzada.

El Hidroarsenicismo Crónico Regional Endémico (HACRE): es una enfermedad grave de

larga evolución que se produce por la ingestión prolongada de aguas contaminadas con
arsénico.
Las Regiones endémicas argentinas son:Córdoba (este y centro): Marcos Juarez,
Cellman, Unión, San Justo; Buenos Aires: Norte; Santa Fe: Sudeste y Centro; Santiago
del Estero; Chaco;San Luis; Jujuy y Salta (San Antonio de los cobres). También se han
detectado altas concentraciones de arsénico en agua en EEUU, Chile, Taiwan, México,
China, Vietnam, etc.
Entre los casos más emblemáticos y con mayor repercusión mundial de afectación de
la salud por el arsénico en el agua de consumo humano, se destaca el de Bell Ville en
Córdoba.
El HACRE revela una doble condición: alta prevalencia y letalidad potencial,
conformando un problema de salud de primer orden.
La contaminación del agua subterránea provocada por el arsénico es un problema de
salud pública de importancia a nivel mundial debido al poder carcinógeno y neurotóxico
de este elemento.
Los valores de arsénico en agua de bebida según la OMS deberían ser de 10 ug/l o
0,05 mg/l según el Codigo Alimentario Argentino.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La patología es el estudio de la enfermedad. De forma más específica, esta disciplina
se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que
subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos. Los 4 aspectos de un
proceso patológico que forman el núcleo de la patología son:
- Etiología o causa: existen 2 grupos de factores etiológicos, los genéticos y los
adquiridos. Sin embargo, los trastornos más frecuentes son multifactoriales y se
producen por efecto de diversos estímulos externos, que actúan sobre un individuo
susceptible a nivel genético. Las noxas causantes de lesión celular o injuria pueden
ser:
1. Noxas físicas: traumatismos mecánicos, electricidad, radiaciones, cambios
súbitos de presión atmosférica, calor y frío.
2. Noxas químicas: concentraciones elevadas de etanol, arsénico, mercurio,
glucosa, cloruro de sodio, cambios del pH, fármacos, insecticidas y herbicidas.
3. Hipoxia: intoxicación por CO, isquemia, anemia, consumo de cianuro, nitritos,
hemorragia importante, etc.
 4. Noxas inmonológicas: reacciones autoinmunes, alergias (hipersensibilidad),
inmunodeficiencia.
5. Noxas genéticas: trisomías, malformaciones congénitas, envejecimiento,
síndrome de Klieger-Najar, etc.
6. Noxas nutricionales: déficit de nutrientes, obesidad, diabetes, celíacos,
hipertensos, anorexia.
7. Noxas biológicas o infecciosas: virus, bacterias, parásitos, hongos, rickettsias.
8. Noxas psíquicas e iatrogénicas: error médico, estrés, trauma psíquico.
- Patogenia: es la secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las
células o tejidos ante un agente etiológico, desde el estímulo inicial a la expresión final
de la enfermedad.
- Cambios moleculares y morfológicos: los cambios morfológicos son las alteraciones
estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad o permiten
diagnosticar un proceso etiológico. Se han incorporado al campo de la patología
diagnóstica aspectos de la biología molecular y la inmunología para el análisis de los
procesos patológicos.
- Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas: el resultado final de las
alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células y tejidos son
alteraciones funcionales, que son responsables de las manifestaciones clínicas (signos
y síntomas) de la enfermedad y también condicionan su evolución.

La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de: su naturaleza, de la

duración y de la intensidad del estímulo.
Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de
adaptación de la célula lesionada.
Ante el estrés o estímulos patológicos causados por la interacción de la noxa con las
células, ellas pueden sufrir un proceso de adaptación (son cambios reversibles que
permiten a la célula sobrevivir y seguir funcionando) o cuando ya no pueden adaptarse
sufren una lesión celular, que podrá ser reversible o irreversible, produciendo la
muerte celular. La misma se puede producir por 2 vías, la necrosis y la apoptosis.
• Si la noxa es de intensidad grave y/o de acción prolongada se desencadenará
lesión celular irreversible, resultando en la muerte celular patológica;
traducida luego morfológicamente como necrosis.
• Si la noxa es de intensidad leve o moderada y/o de acción transitoria la
consecuencia será la lesión celular reversible, y se traducirá morfológicamente
con la presencia de edema, hinchazón o tumefacción celular y esteatosis
(cambio graso).
• Si la noxa es capaz de provocar cambios en la demanda funcional y alterar la
homeostasis celular sin lesionar la célula, se producirán adaptaciones; en estos
casos la eliminación de la noxa puede, aunque no siempre, permitir la
recuperación de la homeostasis inicial alterada.
Los cambios adaptativos pueden ser:
1) Hipertrofia: es el aumento de tamaño de las células de un órgano o tejido,
debido al aumento de la síntesis proteica. La hipertrofia puede ser fisiológica
(el útero durante el embarazo, el músculo esquelético durante el
entrenamiento, el corazón con una sobrecarga hemodinámica crónica) o
patológicos (el corazón en caso de hipertensión o enfermedad valvular; la
vejiga en obstrucciones uretrales; el riñón en caso de nefrectomía). El estímulo
puede ser la distensión mecánica.
2) Hiperplasia: es el aumento del número de células de un órgano o tejido en
aquellos que pueden dividirse. Es consecuencia de la proliferación regulada por
factores de crecimiento de células maduras y, en algunos casos, del aumento de
la formación de nuevas células a partir de células madre. Puede ser fisiológica
(hormonal – la glándula mamaria durante la pubertad y el embarazo;
compensadora – el hígado luego de una hepatectomía parcial) o patológica
(hiperplasia endometrial no regulada; en cicatrización de heridas y en
infecciones virales – como el HPV).
3) Atrofia: es la reducción del tamaño y número de células de un tejido u órgano,
producido por una menor síntesis proteica y un aumento de su degradación en
las células. Esta puede ser:
- Fisiológica: atrofia de algunas estructuras embrionarias; pérdida de
estimulación endocrina (como la atrofia del endometrio, epitelio vaginal y
mamas tras la menopausia); atrofia senil por isquemia del encéfalo y corazón.
- Patológica: atrofia por desuso (inmovilización de un hueso fracturado, o el
paciente en reposo absoluto); atrofia por denervación (atrofia de las fibras
musculares inervadas por las neuronas lesionadas); atrofia por isquemia (por
una enfermedad oclusiva arterial de lento desarrollo- ateroesclerosis-); atrofia
por malnutrición (uso del musculo esquelético como fuente de energía cuando
las otras reservas se han agotado determinando atrofia muscular – caquexia-);
atrofia por pérdida de estimulación endocrina (de órganos reproductores por
anomalías hipotalámicas o hipofisarias); atrofia por presión (compresión tisular
por un tumor).
En muchas situaciones la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia (proceso
por el cual la célula en ayuno se come sus propios componentes en un intento de
encontrar nutrientes y sobrevivir), con el consiguiente aumento del número de
vacuolas autofágicas.
4) Metaplasia: es un cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es
sustituido por otro tipo celular más resistente (cambio en el fenotipo). Es el
resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los
tejidos normales o de células mesenquimales indiferenciadas presentes en el
tejido conjuntivo. Los factores que predisponen a la metaplasia pueden, cuando
persisten, iniciar la transformación maligna del epitelio metaplásico.
LA METAPLASIA SIEMPRE ES PATOLOGICA y puede ser: metaplasia
epitelial en aparato respiratorio en fumadores habituales (cambio del epitelio
 cilíndrico traqueobronquial a epitelio escamoso estratificado); metaplasia del
esófago por reflujo gastroesofágico (cambio del epitelio escamoso al
cilíndrico); metaplasia de tejido conjuntivo (formación de hueso en músculos);
metaplasia por cálculos de los conductos excretores de glándulas salivales,
páncreas o conductos biliares (del epitelio cilíndrico secretor a epitelio
escamoso estratificado).

La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan importante
que ya no pueden adaptarse, cuando se exponen a agentes con capacidad lesiva
inherente o cuando presentan alteraciones intrínsecas.
La lesión celular reversible se caracteriza por edema celular y cambio graso. El
edema celular se produce en la célula y en sus organelas, y es consecuencia del fracaso
de las bombas iónicas dependientes de energía debido a la disminución de la
producción de ATP. El cambio graso se manifiesta por la aparición de vacuolas de
lípidos en el citoplasma y principalmente se encuentra en las células implicadas y
dependiente del metabolismo de lípidos (hepatocitos, miocardio). Además los cambios
ultraestructurales de las lesiones celulares reversibles son:
1- Alteraciones de la membrana plasmática: presencia de bullas, borramiento y
pérdida de las microvellosidades.
2- Cambios mitocondriales: edema y aparición de densidades amorfas pequeñas.
3- Dilatación del RER: desprendimiento de ribosomas, pueden identificarse
figuras de mielina intracitoplasmáticas.
4- Citoplasma: pequeñas vacuolas claras que corresponden a segmentos del RE
distendidos y escindidos (cambio hidrópico o generación vacuolar).
5- Alteraciones nucleares: disgregación de elementos fibrilares y granulares.

La lesión celular irreversible culmina en la muerte celular que puede ser:

Característica Necrosis Apoptosis
Tamaño nuclear Aumentando de tamaño Reducido (retracción)
(edema)
Núcleo Picnosis->Cariorrexis- Fragmentación en
>Cariolisis partes del tamaño de
un nucleosoma.
Membrana plasmática Rota Intacta; estructura
alterada
Contenido celular Digestión enzimática; puede Intacto; puede
salir de la célula liberarse en cuerpos
apoptósicos
Inflamación adyacente Frecuente No
Papel Invariablemente patológico Con frecuencia
(culminación de una lesión fisiológico (eliminación
celular irreversible) de células no
 deseadas). Puede ser
patológico.

NECROSIS: es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y

la digestión enzimática de la célula (de sus propios lisosomas y de los lisosomas de los
leucocitos) con daños mortales. Las células necróticas son incapaces de mantener la
integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, proceso capaz de estimular
la inflamación en el tejido circundante.
Morfológicamente: muestran un aumento de la eosinofilia debido a la perdida de ARN
citoplasmático y por las proteínas desnaturalizadas citoplasmáticas. Las células
muertas se pueden sustituir por grandes masas de fosfolípidos arremolinados, que se
llaman figuras de mielina y se originan en las membranas celulares lesionadas; y
pueden finalmente calcificarse. Los cambios nucleares se producen con uno de 3
patrones provocados por la degradación del ADN: cariolisis (la basofilia de la
cromatina desaparece), picnosis (retracción nuclear con aumento de la basofilia; la
cromatina se condensa en una masa basófila sólida y retraída) o cariorrexis (el núcleo
picnótico se fragmenta). Con el paso del tiempo, el núcleo de la célula necrótica
desaparece.
Tipos de necrosis:
• Necrosis coagulativa: cursa inicialmente con la conservación de los contornos
celulares y de la arquitectura de los tejidos muertos, ya que la lesión
desnaturaliza no solo las proteínas estructurales sino también las enzimas,
bloqueando la proteólisis de estas células. Su principal causa es la isquemia
secundaria a la obstrucción de un vaso excepto en encéfalo. En último término
las células necróticas se eliminan mediante fagocitosis por los leucocitos
infiltrantes y mediante la digestión por la acción de enzimas lisosómicas de los
leucocitos. Una zona de necrosis coagulativa localizada se llamada infarto.
• Necrosis licuefactiva o colicuativa: se caracteriza por la digestión de las
células muertas, que condiciona que el tejido se transforme en una masa
viscosa líquida. Sus causas son las infecciones bacterianas, algunas micóticas y
la isquemia cerebral (por el contenido de lípidos). Los microbios determinan la
acumulación de leucocitos y la liberación de enzimas en estas células; el
material necrótico suele ser amarillento cremoso por la presencia de leucocitos
muertos y se llama pus.
• Necrosis gangrenosa: se suele aplicar para un miembro que ha perdido su
irrigación y ha sufrido una necrosis coagulativa con la superposición de una
infección bacteriana (que produce una necrosis licuefactiva).
Es una forma de necrosis tisular con putrefacción sobreagregada. Hay 2 formas
principales de gangrena: la seca y la húmeda (con una variante que es la gangrena
gaseosa).
1) Gangrena seca: comienza en el segmento distal de un miembro por isquemia. El
ejemplo típico es: la gangrena de los dedos y pies en un anciano como
 consecuencia de la ateroesclerosis. La gangrena se extiende con lentitud en
sentido ascendente hasta que alcanza un punto donde la irrigación es adecuada
para mantener viable el tejido; en este lugar se forma una línea de separación
entre la parte gangrenosa y la parte viable que consiste en tejido de
granulación inflamatorio.
- MORFOLOGÍA: la parte afectada está seca, contraída y de color negro (se debe a la
unión de la hemoglobina con el disulfuro de hidrógeno producido por las bacterias).
2) Gangrena húmeda: el pie diabético es un ejemplo de este tipo de gangrena
debido al alto contenido de glucosa del tejido necrosado lo que favorece el
crecimiento de las bacterias. El ejemplo clásico es la gangrena del intestino
que suele originarse en una hernia estrangulada, vólvulo o invaginación
intestinal.
- MORFOLOGÍA: por lo general aparece con rapidez debido al bloqueo del flujo
venoso por trombosis o embolia y la zona afectada es blanda, tumefacta, pútrida y
oscura. Se acumula sangre en la parte afectada lo que favorece el crecimiento rápido
de bacterias putrefactivas. Por lo general carece de una línea de separación
definida y puede alcanzar la cavidad peritoneal con la consiguiente peritonitis.
3) Gangrena gaseosa: es una forma especial de GANGRENA HÚMEDA causada
por clostridium (bacterias anaerobias GRAM +) formadores de gas que
ingresan en los tejidos a través de heridas abiertas contaminadas o como
complicación de una cirugía de colon.
- MORFOLOGÍA: la zona afectada está tumefacta, edematosa, dolorosa y crepitante
por la acumulación de burbujas de gas dentro de los tejidos. Despúes el tejido
afectado se torna negro y maloliente.

Características Gangrena seca Gangrena húmeda

Sitio Habitualmente en miembros Es más común en intestino
Mecanismos Oclusión arterial Por lo general, obstrucción
venosa
Macroscopía Órgano seco, contraído y La parte húmeda es blanda,
negro tumefacta, putrefacta y
oscura.
Putrefacción Limitada, debido a la muy Es marcada debido a la
escasa irrigación acumulación de sangre
Línea de demarcación Presente en la unión entre Sin línea de demarcación
la parte sana y la clara
gangrenosa
Bacterias Las bacterias no sobreviven Son numerosas
Pronóstico Es bueno debido al escaso Es malo debido a la
riesgo de septicemia profunda toxemia.
 • Necrosis caseosa: se produce sobre todo en los focos de infección
tuberculosa. Caseoso (parecido al queso) deriva del aspecto blanquecino y
friable de la zona de necrosis. Microscópicamente presenta una colección de
células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de células
inflamatorias que constituyen un margen neto (conocido como granuloma).
• Necrosis grasa: este cuadro se asocia a las pancreatitis agudas, y se produce
porque las enzimas pancreáticas se salen de sus células acinares y determinan
la licuefacción de las membranas de los adipocitos del peritoneo. Los ácidos
grasos así producidos se combinan con el calcio y dan lugar a áreas visibles de
color blanco tiza (saponificación de las grasas). Microscópicamente se observan
adipocitos necróticos en sombra con depósitos de calcio basófilos, que se
rodean de una reacción inflamatoria.
• Necrosis fibrinoide: se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las
que participan los vasos sanguíneos (vasculitis de mecanismo inmunológico). Se
encuentra de forma característica cuando se depositan complejos de antígenos
y anticuerpos en las paredes de las arterias. Los depósitos de estos
inmunocomplejos, junto con la fibrina que se sale de los vasos condiciona un
aspecto amorfo y rosa brillante.
• Necrosis gomosa: forma especial de necrosis que puede observarse en el
terciarismo de la Sífilis.
MECANISMOS DE LESION CELULAR
• Depleción del ATP.
• Lesión mitocondrial.
• Entrada de calcio.
• Especies reactivas del oxígeno.
• Lesión de la membrana (plasmática y lisosómica).
• Mal plegamiento de las proteínas y lesiones del ADN.
El ATP se sintetiza por la vía de la fosforilación oxidativa y por la vía glucolítica (que
puede generar ATP en ausencia de O2). El ATP es necesario para todos los procesos
de síntesis y degradación dentro de la célula, entre los cuales se incluyen el
transporte en la membrana, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y las reacciones
necesarias para el recambio de los fosfolípidos. Las principales causas del agotamiento
del ATP son: una reducción del aporte de oxígeno y nutrientes, las lesiones de las
mitocondrias y las acciones de algunas toxinas (cianuro, etc).
La depleción del ATP produce:
1- El fracaso de la bomba Na+/K+ ATPasa: con el consiguiente ingreso de Na+ a la
célula y salida de K+ desde esta. La ganancia neta de soluto se asocia a un
aumento de la osmolaridad y el ingreso de agua a la célula que produce edema
celular, edema del RE (dilatación del RE), pérdida de las microvellosidades y
bullas en la membrana plasmática.
2- Se producen alteraciones del metabolismo celular de la energía: si el aporte de
O2 a las células se reduce, aumenta la velocidad de la glucolisis anaerobia,
 produciéndose un agotamiento de las reservas de glucógeno y acumulándose
ácido láctico. Esto reduce el pH intracelular, lo que disminuye la actividad de
muchas enzimas celulares.
3- El fracaso de la bomba de Ca++ permite la entrada de Ca++ lo que lesiona
numerosos componentes celulares.
4- Se produce una ruptura estructural del aparato de síntesis proteica, que
determina una separación de los ribosomas del RER con la consiguiente
reducción de la síntesis proteica.
5- Las proteínas mal plegadas desencadenan una reacción celular que puede
culminar en lesiones e incluso la muerte.
6- Se producen lesiones irreversibles en las membranas mitocondriales y
lisosómicas, y la célula sufre necrosis.
La lesión mitocondrial puede producirse cuando aumenta el Ca++ citosólico, por las
ERO, por hipoxia, toxinas y peroxidación lipídica y produce:
1. Un fracaso en la fosforilación oxidativa con agotamiento progresivo del ATP.
2. Pueden activar vías de la apoptosis, entre ellas el citocromo c y la vía de las
caspasas.
La entrada de Ca++, la isquemia y algunas toxinas provoca lesiones celulares por
diversos mecanismos:
1) Lesión mitocondrial y fallo en la producción de ATP.
2) Activación de enzimas, como las fosfolipasas, las proteasas, las endonucleasas y
ATPasas.
3) Induce la apoptosis mediante la activación directa de las caspasas y el aumento
de la permeabilidad mitocondrial.

Los radicales libres son sustancias químicas inestables que tienden a reaccionar con
moléculas y producir un daño. Las especies reactivas de oxigeno (ERO) son un tipo de
radicales libres derivados del oxígeno. Normalmente se producen en las células
durante la respiración mitocondrial y la producción de energía, por radiaciones, en
inflamación, metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas, por metales de
transición (Fe) y por el Oxido Nitrico (NO); pero son degradadas y eliminadas por los
sistemas defensivos celulares (antioxidantes- vitamina A, C y E; proteínas de
almacenamiento y transporte de metales reactivos; catalasas-en peroxisomas-,
superoxido dismutasas-SOD-, glutatión peroxidasa). Entre ellos podemos mencionar el
ion superoxido O2-; el peróxido de hidrogeno H202; el ion hidroxilo OH-, etc.
Cuando la producción de ERO aumenta o los sistemas de limpieza son ineficaces, se
produce un exceso de estos radicales libres y se llega a una situación conocida como
estrés oxidativo que causa lesión ya que:
- Inducen la peroxidación de los lípidos en las membranas.
- Modifican oxidativamente las proteínas (altera su función, estimula su degradación).
- Provocan lesiones en el ADN.
Defectos en la permeabilidad de la membrana: varios mecanismos bioquímicos
pueden dañar las membranas celulares:
- Las ERO: por la peroxidación lipídica.
- Reducción de la síntesis de fosfolípidos: fallo mitocondrial o hipoxia que lleva a una
disminución de la producción de ATP.
- Toxinas bacterianas, proteínas virales, componentes líticos del complemento.
- Aumento de la degradación de los fosfolípidos: activación de las fosfolipasas por el
aumento del Ca++ citosólico.
- Alteraciones del citoesqueleto: la activación de las proteasas por el incremento del
Ca++ citosólico puede causar lesiones en elementos del citoesqueleto. Cuando existe
edema celular, estas lesiones condicionan una separación entre la membrana celular y
el citoesqueleto, haciendo que las células se vuelvan más susceptibles al estiramiento y
rotura.
Como consecuencia de la lesión de las membranas:
1) Lesiones de las membranas mitocondriales: reduciendo la producción de ATP y
determinando la liberación de proteínas proapototicas.
2) Lesiones de la membrana plasmática: determina una pérdida del equilibrio
osmótico con entrada de líquidos e iones, y una pérdida del contenido celular.
3) Lesiones de las membranas lisosómicas: permiten la salida de las enzimas
(ARNasas, ADNasas, proteasas, fosfatasas, glucosidasas y catepsinas) y la activación
de estas con la consecuente muerte celular mediante necrosis.

Lesiones del ADN y Proteínas: las células disponen de mecanismos para reparar las
lesiones del ADN; pero cuando estas lesiones son demasiado graves para corregirlas
(tras la exposición a fármacos, radiaciones o ERO) la célula muere mediante apoptosis.
Se desencadena una reacción similar por las proteínas plegadas de forma inadecuada.

APOPTOSIS
La apoptosis puede definirse como la muerte celular programada.
Morfología:presenta retracción celular (disminución del tamaño) y los orgánulos se
disponen de una forma más densa.
La cromatina se condensa y se agrega en la periferia; además el propio núcleo se
puede fragmentar.
Se produce la formación de bullas citoplasmáticas (formación de ampollas en la
superficie) y se fragmentan en cuerpos apoptósicos (rodeados de membrana y
constituidos por citoplasma y orgánulos).
La membrana plasmática se mantiene intacta, y los cuerpos apoptósicos son
rápidamente ingeridos por los fagocitos y se degradan por las enzimas lisosómicas de
los mismos antes de que su contenido salga, por lo que no se produce una reacción
inflamatoria. La apoptosis y la necrosis son 2 mecanismos distintos de muerte celular,
sin embargo pueden coexistir en algunos casos, y la apoptosis puede evolucionar a
necrosis (más importante en agotamiento de ATP y lesiones de la membrana)
La apoptosis permite eliminar las células no deseadas, envejecidas y potencialmente
dañinas. Los casos apoptosis por situaciones fisiológicas son:
a. La destrucción celular programada durante la embriogenia.
b. La falta de factores de crecimiento: cuando se produce una falta de
hormonas en los tejidos sensibles a ellas (degradación de células endometriales
durante el ciclo menstrual; la regresión de la mama lactante tras el destete; la
atresia de células foliculares ováricas en la menopausia).
c. La pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación (linfocitos
inmaduros; células epiteliales de las criptas intestinales para mantener un
número constante).
d. La eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos.
e. La muerte de células que han cumplido su misión (leucocitos luego de la
respuesta).
Los casos de apoptosis patológica son:
1. Lesiones del ADN: por radiación, fármacos antineoplásicos citotóxicos, la
hipoxia y las ERO.
2. Acumulación de proteínas mal plegadas: aparecen por mutaciones en los genes
o por factores extrínsecos como las ERO. La acumulación excesiva de estas
proteínas en el RE determina un estrés del RE y culmina con la muerte celular
por apoptosis (enfermedades neurodegenerativas – Alzheimer, Parkinson-)
3. En algunas infecciones: sobre todo de tipo viral; inducida por el virus o por los
linfocitos T citotóxicos.
4. Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un
conducto (páncreas, parótida, riñón).
AUTOFAGIA: Es un proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido
como mecanismo de supervivencia en tiempos de falta de nutrientes. Se produce en
primer lugar un secuestro de los orgánulos intracelulares y partes del citosol en una
vacuola autofágica. Posteriormente se fusiona con los lisosomas para generar un
autofagolisosoma y los componentes celulares se digieren por las enzimas lisosómicas.
MICROBIOLOGIA
La microbiología es la ciencia que estudia a los microorganismos, las relaciones
entre huésped-parasito y las enfermedades que producen. La clasificación de
microorganismos ayuda a determinar el diagnóstico y entendimiento de su
patogenia.
BACTERIAS:incluidas en el reino MONERAS, son células procariotas de un tamaño
medio entre 0,5 y 5 um, por lo que se pueden observar por el microscopio óptico.
Se hallan siempre en forma unicelular, casi todas poseen una pared celular
compleja y pueden tener capsulas, flagelos o pili. El citoplasma está limitado por la
membrana celular y se encuentra repleto de ribosomas 70 s (30 S y 50 S las
subunidades menor y mayor respectivamente) Carecen de membrana nuclear y su
genoma está formado por una sola molécula de ADN bicatenario circular, son
haploides.
No existen otras organelas (ni mitocondrias).
La respiración celular se realiza en la membrana celular.
Se replican por fisión binaria.
ESTRUCTURA BACTERIA:
1) Elementos obligados:

a) Pared celular: posee peptidoglicano, un polímero mixto de azucares

hexosas y aminoácidos.

b) Membrana plasmática:bicapa lipidica.

c) Citoplasma: ribosomas e inclusiones finas.

d) Genoma bacteriano: ADN circular enrollado.

2) Elementos facultativos:

a) Capsula de polisacáridos que le brindan mayor resistencia. Protegen de

fagocitosis, de antígenos y de antibióticos.

b) Flagelos: son delgados filamentos de proteínas que le brindan movilidad.

c) Fimbrias o Pilis: función de adhesinas (se une a epitelios para infectar)

y pili sexual (intercambia material genético con otra bacteria).
 d) Esporas: son formas de resistencia de las bacterias que se producen
cuando las condiciones le son adversas.

Se clasifican en:
• Según su tinción: gram + o - . Las GRAM +poseen una pared gruesa de
peptidoglicanos a través de la cual emergen polisacáridos llamados ácidos
teicoicos y carecen de membrana externa. Las GRAM - poseen una capa
fina de peptidoglicanos y están recubiertas por una membrana externa
formada por lipopolisacaridos (contiene el antígeno O somático) llamado
ENDOTOXINA y gran cantidad de proteínas llamadas porinas (canales).
Entre la membrana externa y la membrana celular se encuentra un espacio
llamado periplásmico.

• Forma: cocos, bacilos o espirilos.

• Respiración: aerobias y anaerobias facultativas, aerobias o anaerobias

estrictas, microaerofilas/hipercápnicas.

• Forma/reproducción: agrupaciones, cadenas, en granos de café, esporulados

y no esporulados.

• Familia, género y especie: la familia son los géneros similares. El género son
las distintas especies semejantes entre si y las especies son el conjunto de
individuos con idéntica o elevada homología en su genoma. Ej: familia
enterobacteriaciae, genero escherichia coli y especie eschirichia coli
enterohemorragica.
VIRUS:son parásitos intracelulares obligados ya que carecen de maquinaria sintética.
No son células puesto que no poseen membrana celular.
Se encuentran cubiertos por una cápside formada por proteínas llamadas capsomeros.
Depende de cómo se unan estos capsomeros es que resultan distintas simetrías
(capsides icosaedricas, helicoidales o complejas)
El Ácido Nucleico + la Capside se llama nucleocapside.
Son visibles únicamente con el microscopio electrónico, y crecen en cultivos celulares.
Se clasifican de acuerdo a:
• Ácido nucleico: puede ser ADN o ARN.

• Disposición: mono o bicatenario. Lineal o circular.

• Estructura: envueltos o desnudos. Los desnudos (no poseen envoltura) y son

más resistentes a las condiciones ambientales. Los encapsulados poseen una
envoltura formada por una bicapa lipídica en el que se insertan las proteínas
víricas y las glucoproteinas. Son lábiles a condiciones ambientales.

• Género y familia.

Etapas de infección vírica:

1. El virus entra al huésped por inhalación, comida y agua, transmisión por
vectores.
 2. El virus se adhiere a la célula huésped. Existe una interacción entre las
proteínas víricas y proteínas receptores de membrana en la célula huésped.

3. Ingresa en la célula y pierde la capside y envoltura si posee.

4. Sintetiza las proteínas víricas necesarias para su replicación.

5. Liberación del virus por gemación a través de la membrana celular o de forma

lítica destruyendo la célula.

HONGOS: incluidos en el reino FUNGI, están constituidos por células eucariotas

multinucleadas.
Poseen pared celular con quitina.
Poseen membrana celular rica en Ergosterol.
Poseen reproducción sexual o asexual.
Los hongos se clasifican:
• Por el número de células y la forma de crecimiento:
a) Levaduras: son unicelulares y crecen como células individuales.
b) Miceliares o mohos: son pluricelulares y crecen como hifas ramificadas
formando micelio.
c) Dimorficos: poseen una forma u otra dependiendo de la temperatura o
nutrientes.

• Por el tipo de infección:

a) Micosis superficiales: piel, pelos, uñas.
b) Micosis profundas: órganos internos.

• Por el mecanismo patogénico:

a) Patógenas.
b) Oportunistas.

• Por la morfología y ubicación de esporas sexuales dentro del micelio:

a) Eumicetes: llamados hongos verdaderos.
b) Deuteromicetes: no presentan reproducción sexuada.

PARASITOS: se clasifican:
• Según el grado de parasitismo:
a) Temporarios: permanecen gran parte de su vida como insectos libres.
b) Permanentes: permanecen gran parte de su vida en sus huéspedes ya que
tiene escasa sobrevida al estado libre.
 • Según la topografía:
a) Ectoparasitos: ubicados en la superficie del huésped. Generalmente
artrópodos.
b) Endoparasitos: viven en el interior del huésped.

• Según la localización:
a) Enteroparasitos: en intestino.
b) Hemoparasitos: en sangre.
c) Ectoparasitos: tegumentos.

• Según la morfología:
a) Protozoarios: son unicelulares. Infectan como parásitos intra o
extracelulares. Los protozoos carecen de pared celular y pueden visualizarse
cómodamente a través del microscopio óptico. Los quistes son formas de
resistencia de los protozoos y difieren morfológicamente de la forma
trofozoica que es la metabólicamente activa.

Su reproducción casi siempre es asexual y se clasifican según los órganos de

locomoción (flagelos, cilias o pseudópodos) en:

- Amebas: son protozoos que se mueven y fagocitan mediante la emisión de

seudópodos. Por ejemplo: entamoeba histolytica.
- Flagelados. Por ejemplo: giardia duodenalis, trichomonas vaginalis, tripanosoma
cruzi, leishmania infantum.
- Ciliados. Por ejemplo: balantidium coli.
- Apicomplexa: no poseen órganos de movilidad y presentan una reproducción
alternante con fases de reproducción sexual y asexual. Se caracterizan por poseer un
complejo llamado apicomplasto observable solo por microscopio electrónico que
permite la penetración del protozoario al interior de las células. Por ejemplo:
toxoplasma gondii, plasmodium falciparum,cryptosporidium hominis.

b) Metazoarios: son pluricelulares y se distinguen dos grandes grupos: helmintos o

artrópodos.

HELMINTOS: son los animales invertebrados que tienen aspecto de gusanos y

viven como parásitos. Los 2 grupos principales que afectan al hombre son:
1) Platelmintos (gusanos planos): pueden ser:
- Cestodos (tenias): tienen forma de cinta y son hermafroditas. Por ejemplo:
taenia saginata, taenia solium, echinoccocus granulosus.
 -Trematodos: por ejemplo: fascioloideos o duelas y esquistosómidos.
2) Nematodos (gusanos redondos): por ejemplo: áscaris lumbricoides, oxiuros.
Se pueden transmitir por ingestión de huevos vía fecal-oral, ingestión de larvas,
penetración activa a través de la piel y picaduras de insectos hematófagos.
La mayoría no se replica dentro del huésped. Los platelmintos deben pasar por 1 o
más huéspedes intermediarios para desarrollarse y los nematodos no.

ARTROPODOS: son animales invertebrados con simetría bilateral y cuerpo

segmentado, caracterizado por poseer un esqueleto quitinoso y apéndices
articulados. Existen 2 clases:
1) Insectos: chinches, piojos, pulgas, mosquitos, moscas, tábanos, etc.
2) Arácnidos: garrapatas duras y blandas, ácaros, sarcoptes escabiei, etc.
Algunos pueden producir enfermedad, como la sarna por el sarcoptes escabiei, la
pediculosis por los piojos pero la importancia sanitaria fundamental es que son
capaces de transmitir diversos microorganismos patógenos actuando como
vectores para el hombre.

MICROBIOTA HABITUAL: existen organismos que coexisten pacíficamente con

sus huéspedes sanos y en su gran mayoría son bacterias. Las más comunes son
estreptococos, lactobacilos, enterobacterias y bacteroides, escherichia coli.
Algunos organismos de la flora normal son beneficiosos para el huésped ya que:
1) Producen ácidos que dificultan la invasión de otras especies.
2) Liberan factores con actividad bactericida.
3) Mantienen un medio acido que impide su crecimiento (lactobacilos).
4) Ocupan el nicho ecológico desplazando otras especies de su lugar.
5) Degradan sustancias con valor metabólico para el huésped y sintetizan vitaminas
B y K (indispensable para los factores de la coagulación).
Los microorganismos pueden producir beneficios en:
- Agricultura: crecimiento de plantas y reciclaje de nutrientes.
- Alimentación: se usan para producción de quesos, yogurth, panificación.
- Energía y medio ambiente: pueden constituir fuentes de energía alternativas que
limpian el medio ambiente.
Biotecnología: producción de fármacos como la insulina.

SALUD MENTAL
Desde el punto de vista médico, la perfecta salud mental implicaría la desaparición de
la enfermedad mental.
A. Rodriguez López: “la salud mental es un estado de bienestar psíquico que permite
al individuo una adaptación activa en el medio social en el que vive”.
Vincent Galli la define como “un estado de relativo equilibrio e integración de los
elementos conflictivos constitutivos del sujeto, de la cultura y de los grupos, con
crisis previsibles e imprevisibles, registrables subjetiva u objetivamente, en el que las
personas o los grupos participan activamente en sus propios cambios y en los de su
entorno social”.
Estas dimensiones presentan a la salud mental como ausencia de enfermedad mental y
como un bienestar psicológico que le capacita actuar en forma socialmente cooperativa
y productiva.
El ámbito socio cultural es el que nos permite desarrollar las capacidades vitales
individuales y retroalimentarnos en él; pensando este espacio socio cultural integrado
por familias, y estas familias constituidas por personas que cumplen roles parentales
estructurantes de la subjetividad. La prevención consistirá en la detección de las
injurias que alteren esas capacidades vitales del individuo, desde la singularidad y
desde lo social.
El término injuria tiene diferentes acepciones, entre ellas es un agravio o ultraje de
obra o de palabra.
La injuria es entonces “una palabra dicha a otro (también un hecho) que actúa en
desmedro del amor propio de este otro, o que lesiona la dignidad de una persona,
menoscabando su fama o atentando contra su propia estimación”. Cuando se rompe el
sistema del lenguaje, la palabra daña, ultraja o agravia. Desde el punto de vista médico
la injuria es algo que causa un daño o incomodidad.
Para el psiquismo el daño se llama trauma, y produce como reacción subjetiva el
dolor del cual derivan una serie de afectos (entre ellos el más destacado es la
angustia).
El trauma es un daño que no depende solo de la magnitud del estímulo recibido
por el psiquismo, sino también de los medios que el mismo psiquismo dispone para
afrontarlo; estableciendo la magnitud del daño en función de la relación entre lo
recibido y lo que internamente se produce. Los medios de los que dispone el psiquismo
para afrontar lo que le llega son los recursos subjetivos (entre ellos la capacidad de
producir síntomas). NO HAY SINTOMA ANALITICO SIN PARLANTE-SER; para que
se pueda hablar de un síntoma es necesario que el sujeto lo diga.
Para el psicoanálisis, el síntoma es primero una queja del que sufre, y es necesario que
este le de forma (el síntoma necesita de interpretación).

UP 2: “Flavio, un niño de cuatro años, es traído a la consulta porque ha

tenido nauseas, vómitos, dolor abdominal y varias deposiciones semilíquidas
y sanguinolentas en corto tiempo. En el interrogatorio, la madre expresa
que donde viven no hay agua corriente, no se recolecta basura y hay
muchas moscas”.
En este caso, se puede realizar un análisis enfocado en tres aspectos:
1) Evaluando los factores de riesgo que van a estar afectando a Flavio y que
determinan que él enferme:
Aquí, podemos tener en cuenta las condiciones sanitarias (la madre expresa que no hay
agua corriente, no se recolecta la basura y hay muchas moscas), el sostén familiar y el
entorno social.
2) Los datos a recolectar en el paciente mediante la HISTORIA CLÍNICA:
Niño de 4 años: tiene un sistema inmune poco desarrollado, por lo cual es más
susceptible a enfermar. Dentro del MOTIVO DE CONSULTA y ENFERMEDAD
ACTUAL, podemos analizar cada uno de los signos y síntomas que se presentan, y
aplicar la metodología de estudio que aporta la Semiología, ya sea para diarrea,
nauseas, vómitos y dolor abdominal, y sus respectivos diagnósticos diferenciales.
En los antecedentes personales, es importante saber si el sujeto tiene el carnet de
inmunizaciones completo, si tiene alguna enfermedad de base, si ha padecido
enfermedades infectocontagiosas, alergias, asma, HTA, u otra enfermedad.
En hábitos, debemos conocer la dieta, diuresis, catarsis, viajes, sueño, actividad
física, consumo de medicamentos, de alcohol y drogas.
Asimismo, teniendo en cuenta que se trata de un niño, es imprescindible considerar
datos de alimentación (lactancia natural o artificial, nutrición), sociales (acerca de
madre y padre: escolaridad, ocupación, edad y estado civil), y MADURACIÓN
PSICOMOTRIZ.
3) Realizaremos un examen físico orientado a identificar una posible
DESHIDRATACION, causada por la DIARREA y VÓMITO, estado nutricional
(ANTROPOMETRÍA Y PERCENTILOS) y búsqueda de otros focos infecciosos.
Se lo debe medir, pesar y percentilar, así como tomarle los signos vitales.

La boca es la puerta de entrada de numerosos microorganismos, los que vehiculizados

por el agua y/o alimentos contaminados producen distintas patologías
gastrointestinales.
Las infecciones que portan los agentes patógenos pueden ser transmitidas a las
personas cuando se crean las condiciones adecuadas para el contacto directo de
sus excreciones contaminadas o por medio de vectores (MOSCAS) con la boca.

Los factores de riesgos para las afecciones Gastrointestinales son:

➢ Niños menores de 5 años (sistema inmunológico inmaduro).
➢ Desnutrición proteica (disminución de la síntesis de inmunoglobulinas).
➢ Falta de agua potable.
➢ Inadecuada eliminación de excretas.
➢ Remplazo precoz de la lactancia materna.
➢ Contacto con animales.
➢ Incorrecta recolección de residuos (por favorecer vectores como las moscas
que pueden contaminar los alimentos).
➢ Hábitos inadecuados (no lavarse las manos, falta de cocción de los alimentos →
alimentos contaminados).
Es por ello imprescindible mejorar la vivienda y sobre todo asegurar la provisión de
agua potable en todos los sectores de la población.
Vivimos en un planeta acuático, el problema (típico de los recursos naturales) es su
desigual distribución.
El agua no solo es necesaria para su consumo, sino también para la higiene personal, el
lavado de la vivienda y de los alimentos, así como su cocción, y el arrastre hidráulico
de excretas. El acceso al agua potable y su saneamiento es un DDHH básico y siguen
siendo uno de los desafíos más importantes que enfrenta la humanidad. Sumado a
esto, la extraordinaria propiedad del agua como solvente, tan útil para la vida, es al
mismo tiempo la que le provoca serios problemas de contaminación: los desechos
domésticos o industriales incorporados a las masas de agua llegan a hacerla
inadecuada y hasta peligrosa para la vida. Tomar conciencia del daño que podemos
causar es importante, pues una vez contaminada el costo de purificación es muy alto.

Los residuos sólidos urbanos incluyen los residuos domésticos y los industriales. “Es
esencial la creación de programas que permitan una óptima gestión desde la
producción, recolección, transporte, tratamiento hasta eliminación de residuos de
manera sustentable, ya que los mismos pueden constituir una amenaza a la salud
pública contaminando el aire, el agua y el suelo”. Los basurales a cielo abierto
constituyen un peligro por la contaminación de aguas cercanas y por los incendios
(contaminación del aire).
Un vector es todo eslabón viviente de una cadena epidemiológica que tiene la
propiedad de transportar el agente causal de un huésped a otro huésped”. Los efectos
perjudiciales de la urbanización relacionados con la eliminación de desechos sólidos y
la carencia de sistemas apropiados de abastecimiento de agua son, entre otros, los
factores determinantes de la proliferación de plagas y vectores (artrópodos: moscas)
y consecuentemente de la transmisión de enfermedades.
El control de vectores puede realizarse: 1) químico (insecticidas) 2) biológico
(saneamiento ambiental). Este se refiere al tratamiento de aguas servidas,
contaminación del suelo, eliminación de desechos sólidos y cambios de hábitos de la
comunidad lo que implica Participación Comunitaria (higiene de los alimentos y
limpieza de la vivienda, y una correcta disposición de la basura).

MOTIVOS DE CONSULTA DIGESTIVOS

- NÁUSEAS:es la sensación consciente e involuntaria del deseo inminente de vomitar,
habitualmente referida a la garganta y al epigastrio. La patogenia es la misma que la
del vomito pero con reflejos menos intensos, y habitualmente preceden al mismo.
Cuando se presenta de manera permanente se habla de estado nauseoso.
- ARCADAS:son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y
abdominales que preceden al vomito pero sin descarga del contenido gástrico.
- VÓMITOS O EMESIS:es la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca,
precedida o no de náuseas y arcadas. Su mecanismo se debe a un aumento de la
presión intraabdominal dado por la contracción de los músculos inspiratorios, de la
pared abdominal y del diafragma, contracción de la zona antropilórica y relajación del
esfínter esofágico inferior. Junto a ello se produce una onda antiperistáltica en el
esófago, la elevación del paladar blando (impide el ingreso a la nasofaringe) y el cierre
de la glotis (impide la aspiración pulmonar) que lleva a la evacuación del contenido
gástrico por la boca. Las principales causas del vómito pueden ser:
1) Reacciones emocionales (vómitos psicógenos): depresión, anorexia nerviosa,
bulimia, angustia.
2) Cerebromedulares: estímulos olfatorios, orales o visuales; dolor; migraña:
aumento de la presión intracraneal (ACV, meningitis, hidrocefalia, hemorragia
intracraneal, tumores, etc).
3) Intoxicación exógena: fármacos (digoxina, codeína, macrólidos, teofilina);
drogas (alcohol, tabaco, venenos, marihuana); infecciones del aparato digestivo
(virales, bacterianas, parasitarias).
4) Intoxicación endógena (trastornos endocrino-metabólicos): uremia,
cetoacidosis diabética, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
hiperpotasemia.
5) Viscerales:urgencias abdominales (apendicitis, colecistitis, pancreatitis,
peritonitis, obstrucción intestinal y biliar); enfermedades cardiacas (infarto
agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca); infecciones sistémicas agudas
(pielonefritis, hepatitis, neumonía, meningitis, litiasis); neoplasias; embarazo
(primer trimestre =hiperémesis gravídica); postoperatorio.
6) Enfermedades del laberinto: otitis media, tumores.
7) Mareos: automóvil, tren, barco, avión (por estimulación de los órganos
vestibulares).
8) Estados carenciales: hipoavitaminosis o avitaminosis; ayuno prolongado.
Características del vomito:
De acuerdo a su origen pueden ser:
• Vomito central: no está precedido de arcadas o náuseas, y es el vómito en
chorro de canilla o en proyectil típico de la hipertensión intracraneal.
• Vomito periférico: el punto de partida es una afección gastroduodenal y está
acompañado de náuseas y arcadas. Puede calmar o no las molestias y se observa
en las gastritis, ulcera gástrica o duodenal, cáncer gástrico.
• Vomito reflejo: el punto de partida es extra gastroduodenal. No calma las
molestias y se lo observa en apendicitis, anexitis, peritonitis.
De acuerdo a su composición puede ser:
• Alimenticio: contiene alimentos. Pueden estar sin digerir lo que indica una
patología esofágica (estenosis grave, acalasia), o parcialmente digeridos lo que
indica una retención gástrica mayor de 12 hs (síndrome pilórico) y nunca es
bilioso.
• Mucoso: consiste en una mezcla de jugo gástrico y saliva. Es típico del vómito
del alcoholista, y embarazadas, que ocurre en la mañana previo al desayuno.
 • Bilioso: contiene bilis y es de color amarillento verdoso, dejando un gusto
amargo en la boca. Se observa casi siempre en afecciones hepáticas y
vesiculares, pancreatitis aguda y estados de vómitos reiterados.
• Sanguinolento: contiene sangre y se denomina hematemesis. Puede ser sangre
roja si se produce inmediatamente después de la hemorragia digestiva o rojo
oscuro o negro (en borra de café) en circunstancias de retención gástrica de la
sangre. Estos indican daño mucoso (ulcera, tumor, etc).
• Fecaloide: es aquel en el cual se elimina materia fecal y tiene olor pútrido. Se
produce en obstrucciones intestinales bajas o fistulas gastrocólicas.
• Con cuerpos extraños: se produce la expulsión de cálculos biliares (fistulas
colecistogástrica o colecistoduodenales), parásitos, cuerpos extraños
deglutidos (carozos, pelos).
De acuerdo a su frecuencia se dividen en aislados, en crisis (intolerancia gástrica) e
incoercibles (uremia, cáncer).
De acuerdo a su tiempo de aparición pueden ser matutinos (uremia, alcoholismo,
embarazo), 4 horas luego de una ingesta y es copioso (retención gástrica) y
pospandrial (gastritis, espasmo pilórico, anorexia nerviosa).

Interrogatorio: se debe definir el momento de iniciación, la frecuencia, el tiempo

desde el comienzo, la composición del vómito, la presencia o no de náuseas, la relación
temporal con la ingesta y los signos y síntomas acompañantes.
Interesa conocer la existencia de antecedentes quirúrgicos o de enfermedades
gastrointestinales, metabólicas; la ingesta de medicamentos o drogas, de alcohol,
tabaco. Se debe buscar signos y síntomas como fiebre, diarrea y mialgias (infecciones
gastrointestinales); vértigos y zumbidos (patología del laberinto); pérdida de peso y
anorexia(cáncer, ulcera con obstrucción pilórica); cefalea, alteración de la
conciencia, alteraciones visuales y rigidez de nuca (patológica del SNC); dolor e
ictericia(patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular). Se
debe realizar el examen abdominal y cardiovascular.
- DOLOR: es un síntoma universal, esencialmente subjetivo y lleno de connotaciones.
Puede ser agudo(menor a 7 días de evolución, de aparición reciente, súbita o abrupta,
con tendencia a alcanzar pronto su máxima intensidad) o crónico(mayor de 7 días de
evolución se origina en circunstancias imprecisas, con oscilaciones en su rigor y sin
alcanzar los niveles del agudo). Un dolor agudo puede transformarse en crónico y
viceversa.
Puede ser superficial o profundo. El dolor superficialse localiza en la piel y
estructuras inmediatas frecuentemente provocado por noxas físicas o mecánicas
(calor, frio, cortaduras, erosiones, etc), enfermedades neurodérmicas (herpes zoster)
o enfermedades neurológicas centrales (hiperestesia o hiperalgesia: percepción
dolorosa de estímulos que habitualmente no son capaces de originar esa esa sensación,
debido a una disminución del umbral del dolor). Se describen 2 tipos: punzante o
lancinante (agudo, intenso, corto y bien localizado) y urente o quemante (difuso,
lento, vinculado con otras parestesias como ardor, prurito, hormigueo).
El dolor profundo: puede ser somático (se origina en músculos, nervios, huesos,
articulaciones y paredes de cavidades corporales- peritoneo parietal) y es preciso y
bien localizado con tendencia a prolongarse en el tiempo.
El dolor visceral (procede de órganos internos, los cuales por congestión, edema o
inflamación se vuelven muy sensibles a estímulos como la tracción, distensión,
isquemia, hipoxia, etc), es impreciso y mal localizado y generalmente se acompañan de
reacciones neurovegetativas (nauseas, vómitos, sudoración, hipotensión, palidez, etc).
El dolor referido se produce cuando ingresan concomitantemente a la médula fibras
nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual
el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de una
víscera.
Puede ser dolor orgánico o psicógeno. El dolor orgánico es aquel que es posible
identificar la causa real productora del síntoma, y el dolor psicógeno no se encuentra
la causa buscada y sí se evidencian características especiales en la personalidad del
enfermo. Hay que aceptar que en el dolor orgánico hay un componente psíquico
importante.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL DOLOR
Estímulos capaces de producir dolor: en la piel (pinchazos, heridas cortantes,
quemaduras, congelación, etc), en las vísceras huecas (distensión, isquemia, espasmo,
inflamación de la mucosa y tracción); en el musculo cardiaco (solamente isquemia); en
musculo estriado (isquemia, necrosis, hemorragias); arterias (pinchazos, inflamación
de sus capas, tracción y distensión) y articulaciones (sinovial inflamada u ocupada con
sangre o liquido).
Umbral para el dolor: es la intensidad mínima de un estímulo capaz de producir dolor.
Es disminuido por la inflamación y aumentado por los anestésicos o analgésicos locales
o centrales.
Receptores del dolor: terminaciones nerviosas libres y receptores especializados:
corpúsculos de Krause (calor), de Ruffini (frio), de Pacini (presión) y de Meissner
(tacto).
Mecanismo: la tensión tisular directa sobre las terminales nerviosas (como el dolor al
distenderse una víscera hueca, o el arrancamiento de un pelo); y la acción de
mediadores químicos liberados por los tejidos dañados (acetilcolina, serotonina,
histamina, bradiquinina, cambios de la concentración de K+ y del pH).
Tipo de de fibras que conducen el dolor: según su grosor decreciente pueden ser A
(mielinizadas, y se subclasifican en alfa, beta, gamma y delta), B y C (amielínicas,
conducción más lenta y más difíciles de estimular). Las fibras A delta llevan los
impulsos rápidos al cerebro y originan los elementos vivos o agudos del dolor, que
duran poco tiempo y se van; además ejercen una acción inhibidora sobre las fibras C.
Las fibras C originan un tipo de dolor más sordo y persistente.
Estas fibras hacen sinapsis en el asta posterior de la medula espinal y asciende hasta
la corteza sensitiva, pasando por el tálamo. También el dolor se relaciona con el
sistema nervioso autónomo.
Moduladores: Las fibras A delta y C tienen como neurotransmisor la sustancia P,
cuya liberación es bloqueada por las encefalinasendógenas, o endorfinas exógenas
(alfa, beta y gamma).
Dolor abdominal
El peritoneo parietal y la piel son muy sensibles a agresiones mínimas (estimulación
mecánica, térmica o química). El umbral doloroso se acorta con el miedo (como en el
preoperatorio inmediato) y niños, y se hace más alto en situaciones de estrés (guerra,
pelea).
Las capsulas peritoneales de envoltura de los órganos macizos (capsula de Glisson
del hígado, capsula del bazo, capsula innominada renal) responden con dolor a la
estimulación por hemorragias, edema, inflamación, aumento del tamaño del
parénquima, traumatismos, etc.
El peritoneo visceral y las vísceras huecas tienen muy escasa respuesta dolorosa. Lo
que duele en estos órganos es la irritación química de la mucosa (con ácidos o bases
por ej), la distensión de las paredes por gases, líquidos o heces a presión y la tensión
ejercida sobre los mesos al traccionarlos, así como la oclusión vascular de arterias.
Siempre que sea dolor, preguntar:
Aparición o antigüedad.
Localización.
Irradiación.
Carácter.
Intensidad.
Atenuantes y agravantes.

Frecuencia.
Duración.
SA: signos y síntomas acompañantes.

La aparición se refiere a indagar sobre el momento de aparición del dolor, sus cambios
en el tiempo y su manera de terminar o calmar el dolor.
El carácter se refiere a los tipos de dolor. El dolor abdominal puede ser sordo o
agudo; y dentro de ellos de tipo cólico o permanente.
El “agudo” es vivo, intenso, punzante. Se acompaña de manifestaciones
neurovegetativas (sudoración, temblor, piel de gallina, palidez) y suele ser causado por
distensión importante de las vísceras huecas o por irritación física, química o séptica
del peritoneo.
El “sordo” es de escasa intensidad, pero molesto y prolongado.
El “tipo cólico” es aquel que viene y se va. El paciente lo describe como retortijones, o
como algo que aparece, se incrementa gradualmente y cede de a poco para
desaparecer. Se acompaña de manifestaciones neurovegetativas y responde sobre
todo a la irritación o lesión de las vísceras huecas.
El “permanente” es aquel que se mantiene inalterable en sus características a lo largo
de las horas.
La intensidad puede ser leve (irritación leve de la mucosa gástrica, distensión
moderada), moderado (ovulación), intenso (apendicitis, cólico biliar, cólico renal,
traumatismos abdominales) o intolerable (pancreatitis).
Entre los signos y síntomas acompañantes del dolor abdominal se deben observar
los datos personales (sexo, edad, antecedentes, procedencia, profesión, la raza, la
personalidad y hábitos tóxicos); los signos relativos al estado general (estado
nutricional – perdida o ganancia de peso-, fiebre, deshidratación, anemia, ictericia); las
manifestaciones digestivas (vómitos – si calma, provoca o exacerba el dolor-, diarrea);
las manifestaciones genitourinarias (disuria, hematuria, polaquiuria, alteraciones del
ciclo sexual femenino) y examen físico abdominal (por ejemplo, el grado de
compromiso peritoneal según haya defensa, contractura o hipertono).

Lo primero que se debe determinar es si ese dolor es agudo o no. Si llega a

sospecharse un cuadro agudo se debe descartar que no sea un caso quirúrgico de
urgencia. Dolor abdominal en diferentes órganos:
Hígado: duele generalmente en hepatitis viral aguda, o congestión hepática por
insuficiencia cardiaca congestiva. También por distensión de su capsula por
traumatismos, quistes o hematomas. El dolor es sordo y ubicado en hipocondrio
derecho.
Bazo: duele más raramente en insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión portal y
en esplenomegalia.
Vesícula biliar: los cálculos son la causa más frecuente, configurando el cuadro de
“cólico biliar” (dolor intenso, tipo cólico, que aparece luego de la ingesta de
colecistoquinéticos como grasas, fritos, picantes, alcohol, chocolates, embutidos).
Estómago y duodeno: duele por irritación química ácida de las mucosas (ulceras y
gastritis o duodenitis) y distensión (síndrome pilórico, aerofagia y dilatación gástrica
aguda). La distensión del estómago duele de manera sorda y calma con el vómito o
eructos.
Intestino delgado: duele por tracción de sus mesos y distención de la luz (debido a
enteritis manifestada por diarreas explosivas) constituyendo el cólico entérico.
Además duele por cuadros oclusivos o suboclusivos (como las bridas posoperatorias,
hernias complicadas y cuerpos extraños).
Intestino grueso: duele por constipación y cuadros oclusivos bajos que provocan
distensión del colon (dolor sordo con cólicos espaciados).
Vías urinarias: duele por litiasis, malformaciones, infecciones, tumores, en forma de
cólico renal o cólico nefrítico (dolores intensos y exacerbados por la puñopercusión).
Páncreas: duele por la pancreatitis aguda (por litiasis biliares y alcoholismo).
Apéndice cecal: duele en apendicitis agudas, que comienza con un dolor mal
localizado en epigastrio. Luego irrita el peritoneo parietal y se localiza bien en
fosa iliaca derecha.

- DIARREA:resulta de una alteración de la función intestinal que se caracteriza por

un aumento de la frecuencia evacuatoria o en el contenido líquido de las heces y, según
su definición arbitraria, es la excreción con la materia fecal de más de 300 ml de agua
por día. Aparece cuando las pérdidas de agua por el colon exceden la capacidad
absortiva de este. En condiciones normales el intestino presenta 9 l/día de agua; de
los cuales absorbe el 98% y se excretan 200 ml/día con las heces.
Factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica:
• Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de
excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia
de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de
comprensión materna.
• Lactancia materna: los niños alimentados a pecho tienen menor probabilidad
de infecciones entéricas y, cuando ocurren, el cuadro se autolimita más
rápidamente.
• Edad: El lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación y mayor
compromiso general por bacteriemia y/o sepsis debido a la inmunodeficiencia
fisiología del lactante.
• Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la
mucosa intestinal es más lenta, además del déficit inmunológico que ocasiona.
• Enfermedad de base: cardiopatías, inmunodeficiencias, nefropatías, etc.
Se clasifica según sus mecanismos fisiopatológicos en:
1) Diarreas inflamatorias: resultan del daño del epitelio absortivo o de la
liberación de citoquinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina). Suelen estar
acompañadas por fiebre, dolor y hemorragia digestiva.
2) Diarreas osmóticas: el mecanismo radica en que, por distintas razones, ciertos
solutos presentes en la luz intestinal no se absorben o lo hacen pobremente y
provocan retención de agua por hiperosmolaridad. Además, motivan el paso de
agua hacia la luz intestinal con el objeto de mantener una concentración
isotónica con el plasma. Estos solutos no se absorben debido a alteraciones en
su digestión, como Hidratos de carbono (intolerancia a la lactosa por
deficiencia de lactasa; hiperglicemia en Diabetes, gluten en Celíacos),
antiácidos, abuso de laxantes; o a alguna imposibilidad absortiva (MALA
ABSORCIÓN) de la mucosa intestinal como la clorhidrorrea congénita, en la
cual no se absorben los iones cloro y por lo tanto tampoco se excretan iones
bicarbonato (produciendo acidificación del contenido intestinal y una
alcalosis plasmática).
Se caracterizan porque la diarrea mejora con el ayuno, el volumen de las
heces es generalmente menor a 1l/día y la osmolaridad de las heces es muy
superior al doble de la suma del Na+ y K+ fecal.
 3) Diarreas secretoras: el mecanismo es un aumento de la secreción intestinal
activa de líquidos y electrolitos con o sin inhibición de la absorción del
contenido intestinal. Puede deberse a estimulación de agentes endógenos,
hormonas como por ejemplo el síndrome carcinoide, la secreción de VIP, los
tumores secretores de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), la secreción de
secretina, glucagón, CCK; o exógenos, enterotoxinas como la toxina del cólera,
enfermedades inflamatorias intestinales y ciertas sustancias con propiedades
detergentes (ácidos biliares, ácidos grasos de cadena larga y laxantes). Se
caracteriza por no modificarse con el ayuno y por producir diarreas
acuosas y de grandes volúmenes (mayor a 1l/día).
4) Diarreas motoras: el mecanismo es una alteración de la motilidad intestinal, sea
aumentándolo (déficit de tiempo para la reabsorción de agua e iones) o
disminuyéndolo (por sobrecrecimiento bacteriano que deriva en malabsorción y
diarrea). Pueden ser por insuficiencia pancreática, anomalías en el drenaje
linfático, diabetes, hipertiroidismo, vagotomías, síndrome de intestino
irritable, fármacos colinérgicos, etc. Es frecuente que estos pacientes se
presenten con pérdida de peso, déficit nutricional, anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia y, un dato orientador muy importante es la
presencia de ESTEATORREA.
La diarrea puede ser mortal (como en el caso del cólera) porque induce una
deshidratación, con hipovolemia y shock hipovolémico.
Según sus causas y duración pueden ser:
Agudas: se considera diarrea aguda a aquella que comienza bruscamente con dolor
cólico difuso en todo el abdomen y tiene una duración menor de 2 semanas (14 días)
Obedecen en su mayoría a infecciones bacterianas, virales y parasitarias
(Parvovirus, Rotavirus, Escherichia coli ET, Escherichia coli EH, Vibrio cholerae,
Shigella, Yersinia, Salmonella, Clostridium difficile, Campylobacter fetus, Giardia
lamblia), por toxinas (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus
cereus), efectos adverso de algunos medicamentos (antibióticos) e intoxicación
(metales pesados, glutamato monosódico, botulismo).
Persistentes: duran entre 2 y 4 semanas (14-30 días).
Crónicas: persisten por un periodo superior a 4 semanas (mayor a 30 días). Se
incluyen enfermedades inflamatorias del intestino (colitis ulcerosa); secundarias a
fármacos (abuso de laxantes, antibióticos, sorbitol, antiácidos con magnesio); tumores
(adenoma velloso en colon); patologías que evolucionan con síndrome de malabsorción
(intolerancia a la lactosa, diabetes); aumento de la secreción
gastrointestinal;infecciones crónicas (amebiasis, giardiasis); enfermedades que
alteran la motilidad intestinal (vagotomía); enfermedad diverticular del colon
(vinculado con la ingestión de fibras o legumbres) y síndrome del colon irritable
(materias fecales finas y fragmentadas como heces de cabra).
ANAMNESIS: se debe interrogar sobre la forma de comienzo y el tiempo de
duración del cuadro; así los de reciente iniciación, de brusca aparición con
evacuaciones frecuentes y liquidas, caracterizan a las diarreas agudas que suelen
estar acompañadas de dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos. Además preguntar
sobre el tipo de ingesta reciente, los signos y síntomas acompañantes (nauseas,
vómitos, fiebre, dolor abdominal, pérdida de peso, artralgias, deterioro del
estado general), las características de las heces(heces voluminosas, pastosas,
amarillentas sugieren alteraciones del Intestino delgado; deposiciones semilíquidas
acompañadas de tenesmo rectal sugiere alteraciones del Colon), los viajes
realizados últimamente(Escherichia Coli EnteroToxigenica), la afección similar de
otros miembros de la familia, la procedencia de los líquidos ingeridos, la
administración de antibióticos(clostridum difficile) y otros fármacos(laxantes,
sorbitol), CARNET DE VACUNACIÓN.
Las diarreas agudas son autolimitadas y habitualmente se resuelven en el término de 3
a 5 días. En la mayoría de los casos la intervención terapéutica no va más allá de una
adecuada hidratación.
EXAMEN FISICO: debe realizarse prestando especial atención a los signos de
deshidratación, el estado nutricional y la búsqueda de otros focos infecciosos. Se
debe valorar el estado nutricional con el IMC (se lo debe pesar y medir) y se lo debe
PERCENTILAR.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Se debe solicitar un frotis de las heces con
examen en fresco, cuya presencia de Leucocitos y Sangre sugiere diarrea de origen
bacteriano. Además se debe realizar un cultivo bacteriológico y un cultivo parasitario.
Realizar Rectoscopia en casos de persistencia del cuadro, sangre en las heces y
diarrea tras la ingesta de antibióticos.
En diarreas crónicas: hemograma, examen de orina, Rx de tórax y abdomen, etc.

En los países en vías de desarrollo prevalecen las bacterias y los parásitos como
causantes de diarreas y en los países desarrollados los virus. Se debe indicar
coprocultivo solo cuando sea necesario y la CLAVE del tratamiento es la rehidratación
oral.

- FIEBRE o PIREXIA: es la elevación de la temperatura corporal por encima de la

amplitud normal de las variaciones diarias, e inducida por enfermedad. Se produce
cuando existe una acomodación en el termostato del centro termorregulador ubicado
en el hipotálamo.
La hipertermia es la elevación de la temperatura corporal SIN reacomodación del
centro termorregulador debido a:
1) Producción excesiva de calor (ejercicio prologando).
2) Disminución de la disipación de calor (por temperatura y humedad ambiental
elevadas que reducen el mecanismo de la sudoración, como ocurre en el golpe de calor;
infantes muy abrigados; ancianos; exposición a una fuente de calor muy intensa).
3) Pérdida de la regulación central (traumatismos, hemorragias, tumores que afecten
el centro termorregulador).
En el individuo normal la temperatura del cuerpo se mantiene en equilibrio debido a
mecanismos de producción y perdida de calor bajo el control de sistemas fisiológicos.
Los mecanismos de termogénesis son:
• La contracción muscular intermitente produce el fenómeno de tiritar, proceso
que metaboliza glucosa y produce calor que eleva la temperatura.
• El catabolismo de la grasa parda. Más importante en neonatos (por su mayor
cantidad) es un tipo de tejido adiposo cuyo catabolismo mitocondrial produce
calor porque la cadena respiratoria está desacoplada a la fosforilacion
oxidativa.
Los mecanismos preservadores de calor son:
• La vasoconstricción, porque reduce el flujo sanguíneo a la piel y en
consecuencia menor intercambio de calor con el ambiente.
• El intercambio de calor por contracorriente, el calor arterial proveniente del
centro es transferido a las venas (que vuelven al centro del cuerpo) para evitar
que el calor se disipe a los lechos más distales y conservar el calor central.
• La piloereccion, de poca importante en el hombre, permite que al contraerse el
musculo erector del pelo se forme una esponja de aire entre la piel y el
ambiente formando una especie de aislante para impedir la perdida de calor.
Los mecanismos termolíticos son:
• La vasodilatación permite aumentar el flujo sanguíneo a la piel y estimular la
perdida de calor al ambiente por radiación, conducción y convección.
• La sudoración es importante cuando la temperatura del ambiente es muy
elevada. El calor se utiliza para evaporar el agua disminuyendo así la
temperatura.
Los seres humanos también participan en la termorregulación a través de
distintas conductas voluntarias (vestimenta, ingesta de alimentos, calefacción o
refrigeración de ambientes).
>34°C: hipotermia grave (fallo en los mecanismos de termogénesis que puede conducir
a la muerte).
34°C-35°C: hipotermia leve (signos y síntomas como temblor, adormecimiento,
cianosis, confusión, etc).
35°C-37,5°C: temperatura normal (tiene un valor promedio de 37°C, con variaciones
diarias no mayores de 0,6°C, alcanzando la menor cifra en la mañana y la mayor entre
las 16 y 18 hs).
37,5°C-38°C: febrícula (puede atribuirse a virosis sistémicas, fase ovulatoria de la
mujer, exceso de abrigo, procesos inflamatorios, neoplasias).
38°C-40°C: fiebre (se debe a una reacomodación del centro termorregulador).
>40°C: hiperpirexia (puede ocasionar ciertos trastornos y crisis convulsivas).
La temperatura puede tomarse en distintos lugares:
 a) Ótica: es fácil y rápida, no invasiva e ideal para infantes. Se necesita
termómetro ótico y pueden dar falsos valores.
b) Bucal u oral: es de fácil acceso y es no invasiva. Se corre riesgo de ruptura e
ingestión del termómetro; además los procesos inflamatorios en la boca, el
café, mate, cigarrillo o alcohol pueden modificar los valores.
c) Dérmica: es la más utilizada (en axila o pliegue inguinal), es fácil, rápida y no
invasiva. Es la más imprecisa, procesos inflamatorios y el ambiente pueden
alterarla; y es 0,5°C menor que la central.
d) Rectal: es semi-invasiva, útil en infantes y la que más se acerca a la
temperatura central. Es incomoda, molesta, puede romperse el termómetro y
dar falsos valores en hemorroides, abscesos, fisuras o fistulas.
e) Catéter central: es la más precisa de todas y útil en unidad de cuidados
intensivos. Es extremadamente invasiva y necesita instrumentación especial.

La prostaglandina E2 es la que produce la reacomodación del centro termorregulador.

Se puede inhibir la síntesis de la misma, y con ello la fiebre, mediante los AINES
(Anti Inflamatorio No ESteroideo) como aspirina, ibuprofeno, paracetamol.
Entre los tipos de fiebre podemos mencionar:
➢ Fiebre sostenida: fiebre persistente sin variaciones diarias significativas. Por
ejemplo: brucelosis, septicemia, neumonía.
➢ Fiebre recurrente: fiebre en la cual la temperatura vuelve a valores normales
durante algunos días y luego asciende nuevamente. Por ejemplo: paludismo,
Borrelias, linfomas, etc.
➢ Fiebre intermitente: es la fiebre que desciende a valores normales durante
algún momento del día. Por ejemplo: tuberculosis sistémica, paludismo.
➢ Fiebre remitente: es aquella que desciende durante algún momento del día pero
sin retornar a valores normales. Por ejemplo: fiebre tifoidea, virosis,
tuberculosis.
➢ Fiebre héctica o séptica: es un tipo de fiebre intermitente cuya instalación y
variaciones entre el pico y el descenso es brusca y rápida. Por ejemplo:
pielonefritis, abscesos, supuraciones internas, tuberculosis miliar.
➢ Fiebre de Pel-Ebstein: se caracteriza por una elevación de la temperatura de 4
a 10 días de duración separada por periodos de 4 a 10 días asintomáticos. Por
ejemplo: enfermedad de Hodgkin.
ANAMNESIS: se debe interrogar sobre el valor de la temperatura, si fue constatado
con termómetro, sobre la forma de comienzo de la fiebre, su duración, sobre la
existencia de signos y síntomas acompañantes (escalofríos, cefalea, artromialgias,
pérdida de peso, pérdida de apetito, cambios de color en la orina, en las heces). Se
debe indagar sobre factores predisponentes y desencadenante (como historia de
infecciones previas, traumatismos, ingesta de medicamentos, tóxicos, alcohol, tabaco).
Si existe fiebre de más de 38,3°C durante 2 o más semanas sin causa aparente en el
interrogatorio, examen físico y exámenes complementarios, luego de una semana de
evaluación en un régimen de internación completa, decimos que es fiebre prolongada
de origen desconocido.

-DISFAGIA: es la sensación no dolorosa y consciente del paso de los alimentos a

través del esófago (atascamiento en la región retroesternal). La disglusia es la
dificultad para tragar, la afagia es la obstrucción total, y la odinofagia es cuando la
disfagia se acompaña de dolor (aparece cuando la mucosa esofágica esta lesionada). Se
debe diferenciar una disfagia funcional de una orgánica.
La funcional es de aparición brusca, no selectiva (tanto para líquidos como solidos),
referida a distintos lugares, temporaria, sin compromiso del estado general y que cede
espontáneamente (el globo histérico, trastornos de motilidad esofágica, acalasia).
La orgánica es de aparición insidiosa, selectiva (primero sólidos, luego semisólidos y
finalmente líquidos), es evolutivamente progresiva y fija en un determinado lugar.
Entre sus causas podemos mencionar:
1) Enfermedades generales: miastenia gravis, hemorragia cerebral, poliomielitis,
hipertiroidismo.
 2) Enfermedades paraesofágicas:disfagia superior o disglusia (bocio, tiroiditis,
neoplasia de tiroides), disfagia media (cáncer de pulmón, pericarditis con
derrame, aneurisma de aorta), disfagia inferior (hernias paraesofágicas).
3) Enfermedades esofágicas: de la pared (cáncer de esófago, acalasia de
esfínter esofágico superior e inferior, esofagitis estenosante por cáusticos o
reflujo, enfermedad de Chagas) y de la luz (cuerpos extraños).
ANAMNESIS: evaluar la localización, la forma de comienzo, la evolución, los tipos de
alimentos que la producen, uso de medicación habitual y los síntomas acompañantes
(pirosis, dolor con la deglución, regurgitación, tos, debilidad).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Rx de esófago de doble contraste y seriada
gastroduodenal, endoscopia, biopsia y citología.

-ODINOFAGIA: las causas pueden ser: la impactación de cuerpos extraños en la

región faríngea o esofágica (monedas, juguetes, espinas de pescado, huesos de pollo,
prótesis), la esofagitis por reflujo debido a una hipotonía del esfínter esofágico
inferior. Es un síntoma de comienzo brusco (cólico esofágico) y se debe al desarrollo
de potentes contracciones secundarias destinadas a hacer avanzar el obstáculo.
-REGURGITACION: es la llegada a la boca del contenido esofágico o gástrico sin
estar precedida de nauseas ni de vómitos. Si diferencia de este último por la ausencia
de nauseas previas, por la cantidad relativamente pequeña del material expulsado y
por la falta de participación de la musculatura que interviene en el vómito. Entre sus
causas podemos mencionar:
- De causa esofágica: esofagitis estenosante, acalasia, cáncer esofágico.
- De causa gastroesofágica: hernia hiatal con hipotonía del esfínter esofágico
inferior, hipotonía del esfínter esofágico inferior (en el lactante, por alimentos, por
hormonas).
-ACIDEZ: es la existencia de una sensación quemante o urente en la región
epigástrica. Es importante que se señale la zona, ya que la pirosis es la sensación de
ardor o acidez referida a la región esternal. Entre sus causas se destacan:
- Consumo de medicamentos en forma crónica: AINES, corticoides, digitálicos,
antidepresivos, antidiabéticos orales, antibióticos.
- Consumo de alimentos y bebidas: consumo crónico de mate, café, bebidas blancas,
ingesta de comidas copiosas, pepino, rabanitos, ajo, cebolla, ajíes, pimienta.
- Ulceras gástricas o duodenal, cáncer gástrico.
- Gastritis con periodos de exacerbación aguda: por consumo de aspirina, alimentos,
alcohol, cigarrillos, etc.
-DISPEPSIA o INDIGESTIÓN: se llama dispepsia a la presencia de uno o más de
estos síntomas: plenitud posprandial, saciedad precoz, dolor, ardor o acidez
epigástrico. Entre sus causas podemos distinguir:
- Psicosomáticas:ansiedad, depresión, estrés emocional.
- Orgánicas: del aparato digestivo (hernia del hiatos, acalasia, gastritis, ulceras,
enfermedades por malabsorción, trastornos de la motilidad, hepatitis, colecistitis,
pancreatitis) y sistémicas (insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diabetes,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, tuberculosis, EPOC).
ANAMNESIS: preguntar sobre las características y localización del dolor, relación
de los síntomas con distintas circunstancias (dolor constante, intermitente, nocturno,
estacional, de decúbito, relacionado con la ingestión de alimentos).
Cuando los síntomas mejoran o desaparecen con la ingestión de alimentos o antiácidos
suelen indicar gastritis o ulceras.
La distensión abdominal posprandial que alivia con el eructo es característica de la
aerofagia (deglución de aire).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: examen de materia fecal, radioscopia,
endoscopia.
-CONSTIPACIÓN o ESTREÑIMIENTO: es la evacuación de la materia fecal
excesivamente seca por falta de agua, o disminución de la frecuencia evacuatoria.
Generalmente el paciente constipado consigue la evacuación con gran dificultad y
merced al uso de sus músculos voluntarios; a veces se acompaña de una sensación de
evacuación incompleta. El estímulo normal de la defecación está controlado por la
psiquis; y entre las causas de constipación podemos mencionar:
- Dificultad del llenado rectal: tumores GI, enfermedad inflamatoria GI, colon
irritable, Enfermedad de Chagas, embarazo, malnutrición, diabetes, opiáceos,
anticolinérgicos, antidepresivos, bloqueantes de los canales de calcio.
- Dificultad del vaciado rectal: alteraciones del reflejo de defecación (hemorroides,
fistulas, abscesos, proctitis, enfermedades neurológicas, sedentarismo, ansiedad,
falta de rutina en los hábitos, malos hábitos alimenticios, abuso de laxantes,
enfermedades psiquiátricas). Quizás la causa más frecuente de constipación sea la
supresión voluntaria del reflejo defecatorio.
ANAMNESIS: Preguntar la forma de comienzo y duración del síntoma, dieta; hábitos
defecatorios; presencia de procesos neurológicos y consumo de medicamentos y
drogas. También preguntar por consumo de líquido, actividad física y profesión.
Se debe realizar un examen rectal (un recto vacío indica un problema de llenado, y un
recto lleno implica un problema del vaciado); Rx de abdomen.
TRASTORNOS HEMODINAMICOS

- EDEMA: es el aumento del volumen del líquido intersticial, que es la porción

extravascular del compartimento extracelular. Puede clasificarse según el
mecanismo:
- Edema hemodinámico: el líquido que se acumula es producto de desequilibrios de las
fuerzas hemodinámicas. Es pobre en proteínas y posee una baja densidad, llamado
trasudado.
- Edema inflamatorio: el líquido que se acumula es producto de un aumento de la
permeabilidad capilar. Es rico en proteínas y posee una alta densidad, llamado
exudado.
Según la localización:
- Edema generalizado: llamado anasarca, responde a una alteración de numerosos
mecanismos en los que predomina especialmente la retención de sodio y agua
(insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, malnutrición
o enfermedades de mala absorción intestinal).
- Edema localizado: se produce frecuentemente en cuadros traumáticos, reacciones
alérgicas, quemaduras u obstrucciones venosas y linfáticas. Los cuadros más
frecuentes son los edemas de un miembro inferior debido a una trombosis venosa, o
el linfedema unilateral en un miembro inferior por una obstrucción neoplásica. Los
estudios bioquímicos, microbiológicos y anatopatológicos tienen importancia para
diferenciar un trasudado de un exudado.
Puede afectar cualquier órgano pero se encuentra sobre todo:
1) Edema subcutáneo: en la mayoría de los casos la distribución depende de la
gravedad, donde la presión hidrostática es más elevada, y se denomina edema
declive (miembros inferiores cuando el paciente está de pie, o el sacro cuando
está en decúbito como en hospitalizados). La presión con los dedos encima de
un tejido subcutáneo edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una
depresión llamado Godet o signo de la fóvea.
2) Edema periorbitario: producido en los párpados en nefropatías graves.
3) Edema pulmonar: los pulmones alcanzan un peso mayor al normal. Se produce
generalmente en insuficiencia ventricular izquierda y es peligroso, no solo
porque se acumula líquido en los tabiques alveolares que rodean a los capilares
dificultando la difusión gaseosa, sino también porque crea un ambiente
favorable para la infección bacteriana.
4) Edema cerebral: puede ser localizado o generalizado. Cuando es generalizado el
encéfalo aparece tumefacto a nivel macroscópico, con estrechamiento de las
cisuras y distensión de las circunvoluciones. Es riesgoso, ya que puede producir
una herniación de la sustancia cerebral o se puede comprimir el aporte vascular
del tronco del encéfalo.
5) Edema en cavidades: se llama hidrotórax si se produce en el espacio pleural,
hidropericárdico si se produce en el espacio pericárdico, o ascitis si se
produce en el espacio peritoneal.

El movimiento de líquidos desde la sangre al intersticio está gobernado por 4 fuerzas

relacionadas en la Ley de Starling: la presión hidrostática capilar, la presión oncotica
o coloidosmotica capilar, la presión hidrostática intersticial y la presión oncotica o
coloidosmotica intersticial. Las 2 primeras fuerzas (opuestas) son las más
importantes, y normalmente en el extremo arterial capilar se produce una difusión de
agua hacia el espacio intersticial (filtración); luego se concentran las proteínas
(principalmente albúmina) aumentando la presión coloidosmotica y favoreciendo la
difusión de agua a favor del capilar en el extremo venoso del capilar (reabsorción).
Existe una pequeña cantidad de líquido y proteínas que se filtran y no se reabsorben,
devueltos a la circulación sistémica por el sistema linfático. Cuando fallan algunos de
estos elementos (presión hidrostática, oncótica y/o linfática) se producen edema, y
los mecanismos fisiopatogenicos del edema hemodinámico son:
• Aumento de la presión hidrostática capilar: alteraciones del retorno venoso
(insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática), obstrucción o compresión
venosa (trombosis venosa profunda, presión externa, inactividad de la
extremidad inferior con posición de pie prolongada), dilatación arteriolar
(calor, desregulación neurohumoral).
• Disminución de la presión oncótica plasmática: aumento de la pérdida de
proteínas (nefropatías perdedoras de proteínas -síndrome nefrótico-,
enteropatías causante de malabsorción como la Celiaquía), reducción de la
síntesis de albumina (cirrosis hepática, malnutrición proteica).
• Obstrucción del drenaje linfático: producen linfedema y entre ellas están
inflamación crónica con fibrosis; fibrosis o infiltración neoplásica de vasos
linfáticos; remoción quirúrgica de ganglios; por radioterapia y algunos agentes
infecciosos (como la filariasis parasitaria).
• Retención de Na+ y agua: por excesiva ingesta de sal con insuficiencia renal y
aumento de la reabsorción tubular de Na+ y agua (en trastornos que reducen la
perfusión renal en casos como IC congestiva, estenosis de la arteria renal y
aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona).
Causas de edema generalizado:
- Insuficiencia cardíaca:el VMC reducido provoca:
1) Redistribución del flujo sanguíneo: para preservar aquellos órganos de fundamental
importancia (cerebro, corazón) a expensas de una disminución de la perfusión renal
con velocidad de filtración glomerular conservada (aumento de la fracción de
filtración con mayor retención de sodio y agua.
2) Edema: debido al aumento de las presiones venosas a nivel de la circulación
pulmonar y anterógrada, lo cual aumenta la presión hidrostática venosa y provoca
edema pulmonar.
3) Estimulación del sistema simpático y del SRAA: la hipoperfusión renal y la acción
del sistema simpático activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona con la
consiguiente vasoconstricción y reabsorción de sodio y agua.
ANAMNESIS: el paciente puede presentar una historia de disnea de esfuerzo y en
decúbito como episodios de disnea paroxística nocturna, tos nocturna, fatiga,
cansancio e hinchazón vespertina de los miembros inferiores.
LABORATORIO: solo mostrara elevación de la uremia.
- Cirrosis hepática: presenta una hipovolemia e hipoperfusión tisular, además de la
marcada disminución de la síntesis de albumina y probablemente de absorción en razón
de los pobres hábitos nutricionales del etilista (disminución de la presión oncótica).
Tiene una gran importancia la hipertensión portal y la obstrucción del drenaje
linfático a nivel del hígado.
ANAMNESIS: el paciente tendrá antecedentes de alcoholismo o de hepatopatías,
ictericia, cansancio, anorexia y pérdida de peso.
LABORATORIO: ponen en evidencia una elevación de la bilirrubina plasmática,
hepatograma anormal, bajos niveles de albumina y moderada proteinuria.
- Síndrome nefrótico:la pérdida de proteínas a nivel renal explica la marcada
hipoalbuminemia (disminución de la presión oncótica), con la consiguiente filtración
de líquidos e hipovolemia, lo que desencadena los mecanismos descriptos en la
insuficiencia cardíaca.
ANAMNESIS: el paciente tendrá antecedentes de enfermedades sistémicas con
compromiso renal (lupus eritematoso sistémico, diabetes). El edema es matinal,
periorbitario, blando y generalizado.
LABORATORIO: el análisis de orina mostrara una proteinuria elevada,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
MANEJO DEL PROBLEMA
1) Primero se debe determinar si el edema es localizado o generalizado (insuficiencia
cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática). El diagnóstico diferencial quedara
definido por un ecocardiograma.
2) Frente a un edema generalizado que no obedezca a causas cardiacas, hepáticas o
renales se debe pensar en otras patologías frecuentes (triquinosis, filariasis,
linfedema).
3) Los estudios de rutina incluirán un hemograma, análisis de orina, hormonas
tiroideas, albuminemia, hepatograma, rx de tórax y ECG.

La CONGESTIÓN es el aumento del volumen de sangre en un territorio vascular.

Según su patogenia se clasifica en:
• Congestión activa: también llamada hiperemia, en el cual se produce dilatación
arterial (en lugares de inflamación, musculo esquelético durante el ejercicio,
acción del calor). El tejido afectado se vuelve rojo (eritema) por la congestión
de los vasos con sangre oxigenada.
• Congestión pasiva: se produce una reducción del flujo de salida o retorno
venoso de un tejido; y según su extensión puede ser sistémica (insuficiencia
cardiaca) o local (obstrucción de una vena en ese territorio vascular). El tejido
afectado adopta un color rojo-azulado (cianosis) por estasis de eritrocitos y
acumulación de hemoglobina desoxigenada (mayor a 5 mg/dl). Como
consecuencia de los incrementos de presión y volumen, la congestión suele
causar edema.
Según su evolución puede ser:
• Congestión aguda: en pulmones se observan capilares alveolares ingurgitados,
con frecuencia asociados a edema de los tabiques alveolares y hemorragia intra
alveolar focal. En hígado la vena central y los sinusoides aparecen distendidos;
los hepatocitos centrolobulillares pueden mostrar isquemia, mientras que los
hepatocitos periportales (que se encuentran mejor oxigenados por la cercanía
de las arteriolas hepáticas) puede desarrollar solo cambio graso.
 • Congestión crónica: la falta de flujo ocasiona hipoxia crónica con lesiones
tisulares isquémicas y cicatrización, además de rotura de capilares con
pequeños focos hemorrágicos y macrófagos cargados de hemosiderina.
En pulmones los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, y en los alveolos se
reconocen numerosos macrófagos cargados con hemosiderina (células de la
insuficiencia cardiaca). Los pulmones podrían estar pesados, firmes y de superficie de
corte ocre (pulmón de induración parda).
En hígado las regiones centrolobulillares se observan pardo-rojizas y levemente
deprimidas (por muerte celular), y se acentúan en comparación con las zonas
circundantes de color amarillento correspondientes a los hepatocitos periportales
(hígado en nuez moscada).La zona centrolobulillar presenta necrosis (muerte de
hepatocitos), hemorragia y consecuente macrófagos cargados de hemosiderina.

La HEMORRAGIA es la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular. Se

puede producir por congestión crónica, diátesis hemorrágica, rotura de una arteria o
vena de gran calibre (por traumatismos, aterosclerosis, erosión inflamatoria o
neoplásica de la pared vascular). Puede mostrar distintos patrones:
1) Hematoma: acumulación de sangre externa o contenida dentro de un tejido.
2) Petequias: hemorragias cutáneas, en mucosas o en serosas pequeñas (de 1-2
mm) causadas por plaquetopenia, alteración de la función plaquetaria o aumento
de la presión capilar.
3) Purpuras: son hemorragias de más de 3 mm que pueden formarse por
agrupamiento de petequias u otros trastornos como traumatismos, vasculitis o
aumento de la fragilidad vascular (en la amiloidosis).
4) Equimosis: hematoma subcutáneo mayores de 2 cm que van cambiando de color
de acuerdo a los procesos de degradación de la hemoglobina.
5) La acumulación en cavidades da lugar a: hemotórax, hemopericardio,
hemoperitoneo o hemartrosis.Los pacientes con hemorragia extensa pueden
sufrir ictericia secundaria a la degradación masiva de eritrocitos y
hemoglobina.

MICROBIOLOGIA
PARÁSITOS:
Los protozoos son parásitos unicelulares que presentan 2 estadios evolutivos:
1) TROFOZOITOS: forma metabólicamente activa.
2) QUISTES: forma de resistencia.
Se han clasificado en 4 grupos basándose principalmente en su movilidad, en amebas;
flagelados; ciliados y aplicomplexa.
Flagelados:son protozoos caracterizados por la presencia de flagelos y aquellos de
interés son:
1) Giardia lamblia: también llamada G.duodenalis o G.intestinalis):
- Características: el trofozoíto es la forma vegetativa, activa, del parásito causante
de la infección y los quistes son las formas de resistencia e infectivas. La forma
trofozoica es de aspecto piriforme y posee 4 pares de flagelos; mientras que los
quistes son ovalados.
- Epidemiología: Es de distribución universal, el único hospedador es el hombre y se
transmite por vía fecal-oral. Su hábitat es el Intestino Delgado.
Es frecuente en niños y los quistes resisten la cloración habitual de las aguas por lo
que producen brotes epidémicos.
- Patología: puede ser asintomático, o causa diarrea acuosa benigna y malabsorción. No
invade la mucosa digestiva.
En parasitosis intensas produce atrofia de las microvellosidades del intestino delgado
y un proceso de malabsorción que da lugar a uno de sus síntomas más característicos:
esteatorrea y la intolerancia a la lactosa secundaria a este efecto.
- Diagnóstico: se efectúa por examen microscópico de las heces, o aspirado duodenal.
Amebas: son protozoos que se mueven y fagocitan mediante la emisión de seudópodos
y aquellos de interés son:
1. Entamoeba histolytica: disentería amebiana.
Características: cuando este parasito produce la infección invasiva está en forma
trofozoica (forma esferoidal con emisión de seudópodos) y al eliminarse adquiere la
forma quística.
- Epidemiologia: su único hospedador es el humano; su distribución geográfica es
amplia siendo más frecuente en países de clima tropical y con condiciones higiénicas
deficientes que facilitan su transmisión.
La amebiasis es una enfermedad que se transmite por vía fecal-oral a través de los
quistes eliminados con las heces de personas tanto enfermas como portadores
asintomáticos. En las diarreas agudas también se eliminan trofozoitos pero no son
formas infectantes ya que solo los quistes maduros pueden producir infección.
También puede transmitirse por vía sexual a través de las relaciones sexuales oro-
anales.
- Patología: luego de la ingestión del quiste se produce la liberación de los trofozoitos,
los cuales alcanzan el intestino grueso y penetran en la mucosa (donde se multiplican).
Provocan una reacción inflamatoria que ocasiona necrosis de la pared intestinal y
formación de ulceras sangrantes; la diarrea se acompañan frecuentemente de
sangre, pus y moco (DISENTERÍA), con dolor abdominal, náuseas y vómitos. Además
puede alcanzar otros órganos extraintestinales por circulación o por fístulas, capaces
de producir abscesos hepáticos, en pulmones, en cerebro, etc.
La diarrea acompañada de sangre, pus y moco se denomina disentería y es
característico de la amebiasis y la shigelosis.
- Diagnóstico: se efectúa por examen parasitológico seriado de las heces. La detección
del antígeno de E.histolytica en las heces permite diferenciarla de la E.dispar; las
pruebas serológicas son muy útiles para el diagnóstico de las formas invasivas.

Apicomplexa: los que afectan al hombre con mayor frecuencia son:

1) Cryptosporidium hominis (reservorio humano) y Cryptosporidium
parvum(reservorio animal como rumiantes).
- Características: poseen forma redondeada e infectan las células del epitelio
intestinal, siendo parásitos intracelulares obligados. El trofozoito tiene forma
piriforme o redondeada y el ooquiste es muy resistente a agentes físicos y químicos;
alternan períodos de reproducción asexual por fisión binaria múltiple y reproducción
sexual.
- Epidemiología: Es de distribución universal, y la liberación fecal de ooquistes permite
su transmisión entre hospedadores. Su transmisión es fecal-oral y su fuente de
infección es el agua, animales y ser humano.
Es una Zoonosis.
- Patología: puede ser asintomático, o en personas sanas causan diarrea benigna y
autolimitada. Por el contrario en pacientes inmunodeprimidos dan lugar a enteritis muy
graves.
- Diagnóstico: NO SE REALIZA OBSERVACION EN FRESCO. Se efectúa tiñendo una
muestra de heces mediante un Ziehl-Neelsen modificado.

2) Isospora belli y Cyclospora cayetanensisson parasitos intracelulares

obligados.
- EPIDEMIOLOGÍA: se localizan y multiplican en los enterocitos asintomáticamente o
causando enteritis clínicamente benignas en pacientes sanos. En inmunodeprimidos
puede producir colangitis o infecciones diseminadas en ocasiones mortales.
Su ciclo biológico es parecido al Cryptosporidium y su transmisión es fecal-oral (agua
y alimentos contaminados).
- DIAGNÓSTICO: muestra de heces con tinción de Ziehl-Neelsen modificado.
Ciliados: el único patógeno para el hombre es el Balantidium coli.
- Características: tiene un gran tamaño, casi visible para el ojo humano. Tiene su
superficie repleta de cilios, se reproducen asexualmente y los quistes son
esferoidales.
- Epidemiología: su reservorio son los cerdos y se halla en zonas rurales tropicales. Se
transmite a través de quistes (los quistes son la forma infectante).
- Patología: causa una enteritis por un proceso inflamatorio que puede dar lugar a la
formación de ulceras intestinales, pudiendo presentar diarrea de carácter
disenteriforme con moco, pus y sangre semejante a la amebiasis, con la diferencia de
que no hay diseminación extraintestinal.
- Diagnóstico: se hace por observación microscópica en fresco de las heces.

BACILOS GRAM (–) FERMENTADORES DE GLUCOSA

Está compuesto por las familias:
1) Enterobacterias.
2) Vibrios.
3) Aeromonas.

Familia Enterobacteriaciae:incluye los géneros Escherichia, Klebsiella,

Enterobacter, Proteus, Salmonella, Shigella y Yersinia, entre otros.
• Son bacilos GRAM negativos, aerobios y anaerobios facultativos.
 • Son poco exigentes nutricionales, fermentan la glucosa, reducen nitratos a
nitritos y son oxidasa negativos.
• Forman parte de la flora habitual del intestino de animales y humanos,
pudiendo causar infecciones en este. Todos tienen la capacidad de producir
endotoxinas y algunas exotoxinas.
• Poseen 3 antígenos: Ag O somático (lipopolisacarido de la pared), Ag K
capsular, Ag H flagelar. Tienen fimbrias (pili) que actúan como adhesinas.

GÉNERO SALMONELLA:
1) Salmonellas gastroenteríticas: se destacan la S.enteritidis y S.typhymurium que
causan en 80% de las enteritis por salmonella.
- Epidemiologia: su reservorio es en animales (aves, cerdos y bóvidos) = ZOONOSIS y
su periodo de incubación es de 12 a 36 horas.
La transmisión puede ser fecal- oral (manos, alimentos y aguas contaminados) o por
consumo de carne o huevos contaminados con salmonella (mayonesa casera, cremas
heladas).
- Cuadro clínico: se inicia con náuseas y vómitos seguidos de diarrea con dolor cólico
abdominal y fiebre. En lactantes o ancianos la infección puede ser grave causando
bacteriemia, con posterior osteoartritis y endocarditis o infección de prótesis
vasculares.
2) Salmonellas septicemiantes: se destacan S. thyphi, paratyphi A, B y C.
Estas atraviesan la mucosa intestinal causando una bacteriemia grave y persistente,
caracterizada por fiebre alta (fiebre tifoidea y paratifus), obnubilación, bradicardia y
leucopenia. La diarrea no es característica.

GÉNERO SHIGELLA:
Compuestas por 4 especies S.flexneri, S.sonnei, S.boydii y S.dysenteriae .
- Su hábitat es el tubo digestivo del hombre exclusivamente.
Cuadro clínico: causan una enteritis grave por invasión de la mucosa intestinal
(provoca ulceración) caracterizada por diarrea con moco, pus y sangre
(disentería).
- Se trasmiten fácilmente de persona a persona por vía fecal- oral (directo o a
través de aguas y alimentos contaminados).
- Prevención: infraestructura sanitaria adecuada.
GÉNERO YERSINIA:
Sólo 3 son patógenas para los humanos:
-Y. enterocolitica: causa enteritis invasiva semejante a la causada por salmonella
(DISENTERÍA).
- Y. pseudotuberculosis: su reservorio son las aves y roedores.
Penetran a través del tubo digestivo hasta los ganglios mesentéricos causando
adenitis mesentérica. Cuando afecta a los ganglios de la fosa iliaca derecha se
manifiesta un cuadro clínico semejante a la apendicitis (seudoapendicitis).
- Y. pestis: causa la peste: una enfermedad septicemiante cuyos vectores para el
hombre son los roedores. Estos contraen la enfermedad a través de las pulgas.
- Cuadro clínico: hay dos formas clínicas de la enfermedad: la bubónica
(adenomegalia dolorosa satélite de la zona de picadura, bacteriemia y fiebre
elevada) y la neumónica (neumonía de mal pronóstico contagiosa de persona a
persona)

DIAGNÓSTICO
Gastroenteritis: NO GRAM. Se debe realizar un coprocultivo en medios selectivos
diferenciales.
Septicemiantes: 1er semana: hemocultivo, 2da semana: coprocultivo y 3era
semana: urocultivo y diagnostico indirecto.

GÉNERO ESCHERICHIA COLI:

Es la bacteria aerobia más abundante en el tubo digestivo del hombre. Hay 5
especies causantes de enteritis: E. coli enteropatogena (clásica), E. coli
enterotoxigenica (ECET), E. coli enteroinvasiva,E. coli enterohemorrágica (ECEH),
y E. coli enteroagregativa.
Cuadro clínico: la E.coli enterohemorrágica de serotipo 0157:H7 tiene una acción
citotóxica sobre la mucosa intestinal causando diarrea, frecuentemente
acompañada por sangre.
Se pueden producir complicaciones graves, en especial en niños y ancianos, como el
síndrome urémico hemolítico que produce insuficiencia renal grave y se presenta
con palidez, oligoanuria, edema, plaquetopenia y anemia hemolítica
microangiopática. Deja secuelas como insuficiencia renal crónica, hipertensión
arterial y déficit neurológico.
Diagnóstico: se hace por cultivo en el medio agar MacConkey con sorbitol debido a
que es la única especie del género que puede fermentarlo. También PCR.

La E. coli enterotoxigenica produce dos toxinas LT(termolábil) y

ST(termoestable) y suele presentarse en personas que han efectuado viajes a
otros países (diarrea del viajero) .

- Diagnóstico: por detección de las toxinas mediante PCR.

- Prevención: mejora de las condiciones de higiene de un país, en particular el
abastecimiento de agua potable y el lavado de las manos después de ir al baño,
antes de manipular alimentos o de tener contacto con pacientes enfermos. Evitar
la contaminación cruzada de los alimentos.
 Las E. coli también producen el 80 % de las infecciones urinarias en las mujeres
(vaginitis, uretritis, cistitis, pielonefritis). Su diagnóstico se hace por examen
microscópico y urocultivo.

Infecciones oportunistas por enterobacterias: muchas enterobacterias

comensales, desde su reservorio en el tubo digestivo, pueden causar infecciones
oportunistas graves (infecciones urinarias, abscesos, pie diabético, colecistitis,
peritonitis, neumonía, infecciones de las incisiones quirúrgicas, meningitis y sepsis).
Entre ellas podemos mencionar: E.coli, Proteus mirabilis, Klebsiella
pneumoniae,Klebsiella oxytoca, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii,
etc.

BACILOS GRAM – CURVADOS:

• Campylobacter jejuni: es una bacteria microaerófila (baja presión de oxigeno),

capnófila (rica en CO2) y termófila (42°C), por lo que estas condiciones son
necesarias para su crecimiento. NO FERMENTAN LA GLUCOSA.
- EPIDEMIOLOGÍA: es una ZOONOSIS, pues su reservorio es el tubo digestivo de
diversos animales (en particular aves, ganado vacuno y cerdos). Es vehiculizado al
hombre a través de alimentos de origen animal y del contacto directo con animales.
Causa infección en todas las edades pero afecta principalmente a los niños (1-4 años) y
su incidencia como causante de diarrea en la población infantil es muy alta.
También causa bacteriemia en los extremos de la vida y en pacientes
inmunodeprimidos.
- PATOLOGÍA: causa una enteritis por mecanismo invasivo. Tras un período de
incubación de 2 a 5 días, se inicia un cuadro de diarrea acompañado por fiebre y dolor
abdominal (a veces se observa sangre en las heces).
. Tras una infección por Campylobacter jejuni se puede producir el síndrome de
Guillain-Barré (parálisis ascendente simétrica).
- DIAGNÓSTICO: tinción de GRAM en una muestra de heces que permite observar
los bacilos GRAM – curvados (forma de coma, espira). También se puede realizar un
cultivo en medios selectivos que se incuban a 42°C, en una atmósfera microaerófila y
capnófila.
En casos del Síndrome de GB o Reiter se utiliza serología.
- PREVENCIÓN: para evitar las infecciones se deben tomar las mismas precauciones
de higiene personal y de los alimentos que las señaladas para las salmonelas.
• Helicobacter pylori:
- CARACTERÍSTICAS: tiene una morfología semejante a Campylobacter (bacilo gram
– curvo), es microaerófilo, NO es termófilo (crece a 37°C) y NO FERMENTAN LA
GLUCOSA.
Es móvil gracias a que presenta flagelos y produce una ureasa.
- EPIDEMIOLOGÍA: coloniza la mucosa gástrica de gran parte de la población humana
y aumenta con la edad.
- PATOLOGÍA: se lo considera causante de gastritis crónica, de úlcera duodenal, de
adenocarcinoma de estómago y del linfoma gástrico de células B, por lo que es una
bacteria oncogénica.
Al producir una ureasa que desdobla la urea en amoníaco, que es alcalino, neutraliza el
medio muy ácido gástrico y facilita así su persistencia.
- DIAGNÓSTICO: se puede realizar por la prueba de la ureasa o test rápido del
aliento que consiste en la administración por vía oral de una solución de urea marcada;
cuando la bacteria está presente en el estómago, hidroliza la urea y se produce CO2
marcado que puede detectarse en el aliento.
Tambien se puede buscar el antígeno de H.pylori en las heces.
• Vibrio cholerae:
- CARACTERÍSTICAS: son bacilos GRAM – con forma de coma y con flagelos que les
dan una movilidad característica. Se parecen a las enterobacterias ya que son
aerobios y anaerobios facultativos, FERMENTAN LA GLUCOSA y no son exigentes
nutricionales; pero a diferencia de estas produce oxidasa y es halotolerante (crece
tanto en concentraciones normales como en altas concentraciones de sal).
- EPIDEMIOLOGÍA: el hábitat son especies marinas. El hombre se suele infectar
bebiendo aguas contaminadas, pero el microorganismo también puede transmitirse de
persona a persona, y en los países donde el cólera es endémico el hombre también
constituye un importante reservorio.
El cólera es más frecuente en verano y ha ocasionado 7 PANDEMIAS.
- PATOLOGÍA: solo los serogrupos 01 y 0139 causan el cólera epidémico y pandémico
ya que producen la toxina colérica.
Los otros serogrupos NO 01, 0139 producen cuadros diarreicos coleriformes en
pequeños brotes.
La toxina al unirse al enterocito induce la producción de AMPc que inhibe la
reabsorción de Na+ y estimula la secreción de Cl-, acumulándose solutos en la luz
intestinal y por acción osmótica atrayendo agua ocasionando una intensa diarrea
(diarrea secretora).

- CLÍNICA: no existe fiebre y en las formas graves se producen vómitos y una

abundante diarrea acuosa (heces aspecto claro de agua de arroz) sin dolor
abdominal. El paciente se deshidrata rápidamente por lo cual se produce oliguria,
disminución de la turgencia cutánea, calambres musculares y shock.
- DIAGNÓSTICO: se realiza por cultivo de las heces dando lugar a colonias grandes
de color amarillo y muy mucoides.
UP 3: La maestra de 4to grado de una escuela urbana está preocupada porque el nivel de ausentismo de sus alumnos ha sufrido un aumento durante
mayo y junio, debido a problemas respiratorios (disnea, tos, expectoración, cianosis, etc). Consulta a otras colegas que manifiestan lo mismo. En la
evaluación de los casos, se identifica un grupo familiar que convive con un sintomático respiratorio.

Un sintomático respiratorio es “una persona que presenta tos o expectoración durante 15 días o más”.
El hombre vive rodeado de microorganismos. El aparato respiratorio está especialmente diseñado para el intercambio gaseoso con el medio ambiente, exponiéndolo
a la acción dañina de múltiples agentes injuriantes (el humo, gases tóxicos, alérgenos, virus, hongos y bacterias) que desgastan las defensas naturales
favoreciendo la producción de distintas lesiones:
➢ Los cambios bruscos de temperatura, la continua exposición a grandes diferencias de la misma, la precariedad de la vivienda o vestimenta inadecuada
para el clima favorecen procesos degenerativos e infecciosos. En los meses fríos del año (Mayo, Junio), las bajas temperaturas disminuyen el
mecanismo ciliar de barrido de los productos tóxicos y predispone a la infección, además del mayor uso de estufas y el desprendimiento de productos
tóxicos.
➢ El trabajo se transforma en ocasiones en una fuente de injurias para el aparato respiratorio. Los polvillos provenientes de la fabricación de ladrillos,
mosaicos, cerámicos, la albañilería en general, las partículas de fibras (algodón, cereales) suspendidos en la atmosfera, se depositan en el parénquima
pulmonar alterando su función.
➢ La contaminación ambiental dada por el monóxido de carbono, la quema de residuos, el humo de las fabricas se constituyentes en agentes injuriantes.
➢ El consumo de tabaco contiene gran cantidad de sustancias nocivas para distintos órganos, en especial del aparato respiratorio.
➢ La maduración inmunológica se alcanza a los 6 meses de vida. Mientras tanto, los niños son extremadamente susceptibles de padecer infecciones
respiratorias severas.
La falta de madurez de los diferentes sistemas del niño hace que los mismos se tornen susceptibles a padecer alteraciones de orden orgánico,
psicológico (como falta de atención, concentración, irritabilidad, dificultad de aprendizaje) y social (impidiéndoles incorporarse a su vida en comunidad,
faltando a la escuela, imposibilidad de realizar juegos y actividad física). Además implica un gasto económico importante.

Con respecto al asma (enfermedad bronquial obstructiva), la prevalencia en la consulta ha aumentado y se produce por distintos disparadores ambientales:
1) Alergenos e irritantes presentes en el polvo domestico: tales como partículas de polvo, pelos de mascotas, cucarachas y hongos, juegan un rol
importante en el desarrollo de las respuestas de hiperreactividad bronquial y de las respuestas inflamatorias crónicas en pacientes con asma.
2) Alimentos: frutas y vegetales fueron los disparadores más comunes en originar la sensibilidad, seguidos de proteínas, granos y alimentos procesados.
En los niños los lácteos fueron los principales disparadores.
3) Tabaco: la prevalencia del asma es mayor en tabaquistas. La exposición al humo del tabaco es un factor de riesgo para el desarrollo del asma en la
infancia y niñez; y es un disparador mayor para una exacerbación de asma en niños y adultos.

La niñez y los adultos mayores son los más afectados en cuanto a injurias respiratorias, debido a su deficiencia inmunológica y fisiológica por la desnutrición.

INJURIAS POR MALNUTRICIÓN:

Dieta se refiere a los componentes nutritivos y no nutritivos que configuran la alimentación diaria del ser humano. Dichos componentes son los agentes químicos
que a concentraciones fisiológicas participan en el desarrollo, mantenimiento y reparación del organismo. Las desviaciones de este equilibrio pueden deberse a:
➢ Déficit: desnutrición (frecuente en países del tercer mundo)
➢ Exceso: sobre nutrición (frecuente en países desarrollados).
La malnutrición se refiere a “un estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible que se origina cuando el aporte alimenticio es menor que el
requerido por las necesidades del organismo, o cuando el aporte es el necesario o mayor en cantidad, pero cuya calidad es incapaz de cubrir las necesidades
básicas de un individuo”. Dichas necesidades son mayores en el niño (mayor relevancia entre 0 y 4 años), en la mujer embarazada y en lactancia y durante la
actividad física.
La malnutrición conduce a alteraciones funcionales en los tejidos y órganos, cuya complicación común es la infección.

El hambre endémica, que se manifiesta en el deterioro biológico e intelectual, no está ligada a la falta de alimento sino a las condiciones de pobreza en que se
encuentran ciertos sectores sociales. La desnutrición crónica es endémica en toda América Latina.
Por otro lado, el incremento de las multinacionales del alimento y la “comida chatarra”, el ritmo de vida en aceleración permanente, la ansiedad y las condiciones
generales de existencia de los países ricos, no han mejorado la calidad de su alimentación. La malnutrición encubierta bajo la apariencia de un fuerte consumo
alimentario, conduce permanentemente a la ingestión de grasas, azucares y harinas, incrementando la obesidad.
La obesidad podría definirse como un “exceso de peso en relación al ideal teórico”. Es un trastorno del equilibrio energético, cuando la energía de los alimentos
supera crónicamente el gasto, el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Los individuos obesos presentan valores elevados de
ácidos grasos, colesterol y triglicéridos en suero; se produce una disminución de la sensibilidad a la insulina y aumenta la lipasa sensible a hormona; aumento de la
glicemia en ayunas y de la presión arterial. Por ello la obesidad constituye uno de los riesgos de enfermedad coronaria, hipertensión y diabetes.

Existen dos formas clínico-patológicas polares graves de malnutrición:

1- Marasmo: es el déficit energético predominante, consiste en una deficiencia global de alimentos de la dieta.
2- Kwashiorkor: es el déficit proteico predominante. En él existe carencia grave de proteínas con ingesta calórica adecuada o excesiva provista
generalmente por hidratos de carbono.
Entre ambos síndromes hay una gran variedad de situaciones intermedias y todas estas formas de malnutrición predisponen a las infecciones debido al déficit
inmune (menor síntesis de Ig y disfunción de la respuesta celular), estableciéndose un círculo vicioso en el que las infecciones empeoran el estado nutricional y este
altera las defensas del organismo frente a las infecciones.
El marasmo se manifiesta con retardo del crecimiento y desarrollo psicomotor (frecuente en el primer año de vida), suelen tener facie senil, sensación de hambre y
presentan estado de alerta. No existe edema ni hepatomegalia.
Se presenta como peso disminuido para la edad, pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea. La grasa se moviliza como fuente de energía y el
musculo suministra los aminoácidos para que el hígado sintetice la glucosa y las proteínas. Los niveles de insulina son bajos y las proteínas séricas pueden ser
normales o estar levemente disminuidas.

El Kwashiorkor suele afectar a niños entre 6 meses y 5 años y está relacionado con el destete, generalmente producido por la llegada de un hermano, en el cual el
niño queda librado a dietas hipoproteicas ricas en glúcidos.
El niño es apático, sin interés por el entorno, conserva la grasa subcutánea, presenta edema generalizado (anasarca) y hepatomegalia. Afecta el crecimiento y
desarrollo psicomotor, es característica aquí la alteración del pelo (caída fácil, perdida de la textura y color). No se movilizan las grasas como fuente de energía ni se
produce transferencia de aminoácidos desde el musculo esquelético (PRIMER CAUSA DE ESTEATOSIS HEPÁTICA).

La malnutrición conlleva a déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) e hidrosolubles (complejo B y C). Las vitaminas liposolubles son almacenadas en el hígado
en grandes cantidades y son insuficientemente absorbidas en los trastornos gastrointestinales crónicos, que dificultan la absorción de grasas:
- Hipovitaminosis A: los epitelios especializados son anormales, hay tendencia a queratinización de la piel (hiperqueratosis) y de mucosas (metaplasia pavimentosa).
Se producen alteraciones oculares con pérdida de la agudeza visual en la penumbra e incluso ceguera y se observa menor resistencia a las infecciones.
- Hipovitaminosis E: predispone la oxidación de ácidos grasos insaturados, debido a su función antioxidante.
- Hipovitaminosis K: produce principalmente diátesis hemorrágica debido a que ella es un cofactor esencial para la síntesis de los factores de la coagulación (II,
VII, IX y X).
- Hipovitaminosis D: ingresa un 20% por la dieta y un 80% por síntesis en la piel debido a la estimulación solar. Su acción consiste en estimular la absorción
intestinal de Ca y P, movilización de Ca óseo y reabsorción renal de Ca.
- Hipovitaminosis B1 (Tiamina): conduce a lesiones del SNC y SNP por alteraciones degenerativas de las neuronas y de la mielina. A nivel cardíaco produce atrofia,
pérdida de las estriaciones y esteatosis con insuficiencia cardíaca.
- Hipovitaminosis B2 (Riboflavina): se caracteriza por dermatitis, afectación ocular (queratitis), de la lengua (glositis) y de las comisuras labiales (queilitis).
- Hipovitaminosis B3 (Niacina): afecta a la piel (dermatitis con hiperqueratosis conocida como pelagra) y a las mucosas gastrointestinal, oral y vaginal. En el SNC
produce demencia por degeneración neuronal en encéfalo y medula.
- Hipovitaminosis B6 (Piridoxina): participa como coenzima en numerosas reacciones metabólicas de los lípidos y aminoácidos que están relacionados con los
procesos inmunes. Su carencia produce manifestaciones semejantes a las de la Vitamina B2 y B3.
- Hipovitaminosis B5 (Ácido pantoténico) y B7 (Biotina): su déficit no ha demostrado manifestaciones clínicas en el humano.
- Hipovitaminosis B9 (Ácido fólico): es un cofactor esencial para la síntesis de ADN. Su déficit es semejante al de la Vitamina B12 con excepción de los trastornos
neurológicos, y son de gran importancia para el cierre del tubo neural en la embriogénesis (DA ESPINA BÍFIDA).
- Hipovitaminosis B12 (Cobalamina): ingresa unida a la proteína animal del alimento, llega al estómago en donde la pepsina separa la vitamina de la proteína y la
vitamina libre se une a proteínas ligadoras que fueron segregadas en la saliva. En el duodeno el complejo Ligador-Vitamina B12 se descompone por acción de las
proteasas pancreáticas y la vitamina se une al factor intrínseco secretado junto con el HCl por las células parietales del fondo gástrico. Este complejo FI-Vitamina
B12 llega al íleon y se fija a receptores específicos en donde la vitamina atraviesa la célula, es captada por una proteína plasmática y transportada al hígado,
medula ósea y mucosa del tubo digestivo.
La Vitamina B12 es imprescindible para el metabolismo normal del ácido fólico y por ende para la síntesis de ADN y el mantenimiento de la mielinizacion de los
cordones medulares. Produce una enfermedad sistémica combinada con anemia megaloblastica y degeneración de los cordones posteriores laterales de la medula
espinal (sensitivos).
- Hipovitaminosis C: participa en la hidrolisis del tejido colágeno y en las reacciones de óxido-reducción. Su déficit produce la enfermedad conocida como escorbuto
caracterizada por alteraciones óseas durante el crecimiento (por déficit de la formación de la sustancia fundamental del tejido óseo), hemorrágicas (por el
colágeno vascular anómalo) y defectos en la reparación de las heridas (por síntesis defectuosa del tejido colágeno).
Oligoelementos: son metales que existen en concentraciones pequeñas (Fe, Zn, Se, I, Cu).
- Déficit de Fe: componente esencial de la hemoglobina, produce anemia microcítica hipocrómica.
- Déficit de Zn: componente de oxidasas, produce retraso del crecimiento, infertilidad y erupción cutánea.
- Déficit de I: componente esencial de la hormona tiroidea, produce bocio hipotiroideo.
- Déficit de Se: componente de enzimas musculares, produce miopatías.
- Déficit de Cu: componente de gran número de enzimas, produce debilidad muscular, trastornos neurológicos, hipopigmentación de la piel y alteraciones del
colágeno.
ALTERACIONES ANATOMO PATOLOGICAS:
- Piel y mucosas: la piel es seca, con atrofia de la epidermis, hiperqueratosis y atrofia de las faneras como consecuencias de la hipovitaminosis A y B. Puede haber
melanosis en zonas expuestas al sol por carencia de Vitamina B3 o Niacina (pelagra). En las mucosas puede verse edema, fragilidad capilar, atrofia de las papilas
linguales, ulceras gingivales y de comisuras labiales, debido a la disminución de niacina y riboflavina.
- Tejido adiposo: en los casos graves hay consumo de grasa de las áreas de depósito, lo cual genera sobrecarga lipídica hepática.
- Tejido muscular esquelético: existe atrofia con vacuolizacion citoplasmática y pérdida de las estriaciones.
- Hígado: en el marasmo el hígado es fláccido, de color pardo violáceo. En el Kwashiorkor, la alteración más importante es la ESTEATOSIS(acumulación
intracelular excesiva de triglicéridos). El hígado esta aumentado de tamaño (hepatomegalia), untuoso y amarillo.
La liberación de triglicéridos de los hepatocitos requiere de su unión con apoproteinas, para formar lipoproteínas que puedan desplazarse por la circulación. La
malnutrición proteica disminuye la síntesis de apoproteinas y también aumenta la movilización de ácidos grasos desde las reservas, con lo que aumenta la oferta
lipídica al hepatocito. Si la acumulación lipídica es controlada, el proceso es reversible; en cambio si la esteatosis aumenta y se prolonga en el tiempo sobrecarga a
la célula alterando procesos vitales que conducen a la necrosis (lesión irreversible).
- Corazón: puede existir atrofia de fibras musculares y depósitos de lipofucsina (atrofia parda).
- Órganos linfoides: el timo y los ganglios linfáticos son pequeños. El bazo puede sufrir atrofia de la pulpa blanca como también el tejido linfoide del tubo digestivo.
Todas estas alteraciones se relacionan con la inmunodeficiencia que sufren estos pacientes y su susceptibilidad a las infecciones.
- Intestino: las vellosidades del yeyuno-íleon pueden acortarse moderadamente con lo que se reduce la superficie absortiva desencadenando un síndrome de mala
absorción.
- SNC: sufre atrofia visceral generalizada debido al déficit vitamínico del complejo B.
- Tejido óseo: la disminución del contenido proteico de la dieta sumado al de la Vitamina D y en menor grado Vitamina C, pueden originar alteraciones esqueléticas.

La función del ESTADO y de los MÉDICOS es solucionar esta situación. El Estado, generando políticas de equidad y justicia, y los Médicos detectando en etapa
precoz esta patología e implementando las acciones necesarias para disminuir sus consecuencias.
En nuestro país la desnutrición calórica proteica es la más habitual. La disminución del aporte general de alimentos disminuye la glicemia por lo que disminuye la
secreción de insulina y aumenta la del cortisol. Se liberan entonces del tejido adiposo ácidos grasos y glicerol y del musculo esquelético aminoácidos como fuente
energética y como sustratos para la gluconeogénesis. Se depleta entonces el tejido muscular y graso comenzando a disminuir de peso.
Si se suma una depleción marcada de proteínas y de beta carotenos, vitamina E, selenio y zinc (factores antioxidantes) comenzará la aparición de edemas por la
disminución de la albumina sérica y desequilibrio entre la producción de radicales libres y agentes antioxidantes que afectan las membranas celulares y el índice de
mitosis.
También pueden presentar múltiples episodios de diarreas por la malabsorción. Disminuye la reabsorción de agua y electrolitos (fundamentalmente K y Na)
produciendo poliuria y depleción de Na y K. La depleción del K origina disminución del tono muscular (hipotonía muscular).
Disminuye la producción de linfocitos T, INMUNOGLOBULINAS y los niveles de complemento, aumentando la posibilidad de infecciones. La pérdida de panículo
adiposo los hace muy sensibles al frio apareciendo hipotermia con gran facilidad.
La carencia de iodo, hierro y cromo intervinientes en la formación de la hormona tiroidea y de hemoglobina producen alteraciones en el metabolismo de todas las
células y en particular sobre las neuronas, disminuyendo la capacidad de atención, concentración y abstracción dando como resultado final una disminución
del coeficiente de desarrollo mental.

Lo primero que el médico de APS puede detectar es un “aplanamiento de la curva de peso con descenso del percentil por el que venía aumentando de peso”. Si la
causa se prolonga o se agudiza en intensidad comenzara la aparición de signos y síntomas como irritabilidad, inapetencia, apatía y bajo rendimiento escolar.
La talla baja es un índice de desnutrición crónica.
- Periodos críticos de crecimiento: son aquellas etapas de duración prolongada y de gran hiperplasia celular en las cuales la recuperación es irreversible
(segundo semestre de embarazo; primeros años de vida; la adolescencia).
- Periodos de crecimiento de alcance o “catch up”: son aquellas etapas de duración corta y de hipertrofia celular en las cuales puede ser corregido el déficit
nutricional y regresar al percentil de peso y talla habituales (edad escolar; final de la adolescencia).
“Si la perturbación del crecimiento es prolongada o severa, puede incidir en ambas fases y por ello el grado de crecimiento alcanzado será siempre menor y no
aparecerá el catch up”

APARATO RESPIRATORIO DEL NIÑO

La vía aérea superior del niño se caracteriza por su reducido tamaño comparado con la del adulto. Algunas estructuras, como los senos frontales, no están
neumatizados de manera que se resta una importante superficie para el calentamiento y humidificación del aire. El calibre de las fosas nasales y de los orificios que
las comunican con los senos maxilares es muy escaso; esto sumado a la congestión de las mucosas de esta región predispone a causar injurias graves en un
niño. La trompa de Eustaquio (comunica la faringe con el oído medio) tiene la función de permitir el drenaje de las secreciones que se producen en el oído medio
hacia la faringe. En el niño tiene escaso cartílago con mayor facilidad de colapsarse e impedir el drenaje del oído; y es más corta y horizontal aumentando la
posibilidad del pasaje de alimentos hacia el oído.
La laringe es de menor calibre y su mucosa está más vascularizada, por lo que ante una injuria, los procesos inflamatorios se presentan más rápidamente y
modifican seriamente la dinámica respiratoria. Es más frecuente el colapso de los alveolos (atelectasia), las costillas son horizontales, la masa muscular menos
desarrollada, inmadurez del control de la respiración; factores que predisponen a la vulnerabilidad frente a agentes injuriantes. Entre éstos últimos podemos
mencionar:
I. Humo y gases tóxicos: son productos de la combustión de los combustibles tóxicos sulfurados, como el carbón (estufas, calefactores,
calefones).Este desprende dióxido de azufre, que se absorbe a las partículas de humo ingresando de esta manera al aparato respiratorio. Cuando las
partículas suspendidas totales del aire respirado se elevan a más de 120 microgramos de partículas por m3 de aire comienzan a observarse
alteraciones funcionales en el árbol bronquial de los niños.
Estas partículas en contacto con la mucosa respiratoria activan a los mastocitos, que liberan enzimas que producen la contracción del musculo liso
bronquial reduciendo el diámetro total y la luz del mismo (broncoespasmo).
Los hidrocarburos volátiles producidos por los tubos de escape, son la base para que la acción fotoquímica de la luz solar los transforme en ozono y dióxido
nitroso. Ambos alteran la permeabilidad de la membrana celular y de los capilares respiratorios produciendo el pasaje de líquidos al tejido intersticial (edema
inflamatorio) con aumento del grosor de la mucosa y consecuente disminución de la luz del bronquio.
II. Tabaco: el humo del cigarrillo contiene óxido de nitrógeno, nicotina, monóxido de carbono y diversos agentes cancerígenos. El humo del tabaco
produce irritación en las mucosas oculares y respiratorias, provocando disminución del movimiento de las cilias y de la secreción de moco; dando como
síntoma la producción de tos. La inmovilidad ciliar y la sequedad de las mucosas en un primer momento y la hipersecreción de moco posterior permiten
un mejor y más directo contacto de virus y bacterias con la mucosa respiratoria aumentando la probabilidad de infección del tracto respiratorio. También
actúa como sensibilizante de las mucosas a otros alérgenos.
El compuesto especifico del tabaco es la nicotina y su principal metabolito la cotinina. Ambos son vasoconstrictores que disminuyen el flujo sanguíneo y elevan la
presión arterial.
El consumo de tabaco en embarazadas sugiere mayor incidencia de abortos y malformaciones; así como del Síndrome de Muerte Súbita Infantil (muerte del lactante
en la cuna sin enfermedad).
Se evidencia un aumento de enfermedades del tracto respiratorio en niños en relación al número de cigarrillos que fuman los padres, a la falta de
ventilación adecuada de los hogares y a los meses de invierno en que los niños pasan más horas dentro del hogar.
III. Alergenos: son proteínas o glucoproteinas capaces de inducir la síntesis de inmunoglobulinas E al ponerse en contacto con el organismo; que luego
induce una serie de reacciones produciendo el fenómeno inflamatorio responsable de los síntomas alérgicos. Los alérgenos que afectan al aparato
respiratorio son los inhalatorios:
- Pólenes: son las células germinales masculinas de las plantas, llevadas para la reproducción por el viento o por los insectos.
- Hongos: sus esporas pueden convertirse en alérgenos y proliferan en temperaturas cálidas y alta humedad.
- Productos animales de mamíferos, aves y artrópodos: son células de la descamación de la piel de perros y gatos, los productos de la saliva y de las glándulas
sebáceas de los gatos, los ácaros de las alfombras, colchones, almohadas, aspiradoras, y las cucarachas.
- Polvos ambientales: como harinas, enzimas de detergentes, maderas, lanas, alérgenos alimentarios evaporados por la cocción.

Cuando un alérgeno ingresa al organismo, se adhiere a las células presentadoras de antígeno (generalmente mastocitos del epitelio respiratorio) quienes los
presentan a los linfocitos T, que secretan interleuquinas y actúan sobre los linfocitos B induciendo la secreción de Ig E. Ante una segunda exposición, el antígeno
presentado reacciona con la Ig E y producen la degranulacion del mastocito liberando sustancias como histamina y quinina, las cuales provocan vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar y la contracción del musculo liso bronquial. Además producen atracción de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, secreción
de moco y edema de la mucosa.
Si esta reacción se realiza en la mucosa de la nariz se presentará picazón, rinorrea serosa y congestión nasal. En una segunda etapa aparecerá obstrucción y
secreción espesa mucosa. Si el cuadro persiste, la obstrucción de la desembocadura de los senos paranasales y de la trompa de Eustaquio producirá inflamación
en los senos y el oído.
IV. Virus y Bacterias: encuentran en el aparato respiratorio un terreno propicio para su reproducción dada la inmadurez inmunológica y las características
estructurales del mismo.
 - Rinovirus: rinitis y obstrucción nasal (agravada en el niño por la estrechez de las fosas nasales)
- Adenovirus: progresa a senos, faringe, oídos y laringe inflamando la mucosa y produciendo cuadros obstructivos.
- VSR: puede progresar a las vías aéreas inferiores dado el déficit de Ig A y producir inflamación de bronquiolos y alveolos con necrosis de los epitelios.
La descamación de los epitelios, el edema de la mucosa y el broncoespasmo reaccional producen obstrucción severa al paso de aire y puede dejar
lesiones cicatrizales.
- Bacterias: también ven favorecida su acción por la inmadurez del sistema inmunológico. Al ingresar al organismo se adhieren al epitelio respiratorio y
destruyen las paredes celulares ingresando a la mucosa. Entre ellas el neumococo, haemophilus influenzae, estafilococus aureus, estreptococus del
grupo B y bacterias gram -.

Se deben aplicar Políticas Nacionales de Salud Ambiental:

Para el polvo medioambiental: disminuir los factores que agreden el medio ambiente, reglamentaciones que protejan a los no fumadores en los espacios públicos,
evitar llevar a los niños a espacios poco ventilados y con muchas personas.
Para el polvo doméstico:
- Vivienda digna y bien ventilada con artefactos de uso doméstico poco contaminantes.
- Lavar la ropa de cama y cortinas 1 o 2 veces por semana.
- Remover las alfombras de la habitación y aquellas aplicadas sobre concreto. Luego aspirarlas al vacío.
- Las mascotas no deben estar en las habitaciones de la casa, o al menos se las debe sacar permanente fuera de la misma.
- Evitar la exposición al tabaco tanto para fumador activo como pasivo.
- Eliminar cucarachas y hongos (eliminar goteras de agua o filtraciones).
- Vacunación gratuita contra enfermedades que afectan el tracto respiratorio.
- Hábitos de higiene adecuados.
- Alimentar a los lactantes a pecho.
- No someter a los niños al contacto con personas resfriadas, tos o catarro y no fumar en su presencia.

- DISNEA: es la sensación subjetiva, desagradable, de falta de aire y es casi un síntoma puro (no siempre se acompaña de alteraciones objetivas evidentes). Puede
ser de causa respiratoria, hemodinámica o neurológica.
Eupnea: es la respiración normal. En niños hasta 5 años: 25-60 ciclos por minuto. En niños de 5 a 14 años: 20-30 ciclos por minuto. Mayor de 14 años: 14-20 ciclos
por minuto.
Apnea: ausencia de respiración temporal. Si es prolongada se denomina paro respiratorio.
Polipnea: aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria.
Hiperpnea: aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria por incremento en la demanda fisiológica (ej: ejercicio).
Hipopnea: disminución de la profundidad respiratoria. Batipnea: aumento de la profundidad respiratoria.
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria (jadeo). Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria (sueño).
Fisiopatología:
Existe un disbalance entre la oferta y la demanda; capacidad de respuesta reducida a las necesidades de ventilación; alteraciones neuropsicológicas y toma de
conciencia del acto de respirar. Entre las causas de disnea podemos mencionar:
• Enfermedad obstructiva pulmonar: puede existir una dificultad en el ingreso de aire inspirado a los bronquiolos terminales y respiratorios, o patologías
que impiden la llegada de aire a los alveolos. Por ejemplo: asma, bronquitis, enfisema, cuerpos extraños, infecciones recurrentes.
• Enfermedad pulmonar intersticial y/o alveolar: producen alteración del endotelio o de la pared alveolar. Estas patologías afectan la hematosis al impedir
el intercambio gaseoso desde el aire alveolar hasta el capilar alveolar. Por ejemplo: infecciones, neumonitis, fibrosis pulmonar, pneumocystis
jirovecii.
• Enfermedad de la pared torácica o de los músculos respiratorios: alteración de la mecánica respiratoria por la pared, músculos o procesos ocupantes del
espacio pleural. Fracturas, traumatismos o incapacidad muscular alteran el intercambio gaseoso; así como los procesos que ocupan la pleura disminuyen
el volumen pulmonar. Por ejemplo: miastenia gravis, fracturas costales, derrames pleurales (serosos, purulentos o hemáticos), neumotórax,
poliomielitis.
• Trastornos cardiovasculares:
- Patologías vasculares o cardiacas provocan una alteración en la oxigenación sanguínea por volumen escaso o mezcla de sangre oxigenada y
carbooxigenada.
La insuficiencia cardiaca izquierda produce un aumento retrogrado de la presión en la AI y en el lecho capilar pulmonar, que cuando supera un
determinado nivel produce una trasudación de líquido al espacio intersticial (edema agudo de pulmón) y la consecutiva disminución de la distensibilidad
pulmonar y aumento de las resistencias en las vías respiratorias por el contenido de líquido. Por otro lado, la disminución del gasto cardiaco disminuye la
perfusión de los músculos respiratorios y la producción de fatiga.
- Alteraciones del transporte de O2 en sangre por la hemoglobina y patologías de la cadena respiratoria. Por ejemplo: bajo nivel de oxígeno
atmosférico, fistulas arteriovenosas, insuficiencia cardiaca, intoxicación con cianuro, intoxicación con CO, intoxicación con nitratos/nitritos,
enfermedades valvulares, anemia.
• Trastornos de ansiedad o neurosis: patologías del SNC o crisis psicógenas pueden simular disnea. Debe diferenciarse de la disnea orgánica funcional, y
el interrogatorio hará la diferencia ya que la falta de aire no es real y el paciente puede hablar normalmente. Por ejemplo: histeria, neurosis de
angustia.
CLASIFICACION DE LA DISNEA
1) Permanentes o de reposo: se observa en insuficiencias respiratorias agudas y crónicas en etapas avanzadas, en los traumatismos torácicos
importantes, en hemo y neumotórax y en el microembolismo pulmonar.
2) No permanentes:según la forma de comienzo pueden ser:
a) Paroxísticas: comienzo súbito, como la del edema agudo de pulmón, tromboembolismo de pulmón, neumotórax.
b) De esfuerzo: aparece con movimientos de variable magnitud:
Grado I: esfuerzos intensos (correr, levantar pesos, competencias deportivas).
Grado II: esfuerzos moderados (caminar, quehaceres domésticos, limpiar, cocinar).
Grado III: esfuerzos mínimos (sentado, vestirse, peinarse, estar de pie inactivo, atarse los cordones).
c) Posicionales:según la posición corporal en la que aparece pueden ser:
Ortopnea: disnea en decúbito. Por ejemplo la disnea paroxística nocturna en la insuficiencia cardiaca, se produce con el paciente acostado
 por la reabsorción de edemas durante el reposo y aumento del retorno venoso al corazón con incapacidad de este para manejar este exceso
de volumen; hipertensión capilar pulmonar y edema alveolar que produce incapacidad ventilatoria. También se observa en el asma, EPOC,
ataque de pánico.
Trepopnea: disnea en decúbito lateral. Se observa en enfermedades cardiacas y en derrames pleurales, cuando el paciente toma el
decúbito opuesto al del derrame.
Platipnea: disnea en posición vertical. Por ejemplo en insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome hepatopulmonar.

ANAMNESIS:
-Tiempo de evolución (¿Cuánto hace?).
- Momento de aparición (¿Haciendo qué?).
- Forma de comienzo (¿Comenzó bruscamente o progresivamente?).
- Progresión en el tiempo (¿Fue empeorando?).
- Duración de la crisis (¿Cuánto dura?).
- Duración entre las crisis (¿Cada cuánto sucede?).
- Relación con el esfuerzo y reposo (¿Calma cuando se acuesta?).
- Relación con la posición (¿acostado o de pie, es lo mismo?).
- Signos y síntomas respiratorios (¿Tos, catarro o esputo?).
- Signos y síntomas acompañantes (¿Fiebre, decaimiento, etc?).
En la disnea el interrogatorio y el examen físico aportan casi la totalidad del diagnóstico, por lo tanto no se debe quitar importancia a estos, ya que los estudios
complementarios son costosos y en ocasiones innecesarios.

OTROS TRASTORNOS RESPIRATORIOS:

1- Respiración de Kussmaul: se debe a un pH sanguíneo bajo, como en acidosis metabolica, cetoacidosis diabética, el centro respiratorio reacciona
aumentando la frecuencia y profundidad de la respiración para eliminar el excedente de protones. Esta respiración pueden o ser laboriosa para el
paciente.
 2- Respiración de Cheyne-Stokes: se caracteriza por ciclos respiratorios de profundidad creciente que luego se vuelven cada vez menores finalizando en
una apnea variable para luego reiniciar nuevamente. Es característica de la hipertensión intracraneana y en la insuficiencia cardiaca.

3- Respiración de Biot: consiste en una respiración con bajas frecuencias respiratorias y pausas apneicas prolongadas que conserva cierta regularidad.
Puede observarse en meningitis,lesiones del bulbo raquídeo, ACV, opiodes, encefalitis virales.

4- Respiración atáxica: se produce una respiración descoordinada con ciclos profundos, otros leves y también episodios de apnea intercalados. Se trata de
una falla en el centro respiratorio y se puede encontrar en el coma profundo cuyo pronóstico es desfavorable.

-HIPOXEMIA, HIPOXIA Y CIANOSIS: el termino hipoxemia se refiere a la caída de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial; se acepta que existe
hipoxemia cuando la PaO2 es inferior a 80 mmHg respirando aire y a nivel del mar. La hipoxia es el déficit de oxígeno a nivel tisular (baja PaO2 dentro de los
tejidos) y no es sinónimo de hipoxemia.
El aporte de oxígeno a los tejidos depende de 3 factores: 1) contenido de O2 en la sangre determinado por la PaO2 y la hemoglobina, 2) flujo sanguíneo que irriga
los tejidos y 3) consumo de oxigeno tisular dado por el nivel de actividad metabólica (ejercicio, fiebre, etc). Como puede verse, si bien la hipoxemia puede ser causa
de hipoxia, no implica necesariamente su existencia y viceversa.
Los mecanismos de producción de la hipoxemia son:
➢ Disminución de la presión de oxígeno inspirado: ocurre comúnmente en la altitud, en atmosferas con combustión excesiva de oxigeno o durante la
reinhalación del aire inspirado. La administración de O2 aumenta la Pa02.
➢ Hipoventilación alveolar: es la disminución de la cantidad de aire que ingresa en los alveolos en la unidad de tiempo. Se produce en casos de depresión
del centro respiratorio, lesión medular, enfermedades neuromusculares y neumopatías obstructivas. La caída de la PaO2 se acompaña de
elevación de la PaCO2 en forma proporcional. La administración de O2 corrige la hipoxemia aunque puede causar mayor retención de CO2 si no se
produce un incremento simultáneo de la ventilación.
➢ Alteraciones en la difusión: la difusión del O2 desde el gas alveolar hacia la sangre puede verse dificultada por enfermedades que ocupen el intersticio
(fibrosis pulmonar) y/o el alveolo (edema pulmonar, exudado inflamatorio difuso). El CO2 se mantiene normal o un poco bajo porque es 20 veces
más difusible que el O2 y esta situación raramente causa hipoxemia en reposo (debido al margen de seguridad del tránsito del eritrocito por el capilar
pulmonar); en cambio al realizar ejercicio o una prueba de esfuerzo y aumentar la velocidad de circulación se puede producir hipoxemia. Luego de inhalar
oxígeno al 100% la PaO2 aumenta notablemente.
Por lo general este tipo de hipoxemia no se encuentra en estado puro ya que “cualquier enfermedad intersticial suficientemente avanzada como para
causar hipoxemia en reposo produce además una irregularidad de la ventilación/perfusión capaz de dar lugar a una caída de la PaO2 de mayor
importancia aún que la originada por el defecto de la difusión”.
➢ Corto circuito (shunt) de derecha a izquierda: la sangre venosa transcurre sin exponerse al contacto con el aire alveolar y se mezcla con la sangre
oxigenada. Puede deberse a causas anatómicas (cardiopatías congénitas, fistulas arterio-venosas pulmonares), o a causas pulmonares que dan lugar
a áreas del pulmón que son perfundidas pero no ventiladas (atelectasia, consolidación por edema o hemorragia). La administración de O2 no corrige la
hipoxemia.
➢ Irregularidades de la ventilación – perfusión: se origina por la existencia de zonas del pulmón hipoventiladas en relación con la perfusión que reciben. Por
ejemplo obstrucción bronquial incompleta por retención de secreciones, broncoespasmo, edema, zonas con distensibilidad disminuida. Se
produce hipoxemia con normocapnia y se corrige la situación inhalando oxígeno.
➢ Disminución de la presión de O2 en la sangre venosa: por ejemplo: volumen minuto bajo, aumento del consumo tisular, coexistencia con
enfermedad pulmonar.
Los mecanismos de producción de la hipoxia son:
• Hipoxia hipoxémica: tienen origen en la caída de la PaO2 de suficiente magnitud (<45-50 mmHg).
• Hipoxia anémica: implica una caída en el nivel de hemoglobina (anemia, hemoglobinopatías) o alteraciones en la curva de disociación (intoxicación
por CO, disminución 2-3 DPG, alcalosis-acidosis, hipertermia-hipotermia, hipercapnia-hipocapnia)
• Hipoxia circulatoria: es secundaria a una reducción del flujo sanguíneo de causa general (shock hipovolémico) o local (obstrucciones arteriales).
• Hipoxia disóxica: las células son incapaces de utilizar el oxígeno adecuadamente a pesar de que este llegue en cantidad suficiente. Por ejemplo:
intoxicación por cianuro, sepsis y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Los signos y síntomas clínicos que señalan la presencia de hipoxemia y/o hipoxia pueden ser:
- Paciente con disnea obstructiva y respiración laboriosa.
- Paciente con manifestaciones neurológicas o circulatorias como cefaleas, alteraciones del juicio o del intelecto, alteraciones del nivel de conciencia, taquicardia,
taquipnea, hipertensión o hipotensión arterial.
- Paciente con cianosis.
La CIANOSIS es la “coloración azulada de piel y mucosas” y responde a la presencia de hemoglobina reducida en sangre de color rojo purpura. Se aprecia de
forma evidente cuando la sangre que transcurre por los capilares contiene más de 5 g de Hg reducida cada 100 ml de sangre arterial y se observa principalmente en
sitios de piel fina y abundante red capilar (lengua, labios, uñas, mejillas, punta de la nariz, lóbulo de las orejas).
La cianosis no es un signo precoz de hipoxemia e hipoxia, en cambio, su detección es un signo más bien tardío en una hipoxemia cuya magnitud es severa
(saturación de O2 75% o PaO2 = 50 mm Hg), existiendo grados más leves en forma previa que pasan desapercibidos.
Además hay algunas condiciones que pueden causar una coloración susceptible de confundirse con la cianosis (argiria, metahemoglobinemia). La
metahemoglobinemia se produce por oxidación del Fe++ (ferroso) de la Hb a Fe+++ (férrico) por efecto de productos industriales, nitratos y nitritos. Tiene una
enorme afinidad por el O2 y prácticamente no los cede en los tejidos, lo que provoca una hipoxia tisular grave.
La cianosis se puede clasificar en:
- De causa central o arterial: cuando responde a una caída de la PaO2 a raíz de una inadecuada oxigenación durante su tránsito desde la circulación menor hacia el
circuito arterial.
- De causa periférica o circulatoria: cuando se origina un aumento del consumo de O2 a nivel capilar y puede ser:
1) Universal: cuando se origina un estasis circulatorio general por insuficiencia cardiaca, shock, etc).
2) Local: cuando la rémora sanguínea y el mayor consumo de O2 se limitan a un solo segmento del organismo (tromboflebitis, obstrucción de la vena
cava superior, etc.).
Se debe realizar un análisis espectroscópico.

- TOS: es un síntoma producto de un reflejo normal de defensa que tiene por finalidad expulsar el contenido de las vías aéreas hacia el exterior.
Se origina en los receptores localizados en la laringe, bifurcación de la tráquea, las divisiones bronquiales, pleura, la faringe, los oídos y en algunos órganos del
aparato digestivo. Luego por medio del neumogástrico llega al centro de la tos ubicado en el piso del cuarto ventrículo; y las vías eferentes son los nervios laríngeos,
intercostales y aquellos que inervan a los músculos abdominales.
La tos comienza con una inspiración profunda y rápida, luego se cierra la glotis y se contraen los músculos abdominales que provocan el ascenso del diafragma. A
continuación se produce una espiración contra la glotis cerrada, estableciéndose una hiperpresión de las vías respiratorias, que después de la apertura de la glotis
origina una velocidad alta del aire y expulsa hacia el exterior las partículas de los bronquios.
Entre las causas de la tos podemos mencionar:
- Enfermedades de la vía aérea alta: rinitis, pólipos nasales, sinusitis, otitis, obstrucciones del conducto auditivo externo.
- Enfermedades broncopulmonares: bronquitis, bronquiectasias, asma. Del parénquima pulmonar (infecciones, intersticiopatías, cáncer de pulmón).
- Enfermedades de la pleura, del mediastino y del diafragma: pleuritis y pleuresías, tumores, eventración, hernia hiatal.
- Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral, pericarditis.
- Enfermedades del aparato digestivo: reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, enfermedades gastroesofágicas.
- Enfermedades neurológicas: trastornos de la deglución y aspiración hacia la vía aérea.
- Fármacos: IECA (enalapril), otros.
- Otras: cáncer de riñón, tos nerviosa (producida por trastornos emocionales), neumopatias agudas infecciosas (las virales y micoplasmas producen tos seca y las
bacterianas tos productiva); embolia pulmonar (presenta dolor torácico, hemoptisis y tos seca); tuberculosis (la tos puede ser seca o productiva); cuerpo extraño (tos
seca) y tabaco (tos seca, diaria y de predominio matutino).
La tos se clasifica: según el tiempo de evolución:
- Tos aguda: menos de tres semanas de duración. Su causa más común son las infecciones del tracto respiratorio superior.
- Tos subaguda: de 3 a 8 semanas de duración. La etiología más predominante es la posinfecciosa, en la que la tos persiste pese a la resolución de la infección
(hiperreactividad bronquial posviral).
- Tos crónica: más de 8 semanas de duración. Su causa más común es el tabaquismo, luego el goteo nasal posterior, asma bronquial y reflujo
gastroesofágico.
Según la clínica:
- Tos seca: no moviliza secreciones.
- Tos húmeda: moviliza secreciones y puede ser:
1) productiva: si el enfermo las expectora o las deglute.
2) no productiva: no las expectora o las deglute.
Según sus características:
- Tos quintosa o ferina: es producida por la coqueluche o tos convulsa (infección por Bordetella pertussis). Se caracteriza por accesos de tos paroxística que se
inician con espiraciones violentas y explosivas (quintas) seguidas de una inspiración intensa y ruidosa (reprise) provocada por espasmo de la glotis. Los accesos
suelen terminar con la eliminación de mucosidad escasa y pegajosa; son emetizantes y predominan por la noche.
- Tos coqueluchoide: se parece a la anterior, pero falta el componente inspiratorio (reprise) y es menos intensa. Resulta de la excitación del neumogástrico
generalmente por tumores mediastínicos.
- Tos ronca o perruna: es una tos seca, intensa y se presenta en forma de accesos nocturnos. La causa más frecuente es una laringitis glótica o subglótica.
- Tos bitonal: es una tos de dos tonos debido a la vibración diferente de las cuerdas vocales como consecuencia de la parálisis de una de ellas generada por
compromiso del nervio recurrente; generalmente afectado por tumores mediastínicos.
- Tos persistente: es aquella que se presenta la mayoría de los días del año. La padecen los portadores de una bronquitis crónica, de bronquiectasias y en
fumadores.
- Tos emetizante: es la que provoca vómitos, se observa habitualmente en niños.
ANAMNESIS: debe estar enfocada en definir:
- Tiempo de evolución: aguda, subaguda y crónica.
- Características de la tos.
- Momento de aparición.
- Síntomas acompañantes.
- Ingesta de fármacos.
Examen físico cuidadoso y Diagnóstico por imágenes: TAC, Rx. Laboratorio (examen de la expectoración, monitoreo del pH esofágico).

-EXPECTORACIÓN: es la eliminación del contenido de las vías aéreas al exterior por medio de la tos o espontáneamente. En las personas normales las glándulas
mucosas, las células epiteliales serosas y las caliciformes del árbol respiratorio producen 100 ml diarios de secreción seromucosa (constituida por agua, glúcidos,
proteínas, lípidos y materias inorgánicas), que son normalmente reabsorbidos y deglutidos totalmente. En consecuencia la eliminación de secreciones procedentes
del aparato respiratorio es anormal y este síntoma se denomina expectoración. Las funciones de las secreciones son:
- Hidratar y humidificar el aire inspirado.
- Atrapar partículas y bacterias.
- Desarrollar actividad antimicrobiana, antivírica, proteolítica y antioxidante.
- Lubricar y depurar el árbol bronquial.
METODOLOGÍA DEL ESTUDIO:
Examen del esputo:
a) Macroscópico:
Se puede clasificar, según el tipo y color en:
1- Seroso: se presenta como liquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de la trasudación a nivel alveolar. La expectoración de
grandes cantidades de esputo tipo “clara de huevo” se ve en el 50% de los carcinomas bronquioloalveolares.
2- Asalmonado: es la expectoración serosa levemente teñida con sangre llamado en “lavado de carne” característica del edema agudo de pulmón.
3- Espumoso: es característico del edema alveolar incipiente como ocurre en la insuficiencia cardiaca.
4- Mucoso: es incoloro y transparente. Puede tener distinta consistencia, desde muy fluido hasta sumamente viscoso y denso. Se debe a la secreción
exagerada de moco y se observa en estados irritativos crónicos de las vías aéreas (sinusitis, bronquitis, asma bronquial).
5- Mucopurulento o purulento: es fluido, opaco, de color amarillo o verdoso e indica infección.
6- Perlado: es seudopurulento, por la presencia de cristales de Leyden, pero no evidencia infección y es característico de las crisis asmáticas durante su
periodo de resolución.
7- Numular: es un conglomerado circular (en forma de moneda) u ovalado que se aplasta sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la
masa liquida del esputo. Es característico de las cavernas tuberculosas, supuraciones pulmonares, bronquiectasias y tumores pulmonares infectados.
8- Hemoptoico: moco mezclado con sangre. Se observa en las bronquitis agudas, bronquiectasias, cáncer de pulmón, tuberculosis y tromboembolismo
pulmonar.
9- Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre. Es típico de la neumonía y es de color ladrillo.
10- Achocolatado: se observa en el absceso amebiano.
11- Con membrana: en la hidatidosis. Expulsión de pus y sangre en el que se puede encontrar fragmentos de su membrana germinativa llamada
hidatidoptisis.
12- Con granos micóticos: en la actinomicosis.
13- Con cuerpos extraños: previamente aspirados o provenientes de fistulas esofagobronquiales.
14- Con fragmentos de tejidos con restos necróticos: caracterizan a los abscesos primarios y secundarios del pulmón, son típicos de los carcinomas
excavados.
El volumen de la expectoración puede ser escaso o abundante (bronquiectasias, tuberculosis, etc)
El olor pútrido del material expectorado sugiere la infección por anaerobios, frecuente en los abscesos pulmonares y en las neumonías aspirativas abscedadas.
b) Microscópico:
Examen microbiológico (la presencia de bacilos de Koch establece el diagnóstico de tuberculosis). Examen citológico (predominio de neutrófilos indica infección,
presencia de eosinofilos indica enfermedad alérgica, células neoplásicas evidencian cáncer).
Estudios complementarios:
Hemograma, gases sanguíneos, espirometría, ECG, fibronoscopia.

-HEMOPTISIS: es la expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. Se puede clasificar en:
1) No masiva: es la expectoración o esputo hemoptoico, en la cual el esputo está formado por sangre mezclada con los demás componentes de la
expectoración.
2) Masiva: es aquella de gran volumen, mayor a 600 ml/día.
Entre las causas de Hemoptisis podemos mencionar:
- Tuberculosis.
- Carcinoma broncogénico.
- Absceso de pulmón.
- Tromboembolismo: por extravasación de sangre a los alveolos por anastomosis arteriales pulmonares y bronquiales.
- Bronquiectasis: ruptura de arterias bronquiales hipertrofiadas.
- Quiste hidatídico.
- Estenosis de la válvula mitral: por hipertensión venocapilar pulmonar.
- Neumopatías agudas bacterianas necrotizantes: causada por anaerobios, estafilococos, bacterias GRAM negativas.
- Otras causas: vasculitis, litiasis bronquial, diátesis hemorrágicas, cuerpo extraño en bronquios, etc.
Diagnóstico diferencial:
 Estudios complementarios: Rx de
tórax frente y perfil, TAC, angiografía pulmonar, ECC, examen del esputo, hemograma, gases sanguíneos, espirometria.

-DOLOR TORACICO: existen estructuras que carecen de sensibilidad al dolor:(pleura visceral, pericardio visceral y parietal, parénquima pulmonar, los ganglios
linfáticos y el endocardio). Las estructuras que poseen sensibilidad al dolor son:(piel, músculos, periostio, nervios intercostales, pleura parietal, los bronquios, el
esófago, el diafragma, el miocardio, las arterias, las mamas y en menor grado el endostio).

- Según su localización el dolor más frecuente es el dolor precordial, limitada hacia arriba por el mango esternal, hacia abajo por una línea que pasa por el
apéndices xifoides, a la derecha por una línea paraesternal ubicada a 2-3 cm de este y a la izquierda por una línea trazada desde el ápex al manubrio esternal.
Comprende la proyección del MEDIASTINO y constituye la zona clásica de inicio del dolor cardiaco isquémico, de la pericarditis, del aneurisma disecante de
aorta y del espasmo esofágico.
Las regiones localizadas en el resto del tórax son consecuencia de problemas de los componentes de la pared y de la pleura parietal (dolor punzante de la
neumonía y del infarto de pulmón cuando irritan la pleura parietal, dolor apical consecuencia de afectación del plexo braquial como ocurre en el síndrome del
opérculo torácico).
- Según su irradiación:
1. El dolor localizado en el límite toracoabdominal con irradiación a cuello y hombro es característico de la irritación de la pleura diafragmática y también
del peritoneo diafragmático.
2. El dolor precordial que irradia hacia hombro, al borde interno del brazo hasta la flexura del codo y a los dos últimos dedos de la mano izquierda es típico
de la angina de pecho.
3. El dolorprecordial que irradia hacia la espalda es frecuente del aneurisma disecante de aorta.
- Según su carácter:
➢ El dolor retroesternal con sensación opresiva (puño apretado en la región precordial) se describe como de origen isquémico, tromboembolismo
pulmonar masivo y espasmo esofágico.
➢ El dolor con sensación de punzada de costado agudo, suele caracterizar a la neumonía o infarto de pulmón como consecuencia de la irritación de la
pleura parietal.
- Según su intensidad:
➢ Dolor intenso o insoportable para el paciente en dolor precordial por infarto agudo de miocardio, aneurisma disecante de aorta, ruptura del
esófago.
➢ En la pericarditis, neumonía e infarto de pulmón, el dolor es intenso pero responde mejor a los analgésicos.
➢ Dolor intermedio en la angina de pecho.
➢ Dolor leve o soportable en la bronquitis aguda y dolores originados en la pared torácica.
- Según factores desencadenantes:
❖ Dolor precordial constrictivo que aparece cuando camina con rapidez y desaparece a los pocos minutos de haberse detenido sugiere angina de pecho.
Producen el mismo efecto la exposición al frio, las emociones, fumar, el coito.
La Maniobra de Valsalva (espiración forzada con glotis cerrada) alivia el dolor anginoso por reducción del retorno venoso. También produce el mismo
efecto la absorción de nitroglicerina sublingual (hoy en día utilizado el dinitrato de isosorbide).
❖ El dolor retroesternal que se agrava con los cambios de postura, durante la inspiración profunda y a veces con la deglución hace pensar en pericarditis
aguda.
❖ El dolor como punzada de costado que se incrementa en la inspiración profunda, con la tos, el estornudo y el bostezo indica irritación de la pleura parietal
y suele ocurrir en neumonía o infarto de pulmón.
Este dolor disminuye o cesa al aparecer el derrame y también adoptando el decúbito lateral sobre el hemitórax enfermo, que inmoviliza de ese modo la
parrilla costal.
 ❖ El dolor precordial bajo que se presenta al acostarse o al inclinarse hacia adelante, y que cesa o disminuye con antiácidos, es característico de la
esofagitis por reflujo.
- Según los síntomas acompañantes:
• Dolor punzante con escalofríos, fiebre, tos, expectoración y disnea orienta hacia una neumonía.
• Un dolor punzante con disnea, tos y expectoración hemoptoica en un paciente con insuficiencia cardiaca, durante un postoperatorio inmediato o con una
tromboflebitis de miembro inferior, sugiere una embolia pulmonar con infarto de pulmón.
• Dolor retroesternal constrictivo asociado a sensación de ardor epigástrico (quemante), disfagia y regurgitación de alimentos es sugestivo de una
esofagitis con espasmo esofágico.
• Dolor retroesternal intenso, de comienzo súbito y que irradia hacia la espalda, asociado de déficit neurológico o dolor agudo en un miembro superior
pálido y frio, orienta hacia un aneurisma disecante de aorta torácica.

Grupos de dolores según el origen:

1) Dolores originados en la pared torácica:
a. Neuralgia: irritación de los nervios intercostales secundaria a neuritis, traumatismos, tóxicos, infecciones y compresiones del nervio. El dolor suele
comenzar súbitamente, es punzante, urente y se localiza en el espacio intercostal, aunque a veces se puede localizar en la región precordial.
b. Dolor radicular: irritación de las raíces posteriores de la medula espinal provocada por tóxicos o infecciones (radiculitis), pero por lo general resulta
de irritación mecánica de la raíz posterior secundaria de deformidades o compresiones raquídeas. Por ej: osteoartritis hipertrófica, síndrome del
opérculo torácico. Suele ser lancinante, a veces con punzadas en la región del raquis y se agrava con los cambios posturales como levantarse,
movilización de los brazos y tronco, etc; con frecuencia es sordo.
c. Mialgia: irritación de los músculos debido a traumatismos, hematomas, infecciones generales, triquinosis, miositis osificante, etc. Es sordo y es
frecuente que la tos incesante o paroxística intensa provoque dolor en los músculos intercostales.
d. Ostalgia: dolor óseo originado en las terminaciones nerviosas del periostio y menos en endostio.
La afectación del periostio produce dolor intenso muy bien localizado, en cambio las enfermedades que afectan la medula ósea y endostio causan
dolor de intensidad variable y mal localizado. Por ejemplo: traumatismos con fractura, osteomielitis, aortitis sifilítica aneurismática, tumores
mediastínicos, metástasis, leucemia, mieloma.
e. Artralgia: la afectación de las articulaciones condrocostales y esternoxifoidea genera dolor torácico de naturaleza reumática, traumatica o
inflamatoria. Por ejemplo: costopericondritis, síndrome de Tietze.
f. Mastalgia: dolor mamario debido a incisiones cutáneas, forúnculos, contusiones, inflamaciones de aréolas y grietas del pezón. El parénquima
parece insensible excepto cuando se produce distensión del estroma por cáncer o lesión inflamatoria
2) Dolores originados en las vísceras torácicas:
a. Dolor traqueobronquial: dolor retroesternal alto con sensación de quemadura que se agrava al toser de la traqueítis aguda. Dolor en la cara
anterior del cuello por incrustación de un cuerpo extraño en la porción superior de la tráquea. Dolor en la cara anterior del tórax por lesiones
inflamatorias y neoplásicas de los bronquios fuentes.
b. Dolor pleural: producen dolor localizado, cortante, intenso, que se agrava con los movimientos respiratorios, la tos, el estornudo y los movimientos
de la columna. Cesa o disminuye cuando aparece el derrame o cuando el paciente adopta el decúbito lateral sobre el hemitorax enfermo. Por
ejemplo: tromboembolismo pulmonar con infarto de pulmón (dolor pleural intenso, brusco y disnea progresiva con aceleración del pulso y
angustia), neumotórax (dolor intenso en porción superior torácica acompañado de disnea), invasión por tejido neoplásico, neumonía.
c. Dolor pericárdico: solo aparece en los procesos inflamatorios agudos. En la pericarditis aguda el dolor es precordial y a la izquierda del esternón,
también puede ser subesternal; aumenta con la tos, deglución, respiraciones profundas y cambios posturales e irradia hacia cuello y hombro.
Cuando el derrame es voluminoso el dolor se alivia en laposición genupectoral o de plegaria mahometana,flexionando el tronco sobre los
muslos y apoyando la cabeza en una almohada puesta sobre las rodillas.
d. Dolor esofágico:la mucosa esofágica es más sensible al dolor en la porción superior, el ácido regurgitado desde el estómago produce una
sensación urente o quemante en la región torácica superior o cervical SIN sensaciones en la porción inferior del esófago. La distensión del órgano
genera un dolor constrictivo.
La pirosis es una sensación dolorosa de ardor retroesternal (cerca del corazón) posterior a la deglución de un alimento. Es de corta duración y se
atribuye a la regurgitación del contenido gástrico por insuficiencia del cardias para abrirse al deglutir. El espasmo esofágico generalmente ocurre
después de deglutir y produce dolor retroesternal paroxístico, intenso y con irradiación a cuello y hombros, que se acompaña de dificultad
respiratoria, taquicardia y sudor (igual que en la angina de pecho). En la esofagitis aguda existe dolor retroesternal al deglutir que irradia al dorso;
puede ser aguda (por cuerpos extraños, cáusticos) o bien crónica (lo cual se observa en alcohólicos y fumadores).
e. Dolor mediastínico: por ejemplo la ingesta de alcohol (dura poco), tumores mediastinicos (dolor retroesternal vago junto con tos y disnea),
enfisema mediastinico (desencadenado por la ruptura de un alveolo adelgazado y por el neumotórax que desencadena, provocando un dolor
precordial insoportable que se irradia a nuca y hombros).
f. Dolor cardíaco: dolor tipo isquémico distinguiéndose la angina de pecho y el infarto de miocardio.
La angina de pecho puede definirse como un dolor torácico precordial paroxístico (es un síntoma, no una enfermedad), aparece súbitamente durante
un esfuerzo, una marcha rápida, una emoción, en pleno trabajo digestivo, durante el coito, fumando un cigarrillo y en exposición al frio. Se localiza en la
región retroesternal y se irradia hacia hombro, borde interno del brazo y antebrazo y dos últimos dedos de la mano izquierda; el dolor cede totalmente
en pocos minutos y calma con nitroglicerina sublingual.
Lo pueden producir una enfermedad coronaria, estenosis aortica valvular, HTA grave, insuficiencia aortica, anemia e hipoxia severa.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- Electrocardiograma de esfuerzo (ERGOMETRÍA).
- Cinecoronariografia.
El infarto agudo de miocardio es un síndrome grave resultante de un riego coronario deficiente (isquemia) que produce la muerte de las células de un
sector del miocardio. Se caracteriza por dolor precordial más intenso y más prolongado que el de la angina de pecho, a menudo acompañado de
nauseas, vómitos, diaforesis (hiperhidrosis) y disnea que no calma con nitroglicerina. Se irradia hacia hombro, borde interno del brazo y antebrazo y dos
últimos dedos de la mano izquierda.
Puede ocurrir por oclusión de una arteria coronaria por trombosis aguda, hemorragia subintimal o ruptura de una placa de ateroma; pero también se lo
puede observar sin oclusión coronaria.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- ECG.
 - Aumento sérico de enzimas (creatinfosfoquinasa= CPK). Existen 3 variedades de la misma, la MM de musculo esquelético, la BB del cerebro y la MB de
musculo cardiaco. La transamnasa oxalacética (TGO); la lactato deshidrogenasa (LDH), la troponina T e I.
- Cámara gamma usando pirofosfato de tecnecio.
g. Dolor aórtico: el más frecuente es el aneurisma disecante de aorta. El dolor es de comienzo brusco y se hace insoportable, se acompaña de
sensación de desgarro; puede irradiarse al cuello (característicamente a la espalda) y también flancos o piernas según localización. Es un dolor
constante con paroxismos y los pacientes se mueven buscando aliviar el dolor. Cuando la disección compromete la luz de las arterias cerebrales
producen cuadros neurológicos.
Se producen en casos de HTA sistémica de larga data, y puede complicarse a un infarto agudo de miocardio cuando compromete el ostium de la
coronaria.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- Rx de toráx y arteriografía.
3) Dolores de origen extratorácico que son referidos o irradiados al tórax:
a. Dolor torácico psicógeno: suele presentarse en pacientes ansiosos e hipocondriacos, en su mayoría mujeres. Se localiza en la región
precordial e inframamaria, con sensación de punzada o de opresión; suele ser prolongado y sin relación con esfuerzos. Entre los síntomas
asociados tenemos los suspiros, tristeza, irritabilidad y llanto fácil
b. Dolor torácico originado en las vísceras abdominales: por ejemplo por distensión de la flexura esplénica del colon (irradia hacia el
hemitorax izquierdo y se alivia con los movimientos intestinales y la eliminación de gases), el absceso subfrénico y el hemoperitoneo (por
irritación del peritoneo diafragmático, irradia dolor al hombro), en la pancreatitis aguda (dolor en epigastrio súbito que irradia hacia el reborde
costal izquierdo, alcanzando la escapula del mismo lado), las ulceras gástricas y la hernia diafragmática (pueden acompañarse de dolor
irradiado al tórax con sensación constrictiva que genera confusión con la angina de pecho) y en la colecistitis aguda y en cólico biliar
(irradiación de dolor a dorso, escapula y hombro derecho).

MICROBIOLOGIA:

VIRUS ARN ENVUELTOS.

COMO TODOS LOS VIRUS ENVUELTOS, SON SENSIBLES A SOLVENTES ORGANICOS, CALOR, DETERGENTES, RADIACIONES UV, pH ÁCIDO,
DESECACIÓN.
La familia Orthomyxoviridae está compuesta por 3 géneros de interés en medicina: Influenzavirus A, Influenzavirus B e Influenzavirus C. El ARN está fragmentado, y
cada uno de ellos está asociado a proteínas formando nucleocápsides de simetría helicoidal. A su vez estan rodeados de una matriz formada por la proteína M1 y
más exteriormente una envoltura lipídica que tiene 3 diferentes proteínas:
- Hemaglutinina (HA): su función es unirse a su receptor (residuos de ácido siálico de las glucoproteinas o glucolipidos de la superficie de las células del epitelio
respiratorio).
- Neuroaminidasa (NA): degrada la capa protectora de moco de la vía respiratoria, potenciando la capacidad del virus para infectar el epitelio. Además hidroliza el
ácido sialico para facilitar la salida de los virus producidos en la célula infectada.
- Proteina M2: actúa como un canal iónico.
Fusión del virus de la gripe:
1) El virus se une a su receptor a través de la hemaglutinina.
2) El virus es endocitado en una vacuola.
3) La proteína M2 actúa como una bomba de protones dirigiéndolos hacia el interior del virus, lo que permite disociar las nucleoproteínas de las proteínas
M1 de la matriz.
4) Por el pH ácido, la hemaglutinina se modifica estructuralmente actuando como una proteína de fusión entre la membrana vírica y la vacuola.
5) Todo ello permite la salida de las nucleocapsides al citoplasma, para luego penetrar en el núcleo donde se replican.
Variaciones antigénicas: los virus de la gripe, especialmente el virus de la gripe A, muestra cambios en la antigenicidad de sus glucoproteinas HA y NA; esta
propiedad contribuye a su capacidad para causar epidemias y pandemias a nivel mundial como consecuencia de que la población no posee anticuerpos frente a las
nuevas variantes antigénicas. Existen 2 tipos de cambios:
1) Derivas antigénicas (drift): se dan en los tres tipos de virus y son cambios menores basados en mutaciones puntuales del ARN en los segmentos que
codifican la HA y la NA (acumulan mutaciones, el sistema inmunológico no protege completamente y se producen epidemias).
2) Cambios antigénicos (shift): se producen solo en los virus de la gripe tipo A y son grandes cambios basados en la recombinación entre dos virus de
extensos segmentos o incluso fragmentos enteros. Nuevas HA y NA, el sistema inmunológico no protegen y se producen pandemias. Por ejemplo un
virus de la gripe A de origen humano y otro de origen aviar infectan la misma célula en las vías respiratorias de un cerdo, pudiendo producirse un
reordenamiento génico y apareciendo una nueva variante del virus de la gripe A humano que puede provocar pandemias, ya que la población carece de
anticuerpos protectores.

- EPIDEMIOLOGÍA: se multiplican en el epitelio respiratorio, desde donde se transmiten por gotitas de saliva a otras personas. El periodo de incubación oscila entre
1 a 4 días. La gripe aparece principalmente en los meses de invierno.
El virus de la gripe A causa pandemias, el virus de la gripe B causa epidemias importantes (virus únicamente humano) y el virus de la gripe C causa infecciones
respiratorias leves sin epidemias. Aunque muchas especies animales (cerdos, caballos, pollos, hombre) albergan sus propios subtipos de HA y NA; existen
evidencias de que las aves acuáticas son el reservorio de todas las variantes de HA y NA de los virus de la gripe.
Las pandemias (ocurren cada 10-20 años) y epidemias (ocurren cada año) se producen cuando la antigenicidad del virus ha cambiado suficientemente
como para que la inmunidad preexistente de la mayoría de las personas no sea efectiva.
- PATOGENIA Y CLÍNICA: el virus se replica en el epitelio de las vías respiratorias sin difundir significativamente a otros territorios. Se caracteriza por la aparición
de un cuadro febril, cefaleas, mialgias, postración, rinitis, faringitis y traqueítis con tos seca, síntomas oculares, rechazo de los alimentos y vómitos. A
este cuadro clínico (que aparece en procesos muy dispares) se denomina cuadro gripal o síndrome gripal,pero solo puede hablarse de gripe en sentido estricto
cuando es causada por estos virus.
- COMPLICACIONES:
Pulmonares: neumonía primaria (en pacientes con trastornos cardiovasculares y pulmonares crónicos) y neumonía bacteriana secundaria.
Extrapulmonares: miositis, encefalopatía, complicaciones cardiacas, del SNC (síndrome de Reye) y del SNP (síndrome de Guillian-Barré).
- DIAGNOSTICO: la mayoría de los diagnósticos se establecen por el cuadro clínico, que adquiere mayor especificidad cuando se está en periodo epidémico.
Los virus pueden detectarse en aspirados nasofaríngeos por pruebas rápidas de detección de antígeno o PCR. También por diagnostico indirecto (detección de
anticuerpos en el suero del paciente).
- PREVENCIÓN: el principal modo de prevención de la gripe es la vacuna, que contiene dos cepas circulantes del virus A y una del B; que se reformula cada año
para que contenga las cepas antigénicas circulantes (vigilancia epidemiológica de la gripe).

La familia Paramyxoviridae contiene 6 generos (Virus sincitial respiratorio, los virus parainfluenza, metaneumovirus, virus del sarampión y el virus de la parotiditis).
Se caracterizan porque son virus ARN envueltosno segmentados(genéticamente estables), de mayor tamaño, altamente infeccioso y sus glucoproteinas de la
envoltura son diferentes:
- La glucoproteina HN: puede tener o no funciones de hemaglutinina y de neuraminidasa según el género de paramixovirus y actúa como adhesina a los
receptores de las células diana.
- La proteína F: tiene actividad hemolítica y promueve la fusión de la envoltura vírica y la membrana celular.

1) Virus Sincitial Respiratorio (VSR) o Neumovirus:la glucoproteina G es la adhesina del virion; carece de actividad hemaglutinina y neuraminidasa; y la
glucoproteina F promueve la fusión. Existen 2 serotipos: A y B.
-EPIDEMIOLOGÍA: La transmisión se produce por gotitas respiratorias y por contacto directo. Causa epidemias durante los meses fríos del año y en niños
hospitalizados; su reservorio es humano. El período de incubación es de 2 a 6 días.
- CLÍNICA: este virus es la causa más importante de infección respiratoria grave en lactantes. La infección puede ser grave causando infecciones respiratorias
inferiores (crup, bronquiolitis y neumonía): la hipersecreción de moco obstruye los bronquiolos condicionando el carácter grave de la enfermedad en niños
pequeños (menores de 5 años); en los ancianos también puede revestir gravedad y en aquellos con trastornos cardiacos, pulmonares y en inmunocomprometidos.
En los niños mayores y adultos causan infecciones de la vía respiratoria superior (rinitis, faringitis y fiebre) que se parecen al resfriado común y no se produce
viremia.
- DIAGNÓSTICO: la muestra clínica es el aspirado nasofaríngeo y en su defecto un escobillonado nasofaríngeo o faríngeo. El diagnostico se hace por detección de
antígeno o PCR.
Internación: aislamiento respiratorio:
• Habitación privada y puerta cerrada.
• Utilizar barbijo.
• Restricción de salida del paciente.
• Lavado de manos.
2) Virus Parainfluenza: se han segregado en 2 géneros diferentes. Son virus de distribución universal; se transmiten por vía aérea mediante gotitas
respiratorias y causan con frecuencia infecciones respiratorias en los niños.
El cuadro clínico es variable, oscilando desde un resfriado común a una neumonía, pero NO causan viremia. En niños pueden causar laringitis, crup, bronquiolitis,
neumonía.
El diagnóstico se realiza de una muestra de aspirado nasofaríngeo por detección de antígeno y por PCR.
3) Metaneumovirus: es similar al VSR por el tipo de enfermedad respiratoria que produce; bronquitis aguda y neumonía en niños pequeños.
4) Virus de la Sarampión: causa una enfermedad exantemática denominada sarampión y tiene una fase virémica.
- EPIDEMIOLOGÍA: se transmite mediante gotitas de pequeño tamaño de las secreciones respiratorias producidas al toser y estornudar y tiene lugar durante el
periodo prodrómico y durante unos pocos días tras la aparición del exantema.
- CLÍNICA: el período de incubación es de 10-14 días y se inicia con una fase pródromica caracterizada por fiebre, conjuntivitis con fotofobia, rinorrea y tos. Unos
pocos días después aparece un exantema maculopapular en la cara que avanza hacia el cuerpo y las extremidades. Las manchas de Koplik son pequeñas lesiones
que se localizan en la mucosa bucal, son rojas brillantes con un punto central blanco y son patognomónicas de la enfermedad.
La otitis media es bastante común, también se puede producir neumonía primaria (causada por el propio virus) o secundaria a infección bacteriana. En ocasiones
las complicaciones pueden ser graves: encefalitis postinfecciosa (con sordera o retraso mental), pancefalitis esclerosante subaguda (complicación grave del SNC
que se produce alrededor de 5 a 10 años después de pasada la enfermedad).
- PATOGENIA: el virus infecta a las células de las vías respiratorias superiores, pasa a los linfáticos y desde allí causa una viremia que afecta a múltiples órganos
(riñón, vejiga urinaria, intestino, vías respiratorias) y causa lesiones en la mucosa bucal y el exantema cutáneo (causado por células T citotóxicas que inciden sobre
las células del endotelio vascular de la piel infectadas por el virus). En los individuos que han sufrido la enfermedad se produce inmunidad permanente.
- DIAGNÓSTICO: es generalmente clínico basado en las características del exantema y por las manchas de Koplik en un paciente con fiebre, tos, rinorrea y
conjuntivitis. Puede confirmarse por detección de antígeno en las células de las secreciones nasofaríngeas o por PCR.
- PREVENCIÓN: existe una vacuna elaborada con virus atenuados.
5) Virus de la Parotiditis: infecta las vías respiratorias superiores y después se disemina a través de la sangre para infectar las glándulas parótidas,
tiroides, testículos, ovarios, páncreas y, en algunos casos, meninges. Puede ser asintomática.
- EPIDEMIOLOGIA y CLÍNICA: se transmite por gotitas respiratorias y tras 14-18 días de incubación aparece un estado prodrómico caracterizado por fiebre,
malestar general y anorexia, seguido por tumefacción dolorosa uni o bilateral de las glándulas parótidas. La enfermedad denominada parotiditis o fiebre urliana es
relativamente benigna y se resuelve espontameante en una semana. Puede presentar meningitis benigna autolimitada sin secuelas y orquitis en varones
pospuberales, que si es bilateral (lo que suele ser infrecuente) puede causar esterilidad.
- DIAGNÓSTICO: suele ser por la clínica, pero puede utilizarse PCR del exudado nasofaríngeo.
- PREVENCIÓN: consiste en la vacunación con virus atenuados.
6) Otros Paramixovirus: el Virus de Nipah y Hendra son paramixovirus zoonóticos que cuando alcanzan al hombre producen infecciones respiratorias y
encefalitis muy graves.

La familia Togaviridae incluye 2 géneros (Alphavirus y Rubivirus). El género rubivirus tiene al virus de la rubeola como único representante.
- Virus de la Rubéola: virus ARN envuelto, en cuya envoltura se encuentran las glucoproteinas que actúan como hemaglutinina. Da lugar a un cuadro clínico
caracterizado por fiebre, astenia, artromialgias, poliadenomegalias y un exantema característico (similar al síndrome mononucleósico). Su único reservorio es el
hombre y se transmite por vía aérea.
Se multiplica en el epitelio respiratorio y pasa a los ganglios linfáticos donde se replica ocasionando la linfadenomegalia y dando lugar a una viremia persistente a
través de la cual se localiza en diversos órganos como la piel, en donde causa el exantema característico.
Cuando una mujer no inmune se infecta durante el primer trimestre de embarazo puede producir infección fetal y malformaciones congénitas (afectando corazón, a
los ojos y cerebro).
- DIAGNÓSTICO: suele ser clínico pero puede confirmarse mediante pruebas serológicas. La presencia de Ig M indica infección actual (no atraviesa placenta), la
detección de Ig G indica inmunidad y la consiguiente protección para el feto.
- PREVENCIÓN: inmunización con la vacuna atenuada.

VIRUS ADN DESNUDOS.

Los virus de la familia adenoviridae son ADN desnudos, su ADN es lineal, poseen una fibra que tiene actividad de hemaglutinina y que sirve de adhesina del virion a
sus receptores celulares. Dentro de la familia, el género Mastadenovirus está formado por los adenovirus que infectan a los mamíferos (entre ellos 7 infectan
específicamente al hombre y se han designado por letras A a G).
• Adenovirus:
- EPIDEMIOLOGÍA: Poseen una incubación de 2-14 días y presentan una eliminación fecal intermitente.
Como todos los virus desnudos, son resistentes a los agentes físicos y se transmiten por gotitas respiratorias, por contacto directo o por vía fecal-oral desde las
personas infectadas a las sanas. El agua de las piscinas poco cloradas, las toallas y otros fómites pueden ser vehículo de estos virus.
- PATOLOGÍA Y PATOGENIA: infectan el epitelio de las vías respiratorias, a la conjuntiva, al tracto gastrointestinal y genitourinario dependiendo del serotipo y
producen muerte de las células mucoepiteliales. Los adenovirus se multiplican en esos epitelios y penetran a los linfáticos de la submucosa pudiendo alcanzar los
ganglios tributarios de la región infectada. Pueden persistir en latencia en los linfáticos (particularmente en los tejidos adenoides y tonsilar de la garganta). HAY
VIREMIA.
- CLÍNICA:
Infecciones respiratorias: en los niños causan infecciones en las vías respiratorias superiores como resfriado común, faringitis y fiebre faringoconjuntival
(faringitis acompañada de conjuntivitis bilateral, epidémico en verano por las piscinas, campamentos, etc). También puede producir bronquiolitis, síndrome
pertusoide y neumonía.
En los adultos causan la denominada enfermedad respiratoria aguda, que cursa con fiebre, faringitis, bronquitis y neumonía atípica.
Infecciones oculares: pueden ser benignas como la conjuntivitis folicular o grave como la queratoconjuntivitis epidémica que puede causar lesiones corneales
(MUY contagioso).
Enteritis: produce diarrea sin sangre en niños menores de 2 años de edad.
Pacientes inmunodeprimidos: en niños y adultos inmunodeprimidos se producen diferentes cuadros clínicos graves a partir de virus latentes reactivados, como la
cistitis hemorrágica y la nefritis (en trasplantados renales) y hepatitis (trasplantados hepáticos). También neumonía, pero para el hombre NO ES
ONCOGÉNICO.
- DIAGNÓSTICO: en las infecciones respiratorias se utiliza como muestra el aspirado nasofaríngeo o alternativamente la toma de exudado con un escobillón; en las
infecciones oculares se toma muestra del exudado conjuntival con un escobillón; y en las enteritis, las heces se recogen en un frasco sin conservante. Se utiliza la
detección de antígeno y PCR.
BACTERIAS.
Streptococcus: son cocos gram + que se disponen agrupados en pares o en cadenas. Son catalasa -, aerobios y anaerobios facultativos y para su crecimiento
requieren medios enriquecidos con suero o sangre. Son saprófitos y patógenos y algunos forman parte de la microbiota habitual.
- CLASIFICACIÓN:
1- Según el tipo de hemólisis: la mayoría de ellos producen hemolisinas y al cultivarlos en agar-sangre dan lugar a diversos tipos de hemólisis de la
sangre que los permite clasificar según Brown en:
➢ Alfahemolíticos o viridians: producen hemólisis parcial o incompleta de la sangre. Tras la hemólisis, dejan un halo verodoso.
➢ Betahemolíticos: producen hemólisis total de la sangre. Tras su hemólisis, dejan un halo amarillento.
➢ Gammahemolíticos o no hemolíticos: no producen hemólisis de la sangre.

2- Según las propiedades antigénicas: Lancefield se basa en el carbohidrato C presente en la pared y los clasifica en grupos: A, B, C, D, F, G, etc.
3- Según las características fisiológicas: se clasifican en especies y se basan en pruebas bioquímicas.

1) Los estreptococos betahemolíticos más importantes son:

• Streptococcus pyogenes: es un estreptococo betahemolítico del grupo A de Lancefield.
- CARACTERÍSTICAS: se halla en la microbiota habitual de la faringe, pasando de persona a persona por vía aérea (gotitias de saliva).
- PATOGENIA: los determinantes de patogenicidad son:
1) Proteína M: está en la pared y es muy antigénica, permite la adherencia y evita la fagocitosis.
2) Ácidos lipoteicoicos: son receptores para fagocitos.
3) Estreptolisinas (hemolisinas) O y S: destruyen la membrana de los eritrocitos y leucocitos.
4) Estreptoquinasas: destruye los coágulos de fibrina.
5) Toxina eritrogénica: productora de escarlatina.
Causa diversos procesos patológicos por mecanismo invasivo, toxigénico e inmunitario.
- Procesos invasivos: produce faringitis (faringe enrojecida con presencia o no de placas) y amigdalitis, así como infecciones en la piel (erisipela, impétigo,
celulitis,fascitis necrotizante, otros). Se debe a la producción de numerosas enzimas (estreptoquinasas, ADNasas, hialuronidasa, proteinasa, amilasa) y toxinas
(estreptolisinas o hemolisinas O y S).
- Procesos toxigénicos: algunas cepas producen la toxina eritrogénicaque hace que la faringitis y la amigdalitis se acompañe de la escarlatina(exantema que
afecta tronco y se extiende hacia las extremidades).
- Procesos inmunopatológicos: en algunas personas, semanas después de la curación de una infección estreptocócica pueden aparecer procesos patológicos
como consecuencia de una reacción inmunitaria. Cursan con Antiestreptolisina O elevada (ASO). Uno de estos procesos es la fiebre reumática(fiebre acompañada
de lesiones cutáneas, inflamación aséptica de las grandes articulaciones así como del miocardio y del endocardio, afectándose irreversiblemente la estructura de las
válvulas cardíacas dando endocarditis reumática), y el otro proceso es la glomerulonefritis posestreptocócica (fiebre, proteinuria, hematuria, hipertensión y
edemas).
- DIAGNÓSTICO:
- Infecciones supurativas: se efectúa por detección de antígenos (TEST RÁPIDO EN EXUDADO FARINGEO) o cultivo. En caso de infección cutánea se efectúa
un Gram y un cultivo en un medio enriquecido como el agar sangre. Tras el aislamiento por cultivo, puede identificarse por la hemólisis B y mediante pruebas
bioquímicas.
- Infecciones post estreptocócicas: la detección en el suero de anticuerpos anti estreptolisina O (ASO) ayuda al diagnóstico, en particular en el caso de fiebre
reumática.
• Streptococcus agalactiae: es un estreptococo betahemolítico del grupo B de Lancefield.
- CARACTERÍSTICAS: se halla formando parte de la flora del tracto gastrointestinal y genital.
- PATOGENIA: por transmisión perinatal (canal del parto) causa infecciones graves en el recién nacido incluyendo bacteriemia, neumonía, meningitis y sepsis
posparto en la madre. Medida preventiva: es recomendable controlar la presencia de este microorganismo en la vagina de las mujeres en la última etapa del
embarazo (semana 35-37) realizando un cultivo de una muestra vaginal en el medio de Granada, que es un medio selectivo diferencial en el que se forman colonias
de color calabaza intenso muy características.
En adultos produce infecciones urinarias, de piel y de partes blandas; endometritis, bacteriemias, osteomielitis.
- DIAGNÓSTICO: se hace por cultivo de la sangre, del LCR o de muestras de otros territorios afectados. Tras el aislamiento puede identificarse por su carácter
betahemolítico y por pruebas bioquímicas. También se utiliza la detección de antígenos en el LCR.

2) Los estreptococos alfahemolíticos son:

• Estreptococos viridians: constituyen un grupo heterogéneo de especies de baja virulencia, cuya característica común es que son alfahemolíticos, por lo
que la sangre alrededor de las colonias forma un halo verdoso.
- CARACTERÍSTICAS: forman parte de la flora normal de la orofaringe, piel y algunos del tubo digestivo. Bajo la presencia de factores predisponentes locales o
generales pueden producir enfermedades graves.
- PATOGENIA: son causa importante de endocarditis, abscesos hepáticos, cerebrales y dentales, caries dentales y bacteriemia y sepsis en
inmunosuprimidos.
Especies del grupo mitis tras una bacteriemia pueden implantarse sobre válvulas cardíacas protésicas, válvulas naturales lesionadas por la fiebre reumática o por
arterioesclerosis causando endocarditis. Streptococcus mutans forma parte de la placa dental y es un agente importante en la producción de caries. La bacteriemia
por streptococcus bovis hace sospechar una neoplasia de colon.
- DIAGNÓSTICO: el diagnóstico de bacteriemia y de la endocarditis se hace por hemocultivo. La identificación se hace a nivel del grupo.
• Streptococcus pneumoniae (NEUMOCOCO): Es un diplococo gram + lanceolado y capsulado. Es una especie particular de estreptococo viridians o
alfahemolítico con gran capacidad patógena.
- CARACTERÍSTICAS: se halla en la nasofaringe (con mayor frecuencia en niños y adultos mayores) y se transmite de persona a persona por vía aérea (gotitas de
saliva). La infección es más frecuente en niños menores de 2 años y adultos mayores de 65 años; pero también se produce cuando el huésped tiene una
infección viral respiratoria, inmunosupresión, malnutrición, alcoholismo, etc.
Factores de virulencia:
- La cápsula: está formada por un polisacárido antigénico y está involucrada en la patogenicidad por ser un factor de resistencia a la fagocitosis. Los permite
clasificar en más de 90 serotipos distintos.
- La neumolisina es una hemolisina que daña la membrana y activa el complemento.
- El polisacárido C forma parte de la pared e interviene en la patogenicidad.
- PATOLOGÍA: el S. pneumoniae ingresa a la nasofaringe por inhalación y la coloniza; desde allí puede viajar por la trompa de Eustaquio causando otitis media,
puede llegar a los senos paranasales y causar sinusitis o puede viajar por el árbol respiratorio y llegar a los pulmones causando neumonía potencialmente
asociada a empiema. Desde allí es frecuente que llegue a la sangre causando bacteriemia y que alcance las meninges por vía sanguínea generalmente a partir de
un foco neumónico, de una otitis, una mastoiditis o una sinusitis provocando meningitis de pronóstico grave.
La neumonía neumonocócica es muy frecuente y sus síntomas característicos son fiebre alta, afectación del estado general, tos poco productiva, dolor en punta de
costado que se exacerba al respirar, herpes labial e imagen radiológica que dibuja el territorio afectado. Se conoce como neumonía típica en contraposición a otras
como la causada por micoplasma a la que se denomina neumonía atípica.
- DIAGNÓSTICO: se hace mediante la tinción de Gram y el cultivo de muestras clínicas (esputo, LCR, sangre para hemocultivo, así como pus sinusal u ótico).
Se diferencia de los demás estreptococos viridans por ser sensible a la optoquina y soluble en sales biliares.
Además la infección pulmonar puede diagnosticarse mediante detección del antígeno neumonocócico (polisacárido C) eliminado por orina y la infección meníngea
por detección de antígenos en LCR o por PCR.
- PREVENCIÓN: vacuna 13 valente (NEUMOCOCO CONJUGADA) que se aplica a:
Niños (3 dosis): a los 2, 4 y 12 meses.
Adultos mayores de 65 años: 1 dosis.
Inmunodeprimidos y pacientes con riesgo de infección neumonocócica: 1 dosis.
Up 4: “Pipo, de 5 años, es traído a la consulta por una posible fractura y
mareos. Al examen físico presenta numerosas lesiones de diferentes tipos,
algunas infectadas, hematomas y cicatrices. Algo cohibido, no responde al
interrogatorio”.

En esta situación tenemos un niño, que es traído por sus padres a la consulta con
varias heridas, una posible fractura y mareos, lo que nos lleva a analizar varios
aspectos:
Respecto de las heridas:
Primero realizar una exhaustiva inspección de todas las heridas y analizar de qué tipo
son para así saber cómo proseguir.
- Aquellas heridas abiertas que estén infectadas nos obligan a proceder de urgencia
con un rápido diagnóstico y tratamiento (infecciones con Clostridium, Staphilococos,
Streptococos, hongos como sporothrix schenckii, entre otros)
-Quemaduras muy extensas nos llevan a pensar en una pérdida de agua con posible
alteración del balance hidroelectrolítico o infecciones por pseudomonas.
- Heridas aun no infectadas nos llevan a realizar una asepsia mediante limpieza de la
zona y gasas estériles con solución fisiológica.
Respecto a la fractura:
-En una fractura de miembro debemos analizar si es abierta o cerrada (por riesgo a
infección), constatar pulso distal del miembro, síntomas de hemorragia extensa y
posible shock (anemia, hipotensión, taquicardia). Ante sospecha siempre es
conveniente inmovilizar el miembro afectado para evitar lesión de vasos y nervios.
Mediante Rx se puede comprobar fácilmente la existencia o no de fractura, el tipo y
la localización de la misma.
Las fracturas pueden presentar complicaciones:
➢ La hemorragia abundante puede conducir a un shock hipovolémico.
➢ La embolia grasa, producida por el daño de la medula ósea, puede impactar en la
microcirculación pulmonar.
➢ Puede producirse osteonecrosis por alteraciones del aporte sanguíneo.
➢ Puede constituirse una pseudoartrosis (articulación falsa) como consecuencia
de una curación lenta, retrasada o interrumpida, con persistencia del tejido
fibroso.

- Debemos realizar un buen examen físico neurológico (sobre todo PAR VIII) para
comprobar origen del síntoma y la posibilidad de que estén afectadas otras
estructuras del cráneo. Además al no responder al interrogatorio puede deberse a
una hipoacusia por afectación de este par craneal.
- Debemos también obtener datos que nos den idea de otros factores de riesgo a los
que está expuesto pipo (dirección, inmunizaciones, alergias, enfermedades
hereditarias, DIABETES, medidas antropométricas para evaluar nutrición, NBI, etc).
Respecto de las posibles causas:
En el momento de realizar la anamnesis y el examen físico hay varios factores que nos
pueden inducir a sospechar en violencia:
-Comportamiento del niño (evaluar posible retraso madurativo).
-Presencia de gran número de heridas
-Cicatrices e infecciones indican que hubo retardo en acudir a la consulta
Sin hacer una acusación directa, y sabiendo que los niños son propensos a sufrir
accidentes, se deben realizar preguntas con el objetivo de confirmar o descartar esta
impresión.
En caso de sospecha sin confirmación debe internarse al niño. El médico tiene la
obligación de denunciar la violencia infantil y ofrecer ayuda a los padres.

El ser humano está expuesto a distintas situaciones traumáticas (heridas, contusiones,

fracturas, etc), en particular los niños y los ancianos. En ocasiones, por distintos
motivos los niños son víctimas de situaciones injuriantes en las que se ejerce violencia
sobre ellos en forma psicológica o física. Por efecto de los golpes y otras agresiones
físicas, los niños, al igual que los adultos mayores, pueden presentar hematomas,
heridas, quemaduras, llegando incluso a luxaciones y fracturas.
El hueso proporciona el esqueleto rígido del organismo, sirve como punto de inserción
de ligamentos, músculos y tendones, y protege como cubierta a estructuras nerviosas
y ciertos órganos.
El hueso está constituido por una matriz orgánica (constituida por colágeno tipo 1
dispuesto paralelamente a las líneas de fuerza); el colágeno es elaborado por los
osteoblastos y está unido a proteínas no colágenas (osteonectina, ostecalcina,
albúmina). Y una matriz inorgánica (constituidos por sales de Ca y P conformando los
cristales de hidroxiapatita) que rellena los agujeros entre fibras colágenas y
sustancia fundamental, quedando formado una matriz ósea sólida.
Por lo tanto para obtener un hueso maduro se requiere:
1) El depósito de matriz orgánica y sustancia fundamental.
2) La mineralización.
El hueso es el depósito del 99% del Ca y P del organismo e intervienen en la
homeostasis de estos minerales:
➢ Tubo digestivo: es necesario contar con un buen aporte de Ca y P en la dieta,
así como una mucosa apta y una buena disponibilidad enzimática. Interfieren los
síndromes de mala absorción en los que se presenta esteatorrea.
➢ Riñones: la reabsorción de Ca es favorecida por la paratohormona y la elevación
del pH (esta hormona estimula la excreción de fósforo). El pH bajo y la
secreción de insulina disminuye la reabsorción de Ca.
➢ Sangre: hay un intercambio constante de Ca entre sangre y hueso favorecido
por la vitamina D y la paratohormona en acción sinérgica (estimulan la resorción
ósea). También generan factores de crecimiento celular indispensables para el
hueso.
 Injurias por fuerza mecánica:
Las lesiones por fuerza mecánica pueden deberse al golpe de una masa sobre el
cuerpo. El tipo de lesión depende de la forma del objeto que colisiona, de la fuerza del
impacto y de la resistencia de los tejidos u órganos que lo soportan; pueden
presentarse distintos tipos de lesión tisular: lesiones de partes blandas y vísceras,
lesiones óseas y lesiones craneoencefálicas:
1) Lesiones de partes blandas: pueden ser superficiales con afectación
principalmente de la piel o profundas y asociadas a lesión visceral. Pueden ser:
- Abrasión (raspón o rasguño): es una herida producida por rozadura o fricción que da
lugar a la eliminación de las células superficiales de la epidermis. No se afectan las
capas más profundas de la piel por lo que se produce una rápida regeneración celular
(RESUELVE SIN CICATRIZ) salvo que se complique con infección.
- Laceración: es un desgarro o estiramiento irregular en la piel debido a distensión
excesiva o a la fuerza con un objeto romo. Los bordes son frecuentemente
hemorrágicos y sucios y son características las bandas de tejido fibroso en puente
y los vasos sanguíneos que atraviesan la herida. Los tejidos profundos (bazo, hígado)
pueden sufrir laceraciones debido a golpes externos.
- Incisión: es una solución de continuidad de la piel producida con un objeto cortante
afilado (bisturí, cuchillo, trozo de cristal). Sus bordes suelen ser relativamente
limpios y no se observan bandas de tejido colágeno atravesando la herida. Los bordes
de la incisión se pueden aproximar limpiamente mediante suturas, dejando muy poca o
ninguna cicatriz.
- Contusióno HEMATOMA: es una lesión causada por un objeto romo que afecta los
vasos sanguíneos de pequeño calibre generando hemorragia intersticial (extravasación
de sangre). Habitualmente no hay pérdida de la continuidad tisular. En las contusiones
superficiales la hemorragia es visible; en las profundas puede no hacerse evidente
hasta después de varias horas, dejando solo tumefacción y dolor en la zona del
traumatismo.
2) Lesiones óseas: cuando la fuerza que produce el traumatismo supera la
resistencia ósea se produce una fractura (solución de continuidad o ruptura del
hueso). Se pueden clasificar:
A- Según su localización: pueden ser diafisarias, metafisiarias y epifisarias. Las
fracturas diafisarias se pueden clasificar en estables (no tienen tendencia a
desplazarse dentro del yeso una vez reducida la fractura; como las fracturas
tranversales y oblicuas) e inestables (pueden ocasionar una perforación de la
piel por una punta ósea, transformando una fractura cerrada en expuesta y
complicando la lesión por predisposición a la infección).
La infección del foco de fractura obstaculiza la curación de una fractura.
B- Según la extensión: las fracturas diafisarias pueden ser completas (el hueso
afectado en todo su diámetro queda dividido en 2 o más fragmentos que se
 separan en forma total) o incompletas (los fragmentos óseos permanecen
parcialmente unidos; como las fracturas en tallo verde frecuente en niños.
C- Según la integridad de las partes blandas: pueden ser cerradas (se conserva la
integridad de las partes blandas) o abiertas=expuestas (el hueso desgarra las
partes blandas y queda expuesto al exterior).
D- Según su causa: pueden ser traumáticas=normales (por violencia externa o
interna en hueso sano; por ej: traumatismo en la tibia), patológicas (cuando es
debida a una fuerza menor que la necesaria para fracturas un hueso normal;
por ej neoplasias, procesos inflamatorios (ostiomielitis), disminución de la
mineralización (raquitismo) o disminución de la masa ósea (osteoporosis,
frecuente en mujeres menopaúsicas), o por stress (microtraumas repetidos
que llevan a que un hueso se fracture por fatiga o sobrecarga; por ej: en
atletas sobreentrenados).
E- Según los mecanismos: por flexión (fracturas oblicuas), por mecanismo
rotatorio (fracturas espiroideas o en espiral), por mecanismo de
cizallamiento (actúan dos fuerzas opuestas cercanas y produce fracturas
transversales) y por compresión del eje (se producen fracturas conminutas
porque el hueso se rompe en múltiples fragmentos pequeños).
Cuando se produce una fractura generalmente se desgarra el periostio (DOLOR) y hay
ruptura de vasos sanguíneos que producen un HEMATOMA.

3) Lesiones craneoencefálicas: un golpe en la cabeza puede causar una lesión

abierta o cerrada. También puede existir una lesión cerebral grave en ausencia
de una lesión externa. Por el contrario, las laceraciones externas graves e
incluso las fracturas craneales no necesariamente indican una lesión del
cerebro subyacente. Los traumatismos pueden producir: fracturas craneales,
lesiones meníngeas (hematoma epidural, hematoma subdural) y lesiones
parenquimatosas (que van desde hemorragias y edema hasta necrosis).

- MAREOS Y VÉRTIGOS: el equilibrio es un estado de la materia en el cual fuerzas

opuestas se contrarrestan; en el organismo permite mantener determinadas posturas
y actitudes que facilitan el desarrollo de sus actividades normales. El equilibrio
depende de la integración cerebral de una serie de estimulaciones aferentes y que
llegan a los centros por 3 canales:
1) La visión: permite la ubicación espacial del objeto visto, su relación con el sujeto y
sus desplazamientos relativos, e informa acerca de la posición y los movimientos del
cuerpo y el espacio que lo rodea.
2) El sistema propioceptivo: el cual relaciona las diferentes posiciones de las
distintas partes del cuerpo entre sí y con el espacio.
3) El aparato vestibular: cuyas aferencias son las más importantes, y que detecta
cambios en la velocidad de los movimientos de la cabeza con respecto al espacio.
Los síntomas fundamentales del sistema vestibular son el vértigo (sensación de
movimiento del medio circundante=objetivo o de sí mismo=subjetivo) producido por
un compromiso de los canales semicirculares, y la pulsión o sensación de ser empujado
hacia un lado, de causa utricular. El vértigo se divide en:
• Vértigo periférico: obedece a una lesión de la primera neurona, habitualmente
es agudo, de gran intensidad, de comienzo súbito y de evolución progresiva.
Es una percepción consciente de orientación desordenada del cuerpo en el espacio, el
sujeto tiene la impresión de que las cosas giran a su alrededor. Este cuadro obliga al
paciente a mantenerse en estricto reposo (pues cualquier movimiento de la cabeza lo
empeora), con los ojos cerrados y en una posición en la cual la molestia es menor
(generalmente en decúbito lateral con el oído afectado hacia abajo).
Siempre se acompaña de náuseas, vómitos, palidez, transpiración, desagrado y
angustia. El examen revelará un intenso nistagmo(movimiento repetitivo e involuntario
de los ojos)hacia el lado opuesto e imposibilidad de mantenerse de pie con caídas hacia
el lado afectado; suele haber zumbidos, hipoacusia, sordera etc. Este cuadro tiende a
mejorar con rapidez. Etiología:
1- Procesos infecciosos del oído: se trata de aquellos que comprometen directa
o secundariamente el laberinto y ocasionan vértigos, por ejemplo: en algunas
enfermedades infecciosas o virales (parotiditis).
2- Enfermedad de Méniére: consiste en episodios de duración menor a 24 hs de
vértigo violento, casi siempre precedido de sordera y de intenso ruido en el
oído afectado. En oportunidades la brusquedad del comienzo hace caer al
sujeto sin pérdida de conocimiento. El estudio de la función coclear revela una
hipoacusia perceptiva progresiva lo cual demuestra el compromiso del órgano
de Corti.
3- Seudoméniére: son cuadros de vértigos recidivantes con aspectos similares a
los de la enfermedad de Méniére, sin embargo algunos de estos han terminado
convirtiéndose en este último.
4- Neuronitis vestibular: es un cuadro de vértigo intenso sin componente coclear
que tiende a mejorar en un tiempo de días a semanas. En las pruebas
vestibulares se encuentra inexcitabilidad del laberinto afectado en la prueba
galvánica. Suele verse después de infecciones de las vías respiratorias altas y
se cree que se debe a una lesión del ganglio de Scarpa.
5- Muerte vestibular o arreflexia vestibular súbita: cuadro de intenso vértigo
periférico de origen vascular, por oclusión de las arterias del oído interno. Si
se afecta el tronco arterial se acompaña de sordera definitiva, pero si la lesión
es más limitada, podrá haber indemnidad coclear junto con una inexcitabilidad
vestibular definitiva.
6- Vértigo paroxístico posicional benigno: vértigo producido por el cambio de
posición de la cabeza. Este cuadro se ve en personas de edad media,
especialmente al acostarse o al incorporarse, dura menos de un minuto y se lo
puede reproducir repitiendo los movimientos que lo provocan pero de obtención
 cada vez más difícil (es agotable) y coincide con un nistagmo rotatorio. Se
trata de un cuadro benigno con tendencia a la curación pero que puede hacerse
crónico y que se debe a procesos otológicos, traumatismos, lesiones cervicales,
problemas psíquicos.
7- Lesiones del ángulo pontocerebeloso: el neurinoma del acústico es la más
frecuente, pero puede ser causado por aneurismas, quistes, otros tumores, etc.
La lesión del VIII par provoca una hipoacusia progresiva de tipo neural que
lleva a la sordera, y además produce lesión vestibular, que pocas veces trae
vértigos netos. En la mitad de los casos se acompaña de inestabilidad sobre
todo en los cambios de posición y nistagmo. El estudio comprueba el
compromiso coclear y la hipo o inexcitabilidad total del laberinto del lado
afectado.
• Vértigo central: se debe a una lesión de las vías vestibulares dentro del
neuroeje que se caracteriza por discreta sensación vertiginosa que no mejora
al cerrar los ojos ni se agrava al mover la cabeza; comienzo insidioso,
intensidad irregular, duración prolongada y no tiene síntomas acústicos.
Su característica fundamental es el desequilibrio con sensación de movimiento, que se
describe usualmente como mareos (toda sensación que provoca cierta molestia o
desazón, entre ellos el vértigo, la cabeza vacía, la obnubilación mental o visual, etc).
Etiología:
1- Tronco encefálico: son los típicos vértigos ya descriptos, la esclerosis múltiple
puede tenerlos como único síntoma durante un lapso, los tumores pueden
darlos, con cefaleas y vómitos previos.
2- Cerebelo: se duda que exista un verdadero vértigo cerebeloso, cuando aparece
se cree que es por compromiso a distancia.
3- Cerebro: las lesiones subcorticales no lo dan. En la corteza, las lesiones de las
áreas del sistema vestibular (parietal y temporal posterior) puede dar una
epilepsia focal o llegar a provocar convulsiones. Hay que sospecharla e casos de
vértigos paroxísticos recidivantes sin causa ni relación con los movimientos; el
electroencefalograma aparece anormal y las pruebas laberínticas suelen ser
normales.
4- Médula: discutibles.
OTROS CUADROS VINCULADOS CON LOS VÉRTIGOS:
1- Vértigos de origen vascular: como las hipotensiones de cualquier causa o
procesos vasculares cerebrales debido a insuficiencia circulatoria cerebral
global, insuficiencia vertebrobasilar, infarto vascular cerebral o por lesión
cervical.
2- Vértigos de causa cervical: puede ser de origen vascular, por espondilosis pura
(desequilibrio de las aferencias tónicas cervicales) o el síndrome de Barré
Liéou (artropatías cervicales que lesionen el simpático cervical y ocasionen
alteraciones circulatorias).
 3- Vértigos de causa traumática: debido a traumatismos del laberinto (fracturas
del peñasco) o bien tardíos debido al síndrome postraumático.
4- Vértigo medicamentoso: debido a drogas ototóxicas como los salicilatos y la
quinina, y otros como la estreptomicina, gentamicina, etc.
5- Vértigo psicógeno: el vértigo puede ser un síntoma de la neurosis o de otro
trastorno psíquico. Se puede deducir que la queja del paciente no se refiere a
un verdadero trastorno vestibular.
6- Vértigo ocular: poco frecuente y se observa al comienzo de la diplopía por
alteración en la percepción de ambos campos visuales.
7- Cinetosis o mareo de movimiento: sensación de malestar con vértigos, náuseas y
a menudo vómitos que se producen en algunos sujetos sometidos a movimientos
prolongados de su cuerpo en relación con la gravedad debido a discrepancias
entre los impulsos recibidos de las diferentes aferencias del equilibrio. Por
ejemplo: en los viajes en avión, tren, automóvil y barco (sensación visual de
quietud y constante excitación del laberinto por el movimiento del barco).

- LESIONES CUTÁNEAS: la piel es el órgano más extenso del cuerpo (alrededor de

2 metros cuadrados). Cumple funciones importantes como:
• Brinda protección al presentar gran resistencia a la tracción, baja irritabilidad,
extraordinaria elasticidad.
• Constituye un mecanismo de defensa humoral y celular.
• Regulación de la temperatura debido a la extensa red vascular dérmica y la
secreción de sudor.
• Participa en el metabolismo de la vitamina D, refleja reacciones
inmunoalergicas.
Comprende 3 estratos: la epidermis, la dermis y la hipodermis o tejido celular
subcutáneo. La epidermis es un estrato avascular cuyas principales células son el
queratinocito, el malonocito (produce melanina que otorga el pigmento a la piel y la
protege de los rayos UV), las células de Langherans (macrófago) y las células de
Merkel (mecanorreceptores). Los melanocitos derivan de la cresta neural por lo que se
los haya presente además de en la piel, en ojos, meninges, etc.
La dermis es tejido conectivo (nutre a la epidermis y su célula principal es el
fibroblasto), mientras que la hipodermis tiene como unidad celular funcional el
adipocito.
La piel está dotada de una serie de anexos cutáneos o faneras que son: 1) el folículo
piloso o pilosebáceo, es una unidad comprendida por el pelo, la glándula sebácea y el
musculo erector del pelo; 2) las uñas que son estructuras queratinizadas localizadas
en el extremo distal de los dedos y que cumplen una función protectora y 3) las
glándulas sudoríparas encargadas de secretar sudor y regular la temperatura
corporal.
Existen áreas de la piel que no poseen folículos pilosos, la llamada piel glabra como la
de las palmas de las manos y plantas de los pies.
Las afecciones cutáneas se manifiestan a través de las llamadas lesiones elementales
que se dividen a su vez en:
- Primarias: cuando asientan en piel previamente sana. Incluye la mácula, pápula, placa,
nódulo, tubérculo, vegetación, tumor, vesícula, ampolla, pústula, escama y queratosis.
- Secundarias: son las que surgen por evolución de las lesiones primarias, la piel esta
previamente lesionada. Incluye la escama, costra, escara, solución de continuidad,
cicatriz, atrofia, esclerosis y liquenificación.
- Mixtas o combinadas: coexisten lesiones primarias y secundarias.
La afección de la capa basal se traduce clínicamente en cicatriz.
LESIONES PRIMARIAS
1) Máculas:son zonas de cambio de coloración de la piel, sin alteraciones de la
superficie, consistencia o espesor de la misma. Pueden ser:
A) Vasculares: las maculas de origen vascular pueden ser congestivas o
púrpureas. La diferencia semiológica entre ambas es que al realizar la técnica de
vitropresión las maculas vasculares congestivas desaparecen y las púrpureas NO.
I. Máculas vasculares congestivas: pueden ser, a su vez, activas o
arteriales (representadas por los eritemas o exantemas) o pasivas o venosas
(representadas por la cianosis). Los eritemas son producidos por congestión de los
vasos sanguíneos de la dermis, cuando el eritema cubre grandes extensiones de la piel
se lo denomina exantema, y si se ubica en las mucosas enantema. Según su forma, un
exantema puede ser morbiliforme (cuando entre las zonas de eritema hay zonas de
piel sana, ej: sarampión) o escarlatiniforme (cuando no hay zonas de piel sana dentro
del exantema, ej: escarlatina, farmacodermias).
II. Máculas vasculares purpúreas: las púrpuras son máculas cutáneas o
mucosas producidas por la extravasación de sangre. NO se borran a la vitropresión y
su color varia con el tiempo desde el rojo al amarillo por el metabolismo de la
hemoglobina. Cuando las lesiones son pequeñas y puntiformes se las denomina
petequias, si son de entre 4-5 cm se llaman equimosis y si son alargadas se llaman
víbices.
B) Pigmentarias: se producen por acumulación de pigmentos endógenos o
exógenos en la epidermis o en la dermis.
I. Dentro de las máculas pigmentarias por pigmentos endógenos
tenemos a las producidas por la melanina, hemosiderina, la bilirrubina (ictericia), entre
otras. Las alteraciones de la pigmentación de la piel relacionadas con cantidad de
melanina y/o melanocitos se llaman discromías y pueden ser por hiperpigmentación
entre las que pueden ser generalizadas (enfermedad de Addison) o localizadas
(melasma), o por hipopigmentación, entre las que pueden ser generalizada (albinismo) o
localizada (pitiriasis versicolor) o acromia, es decir, falta total del pigmento en la piel
(vitilígo).
 II. Las máculas pigmentarias por pigmentos exógenos están
representadas por los tatuajes y la acumulación en la piel de carotenos o algunos
medicamentos.

2) Pápulas: se define como una lesión superficial sobreelevada circunscripta a la piel,

de consistencia sólida, tamaño menor de 5 mm de diámetro y cuya resolución es
espontánea y NO deja cicatriz, característica que las diferencia de los nódulos y de
los tubérculos. Pueden clasificarse según su ubicación en la piel, en epidérmicas (ej:
verruga plana), en dérmicas (ej: sífilis secundaria, urticaria) y en dermoepidérmicas
(ej: liquen plano). Según su mecanismo de producción pueden ser producidas por
aumento de la celularidad o por aumento del contenido líquido (ej: urticaria).

3) Placa: es similar a las pápulas pero de tamaño mayor a 1 cm y con infiltración.

Predomina la extensión en superficie y no en profundidad, por ejemplo: placa de
erisipela.
4) Nódulo: es una lesión de consistencia sólida, mayor de 0,5-1 cm y de localización
profunda (hipodermis). Predomina la extensión en profundidad y no en superficie y son
más palpables que visibles (SE VE Y NO SE TOCA), por ejemplo: eritema nodoso,
gomas de la TBC, de la lepra o de las micosis profundas.
5) Tubérculo: o nódulo superficial, tienen consistencia sólida, son circunscriptos y
están localizados en la dermis. No resuelven de forma espontánea y dejan cicatriz o
atrofia secundaria. Se diferencian de los nódulos por ser de menor tamaño y más
superficial (SE VE Y SE TOCA) por ejemplo: los forúnculos, la lepra lepromatosa, la
TBC y las micosis profundas.
6) Vegetación: son proliferaciones de las papilas dérmicas que se proyectan por
encima del nivel de la piel y forman masas lobuladas con forma de coliflor, por ejemplo
los condilomas acuminados (HPV) y las verrugas vulgares. Son lesiones exofíticas
(crecen hacia la luz) de superficie irregular.
7) Tumor: es una lesión de neoformación que no resuelve sola; no inflamatoria, de
tamaño variable, de consistencia sólida y con tendencia a persistir y crecer
indefinidamente. Son ejemplos: epitelioma basocelular o el quiste epidérmico.
8) Vesícula: son cavidades con contenido líquido y de tamaño menor a 5 mm de
diametro, son multitabicadas o trabeculadas y se sitúan en la epidermis. Su contenido
puede ser seroso, hemorrágico o purulento y al romperse originan lesiones que son
reemplazadas por una costra, por ejemplo: vesículas producidas por el eccema y el
herpes zóster.
9) Ampolla: es una cavidad con contenido líquido y de tamaño mayor a 5 mm de
diámetro. Se encuentran en la epidermis y su contenido puede ser seroso, hemorrágico
o purulento. Se producen por despegamiento -que a su vez puede ser superficial o
subcórneo (impétigo) o dermoepidérmico (dermatitis herpetiforme) -, o por
acantólisis que es una pérdida de las uniones celulares como ocurre en el pénfigo.
10) Pústula: es una elevación circunscripta de la piel con contenido purulento. Pueden
ser foliculares o no foliculares, y también sépticas o asépticas.
11) Escama: son laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente de la
superficie de la piel. Pueden ser primarias o secundarias, en este caso al ser primarias
se deben a una alteración del proceso normal de queratinización (ej: ictiosis) o por un
aumento del recambio de células.
12) Queratosis: lesión de consistencia sólida, circunscripta, donde el engrosamiento
de la piel se hace a expensas de su capa córnea. Por ejemplo: las callosidades y la
queratodermia.

HEMOSTASIA
La sección o rotura de un vaso sanguíneo produce pérdida de sangre, la que recibe el
nombre de hemorragia, cuya gravedad depende del diámetro del vaso lesionado y de la
duración de la pérdida sanguínea. La hemostasia puede definirse como el “conjunto de
fenómenos biológicos que ocurren en inmediata respuesta a la lesión de un vaso
sanguíneo y cuya finalidad es detener la hemorragia”. El organismo dispone de un
estricto control de la hemostasia, puesto que un mecanismo deficitario puede incurrir
en una hemorragia frente a una lesión menor, y por el contrario, un mecanismo que
opere en exceso puede originar trombos dentro del sistema vascular que obstruyen la
circulación y dificultan el flujo sanguíneo a órganos vitales. Participan 3 componentes:
1) el endotelio; 2) las plaquetas y 3) la cascada de la coagulación.
El endotelio normalmente muestra propiedades:
- Antiagregantes plaquetarias: la prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (NO) son
potentes vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria. Además
sintetizan la adenosina difosfatasa que degrada el ADP e inhibe aún más la agregación
plaquetaria.
- Anticoagulantes: debido a las moléculas parecidas a la heparina (antitrombina III),
la trombomodulina e inhibidor de la vía del factor tisular.
- Fibrinolíticos: sintetizan el activador del plasminógeno de tipo tisular, una proteasa
que degrada el plasminógeno para formar la plasmina, enzima que degrada la fibrina
para destruir los trombos.
Pero una lesión e inflamación del endotelio inducen un ESTADO PROTROMBÓTICO:
- Efectos plaquetarios: exposición de la matriz extracelular subyacente (MEC) y
secreción del factor de Von Willebrand.
- Efectos procoagulantes: sintetizan el factor tisular y aumentan la función catalítica
de los factores de la coagulación IXa y Xa.
- Efectos antifribinolíticos: secretan inhibidores del activador del plasminógeno (PAI)
que limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la trombosis.

Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados en forma de disco, productos de la

fragmentación de los megacariocitos en la médula ósea. Su vida media es entre 8 y 12
días y su valor normal en sangre es de 150.000-400.000/mm3 Poseen 2 tipos de
gránulos:
- Gránulos claros o alfa: contienen fibrinógeno, fibronectina, factor de crecimiento
tisular, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factores V y VIII de la
coagulación, factor antiheparínico, etc.
- Gránulos densos o delta: contienen ADP, ATP, calcio, histamina, serotonina y
adrenalina.
También secreta Tromboxano A2, Endoperóxidos cíclicos y Prostaglandina E2, todos
derivados del metabolismo del Ácido Araquidónico.
El ácido araquidónico es producto de la degradación de los fosfolípidos de la
membrana por acción de la enzima fosfolipasa A2 (activada por Ca, trombina,
adrenalina, colágeno). Sirve para sintetizar prostaclicinas, tromboxanos, leucotrienos.

Ante la lesión de un vaso sanguíneo, la pérdida de sangre (hemorragia) se detiene

por la formación de un tapón hemostático, mientras que paralelamente se produce
la reconstrucción total o parcial de la pared afectada. Se ponen en marcha 3
mecanismos asociados a la hemostasia:
1- Vasoconstricción del musculo liso de la pared del vaso lesionado:
La vasoconstricción disminuye el flujo sanguíneo en el área lesionada y puede ser
suficiente para sellar la lesión cuando el vaso es pequeño. Esta es producida por 2
tipos de respuestas:
a) Espasmo neurogénico: es una respuesta refleja autonómica y que dura
entre 10 y 30 segundos. Depende de la integridad de la inervación vascular.
 b) Espasmo miogénico: es una respuesta humoral local ante ciertas sustancias
secretadas (endotelina, TXA2, serotonina, bradicinina, fibrinopéptido B) y
dura entre 30 minutos y 1 hora.
2- Formación del tapón plaquetario:
Las plaquetas no se adhieren al endotelio normal; pero la lesión endotelial y la
disrupción de este expone los elementos de la matriz extracelular subendotelial
(MEC), {como el colágeno, la microfibrilla asociada con elastina y el factor de Von
Willebrand} a las plaquetas y su contacto produce:
• Adhesión plaquetaria: se produce por la interacción de un complejo
glicoproteico presente en la membrana plaquetaria y un receptor específico
para las plaquetas en el colágeno del MEC, más la estabilización por el factor
de Von Willebrand (vWP). Esta es una glicoproteína adhesiva que permite a las
plaquetas mantenerse unidas a la pared del vaso a pesar de las fuerzas de
cizallamiento de la sangre.
• Activación plaquetaria: la activación de las plaquetas inducen un cambio de
forma más aplanada; y al poco tiempo de la adhesión, se liberan los 2 tipos de
gránulos. Tiene especial importancia los elementos de los gránulos densos,
porque el Ca es necesario en la cascada de la coagulación y el ADP es un
potente activador de la agregación plaquetaria.
Además las plaquetas secretan tromboxano A2 (TXA2) con inducción vasconstrictora
y de la agregación plaquetaria.
• Agregación plaquetaria: es el reclutamiento y la unión entre plaquetas,
estimulados por ADP, TXA2 y la trombina. La agregación plaquetaria se
produce debido al fibrinógeno (forma enlaces a modo de puentes entre las
plaquetas), una proteína plasmática sintetizada por el hígado.

3- Coagulación o hemostasia secundaria:

Es el proceso biológico basado en la interacción entre sí de proteínas plasmáticas o
factores de coagulación que se activan en reacciones en cascada (actúan como
enzimas), que amplifica sus efectos y cuyo resultado final es la síntesis de trombina.
La trombina convierte la proteína plasmática soluble fibrinógeno en fibrina (que se
polimeriza en un gel insoluble) formando una red estable sobre el trombo plaquetario
que lo consolida y forma el tapón hemostático definitivo.
Cada reacción de la vía se debe a la formación de un complejo en el que participan una
enzima (factor de la coagulación activado), sustrato (proenzima del factor de la
coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción). Estos componentes se
ensamblan de forma característica sobre la superficie de fosfolípidos y se mantienen
unidos gracias a iones calcio.
Las reacciones en cascada permiten amplificar el efecto de los factores de
coagulación, presentes en la sangre a bajas concentraciones en forma de precursores
inactivos (zimógenos). Clasificación de los factores:
1) Vitamina K dependientes: la trombina no modifica su actividad.
- II (protrombina).
- VII (proconvertina).
- IX (factor Christmas).
- X (Stuart-Power).
2) No vitamina K dependientes:

Se producen en varias etapas:

• Formación de factor Xa: el factor X (Stuart Power) puede activarse por 2
vías interrelacionadas entre sí:
1) Vía extrínseca: se produce debido a la carga negativa de las proteínas y es
producido por factor VIIa (proconvertina), activado por el factor tisular
(factor III o tromboplastina). El complejo FVII- FT-Ca++ es responsable
de la activación del factor X y del factor IX a IXa. Es el más importante a
nivel fisiológico.
2) Vía intrínseca: se inicia por el contacto de la sangre con una superficie
diferente del endotelio normal.
El factor XII (factor de Hageman) activa el factor XI. El factor XIa en
presencia de Ca++ activa el factor IX (también por la vía alternativa
extrínseca).
Una vez activado el factor IXa convierte al factor X en Xa en presencia del
factor VIII, fosfolípidos y Ca++.
• Formación de trombina: se genera por activación de la protrombina (factor
II) vitamina K dependiente. Es mediada por la acción del factor X activado
 (factor Stuart Power) en presencia de proacelerina (factor V), fosfolípidos y
calcio. Es una VIA FINAL COMUN.
• Formación de fibrina: el fibrinógeno (factor I) es una proteína sintetizada en
el hepatocito, soluble en plasma que se transforma en fibrina por acción de la
trombina.
Mecanismos de control de la hemostasia:
✓ Flujo sanguíneo: la velocidad de la sangre en el interior de los vasos puede
servir para diluir y arrastrar las sustancias procoagulantes.
✓ Remoción hepática de los factores activados: tanto factores de la coagulación
como activadores del plasminógeno.
✓ Fibrinólisis: evita excesos de depósito de fibrina.
✓ Inhibidores plasmáticos naturales: son sustancias que inhiben la acción de los
factores de la coagulación activados, como la antitrombina III + heparina
(inhiben la actividad de la trombina); proteína C y proteína S (inhiben los
factores V y VIII, y la proteína C se puede activar por trombomodulina) e
inhibidor de la vía del factor tisular; y de las enzimas fibrinolíticas:
inhibidores del activador del plasminógeno e inhibidores de la plasmina.

Fibrinólisis: es el proceso de eliminación del trombo o coágulo de fibrina, que puede

ser considerado como un mecanismo de defensa para evitar la formación de trombos y
la consecuente oclusión de los vasos sanguíneos. Modera el tamaño del coagulo final y
se produce por la digestión de la fibrina por una enzima proteolítica, la plasmina
(circula en el plasma bajo su forma inactivada, el plasminógeno).

Los activadores del plasminógeno EXTRÍNSECOS son el activador tisular del

plasminógeno (en endotelio), la urocinasa (presente en plasma y otros tejidos) y la
streptocinasa (enzima bacteriana).
Para evitar que un exceso de plasmina lise los trombos de forma indiscriminada, el
plasma posee inhibidores de la plasmina (alfa 2 antiplasmina, alfa 1 antitripsina, alfa 2
macroglobulina).

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR LA HEMOSTASIA:

En el recuento plaquetario, si el número es inferior de 40.000/mm3 puede sobrevenir

una hemorragia espontanea o por traumatismos leves.
En el tiempo de sangría, el Método de Ivy se utiliza realizando 3 incisiones pequeñas
en la cara anterior del brazo; el Método de Mielke realizando solo una incisión
controlada en el brazo de 9mm de largo por 1 mm de profundidad; y el Método de
Duke realizando una punción en el lóbulo de la oreja o yema de los dedos. Los dos
primeros son más sensibles.
En la prueba del lazo se coloca un manguito en el brazo y se espera 5 min. Luego se
recuentan las petequias. La aparición de más de 3 petequias es patológica.

1) Tiempo parcial de tromboplastina activada (KPTT):

Mide: el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado u oxalatado
(descalcificado) al añadirle una mezcla de Ca++, fosfolípidos y caolín
(activación estandarizada del factor XII).
Evalúa: la vía intrínseca y la vía final común. También evalúa la función
hepática junto con el hepatograma.
Valor normal: 35-45 segundos.
Prolongación: administración de heparina, déficit de vitamina K, enfermedad
hepática, déficit de factores, anticoagulantes circulantes, etc.
2) Tiempo de protrombina (TP):
Mide: el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado u oxalatado
(descalcificado), en presencia de un exceso de calcio (recalcificación) y de
factor tisular (factor 3 o tromboplastina).
Evalúa: la vía extrínseca y la vía final común. También evalúa la función
hepática junto con el hepatograma.
Valor normal: 11-15 segundos. Los resultados dependen de la tromboplastina
usada, por lo que suele expresarse como el porcentaje de actividad
protrombínica cuyo valor normal es 70-100%, o como Razón Internacional
Normatizada (RIN) en caso de pacientes tratado con anticoagulantes orales,
para estandarizar los resultados.
Prolongación: uso de anticoagulantes orales, déficit de vitamina K, enfermedad
hepática, déficit de factores, etc.
El RIN se calcula como el y sirve para
estandarizar internacionalmente los resultados del TP y así evaluar si el
tratamiento con anticoagulantes orales es correcto. El ISI es el índice
internacional de sensibilidad de la tromboplastina.
 3) Tiempo de trombina (TT):
Mide: el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado u oxalatado
(descalcificado), luego del agregado de calcio (recalcificación) y trombina.
Evalúa: la vía final común, especialmente la actividad del fibrinógeno.
Valor normal: 13-15 segundos.
Prolongación: déficit cuantitativo o cualitativo de fibrinógeno, presencia de
heparina, hiperfibrinólisis.

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

- TROMBOSIS: los trombos son “masas de sangre coagulada adherida a la pared del
vaso”; existen 3 alteraciones primarias que ocasionan la formación de trombos
denominada tríada de Virchow:
1) Lesión endotelial: es evidente que la pérdida física del endotelio permite la
exposición de la MEC subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de
factor tisular y el agotamiento local de prostaciclina y activadores del
plasminógenos.
Las células endoteliales disfuncionales pueden producir más factores procoagulantes o
menos factores anticoagulantes. Se puede deber a diferentes mecanismos
patogénicos, como el infarto de miocardio, ateroesclerosis complicada y vasculitis
traumática o inflamatoria.
Es posible inducir una disfunción endotelial mediante hipertensión, flujo turbulento de
la sangre, endotoxinas bacterianas, daños por radiación, hipercolesterolemia,
hiperhomocistinemia y por toxinas absorbidas a partir del humo del tabaco.
2) Alteraciones del flujo sanguíneo normal: están representadas por la estasis o
turbulencia del flujo sanguíneo, e inducen una mayor coagulación por activación
endotelial por lesión endotelial (fomenta la actividad procoagulante), mayor
contacto de las plaquetas con el endotelio e impiden el lavado y dilución de los
factores de la coagulación.
Puede deberse a ateroesclerosis (flujo turbulento), aneurismas (estasis sanguínea),
infarto de miocardio (estasis sanguínea), estenosis de la válvula mitral asociada a
fibrilación auricular (estasis sanguínea), eritrocitos deformados (oclusión vascular y
estasis), etc.
3) Hipercoagulabilidad: es cualquier alteración de las vías de la coagulación que
predispone a la trombosis. Entre ellas encontramos las trombofilias genéticas
y adquiridas.

- MORFOLOGÍA: los trombos pueden desarrollarse a cualquier nivel del aparato

cardiovascular (cámaras cardíacas, arterias, venas o capilares).
• Trombos murales: es una masa de sangre coagulada adherida a la pared y
localizada en las cámaras cardíacas o en grandes arterias (especialmente
aorta). Las arritmias, infarto de miocardio, miocarditis o endocarditis inducen
 la formación de trombos cardíacos, mientras que las placas ateroescleróticas o
los aneurismas son los precursores de los trombos aórticos.
Los trombos arteriales (aorta, arteria coronaria, cerebral, femoral)ocardíacossuelen
aparecer en focos de lesión endotelial o turbulencia y son con frecuencia oclusivos.
• Trombos rojos o de estasis: es una masa de sangre coagulada adherida a la
pared y localizada dentro de la circulación venosa, habitualmente oclusiva, con
predominio de hematíes (por eso se llama ROJO) por sobre plaquetas en su
composición, al ser una circulación menos rápida
Se forman con mayor frecuente en las venas de miembros inferiores.
• Coágulos post mortem: es una masa de sangre coagulada gelatinosa no
adherida a la pared subyacente.
• Vegetaciones: son los trombos de las válvulas cardíacas dado principalmente
por endocarditis infecciosa y en estados de hipercoagulabilidad.
- EVOLUCIÓN DEL TROMBO: el trombo puede evolucionar a:
➢ Propagación: se acumulan más plaquetas y fibrina en el trombo.
➢ Embolización: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares de la
vasculatura.
➢ Disolución: se produce por fibrinólisis.
➢ Organización y recanalización: los trombos se organizan por el crecimiento de
las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos. Se forman unos
conductos o canales endoteliales que recuperan la continuidad de la luz original
en grado variable.
- CONSECUENCIAS: los trombos pueden obstruir las arterias y venas y son fuente de
émbolos.
Los trombos venosos pueden producir congestión y edema pero resultan más
preocupantes por su capacidad de producir émbolos a los pulmones y causar infartos
pulmonares (trombosis venosa profunda).
La TVP se asocia a estados de hipercoagulabilidad. Los factores predisponentes son el
encamamiento y la inmovilización (reducen el retorno venoso) y la insuficiencia
cardíaca congestiva (alteraciones del retorno venoso). Los traumatismos, la cirugía y
las quemaduras no solo inmovilizan a las personas sino que se asocian a las lesiones
vasculares y liberación de factores procoagulantes.
Con respecto a la trombosis arterial y cardíaca la ateroesclerosis es una causa
esencial porque se asocia a lesión endotelial y flujo vascular anormal; el infarto de
miocardio puede predisponer a la formación de trombos murales cardíacos.
Además de las consecuencias obstructivas (GRAVES) puede embolizar hacia la
periferia.
- EMBOLIA: un émbolo es “una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es
transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen”. Generalmente son
fragmentos de un trombo roto (tromboembolia) y pueden ocluir parcial o totalmente
un vaso sanguíneo y como consecuencia producir una necrosis isquémica (INFARTO)
del tejido distal. Pueden ser:
 ➢ Embolia pulmonar: es una masa sólida de sangre coagulada que viaja por el
sistema cardiovascular e impacta y obstruye un vaso de menor calibre. Se
origina en trombos venosos profundos de miembros inferiores en la mayoría de
los casos.
Es raro que un émbolo atraviese una comunicación interauricular o interventricular
para llegar a la circulación sistémica (embolia paradójica). Puede causar hemorragia e
insuficiencia cardíaca derecha, pero es raro el infarto pulmonar debido al doble riego
sanguíneo del mismo.
➢ Embolia sistémica: es una masa sólida de sangre coagulada que viaja por el
sistema cardiovascular e impacta y obstruye un vaso de menor calibre. Se
origina en trombos murales intracardíacos izquierdos o formados sobre placas
ateroescleróticas o aneurismas aórticos.
➢ Embolia grasa: es una masa sólida que contiene grasa y partes de médula ósea
que viaja libre por el sistema cardiovascular. Se origina principalmente como
consecuencia de fracturas de huesos largos.
La patogenia implica las oclusiones de los microvasos pulmonares y cerebrales y la
liberación de ácidos grasos libres que puede lesionar el endotelio y activar las
plaquetas.
➢ Embolia gaseosa: se debe a que las burbujas de gas dentro de la circulación
pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el flujo
vascular. Ocurre en individuos que se someten a una reducción súbita de la
presión atmosférica (buceadores de profundidad, individuos que ascienden con
rapidez en un avión despresurizado).
➢ Embolia de líquido amniótico: es una complicación mortal del parto y posparto
inmediato y es una causa importante de mortalidad materna. Se debe a la
infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna, a través
de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.
Se observan vasos con células escamosas fetales.
- INFARTO: es “una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la
irrigación arterial o del drenaje venoso”. Se deben principalmente a oclusiones
arteriales de origen trombótico o embólico, también puede ser por hemorragia dentro
de una placa de ateroma, compresión extrínseca de un vaso (por tumor), roturas
traumáticas, etc.
- MORFOLOGÍA: los infartos se clasifican en función del color (rojo o blanco) y por
la presencia o no de infección (sépticos o no sépticos). Los infartos tienen forma de
cuña, formando el vaso ocluido el vértice y la periferia del órgano la base.
En los infartos hemorrágicos los eritrocitos extravasados son fagocitados por los
macrófagos que convierten el hierro del hemo en hemosiderina.
La característica histológica predominante del infarto es la necrosis coagulativa
isquémica excepto en tejido nervioso, cuyo infarto de cerebro da lugar a una necrosis
licuefactiva porque es rico en lípidos y no en proteínas; luego existe inflamación aguda
en los márgenes de los infartos y al final se sigue a una respuesta reparativa que
comienza en los márgenes conservados (por lo general se repara con cicatrización).
• Infartos rojos (hemorrágicos):tienen un color rojo debido a que se producen
en órganos que tienen doble irrigación sanguínea y son laxos que permiten la
entrada de sangre hacia la zona necrótica de un flujo paralelo no obstruido. Se
deben a oclusiones venosas, en particular debido a la torsión del pedículo
vascular.
Por ejemplo: infarto en gónadas (testículos y ovarios), infarto pulmonar (doble
circulación sanguínea), infarto intestinal (anastomosis vasculares mesentéricas),
hepático.
• Infartos blancos (anémicos): tienen un color blanco y se producen en órganos
que tienen circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido
limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.
Se deben a oclusiones arteriales.
Por ejemplo: infarto de miocardio (por trombosis), renales y esplénicos (por émbolos).
• Infartos sépticos: se producen cuando las vegetaciones cardíacas infectadas
(trombos en las válvulas) embolizan o cuando los microorganismos colonizan un
tejido necrótico. En estos casos, el infarto se convierte en un absceso (cavidad
de neoformación con contenido purulento), que muestra una respuesta
inflamatoria más intensa.
Los factores que condicionan el desarrollo y gravedad de un infarto son:
- Naturaleza del aporte vascular: la existencia de tejidos con un aporte de sangre
alternativo los hace resistentes al infarto (pulmón, hígado, mano y antebrazo).
- Velocidad del desarrollo de la oclusión: las oclusiones que se producen lentamente se
asocian a un riesgo menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo para el
desarrollo de vías de perfusión alternativas.
- Vulnerabilidad a la hipoxia: las neuronas y los miocitos son muy sensibles a la
isquemia, los fibroblastos son muy resistentes.
- Contenido de oxígeno en la sangre:
- SHOCK: es una vía final común caracterizada por “una hipotensión sistémica debida
a una reducción del gasto cardíaco o una disminución del volumen de sangre circulante”
y las consecuencias son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular. Las
causas son:
• Shock cardiogénico: se debe a un bajo VMC por fallo de la bomba cardíaca. Se
puede deber a un infarto de miocardio, arritmias ventriculares, compresión
extrínseca (taponamiento cardíaco como hemopericardio) u obstrucción al flujo
de salido (embolia pulmonar).
• Shock hipovolémico: se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de
volumen de plasma o sangre, como se observa en la hemorragia masiva o en las
pérdidas de líquidos por quemaduras graves.
 • Shock séptico: se debe a una vasodilatación sistémica y estancamiento
periférico de la sangre como parte de la reacción inflamatoria frente a las
infecciones bacterianas o micóticas.
Salvo en los casos graves (hemorragia masiva tras la rotura de un aneurisma de aorta),
se distinguen fases del shock:
1) Una fase inicial no progresiva, durante la cual se activan mecanismos reflejos
de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales. Estos
mecanismos compensadores incluyen a los reflejos barorreceptores, la
liberación de catecolaminas, la activación del SRAA, la liberación de ADH. Los
efectos netos son la hipovolemia, taquicardia, disnea, taquipnea,
vasoconstricción periférica (piel pálida y fría) y la concentración de la orina
(oliguria) para conservar el agua.
2) Una fase progresiva dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por
hipoperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y
metabólicos (incluida la acidosis).
3) Una fase irreversible que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares no
se pueden corregir.

INFLAMACIÓN
La Inflamación “es una reacción que se lleva a cabo en el tejido conjuntivo
vascularizado ante una agresión local y cuyos objetivos son: la destrucción, dilución o
aislamiento de la noxa, y al mismo tiempo la reparación del tejido dañado”.
Las noxas desencadenantes de la respuesta inflamatoria pueden ser microorganismos,
células necróticas (producto de la isquemia, traumatismos, y lesiones físicas y
químicas), coágulos, cuerpos extraños, reacciones inmunitarias, etc.
Se lleva a cabo en la microcirculación (VÉNULAS POSCAPILARES) y se caracteriza
por el desplazamiento de líquidos y leucocitos de la sangre hacia el compartimento
extracelular. La salida de fluidos desde la sangre a los tejidos puede ser un trasudado
(líquido con escaso contenido proteico y densidad menor a 1012, resultante del
desequilibrio hidrostático y oncótico a través del endotelio); o un exudado (líquido de
carácter inflamatorio rico en proteínas y células, y densidad mayor a 1020, resultante
de un aumento de la permeabilidad vascular). Este último puede ser:
• Exudado seroso: es un fluido claro, acuoso que contiene cantidades pequeñas de
proteínas y leucocitos dispersos. Es la expresión más leve de la respuesta
inflamatoria aguda y puede ser el comienzo de otros tipos de exudados, por
ejemplo: las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección viríca,
corresponden a una gran acumulación de líquido seroso dentro o
inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel.
• Exudado fibrinoso: se produce cuando el fibrinógeno atraviesa la barrera
vascular y se forma fibrina. A nivel histológico, este líquido aparece constituido
por una trama de fibrillas (hebras) de fibrina o, en ocasiones, como un coágulo
amorfo. Los exudados fibrinosos se pueden eliminar mediante fibrinólisis;
 cuando esto no ocurre, con el tiempo pueden estimular la proliferación de
fibroblastos y de vasos de neoformación y provocar cicatrices, proceso
denominado organización del exudado.
Por ejemplo: inflamación del revestimiento de las cavidades corporales, como
las meninges, el pericardio o la pleura.
• Exudado supurativo o purulento: es un fluido rico en proteínas con numerosos
neutrófilos, células necróticas en estado licuefactivo (piocitos) y líquido de
edema. Lo producen bacterias piógenas (productoras de pus) como el
estafilococo aureus y algunos hongos. Poseen color amarillo y aspecto cremoso.
Por ejemplo: apendicitis aguda, el absceso, el flemón y el empiema.
• Exudado hemorrágico: constituido por gran número de eritrocitos que se
extravasan hacia los tejidos cercanos. Coexisten con otros componentes.
• Exudados mixtos: combinación de 2 o más exudados.

La INFLAMACIÓN presenta 2 fases:

1) Aguda: de evolución relativamente breve, caracterizado por fenómenos
vasculares, exudación de fluidos y proteínas plasmáticas de tipo inflamatorio
(edema) y migración de leucocitos (principalmente neutrófilos).
2) Crónica: de mayor duración, en donde predominan la proliferación de vasos
sanguíneos y tejido conjuntivo, con infiltración de linfocitos y macrófagos.
La iniciación de la respuesta inflamatoria tiene lugar dentro de la microvasculatura, y
luego de una vasoconstricción pasajera se produce:
1) Vasodilatación de las arteriolas precapilares con apertura de nuevos lechos
vasculares, mediada por histamina, NO y prostaglandinas. Este hecho aumenta el
flujo sanguíneo en la zona afectada (CONGESTIÓN ACTIVA o HIPEREMIA) y es
responsable del enrojecimiento (rubor) y aumento de la temperatura (calor) en el sitio
afectado. Conformando la denominada tétrada de Celso, se suman a los 2 anteriores
el dolor (dado por PROSTAGLANDINAS y BRADICININA)y la tumefacción (edema).
Se puede agregar también el quinto signo de Virchow (alteración funcional del órgano
o tejido afectado).
2) Luego se incrementa la permeabilidad vascular con salida de líquido rico en
proteínas y leucocitos hacia los tejidos y cavidades corporales, debido a:
a) Retracción endotelial: retracción de las células endoteliales con
ensanchamiento de las uniones intercelulares en las vénulas. Está mediado por
histamina, prostaglandinas, bradicinina, leucotrienos, etc y dura poco tiempo (15-30
min).
b) Lesiones endoteliales: causan necrosis con desprendimiento de las células
endoteliales. Puede deberse a lesiones directas del endotelio causada por la noxa o
indirectamente debido a los leucocitos. Dura mucho tiempo (horas).
c) Filtración a través de capilares neoformados durante la fase de reparación:
estos nuevos vasos sanguíneos poseen uniones intercelulares laxas que permiten la
salida del fluido al espacio intersticial.
3) Se produce la migración celular. La vasodilatación y la pérdida de líquido (por el
aumento de la permeabilidad vascular) condicionan un enlentecimiento del flujo de
sangre por estasis que se conoce como congestión vascular. De modo que los
eritrocitos se concentran dentro de los pequeños vasos y los leucocitos se sitúan en la
periferia de los mismos, fenómeno denominado marginación.
Luego se adhieren al endotelio, proceso determinado por receptores en las células
endoteliales y en los leucocitos que pertenecen a las familias de las selectinas (ELAM
1 y GMP 140 células endoteliales y LAM 1 en leucocitos) inmunoglobulinas (ICAM 1 y
VCAM 1) e integrinas.
Ciertos mediadores químicos (histamina, interleucina 1, factor de necrosis tumoral)
modulan la expresión en superficie y la intensidad de fijación de tales moléculas.
A continuación se produce la migración o diapédesis de los leucocitos que atraviesan el
endotelio y llegan al espacio extracelular. El tipo de leucocito que migran depende de:
• La fase de evolución del proceso inflamatorio: en las primeras 24 hs
predominan los neutrófilos y luego de las 24-48 hs se agregan mononucleares.
• Del tipo de estímulo lesivo: en infecciones virales predominan linfocitos, frente
a la acción de bacterias los neutrófilos y contra los parásitos y en reacciones
alérgicas los eosinófilos.
Luego de la extravasación, los leucocitos migran hasta la zona de agresión a través del
proceso llamado quimiotaxis, definida como la locomoción orientada según un gradiente
químico. Actúan como factores quimiotacticos los productos bacterianos, componentes
del sistema del complemento, leucotrieno B4, interleucina 8.
Seguido se produce la fagocitosis que consta de 3 pasos:
1- Reconocimiento: la partícula que va a ser ingerida debe estar recubierta por
opsoninas que se unen a receptores específicos en los leucocitos.
2- Englobamiento: se engloba la partícula mediante la formación de seudópodos.
Esta queda incluida en el fagosoma al que se le une un lisosoma que luego libera
su contenido al fagolisosoma.
3- Destrucción: destrucción de la partícula por mecanismos dependientes de O2 y
por sustancias presentes en los gránulos de los leucocitos (lisozima,
lactoferrina, proteína básica principal).
Luego de la fagocitosis los neutrófilos sufren rápidamente muerte celular por
apoptosis y son ingeridos por macrófagos o drenados por los vasos linfáticos.

La inflamación, a pesar de ser una respuesta local, puede originar efectos sistémicos:
- Endocrino - metabólicos: aumento de la síntesis hepática de proteínas, aumento de la
síntesis de glucocorticoides, disminución de la secreción de antidiurética.
- Autónomos: aumentar el pulso, la presión arterial, disminuir el sudor.
- Conductuales: temblor, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar.
- Otros: la fiebre (dado por interleuqinas 1 y 6, TNF) es beneficiosa, pues mejora la
capacidad destructiva de los leucocitos. La leucocitosis en el hemograma es el
resultado de la liberación acelerada de células a partir de la reserva de la medula
ósea.
El Sistema Linfático participa en la respuesta inflamatoria, ya que los vasos drenan
líquido del espacio extravascular y los ganglios poseen linfocitos T y B y células
fagocíticas. Como siguiente línea de defensa contamos con el Sistema Monocítico
Macrofágico o Sistema Reticulo-Endotelial, alojados en el hígado, bazo y medula
ósea, para eliminar bacterias que hayan diseminado al torrente sanguíneo.
La inflamación aguda puede tomar los siguientes caminos:
❖ Resolución completa: recuperación del tejido normal.
❖ Curación con cicatrización: ocurre cuando la destrucción tisular es importante
o cuando el proceso inflamatorio asienta en tejidos que no tienen capacidad
regenerativa.
❖ Abscedación: formación de abscesos cuando la causa del proceso es un
microorganismo piógeno.
❖ Progresión a inflamación crónica: que ocurre cuando el estímulo persiste o
existe alguna interferencia en el proceso normal de curación.

Se considera que la INFLAMACIÓN es CRÓNICA cuando su duración se prolonga por

semanas o meses y en la que pueden observarse tanto signos de reparación como de
inflamación activa con destrucción tisular.
Causas: infecciones persistentes por microorganismos difíciles de erradicar
(micobacterias, algunos hongos, virus y parásitos), enfermedades inflamatorias de
mecanismo inmunitario y exposición prolongada a agentes con capacidad toxica
(aterosclerosis). Se caracteriza por:
1- Inflamación activa con presencia principalmente de leucocitos mononucleares
(incluyen macrófagos, linfocitos A y B y plasmocitos). En menor proporción hay
neutrófilos.
2- Focos de necrosis o de destrucción tisular inducida por el agente lesivo
persistente o por las células inflamatorias.
3- Intentos de reparación mediante sustitución de los tejidos lesionados por
tejido conectivo, que se consigue mediante la proliferación de vasos pequeños
por gemación (angiogénesis) y mediante proliferación de fibroblastos y síntesis
de fibrina (fibrosis).
La inflamación granulomatosa es un tipo específico de inflamación crónica en
circunstancias en que la noxa es de difícil digestión (tuberculosis, sarcoidosis, lepra,
sífilis, brucelosis, arañazo de gato) o se desencadena una respuesta inmune mediada
por linfocitos T. Un granuloma es un foco de inflamación crónica correspondiente a
agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides,
rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares (sobre todo linfocitos y algunos
plasmocitos).
REPARACIÓN TISULAR:
La reparación de una lesión comienza con la misma inflamación, y el tejido lesionado es
sustituido por la regeneración de las células parenquimatosas sobrevivientes o por la
proliferación de tejido conjuntivo (cicatrización) o por la combinación de ambos.
Los papeles relativos de la regeneración-cicatrización varían según el tejido afectado
y la gravedad de la lesión. Por ejemplo en una lesión muy superficial de la piel (cuyo
epitelio posee gran capacidad de regeneración), se restaura la arquitectura ad
integrum; mientras que en tejidos con células muy especializadas incapaces de
regenerar (miocitos cardiacos), el proceso de reparación implica la formación de
tejido cicatrizal (fibrosis).
La curación por fibrosis restaura cualquier defecto estructural del tejido pero su
resultado es menos satisfactorio, dado que reemplaza células especializadas por
tejido fibroso, que puede alterar la función del órgano y su morfología.

La cicatrización comprende la formación de nuevos vasos (angiogénesis), la migración

y proliferación de fibroblastos, el depósito de matriz extracelular y la maduración y
organización del tejido fibroso. Se debe como consecuencia de la liberación de
factores de crecimiento: factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento
derivado de plaquetas, factor de crecimiento de fibroblastos, factor de crecimiento
endotelial, citoquinas.
Existen factores que retrasan o impiden una adecuada respuesta reparativa:
1- Estado nutricional: cuando es deficiente (por ejemplo: déficit de proteinas, de
vitamina C para la síntesis de colágeno).
2- La diabetes y la fractura expuesta, porque predisponen a la infección.
3- Los glucocorticoides.
4- El aporte sanguíneo insuficiente.
5- Los cuerpos extraños.
La reparación por tejido conectivo (fibrosis-cicatrización) se caracteriza por la
formación de un tejido especializado llamado tejido de granulación por su aspecto
macroscópico granular, blando y rojizo. Histológicamente, consta de nuevos vasos
sanguíneos, originados por gemación de las estructuras sanguíneas ya existentes
(angiogénesis) y proliferación de fibroblastos (en menor número puede haber
macrófagos, linfocitos, plasmocitos, mastocitos). Luego se forma una cicatriz fibrosa
debido a la síntesis de fibras colágenas.
• El Infarto de Miocardio izquierdo provoca una hipotensión y taquicardia
compensadora, además de una congestión pasiva (venosa) en venas pulmonares
→aumento de la presión hidrostática capilar pulmonar y edema en alvéolos
→edema agudo de pulmón →disnea, tos, expectoración asalmonada (en agua de
lavado de carne).
En el caso de las fracturas, el hueso se repara reactivando el proceso que tiene lugar
durante la embriogénesis. En primera instancia se forma un hematoma que ocupa la
línea de ruptura y rodea el área de fractura; este hematoma contiene fibrina, que
sirve de malla para el crecimiento de vasos sanguíneos y fibroblastos. También las
células inflamatorias y las plaquetas que migran al foco liberan factores de
crecimiento y activan a las células osteoprogenitoras del periostio, de la cavidad
medular y de los tejidos blandos, estimulando la actividad de osteoclastos y
osteoblastos. Así se constituye el procallo o callo de tejido blando. Posteriormente se
forma un callo fibrocartilaginoso y finalmente óseo, que dará resistencia mecánica al
hueso previamente lesionado.

TEJIDO CONECTIVO
Son asociaciones celulares especializadas funcionalmente para el cumplimiento de
varias actividades como relleno y nutrición, sostén, para producción de células
sanguíneas o para transporte. Se clasifican en:
• Tejido conectivo general: puede ser tejido conectivo laxo con predominio de
células por sobre las fibras (mesenquimatoso, mucoide, propiamente dicho,
adiposo o reticular) y tejido conectivo denso con predominio de fibras por
sobre las células (irregular, regular colágeno o regular elástico)

• Tejido conectivo especializado: puede ser tejido óseo, cartilaginoso,

hemopoyético y sangre.

El tejido conectivo propiamente dicho posee células y una sustancia intercelular

abundante (compuesta por fibras y sustancia amorfa) y provista de vasos propios.
1. CÉLULAS.

A. Fibroblasto:sintetiza y secreta fibras, fibronectina y proteoglicanos

(asociaciones de proteínas con glucosaminoglucanos con predominio
glúcido). Por lo tanto muestra un notable desarrollo del RER, Golgi,
mitocondrias y núcleo de cromatina laxa. Cuando pierde su función se
llama fibrocito.

B. Reticulares:sintetizan fibras reticulares por lo que tienen

elementos comunes con los fibroblastos. Tienen forma estrellada y
forman una red celular con sus células vecinas.

C. Adipocitos: puede formar parte de la grasa blanca o de la grasa

parda. Los de la grasa blanca son células grandes con inclusiones
lipídicas y actúan como reserva de energía, protección mecánica (en
zonas expuestas a roces o golpes) y termorregulación (aislamiento
térmico); tienen un REL y mitocondrias desarrollados y poseen forma
unilocular porque sus inclusiones lipídicas confluyen en una sola gota
gruesa central.
 Los de la grasa parda producen calor en el recién nacido
contribuyendo a la termorregulación. Tienen forma multilocular por
inclusiones lipídicas no confluentes y sus mitocondrias son más
notables y numerosas.

D. Mastocitos: son similares a los basófilos y sintetizan compuestos

que intervienen en las reacciones de hipersensibilidad inmediata
(asma, alergias, urticarias, etc) y es la principal célula en
desencadenar el proceso inflamatorio agudo. Secretan enzimas
degradadoras de proteoglucanos y proteínas, factores
quimiotácticos, moléculas activadoras de inflamación y coagulación,
heparina (anticoagulante) e histamina (vasodilatador e incrementa la
permeabilidad vascular).

E. Macrófagos: células fagocíticas que poseen funciones de limpieza

general y del sistema inmunológico (presentadoras de antígeno).
Provienen de los monocitos sanguíneos y producen enzimas
degradadoras, factores quimiotácticos (para neutrófilos), moléculas
activadoras (de la inmunidad) y moléculas antimicrobianas y
antivirales (lisozima, interferón). Su vida media es de 2 a 3 meses.
Ejemplos de macrófagos: células de Von Kuppfer hepáticas; microglía
del tejido nervioso.

F. Plasmocitos: derivan de los linfocitos B y sintetizan anticuerpos, por

lo que poseen un RER y Golgi desarrollados. Los anticuerpos poseen 5
tipos (A, E, D, G y M) y constituyen la inmunidad adaptativa humoral.
Su vida media es de 1 semana.

G. Pericitos:tienen ubicación perivascular y su función es de depósito

de células madres que se diferencian en fibroblastos, reticulares,
adipocitos y mastocitos.

H. Células migratorias: son células sanguíneas que migran al tejido

conectivo (neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos).

2. SUSTANCIA INTERCELULAR.

I. Sector amorfo:está formado por una matriz conectiva ORGÁNICA

(representada por proteoglicanos, como ácido hialurónico y ácidos
 condroitines sulfúrico) y un líquido tisular INORGÁNICO
(compuesto por agua e iones).

Los proteoglicanos son moléculas con muchas cargas negativas (polianiones) que
actúan como malla filtrante y selectiva (defensiva) que impide la penetración
mecánica de partículas extrañas (bacterias). Están sintetizados por los
FIBROBLASTOS.

El líquido tisular, derivado de la sangre, permite el transporte de nutrientes y

desechos (difusión) sin movimiento de líquido, debido a la solvatación del agua
sobre los proteoglicanos.

II. Sector forme: formado por fibras colágenas, elásticas y

reticulares.
Las fibras colágenas tienen gran resistencia a la tracción y están
formadas por moléculas de tropocolágeno (rica en hidroxilisina e
hidroxiprolina). Se colorean con eosina (rosado), verde luz y azul de
anilina.
Las fibras elásticas son distensibles y elásticas. Están formadas un
10 % por microfibrillas derivadas de glicoproteínas y el 90% de
tropoelastina. Se tiñen con orceína (pardo) y fucsina-resorcina
(purpura).
Las fibras reticulares forman redes y cumplen la función de sostén
laxo. Son sintetizados por las células reticulares y se tiñen con sales
de plata (negras) y PAS (rojo purpura).

SANGRE
La Sangre es una forma especializada de tejido conectivo (tejido fluido) compuesta
por elementos figurados y una sustancia intercelular predominantemente liquida
llamada plasma. El volumen de sangre en el adulto humano es de 5 litros.
I. PLASMA: es el líquido algo alcalino que transporta los materiales nutritivos
y comprende aproximadamente el 55 % de la sangre. Está compuesto por un
90 % de agua y un 10 % de sustancias que corresponden a proteínas
(albuminas, globulinas, fibrinógeno), lípidos, glúcidos, iones (Na, K, Cl),
gases, moléculas reguladoras (hormonas, enzimas), sustancias nitrogenadas
no proteicas (urea, ácido úrico, creatinina, sales de amonio) y pigmentos
(bilirrubina, carotenos).
El HEMOGRAMA es la determinación de los siguientes valores sanguíneos:
1. Número de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas por mm3:
Los glóbulos rojos de la mujer: 4.890.000 (+ o - 600.000) por mm3; y en el
hombre: 5.400.000 (+ o - 900.000) por mm3.
Los glóbulos blancos: en promedio 7000 (RANGO: 4300-10000) por mm3.
Las plaquetas: 150.000 - 400.000 por mm3.

2. Dosaje de hemoglobina: (mujer 12-16g%, hombre 16-20g%).

3. Hematocrito: es la relación plasma - glóbulos (principalmente rojos). Es

obtenido por centrifugación de una muestra de sangre anti coagulada. Se
expresa en porcentaje y su valor normal es de: 43 – 53 % en el hombre y 37 –
47 % en la mujer.

4. Morfología de los glóbulos rojos, blancos y plaquetas.

5. Fórmula leucocitaria: es la proporción de cada uno de los leucocitos que existen

en la sangre (el valor relativo de cada tipo de glóbulo blanco).

Neutrófilos: 65 % Linfocitos: 25 %
Eosinófilos: 1-4 % Monocitos: 5-7 %
Basófilos: 0-1 %

6. Recuento reticulocitario: el 1% del valor absoluto de glóbulos rojos.

II. ELEMENTOS FIGURADOS DE LA SANGRE:

1.- GLOBULOS ROJOS O HEMATIES O ERITROCITOS:

a. Morfología: posee forma bicóncava. Puede deformarse, alargándose, cuando
debe circular por un capilar cuyo calibre es menor que el diámetro del glóbulo.

b. Cantidad: lo normal en el hombre es de 5.400.000 por mm3, mientras que en

la mujer es de 4.800.000 por mm3 a nivel del mar.

d. Núcleo: normalmente no tiene

e. Citoplasma: es homogéneo de color rojo ladrillo. No posee organelas. Tienen
algunos ribosomas libres.

f. Función: respiratoria dado que posee Hemoglobina que conduce el oxígeno

desde los pulmones a los tejidos y llevan C02 desde los tejidos a los pulmones.
 g. Vida Media: la duración normal de la vida de un glóbulo rojo es de 120 días,
después de los cuales es eliminado por fagocitosis en algún lugar del sistema
monocítico-macrofágico (bazo, medula ósea e hígado).

h. Lugar de origen: médula ósea.

RETICULOCITOS:
Son glóbulos rojos inmaduros.

a. Valor relativo: es el 1% con respecto al número de hematíes por mm3

b. Valor absoluto: 50.000 por mm3

c. Tamaño: semejante al eritrocito

d. Núcleo: no posee

e. Citoplasma: de color rojo pizarra o violáceo, posee granulaciones o

filamentos característicos.

f. Función: representan un INDICE DE REGENERACION de eritrocitos.

2.- GLÓBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS:

Son células verdaderas pues poseen núcleos. Se encuentran entre 4300 y

10000 por mm3 en sangre. Existen dos grupos:

• granulocitos o polimorfonucleares

• agranulocitos o monomorfonucleares

a) Los granulocitos: poseen en su citoplasma granulaciones específicas y

presentan lobulaciones en sus núcleos. Comprende los Neutrófilos, eosinófilos
y basófilos.

b) Los agranulocitos: de citoplasma homogéneo y sin granulaciones específicas.

No presentan en este caso lobulaciones nucleares y comprende los linfocitos y
los monocitos.
 Todos los leucocitos presentan granulaciones NO ESPECIFICAS: las
AZUROFILAS que aparecen más tempranamente que las específicas.

A) Granulocitos:
* Neutrófilos:

Valor relativo: 65%

Valor absoluto: 2795 - 6500/mm3

a. Núcleo: tiene un solo núcleo con varias lobulaciones (generalmente más de

3). El número de lóbulos aumenta con el envejecimiento celular. No se
observan nucléolos. En sangre periférica de mujeres puede observarse un
pequeño apéndice nuclear unido al resto del núcleo por un filamento fino de
cromatina. Esta prolongación “en palillo de tambor” representa la cromatina
sexual o cuerpo de Barr.

b. Citoplasma: contiene numerosos gránulos limitados por membrana que son

de dos tipos diferentes. Uno de ellos denominados Gránulos Primarios, son
esféricos y corresponden a los lisosomas de otras células con su contenido
de enzimas hidroliticas que serán liberadas después que los neutrófilos
ingieren bacterias u otros organismos (constituyen las granulaciones
azurófilas). El otro tipo, son los denominados Gránulos Específicos cuyo
marcador es la enzima fosfatasa alcalina.

c. La tercera característica es la casi ausencia de organelas

intracitoplasmática (Ribosomas, R.E.G., Golgi, Mitocondrias), lo que pone de
manifiesto la incapacidad de síntesis. Por lo cual una vez cometida su
acción, rápidamente degeneran (pus). También la ausencia de mitocondrias
y presencia de glucógeno ponen de manifiesto su metabolismo
preponderantemente anaeróbico.

d. Movilidad: tienen gran actividad ameboidea.

e. Función: los neutrófilos poseen la capacidad de fagocitar partículas

pequeñas (microfagocitos) y ponerlas en presencia de las enzimas.
Constituyen la primera línea de defensa contra los microorganismos
invasores.

f. Lugar de origen: focos hemopoyéticos de médula ósea.

 g. Vida de los neutrófilos: entre 7 y 10 días.

NEUTROFILO EN CAYADO O EN BANDA DE HERRADURA

Representan una etapa inmadura del neutrófilo, al igual que el reticulocito lo era del
hematíe. En condiciones normales sólo se ven 1 o 2 % de estas formas de neutrófilos.
* Eosinófilos:
a. Valor relativo: 1 - 4%
b. Valor absoluto: 43 a 400/mm3
c. Núcleo: comúnmente bilobulado
d. Citoplasma: de color rojo ladrillo incluye granulaciones. Se supone que contienen
histamina.
e. Características ultraestructurales: el núcleo aparece binucleado. Sus Gránulos
Específicos contienen una cantidad importante de enzimas hidrolíticas incluyendo una
histaminasa.
f. Las organelas citoplasmáticas son muy escasas y el retículo endoplasmático rugoso
está ausente.
g. Función: Procesos alérgicos, infestaciones parasitaria.
h. Vida de los eosinófilos: 7 días.
i. Lugar de origen: médula ósea
* Basófilos
a. Valor relativo: 0,5 a 1%
b. Valor absoluto: 22 a 100/mm3
c. Núcleo: lobulado.
d. Citoplasma: Posee granulaciones de distinto tamaño. Estos gránulos son semejantes
a los de los mastocitos y como en ellas contienen histamina y heparina.
e. Características ultraestructurales: los gránulos específicos contienen histamina,
heparina y la sustancia de reacción lenta a la anafilaxia, (S.R.S.-A). La heparina es
anticoagulante, la histamina actúa sobre el músculo liso de los vasos y la permeabilidad
capilar.
f. No contiene granulaciones primarias o sea lisosomas.
g. Vida de los basófilos: 7 días
h. Lugar de origen: médula ósea.
B) Agranulocitos o monomorfonucleares:
* Linfocitos:
a. Valor relativo: 25 %
b. Valor absoluto: 1075 - 2500/mm3
c. Núcleo: redondeado y grande, ocupa la mayor parte de la celula.
d. Citoplasma: presenta granulaciones no específicas llamadas azurófilas, moradas o
rojizas. En el linfocito está alterada la relación núcleo-citoplasma en favor del núcleo.
e. Características ultraestructurales: contiene muy pocas mitocondrias, un Golgi
rudimentario y casi sin cisternas de Retículo Endoplasmático Rugoso (RER), pero eso
sí, con una abundante cantidad de ribosomas libres, que son responsables de la
basofilia a nivel de la microscopía de luz. La membrana plasmática suele mostrar
algunas vellosidades.
f. Función: funcionalmente debemos dividir en 2 variedades a los linfocitos, los B,
responsables de la respuesta inmune humoral y los T responsables de la respuesta
inmune celular. Los linfocitos B son los antecesores de las células plasmáticas o
plasmocitos, encargados de elaborar y secretar inmunoglobulinas ante un estímulo
antigénico. La mayoría de los linfocitos circulantes pertenecen al tipo T.
g. Vida de los linfocitos: los B son de corta vida (días), mientras que los T pueden
llegar a años.
h. Lugar de origen: todos provienen de la médula ósea.
* Monocitos
a. Valor relativo: 5 - 7%
b. Valor absoluto: 215 a 700/mm.
c. Núcleo: suele ser excéntrico y es ovoide y reniforme.
e. Citoplasma: bastante abundante, con granulaciones muy finas no especificas.
f. Características ultraestructurales: tienen un núcleo con escotadura, con uno o dos
nucléolos. En el citoplasma, un Golgi bastante desarrollado, con numerosas
mitocondrias y cisternas de Retículo Endoplasmático Granuloso bastante
desarrollados. Esto hace que estos elementos puedan regenerar sus enzimas
lisosómicas y asegurarles una actividad bastante prolongada.
g. Función: son los representantes del Sistema Monocítico Macrofágico. Son los
precursos de los macrófagos.
h. Vida de lo monocitos: 8 días.
i. Lugar de origen: medula osea.
Las funciones de los leucocitos se realizan fuera del sistema vascular en donde
muestran movimientos activo, tipo ameboide, siendo los más activos los neutrófilos,
luego monocitos y basófilos y más lentos los linfocitos (pero a veces muy activos).
Las primeras células en responder son los granulocitos y más tarde los monocitos.
3.- PLAQUETAS O TROMBOCITOS:
Son los elementos más pequeños de la sangre. No son células, provienen del
desprendimiento del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea.
a. Valor absoluto: 150.000 - 400.000/mm3
b. Característica ultraestructurales: poseen una variedad de organelas,
mitocondrias, retículo endoplasmático granuloso y unos gránulos limitados por
membranas provenientes del megacoriocito. Tienen una forma de disco con
protusiones excepcionales presentes.
c. Presenta gránulos densos que tienen serotonina y ATP. El análisis bioquímico
de las mismas muestras ADP, fibrinógeno, un fosfolípido, el factor plaquetario
III y un complejo proteico llamado trombostenina muy similar a la miosina y
 actina. El ADP promueve la agregación plaquetaria, el fibrinógeno suplementa al
plasmático en los primeros momentos de la coagulación, el factor III es un
activante de la formación del coágulo y la trombostenina actúa en la retracción
del coágulo.
d. Función: tiene importancia en la coagulación de la sangre, se adhiere a las
regiones lesionadas de los vasos sanguíneos, lo que produce un trombo blando
que cubre la superficie y tapona la solución de continuidad en los mismos
e. Vida de las plaquetas: 7 - 14 días
f. Lugar de origen: megacariocitos de la médula ósea.

VIOLENCIA Y FAMILIA
Violencia y agresión no son lo mismo. La agresión es un acto instintivo propio de la
especie, repentino, que no busca dañar intencionalmente, en cambio la violencia es
adquirida, dirigida y aprendida, un acto consciente cuyo objetivo es producir un daño
determinado. Es sumamente importante que tanto los profesionales de la salud como la
sociedad le den importancia a la violencia familiar.
Se entiende por acto de violencia a “todo ataque a la integridad física y psíquica del
individuo con un sentimiento de coacción, apremio y peligro percibido por el sujeto”.
Se podrían plantear 2 formas de violencia en relación a las formas de interacción:
1) Violencia “agresión-cólera”: se observa entre 2 personas que se hallan en
relación simétrica (los participantes tienden a igualar su conducta reciproca).
La violencia se convierte en golpes, en agresiones reciprocas que pueden llegar
hasta la muerte.
2) Violencia “castigo”: se observa entre 2 personas que se hallan en relación
complementaria (la conducta de uno complementa a la del otro, los miembros
presentan un status desigual). La violencia toma forma de un castigo. Es el caso
de los niños descuidados y las mujeres golpeadas. Puede haber una falta de
asistencia, ruptura y una carencia total de la relación afectiva y de los cuidados
maternos. Notamos en el castigado el sentimiento de tener una deuda hacia el
otro que justifica los golpes.
Cada persona posee un sistema de creencias propio, es decir un modelo al cual se
adhiere y cree profundamente; que sirve para darle un valor y una significación a sus
percepciones de la realidad.
Entonces el acto violento aparece como un mensaje o acción encaminada a la
normalización de la otra realidad, cuya característica fundamental es que pretende
imponer al otro el sistema de creencias propio.
LOS NIÑOS VICTIMAS DE VIOLENCIA
Los niños son las victimas más fáciles del ejercicio ilegitimo de la fuerza y los que
tienen menos posibilidades de buscar ayuda y protección. De esta violencia, el
maltrato es la más frecuente y hay un aumento de la incidencia de malos tratos en
niños menores de 3 años, con gran porcentaje por debajo de los 6 meses.
Esta situación refleja una grave alteración familiar y a su vez la familia está inserta
en una comunidad que no protege a sus miembros más vulnerables. La violencia
familiar es definida como: “abuso de poder o dominación y victimización de una
persona en el terreno físico o emocional por otra con mayor poder”. Las diferencias de
recursos financieros, las conexiones familiares y las incapacidades del estado de salud
crean o mantienen una diferencia de poder.
Consideramos maltrato a diversos tipos de abuso y negligencias entendiéndose por
abuso a “el mal uso del poder, especialmente la violencia física y la intimidación
psicológica” y por negligencia al “descuido u omisión”:
• Abuso físico: los niños golpeados o apaleados por otra persona, pueden sufrir
dolor crónico (cefaleas, espalda, articulación temporomandibular y pélvica),
contusiones, heridas, FRACTURAS, quemaduras y traumatismos
craneocefálicos, orales, vaginales o anales.
• Abuso emocional: niños abandonados, objetos de continuas reprimendas,
intimidaciones, acusaciones, muestras de indiferencia.
• Abuso sexual: niños golpeados cuyas lesiones están predominantemente en el
área genital, niños que han sufrido un intento o la consumación del coito u otro
contacto genital con un adulto (masturbación recíproca) y niños que han sido
involucrados en actividades sexuales de los adultos (filmaciones pornográficas).
El abuso sexual y emocional pueden presentar complicaciones como ITS
(hepatitis B, C, HIV), problemas gastrointestinales, tendencia al alcoholismo/
uso de drogas, desórdenes alimentarios, embarazo no deseado, abortos,
depresión, ansiedad crónica, dificultades sexuales, suicidio, stress
postraumático, terror nocturno, etc.
• Abuso de drogas: administración al niño de sustancias potencialmente nocivas
sin prescripción médica.
• Negligencia en la alimentación.
• Omisión en el tratamiento médico.

Los malos tratos en la infancia imponen al médico dos responsabilidades, la de

descubrirlos y la de denunciarlos.
- Anamnesis: se debe interrogar a los padres sobre el posible accidente, si el niño
lesionado es mayor de 3 años conviene interrogarlo sin la presencia de los padres. Nos
debe llamar la atención un traumatismo inexplicable; historias discrepantes; historias
inverosímiles; demora en la asistencia medica; conducta de los padres que inducen a
sospechar abuso o negligencia.
- Examen físico: la reacción de un niño normal es el llanto. Debemos sospechar ante
actitud pasiva del niño; descuido o falta de higiene; grado de desnutrición;
alteraciones del comportamiento y conducta; lesiones a nivel cutáneo; presencia de
hematomas; realizar examen genital.
- Exámenes complementarios: se deben realizar chequeos hemáticos y urinarios, y
radiografías.
- Enfoque médico legal: reportar a las autoridades policiales o servicio de protección
sin resguardar el secreto médico y comunicar a sus superiores jerárquicos.
- Tratamiento ante la sospecha: hospitalización o internación del niño. El objeto es
proteger al niño hasta que se haya dilucidado la cuestión de la seguridad en su
domicilio. Se deben tratar las lesiones y la desnutrición, además de ofrecer la ayuda
necesaria a los padres.
Un perpetrador es una persona que permite o realiza acciones que constituyen abuso
o negligencia (en general los hombres) y un golpeador es el perpetrador que toma a su
servicio la violencia física. Los factores de riesgo de violencia son: alcoholismo/abuso
de drogas, factores estresantes externos, dificultades financieras, divorcios o
separaciones, antecedentes familiares de abuso, etc.
Es importante durante el desarrollo de la entrevista estar atentos a:
- Inestabilidad laboral de la paciente.
- Trastornos del sueño.
- Abuso de sustancias por parte del paciente o de su pareja.
- Somatización permanente.
- Disfunción sexual.
- Depresión.
- Injurias físicas frecuentes.
Recordar que la autonomía y privacidad del paciente debe ser respetada en todo
momento, y solo se rompe este compromiso en caso de peligro de la vida del paciente.
Los estudios complementarios deben solicitarse ante injurias específicas o
infecciones. Se debe estar principalmente alerta por complicaciones del embarazo e
ITS.
Los pacientes golpeados deben ser derivados, cuando se sospecha violencia, a centros
de especialistas y llegando el caso, denunciarlo a la justicia. Los golpeadores deben ser
advertidos que la conducta que adoptaron es ilegal y deben ser enviados a programas
de rehabilitación.
Las MICOSIS SUPERFICIALES son aquellas infecciones fúngicas que afectan a la piel
y las faneras (pelos y uñas) sin alcanzar el tejido celular subcutáneo.
Las MICOSIS OPORTUNISTAS son aquellas infecciones fúngicas que no pueden
causar enfermedad a las personas sanas y solo la causan a aquellas personas que tienen
factores predisponentes locales de infección (sonda urinaria, cánula endotraqueal,
catéter endovascular) o factores predisponentes generales (granulocitopenia,
inmunodepresión).

Hongos filamentosos:MICOSIS SUPERFICIALES

• Dermatofitos: son patógenos primarios con actividad queratinolítica que
producen lesiones en la piel, pelos y uñas denominadas tiñas. Pertenecen a tres
 géneros que incluyen numerosas especies: Epidermophyton (floccosum),
Microsporum (canis) y Trichopyton (rubrum, mentagrophytes).
- Características: son hongos filamentosos superiores, de hifas finas y septadas.
Forman esporas asexuales externas. Crecen en el medio de Sabouraud después de
5 a 15 días de incubación.
- Epidemiología: la mayoría son de distribución universal, algunas se adaptan al
hombre, otros a animales y otras viven en el suelo a expensas de residuos
queratínicos (geofílicas).
- Patología: las infecciones por dermatofitos se denominan dermatofitosis o tiñas y
se clasifican según la localización anatómica o la estructura afectada. Causan
lesiones cutáneas en cualquier lugar de la piel, pero como consecuencia de la
asistencia a gimnasios, piscinas y otros centros deportivos, son muy comunes las
dermatofitosis de los espacios interdigitales y de las plantas de los pies
denominadas pie de atleta →se manifiestan por vesículas, lesiones eritematosas o
hiperqueratósicas plantares o grietas interdigitales, generalmente causadas por
trchopyton.
Las lesiones de la piel glabra (en la cara, troncos y extremidades) suelen ser
circulares, de bordes eritematosos y sobreelevadas.
Las lesiones del cuero cabelludo son lesiones muy inflamatorias, supuradas,
alopécicas y tórpidas, denominadas querión. Los pelos y las uñas cuando están
afectados se vuelven frágiles y se rompen con facilidad.
- Diagnóstico: debe obtenerse una muestra de escamas por raspado de la piel y de
las uñas si están afectadas, o arrancando una muestra del cabello infectado. Luego
se observan al microscopio colocando una gota de hidróxido de potasio (disgrega
las células de la piel y las estructuras de las uñas, facilitando la visualización del
hongo).
El medio de Sabouraud glucosado con antimicrobianos y actidona es un medio
selectivo para los dermatofitos ya que inhibe el crecimiento bacteriano y de
muchos órganos contaminantes. Se lo observa luego de un periodo de incubación de
entre 5-15 días.
• Hortaea weneckii:es un hongo filamentoso causante de la tiña negra, que es
una infección localizada exclusivamente en las capas queratinizadas de la piel,
(preferentemente en manos y la planta de los pies) a las que le confiere una
coloración parda negruzca.
• Trichosporon (beigelii): afecta únicamente los cabellos, formando pequeñas
concreciones duras, como granos de arena incrustados de color blanco llamado
piedra blanca.
• Piedraia hortae: afecta únicamente los cabellos, formando pequeñas
concreciones duras, como granos de arena incrustados de color negro llamado
piedra negra.
Hongos filamentosos: MICOSIS OPORTUNISTAS.
 • Aspergilosis: está causada por Aspergillus fumigatus y otras especies como A.
flavus, A. terreus y A.niger.
- Patología: pueden producir asma aspergilar (pacientes sensibilizados o alérgicos
a estos hongos, cuando los inhalan padecen asma); fungomas en la que colonizan
cavidades naturales o patológicas, crecen allí y no invaden otros tejidos, pudiendo
producir otitis externa (ocupación del conducto auditivo externo), sinusitis
(ocupación de senos paranasales) o aspergiloma pulmonar (crece en las cavidades
pulmonares); aspergilosis invasiva puede dar lugar a un cuadro lentamente
progresivo de afectación broncopulmonar o pulmonar (pacientes con EPOC, artritis
reumatoidea, tratados con corticoides), o un cuadro de aspergilosis pulmonar
invasiva rápidamente progresivo, que puede diseminarse por sangre y producir
metástasis en otros órganos y llevar al enfermo a la muerte en pocos días
(enfermos granulopénicos o gravemente inmunodeprimidos).
- Diagnóstico: crecen bien en el medio de Sabouraud. La EIA permite detectar
galactomanano en suero (antígeno propio de las especies del genero Aspergillus)
ayudando al diagnóstico de infecciones invasivas.
• Mucorales: incluye géneros como Mucor, Rhizomucor, Rhizopus. Son hongos
filamentosos inferiores ambientales, requieren Fe para su desarrollo.
- Patología: estas infecciones se denominan mucormicosis y se dan
fundamentalmente en pacientes con acidosis metabólica grave (diabéticos, y
urémicos) pero también en enfermos granulopénicos. La patología más frecuente es
la sinusitis, seguida de una rápida difusión a las partes contiguas produciendo
celulitis, osteítis y afección del SNC de muy mal pronóstico.

Levaduras:MICOSIS OPORTUNISTAS
• Cándida: es uno de los grupos de hongos de mayor importancia causantes de
infecciones oportunistas. La más frecuente es la Cándida albicans.
- Características: son ovaladas, se tiñen como GRAM +, se reproducen por gemación y
crecen en 24 a 48 hs en el medio de Sabouraud.
- Patología: las más frecuentes son las que afectan a las mucosas oral y vaginal y a la
piel aunque las más graves son las infecciones sistémicas.
Infecciones cutáneo mucosas: son infecciones superficiales que afectan a la piel y a
las mucosas. En la ingle y en los pliegues submamarios en personas obesas se pueden
producir dermatitis debido a la humedad y el roce; infecciones en los pliegues
interdigitales, periungeales (alrededor de las uñas) y de las uñas (onicomicosis) en
personas que tienen las manos húmedas por trabajar en lavanderías u otras industrias.
En los lactantes, debido al roce y la humedad de los pañales en la zona inguinal, se
produce el denominado eritema del pañal. En la mucosa oral se produce el muguet
(enrojecimiento de la mucosa bucal y faríngea asociado a placas blancas); vaginitis
candidiásica (se caracteriza por prurito vaginal y abundante secreción blanquecina).
Infecciones sobre cuerpos extraños: infecciones en pacientes portadores de
diferentes instrumentos: infecciones urinariasen los pacientes sondados; las
colonizaciones o infecciones de los catéteres endovasculares o de cánulas traqueales.
Desde estos focos de infección se puede producir candidemia.
Infecciones sistémicas: en su mayoría en pacientes con factores predisponentes
(diabéticos, granulopénicos, los pacientes con neoplasias hematológicas, pacientes
trasplantados, tratados con altas dosis de corticoides, con SIDA y otros
inmunodeprimidos). Se puede producir candidiasis orofaringeas extensas con
afectación esofágica; peritonitis (en cirugías intestinales o pacientes tratados con
diálisis peritoneal) y candidemia (por instrumentos del paciente, por translocación
desde el tubo digestivo y por vía parenteral en drogadictos).
- Diagnóstico: se observan fácilmente en fresco o teñidas por el método de Gram (son
GRAM+). Crecen bien en el medio de Sabouraud y en la mayoría de los medios de
cultivo bacteriológicos usuales tras un periodo de incubación de 24 a 48 hs.
La muestra es de exudados de las mucosas o la piel, de catéteres, orina; en casos de
candidemia se debe realizar hemocultivo.
Se puede identificar a la C. albicans por la formación de hifas cuando las levaduras se
incuban durante 2 hs en un tubo de ensayo con suero humano, o por la formación de
clamidosporas (formas de resistencia) cuando se cultiva en medios de cultivo
nutritivamente pobres.

• Malassezia furfur: es una levadura pequeña de distribución universal que

causa una infección cutánea pigmentada y benigna muy frecuente llamada
pitiriasis versicolor. Se caracteriza por la aparición de abundantes maculas
superficiales pequeñas, blancas o tostadas descamativas muy características,
localizadas principalmente en el tórax.
También se describe infrecuentemente como agente causal de fungemia en
paciente que reciben soluciones parenterales lipídicas.
- Diagnóstico: se efectúa por examen microscópico de las escamas obtenidas por
raspado de la lesión o por una cinta adhesiva en el sitio de la lesión. Es una levadura
de difícil aislamiento y lipófila, por lo que para su cultivo se requieren medios
enriquecidos con ácidos grasos de cadena larga (aceite deoliva).
 COCOS GRAM +
Se incluyen 3 géneros importantes Staphylococcus, Streptococcus y Enterococcus.
Staphylococcus: son cocos gram + aerobios y anaerobios facultativos, que se
agrupan racimos. A diferencia de los strepto y enterococcus son catalasa + ya que
desdoblan el agua oxigenada y producen burbujas de oxígeno. Incluyen:
1) S. aureus: es un microorganismo presente en la microbiota habitual nasal y
en la piel. Se diferencia de los otros staphylococcus porque es coagulasa +
ya que coagula el plasma de conejoy produce un pigmento carotenoide
amarillento (aureus=dorado).
- PATOLOGÍA: depende el mecanismo utilizado puede ser:
- Mecanismo invasivo: producen enzimas que lesionan los tejidos facilitando su
invasión, como catalasa, coagulasa, hemolisinas, lipasas, proteasas, ADNasas,
hialuronidasa, fibrinolisina y colagenasa.
Causa lesiones supuradas en la piel: de los folículos pilosos (foliculitis) o de la unidad
pilosebácea (forúnculos); la afectación de varios folículos pilosebáceos vecinos a la vez
produce el ántrax que constituye una lesión más extensa que puede necrotizarse.
Produce impétigo ampolloso que se caracteriza por la aparición de ampollas en la piel.
Las heridas pueden infectarse por S. aureus y dar lugar a supuración, que cuando
profundizan y llegan a la dermis o tejido celular subcutáneo causan celulitis y/o
abscesos (desde los que pueden pasar a la sangre dando lugar a bacteriemia). En
personas que se inoculan drogas intravenosas contaminadas con esta bacteria pueden
producir endocarditis derecha. Puede producir también osteomielitis, artritis
séptica, infección urinaria descendente y neumonía.
- Mecanismo toxigénico: debido a que producen toxinas, los procesos toxigénicos
más importantes que causan son gastroenteritis: un cuadro náuseas, vómitos y
ocasionalmente diarrea, sin fiebre que cura rápidamente. Se produce cuando este
microorganismo contamina alimentos mal conservados, se multiplica en ellos y libera
una enterotoxina a ellos, que ingresa al organismo cuando los alimentos son ingeridos.
También produce el síndrome de la piel escaldada: toxinas exfoliatinas o
exfoliativas que difunden por la sangre para afectar a la piel dando lugar a un eritema
con vesiculación intradérmica (ampollas que semejan la lesión de una quemadura por
agua hirviendo). También pueden producir lesiones bullosas (ampollas) localizadas en el
lugar de la infección causando el impétigo bulloso.
- Mecanismo inmunitario: produce el síndrome del shock tóxico debido a la toxina
del shock tóxico. La mayoría de los casos se deben a la colonización de los tampones
vaginales por esta bacteria que facilitan su multiplicación y producción de la toxina.
Activa a los linfocitos T secretándose gran cantidad de interleuquinas
proinflamatorias que actúan de modo sistémico provocando fiebre, vómitos, mialgias,
exantema e hipotensión (que en casos graves puede afectar la perfusión tisular
provocando un fracaso multiorgánico= SHOCK SÉPTICO).
- DIAGNÓSTICO: en caso de infecciones invasivas se efectúa una tinción de Gram y
cultivo de la muestra (exudado, pus) recogida del foco de infección. Cuando se
sospecha una bacteriemia debe practicarse un hemocultivo. Existen medios
selectivos-diferenciales para su aislamiento, como el medio hipersalino de Chapman
(gran cantidad de cloruro de sodio) en el que solo crecen los estafilococos.
Las enteritis toxigénicas pueden diagnosticarse detectando la enterotoxina en los
alimentos y en las heces mediantes EIA.
En presencia del síndrome de la piel escaldada o el síndrome del shock tóxico debe
buscarse el foco de infección y realizar un cultivo para comprobar que produce la
toxina. Sin embargo el diagnóstico es esencialmente clínico.
2) S. coagulasa negativa: son los agentes causales más frecuentes de
infecciones oportunistas asociadas a los catéteres endovasculares, prótesis
valvulares cardíacas y prótesis articulares.
Penetran desde la piel hacia la sangre a través de ellos causando una bacteriemia y
pueden colonizar las válvulas cardiacas protésicas produciendo endocarditis.
Entre ellos el más habitual es el S.epidermidis; S. lugdunensis es una especie poco
frecuente pero la más virulenta y puede infectar las válvulas cardiacas normales
causando endocarditis.
S. saprophyticus causa exclusivamente infecciones urinarias en las mujeres jóvenes
sanas, estando relacionadas con el coito.
- DIAGNÓSTICO: se hace por cultivo de las muestras clínicas obtenidas del foco de
infección (exudados de la piel, fragmento distal de los catéteres, exudado de las
prótesis, orina, sangre, etc). Posteriormente debe identificarse la cepa aislada y
estudiar su sensibilidad a los antibióticos.
BACTERIAS ANAEROBIAS
Las bacterias anaerobias estrictas se caracterizan porque el 02 le es letal, por lo cual
crecen en ausencia de él.
Las bacterias anaerobias forman parte de la microbiota habitual y se hallan en las
zonas corporales donde hay una baja tensión de oxigeno (espacios gingivodentarios,
criptas amigdalares, tracto gastrointestinal, glándulas de la piel, uretra y
vagina).
Tambien se los encuentran en el medio ambiente, como en el suelo (clostridium tetanis
y botulinum).
La mayoría de las infecciones por bacterias anaerobias son generalmente
polimicrobianas (aerobias y anaerobias) debido al efecto sinérgico entre ellas.
 BACILOS GRAM -:entre ellos se destacan:
• Bacteroides fragilis:
- CARACTERÍSTICAS: es el patógeno más frecuente entre ellos. No es
nutricionalmente exigente, crece en 24-48 hs en presencia de bilis, se localiza en el
intestino y posee notable resistencia a los antibióticos.
- PATOLOGÍA: suele producir infecciones abdominales y bacteriemias secundarias a
abscesos intrabdominales, pélvicos o de partes blandas.
• Porphyromonas y Prevotella:
- CARACTERÍSTICAS: presentes en la microbiota oral.
- PATOLOGÍA: producen infecciones odontógenas junto a otros anaerobios (gingivitis
y periodontitis) y abscesos pulmonares.
BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS:
• Propionibacterium acnés:
- PATOLOGÍA: la reacción inflamatoria consecuente a la infección de los conductos y
glándulas sebáceas por este microorganismo se considera uno de los factores
esenciales en la aparición del acné.
También, desde la piel puede contaminar los catéteres y las prótesis pudiendo causar
infecciones locales de esos cuerpos extraños y desde ahí producir bacteriemia igual
que lo hacen los estafilococs coagulasa negativa.
• Mobiluncus curisii, M.mulieris y Gardnerella vaginalis: se hallan normalmente
en tubo digestivo y colonizando masivamente la vagina causando vaginosis.
• Lactobacillus: algunas se encuentran en la boca y tubo digestivo y otras se
hallan como microbiota habitual de la vagina manteniendo el pH ácido fisiológico
de ese territorio.
• Actinomyces israelii: se localiza en la boca y tubo digestivo y produce la
actinomicosis (forma granulomas y abscesos que fistulizan al exterior).
BACILOS GRAM + ESPORULADOS
➢ Clostridium: son bacterias anaerobias BACILOS GRAM +, microbiota habitual
del tubo digestivo de animales y humanos en su forma vegetativa, pero que
ante situaciones ambientales adversas forman esporas presentes en el
ambiente(mecanismo de resistencia), como el C.TETANI.
Incluye principalmente 4 especies: C. perfringens, C.tetani, C.botulinum y C.difficile;
su acción patógena se debe a la producción de toxinas necrotizantes, neurotoxinas y
enterotoxinas.

1) Clostridium perfringes: produce 4 toxinas, alfa, beta, épsilon e iota.

- PATOGENIA:

- PATOLOGÍA: los principales cuadros causados por este microorganismo son las
infecciones polimicrobianas de partes blandas, la gangrena gaseosa y las enteritis.
✓ Infecciones de partes blandas: asociado con otras bacterias
(enterobacterias y enterococos) causan infecciones polimicrobianas como
apendicitis, diverticulitis, colecistitis, peritonitis y abscesos intraabdominales.
También puede infectar heridas traumáticas o quirúrgicas superficiales e invadir los
tejidos causando celulitis o piomiositis supurada, en ocasiones con producción de gas.
✓ Gangrena gaseosa: cuando el proceso invasivo profundiza alcanzando las
fascias y al músculo causa una necrosis importante de esos tejidos acompañada
de tromboflebitis y lesiones hemorrágicas visibles en la piel. Asimismo se
forma abundante gas en los tejidos que da lugar a una crepitación
característica (gangrena gaseosa).
El proceso difunde rápidamente a nivel local y muy frecuentemente se acompaña de
bacteriemia en la que se produce una hemólisis masiva. Puede llevar a un shock
séptico.
✓ Enteritis: algunas cepas producen enterotoxinas que dan lugar a un cuadro de
diarrea benigno y autolimitado, siendo causa frecuente de toxinfección
alimentaria.
Otras cepas producen la toxina B que causa una necrosis del intestino delgado que
ocasiona un cuadro de diarrea sanguinolenta, dolor abdominal intenso y puede producir
perforación intestinal en un proceso denominado enteritis necrotizante.
2) Clostridium tetani: posee aspecto de palillo de tambor.
- PATOGENIA: cuando infecta una herida se multiplica discretamente y produce una
neurotoxina (TETANOESPASMINA) que al llegar a la médula espinal penetra en las
neuronas inductoras de la relajación de las motoneuronas (interneuronas de Renshaw)
y bloquean la liberación de los neurotransmisores inhibidores GABA y glicina, por lo
que se produce una contracción generalizada de la musculatura voluntaria y
convulsiones.
- PREVENCIÓN: vacuna con el toxoide tetánico.
- TRATAMIENTO: gammaglobulina antitetánica, antibiótico y vacunar al paciente con
el toxoide tetánico.
3) Clostridium botulinum:
- PATOGENIA: la toxina una vez absorbida penetra en la terminación nerviosa de la
placa motora e impide la liberación de acetilcolina (EXOCITOSIS) produciendo una
parálisis flácida.
Existen 3 tipos de botulismo:
➢ Botulismo clásico: las esporas pueden permanecer en alimentos en conserva
(hortalizas, frutas, embutidos y pescados) en caso de cocción inadecuada.
De esta forma las esporas sobreviven, se multiplican, producen la toxina e ingerimos la
toxina preformada.
El período de incubación es de 12 a 36 hs.
➢ Botulismo por heridas: las esporas están presentes en el suelo y se multiplican
en la herida produciendo la toxina in situ. Se lo relaciona con el uso de drogas
intravenosas.
➢ Botulismo intestinal: se ingieren las esporas, se multiplican y producen la toxina
en intestino (toxina in situ).
 4) Clostridium difficile: es el agente causal más frecuente de diarrea
adquirida en el hospital y de diarrea asociada al tratamiento con
antimicrobianos. La persistencia de las esporas en el medio ambiente
hospitalario pueden dar lugar a casos esporádicos o brotes epidémicos.
- PATOLOGÍA: la administración de antibióticos produce la eliminación de la flora
intestinal normal permitiendo la proliferación y la posterior liberación de toxinas A y
B.
Ocasionan una diarrea y pueden producir úlceras en el colon que se recubren con
fibrina (seudomembranas) y que con frecuencia sangran dando lugar al cuadro de
colitis seudomembranosa.

- DIAGNÓSTICO:

Se debe conservar y transportar en medios adecuados para anaerobios. Luego se

debe realizar un GRAM y cultivar en medios enriquecidos para anaerobios.
Up 5: “Susana, de licencia por maternidad, terminó sus tareas domésticas
habituales y se sentó a darle de mamar a su bebé de 4 días. Al mirarlo lo
notó algo amarillento y con manchas de coloración ocre en el pañal.
Preocupada, se dirigió al Centro de Salud del barrio. En la consulta
refiere que un tío materno solía verse muchas veces así, “amarillento”.
En este caso, podemos observar que Susana goza del derecho de una Licencia por
Maternidad, lo que nos muestra que tiene un trabajo registrado legalmente (en
blanco) que le permite tener una cobertura de salud, cobertura ante un accidente en
el trabajo, licencias por enfermedades, respaldo de un sindicato y demás.
Ley de Licencia de Maternidad:
Queda prohibido el trabajo del personal femenino durante los cuarenta y cinco (45)
días anteriores al parto y hasta cuarenta y cinco (45) días después del mismo. Sin
embargo, la interesada podrá optar por que se le reduzca la licencia anterior al parto,
que en tal caso no podrá ser inferior a treinta (30) días; el resto del período total de
licencia se acumulará al período de descanso posterior al parto. En caso de nacimiento
pre-término se acumulará al descanso posterior todo el lapso de licencia que no se
hubiere gozado antes del parto, de modo de completar los noventa (90) días.
Toda mujer tiene garantizado el derecho a la estabilidad en el empleo durante la
gestación y durante la licencia de maternidad se paga el salario íntegro.
La atención médica (prenatal, parto y post-natal) está disponible a través del
programa médico obligatorio del sistema de atención de salud. El Plan Nacer ofrece a
las mujeres en desventaja la atención de salud médica gratuita durante el embarazo,
el parto y el período posterior al parto.
Durante el período de lactancia (no podrá ser superior a un año posterior a la fecha
del nacimiento) la madre tiene derecho a dos pausas diarias, de treinta minutos cada
una, para amamantar al niño.

Por otro lado, podemos observar que además de trabajar, debe encargarse de las
tareas domésticas y cumple con un rol de madre, encargada de las actividades de
reproducción social en la familia, lo cual se destaca en este caso, por concurrir al
centro de salud con su hijo, en donde está ausente el padre. Es decir, está sometida a
la triple carga.
En el problema se nos presenta esta madre que trae a su niño con ictericia a la
consulta. Si bien podemos considerarlo un fenómeno frecuente en un recién nacido
(debido a su eritropoyesis ineficaz, menor concentración de albumina sérica,
inmadurez hepática con menor captación y menor conjugación, y circulación entero-
hepático aumentada, además de la ictericia provocada por la lactancia) igualmente
debemos determinar si esta es fisiológica o patológica. Para esto debemos realizar una
buena anamnesis y un buen examen físico en busca de datos que pudieran ayudarnos a
llegar a un diagnóstico.
El conocimiento del metabolismo de la bilirrubina (producción, transporte, captación,
conjugación, excreción), los criterios de Maisels para descartar ictericia fisiológica,
así como las causas de ictericia, su clasificación etiológica y sus signos y síntomas
acompañantes son fundamentales para poder aplicar un tratamiento adecuado, si fuera
necesario, para evitar el Kernicterus.

En la anamnesis debemos descartar eritroblastosis fetal por incompatibilidad

sanguínea, trastornos hereditarios, toma de medicación durante el embarazo,
infecciones, coluria o acolia, etc. También es importante saber si la madre realizó
todos los controles durante el embarazo, así como la información que nos interese
saber sobre el parto (si el parto fue normal o si hubo alguna complicación, si el niño
recibió las inmunizaciones al nacer, si nació a término o fue prematuro, el peso que
tuvo, etc)
En el examen físico debemos prestar atención a la presencia de cefalohematomas,
hepatoesplenomegalia, purpuras, etc.
En cuanto al tío debemos preguntar un poco su historia para saber la causa de su
ictericia (cirrosis alcohólica, hepatitis crónica, ictericia por síndrome de Crigler Najar
tipo II, de Gilbert, Dubin Johnson o Rottor).

ACUMULACIONES INTRACELULARES:
Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos en las células es la
acumulación intracelular de una cantidad anormal de distintas sustancias; que puede
ser sustancias celulares normales (lípidos, proteínas, agua, hidratos de carbono) pero
acumuladas en exceso o sustancias celulares anormales (exógenas- mineral o
productos de agentes infecciosos o endógena- producto de síntesis o metabolismo
anormal-).
LIPIDOS: todos los tipos fundamentales de lípidos se pueden acumular en las células:
triglicéridos, colesterol y sus esteres y fosfolípidos. Los fosfolípidos son componentes
de las figuras de mielina presentes en las células necróticas.
➢ Esteatosis: o cambio graso describe una acumulación anormal de triglicéridos
dentro de las células parenquimatosas; es frecuente encontrarlo en hígado,
corazón, musculo y riñón, por causas como toxinas, malnutrición proteica,
diabetes, obesidad, anorexia y, enhígado graso, el alcoholismo y la hepatopatía
grasa no alcohólica.
Morfología: aparece en forma de vacuolas intracitoplásmaticas con contenido
de lípidos. En el Hígado: el órgano aumenta de tamaño y cada vez resulta más
amarillo, grasiento y suave.En ocasiones, las células contiguas se rompen y los
glóbulos de grasa que albergan se fusionan, provocando los llamados quistes
grasos. En el Corazón: en hipoxia moderada o prolongada como la de la anemia
grave, se observan bandas amarillentas que se alternan con bandas pardo-
rojizas(efecto atigrado).
➢ Colesterol y ésteres de colesterol: en la ateroesclerosis, las células
musculares lisas y los macrófagos de la capa íntima de la aorta y grandes
arterias se rellenan de vacuolas lipídicas, la mayoría constituida por colesterol
y esteres de colesterol. Estas células adoptan aspecto espumoso (células
espumosas). La colesterolosis se refiere a la acumulación focal de macrófagos
cargados de colesterol en la lámina propia vesicular.
➢ Proteínas: las acumulaciones intracelulares de proteínas suele determinar
gotículas eosinófilas redondeadas. Se pueden acumular proteínas del
citoesqueleto, proteínas por reabsorción en los túbulos renales proximales
asociado a proteinuria.
 Cambio Hialino: es un término histológico descriptivo debido a una alteración
dentro de las células o en el espacio extracelular que les da un aspecto rosado
por la marcada eosinofilia (mayor cantidad de proteínas). Puede ser hialina
intracelular (cuerpos de Mallory, cuerpos de Rusell, cuerpos de Councilman y
gotitas de reabsorción en el epitelio tubular renal por proteinuria); o hialina
extracelular (arterioloesclerosis hialina en hipertensos y diabéticos –
extravasación de proteínas plasmáticas y deposito en membrana basal-, la
amiloidosis y la degeneración que sufren algunos leiomiomas uterinos.
➢ Glucógeno: se reconoce como vacuolas claras intracitoplasmáticas de color
rosa-violeta con tinción de PAS. La diabetes es el principal ejemplo de un
trastorno del metabolismo de la glucosa, encontrándose depósitos de glucógeno
en el epitelio tubular renal, hepatocitos, células B de páncreas y miocardio.
➢ Pigmentos: son sustancias que poseen color propio que pueden ser exógenos o
endógenos.
Entre los exógenos se encuentra el polvo de carbón, inhalado y captado por los
macrófagos alveolares y que colorea de negro los tejidos pulmonares y ganglios
linfáticos afectados (ANTRACOSIS); sustancias ingeridas (algunos metales) o
los inyectados (tatuaje en la piel), que es fagocitado por los macrófagos
dérmicos de la zona, no desaparece con el tiempo y no suele provocar una
respuesta inflamatoria.
Entre los endógenos encontramos:
1) La lipofuscina, es un pigmento insoluble compuesto de lípidos y fosfolípidos
unidos a proteínas, derivados de la peroxidación lipídica. No produce disfunción
celular y es una evidencia de la lesión por radicales libres. Se observa como un
pigmento citoplasmático pardo-amarillento, especialmente llamativo en corazón
e hígado de pacientes envejecidos, con una mal nutrición grave y pacientes con
cáncer terminal.
2)La melanina es un pigmento negro-parduzco producido por la oxidación de la
tirosina en los melanocitos.
3) La hemosiderina es un pigmento cristalino o granular, pardo-amarillento
derivado de la hemoglobina y que sirve como una forma de depósito de hierro.
En condiciones normales se observan cantidades pequeñas de hemosiderina en
fagocitos de la médula ósea, hígado y bazo ya que participan en la degradación
de los eritrocitos. Cuando se produce un exceso de hierro a nivel local o
sistémico, por aumento de la absorción de hierro en la dieta, anemias
hemolíticas y transfusiones de sangre repetidas, la ferritina forma gránulos de
hemosiderina, y esta puede depositarse en muchos órganos y tejidos
(hemosiderosis).
Morfologia: el pigmento férrico se ve granular dorado, y con Azul de Prusia se
observa negro azulado.
4) La hemoglobina presente principalmente dentro del eritrocito.
5) La bilirrubina es el pigmento principal de la bilis y deriva de la degradación
 del hemo (sin hierro). Se forma primero biliverdina (color verde) y luego
billirubina (color amarillo-naranja), y su exceso da lugar a un trastorno clínico
llamado ictericia.
➢ Calcificación patológica: es el depósito anormal en los tejidos de sales de
calcio, acompañadas de cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales
minerales.Se distinguen en:
1) Calcificación distrófica: se produce en zonas de necrosis y también en
células y tejidos previamente alterados o lesionados (como las placas de
ateroma, las válvulas cardiacas patológicas). Se observan como gránulos finos
blanquecinos y se forman cristales de fosfato cálcico. Los niveles de Ca++ y
P+ plasmáticos se encuentran normales. Las calcificaciones producidas sobre
sustancias anormales en la luz de conductos u órganos huecos se llama litiasis,
cálculos o piedras.
2) Calcificación metastásica: consiste en la precipitación de sales de calcio en
tejidos normales como consecuencia de una hipercalcemia dado por
hiperparatiroidismo, destrucción del tejido óseo, hipervitaminosis D,
insuficiencia renal con retención de fosfato e hiperparatiroidismo secundario,
ingestión excesiva de lácteos, etc. Se localiza sobre todo en aquellos lugares de
excreción de ácidos (estomago: HCl, riñones: ácido úrico, pulmones: CO2) donde
precipita el calcio.

METABOLISMO DEL HEMO

El hemo es el grupo prostético de moléculas llamadas hemoproteinas (hemoglobina,
mioglobina, citocromos y diversas enzimas como catalasas, peroxidasas, etc). El hemo
está constituido por un ciclo tetrapirrólico unidos al hierro, y 85% de la síntesis se
realiza en las células precursoras de eritrocitos de la médula ósea y el resto en otros
tejidos, principalmente el hígado (ocurre en todas las células).
Biosíntesis:
1) Succinil –CoA + glicina forman el ácido gamma amino levulínico. El succinil-
CoA es un intermediario del ciclo de Krebs y la glicina un aminoácido. Se realiza
en la mitocondria.
2) 2 moléculas de ácido gamma amino levulínico reaccionan entre sí para formar
porfobilinógeno, compuesto que contiene el núcleo pirrol. Se realiza en el
citosol.
3) 4 moléculas de porfobilinógeno dan lugar al uroporfobilinógeno que contiene el
anillo tetrapirrólico, que sufre varias modificaciones hasta formar el
coprofirinógeno III. Se realiza en el citosol.
4) Luego de otras modificaciones se forma protoporfirina III. Se realiza en la
mitocondria.
5) Se incorpora hierro ferroso (Fe++) a la protoporfirina III para formar hemo.
Se realiza en la mitocondria.
Catabolismo:
Los eritrocitos maduros del hombre carecen de organelas y no pueden sintetizar
proteínas. La vida promedio de los mismos es de 120 días, lapso al cabo del cual son
destruidos en el sistema retículo endotelial (SRE) o sistema monocítico macrofágico
ubicado en bazo, hígado y médula ósea y liberan hemoglobina. Primero, la
hemoglobina es separada en globina y grupo HEMO, el cual libera Fe++ (forma
hemosiderina)y se transforma en protoporfirina. La globina es degradada por
proteólisis en sus aminoácidos constituyentes; y la protoporfirina (hemo sin hierro)
sufre distintos procesos:
1) Etapas del SRE: se lleva a cabo en un sistema multienzimático hemo-oxigenasa
ubicado en el REL de células hepáticas, bazo y médula ósea. Convierte al hierro
ferroso en férrico y el HEMO en biliverdina (pigmento color verde); que luego
es transformado en bilirrubina (pigmento color amarillo-naranja). La bilirrubina
es un compuesto insoluble en medio acuoso y soluble en lípidos, por lo cual
puede difundir a través de las membranas celulares.
2) Transporte de bilirrubina en sangre:la bilirrubina pasa a la sangre donde es
transportada por proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, formando
un complejo que NO puede penetrar en las células ni filtrarse por el riñón (NO
SE EXCRETA POR ORINA).
3) Etapa hepática: al llegar al hígado, la bilirrubina es separada de la albúmina y
captada en los hepatocitos por difusión facilitada. Una vez dentro de los
hepatocitos se liga a proteínas en el citosol llamadas ligandinas. Luego la
bilirrubina es conjugada con ácido glucorónido (1-mono o 2 diglucorónido de
bilirrubina) en el REL por la enzima glucoronil transferasa; se transforma así
en un compuesto más hidrosoluble que se excreta a la bilis por un mecanismo de
transporte activo, otorgándole un color amarillo limón.
Posteriormente llega a la vesícula biliar donde se concentra por reabsorción de
agua.
4) Etapa intestinal:por contracción de la vesícula (estímulos colecistoquinéticos)
llega al tracto intestinal por el colédoco (segunda porción del duodeno); allí la
bilirrubina conjugada es desconjugada y reducida por acción de las bacterias
anaerobias de la flora intestinal. El producto final es el estercobilinógeno, que
al contactarse con el oxígeno del aire se oxida y se convierte en estercobilina
o urobilina (pigmento color negro que contribuye a la coloración normal de las
heces).
Parte de los productos derivados de la reducción de la bilirrubina en intestino
se reabsorben pasando a la sangre. Algunos por vía portal vuelven al hígado, que
los oxida y regenera glucorónidos de bilirrubina y los excreta nuevamente con
la bilis hacia el intestino, conformando un circuito llamado CICLO
ENTEROHEPÁTICO, que tiene dramática importancia para algunos fármacos.
Por ejemplo si una mujer toma ACO y recibe un tratamiento con un antibiótico
por una infección bacteriana, el ATB barre la flora normal del intestino que es
 la que permite la reabsorción del ACO, dando como resultado una disminución
de la eficacia del ACO y un posible embarazo no deseado.
Algunos pigmentos pasan a la circulación general, llegan al riñón y son
eliminados en la orina, compuesto que recibe el nombre de urobilinógeno y que
al oxidarse da lugar al pigmento urobilina que tiñe de color oscuro la orina.
Valores plasmáticos normales:
- Bilirrubina directa, conjugada o hidrosoluble: 1 mg/dl.
- Bilirrubina indirecta, no conjugada o liposoluble: 0,3 mg/dl.
- Bilirrubina total (directa + indirecta): hasta 1,5 mg/dl.

- ICTERICIA: se define como la coloración amarillenta de piel y mucosas debido a un

aumento de la concentración plasmática de bilirrubina. El método más difundido y
confiable para el dosaje de bilirrubina en suero es el fotocolorímetro, que tiene la
ventaja de determinar la bilirrubina total y la directa, y por diferencia entre ambos
valores se determina la bilirrubina indirecta
La ictericia aparece en forma cefalocaudal, de modo que cuando la concentración
plasmática de bilirrubina total excede los 2 mg/dlla ictericia es clínicamente
detectable y se observa coloración amarillenta primitivamente en mucosas y
especialmente en la esclerótica y paladar blando (ya que el pigmento tiene afinidad
por la elastina presente en cantidad en tejido elástico), y desaparece en forma inversa
(caudocefálico), o sea que lo último en aclararse son las escleróticas.. Cuando la
concentración de bilirrubina indirecta en plasma excede límites considerados de
riesgo (20 mg/dl) se recurre a procedimientos terapéuticos, como la fototerapia o
luminoterapia, para reducir la bilirrubinemia, ya que la bilirrubina expuesta a la luz y
en presencia de oxigeno se descompone en productos hidrosolubles fácilmente
eliminados.
Es evidente entonces que la ictericia es un signo clínico causado por alguna alteración
en el proceso normal de formación, transporte, captación, conjugación o excreción de
la bilirrubina y las ictericias se pueden clasificar enprehepáticas, hepáticas o
posthepáticas.
1) ICTERICIAS PREHEPÁTICAS:existe una ictericia por aumento de
bilirrubina indirecta o no conjugada predominantemente, que al ser
hidrófoba y circular por la sangre unida a la albumina, no filtra por el riñon
y por lo tanto en orina no se encuentra bilirrubina a pesar de su aumento en
sangre circulante.
Por lo que las heces están normal ohipercolia y la orina tiene un color claro.
CLÍNICA:
Sus causas pueden ser:
➢ Producción aumentada de bilirrubina: es la ictericia típica de la hemólisis
exagerada.
Adquiere especial importancia la ictericia por eritroblastosis fetal (VER Rh), ya que la
hipoalbuminemia del RN (déficit de transporte), la incapacidad del hígado para
conjugar la bilirrubina (déficit de glucoronil transferasa) sumado a la hemólisis masiva
pueden hacer que la bilirrubina indirecta se eleve a cifras muy altas (>20 mg/dl)
causando kernicterus (retraso mental por daño irreversible en los ganglios de la base
del SNC).
El hígado esta normal o aumentado de tamaño (por hemosiderosis hepática) pero sano;
el bazo está agrandado (esplenomegalia) y se presenta con anemia y las
manifestaciones clínicas que la acompañan (astenia, debilidad, mareos, palidez, etc).
➢ Déficit de transporte: se ve con mayor frecuencia en el RN (por
hipoalbuminemia). Además, ciertos fármacos, que tienen alta afinidad por
proteínas plasmáticas, como los antibióticos del grupo de las sulfamidas
(sultametoxazol), los salicilatos (aspirina) y la fenitoina (anticonvulsivante)
podrían desplazar a la bilirrubina aumentando su concentración plasmática.
➢ Alteraciones en la captación de la bilirrubina por el hepatocito: debido al
síndrome de Gilbert, es más frecuente en hombres que en mujeres y comienza
a ponerse de manifiesto en la pubertad. Se presenta con una ictericia
conjuntival que habitualmente se incrementa con el ayuno de buen pronóstico.
➢ Alteración en la conjugación de la bilirrubina: debido al síndrome de Crigler-
Najjar en el que existe un déficit total (tipo 1) o parcial (tipo 2) de glucoronil
 transferasa. El tipo 1 es de mal pronóstico y el paciente fallece en los primeros
años de vida, el tipo 2 es de buen pronóstico.
2) ICTERICIA HEPÁTICA: existe compromiso hepatocelular y cursa con
elevación de ambas bilirrubinas. El hígado disminuido en su capacidad de
conjugación, no puede procesar toda la bilirrubina que recibe lo que explica
el aumento de bilirrubina indirecta. Además es común la existencia de
alteraciones del parénquima hepático con reflujo de bilis hacia los capilares
sanguíneos, lo que explica el aumento de la bilirrubina directa. Las heces
presentan hipoacolia (un color más claro) y la orina colúrica (un color
oscuro).
Sus causas pueden ser:
✓ Ictericia por hepatopatías agudas: la etiología más frecuente es la viral
(virus de la hepatitis, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, rubeola congénita,
fiebre amarilla, herpes simple tipo 1, coxsackie virus). La segunda etiología es
la causada por agentes tóxicos (hepatitis alcohólica).
Las de causa viral son las más sintomáticas, y el paciente presenta astenia, anorexia,
febrícula, náuseas y malestar abdominal. Presenta hepatomegalia y el paciente siente
dolor cuando se lo engancha con las maniobras palpatorias, esplenomegalia en el 30%
de los casos. En pacientes con severa insuficiencia hepática se presenta compromiso
del sensorio, obnubilación, somnolencia, cambios de conducta, aliento hepático y
alteraciones neurológicas (temblor, asterixis, signo de la rueda dentada); en estos
casos el hígado se encuentra disminuido de tamaño como un signo de mal pronóstico.
Las transaminasas elevadas más de 10 a 20 veces por sobre los valores normales
constituyen el principal elemento diagnóstico. La eritrosedimentación es normal, el
hemograma revela ligera linfocitosis. En formas graves, la tasa de protrombina se
encuentra disminuida y se produce disproteinemias por un cambio en la calidad y no en
la cantidad de las proteínas.
✓ Ictericia por hepatopatías crónicas: con más frecuencia se encuentran las
hepatitis crónicas con o sin cirrosis hepática. La ictericia en las hepatopatías
crónicas es expresión final de la claudicación del parénquima y de
descompensación.
Presenta astenia, anorexia, náuseas, pérdida de peso, se detecta la presencia de
estigmas cutáneos (palma hepática, nevos estelares, etc), presenta esplenomegalia y
hepatomegalia con posibilidad de palpar el hígado y cuya irregularidad en la superficie
señala evolución hacia la cirrosis. La existencia de circulación colateral y de ascitis
acompaña a los casos con hipertensión portal. Las transaminasas se hallan elevadas
pero en menor grado que en las hepatopatías agudas y se destaca disproteinemias
(hipoalbuminemia con hipergammaglobuminemia).
El recurso de la laparoscopia con biopsia hepática es un buen complemento para
estudiar estos pacientes.
3) Ictericia posthepática: cursa con elevación de bilirrubina directa
predominantemente y la causa es habitualmente obstructiva; la obstrucción
 de las vías biliares no permite su excreción hacia el intestino y, el
estancamiento en los conductos biliares produce alteraciones en la
estructura de lobulillos hepáticos hasta dejar pasar bilis a los capilares
sanguíneos. El nivel de bilirrubina sanguíneo aumenta, principalmente la de
tipo directo filtrable en riñón; por lo tanto la orina adquiere color caoba y
las heces presentan un color gris claro (ACOLIA) que le da el “aspecto de
masilla” .
La obstrucción al flujo mecánico de la bilis se llama colestasis. Esta puede ser:
I) Intrahepática: requiere tratamiento médico.
✓ Alteraciones en el transporte y excreción:se lo observa alterado en
enfermedades hereditarias como en los síndromes de ROTOR y DUBIN-
JOHNSON.
✓ Hepatopatías agudas y crónicas: virales, bacterianas, parasitarias, alcohólica,
drogas, cirrosis, etc.
II) Extrahepática: requiere resolución quirúrgica. El conjunto de síntomas que
lo caracteriza se denomina síndrome coledociano y las etiologías más
frecuentes son:
✓ Origen litiásico: puede ser una coledocolitiasis que cursa con dolor intenso de
localización epigástrica, de comienzo súbito (horas después de haber incurrido
en excesos alimenticios) habitualmente durante la noche de modo que el
paciente se despierta por el intenso dolor que dura entre 15 min y 2 hs. El
dolor irradia hacia el hipocondrio derecho o bien a la espalda (compromiso
pancreático), y se puede acompañar de náuseas y vómitos. La coluria luego del
episodio es la primera manifestación del cuadro y se presenta acolia. La
ictericia depende del grado de obstrucción y de la infección concomitante
(colangitis), y también se produce prurito.
Se presenta dolor a la palpación hepática y la existencia de una vesícula
palpable y dolorosa con defensa abdominal es la expresión de una colecistitis
aguda. El laboratorio demuestra leucocitosis por el componente infeccioso y
eritrosedimentacion elevada. El incremento precroz de las transaminasas
seguido de un brusco descenso es a veces el exponente más temprano de
laboratorio, el cual adquiere un perfil definido cuando se acompaña de un
aumento de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), de la fosfatasa alcalina y
de la 5-nucleotidasa.
El diagnóstico presuntivo se puede confirmar realizando una ecografía
abdominal donde se evidencia la dilatación de la via biliar y la presencia de
imágenes hiperecoicas compatibles con litiasis biliar. La visualización del árbol
biliar se logra por medio de la colangiografía retrógrada por vía endoscópica o
por la colangiografía trasparietohepática.
✓ Origen neoplásico: puede deberse a una neoplasia de la vía biliar, de la ampolla
de Vater o en la cabeza del páncreas que comprima la vía biliar. Presenta un
cuadro clínico menos sintomático, donde la coluria, acolia e ictericia con
 prurito son las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Los antecedentes
de pérdida de peso, anorexia y deterioro del estado general pueden estar
presentes como expresión de un síndrome neoplásico, diabetes o síntomas de
mala absorción pueden hacer sospechar una neoplasia de páncreas.
El laboratorio NO DEFINE EL DIAGNOSTICO. Es más útil una ecografía
abdominal, y la colangiografía retrógrada o la colangiografía
trasparietohepática.

➢ Pancretatitis: aguda y crónica.

➢ Parasitosis:como la producida por la migración del Ascaris Lumbricoides al
colédoco.
PACIENTE CON ICTERICIA
- CLÍNICAMENTE: si el paciente tiene las heces normales o hipercoloreadas y la orina
no está hipercoloreada, la hiperbilirrubinemia será indirecta; en cambio si el paciente
presenta acolia y coluria lo más probable es que la hiperbilirrubinemia sea directa.
Una historia de alcoholismo o hepatitis y signos de cirrosis nos orientan hacia una
causa hepática de la ictericia; mientras que el dolor abdominal, escalofrío, fiebre y
pruritonos hacen sospechar una causa posthepática (obstrucción, neoplasias, cálculos,
colangitis).
Es importante preguntar:
- La edad y sexo (después de los 50 predominan las neoplasias y cirrosis alcohólica;
antes de los 30 la hepatitis viral).
- Los hábitos y tóxicos (hábitos sexuales, drogadicción y consumo de alcohol).
- La exposición y contactos (viajes recientes, riesgos laborales, transfusiones).
- Ingesta de medicamentos hepatotóxicos (antibióticos principalmente).
- Forma de comienzo.
- Presencia de fiebre y escalofríos (hepatitis viral y tóxica).
- Dolor abdominal (dolor cólico en hipocondrio derecho y epigastrio que se irradia a
dorso y hombro derecho caracteriza la obstrucción litiásica).
- Prurito (síntoma de la colestasis intrahepática y extrahepática).
- Pérdida de peso (neoplasia de cabeza de páncreas).
- Otros antecedentes (características de la orina y materia fecal, intolerancia a las
grasas).
- LABORATORIO: el hemograma permite evaluar los descensos en el hematocrito y
las alteraciones en la morfología eritrocitaria que pueden ayudar al reconocimiento de
una ictericia hemolítica.
La leucocitosis con neutrofilia indica hepatitis alcohólica, la leucopenia indica hepatitis
viral o el síndrome mononucleosico y la eosinofilia indica a ictericia inducida por
fármacos.
Una vez confirmada que la hiperbilirrubinemia es directa es necesario determinar si
las causas son hepáticas o posthepáticas observando el hepatograma. En las ictericias
hepáticas las transaminasas (ALT, AST) están marcadamente elevadas, mientras que
la fosfatasa alcalina y la GGT (Gamma Glutamil Transpeptidasa) no se elevan mucho. En
algunos casos de ictericia hepática se completa el estudio con una biopsia hepática
para identificar la patología específica y el grado de compromiso. El tiempo de
protombina (TP) depende de la síntesis hepática de los factores de la coagulación y
de la absorción intestinal de vitamina K (necesita una ingesta adecuada de alimentos,
una función normal de la mucosa intestinal y la secreción de bilis al ser una vitamina
liposoluble). El mismo está elevado y la administración de vitamina K no lo corrige ya
que la función hepática está alterada; es necesario infundir los factores de la
coagulación con transfusión de plasma.
En las ictericias posthepáticas se observa un aumento notable de la fosfatasa alcalina
y la GGT y un aumento leve de las transaminasas. El tiempo de protombina (TP) está
elevado y la administración de vitamina K lo corrige en un período de 24-48 hs, ya que
la función hepática está conservada.
ICTERICIA NEONATAL
La ictericia es el signo clínico más frecuente en la primera semana de vida.
Encontramos ICTERICIAS FISIOLÓGICAS:
- Ictericia del recién nacido: la mayoría de los recién nacidos tienen valores de
bilirrubina en el plasma mayores que los adultos, proceso transitorio denominado
ictericia fisiológica, observable en el neonato a partir de los 4-5 mg/dl de
bilirrubinemia. Los mecanismos de producción implicados son:
• Aumento de la producción de bilirrubina por menor vida media del glóbulo
rojo y mayor volumen circulante de eritrocitos por eritropoyesis ineficaz.
• Disminución de la captación hepática de la bilirrubina plasmática por
hipoalbuminemia y déficit de transporte.
• Disminución de laconjugación de la bilirrubina por déficit de
glucoroniltransferasa hepática.
• Aumento de la circulación enterohepática (por leche materna)
- Ictericia por leche materna: aparece en la primera semana y presenta su valor
máximo a los 14 días de vida, disminuye lentamente regresando a la normalidad a las 4-
12 semanas.

- Ictericia asociada a la alimentación a pecho: se presenta durante los primeros 3-4

días de vida. Se considera que los principales factores responsables son:
• Una menor ingesta calórica.
• Un aumento de la reabsorción intestinal de bilirrubina, dado por el retraso de
eliminación de meconio en un intestino con pocas bacterias y alta actividad de
beta glucoronidasa.
ICTERICIAS PATOLÓGICAS
Ictericia a predominio indirecto.
Las causas de hiperbilirrubinemia indirecta no fisiológica más frecuentes son las
siguientes:
A) Producción excesiva.
1. Aumento del índice de hemólisis:
• Incompatibilidad ABO, Rh, subgrupos.
• Defecto de la membrana de los eritrocitos: esferocitosis hereditaria (es una anemia
hemolítica de observación frecuente, en la cual defectos de algunas proteínas de la
membrana eritrocitaria llevan a la formación de hematíes de forma esférica,
osmóticamente frágiles, que son selectivamente atrapados y destruidos en el bazo)
• Defectos de enzimas eritrocíticas: deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa,
piruvatoquinasa.
2. Causas no hemolíticas:
• Hematoma extravascular - cefalohematoma, hemorragia del SNC (lo cual se podría
producir durante un parto distócico, por lo que vemos la importancia de indagar acerca
del parto). La hemoglobina es degradada por los macrófagos y aumenta el nivel de
bilirrubina.
• Circulación enterohepática exagerada: obstrucciones gastrointestinales, hipertrofia
pilórica, íleo, sangre deglutida.
• Policitemia.
B. Disminución de la depuración.
1) Déficit del transporte de bilirrubina:
• Uso de medicamentos que desplacen la unión de la bilirrubina-albumina
(sulfamidas, aspirina y fenitoina).
2) Déficit en la captación por los hepatocitos:
• Síndrome de Gilbert.
3) Deterioro en la conjugación:
• Patológicas hereditarias: Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1 y 2.
C. Mecanismo mixto.
•Sepsis
• Infecciones intrauterinas específicas: sífilis, citomegalovirus, toxoplasmosis, etc.

Ictericia a predominio directo.

• Ictericia colestática (hepatitis neonatal, sepsis, alimentación parenteral, errores del
metabolismo: galactosemia, tirosinemia, síndrome de Rotor, de Dubin-Johnson).
• Atresia de vías biliares.
ANAMNESIS: se deben averiguar los antecedentes de ictericia y anemia crónica
familiar. Debe interrogarse sobre los hijos anteriores, su sexo y si necesitaron
tratamiento especiales. Es necesario recabar todos los datos posibles
correspondientes al embarazo y al parto (en especial ingesta de drogas, infecciones,
presencia de asfixia y la inducción con oxitocina).
EXAMEN CLÍNICO: es importante determinar si hay hepatomegalia, esplenomegalia,
hematomas (en especial hematomas cefálicos), púrpuras, etc. Es esencial descartar las
causas hemolíticas de ictericia y para ello deben efectuarse el grupo sanguíneo de la
madre y el niño y la prueba de Coombs directa que permite detectar aglutininas.
Los factores que sugieren enfermedad hemolítica son:
• Historia familiar de enfermedad hemolítica.
• Comienzo de la ictericia en las primeras 24 hs de vida.
• Palidez, esplenomegalia.
• Insuficiente respuesta a la luminoterapia.
Los signos que sugieren la presencia de una enfermedad de base en donde la ictericia
puede ser una de sus manifestaciones son:
• Vómitos.
• Letargia.
• Escasa alimentación.
• Hepatoesplenomegalia.
• Excesiva pérdida de peso.
• Apnea, taquipnea.
Los signos de ictericia colestática son:
• Coluria.
• Hipocolia o acolia.
• Ictericia persistente por más de 3 semanas.

GRUPOS SANGUÍNEOS:
Son sistemas de proteínas presentes en la membrana de los eritrocitos que funcionan
como antígenos (moléculas capaces de desencadenar una respuesta inmune). Si bien se
conocen más de 200 tipos de antígenos, los sistemas de antígenos más importantes
desde el punto de vista clínico y transfusional son el sistema ABO y Rh (Rhesus). La
aglutinación es “la reacción entre antígeno (aglutinógeno) y anticuerpo (aglutinina)
formando un cristal”.
El sistema inmune provee anticuerpos específicos contra estos antígenos
generados en forma natural o adquirida.

Produce aglutinación de los GR.No producen aglutinación.

Los individuos con un antígeno determinado normalmente no poseen anticuerpos

contra el mismo.

- Sistema ABO: los tipos A y B tienen carácter dominante y el tipo O es recesivo, por
lo que los individuos AB deben ser obligatoriamente heterocigotos dominantes (AB)
{CODOMINANCIA} y los del grupo O únicamente homocigotas recesivos (OO). En
cambio los del grupo A y B pueden ser homocigotos (AA y BB) o heterocigotos (AO y
BO).
Determinación del grupo sanguíneo del sistema ABO: se necesita mezclar en un
portaobjeto una gota de esa sangre con un suero que contenga anticuerpos anti A y
otra gota con otro suero que contenga anticuerpos anti B. Luego se observa la
aglutinación, que suele ser rápida y macroscópicamente visible a temperatura
ambiente:
- Sistema Rh: es un sistema de antígenos (C, D, E, c, d, e) dentro de los cuales el más
importante es el D por ser el más frecuente y el más inmunogénico. Se define como
Rh + al portador del antígeno D y Rh – a quienes no poseen el antígeno D.
Determinación del grupo sanguíneo del sistema Rh: se mezcla sangre del sujeto con
un suero anti D y se observa la reacción:

Una diferencia importante con el sistema ABO es que en el sistema Rh no existen en

el plasma los anticuerpos naturales correspondientes a los antígenos que faltan en la
sangre, es decir, el individuo Rh – NO posee anticuerpos anti D en forma normal.
Pero pueden empezar a sintetizarlos (anticuerpos adquiridos) si el individuo entra en
contacto con antígeno D en:
• Transfusión de sangre Rh +.
• Drogadicción intravenosa.
• Trasplante de órganos o tejidos.
• Durante el contacto de una madre Rh – con sangre fetal Rh + que se produce en
el canal del parto.
Enfermedad hemolítica del recién nacido:es una enfermedad aloinmunitaria
consecuencia de la incompatibilidad entre el tipo de sangre materna y fetal, y el
pasaje transplacentario de anticuerpos contra los antígenos expresados en las
membranas de los eritrocitos fetales; que disminuyen su vida media e inducen una
hemólisis exagerada.
Cuando una madre Rh- concibe un hijo Rh+ (padre Rh+), en el momento del parto se
producen la mezcla de sangre y el consecuente pasaje de eritrocitos fetales (Rh+) a la
circulación materna (Rh-). Las células del sistema inmune materno reconocen el
antígeno D de los eritrocitos fetales y elaboran anticuerpos específicos anti D (Ig G)
que quedaran en estado latente.
En un segundo embarazo estas Ig G anti D atravesarán la placenta, pasarán al feto y
se unirán a sus eritrocitos; los eritrocitos fetales Rh+ unidos a los anticuerpos son
retenidos en el bazo, y producen una destrucción de los mismos. Como consecuencia
puede producir la muerte fetal o una anemia hemolítica del recién nacido llamada
eritroblastosis fetal (se manifiesta por anemia hemolítica severa, ictericia
prehepática y hepatoesplenomegalia).
Prevención: inyección en la embarazado de suero anti anti D (anticuerpos contra el
anticuerpo anti D), generalmente aplicados en la semana 28 de gestación y cercana al
parto.
Tratamiento: en caso de descubrirse la enfermedad en forma tardía se realiza una
exanguinotransfusión (reemplazo de toda la sangre del recién nacido por sangre Rh -).
Transfusiones de sangre:
La transfusión de sangre entera tiene indicaciones para restablecer la volemia y
aumentar el transporte de oxígeno. Además se pueden realizar transfusiones
exclusivas de plaquetas, de factores de la coagulación, de leucocitos, de plasma, etc.
Los principios fundamentales que siempre deberíamos tener presentes al realizar una
transfusión de sangre son:
1) Preferentemente que el receptor reciba sangre de su mismo grupo para el
sistema ABO (A-A, B-B, etc).
2) Para el sistema Rh:
a) Un receptor Rh+ puede recibir tanto sangre Rh+ como Rh-.
b) Un receptor Rh- solo puede recibir sangre Rh-; ya que si recibe
sangre Rh+ en el primer contacto con ella no se producirá ninguna
reacción de aglutinación, pero su sistema inmunológico comenzara a
crear Ig anti D; las cuales en una siguiente transfusión Rh+
provocaran aglutinación de los eritrocitos del dador. Por lo tanto
NUNCA se debe transfundir sangre Rh+ a un receptor Rh-.
3) Previamente a la transfusión, efectuar una prueba de compatibilidad cruzada
entre los antígenos de los eritrocitos del dador y los anticuerpos del suero del
receptor (compatibilidad mayor); y entre los anticuerpos del suero del dador y
los antígenos de los eritrocitos del receptor (compatibilidad menor).

Riesgos de las transfusiones: cualquier transfusión con sangre incompatible provoca

aglutinación de los eritrocitosy hemólisis. Si esta es importante, sobrevienen
hemoglobinemia, hemoglobinuria, con riesgo de insuficiencia renal acompañada de
disnea, dolor torácico, escalofríos, fiebre, shock e incluso muerte.
Además se pueden transmitir enfermedades infecciosas como las hepatitis no A no B,
Chagas, VIH, sífilis, paludismo. Otras sustancias de la sangre pueden producir
reacciones alérgicas o aportar pirógenos.

MICROBIOLOGÍA.
Algunos virus tienen un tropismo específico para el hígado en el que se replican
causando inflamación (hepatitis) y necrosis difusa. Son los llamados virus de las
hepatitis A, B, C, D y E; mientras algunos virus que afectan prioritariamente otros
órganos o tejidos ocasionalmente pueden causar hepatitis pero que no se incluyen en
este grupo (virus de Epstein-Barr y citomegalovirus).
Las hepatitis agudas suelen presentar un cuadro clínico caracterizado por astenia,
inapetencia, náuseas, molestias en el hipocondrio derecho, ictericia, coluria y
febrícula.
La elevación de las enzimas hepáticas transaminasas (aspartato aminotransferasa-
ASAT y alanina aminotransferasa- ALAT) reflejan daño en los hepatocitos, puesto que
la necrosis de las células hepáticas (característica de las hepatitis) da lugar a un
incremento en el suero de estas enzimas. En cambio la elevación de las enzimas
fosfatasa alcalina y gammaglutammil transpeptidasa o transferasa (GGT) reflejan
colestasis; asimismo la obstrucción canalicular hepática debido a la inflamación
produce un incremento de la bilirrubina en el plasma -responsable de la ictericia y la
coluria.
VIRUS DE LA HEPATITIS

• Virus de la Hepatitis A:Pertenece a la familiapicornaviridae, es un virus ARN

desnudo muy resistente a la exposición ambiental.
- CARACTERÍSTICAS: el hombre es el único reservorio, la distribución es mundial y
se transmite por:
1) Vía fecal-oral. El virus se elimina en grandes cantidades con las heces y los niños
son el grupo de población más afectado. No son infrecuentes las epidemias producidas
por las aguas y alimentos contaminados con las heces.
2) Contacto cercano: convivientes, por vía sexual (ITS) y en guarderías.
- PATOGENIA: el virus ingresa al organismo por la cavidad oral, atraviesa el epitelio
digestivo y pasa a la sangre para alcanzar el hígado en cuyas células se multiplica. Tras
la replicación se elimina por exocitosis, por lo que no produce lisis celular directa
(provoca bajo daño a las células); es probable que el daño hepático se deba a la
respuesta inmune celular y no al efecto citopático directo del virus.
- CLÍNICA: en el 95% de los casos la infección es asintomática. En las formas
clínicamente expresivas, los síntomas son los característicos de una hepatitis aguda:
febrícula, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, coluria y elevación de las
transaminasas. La enfermedad es autolimitada y no evoluciona a la cronicidad por lo
que el pronóstico es muy bueno, aunque excepcionalmente pueden darse formas
fulminantes.
- DIAGNÓSTICO: la primoinfeccion se diagnostica mediante la detección en el suero
de anticuerpos anti-HAV (virus de la hepatitis A) de tipo Ig M. Los anticuerpos
anti-HAV de tipo Ig G constatan una infección pasada o la vacunación y constituyen
un signo de inmunidad.
- PREVENCIÓN: vacuna contra la hepatitis A, única dosis a los 12 meses.
 • Virus de la Hepatitis E:es un virus ARN desnudo y es similar al virus de la
hepatitis A aunque menos resistente.
- CARACTERÍSTICAS: su distribución es mundial y su transmisión es fecal-oral (poco
después de la infección se inicia el periodo de excreción del virus con las heces).
Puede producir brotes epidémicos y no evoluciona a la cronicidad.
- CLÍNICA: la infección es generalmente asintomática o, tras un período de incubación
de 25-40 días, presenta una clínica semejante a la de la hepatitis A. Tiene buen
pronóstico pero cuando la enfermedad afecta a mujeres embarazadas durante el
tercer trimestre son frecuentes las formas fulminantes con elevada mortalidad.
Se han descripto casos de infección crónica en pacientes inmunodeprimidos
receptores de trasplante hepático. Al hacer el diagnóstico diferencial debe pensarse
en la hepatitis E en viajeros a zonas endémicas (Extremo oriente, Asia, África,
México, Chile) que retornan con una hepatitis.
- DIAGNÓSTICO: la detección en el suero de Ig M anti VHE, o la determinación del
ARN del virus indica primoinfección. La detección de Ig G anti VHE indica una
infección pasada.
- PREVENCIÓN: no hay tratamientos ni vacunas frente a este virus. Se deben adoptar
las medidas de prevención igual que para las hepatitis A.
• Virus de la Hepatitis B:es un virus ADN envuelto.
- CARACTERÍSTICAS: su reservorio es humano y su distribución mundial. Tiene
forma esférica y poseen como antígenos:
1) El antígeno de superficie denominado HBsAg o antígeno Australia formado por las
glucoproteínas que se hallan en la envoltura; producidas en gran exceso y secretadas a
la sangre donde adquiere formas autoagregativas tubulares o esféricas.
2) El antígeno del core denominado HBcAg formado por las proteínas de la capside y
no se detecta nunca libre en el plasma de los enfermos.
3) El antígeno e denominado HBeAg que se secreta al espacio extracelular,
detectándose en sangre y participa en la replicación.
4) El antígeno HBx presenta múltiples actividades regulatorias y parece asociarse con
la capacidad oncogénica del HBV.

- TRANSMISIÓN: se transmite por:

1) Vía parenteral: fundamentalmente a través de transfusiones de sangre y plasma y
de la administración de factores de la coagulación a hemofílicos (factor VIII)- HOY
CONTROLADOS y rara causa de transmisión.
Además mediante jeringas en drogadictos EV.
2) Vía sexual (ITS).
3) Profesional: por contacto con sangre en actividades médicas y pinchazos con
jeringas que se acaban de utilizar en pacientes con hepatitis (accidentes laborales).
4) Vía perinatal.
5) Vía percutánea: tatoo, piercing, acupuntura.

- CLÍNICA: el periodo de incubación oscila entre 60-90 días; la infección puede ser
asintomática y en los casos sintomáticos las manifestaciones clínicas son las comunes a
la hepatitis (febrícula, astenia, inapetencia, náuseas e ictericia con coluria y acolia).
En los adultos el 10% de los casos progresa a la cronicidad, mientras que en los niños
esta proporción es mayor (en los niños menores de 5 años un 60 % de los casos
evolucionan a hepatitis crónica). El curso clínico de los pacientes con infección crónica
es muy variado, pudiendo ser benigno o evolucionar hacia la cirrosis hepática (fibrosis)
o carcinoma hepatocelular.
- DIAGNÓSTICO: el diagnóstico de hepatitis B aguda se basa en la detección en
suero del antígeno de superficie (HBsAg) y de Ig M anti HBc (anticuerpos anti
antígeno del core). La detección aislada del HBsAg no diferencia una hepatitis aguda
de una infección crónica por HBV.
El diagnóstico de la hepatitis B crónica se basa en la detección del antígeno de
superficie (HBsAg), Ig G anti HBc (anticuerpos anti antígeno del core), el antígeno e
(HBeAg) o bien su anticuerpo correspondiente (anticuerpos anti HBe). La
cuantificación de ADN-HBV (carga viral) en la sangre periférica es la técnica de
referencia para evaluar la actividad replicativa del HBV en la hepatitis crónica). Los
estadios de mejoría en las formas crónica se caracterizan por disminución de los
títulos de ADN-HBV y del antígeno e (HBeAg), y por la aparición de anticuerpos anti
HBe.
- PREVENCIÓN: se deben aplicar las siguientes medidas:
1) Utilizar guantes y bata protectora para explorar un paciente y manipular muestras
biológicas. Luego lavarse las manos.
2) Usar mascarilla y protección ocular cuando exista riesgo de salpicaduras de sangre
u otros fluidos a la mucosa oral u ocular del sanitario.
3) Depositar las agujas de las jeringas y de otros objetos corto-punzantes en
contenedores específicos para agujas. NO se debe reutilizar la misma aguja.
4) Limpiar la superficie de trabajo potencialmente contaminada con sangre o fluidos
corporales con hipoclorito de sodio (lejía).
5) Esterilizar el material e instrumental usado mediante calor, o si es termolábil no
desechable con óxido de etileno.
6) Todo el personal sanitario no inmune al HBV que está en contacto con pacientes o
manipula muestras biológicas debe vacunarse con la vacuna para la hepatitis B.
• Virus de la Hepatitis D (Virus Delta): es un virus ARN envuelto defectuoso,
ya que no puede replicarse por sí mismo (al no poseer genes que codifiquen las
proteínas para formar su envoltura externa) por lo que solo puede multiplicarse
en células que están infectadas simultáneamente con el HBV, porque el virus
delta usa el antígeno de superficie del HBV (HBsAg) para formar la envoltura
externa.
En la cápside posee el antígeno D del virus (HDAg).
- EPIDEMIOLOGÍA: su reservorio es humano, su distribución universal y se transmite
igual que el HBV (por vía parenteral, sexual, perinatal, profesional y percutánea).
Muchas infecciones se producen en usuarios de drogas endovenosas que comparten
agujas.
La infección se puede producir simultáneamente con el HBV (COINFECCIÓN) o
posteriormente en un portador crónico de HBV (SOBRE O SUPERINFECCIÓN)
siendo en este caso el periodo de incubación de 15-60 días.
- CLÍNICA: el daño celular hepático se produce por inmunopatología HBV (mediada por
el sistema inmune) y por citotoxicidad HDV. El cuadro clínico en las sobre o
superinfecciones es semejantes al de la infección por HBV; pero suele ser bifásico
con dos elevaciones de las transaminasas separadas por un mes, apareciendo en la
segunda los anticuerpos anti HD. Cuando evoluciona a la curación los títulos de
anticuerpos anti antígeno D suelen ser bajos y transitorios.
Cuando se produce la coinfección el cuadro clínico suele ser mucho más grave y la
incidencia de hepatitis fulminante y fallo hepático son más frecuentes.
- DIAGNÓSTICO: el diagnostico de coinfeccion B y D se realiza por la detección
serológica de los marcadores de infección aguda por el HBV (HBsAg e Ig M anti HBc)
y de infección delta (HDAg e Ig M anti HD). Si la evolución es favorable,
posteriormente se negativiza el HBsAg y se detectan Ig G anti HD que son indicativos
de infección pasada.
El diagnóstico de sobreinfección se realiza cuando en un portador previo de HBV
(HBsAg positivo e Ig G anti HBc positivo) se positivizan los marcadores del HDV. El
diagnostico de infección crónica se realiza mediante la determinación de ARN-VHD
mediante PCR.
- PREVENCIÓN: en la coinfección: debido a que la infección por VHD no puede
producirse en las personas que no están infectadas por HBV, la vacunación frente a
este virus es el mejor método de profilaxis.
En la superinfección la prevención se basa en la educación para evitar la exposición al
virus de la hepatitis D en pacientes con hepatitis B crónica.
• Virus de la hepatitis C: es un virus ARN envuelto que posee gran variabilidad
antigénica (NO VACUNA).
- EPIDEMIOLOGÍA: su reservorio es en humanos y chimpancés y su distribución es
universal. El HCV se transmite por:
1) Vía parenteral: antes del riguroso control actual de las donaciones de sangre, fue
reconocido como la causa principal de hepatitis post transfusional. SE RELACIONA
CON PACIENTES DROGADICTOS ENDOVENOSOS.
2) Vía perinatal y sexual: aunque por estas dos últimas vías, especialmente la sexual,
la transmisión es mucho menos frecuente que en la infección por el HBV o el HIV.
- CLÍNICA: la mayoría de las infecciones son asintomáticas; en las formas
sintomáticas el cuadro inicial aparece tras un periodo medio de incubación de 45 a 60
días y cursa como otras hepatitis agudas. La infección tiene una gran tendencia a la
cronicidad (65-85 %), superior a la de HBV, en el 20 a 30% de los pacientes se
produce cirrosis hepática en un periodo medio de 20 años y también tienen mayor
riesgo de desarrollar un carcinoma hepatocelular.
- DIAGNÓSTICO: los principales marcadores de infección son los anticuerpos anti
HCV, la determinación del ARN-VHC (carga viral) por PCR permite disponer de un
indicador directo de actividad replicativa vírica.
Para realizar el diagnostico de infección aguda por el VHC se deben efectuar las
determinaciones de anticuerpos anti VHC y del ARN-VHC (no se utiliza la detección de
Ig M para el diagnóstico de infección aguda).
El diagnostico de infección crónica se lleva a cabo mediante la detección de
anticuerpos anti VHC y de ARN-VHC asociados generalmente a la elevación de la ALT.
- PREVENCIÓN: no existen vacunas y se debe evitar la transmisión parenteral y
realizar un riguroso control en los bancos de sangre.

ENTEROVIRUS
Son virus ARN desnudos compuestos por 5 grupos: poliovirus, Coxsackie A, Coxsackie
B, echovirus y enterovirus. Son muy resistentes a los agentes físicos, químicos y al pH
ácido del estómago, por lo que persisten en el medio ambiente y su transmisión se
hace por vía fecal-oral. Su reservorio es humano.
1) Poliovirus (virus de la poliomielitis):es un virus ARN desnudo.
- EPIDEMIOLOGÍA: su único reservorio es humano y los virus se eliminan por vía
fecal, transmitiéndose por vía fecal-oral, así como por alimentos y aguas
contaminados con heces. La enfermedad en zonas endémicas es más frecuente en el
verano.
- CLÍNICA: una vez que el virus ha penetrado en las células de la mucosa digestiva y
de los linfáticos de la submucosa, se multiplica en ellas para producir después una
viremia que coincide con la fase febril inespecífica de la enfermedad, pudiendo
localizarse en las neuronas del SNC.
Alrededor del 90% de las infecciones son asintomáticas y en un 5% de los casos se
produce una enfermedad febril inespecífica con vómitos. Del 1 al 2% de los infectados
sufren una viremia que causa una meningitis aséptica y en uno de cada mil casos se
produce una poliomielitis paralítica por lesión de las motoneuronas de la medula
espinal.
La enfermedad se caracteriza por producir parálisis de los músculos proximales en una
de las extremidades inferiores, mas raramente puede afectar a los brazos e incluso a
más de una extremidad; la afectación del tronco encefálico es muy rara pero muy
grave ya que produce parálisis respiratoria que obliga a efectuar una respiración
asistida.
- DIAGNÓSTICO: se efectúa por cultivo de un frotis faríngeo o de una muestra de
heces.
- PREVENCIÓN: no existe tratamiento específico frente a los virus de la poliomielitis.
Existe una vacuna oral atenuada (SABIN) y otra parenteral inactivada(SALK) que
han permitido su erradicación en la mayoría del planeta. La vacuna oral atenuada puede
revertir la forma virulenta, lo que no sucede con la inactivada.
2) Otros enterovirus:los grupos Coxsackie A, Coxsackie B, echovirus y enterovirus
causan infecciones asintomáticas y procesos patológicos muy variados, y cabe señalar
que un mismo virus puede producir diferentes enfermedades y una misma enfermedad
puede estar causada por diferentes enterovirus.
Son productores de meningitis virales.
- EPIDEMIOLOGÍA: aunque los enterovirus se transmiten por vía fecal-oral, algunos,
en particular los que causan infecciones respiratorias, se encuentran en abundancia en
la mucosa nasal y faríngea y se transmiten por vía aérea.
- CLÍNICA: entre estas enfermedades se destacan la meningitis aséptica, la
miocarditis, la pericarditis (que son graves en el RN), los exantemas maculares y
vesiculosos, un síndrome febril sin focalidad, las conjuntivitis que son muy contagiosas
y otros procesos.
Las infecciones neonatales por enterovirus pueden causar un cuadro de sepsis muy
grave con coagulación intravascular diseminada y fracaso multiorgánico. Algunos
serotipos de Coxsackie y echovirus causan con frecuencia diversos procesos
respiratorios más frecuentes durante la primavera y el verano.
- DIAGNÓSTICO: se realiza por cultivo celular cuando es factible, para el diagnóstico
de la meningitis se utiliza PCR.
- PREVENCIÓN: no hay tratamiento ni vacunas.

• Rotavirus:de la familia reoviridae son virus ARN desnudos con forma de

rueda (rota=rueda). Tienen tropismo por el enterocito.
- EPIDEMIOLOGÍA: tienen una distribución universal. Producen diarrea acuosa en los
niños menores de 5 años (especialmente entre los 6 meses y los 2 años) durante fin de
invierno y principios de primavera. Pueden causar brotes de infección hospitalaria en
salas de lactantes y también se han descrito como causa de diarrea del viajero.
Su transmisión es fecal-oral, los virus se multiplican en los enterocitos de la mucosa
intestinal y se eliminan con las heces. La eliminación es masiva y la dosis infectiva
mínima es muy pequeña, por lo que la son de fácil transmisión fecal-oral; además son
resistentes a los agentes físicos y químicos persistiendo en el medio ambiente
facilitando su transmisión.
- CLÍNICA: tras un período de incubación de 24-48 hs el cuadro clínico suele empezar
con vómitos y fiebre, a los que siguen diarrea intensa y dolor abdominal. La
importancia de este virus radica en su frecuencia y potencial gravedad, siendo una
importante causa de mortalidad entre la población infantil en los países
subdesarrollados.
- DIAGNÓSTICO: se toma una muestra de las heces y se busca la presencia del
antígeno vírico o por RT-PCR (retro transcripción seguida de amplificación). NO
DIAGNOSTICO INDIRECTO porque no produce viremia.
- PREVENCIÓN: existen 2 vacunas a los 2 y 4 meses.
• Virus de la Rabia:son virus ARN envueltos en forma de bala.
- CARACTERÍSTICAS: poseen tropismo por las neuronas y su transmisión se realiza
por mordeduras (es una ZOONOSIS).

- CLÍNICA: puede producir una encefalitis rábica que es MORTAL.

- DIAGNÓSTICO: clínico.
- PREVENCIÓN: vacunar a los animales domésticos. En las zonas con alta prevalencia
(Jujuy) vacunar a los individuos de alto riesgo (veterinarios). Realizar profilaxis post
exposición.

ESPIROQUETAS
Son un grupo de bacterias con morfología espiral cuya estructura es similar a las
bacterias GRAM – pero poseen flagelos que les confieren su morfología
característica y su movimiento rotacional. Entre ellas hay 3 géneros de interés,
Treponema (SE DESCRIBE EN LA 7 junto con ITS), Borrelia y Leptospira.
• BORRELIA:son espiroquetas que pueden observarse en el microscopio
mediante la tinción de Giemsa.
Existe un grupo de especies que causan las fiebres recurrentes como B. recurrentis,
B.hispanica, B.duttoni, etc; mientras que B.burgdorferi causa la enfermedad de Lyme.
 1- Borrelia recurrentis: es el agente causal de la fiebre recurrente epidémica,
tiene como reservorio al hombre y se transmite a través de los piojos.
- PATOLOGÍA: la fiebre recurrente se debe a la bacteriemia intermitente, por lo que
alternan períodos bacteriémicos de fiebre y abatimiento (3-7 días) con los períodos
afebriles.
La reacción inmune erradica las borrelias, pero la variación antigénica permite evadir
los anticuerpos y reiniciar su replicación en sangre, lo que comporta la reaparición
(RECURRENCIA) del cuadro febril.
2- Otras especies: causan las fiebres recurrentes endémicas, tienen como
reservorio los roedores y se transmiten a través de las garrapatas.
- DIAGNÓSTICO: observación microscópica de una muestra de sangre teñida con
Giemsa o hemocultivo.
3- Borrelia burgdorferi: tiene un reservorio animal principalmente en roedores
salvajes y ciervos, y se transmite al hombre a través de las garrapatas.
- CLÍNICA: causa la enfermedad de Lyme que en su estadio inicial se caracteriza por
un eritema migrans (en el lugar de la picadura), artralgias y fiebre.
Si se produce diseminación hematógena, días o semanas después aparece un cuadro
caracterizado por gran afectación sistémica, con fiebre, cefalea y abatimiento, que en
algunos pacientes se asocian a artritis, manifestaciones neurológicas o complicaciones
cardíacas.
Meses o años después de pacientes no tratados, pueden aparecer artritis,
alteraciones en la piel y en el SNC (de origen inmunopatológico).
- DIAGNÓSTICO: es fundamentalmente serológico.
• LEPTOSPIRA:
Se admite la existencia de una especie patógena L. interrogans causante de la
leptospirosis.
- EPIDEMIOLOGÍA: es una zoonosis extendida entre los animales salvajes (roedores)
y domésticos (perros, gatos, ganado bovino, ovino y porcino).
El hombre adquiere la enfermedad cuando contacta con animales infectados o
indirectamente a través de tierras pantanosas o aguas contaminadas con orina a
través de la cual los animales portadores de leptospiras las eliminan, y penetran en el
organismo a través de pequeñas heridas en la piel.
Se considera una enfermedad profesional y está asociado a las INUNDACIONES.

- CLÍNICA: en la mayoría de los casos cursa como un síndrome febril inespecífico

(forma anictérica), o como una meningitis.
Pero puede presentarse en forma grave con afectación multiorganica, con fracaso
renal, hepático (ictericia), plaquetopenia y shock séptico que constituye la denominada
leptospirosis icterohemorrágica o enfermedad de Weil.
- DIAGNÓSTICO: no se observan mediante microscopio óptico, pero si por
microscopia de campo oscuro y microscopia electrónica.
- FATIGA. DEBILIDAD (ASTENIA):
1) Fatiga: es un síntoma caracterizado por la falta de energía o decaimiento general
que altera el estado de normalidad del individuo. Es de aparición normal ante un día de
trabajo o de esfuerzo físico intenso, como respuesta a una actividad desacostumbrada
para el individuo o como consecuencia de una tensión emocional prolongada. Sin
embargo, existen casos en que la fatiga deja de ser una respuesta esperable y se
convierte en una situación crónica no relacionada con factores desencadenantes
claros.
El síndrome de fatiga crónica se define como la “afección compleja con
debilitamiento y fatiga que no mejora con el descanso en cama y se agrava con la
actividad física y mental”.
Por lo cual se debe pensar en causas de origen patológico:
A) Fatiga de origen psíquico: ansiedad, depresión, en gran parte debido a su
disminución del sueño. El sueño tiene un efecto reparador sobre la fatiga.
B) Fatiga de origen físico:
- Enfermedades infecciosas: tuberculosis, paludismo, brucelosis, mononucleosis
infecciosa, endocarditis bacteriana subaguda; debido al estado hipermetabólico.
- Enfermedades endocrinas: diabetes, hipo e hipertiroidismo, hipopituitarismo,
enfermedad de Addison.
- Enfermedades de la sangre: anemias, leucemias y linfomas.
- Enfermedades renales: insuficiencia renal aguda y crónica; debido a la
retención de sustancias toxicas y la inapetencia que conlleva.
 - Enfermedades hepáticas: cirrosis hepática, hepatitis aguda y crónica.
- EPOC: asma bronquial, enfisema, bronquitis crónica; por la insuficiente
oxigenación sanguínea.
- Enfermedades cardiovasculares: IC congestiva, hipertensión arterial; debida
al déficit de transporte de oxígeno.
- Enfermedades neoplásicas: cáncer de páncreas; debido a la disminución de la
nutrición del paciente.
- Enfermedades neuromusculares: enfermedades de la placa motora,
enfermedad del musculo esquelético, enfermedad de las neuronas.
- Déficit nutricional: de vitamina B12, B6, B1, ácido fólico, hierro, Na, K.
- Enfermedades neurológicas: parkinson, esclerosis múltiple.
- Enfermedades crónicas: artritis reumatoidea, lupus eritematoso diseminado.
- Efecto secundario a fármacos: digitálicos, alfa metil-dopa, drogas
antineoplásicas; debido a los efectos tóxicos a nivel celular.
Se ha tratado de vincular la tensión emocional y el estrés con la generación de fatiga.
El estrés genera elevación de catecolaminas y cortisol y esta elevación se produce en
algunos individuos según la respuesta de cada uno ante los estímulos ambientales.

La astenia, debilidad o pérdidas de fuerza (paresia): es un síntoma caracterizado por

una pérdida de la fortaleza, con capacidad muscular disminuida. Se demuestra por una
clara disminución de las fuerzas normales vinculada, en general, a afecciones del
sistema nervioso y muscular.
Componentes de la ASTENIA:
• Lasitud: falta de vigor, necesidad de descansar.
• Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y
mantener una actividad.
• Fatiga mental: alteración en la concentración, pérdida de memoria y labilidad
emocional.
ANAMNESIS: los orígenes psíquicos de este síntoma son los más frecuentes, por ello
se debe interiorizarse por su vida afectiva y emocional así como preguntar por los
signos y síntomas asociados (insomnio, anorexia, pérdida de peso), otras
enfermedades y antecedentes personales.
Se debe interrogar sobre la forma de comienzo, evolución, los factores atenuantes y
agravantes, si hay antecedentes familiares o personales de ese mismo cuadro.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: se debe pedir un hemograma completo
(ionograma, uremia, glicemia), análisis de orina, transaminasas, fosfatasa alcalina,
dosaje de hormonas tiroideas y cortisol. Rx de tórax de frente y perfil, ECG y cultivos
de sangre y orina. Se debe derivar a un psiquiatra.

El peso corporal es una variable biológica que resulta del balance entre la
incorporación de alimentos y el gasto energético. Se debe valorar el estado
nutricional mediante el IMC (peso/talla2) y medidas antropométricas:
- PÉRDIDA DE PESO: es el descenso del 10% o más del peso corporal estable en 1
año sin que exista voluntad del individuo, mediante modificaciones en la ingesta o
actividad física. Se puede deber a:

- GANANCIA DE PESO: se debe a una retención hidrosalina, aumento de la masa

magra o aumento de la masa adiposa. Puede deberse a diabetes, hipertensión arterial,
dieta, etc.
La obesidad es el incremento del porcentaje del tejido adiposo corporal sobre el ideal
para su sexo, talla y edad.

La obesidad está asociada a riesgos importantes en la salud, ya que genera trastornos

en diversos órganos y tejidos:
➢ Digestivos: dispepsia, litiasis biliar.
➢ Cardio-respiratorias: disminución de la capacidad pulmonar, apnea del sueño,
HTA, tromboembolismo pulmonar.
➢ Osteoarticulares: artrosis, gota.
➢ Ginecológicos: infertilidad, alteración del ciclo menstrual.
➢ Metabólicas: diabetes, dislipidemias y síndrome metabólico.
UP​ ​6:​ ​“En​ ​horas​ ​de​ ​la​ ​madrugada,​ ​Graciela​ ​y​ ​Julio​ ​vuelven​ ​a​ ​Rosario​ ​en
auto,​ ​por​ ​la​ ​autopista​ ​Rosario-Buenos​ ​Aires.​ ​A​ ​la​ ​altura​ ​de​ ​Pueblo​ ​Esther
sufren​ ​un​ ​accidente.​ ​La​ ​información​ ​médica​ ​demuestra​ ​politraumatismo​ ​con
signos​ ​y​ ​síntomas​ ​neurológicos​ ​a​ ​evaluar.​ ​¿Cuál​ ​habrá​ ​sido​ ​la​ ​causa?

El​ ​término​ ​accidente​ ​induce​ ​a​ ​pensar​ ​que​ ​es​ ​“​algo​ ​que​ ​sucede​ ​por​ ​casualidad”​,​ ​por​ ​lo
que​ ​es​ ​un​ ​término​ ​incorrectamente​ ​empleado.​ ​Los​ ​accidentes​ ​no​ ​ocurren​ ​por
casualidad,​ ​y​ ​sean​ ​de​ ​tránsito,​ ​urbanos​ ​o​ ​de​ ​ruta,​ ​constituyen​ ​la​ ​primera​ ​de​ ​las​ ​causas
de​ ​mortalidad​ ​en​ ​adolescentes​ ​y​ ​adultos​ ​jóvenes;​ ​y​ ​en​ ​su​ ​mayoría​ ​deben​ ​su​ ​producción
a​ ​la​ ​ingesta​ ​de​ ​alcohol.

Desde​ ​la​ ​epidemiologia​ ​se​ ​propone​ ​hablar​ ​de​ ​traumatismo​ ​accidental,​ ​y​ ​así​ ​poner
énfasis​ ​en​ ​el​ ​análisis​ ​de​ ​los​ ​determinantes​ ​de​ ​dicho​ ​acontecimiento.​ ​ ​Esto​ ​es​ ​difícil​ ​ya
que​ ​hoy​ ​en​ ​día​ ​no​ ​se​ ​lleva​ ​un​ ​buen​ ​registro​ ​de​ ​la​ ​cantidad​ ​de​ ​personas​ ​lesionadas​ ​en
accidentes​ ​de​ ​tránsito​ ​en​ ​el​ ​país,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​suelen​ ​subestimarse​ ​estas​ ​cifras,​ ​y
además​ ​complica​ ​la​ ​posibilidad​ ​de​ ​evaluación​ ​de​ ​las​ ​medidas​ ​preventivas​ ​aplicadas.
Es​ ​útil​ ​definir​ ​a​ ​la​ ​lesión​ ​o​ ​traumatismo​​ ​como​ ​“el​ ​daño​ ​al​ ​organismo​ ​causado​ ​por​ ​su
brusca​ ​exposición​ ​a​ ​concentraciones​ ​de​ ​energía​ ​que​ ​sobrepasan​ ​su​ ​margen​ ​de
tolerancia,​ ​o​ ​factores​ ​que​ ​interfieren​ ​con​ ​intercambios​ ​de​ ​energía​ ​en​ ​él”​.
Entonces​ ​un​ ​análisis​ ​de​ ​un​ ​accidente​ ​puede​ ​dividirse​ ​en​ ​tres​ ​etapas​ ​bien​ ​definidas:
-​PRE​ ​ACCIDENTE:​​ ​actúan​ ​todos​ ​los​ ​factores​ ​ ​que​ ​condicionan,​ ​precipitan​ ​y/o
predisponen​ ​al​ ​accidente​ ​(factores​ ​humanos,​ ​sociales,​ ​culturales,​ ​políticas,​ ​etc).
-​ACCIDENTE:​​ ​se​ ​evalúan​ ​los​ ​obstáculos​ ​inmediatos,​ ​la​ ​falla,​ ​interrupción​ ​(momento​ ​de
accidente).
-​POST​ ​ACCIDENTE:​​ ​se​ ​desarrollan​ ​las​ ​consecuencias​ ​o​ ​los​ ​efectos​ ​sobre​ ​la​ ​salud​ ​de
las​ ​personas.

En​ ​la​ ​etapa​ ​PRE​ ​ACCIDENTE​ ​deben​ ​analizarse​ ​un​ ​combo​ ​de​ ​factores,​ ​como​ ​un
CONTEXTO​ ​SOCIO​ ​CULTURAL​ ​y​ ​la​ ​implementación​ ​de​ ​POLITICAS​ ​POCO
ESTRICTAS​,​ ​que​ ​terminan​ ​llevando​ ​a​ ​individuos​ ​en​ ​edad​ ​de​ ​riesgo​ ​(A ​ DOLESCENTES​)
al​ ​consumo​ ​de​ ​sustancias​ ​(​ALCOHOL​ ​Y​ ​DROGAS​)​ ​que​ ​imposibilitan​ ​su​ ​correcto
desempeño​ ​en​ ​situaciones​ ​que​ ​necesitan​ ​nuestra​ ​máxima​ ​lucidez,​ ​como​ ​conducir.
-​ ​CONTEXTO​ ​SOCIO-CULTURAL:​​ ​el​ c ​ onsumismo​,​ ​la​ ​nueva​ ​urbanística​ ​y​ ​la​ ​gran
ciudad,​ ​los​ ​medios​ ​masivos​ ​de​ ​comunicación,​ ​la​ p ​ ublicidad​,​ ​la​ ​ética​ ​mercantilista,​ ​el​ ​uso
del​ ​etanol​ ​como​ ​hábito​ ​socialmente​ ​aceptado​,​ ​la​ ​tolerancia​ ​social​ ​al​ ​binomio
alcohol-conducción,​ ​una​ ​lógica​ ​de​ ​pensamiento​ ​en​ ​la​ ​que​ ​cualquier​ ​sufrimiento​ ​puede
ser​ ​calmado​ ​con​ ​objetos,​ ​entre​ ​otros​ ​llevan​ ​a​ ​aumentar​ ​la​ ​probabilidad​ ​de​ ​que​ ​ocurran
estas​ ​situaciones.
Por​ ​otro​ ​lado,​ ​con​ ​respecto​ ​a​ ​los​ ​ADOLESCENTES​,​ ​hay​ ​una​ ​crisis​ ​de​ ​identidad​ ​debido
a​ ​los​ ​cambios​ ​y​ ​duelos​ ​(perdida​ ​de​ ​los​ ​padres​ ​y​ ​del​ ​cuerpo​ ​de​ ​la​ ​infancia),​ ​la​ ​necesidad
de​ ​reconocimiento​ ​con​ ​amigos​ ​e​ ​ídolos,​ ​tiempo​ ​libre​ ​en​ ​exceso​ ​con​ ​aparición​ ​de​ ​tedio​ ​y
aburrimiento.​ ​Esa​ ​estructura​ ​endeble​ ​sin​ ​una​ ​adecuada​ ​contención​ ​familiar​ ​y
sumergida​ ​en​ ​una​ ​sociedad​ ​consumista​ ​constituye​ ​a​ ​la​ ​adolescencia​ ​como​ ​una​ ​edad​ ​de
riesgo​ ​para​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​sustancias​ ​y​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​adicciones.

La​ ​prevención​ ​debe​ ​partir​ ​desde​ ​políticas​ ​orientadas​ ​a​ ​determinar​ ​leyes​ ​que​ ​sancionen
al​ ​conductor​ ​alcoholizado,​ ​que​ ​mantengan​ ​en​ ​buen​ ​estado​ ​las​ ​autovías,​ ​programas​ ​de
educación​ ​vial,​ ​así​ ​como​ ​también​ ​que​ ​trabajen​ ​en​ ​conjunto​ ​con​ ​el​ ​equipo​ ​de​ ​salud​ ​para
el​​ ​reconocimiento​ ​de​ ​pacientes​ ​alcohólicos​ ​(CAGE​ ​y​ ​AUDIT)​ ​y​ ​adictos,​ ​y​ ​la​ ​posibilidad
de​ ​acercarlos​ ​a​ ​los​ ​centros​ ​de​ ​salud.
También​ ​para​ ​esto​ ​es​ ​necesario​ ​conocer​ ​la​ ​FARMACOCINETICA​ ​ ​y
FARMACODINAMIA​ ​del​ ​alcohol​ ​y​ ​otras​ ​drogas,​ ​sus​ ​efectos​ ​en​ ​las​ ​intoxicaciones
agudas,​ ​así​ ​como​ ​sus​ ​consecuencias​ ​sobre​ ​cada​ ​uno​ ​de​ ​los​ ​órganos​ ​de​ ​la​ ​economía​ ​y
sobre​ ​la​ ​salud​ ​en​ ​general​ ​para​ ​poder​ ​dar​ ​información​ ​cierta​ ​y​ ​actualizada​ ​a​ ​los
usuarios​ ​de​ ​las​ ​mismas.

En​ ​la​ ​etapa​ ​POST-ACCIDENTE,​ ​por​ ​ser​ ​una​ ​situación​ ​que​ ​requiere​ ​una​ ​intervención
especial,​ ​la​ ​prevención​ ​debe​ ​estar​ ​dirigida​ ​a​ ​formar​ ​profesionales​ ​capacitados​ ​para
reaccionar​ ​de​ ​manera​ ​eficaz​ ​ante​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​un​ ​politraumatizado​ ​así​ ​como
también​ ​una​ ​rápida​ ​derivación​ ​a​ ​los​ ​efectores​ ​de​ ​salud​ ​especializados​ ​para​ ​poder
atender​ ​la​ ​situación.

POLITRAUMATIZADO
Se​ ​define​ ​como​ ​politraumatizado​​ ​a​ ​“aquella​ ​persona​ ​que​ ​sufre​ ​un​ ​traumatismo​ ​múltiple
con​ ​afectación​ ​de​ ​varias​ ​regiones​ ​anatómicas​ ​u​ ​órganos​”.​ ​El​ ​traumatismo​ ​severo​ ​es​ ​la
principal​ ​causa​ ​de​ ​muerte​ ​en​ ​personas​ ​<40​ ​años.
La​ ​mortalidad​​ ​según​ ​la​ ​edad​ ​presenta​ ​2​ ​picos​ ​de​ ​incidencia:
● En​ ​torno​ ​a​ ​los​ ​20​ ​años:​​ ​por​ ​accidentes​ ​de​ ​tráfico​ ​y​ ​armas​ ​de​ ​fuego.
● En​ ​torno​ ​a​ ​los​ ​80​ ​años​:​ ​por​ ​atropellos​ ​y​ ​caídas​ ​(osteoporosis,​ ​responsable​ ​de
caídas​ ​domiciliarias​ ​y​ ​consecuentemente​ ​politraumatizados​ ​de​ ​baja​ ​energía).
La​ ​mortalidad​ ​en​ ​el​ ​paciente​ ​politraumatizado​ ​tiene​ ​una​ ​distribución​ ​trimodal
(inmediata,​ ​precoz​ ​y​ ​diferida).
-​ ​Inmediata​ ​(ocurre​ ​a​ ​los​ ​pocos​ ​minutos):​ ​es​ ​debida​ ​a​ ​lesiones​ ​incompatibles​ ​con​ ​la
vida,​ ​tales​ ​como​ ​lesiones​ ​encefálicas​ ​severas​,​ ​del​ ​tronco​ ​cerebral,​ ​medular​ ​alta,
lesión​ ​cardíaca​ ​o​ ​desgarro​ ​de​ ​grandes​ ​vasos.
-​ ​Precoz​​ ​(ocurre​ ​en​ ​las​ ​primeras​ ​4​ ​horas):​ ​se​ ​debe​ ​fundamentalmente​ ​a​ ​dos​ ​causas:
TCE​ ​severo​ ​y​ ​shock​ ​hemorrágico​.
-​ ​Diferida​​ ​(ocurre​ ​en​ ​días​ ​o​ ​semanas):​ ​debido​ ​principalmente​ ​como​ ​consecuencia​ ​de
lesión​ ​cerebral,​ ​fallo​ ​multiorgánico​ ​y​ ​SIRS​.
Entre​ ​el​ ​50-70​ ​%​ ​de​ ​las​ ​muertes​ ​ocurren​ ​antes​ ​de​ ​llegar​ ​al​ ​hospital​.​ ​Las​ ​causas​ ​de
esa​ ​mortalidad​ ​es​ ​la​ ​siguiente​ ​de​ ​mayor​ ​a​ ​menor​ ​incidencia:
-​ ​Lesiones​ ​del​ ​SNC:​​ ​20-70%​ ​(1ª​ ​causa​ ​de​ ​muerte).
-​ ​Hemorragia:​​ ​10-25​ ​%.
-​ ​Sepsis:​​ ​3-17%.
-​ ​Fallo​ ​multiorgánico:​​ ​1-9%.

-​ ​FISIOPATOLOGÍA:​​ ​la​ ​fisiopatología​ ​del​ ​politraumatizado​​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​el​ ​desarrollo
de​ ​una​ ​respuesta​ ​inflamatoria​ ​sistémica​ ​en​ ​forma​ ​de​ S ​ IRS​,​ ​que​ ​puede​ ​ser​ ​excesiva,​ ​y
su​ ​equilibrio​ ​con​ ​una​ ​respuesta​ ​antiinflamatoria​ ​que​ ​se​ ​activa​ ​paralelamente​ ​para
paliar​ ​esa​ ​respuesta​ ​inflamatoria.
El​ ​traumatismo​ ​supone​ ​el​ ​“primer​ ​golpe”​ ​para​ ​el​ ​organismo,​ ​el​ ​cual​ ​produce​ ​una​ ​lesión
tisular​ ​inicial​ ​inespecífica​ ​que​ ​produce​ ​daño​ ​endotelial​​ ​(con​ ​adherencia​ ​de​ ​leucocitos
polimorfonucleares​ ​a​ ​los​ ​vasos​ ​sanguíneos,​ ​liberación​ ​de​ ​radicales​ ​libres​ ​y​ ​proteasas,
aumento​ ​de​ ​la​ ​permeabilidad​ ​vascular​ ​y​ ​edema​ ​intersticial),​ ​activación​ ​del
complemento​ ​y​ ​de​ ​la​ ​cascada​ ​de​ ​coagulación​,​ ​liberación​ ​de​ ​DNA,​ ​RNA,​ ​células​ ​y​ ​sus
fragmentos,​ ​y​ ​diferentes​ ​moléculas​ ​que​ ​forman​ ​en​ ​conjunto​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​llama​ ​el​ ​“molde
molecular​ ​de​ ​peligro”​ ​(​DAMP​).​ ​Se​ ​liberan​ ​interleuquinas​ ​proinflamatorias​​ ​(IL​ ​1,6,​ ​10​ ​y
18,​ ​etc)​ ​como​ ​respuesta​ ​del​ ​sistema​ ​inmunológico​ ​frente​ ​al​ ​daño​ ​tisular,​ ​que​ ​junto​ ​con
los​ ​mediadores​ ​y​ ​muerte​ ​celular​ ​(DAMP,​ ​apoptosis,​ ​citoquinas,​ ​necrosis)​ ​producidos
directamente​ ​del​ ​daño​ ​tisular,​ ​dan​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​disfunción​ ​de​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​órganos​ ​y
sistemas​ ​(pulmón,​ ​SNC,​ ​musculo-esquelético,​ ​homeostasis…),​ ​formando​ ​en​ ​su​ ​conjunto
el​ ​Síndrome​ ​de​ ​Respuesta​ ​Sistémica​ ​Inflamatoria​ ​(SIRS)​,​ ​que​ ​se​ ​evidencia
clínicamente​ ​como​ ​hipoxia,​ ​stress,​ ​hipotensión,​ ​insuficiencia​ ​renal,​ ​propensión​ ​a​ ​la
infección​,​ ​y​ ​que​ ​puede​ ​evolucionar,​ ​si​ ​no​ ​se​ ​corrige​ ​correctamente,​ ​hacia​ u ​ n​ ​fallo
multiorgánico​,​ ​de​ ​elevada​ ​mortalidad.​ ​De​ ​entre​ ​las​ ​interleuquinas​ ​proinflamatorias,​ ​la
IL-6​​ ​es​ ​la​ ​más​ ​específica​ ​para​ ​los​ ​politraumatizados​ ​y​ ​permanece​ ​elevada​ ​durante
más​ ​de​ ​5​ ​días.​ ​La​ ​acción​ ​de​ ​la​ ​IL-6​ ​es​ ​fundamentalmente​ ​activar​ ​a​ ​los​ ​leucocitos.​ ​El
TNF​​ ​(otro​ ​mediador​ ​inflamatorio)​ ​aumenta​ ​la​ ​permeabilidad​ ​capilar​ ​y​ ​favorece​ ​la
migración​ ​tisular​ ​de​ ​neutrófilos.
Paralelamente,​ ​se​ ​activan​ ​y​ ​secretan​ ​las​ ​citoquinas​ ​antiinflamatorias​​ ​como​ ​la​ ​IL-1Ra,
IL4,​ ​IL​ ​10,​ ​IL​ ​11​ ​y​ ​13.​ ​Cuando​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​las​ ​IL​ ​proinflamatorias​ ​excede​ ​a​ ​las
antiinflamatorias,​ ​aparece​ ​el​ ​cuadro​ ​de​ ​SIRS​.​ ​Mientras​ ​que​ ​si​ ​predominan​ ​las
antiinflamatorias​ ​sobre​ ​las​ ​proinflamatorias​ ​aparece​ ​un​ ​cuadro​ ​inmunosupresor​​ ​que
favorece​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​infección​ ​y​ ​sepsis.​ ​Cuando​ ​están​ ​equilibradas​ ​ambos​ ​tipos​ ​de
IL,​ ​ni​ ​se​ ​producirá​ ​un​ ​SIRS​ ​ni​ ​un​ ​cuadro​ ​inmunosupresor.
Los​ ​criterios​ ​diagnósticos​ ​del​ ​SIRS​ ​son:
➢ Temperatura:​​ ​>38ºC​ ​o​ ​<​ ​36ºC.
➢ Fr​ ​cardiaca:​​ ​>​ ​90​ ​latidos/min.
➢ Taquipnea:​​ ​>20/min​ ​o​ ​Hiperventilación:​ ​PaCO2<​ ​32​ ​mmHg.
➢ Leucocitos​:​ ​>12000céls/mm³​ ​o​ ​<​ ​4000céls/mm³.

-​ ​TRATAMIENTO:​​ ​el​ ​tratamiento​ ​de​ ​un​ ​paciente​ ​politraumatizado​ ​se​ ​desarrolla​ ​en
varios​ ​periodos:
✓ Desde​ ​la​ ​recogida​ ​hasta​ ​el​ ​hospital:​ ​ABCDE​.
✓ Al​ ​ingreso:​ ​valoración​ ​de​ ​cirugía​ ​definitiva​ ​o​ ​cirugía​ ​de​ ​control​ ​de​ ​daños​.
✓ Tratamiento​ ​tardío:​ ​reconstrucción​ ​secundaria​.

A) DESDE​ ​LA​ ​RECOGIDA​ ​HASTA​ ​EL​ ​HOSPITAL:

Durante​ ​esta​ ​fase,​ ​en​ ​la​ ​que​ ​se​ ​incluye​ ​la​ ​hora​ ​de​ ​oro​,​ ​el​ ​objetivo​ ​es​ ​realizar​ ​las
maniobras​ ​de​ ​resucitación​ ​y​ ​estabilizar​ ​al​ ​paciente.​ ​El​ ​manejo​ ​se​ ​lleva​ ​a​ ​cabo​ ​mediante
las​ ​siglas​ ​ABCDE​,​ ​propuesta​ ​por​ ​el​ ​manual​ ​ATLS.
A.​​ ​Permeabilidad​ ​de​ ​la​ ​vía​ ​aérea​ ​y​ ​protección​ ​de​ ​la​ ​columna​ ​cervical​:​ ​determinar​ ​si​ ​la
vía​ ​aérea​ ​es​ ​permeable​ ​y​ ​asegurar​ ​una​ ​vía​ ​aérea​ ​definitiva​ ​(con​ ​tubo​ ​de​ ​Guedel​ ​y
ventimask​ ​o​ ​ambú,​ ​o​ ​intubación​ ​orotraqueal),​ ​protegiendo​ ​la​ ​columna​ ​cervical.​ ​Se​ ​debe
suponer​ ​una​ ​lesión​ ​en​ ​la​ ​columna​ ​cervical​ ​en​ ​todo​ ​paciente​ ​politraumatizado.​ ​B.
Ventilación​ ​y​ ​respiración:​​ ​administrar​ ​oxígeno​ ​a​ ​alto​ ​flujo​ ​para​ ​una​ ​correcta
ventilación-oxigenación.​ ​Las​ ​lesiones​ ​que​ ​pueden​ ​alterar​ ​de​ ​forma​ ​aguda​ ​el
intercambio​ ​gaseoso​ ​a​ ​nivel​ ​alveolo-capilar​ ​son​ ​el​ ​neumotórax​ ​a​ ​tensión,​ ​hemotórax
masivo,​ ​neumotórax​ ​abierto​ ​y​ ​el​ ​tórax​ ​inestable​ ​con​ ​contusión​ ​pulmonar,​ ​que​ ​habrá​ ​que
drenarlos​ ​o​ ​tratarlos​ ​adecuadamente.
C.​​ ​Circulación​ ​y​ ​control​ ​de​ ​las​ ​hemorragias:​​ ​en​ ​estos​ ​pacientes​ ​es​ ​importante​ ​la
identificación​ ​del​ ​shock​ ​y​ ​su​ ​tratamiento​ ​precoz.​ ​La​ ​causa​ ​más​ ​frecuente​ ​del​ ​shock​ ​en
el​ ​paciente​ ​politraumatizado​ ​es​ ​de​ ​origen​ ​hipovolémico,​ ​secundario​ ​a​ ​hemorragia,
aunque​ ​también​ ​puede​ ​ser​ ​neurogénico​ ​o​ ​cardiogénico.​ ​Si​ ​observamos​ ​una​ ​hemorragia
externa,​ ​habrá​ ​que​ ​intentar​ ​taponarla​ ​o​ ​hacer​ ​un​ ​torniquete.​ ​Hay​ ​que​ ​sospechar
posibles​ ​hemorragias​ ​internas.​ ​Generalmente,​ ​por​ ​cada​ ​unidad​ ​de​ ​sangre​ ​perdida​ ​se
repone​ ​3​ ​de​ ​líquido​ ​(cristaloides):​ ​normal​ ​del​ ​3:1.
D.​​ ​Estado​ ​neurológico:​​ ​evaluación​ ​neurológica​ ​mediante​ ​la​ ​escala​ ​de​ G ​ lasgow​.
La​ ​conciencia​ ​es​ ​el​ ​“​estado​ ​de​ ​percepción​ ​del​ ​paciente,​ ​de​ ​sí​ ​mismo​ ​y​ ​del​ ​ambiente​ ​que
lo​ ​rodea,​ ​y​ ​la​ ​capacidad​ ​de​ ​reacción​ ​ante​ ​un​ ​estímulo”​.​ ​En​ ​su​ ​evaluación​ ​se​ ​pueden
distinguir​ ​2​ ​aspectos​ ​de​ ​la​ ​misma:
I. Nivel​ ​de​ ​conciencia:​ ​se​ ​refiere​ ​a​ ​las​ ​variaciones​ ​del​ ​estado​ ​de​ ​alerta​ ​normal.
El​ ​nivel​ ​más​ ​alto​ ​se​ ​denomina​ ​vigilia​​ ​(el​ ​paciente​ ​se​ ​halla​ ​despierto);​ ​el​ ​segundo​ ​nivel​ ​es
el​ ​paciente​ ​somnoliento​;​ ​el​ ​estupor​ ​es​ ​cuando​ ​el​ ​paciente​ ​se​ ​halla​ ​dormido​ ​pero​ ​se
despierta​ ​brevemente​ ​con​ ​el​ ​estímulo​ ​doloroso​ ​y​ ​el​ ​coma​ ​(el​ ​paciente​ ​no​ ​se​ ​despierta).
II. Estado​ ​de​ ​la​ ​conciencia:​ ​se​ ​refiere​ ​a​ ​la​ ​orientación​ ​autopsíquica​​ ​(sabe​ ​quien​ ​es
el​ ​y​ ​toda​ ​su​ ​historia​ ​personal)​ ​y​ ​alopsíquica​​ ​(reconocimiento​ ​del​ ​entorno,
orientación​ ​temporo-espacial).​ ​Se​ ​evalúa​ ​mediante​ ​preguntas:
-​ ​¿Cúal​ ​es​ ​su​ ​nombre?
-​ ​¿Quiénes​ ​son​ ​los​ ​que​ ​lo​ ​rodean?
-​ ​¿Dónde​ ​se​ ​encuentra?
¿Qué​ ​día​ ​es​ ​hoy?
La​ ​lucidez​ ​es​ ​el​ ​estado​ ​máximo​ ​de​ ​nivel​ ​y​ ​contenido​ ​de​ ​la​ ​conciencia;​​ ​la​ ​confusión​ ​es
una​ ​alteración​ ​del​ ​contenido​ ​de​ ​la​ ​conciencia​ ​con​ ​un​ ​nivel​ ​de​ ​conciencia​ ​de​ v​ igilia​;​ ​la
obnubilación​ ​es​ ​un​ ​estado​ ​con​ ​reducción​ ​del​ ​contenido​ ​de​ ​la​ ​conciencia​ ​caracterizado
por​ ​la​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​atención​ ​y​ ​de​ ​un​ ​deterioro​ ​discreto​ ​de​ ​la​ ​memoria.
La​ ​valoración​ ​global​ ​de​ ​la​ ​conciencia​ ​se​ ​realiza​ ​mediante​ ​la​ E ​ scala​ ​de​ ​Glasgow​ ​(con​ ​un
puntaje​ ​que​ ​va​ ​de​ ​3​ ​a​ ​15).
Respuesta Puntaje
APERTURA​ ​OCULAR Espontánea 4
Ante​ ​una​ ​orden​ ​verbal 3
Ante​ ​un​ ​estímulo​ ​doloroso 2
Sin​ ​respuesta 1
RESPUESTA​ ​VERBAL Orientado 5
Conversación​ ​confusa 4
Palabras​ ​inapropiadas 3
Incomprensible 2
No​ ​responde 1
RESPUESTA​ ​MOTORA Obedece​ ​orden​ ​verbal 6
Localiza​ ​dolor 5
Retira​ ​el​ ​miembro​ ​estimulado 4
Flexiona 3
Extiende 2
No​ ​responde 1

E.​​ ​Exposición​ ​y​ ​control​ ​ambiental:​​ ​se​ ​debe​ ​retirar​ ​la​ ​ropa​ ​para​ ​llevar​ ​a​ ​cabo​ ​una
evaluación​ ​completa​ ​evitando​ ​la​ ​hipotermia.
B) AL​ ​INGRESO​ ​AL​ ​HOSPITAL:
Cuando​ ​ingresa​ ​el​ ​paciente​ ​al​ ​hospital,​ ​hay​ ​que​ ​hacer​ ​una​ ​valoración​ ​clínica,​ ​de
laboratorio​ ​e​ ​imagen​ ​para​ ​llegar​ ​a​ ​discernir​ ​si​ ​el​ ​paciente​ ​es​ ​subsidiario​ ​de​ ​cirugía
definitiva​ ​o​ ​por​ ​el​ ​contrario,​ ​de​ ​cirugía​ ​de​ ​control​ ​de​ ​daños.
A.​ ​Valoración​ ​clínica:​​ ​se​ ​utilizan​ ​diferentes​ ​escalas:
-​ ​Escala​ ​ISS​ ​(injury​ ​severity​ ​score):​​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​la​ ​suma​ ​de​ ​los​ ​cuadrados​ ​de​ ​los​ ​3
sistemas​ ​más​ ​lesionados​ ​entre​ ​todos​ ​los​ ​que​ ​se​ ​puntúan:​ ​superficie​ ​corporal,​ ​cabeza​ ​y
cara,​ ​cuello,​ ​tórax,​ ​abdomen​ ​y​ ​contenido​ ​pélvico,​ ​columna,​ ​extremidades​ ​y​ ​pelvis.
Están​ ​graduadas​ ​de​ ​1​ ​a​ ​6​ ​donde​ ​1​ ​es​ ​leve​ ​y​ ​6​ ​es​ ​incompatible​ ​con​ ​supervivencia.
Se​ ​considera​ ​clásicamente​ ​un​ ​traumatismo​ ​grave​ ​cuando​ ​los​ ​valores​ ​del​ ​ISS​ ​son​ ​>​ ​16​ ​y
tienen​ ​una​ ​mortalidad​ ​del​ ​10%.
-​ ​Escala​ ​RTS​ ​(revised​ ​trauma​ ​score):​​ ​se​ ​puntúa​ ​la​ ​frecuencia​ ​respiratoria,​ ​la​ ​TA​ ​y​ ​la
escala​ ​de​ ​Glasgow.
B.​ ​Estudio​ ​de​ ​laboratorio:​​ ​el​ ​estudio​ ​analítico​ ​incluye​ ​los​ ​parámetros​ ​sistemáticos,​ ​la
glucemia,​ ​el​ ​estudio​ ​de​ ​la​ ​coagulación,​ ​la​ ​determinación​ ​de​ ​la​ ​acidosis​ ​(déficit​ ​de
bases)​ ​y​ ​cuando​ ​es​ ​posible​ ​las​ ​citoquinas​ ​y​ ​el​ ​complemento.
C.​ ​Imagen:​​ ​las​ ​pruebas​ ​de​ ​imagen​ ​clásicas​ ​(radiografías​ ​por​ ​regiones​ ​anatómicas)​ ​han
sido​ ​sustituidas​ ​por​ ​la​ ​eco-FAST​ ​(Focused​ ​Assessment​ ​Sonography​ ​in​ ​Trauma)​ ​y​ ​por
el​ ​CT​ ​multicorte​ ​de​ ​cuerpo​ ​entero​ ​que​ ​ahorra​ ​tiempo​ ​y​ ​mejora​ ​la​ ​certidumbre
diagnóstica,​ ​en​ ​especial​ ​para​ ​las​ ​lesiones​ ​encefálicas,​ ​tóraco-abdominales,​ ​pélvicas​ ​y
de​ ​columna.
Cuando​ ​las​ ​medidas​ ​de​ ​reanimación​ ​hayan​ ​sido​ ​efectivas​ ​y​ ​el​ ​paciente​ ​muestre​ ​la
normalización​ ​de​ ​sus​ ​funciones​ ​vitales​,​ ​se​ ​pasará​ ​a​ ​la​ ​evaluación​ ​secundaria​,​ ​que
consiste​ ​en​ ​la​ ​revisión​ ​completa​ ​de​ ​todas​ ​las​ ​regiones​ ​anatómicas​ ​del​ ​paciente.​ ​En​ ​lo
que​ ​se​ ​refiere​ ​a​ ​las​ ​lesiones​ ​músculo-esqueléticas,​ ​son​ ​objetivos​ ​de​ ​tratamiento:
● Fracturas​ ​de​ ​pelvis​ ​con​ ​inestabilidad​ ​hemodinámica​ ​(incluido​ ​este​ ​tratamiento
dentro​ ​de​ ​las​ ​maniobras​ ​de​ ​resucitación).
● Estabilización​ ​de​ ​las​ ​fracturas​ ​de​ ​huesos​ ​largos.
● Reducción​ ​de​ ​las​ ​luxaciones​ ​articulares​ ​mayores.
● Desbridamiento​ ​de​ ​las​ ​fracturas​ ​abiertas​ ​y​ ​amputaciones​ ​traumáticas.
● Tratamiento​ ​del​ ​síndrome​ ​compartimental.
● Tratamiento​ ​de​ ​las​ ​extremidades​ ​con​ ​compromiso​ ​neurovascular.

El​ ​tipo​ ​y​ ​gravedad​ ​de​ ​daño​ ​producido​ ​a​ ​consecuencia​ ​del​ ​traumatismo​ ​inicial​ ​(​primer
impacto​),​ ​será​ ​el​ ​que​ ​determine​ ​qué​ ​pacientes​ ​pueden​ ​ser​ ​susceptibles​ ​de
deteriorarse​ ​si​ ​se​ ​realiza​ ​un​ ​tratamiento​ ​completo​ ​inicial​ ​de​ ​las​ ​fracturas​ ​(​segundo
impacto​).​ ​Por​ ​tanto,​ ​la​ ​gravedad​ ​de​ ​las​ ​lesiones​ ​y​ ​la​ ​condición​ ​clínica​ ​del​ ​paciente​ ​son
los​ ​factores​ ​determinantes​ ​del​ ​tratamiento​ ​adecuado​ ​en​ ​cada​ ​caso.
En​ ​función​ ​de​ ​determinados​ ​parámetros​ ​fisiológicos​ ​podemos​ ​clasificar​ ​los​ ​pacientes
politraumatizados​ ​en​ ​cuatro​ ​grupos​​ ​y​ ​dependiendo​ ​del​ ​grupo​ ​en​ ​el​ ​que​ ​se​ ​encuadre​ ​el
enfermo​ ​se​ ​realizará​ ​un​ ​tratamiento​ ​completo​ ​de​ ​las​ ​lesiones​ ​esqueléticas​ ​o​ ​una
cirugía​ ​de​ ​control​ ​de​ ​daños.
El​ ​objetivo​​ ​de​ ​la​ ​cirugía​ ​de​ ​control​ ​de​ ​daños​​ ​es​ ​minimizar​ ​el​ ​impacto​ ​fisiológico
asociado​ ​a​ ​las​ ​intervenciones​ ​quirúrgicas.​ ​Se​ ​trata​ ​de​ ​estabilizar​ ​las​ ​fracturas​ ​de​ ​una
manera​ ​rápida​ ​y​ ​poco​ ​agresiva,​ ​para​ ​no​ ​aumentar​ ​la​ ​respuesta​ ​inflamatoria​ ​y​ ​retrasar
el​ ​tratamiento​ ​definitivo​ ​de​ ​éstas,​ ​esperando​ ​que​ ​mejoren​ ​las​ ​condiciones​ ​generales
del​ ​paciente​ ​con​ ​múltiple​ ​trauma.​ ​Como​ ​vimos​ ​en​ ​la​ ​fisiopatología,​ ​cuando​ ​ocurre​ ​un
politraumatismo​ ​se​ ​genera​ ​una​ ​respuesta​ ​inflamatoria​ ​exagerada​ ​mediada​ ​por
citoquinas​ ​proinflamatorias;​ ​el​ ​trauma​ ​quirúrgico​ ​puede​ ​aumentar​ ​esta​ ​respuesta,
actuando​ ​como​ ​un​ ​potenciador​ ​del​ ​trauma​ ​inicial,​ ​agravando​ ​la​ ​situación​ ​general​ ​del
enfermo.​ ​La​ ​prevención​ ​de​ ​esta​ ​respuesta​ ​fatal​ ​es​ ​la​ ​indicación​ ​del​ ​control​ ​de​ ​daños.

C) TRATAMIENTO​ ​TARDÍO:​​ ​se​ ​realiza​ ​una​ ​vez​ ​el​ ​paciente​ ​esté​ ​fuera​ ​de​ ​peligro
por​ ​el​ ​SIRS,​ ​es​ ​decir,​ ​cuando​ ​vuelve​ ​a​ ​su​ ​situación​ ​fisiológica.​ ​En​ ​este​ ​periodo,
se​ ​realizan​ ​las​ ​cirugías​ ​de​ ​reconstrucción​ ​secundarias,​ ​las​ ​cuales​ ​suelen
realizarse​ ​a​ ​partir​ ​del​ ​día​ ​21​ ​post-accidente.​ ​Pueden​ ​ser​ ​cambio​ ​de​ ​fijadores
externos​ ​a​ ​osteosíntesis,​ ​reconstrucciones​ ​completas​ ​de​ ​partes​ ​de​ ​huesos
anteriormente​ ​no​ ​realizadas,​ ​etc.

ADICCIONES:
El​ ​consumo​ ​de​ ​drogas​​ ​puede​ ​estar​ ​asociado​ ​a​ ​baja​ ​autestima,​ ​aburrimiento,​ ​necesidad
de​ ​sobresalir​ ​o​ ​llamar​ ​la​ ​atención,​ ​o​ ​para​ ​disfrutar​ ​sus​ ​efectos.​ ​Hay​ ​que​ ​aclarar​ ​que
los​ ​medicamentos​ ​son​ ​drogas​ ​y​ ​que​ ​es​ ​el​ ​sujeto​ ​el​ ​que​ ​hace​ ​a​ ​la​ ​droga​ y
​ ​ ​no​ ​a​ ​la
inversa.​ ​La​ ​paradoja​ ​es​ ​que​ ​el​ ​nuevo​ ​malestar​ ​en​ ​la​ ​cultura​ ​es​ ​una​ ​consecuencia​ ​de​ ​la
creencia​ ​de​ ​que​ ​toda​ ​angustia​ ​o​ ​sufrimiento​ ​puede​ ​ser​ ​resuelta​ ​con​ ​objetos
(psicofármacos)​,​ ​ella​ ​rinde​ ​culto​ ​a​ ​la​ ​omnipotencia​ ​puesta​ ​de​ ​manifiesto​ ​en​ ​los
intentos​ ​científicos​ ​de​ ​modificar​ ​y​ ​controlar​ ​la​ ​naturaleza.
En​ ​Argentina,​ ​la​ ​ley​ ​penaliza​ ​la​ ​tenencia​ ​de​ ​drogas​ ​para​ ​consumo​ ​personal​ ​y​ ​la
impartición​ ​publica​ ​de​ ​“instrucciones​ ​acerca​ ​de​ ​la​ ​producción,​ ​fabricación,​ ​elaboración
o​ ​uso​ ​de​ ​estupefacientes”.
Tanto​ ​para​ ​la​ ​salud​ ​individual​ ​como​ ​para​ ​la​ ​salud​ ​publica​ ​hay​ ​daños​ ​y​ ​peligros​ ​mayores
que​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​drogas​ ​per​ ​se,​ ​por​ ​ejemplo​ ​la​ ​transmisión​ ​del​ ​VIH​​ ​que​ ​no​ ​se​ ​efectua​ ​por
las​ ​drogas,​ ​sino​ ​por​ ​el​ ​uso​ ​compartido​ ​de​ ​equipos​ ​de​ ​inyección​ ​infectados.​ ​Entonces​ ​el
consumo​ ​de​ ​drogas​ ​(cualquiera​ ​sea)​ ​es​ ​la​ ​responsable​ ​de​ ​las​ ​conductas​ ​de​ ​riesgo​ ​o
arriesgadas​ ​de​ ​un​ ​sujeto.

La​ ​droga​ ​en​ ​una​ ​comunidad​ ​es​ ​como​ ​una​ ​inundación,​ ​penetra​ ​en​ ​las​ ​zonas​ ​más​ ​bajas.
Las​ ​zonas​ ​más​ ​bajas​ ​no​ ​responden​ ​a​ ​características​ ​socioeconómicas​ ​primordialmente,
y​ ​la​ ​debilidad​ ​de​ ​la​ ​estructura​ ​es​ ​un​ ​requisito​ ​fundamental​ ​para​ ​la​ ​penetración​ ​de​ ​la
problemática.
Deben​ ​existir​ ​3​ ​posibilidades​ ​que​ ​pueden​ ​complementarse:​ ​la​ ​personalidad;​ ​el​ ​núcleo
familiar​ ​continente​ ​y​ ​el​ ​medio​ ​adictivo​ ​social.
1) La​ ​FAMILIA​ ​EN​ ​RIESGO​ ​tiene​ ​las​ ​siguientes​ ​características:
● Gran​ ​desorganización​ ​en​ ​sus​ ​roles​ ​parentales.
● Desintegracion​ ​del​ ​marco​ ​de​ ​contención​ ​familiar​ ​en​ ​la​ ​infancia​ ​del​ ​niño.
● Inexistencia​ ​de​ ​familia​ ​nuclear​ ​(madre​ ​y​ ​padre).
● Enfermedades​ ​psquiatricas​ ​y/o​ ​adictivas​ ​en​ ​los​ ​miembros​ ​de​ ​la​ ​familia.
● Descuido​ ​de​ ​los​ ​padres​ ​a​ ​los​ ​hijos​ ​en​ ​momentos​ ​críticos​ ​de​ ​desarrollo.
● Trastornos​ ​de​ ​conducta​ ​no​ ​atendidos.
● Transiciones​ ​comflictivas​ ​familiares.
● Anomia​ ​familiar​ ​(falta​ ​de​ ​un​ ​marco​ ​normativo​ ​y​ ​orientador).
2) La​ ​ADOLESCENCIA​ ​es​ ​una​ ​situación​ ​de​ ​riesgo​ ​para​ ​incurrir​ ​en​ ​adicciones,
ya​ ​que​ ​se​ ​producen​ ​cambios​ ​y​ ​duelos:
➢ El​ ​esquema​ ​corporal​ ​(cambios​ ​psicológicos​ ​y​ ​hormonales​ ​con​ ​trastornos​ ​del
carácter​ ​y​ ​del​ ​humor).
➢ El​ ​tiempo​ ​libre:​ ​con​ ​la​ ​importancia​ ​del​ ​tipo​ ​de​ ​amistades​ ​que​ ​posea​ ​y​ ​el​ ​tipo​ ​de
planificación​ ​sana.​​ ​El​ ​tiempo​ ​libre​ ​está​ ​asociado​ ​a​ ​emociones​ ​típicas​ ​de​ ​esta
etapa​ ​(aburrimiento,​ ​tedio,​ ​sensaciones​ ​de​ ​confusión).
➢ La​ ​sexualidad:​ ​la​ ​sociedad​ ​actual​ ​utiliza​ ​el​ ​sexo​ ​para​ ​la​ ​descarga​ ​de​ ​cualquier
tensión.​ ​Se​ ​deben​ ​prevenir​ ​el​ ​embarazo​ ​precoz,​ ​el​ ​riesgo​ ​de​ ​transmisión​ ​de
ITS.
➢ El​ ​contacto​ ​con​ ​el​ ​mundo​ ​de​ ​los​ ​valores​ ​y​ ​una​ ​filosofía​ ​de​ ​vida:​ ​los​ ​valores​ ​y
sentidos​ ​se​ ​transmiten​ ​de​ ​padres​ ​a​ ​hijos​ ​y​ ​de​ ​hijos​ ​a​ ​padres,​ ​además​ ​la​ ​escuela
es​ ​eje​ ​fundamental.
La​ ​familia​ ​es​ ​la​ ​protagonista​ ​esencial​ ​frente​ ​a​ ​estas​ ​situaciones​ ​de​ ​riesgo.
3) El​ ​CONTEXTO​ ​SOCIO-CULTURAL:​ ​el​ ​consumismo,​ ​los​ ​medios​ ​masivos​ ​de
comunicación,​ ​la​ ​publicidad,​ ​la​ ​quiebra​ ​generacional,​ ​etc.
La​ ​cultura​ ​actual​ ​le​ ​agrega​ ​a​ ​la​ ​familia​ ​en​ ​riesgo​ ​una​ ​resultante​ ​más​ ​contradictoria​ ​que
aporta​ ​confusión​ ​al​ ​niño​ ​y​ ​joven;​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​crean​ ​jóvenes​ ​en​ ​riesgo.​ ​Sobre​ ​este
terreno​ ​conflictivo​ ​crece​ ​el​ ​futuro​ ​consumidor​ ​de​ ​drogas,​ ​el​ ​alcohólico,​ ​el
violento,​ ​etc.
La​ ​complejidad​ ​de​ ​la​ ​problemática​ ​del​ ​uso​ ​de​ ​drogas​ ​en​ ​la​ ​adolescencia,​ ​requiere
considerar​ ​la​ ​interdependencia​ ​individuo-sociedad-cultura​,​ ​indentificando​ ​diferentes
problemas:
✓ Problemas​ ​relativos​ ​a​ ​la​ ​familia​ ​y​ ​amigos​ ​(fallecimientos,​ ​problemas​ ​de​ ​salud,
perturbación​ ​familiar,​ ​abuso​ ​sexual​ ​o​ ​físico,​ ​soledad).
✓ Problemas​ ​de​ ​educación​ ​(analfabetismo,​ ​problemas​ ​académicos).
✓ Problemas​ ​laborales​ ​(desempleo,​ ​condiciones​ ​laborales​ ​difíciles).
✓ Problemas​ ​económicos​ ​(pobreza,​ ​economía​ ​insuficiente).
✓ Problemas​ ​de​ ​asistencia​ ​sanitaria​ ​(seguro​ ​médico​ ​inadecuado,​ ​servicios​ ​médicos
inadecuados).
✓ Problemas​ ​con​ ​el​ ​sistema​ ​legal​ ​(arrestos,​ ​juicios,​ ​víctimas​ ​de​ ​acto​ ​criminal).
✓ Exposicion​ ​a​ ​desastres,​ ​guerras,​ ​etc.
DEFICIONES:
-​ ​USO:​ ​es​ ​el​ ​consumo​ ​o​ ​utilización​ ​de​ ​una​ ​sustancia​ ​con​ ​fines​ ​terapéuticos.
-​ ​ABUSO:​ ​es​ ​el​ ​uso​ ​no​ ​terapéutico​ ​de​ ​algo,​ ​no​ ​se​ ​refiere​ ​a​ ​la​ ​cantidad.​ ​Es​ ​un​ ​patrón
de​ ​consumo​ ​de​ ​una​ ​sustancia​ ​que​ ​no​ ​reúne​ ​los​ ​criterios​ ​de​ ​dependencia.
Un​ ​sujeto​ ​es​ ​ABUSADOR​ ​cuando​ ​cumple​ ​al​ ​menos​ ​1​ ​criterio​​ ​de​ ​los​ ​parámetros
otorgados​ ​por​ ​el​ ​DSM:
● Uso​ ​continuado​ ​a​ ​pesar​ ​del​ ​daño​ ​ocasionado​ ​por​ ​el​ ​adicto,
● Uso​ ​recurrente​ ​en​ ​situaciones​ ​que​ ​debe​ ​estar​ ​sobrio​ ​(ej:​ ​manejar).
● Problemas​ ​legales​ ​reiterados​ ​por​ ​el​ ​abuso.
● Problemas​ ​sociales​ ​reiterados​ ​por​ ​el​ ​abuso.

-​ ​ADICCIÓN:​ ​es​ ​el​ ​estado​ ​caracterizado​ ​por​ ​la​ ​búsqueda​ ​y​ ​el​ ​uso​ ​compulsivo​ ​de​ ​una
sustancia,​ ​así​ ​como​ ​la​ ​imposibilidad​ ​de​ ​controlar​ ​su​ ​ingesta​ ​a​ ​pesar​ ​de​ ​conocer​ ​los
efectos​ ​negativos​ ​que​ ​produce.​ ​La​ ​Asociación​ ​Psiquiátrica​ ​Americana​ ​comenzó​ ​a
utilizar​ ​el​ ​término​ ​“​dependencia​ ​de​ ​drogas”​​ ​en​ ​lugar​ ​de​ ​“adicción”.
-​ ​DEPENDENCIA:​​ ​es​ ​un​ ​trastorno​ ​conductual​ ​adquirido​ ​en​ ​el​ ​que​ ​una​ ​persona​ ​tiene
disminuido​ ​el​ ​control​ ​sobre​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​una​ ​determinada​ ​droga,​ ​siendo​ ​la
característica​ ​la​ ​necesidad​ ​de​ ​seguir​ ​tomando​ ​la​ ​sustancia​ ​en​ ​forma​ ​periódica​ ​o
continuada.​​ ​Puede​ ​ser:
➢ Dependencia​ ​física:​ ​es​ ​aquella​ ​en​ ​la​ ​que​ ​el​ ​organismo​ ​requiere​ ​de​ ​la​ ​droga​ ​para
mantener​ ​su​ ​función​ ​vital​ ​y​ ​así​ ​evitar​ ​síndrome​ ​de​ ​abstinencia.
➢ Dependencia​ ​psíquica:​​ ​es​ ​el​ ​estado​ ​en​ ​el​ ​cual​ ​la​ ​droga​ ​produce​ ​una​ ​sensación​ ​y
un​ ​impulso​ ​que​ ​lleva​ ​a​ ​tomarla​ ​periódica​ ​o​ ​constantemente​ ​para​ ​experimentar
placer​.
Según​ ​los​ ​criterios​ ​del​ ​DSM​ ​IV,​ ​hay​ ​dependencia​ ​cuando​ ​existen​ ​3​ ​o​ ​más​ ​de​ ​las
siguientes​ ​características​:
● Preocupación​ ​por​ ​la​ ​búsqueda​ ​de​ ​la​ ​ingesta​ ​de​ ​la​ ​sustancia.
● Frecuente​ ​ingestión​ ​de​ ​sustancia​ ​en​ ​mayor​ ​cantidad​ ​pese​ ​al​ ​conocimiento​ ​de
tener​ ​problemas.
● Marcada​ ​tolerancia​.
● Síndrome​ ​de​ ​abstinencia​.
● Mucho​ ​tiempo​ ​perdido​ ​en​ ​actividades​ ​para​ ​conseguir​ ​la​ ​sustancia,​ ​tomarla​ ​o
recuperarse​ ​de​ ​sus​ ​efectos.
● Abandonar​ ​o​ ​disminuir​ ​actividades​ ​sociales,​ ​ocupacionales​ ​o​ ​recreativas​ ​por​ ​el
abuso​ ​de​ ​sustancia.
● Deterioro​ ​por​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​la​ ​sustancia.
 ● Pérdida​ ​importante​ ​de​ ​la​ ​actividad​ ​socio-laboral​ ​para​ ​buscar​ ​o​ ​tomar​ ​la
sustancia.
-​ ​TOLERANCIA:​ ​se​ ​define​ ​como​ ​una​ ​disminución​ ​de​ ​los​ ​efectos​ ​que​ ​produce​ ​la​ ​droga
y​ ​que​ ​necesita​ ​del​ ​consumo​ ​de​ ​mayores​ ​dosis​ ​para​ ​producir​ ​el​ ​mismo​ ​efecto​ ​buscado.
-​ ​SÍNDROME​ ​DE​ ​ABSTINENCIA:​ ​es​ ​el​ ​conjunto​ ​de​ ​reacciones​ ​físicas​ ​o​ ​corporales
que​ ​ocurren​ ​cuando​ ​una​ ​persona​ ​con​ ​adicción​ ​a​ ​una​ ​sustancia​ ​deja​ ​de​ ​consumirla.​ ​Para
calmar​ ​los​ ​síntomas​ ​tiende​ ​a​ ​ingerir​ ​la​ ​sustancia​ ​nuevamente.
-​ ​REFUERZO:​ ​es​ ​la​ ​capacidad​ ​de​ ​la​ ​sustancia​ ​que​ ​hace​ ​que​ ​el​ ​sujeto​ ​desee​ ​obtenerla
otra​ ​vez.
➢ Refuerzo​ ​positivo:​ ​es​ ​el​ ​que​ ​produce​ ​placer​ ​o​ ​euforia.
➢ Refuerzo​ ​negativo:​​ ​es​ ​el​ ​que​ ​alivia​ ​una​ ​situación​ ​de​ ​malestar​ ​como​ ​el​ ​síndrome
de​ ​abstinencia.
Hay​ ​que​ ​tener​ ​en​ ​cuenta​ ​el​ ​tipo​ ​de​ ​sustancia​ ​que​ ​se​ ​consume​ ​(legal​ ​o​ ​ilegal),​ ​que
permite​ ​al​ ​médico​ ​establecer​ ​su​ ​intervención.

MARIHUANA
Marihuana​ ​es​ ​el​ ​nombre​ ​que​ ​se​ ​le​ ​da​ ​al​ ​preparado​ ​que​ ​es​ ​elaborado​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​las
hojas​ ​secas​ ​y​ ​flores​ ​de​ ​la​ ​planta​ ​de​ ​Cannabis​ ​(variedades​ ​sativa,​ ​indica​ ​y​ ​ruderalis),
preparadas​ ​como​ ​una​ ​mezcla​ ​para​ ​fumar​ ​con​ ​fines​ ​recreativos,​ ​culturales​ ​y/o
medicinales.​ ​Goza​ ​de​ ​una​ ​increíble​ ​aceptación​ ​social​ ​y​ ​a​ ​viva​ ​voz​ ​se​ ​transmite​ ​que​ ​es
inofensiva.
-​ ​PLANTA:​ ​es​ ​dioica​ ​(posee​ ​plantas​ ​femeninas​ ​y​ ​masculinas).​ ​El​ ​cogollo​ ​(conjunto​ ​de
frutos,​ ​hojillas​ ​y​ ​flores​ ​secas)​ ​es​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​corta​ ​y​ ​se​ ​deja​ ​secar,​ ​constituyendo​ ​la
materia​ ​prima​ ​de​ ​la​ ​que​ ​una​ ​vez​ ​picada​ ​se​ ​obtiene​ ​la​ ​marihuana.
El​ ​principio​ ​activo​ ​más​ ​importante​ ​es​ ​el​ ​delta​ ​9​ ​tetrahidrocannabinol​ ​(delta​ ​9-THC).
-​ ​FARMACOCINÉTICA:​ ​frecuentemente​ ​se​ ​fuma​ ​en​ ​forma​ ​de​ ​cigarrillos​ ​(​vía​ ​aérea​)
aunque​ ​también​ ​puede​ ​ser​ ​consumida​ ​por​ ​vía​ ​oral.​ ​Después​ ​de​ ​la​ ​pirolisis,​ ​la
biodisponibilidad​ ​es​ ​del​ ​20%,​ ​mientras​ ​que​ ​tras​ ​su​ ​ingestión​ ​oral​ ​es​ ​de​ ​6%.
El​ ​efecto​ ​inicial​ ​aparece​ ​a​ ​los​ ​2-3​ ​minutos,​ ​el​ ​pico​ ​máximo​ ​a​ ​los​ ​20-30​ ​minutos​ ​y​ ​la
duración​ ​es​ ​de​ ​90-120​ ​minutos;​ ​la​ ​vida​ ​media​ ​del​ ​THC​ ​es​ ​de​ ​4​ ​hs.​ ​En​ ​sangre​ ​circulan
unidos​ ​a​ ​lipoproteínas​ ​y​ ​albumina,​ ​y​ ​al​ ​ser​ ​muy​ ​liposolubles​ ​tienden​ ​a​ ​acumularse​ ​en​ ​el
tejido​ ​adiposo,​ ​eliminándose​ ​lentamente​ ​del​ ​organismo​ ​(por​ ​ello​ ​es​ ​posible​ ​detectarlos
en​ ​orina​ ​varias​ ​semanas​ ​después).
Se​ ​metaboliza​ ​principalmente​ ​en​ ​el​ ​sistema​ ​microsomal​ ​hepático.
-​ ​FARMACODINAMIA:​​ ​se​ ​han​ ​encontrado​ ​receptores​ ​para​ ​THC​ ​en​ ​varias​ ​zonas
cerebrales​ ​(​ganglios​ ​basales,​ ​hipocampo,​ ​corteza​ ​cerebral​ ​y​ ​cerebelo).​​ ​La​ ​alta
densidad​ ​de​ ​receptores​ ​situados​ ​en​ ​los​ ​ganglios​ ​basales​ ​está​ ​relacionada​ ​con​ ​los
efectos​ ​que​ ​ejercen​ ​en​ ​la​ ​actividad​ ​locomotora​;​ ​en​ ​las​ ​zonas​ ​del​ ​hipocampo​ ​y
corticales,​ ​con​ ​efectos​ ​sobre​ ​el​ ​aprendizaje​ ​y​ ​la​ ​memoria​.​ ​La​ ​baja​ ​densidad​ ​de
receptores​ ​en​ ​el​ ​hipotálamo,​ ​medula​ ​espinal​ ​y​ ​tronco​ ​encefálico​ ​explicarían​ ​la​ ​baja
tasa​ ​de​ ​toxicidad​ ​y​ ​muerte.
El​ ​mecanismo​ ​de​ ​acción​ ​de​ ​los​ ​cannabinoides​ ​implica​ ​su​ ​unión​ ​con​ ​sus​ ​receptores
acoplados​ ​a​ ​proteínas​ ​Gi,​ ​inhibiendo​ ​la​ ​actividad​ ​de​ ​la​ ​adenilciclasa​ ​y​ ​produciendo​ ​un
efecto​ ​inhibitorio​ ​en​ ​la​ ​liberación​ ​de​ ​transmisores​ ​como​ ​GABA​ ​o​ ​glutamato.​ ​Su
capacidad​ ​para​ ​aumentar​ ​el​ ​flujo​ ​sanguíneo​ ​explicaría​ ​sus​ ​acciones​ ​en​ ​el​ ​SNC,
produciendo​ ​finalmente​ ​una​ ​mezcla​ ​de​ ​efectos​ ​depresores​ ​y​ ​psicomiméticos.
-​ ​EFECTOS​ ​FARMACOLÓGICOS:
AGUDOS:
● SNC:​ ​puede​ ​producir​ ​relajación,​ ​euforia,​ ​somnolencia,​ ​alteraciones​ ​sensoriales,
alucinaciones​ ​o​ ​confusión,​ ​ansiedad,​ ​paranoia,​ ​reacciones​ ​de​ ​pánico,
alteraciones​ ​motoras.
Su​ ​consumo​ ​multiplica​ ​la​ ​probabilidad​ ​de​ ​sufrir​ ​brotes​ ​psicóticos,​ ​pudiendo​ ​actuar
como​ ​desencadenante​ ​en​ ​personas​ ​con​ ​una​ ​cierta​ ​predisposición​ ​genética.
Los​ ​adolescentes​ ​que​ ​fuman​ ​marihuana​ ​tienen​ ​hasta​ ​un​ ​40%​ ​más​ ​riesgo​ ​de​ ​sufrir
depresión,​ ​ansiedad,​ ​psicosis​ ​(alucinaciones),​ ​o​ ​algún​ ​tipo​ ​de​ ​enfermedad​ ​mental.
● Cardiovascular:​​ ​taquicardia​ ​(estimula​ ​receptores​ ​adrenérgicos​ ​e​ ​inhibe​ ​los
muscarínicos),​ ​palpitaciones,​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​presión​ ​arterial​ ​(por
vasodilatación),​ ​arritmia,​ ​etc.
● Ojos:​​ ​la​ ​marcada​ ​dilatación​ ​de​ ​los​ ​vasos​ ​de​ ​la​ ​esclerótica​ ​y​ ​de​ ​la​ ​conjuntiva
producen​ ​la​ ​inyección​ ​roja​ ​característica.
● Respiratorio:​ ​produce​ ​broncodilatación.
● Otros:​ ​al​ ​producir​ ​incoordinación​ ​motora​ ​y​ ​sedación,​ ​su​ ​consumo​ ​puede​ ​alterar
la​ ​conducción​ ​de​ ​vehículos​​ ​(particularmente​ ​cuando​ ​se​ ​consume​ ​junto​ ​con
alcohol)​ ​y​ ​favorecer​ ​accidentes​ ​de​ ​tráfico.
● Embarazo​ ​y​ ​lactancia:​ ​puede​ ​perjudicar​ ​el​ ​desarrollo​ ​cerebral​ ​del​ ​feto,​ ​los
niños​ ​tienden​ ​a​ ​tener​ ​un​ ​bajo​ ​peso​ ​al​ ​nacer​ ​y​ ​pueden​ ​sufrir​ ​un​ ​incremento​ ​de​ ​la
excitación​ ​en​ ​el​ ​periodo​ ​post​ ​natal.
Son​ ​excretados​ ​en​ ​la​ ​leche​ ​materna,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​desaconseja​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​esta​ ​droga
durante​ ​la​ ​lactancia.
CRÓNICOS
 ● Alteraciones​ ​neurológicas​ ​y​ ​psicológicas:​ e ​ l​ ​consumo​ ​habitual​ ​puede​ ​generar
dependencia​ ​y​ ​adicción,​ ​provoca​ ​disminución​ ​del​ ​rendimiento​ ​académico​ ​debido
a​ ​problemas​ ​de​ ​concentración,​ ​memoria​ ​y​ ​aprendizaje.
● Ocular:​​ ​irritación​ ​ocular​ ​crónica.
● Respiratorio:​​ ​tos​ ​crónica,​ ​hay​ ​mayor​ ​frecuencia​ ​de​ ​bronquitis,​ ​asma​ ​y​ ​enfisema
y​ ​se​ ​considera​ ​un​ ​carcinógeno​ ​potencial​.
● Sexual:​​ ​produce​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​testosterona​ ​plasmática​​ ​y​ ​en​ ​el​ ​recuento​ ​de
espermatozoides.
-​ ​INTERACCIONES:
1)​ ​Los​ ​efectos​ ​sedativos​ ​del​ ​cannabis​ ​pueden​ ​ser​ ​potenciados​ ​por​ ​otros​ ​depresores
del​ ​SNC,​ ​como​ ​el​ ​alcohol,​ ​teniendo​ ​esta​ ​combinación​ ​efectos​ ​sinérgicos.
2)​ ​La​ ​velocidad​ ​de​ ​eliminación​ ​de​ ​la​ ​teofilina​ ​esta​ ​aumentada​ ​en​ ​los​ ​fumadores​ ​de
marihuana.
3)​ ​Taquicardia​ ​con​ ​drogas​ ​como​ ​los​ ​antidepresivos.
-​ ​APLICACIONES​ ​TERAPÉUTICAS:​ ​la​ ​única​ ​indicación​ ​para​ ​las​ ​preparaciones​ ​de
cannabinoides​ ​es​ ​su​ ​uso​ ​como​ ​antieméticos​ d ​ e​ ​segunda​ ​línea​ ​en​ ​el​ ​tratamiento
combinado​ ​de​ ​los​ ​vómitos​ ​que​ ​produce​ ​la​ ​quimioterapia​ ​antineoplásica.​ ​Sin​ ​embargo​ ​no
suele​ ​utilizarse​ ​la​ ​marihuana,​ ​sino​ ​compuestos​ ​que​ ​poseen​ ​el​ ​principio​ ​activo
(dronabinol,​ ​nabilona,​ ​Sativex).
-​ ​TOLERANCIA​ ​y​ ​DEPENDENCIA:​ ​en​ ​general​ ​los​ ​consumidores​ ​exclusivos​ ​de​ ​dosis
moderadas​ ​pueden​ ​abandonar​ ​el​ ​hábito​ ​con​ ​facilidad​.​ ​La​ ​privación​ ​de​ ​cannabinoides
rara​ ​vez​ ​produce​ ​sintomatología,​ ​y​ ​cuando​ ​lo​ ​hace​ ​esta​ ​es​ ​poco​ ​intensa​ ​e​ ​inespecífica
(irritabilidad,​ ​alteraciones​ ​del​ ​sueño,​ ​temblor,​ ​anorexia​ ​y​ ​pérdida​ ​de​ ​peso).
-​ ​LABORATORIO:​ ​se​ ​pueden​ ​medir​ ​metabolitos​ ​del​ ​THC,​ ​se​ ​puede​ ​detectar​ ​1​ ​hora
después​ ​de​ ​inhalar,​ ​hasta​ ​2-5​ ​días​ ​en​ ​usuarios​ ​infrecuentes​ ​y​ ​hasta​ ​6-8​ ​semanas​ ​en
usuarios​ ​crónicos.
-​ ​TRATAMIENTO:​ ​se​ ​debe​ ​descartar​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​otras​ ​drogas;​ ​en​ ​pacientes​ ​con
psicosis​ ​tóxica​ ​resulta​ ​útil​ ​sedarlos​ ​con​ ​BDZ.

COCAÍNA
Es​ ​un​ ​alcaloide​ ​que​ ​se​ ​extrae​ ​de​ ​las​ ​hojas​ ​de​ ​Erythroxylum​ ​coca​,​ ​y​ ​actúa​ ​como​ ​un
estimulante​ ​sumamente​ ​adictivo​ ​que​ ​funciona​ ​mediante​ ​la​ ​modulación​ ​de​ ​la​ ​dopamina.
La​ ​cocaína​ ​se​ ​elabora​ ​de​ ​3​ ​maneras,​ ​dependiendo​ ​el​ ​tratamiento​ ​quimico​ ​que​ ​reciba:
1) Pasta​ ​base,​ ​paco​ ​o​ ​bazuco​:​ ​su​ ​nombre​ ​científico​ ​es​ ​sulfato​ ​de​ ​cocaína​ ​y​ ​es​ ​la
cocaína​ ​no​ ​tratada​ ​que​ ​resulta​ ​del​ ​proceso​ ​de​ ​extracción​ ​de​ ​la​ ​misma​ ​a​ ​partir
de​ ​las​ ​hojas​ ​de​ ​coca​ ​(producto​ ​bruto​ ​o​ ​no​ ​refinado).​ ​Se​ ​la​ ​utiliza​ ​mezclándola
con​ ​tabaco​ ​o​ ​marihuana​ ​para​ ​ser​ ​fumada​ ​y​ ​tiene​ ​el​ ​aspecto​ ​de​ ​un​ ​polvo.
2) Polvo​ ​o​ ​clorhidrato​ ​de​ ​cocaína​:​ ​es​ ​la​ ​forma​ ​en​ ​polvo​ ​de​ ​la​ ​cocaína​ ​(polvo​ ​fino​ ​y
blanco​ ​cristalino,​ ​parecido​ ​a​ ​la​ ​azúcar).​ ​Puede​ ​ser​ ​usada​ ​en​ ​forma​ ​intravenosa
o​ ​intranasal​ ​(la​ ​inhalación​ ​continua​ ​puede​ ​derivar​ ​en​ ​ulceraciones​ ​y​ ​perforación
del​ ​tabique),​ ​pero​ ​NO​ ​SE​ ​PUEDE​ ​FUMAR​ p ​ orque​ ​la​ ​droga​ ​se​ ​destruye​ ​a
temperaturas​ ​altas.
3) Crack​ ​o​ ​alcaloide​ ​de​ ​la​ ​coca​:​ ​es​ ​el​ ​nombre​ ​que​ ​se​ ​le​ ​da​ ​a​ ​los​ ​cristales​ ​de
cocaína​ ​que​ ​resultan​ ​de​ ​procesar​ ​el​ ​clorhidrato​ ​de​ ​cocaína​ ​en​ ​polvo​ ​para
convertirlo​ ​en​ ​una​ ​sustancia​ ​que​ ​se​ ​pueda​ ​fumar.
Las​ ​vías​ ​de​ ​administración​ ​son:
-​ ​Vía​ ​oral​​ ​(mascarla):​ ​el​ ​efecto​ ​es​ ​moderado​ ​porque​ ​la​ ​masticación​ ​libera​ ​muy​ ​pequeña
dosis​ ​del​ ​principio​ ​activo​ ​de​ ​la​ ​droga.
-​ ​Vía​ ​nasal​ ​(inhalar,​ ​aspirar):​ ​al​ ​inhalar​ ​el​ ​polvo​ ​de​ ​cocaína​ ​por​ ​la​ ​nariz​ ​pasa
directamente​ ​a​ ​la​ ​sangre​ ​a​ ​través​ ​de​ ​las​ ​membranas​ ​nasales.
-​ ​Vía​ ​intravenosa:​ ​la​ ​inyección​ ​libera​ ​la​ ​droga​ ​a​ ​la​ ​sangre.
-​ ​Vía​ ​pulmonar​ ​(crack):​ ​se​ ​inhala​ ​el​ ​vapor​ ​o​ ​el​ ​humo​ ​de​ ​la​ ​cocaína​ ​a​ ​los​ ​pulmones,
donde​ ​la​ ​sangre​ ​lo​ ​absorbe​ ​a​ ​la​ ​misma​ ​velocidad​ ​que​ ​como​ ​cuando​ ​se​ ​inyecta.
-​ ​FARMACOCINÉTICA:
1)​ ​Absorción:​ ​atraviesa​ ​rápidamente​ ​todas​ ​las​ ​membranas​ ​celulares.​ ​El​ ​pico​ ​de
concentración​ ​plasmática​ ​es​ ​de​ ​un​ ​promedio​ ​de​ ​1​ ​h;​ ​la​ ​biodisponibilidad​ ​nasal​ ​u​ ​oral​ ​es
de​ ​un​ ​30/40%,​ ​fumada​ ​varía​ ​entre​ ​un​ ​10-20%.​ ​La​ ​vida​ ​media​ ​es​ ​de​ ​30-90​ ​min.
2)​ ​Distribución:​ ​se​ ​distribuye​ ​ampliamente​ ​por​ ​todo​ ​el​ ​organismo​ ​y​ ​su​ ​Vd​ ​=​ ​1,8​ ​–​ ​2,2
L/Kg.
3)​ ​Metabolismo:​ ​es​ ​fundamentalmente​ ​hepático​ ​y​ ​se​ ​producen​ ​en​ ​pequeñas​ ​cantidades
metabolitos​ ​tóxicos.
4)​ ​Excreción:​ ​la​ ​benzoilecgonina​ ​(BE)​ ​es​ ​el​ ​metabolito​ ​que​ ​se​ ​detecta​ ​en​ ​orina​ ​hasta
3-4​ ​días​ ​después​ ​del​ ​último​ ​consumo.
-​ ​FARMACODINAMIA:​ ​la​ ​cocaína​ ​es​ ​un​ ​inhibidor​ ​o​ ​bloqueador​ ​de​ ​los​ ​procesos​ ​de
recaptación​ ​tipo​ ​I​ ​de​ ​noradrenalina,​ ​dopamina​ ​y​ ​serotonina​,​ ​lo​ ​que​ ​facilita​ ​su
acumulación​ ​y​ ​la​ ​prolongación​ ​de​ ​sus​ ​efectos.
El​ ​exceso​ ​dopamina​ ​provoca​ ​la​ ​euforia​ ​y​ ​efectos​ ​placenteros,​ ​y​ ​también​ ​puede
producir​ ​rabia,​ ​agresividad,​ ​alucinaciones​ ​y​ ​delirios.
El​ ​exceso​ ​de​ ​noradrenalina​ ​se​ ​relaciona​ ​con​ ​el​ ​estado​ ​simpático​ ​de​ ​alerta,​ ​taquicardia,
arritmias,​ ​hipertensión​ ​arterial,​ ​vasoconstricción,​ ​formación​ ​de​ ​trombos​ ​y​ ​agregación
plaquetaria.
El​ ​exceso​ ​de​ ​serotonina​ ​se​ ​relaciona​ ​con​ ​las​ ​variaciones​ ​del​ ​ánimo,​ ​temperatura,
apetito​ ​y​ ​sueño.
Además​ ​tiene​ ​efectos​ ​anestésicos​ ​locales.
-​ ​ACCIONES​ ​FARMACOLÓGICAS:
1)​ ​Aparato​ ​cardiovascular:​ ​produce​ ​vasoconstricción​ ​periférica​​ ​(por​ ​su​ ​efecto
simpaticomimético),​​ ​HTA​ ​(por​ ​su​ ​efecto​ ​inotrópico​ ​y​ ​cronotrópico​ ​positivo),
taquicardia​ ​(por​ ​efecto​ ​dromotroprismo​ ​positivo),​ ​palpitaciones,​ i​ nfarto​ ​agudo​ ​de
miocardio​​ ​(ya​ ​que​ ​aumenta​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​trombos​ ​y​ ​arterioesclerosis),​ ​arritmias
(miocardiopatía​ ​dilatada,​ ​diseccion​ ​y​ ​ruptura​ ​de​ ​aorta),​ ​miocarditis,​ ​endocarditis
bacteriana,​ ​etc.
2)​ ​Temperatura​ ​corporal:​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​temperatura​ ​–​ ​HIPERTERMIA​ ​(debido​ ​al
aumento​ ​de​ ​la​ ​producción​ ​de​ ​calor​ ​por​ ​actividad​ ​muscular;​ ​disminución​ ​de​ ​su​ ​perdida
por​ ​vasoconstricción;​ ​y​ ​por​ ​pérdida​ ​del​ ​control​ ​dopaminérgico​ ​de​ ​receptores
hipotalámicos​ ​reguladores​ ​de​ ​la​ ​temperatura).
3)​ ​Manifestaciones​ ​psiquiátricas:​ ​es​ ​un​ ​potente​ ​estimulante​ ​del​ ​SNC​ ​y​ ​produce
euforia​,​ ​ansiedad,​​ ​sensación​ ​de​ ​mayor​ ​lucidez​ ​y​ ​energía,​ ​disminución​ ​del​ ​apetito,
insomnio,​ ​mayor​ ​rendimiento​ ​en​ ​la​ ​realización​ ​de​ ​tareas,​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​sensación​ ​de
fatiga,​ ​hiperactividad​ ​motora,​ ​verbal​ ​e​ ​ideativa,​ ​alteraciones​ ​de​ ​la​ ​percepción,
seudoalucinaciones​ ​táctiles,​ ​auditivas​ ​y​ ​visuales,​ ​crisis​ ​depresivas,​ ​psicosis.
Pasado​ ​el​ ​efecto​ ​agudo,​ ​aparece​ ​un​ ​período​ ​de​ c ​ ansancio,​ ​fatiga​ ​y​ ​disforia​ ​más
pronunciada​ ​cuanto​ ​más​ ​rápido​ ​e​ ​intenso​ ​son​ ​los​ ​efectos​ ​producidos​ ​por​ ​la​ ​cocaína.
4)​ ​Aparato​ ​respiratorio:​ ​pérdida​ ​del​ ​olfato,​ ​epistaxis,​ ​irritación​ ​y​ ​secreción​ ​nasal,
sinusitis,​ ​perforación​ ​del​ ​tabique,​ ​bronquitis,​ ​neumonía,​ ​edema​ ​agudo​ ​de​ ​pulmón,
neumotórax,​ ​paro​ ​respiratorio.
5)​ ​Manifestaciones​ ​neurológicas:​ ​embolias​ ​cerebrales,​ ​ACV​ ​hemorrágico,​ ​cefaleas,
convulsiones,​ ​infarto​ ​cerebral,​ ​coma.
6)​ ​Aparato​ ​digestivo:​ ​náuseas,​ ​vómitos,​ ​pérdida​ ​de​ ​peso,​ ​diarrea,​ ​ulcera
gastroduodenal​ ​(con​ ​hemorragia​ ​y​ ​perforación),​ ​gangrena.
7)​ ​Ojo:​ ​midriasis,​ ​erosiones​ ​y​ ​ulceras​ ​corneales​ ​por​ ​EFECTO​ ​SIMPÁTICO.
8)​ ​Embarazo​ ​y​ ​lactancia:​ ​el​ ​uso​ ​materno​ ​de​ ​cocaína​ ​se​ ​ha​ ​asociado​ ​a​ ​aborto
espontaneo,​ ​retardo​ ​del​ ​crecimiento​ ​intrauterino,​ ​parto​ ​prematuro,​ ​malformaciones
congénitas,​ ​muerte​ ​fetal​ ​intrauterina,​ ​bajo​ ​peso​ ​al​ ​nacer,​ ​menor​ ​perímetro​ ​cefálico,
diarrea​ ​sanguinolenta​ ​y​ ​muerte​ ​súbita​ ​neonatal.
La​ ​cocaína​ ​pasa​ ​a​ ​la​ ​leche​ ​materna​​ ​y​ ​se​ ​recomienda​ ​que​ ​NO​ ​SE​ ​USE​ ​en​ ​lactancia.
-​ ​SÍNDROME​ ​DE​ ​ABSTINENCIA:​ ​aparece​ ​pocas​ ​horas​ ​o​ ​días​ ​después​ ​de
interrumpir​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​cocaína​ ​y​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​fatiga,​ ​letargia,​ ​síntomas
depresivos,​ ​irritabilidad,​ ​insomnio,​ ​deseo​ ​irresistible​ ​de​ ​cocaína,​ ​aumento​ ​del​ ​apetito,
ideas​ ​o​ ​comportamientos​ ​suicidas.
-​ ​INTERACCIONES:
1)​ ​Cocaína​ ​y​ ​alcohol:​ ​cuando​ ​se​ ​usan​ ​simultáneamente,​ ​producen​ ​un​ ​metabolito​ ​único
llamado​ ​cocaetileno​ ​que​ ​produce​ ​estimulación​ ​psicomotora​ ​con​ ​mayor​ d ​ epresión​ ​de​​ ​la
función​ ​ventricular​ ​izquierda​​ ​y​ ​aumenta​ ​la​ ​letalidad.
2)​ ​Cocaína​ ​y​ ​tabaco:​ ​cuando​ ​se​ ​usan​ ​juntos,​ ​la​ ​magnitud​ ​de​ ​vasoconstricción​ ​coronaria
es​ ​mayor​ ​que​ ​cuando​ ​se​ ​usan​ ​separadamente.
3)​ ​Cocaína​ ​y​ ​antagonistas​ ​beta​ ​adrenérgicos:​ ​están​ ​contraindicados​ ​en​ ​pacientes​ ​con
potencial​ ​infarto​ ​de​ ​miocardio,​ ​ya​ ​que​ ​aumentan​ ​la​ ​vasoconstricción​,​ ​empeoran​ ​la
función​ ​ventricular​ ​izquierda​ ​e​ ​incrementan​ ​la​ ​letalidad.
-​ ​TRATAMIENTO:
-​ ​Medidas​ ​de​ ​soporte​ ​de​ ​emergencia:​ ​internación​ ​en​ ​UTI,​ ​ventilación​ ​mecánica,​ ​control
cardiovascular,​ ​BZD.
-​ ​Farmacológico:​ ​antidepresivos,​ ​disulfiram.
-​ ​No​ ​farmacológico:​ ​programas​ ​de​ ​rehabilitación​ ​y​ ​de​ ​apoyo,​ ​terapias​ ​psicológicas.
-​ ​Vacuna:​ ​se​ ​está​ ​experimentando​ ​con​ ​una​ ​vacuna​ ​dirigida​ ​a​ ​personas​ ​ya​ ​adictas​ ​para
que​ ​abandonen​ ​su​ ​consumo​ ​al​ ​evitar​ ​que​ ​se​ ​produzcan​ ​los​ ​efectos​ ​secundarios​ ​del
consumo​ ​de​ ​esta​ ​sustancia.
Contiene​ ​una​ ​molécula​ ​parecida​ ​a​ ​la​ ​de​ ​la​ ​cocaína​ ​pero​ ​adulterada​ ​para​ ​que​ ​la
reconozca​ ​el​ ​sistema​ ​inmune​ ​y​ ​fabrique​ ​anticuerpos​ ​que​​ ​impidan​ ​a​ ​esas​ ​moléculas
alcanzar​ ​el​ ​cerebro​ ​e​ ​impedir​ ​su​ ​efecto​ ​placentero.

ALCOHOL
El​ ​alcoholismo​ ​es​ ​una​ ​enfermedad​ ​crónica​ ​producida​ ​por​ ​la​ ​ingesta​ ​excesiva​ ​de​ ​alcohol
etílico.​ ​El​ ​alcohol​ ​etílico​ ​o​ ​etanol​ ​es​ ​un​ ​líquido​ ​aromático​ ​y​ ​combustible,​ ​depresor​ ​del
sistema​ ​nervioso​ ​central,​ ​producto​ ​de​ ​la​ ​fermentación​ ​(por​ ​levaduras)​ ​de​ ​los​ ​azúcares
provenientes​ ​de​ ​cereales,​ ​vegetales​ ​y​ ​frutas.
Sus​ ​fuentes​ ​son:
● Bebidas​ ​alcohólicas:​ ​cerveza,​ ​vinos,​ ​licores​ ​destilados,​ ​etc.
● Antisépticos​ ​bucales.
● Perfumes,​ ​colonias​ ​y​ ​lociones​ ​para​ ​después​ ​de​ ​afeitarse.
● Combustibles​ ​enlatados.
● Liquido​ ​detergente​ ​para​ ​platos.
● Jarabe​ ​para​ ​la​ ​tos​ ​(2-10%).
● Tónicos​ ​para​ ​el​ ​cabello.
 ● Quitaesmalte.
APLICACIONES​ ​DEL​ ​ETANOL:
➢ El​ ​uso​ ​más​ ​común​ ​es​ ​sobre​ ​la​ ​piel​ ​como​ ​desinfectante.
➢ La​ ​administración​ ​sistémica​ ​de​ ​etanol​ ​(etilterapia)​ ​para​ ​el​ ​tratamiento​ ​de​ ​la
intoxicación​ ​por​ ​alcohol​ ​metílico​ ​(metanol)​ ​y​ ​etilenglicol.
➢ Inyección​ ​de​ ​etanol​ ​para​ ​aliviar​ ​el​ ​dolor.

-​ ​Farmacodinamia:​ ​favorece​ ​la​ ​apertura​ ​del​ ​canal​ ​de​ ​cloro​ ​asociado​ ​al​ ​receptor
GABA​ ​A,​ ​lo​ ​que​ ​produce​ ​hiperpolarización​ ​y​ ​depresión​ ​neuronal;​ ​además​ ​inhibe​ ​la
apertura​ ​del​ ​canal​ ​asociado​ ​al​ ​receptor​ ​NMDA​​ ​de​ ​glutamato​ ​(aminoácido​ ​excitador
neuronal),​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​traduce​ ​en​ ​una​ ​disminución​ ​en​ ​la​ ​permeabilidad​ ​al​ ​calcio​ ​y​ ​por​ ​lo
tanto​ ​de​ ​la​ ​despolarización​ ​neuronal.
También​ ​altera​ ​la​ ​composición​ ​y​ ​la​ ​fluidez​ ​de​ ​la​ ​bicapa​ ​lipídica​ ​de​ ​las​ ​membranas
celulares,​ ​altera​ ​los​ ​receptores​ ​presentes​ ​en​ ​ella​ ​e​ ​inhibe​ ​la​ ​ATP-asa.
-​ ​Farmacocinética:
1)​ ​Absorción:​ ​después​ ​de​ ​ser​ ​ingerido​ ​(vía​ ​oral),​ ​el​ ​etanol​ ​se​ ​absorbe​ ​a​ ​nivel
gastrointestinal​ ​y​ ​se​ ​obtienen​ ​niveles​ ​máximos​ ​en​ ​30-60​ ​minutos.
El​ ​etanol​ ​se​ ​absorbe​ ​fácilmente​ ​por​ ​vía​​ ​percutánea​​ ​(paños​ ​de​ ​alcohol),​ ​inhalatoria​​ ​(de
importancia​ ​en​ ​exposiciones​ ​profesionales)​ ​y​ ​por​ ​vía​ ​endovenosa​​ ​(tratamiento​ ​para​ ​la
intoxicación​ ​de​ ​metanol​ ​y​ ​etilenglicol).
-​ ​Contenido​ ​del​ ​estómago:​ ​también​ ​influye​ ​si​ ​el​ ​estómago​ ​está​ ​vacío​ ​o​ ​no,​ ​la​ ​presencia
de​ ​alimentos​ ​en​ ​el​ ​estómago​ ​retarda​ ​la​ ​absorción​ ​(los​ ​hidratos​ ​de​ ​carbono​ ​retardan
más​ ​la​ ​absorción​ ​que​ ​las​ ​grasas​ ​y​ ​estas​ ​más​ ​que​ ​las​ ​proteínas)​ ​ya​ ​que​ ​a​ ​nivel​ ​intestinal
su​ ​absorción​ ​es​ ​más​ ​importante​ ​y​ ​rápida.
-​ ​Tipo​ ​de​ ​bebida​ ​alcohólica:​ ​el​ ​etanol​ ​de​ ​las​ ​bebidas​ ​destiladas​ ​se​ ​absorbe​ ​más
rápido​ ​y​ ​la​ ​alcoholemia​ ​alcanzada​ ​es​ ​mayor​ ​que​ ​si​ ​se​ ​trata​ ​de​ ​otras​ ​bebidas.
2)​ ​Distribución:​ ​se​ ​distribuye​ ​por​ ​todos​ ​los​ ​tejidos​ ​y​ ​líquidos​ ​corporales,
atraviesa​ ​la​ ​placenta​​ ​logrando​ ​acceso​ ​a​ ​la​ ​circulación​ ​fetal;​ ​y​ ​su​ ​Vd=​ ​0,5​ ​a​ ​0,7​ ​l/kg​ ​de
peso.
3)​ ​Metabolismo:​ ​las​ ​mujeres​ ​y​ ​los​ ​japoneses​ ​adquieren​ ​niveles​ ​más​ ​altos​ ​de
alcohol​ ​en​ ​sangre​ ​que​ ​el​ ​hombre​ ​debido​ ​a​ ​un​ ​menor​ ​metabolismo​ ​del​ ​etanol.​ ​La​ ​alcohol
deshidrogenasa​ ​en​ ​el​ ​estómago​ ​oxida​ ​una​ ​parte​ ​del​ ​alcohol​ ​ingerido​ ​disminuyendo​ ​su
biodisponibilidad​​ ​(efecto​ ​del​ ​primer​ ​paso)​​ ​y​ ​es​ ​más​ ​pronunciado​ ​en​ ​hombre​ ​(75%)​ ​que
en​ ​mujeres​ ​(90%).
Con​ ​niveles​ ​bajos​ ​de​ ​alcohol​ ​en​ ​sangre​ ​el​ ​metabolismo​ ​cambia​ ​a​ ​una​ c ​ inética​ ​no​ ​lineal​​ ​o
de​ ​orden​ ​0​ ​(​CANTIDAD​ ​CONSTANTE​ ​EN​ ​UNIDAD​ ​DE​ ​TIEMPO​)​ ​y​ ​se​ ​metabolizan
alrededor​ ​de​ ​120​ ​mg/kg​ ​de​ ​peso​ ​por​ ​hora​​ ​y​ ​en​ ​el​ ​alcohólico​ ​crónico​ ​se​ ​metaboliza
175​ ​mg/kg​ ​de​ ​peso​ ​por​ ​hora.
La​ ​oxidación​ ​del​ ​etanol​ ​ocurre​ ​principalmente​ ​en​ ​el​ H ​ ÍGADO​​ ​y​ ​hay​ ​3​ ​vías​ ​principales:
-​ ​Alcohol​ ​deshidrogenasa:​​ ​localizada​ ​en​ ​el​ ​citosol.​ ​Metaboliza​ ​el​ ​80%.
-​ ​Sistema​ ​Oxidativo​ ​del​ ​Etanol​ ​Microsomal:​​ ​localizado​ ​en​ ​el​ ​microsoma​ ​(REL)​ ​y​ ​utiliza
el​ ​citocromo​ ​P450​ ​(citocromo​ ​2E1).​​ ​Su​ ​importancia​ ​es​ ​que​ ​puede​ ​ser​ ​inducido​ ​por​ ​el
alcohol​ ​u​ ​otras​ ​sustancias.
-​ ​Sistema​ ​peroxidasa​ ​catalasa:​ ​localizado​ ​en​ ​los​ ​peroxisomas.
La​ ​alcohol​ ​deshidrogenasa​ ​utiliza​ ​NAD,​ ​reduciéndolo​ ​a​ ​NADH.​ ​La​ ​relación
NAD/NADH​ ​se​ ​ve​ ​muy​ ​alterada​ ​por​ ​el​ ​etanol,​ ​lo​ ​que​ ​determina​ ​el​ ​desarrollo​ ​de
numerosas​ ​anormalidades​ ​metabólicas​ ​como​ ​la​ ​cetoacidosis​ ​alcohólica,​ ​el​ ​daño​ ​en​ ​la
gluconeogénesis​ ​y​ ​alteraciones​ ​en​ ​el​ ​metabolismo​ ​lipídico.
El​ ​producto​ ​del​ ​metabolismo​ ​del​ ​etanol​ ​es​ ​el​ ​acetaldehído​​ ​que​ ​es​ ​oxidado​ ​a​ ​acetato
por​ ​la​ ​acetaldehído​ ​deshidrogenasa​ ​citoplasmática,​ ​y​ ​el​ ​acetato​ ​es​ ​convertido​ ​a
Acetil​ ​Co​ ​A​ ​que​ ​entra​ ​en​ ​el​ ​Ciclo​ ​de​ ​Krebs​ ​o​ ​interviene​ ​en​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​lípidos.

4)​ ​Excreción:​ ​se​ ​excreta​ ​por​ ​orina,​ ​pequeñas​ ​cantidades​ ​por​ ​transpiración,
leche​ ​materna​ ​y​ ​pulmón​ ​(la​ ​concentración​ ​de​ ​etanol​ ​en​ ​el​ ​aire​ ​alveolar​ ​corresponde​ ​a
un​ ​0,05​ ​%​ ​de​ ​la​ ​concentración​ ​del​ ​mismo​ ​en​ ​la​ ​sangre).​ ​Es​ ​decir,​ ​existe​ ​la​ ​misma
cantidad​ ​de​ ​alcohol​ ​en​ ​2​ ​litros​ ​de​ ​aire​ ​que​ ​en​ ​un​ ​ml​ ​de​ ​plasma​ ​y​ ​esto​ ​último​ ​es​ ​la​ ​base
de​ ​la​ ​prueba​ ​denominada​ ​ALCOTEST.

-​ ​Efectos​ ​del​ ​alcohol:

A)​ ​Sistema​ ​nervioso​ ​central:​ ​es​ ​depresor​ ​del​ ​SNC​​ ​y​ ​la​ ​estimulación​ ​aparente​ ​es​ ​el
resultado​ ​de​ ​la​ ​depresión​ ​de​ ​los​ ​mecanismos​ ​inhibidores​ ​del​ ​control​ ​en​ ​el​ ​cerebro.
Los​ ​primeros​ ​procesos​ ​mentales​ ​que​ ​se​ ​ven​ ​afectados​ ​son​ ​los​ ​que​ ​dependen​ ​de​ ​la
capacitación​ ​y​ ​la​ ​experiencia​ ​previa​ ​(​pierden​ ​la​ ​memoria,​ ​concentración​ ​e​ ​intuición​).
Produce​ ​desinhibición,​ ​locuacidad,​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​sociabilidad​ ​y​ ​cambios​ ​incontrolados
de​ ​humor,​ ​disminución​ ​del​ ​control​ ​motor​ ​fino​;​ ​además,​ ​por​ ​ser​ ​neurotóxico,​ ​su​ ​abuso
crónico​ ​produce​ ​daño​ ​cerebral​ ​con​ ​déficit​ ​del​ ​funcionamiento​ ​cognitivo,​ ​del​ ​juicio
(DEMENCIA),​ ​depresión,​ ​anestesia​ ​general,​ ​delirios​ ​y​ ​paranoia.
Causa​ ​euforia​​ ​por​ ​estimulación​ ​de​ ​los​ ​receptores​ ​opiodes​ ​mu​ ​acoplados​ ​a​ ​proteínas
Gi/G0.
B)​ ​Aparato​ ​cardiovascular:​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​1​ ​a​ ​3​ ​copas​ ​diarias​ ​de​ ​vino​ ​tinto​ ​(el​ ​bueno)
reduce​ ​el​ ​riesgo​ ​de​ ​infarto​ ​agudo​ ​de​ ​miocardio​ ​debido​ ​al​ ​resveratrol​ ​(componente​ ​no
alcohólico)​ ​que​ ​provoca​ ​un​ ​aumento​ ​del​ ​ON​ ​desencadenando​ ​vasodilatación.​ ​Además​ ​el
vino​ ​tinto​ ​y​ ​el​ ​jugo​ ​de​ ​uvas​ ​moradas​ ​poseen​ ​también​ ​flavonoides​​ ​que​ ​son​ ​antioxidantes
protectores​ ​de​ ​las​ ​lipoproteínas​ ​séricas.
Es​ ​un​ ​vasodilatador​ ​directo​​ ​y​ ​es​ ​un​ ​depresor​ ​central​ ​vasomotor​;​ ​provoca
hipertensión​,​ ​arritmias,​ ​taquicardia,​ ​miocardiopatías​ ​dilatadas​,​ ​telangiectasias
faciales,​ ​ACV,​ ​enrojecimiento​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​piel​ ​caliente​ ​por​ ​vasodilatación​ ​cutánea​,​ ​etc.
C)​ ​Aparato​ ​respiratorio:​ ​hay​ ​una​ ​depresión​ ​de​ ​la​ ​reacción​ ​ventilatoria​ ​al​ ​CO2​.
D)​ ​Músculo​ ​estriado​ ​esquelético:​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​fuerza​ ​muscular,​ ​de​ ​la​ ​síntesis​ ​de
proteína​ ​muscular​ ​y​ ​de​ ​las​ ​reservas​ ​de​ ​glucógeno.​ ​El​ ​consumo​ ​crónico​ ​puede​ ​producir
rabdomiólisis.
E)​ ​Temperatura​ ​corporal:​ ​causa​ ​una​ s​ ensación​ ​de​ ​calor​​ ​debido​ ​al​ ​aumento​ ​del​ ​flujo
sanguíneo​ ​cutáneo​ ​y​ ​gástrico;​ ​y​ ​puede​ ​haber​ ​un​ ​gran​ ​incremento​ ​de​ ​la​ ​sudoración​​ ​con
pérdida​ ​de​ ​calor​ ​y​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​temperatura​ ​corporal​.​ ​La​ ​influencia​ ​del​ ​alcohol
sobre​ ​la​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​temperatura​ ​corporal​ ​es​ ​mayor​ ​y​ ​más​ ​peligrosa​ ​cuando​ ​la
temperatura​ ​del​ ​ambiente​ ​es​ ​baja​ ​(puede​ ​producir​ ​muerte​ ​por​ ​hipotermia).
F)​ ​Diuresis:​ ​disminuye​ ​la​ ​liberación​ ​de​ ​oxitocina​ ​y​ ​de​ ​hormona​ ​antidiurética​ ​(ADH)​ ​lo
cual​ ​da​ ​por​ ​resultado​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​diuresis.
G)​ ​Aparato​ ​digestivo:
1)​ ​Hígado:​ ​causa​ ​esteatosis​ ​hepática​​ ​(hígado​ ​graso),​ ​hepatitis​ ​alcohólica​​ ​y
cirrosis​;​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​generación​ ​excesiva​ ​de​ ​NADH​ ​producto​ ​del​ ​metabolismo​ ​del
etanol.​ ​Varios​ ​efectos​ ​adversos​ ​se​ ​atribuyen​ ​al​ ​acetaldehído​ ​(peroxidación​ ​de​ ​lípidos,
lesión​ ​de​ ​membranas,​ ​agotamiento​ ​de​ ​vitaminas​ ​y​ ​minerales,​ ​disminución​ ​del
transporte​ ​y​ ​secreción​ ​de​ ​proteínas),​ ​los​ ​cuales​ ​influyen​ ​en​ ​la​ ​necrosis​ ​y​ ​fibrosis
hepática.
2)​ ​Estómago:​ ​estimula​ ​las​ ​secreciones​ ​gástricas​ ​de​ ​gastrina​ ​e​ ​histamina​ ​y
puede​ ​alterar​ ​la​ ​barrera​ ​mucosa​ ​gástrica​ ​y​ ​causar​ ​gastritis​.
3)​ ​Intestino:​ ​muchos​ ​presentan​ ​diarrea​ ​crónica​ ​como​ ​resultado​ ​de
malabsorción​ ​en​ ​el​ ​intestino​ ​delgado​ ​(heces​ ​aguadas)​​ ​debido​ ​a​ ​las​ ​vellosidades
aplanadas​ ​y​ ​las​ ​enzimas​ ​digestivas​ ​disminuidas.
4)​ ​Esófago:​ ​se​ ​relaciona​ ​con​ ​la​ ​aparición​ ​de​ ​reflujo​ ​esofágico​ ​y​ ​cáncer​ ​de
esófago.​ ​Cifras​ ​altas​ ​provocan​ ​disminución​ ​del​ ​peristaltismo​ ​y​ ​de​ ​la​ ​presión​ ​del
esfínter​ ​esofágico​ ​inferior.
5)​ ​Páncreas:​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​cantidades​ ​elevadas​ ​y​ ​prolongadas​ ​de​ ​etanol​ ​puede
producir​ ​pancreatitis​ ​alcohólica​ ​por​ ​estímulo​ ​de​ ​la​ ​secreción​ ​pancreática.
H)​ ​Vitaminas​ ​y​ ​minerales:​ ​aquellos​ ​que​ ​ingieren​ ​grandes​ ​cantidades​ ​de​ ​alcohol​ ​suelen
presentar​ ​deficiencias​ ​de​ ​proteínas,​ ​vitaminas​ ​(hipovitaminosis​ ​de​ ​ácido​ ​fólico,
vitamina​ ​B6,​ ​B12)​ ​y​ ​casi​ ​todos​ ​los​ ​nutrientes​ ​(concentraciones​ ​disminuidas​ ​de
magnesio).​ ​La​ ​psicosis​ ​de​ ​Korsakoff​ ​es​ ​un​ ​deterioro​ ​crónico​ ​de​ ​la​ ​memoria​ ​que​ ​cursa
con​ ​desorientación​ ​y​ ​fabulación​ ​compensatoria,​ ​la​ ​encefalopatía​ ​de​ ​Wernicke​ ​es​ ​un
cuadro​ ​que​ ​aparece​ ​en​ ​pocos​ ​días​ ​y​ ​cursa​ ​con​ ​obnubilación​ ​severa.
I)​ ​Función​ ​sexual:​ ​impotencia,​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​excitación​ ​sexual,​ ​aumento​ ​de​ ​la
latencia​ ​eyaculatoria​ ​y​ ​disminución​ ​del​ ​placer​ ​orgásmico.​ ​Muchos​ ​alcohólicos​ ​crónicos
presentan​ ​atrofia​ ​testicular,​ ​decremento​ ​de​ ​la​ ​fecundidad​ ​y​ ​disminución​ ​de​ ​la
testosterona;​ ​en​ ​mujeres​ ​pueden​ ​causar​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​lubricación​ ​vaginal,
anormalidades​ ​del​ ​ciclo​ ​menstrual​ ​y​ ​tasas​ ​de​ ​fecundidad​ ​más​ ​bajas​ ​con​ ​disminución​ ​de
la​ ​LH.
J)​ ​Efectos​ ​hematológicos​ ​e​ ​inmunitarios:​ ​el​ ​consumo​ ​crónico​ ​de​ ​alcohol​ ​se​ ​relaciona
con​ ​anemia,​ ​trombocitopenia,​ ​disminución​ ​de​ ​los​ ​factores​ ​de​ ​la​ ​coagulación,​ ​leucopenia,
alteración​ ​de​ ​las​ ​células​ ​linfoides​ ​y​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​migración​ ​de​ ​los​ ​leucocitos​ ​hacia
regiones​ ​inflamadas;​ ​siendo​ ​estos​ ​pacientes​ ​más​ ​susceptibles​ ​a​ ​infecciones.
K)​ ​Sueño:​ ​disminuye​ ​la​ ​latencia​ ​inicial​ ​para​ ​el​ ​sueño​ ​y​ ​tienen​ ​dificultad​ ​para​ ​mantener
el​ ​sueño​ ​durante​ ​toda​ ​la​ ​noche.
M)​ ​Embarazo:​ ​produce​ ​efectos​ ​teratógenos​ ​y​ ​el​ ​síndrome​ ​alcohólico​ ​fetal​ ​(SAF)​ ​por​ ​lo
que​ ​se​ ​recomienda​ ​no​ ​consumir​ ​nada​ ​de​ ​alcohol​ ​durante​ ​el​ ​embarazo​.
El​ ​SAF​​ ​se​ ​ha​ ​atribuido​ ​a​ ​los​ ​efectos​ ​del​ ​acetaldehído​ ​que​ ​inhibiría​ ​la​ ​proliferación
celular​ ​embrionaria​ ​al​ ​inicio​ ​de​ ​la​ ​gestación​ ​y/o​ ​defectos​ ​nutricionales​ ​que​ ​provocan
lesión​ ​de​ ​la​ ​placenta;​ ​y​ ​consiste​ ​en​:
✓ Microcefalia​.
 ✓ Bajo​ ​coeficiente​ ​intelectual​​ ​(retraso​ ​mental).
✓ Déficit​ ​de​ ​crecimiento​ ​pre​ ​y​ ​post​ ​natal.
✓ Anomalías​ ​faciales​​ ​(nariz​ ​corta​ ​en​ ​silla​ ​de​ ​montar,​ ​hipoplasia​ ​del​ ​labio
superior,​ ​ausencia​ ​del​ ​surco​ ​naso-geniano,​ ​implantación​ ​baja​ ​de​ ​las​ ​orejas,
hipertelorismo​ ​–ojos​ ​más​ ​separados​ ​de​ ​lo​ ​normal-,​ ​fisuras​ ​palpebrales​ ​cortas,
pliegues​ ​epicanticos).
✓ Aumento​ ​de​ ​la​ ​susceptibilidad​ ​a​ ​infecciones.
✓ Disfunción​ ​motora​ ​fina​.
✓ Anormalidades​ ​articulares​ ​(pectum​ ​excavatum).
✓ Anormalidades​ ​cardíacas.
✓ Ptosis​ ​palpebral.
✓ Aumenta​ ​el​ ​riesgo​ ​de​ ​aborto​ ​espontaneo​​ ​(en​ ​particular​ ​durante​ ​el​ ​primer
trimestre).

-​ ​Interacciones​ ​del​ ​Etanol:

➢ Con​ ​aspirina​ ​aumenta​ ​la​ ​biodisponibilidad​ ​del​ ​etanol,​ ​debido​ ​a​ ​que​ ​inhibe
la​ ​alcohol​ ​deshidrogenasa​ ​gástrica.
➢ Se​ ​potencian​ ​los​ ​efectos​ ​depresores​ ​sobre​ ​el​ ​SNC​ ​junto​ ​a​ ​otras​ ​drogas
depresoras​ ​como​ ​BZD,​ ​antidepresivos,​ ​anticonvulsivantes,​ ​opiodes.
➢ Alcohol​ ​con​ ​disulfiran​ ​produce​ ​el​ ​Síndrome​ ​del​ ​Acetaldehido:​ ​se
produce​ ​porque​ ​el​ ​disulfiran​ ​inhibe​ ​la​ ​acetaldehído​ ​deshidrogenasa,​ ​lo
que​ ​aumenta​ ​su​ ​concentración​ ​plasmática​ ​y​ ​provoca​ ​los​ ​efectos​ ​tóxicos
del​ ​acetaldehído.
➢ El​ ​alcoholismo​ ​crónico​ ​es​ ​inductor​ ​de​ ​la​ ​citocromo​ ​2C9​ ​(amiodarona,
warfarina)​ ​y​ ​citrocromo​ ​2E1​ ​(cafeína,​ ​paracetamol,​ ​teofilina​ ​y​ ​alcohol).
En​ ​una​ ​persona​ ​normal,​ ​dosis​ ​de​ ​10​ ​gr​ ​de​ ​paracetamol​ ​(toxicidad)​ ​o​ ​20-25​ ​gr
(letalidad);​ ​en​ ​cambio,​ ​en​ ​un​ ​alcohólico​ ​crónico,​ ​dosis​ ​de​ ​paracetamol​ ​de​ ​4​ ​gr​ ​(dan
hepatotoxicidad)​ ​y​ ​de​ ​5​ ​gr​ ​(puede​ ​ser​ ​letal).
Cuando​ ​el​ ​paracetamol​​ ​se​ ​metaboliza​ ​produce​ ​un​ ​metabolito​ ​tóxico​ ​a​ ​altas
concentraciones,​ ​la​ ​N-acetil​ ​quinoneimina​​ ​o​ ​quinona​.​ ​Como​ ​el​ ​alcohol​ ​es​ ​inductor​ ​del
metabolismo​ ​del​ ​paracetamol,​ ​la​ ​concentración​ ​de​ ​este​ ​metabolito​ ​va​ ​a​ ​estar
aumentada​ ​y​ ​agota​ ​rápidamente​ ​el​ ​GLUTATIÓN​ ​(que​ ​es​ ​el​ ​que​ ​lo​ ​conjuga).​ ​Por​ ​lo​ ​tanto
el​ ​metabolito​ ​se​ ​va​ ​a​ ​unir​ ​a​ ​unas​ ​proteínas​ ​de​ ​los​ ​hepatocitos​ ​centrales​ ​(ZONA​ ​3)
provocando​ ​una​ ​hepatitis​ ​fulminante​ ​aguda​ ​que​ ​puede​ ​ser​ ​letal.​ ​El​ ​antídoto​ ​es​ ​la
N-acetilcisteína​ ​que​ ​repone​ ​las​ ​reservas​ ​de​ ​GLUTATIÓN.

-​ ​Contraindicaciones:​ ​está​ ​contraindicado​ ​absolutamente​ ​cuando:

● Se​ ​ha​ ​producido​ ​un​ ​embarazo​ ​o​ ​se​ ​está​ ​considerando​ ​la​ ​posibilidad.
● Si​ ​existe​ ​una​ ​condición​ ​médica​ ​que​ ​contraindique​ ​la​ ​bebida​ ​(en​ ​pacientes​ ​con
enfermedad​ ​hepática​ ​o​ ​úlceras​ ​duodenales).
● Cuando​ ​hay​ ​dependencia​ ​del​ ​alcohol.
● Cuando​ ​se​ ​está​ ​tomando​ ​una​ ​medicación​ ​que​ ​interactúa​ ​con​ ​el​ ​alcohol​ ​(uso​ ​de
psicofármacos).
-​ ​Tolerancia​ ​y​ ​abstinencia:​ ​el​ ​alcohol​ ​genera​ ​tolerancia​ ​(​necesidad​ ​de​ ​aumentar​ ​la
dosis​ ​para​ ​conseguir​ ​los​ ​mismos​ ​efectos)​ ​ya​ ​que​ ​es​ ​inductor​ ​de​ ​su​ ​propio
metabolismo​​ ​(​CITOCROMO​ ​2E1)​.
También​ ​produce​ ​abstinencia​ ​(​debido​ ​a​ ​la​ ​dependencia​ ​física)​ ​caracterizada​ ​por:
temblores,​ ​irritabilidad,​ ​náuseas,​ ​sudoración,​ ​insomnio,​ ​taquicardia,​ ​hipertensión,
convulsiones.

GUÍA​ ​DE​ ​DETECCIÓN​ ​DE​ ​PROBLEMAS​ ​RELACIONADOS​ ​CON​ ​EL​ ​ALCOHOL:

El​ ​alcoholismo​ ​no​ ​tratado​ ​está​ ​asociado​ ​a​ ​problemas​ ​legales​ ​y​ ​sociales​ ​(ausentismo
laboral,​ ​pérdida​ ​de​ ​empleo,​ ​etc),​ ​actos​ ​de​ ​violencia​ ​y​ ​accidentes.​ ​Además​ ​es​ ​una​ ​de​ ​las
causas​ ​más​ ​frecuentes​ ​de​ ​desórdenes​ ​psiquiátricos.
El​ ​alcoholismo​ ​no​ ​tratado​ ​tiene​ ​como​ ​resultado​ ​una​ ​variedad​ ​de​ ​consecuencias
sociales,​ ​económicas​ ​y​ ​médicas​ ​tales​ ​como​ ​complicar​ ​el​ ​tratamiento​ ​de​ ​otras
enfermedades,​ ​interferir​ ​con​ ​los​ ​medicamentos​ ​prescriptos​ ​o​ ​facilitar​ ​que​ ​se
produzcan​ ​reacciones​ ​adversas.​ ​Más​ ​importante​ ​aún​ ​es​ ​el​ ​hecho​ ​de​ ​que,​ ​no​ ​tratadas​ ​y
libradas​ ​a​ ​su​ ​evolución,​ ​el​ ​abuso​ ​de​ ​alcohol​ ​y​ ​el​ ​alcoholismo​ ​frecuentemente​ ​derivan​ ​en
resultados​ ​graves​ ​o​ ​fatales.
Se​ ​puede​ ​definir​ ​al​ ​alcoholismo​​ ​como​ ​“​toda​ ​persona​ ​vencida​ ​por​ ​el​ ​alcohol​ ​y​ ​cuya​ ​vida
comienza​ ​a​ ​ser​ ​inmanejable”.​ ​Los​ ​2​ ​conceptos​ ​claves​ ​son​ ​la​ ​pérdida​ ​de​ ​control​ ​y​ ​el​ ​uso
continuado​ ​de​ ​alcohol.

1- PREVENCIÓN:​​ ​todos​ ​los​ ​bebedores​ ​deben​ ​ser​ ​advertidos​ ​sobre​ ​los​ ​riesgos
que​ ​puede​ ​ocasionar​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​alcohol​ ​sobre​ ​la​ ​salud.
La​ ​prevención​ ​primaria​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​evitar​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​hábitos​ ​insanos​ ​con​ ​la
bebida​ ​en​ ​los​ ​No​ ​usadores​ ​y​ ​usadores​ ​normales.​ ​Se​ ​debe​ ​dar​ ​información​ ​para
REDUCIR​ ​LOS​ ​DAÑOS:
● Comer​ ​algo​ ​antes​ ​o​ ​mientras​ ​tomas​ ​alcohol.
● Tratar​ ​de​ ​tomar​ ​un​ ​solo​ ​tipo​ ​de​ ​bebida,​ ​despacio​ ​y​ ​disfrutando​ ​el​ ​sabor.
● Evitar​ ​las​ ​mezclas​ ​con​ ​otras​ ​drogas.
● Si​ ​la​ ​idea​ ​es​ ​tomar​ ​mucho,​ ​elegir​ ​bebidas​ ​con​ ​baja​ ​graduación​ ​alcohólica.
● Si​ ​vas​ ​a​ ​tomar​ ​alcohol​ ​NO​ ​MANEJES.
● Llevar​ ​un​ ​preservativo​ ​consigo.
● Se​ ​debe​ ​aconsejar​ ​a​ ​los​ ​pacientes​ ​que​ ​actualmente​ ​beben​ ​que​ ​lo​ ​hagan​ ​con
moderación:​ ​la​ ​bebida​ ​moderada​ ​se​ ​define​ ​como:
-​ ​Hombre:​ ​no​ ​más​ ​de​ ​2​ ​tragos​ ​por​ ​día.
-​ ​Mujer:​ ​no​ ​más​ ​de​ ​1​ ​trago​ ​por​ ​día.
-​ ​Mayores​ ​de​ ​65​ ​años:​ ​no​ ​más​ ​de​ ​1​ ​trago​ ​por​ ​día.
Un​ ​trago​ ​estándar​ ​equivale​ ​a​ ​12​ ​gramos​ ​de​ ​alcohol​ ​puro,​ ​es​ ​decir,​ ​una​ ​lata​ ​chica​ ​de
cerveza​ ​(350​ ​ml),​ ​una​ ​copa​ ​mediana​ ​de​ ​vino​ ​(150​ ​ml),​ ​una​ ​copita​ ​de​ ​licor​ ​o​ ​una​ ​medida
de​ ​bebida​ ​destilada​ ​(45​ ​ml).​ ​Además​ ​1​ ​gr​ ​de​ ​etanol​ ​produce​ ​7,1​ ​kcal​,​ ​pero​ ​son​ ​calorías
vacías​​ ​porque​ ​no​ ​contiene​ ​nutrientes;​ ​es​ ​adictivo​ ​y​ ​produce​ ​tolerancia.

La​ ​prevención​ ​secundaria​ ​es​ ​aplicada​ ​a​ ​los​ ​usadores​ ​pesados​ ​(aquellos​ ​que​ ​toman​ ​más
allá​ ​de​ ​los​ ​límites​ ​normales)​ ​y​ ​los​ ​malos​ ​usadores​ ​(aquellos​ ​que​ ​toman​ ​buscando​ ​los
efectos​ ​beneficiosos​ ​que​ ​le​ ​produce​ ​el​ ​alcohol​ ​para​ ​enfrentar​ ​los​ ​problemas​ ​de​ ​la
vida).
La​ ​prevención​ ​terciaria​ ​consiste​ ​en​ ​rehabilitar​ ​(mantener​ ​en​ ​abstinencia)​ ​a​ ​los
bebedores​ ​abusadores​ ​y​ ​dependientes:
Un​ ​sujeto​ ​es​ ​ABUSADOR​ ​cuando​ ​cumple​ ​al​ ​menos​ ​1​ ​criterio​ ​de​ ​los​ ​parámetros
otorgados​ ​por​ ​el​ ​DSM:
● Uso​ ​continuado​ ​a​ ​pesar​ ​del​ ​daño​ ​ocasionado​ ​por​ ​el​ ​adicto,
● Uso​ ​recurrente​ ​en​ ​situaciones​ ​que​ ​debe​ ​estar​ ​sobrio​ ​(ej​ ​manejar).
● Problemas​ ​legales​ ​reiterados​ ​por​ ​el​ ​abuso.
● Problemas​ ​sociales​ ​reiterados​ ​por​ ​el​ ​abuso.
Un​ ​sujeto​ ​es​ ​DEPENDIENTE​ ​cuando​ ​cumple​ ​al​ ​menos​ ​3​ ​criterios​ ​de​ ​los​ ​siguientes​ ​de
acuerdo​ ​al​ ​DSM:
● Tolerancia.
● Abstinencia.
● Intento​ ​de​ ​abandonos​ ​y/o​ ​fracasos.
● Bebe​ ​más​ ​o​ ​por​ ​largos​ ​períodos​ ​al​ ​mismo​ ​tiempo​ ​que​ ​intenta​ ​el​ ​abandono.
● Mucho​ ​tiempo​ ​perdido​ ​en​ ​obtener,​ ​tomar​ ​alcohol​ ​y​ ​recuperarse​ ​de​ ​sus​ ​efectos.
● Abandona​ ​o​ ​disminuye​ ​actividades​ ​sociales,​ ​ocupacionales​ ​o​ ​recreativas.
● Problemas​ ​psicológicos​ ​o​ ​físicos​ ​que​ ​exacerban​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​alcohol.

2- PROCEDIMIENTO​ ​DE​ ​DETECCIÓN​ ​y​ ​DE​ ​INTERVENCIÓN

El​ ​médico​ ​de​ ​atención​ ​primaria​ ​de​ ​salud​ ​debe​ ​realizar​ ​varios​ ​pasos:
1) Realizar​ ​el​ ​Screening​ ​o​ ​identificación:​ ​a​ ​través​ ​de​ ​métodos​ ​bioquímicos​ ​como
Alcotest​,​ ​Alcolmeter,​ ​Alcoholemia.
La​ ​realización​ ​de​ ​tests​ ​urinarios​ ​para​ ​determinar​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​metabolitos​ ​de​ ​las
sustancias​ ​(alcohol​ ​u​ ​otras​ ​drogas),​ ​es​ ​sensible​ ​y​ ​específico​ ​para​ ​el​ ​usador​ ​reciente,
pero​ ​tiene​ ​limitaciones​ ​para​ ​los​ ​usadores​ ​pesados.
Se​ ​debe​ ​efectuar​ ​siempre​ ​con​ ​la​ ​aprobación​ ​de​ ​un​ c ​ onsentimiento​ ​informado​ ​ ​y​ ​se
debe​ ​asegurar​ ​la​ ​confidencialidad​ ​del​ ​resultado.
En​ ​el​ ​caso​ ​de​ ​usadores​ ​de​ ​drogas​ ​EV​ ​deben​ ​ser​ ​testeados​ ​periódicamente​ ​para​ ​la
detección​ ​de​ ​HIV,​ ​Hepatitis​ ​B,​ ​C​ ​y​ ​aconsejados​ ​con​ ​las​ ​medidas​ ​para​ ​disminuir​ ​los
riesgos​ ​de​ ​infecciones​ ​(uso​ ​de​ ​jeringas​ ​nuevas,​ ​cambio​ ​de​ ​aguja,​ ​no​ ​compartir
equipos).
2) Análisis​ ​y​ ​evaluación​ ​de​ ​cuanto​ ​y​ ​con​ ​qué​ ​frecuencia​ ​toma:​ ​se​ ​debe
interrogar​ ​sobre​ ​la​ ​cantidad,​ ​frecuencia,​ ​patrones​ ​de​ ​consumo​ ​y​ ​consecuencias
adversas​ ​del​ ​uso​ ​de​ ​drogas​ ​(interferencia​ ​en​ ​escuela​ ​y​ ​trabajo),​ ​también​ ​se
debe​ ​evaluar​ ​su​ ​contexto​ ​familiar.
Se​ ​lo​ ​realiza​ ​en​ ​exámenes​ ​médicos​ ​de​ ​rutina,​ ​antes​ ​de​ ​prescribir​ ​medicamentos​ ​que
interactúen​ ​con​ ​el​ ​alcohol​ ​y​ ​en​ ​respuesta​ ​a​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​problemas​ ​que​ ​puedan
relacionarse​ ​con​ ​el​ ​alcohol.
Se​ ​pueden​ ​utilizar​ ​cuestionario​ ​de​ ​ayuda​ ​CAGE​ ​o​ ​AUDIT​ ​(Alcohol​ ​Use​ ​Disorders
Identification​ ​Test)​ ​para​ ​acercarnos​ ​a​ ​la​ ​identificación​ ​de​ ​la​ ​clasificación​ ​del
bebedor,​ ​cantidad​ ​y​ ​frecuencia​ ​de​ ​la​ ​ingesta​ ​alcohólica​.
CAGE:
C:​ ​¿Sintió​ ​alguna​ ​vez​ ​ganas​ ​de​ ​disminuir​ ​la​ ​bebida?
A:​ ​¿Lo​ ​ha​ ​criticado​ ​o​ ​molestado​ ​alguien​ ​porque​ ​toma?
G:​ ​¿Se​ ​sintió​ ​alguna​ ​vez​ ​culpable​ ​porque​ ​tomaba​ ​mucho?
E:​ ​¿Toma​ ​a​ ​veces​ ​por​ ​la​ ​mañana​ ​para​ ​sentirse​ ​mejor?

1​ ​o​ ​2​ ​respuestas​ ​positivas​ ​=​ ​abuso.

3​ ​o​ ​4​ ​respuestas​ ​positivas​ ​=​ ​dependencia.
AUDIT
 3) Educación​ ​al​ ​paciente:​ ​se​ ​debe​ ​recomendar​ ​abstenerse​ ​o​ ​restringir​ ​el
consumo;​ ​además​ ​se​ ​les​ ​debe​ ​informar​ ​de​ ​los​ ​efectos​ ​perjudiciales​ ​del​ ​alcohol.
4) Acuerdo​ ​del​ ​grado​ ​de​ ​gravedad.
5) Acuerdo​ ​de​ ​un​ ​plan​ ​de​ ​manejo​ ​médico-paciente:​ ​establecer​ ​un​ ​plan
específico​ ​de​ ​acciones​ ​con​ ​aquellos​ ​pacientes​ ​que​ ​estén​ ​listos​ ​para​ ​hacer​ ​un
cambio​ ​al​ ​respecto.​ ​Se​ ​debe​ ​plantear​ ​un​ ​objetivo​ ​específico​ ​con​ ​la​ ​bebida.
6) Monitorizar​ ​el​ ​progreso​ ​del​ ​paciente:​ ​visitas​ ​de​ ​seguimiento,​ ​establecer​ ​una
motivación​ ​continua,​ ​reconocer​ ​los​ ​esfuerzos​ ​realizados​ ​por​ ​el​ ​paciente,
recaídas​ ​(volver​ ​a​ ​empezar​ ​los​ ​pasos).

Influencias​ ​del​ ​alcohol​ ​en​ ​los​ ​accidentes​ ​de​ ​tránsito:

Existen​ ​pruebas​ ​bien​ ​fundadas​ ​de​ ​la​ ​influencia​ ​negativa​ ​del​ ​consumo​ ​del​ ​etanol​ ​sobre
la​ ​aptitud​ ​para​ ​conducir​ ​y​ ​de​ ​que​ ​aumenta​ ​el​ ​riesgo​ ​de​ ​accidentes​ ​de​ ​tránsito​ ​así
como​ ​la​ ​gravedad​ ​de​ ​sus​ ​consecuencias.​ ​La​ ​capacidad​ ​de​ ​atención​ ​y​ ​el​ ​de​ ​la
comprensión​ ​se​ ​encuentran​ ​disminuidos.
Períodos​ ​clínicos​ ​según​ ​el​ ​grado​ ​de​ ​alcoholemia:
Si​ ​bien​ ​puede​ ​haber​ ​variaciones​ ​individuales,​ ​se​ ​considera​ ​que​ ​no​ ​se​ ​producen
alteraciones​ ​conductuales​ ​hasta​ ​la​ ​cifra​ ​de​ ​0,5​ ​gr/l.
1) Primer​ ​período​ ​(0,5-1​ ​gr/l):​ ​el​ ​individuo​ ​tiene​ ​apariencia​ ​normal​ ​a​ ​la
observación.
El​ ​individuo​ ​está​ ​desinhibido,​ ​existe​ ​euforia,​ ​locuacidad,​ ​las​ ​respuestas​ ​a​ ​los
estimulos​ ​auditivos​ ​y​ ​visuales​ ​se​ ​hallan​ ​retrasadas​,​ ​cuyo​ ​retardo​ ​de​ ​los​ ​reflejos
dificulta​ ​la​ ​conducción​ ​de​ ​vehículos.
2) Segundo​ ​período​​ ​(1-1,5​ ​gr/l):​ ​puede​ ​aparecer​ ​pérdida​ ​del​ ​equilibrio​ ​con​ ​marcha
zigzagueante,​ ​temblores,​ ​pérdida​ ​de​ ​la​ ​destreza,​ ​palabra​ ​arrastrada​ ​y
dificultosa,​ ​sueño​ ​(cabeceo)​ ​donde​ ​suele​ ​producir​ ​el​ ​volantazo​ ​ocasionando​ ​el
accidente​.
3) Tercer​ ​período​ ​(superiores​ ​a​ ​1,5​ ​gr/l):​ ​la​ ​marcha​ ​es​ ​muy​ ​zigzagueante,​ ​la
palabra​ ​está​ ​distorsionada,​ ​la​ ​escritura​ ​con​ ​francas​ ​alteraciones​ ​o​ ​ininteligible,
la​ ​visión​ ​doble​ ​o​ ​borrosa,​ ​trastornos​ ​amnésicos.​ ​La​ ​condición​ ​del​ ​vehiculo​ ​es
casi​ ​imposible.
Con​ ​niveles​ ​sanguíneos​​ ​de:
➢ 0,3​ ​gr/l​ ​(=30​ ​mg/100​ ​ml​ ​o​ ​%):​ ​el​ ​paciente​ ​manifiesta​ ​euforia​ ​moderada​ ​y
desinhibición​ ​→​ ​FASE​ ​DEL​ ​PAYASO.
➢ 0,5​ ​gr/l:​ ​incoordinación​ ​moderada​ ​→​ ​FASE​ ​DEL​ ​MONO.
➢ 1​ ​gr/l:​ ​ataxia​ ​→​ ​FASE​ ​DEL​ ​LEÓN​ ​(agresividad).
➢ 2​ ​gr/l:​ ​mareos​ ​y​ ​confusión​ ​→​ ​FASE​ ​DEL​ ​CERDO​ ​(vómitos).
➢ 3​ ​gr/l:​ ​estupor.
➢ 4​ ​gr/l​ ​o​ ​más:​ ​hipoglicemia,​ ​hipotermia,​ ​falla​ ​respiratoria,​ ​coma​ ​y​ ​muerte​ ​→
FASE​ ​DE​ ​COMA​ ​Y​ ​MUERTE.

A​ ​medida​ ​que​ ​aumenta​ ​la​ ​cantidad​ ​de​ ​alcohol​ ​consumido,​ ​el​ ​riesgo​ ​de​ ​accidentes​ ​se
multiplica;​ ​y​ ​el​ ​alcohol​ ​afecta​ ​a​ ​la​ ​conducción​ ​porque:
● Disminuyen​ ​los​ ​reflejos,​​ ​por​ ​lo​ ​que​ e ​ l​ ​tiempo​ ​de​ ​reacción​ ​está​ ​aumentado​​ ​(de
las​ ​reacciones​ ​visuales,​ ​auditivas,​ ​equilibrio).
● El​ ​control​ ​fino​ ​está​ ​disminuido.
● La​ ​facultad​ ​crítica​ ​está​ ​disminuida​​ ​entonces​ ​se​ ​calculan​ ​mal​ ​las​ ​distancias.
● Afectacion​ ​del​ ​sentido​ ​de​ ​la​ ​visión:​ ​trastorno​ ​de​ ​la​ ​acomodación​ ​visual​ ​y
aparricion​ ​de​ ​la​ ​visión​ ​doble,​ ​causa​ ​del​ ​llamado​ ​“​error​ ​de​ ​cálculo”.
 ● Aumenta​ ​la​ ​fatiga​ ​y​ ​el​ ​sueño.

La​ ​definición​ ​legal​ ​de​ ​intoxicación​ ​se​ ​toma​ ​sobre​ ​la​ ​base​ ​de​ ​la​ ​tolerancia​ ​de
alcoholemia​ ​determinada​ ​en​ ​los​ ​conductores,​ ​y​ ​varía​ ​con​ ​el​ ​país​ ​y​ ​la​ ​provincia.​ ​En
nuestro​ ​país​ ​la​ ​concentración​ ​de​ ​etanol​ ​definida​ ​como​ ​intoxicación​ ​es​ ​de:
1) Automóviles:​​ ​0,5​ ​gr/l​ ​(0,5​ ​gramos​ ​de​ ​alcohol​ ​por​ ​litro​ ​de​ ​sangre)​.
2) Motos​ ​y​ ​ciclomotores​:​ ​0,2​ ​gr/l​ ​(0,2​ ​gramos​ ​de​ ​alcohol​ ​por​ ​litro​ ​de​ ​sangre).
3) Transporte​ ​de​ ​carga​ ​o​ ​de​ ​pasajeros:​ ​0​ ​gr/l​​ ​(no​ ​consumir​ ​nada​ ​de​ ​alcohol).

Puede​ ​cuantificarse​ ​(a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​prueba​ ​de​ ​Alcotest)​ ​por​ ​el​ ​aire​ ​espirado,​ ​sabiendo
que​ ​representa​ ​el​ ​0,05​ ​%​ ​de​ ​la​ ​concentración​ ​sanguínea​ ​de​ ​alcohol.
Las​ ​mujeres​ ​tienen​ ​una​ ​concentración​ ​sanguínea​ ​de​ ​alcohol​ ​superior​ ​a​ ​los​ ​hombres
debido​ ​a​ ​que​ ​son​ ​más​ ​pequeñas,​ ​tienen​ ​menos​ ​agua​ ​corporal​ ​total​ ​por​ ​unidad​ ​de​ ​peso​ ​y
tienen​ ​menos​ ​actividad​ ​de​ ​la​ ​alcohol​ ​deshidrogenasa​ ​gástrica.

TRATAMIENTO:
● Abrigar​ ​al​ ​paciente​ ​por​ ​la​ ​hipotermia​ ​y​ ​mantener​ ​en​ ​observación​ ​hasta​ ​que
estén​ ​sobrios.
● Tratar​ ​de​ ​que​ ​no​ ​se​ ​lastime,​ ​no​ ​se​ ​caiga​ ​ni​ ​se​ ​muerda​ ​la​ ​lengua.
● Si​ ​se​ ​acuesta,​ ​ponerlo​ ​de​ ​decúbito​ ​lateral​ ​para​ ​evitar​ ​que​ ​se​ ​broncoaspire.
● Darle​ ​agua​ ​natural.
● No​ ​dejarlo​ ​solo,​ ​y​ ​llamar​ ​a​ ​la​ ​ambulancia​ ​si​ ​esta​ ​mal​ ​(107).
Si​ ​el​ ​estado​ ​mental​ ​del​ ​paciente​ ​está​ ​gravemente​ ​deprimido,​ ​colocar​ ​un​ ​tubo
endotraqueal​​ ​antes​ ​de​ ​realizar​ ​el​ ​lavado​ ​gástrico​​ ​en​ ​caso​ ​de​ ​que​ ​haya​ ​transcurrido
menos​ ​de​ ​una​ ​hora​ ​desde​ ​la​ ​ingesta.​ ​El​ ​carbón​ ​activado​ ​NO​ ​es​ ​útil​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​rápida
absorción​ ​del​ ​etanol​ ​en​ ​el​ ​estómago.​ ​La​ ​hemodiálisis​ ​puede​ ​ser​ ​útil​ ​en​ ​casos​ ​de
sobredosis​ ​que​ ​puedan​ ​comprometer​ ​la​ ​vida.
Administrar​ ​100​ ​mg​ ​de​ ​tiamina​ ​IV​,​ ​seguidos​ ​de​ ​50​ ​ml​ ​de​ ​dextrosa​ ​al​ ​50%​ ​en​ ​agua
IV​ ​en​ ​cualquier​ ​paciente​ ​alcohólico​ ​comatoso.

ASPECTOS​ ​ANATOMOPATOLÓGICOS:
-​ ​Corazón:​​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​alcohol​ ​está​ ​fuertemente​ ​ligado​ ​a​ ​la​ ​miocardiopatía
dilatada.​​ ​Las​ ​fibras​ ​cardíacas​ ​se​ ​lesionan​ ​debido​ ​a​ ​un​ ​trastorno​ ​carencial​ ​(tiamina)​ ​o
bien​ ​a​ ​un​ ​efecto​ ​directo​ ​del​ ​acetaldehído​ ​y​ ​el​ ​corazón​ ​suele​ ​verse​ ​agrandado,​ ​flácido
y​ ​con​ ​dilatación​ ​marcada​ ​de​ ​las​ ​4​ ​cámaras;​ ​no​ ​existen​ ​alteraciones​ ​valvulares​ ​ni
vasculares.
-​ ​Esófago:​​ ​suele​ ​observarse​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​várices​ ​principalmente​ ​en​ ​la​ ​submucosa​ ​de
la​ ​porción​ ​esofágica​ ​distal​ ​y​ ​estómago​ ​proximal;​ ​se​ ​desarrollan​ ​debido​ ​a​ ​la
hipertensión​ ​portal​ ​y​ ​puede​ ​dar​ ​hemorragia​ ​esofágica.
-​ ​Estómago:​ ​el​ ​consumo​ ​excesivo​ ​de​ ​alcohol​ ​ocasiona​ ​una​ ​agresión​ ​directa​ ​a​ ​las​ ​células
de​ ​la​ ​mucosa​ ​gástrica​ ​provocando​ ​gastritis​.​ ​En​ ​casos​ ​leves​ ​existen​ ​edema​ ​e
ingurgitación​ ​vasculares,​ ​y​ ​en​ ​ocasiones​ ​hemorragias​ ​superficiales;​ ​mientras​ ​que​ ​en
casos​ ​más​ ​severos​ ​se​ ​observa​ ​necrosis​ ​con​ ​erosión​ ​superficial​ ​acompañada​ ​de​ ​exudado
fibrino​ ​leucocitario.
-​ ​Hígado:​ ​las​ ​alteraciones​ ​histológicas​ ​hepáticas​ ​asociadas​ ​al​ ​consumo​ ​prolongado​ ​de
alcohol​ ​oscilan​ ​desde​ ​la​ ​esteatosis​ ​(acumulación​ ​de​ ​grasa)​ ​en​ ​los​ ​hepatocitos,​ ​a​ ​la
cirrosis​ ​y​ ​carcinoma​ ​hepatocelular.​ ​El​ ​hígado​ ​graso​​ ​o​ ​esteatosis​ ​hepática​ ​es​ ​la
alteración​ ​inicial​ ​del​ ​consumo​ ​excesivo​ ​de​ ​alcohol,​ ​el​ ​hígado​ ​puede​ ​llegar​ ​a​ ​pesar​ ​4​ ​a​ ​6
kg​ ​y​ ​al​ ​corte​ ​se​ ​lo​ ​observa​ ​de​ ​aspecto​ ​graso;​ ​microscópicamente​ ​se​ ​observan
inclusiones​ ​o​ ​gotitas​ ​de​ ​lípidos​​ ​en​ ​los​ ​hepatocitos​ ​(a​ ​excepción​ ​de​ ​las​ ​áreas​ ​de
regeneración).​ ​Otros​ ​rasgos​ ​son​ ​la​ ​alteración​ ​hidrópica​ ​(hepatocitos​ ​hinchados​ ​como
un​ ​balón​ ​resultado​ ​de​ ​la​ ​dificultad​ ​de​ ​liberar​ ​proteínas​ ​y​ ​lipopoproteinas;​ ​terminan​ ​por
degenerar​ ​y​ ​resultan​ ​desintegradas)​ ​y​ ​las​ ​mitocondrias​ ​esféricas​ ​gigantes.
La​ ​ingesta​ ​continua​ ​de​ ​alcohol​ ​promueve​ ​la​ ​fibrosis​ ​perivenular​ ​y​ ​perisinusoidal
(debido​ ​a​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​endotelinas​ ​vasoconstrictoras)​ ​que​ ​puede​ ​llegar​ ​a​ ​estrechar
la​ ​luz​ ​de​ ​la​ ​vena​ ​centrolobulillar.​ ​El​ ​efecto​ ​a​ ​largo​ ​plazo​ ​se​ ​manifiesta​ ​por​ ​fibrosis
progresiva​ ​e​ ​importante​ ​alteración​ ​de​ ​la​ ​perfusión,​ ​lo​ ​que​ ​aumenta​ ​el​ ​cumulo​ ​lipídico
por​ ​hipoxia​ ​(no​ ​se​ ​oxidan​ ​los​ ​ácidos​ ​grasos​ ​y​ ​no​ ​se​ ​sintetizan​ ​lipoproteinas)​ ​y​ ​ocasiona
finalmente​ ​necrosis​ ​con​ ​respuesta​ ​inflamatoria​ ​(hepatitis​ ​alcohólica).
También​ ​se​ ​desarrollan​ ​lesiones​ ​venosas,​ ​como​ ​una​ ​intensa​ ​esclerosis​ ​alrededor​ ​de​ ​las
vénulas​ ​hepáticas​ ​terminales,​ ​denominada​ n ​ ecrosis​ ​esclerosante​​ ​hialina​​ ​o​ ​esclerosis
hialina​ ​central​,​ ​que​ ​puede​ ​conducir​ ​a​ ​una​ ​hipertensión​ ​portal​ ​y​ ​ser​ ​la​ ​manifestación
más​ ​precoz​ ​de​ ​la​ ​cirrosis.​ ​La​ ​hepatitis​ ​alcohólica​ ​con​ ​su​ ​infiltrado​ ​de​ ​células
inflamatorias​ ​y​ ​necrosis,​ ​puede​ ​considerarse​ ​un​ ​paso​ ​intermedio​ ​entre​ ​el​ ​hígado​ ​graso
y​ ​la​ ​cirrosis.
La​ ​CIRROSIS​ ​ALCOHOLICA​ ​es​ ​la​ ​etapa​ ​final​ ​e​ ​irreversible​ ​de​ ​la​ ​hepatopatía
alcohólica​ ​y​ ​es​ ​caracterizada​ ​por​ ​fibrosis​ ​y​ ​regeneración​ ​hepatocelular​ ​nodular:
La​ ​marcada​ ​y​ ​difusa​ ​necrosis​ ​del​ ​parénquima​ ​hepático​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​reparación​ ​con
cicatrización,​ ​entonces​ ​los​ ​tabiques​ ​fibrosos,​ ​finos​ ​al​ ​principio,​ ​se​ ​van​ ​engrosando
paulatinamente.​ ​De​ ​esta​ ​forma​ ​se​ ​lesiona​ ​el​ ​estroma​ ​de​ ​reticulina​ ​que​ ​le​ ​brindan
sostén​ ​a​ ​los​ ​hepatocitos,​ ​entonces​ ​estos,​ ​con​ ​gran​ ​capacidad​ ​regenerativa,​ ​proliferan
en​ ​forma​ ​desordenada,​ ​formando​ ​grupos​ ​irregulares​ ​no​ ​centrados​ ​por​ ​la​ ​vena​ ​como​ ​el
lobulillo​ ​normal,​ ​que​ ​son​ ​denominados​ ​nódulos​ ​de​ ​regeneración.
Como​ ​consecuencia​ ​de​ ​la​ ​distorsión​ ​del​ ​parénquima​ ​aumenta​ ​la​ ​presión​ ​intracapilar,​ ​por
lo​ ​que​ ​se​ ​abren​ ​nuevos​ ​lechos​ ​vasculares​ ​que​ ​comunican​ ​la​ ​circulación​ ​portal​ ​con​ ​la
sistémica​ ​llamados​ ​anastomosis​ ​porto​ ​cava.
-​ ​Al​ ​comienzo​ ​de​ ​esta​ ​etapa,​ ​al​ ​predominar​ ​la​ ​regeneración​ ​hepatocelular,​ ​el​ ​hígado
está​ ​hiperplásico​​ ​(hasta​ ​2​ ​kg​ ​de​ ​peso),​ ​tiene​ ​color​ ​pardo​ ​amarillento​​ ​y​ ​es
micronodular​​ ​(nódulos​ ​de​ ​3​ ​mm).
-​ ​Con​ ​el​ ​tiempo​ ​prevalecen​ ​los​ ​fenómenos​ ​de​ ​cicatrización,​ ​el​ ​órgano​ ​se​ ​retrae,​ ​se
vuelven​ ​hipoplásico​​ ​(peso​ ​menor​ ​de​ ​1​ ​kg),​ ​tiene​ ​color​ ​pardo​​ ​y​ ​es​ ​macronodular​.

-​ ​Páncreas:​ ​pueden​ ​padecer​ ​cuadros​ ​de​ ​pancreatitis​ ​aguda​ ​y​ ​crónica.​ ​Se​ ​debe​ ​a​ ​la
acción​ ​directa​ ​de​ ​las​ ​enzimas​ ​pancreáticas​ ​activadas​ ​y​ ​liberadas​ ​a​ ​los​ ​tejidos​ ​con​ ​la
consiguiente​ ​necrosis​ ​parenquimatosa.​ ​Una​ ​de​ ​estas​ ​enzimas,​ ​la​ ​tripsina​ ​convierte​ ​en
forma​ ​activa,​ ​entre​ ​otras,​ ​a​ ​la​ ​precalicreina,​ ​con​ ​lo​ ​cual​ ​se​ ​pone​ ​en​ ​escena​ ​el​ ​sistema
de​ ​cininas​ ​con​ ​la​ ​consiguiente​ ​activación​ ​de​ ​factores​ ​de​ ​la​ ​coagulación​ ​y​ ​del
complemento,​ ​con​ ​lo​ ​cual​ ​se​ ​amplifica​ ​la​ ​inflamación​ ​y​ ​se​ ​favorece​ ​la​ ​trombosis
vascular.​ ​La​ ​tripsina​ ​activa​ ​elastasas​ ​que​ ​degradan​ ​las​ ​paredes​ ​vasculares​ ​produciendo
hemorragia.​ ​En​ ​el​ ​paciente​ ​alcohólico​ ​la​ ​patogenia​ ​se​ ​explica​ ​por​ ​la​ ​combinación​ ​de​ ​3
mecanismos:
1)​ ​Mecanismo​ ​obstructivo:​ ​el​ ​consumo​ ​de​ ​alcohol​ ​origina​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​un​ ​líquido
pancreático​ ​con​ ​alto​ ​contenido​ ​proteico,​ ​lo​ ​que​ ​ocasiona​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​tapones
densos​ ​que​ ​pueden​ ​obstruir​ ​conductos​ ​pancreáticos​ ​y​ ​ocasionar​ ​contracciones
espasmódicas​ ​del​ ​esfínter​ ​de​ ​Oddi.​ ​Esto​ ​origina​ ​edema,​ ​alteración​ ​del​ ​flujo​ ​sanguíneo,
isquemia,​ ​lesión​ ​de​ ​células​ ​acinares​ ​y​ ​activación​ ​enzimática.
2)​ ​Mecanismo​ ​de​ ​lesión​ ​directa​ ​de​ ​células​ ​acinares:​ ​el​ ​alcohol​ ​produce​ ​liberación​ ​de
proenzimas​ ​con​ ​posterior​ ​activación​ ​de​ ​enzimas​ ​y​ ​finalmente​ ​lesión​ ​de​ ​células
acinares.
3)​ ​Mecanismo​ ​de​ ​defectos​ ​del​ ​transporte​ ​intracelular:​ ​el​ ​alcohol​ ​ocasiona​ ​una​ ​lesión
metabólica​ ​por​ ​defectos​ ​en​ ​el​ ​transporte​ ​intracelular,​ ​se​ ​liberan​ ​proenzimas​ ​que
activan​ ​enzimas​ ​y​ ​dañan​ ​las​ ​células​ ​acinares.

En​ ​casos​ ​leves​​ ​se​ ​observa​ ​edema​ ​intersticial​ ​y​ ​mínimos​ ​focos​ ​de​ ​citoesteatonecrosis
parenquimatosa​ ​y​ ​en​ ​el​ ​tejido​ ​adiposo​ ​adyacente​ ​(​NECROSIS​ ​GRASA​).​ ​En​ ​casos
graves​ ​se​ ​visualiza​ ​necrosis​ ​masiva​ ​de​ ​los​ ​acinos,​ ​ductos​ ​e​ ​islotes​ ​de​ ​Langherans,​ ​y
marcada​ ​digestión​ ​de​ ​tejido​ ​adiposo​ ​pancreático,​ ​epiploico​ ​y​ ​mesentérico:​ ​pancreatitis
aguda​ ​necrotizante.​​ ​Asimismo​ ​este​ ​cuadro​ ​puede​ ​asociarse​ ​a​ ​extensa​ ​hemorragia​ ​y​ ​en
tal​ ​caso​ ​se​ ​denomina:​ ​pancreatitis​ ​aguda​ ​hemorrágica.

En​ ​pancreatitis​ ​crónica,​ ​el​ ​avance​ ​de​ ​la​ ​fibrosis​ ​conlleva​ ​a​ ​una​ ​perdida​ ​irreversible​ ​del
parénquima​ ​pancreático.​ ​El​ ​páncreas​ ​esta​ ​disminuido,​ ​la​ ​consistencia​ ​aumentada​ ​y​ ​en
ocasiones​ ​dilataciones​ ​ductales​ ​y​ ​concreciones​ ​cálcicas.​ ​Existe​ ​fibrosis
parenquimatosa,​ ​reducción​ ​en​ ​el​ ​número​ ​de​ ​acinos​ ​y​ ​dilatación​ ​variable​ ​de​ ​ductos​ ​con
secreción​ ​intraluminal​ ​espesa.​ ​Los​ ​islotes​ ​de​ ​Langerhans​ ​se​ ​encuentran​ ​relativamente
preservados​ ​en​ ​etapas​ ​iniciales​ ​para​ ​desaparecer​ ​con​ ​el​ ​paso​ ​del​ ​tiempo.
-​ ​SNC:​​ ​la​ ​dieta​ ​inadecuada​ ​y​ ​el​ ​déficit​ ​de​ ​absorción​ ​intestinal​ ​de​ ​tiamina​ ​producen
alteraciones​ ​degenerativas,​ ​focos​ ​de​ ​necrosis​ ​y​ ​gliosis​ ​reaccional.
-​ ​SNP:​ ​puede​ ​observarse​ ​cuadros​ ​de​ ​mono​ ​o​ ​polineuropatía​ ​debidas​ ​a​ ​degeneración
axonal​ ​que​ ​en​ ​algunas​ ​circunstancias​ ​se​ ​acompaña​ ​de​ ​desmielinización​ ​segmentaria.
La​ ​degeneración​ ​axonal​ ​es​ ​la​ ​“​disfunción​ ​de​ ​la​ ​neurona​ ​que​ ​impide​ ​que​ ​esta​ ​mantenga
su​ ​axón;​ ​comienza​ ​en​ ​el​ ​extremo​ ​distal​ ​y​ ​progresa​ ​hacia​ ​el​ ​cuerpo​ ​neuronal​ ​(muerte
hacia​ ​atrás)”.
La​ ​desmielinización​ ​segmentaria​​ ​es​ ​la​ ​“p ​ érdida​ ​selectiva​ ​de​ ​zonas​ ​mielínicas​ ​con
preservación​ ​del​ ​axón”.
-​ ​Músculo​ ​estriado:​ ​el​ ​alcohol​ ​ocasiona​ ​grados​ ​variables​ ​de​ ​necrosis​ ​de​ ​fibras
musculares​ ​(rabdomiólisis).

MICROBIOLOGÍA
Virus​ ​HERPES:​​ ​son​ ​virus​ ​ADN​ ​envueltos​ ​lábiles​ ​y​ ​sensibles​ ​a​ ​la​ ​desecación,​ ​al​ ​pH
ácido​ ​y​ ​a​ ​los​ ​detergentes.​ ​Cada​ ​especie​ ​de​ ​herpes​ ​virus​ ​infecta​ ​en​ ​el​ ​hombre​ ​a
distintos​ ​tipos​ ​de​ ​células​ ​y​ ​como​ ​consecuencia​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​diferentes​ ​cuadros​ ​clínicos.
Son​ ​muy​ ​difundidos​ ​en​ ​el​ ​reino​ ​animal​ ​y​ ​tras​ ​la​ ​primoinfección​,​ ​los​ ​virus​ ​permanecen
latentes​​ ​durante​ ​toda​ ​la​ ​vida​ ​en​ ​diferentes​ ​células​ ​del​ ​organismo.​ ​Cuando​ ​el​ ​paciente
se​ ​expone​ ​a​ ​un​ ​estímulo,​ ​como​ ​la​ ​fiebre,​ ​cambios​ ​hormonales,​ ​traumatismos,
radiaciones,​ ​estrés,​ ​inmunodepresión,​ ​etc,​ e ​ l​ ​virus​ ​se​ ​reactiva​ ​y​ ​se​ ​pone​ ​en​ ​marcha​ ​la
multiplicación​ ​vírica​ ​causando​ ​una​ ​enfermedad​ ​que​ ​con​ ​frecuencia​ ​presenta​ ​un​ ​cuadro
clínico​ ​diferente​ ​al​ ​de​ ​la​ ​infección​ ​primaria.
Es​ ​muy​ ​habitual​ ​su​ ​eliminación​ ​continua​ ​y​ ​asintomática,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​la​ ​transmisión​ ​es
mucho​ ​más​ ​frecuente​ ​durante​ ​los​ ​periodos​ ​de​ ​latencia​ ​clínica​ ​que​ ​durante​ ​los​ ​de
enfermedad​ ​activa​ ​(excepto​ ​el​ ​virus​ ​de​ ​la​ ​varicela​ ​que​ ​solo​ ​se​ ​transmite​ ​durante​ ​la
enfermedad).
 ● Virus​ ​del​ ​herpes​ ​simple​ ​1​ ​y​ ​2:​ ​algunas​ ​proteínas,​ ​como​ ​la​ ​glucoproteinas​ ​G
(G1​ ​y​ ​G2)​ ​son​ ​específicas​ ​para​ ​cada​ ​especie​ ​y​ ​permiten​ ​diferenciarlas.
-​ ​PATOLOGÍA:
Infección​ ​primaria:​ ​el​ ​virus​ ​del​ ​herpes​ ​simple​ ​1​ ​infecta​ ​la​ ​mucosa​ ​orofaríngea​​ ​de
forma​ ​asintomática​ ​o​ ​bien​ ​causa​ ​lesiones​ ​vesiculosas​ ​en​ ​las​ ​encías​ ​y​ ​en​ ​la​ ​mucosa​ ​oral
(gingivoestomatitis)​ ​o​ ​en​ ​la​ ​faringe​ ​(faringitis​ ​ulcerosa).​ ​Puede​ ​producir​ ​encefalitis
herpética.
El​ ​virus​ ​del​ ​herpes​ ​simple​ ​2​ ​causa​ ​el​ ​herpes​ ​genital​​ ​caracterizado​ ​por​ ​la​ ​aparición​ ​de
vesículas​ ​en​ ​la​ ​región​ ​genital​ ​(prepucio,​ ​glande,​ ​vulva,​ ​vagina,​ ​cérvix)​ ​y​ ​en​ ​la​ ​región
perianal.
Las​ ​lesiones​ ​son​ ​vesiculares​ ​relativamente​ ​pequeñas​ ​y​ ​dolorosas,​ ​se​ ​rompen​ ​para
formar​ ​ulceras​ ​y​ ​después​ ​costras,​ ​curando​ ​sin​ ​dejar​ ​lesiones​ ​residuales.​ ​Produce
encefalitis.​​ ​Sin​ ​embargo,​ ​ambos​ ​virus​ ​pueden​ ​producir​ ​infecciones​ ​orales​ ​y
genitales.
Latencia:​ ​desde​ ​el​ ​epitelio​ ​oral​ ​o​ ​genital​ ​el​ ​virus​ ​asciende​ ​a​ ​través​ ​de​ ​los​ ​axones
neuronales​ ​que​ ​inervan​ ​esas​ ​zonas​ ​afectadas​ ​hasta​ ​alcanzar​ ​el​ ​cuerpo​ ​de​ ​las​ ​neuronas
sensitivas​ ​situadas​ ​en​ ​el​ ​ganglio​ ​del​ ​trigémino​ ​para​ ​(herpes​ ​1)​​ ​y​ ​los​ ​ganglios
lumbosacros​ ​(herpes​ ​2).
Reactivaciones:​ ​la​ ​reactivación​ ​se​ ​produce​ ​por​ ​diferentes​ ​estímulos​ ​como​ ​el​ ​sol
intenso​ ​(radiación​ ​UV),​ ​la​ ​menstruación,​ ​el​ ​estrés​ ​psíquico​ ​o​ ​físico,​ ​la​ ​fiebre​ ​o​ ​la
inmunosupresión.​ ​Cuando​ ​los​ ​virus​ ​se​ ​reactivan,​ ​descienden​ ​desde​ ​el​ ​cuerpo​ ​de​ ​las
neuronas​ ​hasta​ ​la​ ​piel​ ​o​ ​mucosas​ ​para​ ​producir​ ​lesiones​ ​vesiculares​ ​como​ ​el​ h ​ erpes
labial​ ​o​ ​el​ ​herpes​ ​genital​.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​​ ​los​ ​virus​ ​debido​ ​a​ ​su​ ​labilidad​ ​se​ ​transmiten​ ​por​ ​contacto​ ​directo
(beso​ ​o​ ​contacto​ ​sexual)​ ​con​ ​frecuencia​ ​desde​ ​personas​ ​asintomáticas​ ​que​ ​lo
excretan.
Las​ ​infecciones​ ​primarias​ ​en​ ​la​ ​piel​ ​se​ ​producen​ ​por​ ​el​ ​contacto​ ​con​ ​lesiones
herpéticas​ ​activas​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​de​ ​otras​ ​personas;​ ​y​ ​la​ ​infección​ ​perinatal​ ​se​ ​produce​ ​por
el​ ​contacto​ ​con​ ​lesiones​ ​vesiculares​ ​en​ ​el​ ​canal​ ​del​ ​parto​ ​en​ ​mujeres​ ​asintomáticas​ ​o
con​ ​una​ ​infección​ ​genital​ ​activa-
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​la​ ​muestra​ ​obtenida​ ​por​ ​punción​ ​aspiración​​ ​del​ ​líquido​ ​vesicular​ ​del
exudado​ ​de​ ​la​ ​ulcera,​ ​o​ ​biopsias​ ​cerebrales,​ ​teñida​ ​por​ ​el​ ​método​ ​de​ ​Giemsa​ ​permite
detectar​ ​infección​ ​por​ ​virus​ ​herpes​ ​simple​ ​tipo​ ​1,​ ​2​ ​y​ ​varicela-zóster.
Búsqueda​ ​de​ ​antígenos​ ​o​ ​PCR.
● Virus​ ​varicela​ ​zóster​ ​(herpes​ ​virus​ ​tipo​ ​3):​ ​en​ ​la​ ​infección​ ​primaria​ ​el​ ​virus
causa​ ​varicela​ ​y​ ​cuando​ ​se​ ​reactiva​ ​causa​ ​el​ ​zóster.
-​ ​PATOLOGÍA:
Infección​ ​primaria:​​ ​durante​ ​la​ ​varicela​ ​el​ ​virus​ ​se​ ​transmite​ ​muy​ ​eficazmente
mediante​ ​gotitas​ ​de​ ​saliva​ ​y​ ​secreciones​ ​respiratorias​​ ​(aerosoles)​ ​alcanzando​ ​la​ ​vía
respiratoria​ ​de​ ​la​ ​persona​ ​sana​ ​en​ ​cuya​ ​mucosa​ ​y​ ​ganglios​ ​regionales​ ​se​ ​multiplica.
Luego​ ​causa​ ​viremia,​ ​en​ ​la​ ​cual​ ​el​ ​virus​ ​se​ ​localiza​ ​en​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​las​ ​mucosas​ ​dando​ ​lugar​ ​a
las​ ​lesiones​ ​cutáneo-mucosas​ ​típicas​ ​de​ ​la​ ​varicela.
Latencia:​ ​desde​ ​la​ ​piel​ ​el​ ​virus​ ​asciende​ ​por​ ​los​ ​axones​ ​neuronales​ ​hasta​ ​el​ ​cuerpo​ ​de
las​ ​neuronas​ ​de​ ​los​ ​ganglios​ ​sensitivos​ ​de​ ​la​ ​médula​ ​espinal​ ​y​ ​del​ ​trigémino,​ ​donde
quedan​ ​en​ ​latencia​ ​y​ ​desde​ ​donde​ ​se​ ​produce​ ​la​ ​reactivación.
-​ ​CLÍNICA:​ ​la​ ​varicela​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​faringitis​ ​y​ ​aparición​ ​del​ ​típico​ ​exantema
papulovesicular​​ ​en​ ​la​ ​mucosa​ ​oral​ ​y​ ​en​ ​la​ ​piel.​ ​Estas​ ​vesículas​ ​se​ ​ulceran​ ​y
posteriormente​ ​forman​ ​costras​.​ ​Es​ ​característica​ ​la​ ​aparición​ ​de​ ​varias​ ​oleadas​ ​de
lesiones​ ​cutáneas,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​pueden​ ​observarse​ ​simultáneamente​ ​lesiones​ ​que
representan​ ​diferentes​ ​estadios,​ ​y​ ​su​ ​secuencia​ ​es:
Pápula​→​Vesícula​→​Úlcera​→​Costra.
Es​ ​una​ ​enfermedad​ ​altamente​ ​contagiosa,​ ​relativamente​ ​benigna​ ​y​ ​es​ ​más​ ​grave​ ​en​ ​los
adultos​ ​(puede​ ​producir​ ​neumonía,​ ​encefalitis).
-​ ​REACTIVACIÓN:​ ​suele​ ​darse​ ​en​ ​pacientes​ ​inmunodeprimidos​ ​y​ ​ancianos;​ ​el​ ​virus​ ​se
reactiva​ ​y​ ​causa​ ​el​ ​herpes​ ​zóster.
La​ ​reactivación​ ​tiene​ ​lugar​ ​en​ ​un​ ​ganglio​ ​sensitivo,​ ​ocasionando​ ​la​ ​migración​ ​del​ ​virus
hacia​ ​la​ ​piel​ ​inervada​ ​por​ ​los​ ​nervios​ ​de​ ​ese​ ​ganglio,​ ​y​ ​produciendo​ ​las​ ​lesiones
vesiculares​ ​circunscriptas​ ​a​ ​esos​ ​territorios​ ​y​ ​acompañadas​ ​de​ ​dolor​.​ ​Puede​ ​dar
neuralgia.​ ​En​ ​inmunodeprimidos​ ​puede​ ​ser​ ​grave.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​las​ ​veces​ ​es​ ​clínico.​ ​Se​ ​puede​ ​observar​ ​una​ ​muestra
de​ ​la​ ​base​ ​de​ ​la​ ​vesicula​ ​teñida​ ​con​ ​Giemsa.​ ​Las​ ​técnicas​ ​más​ ​utilizadas​ ​son​ ​la
detección​ ​de​ ​antígeno​ ​y​ ​la​ ​PCR​.
● Virus​ ​de​ ​Epstein-Barr​ ​(virus​ ​herpes​ ​tipo​ ​4):​ ​causa​ ​la​ ​mononucleosis
infecciosa​ ​y​ ​es​ ​un​ ​cofactor​ ​esencial​ ​para​ ​la​ ​producción​ ​de​ ​algunos​ ​linfomas​ ​y
del​ ​carcinoma​ ​nasofaríngeo.
Infecta​ ​a​ ​los​ ​linfocitos​ ​B​ ​y​ ​permanece​ ​latente​ ​en​ ​ellos​ ​toda​ ​la​ ​vida.
-​ ​VIROLOGÍA:​ ​se​ ​une​ ​a​ ​las​ ​células​ ​del​ ​epitelio​ ​faríngeo.
En​​ ​las​ ​fases​ ​de​ ​replicación​ ​activa​​ ​se​ ​expresan​ ​3​ ​antígenos:
-​ ​Los​ ​antígenos​ ​tempranos​ ​(el​ ​difuso​ ​o​ ​D​ ​y​ ​el​ ​restringido​ ​o​ ​R).
-​ ​El​ ​antígeno​ ​estructural​ ​(de​ ​la​ ​capside​ ​vírica).
-​ ​Los​ ​antígenos​ ​de​ ​membrana​ ​MA​ ​(antígenos​ ​de​ ​la​ ​envoltura).
En​ ​la​ ​fase​ ​de​ ​latencia​​ ​se​ ​expresan,​ ​entre​ ​otros,​ ​los​ ​antígenos​ ​nucleares​ ​(EBNA).
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA​:​ ​la​ ​transmisión​ ​se​ ​produce​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​saliva,​​ ​por​ ​contacto
íntimo​ ​conociéndose​ ​como​ ​ENFERMEDAD​ ​DEL​ ​BESO.​ ​La​ ​transmisión​ ​sanguínea​ ​es
rara.
Se​ ​asocia​ ​al​ ​HIV.
-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​infección​ ​se​ ​produce​ ​primero​ ​en​ ​la​ ​orofaringe​ ​y​ ​glándulas​ ​salivales,
después​ ​el​ ​virus​ ​pasa​ ​a​ ​la​ ​sangre​ ​donde​ ​infecta​ ​a​ ​los​ ​linfocitos​ ​B.
Como​ ​consecuencia​ ​de​ ​la​ ​infección​ ​de​ ​los​ ​linfocitos​ ​B,​ ​se​ ​produce​ ​gran​ ​cantidad​ ​de
linfocitos​ ​T​ ​citotóxicos​ ​específicos​ ​contra​ ​los​ ​linfocitos​ ​B​ ​infectados,​ ​los​ ​cuales​ ​son
responsables​ ​de​ ​la​ ​característica​ ​linfomonocitosis​ ​sanguínea​ ​(células​ ​mononucleares
grandes​ ​atípicas).
También​ ​es​ ​un​ ​virus​ ​oncogénico:
1) Linfoma​ ​de​ ​Burkitt,​ ​linfoma​ ​de​ ​Hodking.
2) Carcinoma​ ​nasofaríngeo.
3) Síndromes​ ​linfoproliferativos​ ​y​ ​linfomas​ ​inmunoblásticos.
-​ ​CLÍNICA:​ ​en​ ​los​ ​primeros​ ​años​ ​de​ ​vida​ ​suele​ ​ser​ ​asintomática.​ ​Cuando​ ​es
sintomática,​ ​frecuente​ ​en​ ​adultos​ ​jóvenes,​ ​causa​ ​la​ ​mononucleosis​ ​infecciosa​ ​que​ ​se
caracteriza​ ​por​ ​fiebre,​ ​astenia,​ ​anorexia,​ ​faringitis​ ​exudativa​ ​o​ ​pultácea​ ​con​ ​dolor​ ​de
garganta,​ ​linfadenopatías​ ​y​ ​esplenomegalia.​ ​Puede​ ​observarse​ ​un​ ​exantema​ ​macular,
hepatitis​,​ ​y​ ​encefalitis.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​puede​ ​ser​ ​directo​ ​(búsqueda​ ​de​ ​antígenos)​ ​o​ ​en​ ​la​ ​detección​ ​de
anticuerpos​ ​(​diagnostico​ ​indirecto​)​ ​contra​ ​uno​ ​u​ ​otro​ ​antígeno​ ​deduciendo​ ​el​ ​estado
de​ ​la​ ​enfermedad.
La​ ​respuesta​ ​inmune​ ​a​ ​la​ ​infección​ ​aguda​​ ​por​ ​este​ ​virus​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​producir​ ​Ig
M​ ​contra​ ​el​ ​antígeno​ ​de​ ​la​ ​capside​ ​(dura​ ​entre​ ​4​ ​a​ ​8​ ​semanas)​ ​y​ ​simultáneamente
aparecen​ ​Ig​ ​G​ ​contra​ ​ese​ ​antígeno​ ​que​ ​persisten​ ​durante​ ​toda​ ​la​ ​vida​ ​→​ ​infección
anterior.
La​ ​PCR​ ​cuantifica​ ​la​ ​carga​ ​viral​ ​en​ ​sangre​ ​permitiendo​ ​controlar​ ​la​ ​evolución​ ​de​ ​la
reactivación​ ​de​ ​la​ ​enfermedad​ ​en​ ​pacientes​ ​inmunodeprimidos.
● Citomegalovirus​ ​(herpes​ ​virus​ ​tipo​ ​5):
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​se​ ​transmite:
1)​ ​Por​ ​contacto​ ​íntimo​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​saliva​.
2)​ ​Por​ ​vía​ ​sexual​.
3)​ ​Por​ ​transfusiones​ ​sanguíneas​​ ​y​ ​a​ ​través​ ​de​ ​órganos​ ​trasplantados​.
4)​ ​Por​ ​vía​ ​transplacentaria​,​ ​siendo​ ​la​ ​causa​ ​vírica​ ​más​ ​frecuente​ ​de​ ​enfermedades
congénitas​ ​y​ ​perinatales​.​ ​Se​ ​produce​ ​cuando​ ​la​ ​madre​ ​padece​ ​una​ ​infección​ ​primaria​ ​y
raramente​ ​durante​ ​las​ ​reactivaciones.
La​ ​latencia​ ​se​ ​produce​ ​en​ ​los​ ​monocitos​ y ​ ​ ​linfocitos.
-​ ​CLÍNICA:​ ​habitualmente​ ​la​ ​primoinfección​ ​es​ ​asintomática​ ​o​ ​bien​ ​origina​ ​un
síndrome​ ​mononucleósico​ ​leve,​ ​caracterizado​ ​por​ ​faringitis,​ ​poliadenomegalias​ ​y
exantema​​ ​junto​ ​a​ ​linfomonocitosis​ ​sanguínea.​ ​Tras​ ​la​ ​primoinfección​ ​el​ ​CMV​ ​puede
permanecer​ ​latente​ ​en​ ​diversas​ ​células​ ​y​ ​tejidos.
Reviste​ ​especial​ ​importancia​ ​en​ ​pacientes​ ​inmunodeprimidos​​ ​en​ ​los​ ​que​ ​produce
infecciones​ ​sistémicas,​ ​especialmente​ ​síndrome​ ​febril​ ​y​ ​leucotrombocitopenia,
neumonía​,​ ​hepatitis​,​ ​encefalitis,​ ​diarrea​ ​sanguinolenta​,​ ​retinitis​ ​graves​.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​en​ ​las​ ​mujeres​ ​embarazadas​ ​se​ ​estudia​ ​el​ ​líquido​ ​amniótico​ ​para
descartar​ ​la​ ​infección​ ​congénita.​ ​ ​La​ ​detección​ ​por​ ​PCR​ ​en​ ​fluidos​ ​corporales​ ​(sangre,
LCR,​ ​líquido​ ​amniótico)​ ​es​ ​rápida​ ​y​ ​útil​ ​para​ ​el​ ​diagnóstico.
La​ ​presencia​ ​de​ ​Ig​ ​M​ ​específica​ ​indica​ ​la​ ​existencia​ ​de​ ​una​ ​infección​ ​actual
(indirecto),​ ​sin​ ​embargo​ ​no​ ​es​ ​útil​ ​para​ ​el​ ​diagnóstico​ ​de​ ​las​ ​reactivaciones.
● Herpes​ ​virus​ ​tipo​ ​6:​ ​se​ ​transmite​ ​con​ ​la​ ​saliva​ ​y​ ​por​ ​vía​ ​respiratoria​​ ​y​ ​se
asocia​ ​con​ ​la​ ​roséola​ ​(enfermedad​ ​exantematíca​ ​súbita​ ​macular​ ​generalizada​ ​o
6ta​ ​enfermedad​).
Puede​ ​producir​ ​un​ ​síndrome​ ​mononucleósico​​ ​y​ ​linfadenomegalias​ ​en​ ​adultos.​ ​Este​ ​virus
establece​ ​una​ ​infección​ ​latente​ ​en​ ​los​ ​linfocitos​ ​T​ ​y​ ​los​ ​monocitos.
En​ ​trasplantados​ ​e​ ​inmunodeprimidos​ ​ocasiona​ ​infecciones​ ​diseminadas​ ​semejantes​ ​a
las​ ​del​ ​CMV​ ​como​ ​la​ ​encefalitis.
● Herpes​ ​virus​ ​tipo​ ​7:​ ​es​ ​probable​ ​que​ ​en​ ​algunos​ ​casos,​ ​en​ ​la​ ​primoinfeccion
aparezca​ ​febrícula​ ​y​ ​en​ ​otros​ ​un​ ​exantema​ ​discreto​ ​(roséola).​ ​La​ ​coinfección
con​ ​otros​ ​virus​ ​(HIV,​ ​HHV-6​ ​y​ ​CMV)​ ​les​ ​hace​ ​difícil​ ​atribuirle​ ​las
manifestaciones​ ​clínicas​ ​observadas.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​es​ ​clínico.​ ​Toma​ ​de​ ​muestra​ ​de​ ​biopsia​ ​de​ ​piel,​ ​saliva​ ​o​ ​secreciones
orofaringeas.
● Herpes​ ​virus​ ​tipo​ ​8:​​ ​es​ ​un​ ​virus​ ​oncogénico​;​ ​los​ ​linfocitos​ ​B​ ​son​ ​su​ ​principal
diana,​ ​pero​ ​también​ ​infecta​ ​a​ ​los​ ​monocitos​ ​y​ ​a​ ​las​ ​células​ ​endoteliales.
Está​ ​asociado​ ​al​ ​sarcoma​ ​de​ ​Kaposi​,​ ​que​ ​es​ ​una​ ​neoplasia​ ​endotelial​ ​caracterizada​ ​por
una​ ​importante​ ​neoangiogénesis,​ ​infiltración​ ​de​ ​células​ ​inflamatorias​ ​y​ ​proliferación
de​ ​células​ ​fusiformes​ ​características​ ​cuyo​ ​origen​ ​es​ ​probablemente​ ​endotelial.
Las​ ​lesiones​ ​son​ ​de​ ​color​ ​purpura​ ​oscuro​ ​y​ ​a​ ​menudo​ ​se​ ​localizan​ ​en​ ​múltiples​ ​sitios
(piel,​ ​cavidad​ ​oral​ ​y​ ​plantas​ ​de​ ​los​ ​pies).​ ​Solo​ ​se​ ​da​ ​en​ ​pacientes​ ​muy​ ​inmunodeprimidos
(SIDA​ ​o​ ​trasplantados),​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​asocia​ ​su​ ​infección.
Se​ ​transmite​ ​por​ ​la​ ​saliva​ ​y​ ​probablemente​ ​por​ ​contacto​ ​sexual​ ​ ​y​ ​el​ ​diagnóstico
clínico​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​PCR.

-​ ​BACILOS​ ​GRAM​ ​–​ ​AEROBIOS:​​ ​son​ ​bacilos​ ​gram​ ​–​ ​no​ ​fermentadores​ ​de​ ​la​ ​glucosa,
aerobios​ ​estrictos​ ​y​ ​no​ ​exigentes​ ​nutricionalmente.​ ​Entre​ ​ellos​ ​se​ ​destacan
pseudomonas​ ​aeruginosa​ ​ ​y​ ​acinetobacter​ ​baumannii.
-​ ​Características:​ ​se​ ​hallan​ ​ampliamente​ ​difundidos​ ​en​ ​el​ ​medio​ ​ambiente​​ ​(tanto​ ​en​ ​las
aguas​ ​como​ ​en​ ​las​ ​plantas)​ ​y,​ ​estos​ ​microorganismos​ ​vehiculizados​ ​a​ ​través​ ​de​ ​las
manos​ ​o​ ​instrumental​ ​sanitario​ ​causan​ ​epidemias​ ​de​ ​infecciones​ ​intrahospitalarias​.
Se​ ​lo​ ​encuentran​ ​también​ ​en​ ​ambientes​ ​húmedos​ (​ nebulizadores,​ ​respiradores,
conexiones​ ​catéteres,​ ​antisépticos)​ ​y​ ​son​ ​multirresistentes​ ​a​ ​los​ ​antibióticos​​ ​o
adquieren​ ​resistencia​ ​fácilmente.
Pueden​ ​colonizar​ ​transitoriamente​ ​la​ ​piel,​ ​la​ ​vía​ ​respiratoria​ ​y​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo​ ​y
causan​ ​infecciones​ ​oportunistas​ ​pudiendo​ ​penetrar​ ​por​ ​incisiones​ ​quirúrgicas,
catéteres​ ​endovasculares,​ ​sondas​ ​urinarias,​ ​respiradores,​ ​etc.

Los​ ​factores​ ​predisponentes​ ​son:

-​ ​Pacientes​ ​hospitalizados.
-​ ​Diabéticos.
-​ ​Quemados.
-​ ​Inmunodeprimidos.
-​ ​Instrumentados.
-​ ​Fibrosis​ ​quística.

-​ ​Diagnóstico:​ ​observación​ ​por​ ​gram,​ ​PCR.

 BACILOS​ ​GRAM​ ​+

● Los ​bacilos gram + no esporulados​, aerobios y anaerobios facultativos incluyen

especies virulentas o ​patógenas como ​Corynebacterium diphteriae ​y ​Listeria
monocytogenes.
1) Corynebacterium diphteriae: ​causa la ​difteria que es una enfermedad
toxigénica​ ​grave.
- ​CARACTERÍSTICAS: ​se tiñe por el método de Gram y posee una morfología
característica en forma de palillo de tambor. El hombre es el único reservorio y se
halla​ ​en​ ​la​ ​faringe.
Se​ ​transmite​ ​por​ ​vía​ ​aérea​​ ​y​ ​puede​ ​dar​ ​lugar​ ​a​ ​brotes​ ​epidémicos.
-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​difteria​ ​es​ ​una​ ​faringolaringitis​ ​muy​ ​inflamatoria​ ​y​ ​exudativa
acompañada​ ​de​ ​adenomegalia​ ​cervicales​ ​(amigdalitis)​ ​y​ ​edema​ ​en​ ​el​ ​cuello.​ ​En​ ​la
faringe​ ​se​ ​forman​ ​unas​ ​placas​ ​grisáceas​ ​(seudomembranas)​ ​constituidas​ ​por
bacterias,​ ​leucocitos,​ ​fibrina​ ​y​ ​epitelio​ ​que​ ​al​ ​intentar​ ​arrancarlas​ ​sangran.​ ​Las
seudomembranas​ ​pueden​ ​llegar​ ​a​ ​obstruir​ ​la​ ​via​ ​respiratoria​ ​y​ ​requerir​ ​traqueotomía
para​ ​evitar​ ​la​ ​muerte​ ​por​ ​asfixia.
Produce​ ​el​ ​verdadero​ ​crup​ ​(laringotraqueobronquitis).

Algunas cepas producen una ​toxina diftérica ​que causa lesiones faríngeas e
importante​ ​afectación​ ​sistémica​ ​(miocardiopatía,​ ​SN,​ ​fallo​ ​multiorgánico)
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​hace​ ​por​ ​cultivo​ ​en​ ​medios​ ​enriquecidos​ ​con​ ​suero​ ​y​ ​una​ ​vez
aislada​ ​es​ ​importante​ ​determinar​ ​si​ ​la​ ​cepa​ ​es​ ​productora​ ​de​ ​la​ ​toxina.
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​la​ ​vacuna​ ​antidiftérica​​ ​(toxoide)​ ​no​ ​solo​ ​evita​ ​la​ ​enfermedad​ ​sino
que​ ​disminuye​ ​el​ ​número​ ​de​ ​portadores.
2) Listeria​ ​monocytogenes:
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​se​ ​halla​ ​ampliamente​ ​distribuida​ ​en​ ​la​ ​naturaleza​ ​(tierra,​ ​agua,
forraje​ ​de​ ​los​ ​animales,​ ​tubo​ ​digestivo​ ​de​ ​animales​ ​y​ ​de​ ​algunos​ ​humanos).​ ​Son
bacterias​ ​intracelulares​ ​obligadas​ ​y​ ​poseen​ ​antígenos​ ​somáticos​ ​y​ ​flagelares.
-​ ​PATOGENIA:​ ​causa​ ​sepsis​ ​y​ ​meningitis​​ ​a​ ​personas​ ​en​ ​las​ ​edades​ ​extremas​ ​de​ ​la
vida​ ​(neonatos​ ​y​ ​ancianos),​ ​a​ ​pacientes​ ​cirróticos,​ ​granulopénicos​ ​e​ ​inmunodeprimidos
así​ ​como​ ​en​ ​mujeres​ ​embarazadas​ ​(en​ ​las​ ​que​ ​puede​ ​atravesar​ ​la​ ​placenta​ ​y​ ​causar
infecciones​ ​congénitas,​ ​aborto​ ​o​ ​infecciones​ ​sistémicas​ ​graves).
Raramente​ ​produce​ ​infecciones​ ​en​ ​adultos​ ​sanos.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​el​ ​diagnóstico​ ​de​ ​la​ ​meningitis​ ​se​ ​hace​ ​por​ ​Gram​ ​y​ ​cultivo​ ​de​ ​LCR,
cuyas​ ​células​ ​predominantes​ ​no​ ​son​ ​los​ ​leucocitos​ ​polimorfonucleares​ ​sino​ ​linfocitos.
Se​ ​hace​ ​por​ ​PCR​ ​del​ ​LCR​ ​y​ ​en​ ​casos​ ​de​ ​bacteriemia​ ​mediante​ ​hemocultivo.

● Los​ ​bacilos​ ​gram​ ​+​ ​no​ ​esporulados​ ​oportunistas:​ p ​ oseen​ ​morfología​ ​similar​ ​a
la​ ​difteria,​ ​forman​ ​parte​ ​de​ ​la​ ​flora​ ​normal​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​de​ ​las​ ​mucosas​ ​oral​ ​y
genital​ ​y​ ​pueden​ ​causar​ ​infecciones​ ​oportunistas​ ​sobre​ ​catéteres,​ ​sondas,
prótesis​ ​y​ ​otros​ ​cuerpos​ ​extraños​ ​(similar​ ​a​ ​los​ ​stafiloccocus​ ​coagulasa
negativa).​ ​Entre​ ​ellos​ ​podemos​ ​mencionar​ ​el:
-​ ​Lactobacillus:
-​ ​CARACTERISTICAS:​ ​forman​ ​parte​ ​de​ ​la​ ​flora​ ​normal​ ​de​ ​la​ ​boca,​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo,
la​ ​uretra​ ​y​ ​la​ ​vagina.
-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​capacidad​ ​de​ ​estas​ ​bacterias​ ​para​ ​fermentar​ ​el​ ​glucógeno​ ​existente
en​ ​la​ ​vagina​ ​y​ ​producir​ ​ácido​ ​láctico,​ ​hace​ ​que​ ​se​ ​cree​ ​en​ ​ella​ ​un​ ​pH​ ​bajo​ ​que​ ​dificulta
la​ ​colonización​ ​por​ ​otras​ ​bacterias.
Los​ ​Lactobacillus​ ​ ​se​ ​han​ ​relacionado​ ​con​ ​la​ ​caries​ ​dental.​ ​Por​ ​otra​ ​parte​ ​se​ ​han
descrito​ ​bacteriemias​ ​y​ ​endocarditis​ ​tras​ ​manipulaciones​ ​ginecológicas​ ​y​ ​dentales,​ ​así
como​ ​en​ ​pacientes​ ​con​ ​granulocitopenia​ ​e​ ​inmunodeficiencia.
En​ ​la​ ​industria​ ​alimentaria​ ​se​ ​utilizan​ ​para​ ​la​ ​producción​ ​de​ ​productos​ ​fermentados
(​yogurth,​ ​embutidos,​ ​encurtidos​ ​y​ ​otros).

● Los​ ​bacilos​ ​gram​ ​+​ ​esporulados:​ ​los​ ​mas​ ​importantes​ ​son​ ​Bacillus​ ​anthracis​ ​y
Bacillus​ ​cereus.
1) Bacillus​ ​anthracis:​ ​produce​ ​el​ ​CARBUNCO​,​ ​que​ ​es​ ​una​ ​infección​ ​cutánea​ ​o
pulmonar​ ​de​ ​los​ ​animales​ ​herbívoros,​ ​que​ ​puede​ ​causar​ ​sepsis​ ​y​ ​provocar​ ​la
muerte​ ​del​ ​animal.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​es​ ​una​ ​enfermedad​ ​limitada​ ​a​ ​países​ ​subdesarrollados​ ​y​ ​zonas
ganaderas​ ​o​ ​con​ ​animales​ ​salvajes​ ​en​ ​las​ ​que​ ​no​ ​se​ ​practica​ ​la​ ​vacunación.
-​ ​PATOGENIA:​​ ​el​ ​hombre​ ​se​ ​infecta​ ​accidentalmente​ ​por​ ​inoculación​ ​de​ ​las​ ​esporas​ ​a
través​ ​de​ ​heridas​ ​o​ ​microheridas​ ​cutáneas​ ​ocasionándole​ ​un​ ​cuadro​ ​local
característico​ ​y​ ​puede​ ​producir​ ​bacteriemia.​ ​La​ ​lesión​ ​cutánea​ ​es​ ​una​ ​papula​ ​indolora
que​ ​incrementa​ ​de​ ​tamaño,​ ​rodeada​ ​de​ ​vesículas​ ​y​ ​edema,​ ​que​ ​se​ ​ulcera​ ​y​ ​forma​ ​una
escara.​ ​Pronto​ ​se​ ​acompaña​ ​de​ ​una​ ​adenopatía​ ​satélite​ ​que​ ​puede​ ​ser​ ​dolorosa​ ​y​ ​de
graves​ ​síntomas​ ​sistémicos.
Otra​ ​forma​ ​clínica​ ​es​ ​la​ ​digestiva,​ ​por​ ​invasión​ ​de​ ​la​ ​boca,​ ​esófago​ ​o​ ​ciego
clínicamente​ ​muy​ ​grave.
La​ ​forma​ ​pulmonar​ ​puede​ ​ser​ ​consecuencia​ ​de​ ​la​ ​bacteriemia​ ​o​ ​por​ ​inhalación​ ​de​ ​las
esporas​ ​con​ ​síntomas​ ​inespecíficos​ ​(adenomegalias​ ​mediastínicas,​ ​bacteriemia​ ​y
meningitis)​ ​de​ ​pronóstico​ ​muy​ ​grave.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​efectúa​ ​por​ ​tinción​ ​de​ ​Gram​ ​y​ ​cultivo​ ​de​ ​una​ ​muestra​ ​de​ ​la​ ​zona
afectada​ ​(exudado​ ​cutáneo,​ ​esputo,​ ​LCR),​ ​o​ ​por​ ​hemocultivo.​ ​Este​ ​microorganismo
forma​ ​colonias​ ​con​ ​forma​ ​de​ ​cabeza​ ​de​ ​medusa.
Su​ ​identificación​ ​definitiva​ ​se​ ​hace​ ​por​ ​pruebas​ ​metabólicas,​ ​por​ ​detección​ ​de
antígeno​ ​o​ ​de​ ​fragmentos​ ​genómicos.
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​vacunación​ ​a​ ​los​ ​animales.
 2) Bacillus​ ​cereus:​ ​sus​ ​esporas​ ​están​ ​ampliamente​ ​distribuidas​ ​en​ ​la​ ​naturaleza
contaminando​ ​los​ ​alimentos​ ​(​cereales​ ​como​ ​el​ ​ARROZ).
-​ ​CARÁCTERÍSTICAS:​ ​produce​ ​2​ ​toxinas,​ ​una​ ​emetizante​ ​(causa​ ​náuseas​ ​y​ ​vómitos,
es​ ​termoestable​ ​y​ ​es​ ​producida​ ​en​ ​los​ ​alimentos)​ ​y​ ​otra​ ​diarreagénica​ ​(produce
diarrea).​ ​Ambos​ ​procesos​ ​son​ ​benignos​ ​y​ ​autolimitados.
Se​ ​han​ ​descripto​ ​infecciones​ ​oftálmicas​ ​graves​ ​tras​ ​traumatismos​ ​oculares​ ​con
material​ ​contaminado​ ​con​ ​esporas​ ​de​ ​estas​ ​bacterias​ ​y​ ​otras​ ​infecciones​ ​invasivas.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​detección​ ​de​ ​las​ ​toxinas​ ​en​ ​las​ ​heces,​ ​vómito​ ​y​ ​alimentos;​ ​o​ ​cultivo
para​ ​aislar​ ​el​ ​microorganismo.

UP​ ​7:​ ​“Clara,​ ​una​ ​joven​ ​de​ ​17​ ​años,​ ​es​ ​llevada​ ​a​ ​un​ ​centro​ ​médico​ ​de
Bariloche​ ​por​ ​un​ ​traumatismo​ ​de​ ​tobillo​ ​cuando​ ​practicaba​ ​esquí​ ​con​ ​sus
compañeros​ ​de​ ​5to​ ​año.​ ​El​ ​médico​ ​le​ ​pregunta​ ​si​ ​no​ ​está​ ​embarazada​ ​pues
le​ ​harán​ ​una​ ​radiografía.​ ​Mientras​ ​esperan​ ​los​ ​resultados,​ ​entablan​ ​una
conversación​ ​sobre​ ​otros​ ​riesgos​ ​de​ ​los​ ​viajes​ ​de​ ​estudios:​ ​las
enfermedades​ ​de​ ​transmisión​ ​sexual​ ​y​ ​la​ ​exposición​ ​a​ ​radiaciones
ultravioletas.​ ​Clara​ ​se​ ​sorprende​ ​cuando​ ​el​ ​profesional​ ​le​ ​comenta​ ​que​ ​no
solo​ ​las​ ​radiaciones​ ​pueden​ ​producir​ ​cáncer​ ​y​ ​que​ ​hasta​ ​algunas​ ​infecciones
virales​ ​pueden​ ​originarlo”.

En​ ​primer​ ​lugar​ ​tenemos​ ​el​ ​problema​ ​inmediato​ ​(​traumatismo​ ​de​ ​tobillo​)​ ​que​ ​requiere
que​ ​realicemos​ ​un​ ​diagnóstico​ ​rápido.​ ​Es​ ​importante​ ​reconocer​ ​las​ ​estructuras​ ​del
tobillo​ ​y​ ​analizar​ ​el​ ​tipo​ ​de​ ​lesión​​ ​que​ ​tiene,​ ​ya​ ​que​ ​una​ ​fractura​ ​nos​ ​obliga​ ​a
valorar​ ​las​ ​complicaciones​​ ​de​ ​la​ ​misma​ ​(​toma​ ​de​ ​pulso​ ​pedio​ ​o​ ​pérdida​ ​de​ ​sensibilidad
por​ ​compromiso​ ​vasculonervioso​,​ ​infección​ ​en​ ​fractura​ ​expuesta​,​ ​etc.).
Por​ ​lo​ ​tanto,​ ​es​ ​necesario​ ​realizar​ ​un​ ​interrogatorio,​ ​ ​lo​ ​cual​ ​nos​ ​informaría​ ​la​ ​sobre​ ​la
gravedad​ ​de​ ​la​ ​situación,​ ​si​ ​ha​ ​consumido​ ​algún​ ​medicamento​ ​para​ ​calmar​ ​el​ ​dolor
(aspirina​ ​o​ ​ibuprofeno,​ ​que​ ​agravarían​ ​un​ ​cuadro​ ​hemorrágico,​ ​por​ ​ejemplo),​ ​y​ ​sobre
todo​ ​hacer​ ​hincapié​ ​en​ ​un​ ​completo​ ​examen​ ​físico​ ​de​ ​miembros.​ ​Asimismo,​ ​el​ ​estudio
complementario​ ​a​ ​elección​ ​es​ ​una​ ​RX​ ​frente​ ​y​ ​perfil​ ​de​ ​tobillo​,​ ​para​ ​lo​ ​cual​ ​es​ ​preciso
sospechar​ ​siempre​ ​un​ ​posible​ ​embarazo​ ​en​ ​toda​ ​mujer​ ​en​ ​edad​ ​reproductiva,​ ​ ​por​ ​lo
cual​ ​debemos​ ​realizar​ ​una​ ​prueba​ ​de​ ​embarazo​ ​rápido​ ​(​evatest​ ​o​ ​análisis​ ​de​ ​sangre​),
para​ ​así​ ​evitar​ ​los​ ​posibles​ ​efectos​ ​teratógenos​ ​al​ ​embrión​ ​(en​ ​el​ ​caso​ ​que​ ​existiera)
ya​ ​sea​ ​por​ ​efectos​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​o​ ​de​ ​algún​ ​fármaco​ ​(categorías​ ​de​ ​la​ ​FDA).

Por​ ​otro​ ​lado,​ ​entender​ ​la​ ​salud​ ​desde​ ​una​ ​perspectiva​ ​de​ ​género​ ​nos​ ​hace​ ​reconocer
los​ ​problemas​ ​que​ ​las​ ​mujeres​ ​atraviesan​ ​en​ ​sus​ ​distintas​ ​etapas​ ​de​ ​la​ ​vida,​ ​dándonos
una​ ​oportunidad​ ​para​ ​realizar​ ​promoción​ ​de​ ​la​ ​salud​ ​sexual​ ​y​ ​reproductiva​ ​de​ ​la​ ​mujer
y​ ​prevención​ ​de​ ​la​ ​enfermedades,​ ​para​ ​lo​ ​cual​ ​es​ ​necesario​ ​comprender​ ​todos​ ​los
factores​ ​de​ ​riesgo​ ​a​ ​los​ ​cuales​ ​están​ ​expuestos​ ​los​ ​adolescentes:

● Edad​ ​en​ ​riesgo:​​ ​por​ ​duelos​ ​que​ ​atraviesan,​ ​búsqueda​ ​de​ ​identidad,​ ​estructura
endeble,​ ​infancia​ ​problemática,​ ​etc.
● La​ ​posibilidad​ ​de​ ​embarazo​ ​no​ ​deseado​.

● La​ ​posibilidad​ ​de​ ​transmisión​ ​de​ ​ITS:​​ ​por​ ​el​ ​desconocimiento​ ​a​ ​las​ ​mismas​ ​y​ ​por
falta​ ​de​ ​información​ ​de​ ​las​ ​medidas​ ​de​ ​seguridad​ ​(métodos​ ​anticonceptivos,
métodos​ ​de​ ​barrera).

● La​ ​posibilidad​ ​de​ ​accidentes​ ​de​ ​tránsito​.

● Adicciones​.

También​ ​en​ ​la​ ​conversación​ ​surge​ ​el​ ​tema​ ​de​ ​las​ r​ adiaciones​ ​UV​.​ ​Hay​ ​que​ ​saber​ ​que
debido​ ​a​ ​los​ ​modos​ ​de​ ​producción​ ​actuales,​ ​la​ ​capa​ ​de​ ​ozono​ ​se​ ​deteriora,​ ​y
encuentra​ ​disminuida​ ​su​ ​capacidad​ ​de​ ​absorber​ ​las​ ​radiaciones,​ ​por​ ​lo​ ​cual​ ​deben
aplicarse​ ​las​ ​medidas​ ​preventivas​ ​necesarias:

-Exposición​ ​controlada​ ​a​ ​las​ ​horas​ ​de​ ​alta​ ​incidencia.

-Uso​ ​de​ ​gorros​ ​y​ ​lentes​ ​protectores,​ ​cremas​ ​hidratantes​ ​y​ ​protectores.
Efectos​ ​agudos:​ ​enrojecimiento,​ ​hiperpigmentación,​ ​lesión​ ​de​ ​células​ ​de​ ​Langerhans​ ​y
queratinocitos
Efectos​ ​crónicos:​ ​envejecimiento​ ​y​ ​arrugas,​ ​irregularidad​ ​de​ ​la​ ​piel,​ ​carcinogénesis.
CATEGORÍAS​ ​DEL​ ​EMBARAZO.
La​ ​teratogénesis​ ​puede​ ​definirse​ ​como​ ​“​alteración​ ​morfológica,​ ​bioquímica​ ​o
fisiológica​ ​inducida​ ​durante​ ​el​ ​embarazo”.​ ​La​ ​Administración​ ​de​ ​Alimentos​ ​y​ ​Drogas
(FDA)​ ​tiene​ ​un​ ​sistema​ ​para​ ​clasificar​ ​los​ ​medicamentos​ ​en​ ​base​ ​al​ ​nivel​ ​de​ ​riesgo​ ​que
poseen​ ​sobre​ ​el​ ​feto.
En​ ​Argentina,​ ​es​ ​la​ ​Administracion​ ​Nacional​ ​de​ ​Medicamentos,​ ​Alimentos​ ​y
Tecnologías​ ​(ANMAT)​ ​la​ ​encargada​ ​de​ ​controlar​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​los​ ​mismos​ ​y​ ​de​ ​establecer
la​ ​FARMACOVIGILANCIA​ ​de​ ​los​ ​medicamentos.
 ● Categoría​ ​A​:​ ​estudios​ ​efectuados​ ​y​ ​controlados​ ​en​ ​mujeres​ ​embarazadas​ ​no
han​ ​demostrado​ ​teratogénesis​.
Algunos​ ​de​ ​ellos​ ​son:​ ​ácido​ ​fólico, vitamina​ ​D,​ ​ácido​ ​ascórbico,​ ​hierro,​ ​calcio,​ ​potasio.
● Categoría​ ​B​:​ ​estudios​ ​efectuados​ ​en​ ​animales​ ​no​ ​han​ ​demostrado
teratogénesis​ ​y​ ​no​ ​existen​ ​estudios​ ​adecuados​ ​en​ ​mujeres​.
Entre​ ​estos​ ​se​ ​incluyen: insulina,​ ​paracetamol​ ​(​analgésico​ ​usado​ ​en​ ​la​ ​embarazada)​,
ibuprofeno​ ​(B/D),​ ​amoxicilina,​ ​alfa-metil​ ​dopa.
● Categoría​ ​C:​​ ​estudios​ ​realizados​ ​en​ ​animales​ ​han​ ​demostrado​ ​riesgo​ ​de
teratogénesis​ ​y​ ​no​ ​existen​ ​estudios​ ​adecuados​ ​en​ ​mujeres.
Por​ ​ejemplo:​ ​dexametasona,​ ​betametasona,​ ​aspirina​ ​(C/D),​ ​atenolol,​ ​propanolol.
● Categoría​ ​D​:​ ​estudios​ ​en​ ​mujeres​ ​han​ ​demostrado​ ​riesgo​ ​de​ ​teratogénesis.
Sin​ ​embargo,​ ​los​ ​beneficios​ ​potenciales​ ​para​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​la​ ​droga​ ​pueden​ ​ser​ ​más
importantes​ ​que​ ​el​ ​riesgo​ ​potencial​ ​(uso​ ​de​ ​Diazepam​ ​ante​ ​una​ ​convulsión);
debe​ ​estar​ ​mencionada​ ​la​ ​información​ ​de​ a ​ dvertencia.
Incluyen​ ​hipoglucemiantes​ ​orales,​ ​fenitoína,​ ​valproato,​ ​diazepam,​ ​ibuprofeno​ ​(B/D),
aspirina​ ​(C/D),​ ​enalapril,​ ​warfarina,​ ​tetraciclinas.
El​ ​ácido​ ​acetilsalicílico,​ ​un​ ​ingrediente​ ​común​ ​en​ ​muchos​ ​analgésicos​ ​de​ ​venta
libre,​ ​puede​ ​causar​ ​hemorragias​ ​graves​ ​antes​ ​y​ ​después​ ​del​ ​parto​ ​si​ ​es​ ​utilizado
en​ ​el​ ​último​ ​trimestre,​ ​pero​ ​también​ ​es​ ​de​ ​gran​ ​utilidad​ ​si​ ​durante​ ​la​ ​gestación​ ​el
médico​ ​desea​ ​antiagregar​ ​una​ ​paciente.
● Categoría​ ​X​:​ ​existen​ ​estudios​ ​en​ ​mujeres​ ​que​ ​muestran​ ​mayor​ ​riesgo​ ​de
teratogénesis​ ​que​ ​cualquier​ ​tipo​ ​de​ ​beneficio​ ​para​ ​el​ ​paciente​ ​y ​están
contraindicados​ ​totalmente​.
En​ ​esta​ ​categoría​ ​se​ ​incluye​ ​medicamentos​ ​para​ ​tratar​ ​patologías​ ​de​ ​la​ ​piel,
Misoprostol, ​Talidomida​,​ M ​ etotrexate,​ ​ACO,​ ​Vitamina​ ​A,​​ ​Nandrolona,​ ​etc.

OXIDANTES
El​ ​metabolismo​ ​normal​ ​genera​ ​productos​ ​con​ ​actividad​ ​oxidante​ ​que,​ ​si​ ​no​ ​son
eliminados​ ​o​ ​neutralizados​ ​(​sistemas​ ​antioxidantes​),​ ​reaccionan​ ​con​ ​moléculas
constituyentes​ ​del​ ​propio​ ​organismo​ ​causando​ ​alteraciones​ ​que​ ​perturban​ ​su
funcionamiento.​ ​Un​ ​exceso​ ​de​ ​agentes​ ​oxidantes​ ​lleva​ ​al​ ​llamado​ ​estrés​ ​oxidativo.
-​ ​ESPECIES​ ​REACTIVAS:
Estos​ ​se​ ​generan​ ​en:
➢ Organelas​ ​como​ ​peroxisomas,​ ​retículo​ ​endoplásmico​ ​y​ ​mitocondrias​ ​(la​ ​cadena
respiratoria​​ ​puede​ ​dar​ ​productos​ ​de​ ​reducción​ ​incompleta​ ​o​ ​parcial​ ​y​ ​formar
radicales​ ​libres)​ ​de​ ​TODAS​ ​LAS​ ​CÉLULAS.
➢ Al​ ​ingresar​ ​microorganismos​ ​que​ ​promueven​ ​una​ ​reacción​ ​inflamatoria​ ​(las
células​ ​fagocitarias​ ​producen​ ​una​ ​explosión​ ​respiratoria​ ​para​ ​destruir​ ​al
invasor​ ​pero​ ​también​ ​puede​ ​dañar​ ​células​ ​normales).
➢ Exposición​ ​a​ ​agentes​ ​externos​ ​(humo​ ​de​ ​tabaco,​ ​pesticidas),​ ​drogas,
RADIACIONES​ ​IONIZANTES​,​ ​altas​ ​concentraciones​ ​de​ ​oxígeno,​ ​etc.

Los​ ​productos​ ​tóxicos​ ​responsables​ ​de​ ​daño​ ​oxidativo​ ​en​ ​las​ ​células​ ​comprenden​ ​las
llamadas​ ​especies​ ​reactivas​ ​de​ ​oxígeno​ ​(​ERO​)​ ​y​ ​las​ ​especies​ ​reactivas​ ​de​ ​nitrógeno
(​ERN​);​ ​y​ ​ambas​ ​poseen​ ​radicales​ ​libres​ ​(átomo​ ​o​ ​grupo​ ​de​ ​átomos​ ​que​ ​poseen​ ​uno​ ​o
más​ ​electrones​ ​no​ ​apareados)​ ​y​ ​no​ ​radicales​ ​libres.
Los​ ​radicales​ ​libres​ ​son​ ​muy​ ​inestables,​ ​reactivos​ ​y​ ​citotóxicos;​ ​y​ ​al​ ​reaccionar​ ​con
moléculas​ ​se​ ​oxida​ ​(pierde​ ​e-)​ ​transformándose​ ​en​ ​estable,​ ​pero​ ​convierte​ ​a​ ​la
molécula​ ​reaccionante​ ​en​ ​otro​ ​radical,​ ​que​ ​puede​ ​actuar​ ​sobre​ ​otro​ ​y​ ​así
sucesivamente;​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​podemos​ ​hablar​ ​de​ ​una​ ​reacción​ ​autopropagante​​ ​o​ ​en​ ​cadena
(se​ ​interrumpe​ ​cuando​ ​el​ ​radical​ ​es​ ​poco​ ​reactivo​ ​o​ ​cuando​ ​2​ ​radicales​ ​se​ ​neutralizan).

1) Especies​ ​reactivas​ ​de​ ​oxígeno:​​ ​comprenden​ ​compuestos​ ​no​ ​radicales​ ​(oxigeno

singulete​ ​y​ ​peróxido​ ​de​ ​hidrógeno)​ ​y​ ​radicales​ ​(anión​ ​superóxido,​ ​radical
hidroxilo​ ​y​ ​peróxidos).
-​ ​Oxígeno​ ​singulete:​ ​NO​ ​ES​ ​UN​ ​RADICAL​ ​LIBRE​ ​y​ ​se​ ​produce​ ​al​ ​invertir​ ​el​ ​spin​ ​de
uno​ ​de​ ​los​ ​electrones​ ​no​ ​apareados​ ​del​ ​oxígeno.​ ​Su​ ​energía​ ​es​ ​fácilmente​ ​trasferida​ ​a
otras​ ​moléculas.
-​ ​Peróxido​ ​de​ ​hidrógeno​ ​(H202):​ ​NO​ ​ES​ ​UN​ ​RADICAL​ ​LIBRE​ ​y​ ​participa​ ​en
combinaciones​ ​que​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​productos​ ​aún​ ​más​ ​reactivos.​ ​Atraviesa​ ​fácilmente​ ​las
membranas​ ​celulares​ ​y​ ​su​ ​producción​ ​es​ ​particularmente​ ​abundante​ ​en​ ​peroxisomas
durante​ ​la​ ​degradación​ ​de​ ​ácidos​ ​grasos​ ​de​ ​cadena​ ​muy​ ​larga.
En​ ​células​ ​fagocitarias,​ ​se​ ​producen​ ​durante​ ​la​ ​explosión​ ​respiratoria​ ​pudiendo
reaccionar​ ​con​ ​iones​ ​cloruro​ ​para​ ​producir​ ​poderosos​ ​oxidantes​ ​y​ ​bactericidas​ ​(​ácido
hipocloroso​ ​y​ ​radical​ ​hidroxilo​).
-​ ​Anión​ ​superóxido:​ ​ES​ ​UN​ ​RADICAL​ ​LIBRE​ ​resultado​ ​de​ ​la​ ​reducción​ ​incompleta​ ​del
oxígeno​ ​en​ ​la​ ​cual​ ​UNA​ ​MOLÉCULA​ ​DE​ ​OXÍGENO​ ​ADQUIERE​ ​UN​ ​ELECTRÓN
(​cadena​ ​respiratoria​,​ ​reacción​ ​del​ ​oxígeno​ ​con​ ​catecolaminas,​ ​citocromo​ ​P450,​ ​durante
explosión​ ​respiratoria​ ​en​ ​fagocitos).​ ​No​ ​es​ ​soluble​ ​en​ ​lípidos​ ​pero​ ​puede​ ​actuar​ ​a
distancia​ ​gracias​ ​a​ ​la​ ​existencia​ ​de​ ​transportadores​ ​que​ ​permite​ ​su​ ​paso.
No​ ​es​ ​particularmente​ ​dañino​ ​pero​ ​si​ ​es​ ​precursor​ ​de​ ​otros​ ​agentes​ ​oxidantes
altamente​ ​reactivos​ ​(formación​ ​de​ ​radicales​ ​hidroxilo​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​superóxido​ ​y
peróxido​ ​de​ ​hidrógeno​ ​y​ ​de​ ​especies​ ​reactivas​ ​de​ ​nitrógeno).
-​ ​Radicales​ ​hidroxilo:​ ​ES​ ​UN​ ​RADICAL​ ​LIBRE​ ​que​ ​se​ ​puede​ ​generar​ ​en​ ​la​ ​reacción​ ​de
Haber-Weiss​​ ​(superóxido​ ​+​ ​H202​ ​→​ ​O2​ ​+​ ​OH-​ ​+​ ​OH-),​ ​por​ ​la​ ​reacción​ ​de​ ​Fenton​ ​(Fe++
+​ ​H2O2​ ​→​ ​Fe+++​ ​+​ ​OH-​ ​+​ ​OH-)​ ​y​ ​por​ ​exposición​ ​a​ ​rayos​ ​gamma.
Atraviesa​ ​las​ ​membranas​ ​celulares​ ​y​ ​es​ ​la​ ​especie​ ​reactiva​ ​más​ ​potente​ ​y​ ​nociva,
teniendo​ ​gran​ ​capacidad​ ​de​ ​producir​ ​daño.​ ​La​ ​remoción​ ​de​ ​estos​ ​radicales​ ​es​ ​crítica
para​ ​prevenir​ ​daño​ ​a​ ​los​ ​tejidos.
-​ ​Radicales​ ​peróxido:​ ​SON​ ​RADICALES​ ​LIBRES​ ​formados​ ​por​ ​la​ ​reacción​ ​de​ ​los
radicales​ ​anteriores​ ​con​ ​diversas​ ​sustancias,​ ​por​ ​ejemplo​ ​radicales​ ​lipídicos
(​PEROXIDACIÓN​ ​LIPÍDICA).

2) Especies​ ​reactivas​ ​de​ ​nitrógeno:​ ​entre​ ​ellas​ ​se​ ​encuentran​ ​radicales​ ​(óxido
nítrico​ ​y​ ​dióxido​ ​de​ ​nitrógeno)​ ​y​ ​no​ ​radicales​ ​(ácido​ ​nitroso​ ​y​ ​peroxinitrito).
-​ ​Óxido​ ​nítrico​ ​(NO):​ ​ES​ ​UN​ ​RADICAL​ ​LIBRE​ ​de​ ​gran​ ​reactividad​ ​química​ ​y​ ​formado
a​ ​partir​ ​de​ ​arginina​ ​en​ ​reacción​ ​catalizada​ ​por​ ó ​ xido​ ​nítrico​ ​sintetasa​ ​estimulado​ ​por
factores​ ​liberados​ ​en​ ​focos​ ​inflamatorios​ ​y​ ​en​ ​explosión​ ​respiratoria​ ​en​ ​células
fagocitarias.
Es​ ​el​ ​factor​ ​de​ ​relajación​ ​vascular​ ​derivado​ ​del​ ​endotelio​ ​(vasodilatación)​ ​y​ ​hay
evidencias​ ​de​ ​su​ ​participación​ ​como​ ​neurotransmisor.
Puede​ ​reaccionar​ ​con​ ​un​ ​anión​ ​superóxido​ ​y​ ​dar​ ​una​ ​molécula​ ​muy​ ​oxidante,​ ​el​ ​ácido
peroxinitroso.

-​​ ​EFECTOS​ ​NOCIVOS:​ ​causan​ ​daños​ ​en​ ​diferentes​ ​moléculas​ ​y,​ ​por​ ​ende,​ ​en​ ​órganos
y​ ​sistemas.
 ✓ ADN:​ ​se​ ​producen​ ​modificaciones​ ​químicas​ ​en​ ​las​ ​bases​ ​nitrogenadas​ ​y​ ​en​ ​la
hebra.​ ​Algunas​ ​de​ ​estas​ ​modificaciones​ ​produce​ ​mutaciones​,​ ​que​ ​más​ ​alla​ ​de​ ​la
capacidad​ ​de​ ​reparación​ ​de​ ​las​ ​células,​ ​puede​ ​llevar​ ​a​ ​la​ ​transformación​ ​maligna
de​ ​la​ ​misma​ ​(cáncer).
✓ Proteínas:​​ ​incluyen​ ​desde​ ​cambios​ ​conformacionales​ ​hasta​ ​rupturas​ ​de​ ​la
cadena​ ​polipeptídica.
✓ Lípidos:​​ ​los​ ​ácidos​ ​grasos​ ​insaturados​ ​de​ ​las​ ​membranas​ ​celulares​ ​son​ ​muy
sensibles​ ​a​ ​las​ ​especies​ ​reactivas​ ​y​ ​se​ ​forman​ ​peróxidos.​ ​Estos​ ​determinan,
además​ ​de​ ​cambios​ ​conformacionales,​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​hidrofobicidad​ ​con
desestabilización​ ​de​ ​la​ ​membrana​ ​(por​ ​ejemplo,​ ​los​ ​eritrocitos​ ​se​ ​hemolizan
fácilmente).
✓ Carbohidratos:​​ ​suelen​ ​producir​ ​rupturas​ ​de​ ​las​ ​cadenas​ ​de​ ​polisacáridos,​ ​como
las​ ​de​ ​ácido​ ​hialurónico.
✓ Cáncer:​​ ​el​ ​daño​ ​causado​ ​en​ ​las​ ​bases​ ​y​ ​estructura​ ​del​ ​ADN​ ​y​ ​las​ ​alteraciones
en​ ​proteínas​ ​regulatorias​ ​de​ ​la​ ​actividad​ ​genética​ ​son​ ​factores​ ​importantes​ ​en
la​ ​iniciación​ ​y​ ​promoción​ ​de​ ​transformación​ ​maligna​ ​en​ ​las​ ​células.
✓ Ateroesclerosis:​​ ​las​ ​LDL​ ​oxidadas​ ​por​ ​las​ ​especies​ ​reactivas​ ​estimulan​ ​una
reacción​ ​inflamatoria​ ​y​ ​puede​ ​provocar​ ​ateroesclerosis.
✓ Artritis​ ​reumática:​​ ​la​ ​generación​ ​de​ ​especies​ ​reactivas​ ​en​ ​el​ ​líquido​ ​sinovial​ ​es
causa​ ​de​ ​daño​ ​en​ ​los​ ​procesos​ ​inflamatorios​ ​de​ ​articulaciones.
✓ Cataratas:​​ ​las​ ​proteínas​ ​del​ ​cristalino​ ​son​ ​muy​ ​sensibles​ ​a​ ​la​ ​oxidación,
produciéndose​ ​la​ ​pérdida​ ​de​ ​transparencia.
✓ Pulmón​ ​y​ ​cerebro:​​ ​son​ ​muy​ ​sensibles​ ​a​ ​los​ ​agentes​ ​oxidantes.

-​ ​MECANISMOS​ ​DE​ ​DEFENSA:​ ​existen​ ​sistemas​ ​antioxidantes​ ​endógenos​ ​y

exógenos,​ ​entendiendo​ ​como​ ​antioxidante​ ​a​ ​“​cualquier​ ​compuesto​ ​que​ ​pueda​ ​donar​ ​al
menos​ ​un​ ​electrón​ ​a​ ​los​ ​radicales​ ​libres”.
Entre​ ​los​ ​SISTEMAS​ ​ENDÓGENOS​ ​encontramos:
-​ ​Superóxido​ ​dismutasa​ ​(SOD):​ ​está​ ​distribuida​ ​en​ ​todos​ ​los​ ​tejidos​ ​y​ ​la​ ​reacción​ ​es:
O2-​ ​+​ ​O2-​ ​+​ ​2H+​ ​→​ ​H202​ ​+O2.
-​ ​Catalasa:​ ​está​ ​presente​ ​en​ ​casi​ ​todas​ ​las​ ​células​ ​y​ ​se​ ​encuentra​ ​predominantemente
en​ ​los​ ​peroxisomas.​ ​Descompone​ ​el​ ​peróxido​ ​de​ ​hidrógeno​ ​(H202)​ ​en​ ​reacción:​ ​2
H202​ ​→​ ​2​ ​H20​ ​+​ ​O2.
-​ ​Glutatión​ ​peroxidasa:​ ​está​ ​localizada​ ​en​ ​el​ ​citosol​ ​y​ ​mitocondrias​ ​y​ ​es​ ​una​ ​enzima​ ​que
contiene​ ​selenio.​ ​Ayuda​ ​a​ ​mantener​ ​bajos​ ​los​ ​niveles​ ​de​ ​peróxido​ ​de​ ​hidrógeno,
convierte​ ​ácidos​ ​grasos​ ​peroxidados​ ​en​ ​derivados​ ​hidroxilados​ ​y​ ​también​ ​puede
revertir​ ​la​ ​oxidación​ ​de​ ​grupos​ ​sulfhidrilos​ ​en​ ​proteínas.
-​ ​Coenzima​ ​Q:​ ​actúa​ ​como​ ​reductor​ ​eliminando​ ​radicales​ ​libres​​ ​y​ ​se​ ​encuentra​ ​en
mitocondrias​ ​y​ ​en​ ​lipoproteínas.
-​ ​Ácido​ ​úrico​ ​y​ ​bilirrubina:​ ​tienen​ ​efectos​ ​antioxidantes.

Entre​ ​los​ ​SISTEMAS​ ​EXÓGENOS​ ​encontramos:

-​ ​Vitamina​ ​C:​ ​es​ ​hidrosoluble​ ​y​ ​se​ ​lo​ ​encuentra​ ​en​ ​los​ ​medios​ ​acuosos​ ​intra​ ​y
extracelulares.​ ​Neutraliza​ ​especies​ ​reactivas​ ​del​ ​oxígeno​ ​y​ ​del​ ​nitrógeno​.
-​ ​Vitamina​ ​E:​ ​es​ ​liposoluble​ ​y​ ​se​ ​localiza​ ​en​ ​membranas​ ​y​ ​lipoproteínas.​ ​Interrumpe​ ​la
peroxidación​ ​lipídica.
-​ ​Carotenoides:​ ​como​ ​el​ ​licopeno​ ​en​ ​tomates.
-​ ​Flavonoides:​ ​en​ ​uva.
 RADIACIONES
El​ ​fenómeno​ ​de​ ​las​ ​radiaciones​ ​consiste​ ​en​ ​la​ ​propagación​ ​de​ ​energía​ ​en​ ​forma​ ​de
ondas​ ​electromagnéticas​ ​o​ ​partículas​ ​subatómicas​ ​a​ ​través​ ​del​ ​vacío​ ​o​ ​de​ ​un​ ​medio
material.​ ​Se​ ​clasifican:
1) Según​ ​su​ ​naturaleza:
a) Radiaciones​ ​electromagnéticas:​ ​la​ ​energía​ ​se​ ​propaga​ ​en​ ​forma​ ​ondulatoria
compuesta​ ​por​ ​ondas​ ​eléctricas​ ​y​ ​magnéticas.
Es​ ​una​ ​onda​ ​no​ ​material​ ​(no​ ​tiene​ ​masa)​ ​y​ ​transversal;​ ​y​ ​las​ ​partículas​ ​componentes​ ​de
la​ ​radiación​ ​electromagnética​ ​se​ ​denominan​ f ​ otones​ ​o​ ​cuantos​ ​de​ ​energía.​ ​Estas
ondas​ ​pueden​ ​atravesar​ ​el​ ​espacio​ ​interplanetario​ ​e​ ​interestelar​ ​y​ ​llegar​ ​a​ ​la​ ​Tierra
desde​ ​el​ ​Sol​ ​a​ ​una​ ​velocidad​ ​de​ ​300.000​ ​km/s​.
La​ ​energía​ ​de​ ​cada​ ​radiación​ ​es​ ​directamente​ ​proporcional​ ​a​ ​su​ ​frecuencia​ ​de​ ​onda
(ciclos​ ​por​ ​segundo)​ ​e​ ​inversamente​ ​proporcional​ ​a​ ​su​ ​longitud​ ​de​ ​onda;​ ​de​ ​ello,​ ​una
radiación​ ​electromagnética​ ​es​ ​más​ ​energética​ ​cuanto​ ​mayor​ ​sea​ ​su​ ​frecuencia​ ​y
menor​ ​sea​ ​su​ ​longitud​ ​de​ ​onda.
En​ ​el​ ​siguiente​ ​cuadro​ ​se​ ​presentan​ ​las​ ​radiaciones​ ​electromagnéticas​ ​según​ ​su
frecuencia,​ ​longitud​ ​de​ ​onda​ ​y​ ​energía​ ​del​ ​fotón,​ ​en​ ​orden​ ​decreciente​ ​de​ ​energía:

El​ ​vacío​ ​constituye​ ​un​ ​medio​ ​no​ ​disipativo​​ ​de​ ​energía:​ ​no​ ​hay​ ​materia​ ​que​ ​interaccione
con​ ​la​ ​radiación​ ​y​ ​por​ ​lo​ ​tanto​ ​no​ ​pierde​ ​energía​ ​al​ ​atravesarlo.​ ​Los​ ​medios​ ​materiales
se​ ​consideran​ ​medios​ ​disipativos​ ​porque​ ​la​ ​radiación​ ​pierde​ ​energía​ ​con​ ​sus​ ​moléculas
cuando​ ​se​ ​propaga​ ​a​ ​su​ ​través.​ ​Las​ ​radiaciones​ ​electromagnéticas​ ​tienen​ ​otras
propiedades:
-​ ​La​ ​intensidad​ ​de​ ​una​ ​radiación​ ​electromagnética​ ​está​ ​en​ ​relación​ ​inversa​ ​con​ ​el
cuadrado​ ​de​ ​la​ ​distancia​ ​entre​ ​el​ ​foco​ ​emisor​ ​y​ ​dicha​ ​superficie.
-​ ​Para​ ​una​ ​determinada​ ​distancia,​ ​la​ ​intensidad​ ​máxima​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​sobre​ ​una
superficie​ ​se​ ​consigue​ ​cuando​ ​esta​ ​es​ ​perpendicular​ ​al​ ​haz​ ​de​ ​radiación.
-​ ​Desde​ ​el​ ​punto​ ​de​ ​vista​ ​biológico,​ ​solo​ ​es​ ​eficaz​ ​la​ ​radiación​ ​absorbida.
 b)​ ​Radiaciones​ ​corpusculares:​ ​son​ ​debidas​ ​a​ ​la​ ​propagación​ ​de​ ​partículas
subatómicas​ ​que​ ​transportan​ ​alto​ ​contenido​ ​de​ ​energía.​ ​Poseen​ ​masa​ ​en​ ​reposo,
pueden​ ​o​ ​no​ ​ser​ ​desviadas​ ​por​ ​un​ ​campo​ ​eléctrico​ ​y​ ​todas​ ​son​ ​de​ ​origen​ ​nuclear.
Entre​ ​ellas​ ​encontramos:
-​​ ​Rayos​ ​alfa:​ ​consta​ ​de​ ​2​ ​protones​ ​y​ ​2​ ​neutrones​ ​(núcleo​ ​de​ ​helio).​ ​Son​ ​las​ ​más
pesadas​ ​y​ ​por​ ​lo​ ​tanto​ ​tienen​ ​escasa​ ​penetración​ ​y​ ​se​ ​detienen​ ​con​ ​facilidad​ ​(con​ ​una
hoja​ ​de​ ​papel).
-​ ​Rayos​ ​beta:​ ​son​ ​pequeñas,​ ​de​ ​bajo​ ​peso​ ​y​ ​muy​ ​veloces.​ ​Son​ ​más​ ​penetrantes​ ​que​ ​los
alfa​ ​y​ ​son​ ​detenidos​ ​por​ ​unos​ ​cm​ ​de​ ​madera,​ ​por​ ​la​ ​ropa​ ​o​ ​por​ ​una​ ​lámina​ ​de​ ​metal.
-​ ​Neutrones:​ ​pueden​ ​penetrar​ ​tan​ ​profundamente​ ​como​ ​los​ ​rayos​ ​X.​ ​Son​ ​altamente
peligrosas​ ​para​ ​los​ ​seres​ ​vivos.
2)​ ​Según​ ​su​ ​efecto​ ​biológico:
a.​ ​Radiaciones​ ​ionizantes​ ​o​ ​de​ ​alta​ ​energía:​ ​pueden​ ​ser​ ​corpusculares​ ​(a,​ ​b​ ​y
rayos​ ​cósmicos)​ ​o​ ​electromagnéticas​ ​(rayos​ ​gamma,​ ​X​ ​y​ ​UVC).​ ​Estas​ ​radiaciones​ ​al
incidir​ ​pierden​ ​parte​ ​de​ ​la​ ​energía,​ ​separando​ ​electrones​ ​de​ ​los​ ​átomos​ ​sobre​ ​los​ ​que
inciden​ ​y​ ​generando​ ​iones​.
b.​ ​Radiaciones​ ​no​ ​ionizantes​ ​o​ ​de​ ​baja​ ​energía:​ ​no​ ​son​ ​capaces​ ​de​ ​ionizar​ ​a​ ​los
átomos,​ ​son​ ​solamente​ ​radiaciones​ ​electromagnéticas​ ​y​ ​se​ ​distinguen​ ​3​ ​bandas:​ B ​ anda
calórica​ ​(ondas​ ​de​ ​radio​ ​y​ ​TV,​ ​microondas,​ ​radiación​ ​infrarroja);​ ​Banda​ ​visible​ ​(luz
visible​ ​que,​ ​de​ ​acuerdo​ ​a​ ​la​ ​longitud​ ​de​ ​onda​ ​se​ ​clasifica​ ​en​ ​colores,​ ​siendo​ ​el​ ​más
energético​ ​el​ ​violeta​ ​y​ ​el​ ​menos​ ​energético​ ​el​ ​rojo)​ ​y​ ​Banda​ ​fotoquímica​ ​(radiación
ultravioleta).

Cuando​ ​un​ ​material​ ​absorbe​ ​la​ ​energía​ ​transportada​ ​por​ ​las​ ​radiaciones,​ ​sus​ ​moléculas
aumentan​ ​su​ ​energía​ ​de​ ​rotación,​ ​vibración​ ​que​ ​conduce​ ​a​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​energía
cinética,​ ​promedio​ ​que​ ​se​ ​manifiesta​ ​como​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​temperatura​ ​del​ ​material.
La​ ​energía​ ​de​ ​la​ ​radiación,​ ​absorbida​ ​por​ ​el​ ​electrón,​ ​puede​ ​desencadenar:
1)​ ​Excitación:​ ​el​ ​electrón​ ​ocupa​ ​un​ ​orbital​ ​de​ ​mayor​ ​energía​ ​(salto​ ​cuántico)​.
2)​ ​Ionización:​ ​el​ ​electrón​ ​escapa​ ​del​ ​átomo​ ​y​ ​queda​ ​formado​ ​un​ ​ión​ ​(átomo​ ​con​ ​carga
eléctrica).​ ​Las​ ​radiaciones​ ​electromagnéticas​ ​ionizantes​​ ​pueden​ ​arrancar​ ​electrones
de​ ​los​ ​átomos​ ​mediante​ ​3​ ​mecanismos​ ​de​ ​ionización​:
● Efecto​ ​fotoeléctrico:​ ​es​ ​producido​ ​por​ ​radiaciones​ ​ionizantes​ ​de​ ​bajo
contenido​ ​energético​ ​que​ ​al​ ​chocar​ ​con​ ​un​ ​electrón​ ​le​ ​cede​ ​toda​ ​su​ ​energía.
Este​ ​electrón​ ​arrancado​ ​(llamado​ ​fotoelectrón)​ ​pueden​ ​provocar​ ​nuevas
ionizaciones,​ ​así​ ​el​ ​fotón​ ​incidente​ ​pierde​ ​toda​ ​su​ ​energía​ ​pero​ ​se​ ​generan
muchos​ ​iones​ ​por​ ​acción​ ​del​ ​fotoelectrón​ ​y​ ​fotones​ ​secundarios.
● Efecto​ ​Compton:​​ ​la​ ​radiación​ ​ionizante​ ​es​ ​más​ ​energética.​ ​El​ ​fotón​ ​cede​ ​parte
de​ ​su​ ​energía​ ​para​ ​arrancar​ ​electrones​ ​y​ ​la​ ​otra​ ​parte​ ​se​ ​transforma​ ​en​ ​otra
radiación​ ​electromagnética​ ​de​ ​menor​ ​energía​ ​(fotón​ ​secundario).
● Efecto​ ​de​ ​materialización​ ​o​ ​formación​ ​de​ ​pares:​​ ​la​ ​radiación​ ​es​ ​muy​ ​energética,
y​ ​al​ ​pasar​ ​por​ ​las​ ​proximidades​ ​de​ ​un​ ​núcleo​ ​atómico,​ ​la​ ​fuerza​ ​del​ ​campo​ ​que
este​ ​crea​ ​lo​ ​hace​ ​desaparecer​ ​y​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​la​ ​aparición​ ​de​ ​un​ ​par​ ​de​ ​partículas:
un​ ​electrón​ ​y​ ​un​ ​positrón​ ​(masa​ ​del​ ​electrón​ ​pero​ ​con​ ​carga​ ​positiva).​ ​La
energía​ ​del​ ​fotón​ ​incidente​ ​se​ ​utiliza​ ​para​ ​materializar​ ​2​ ​partículas​ ​de​ ​igual
masa,​ ​de​ ​carga​ ​opuesta​ ​y​ ​para​ ​comunicarles​ ​energía​ ​cinética.
RADIACTIVIDAD:
El​ ​núcleo​ ​de​ ​todos​ ​los​ ​átomos​ ​contienen​ ​el​ ​mismo​ ​número​ ​de​ ​protones​ ​que​ ​de
neutrones.​ ​Un​ ​átomo​ ​radioactivo​ ​o​ ​isotopo​ ​radioactivo​ ​es​ ​aquel​ ​que​ ​posee​ ​más
neutrones​ ​en​ ​su​ ​núcleo​ ​y​ ​por​ ​ello​ ​es​ ​un​ ​átomo​ ​inestable​ ​que​ ​conduce​ ​a​ ​su
desintegración.​ ​Este​ ​proceso​ ​llamado​ ​reacción​ ​nuclear​ ​o​ ​desintegración​ ​radiactiva
hace​ ​que​ ​el​ ​núcleo​ ​emita​ ​ese​ ​exceso​ ​de​ ​energía​ ​que​ ​lo​ ​inestabiliza​ ​en​ ​forma​ ​de
partículas​ ​(radiaciones​ ​corpusculares)​ ​y/o​ ​radiaciones​ ​electromagnéticas​ ​(rayos​ ​X​ ​o
gamma)​ ​y​ ​se​ ​convierta​ ​en​ ​un​ ​átomo​ ​estable.
DECAIMIENTO​ ​RADIACTIVO:
Es​ ​un​ ​proceso​ ​en​ ​el​ ​que​ ​un​ ​núcleo​ ​inestable​ ​se​ ​transforma​ ​en​ ​uno​ ​más​ ​estable,​ ​emite
partículas​ ​y/o​ ​fotones​ ​liberando​ ​energía​ ​durante​ ​el​ ​proceso.​ ​Una​ ​muestra​ ​de​ ​un
material​ ​radioactivo​ ​emite​ ​radiaciones​ ​provenientes​ ​de​ ​la​ ​desintegración​ ​de​ ​sus
átomos​ ​activos​ ​(inestables),​ ​pasando​ ​a​ ​un​ ​estado​ ​estable;​ ​y​ ​una​ ​sustancia​ ​que
experimenta​ ​este​ ​fenómeno​ ​espontáneamente​ ​se​ ​denomina​ s​ ustancia​ ​radioactiva.
Se​ ​define​ ​actividad​ ​o​ ​velocidad​ ​desintegración​ ​como​​ ​“​al​ ​número​ ​de​ ​átomos​ ​que​ ​se
desintegran​ ​por​ ​unidad​ ​de​ ​tiempo”​ ​ ​y​ ​las​ ​unidades​ ​son​ ​dps​ ​(desintegraciones​ ​por
segundo),​ ​Becquerel​ ​o​ ​Curie.​ ​Sigue​ ​un​ ​comportamiento​ ​exponencial​ ​decreciente;​ ​así​ ​el
número​ ​de​ ​átomos​ ​radioactivos​ ​o​ ​inestables​ ​cae​ ​exponencialmente​ ​mientras​ ​que​ ​el
número​ ​de​ ​átomos​ ​estables​ ​crece​ ​exponencialmente.
La​ ​constante​ ​de​ ​desintegración​ ​o​ ​de​ ​decaimiento​ ​es​ ​la​ ​“​fracción​ ​de​ ​átomos
radioactivos​ ​que​ ​se​ ​desintegran​ ​en​ ​la​ ​unidad​ ​de​ ​tiempo​”​ ​y​ ​es​ ​diferente​ ​para​ ​cada
sustancia.
El​ ​tiempo​ ​o​ ​periodo​ ​de​ ​semidesintegración​ ​es​ ​“​el​ ​tiempo​ ​que​ ​debe​ ​transcurrir​ ​para
que​ ​el​ ​número​ ​de​ ​átomos​ ​radioactivos​ ​presentes​ ​en​ ​la​ ​muestra​ ​se​ ​reduzca​ ​a​ ​la​ ​mitad​”
y​ ​también​ ​es​ ​característico​ ​para​ ​cada​ ​elemento​ ​radioactivo.
RADIOPROTECCIÓN
Se​ ​refiere​ ​a​ ​la​ ​protección​ ​del​ ​profesional,​ ​del​ ​individuo​ ​y​ ​de​ ​su​ ​descendencia​ ​(ya​ ​que
afecta​ ​las​ ​gónadas)​ ​de​ ​las​ ​radiaciones​ ​ionizantes.
Toda​ ​vez​ ​que​ ​se​ ​requiera​ ​utilizar​ ​radiaciones​ ​ionizantes​ ​con​ ​fines​ ​diagnósticos​ ​o
terapéuticos,​ ​se​ ​debe​ ​basar​ ​en​ ​3​ ​parámetros​ ​o​ ​pilares:
1) Justificación​ ​del​ ​estudio:​ ​es​ ​necesario​ ​analizar​ ​la​ ​posibilidad​ ​de​ ​recurrir​ ​a
otros​ ​métodos​ ​alternativos​ ​igualmente​ ​válidos.
2) Optimización:​​ ​es​ ​la​ ​adopción​ ​de​ ​las​ ​medidas​ ​más​ ​adecuadas​ ​tendientes​ ​a
impedir​ ​y/o​ ​minimizar​ ​el​ ​efecto​ ​deletéreo​ ​de​ ​los​ ​rayos​ ​sobre​ ​el​ ​cuerpo.
3) Limitación​ ​de​ ​la​ ​dosis:​​ ​la​ ​magnitud​ ​del​ ​riesgo​ ​es​ ​proporcional​ ​a​ ​la​ ​dosis
absorbida,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​los​ ​esfuerzos​ ​deben​ ​apuntar​ ​a​ ​utilizar​ ​la​ ​mínima​ ​dosis​ ​que
consiga​ ​los​ ​efectos​ ​buscados.
La​ ​dosis​ ​recibida​ ​de​ ​radiación​ ​depende​ ​de​ ​3​ ​factores:
-​ ​Distancia​ ​entre​ ​la​ ​fuente​ ​de​ ​emisión​ ​y​ ​el​ ​individuo:​ ​la​ ​radiación​ ​disminuye​ ​con​ ​el
cuadrado​ ​de​ ​la​ ​distancia​,​ ​es​ ​decir​ ​que,​ ​por​ ​ejemplo,​ ​si​ ​se​ ​duplica​ ​la​ ​distancia,​ ​la
intensidad​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​cae​ ​al​ ​cuarto.
-​ ​Tiempo​ ​de​ ​exposición.
-​ ​Blindaje:​ ​delantales​ ​plomados​ ​y​ ​dispositivos​ ​anexos​ ​plomados​ ​(guantes,​ ​collar​ ​y
gafas),​ ​muro​ ​de​ ​hormigón​ ​y​ ​vidrios​ ​plomados.

EFECTOS​ ​BIOLOGICOS
La​ ​acción​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​ionizante​ ​sobre​ ​la​ ​célula​ ​puede​ ​ser:
-​ ​Directa:​ ​la​ ​radiación​ ​interacciona​ ​y​ ​es​ ​absorbida​ ​por​ ​macromoléculas​ ​biológicas
(ADN,​ ​ARN,​ ​proteínas,​ ​enzimas).
-​ ​Indirecta:​ ​la​ ​energía​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​es​ ​absorbida​ ​por​ ​el​ ​medio​ ​en​ ​que​ ​están
suspendidas​ ​las​ ​moléculas​ ​(agua).​ ​La​ ​ionización​ ​del​ ​agua​ ​da​ ​origen​ ​a​ ​iones​ ​(H+​ ​y​ ​OH-)
que​ ​no​ ​tienen​ ​excesiva​ ​energía​ ​y​ ​no​ ​dañan​ ​la​ ​célula,​ ​y​ ​radicales​ ​libres​​ ​(como​ ​las​ ​ERO)
que​ ​son​ ​potentes​ ​reactivos,​ ​pudiendo​ ​lesionar​ ​las​ ​células.
La​ ​cantidad​ ​de​ ​moléculas​ ​de​ ​una​ ​célula​ ​es​ ​variable,​ ​algunas​ ​están​ ​presentes​ ​en​ ​gran
cantidad​ ​y​ ​no​ ​intervienen​ ​en​ ​todo​ ​momento​ ​(enzimas);​ ​en​ ​cambio​ ​otras​ ​se​ ​hallan
presentes​ ​en​ ​cantidades​ ​limitadas​ ​y​ ​se​ ​precisan​ ​constantemente​ ​(ADN):​ ​a​ ​las​ ​que​ ​se
las​ ​llama​ ​moléculas​ ​claves.
El​ ​daño​ ​producido​ ​en​ ​estas​ ​moléculas​ ​será​ ​más​ ​grave​ ​puesto​ ​que​ ​son​ ​irremplazables
constituyendo​ ​la​ ​zona​ ​sensible​ ​o​ ​blanco​ ​celular.​ ​Las​ ​ionizaciones​ ​que​ ​se​ ​producen​ ​en​ ​el
blanco​ ​se​ ​denominan​ ​impacto​​ ​y​ ​el​ ​ADN​ ​es​ ​el​ ​blanco​ ​más​ ​verosímil​ ​de​ ​la​ ​acción​ ​de​ ​la
radiación.
Los​ ​cambios​ ​en​ ​el​ ​ADN​ ​producen​ ​cambios​ ​en​ ​la​ ​información​ ​genética​ ​(mutaciones);​ ​y​ ​la
exposición​ ​a​ ​la​ ​radiación​ ​ionizante​ ​produce​ ​efectos​ ​dañinos​ ​en​ ​el​ ​ser​ ​humano
clasificado​ ​en​ ​3​ ​categorías:
1) Efectos​ ​somáticos:​ ​son​ ​los​ ​que​ ​ocurren​ ​en​ ​el​ ​organismo​ ​expuesto​ ​a​ ​la
radiación.​ ​Pueden​ ​ser​ ​precoces​ ​(signos​ ​evidentes​ ​luego​ ​de​ ​una​ ​exposición
aguda)​ ​o​ ​tardíos​ ​(efectos​ ​observables​ ​después​ ​de​ ​mucho​ ​tiempo​ ​de
transcurrida​ ​la​ ​exposición).
2) Efectos​ ​genéticos:​​ ​las​ ​mutaciones​ ​de​ ​las​ ​células​ ​germinales​ ​puede​ ​presentar
anormalidades​ ​en​ ​hijos​ ​de​ ​individuos​ ​expuestos​ ​y/o​ ​en​ ​subsecuentes
generaciones.
3) Efectos​ ​teratogénicos:​​ ​son​ ​los​ ​efectos​ ​que​ ​se​ ​pueden​ ​observar​ ​en​ ​niños
expuestos​ ​a​ ​la​ ​radiacion​ ​durante​ ​su​ ​desarrollo​ ​embrionario.​ ​Por​ ​ello​ ​NO
UTILIZAR​ ​RADIACION​ ​IONIZANTE​ ​EN​ ​EMBARAZADAS​.

La​ ​dosimetría​ ​radiológica​ ​puede​ ​ser​ ​cualitativa​ ​(calidad​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​dado​ ​por​ ​la
energía​ ​de​ ​sus​ ​fotones)​ ​o​ ​cuantitativa​ ​(mide​ ​la​ ​cantidad​ ​de​ ​radiación​ ​ionizante​ ​o​ ​la
dosis​).​ ​Dentro​ ​de​ ​esta​ ​última​ ​podemos​ ​distinguir:
-​ ​DOSIS​ ​DE​ ​EXPOSICIÓN:​ ​es​ ​la​ ​cantidad​ ​de​ ​radiación​ ​que​ ​recibe​ ​un​ ​paciente.​ ​Su
unidad​ ​es​ ​el​ ​Roentgen​ ​(​R)​ ​ ​que​ ​corresponde​ ​a​ ​la​ ​cantidad​ ​de​ ​radiación​ ​que​ ​genera​ ​una
unidad​ ​electrostática​ ​de​ ​carga​ ​por​ ​cm3​ ​de​ ​aire​ ​seco.
-​ ​DOSIS​ ​DE​ ​ABSORCIÓN:​ ​es​ ​la​ ​cantidad​ ​de​ ​energía​ ​que​ ​permanece​ ​en​ ​el​ ​material
absorbente​ ​expuesto​ ​a​ ​la​ ​radiación.​ ​Las​ ​unidades​ ​son:
1​ ​RAD​ ​=​ ​100​ ​ergios/g​ ​de​ ​masa
1​ ​GRAY​ ​=​ ​1​ ​joule/kg​ ​de​ ​masa​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​ ​1​ ​GRAY​ ​=​ ​100​ ​RAD
Eficacia​ ​biológica​ ​relativa​ ​(EBR):
-​ ​DOSIS​ ​BIOLÓGICA:​ ​es​ ​la​ ​que​ ​cuantifica​ ​el​ ​daño​ ​biológico​ ​producido​ ​por​ ​la
radiación​ ​y​ ​se​ ​la​ ​define​ ​como:
Dosis​ ​biológica​ ​=​ ​dosis​ ​absorbida​ ​x​ ​EBR
Existen​ ​2​ ​unidades:​ ​REM​ ​(RADs​ ​x​ ​EBR)​ ​y​ ​SIEVERT​ ​o​ S
​ v​ ​(GRAYs​ ​x​ ​EBR).
1​​ ​SIEVERT​ ​=​ ​100​ ​REM

La​ ​intensidad​ ​del​ ​efecto​ ​producido​ ​por​ ​la​ ​radiación​ ​depende​ ​de​ ​la​ ​proximidad​ ​de​ ​las
ionizaciones​ ​producidas​ ​en​ ​el​ ​material,​ ​medido​ ​por​ ​la​ ​transferencia​ ​lineal​ ​de​ ​energía
(LET).​ ​Este​ ​concepto​ ​permite​ ​comparar​ ​el​ ​efecto​ ​de​ ​distintas​ ​radiaciones​ ​sobre​ ​una
misma​ ​sustancia​ ​o​ ​el​ ​de​ ​una​ ​misma​ ​radiación​ ​sobre​ ​distintas​ ​sustancias.
-​ ​Radiaciones​ ​con​ ​alto​ ​LET​ ​(radiaciones​ ​corpusculares):
➢ Ceden​ ​su​ ​energía​ ​en​ ​un​ ​corto​ ​trayecto.
➢ Presentan​ ​baja​ ​penetrabilidad.
➢ Son​ ​altamente​ ​ionizantes:​ ​producen​ ​un​ ​gran​ ​número​ ​de​ ​ionizaciones​ ​y/o
excitaciones​ ​en​ ​las​ ​moléculas​ ​de​ ​las​ ​células.
➢ Es​ ​más​ ​probable​ ​que​ ​las​ ​células​ ​respondan​ ​con​ ​un​ ​efecto​ ​unimpacto​:​ ​la
radiación​ ​es​ ​capaz​ ​de​ ​ser​ ​letal​ ​con​ ​un​ ​solo​ ​impacto​ ​sobre​ ​la​ ​célula
-​ ​Radiaciones​ ​con​ ​bajo​ ​LET​ ​(rayos​ ​X​ ​o​ ​gamma):
➢ Presentan​ ​alta​ ​penetrabilidad.
➢ Son​ ​poco​ ​ionizantes:​ ​presentan​ ​una​ ​intensidad​ ​de​ ​ionización​ ​baja.
➢ Es​ ​más​ ​probable​ ​que​ ​las​ ​células​ ​respondan​ ​con​ ​un​ ​efecto​ ​multimpacto:​ ​la
radiación​ ​necesita​ ​de​ ​varios​ ​impactos​ ​sobre​ ​la​ ​célula​ ​para​ ​destruirla.

​ ​Entonces:
● El​ ​grado​ ​de​ ​ionización​ ​que​ ​sufre​ ​un​ ​material​ ​por​ ​una​ ​determinada​ ​radiación
depende​ ​no​ ​solo​ ​de​ ​la​ ​energía​ ​de​ ​la​ ​radiación,​ ​de​ ​su​ ​intensidad​ ​y​ ​de​ ​la
transferencia​ ​lineal​ ​de​ ​energía,​ ​sino​ ​también​ ​de​ ​la​ ​densidad​ ​atómica​ ​de​ ​dicho
material.
● La​ ​penetrabilidad​ ​de​ ​las​ ​radiaciones​ ​es​ ​inversamente​ ​proporcional​ ​al​ ​LET,​ ​en
cambio,​ ​la​ ​energía​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​es​ ​directamente​ ​proporcional​ ​al​ ​LET.

TASA​ ​DE​ ​DOSIS:​ ​es​ ​la​ ​velocidad​ ​con​ ​que​ ​se​ ​administra​ ​la​ ​radiación.​ ​No​ ​es​ ​lo​ ​mismo
una​ ​dosis​ ​alta​ ​de​ ​radiación​ ​en​ ​un​ ​momento​ ​que​ ​dar​ ​la​ ​misma​ ​dosis​ ​en​ ​varios​ ​intervalos
de​ ​tiempo,​ ​ya​ ​que​ ​las​ ​dosis​ ​altas​ ​pueden​ ​no​ ​permitir​ ​la​ r​ eparación/regeneración
celular​.
RADIOSENSIBILIZADORES:​ ​son​ ​aquellos​ ​compuestos​ ​que​ ​aumentan​ ​el​ ​efecto​ ​letal
de​ ​una​ ​dosis​ ​de​ ​radiación.​ ​El​ ​más​ ​importante​ ​es​ ​el​ ​oxígeno​ ​ya​ ​que​ ​puede​ ​potenciar​ ​la
formación​ ​de​ ​radicales​ ​libres​ ​o​ ​hacer​ ​que​ ​los​ ​ya​ ​existentes​ ​formen​ ​nuevos​ ​tipos​ ​de
radicales​ ​y​ ​así​ ​provocar​ ​más​ ​lesiones​ ​celulares.​ ​El​ ​efecto​ ​es​ ​mayor​ ​para​ ​las
radiaciones​ ​de​ ​bajo​ ​LET​ ​y​ ​existen​ ​otros​ ​sensibilizadores​ ​como​ ​las​ ​pirimidinas
halogenadas,​ ​la​ ​hidroxiurea​ ​y​ ​la​ ​vitamina​ ​K.
RADIOPROTECTORES:​ ​son​ ​aquellos​ ​compuestos​ ​que​ ​al​ ​ser​ ​administrados​ ​durante​ ​la
radiación,​ ​provoca​ ​que​ ​se​ ​necesiten​ ​mayores​ ​dosis​ ​para​ ​producir​ ​la​ ​misma​ ​respuesta
que​ ​cuando​ ​no​ ​están​ ​presentes.​ ​Por​ ​ejemplo​ ​la​ ​cisteína,​ ​la​ ​cisteamina​ ​y​ ​los​ ​que
provocan​ ​una​ ​disminución​ ​del​ ​O2;​ ​son​ ​más​ ​eficaces​ ​con​ ​las​ ​radiaciones​ ​de​ ​bajo​ ​LET.

RADIOSENSIBILIDAD:
Las​ ​consecuencias​ ​que​ ​se​ ​presentan​ ​a​ ​nivel​ ​celular​ ​dependen​ ​de:
 1) La​ ​radiación​:​ ​el​ ​tipo,​ ​sus​ ​dosis​ ​e​ ​intervalos​ ​entre​ ​ellas​ ​(tasa​ ​de​ ​dosis)​ ​y​ ​la
duración​ ​de​ ​su​ ​exposición.
2) Las​ ​características​ ​de​ ​las​ ​células​ ​afectadas:​ ​el​ ​tipo​ ​de​ ​célula​ ​y​ ​el​ ​momento​ ​del
ciclo​ ​celular​ ​en​ ​el​ ​que​ ​se​ ​encuentra.
Ley​ ​de​ ​Bergonie-Tribondeau:​ ​“​la​ ​radiación​ ​ionizante​ ​es​ ​más​ ​eficaz​ ​sobre​ ​las​ ​células
que​ ​tienen​ ​mayor​ ​actividad​ ​reproductiva​ ​(​actividad​ ​mitótica​),​ ​más​ ​larga​ ​fase​ ​mitótica
y​ ​menor​ ​diferenciación​ ​morfológica​ ​y​ ​funcional.​”.​ ​La​ ​excepción​ ​a​ ​esta​ ​ley​ ​lo
constituyen​ ​los​ ​linfocitos​ ​que​ ​son​ ​muy​ ​radiosensibles​.
Entonces,​ ​las​ ​células​ ​son​ ​más​ ​radiosensibles​ ​cuando​ ​se​ ​encuentran​ ​en​ ​la​ ​fase​ ​M
(mitosis)​ ​o​ ​en​ ​etapas​ ​cercanas​ ​a​ ​ella​ ​(G2);​ ​y​ ​son​ ​más​ ​radioresistentes​ ​durante​ ​la​ ​fase
S​ ​(duplicación​ ​del​ ​ADN).
Además​ ​se​ ​ha​ ​demostrado​ ​que​ ​las​ ​células​ ​tienen​ ​capacidad​ ​de​ ​reparar​ ​las​ ​lesiones​ ​o
daños​ ​que​ ​no​ ​le​ ​produzcan​ ​la​ ​muerte​ ​(lesiones​ ​subletales),​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​si​ ​la​ ​dosis​ ​total
se​ ​fracciona​ ​dejando​ ​un​ ​periodo​ ​de​ ​tiempo​ ​entre​ ​las​ ​dosis,​ ​el​ n ​ úmero​ ​de​ ​células
sobrevivientes​ ​aumenta​ ​con​ ​el​ ​aumento​ ​del​ ​tiempo​ ​entre​ ​las​ ​dosis.
SENSIBILIDAD EJEMPLOS
Muy​ ​radiosensibles Linfocitos,​ ​eritroblastos,
espermatogonias,​ ​células​ ​embrionarias.
Relativamente​ ​radiosensibles Celulas​ ​madre​ ​basales​ ​de​ ​la​ ​epidermis,
celulas​ ​de​ ​las​ ​criptas​ ​intestinales.
Sensibilidad​ ​intermedia Células​ ​endoteliales,​ ​osteoblastos,
espermatocitos,​ ​espermátides.
Relativamente​ ​radioresistentes Eritrocitos,​ ​espermatozoides,​ ​osteocitos.
Muy​ ​radioresistentes Células​ ​musculares,​ ​células​ ​nerviosas,
fibroblastos.
Las​ ​radiaciones​ ​eliminan​ ​iones​ ​al​ ​atravesar​ ​los​ ​tejidos​ ​y​ ​generan​ ​radicales​ ​libres,​ ​los
que​ ​interactúan​ ​con​ ​el​ ​ADN​ ​produciendo​ ​ruptura​ ​en​ ​sus​ ​cadenas,​ ​alteraciones​ ​de
bases​ ​y​ ​entrecruzamientos​ ​anormales.​ ​Esta​ ​lesión​ ​puede​ ​llevar​ ​a​ ​la​ ​muerte​ ​celular​​ ​o
alterar​ ​el​ ​genoma​ ​haciendo​ ​que​ ​la​ ​célula​ ​sea​ ​susceptible​ ​de​ ​transformación
neoplásica​.
En​ ​dosis​ ​elevadas​ ​la​ ​radiación​ ​ionizante​ ​produce​ ​necrosis,​ ​en​ ​dosis​ ​intermedia
destrucción​ ​de​ ​células​ ​proliferantes​ ​y​ ​en​ ​dosis​ ​menores​ ​no​ ​se​ ​presentan​ ​alteraciones
histopatológicas.​ ​ ​En​ ​este​ ​último​ ​caso​ ​se​ ​producen​ ​alteraciones​ ​subletales
principalmente​ ​en​ ​el​ ​ADN​ ​que​ ​pueden​ ​ser​ ​reparadas,​ ​cuando​ ​esto​ ​no​ ​sucede​ ​las​ ​células
pueden​ ​sufrir​ ​apoptosis.
-​ ​Alteraciones​ ​vasculares:​ ​los​ ​vasos​ ​cutáneos​ ​pueden​ ​presentar​ ​solo​ ​dilatación,
produciéndose​ ​un​ ​ligero​ ​enrojecimiento​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​(eritema).​ ​Posteriormente​ ​con​ ​dosis
más​ ​altas​ ​se​ ​produce​ ​tumefacción​ ​endotelial​ ​y​ ​vacuolización​ ​o​ ​incluso​ ​destrucción​ ​de
las​ ​células​ ​endoteliales,​ ​especialmente​ ​en​ ​la​ ​microvascularización,​ ​que​ ​llevara​ ​a​ ​la
extravasación​ ​hemática​ ​(hemorragia)​ ​y​ ​agregados​ ​de​ ​plaquetas​ ​y​ ​fibrina​ ​(trombos)
que​ ​ocluyen​ ​la​ ​luz​ ​vascular​ ​disminuyendo​ ​la​ ​perfusión​ ​del​ ​tejido​ ​(isquemia).
En​ ​los​ ​estadios​ ​finales​ ​se​ ​produce​ ​hiperplasia​ ​de​ ​la​ ​íntima​ ​y​ ​depósito​ ​de​ ​tejido
colágeno,​ ​con​ ​engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​media,​ ​lo​ ​que​ ​lleva​ ​a​ ​un​ ​estrechamiento​ ​importante
o​ ​incluso​ ​obliteración​ ​de​ ​la​ ​luz​ ​vascular​ ​de​ ​arteriolas​ ​y​ ​arterias​ ​pequeñas.
-​ ​Radiaciones​ ​Ultravioletas:​ ​los​ ​efectos​ ​agudos​ ​de​ ​la​ ​radiación​ ​ultravioleta​ ​A​ ​y​ ​B​ ​son
de​ ​corta​ ​duración​ ​y​ ​reversibles:​ ​enrojecimiento​ ​(eritema),​ ​hiperpigmentación​,​ ​lesión
de​ ​las​ ​celulas​ ​de​ ​Langerhans​ ​y​ ​de​ ​los​ ​queratinocitos.​ ​El​ ​eritema​ ​y​ ​el​ ​edema​ ​se
deben​ ​a​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​histamina​ ​liberada​ ​por​ ​los​ ​mastocitos​ ​de​ ​la​ ​dermis;​ ​la
hiperpigmentación​ ​se​ ​debe​ ​a​ ​la​ ​oxidación​ ​de​ ​la​ ​melanina;​ ​apoptosis​ ​de​ ​los
queratinocitos​ ​con​ ​aparición​ ​de​ ​celulas​ ​con​ ​queratinización​ ​anormal.
La​ ​exposición​ ​crónica​ ​produce​ ​envejecimiento​ ​con​ ​arrugas​,​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​degeneración
de​ ​la​ ​elastina​ ​y​ ​del​ ​colágeno,​ ​y​ ​también​ ​se​ ​produce​ ​irregularidad​ ​de​ ​la​ ​pigmentación​​ ​y
carcinogénesis​.
COCOS​ ​GRAM​ ​–
Incluyen​ ​el​ ​género​ ​Neisseria​ ​y​ M ​ oraxella​.
Las​ ​Neisserias​ ​se​ ​presentan​ ​formando​ ​parejas​ ​con​ ​aspecto​ ​de​ g ​ ranos​ ​de​ ​café
(diplococos​ ​gram​ ​-)​.​ ​Son​ ​aerobios​ ​y​ ​anaerobios​ ​facultativos​​ ​y​ ​producen​ ​catalasa​ ​y
oxidasa.​ ​Son​ ​muy​ ​lábiles​ ​frente​ ​a​ ​la​ ​desecación,​ ​el​ ​frio​ ​y​ ​pH​ ​y​ ​son​ ​bacterias​ ​exigentes
nutricionalmente​​ ​que​ ​solo​ ​crecen​ ​en​ ​medios​ ​enriquecidos​ ​como​ ​el​ ​agar​ ​sangre​ ​o​ ​el​ ​agar
chocolate.​ ​Una​ ​atmósfera​ ​hipercápnica​ ​favorece​ ​su​ ​crecimiento.
● Neisseria​ ​meningitidis​ ​(MENINGOCOCO):​ ​bajo​ ​determinadas​ ​circunstancias
atraviesan​ ​la​ ​mucosa​ ​faríngea​ ​causando​ ​una​ ​bacteriemia​ ​que​ ​puede​ ​ser
transitoria,​ ​pero​ ​durante​ ​la​ ​cual​ ​se​ ​localiza​ ​en​ ​las​ ​meninges​ ​produciendo​ ​un
cuadro​ ​de​ ​meningitis​ ​que​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​fiebre,​ ​cefalea,​ ​vómitos​ ​y​ ​rigidez
muscular​ ​(particularmente​ ​en​ ​la​ ​nuca)​ ​acompañado​ ​de​ ​estupor​ ​u​ ​obnubilación.
Puede​ ​dar​ ​lugar​ ​a​ ​bacteriemia​ ​y​ ​shock​ ​séptico​ ​(​coagulación​ ​vascular​ ​diseminada
manifestado​ ​por​ ​petequias​ ​y/o​ ​purpuras).

-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​se​ ​transmiten​ ​de​ ​persona​ ​a​ ​persona​ ​por​ ​vía​ ​respiratoria​,​ ​en
general​ ​tras​ ​contacto​ ​prolongado​ ​como​ ​ocurre​ ​en​ ​los​ ​miembros​ ​de​ ​una​ ​familia.​ ​Es​ ​más
frecuente​ ​en​ ​la​ ​infancia​ ​y​ ​durante​ ​los​ ​meses​ ​de​ ​frio,​ ​puede​ ​presentar​ ​brotes
epidémicos.​ ​Como​ ​factores​ ​de​ ​virulencia​​ ​presenta:
1) Lipopolisacárdico:​​ ​es​ ​una​ ​endotoxina.
2) Polisacárido​ ​capsular:​​ ​antifagocitaria.
3) Pilis:​​ ​sirven​ ​para​ ​la​ ​adherencia.
4) Proteasa​ ​de​ ​Ig​ ​A:​​ ​degrada​ ​Ig​ ​A​ ​de​ ​la​ ​mucosa.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​NO​ ​SE​ ​BUSCA​ ​EN​ ​FARINGE.​ ​Se​ ​efectúa​ ​realizando​ ​una​ ​muestra
del​ ​LCR​ ​y​ ​trasladándose​ ​rápidamente​ ​al​ ​laboratorio.​ ​El​ ​diagnostico​ ​se​ ​realiza​ ​mediante
tinción​ ​de​ ​GRAM​ ​y​ ​cultivo​ ​en​ ​agar​ ​sangre​ ​o​ ​agar​ ​chocolate.​ ​Tambien​ ​puede​ ​realizarse
por​ ​PCR.
El​ ​diagnóstico​ ​de​ ​la​ ​sepsis​ ​meningocócica​ ​se​ ​diagnostica​ ​por​ ​hemocultivo​ ​y​ ​conviene
realizarse​ ​siempre​ ​un​ ​HEMOCULTIVO​ ​ya​ ​que​ ​puede​ ​coexistir​ ​con​ ​una​ ​bacteriemia
asintomática.
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​se​ ​disponen​ ​vacunas.
● Neisseria​ ​gonorrhoeae​ ​(GONOCOCO):
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​presentan​ ​como​ ​factores​ ​de​ ​virulencia:
1) Pilina:​​ ​interviene​ ​en​ ​la​ ​adhesión​ ​y​ ​se​ ​une​ ​solamente​ ​al​ ​epitelio​ ​cilíndrico​ ​simple,
por​ ​eso​ ​NO​ ​SE​ ​UNE​ ​A​ ​LA​ ​VAGINA.
2) Proteína​ ​POR:​ ​interviene​ ​en​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​poros​ ​para​ ​el​ ​paso​ ​de​ ​nutrientes.
3) Lipopolisacáridos:​ ​es​ ​una​ ​endotoxina.
4) Proteínas​ ​de​ ​unión​ ​a​ ​transferrina,​ ​lactoferrina​ ​y​ ​hemoglobina.
5) Proteasa​ ​de​ ​Ig​ ​A:​ ​degrada​ ​Ig​ ​A​ ​de​ ​la​ ​mucosa.
6) Betalactamasas.
-​ ​PATOGENIA​:​ ​causa​ ​infecciones​ ​genitales​ ​de​ ​transmisión​ ​sexual.
En​ ​los​ ​varones​ ​produce​ ​uretritis​ ​purulenta​,​ ​a​ ​veces​ ​con​ ​supuración​ ​muy​ ​importante
(pudiendo​ ​extenderse​ ​la​ ​infección​ ​hacia​ ​el​ ​epidídimo​ ​y​ ​la​ ​próstata).​ ​En​ ​la​ ​mujer​ ​causa
cervicitis​,​ ​que​ ​puede​ ​ascender​ ​al​ ​útero​ ​causando​ ​endometritis​​ ​y​ ​a​ ​través​ ​de​ ​las
trompas​ ​causar​ ​anexitis​ ​y​ ​peritonitis,​ ​siendo​ ​una​ ​de​ ​las​ ​causas​ ​de​ ​enfermedad​ ​pélvica
inflamatoria​.
En​ ​ambos​ ​sexos​ ​pueden​ ​producir​ ​proctitis.​​ ​La​ ​bacteriemia​ ​es​ ​muy​ ​infrecuente,​ ​pero
cuando​ ​se​ ​produce​ ​suele​ ​afectar​ ​a​ ​una​ ​articulación​ ​grande​ ​como​ ​la​ ​rodilla​ (​ artritis
gonocócica​ ​supurada).
Durante​ ​el​ ​parto,​ ​una​ ​mujer​ ​portadora​ ​puede​ ​infectar​ ​la​ ​conjuntiva​ ​del​ ​recién​ ​nacido,
dando​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​infección​ ​ocular​ ​neonatal​.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​puede​ ​observarse​ ​por​ ​tinción​ ​de​ ​GRAM.​ ​Su​ ​identificación​ ​se​ ​realiza
basándose​ ​en​ ​las​ ​características​ ​del​ ​cultivo​ ​(agar​ ​sangre​ ​y​ ​agar​ ​Thayer​ ​Martin,
diplococos​ ​gram​ ​negativos​ ​en​ ​grano​ ​de​ ​café​ ​y​ ​pruebas​ ​metabólicas).​ ​O​ ​por​ ​PCR.
● Moraxella​ ​catarrhalis:​ ​se​ ​halla​ ​en​ ​la​ ​orofaringe​ ​y​ ​excepcionalmente​ ​puede
causar​ ​infecciones​ ​respiratorias​ ​traqueobronquiales,​ ​sinusitis​ ​y​ ​otitis.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​tinción​ ​de​ ​GRAM​ ​del​ ​esputo​ ​y​ ​se​ ​diferencia​ ​de​ ​las​ ​anteriores​ ​por
producir​ ​ADNasa​ ​y​ ​cultivarse​ ​en​ ​medios​ ​usuales.

MICOPLASMAS​ ​Y​ ​CLAMIDIAS

MICOPLASMAS​:​ ​está​ ​formada​ ​por​ ​bacterias​ ​sin​ ​pared​​ ​y​ ​los​ ​géneros​ ​más
importantes​ ​son​ ​Mycoplasma​ ​y​ ​Ureaplasma.​ ​Son​ ​las​ ​bacterias​ ​más​ ​pequeñas​ ​capaces
de​ ​vida​ ​libre​ ​y​ ​están​ ​envueltos​ ​por​ ​una​ ​membrana​ ​que​ ​les​ ​confiere​ ​resistencia.​ ​No​ ​se
tiñen​ ​con​ ​GRAM​ ​y​ ​necesitan​ ​medios​ ​artificiales​ ​enriquecidos​ ​para​ ​su​ ​crecimiento
(lento​ ​y​ ​forma​ ​de​ ​huevo​ ​frito).
Se​ ​hallan​ ​ampliamente​ ​distribuidos​ ​entre​ ​los​ ​vegetales​ ​y​ ​en​ ​la​ ​mucosa​ ​oral​ ​y​ ​urogenital
de​ ​diversos​ ​animales​ ​incluyendo​ ​el​ ​hombre.
 ● Mycoplasma​ ​pneumoniae:
-​ ​PATOGENIA:​ ​causa​ ​infecciones​ ​respiratorias​ ​y​ ​se​ ​transmite​ ​de​ ​persona​ ​a​ ​persona
por​ ​vía​ ​aérea​​ ​mediante​ ​secreciones​ ​respiratorias​ ​(gotas).​ ​Suele​ ​afectar​ ​a​ ​personas
jóvenes.​ ​Presenta​ ​un​ ​cuadro​ ​clínico​ ​muy​ ​variable,​ ​desde​ ​la​ ​infección​ ​asintomática​ ​a​ ​una
faringitis,​ ​una​ ​traqueobronquitis​ ​o​ ​una​ ​neumonía​ ​benigna.​ ​Se​ ​acompaña​ ​de​ ​tos​ ​seca​ ​y
febrícula.​ ​La​ ​neumonía​​ ​por​ ​M.​ ​pneumoniae​ ​se​ ​ha​ ​denominada​ ​atípica​​ ​dado​ ​el​ ​curso
benigno​ ​y​ ​su​ ​buen​ ​pronóstico.
Además​ ​puede​ ​acompañarse​ ​de​ ​otras​ ​manifestaciones​ ​como​ ​eritema,​ ​urticaria,
afectación​ ​cardiaca​ ​y​ ​neurológica​ ​(encefalitis).
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​PCR​ ​y​ ​diagnóstico​ ​indirecto​​ ​(detección​ ​de​ ​Ig​ ​M=
aguda,​ ​Ig​ ​G=​ ​pasada).
● Micoplasmas​ ​genitales:​ ​como​ ​Mycoplasma​ ​genitalium,​ ​Mycoplasma​ ​hominis​ ​y
Ureaplasma​ ​urealyticum.
-​ ​PATOGENIA:​ ​son​ ​microbiota​ ​habitual​ ​de​ ​la​ ​vía​ ​urogenital​ ​y​ ​causan​ ​uretritis,
enfermedad​ ​pélvica​ ​inflamatoria​ ​y​ ​pielonefritis.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​GRAM​ ​NO.​​ ​Puede​ ​hacerse​ ​por​ ​cultivo​ ​o​ ​por​ ​búsqueda​ ​de​ ​antígenos
o​ ​PCR.

CLAMIDIAS:​​ ​son​ ​parásitos​ ​intracelulares​ ​obligados​ ​ya​ ​que​ ​carecen​ ​de​ ​vías
catabólicas​ ​y​ ​son​ ​tan​ ​pequeñas​ ​que​ ​no​ ​se​ ​ven​ ​al​ ​microscopio​ ​óptico.​ ​Se​ ​tiñen​ ​mal​ ​por​ ​el
metodo​ ​de​ ​GRAM​ ​pero​ ​pueden​ ​colorearse​ ​por​ ​el​ ​de​ ​Giemsa.
Se​ ​multiplican​ ​en​ ​cultivos​ ​celulares​​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​estudian​ ​con​ ​técnicas​ ​semejantes​ ​a
las​ ​empleadas​ ​en​ ​virología.
 ● Chlamydia​ ​trachomatis:​ ​algunos​ ​serotipos​ ​causan​ ​uretritis,​ ​epididimitis
cervicitis,​ ​enfermedad​ ​pélvica​ ​inflamatoria​ ​y​ ​conjuntivitis​ ​mientras​ ​que​ ​otros
causan​ ​el​ ​linfogranuloma​ ​venéreo​​ ​y​ ​el​ ​tracoma​ ​(conjuntivitis​ ​folicular​ ​crónica
de​ ​mal​ ​pronostico).
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​causan​ ​uretritis​ ​y​ ​cervicitis​ ​de​ ​transmisión​ ​sexual.​ ​Se​ ​han
descripto​ ​numerosas​ ​complicaciones,​ ​entre​ ​ellas​ ​la​ ​salpingitis​ ​que​ ​puede​ ​causar
enfermedad​ ​pélvica​ ​inflamatoria​ ​y​ ​esterilidad.
Los​ ​recién​ ​nacidos​ ​de​ ​una​ ​madre​ ​con​ ​infección​ ​genital​ ​por​ ​clamidia​ ​pueden​ ​infectarse
durante​ ​el​ ​parto​ ​y​ ​presentar​ ​una​ ​semana​ ​después​ ​del​ ​nacimiento​ ​conjuntivitis,​ ​así
como​ ​neumonía​ ​subaguda​ ​benigna.

-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​DIAGNÓSTICO​ ​DIRECTO.​ ​Detección​ ​de​ ​los

cuerpos​ ​de​ ​inclusión​ ​desde​ ​la​ ​muestra​ ​clínica​ ​(exudado​ ​genital,​ ​conjuntival,​ ​etc)
mediante​ ​tinción​ ​con​ ​yodo​ ​o​ ​anticuerpos​ ​fluorescentes.
Los​ ​procedimientos​ ​más​ ​utilizados​ ​son​ ​la​ ​detección​ ​de​ ​antígeno​ ​mediante​ ​anticuerpos
fluorescentes​ ​y​ ​PCR.

Género​ ​Chlamydophila:​ ​está​ ​formada​ ​por​ ​2​ ​especies,​ ​C.​ ​pneumoniae​ ​y​ ​C.
psittaci.
● Chlamydophila​ ​pneumoniae:​ ​su​ ​reservorio​ ​es​ ​humano​ ​y​ ​su​ ​distribución
universal.​ ​Su​ ​transmisión​ ​por​ ​vía​ ​aérea​ ​causa​ ​infecciones​ ​de​ ​las​ ​vías
respiratorias,​ ​como​ ​faringitis,​ ​sinusitis,​ ​bronquitis​ ​y​ n ​ eumonía​ ​atípica
generalmente​ ​benigna.​ ​Se​ ​ha​ ​sugerido​ ​que​ ​las​ ​infecciones​ ​por​ ​este
microorganismo​ ​constituyen​ ​un​ ​factor​ ​etiológico​ ​importante​ ​de
arterioesclerosis.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​como​ ​muestras​ ​se​ ​utilizan​ ​las​ ​secreciones​ ​respiratorias​ ​por
aspirado​ ​nasofaríngeo​​ ​y​ ​se​ ​efectúa​ ​por​ ​PCR​ ​o​ ​DIAGNÓSTICO​ ​INDIRECTO​ ​(​Ig​ ​M)
● Chlamydophila​ ​psittaci:​ ​tiene​ ​su​ ​reservorio​ ​en​ ​las​ ​aves​ ​y​ ​animales​ ​domésticos
(​loros,​ ​gallos​ ​y​ ​gallinas)​.​ ​En​ ​el​ ​hombre​ ​se​ ​infecta​ ​por​ ​inhalación​ ​dando​ ​lugar​ ​a
la​ ​psitacosis​​ ​(enfermedad​ ​sistémica​ ​febril​ ​que​ ​frecuentemente​ ​causa
BRONCONEUMONÍA​ ​GRAVE​).
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​como​ ​muestras​ ​se​ ​utilizan​ ​las​ ​secreciones​ ​respiratorias​ ​por
aspirado​ ​nasofaríngeo​​ ​y​ ​se​ ​efectúa​ ​por​ ​PCR​ ​o​ ​DIAGNÓSTICO​ ​INDIRECTO​ ​(​Ig​ ​M)

ESPIROQUETAS
Son​ ​un​ ​grupo​ ​de​ ​bacterias​ ​de​ ​forma​ ​alargada​ ​y​ ​fina​ ​que​ ​se​ ​caracterizan​ ​por​ ​su
morfología​ ​espiral.​ ​La​ ​estructura​ ​de​ ​su​ ​pared​ ​es​ ​similar​ ​a​ ​la​ ​de​ ​las​ b
​ acterias​ ​gram​ ​–
pero​ ​poseen​ ​flagelos​ ​en​ ​el​ ​espacio​ ​periplásmico​ ​que​ ​les​ ​confiere​ ​su​ ​forma​ ​en​ ​espiral
característica​ ​y​ ​su​ ​típico​ ​movimiento​ ​rotacional.​ ​Hay​ ​3​ ​géneros​ ​de​ ​interés,
Treponema,​ ​Borrelia​ ​y​ ​Leptospira.
● Treponema​ ​pallidum:​ ​causa​ ​la​ s​ ífilis​ ​(lúes)​ ​que​ ​es​ ​una​ ​ITS.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​posee​ ​un​ ​diámetro​ ​muy​ ​pequeño​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​no​ ​puede
observarse​ ​mediante​ ​tinción​ ​de​ ​Gram,​ ​pero​ ​puede​ ​visualizarse​ ​por​ ​microscopia​ ​de
campo​ ​oscuro​ ​o​ ​tiñiendo​ ​con​ ​anticuerpos​ ​específicos​ ​marcados​ ​con​ ​colorantes
fluorescentes.
Posee​ ​la​ ​forma​ ​en​ ​espiral​ ​debido​ ​a​ ​sus​ ​3​ ​flagelos​ ​situados​ ​en​ ​el​ ​espacio​ ​periplasmico
que​ ​le​ ​permiten​ ​desarrollar​ ​un​ ​movimiento​ ​rotacional​ ​en​ ​sacacorchos.​ ​Es​ ​una​ ​bacteria
metabólicamente​ ​deficitaria​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​crece​ ​en​ ​cultivos​ ​celulares​​ ​y​ ​por​ ​lo​ ​tanto​ ​NO
SE​ ​CULTIVAN.​​ ​Poseen​ ​diversos​ ​factores​ ​de​ ​patogenicidad:
1)​ ​Capa​ ​de​ ​fibronectina:​ ​inhibe​ ​la​ ​fagocitosis.
2)​ ​Hialuronidasa:​ ​PUEDEN​ ​INGRESAR​ ​POR​ ​PIEL​ ​SANA.
3)​ ​Proteínas​ ​de​ ​membrana​ ​externa:​ ​favorecen​ ​la​ ​adherencia​ ​a​ ​las​ ​células​ ​epiteliales.
Es​ ​extraordinariamente​ ​lábil​​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​para​ ​que​ ​se​ ​transmita​ ​es​ ​necesario​ ​el​ ​contacto
directo​ ​entre​ ​personas​ ​(​ITS​)
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​tiene​ ​como​ ​único​ ​reservorio​ ​al​ ​humano​ ​y​ ​causa​ ​la​ ​sífilis.
Esta​ ​enfermedad​ ​se​ ​caracteriza​ ​porque​ ​tras​ ​un​ ​periodo​ ​de​ ​incubación​ ​de​ ​3​ ​a​ ​4
semanas​ ​aparece​ ​la​ ​lesión​ ​primaria​ ​que​ ​es​ ​una​ ​ulcera​ ​indolora​ ​(​chancro​),​ ​que​ ​se
produce​ ​generalmente​ ​en​ ​la​ ​mucosa​ ​genital​ ​(pene,​ ​vulva​ ​o​ ​vagina)​ ​pero​ ​también​ ​puede
ser​ ​el​ ​recto​ ​o​ ​la​ ​boca.​ ​Se​ ​acompaña​ ​de​ ​adenomegalias​ ​satélites​ ​indoloras​,​ ​la​ ​lesión​ ​es
muy​ ​rica​ ​en​ ​treponemas​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​TIENE​ ​ELEVADA​ ​CONTAGIOSIDAD​​ ​y,​ ​luego​ ​de​ ​3
a​ ​6​ ​semanas​ ​después,​ ​se​ ​produce​ ​la​ ​curación​ ​y​ ​la​ ​diseminación​ ​hematógena​ ​del
microorganismo​ ​para​ ​pasar​ ​a​ ​la​ ​fase​ ​secundaria.
El​ ​estadio​ ​secundario​ ​suele​ ​iniciar​ ​como​ ​un​ ​cuadro​ ​febril​ ​seudogripal,​ ​posteriormente
aparecen​ ​en​ ​la​ ​piel​ ​de​ ​todo​ ​el​ ​cuerpo​ ​pápulas​ ​y​ ​nódulos​​ ​(con​ ​su​ ​localización
característica​ ​en​ ​palmas​ ​de​ ​las​ ​manos​ ​y​ ​plantas​ ​de​ ​los​ ​pies).​ ​A​ ​través​ ​de​ ​la
diseminación​ ​hematógena​ ​se​ ​afectan​ ​numerosos​ ​órganos​ ​(hígado,​ ​riñon,​ ​meninges,
huesos)​ ​acompañándose​ ​de​ ​poliadenomegalias.​ ​En​ ​estos​ ​estadios​ ​puede​ ​transmitirse​ ​al
feto​ ​por​ ​vía​ ​placentaria​ ​(​sífilis​ ​congénita​)​ ​que​ ​puede​ ​abocar​ ​en​ ​malformaciones
congénitas​ ​o​ ​a​ ​la​ ​muerte​ ​fetal.
Un​ ​tercio​ ​de​ ​los​ ​pacientes,​ ​después​ ​de​ ​años​ ​de​ ​latencia​ ​asintomática,​ ​evolucionan​ ​al
estadio​ ​terciario​ ​con​ ​afectación​ ​de​ ​muchos​ ​órganos​ ​(piel,​ ​SNC,​ ​corazón,​ ​vasos​ ​y
huesos)​ ​en​ ​los​ ​que​ ​causan​ ​lesiones​ ​granulomatosas​,​ ​que​ ​pueden​ ​ser​ ​circunscriptas
(gomas)​ ​o​ ​difusas​ ​y​ ​se​ ​hallan​ ​rodeadas​ ​por​ ​lesiones​ ​vasculíticas​ ​(endarteritis
obliterante​ ​con​ ​afectación​ ​de​ ​los​ ​VASA​ ​VASORUM).​ ​Las​ ​gomas​ ​son​ ​lesiones​ ​nodulares
granulomatosas​ ​de​ ​tamaño​ ​macroscópico​ ​que​ ​pueden​ ​estar​ ​necrotizadas​ ​en​ ​el​ ​centro
(​NECROSIS​ ​GOMOSA​).​ ​En​ ​este​ ​estadio​ ​hay​ ​pocas​ ​treponemas.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​puede​ ​diagnosticarse​ ​observando​ ​las​ ​espiroquetas​ ​en​ ​el​ ​chancro
mediante​ ​microscopia​ ​de​ ​campo​ ​oscuro​​ ​(RESULTADO​ ​NEGATIVO​ ​NO​ ​EXCLUYE
SÍFILIS).​ ​Como​ ​las​ ​treponemas​ ​no​ ​crecen​ ​en​ ​medios​ ​bacteriológicos​ ​no​ ​puede
diagnosticarse​ ​por​ ​cultivo.
El​ ​diagnostico​ ​de​ ​esta​ ​enfermedad​ ​es​ ​fundamentalmente​ ​serológico​ ​y​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​la
disposición​ ​de​ ​2​ ​tipos​ ​de​ ​antígenos,​ ​los​ ​antígenos​ ​propios​ ​del​ ​treponema​ ​denominados
antígenos​ ​treponémicos​ ​y​ ​los​ ​antígenos​ ​constituidos​ ​por​ ​sustancias​ ​cardiolipínicas
obtenidas​ ​de​ ​corazón​ ​de​ ​buey​ ​que​ ​presentan​ ​reacciones​ ​cruzadas​ ​con​ ​los​ ​anticuerpos
desencadenados​ ​por​ ​los​ ​treponemas,​ ​los​ ​llamados​ ​antígenos​ ​no​ ​treponémicos.
Las​ ​pruebas​ ​con​ ​antígenos​ ​no​ ​treponémicos​ ​(VDRL)​ ​son​ ​muy​ ​sensibles​ ​y​ ​sencillas;​ ​de
modo​ ​que​ ​cuando​ ​son​ ​positivos​ ​se​ ​confirma​ ​mediante​ ​una​ ​prueba​ ​treponémica​ ​(FTAbs,
ELISA)​ ​que​ ​poseen​ ​gran​ ​especificidad​ ​y​ ​son​ ​más​ ​complejas.
La​ ​infección​ ​congénita​ ​se​ ​diagnostica​ ​mediante​ ​la​ ​detección​ ​de​ ​Ig​ ​M​ ​en​ ​el​ ​recién
nacido​ ​y​ ​para​ ​seguir​ ​la​ ​evolución​ ​del​ ​tratamiento​ ​de​ ​la​ ​enfermedad​ ​se​ ​deben​ ​utilizar
pruebas​ ​no​ ​treponémicas​ ​cuantitativas​ ​(ya​ ​que​ ​el​ ​título​ ​de​ ​anticuerpos​ ​anticardiolipina
disminuye​ ​pero​ ​los​ ​anticuerpos​ ​treponemicos​ ​persisten​ ​toda​ ​la​ ​vida).
 HPV​ ​y​ ​HIV
Los​ ​virus​ ​del​ ​género​ ​papillomavirus​ ​(virus​ ​del​ ​papiloma​ ​humano​ ​=​ ​HPV)​ ​son​ ​virus
ADN​ ​desnudos​,​ ​causan​ ​verrugas​ ​y​ ​tienen​ ​capacidad​ ​oncogénica.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​infectan​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​las​ ​mucosas​ ​a​ ​través​ ​de​ ​pequeñas​ ​excoriaciones​ ​o
microtraumas,​ ​alcanzando​ ​y​ ​penetrando​ ​en​ ​las​ ​células​ ​de​ ​los​ ​estratos​ ​basales​ ​de​ ​esos
epitelios.
Producen​ ​diferentes​ ​tipos​ ​de​ ​hiperplasia​ ​en​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​las​ ​mucosas.​ ​En​ ​la​ ​piel​ ​causan
verrugas,​ ​que​ ​son​ ​pequeñas​ ​excrecencias​ ​benignas​ ​(verruga​ ​vulgar,​ ​plantar,​ ​verrugas
planas)​ ​y​ ​en​ ​las​ ​mucosas​ ​las​ ​excrecencias​ ​se​ ​denominan​ ​papilomas.​​ ​En​ ​la​ ​piel​ ​las
verrugas​ ​vulgares​ ​son​ ​las​ ​más​ ​frecuentes​ ​y​ ​se​ ​localizan​ ​preferentemente​ ​en​ ​las
manos,​ ​pene,​ ​escroto,​ ​vejiga,​ ​laringe,​ ​tráquea,​ ​bronquios,​ ​esófago,​ ​conjuntiva;​ ​son
pequeñas​ ​pápulas​ ​amarronadas​ ​con​ ​la​ ​superficie​ ​dura​ ​y​ ​rasposa.
Otro​ ​tipo​ ​de​ ​excrecencia​ ​son​ ​las​ ​verrugas​ ​acuminadas​ ​en​ ​las​ ​que​ ​los​ ​elementos
papulosos​ ​se​ ​juntan​ ​para​ ​formar​ ​una​ ​cresta​ ​de​ ​gallo​ ​o​ ​una​ ​mora​ ​(condilomas
acuminados),​​ ​localizándose​ ​preferentemente​ ​en​ ​zonas​ ​húmedas​ ​como​ ​región​ ​perianal,
ano,​ ​vagina,​ ​vulva,​ ​cérvix,​ ​uréter,​ ​periné.
SEROTIPOS:
-​ ​Serotipos​ ​con​ ​alto​ ​riesgo​ ​oncogénico:​​ ​16,​ ​18,​ ​45,​ ​31​ ​y​ ​33​​ ​están​ ​implicados​ ​en​ ​el
83%​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​de​ ​cáncer​ ​de​ ​cuello​ ​del​ ​útero.
-​ ​Serotipos​ ​con​ ​bajo​ ​riesgo​ ​oncogénico:​ ​6​ ​y​ ​11​ ​son​ ​los​ ​responsables​ ​del​ ​90%​ ​de​ ​los
condilomas​ ​anogenitales​ ​y​ ​lesiones​ ​benignas.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​se​ ​transmiten​ ​principalmente​ ​por​ ​contacto​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​de​ ​una
persona​ ​sana​ ​con​ ​las​ ​lesiones​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​de​ ​una​ ​persona​ ​infectada​ (​ ITS)​.​ ​Debido​ ​a​ ​su
resistencia​ ​puede​ ​transmitirse​ ​a​ ​través​ ​de​ ​fómites​ ​(toallas,​ ​suelo​ ​de​ ​las​ ​duchas).
Las​ ​infecciones​ ​anogenitales​ ​se​ ​produce​ ​generalmente​ ​por​ ​transmisión​ ​sexual​​ ​y
también​ ​pueden​ ​producirse​ ​infecciones​ ​perinatales.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​la​ ​clínica.​ ​Hasta​ ​hace​ ​poco​ ​se​ ​utilizaba​ c ​ itología​ ​cervical
(​prueba​ ​de​ ​Papanicolau​)​ ​y​ ​la​ ​colposcopia​.​ ​Hoy​ ​en​ ​dia​ ​se​ ​utilizan​ ​técnicas​ ​genómicas​ ​de
amplificación​ ​mediante​ ​sondas​ ​o​ ​tiras​ ​de​ ​nitrocelulosa.
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​vacunas​ ​bivalentes​ ​o​ ​tetravalentes.
Los​ ​retrovirus​ ​son​ ​virus​ ​ARN​ ​envueltos​ ​que​ ​sintetizan​ ​ADN​ ​a​ ​partir​ ​del​ ​ARN.​ ​Entre
ellos​ ​podemos​ ​mencionar​ ​el​ ​HIV​ ​1,​ ​HIV​ ​2​ ​y​ ​los​ ​virus​ ​linfotropos​ ​de​ ​células​ ​T​ ​humanas
(HTVL).
● Virus​ ​de​ ​la​ ​Inmunodeficiencia​ ​Humana​ ​(VIH):​ ​este​ ​virus​ ​infecta​ ​y​ ​destruye
los​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD4​ ​que​ ​coordinan​ ​toda​ ​la​ ​respuesta​ ​inmunológica.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​las​ ​principales​ ​proteínas​ ​componentes​ ​del​ ​HIV​ ​–​ ​1​ ​son:
Proteínas Función
gp120 Glucoproteina​ ​de​ ​superficie​ ​que​ ​actúa
como​ ​adhesina.
gp41 Glucoproteina​ ​inmersa​ ​en​ ​la​ ​envoltura.
Actúa​ ​como​ ​proteína​ ​de​ ​fusión​ ​y​ ​a​ ​ella
está​ ​unida​ ​la​ ​gp120.
p17 Proteína​ ​de​ ​la​ ​matriz.
p24 Proteína​ ​de​ ​la​ ​cápside.
p7 Proteína​ ​asociada​ ​al​ ​ARN.
p66-51 Retrotranscriptasa​ ​o​ ​transcriptasa
inversa.
p32 Integrasa.
p10 Proteasa.
Ciclo​ ​replicativo:​ ​la​ ​gp120​​ ​(asociada​ ​a​ ​gp41)​ ​se​ ​une​ ​a​ ​la​ ​molécula​ ​CD4​ ​de​ ​los​ ​linfocitos
T​ ​CD4,​ ​y​ ​se​ ​produce​ ​un​ ​cambio​ ​conformacional​ ​en​ ​la​ ​gp120​ ​que​ ​le​ ​permite​ ​unirse​ ​al
correceptor​ ​existente​ ​en​ ​la​ ​membrana​ ​del​ ​linfocito.​ ​Esta​ ​segunda​ ​unión​ ​hace​ ​que​ ​la
gp41​​ ​modifique​ ​su​ ​estructura​ ​y​ ​permita​ ​la​ ​fusión​ ​de​ ​la​ ​membrana​ ​del​ ​virus​ ​con​ ​la
célula​ ​hospedadora.​ ​Luego​ ​el​ ​ARN​ ​viral​ ​sale​ ​de​ ​la​ ​capside​ ​y​ ​llega​ ​al​ ​citoplasma​ ​donde
es​ ​transcripto​ ​a​ ​ADN​ ​por​ ​la​ ​retrotranscriptasa​ ​y​ ​es​ ​transportado​ ​al​ ​núcleo​ ​de​ ​la
célula​ ​e​ ​integrado​ ​al​ ​mismo​ ​por​ ​acción​ ​de​ ​la​ i​ ntegrasa​.​ ​Una​ ​vez​ ​ingresado​ ​el​ ​ADN​ ​se
inicia​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​las​ ​proteínas​ ​víricas​ ​y​ ​del​ ​ARN.​ ​El​ ​virus​ ​se​ ​ensambla​ ​y​ ​sale​ ​de​ ​la
célula​ ​mediante​ ​gemación.
Este​ ​proceso​ ​ocasiona​ ​una​ ​progresiva​ ​destrucción​ ​de​ ​los​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD4;​ ​además​ ​la
transcriptasa​ ​inversa​ ​posee​ ​poca​ ​fidelidad​ ​de​ ​copia​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​producen​ ​mutaciones
provocando​ ​cambios​ ​en​ ​las​ ​proteínas​ ​del​ ​virus​ ​que​ ​dificultan​ ​el​ ​diseño​ ​de​ ​una
vacuna.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​el​ ​HIV-1​ ​se​ ​encuentra​ ​distribuido​ ​en​ ​todo​ ​el​ ​mundo,​ ​mientras​ ​que
el​ ​HIV-2​ ​se​ ​encuentra​ ​principalmente​ ​en​ ​África​ ​Occidental.​ ​En​ ​general​ ​la​ ​infección
por​ ​el​ ​primero​ ​evoluciona​ ​a​ ​SIDA​ ​(síndrome​ ​de​ ​la​ ​inmunodeficiencia​ ​adquirida)​ ​en​ ​8-10
años;​ ​mientras​ ​que​ ​el​ ​HIV-2​ ​causa​ ​sida​ ​después​ ​de​ ​más​ ​de​ ​20​ ​años.​ ​Se​ ​transmite:
-​ ​Vía​ ​parenteral:​​ ​transfusión​ ​de​ ​sangre​ ​o​ ​por​ ​intercambio​ ​de​ ​jeringas​ ​contaminadas.
-​ ​Vía​ ​sexual.
-​ ​Vía​ ​vertical:​ ​fundamentalmente​ ​durante​ ​el​ ​parto,​ ​pero​ ​también​ ​por​ ​vía
transplacentaria​ ​y​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​lactancia.
-​ ​Corto​ ​punzantes​ ​(profesional).
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​el​ ​periodo​ ​de​ ​incubación​ ​es​ ​de​ ​2​ ​a​ ​4​ ​semanas.​ ​El​ ​cuadro​ ​inicial​ ​es
generalmente​ ​asintomático​ ​o​ ​puede​ ​expresarse​ ​como​ ​un​ ​síndrome​ ​gripal​ ​o​ ​con​ ​el​ ​perfil
de​ ​una​ ​mononucleosis​ ​infecciosa​ ​y​ ​más​ ​tardíamente​ ​puede​ ​aparecer​ ​un​ ​exantema​ ​o​ ​una
meningitis​ ​linfocitaria.​ ​Luego​ ​sigue​ ​un​ ​periodo​ ​de​ ​latencia​ ​asintomático​ ​que​ ​en​ ​algunos
pacientes​ ​acompaña​ ​de​ ​linfadenomegalias​ ​generalmente​ ​persistentes.​ ​En​ ​la​ ​mayoría​ ​de
los​ ​pacientes​ ​no​ ​tratados​ ​evoluciona​ ​hacia​ ​un​ ​estadio​ ​gobernado​ ​por​ ​las​ ​infecciones
oportunistas​ ​debido​ ​al​ ​estado​ ​inmunodeficiente.
-​ ​PATOGENIA:​ ​el​ ​HIV​ ​destruye​ ​los​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD4​ ​y​ ​como​ ​ellos​ ​están​ ​involucrados
en​ ​la​ ​respuesta​ ​inmune​ ​global,​ ​su​ ​destrucción​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​inmunodeficiencia​ ​que
facilita​ ​la​ ​aparición​ ​de​ ​graves​ ​infecciones​ ​o​ ​de​ ​neoplasias​ ​(herpes​ ​virus​ ​tipo​ ​8,
cryptococcus​ ​neoformans,​ ​TUBERCULOSIS,​ ​linfomas).​ ​La​ ​respuesta​ ​inmunológica​ ​a​ ​la
infección​ ​esta​ ​mediada​ ​por​ ​los​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD8​ ​que​ ​controlan​ ​la​ ​infección​ ​durante
años​ ​pero​ ​el​ ​virus​ ​nunca​ ​deja​ ​de​ ​replicarse.
El​ ​SIDA​ ​es​ ​la​ ​última​ ​etapa​ ​y​ ​el​ ​cuadro​ ​clínico​ ​está​ ​dominado​ ​por​ ​infecciones
oportunistas​ ​debido​ ​al​ ​elevado​ ​número​ ​de​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD4​ ​destruidos.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​un​ ​ELISA​ ​que​ ​permite​ ​detectar​ ​simultáneamente
anticuerpos​ ​y​ ​el​ ​antígeno​ ​p24,​ ​si​ ​es​ ​negativo​ ​se​ ​considera​ ​que​ ​el​ ​paciente​ ​NO​ ​ESTA
INFECTADO​;​ ​mientras​ ​que​ ​si​ ​da​ ​positivo​ ​debe​ ​realizarse​ ​un​ ​Western​ ​Blot
confirmatorio,​ ​que​ ​en​ ​caso​ ​de​ ​ser​ ​positivo​ ​confirma​ ​la​ ​infección​ ​por​ ​HIV.
Durante​ ​el​ ​periodo​ ​de​ ​ventana​ ​(el​ ​que​ ​va​ ​desde​ ​la​ ​infección​ ​hasta​ ​la​ ​aparición​ ​de
anticuerpos)​ ​la​ ​carga​ ​vírica​ ​(número​ ​de​ ​viriones​ ​por​ ​ml​ ​de​ ​plasma)​ ​esta​ ​aumentada​ ​y
los​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD4​ ​comienzan​ ​a​ ​disminuir;​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​el​ ​diagnostico​ ​debe​ ​efectuarse
por​ ​detección​ ​directa​ ​del​ ​organismo,​ ​bien​ ​sea​ ​por​ ​detección​ ​del​ ​antígeno​ ​p24​ ​o​ ​del
genoma​ ​(​PCR​).
La​ ​determinación​ ​de​ ​los​ ​linfocitos​ ​T​ ​CD4​ ​y​ ​CD8​ ​y​ ​de​ ​la​ ​carga​ ​vírica​ ​constituyen​ ​junto
con​ ​la​ ​evaluación​ ​clínica​ ​los​ ​parámetros​ ​más​ ​importantes​ ​para​ ​el​ ​seguimiento​ ​de​ ​la
evolución​ ​de​ ​esta​ ​enfermedad.​ ​Hay​ ​riesgo​ ​de​ ​infección​ ​con​ ​recuentos​ ​de​ ​CD4
inferiores​ ​de​ ​500/ml​ ​y​ ​las​ ​infecciones​ ​suelen​ ​ser​ ​frecuentes​ ​y​ ​graves​ ​por​ ​debajo​ ​de
200/ml.
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​evitar​ ​medidas​ ​de​ ​exposición.
 ● Virus​ ​linfotrópico​ ​humano​ ​de​ ​células​ ​T​ ​(HTLV-1):​ ​es​ ​un​ ​virus​ ​ARN​ ​envuelto.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​causa​ ​2​ ​enfermedades​ ​diferentes,​ ​una​ ​neoplasia​ ​denominada
leucemia/linfoma​ ​de​ ​células​ ​T​ ​y​ ​una​ ​enfermedad​ ​neurológica​ ​llamada​ ​mielopatía
asociada​ ​al​ ​HTVL-1​ ​o​ ​también​ ​conocida​ ​como​ ​paraparesia​ ​espástica​ ​tropical​ ​o
mielopatía​ ​crónica​ ​progresiva.
No​ ​destruyen​ ​los​ ​linfocitos​ ​T​ ​a​ ​los​ ​que​ ​también​ ​infectan,​ ​de​ ​hecho​ ​causan​ ​una
transformación​ ​maligna​ ​que​ ​inmortaliza​ ​las​ ​células​ ​T​ ​infectadas​ ​ya​ ​que​ ​les​ ​permite​ ​una
proliferación​ ​descontrolada.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​no​ ​produce​ ​viremia,​ ​no​ ​hay​ ​tratamiento​ ​ni​ ​vacunas.​ ​Se​ ​transmite
por​ ​vía​ ​parenteral​​ ​(transfusiones​ ​u​ ​órganos​ ​contaminados),​ ​por​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​jeringas
contaminadas​ ​en​ ​los​ ​adictos​ ​a​ ​drogas​ ​intravenosas,​ ​por​ ​vía​ ​sexual​​ ​y​ ​por​ ​lactancia
materna.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​detectando​ ​anticuerpos​ ​en​ ​el​ ​suero​ ​del​ ​paciente​ ​(ELISA)
y​ ​confirmando​ ​los​ ​resultados​ ​positivos​ ​por​ ​WESTERN​ ​BLOT​.
PARÁSITOS
Trichomonas​ ​vaginalis:
-​​ ​Características:​ ​es​ ​un​ ​protozoo​ ​flagelado,​ ​tiene​ ​forma​ ​esferoidal​ ​y​ ​presenta​ ​4
flagelos​ ​libres.​ ​NO​ ​FORMA​ ​QUISTES,​ ​porque​ ​su​ ​transmisión​ ​se​ ​hace​ ​por​ ​contacto
directo​ ​entre​ ​las​ ​personas.
-​ ​Patología:​ ​parasita​ ​la​ ​vagina​ ​y​ ​el​ ​cérvix​ ​uterino​ ​sin​ ​invadir​ ​la​ ​mucosa,​ ​causando
vaginitis​ ​y​ ​cervicitis​ ​exudativas​​ ​que​ ​se​ ​acompañan​ ​de​ ​ardor​ ​y​ ​prurito​​ i​ ntensos​.​ ​Puede
infectar​ ​la​ ​uretra​ ​del​ ​varón​ ​y​ ​causar​ ​uretritis​ ​leve​.
-​ ​Epidemiologia:​​ ​es​ ​de​ ​distribución​ ​universal.
Su​ ​hábitat​ ​es​ ​la​ ​mucosa​ ​vaginal,​ ​el​ ​cérvix​ ​y​ ​la​ ​uretra​ ​femenina;​ ​y​ ​la​ ​uretra​ ​y​ ​próstata
masculina.​ ​Su​ ​reservorio​ ​es​ ​solo​ ​humano​ ​y​ ​se​ ​transmite​ ​por​ ​contacto​ ​directo​ ​y​ ​vía
sexual​ ​(ITS)​.
-​ ​Diagnostico:​ ​la​ ​muestra​ ​es​ ​el​ ​exudado​ ​vaginal​ ​en​ ​la​ ​mujer​,​ ​y​ ​el​ ​exudado​ ​uretral​ ​o
primer​ ​chorro​ ​miccional​ ​en​ ​el​ ​varón​.​ ​Su​ ​diagnóstico​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​examen
microscópico​ ​en​ ​fresco​ ​o​ ​cultivo​ ​selectivo​ ​para​ ​trichomonas.
Las​ ​infecciónes​ ​de​ ​transmisión​ ​sexual​ ​(​ITS​)​ ​son​ ​un​ ​conjunto​ ​de​ ​infecciones​ ​de
múltiples​ ​etiologías​ ​que​ ​tienen​ ​en​ ​común​ ​su​ ​transmisión​ ​durante​ ​la​ ​actividad​ ​sexual.​ ​Se
producen​ ​por:
BACTERIAS:
1) Neisseria​ ​gonorrhoeae​ ​(gonococo).
2) Treponema​ ​pallidum.
3) Gardnerella​ ​vaginalis.
4) Chlamydia​ ​trachomatis.
5) Micoplasmas.
VIRUS:
1) Herpes​ ​virus​ ​1​ ​y​ ​2.
2) Virus​ ​del​ ​papiloma​ ​humano.
3) Virus​ ​de​ ​la​ ​hepatitis​ ​B​ ​y​ ​C.
4) VIH.
5) HTVL.
HONGOS:
1) Candida​ ​albicans.
PARASITOS:
1) Trichomonas​ ​vaginalis.
2) Enterobius​ ​vermicularis​ ​(oxiuro).
3) Pithirus​ ​pubis.
UP​ ​8:​ ​“Mientras​ ​Jorge​ ​fuma​ ​y​ ​come​ ​hamburguesas,​ ​escribe,​ ​como​ ​lo​ ​hace
durante​ ​todo​ ​el​ ​día,​ ​en​ ​su​ ​computadora​ ​trabajando​ ​como​ ​operador​ ​en​ ​la
bolsa​ ​de​ ​comercio.​ ​A​ ​pesar​ ​de​ ​sus​ ​25​ ​años​ ​se​ ​pregunta​ ​si​ ​el​ ​también
llegará​ ​a​ ​sufrir,​ ​como​ ​su​ ​hermano​ ​mayor,​ ​enfermedad​ ​coronaria.​ ​Refiere
que​ ​su​ ​madre​ ​y​ ​su​ ​abuela,​ ​de​ ​origen​ ​libanés,​ ​murieron​ ​jóvenes​ ​de​ ​esa
enfermedad.​ ​Aunque​ ​no​ ​es​ ​muy​ ​afecto​ ​a​ ​esos​ ​controles​ ​médicos,​ ​decide
consultar​ ​con​ ​un​ ​clínico”.

Por​ ​un​ ​lado,​ ​resulta​ ​innegable​ ​la​ ​importancia​ ​que​ ​reviste​ ​la​ ​genética​ ​en​ ​la​ ​producción
de​ ​distintas​ ​patologías,​ ​ya​ ​que​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​ciertos​ ​rasgos,​ ​tanto​ ​normales​ ​como
anormales,​ ​remite​ ​a​ ​un​ ​componente​ ​genético​ ​que,​ ​en​ ​interacción​ ​con​ ​el​ ​ambiente,
constituye​ ​el​ ​fenotipo.​ ​Asimismo,​ ​la​ ​adaptación​ ​del​ ​genoma​ ​al​ ​ambiente​ ​está
determinado​ ​por​ ​el​ ​epigenoma,​ ​que​ ​condicionará​ ​qué​ ​genes​ ​se​ ​expresarán​ ​y​ ​cuáles​ ​no,
ante​ ​un​ ​determinado​ ​ambiente.
Se​ ​nace​ ​con​ ​predisposición​ ​a​ ​adquirir​ ​ciertas​ ​enfermedades​ ​y​ ​está​ ​en​ ​la​ ​voluntad​ ​del
individuo​ ​el​ ​prevenirlas.​ ​Así,​ ​cabe​ ​destacar​ ​el​ ​grado​ ​de​ ​empoderamiento​ ​con​ ​respecto
a​ ​la​ ​capacidad​ ​de​ ​Jorge​ ​de​ ​poder​ ​tomar​ ​una​ ​decisión​ ​responsable​ ​y​ ​activa​ ​sobre​ ​su
propia​ ​salud,​ ​al​ ​demostrar​ ​un​ ​grado​ ​de​ ​consciencia​ ​sobre​ ​el​ ​carácter​ ​hereditario​ ​de
ciertas​ ​enfermedades,​ ​que​ ​asimismo​ ​nos​ ​da​ ​la​ ​posibilidad​ ​de​ ​aplicar​ ​la​ ​PREVENCION
PRIMARIA,​ ​en​ ​donde​ ​buscaríamos​ ​anteponernos​ ​a​ ​la​ ​enfermedad.

La​ ​sociedad​ ​consumista​ ​y​ ​competitiva​ ​en​ ​la​ ​que​ ​vivimos,​ ​hace​ ​que,​ ​por​ ​el​ ​afán​ ​de
superarse​ ​y​ ​destacarse,​ ​se​ ​recurra​ ​a​ ​estímulos​ ​como​ ​el​ ​café,​ ​el​ ​cigarrillo​ ​y​ ​el​ ​trabajo
a​ ​destajo,​ ​quitando​ ​horas​ ​de​ ​sueño,​ ​de​ ​descanso​ ​y​ ​de​ ​recreación​.​ ​Todos​ ​estos
factores,​ ​sumados​ ​al​ ​estrés​​ ​permanente,​ ​influyen​ ​negativamente,​ ​desencadenando​ ​en
particular​ ​ateroesclerosis​ ​e​ ​hipertensión​ ​arterial,​ ​a​ ​las​ ​que​ ​contribuyen​ ​las​ ​comidas
rápidas​ ​ricas​ ​en​ ​grasas​ ​y​ ​sal​ ​(hamburguesas).
Por​ ​lo​ ​tanto,​ ​es​ ​indispensable​ ​informarle​ ​a​ ​Jorge​ ​sobre​ ​los​ ​factores​ ​de​ ​riesgo​ ​a​ ​los
que​ ​está​ ​expuesto​ ​(​tabaquismo,​ ​sedentarismo,​ ​alta​ ​ingesta​ ​de​ ​sodio​ ​y​ ​lípidos,​ ​stress
laboral,​ ​falta​ ​de​ ​sueño,​ ​etc.),​​ ​que​ ​en​ ​combinación​ ​con​ ​los​ ​factores​ ​genéticos​ ​podrían
colocarlo​ ​en​ ​una​ ​posición​ ​de​ ​vulnerabilidad​ ​para​ ​contraer​ ​PATOLOGÍAS
CARDIOVASCULARES.
Por​ ​último​ ​es​ ​indispensable​ ​pensar​ ​en​ ​una​ ​prevención​ ​sin​ ​el​ ​adecuado​ ​conocimiento​ ​del
mecanismo​ ​por​ ​el​ ​cual​ ​determinados​ ​hábitos​ ​y​ ​determinadas​ ​enfermedades​ ​(HTA,
diabetes,​ ​hipercolesterolemia​ ​familiar,​ ​etc)​ ​lesionan​ ​los​ ​diferentes​ ​órganos​ ​de​ ​nuestro
cuerpo,​ ​pudiendo​ ​llevarnos​ ​a​ ​la​ ​muerte.

La​ ​regulación​ ​de​ ​la​ ​presión​ ​arterial​ ​(PA)​ ​es​ ​un​ ​proceso​ ​complejo,​ ​con​ ​intervención​ ​de
múltiples​ ​variantes​ ​genéticas​ ​y​ ​epigenéticas​ ​que​ ​son​ ​objeto​ ​de​ ​la​ ​presente​ ​revisión.
En​ ​la​ ​enorme​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​(95%),​ ​la​ ​HTA​ ​no​ ​depende​ ​de​ ​una​ ​causa​ ​única,​ ​sino
que​ ​es​ ​de​ ​origen​ ​poligénico​ ​y​ ​multifactorial.​ ​Solo​ ​5%​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​de​ ​HTA​ ​tiene​ ​como
causa​ ​la​ ​mutación​ ​de​ ​un​ ​gen​ ​único,​ ​que​ ​se​ ​transmite​ ​en​ ​la​ ​familia​ ​siguiendo​ ​un​ ​modelo
mendeliano.
Genes​ ​que​ ​intervienen​ ​en​ ​la​ ​fisiopatología​ ​de​ ​la​ ​hipertensión​ ​arterial​ ​(​S-R-A-A,
activación​ ​simpática,​ ​receptores​ ​a​ ​factores​ ​vasoconstrictores​ ​en​ ​el​ ​músculo​ ​liso
de​ ​los​ ​vasos,​ ​etc​)​ ​y​ ​de​ ​los​ ​factores​ ​epigenéticos,​ ​que​ ​representan​ ​el​ ​puente​ ​a​ ​través
del​ ​cual​ ​los​ ​factores​ ​ambientales​ ​interactúan​ ​con​ ​los​ ​genes​ ​y​ ​pueden​ ​modular​ ​la
expresión​ ​génica.
La​ ​influencia​ ​del​ ​genoma​ ​en​ ​la​ ​regulación​ ​de​ ​la​ ​PA​ ​explica​ ​la​ ​agregación​ ​familiar​ ​que​ ​se
observa​ ​en​ ​la​ ​HTA,​ ​aunque​ ​la​ ​cuantificación​ ​de​ ​la​ ​importancia​ ​relativa​ ​de​ ​cada​ ​uno​ ​de
los​ ​dos​ ​grupos​ ​de​ ​factores,​ ​genéticos​ ​y​ ​ambientales,​ ​es​ ​aún​ ​materia​ ​de​ ​discusión​ ​y​ ​las
cifras​ ​difieren​ ​en​ ​los​ ​diferentes​ ​trabajos​ ​publicados.​ ​En​ ​general,​ ​analizando​ ​los​ ​datos
tanto​ ​de​ ​estudios​ ​poblacionales​ ​como​ ​de​ ​la​ ​comparación​ ​entre​ ​gemelos​ ​monocigóticos​ ​y
dicigóticos,​ ​la​ ​heredabilidad​ ​de​ ​la​ ​HTA​ ​se​ ​estima​ ​entre​ ​30​ ​y​ ​50%.
El​ ​genoma​ ​es​ ​idéntico​ ​en​ ​todas​ ​las​ ​células​ ​y​ ​potencialmente​ ​todos​ ​los​ ​genes​ ​podrían
expresarse​ ​(transcribirse​ ​y​ ​formar​ ​ARNs​ ​mensajeros​ ​para​ ​culminar​ ​el​ ​proceso​ ​con​ ​la
formación​ ​de​ ​una​ ​proteína)​ ​en​ ​cada​ ​célula​ ​y​ ​tejido.​ ​Pero,​ ​sabemos​ ​que​ ​esto​ ​no​ ​es​ ​así,
ya​ ​que​ ​hay​ ​mecanismos,​ ​llamados​ ​epigenéticos,​ ​que​ ​silencian​ ​o​ ​activan​ ​genes,
permitiendo​ ​la​ ​‘adaptación​ ​al​ ​entorno’,​ ​uno​ ​de​ ​los​ ​procesos​ ​regulatorios​ ​fundamentales
de​ ​los​ ​seres​ ​vivos,​ ​que​ ​depende​ ​en​ ​parte​ ​de​ ​la​ ​existencia​ ​de​ ​una​ ​gran​ ​diversidad​ ​de
tipos​ ​celulares​ ​que​ ​proporcionan​ ​la​ ​capacidad​ ​de​ ​adaptación​ ​a​ ​los​ ​cambios​ ​ambientales.
Actualmente​ ​se​ ​admite​ ​que,​ ​además​ ​del​ ​‘código​ ​genético’,​ ​existe​ ​otro​ ​código​ ​que,
independientemente​ ​de​ ​la​ ​secuencia​ ​del​ ​gen,​ ​determina​ ​la​ ​apertura​ ​o​ ​cierre​ ​de​ ​la
cromatina​ ​para​ ​exponer​ ​o​ ​no​ ​una​ ​determinada​ ​región​ ​del​ ​ADN,​ ​permitiendo​ ​su
transcripción.​ ​Este​ ​es​ ​el​ ​código​ ​epigenético,​ ​constituido​ ​por​ ​un​ ​sistema​ ​de​ ​moléculas
unidas​ ​al​ ​complejo​ ​ADN/histonas,​ ​que​ ​a​ ​diferencia​ ​del​ ​inmutable​ ​código​ ​genético,​ ​es
dinámico,​ ​flexible​ ​y​ ​modificable​ ​dependiendo​ ​de​ ​cambios​ ​químicos​ ​realizados​ ​sobre​ ​el
ADN​ ​y/o​ ​las​ ​histonas,​ ​que​ ​a​ ​su​ ​vez​ ​son​ ​influidos​ ​por​ ​factores​ ​ambientales.​ ​Los​ ​genes
se​ ​expresan​ ​o​ ​no​ ​dependiendo​ ​de​ ​ciertas​ ​condiciones​ ​bioquímicas,​ ​como​ ​la​ ​metilación
del​ ​ADN,​ ​la​ ​acetilación​ ​de​ ​las​ ​histonas​ ​y​ ​otras.
Las​ ​alteraciones​ ​epigenéticas​ ​están​ ​implicadas​ ​en​ ​numerosas​ ​enfermedades​ ​comunes,
incluyendo​ ​la​ ​hipertensión​ ​arterial.​ ​En​ ​la​ ​aterosclerosis,​ ​por​ ​ejemplo,​ ​la​ ​formación​ ​de
la​ ​placa​ ​de​ ​ateroma​ ​se​ ​debe​ ​a​ ​una​ ​susceptibilidad​ ​genética,​ ​a​ ​una​ ​dieta​ ​rica​ ​en​ ​grasas
y​ ​a​ ​la​ ​existencia​ ​de​ ​un​ ​patrón​ ​epigenético​ ​de​ ​expresión​ ​de​ ​genes​ ​relacionados​ ​con​ ​el
metabolismo​ ​de​ ​las​ ​grasas.​ ​La​ ​aparente​ ​relación​ ​entre​ ​malnutrición​ ​materna,​ ​bajo​ ​peso
al​ ​nacer​ ​y​ ​mayor​ ​probabilidad​ ​de​ ​presentar​ ​HTA​ ​en​ ​la​ ​edad​ ​adulta​ ​estaría
condicionado​ ​por​ ​factores​ ​epigenéticos.
Es​ ​indudable​ ​que​ ​la​ ​medicina​ ​está​ ​entrando​ ​en​ ​una​ ​etapa​ ​en​ ​la​ ​que​ ​el​ ​paciente​ ​está
siendo​ ​empoderado​ ​para​ ​asumir​ ​sus​ ​propias​ ​decisiones​ ​en​ ​muchos​ ​aspectos​ ​del​ ​cuidado
de​ ​su​ ​salud.

Metabolismo​ ​de​ ​Lípidos.

Los​ ​lípidos​​ ​predominantes​ ​en​ ​la​ ​dieta​ ​humana​ ​son​ ​los​ ​triacilgliceroles​ ​(TAG),​ ​aunque
también​ ​se​ ​halla​ ​presente​ ​el​ ​colesterol,​ ​que​ ​es​ ​un​ ​compuesto​ ​de​ ​27​ ​carbonos​ ​que
deriva​ ​del​ ​ciclopentanoperhidrofenantreno.​ ​Además​ ​estos​ ​compuestos​ ​pueden​ ​ser
sintetizados​ ​por​ ​el​ ​organismo.
Como​ ​los​ ​lípidos​ ​son​ ​insolubles​ ​en​ ​agua,​ ​su​ ​transporte​ ​en​ ​el​ ​plasma​ ​se​ ​realiza​ ​asociado
a​ ​proteínas​ ​(lipoproteínas)​ ​compuestas​ ​por:
1) Colesterol​ ​y​ ​triacilgliceroles​ ​en​ ​su​ ​interior.
2) Fosfolipidos​ ​y​ ​apoproteinas​ ​en​ ​su​ ​exterior.
Las​ ​apoproteínas​ ​son​ ​compuestos​ ​proteicos​ ​que​ ​cumplen​ ​funciones​ ​importantes​ ​en​ ​la
biosíntesis​ ​y​ ​remoción​ ​de​ ​partículas​ ​lipoproteicas,​ ​además​ ​algunas​ ​actúan​ ​como
cofactor​ ​o​ ​activador​ ​enzimático.
Los​ ​niveles​ ​de​ ​colesterol​ ​en​ ​sangre​ ​no​ ​deben​ ​superar​ ​los​ ​200​ ​mg/dl​.
Las​ ​lipoproteínas​​ ​en​ ​orden​ ​de​ ​densidad​ ​creciente​ ​son:
1) QUILOMICRONES:​ ​presentan​ ​apo​ ​b48.​ ​Los​ ​quilomicrones​ ​se​ ​sintetizan​ ​en​ ​los
enterocitos​ ​y​ ​corresponden​ ​a​ ​los​ ​triacilgliceroles​ ​provenientes​ ​de​ ​la​ ​dieta
(exógenos).
Circulan​ ​por​ ​linfa,​ ​y​ ​al​ ​llegar​ ​a​ ​la​ ​circulación​ ​sanguínea​ ​las​ ​partículas​ ​reciben​ ​la​ ​apo
C-II​ ​y​ ​apo​ ​E​ ​transferidas​ ​desde​ ​las​ ​HDL.​ ​Gracias​ ​a​ ​la​ ​apo​ ​C-II​ ​se​ ​activa​ ​la​ l​ ipoprotein
lipasa​​ ​del​ ​endotelio​ ​de​ ​los​ ​capilares​ ​sanguíneos​ ​(principalmente​ ​tejido​ ​adiposo,
miocardio,​ ​musculo​ ​esquelético​ ​y​ ​glándula​ ​mamaria​ ​lactante)​ ​y​ ​se​ ​hidroliza​ ​los​ ​TAG​ ​en
ácidos​ ​grasos​ ​y​ ​glicerol.​ ​El​ ​glicerol​ ​es​ ​metabolizado​ ​en​ ​hígado​ ​y​ ​los​ ​ácidos​ ​grasos​ ​pasan
a​ ​las​ ​células​ ​y​ ​se​ ​utilizan​ ​para:
-​ ​Sintetizar​ ​TAG​ ​y​ ​almacenarlos​ ​(tejido​ ​adiposo).
-​ ​Oxidarlos​ ​y​ ​obtener​ ​energía​ ​(musculo​ ​esquelético​ ​y​ ​cardiaco).
-​ ​Sintetizar​ ​TAG​ ​y​ ​secretarlos​ ​(glándula​ ​mamaria).
Las​ ​partículas​ ​se​ ​convierten​ ​en​ ​remanentes​ ​de​ ​quilomicrones,​ ​ya​ ​que​ ​la​ ​HDL​ ​les​ ​cede
colesterol​ ​y​ ​apo​ ​E​ ​que​ ​les​ ​permite​ ​unirse​ ​a​ ​los​ ​hepatocitos​ ​quienes​ ​la​ ​disocian​ ​en:
-​ ​Colesterol:​ ​síntesis​ ​de​ ​ácidos​ ​biliares,​ ​excretado​ ​como​ ​tal​ ​en​ ​la​ ​bilis​ ​o​ ​reexportado​ ​a
la​ ​sangre​ ​en​ ​partículas​ ​VLDL.
-​ ​Ácidos​ ​grasos:​ ​oxidados​ ​para​ ​obtener​ ​energía​ ​o​ ​para​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​TAG.
-​ ​Aminoácidos:​ ​al​ ​pool.
2) VLDL​:​ ​Lipoproteínas​ ​de​ ​Muy​ ​Baja​ ​Densidad,​ ​presentan​ a ​ po​ ​B-100.​ ​Los​ ​TAG
sintetizados​ ​en​ ​hepatocitos​ ​(TAG​ ​endógenos)​ ​son​ ​incorporados​ ​a​ ​las​ ​VLDL
junto​ ​con​ ​esteres​ ​de​ ​colesterol.
Sufren​ ​las​ ​mismas​ ​modificaciones​ ​que​ ​los​ ​quilomicrones,​ ​con​ ​pasaje​ ​de​ ​TAG​ ​a​ ​las​ ​HDL
y​ ​desde​ ​este​ ​reciben​ ​esteres​ ​de​ ​colesterol,​ ​transformándose​ ​en​ ​IDL.
3) IDL:​ ​Lipoproteínas​ ​de​ ​Densidad​ ​Intermedia,​ ​presentan​ a ​ po​ ​B-100​ ​y​ ​apo​ ​E.
Son​ ​hidrolizados​ ​por​ ​los​ ​hepatocitos​ ​y​ ​las​ ​convierten​ ​en​ ​LDL.
4) LDL:​​ ​Lipoproteínas​ ​de​ ​Baja​ ​Densidad,​ ​presentan​ ​apo​ ​B-100.​​ ​Presenta
prácticamente​ ​solo​ ​colesterol​​ ​y​ ​representan​ ​el​ ​producto​ ​final​ ​de​ ​las
modificaciones​ ​de​ ​las​ ​VLDL.
Se​ ​lo​ ​suele​ ​llamar​ ​colesterol​ ​malo​ ​ya​ ​que​ ​su​ ​hidrolisis​ ​libera​ ​colesterol​ ​libre​ ​para​ ​las
células​ ​y​ ​utilizado​ ​por​ ​ellas:
-​ ​Como​ ​componente​ ​de​ ​las​ ​membranas​ ​celulares.
-​ ​Como​ ​síntesis​ ​de​ ​hormonas​ ​esteroideas​ ​(​gónadas​ ​y​ ​corteza​ ​suprarrenal​):
andrógenos,​ ​estrógenos,​ ​progestágenos,​ ​mineralocorticoides​ ​y​ ​glucocorticoides.
-​ ​Síntesis​ ​de​ ​vitamina​ ​D:​ ​como​ ​el​ ​precursor​ ​7-deshidrocolesterol​ ​en​ ​piel.
-​ ​Formación​ ​de​ ​ácidos​ ​biliares.
5)​ ​HDL:​ ​Lipoproteína​ ​de​ ​Alta​ ​Densidad,​ ​presentan​ ​apo​ ​A,​ ​C-II​ ​y​ ​E.
Las​ ​apo​ ​C​ ​y​ ​E​ ​son​ ​transferidas​ ​a​ ​quilomicrones​ ​y​ ​VLDL​ ​y​ ​luego​ ​devueltas​ ​a​ ​él.​ ​Se​ ​lo
llama​ ​colesterol​ ​bueno​ ​porque​ ​moviliza​ ​el​ ​colesterol​ ​intracelular​ ​y​ ​lo​ ​transfiere​ ​a
proteínas​ ​ricas​ ​en​ ​TAG​ ​(VLDL​ ​y​ ​quilomicrones)​ ​que​ ​luego​ ​lo​ ​llevan​ ​al​ ​hígado​ ​y​ ​los
retiran​ ​de​ ​la​ ​circulación​ ​→​ ​transporte​ ​invertido​ ​de​ ​colesterol.

La​ ​ateroesclerosis​ ​se​ ​refiere​ ​a​ ​la​ ​formación​ ​en​ ​las​ ​paredes​ ​arteriales​ ​de​ ​placas​ ​de
ateroma,​ ​compuestas​ ​por​ ​colesterol​,​ ​restos​ ​celulares,​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​y​ ​fibras
de​ ​tejido​ ​conjuntivo​ ​que​ ​disminuyen​ ​la​ ​luz​ ​y​ ​elasticidad​ ​del​ ​vaso,​ ​pudiendo​ ​obstruir​ ​la
arteria​ ​y​ ​comprometer​ ​la​ ​perfusión​ ​normal.
Entre​ ​los​ ​factores​ ​de​ ​riesgo​ ​se​ ​encuentran:​ ​hipercolesterolemia,​ ​dislipidemias,
hipertensión​ ​arterial,​ ​hábito​ ​de​ ​fumar,​ ​diabetes,​ ​estrés,​ ​dieta​ ​rica​ ​en​ ​grasas​ ​animales,
obesidad​ ​y​ ​falta​ ​de​ ​ejercicio​ ​(sedentarismo).
Para​ ​disminuir​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​colesterol​ ​se​ ​utilizan​ ​como​ ​fármacos​ ​las​ ​estatinas
(rosuvastatina,​ ​etc)​ ​que​ ​inhiben​ ​la​ ​enzima​ ​Hidroxi-metil-glutaril​ ​CoA​ ​reductasa;​ ​clave
en​ ​la​ ​síntesis​ ​del​ ​mismo.

TABACO​ ​COMO​ ​NOXA

El​ ​tabaquismo​ ​es​ ​la​ ​primera​ ​causa​ ​de​ ​muerte​ ​prematura​ ​evitable​ ​en​ ​el​ ​mundo.​ ​El​ ​humo
del​ ​cigarrillo​ ​contiene​ ​distintos​ ​tipos​ ​de​ ​sustancias​ ​que​ ​provocan​ ​daño​ ​en​ ​las​ ​personas:
CANCERÍGENAS TÓXICA
Benzopireno Nicotina
Arsénico Monóxido​ ​de​ ​carbono
Niquel Acetona
Cadmio Amonia
Anilina DDT
Naftilamina Metano
Polonio Formaldehido
Se​ ​considera​ ​a​ ​un​ ​fumador​ ​pasivo​ ​a​ ​quien,​ ​sin​ ​fumar,​ ​aspira​ ​el​ ​humo​ ​del​ ​tabaco
presente​ ​en​ ​el​ ​ambiente,​ ​que​ ​es​ ​dañino​ ​para​ ​la​ ​salud.​ ​El​ ​humo​ ​del​ ​tabaco​ ​está
compuesto​ ​por​ ​un​ ​componente​ ​particulado​ ​representado​ ​por​ ​alquitrán,​​ ​que​ ​está
constituido​ ​por​ ​hidrocarburos​ ​aromáticos​ ​policíclicos​ ​y​ ​otro​ ​componente​ ​gaseoso
(​nicotina,​ ​monóxido​ ​de​ ​carbono,​ ​formaldehído,​ ​dióxido​ ​de​ ​nitrógeno,​ ​cianuro​ ​de
hidrógeno​).
La​ ​nicotina​ ​es​ ​un​ ​alcaloide​ ​natural​ ​líquido,​ ​que​ ​se​ ​obtiene​ ​de​ ​las​ ​hojas​ ​de​ ​tabaco​ ​y​ ​es
un​ ​AGONISTA​ ​DE​ ​LOS​ ​RECEPTORES​ ​NICOTÍNICOS​ ​NEURONALES​.​ ​Atraviesa​ ​la
BHE​ ​y​ ​estimula​ ​los​ ​receptores​ ​nicotínicos​ ​neuronales​ ​del​ ​cerebro​ ​responsable​ ​de​ ​la
adicción​ ​que​ ​genera;​ ​además​ ​produce​ ​distintos​ ​efectos​ ​mediados​ ​por​ ​las
catecolaminas​:​ ​aumenta​ ​la​ ​FC,​ ​la​ ​presión​ ​arterial,​ ​el​ ​flujo​ ​sanguíneo​ ​coronario,​ ​la
contractilidad​ ​y​ ​el​ ​gasto​ ​cardiaco​ ​y​ ​movilización​ ​de​ ​ácidos​ ​grasos​ ​libres.
El​ ​CO​ ​es​ ​un​ ​gas​ ​que​ ​es​ ​más​ ​afín​ ​que​ ​el​ ​O2​ ​por​ ​la​ ​hemoglobina​ ​y​ ​por​ ​lo​ ​tanto,​ ​disminuye
el​ ​aporte​ ​de​ ​oxígeno​ ​a​ ​los​ ​tejidos​ ​(​hipoxia​ ​circulatoria​)
TODO​ ​ESTO​ ​LLEVA​ ​A​ ​AUMENTAR​ ​EL​ ​RIESGO​ ​DE​ ​CARDIOPATÍA​ ​ISQUÉMICA​.
MONOXIDO​ ​DE​ ​CARBONO​ ​(CO):
Es​ ​un​ ​gas​ ​producto​ ​de​ ​la​ ​combustión​ ​incompleta​ ​de​ ​partículas​ ​orgánicas.​ ​Es​ ​incoloro,
inodoro,​ ​insípido​ ​y​ ​no​ ​irritante,​ ​importante​ ​ya​ ​que​ ​una​ ​persona​ ​no​ ​es​ ​capaz​ ​de​ ​darse
cuenta​ ​por​ ​si​ ​sola​ ​si​ ​esta​ ​en​ ​presencia​ ​de​ ​este​ ​gas.​ ​Entre​ ​las​ ​fuentes​ ​de​ ​producción​ ​de
CO​ ​podemos​ ​citar​ ​los​ ​incendios,​ ​vehículos​ ​de​ ​combustión,​ ​hornos,​ ​calefactores​ ​y
estufas,​ ​calefones,​ ​asadores,​ ​cigarrillos​,​ ​etc.
Toxicocinética:​​ ​el​ ​CO​ ​ingresa​ ​a​ ​nuestro​ ​organismo​ ​por​ ​vía​ ​inhalatoria,​ ​y​ ​una​ ​vez​ ​en​ ​la
sangre​ ​se​ ​une​ ​a​ ​la​ ​hemoglobina​ ​con​ ​una​ ​afinidad​ ​aproximadamente​ ​230​ ​a​ ​270​ ​veces
mayor​ ​que​ ​el​ ​oxígeno,​ ​formando​ ​un​ ​complejo​ ​llamado​ ​carboxihemoglobina​ ​(COHb).
Toxicodinamia:​​ ​la​ ​principal​ ​característica​ ​de​ ​COHb​ ​es​ ​que​ ​no​ ​transporta​ ​O2,
inhibiendo​ ​además​ ​la​ ​liberación​ ​normal​ ​de​ ​este​ ​de​ ​las​ ​moléculas​ ​de​ ​oxihemoglobina
(O2Hb).​ ​También​ ​el​ ​CO​ ​se​ ​une​ ​a​ ​la​ ​mioglobina​ ​de​ ​los​ ​músculos,​ ​al​ ​citocromo​ ​P450​ ​y​ ​a
las​ ​hidroxiperoxidasas​ ​produciendo​ ​un​ ​cuadro​ ​de​ h ​ ipoxia​ ​tisular​ ​generalizado.
Cuadro​ ​clínico:​​ ​dependen​ ​de​ ​la​ ​concentración​ ​de​ ​COHb​ ​en​ ​sangre​ ​y​ ​son
característicos​ ​de​ ​la​ ​hipoxia;​ ​entre​ ​ellos​ ​podemos​ ​mencionar:​ ​cefalea,​ ​debilidad,
disnea,​ ​mareos,​ ​visión​ ​borrosa,​ ​náuseas​ ​y​ ​vómitos,​ ​convulsiones,​ ​coma,​ ​depresión
cardiaca​ ​y​ ​respiratoria.
Es​ ​de​ ​particular​ ​importancia​ ​la​ ​mujer​ ​embarazada,​ ​ya​ ​que​ ​una​ ​leve​ ​intoxicación​ ​con​ ​CO
de​ ​la​ ​madre​ ​puede​ ​llegar​ ​a​ ​dañar​ ​de​ ​manera​ ​severa​ ​al​ ​feto.​ ​Entre​ ​las​ ​2​ ​y​ ​4​ ​semanas
luego​ ​del​ ​episodio​ ​el​ ​paciente​ ​podrá​ ​manifestar​ ​síntomas​ ​neurológicos​ ​como​ ​cefaleas,
alteraciones​ ​visuales,​ ​incontinencia​ ​de​ ​esfínteres,​ ​ataxia,​ ​apraxia​ ​y​ ​trastornos
neuropsiquiatricos.
Diagnóstico:​ ​dosaje​ ​de​ ​COHb​ ​en​ ​sangre.​ ​También​ ​se​ ​deben​ ​realizar​ ​hemograma
completo,​ ​estado​ ​acido-base,​ ​creatinemia,​ ​orina​ ​completa​ ​con​ ​sedimento.
Tratamiento:​ ​el​ ​tratamiento​ ​inicial​ ​es​ ​retirar​ ​al​ ​paciente​ ​del​ ​lugar​ ​de​ ​exposición​ ​y
administrarle​ ​oxígeno​ ​a​ ​medida​ ​que​ ​se​ ​le​ ​realiza​ ​la​ ​evaluación​ ​primaria.​ ​Puede​ ​usarse
oxígeno​ ​al​ ​100%​ ​con​ ​mascara​ ​perfectamente​ ​ajustada​ ​a​ ​la​ ​cara,​ ​o​ ​también​ ​cámara​ ​de
oxígeno​ ​hiperbárico​.​ ​Además​ ​del​ ​oxígeno,​ ​es​ ​necesario​ ​el​ ​tratamiento​ ​de​ ​sostén​ ​y​ ​el
reposo​ ​absoluto​ ​por​ ​15​ ​días​ ​posteriores​ ​al​ ​episodio.

Como​ ​consecuencia​ ​de​ ​la​ ​acción​ ​del​ ​tabaco​ ​sobre​ ​las​ ​mucosas​ ​se​ ​producen​ ​distintos
procesos:
1) INFLAMATORIOS:​ ​los​ ​reiterados​ ​episodios​ ​inflamatorios​ ​terminan​ ​generando
daño​ ​del​ ​aparato​ ​ciliar​ ​bronquial,​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​moco​ ​y
engrosamiento​ ​fibroso​ ​de​ ​la​ ​pared,​ ​desencandenando​ ​el​ ​EPOC.
2) ADAPTATIVOS:​ ​metaplasia​ ​con​ ​reemplazo​ ​del​ ​epitelio​ ​cilíndrico
pseudoestratificado​ ​ciliado​ ​con​ ​células​ ​caliciformes​ ​por​ ​epitelio​ ​pavimentoso​,
dada​ ​la​ ​inflamación​ ​crónica.​ ​Las​ ​glándulas​ ​secretoras​ ​de​ ​moco​ ​y​ ​el​ ​musculo​ ​liso
de​ ​los​ ​bronquios​ ​y​ ​vasos​ ​presentan​ ​hipertrofia​ ​e​ ​hiperplasia.
3) DISPLÁSICOS​ ​NEOPLÁSICOS:​ ​los​ ​hidrocarburos​ ​aromáticos​ ​policíclicos​​ ​son
uno​ ​de​ ​los​ ​carcinógenos​ ​más​ ​potentes,​ ​capaces​ ​de​ ​inducir​ ​neoplasias​ ​malignas
en​ ​la​ ​piel,​ ​pulmones,​ ​riñones​ ​y​ ​vejiga;​ ​además​ ​de​ ​inhibir​ ​el​ ​metabolismo​ ​de
ciertos​ ​fármacos​ ​(teofilina,​ ​paracetamol,​ ​cafeína,​ ​etc).

HIPERTENSIÓN​ ​ARTERIAL.
Esta​ ​claramente​ ​demostrado​ ​que​ ​la​ ​HTA​ ​constituye​ ​uno​ ​de​ ​los​ ​principales​ ​factores​ ​de
riesgo​ ​para​ ​padecer​ ​enfermedad​ ​coronaria​ ​e​ ​insuficiencia​ ​cardíaca​ ​congestiva.
La​ ​presión​ ​arterial​ ​es​ ​fundamental​ ​para​ ​asegurar​ ​una​ ​perfusión​ ​tisular​ ​adecuada​ ​y​ ​el
organismo​ ​la​ ​regula​ ​mediante​ ​cambios​ ​en​ ​la​ ​resistencia​ ​periférica​ ​total​ ​y​ ​en​ ​el​ ​VMC
que​ ​son​ ​los​ ​que​ ​la​ ​determinan.​ ​Las​ ​arteriolas​ ​conforman​ ​el​ ​principal​ ​punto​ ​de​ ​ajuste
de​ ​la​ ​resistencia​ ​fisiológica​ ​al​ ​flujo​ ​de​ ​sangre​ ​y​ ​en​ ​muchas​ ​clases​ ​de​ ​inflamación,​ ​la
fuga​ ​vascular​ ​y​ ​la​ ​exudación​ ​de​ ​leucocitos​ ​predominan​ ​en​ ​las​ ​vénulas​ ​poscapilares.
La​ ​regulación​ ​de​ ​la​ ​misma​ ​entonces​ ​esta​ ​dada​ ​por:
1) Sistema​ ​nervioso​ ​autónomo:​ ​mediado​ ​por​ ​el​ ​reflejo​ ​barorreceptor​ ​arterial.
Los​ ​barorreceptores​ ​presentes​ ​en​ ​la​ ​aorta​ ​y​ ​carótida​ ​sensan​ ​la​ ​PA​ ​y​ ​emiten​ ​impulsos
por​ ​las​ ​vías​ ​aferentes​ ​hasta​ ​el​ ​nivel​ ​central.​ ​Cuando​ ​la​ ​presión​ ​está​ ​elevada,​ ​aumenta
su​ ​descarga​ ​y​ ​esto​ ​conduce​ ​al​ ​incremento​ ​de​ ​la​ ​actividad​ ​parasimpática​ ​vagal​ ​y​ ​a​ ​la
inhibición​ ​de​ ​la​ ​actividad​ ​simpática​ ​reduciendo​ ​la​ ​presión​ ​arterial;​ ​y​ ​cuando​ ​disminuye
la​ ​presión​ ​arterial​ ​sucede​ ​lo​ ​contrario.​ ​El​ ​SNS​ ​induce​ ​una​ ​vasoconstricción​ ​arteriolar
y​ ​un​ ​aumento​ ​del​ ​VMC​ ​por​ ​inotropismo,​ ​cronotropismo​ ​y​ ​dromotropismo​ ​+.
 2) Mecanismos​ ​hormonales:
a. Sistema​ ​R-A-A:​ ​la​ ​hipoperfusión​ ​en​ ​la​ ​arteriola​ ​aferente​ ​glomerular,
la​ ​actividad​ ​del​ ​SNS​ ​(mediada​ ​por​ ​receptores​ ​B1)​ ​y​ ​la​ ​disminución​ ​de​ ​la
llegada​ ​de​ ​sodio​ ​y​ ​cloro​ ​al​ ​aparato​ ​yuxtaglomerular​ ​y​ ​censada​ ​por​ ​este,
estimulan​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​RENINA​.
La​ ​renina​ ​estimula​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​angiotensinógeno​ ​en​ ​angiotensina,​ ​y​ ​esta​ ​en
convertida​ ​en​ ​angiotensina​ ​II​ ​(con​ ​acción​ ​vasoconstrictora)​ ​por​ ​la​ ​enzima​ ​convertidora
de​ ​la​ ​angiotensina​ ​presente​ ​en​ ​endotelio​ ​(principalmente​ ​de​ ​PULMÓN​ ​e​ ​inhibida​ ​por
los​ ​IECA).​​ ​Esta​ ​última​ ​también​ ​desencadena​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​aldosterona​ ​(estimula
reabsorción​ ​de​ ​Na​ ​y​ ​agua)​ ​aumentando​ ​la​ ​presión​ ​arterial.
b. Hormona​ ​antidiurética:​ ​los​ ​osmorreceptores​ ​hipotalámicos​ ​censan​ ​la
osmolaridad​ ​plasmática.
Ante​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​misma​ ​y​ ​la​ ​angiotensina​ ​II,​ ​estimulan​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​ADH​ ​que
reabsorbe​ ​agua​ ​y​ ​ejerce​ ​una​ ​acción​ ​vasoconstrictora,​ ​aumentando​ ​la​ ​presión​ ​arterial.
En​ ​caso​ ​contrario​ ​sucede​ ​lo​ ​opuesto.
c. Prostaglandinas:​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​prostaglandinas​ ​en​ ​la​ ​región​ ​medular
del​ ​riñon​ ​ejerce​ ​acción​ ​vasodilatadora​ ​ ​y​ ​antagonizan​ ​las​ ​acciones
adrenérgicas​ ​y​ ​del​ ​sistema​ ​hipertensor,​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​natriuresis,
diuresis​ ​y​ ​la​ ​vasodilatación​ ​periférica.
d. Péptido​ ​natriurético​ ​atrial:​​ ​secretado​ ​en​ ​la​ ​auricula​ ​derecha​ ​del
corazón,​ ​favorece​ ​la​ ​natriuresis​ ​y​ ​diuresis​ ​reduciendo​ ​la​ ​presión
arterial.
3) Factores​ ​humorales​ ​locales:​ ​vasoconstrictores​ ​(endotelina,​ ​bradiquinina,
tromboxano,​ ​angiotensina​ ​II,​ ​catecolaminas​ ​en​ ​especial​ ​noradrenalina​,​ ​O2)​ ​y
 vasodilatadores​ ​(NO,​ ​prostaglandinas,​ ​factor​ ​de​ ​relajación​ ​derivado​ ​del
endotelio).

Las​ ​alteraciones​ ​vasculares​ ​dan​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​entidad​ ​a​ ​través​ ​de​ ​2​ ​mecanismos
principales:
1) Estrechamiento​ ​(estenosis)​ ​u​ ​obstrucción​ ​completa​ ​de​ ​la​ ​luz​ ​vascular:​​ ​de​ ​manera
progresiva​ ​(ateroesclerosis)​ ​o​ ​súbita​ ​(trombosis​ ​o​ ​embolia).
2) Debilitamiento​ ​de​ ​las​ ​paredes​ ​vasculares:​​ ​puede​ ​conducir​ ​a​ ​una​ ​ruptura​ ​o​ ​a​ ​su
dialatación.
La​ ​lesión​ ​vascular​ ​estimula​ ​el​ ​crecimiento​ ​de​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​y​ ​la​ ​síntesis​ ​de
matriz​ ​asociada​ ​que​ ​provoca​ ​engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​íntima​.
La​ ​hipertensión​ ​puede​ ​dañar​ ​los​ ​vasos​ ​y​ ​los​ ​órganos​ ​de​ ​destino;​ ​y​ ​se​ ​considera​ ​tal​ ​una
presión​ ​igual​ ​o​ ​mayor​ ​a​ ​140/90​ ​mm​ ​Hg​.

Los​ ​factores​ ​involucrados​​ ​en​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​la​ ​hipertensión​ ​son:
-​ ​Predisposicion​ ​genética:​ ​antecedentes​ ​familiares,​ ​defectos​ ​genéticos​ ​de​ ​aquellos
genes​ ​que​ ​regulan​ ​el​ ​sistema​ ​R-A-A,​ ​la​ ​concentración​ ​de​ ​sustancias​ ​vasoconstrictoras,
la​ ​sensibilidad​ ​de​ ​las​ ​celulas​ ​musculares​ ​lisas​ ​a​ ​los​ ​ajustes​ ​vasoconstrictores​ ​o​ ​el
crecimiento​ ​de​ ​estas​ ​células​ ​y​ ​el​ ​aumento​ ​del​ ​tono​ ​(provocando​ ​mayor​ ​resistencia​ ​al
flujo).​ ​Los​ ​libaneses​ ​tienen​ ​una​ ​alta​ ​prevalencia​ ​de​ ​HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR,​ ​dado​ ​por​ ​mecanismos​ ​genéticos​ ​que​ ​se​ ​transmiten​ ​en​ ​la​ ​herencia,​ ​y
que​ ​los​ ​posiciona​ ​en​ ​situación​ ​de​ ​predisposición​ ​para​ ​padecer​ ​la​ ​enfermedad
coronaria.
-​ ​Factores​ ​ambientales:​ ​el​ ​estrés,​ ​la​ ​obesidad,​ ​el​ ​tabaquismo,​ ​la​ ​inactividad​ ​física
(sedentarismo),​ ​diabetes​ ​y​ ​el​ ​consumo​ ​excesivo​ ​y​ ​crónico​ ​de​ ​sal.
La​ ​HTA​ ​puede​ ​clasificarse​ ​en:
1) HTA​ ​esencial​ ​o​ ​idiopática:​ ​la​ ​causa​ ​es​ ​desconocida​ ​y​ ​representa​ ​entre​ ​el​ ​90-95
%​ ​de​ ​los​ ​casos.
2) HTA​ ​secundaria:​​ ​la​ ​causa​ ​es​ ​conocida​ ​y​ ​el​ ​origen​ ​diverso,​ ​entre​ ​ellas:
a. Renal:​ ​vasculorrenal​ ​(estenosis​ ​de​ ​la​ ​arteria​ ​renal,​ ​tumores
productores​ ​de​ ​renina,​ ​glomerulonefritis,​ ​vasculitis).
b. Endocrina:​​ ​feocromocitoma​ ​(tumor​ ​secretor​ ​de​ ​adrenalina),​ ​tiroidea,
suprarrenal​ ​(síndrome​ ​de​ ​Cushing),​ ​paratiroidea,​ ​hipofisaria.
c. Cardiovascular:​​ ​rigidez​ ​de​ ​la​ ​aorta,​ ​coartación​ ​de​ ​la​ ​aorta,​ ​aumento​ ​del
gasto​ ​cardíaco.
d. Nervioso:​​ ​hipertensión​ ​intracraneal,​ ​psicógena,​ ​estrés.
e. Exógena:​​ ​intoxicaciones,​ ​fármacos,​ ​etc.
 f. Embarazo.
PATOLOGIA​ ​VASCULAR​ ​DE​ ​LA​ ​HIPERTENSIÓN.
La​ ​HTA​ ​no​ ​solo​ ​acelera​ ​la​ ​aterogenia​,​ ​sino​ ​que​ ​también​ ​provoca​ ​cambios​ ​degenerativos
en​ ​las​ ​paredes​ ​de​ ​las​ ​arterias.​ ​La​ ​arterioesclerosis​ ​(endurecimiento​ ​de​ ​las​ ​arterias)
se​ ​refiere​ ​al​ ​engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​arterial​ ​y​ ​la​ ​pérdida​ ​de​ ​su​ ​elasticidad.​ ​Existen
3​ ​patrones:
➢ Arterioloesclerosis:​ ​afecta​ ​a​ ​las​ ​arterias​ ​pequeñas​ ​y​ ​a​ ​las​ ​arteriolas​​ ​y​ ​puede
ocasionar​ ​una​ ​lesión​ ​isquémica​ ​distal.​ ​Se​ ​presenta​ ​de​ ​2​ ​formas:
-​ ​Arterioloesclerosis​ ​hialina:​ ​las​ ​arteriolas​ ​muestran​ ​un​ ​engrosamiento​ ​hialino
homogéneo​ ​de​ ​color​ ​rosa,​ ​con​ ​un​ ​estrechamiento​ ​de​ ​la​ ​luz​.​ ​Estos​ ​cambios​ ​se​ ​producen
por​ ​el​ ​pasaje​ ​de​ ​proteínas​ ​plasmáticas​ ​a​ ​través​ ​de​ ​las​ ​células​ ​endoteliales​ ​alteradas​ ​y
por​ ​un​ ​aumento​ ​en​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​matriz​ ​por​ ​las​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​secundario​ ​a​ ​la
sobrecarga​ ​hemodinámica​ ​prolongada​ ​dado​ ​por​ ​la​ ​HTA​ ​que​ ​lesiona​ ​el​ ​endotelio.​ ​Las
mismas​ ​lesiones​ ​representan​ ​un​ ​rasgo​ ​habitual​ ​de​ ​la​ m ​ icroangiopatia​ ​diabética​ ​y​ ​del
envejecimiento.
-​ ​Arterioloesclerosis​ ​hiperplásica:​ ​en​ ​un​ ​5%​ ​de​ ​los​ ​hipertensos​ ​la​ ​evolución​ ​de​ ​la
hipertensión​ ​es​ ​acelerada​ ​y​ ​lleva​ ​a​ ​la​ ​muerte​ ​en​ ​1​ ​o​ ​2​ ​años,​ ​denominada​ h
​ ipertensión
maligna.​ ​En​ ​ellos​ ​los​ ​vasos​ ​exhiben​ ​lesiones​ ​en​ ​capas​ ​de​ ​cebolla,​ ​caracterizadas​ ​por
reduplicación​ ​de​ ​las​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​con​ ​formación​ ​de​ ​láminas​ ​elásticas
múltiples​ ​y​ ​concéntricas​ ​en​ ​el​ ​espesor​ ​de​ ​la​ ​pared,​ ​que​ ​provoca​ ​engrosamiento​ ​de​ ​las
paredes​ ​en​ ​láminas​ ​concéntricas​ ​y​ ​un​ ​estrechamiento​ ​de​ ​la​ ​luz.​ ​Las​ ​láminas​ ​constan
de​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​con​ ​unas​ ​membranas​ ​basales​ ​engrosadas​ ​por​ ​reduplicación.
A​ ​menudo​ ​existe​ ​necrosis​ ​fibrinoide​ ​de​ ​la​ ​íntima​​ ​(arteriolitis​ ​necrosantes)​​ ​sobre​ ​todo
en​ ​riñón.
➢ Esclerosis​ ​de​ ​la​ ​media​ ​de​ ​Monckeberg:​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​depósitos​ ​cálcicos
en​ ​las​ ​arterias​ ​musculares​ ​que​ ​suelen​ ​darse​ ​en​ ​personas​ ​mayores​ ​de​ ​50​ ​años.
Las​ ​lesiones​ ​no​ ​invaden​ ​la​ ​luz​ ​del​ ​vaso.
➢ Ateroesclerosis:​​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​sobreelevaciones​ ​de​ ​la​ ​íntima​ ​vascular​ ​que
protruyen​ ​la​ ​luz​ ​llamadas​ ​ateromas​ ​o​ ​placas​ ​de​ ​ateromas​ ​que​ ​se​ ​produce​ ​en
arterias​ ​grandes​ ​elásticas​ ​(como​ ​aorta,​ ​carótidas,​ ​renales,​ ​iliacas,​ ​femorales)​ ​y
musculares​ ​de​ ​tamaño​ ​mediano​ ​(coronarias,​ ​poplíteas).
La​ ​ateroesclerosis​ ​es​ ​“​una​ ​respuesta​ ​inflamatoria​ ​y​ ​cicatricial​ ​duradera​ ​de​ ​la​ ​pared
arterial​ ​ante​ ​una​ ​lesión​ ​del​ ​endotelio”.
-​ ​MORFOLOGÍA:
● Estrías​ ​grasas:​ ​las​ ​estrías​ ​grasas​ ​son​ ​las​ ​lesiones​ ​más​ ​iniciales​ ​de​ ​la
ateroesclerosis.
Están​ ​compuestas​ ​por​ ​macrófagos​ ​espumosos​ ​llenos​ ​de​ ​lípidos,​ ​cuyas​ ​lesiones​ ​no
alcanzan​ ​una​ ​elevación​ ​apreciable​ ​y​ ​no​ ​generan​ ​ningún​ ​trastorno​ ​del​ ​flujo.
● Placas​ ​ateroescleróticas:​ ​los​ ​procesos​ ​claves​ ​en​ ​la​ ​ateroesclerosis​ ​son​ ​el
engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​íntima​ ​y​ ​la​ ​acumulación​ ​subintimal​ ​de​ ​lípidos.​​ ​Las​ ​arterias
más​ ​afectadas​ ​son:​ ​la​ ​aorta​ ​(en​ ​especial​ ​abdominal);​ ​coronarias,​ ​poplíteas,
carótidas​ ​internas​ ​y​ ​polígono​ ​de​ ​Willis.
La​ ​placa​ ​de​ ​ateroma​ ​tienen​ ​3​ ​componentes:​ ​1)​ ​células​ ​(células​ ​musculares​ ​lisas,
macrófagos​ ​y​ ​linfocitos),​ ​2)​ ​MEC​ (​ colágeno,​ ​fibras​ ​elásticas​ ​y​ ​proteoglucanos​ ​y​ ​3)
lípidos​ ​(intracelulares​ ​y​ ​extracelulares,​ ​en​ ​su​ ​mayoría​ ​colesterol​).​ ​Está​ ​formada​ ​por
un​ ​CENTRO​ ​NECRÓTICO​ ​grumoso,​ ​amarillo​ ​y​ ​blando​ ​compuesto​ ​de​​ ​lípidos​​ ​(en​ ​especial
colesterol),​ ​detritus​ ​celulares,​ ​macrófagos​ ​con​ ​inclusiones​ ​lipídicas​ ​(​células​ ​espumosas
),​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​y​ ​sustancia​ ​fundamental​ ​(fibrina,​ ​trombos​ ​y​ ​otras​ ​proteínas
plasmáticas)​ ​;​ ​revestido​ ​por​ ​una​ ​CUBIERTA​ ​FIBROSA​ ​de​ ​color​ ​blanco​​ ​compuesta​ ​de
células​ ​musculares​ ​lisas,​ ​macrófagos,​ ​linfocitos,​ ​colágeno,​ ​elastina,​ ​proteoglucanos​ ​y
neovascularización​ ​(vasos​ ​sanguíneos​ ​en​ ​proliferación​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​los​ ​vasa​ ​vasorum).

Además​ ​de​ ​la​ ​obstrucción​ ​mecánica​ ​al​ ​flujo​ ​sanguíneo,​ ​las​ ​placas​ ​ateroescleróticas
pueden:
▪ Aumentar​ ​de​ ​tamaño​ ​sufriendo​ ​fibrosis​ ​progresiva.
▪ Sufrir​ ​la​ ​rotura,​ ​ulceración​ ​o​ ​erosión​ ​que​ ​deja​ ​al​ ​descubierto​ ​moléculas​ ​de​ ​la
pared​ ​de​ ​gran​ ​poder​ ​trombógeno,​ ​lo​ ​que​ ​favorece​ ​la​ ​trombosis​​ ​(su​ ​aparición
puede​ ​obstruir​ ​parcial​ ​o​ ​totalmente​ ​la​ ​luz​ ​y​ ​dar​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​isquemia​ ​distal​ ​con
la​ ​posibilidad​ ​de​ ​un​ ​infarto​ ​tisular​ ​agudo​)​ ​o​ ​a​ ​la​ ​embolia​ ​o​ ​ateroembolia
(liberación​ ​de​ ​desechos​ ​que​ ​son​ ​arrastrados​ ​por​ ​la​ ​sangre​ ​y​ ​que​ ​pueden
obstruir​ ​los​ ​vasos​ ​distales​ ​comprometiendo​ ​la​ ​perfusión).
▪ Sufrir​ ​hemorragia​ ​sobre​ ​placa:​ ​la​ ​rotura​ ​del​ ​casquete​ ​fibroso​ ​o​ ​los​ ​vasos​ ​de
neovascularización​ ​pueden​ ​producir​ ​hemorragia​ ​en​ ​su​ ​interior;​ ​hematoma​ ​que
puede​ ​expandir​ ​la​ ​placa​ ​o​ ​desencadenar​ ​su​ ​rotura.
▪ En​ ​etapas​ ​avanzadas,​ ​las​ ​placas​​ ​puede​ ​sufrir​ ​calcificación​ ​distrófica.
▪ Formación​ ​de​ ​un​ ​aneurisma:​​ ​puede​ ​debilitar​ ​a​ ​la​ ​media​ ​subyacente​ ​y​ ​conducir
a​ ​una​ ​dilatación​ ​aneurismática​ ​y​ ​una​ ​posible​ ​rotura.
Los​ ​principales​ ​factores​ ​de​ ​riesgo​ ​para​ ​la​ ​ateroesclerosis​ ​son:
1) Factores​ ​no​ ​modificables:​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​edad,​ ​sexo,​ ​genética​ ​(antecedentes
familiares​ ​y​ ​anomalías​ ​genéticas).
2) Factores​ ​modificables:
-​ ​Hiperlipidemia​ ​o​ ​dislipidemia:​ ​en​ ​particular​ ​la​ ​hipercolesterolemia​ ​es​ ​un​ ​factor​ ​de
riesgo​ ​para​ ​la​ ​ateroesclerosis.​ ​El​ ​consumo​ ​elevado​ ​de​ ​colesterol,​ ​grasas​ ​saturadas
(yema​ ​de​ ​huevo,​ ​grasas​ ​animales,​ ​manteca)​ ​y​ ​grasas​ ​trans​ ​(margarina,​ ​fritar​ ​el​ ​aceite)
repercuten​ ​negativamente.​ ​La​ ​concentración​ ​de​ ​HDL​ ​desciende​ ​el​ ​riesgo:​ ​la​ ​actividad
física​ ​aumenta​ ​sus​ ​concentraciones,​ ​mientras​ ​que​ ​la​ ​obesidad​ ​y​ ​el​ ​tabaco​ ​disminuye
sus​ ​concentraciones.
-​ ​Hipertensión:​ ​es​ ​la​ ​causa​ ​más​ ​importante​ ​de​ ​hipertrofia​ ​ventricular​ ​izquierda​ ​y
además​ ​provoca​ ​lesiones​ ​endoteliales.
-​ ​Consumo​ ​de​ ​cigarrillos:​ ​aumenta​ ​el​ ​riesgo.
-​ ​Diabetes:​ ​causa​ ​hipercolesterolemia​ ​e​ ​incrementa​ ​el​ ​riesgo​ ​de​ ​sufrir
ateroesclerosis.
-​ ​Proteína​ ​C​ ​reactiva:​ ​es​ ​un​ ​reactante​ ​de​ ​fase​ ​aguda​ ​que​ ​se​ ​segrega​ ​en​ ​la​ ​inflamación
e​ ​induce​ ​un​ ​estado​ ​protrombótico​ ​e​ ​incrementa​ ​la​ ​adhesividad​ ​del​ ​endotelio​ ​hacia​ ​los
leucocitos.
-​ ​Sedentarismo,​ ​estrés,​ ​obesidad​ ​(menos​ ​importantes).

PATOGENIA:​​ ​las​ ​LESIONES​​ ​iniciales​ ​ocurren​ ​a​ ​nivel​ ​ENDOTELIAL​,​ ​que​ ​lo​ ​hace
disfuncional,​ ​debido​ ​principalmente​ ​a:​ ​HTA​​ ​(que​ ​provoca​ ​flujo​ ​turbulento​ ​con
estimulación​ ​de​ ​genes​ ​endoteliales​ ​con​ ​acciones​ ​pro​ ​inflamatorias​ ​y​ ​pro​ ​aterógenas),​ ​la
dislipidemia​ ​(​hipercolesterolemia​​ ​fundamentalmente),​ ​productos​ ​tóxicos​ ​del​ t​ abaco​,
productos​ ​de​ ​la​ ​glicosilación​ ​avanzada​ ​(​diabetes​),​ ​hipoxia,​ ​productos​ ​bacterianos,
productos​ ​del​ ​complemento,​ ​etc.
La​ ​lesión​ ​retrae​ ​las​ ​células​ ​endoteliales​ ​(​aumenta​ ​la​ ​permeabilidad​ ​vascular),​​ ​las​ ​puede
activar​ ​secretando​ ​moléculas​ ​superficiales​ ​de​ ​adhesión​ ​leucocitaria​ ​(ELAM​ ​-1),​ ​con​ ​lo
que​ ​acuden​ ​monocitos​​ ​que​ ​se​ ​adhieren​ ​a​ ​su​ ​superficie​ ​junto​ ​con​ ​plaquetas,​ ​macrófagos
y​ ​moléculas​ ​de​ ​lípidos.
Los​ ​lípidos​ ​que​ ​ingresan​ ​a​ ​la​ ​íntima​ ​son​ ​captados​ ​por​ ​los​ ​macrófagos,​ ​quienes​ ​producen
sustancias​ ​quimiotácticas​ ​que​ ​atraen​ ​a​ ​leucocitos​ ​(los​ ​que​ ​liberan​ ​radicales​ ​libres​ ​que
oxidan​ ​las​ ​LDL).​ ​Las​ ​LDL​ ​oxidadas​ ​son​ ​fagocitadas​ ​más​ ​rápidamente​ ​por​ ​los
macrófagos​ ​que​ ​reciben​ ​el​ ​nombre​ ​de​ ​células​ ​espumosas​;​ ​esto​ ​inhibe​ ​la​ ​movilidad​ ​de
los​ ​macrófagos​ ​y​ ​los​ ​estimula​ ​para​ ​liberar​ ​factores​ ​de​ ​crecimiento​ ​y​ ​citoquinas;
además​ ​las​ ​LDL​ ​oxidadas​ ​son​ ​lesivas​ ​para​ ​las​ ​células​ ​endoteliales​ ​y​ ​musculares​ ​lisas
pudiendo​ ​causar​ ​disfunción​ ​endotelial.

Las​ ​plaquetas,​ ​los​ ​macrófagos​ ​y​ ​el​ ​propio​ ​endotelio​ ​secretan​ ​mediadores​ ​químicos​ ​que
estimulan​ ​el​ ​crecimiento,​ ​multiplicación​ ​y​ ​migración​ ​de​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​de​ ​la
media,​ ​que​ ​pasan​ ​a​ ​la​ ​íntima​ ​y​ ​modifican​ ​su​ ​fenotipo,​ ​transformándose​ ​de​ ​células
contráctiles​ ​a​ ​células​ ​con​ ​gran​ ​capacidad​ ​de​ ​multiplicarse​ ​y​ ​activamente
secretoras​ ​de​ ​matriz​ ​fundamental​ ​(colágeno,​ ​elastina,​ ​proteoglucanos).
El​ ​fenotipo​ ​contráctil​ ​cambia​ ​al​ ​fenotipo​ ​proliferativo-sintético.
Estos​ ​procesos​ ​causan,​ ​en​ ​general,​ ​un​ ​engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​íntima.

CONSECUENCIAS​ ​DE​ ​LA​ ​HTA​ ​y​ ​ATEROESCLEROSIS.

-​ ​Corazón:​ ​la​ ​hipertensión​ ​puede​ ​ocasionar​ ​hipertrofia​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​ventricular
izquierda​​ ​por​ ​el​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​resistencia​ ​periférica​ ​total.​ ​Si​ ​además​ ​las​ ​arterias
coronarias​ ​desarrollan​ ​ateroesclerosis,​ ​la​ ​reducción​ ​de​ ​la​ ​luz​ ​puede​ ​causar​ ​isquemia
aguda​ ​(​infarto​ ​de​ ​miocardio)​​ ​o​ ​isquemia​ ​crónica​ ​(​miocardioesclerosis).
-​ ​Cerebro:​ ​se​ ​pueden​ ​producir​ ​infartos​ ​(​ictus​)​ ​por​ ​oclusión​ ​vascular,​ ​o​ ​hemorragias​ ​por
debilidad​ ​y​ ​ruptura​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​arterial.​ ​Si​ ​la​ ​isquemia​ ​es​ ​crónica,​ ​habrá​ ​múltiples
focos​ ​pequeños​ ​de​ ​necrosis​ ​licuefactiva​.
-​ ​Riñones:​ ​la​ ​atero​ ​y​ ​arterioloesclerosis​ ​producen​ ​isquemia​ ​que,​ ​vía​ ​aparato
yuxtaglomerular​ ​activan​ ​el​ ​sistema​ ​R-A-A​ ​que​ ​retiene​ ​Na​ ​y​ ​agua​ ​aumentando​ ​la
presión;​ ​además​ ​como​ ​medida​ ​de​ ​adaptación,​ ​la​ ​isquemia​ ​causa​ ​la​ ​atrofia​ ​del​ ​riñón​.
Esto​ ​se​ ​llama​ ​NEFROESCLEROSIS.
-​ ​Miembros​ ​inferiores​ ​e​ ​intestinos:​ ​puede​ ​producir​ ​gangrena​ ​de​ ​las​ ​piernas​ ​y​ ​lesiones
isquémicas​ ​en​ ​miembros​ ​e​ ​intestino.

ANEURISMAS​ ​Y​ ​DISECCIÓN:

Un​ ​aneurisma​ ​es​ ​una​ ​“dilatación​ ​anormal​ ​circunscrita​ ​en​ ​un​ ​vaso​ ​sanguíneo​ ​o​ ​en​ ​el
corazón”.​ ​Los​ ​aneurismas​ ​y​ ​las​ ​disecciones​ ​pueden​ ​romperse​ ​dando​ ​consecuencias
graves​ ​y​ ​puede​ ​ser:
-​ ​Aneurisma​ ​verdadero:​ ​cuando​ ​afecta​ ​a​ ​una​ ​pared​ ​arterial​ ​sana,​ ​pero​ ​atenuada​ ​o​ ​a​ ​la
pared​ ​adelgazada​ ​de​ ​un​ ​ventrículo​ ​cardíaco.​ ​Por​ ​ejemplo​ ​aneurismas​ ​vasculares
ateroescleróticos,​ ​sifilíticos​ ​(endarteritis​ ​obliterante​ ​de​ ​la​ ​sífilis​ ​terciaria),​ ​y​ ​los
aneurismas​ ​ventriculares​ ​que​ ​siguen​ ​a​ ​un​ ​infarto​ ​de​ ​miocardio.​ ​A​ ​su​ ​vez​ ​puede​ ​ser
sacciforme​ ​(evaginaciones​ ​esféricas​ ​que​ ​afectan​ ​una​ ​porción​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​vascular​ ​y
suelen​ ​contener​ ​trombos)​ ​o​ ​fusiformes​ ​(dilatación​ ​difusa​ ​circunferencial​ ​que​ ​ocupa​ ​un
tramo​ ​vascular​ ​largo).
-​ ​Aneurisma​ ​falso​ ​o​ ​pseudoaneurisma:​ ​es​ ​un​ ​defecto​ ​en​ ​la​ ​pared​ ​del​ ​vaso​ ​que​ ​da​ ​lugar
a​ ​un​ ​hematoma​ ​extravascular​ ​con​ ​una​ ​comunicación​ ​libre​ ​hacia​ ​el​ ​espacio​ ​intravascular.
-​ ​Disección:​ ​se​ ​produce​ ​cuando​ ​la​ ​sangre​ ​penetra​ ​en​ ​la​ ​pared​ ​del​ ​vaso​ ​separando​ ​sus
capas.​ ​Las​ ​disecciones​ ​suelen​ ​ser​ ​aneurismáticas,​ ​aunque​ ​no​ ​siempre.
-​ ​PATOGENIA:​ ​los​ ​aneurismas​ ​pueden​ ​aparecer​ ​ante​ ​una​ ​alteración​ ​de​ ​la​ ​morfología​ ​o
del​ ​funcionamiento​ ​del​ ​tejido​ ​conjuntivo​ ​contenido​ ​en​ ​la​ ​pared​ ​vascular,​ ​como​ ​por
ejemplo:
1)​ ​Calidad​ ​intrínseca​ ​deficiente​ ​del​ ​tejido​ ​conjuntivo​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​vascular:
defectos​ ​genéticos​ ​en​ ​la​ ​síntesis​ ​o​ ​funcionamiento​ ​del​ ​colágeno,​ ​falta​ ​de​ ​vitamina​ ​C
(escorbuto).
2)​ ​Desequilibrio​ ​entre​ ​la​ ​síntesis​ ​y​ ​degradación​ ​del​ ​colágeno​ ​por​ ​los​ ​infiltrados
inflamatorios​ ​locales​ ​y​ ​las​ ​enzimas​ ​proteolíticas​ ​que​ ​generan:​ ​vasculitis,​ ​placas
ateroescleróticas.
3)​ ​Debilitamiento​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​vascular​ ​por​ ​desaparición​ ​de​ ​células​ ​musculares​ ​lisas
o​ ​la​ ​síntesis​ ​insuficiente​ ​de​ ​los​ ​componentes​ ​no​ ​colágenos​ ​ni​ ​elásticos​ ​de​ ​la​ ​MEC:
la​ ​pérdida​ ​de​ ​las​ ​células​ ​musculares​ ​lisas​ ​por​ ​isquemia​ ​induce​ ​una​ ​síntesis​ ​insuficiente
de​ ​MEC​ ​y​ ​de​ ​sustancia​ ​fundamental​ ​amorfa,​ ​cambios​ ​que​ ​reciben​ ​el​ ​nombre​ ​de
degeneración​ ​quística​ ​de​ ​la​ ​media.
La​ ​isquemia​ ​de​ ​la​ ​capa​ ​media​ ​por​ ​engrosamiento​ ​ateroesclerótico​ ​o​ ​la​ ​afectación​ ​de​ ​las
vasas​ ​vasorum​ ​por​ ​HTA​ ​o​ ​endarteritis​ ​obliterantes​ ​de​ ​la​ ​sífilis​ ​terciaria,
desencadenan​ ​una​ ​isquemia​ ​de​ ​la​ ​media​ ​con​ ​posible​ ​necrosis​ ​de​ ​sus​ ​células​ ​y
producción​ ​de​ ​aneurisma.

Los​ ​2​ ​procesos​ ​más​ ​importantes​ ​que​ ​predisponen​ ​a​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​un​ ​aneurisma
aórtico​ ​son​ ​la​ ​ateroesclerosis​ ​y​ ​la​ ​hipertensión​ ​(​DAÑA​ ​LOS​ ​VASA​ ​VASORUM)​.
Otros​ ​trastornos​ ​que​ ​debilitan​ ​las​ ​paredes​ ​vasculares​ ​y​ ​originan​ ​aneurismas​ ​son​ ​los
traumatismos,​ ​las​ ​vasculitis,​ ​los​ ​defectos​ ​congénitos​ ​y​ ​las​ ​infecciones.
Aneurismas​ ​de​ ​la​ ​Aorta​ ​Abdominal​ ​(AAA):​​ ​los​ ​aneurismas​ ​asociados​ ​a​ ​la
ateroesclerosis​ ​se​ ​deben​ ​a​ ​que:
1) La​ ​placa​ ​ateroesclerótica​ ​de​ ​la​ ​íntima​ ​comprime​ ​sobre​ ​la​ ​media​ ​subyacente​ ​y
pone​ ​en​ ​peligro​ ​la​ ​difusión​ ​de​ ​los​ ​nutrientes​ ​y​ ​los​ ​productos​ ​de​ ​desecho​ ​desde
la​ ​luz​ ​vascular​ ​hacia​ ​la​ ​pared​ ​arterial.​ ​Por​ ​lo​ ​tanto​ ​la​ ​media​ ​sufre​ ​una
degeneración​ ​y​ ​necrosis​ ​que​ ​lleva​ ​al​ ​debilitamiento​ ​y​ ​adelgazamiento​ ​de​ ​la
pared.
2) La​ ​placa​ ​ateroesclerótica​ ​produce​ ​inflamación,​ ​cuyos​ ​leucocitos​ ​lesionan​ ​el
tejido​ ​conjuntivo​ ​y​ ​debilita​ ​la​ ​pared​ ​vascular.
-​ ​MORFOLOGÍA:​ ​por​ ​lo​ ​general,​ ​los​ ​AAA​ ​están​ ​situados​ ​por​ ​debajo​ ​de​ ​las​ ​arterias
renales​ ​y​ ​pueden​ ​medir​ ​hasta​ ​15​ ​cm​ ​de​ ​diámetro​ ​y​ ​25​ ​cm​ ​de​ ​longitud.​ ​El​ ​aneurisma
suele​ ​contener​ ​un​ ​trombo​ ​parietal​ ​poco​ ​organizado​ ​que​ ​puede​ ​ocupar​ ​parcial​ ​o
totalmente​ ​el​ ​segmento​ ​dilatado​ ​(por​ ​ESTASIS​ ​SANGUÍNEO).​ ​Entre​ ​sus​ ​variantes:
● AAA​ ​inflamatorios:​ ​se​ ​caracterizan​ ​por​ ​una​ ​fibrosis​ ​periaórtica​ ​densa​ ​que
contiene​ ​abundante​ ​inflamación​ ​linfoplasmocitaria​ ​con​ ​presencia​ ​de​ ​muchos
macrófagos.
● AAA​ ​infecciosos:​​ ​son​ ​lesiones​ ​que​ ​se​ ​han​ ​infectado​ ​al​ ​quedar​ ​alojados​ ​en​ ​la
pared​ ​microorganismos​ ​circulantes,​ ​especialmente​ ​en​ ​el​ ​caso​ ​de​ ​una
bacteriemia.​ ​La​ ​supuración​ ​además​ ​obstruye​ ​la​ ​media.
-​ ​CONSECUENCIAS:​ ​los​ ​AAA​ ​pueden:
1)​ ​Romperse​ ​hacia​ ​la​ ​cavidad​ ​peritoneal​ ​(​HEMOPERITONEO​)​ ​o​ ​hacia​ ​los​ ​tejidos
retroperitoneales,​ ​con​ ​una​ ​enorme​ ​hemorragia​ ​mortal.
2)​ ​Obstrucción​ ​de​ ​una​ ​rama​ ​vascular​ ​que​ ​provoca​ ​una​ ​lesión​ ​isquémica​ ​de​ ​los​ ​tejidos
irrigados.
3)​ ​Embolia​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​un​ ​ateroma​ ​o​ ​un​ ​trombo​ ​parietal.
4)​ ​Compresión​ ​sobre​ ​una​ ​estructura​ ​adyacente,​ ​por​ ​ejemplo:​ ​aplastamiento​ ​de​ ​un
uréter​ ​o​ ​erosión​ ​de​ ​las​ ​vértebras.
5)​ ​ ​Presentación​ ​como​ ​una​ ​masa​ ​abdominal​ ​que​ ​simula​ ​un​ ​tumor.
Aneurismas​ ​de​ ​la​ ​Aorta​ ​Torácica:​​ ​presenta​ ​una​ ​relación​ ​más​ ​frecuente​ ​con​ ​la
hipertensión​ ​y​ ​provocan:​ ​1)​ ​invasión​ ​de​ ​estructuras​ ​mediastínicas;​ ​2)​ ​problemas
respiratorios​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​ocupación​ ​de​ ​los​ ​pulmones​ ​y​ ​las​ ​vías​ ​respiratorias;​ ​3)
alteraciones​ ​de​ ​la​ ​deglución​ ​ocasionadas​ ​por​ ​la​ ​compresión​ ​del​ ​esófago;​ ​4)​ ​tos
persistente​ ​desencadenada​ ​por​ ​la​ ​irritación​ ​o​ ​compresión​ ​de​ ​los​ ​nervios​ ​laríngeos
recurrentes;​ ​5)​ ​dolor​ ​generado​ ​por​ ​una​ ​erosión​ ​ósea​ ​(costillas​ ​y​ ​cuerpos​ ​vertebrales);
6)​ ​cardiopatía​ ​cuando​ ​el​ ​aneurisma​ ​aórtico​ ​origine​ ​una​ ​dilatación​ ​de​ ​la​ ​válvula​ ​aórtica
con​ ​insuficiencia​ ​valvular​ ​o​ ​un​ ​estrechamiento​ ​de​ ​los​ ​orificios​ ​coronarios​ ​que​ ​provoque
isquemia​ ​de​ ​miocardio​ ​y​ ​7)​ ​rotura.
Disección​ ​aórtica:​​ ​la​ ​disección​ ​de​ ​la​ ​aorta​ ​aparece​ ​cuando​ ​la​ ​sangre​ ​separa​ ​los​ ​planos
laminares​ ​de​ ​la​ ​media​ ​para​ ​formar​ ​un​ ​conducto​ ​lleno​ ​de​ ​sangre​ ​en​ ​el​ ​interior​ ​de​ ​la
pared​ ​aórtica,​ ​situacion​ ​que​ ​puede​ ​ser​ ​gravísima​ ​si​ ​la​ ​disección​ ​acaba​ ​por​ ​romper​ ​la
adventicia​ ​y​ ​sangra​ ​hacia​ ​los​ ​espacios​ ​vecinos.
-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​hipertensión​ ​arterial​ ​es​ ​el​ ​principal​ ​factor​ ​de​ ​riesgo​ ​para​ ​la
disección​ ​de​ ​la​ ​aorta.​ ​La​ ​aorta​ ​de​ ​los​ ​hipertensos​ ​presenta​ ​una​ ​hipertrofia​ ​de​ ​las
vasas​​ ​vasorum​ ​de​ ​la​ ​media.​ ​Una​ ​cantidad​ ​mucho​ ​menor​ ​de​ ​las​ ​disecciones​ ​guardan
relación​ ​con​ ​algún​ ​trastorno​ ​del​ ​tejido​ ​conectivo,​ ​que​ ​condiciona​ ​un​ ​defecto​ ​en​ ​la​ ​MEC
vascular​ ​(ateroesclerosis).
-​ ​MORFOLOGÍA:​ ​la​ ​lesión​ ​preexistente​ ​más​ ​frecuente​ ​es​ ​la​ ​degeneración​ ​quística​ ​de
la​ ​media;​​ ​resulta​ ​característica​ ​la​ ​ausencia​ ​de​ ​inflamación.​ ​Sin​ ​embargo​ ​las
disecciones​ ​pueden​ ​darse​ ​en​ ​el​ ​contexto​ ​de​ ​una​ ​degeneración​ ​bastante​ ​insignificante
de​ ​la​ ​media.
Una​ ​disección​ ​de​ ​la​ ​aorta​ ​suele​ ​comenzar​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​un​ ​desgarro​ ​de​ ​la​ ​íntima.​ ​En​ ​la
gran​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​se​ ​localizan​ ​en​ ​la​ ​aorta​ ​ascendente​,​ ​cuya​ ​disección​ ​puede
crecer​ ​en​ ​sentido​ ​retrogrado​ ​hacia​ ​el​ ​corazón,​ ​o​ ​en​ ​sentido​ ​distal,​ ​a​ ​veces​ ​hasta​ ​las
arterias​ ​iliacas​ ​y​ ​femorales.
La​ ​causa​ ​más​ ​frecuente​ ​de​ ​muerte​ ​es​ ​la​ ​rotura​ ​de​ ​la​ ​adventicia,​ ​provocando​ ​una
enorme​ ​hemorragia​ ​hacia​ ​las​ ​cavidades​ ​pericárdicas​ ​(taponamiento​ ​cardíaco),​ ​pleural​ ​o
peritoneal.​ ​En​ ​algunas​ ​circunstancias​ ​afortunadas,​ ​el​ ​hematoma​ ​vuelve​ ​a​ ​entrar​ ​a​ ​la​ ​luz
de​ ​la​ ​aorta​ ​a​ ​través​ ​de​ ​un​ ​segundo​ ​desgarro​ ​distal​ ​de​ ​la​ ​íntima,​ ​lo​ ​que​ ​crea​ ​un​ ​nuevo
conducto​ ​vascular​ ​y​ ​forma​ ​una​ ​aorta​ ​de​ ​doble​ ​cañón​ ​con​ ​una​ ​vía​ ​falsa;​ ​impidiendo​ ​la
hemorragia​ ​extraaórtica​ ​de​ ​carácter​ ​mortal.​ ​Con​ ​el​ ​paso​ ​del​ ​tiempo​ ​los​ ​conductos
falsos​ ​pueden​ ​endotelizarse​ ​y​ ​convertirse​ ​en​ ​una​ ​disección​ ​crónica.
-​ ​CLÍNICA:​ ​las​ ​disecciones​ ​de​ ​aorta​ ​se​ ​clasifican​ ​en:​ ​1)​ ​disecciones​ ​tipo​ ​A​ ​(lesiones
proximales​ ​más​ ​frecuentes​ ​y​ ​peligrosas​ ​que​ ​afecta​ ​la​ ​aorta​ ​ascendente​ ​y
descendente)​ ​y​ ​2)​ ​disecciones​ ​tipo​ ​B​ ​(no​ ​ocupan​ ​la​ ​porción​ ​ascendente​ ​y​ ​suelen
empezar​ ​a​ ​una​ ​altura​ ​distal​ ​a​ ​la​ ​arteria​ ​subclavia).
Los​ ​síntomas​ ​clásicos​ ​son​ ​el​ ​inicio​ ​súbito​ ​de​ ​un​ ​dolor​ ​lancinante,​ ​de​ ​localización
precordial​ ​y​ ​que​ ​irradia​ ​hacia​ ​la​ ​espalda​ ​y​ ​desciende.
La​ ​disección​ ​retrógrada​ ​hacia​ ​la​ ​raíz​ ​de​ ​la​ ​aorta​ ​puede​ ​provocar​ ​una​ ​rotura​ ​del
aparato​ ​valvular​ ​a​ ​este​ ​nivel,​ ​por​ ​lo​ ​cual​ ​sus​ ​manifestaciones​ ​clínicas​ ​más​ ​habituales
son:​ ​taponamiento​ ​cardíaco,​ ​insuficiencia​ ​aórtica​ ​y​ ​el​ ​infarto​ ​de​ ​miocardio​ ​o​ ​la
prolongación​ ​de​ ​la​ ​disección​ ​hacia​ ​las​ ​grandes​ ​arterias​ ​del​ ​cuello,​ ​o​ ​hacia​ ​las
coronarias,​ ​renales,​ ​mesentéricas​ ​o​ ​ilíacas,​ ​generando​ ​una​ ​obstrucción​ ​vascular​ ​y​ ​las
lesiones​ ​isquémicas​ ​que​ ​se​ ​desencadenan.
 MICOSIS​ ​PROFUNDAS
Las​ ​MICOSIS​ ​PROFUNDAS​ ​ ​son​ ​aquellas​ ​que​ ​se​ ​localizan​ ​en​ ​órganos​ ​y​ ​tejidos
profundos​ ​(​micosis​ ​sistémicas​),​ ​puede​ ​invadir​ ​la​ ​sangre​ ​(​fungemia​)​ ​o​ ​sistema​ ​linfático
y​ ​diseminarse​ ​(​micosis​ ​diseminadas​).

Entre​ ​las​ ​levaduras​​ ​causantes​ ​podemos​ ​mencionar:

 ● Cryptococcus:​ ​los​ ​de​ ​mayor​ ​relevancia​ ​son​ C ​ .​ ​neoformans​ (​ distribución
universal​ ​y​ ​se​ ​encuentra​ ​en​ ​suelos​ ​contaminados​ ​con​ ​excrementos​ ​de​ ​aves,
especialmente​ ​de​ ​palomas​)​ ​y​ C ​ .​ ​gattii​​ ​(distribución​ ​más​ ​restringida​ ​a​ ​climas
tropicales​ ​y​ ​subtropicales​ ​y​ ​se​ ​encuentra​ ​asociado​ ​a​ ​arboles​ ​del​ ​genero
Eucalyptus).
-​ ​Características:​ ​son​ ​levaduras​ ​perfectamente​ ​redondas​ ​y​ ​crecen​ ​en​ ​el​ ​medio​ ​de
Sabouraud​ ​y​ ​en​ ​medios​ ​bacteriológicos​ ​convencionales.​ ​A​ ​28°C​ ​son​ ​levaduras​ ​y​ ​a
37°C​​ ​son​ ​LEVADURAS​​ ​con​ ​CÁPSULA​ ​antigénica​.
-​ ​Patogenia:​ ​C.​ ​neoformans​ ​penetra​ ​por​ ​la​ ​vía​ ​respiratoria​ ​y​ ​causa​ ​en​ ​personas
sanas​ ​una​ ​infección​ ​pulmonar​ ​asintomática​ ​ ​y​ ​autolimitada.​ ​En​ ​pacientes
inmunodeprimidos,​ ​suele​ ​producir​ ​fungemia​ ​y​ ​afectación​ ​del​ ​SNC,​ ​causando
meningitis​​ ​con​ ​predominio​ ​de​ ​linfocitos​ ​en​ ​el​ ​LCR​ ​→​marcadora​ ​de​ ​VIH/SIDA​.
Pueden​ ​producirse​ ​focos​ ​granulomatosos​ ​en​ ​el​ ​encéfalo​ ​(criptococomas).
C.​ ​gattii​ c​ ausa​ ​infecciones​ ​meníngeas​ ​y​ ​criptococomas​ ​cerebrales​ ​en​ ​personas
previamente​ ​sanas,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​lo​ ​considera​ ​un​ ​hongo​ ​patógeno​ ​primario.
-​ ​Diagnóstico:​ ​pueden​ ​observarse​ ​en​ ​el​ ​LCR​​ ​en​ ​fresco​ ​contrastando​ ​la​ ​preparación
con​ ​tinta​ ​china​ ​que​ ​permite​ ​ver​ ​su​ ​cápsula.
Puede​ ​realizarse​ ​por​ ​cultivo​ ​en​ ​Medio​ ​de​ ​Sabourad​ ​glucosado​ ​cuyo​ ​crecimiento
es​ ​entre​ ​24-72​ ​hs​ ​(RÁPIDO).
La​ ​identificación​ ​presuntiva​ ​se​ ​efectúa​ ​basándose​ ​en​ ​su​ ​morfología​ ​de
levadura​ ​redonda,​ ​capsulada​ ​y​ ​en​ ​la​ ​positividad​ ​de​ ​la​ ​prueba​ ​de​ ​la​ ​ureasa.

Los​ ​hongos​ ​dimórficos​ ​son​ ​un​ ​conjunto​ ​de​ ​especies​ ​fúngicas,​ ​que​ ​en​ ​su​ ​hábitat​ ​natural
(suelo,​ ​vegetación)​ ​a​ ​28°C​​ ​se​ ​desarrollan​ ​en​ ​forma​ ​filamentosa​,​ ​pero​ ​cuando​ ​producen
infección​ ​e​ ​invaden​ ​los​ ​tejidos​ ​(a​ ​37°C​)​ ​adquieren​ ​forma​ ​de​ ​levadura​.​ ​Entre​ ​ellos
podemos​ ​mencionar:
● Histoplasma​ ​capsulatum:​ ​tras​ ​inhalar​ ​las​ ​esporas​ ​producidas​ ​por​ ​la​ ​forma
filamentosa​ ​en​ ​el​ ​medio​ ​ambiente,​ ​se​ ​produce​ ​una​ ​primoinfección​ ​pulmonar​ ​que
suele​ ​ser​ ​asintomática​ ​o​ ​evolucionar​ ​de​ ​forma​ ​crónica​→​ ​HISTOPLASMOSIS.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​se​ ​lo​ ​encuentra​ ​en​ ​la​ ​pampa​ ​húmeda​ ​(Entre​ ​Ríos,​ ​Buenos
Aires,​ ​Córdoba,​ ​Santa​ ​Fe,​ ​La​ ​Pampa).
Su​ ​hábitat​ ​son​ ​las​ ​heces​ ​de​ ​palomas,​ ​pollos,​ ​murciélagos,​ ​gallinas​ ​y​ ​otras​ ​aves​ ​de
corral.
-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​histoplasmosis,​ ​en​ ​su​ ​forma​ ​pulmonar​ ​característica​ ​remeda​ ​a​ ​la
tuberculosis​ ​por​ ​sus​ ​lesiones​ ​pulmonares,​ ​su​ ​evolución​ ​crónica​ ​y​ ​su​ ​latencia​.
En​ ​un​ ​pequeño​ ​porcentaje​ ​de​ ​niños​ ​y​ ​pacientes​ ​inmunodeprimidos​ ​el​ ​hongo​ ​desde​ ​el
pulmón​ ​puede​ ​generalizarse​ ​por​ ​vía​ ​hematógena​ ​afectando​ ​otros​ ​órganos​ ​(hueso,​ ​piel).
En​ ​ocasiones,​ ​tras​ ​su​ ​aparente​ ​curación​ ​espontánea,​ ​la​ ​infección​ ​latente​ ​puede
reactivarse​ ​años​ ​después​ ​por​ ​un​ ​estado​ ​de​ ​inmunodepresión​ ​o​ ​incluso​ ​sin​ ​causa
aparente.
● Coccidioides​ ​inmitis:​ ​es​ ​un​ ​hongo​ ​geofílico​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​su​ ​hábitat​ ​es​ ​en​ ​zonas
áridas​ ​(se​ ​disemina​ ​por​ ​el​ ​polvo),​ ​y​ ​es​ ​un​ ​hongo​ ​endémico​ ​de​ ​EE.UU,​ ​México,
América​ ​del​ ​Sur​ ​y​ ​área​ ​precordillerana​ ​(Catamarca,​ ​ ​La​ ​Rioja,​ ​San​ ​Juan,​ ​San
Luis,​ ​Mendoza​ ​y​ ​Córdoba).
-​ ​PATOGENIA:​ ​las​ ​personas​ ​se​ ​infectan​ ​por​ ​vía​ ​inhalatoria,​ ​dando​ ​lugar​ ​a​ ​un​ ​cuadro
pulmonar​ ​que​ ​suele​ ​remitir​ ​sin​ ​complicaciones​ ​o​ ​evolucionar​ ​como​ ​una​ ​infección
sistémica​ ​generalizada,​ ​con​ ​afección​ ​cutánea,​ ​ósea​ ​y​ ​meníngea.
 ● Paracoccidioides​ ​brasilensis:​ ​es​ ​un​ ​hongo​ ​geofílico​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​su​ ​hábitat​ ​es​ ​en
el​ ​suelo​ ​de​ ​zonas​ ​de​ ​bosques​ ​subtropicales​ ​con​ ​elevadas​ ​precipitaciones​ ​y
temperatura​ ​ambiente​ ​entre​ ​18​ ​y​ ​23​ ​°C;​ ​es​ ​endémico​ ​de​ ​América​ ​Latina,​ ​del
noreste​​ ​Argentino​ ​(Misiones,​ ​Chaco,​ ​Formosa)​ ​y​ ​noroeste​ ​Argentino​ ​(Salta,
Jujuy​ ​y​ ​Tucumán).​ ​Es​ ​característico​ ​de​ ​los​ ​yerbatales​ ​y​ ​trabajadores
rurales.
-​ ​PATOGENIA:​ ​en​ ​el​ ​adulto​ ​produce​ ​infecciones​ ​crónicas​ ​del​ ​pulmón,​ ​acompañados​ ​de
lesiones​ ​mucosas​ ​infiltrantes​ ​en​ ​la​ ​orofarínge​ ​y​ ​la​ ​nariz​ ​y/o​ ​lesiones​ ​metastásicas​ ​en
otros​ ​órganos.
En​ ​los​ ​niños​ ​y​ ​pacientes​ ​inmunodeprimidos,​ ​cursa​ ​con​ ​afectación​ ​pulmonar​ ​y​ ​del
sistema​ ​retículo​ ​endotelial​ ​(adenopatías​ ​y​ ​hepatoesplenomegalia).

-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​para​ ​histoplasma,​ ​paraccocidiodes​ ​y​ ​coccidiodes​ ​se​ ​efectúa​ ​por

cultivo​​ ​en​ ​el​ ​medio​ ​de​ ​Sabouraud​ ​glucosado​​ ​en​ ​el​ ​que​ ​crece​ ​lentamente​ ​en​ ​30​ ​días​.
Por​ ​búsqueda​ ​de​ ​antígeno​ ​y​ ​PCR.
Por​​ ​diagnóstico​ ​indirecto:​ ​se​ ​hacen​ ​pruebas​ ​cutáneas​ ​(intradermorreación).​ ​Se​ ​coloca
en​ ​la​ ​piel,​ ​y​ ​luego​ ​de​ ​48​ ​hs​ ​se​ ​palpan​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​pápulas​ ​lo​ ​que​ ​indica​ ​INFECCIÓN
actual​ ​o​ ​pasada.
 BACILOS​ ​ÁCIDO-ALCOHOL​ ​RESISTENTES​ ​(BAAR):
El​ ​género​ ​Mycobacterium​ ​está​ ​formado​ ​por​ ​bacilos​ ​cuya​ ​pared​ ​posee​ ​una​ ​estructura
semejante​ ​a​ ​la​ ​de​ ​las​ ​bacterias​ ​gram​ ​+​ ​pero​ ​contiene​ ​gran​ ​cantidad​ ​de​ ​lípidos​,​ ​en
particular​ ​ácidos​ ​micólicos.

Este​ ​alto​ ​contenido​ ​lipídico​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​les​ ​confiere​ ​resistencia​ ​a​ ​los​ ​agentes​ ​físicos
y​ ​químicos​​ ​haciéndolos​ ​resistentes​ ​a​ ​la​ ​decoloración​ ​por​ ​una​ ​mezcla​ ​de​ ​ácido​ ​y​ ​alcohol
(​GRAM)​;​ ​por​ ​ello​ ​se​ ​tiñen​ ​mejor​ ​con​ ​Ziehl-Neelsen.
Las​ ​micobacterias​ ​son​ ​aerobias​ ​estrictas​ ​y​ ​se​ ​agrupan​ ​formando​ ​grupos​ ​de​ ​la
siguiente​ ​manera:
Para​ ​el​ ​cultivo​ ​de​ ​las​ ​micobacterias​ ​se​ ​pueden​ ​utilizar​ ​tanto​ ​medios​ ​sólidos
(​Lowenstein-Jensen)​​ ​como​ ​líquidos.
El​ ​tiempo​ ​de​ ​generación​​ ​de​ ​las​ ​micobacterias​ ​es​ ​variable​ ​según​ ​la​ ​especie​ ​pero​ ​es
mucho​ ​más​ ​prolongado​​ ​que​ ​el​ ​de​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​las​ ​bacterias.​ ​Las​ ​micobacterias​ ​se
dividen​ ​en​ ​2​ ​grupos,​ ​aquellas​ ​que​ ​forman​ ​colonias​ ​visibles​ ​en​ ​menos​ ​de​ ​7​ ​dias
(​crecedoras​ ​rápidas)​​ ​y​ ​aquellas​ ​que​ ​tardan​ ​más​ ​de​ ​7​ ​días​ ​(​credoras​ ​lentas).
● Mycobacterium​ ​tuberculosis​ ​(bacilo​ ​de​ ​Koch):​ ​es​ ​una​ ​micobacteria​ ​de
crecimiento​ ​lento​ ​causante​ ​de​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​de​ ​TUBERCULOSIS.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​su​ ​reservorio​ ​es​ ​humano​ ​y​ ​la​ ​tuberculosis​ ​se​ ​contagia​ ​de
persona​ ​a​ ​persona​ ​por​ ​vía​ ​aérea​​ ​(al​ ​estornudar,​ ​toser​ ​o​ ​hablar).

-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​multiplicación​ ​de​ ​las​ ​micobacterias​ ​en​ ​el​ ​interior​ ​de​ ​los​ ​macrófagos
de​ ​los​ ​alvéolos​ ​pulmonares​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​alveolitis,​ ​desde​ ​donde​ ​las​ ​bacterias​ ​son
drenadas​ ​a​ ​los​ ​ganglios​ ​linfáticos​ ​regionales​ ​(adenitis​ ​hiliar).
Las​ ​manifestaciones​ ​generales​ ​más​ ​frecuentes​ ​son​ ​la​ ​tos​ ​seca​ ​o​ ​productiva,​ ​fiebre​ ​o
febrícula,​ ​anorexia,​ ​astenia​ ​y​ ​pérdida​ ​de​ ​peso;​ ​en​ ​el​ ​20​ ​%​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​puede​ ​ser
ASINTOMÁTICA.​ ​Ocasionalmente​ ​la​ ​lesión​ ​pulmonar​ ​inicial​ ​puede​ ​aumentar​ ​de
tamaño,​ ​presentar​ ​necrosis​ ​en​ ​su​ ​parte​ ​central​ ​y​ ​formar​ ​una​ ​cavidad​ ​(tuberculosis
primaria​ ​progresiva).
Desde​ ​el​ ​foco​ ​pulmonar,​ ​el​ ​microorganismo​ ​se​ ​puede​ ​diseminar​ ​a​ ​través​ ​de​ ​los​ ​vasos
linfáticos​ ​o​ ​de​ ​la​ ​sangre,​ ​anidado​ ​en​ ​diversos​ ​órganos​ ​donde​ ​pueden​ ​presentar
complicaciones:

Además​ ​desde​ ​esos​ ​tejidos​​ ​pueden​ ​permanecer​ ​latentes​ ​en​ ​los​ ​macrófagos
residentes​ ​y​ ​producir​ ​una​ ​reactivación​ ​posterior.
-​ ​REACTIVACIÓN:​ ​la​ ​tuberculosis​ ​secundaria​ ​se​ ​debe​ ​a​ ​la​ ​reactivación​ ​endógena
meses​ ​o​ ​años​ ​luego​ ​de​ ​la​ ​primoinfección,​ ​generalmente​ ​por​ i​ nmunodepresión
(MARCADORA​ ​DE​ ​VIH/SIDA)​.​ ​Las​ ​lesiones​ ​pulmonares,​ ​además​ ​de​ ​la​ ​forma
infiltrativa,​ ​pueden​ ​adquirir​ ​formas​ ​muy​ ​variadas​ ​como​ ​la​ ​bronconeumónica.
Ocasionalmente​ ​se​ ​ulceran​ ​dando​ ​lugar​ ​a​ ​hemoptisis;​ ​y​ ​las​ ​lesiones​ ​muy​ ​evolucionadas
cicatrizan​ ​dando​ ​lugar​ ​a​ ​fibrosis.
En​ ​las​ ​reactivaciones​ ​que​ ​afecten​ ​a​ ​otros​ ​territorios,​ ​(ganglios​ ​linfáticos,​ ​huesos,
articulaciones,​ ​aparato​ ​genitourinario,​ ​meninges)​ ​las​ ​manifestaciones​ ​clínicas
dependen​ ​del​ ​órgano​ ​afectado.
-​ ​DIAGNÓSTICO:
-​ ​El​ ​examen​ ​directo​​ ​de​ ​las​ ​muestras​ ​clínicas​ ​(​esputo,​ ​lavado​ ​broncoalveolar,​ ​tejidos,
orina)​​ ​se​ ​realiza​ ​mediante​ ​tinción​ ​con​ ​Ziehl-Neelsen​ ​observado​ ​a​ ​1000​ ​aumentos.
Como​ ​el​ ​número​ ​de​ ​bacilos​ ​puede​ ​ser​ ​escaso,​ ​debe​ ​observarse​ ​toda​ ​o​ ​una​ ​gan​ ​parte​ ​de
la​ ​preparación,​ ​lo​ ​que​ ​requiere​ ​bastante​ ​tiempo.
-​ ​Por​ ​cultivo​:​ ​son​ ​necesarios​ ​60​ ​días​ ​y​ ​se​ ​debe​ ​realizar​ ​la​ ​descontaminación​ ​con
agentes​ ​químicos​ ​de​ ​las​ ​muestras​ ​respiratorias​ ​o​ ​de​ ​orina​ ​(poseen​ ​flora​ ​comensal)​ ​de
modo​ ​de​ ​solo​ ​permitir​ ​el​ ​crecimiento​ ​de​ ​las​ ​micobacterias.
-​ ​Se​ ​puede​ ​realizar​ ​PCR​ ​que​ ​permite​ ​el​ ​diagnostico​ ​etiológico​ ​en​ ​alrededor​ ​de​ ​2​ ​horas,
pero​ ​su​ ​indicación​ ​debe​ ​restringirse​ ​a​ ​casos​ ​precisos​ ​con​ ​elevada​ ​sospecha​ ​clínica​ ​de
la​ ​enfermedad.
La​ ​identificación​ ​de​ ​las​ ​especies​ ​de​ ​Mycobacterium​ ​se​ ​hace​ ​estudiando​ ​el​ ​tiempo​ ​de
crecimiento,​ ​la​ ​pigmentación​ ​y​ ​mediante​ ​pruebas​ ​bioquímicas.
-​ ​Prueba​ ​de​ ​la​ ​tuberculina​ ​(intradermoreacción):​ ​consiste​ ​en​ ​una​ ​reacción
inmunológica​ ​de​ ​hipersensibilidad​ ​mediada​ ​por​ ​células​,​ ​y​ ​se​ ​realiza​ ​mediante​ ​la
inoculación​ ​intradérmica​ ​en​ ​la​ ​cara​ ​anterior​ ​del​ ​brazo​ ​de​ ​un​ ​extracto​ ​proteico
purificado​ ​de​ ​M.Tuberculosis​ ​(PPD).
Si​ ​la​ ​persona​ ​ha​ ​estado​ ​infectada​ ​en​ ​algún​ ​momento​ ​de​ ​su​ ​vida​ ​o​ ​lo​ ​está​ ​en​ ​ese
momento,​ ​a​ ​las​ ​48​ ​hs​ ​de​ ​la​ ​inoculación​ ​de​ ​PPD​ ​aparece​ ​en​ ​el​ ​lugar​ ​de​ ​la​ ​inyección​ ​una
reacción​ ​infiltrativa,​ ​indurada,​ ​generalmente​ ​rodeada​ ​de​ ​un​ ​halo​ ​eritematoso​ ​que
desaparece​ ​a​ ​los​ ​5​ ​a​ ​7​ ​días.
Cuando​ ​una​ ​persona​ ​no​ ​ha​ ​sufrido​ ​una​ ​infección​ ​por​ ​M.Tuberculosis​ ​la​ ​prueba​ ​es
negativa​ ​y​ ​hay​ ​casos​ ​de​ ​falsos​ ​negativos​ ​(por​ ​ejemplo​ ​en​ ​INMUNOSUPRESIÓN​ ​la
prueba​ ​es​ ​negativa​ ​debido​ ​a​ ​que​ ​la​ ​respuesta​ ​celular​ ​se​ ​ve​ ​afectada)
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​vacuna​ ​BCG​ ​(​B​acilos​ ​de​ C ​ ​almette-​G​uerin)​ ​que​ ​solo​ ​previene​ ​la
tuberculosis​ ​meníngea​​ ​(la​ ​complicación​ ​más​ ​grave),​ ​no​ ​las​ ​otras​ ​formas​ ​de
tuberculosis.
● Mycobacterium​ ​leprae​ ​(bacilo​ ​de​ ​Hansen):​ ​es​ ​un​ ​parásito​ ​intracelular
obligado​ ​que​ ​posee​ ​reservorio​ ​en​ ​el​ ​armadillo​ ​o​ ​tatu​ ​carreta​.
Su​ ​transmisión​ ​es​ ​por​ ​contacto​ ​directo​​ ​con​ ​las​ ​lesiones​ ​o​ ​por​ ​vía​ ​aérea​​ ​a
través​ ​de​ ​un​ ​contacto​ ​íntimo​ ​y​ ​prolongado.
Los​ ​órganos​ ​afectados​ ​son​ ​fundamentalmente​ ​la​ ​piel​ ​y​ ​los​ ​nervios​ ​periféricos.​ ​El
espectro​ ​de​ ​la​ ​enfermedad​ ​viene​ ​condicionado​ ​por​ ​la​ ​respuesta​ ​inmune​ ​celular:
1) Lepra​ ​tuberculoide:​ ​respuesta​ ​granulomatosa​ ​con​ ​escasos​ ​bacilos​ ​en​ ​las
lesiones.​ ​Se​ ​caracteriza​ ​por​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​placas​ ​cutáneas​ ​con​ ​zonas​ ​de
anestesia.
2) Lepra​ ​lepromatosa:​​ ​lesiones​ ​muy​ ​destructivas​ ​o​ ​tuberosas​ ​con​ ​abundantes
bacilos.​ ​Se​ ​caracteriza​ ​por​ ​una​ ​extensa​ ​afectación​ ​cutáneomucosa​ ​con​ ​nódulos
cutáneos,​ ​placas​ ​elevadas​ ​o​ ​infiltración​ ​dérmica​ ​difusa.

-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​observación​ ​de​ ​BAAR​ ​mediante​ ​Ziehl-Neelsen​​ ​en​ ​un:

1)​ ​Raspado​ ​de​ ​tabique​ ​nasal.
2)​ ​Linfa​ ​del​ ​lóbulo​ ​de​ ​la​ ​oreja​ ​o​ ​codo
3)​ ​Biopsia​ ​del​ ​borde​ ​de​ ​las​ ​lesiones.
Luego​ ​se​ ​realiza​ ​una​ ​intradermorreacción​ ​→​inmunidad​ ​celular.
-​ ​PROTECCIÓN:​ ​vacuna​ ​BCG.
UP​ ​9:​ ​“Eduardo,​ ​de​ ​31​ ​años​ ​de​ ​edad,​ ​consulta​ ​a​ ​su​ ​médico​ ​por
encontrarse​ ​con​ ​dolor​ ​de​ ​cabeza,​ ​febrícula,​ ​asténico​ ​y​ ​con​ ​dolores
musculares.​ ​En​ ​la​ ​consulta​ ​refiere​ ​que​ ​trabaja​ ​como​ ​camionero,
transportando​ ​cereal​ ​entre​ ​Roque​ ​Sáenz​ ​Peña​ ​(Chaco),​ ​Puerto​ ​Alvear
(Entre​ ​Ríos)​ ​y​ ​el​ ​norte​ ​de​ ​la​ ​provincia​ ​de​ ​Buenos​ ​Aires”.

En​ ​esta​ ​situación​ ​se​ ​presenta​ ​un​ ​paciente​ ​con​ ​síntomas​ ​inespecíficos​ ​(cefalea,
febrícula,​ ​astenia,​ ​mialgia)​ ​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​cobra​ ​vital​ ​importancia​ ​la​ ​realización​ ​de​ ​una
buena​ ​historia​ ​clínica​ ​para​ ​obtener​ ​información​ ​que​ ​nos​ ​orienten​ ​hacia​ ​una​ ​etiología​ ​en
particular,​ ​en​ ​relación​ ​a​ ​los​ ​factores​ ​de​ ​riesgo​ ​a​ ​los​ ​cuales​ ​está​ ​expuesto.
Eduardo​ ​nos​ ​comenta​ ​que​ ​es​ ​camionero,​ ​por​ ​lo​ ​cual​ ​nos​ ​interesa​ ​saber​ ​acerca​ ​de​ ​su
dieta,​ ​de​ ​su​ ​actividad​ ​física​ ​(profesión​ ​sedentaria),​ ​de​ ​sus​ ​hábitos​ ​sexuales
(posibilidad​ ​de​ ​contagio​ ​de​ ​enfermedad​ ​venérea),​ ​entre​ ​otros​ ​hábitos​ ​como​ ​bebida,
tabaquismo,​ ​consumo​ ​de​ ​café,​ ​etc.
También​ ​nos​ ​dice​ ​que​ ​trabaja​ ​transportando​ ​cereales​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​no​ ​debemos
descartar​ ​la​ ​posibilidad​ ​de​ ​intoxicación​ ​con​ ​diferentes​ ​químicos​ ​utilizados​ ​en​ ​el​ ​cultivo
como​ ​son​ ​el​ ​glifosato,​ ​el​ ​fosfuro​ ​de​ ​aluminio​ ​o​ ​COFAS​ ​(Compuestos​ ​OrganoFosforados
Anticolinesterasa).
Eduardo​ ​refiere​ ​que​ ​se​ ​mueve​ ​por​ ​diferentes​ ​zonas​ ​del​ ​país​ ​por​ ​lo​ ​cual​ ​también​ ​es
fundamental​ ​el​ ​conocimiento​ ​de​ ​las​ ​endemias​​ ​que​ ​hay​ ​en​ ​nuestro​ ​país​ ​para​ ​valorar​ ​la
posibilidad​ ​de​ ​que​ ​haya​ ​sufrido​ ​algún​ ​tipo​ ​de​ ​infección.​ ​Sabiendo​ ​que​ ​puede​ ​estar
expuesto,​ ​por​ ​ejemplo,​ ​a​ ​la​ ​enfermedad​ ​de​ ​Chagas​ ​(chaco),​ ​al​ ​virus​ ​de​ ​Junin​ ​(FHA​ ​en
el​ ​norte​ ​de​ ​la​ ​prov.​ ​de​ ​ ​Bs​ ​As.),​ ​Leptospirosis,​ ​u​ ​otras.
Por​ ​último,​ ​es​ ​fundamental​ ​conocer​ ​todos​ ​los​ ​síntomas​ ​acompañantes,​ ​realizar​ ​un​ ​buen
examen​ ​físico​ ​y​ ​realizar​ ​los​ ​estudios​ ​complementarios​ ​que​ ​se​ ​consideren​ ​para​ ​poder
llegar​ ​a​ ​un​ ​diagnóstico.

-​ ​FOSFURO​ ​DE​ ​ALUMINIO:

El​ ​fosfuro​ ​de​ ​aluminio​​ ​por​ ​sus​ ​ventajas​ ​de​ ​ser​ ​barato​ ​y​ ​no​ ​dejar​ ​residuos​ ​tóxicos,​ ​ha
sido​ ​usado​ ​durante​ ​muchos​ ​años​ ​como​ ​insecticida​ ​y​ ​rodenticida​​ ​altamente​ ​efectivo.
Los​ ​fosfuros​ ​se​ ​utilizan​ ​ampliamente​ ​para​ ​proteger​ ​el​ ​grano​​ ​almacenado​ ​en​ ​silos,
almacenes,​ ​bodegas​ ​de​ ​los​ ​barcos​ ​y​ ​en​ ​vagones​ ​para​ ​su​ ​transporte​ ​por​ ​ferrocarril.​ ​El
fosfuro​ ​interactúa​ ​con​ ​la​ ​humedad​ ​del​ ​aire​ ​que​ ​hay​ ​entre​ ​los​ ​granos​ ​para​ ​liberar
fosfina​ ​que​ ​es​ ​el​ ​plaguicida​ ​activo;​ ​y​ ​se​ ​formulan​ ​como​ ​discos​ ​comprimidos,​ ​tabletas​ ​o
pastillas​ ​que​ ​comúnmente​ ​pesan​ ​3​ ​gramos​ ​y​ ​contienen​ ​cantidades​ ​variables​ ​de​ ​un​ ​solo
fosfuro​ ​en​ ​combinación​ ​con​ ​otras​ ​sustancias,​ ​como​ ​carbonato​ ​de​ ​amonio.
-​ ​MECANISMO​ ​DE​ ​TOXICIDAD:​​ ​es​ ​generalmente​ ​aceptado​ ​que​ ​la​ ​toxicidad​ ​de​ ​los
fosfuros​ ​metálicos​ ​se​ ​debe​ ​a​ ​la​ ​fosfina​ ​liberada.​ ​El​ ​mecanismo​ ​de​ ​acción​ ​de​ ​la​ ​fosfina
no​ ​es​ ​completamente​ ​conocido​ ​y​ ​continúa​ ​siendo​ ​discutido,​ ​se​ ​han​ ​propuesto​ ​varias
teorías​ ​como:
➢ Inhibición​ ​de​ ​la​ ​respiración​ ​oxidativa​​ ​que​ ​perturba​ ​la​ ​morfología​ ​mitocondrial
y​ ​provoca​ ​una​ ​disminución​ ​severa​ ​del​ ​potencial​ ​de​ ​membrana​ ​de​ ​la​ ​mitocondria.
➢ Formación​ ​de​ ​radicales​ ​libres​ ​y​ ​peroxidación​ ​lipídica.
➢ Inhibición​ ​de​ ​la​ ​enzima​ ​citocromo​ ​oxidasa.
➢ Efectos​ ​corrosivos​ ​o​ ​cáusticos
-​ ​INTOXICACIÓN:​ ​la​ ​intoxicación​ ​aguda​ ​con​ ​estos​ ​compuestos​ ​se​ ​puede​ ​presentar​ ​de
dos​ ​formas:
1)​ ​Directa:​ ​la​ ​ingestión​ ​de​ ​las​ ​sales,​ ​en​ ​el​ ​caso​ ​de​ ​intoxicaciones​ ​no​ ​intencionales​ ​en
niños​ ​o​ ​autointoxicaciones​ ​intencionales​ ​en​ ​adolescentes​ ​y​ ​adultos.
2)​ ​Indirecta:​​ ​por​ ​inhalación​ ​de​ ​la​ ​fosfina​ ​generada​ ​durante​ ​su​ ​uso,​ ​en​ ​intoxicaciones
ocupacionales​ ​y/o​ ​ambientales.
Luego​ ​de​ ​una​ ​exposición,​ ​cualquiera​ ​que​ ​sea​ ​la​ ​causa​ ​principal​ ​de​ ​la​ ​toxicidad,​ ​los
primeros​ ​síntomas​ ​incluyen​ ​náuseas,​ ​vómitos,​ ​dolor​ ​retroesternal,​ ​dolor​ ​epigástrico​ ​y
disnea​.​ ​La​ ​diarrea​ ​es​ ​menos​ ​común​ ​y​ ​por​ ​lo​ ​general,​ ​los​ ​pacientes​ ​están​ ​inquietos​ ​y
agitados​ ​mientras​ ​permanecen​ ​conscientes.​ ​Entre​ ​los​ ​primeros​ ​signos​ ​de​ ​toxicidad​ ​son
particularmente​ ​importantes​ ​un​ ​cuadro​ ​de​ ​choque​ ​e​ ​insuficiencia​ ​circulatoria
periférica​​ ​generando​ ​congestión​ ​y​ ​edema​​ ​en​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​órganos​ ​incluyendo​ ​de
manera​ ​crítica​ ​a​ ​los​ ​pulmones​.​ ​Se​ ​ha​ ​detectado,​ ​hipotensión​ ​arterial​ ​profunda,
taquipnea,​ ​disnea,​ ​rales​ ​crepitantes​ ​y​ ​roncus.​ ​El​ ​edema​ ​pulmonar​ ​es​ ​común​,​ ​pero​ ​no
siempre​ ​resulta​ ​claro​ ​si​ ​en​ ​su​ ​etiología​ ​es​ ​o​ ​no​ ​cardiogénico.​ ​Existe​ ​una​ ​tendencia​ ​a
desarrollarse​ ​entre​ ​4​ ​y​ ​48​ ​horas​ ​después​ ​de​ ​la​ ​ingestión​ ​y​ ​el​ ​hallazgo​ ​de​ ​una​ ​PO2
reducida​ ​sin​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​presión​ ​pulmonar​ ​de​ ​enclavamiento​ ​de​ ​la​ ​arteria,​ ​sugiere
un​ ​mecanismo​ ​no​ ​cardiogénico.​ ​Lesiones​ ​corrosivas​ ​del​ ​esófago​ ​y​ ​el​ ​estómago,​ ​con
vómitos​ ​y​ ​dolor​ ​epigástrico​ ​tras​ ​la​ ​ingestión​ ​de​ ​fosfuro​ ​de​ ​aluminio.​ ​Otras
manifestaciones​ ​como​ ​insuficiencia​ ​renal,​ ​coagulación​ ​intravascular​ ​diseminada,​ ​daño
hepático,​ ​hemólisis,​ ​acidosis​ ​metabólica,​ ​e​ ​hipoglucemia​ ​pueden​ ​estar​ ​presentes.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​los​ ​antecedentes​ ​de​ ​exposición,​ ​el​ ​cuadro​ ​clínico
compatible,​ ​cromatografía​ ​gaseosa​ ​(la​ ​muestra​ ​se​ ​volatiliza​ ​y​ ​se​ ​inyecta​ ​en​ ​la​ ​cabeza
de​ ​una​ ​columna​ ​cromatográfica),​ ​pruebas​ ​complementarias​:​ ​ECG,​ ​función​ ​renal​ ​y
hepática,​ ​gases​ ​en​ ​sangre,​ ​ionograma​ ​y​ ​Rx​ ​de​ ​Tórax.
-​ ​TRATAMIENTO:​​ ​no​ ​tiene​ ​tratamiento​ ​específico​ ​y​ ​solo​ ​se​ ​remite​ ​al​ ​tratamiento​ ​de
los​ ​síntomas.
Legislación​ ​vigente:​ ​La​ ​utilización​ ​de​ ​fosfuros​ ​está​ ​prohibida​ ​por​ ​el​ ​Ministerio​ ​de
Salud​ ​de​ ​la​ ​Nación,​ ​para​ ​cualquier​ ​fin​ ​que​ ​invoque​ ​razones​ ​sanitarias​ ​(Resolución
774/04,​ ​refrendada​ ​por​ ​la​ ​Resolución​ ​456/09).​ ​La​ ​disposición​ ​de​ ​la​ ​SNSV​ ​Nº03/83
prohíbe​ ​el​ ​uso​ ​de​ ​plaguicidas​ ​y​ ​fumigantes​ ​en​ ​el​ ​transporte​ ​terrestre​.

ENFERMEDAD​ ​DE​ ​CHAGAS-MAZZA

-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​en​ ​Argentina,​ ​el​ ​área​ ​de​ ​infección​ ​se​ ​extiende​ ​desde​ ​los​ ​límites
con​ ​Bolivia,​ ​Paraguay​ ​y​ ​Brasil​ ​hasta​ ​la​ ​provincia​ ​de​ ​Santa​ ​Cruz;​ ​sin​ ​embargo​ ​hay​ ​que
distinguir​ ​zonas​ ​de​ ​baja,​ ​mediana​ ​y​ ​alta​ ​endemicidad:
● Baja:​ ​Buenos​ ​Aires​ ​(provincia),​ ​centro-sur​ ​de​ ​Córdoba,​ ​Santa​ ​Fe​ ​y
Mesopotamia​ ​(Entre​ ​Ríos​ ​y​ ​Corrientes)
● Mediana:​​ ​áreas​ ​urbanas​ ​y​ ​periurbanas​ ​de​ ​zonas​ ​con​ ​buen​ ​nivel​ ​de​ ​producción
agropecuaria​ ​e​ ​industrial​ ​de​ ​Río​ ​Negro,​ ​norte​ ​de​ ​La​ ​Pampa,​ ​sur​ ​de​ ​Mendoza,​ ​sur
de​ ​San​ ​Luis​ ​y​ ​norte​ ​de​ ​Neuquén.
● Alto:​​ ​zonas​ ​rurales​ ​y​ ​periurbanas​ ​de​ ​bajo​ ​nivel​ ​socio-cultural​ ​(Chaco,​ ​Formosa
y​ ​Santiago​ ​del​ ​Estero).
-​ ​AGENTE:​ ​el​ ​agente​ ​etiológico​ ​de​ ​esta​ ​enfermedad​ ​es​ ​el​ ​Trypanosoma​ ​Cruzi,​ ​un
protozoario​ ​que​ ​es​ ​transmitido​ ​al​ ​ser​ ​humano​ ​por​ ​un​ ​vector​ ​biológico​ ​hematófago
conocido​ ​como​ ​vinchuca​ ​(​Triatoma​ ​infestans).
El​ ​clásico​ ​rancho​ ​con​ ​el​ ​techo​ ​de​ ​paja​​ ​es​ ​el​ ​lugar​ ​ideal​ ​para​ ​que​ ​la​ ​vinchuca​ ​se​ ​esconda
durante​ ​el​ ​día​ ​y​ ​se​ ​reproduzca.​ ​En​ ​erradicar​ ​este​ ​tipo​ ​de​ ​viviendas​ ​centraron​ ​el​ ​Dr.
Mazza​ ​y​ ​su​ ​grupo​ ​gran​ ​parte​ ​de​ ​la​ ​lucha​ ​contra​ ​la​ ​enfermedad.
El​ ​T.Cruzi​ ​se​ ​presenta​ ​como:
1) Tripomastigote:​ ​forma​ ​flagelada,​ ​madura,​ ​que​ ​se​ ​encuentran​ ​en​ ​la​ ​sangre​ ​como
forma​ ​EXTRACELULAR​.​ ​Los​ ​tripomastigotes​ ​metacíclicos​ ​se​ ​encuentran​ ​en​ ​las
heces​ ​de​ ​los​ ​insectos​ ​vectores.
2) Amastigote:​​ ​forma​ ​redondeada​ ​sin​ ​flagelo​ ​que​ ​se​ ​halla​ ​dentro​ ​de​ ​las​ ​células​ ​de
los​ ​tejidos​ ​(forma​ ​INTRACELULAR​).
3) Epimastigote:​​ ​forma​ ​transicional​ ​y​ ​evolutiva.
La​ ​vinchuca​ ​infectada​ ​alberga​ ​al​ ​parásito​ ​en​ ​el​ ​intestino​ ​en​ ​su​ ​forma​ ​extracelular,
donde​ ​se​ ​reproduce,​ ​amplifica,​ ​sufre​ ​transformaciones​ ​(epimastigote)​​ ​y​ ​se​ ​elimina​ ​con
las​ ​deyecciones​ ​como​ ​T.cruzi​ ​maduro:​ ​Tripomastigote​ ​metacíclico​ ​(flagelado).
Posee​ ​factores​ ​que​ ​le​ ​permiten​ ​evadir​ ​la​ ​respuesta​ ​inflamatoria​ ​y​ ​crecer​ ​en​ ​los
tejidos:
1) Posee​ ​una​ ​proteína​ ​que​ ​inhibe​ ​la​ ​transformación​ ​o​ ​liberación​ ​de​ ​la​ ​convertasa
del​ ​complemento,​ ​interrumpiendo​ ​su​ ​cascada.
2) Posee​ ​una​ ​trans-sialidasa​ ​que​ ​elimina​ ​los​ ​residuos​ ​de​ ​ácido​ ​siálico​ ​que​ ​tiene​ ​el
glucocáliz​ ​de​ ​las​ ​células,​ ​especialmente​ ​los​ ​macrófagos.
3) Posee​ ​una​ ​proteína​ ​llamada​ ​penetrina​ ​que​ ​rompe​ ​la​ ​membrana​ ​celular​ ​del
macrófago.
4) Posee​ ​una​ ​neuraminidasa​ ​que​ ​desestabiliza​ ​a​ ​los​ ​lisosomas​ ​de​ ​los​ ​macrófagos​ ​y
les​ ​impide​ ​liberar​ ​correctamente​ ​sus​ ​enzimas.
5) Posee​ ​hemolisinas​ ​que​ ​forman​ ​poros​ ​en​ ​las​ ​membranas​ ​de​ ​los​ ​lisosomas​ ​y​ ​los
hacen​ ​estallar.
-​ ​PUERTA​ ​DE​ ​ENTRADA:​ ​la​ ​endemia​ ​chagásica​ ​se​ ​propaga​ ​de​ ​varias​ ​maneras:
● Por​ ​vectores.
● Por​ ​transfusiones​ ​sanguíneas.
● Por​ ​vía​ ​transplacentaria:​ ​de​ ​pasar​ ​el​ ​T.Cruzi​ ​al​ ​feto​ ​este​ ​puede​ ​morir​ ​in​ ​útero​ ​o
nacer​ ​con​ ​lesiones​ ​graves.
● Accidentes​ ​de​ ​laboratorios:​ ​manejo​ ​inadecuado​ ​de​ ​animales​ ​contaminados.
● Vía​ ​oral:​​ ​por​ ​consumo​ ​de​ ​animales​ ​infectados​ ​(tatu​ ​carreta​ ​o​ ​mulita).

El​ ​vector​ ​principal​ ​es​ ​el​ ​triatoma​ ​infestans​,​ ​también​ ​conocido​ ​como​ ​vinchuca
(Argentina),​ ​barbeiro​ ​(Brasil),​ ​chinche​ ​guazú​ ​(Paraguay),​ ​chirimocha​ ​(Perú)​ ​y​ ​chipo
(Venezuela).
La​ ​vinchuca​ ​tiene​ ​hábitos​ ​nocturnos​ ​para​ ​alimentarse,​ ​se​ ​oculta​ ​durante​ ​el​ ​día​ ​en​ ​las
grietas,​ ​no​ ​vuela​ ​(solo​ ​planea)​ ​y​ ​en​ ​ocasiones​ ​se​ ​puede​ ​visualizar​ ​manchas​ ​de​ ​color​ ​café
en​ ​las​ ​paredes​ ​producidas​ ​por​ ​sus​ ​deyecciones.
La​ ​vinchuca​​ ​pica,​ ​succiona​ ​sangre​ ​y​ ​por​ ​un​ ​reflejo​ ​gastrocólico​ ​simultáneamente
defeca;​ ​si​ ​tiene​ ​T.Cruzi​ ​metacíclicos​ ​los​ ​deposita​ ​sobre​ ​la​ ​piel.​ ​La​ ​infección​ ​se​ ​debe​ ​al
ingreso​ ​del​ ​parásito​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​solución​ ​de​ ​continuidad​ ​producida​ ​por​ ​el​ ​rascado​ ​de
la​ ​piel​ ​en​ ​el​ ​sitio​ ​de​ ​la​ ​picadura​ ​o​ ​bien​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​mucosa​ ​indemne​ ​de​ ​la​ ​conjuntiva.
En​ ​los​ ​niños​ ​esta​ ​enfermedad​ ​suele​ ​ser​ ​mucho​ ​más​ ​grave​ ​debido​ ​a​ ​su​ ​sistema​ ​inmune
inmaduro​ ​y​ ​su​ ​desnutrición​.
Entre​ ​los​ ​problemas​ ​de​ ​esta​ ​enfermedad,​ ​podemos​ ​decir​ ​que​ ​aproximadamente​ ​un​ ​5%
de​ ​los​ ​infectados​ ​cursan​ ​una​ ​forma​ ​aguda;​ ​la​ ​mayor​ ​parte​ ​quedará​ ​con​ ​una​ ​serología
positiva​ ​y​ ​la​ ​enfermedad​ ​podrá​ ​seguir​ ​evolucionando​ ​al​ ​estado​ ​crónico.​ ​El​ ​otro
problema​ ​es​ ​que​ ​no​ ​todos​ ​los​ ​casos​ ​de​ ​Chagas​ ​agudo​ ​tienen​ ​una​ ​sintomatología​ ​típica.
-​ ​PATOGENIA:​ ​el​ ​parásito​ ​penetra​ ​en​ ​el​ ​organismo​ ​donde​ ​es​ ​englobado​ ​con​ ​rapidez
por​ ​células​ ​fagocíticas,​ ​en​ ​especial​ ​macrófagos.​ ​La​ ​fagocitosis​ ​es​ ​incapaz​ ​de​ ​destruir
al​ ​parásito​ ​y​ ​como​ ​consecuencia​ ​se​ ​replica​ ​dentro​ ​de​ ​ellos​ ​y​ ​a​ ​la​ ​vez​ ​es​ ​transportado​ ​a
los​ ​ganglios​ ​linfáticos​ ​tributarios​ ​del​ ​sitio​ ​de​ ​inoculación.
En​ ​los​ ​ganglios​ ​linfáticos,​ ​los​ ​parásitos​ ​se​ ​liberan​ ​de​ ​los​ ​macrófagos​ ​y​ ​parasitan​ ​a
otros,​ ​diseminando​ ​la​ ​infección​ ​y​ ​provocando​ ​una​ ​respuesta​ ​inflamatoria:​ ​adenitis.
Posteriormente​ ​los​ ​parásitos​ ​pasan​ ​a​ ​la​ ​circulación​ ​sanguínea​ ​y​ ​colonizan:
● Órganos​ ​del​ ​sistema​ ​mononuclear​ ​fagocítico​ ​(hígado,​ ​bazo,​ ​médula​ ​ósea​ ​y
ganglios).
● Tejido​ ​muscular​ ​y​ ​células​ ​nerviosas​ ​(corazón,​ ​esófago,​ ​colon,​ ​músculo​ ​estriado).
-​ ​FASE​ ​AGUDA:​ ​esta​ ​fase​ ​tiene​ ​un​ ​periodo​ ​de​ ​incubación​ ​de​ ​aproximadamente​ ​1
semana​ ​y​ ​los​ ​casos​ ​agudos​ ​predominan​ ​en​ ​las​ ​primeras​ ​décadas​ ​de​ ​la​ ​vida.
-​ ​Complejo​ ​oftalmoganglionar:​ ​produce​ ​conjuntivitis​ ​con​ ​edema​ ​bipalpebral
unilateral,​ ​que​ ​junto​ ​con​ ​las​ ​adenopatías​ ​satélites​ ​(principalemente​ ​preauricular​),
conforman​ ​el​ ​signo​ ​de​ ​Romaña.

-​ ​Chagoma​ ​cutáneo:​ ​pápulas​ ​duras,​ ​de​ ​color​ ​rosado,​ ​poco​ ​doloroso​ ​y​ ​rodeado​ ​de​ ​un
edema.
-​ ​Corazón:​ ​es​ ​uno​ ​de​ ​los​ ​órganos​ ​más​ ​afectados,​ ​en​ ​el​ ​cual​ ​produce​ ​una​ ​miocarditis
aguda​ ​inespecífica​ ​con​ ​compromiso​ ​pericárdico.
En​ ​los​ ​casos​ ​graves​ ​la​ ​afectación​ ​es​ ​difusa​ ​y​ ​consiste​ ​en​ ​gran​ ​cantidad​ ​de​ ​amastigotes
en​ ​el​ ​citoplasma​ ​de​ ​fibras​ ​miocárdicas,​ ​conformando​ ​seudoquistes.​​ ​Cuando​ ​estos
seudoquistes​ ​se​ ​rompen​ ​y​ ​las​ ​fibras​ ​miocárdicas​ ​se​ ​necrosan,​ ​los​ ​parásitos​ ​se​ ​ponen​ ​en
contacto​ ​con​ ​el​ ​intersticio​ ​y​ ​por​ ​ende​ ​con​ ​el​ ​sistema​ ​inmune,​ ​desencadenando​ ​una
respuesta​ ​inflamatoria.​ ​Puede​ ​verse​ ​al​ ​microscopio​ ​intenso​ e ​ dema,​ ​vacuolización
lipídica​ ​intrafibrilar,​ ​desaparición​ ​de​ ​miofibrillas​ ​o​ ​necrosis.
Cuando​ ​la​ ​miocarditis​ ​es​ ​extensa​ ​y​ ​difusa,​ ​las​ ​4​ ​cavidades​ ​cardíacas​ ​se​ ​dilatan​ ​y​ ​las
paredes​ ​cardíacas​ ​se​ ​adelgazan​ ​debido​ ​a​ ​que​ ​el​ ​miocardio​ ​no​ ​puede​ ​contraerse​ ​en
forma​ ​adecuada​ ​y​ ​enfrentar​ ​la​ ​demanda​ ​circulatoria,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​torna​ ​insuficiente.
El​ ​musculo​ ​esquelético​ ​es​ ​un​ ​importante​ ​reservorio​ ​de​ ​estos​ ​parásitos.
-​ ​Encéfalo:​ ​en​ ​los​ ​niños,​ ​una​ ​complicación​ ​grave​ ​es​ ​la​ ​meningoencefalitis​,
caracterizada​ ​por​ ​edema,​ ​congestión​ ​meníngea​ ​y​ ​hemorragia​ ​perivascular.​ ​La​ ​microglía
se​ ​moviliza​ ​hacia​ ​los​ ​sitios​ ​donde​ ​se​ ​encuentran​ ​los​ ​nidos​ ​de​ ​amastigotes​ ​(por​ ​ejemplo
neuronas)​ ​y​ ​produce​ ​la​ ​muerte​ ​de​ ​esas​ ​células,​ ​su​ ​fagocitosis​ ​(NEURONOFAGIA)​ ​y
proliferación​ ​glial​ ​(GLIOSIS).​ ​Esta​ ​lesión​ ​puede​ ​ser​ ​mortal​.​ ​Asimismo,​ ​las​ ​células
nerviosas​ ​de​ ​los​ ​plexos​ ​nerviosos​ ​de​ ​esófago​ ​y​ ​colon​ ​pueden​ ​verse​ ​afectados.
-​ ​Signos​ ​y​ ​síntomas​ ​generales:​ ​fiebre​,​ ​adenopatías,​ ​astenia,​ ​cefalea​,​ ​mialgias,
disminución​ ​del​ ​apetito,​ ​edema,​ ​broncopatías​ ​y​ ​diarreas.
-​ ​Hepato​ ​y​ ​esplenomegalia:​ ​son​ ​frecuentes.
-​ ​Laboratorio:​ ​el​ ​hemograma​​ ​muestra​ ​leucocitosis​ ​con​ ​linfomonocitosis​ ​y​ ​neutropenia.
A​ ​medida​ ​que​ ​decrece​ ​el​ ​cuadro​ ​agudo,​ ​el​ ​hemograma​ ​tiende​ ​a​ ​normalizar​ ​sus​ ​valores
y​ ​se​ ​destaca​ ​una​ ​eosinofilia.
La​ ​eritrosedimentación​ ​se​ ​encuentra​ ​aumentada.

-​ ​FASE​ ​LATENTE:​ ​transcurrida​ ​la​ ​fase​ ​aguda,​ ​se​ ​instala​ ​un​ ​equilibrio​ ​entre​ ​el
huésped​ ​y​ ​parásito​ ​que,​ ​en​ ​general,​ ​no​ ​presenta​ ​manifestaciones​ ​evidentes​ ​de
enfermedad​ ​en​ ​el​ ​resto​ ​de​ ​la​ ​vida.​ ​En​ ​el​ ​30​ ​%​ ​de​ ​los​ ​infectados,​ ​10​ ​a​ ​20​ ​años​ ​después,
el​ ​equilibrio​ ​entre​ ​ambos​ ​se​ ​pierde​ ​y​ ​los​ ​pacientes​ ​pueden​ ​desarrollar​ ​cuadros
cardíacos,​ ​digestivos​ ​y/o​ ​neurológicos​ ​característicos​ ​del​ ​período​ ​crónico.
-​ ​FASE​ ​CRÓNICA:​​ ​en​ ​esta​ ​etapa​ ​raramente​ ​se​ ​encuentran​ ​parásitos​ ​en​ ​sangre​ ​y
tejidos​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​es​ ​difícil​ ​de​ ​diagnosticar​.​ ​Se​ ​puede​ ​clasificar​ ​en:
1)​ ​Forma​ ​indeterminada:​​ ​asintomática​ ​con​ ​serología​ ​positiva;​ ​otros​ ​estudios​ ​no
revelan​ ​manifestaciones​ ​evidentes.
2)​ ​Forma​ ​visceral:
a.​ ​Cardíaca.
b.​ ​Organomegalias:
-​ ​Esofágica.
-​ ​Colónica.
-​ ​Otros​ ​órganos​ ​huecos.
La​ ​preocupación​ ​principal​ ​es​ ​la​ ​posibilidad​ ​del​ ​desarrollo​ ​de​ ​cardiopatías,​ ​megavísceras
y​ ​trastornos​ ​neurológicos.

La​ ​lesión​ ​visceral​ ​cardíaca​ ​crónica​ ​es​ ​la​ ​miocardiopatía​ ​dilatada​ ​(​miocarditis
chagásica​ ​crónica)​.​ ​Se​ ​cree​ ​que​ ​se​ ​produce​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​respuesta​ ​inmune
desencadenada​ ​por​ ​el​ ​parásito.​ ​También​ ​se​ ​adjudican​ ​mecanismos​ ​autoinmunes​ ​y
algunos​ ​hablan​ ​de​ ​a​ ​alteraciones​ ​microvasculares​ ​producida​ ​por​ ​la​ ​interacción​ ​del
parasito​ ​con​ ​la​ ​célula​ ​endotelial​ ​que​ ​produciría​ ​una​ ​isquemia​ ​miocárdica.
Con​ ​el​ ​correr​ ​de​ ​los​ ​años,​ ​el​ ​corazón​ ​sufre​ ​destrucción​ ​de​ ​células​ ​musculares​ ​y
reemplazo​ ​por​ ​tejido​ ​fibroso​ ​no​ ​contráctil,​ ​por​ ​lo​ ​cual​ ​el​ ​remanente​ ​de​ ​fibras
musculares​ ​cardíacas​ ​sufre​ ​hipertrofia​ ​(solo​ ​visible​ ​al​ ​microscopio)​ ​que​ ​lógicamente​ ​no
llega​ ​a​ ​compensar​ ​la​ ​función​ ​deficiente;​ ​además​ ​el​ ​sistema​ ​de​ ​conducción​ ​cardíaco
(cardionector)​ ​es​ ​también​ ​afectado,​ ​hecho​ ​que​ ​se​ ​traduce​ ​en​ ​arritmias.​ ​Todo​ ​esto
culmina​ ​en​ ​una​ ​CARDIOMEGALIA​ ​con​ ​áreas​ ​cicatrizales​ ​y​ ​en​ ​una​ ​INSUFICIENCIA
CARDÍACA​ ​que​ ​puede​ ​llevar​ ​a​ ​la​ ​muerte.
La​ ​CARDIOMEGALIA​​ ​se​ ​refiere​ ​a​ ​la​ ​gran​ ​dilatación​ ​de​ ​todas​ ​las​ ​cavidades​ ​cardíacas
que​ ​puede​ ​acompañarse​ ​de​ ​pericarditis​ ​moderada.
Es​ ​característica​ ​la​ ​dilatación,​ ​adelgazamiento​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​y​ ​desaparición​ ​de​ ​la
musculatura​ ​de​ ​la​ ​punta​ ​de​ ​los​ ​2​ ​ventrículos,​ ​con​ ​la​ ​formación​ ​del​ ​conocido
aneurisma​ ​de​ ​punta​.​ ​Esta​ ​dilatación​ ​se​ ​debe​ ​a​ ​la​ ​destrucción​ ​de​ ​las​ ​fibras
miocárdicas​ ​debido​ ​a​ ​los​ ​focos​ ​de​ ​infiltración​ ​inflamatoria​ ​crónica​ ​con​ ​reemplazo​ ​por
tejido​ ​fibroso.
El​ ​área​ ​de​ ​aneurisma​ ​puede​ ​complicarse​ ​con:
● Ruptura:​ ​con​ ​la​ ​consecuente​ ​extravasación​ ​de​ ​sangre​ ​a​ ​la​ ​cavidad​ ​pericárdica
(hemopericardio)​ ​y​ ​muerte​ ​súbita​ ​por​ ​taponamiento​ ​cardíaco.
● Estasis​ ​sanguínea:​​ ​favorece​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​trombos​ ​que​ ​pueden​ ​ocupar​ ​la
punta​ ​del​ ​corazón​ ​con​ ​la​ ​posibilidad​ ​de​ ​desprenderse​ ​originando​ ​émbolos.
Puede​ ​haber​ ​lesiones​ ​vasculares:​ ​meso​ ​y​ ​endoarteritis​ ​en​ ​arterias​ ​de​ ​mediano​ ​y
pequeño​ ​calibre,​ ​periarteriolitis​ ​focal,​ ​panflebitis.

Otras​ ​lesiones​ ​características​ ​más​ ​frecuente​ ​en​ ​Brasil​ ​son​ ​las​ ​existentes​ ​en​ ​las
vísceras​ ​huecas​ ​como​ ​el​ ​esófago​ ​y​ ​colon​.​ ​Los​ ​órganos​ ​presentan​ ​marcada​ ​dilatación
luminal​,​ ​borramiento​ ​de​ ​los​ ​pliegues​ ​de​ ​la​ ​mucosa​ ​y​ ​adelgazamiento​ ​de​ ​las​ ​paredes
(MEGAESÓFAGO​ ​y​ ​MEGACOLON).
Microscópicamente​ ​se​ ​detecta​ ​infiltración​ ​inflamatoria​ ​de​ ​las​ ​capas​ ​musculares​ ​y​ ​de
los​ ​plexos​ ​nerviosos​ ​mientéricos,​ ​junto​ ​con​ ​disminución​ ​del​ ​número​ ​de​ ​neuronas​ ​de
dichos​ ​plexos.​ ​Ello​ ​provoca​ ​inadecuada​ ​contractilidad​ ​o​ ​peristaltismo​ ​y​ ​como
consecuencia​ ​dilatación.
-​ ​Megaesófago:​ ​el​ ​esófago​ ​sufre​ ​dilatación​ ​y​ ​alargamiento;​ ​causa​ ​dificultad​ ​en​ ​el
tránsito​ ​de​ ​los​ ​alimentos,​ ​lo​ ​que​ ​hacen​ ​que​ ​se​ ​almacenen​ ​en​ ​su​ ​interior,​ ​se​ ​impacten​ ​y
erosionen​ ​la​ ​pared.​ ​El​ ​síntoma​ ​que​ ​predomina​ ​es​ ​la​ ​DISFAGIA,​ ​también​ r​ eflujo
gastroesofágico​ ​por​ ​hipotonía​ ​del​ ​esfínter​ ​esofágico​ ​inferior.
-​ ​Megacolon:​ ​el​ ​colon​ ​sufre​ ​dilatación​ ​y​ ​además​ ​se​ ​alarga​ ​con​ ​la​ ​consiguiente
posibilidad​ ​de​ ​torcerse​ ​(vólvulo)​ ​y​ ​establecer​ ​una​ ​obstrucción​ ​intestinal​ ​con​ ​eventual
peritonitis​ ​(GANGRENA​ ​HÚMEDA).​​ ​La​ ​estasis​ ​fecal​ ​erosiona​ ​la​ ​mucosa​ ​y​ ​origina
infecciones.
Clínicamente,​ ​los​ ​pacientes​ ​presentan​ ​periodos​ ​de​ c ​ onstipación​​ ​que​ ​alternan​ ​con​ ​otros
de​ ​diarrea​.
-​ ​Otros​ ​órganos​ ​huecos:​ ​pueden​ ​comprometer​ ​el​ ​estómago,​ ​duodeno,​ ​yeyuno,​ ​vejiga,
uréter,​ ​etc.
-​ ​PREVENCIÓN:​​ ​se​ ​debe:
1) Erradicar​ ​el​ ​rancho​ ​de​ ​paja​ ​y​ ​barro​ ​y​ ​construir​ ​modelos​ ​de​ ​casa​ ​habitación
higiénica.
2) Educacion​ ​sanitaria​ ​a​ ​la​ ​población​ ​sobre​ ​la​ ​enfermedad,​ ​sus​ ​riesgos​ ​y​ ​su
profilaxis.
3) Impedir​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​los​ ​vectores​ ​e​ ​interrumpir​ ​la​ ​que​ ​se​ ​produce​ ​por
transfusiones​ ​de​ ​sangre,​ ​trasplante,​ ​accidentes​ ​laborales​ ​y​ ​vía​ ​placentaria.
4) Uso​ ​de​ ​insecticidas​ ​domiciliarios​ ​y​ ​peridomiciliarios​ ​(Hexaclorociclohexano).
5) Las​ ​diferentes​ ​cepas​ ​antigénicas,​ ​las​ ​diferentes​ ​modalidades​ ​evolutivas​ ​de​ ​la
enfermedad​ ​y​ ​los​ ​procesos​ ​de​ ​autoinmunidad​ ​generado​ ​por​ ​este
microorganismo​ ​dificultad​ ​el​ ​desarrollo​ ​de​ ​una​ V ​ ACUNA.
MICROBIOLOGIA:

➢ Trypanosoma​ ​Cruzi:​ ​es​ ​un​ ​protozoo​ ​flagelado​ ​que​ ​tiene​ ​su​ ​reservorio​ ​en
numerosos​ ​animales​ ​mamíferos​ ​(perros,​ ​gatos,​ ​armadillos,​ ​ratas​ ​y​ ​otros
roedores)​ ​y​ ​hombres:​ ​LAS​ ​AVES​ ​SON​ ​NO​ ​REFRACTARIAS.
Su​ ​presencia​ ​se​ ​extiende​ ​desde​ ​México​ ​hasta​ ​Argentina.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​los​ v​ ectores​​ ​de​ ​transmisión​ ​son​ ​diferentes​ ​triatómidos​ ​(el
principal​ ​triatoma​ ​infestans​ ​o​ ​vinchuca)​ ​cuyo​ ​hábitat​ ​son​ ​las​ ​viviendas​ ​precarias​ ​de
adobe​ ​y​ ​paja.
Cuando​ ​los​ ​vectores​ ​ingieren​ ​sangre​ ​de​ ​un​ ​animal​ ​con​ ​tripanosomiasis,​ ​el​ ​tripanosoma
se​ ​multiplica​ ​en​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo​ ​de​ ​la​ ​vinchuca​ ​en​ ​forma​ ​epimastigota​ ​pasando​ ​a​ ​la
forma​ ​tripomastigota​​ ​metacíclica​ ​(MADURO).​ ​Cuando​ ​estos​ ​artrópodos​ ​pican,​ ​defecan
simultáneamente​ ​(reflejo​ ​gastrocólico)​ ​eliminando​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​los​ ​tripomastigotas,
que​ ​penetran​ ​a​ ​través​ ​de​ ​los​ ​labios,​ ​conjuntivas​ ​o​ ​de​ ​microheridas​ ​(cuyo​ ​rascado​ ​a
nivel​ ​de​ ​la​ ​picadura​ ​facilita​ ​su​ ​penetración).​ ​Luego​ ​de​ ​ingresar,​ ​el​ ​microorganismo
alcanza​ ​la​ ​sangre​ ​y​ ​llega​ ​al​ ​miocardio,​ ​tubo​ ​digestivo,​ ​y​ ​glía​ ​del​ ​SNC​ ​donde​ ​penetran​ ​en
sus​ ​células​ ​y​ ​adquieren​ ​la​ ​forma​ ​amastigota.​ ​Esta​ ​forma​ ​se​ ​multiplica​ ​en​ ​las​ ​células
invadidas​ ​y​ ​cuando​ ​se​ ​rompe​ ​la​ ​célula​ ​se​ ​transforman​ ​en​ ​tripomastigotas​ ​que​ ​pasan​ ​a​ ​la
sangre​ ​para​ ​invadir​ ​nuevas​ ​células​ ​y​ ​repetir​ ​el​ ​ciclo.
Posteriormente,​ ​los​ ​tripanosomas​ ​entran​ ​en​ ​latencia​ ​constituyendo​ ​pseudoquistes.
El​ ​parásito​ ​puede​ ​transmitirse​ ​por:
➢ Por​ ​picadura.
➢ Vía​ ​transplacentaria.
➢ Vía​ ​sanguínea.
-​ ​CLÍNICA:​ ​la​ ​fase​ ​inicial​​ ​de​ ​la​ ​infección​ ​puede​ ​ser​ ​asintomática​​ ​o​ ​producirse​ ​una
lesión​ ​en​ ​el​ ​ojo​ ​(edema​ ​bipalpebral​ ​unilateral)​ ​o​ ​en​ ​los​ ​labios​ ​(chagoma).
Fase​ ​aguda:​ ​sigue​ ​a​ ​la​ ​lesión​ ​inicial​ ​y​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​fiebre,​ ​malestar​ ​general,
linfadenomegalias,​ ​pudiendo​ ​producirse​ m ​ iocarditis​ ​y​ ​meningoencefalitis​ ​de
pronóstico​ ​grave.
Fase​ ​latente:​ ​fase​ ​asintomática​ ​que​ ​puede​ ​durar​ ​toda​ ​la​ ​vida​ ​o​ ​evolucionar​ ​a​ ​una​ ​fase
crónica​ ​sintomática​ ​años​ ​después​ ​de​ ​la​ ​primoinfección.
Fase​ ​crónica:​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​miocarditis​ ​crónica​ ​y​ ​dilatación​ ​del​ ​esófago​ ​y​ ​colon.
-​ ​DIAGNÓSTICO:

SE​ ​PUEDE​ ​TEÑIR​ ​CON​ ​GIEMSA​.

ARBOVIRUS​ ​Y​ ​ROBOVIRUS.

Los​ ​arbovirus​ ​y​ ​robovirus​ ​son​ ​dos​ ​grupos​ ​de​ ​virus​ ​que​ ​causan​ ​infecciones​ ​a​ ​los
humanos,​ ​pero​ ​se​ ​caracterizan​ ​por​ ​tener​ ​un​ ​reservorio​ ​animal​ ​en​ ​diferentes
vertebrados.​ ​Los​ ​arbovirus​ ​se​ ​transmiten​ ​mediante​ ​artrópodos​ ​y​ ​los​ ​robovirus​ ​se
transmiten​ ​a​ ​través​ ​de​ ​aerosoles​ ​o​ ​por​ ​contacto​ ​con​ ​fluidos​ ​y​ ​excreciones​ ​de​ ​los
animales​ ​infectados,​ ​sin​ ​la​ ​intervención​ ​de​ ​artrópodos.

-​ ​ROBOVIRUS:​ ​es​ ​un​ ​grupo​ ​de​ ​virus​ ​cuyo​ ​reservorio​ ​son​ ​los​ ​roedores​ ​y​ ​se​ ​transmiten
directamente​ ​al​ ​hombre​ ​sin​ ​un​ ​vector​ ​artrópodo.
La​ ​transmisión​ ​se​ ​produce​ ​por​ ​inhalación​ ​de​ ​las​ ​heces​ ​contenidas​ ​en​ ​el​ ​polvo​ ​o​ ​por
contacto​ ​con​ ​excrementos​ ​secos​ ​u​ ​otros​ ​fluidos​ ​de​ ​animales​ ​infectados.​ ​LA
TRANSMISIÓN​ ​INTERHUMANA​ ​ES​ ​REALMENTE​ ​EXCEPCIONAL.
La​ ​mayoría​ ​causan​ ​fiebres​ ​hemorrágicas​,​ ​aunque​ ​algunos​ ​pueden​ ​causar​ ​infección
pulmonar​ ​grave​ ​o​ ​meningitis.​ ​Pertenecen​ ​a​ ​dos​ ​géneros:​ ​Hantavirus​ ​y​ A ​ renavirus.

-​ ​Hantavirus:​ ​el​ ​virus​ ​Hantaan​ ​es​ ​el​ ​prototipo​ ​del​ ​grupo​ ​y​ ​causa​ ​la​ ​fiebre​ ​hemorrágica
coreana.
Otros​ ​virus,​ ​como​ ​el​ ​virus​ ​Sin​ ​Nombre​ ​causan​ ​una​ ​enfermedad​ ​conocida​ ​como
síndrome​ ​pulmonar​ ​por​ ​hantavirus,​ ​que​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​fiebre,​ ​cefalea,​ ​mialgias​ ​y
edema​ ​pulmonar​ ​que​ ​causa​ ​insuficiencia​ ​respiratoria​ ​grave;​ ​no​ ​hay​ ​lesiones
hemorrágicas.
No​ ​existen​ ​vacunas​ ​ni​ ​tratamiento.
-​ ​PATOGENIA:
-​ ​DIAGNÓSTICO:

-​ ​PREVENCIÓN​ ​y​ ​CONTROL:​ ​se​ ​debe:

● Limitar​ ​el​ ​contacto​ ​entre​ ​el​ ​roedor​ ​reservorio​ ​y​ ​el​ ​humano.
● Modificación​ ​del​ ​hábitat​ ​peridomiciliario.
● Viviendas​ ​a​ ​prueba​ ​de​ ​roedores​ ​y​ ​limpieza​ ​de​ ​las​ ​mismas.
● Desratización​ ​del​ ​domicilio​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​de​ ​contagio.
● Medidas​ ​universales​ ​de​ ​bioseguridad.

-​ ​Arenavirus:​​ ​se​ ​dividen​ ​en​ ​2​ ​grupos:

● Arenavirus​ ​del​ ​Viejo​ ​Mundo:​ ​Lassa,​ ​LCMV.
● Arenavirus​ ​del​ ​Nuevo​ ​mundo:​​ ​entre​ ​ellos​ ​se​ ​destacan​ ​los​ ​virus​ ​de​ ​las​ ​fiebres
hemorrágicas​ ​sudamericanas​ ​(como​ ​el​ ​virus​ ​Junin,​ ​virus​ ​de​ ​Machupo,​ ​virus​ ​de
 Guaranito,​ ​virus​ ​Sabia)​ ​que​ ​causan​ ​fiebres​ ​hemorrágicas​ ​en​ ​el​ ​continente
sudamericano​ ​(​ARGENTINA,​ ​Bolivia,​ ​Venezuela​ ​y​ ​Brasil).

Fiebre​ ​hemorrágica​ ​Argentina:

-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​es​ ​transmitida​ ​por​ ​el​ ​virus​ ​Junín​​ ​y​ ​su​ ​reservorio​ ​es​ ​el​ ​ratón
maicero​ ​(​Calomys​ ​Musculinus​).
Es​ ​endémica​ ​de​ ​la​ ​Pampa​ ​Húmeda​ ​(NO​ ​provincia​ ​de​ ​Bs.As.,​ ​Sur​ ​de​ ​Santa​ ​Fe,​ ​SE​ ​de
Córdoba​ ​y​ ​NO​ ​de​ ​La​ ​Pampa).

Presenta​ ​brotes​ ​estacionales​ ​(otoño​ ​e​ ​invierno)​ ​con​ ​picos​ ​durante​ ​el​ ​mes​ ​de​ ​mayo.
El​ ​virus​ ​se​ ​transmite​ ​a​ ​partir​ ​del​ ​medio​ ​ambiente​ ​contaminado​ ​con​ ​las​ ​secreciones​ ​de
los​ ​roedores​ ​y​ ​las​ ​vías​ ​pueden​ ​ser:
1) Por​ ​inhalación​ ​de​ ​aerosoles.
2) Contaminación​ ​directa​ ​de​ ​escoriaciones​ ​de​ ​la​ ​piel​.
3) A​ ​través​ ​de​ ​la​ ​mucosa​ ​oral​ ​y​ ​conjuntival.
-​ ​PATOGENIA:
Entre​ ​los​ ​FACTORES​ ​DE​ ​RIESGO​ ​podemos​ ​mencionar:
● Afecta​ ​más​ ​a​ ​hombres​​ ​(4/1).
● Trabajador​ ​rural​.
● Fluctuación​ ​de​ ​la​ ​población​ ​de​ ​roedores​​ ​(clima,​ ​cosecha,​ ​tipo​ ​de​ ​grano,​ ​uso​ ​de
herbicidas).
-​ ​CLÍNICA:​ ​cursa​ ​con​ ​plaquetopenia,​ ​leucopenia​ ​y​ ​KPTT​ ​prolongado​ ​(​anormalidades
en​ ​los​ ​factores​ ​de​ ​coagulación).
Tiene​ ​un​ ​período​ ​de​ ​incubación​ ​de​ ​6-14​ ​días​ ​y​ ​simula​ ​un​ ​cuadro​ ​gripal​ ​(​fiebre,
debilidad,​ ​astenia,​ ​cefalea​ ​con​ ​dolor​ ​retroocular,​ ​lumbalgia,​ ​mialgias​ ​y​ ​anorexia.
Luego​ ​aparecen​ ​en​ ​piel​ ​y​ ​mucosas​ ​como​ ​signo​ ​de​ ​HEMORRAGIA​ ​máculas​ ​que​ ​van​ ​desde
petequias,​ ​púrpuras​ ​hasta​ ​grandes​ ​pérdidas​ ​sanguíneas.
-​ ​DIAGNÓSTICO:
-​ ​PREVENCIÓN:

-​ ​PROFILAXIS:​ ​uso​ ​de​ ​guantes​ ​y​ ​botas​ ​en​ ​las​ ​tareas​ ​rurales.
-​ ​ARBOVIRUS:​ ​significa​ ​virus​ ​transmitidos​ ​por​ ​artrópodos​ ​(mosquitos,​ ​garrapatas).
Pertenecen​ ​a​ ​4​ ​familias:​ ​Flaviviridae​,​ ​Togaviridae,​ ​Bunyaviridae​ ​y​ ​Reoviridae.​ ​En​ ​la
gran​ ​mayoría​ ​de​ ​estos​ ​virus,​ ​los​ ​seres​ ​humanos​ ​son​ ​hospedadores​ ​finales​ ​(excepto
para​ ​el​ ​dengue​ ​y​ ​la​ ​fiebre​ ​amarilla).
-​ ​CLÍNICA:​ ​pueden​ ​causar​ ​3​ ​cuadros​ ​clínicos:
● Fiebre​ ​indiferenciada,​ ​asociada​ ​a​ ​artromialgias​ ​y​ ​en​ ​ocasiones​ ​un​ ​exantema
maculopapular​ ​de​ ​buen​ ​pronóstico.​ ​Por​ ​ejemplo:​ ​virus​ ​del​ ​dengue,​ ​fiebre
amarilla.
● Encefalitis,​ ​en​ ​general​ ​de​ ​pronóstico​ ​grave.​ ​Por​ ​ejemplo:​ ​virus​ ​Toscana,​ ​virus
del​ ​Nilo​ ​Occidental,​ ​virus​ ​de​ ​la​ ​encefalitis​ ​equina​ ​venezolana,​ ​virus​ ​de​ ​San
Luis.
● Fiebres​ ​hemorrágicas​ ​que​ ​presentan​ ​una​ ​elevada​ ​mortalidad.​ ​Por​ ​ejemplo:
fiebre​ ​amarilla,​ ​virus​ ​del​ ​dengue.
La​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​arbovirus​ ​pueden​ ​causar​ ​una​ ​infección​ ​subclínica​ ​o​ ​un​ ​cuadro
caracterizado​ ​por​ ​fiebre​ ​y​ ​artromialgias​ ​en​ ​el​ ​que​ ​generalmente​ ​hay​ ​cefalea​ ​intensa,
vómitos​ ​y​ ​dolor​ ​retroorbital​ ​con​ ​congestión​ ​conjuntival.​ ​El​ ​proceso​ ​dura​ ​entre​ ​3​ ​y​ ​5
días.
-​ ​PATOGENIA:​ ​no​ ​solo​ ​tiene​ ​importancia​ ​la​ ​acción​ ​citocida​ ​del​ ​virus,​ ​sino​ ​también​ ​hay
un​ ​componente​ ​inmunopatológico.​ ​Tras​ ​recuperarse​ ​de​ ​una​ ​de​ ​estas​ ​enfermedades,​ ​la
inmunidad​ ​generalmente​ ​es​ ​de​ ​por​ ​vida.

FLAVIVIRIDAE:​ ​son​ ​virus​ ​ARN​ ​envueltos​ ​y​ ​entre​ ​ellos​ ​podemos​ ​mencionar:​ ​Virus​ ​del
dengue,​ ​Virus​ ​de​ ​la​ ​fiebre​ ​amarilla,​ ​zika​ ​virus,​ ​Virus​ ​del​ ​Nilo​ ​Occidental​ ​y​ ​virus​ ​de​ ​la
Encefalitis​ ​japonesa​ ​y​ ​de​ ​San​ ​Luis.
Los​ ​factores​ ​de​ ​riesgo​ ​son:
 ● Virus​ ​del​ ​dengue:​​ ​se​ ​encuentran​ ​4​ ​serotipos:​ D ​ en​ ​1;​ ​Den​ ​2;​ ​Den​ ​3​ ​y​ ​Den​ ​4​,​ ​que
tras​ ​la​ ​infección​ ​dejan​ ​inmunidad​ ​permanente​ ​para​ ​el​ ​mismo​ ​serotipo.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​se​ ​halla​ ​prácticamente​ ​en​ ​todas​ ​las​ ​zonas​ ​tropicales​ ​y
subtropicales​ ​del​ ​mundo.​ ​Su​ ​vector​ ​que​ ​lo​ ​transmite​ ​es​ ​un​ ​mosquito​ ​llamado​ ​Aedes
Aegyptis​,​ ​que​ ​viven​ ​hasta​ ​30​ ​días​ ​y​ ​sus​ ​huevos​ ​pueden​ ​sobrevivir​ ​hasta​ ​1​ ​año​ ​en​ ​agua
estancada.
Como​ ​el​ ​virus​ ​alcanza​ ​una​ ​concentración​ ​elevada​ ​en​ ​la​ ​sangre​ ​de​ ​los​ ​humanos,​ ​permite
su​ ​transmisión​ ​de​ ​persona​ ​a​ ​persona​ ​dando​ ​lugar​ ​a​ ​un​ ​ciclo​ ​urbano​ ​a​ ​través​ ​del
mosquito​ ​doméstico​ ​(​Aedes​ ​Aegyptis​).
-​ ​CLÍNICA:​ ​causa​ ​un​ ​cuadro​ ​con​ ​fiebre,​ ​dolor​ ​ocular,​ ​dolor​ ​intenso​ ​en​ ​la​ ​espalda,
mialgia​ ​intensa​ ​y​ ​dolor​ ​en​ ​los​ ​huesos​ ​y​ ​articulaciones​ ​caracteristicos,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​ha
denominado​ ​la​ ​fiebre​ ​quebrantahuesos.​ ​En​ ​algunos​ ​casos,​ ​particularmente​ ​en​ ​niños,
se​ ​produce​ ​un​ ​cuadro​ ​grave​ ​de​ ​dengue​ ​hemorrágico​ ​que​ ​puede​ ​abocar​ ​al​ ​shock.
-​ ​DIAGNÓSTICO:

● Fiebre​ ​amarilla:
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​es​ ​una​ ​enfermedad​ ​transmitida​ ​por​ ​mosquitos,​ ​endémica​ ​de
América​ ​Central​ ​y​ ​del​ ​Sur​ ​y​ ​África​ ​Ecuatorial.
Los​ ​primates​ ​constituyen​ ​el​ ​reservorio​ ​del​ ​virus​ ​en​ ​la​ ​jungla​ ​y,​ ​como​ ​el​ ​virus​ ​alcanza
una​ ​concentración​ ​elevada​ ​en​ ​la​ ​sangre​ ​de​ ​los​ ​humanos,​ ​permite​ ​su​ ​transmisión​ ​de
persona​ ​a​ ​persona​ ​dando​ ​lugar​ ​a​ ​un​ ​ciclo​ ​urbano​ ​a​ ​través​ ​del​ ​mosquito​ ​doméstico
(​Aedes​ ​Aegyptis​).

-​ ​CLÍNICA:​ ​la​ ​enfermedad​ ​se​ ​expresa​ ​clínicamente​ ​en​ ​un​ ​10%​ ​de​ ​las​ ​personas
infectadas​ ​y​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​fiebre,​ ​escalofríos,​ ​cefaleas​ ​y​ ​artromialgias
apareciendo​ ​después,​ ​nauseas,​ ​vómitos​ ​y​ ​los​ ​pacientes​ ​se​ ​suelen​ ​recuperar,​ ​excepto
en​ ​un​ ​15​ ​%​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​que​ ​evolucionan​ ​hacia​ ​una​ ​forma​ ​grave​ ​con​ n ​ ecrosis​ ​hepática
(ictericia),​ ​insuficiencia​ ​renal​ ​y​ ​hemorragias.
-​ ​PREVENCIÓN​ ​y​ ​CONTROL:
➢ Control​ ​permanente​ ​del​ ​vector​ ​(mosquito​ ​Aedes​ ​Aegyptis​)​.
➢ Vacunación​ ​(vacuna​ ​FA​ ​17D):​ ​protege​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​los​ ​10​ ​días​ ​de​ ​su​ ​aplicación​ ​y
la​ ​inmunidad​ ​puede​ ​durar​ ​35​ ​años.​ ​Se​ ​debe​ ​aplicar​ ​a​ ​partir​ ​del​ ​año​ ​de​ ​vida​ ​y
hasta​ ​los​ ​60​ ​años​​ ​en​ ​todos​ ​aquellos​ ​que​ ​viven​ ​o​ ​viajan​ ​a​ ​zonas​ ​de​ ​riesgo.​ ​Se
debe​ ​aplicar​ ​a​ ​los​ ​18​ ​meses​ y ​ ​ ​el​ ​refuerzo​ ​a​ ​los​ ​11​ ​años​ ​en​ ​personas​ ​que
habitan​ ​en​ ​zonas​ ​endémicas.
 BACILOS​ ​GRAM–​ ​NUTRITIVAMENTE​ ​EXIGENTES:

● Legionella:​​ ​la​ ​que​ ​causa​ ​infección​ ​con​ ​mayor​ ​frecuencia​ ​es​ ​la​ ​L.​ ​pneumophila.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​es​ ​una​ ​bacteria​ ​GRAM​ ​–​ ​pleomórfica​ ​(aspecto​ ​de​ ​cocobacilo​ ​o
de​ ​bacilo​ ​dependiendo​ ​del​ ​medio​ ​de​ ​cultivo).
Son​ ​aerobias​ ​estrictas​ ​y​ ​para​ ​su​ ​cultivo​ ​requieren​ ​medios​ ​enriquecidos​ ​con
L-cisteína​ ​y​ ​hierro​​ ​(agar​ ​BCYE).
Se​ ​tiñen​ ​mal​ ​con​ ​GRAM​ ​y​ ​no​ ​crecen​ ​en​ ​el​ ​agar​ ​sangre.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:
Hábitat:​ ​como​ ​parásitos​ ​intracelulares​ ​facultativos​ ​de​ ​protozoos​ ​de​ ​vida​ ​libre
(ameba)​ ​y​ ​en​ ​aguas​ ​dulces​ ​estancadas​​ ​de​ ​los​ ​depósitos​ ​y​ ​calefacciones​ ​domésticas​ ​o
industriales​ ​y​ ​fuentes​ ​ornamentales.
Su​ ​transmisión​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​vía​ ​aérea​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​inhalación​ ​de​ ​vapor​ ​de​ ​agua
contaminado​ ​y​ ​se​ ​han​ ​descripto​ ​epidemias​ ​en​ ​instituciones​ ​(hospitales,​ ​hoteles​ ​y
otras)​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​aerosoles​ ​de​ ​las​ ​duchas​​ ​o​ ​de​ ​otro​ ​origen​ ​y​ ​en​ ​barrios​ ​de​ ​ciudades
por​ ​vapor​ ​de​ ​agua​ ​contaminado​ ​producido​ ​y​ ​eliminado​ ​a​ ​la​ ​atmósfera​ ​desde​ ​industrias,
fuentes​ ​u​ ​otros​ ​focos.​ ​NO​ ​SE​ ​TRANSMITE​ ​DE​ ​PERSONA​ ​A​ ​PERSONA.
-​ ​PATOGENIA:​​ ​existen​ ​2​ ​formas​ ​clínicas​ ​mayores:
➢ Legionelosis​ ​o​ ​enfermedad​ ​de​ ​los​ ​legionarios:​ ​es​ ​una​ ​neumonía​​ ​multilobar​ ​con
derrame​ ​pleural​ ​en​ ​un​ ​30​ ​al​ ​60​ ​%​ ​de​ ​los​ ​casos.
Su​ ​evolución​ ​es​ ​generalmente​ ​grave,​ ​con​ ​afectación​ ​sistémica​ ​ya​ ​que​ ​se​ ​afecta​ ​el​ ​tubo
digestivo,​ ​el​ ​hígado​ ​y​ ​el​ ​SNC​.​ ​Son​ ​características​ ​la​ ​fiebre​ ​alta,​ ​la​ ​cefalea​ ​intensa,​ ​la
diarrea,​ ​la​ ​hiponatremia,​ ​la​ ​alteración​ ​de​ ​las​ ​pruebas​ ​hepáticas​ ​y​ ​la​ ​hematuria.​ ​Es​ ​más
frecuente​ ​en​ ​personas​ ​mayores,​ ​en​ ​especial​ ​con​ ​tabaquismo,​ ​broncopatías​ ​crónicas​ ​o
inmunosupresión.
Puede​ ​dar​ ​necrosis​ ​masiva​ ​de​ ​alvéolos,​ ​Insuficiencia​ ​respiratoria​ ​aguda​ ​y​ ​muerte.
➢ Fiebre​ ​de​ ​Pontiac:​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​un​ ​síndrome​ ​febril​ ​seudogripal​ ​de​ ​3​ ​a​ ​5
días​ ​de​ ​evolución.​ ​No​ ​se​ ​produce​ ​neumonía​ ​y​ ​la​ ​enfermedad​ ​es​ ​autolimitada.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​la​ ​detección​ ​de​ ​antígeno​ ​en​ ​la​ ​orina​ ​es​ ​una​ ​técnica​ ​sensible,
específica​ ​y​ ​muy​ ​rápida.​ ​El​ ​cultivo​ ​en​ ​medio​ ​de​ ​BCYE​ ​debe​ ​complementar​ ​siempre​ ​a​ ​la
técnica​ ​de​ ​detección​ ​de​ ​antígeno​ ​y​ ​las​ ​colonias​ ​tardan​ ​3​ ​días​ ​en​ ​aparecer.​ ​Se​ ​puede
utilizar​ ​otras​ ​muestras​ ​como​ ​tejido​ ​linfoide​ ​y​ ​vías​ ​respiratorias.

● Brucella:​​ e
​ s​ ​un​ ​cocobacilo​ ​GRAM-​ ​,​ ​aerobio​ ​estricto,​ ​oxidasa​ ​y​ ​ureasa​ ​+,​ ​no
esporulado,​ ​inmóvil,​ ​sin​ ​cápsula​ ​y​ ​NO​ ​PRODUCE​ ​EXOTOXINAS;​ c ​ uya​ ​especies
más​ ​frecuentes​ ​en​ ​nuestro​ ​país​ ​son​ ​Brucella​ ​Melitensis​ ​y​ ​Brucella​ ​abortus.

Es​ ​un​ ​microorganismo​ ​resistente​ ​porque​ ​evade​ ​la​ ​RESPUESTA​ ​INMUNOLÓGICA​ ​y​ ​es
DÍFICIL​ ​DE​ ​CURAR​ ​mediante​ ​tratamiento​ ​antibiótico​.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​tiene​ ​como​ ​reservorio​ ​a​ ​las​ ​VACAS,​ ​CABRAS​ ​y​ ​OVEJAS.​ ​Es
una​ ​zoonosis​ ​y​ ​sus​ ​vías​ ​de​ ​transmisión​ ​son:
 ➢ Vía​ ​cutánea-mucosa:​ ​es​ ​común​ ​en​ ​el​ ​medio​ ​rural​ ​siendo​ ​también​ ​posible​ ​el
contagio​ ​profesional​ ​(​veterinarios,​ ​matarifes,​ ​obreros​ ​de​ ​la​ ​carne,​ ​tamberos)
para​ ​los​ ​que​ ​existe​ ​NOCIÓN​ ​DE​ ​FOCO​ ​POSITIVA.
➢ Vía​ ​digestiva:​ ​ingestión​ ​de​ ​productos​ ​lácteos​ ​contaminados​ ​(leche​ ​no
pasteurizada,​ ​quesos,​ ​mantecas,​ ​cremas).​ ​También​ ​otros​ ​productos​ ​como
vegetales​ ​contaminados,​ ​salchichas.
➢ Vía​ ​respiratoria:​ ​inhalación​ ​masiva​ ​de​ ​Brucellas​ ​provenientes​ ​del​ ​polvo​ ​de​ ​lana
o​ ​de​ ​corrales.
➢ Transfusiones​ ​de​ ​sangre.
➢ Lactancia.
➢ NO​ ​EXISTE​ ​CONTAGIO​ ​INTERHUMANO.

La

brucelosis​ ​es​ ​frecuente​ ​en​ ​las​ ​zonas​ ​rurales​ ​de​ ​países​ ​ganaderos.
Es​ ​un​ ​microorganismo​ ​que​ ​entra​ ​por​ ​todas​ ​las​ ​vías​ ​de​ ​ingreso​ ​(digestiva,​ ​piel,
conjuntiva,​ ​respiratoria)​ ​y​ ​PUEDE​ ​INGRESAR​ ​POR​ ​PIEL​ ​SANA.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​las​ ​bacterias​ ​ingeridas​ ​dan​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​bacteriemia​ ​persistente​ ​y
desde​ ​allí​ ​pueden​ ​afectar​ ​prácticamente​ ​cualquier​ ​órgano,​ ​pero​ ​preferentemente​ ​al
sistema​ ​reticuloendotelial​ ​(​hígado,​ ​bazo,​ ​médula​ ​ósea,​ ​ganglios​ ​linfáticos)​,​ ​a​ ​los​ ​huesos
(espondilitis),​ ​al​ ​SNC​ ​(meningitis)​ ​y​ ​a​ ​las​ ​válvulas​ ​cardíacas​ ​(endocarditis).
Forman​ ​granulomas​ ​en​ ​los​ ​órganos​ ​generando​ ​una​ ​respuesta​ ​inmune​ ​humoral​ ​y​ ​celular.
Presenta​ ​fiebre,​ ​dolor​ ​osteomioarticular,​ ​sudoración​ ​profusa,​ ​cefaleas,
adenomegalias,​ ​astenia,​ ​pérdida​ ​de​ ​peso​ ​y​ ​artromialgas​.​ ​También​ ​puede​ ​dar​ ​lugar​ ​a
artritis.
Tras​ ​su​ ​infección​ ​las​ ​bacterias​ ​permanecen​ ​latentes​ ​intracelularmente​ ​en​ ​los​ ​tejidos
del​ ​sistema​ ​reticuloendotelial​​ ​lo​ ​que​ ​les​ ​facilita​ ​producir​ ​infecciones​ ​crónicas​ ​y
reinfecciones.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​hemocultivo​ ​por​ ​30​ ​días​ ​en​ ​un​ ​medio​ ​bifásico​ ​(agua
y​ ​sólido),​ ​y​ ​cultivo​ ​de​ ​las​ ​muestras​ ​clínicas​ ​de​ ​otros​ ​focos​ ​de​ ​infección​ ​si​ ​existen​ ​(LCR,
púncion​ ​de​ ​médula​ ​ósea,​ ​biopsia​ ​ganglionar).
También​ ​puede​ ​hacerse​ ​por​ ​serología​ ​(anticuerpos​ ​anti​ ​antígeno​ ​O)​ ​pero​ ​es​ ​poco​ ​útil
para​ ​las​ ​reactivaciones.

-
PREVENCIÓN:
 ● Bordetella​ ​pertussis:​​ ​es​ ​un​ ​cocobacilo​ ​GRAM-,​ ​aerobio​ ​estricto​ ​y​ ​que​ ​crece​ ​en
medios​ ​enriquecidos.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​es​ ​un​ ​microorganismo​ ​de​ ​distribución​ ​universal​ ​que​ ​tiene​ ​como
único​ ​reservorio​ ​al​ ​hombre​ ​(​coloniza​ ​la​ ​vía​ ​aérea​ ​superior​)​ ​y​ ​que​ ​se​ ​transmite​ ​por​ ​vía
aérea.​​ ​La​ ​mayoría​ ​de​ ​las​ ​infecciones​ ​se​ ​dan​ ​en​ ​la​ ​infancia.
-​ ​PATOGENIA:
-​ ​CLÍNICA:​ ​produce​ ​la​ ​tos​ ​ferina,​ ​convulsa​ ​o​ ​coqueluche​​ ​que​ ​es​ ​una​ ​enfermedad​ ​del
árbol​ ​respiratorio​ ​que​ ​no​ ​produce​ ​bacteriemia.
Tras​ ​1​ ​semana​ ​de​ ​incubación,​ ​se​ ​produce​ ​un​ ​cuadro​ ​semejante​ ​al​ ​resfriado​ ​con​ ​tos,
rinorrea,​ ​mal​ ​estado​ ​general​ ​y​ ​fiebre​ ​(​período​ ​catarral​).​ ​Este​ ​período​ ​es​ ​el​ ​de​ ​mayor
transmisibilidad.
Sigue​ ​el​ ​período​ ​paroxístico​ ​que​ ​dura​ ​1​ ​o​ ​2​ ​semanas​ ​y​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​una​ ​tos
paroxística​ ​que​ ​acaba​ ​en​ ​una​ ​inspiración​ ​estridulosa.
Libera​ ​secreciones​ ​transparentes​ ​difícil​ ​de​ ​expectorar​ ​(puede​ ​generar
hemorragias,​ ​tos​ ​emetizante)​ ​y​ ​afecta​ ​a​ ​niños​ ​principalmente​ ​lactantes.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​hace​ ​mediante​ ​toma​ ​de​ ​muestra​ ​por​ ​hisopado​ ​retrofaríngeo​ ​y
observación​ ​por​ ​GRAM.​ ​Tambíen​ ​se​ ​cultiva;​ ​l​a​ ​incubación​ ​debe​ ​prolongarse​ ​durante​ ​1​ ​a
2​ ​semanas.​ ​La​ ​técnica​ ​más​ ​sensible​ ​y​ ​rápida​ ​es​ ​la​ ​PCR.

PREVENCIÓN:
Presenta​ ​alto​ ​riesgo:
-​ ​Menores​ ​de​ ​12​ ​meses.
-​ ​Embarazadas.
-​ ​Ancianos.
-​ ​Comorbilidades​ ​(EPOC).
● Haemophilus:​​ ​es​ ​un​ ​cocobacilo​ ​GRAM-,​ ​aerobio​ ​y​ ​anaerobio​ ​facultativo,​ ​que
crecen​ ​en​ ​agar​ ​chocolate.​ ​Las​ ​especies​ ​más​ ​importantes​ ​son​ ​H.influenzae​ ​y
H.ducreyi.
1) Haemophilus​ ​influenzae:​ ​es​ ​un​ ​cocobacilo​ ​GRAM-​ ​pleomórfico​ ​que
debe​ ​cultivarse​ ​en​ ​agar​ ​chocolate​ ​(agar​ ​sangre​ ​calentado).
-​ ​FACTORES​ ​DE​ ​VIRULENCIA:​​ ​algunos​ ​poseen​ ​cápsula​ ​antifagocitaria​ ​y​ ​varias
adhesinas,​ ​LPS​ ​(endotoxina),​ ​proteasas​ ​Ig​ ​de​ ​membrana​​ ​y​ ​son​ ​INMOVILES.
El​ ​polisacarido​ ​capsular​ ​lo​ ​divide​ ​en​ ​6​ ​serotipos​ ​(a,​ ​b,​ ​c,​ ​d,​ ​e,​ ​f)
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​se​ ​halla​ ​en​ ​la​ ​orofaringe​ d ​ e​ ​las​ ​personas​ ​sanas​ ​y​ ​se​ ​transmite
por​ ​vía​ ​aérea​ ​(gotitas​ ​de​ ​saliva).​ ​En​ ​Brasil​ ​se​ ​detectó​ ​un​ ​serotipo​ ​de​ ​este
microorganismo​ ​causante​ ​de​ ​fiebre​ ​purpúrica​ ​(conjuntivitis​ ​purulenta​ ​con​ ​shock​ ​y
extensas​ ​hemorragias).
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​causa​ ​2​ ​tipos​ ​de​ ​infección​ ​que​ ​son​ ​más​ ​frecuentes​ ​en​ ​los​ ​niños​ ​entre​ ​6
meses​ ​y​ ​6​ ​años:
● Invasiva​ ​o​ ​sistémica:​ ​el​ ​microorganismo​ ​atraviesa​ ​la​ ​mucosa​ ​faríngea​ ​llegando
a​ ​la​ ​sangre,​ ​produce​ ​bacteriemia​ ​y​ ​puede​ ​alcanzar​ ​las​ ​meninges​ ​causando
MENINGITIS;​​ ​en​ ​los​ ​niños​ ​y​ ​los​ ​ancianos​ ​también​ ​puede​ ​producir
NEUMONÍA.
Estas​ ​2​ ​infecciones​ ​son​ ​muy​ ​graves​ ​y​ ​se​ ​manifiestan​ ​con​ ​fiebre.​ ​Una​ ​forma​ ​muy​ ​grave
de​ ​infección​ ​en​ ​los​ ​niños​ ​de​ ​2​ ​a​ ​4​ ​años​ ​de​ ​edad​ ​es​ ​la​ E
​ PIGLOTITIS​ ​(​FALSO​ ​CRUP​)
que​ ​obstruye​ ​la​ ​vía​ ​respiratoria​ ​y​ ​puede​ ​causar​ ​la​ ​muerte​ ​por​ ​asfixia.​ ​Cursa​ ​con​ ​fiebre
y​ ​evidentes​ ​signos​ ​de​ ​dificultad​ ​respiratoria​ ​así​ ​como​ ​afectación​ ​del​ ​estado​ ​general.
Tambíen​ ​produce​ ​faringitis,​ ​bronquitis​ ​y​ ​artritis​ ​séptica.
Estas​ ​producidas​ ​principalmente​ ​por​ ​el​ ​serotipo​ ​b.
 ● No​ ​invasivas:​​ ​otitis,​ ​sinusitis​ ​y​ ​conjuntivitis​​ ​están​ ​causados​ ​por​ ​cepas​ ​no
capsuladas​ ​y​ ​son​ ​menos​ ​graves.​ ​Estas​ ​cepas​ ​se​ ​adhieren​ ​al​ ​epitelio​ ​respiratorio
por​ ​medio​ ​de​ ​una​ ​adhesina​ ​produciendo​ ​una​ ​invasión​ ​local​ ​con​ ​importante
reacción​ ​inflamatoria,​ ​pero​ ​no​ ​tienen​ ​capacidad​ ​de​ ​atravesar​ ​la​ ​barrera​ ​y​ ​llegar
a​ ​la​ ​sangre.

DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​hace​ ​mediante​ ​examen​ ​microscópico​ ​por​ ​la​ ​tinción​ ​de​ ​GRAM​ ​y​ ​por
cultivo​ ​en​ ​agar​ ​chocolate​ ​de​ ​la​ ​muestra​ ​obtenida​ ​del​ ​foco​ ​de​ ​infección​ ​(esputo,​ ​LCR,
sangre,​ ​líquido​ ​de​ ​punción).​ ​También​ ​por​ ​PCR.
-​ ​PREVENCIÓN:

​​
2) Haemophilus​ ​ducreyi:​ ​causa​ ​una​ ​ITS,​ ​el​ ​chancroide​ ​o​ ​chancro​ ​blando
con​ ​pus​​ ​en​ ​genitales​.​ ​Se​ ​caracteriza​ ​luego​ ​de​ ​5​ ​a​ ​7​ ​días​ ​de​ ​incubación,
por​ ​la​ ​aparición​ ​en​ ​los​ ​genitales​ ​o​ ​en​ ​región​ ​perianal​ ​de​ ​una​ ​pápula
eritematosa​ ​que​ ​se​ ​ulcera,​ ​es​ ​dolorosa​ ​y​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​una
linfadenomegalia​ ​satélite.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​la​ ​muestra​ ​clínica​ ​es​ ​el​ ​exudado​ ​de​ ​la​ ​ulcera​ ​o​ ​de​ ​un​ ​aspirado
ganglionar.​ ​Se​ ​cultiva​ ​en​ ​agar​ ​chocolate​ ​con​ ​suero​ ​bovino​ ​fetal​ ​y​ ​vancomicina,​ ​incubado
a​ ​33°C​ ​en​ ​atmosfera​ ​hipercápnica​ ​durante​ ​7​ ​a​ ​10​ ​días.
También​ ​se​ ​utiliza​ ​PCR.
● Bacterias​ ​del​ ​grupo​ ​HACEK:

Generalmente​ ​producen​ ​bacteriemias​ t​ ras​ ​manipulaciones​ ​dentarias​ ​u

orofaríngeas,​ ​que​ ​en​ ​personas​ ​con​ ​valvulopatia​ ​causan​ ​una​ ​endocarditis.​ ​En​ ​algunos
casos​ ​pueden​ ​localizarse​ ​por​ ​vía​ ​hemática​ ​en​ ​otros​ ​territorios​ ​ocasionando
infecciones​ ​osteoarticulares,​ ​MENINGITIS​,​ ​sepsis​ ​en​ ​prótesis​ ​y​ ​pueden​ ​causar
infecciones​ ​cutáneas.
UP​ ​10:​ ​“Matilde​ ​es​ ​una​ ​rosarina​ ​de​ ​64​ ​años,​ ​diabética,​ ​de​ ​vacaciones
con​ ​amigas​ ​jubiladas​ ​en​ ​Brasil.​ ​Seis​ ​horas​ ​antes​ ​de​ ​su​ ​regreso​ ​en
colectivo,​ ​comienza​ ​con​ ​ardor​ ​al​ ​orinar.​ ​Durante​ ​el​ ​viaje​ ​este​ ​síntoma
se​ ​intensifica,​ ​orina​ ​con​ ​más​ ​frecuencia​ ​y​ ​agrega​ ​dolor​ ​y​ ​sangre​ ​al
orinar.​ ​Está​ ​muy​ ​angustiada​ ​y​ ​con​ ​dolor​ ​en​ ​la​ ​cintura”.

En​ ​este​ ​caso,​ ​debemos​ ​sustentarnos​ ​en​ ​la​ ​historia​ ​clínica,​ ​como​ ​herramienta​ ​que
nos​ ​permite​ ​recolectar​ ​los​ ​datos​ ​aportados​ ​por​ ​el​ ​paciente,​ ​a​ ​través​ ​del
interrogatorio,​ ​examen​ ​físico​ ​y​ ​estudios​ ​complementarios.
Los​ ​datos​ ​aportados​ ​en​ ​el​ ​interrogatorio,​ ​nos​ ​remiten​ ​necesariamente​ ​a​ ​analizar
tres​ ​aspectos:​ ​por​ ​un​ ​lado,​ ​las​ ​infecciones​ ​urinarias​,​ ​debido​ ​a​ ​los​ ​síntomas​ ​y​ ​signos
que​ ​presenta.​ ​Por​ ​otro,​ ​la​ ​Diabetes​ ​Mellitus​,​ ​como​ ​trastorno​ ​metabólico​ ​que
aumenta​ ​la​ ​susceptibilidad​ ​a​ ​las​ ​infecciones​ ​urinarias​ ​y​ ​a​ ​una​ ​serie​ ​de
complicaciones,​ ​y​ ​por​ ​último,​ ​el​ ​grupo​ ​etario​​ ​al​ ​que​ ​pertenece,​ ​con​ ​todas​ ​sus
implicancias​ ​tanto​ ​biológicas,​ ​psicológicas​ ​como​ ​sociales.

Sabemos,​ ​entonces,​ ​que​ ​las​ ​infecciones​ ​urinarias​ ​hacen​ ​referencia​ ​a​ ​cualquier
segmento​ ​del​ ​tracto​ ​urinario,​ ​pudiéndolas​ ​dividir:
Según​ ​su​ ​localización:​ ​en​ ​ALTAS​ ​(pielonefritis​ ​y​ ​ureteritis)​ ​y​ ​BAJAS​ ​(cistitis,
uretritis​ ​y​ ​prostatitis​ ​en​ ​el​ ​varón).
Según​ ​la​ ​vía​ ​de​ ​entrada​ ​de​ ​los​ ​microorganismos:​ ​Vía​ ​HEMATÓGENA​ ​o
DESCENDENTE,​ ​y​ ​Vía​ ​ASCENDENTE​ ​(engloba​ ​el​ ​95%​ ​de​ ​los​ ​casos,​ ​secundaria​ ​a​ ​la
colonización​ ​de​ ​la​ ​uretra​ ​distal​ ​y​ ​región​ ​periuretral​ ​por​ ​gérmenes​ ​procedentes​ ​de
la​ ​flora​ ​intestinal).
Según​ ​su​ ​etiología:​ ​la​ ​mayor​ ​parte​ ​suele​ ​estar​ ​causada​ ​por​ ​BACTERIAS,
especialmente​ ​las​ ​que​ ​forman​ ​parte​ ​de​ ​la​ ​microbiota​ ​habitual​ ​del​ ​intestino:​ ​la
principal​ ​es​ ​la​ ​Escherichia​ ​coli​ ​uropatógena​.​ ​Le​ ​sigue​ ​Proteus​ ​mirabilis​,
Enterobacter​,​ ​Klebsiella,​ ​Staphylococcus​ ​Saprophyticus,​ ​Pseudomona​ ​aeruginosa,
Candida,​ ​Salmonella,​ ​Shigella.​ ​En​ ​pacientes​ ​que​ ​han​ ​tomado​ ​inmunosupresores,​ ​son
frecuentes​ ​las​ ​infecciones​ ​por​ ​Staphylococcus​ ​epidermidis,​ ​Streptococcus​ ​faecalis
(enterococos)​ ​y​ ​Cándidas.​ ​(En​ ​ocasiones​ ​se​ ​aíslan​ ​E.​ ​coli,​ ​Klebsiella,​ ​C.​ ​trachomatis,
Mycoplasma​ ​hominis​ ​y​ ​Ureaplasma​ ​urealiticum.​ ​En​ ​mujeres​ ​cuya​ ​sintomatología​ ​es
de​ ​comienzo​ ​gradual,​ ​con​ ​sintomatología​ ​mayor​ ​de​ ​siete​ ​días​ ​con​ ​pareja​ ​nueva​ ​y
hábitos​ ​sexuales​ ​modificados​ ​debe​ ​sospecharse​ ​chlamydia​ ​o​ ​gonococo).
Cuando​ ​la​ ​vía​ ​es​ ​hematógena,​ ​la​ ​infección​ ​resulta​ ​de​ ​una​ ​Bacteriemia​ ​o
Endocarditis,​ ​ocasionadas​ ​por​ ​Staphylococccus​ ​Aureus.
HONGOS:​ ​En​ ​los​ ​pacientes​ ​diabéticos,​ ​las​ ​infecciones​ ​por​ ​hongos​ ​son​ ​frecuentes​ ​y
especialmente​ ​por​ ​Cándida​.
En​ ​menor​ ​medida,​ ​la​ ​causa​ ​puede​ ​ser​ ​VIRAL:​ ​por​ ​ADENOVIRUS​ ​(en​ ​niños)​ ​o
POLIOMAVIRUS.
PARÁSITOS:​ ​Schistosoma​ ​haematobium​ ​y​ ​Trichomona​ ​vaginalis.
En​ ​efecto,​ ​cabe​ ​destacar​ ​que​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​las​ ​infecciones​ ​urinarias​ ​resultan​ ​de
patógenos​ ​de​ ​la​ ​propia​ ​flora:​ ​infección​ ​endógena​.​ ​Esto​ ​nos​ ​lleva​ ​a​ ​comprender​ ​por
qué​ ​en​ ​el​ ​periodo​ ​comprendido​ ​entre​ ​el​ ​primer​ ​año​ ​hasta​ ​los​ ​40,​ ​la​ ​tasa​ ​de
prevalencia​ ​de​ ​infecciones​ ​urinarias​ ​es​ ​mayor​ ​en​ ​mujeres.​ ​Esto​ ​se​ ​explicaría,
entonces​ ​por:​ ​uretra​ ​más​ ​corta,​ ​hábito​ ​retencionista,​ ​inadecuada​ ​higiene​ ​(barrido
de​ ​materia​ ​fecal​ ​hacia​ ​la​ ​uretra),​ ​traumatismo​ ​generado​ ​por​ ​las​ ​relaciones
sexuales,​ ​ETCÉTERA.
En​ ​las​ ​mujeres​ ​en​ ​edad​ ​fértil,​ ​el​ ​pH​ ​ácido​ ​del​ ​fluido​ ​vaginal​ ​es​ ​un​ ​componente
importante​ ​en​ ​la​ ​inmunidad​ ​innata​ ​contra​ ​los​ ​patógenos.​ ​Con​ ​la​ ​estimulación​ ​de
estrógenos,​ ​el​ ​epitelio​ ​vaginal​ ​produce​ ​glucógeno,​ ​que​ ​se​ ​desdobla​ ​a​ ​glucosa.​ ​Los
Lactobacillus​ ​metabolizan​ ​la​ ​glucosa​ ​y​ ​producen​ ​ácido​ ​láctico,​ ​el​ ​cual​ ​es
responsable​ ​del​ ​pH​ ​ácido​ ​de​ ​la​ ​vagina.​ ​Cuando​ ​la​ ​estimulación​ ​estrogénica​ ​falta,
como​ ​en​ ​la​ ​menopausia,​ ​existe​ ​un​ ​cambio​ ​en​ ​el​ ​epitelio​ ​vaginal​ ​de​ ​plano
estratificado​ ​con​ ​células​ ​caliciformes​ ​a​ ​cubico​ ​simple​ ​carente​ ​de​ ​éstas​ ​últimas.
Entonces,​ ​los​ ​lactobacilos​ ​disminuyen,​ ​lo​ ​cual​ ​cambia​ ​el​ ​pH​ ​de​ ​la​ ​vagina​ ​a​ ​la
alcalinidad.​ ​El​ ​pH​ ​aumenta​ ​5.0​ ​o​ ​más​ ​sobre​ ​el​ ​rango​ ​de​ ​3.5​ ​a​ ​4.5.​ ​Este​ ​pH​ ​más​ ​alto
permite​ ​la​ ​colonización​ ​de​ ​la​ ​vagina​ ​por​ ​la​ ​flora​ ​fecal​ ​y​ ​otros​ ​patógenos.​ ​Asimismo,
se​ ​coloniza​ ​la​ ​zona​ ​periuretral​ ​por​ ​la​ ​misma​ ​microbiota​ ​habitual​ ​intestinal,​ ​siendo
ésta​ ​una​ ​de​ ​las​ ​principales​ ​causas​ ​de​ ​infecciones​ ​urinarias​ ​en​ ​pre​ ​púberes​ ​y
menopáusicas.
Por​ ​otro​ ​lado,​ ​la​ ​diabetes​​ ​es​ ​una​ ​enfermedad​ ​de​ ​base​ ​que,​ ​estando​ ​no​ ​controlada,
predispone​ ​en​ ​gran​ ​medida​ ​a​ ​las​ ​infecciones​.​ ​Esto​ ​se​ ​debe​ ​a​ ​un​ ​deterioro​ ​del
sistema​ ​inmune,​ ​ya​ ​que​ ​por​ ​un​ ​lado,​ ​la​ ​hiperglucemia​ ​disminuye​ ​los​ ​movimientos
ameboides​ ​de​ ​los​ ​leucocitos,​ ​lentificando​ ​la​ ​migración​ ​hacia​ ​el​ ​foco​ ​infeccioso​.​ ​Por
otro​ ​lado,​ ​los​ ​AGE​ ​se​ ​unen​ ​a​ ​las​ ​Inmunoglobulinas,​ ​predisponiendo​ ​a​ ​las​ ​recidivas​ ​y
recaídas​ ​ ​(Recidiva​ ​o​ ​recurrencia​ ​infecciosa:​ ​es​ ​la​ ​aparición​ ​de​ ​3​ ​o​ ​más​ ​IU​ ​en​ ​el
lapso​ ​de​ ​un​ ​año;​ ​se​ ​clasifican​ ​en:​ ​Recaída:​ ​implica​ ​la​ ​recurrencia​ ​de​ ​la​ ​infección​ ​por
el​ ​mismo​ ​germen,​ ​por​ ​lo​ ​general​ ​aparece​ ​a​ ​las​ ​2​ ​semanas​ ​de​ ​haber​ ​concluido​ ​la
antibióticoterapia;​ ​Reinfección:​ ​cuando​ ​el​ ​patógeno​ ​causante​ ​de​ ​la​ ​infección​ ​es
distinto​ ​al​ ​que​ ​ocasionó​ ​la​ ​infección​ ​previa,​ ​después​ ​de​ ​un​ ​intervalo​ ​mayor​ ​de​ ​6
semanas.​ ​El​ ​80​ ​al​ ​90​ ​%​ ​de​ ​las​ ​recidivas​ ​son​ ​por​ ​reinfección​ ​y​ ​el​ ​microorganismo
procede​ ​del​ ​reservorio​ ​fecal)​.​ ​Asimismo,​ ​cuando​ ​la​ ​glucemia​ ​sobrepasa​ ​los​ ​200
mg/dL,​ ​comienza​ ​la​ ​glucosuria​,​ ​que​ ​crea​ ​un​ ​ambiente​ ​óptimo​ ​para​ ​la​ ​infección
bacteriana.​ ​Y​ ​por​ ​último,​ ​la​ ​neuropatía​ ​diabética​​ ​lleva​ ​a​ ​un​ ​ineficaz​ ​vaciamiento​ ​de
la​ ​vejiga​ ​(​VEJIGA​ ​NEUROGÉNICA​)​ ​aumentando​ ​el​ ​volumen​ ​residual​ ​post
miccional,​ ​propiciando​ ​de​ ​la​ ​misma​ ​forma​ ​un​ ​ambiente​ ​favorable​ ​para​ ​el​ ​crecimiento
bacteriano​ ​y​ ​por​ ​ende​ ​de​ ​cistitis.
La​ ​PIELONEFRITIS:​​ ​“es​ ​la​ ​inflamación​ ​del​ ​intersticio,​ ​los​ ​túbulos​ ​y​ ​la​ ​pelvis
renal”​.​ ​ ​Para​ ​que​ ​se​ ​produzca​ ​Pielonefritis​ ​por​ ​vía​ ​ascendente,​ ​es​ ​necesario​ ​que
exista​ ​reflujo​ ​vésico-ureteral,​ ​ya​ ​sea​ ​por​ ​hipotonía​ ​del​ ​esfínter,​ ​malformación
congénita,​ ​por​ ​la​ ​misma​ ​inflamación​ ​vesical,​ ​por​ ​una​ ​obstrucción​ ​al​ ​flujo
(Hiperplasia​ ​Prostática​ ​benigna,​ ​cálculo,​ ​tumor​ ​que​ ​comprima​ ​uréter,​ ​etc).

Por​ ​último,​ ​es​ ​necesario​ ​recordar​ ​que​ ​la​ ​vejez​ ​quizás​ ​sea​ ​la​ ​etapa​ ​de​ ​la​ ​vida​ ​en​ ​la
que​ ​ocurren​ ​numerosos​ ​cambios​ ​asociados​ ​con​ ​pérdidas​ ​en​ ​áreas​ ​importantes​ ​de​ ​la
existencia,​​ ​ que​ ​en​ ​conjunto​ ​constituyen​ ​una​ ​importante​ ​fuente​ ​de​ ​estrés. Estas
pérdidas​ ​entrañan​ ​una​ ​serie​ ​de​ ​cambios​ ​físicos,​ ​sociales​ ​y​ ​psicológicos​ ​que​ ​matizan
y​ ​definen​ ​la​ ​vejez,​ ​y​ ​que​ ​exigen​ ​del​ ​sujeto​ ​el​ ​despliegue​ ​de​ ​un​ ​proceso​ ​de
adaptación​ ​ante​ ​estresores​ ​intensos​ ​y​ ​numerosos.
Cada​ ​adulto​ ​mayor​ ​irá​ ​afrontando​ ​pérdidas​ ​en​ ​un​ ​ordenamiento,​ ​en​ ​una​ ​sucesión
singular,​ ​y​ ​cada​ ​una​ ​de​ ​ellas​ ​tendrá​ ​un​ ​valor​ ​afectivo​ ​específico​ ​y​ ​singular​ ​para​ ​él,
muy​ ​probablemente​ ​diferente​ ​al​ ​experimentado​ ​por​ ​otros​ ​ancianos.
La​ ​estructura​ ​de​ ​pérdidas​ ​puede​ ​ser​ ​definida​ ​como​ ​el​ ​conjunto​ ​de​ ​objetos
significativos​ ​(susceptibles​ ​de​ ​ser​ ​agrupados​ ​en​ ​diferentes​ ​clases ​de​ ​pérdidas​),
percibidos​ ​bajo​ ​amenaza​ ​de​ ​ser​ ​perdidos,​ ​efectivamente​ ​perdidos,​ ​o​ ​cuya
pertenencia​ ​es​ ​insegura​ ​o​ ​ambigua​ ​(concebibles​ ​como ​tipos​ ​de​ ​pérdidas​),​ ​en​ ​una
etapa​ ​determinada​ ​de​ ​la​ ​vida,​ ​y​ ​cuya​ ​influencia​ ​continúa​ ​definiendo​ ​cogniciones,
afectos​ ​y​ ​conductas​ ​ante​ ​ella.
Lo​ ​que​ ​viene​ ​después​ ​es​ ​la​ ​puesta​ ​en​ ​marcha​ ​de​ ​un​ ​mecanismo​ ​que​ ​comprende​ ​la
mediación​ ​de​ ​distintas​ ​variables​ ​(recursos​ ​internos​ ​y​ ​externos​ ​alternativos​ ​y
estrategias​ ​de​ ​afrontamiento),​ ​que​ ​culmina​ ​con​ ​el​ ​éxito​ ​(ajuste)​ ​o​ ​fracaso
(desajuste)​ ​adaptativo.​ ​El​ ​desajuste​ ​se​ ​hará​ ​manifiesto​ ​en​ ​tres​ ​áreas
fundamentales:​ ​en​ ​lo​ ​psicológico,​ ​lo​ ​físico​ ​y​ ​lo​ ​social.​ ​Así,​ ​es​ ​posible​ ​que​ ​en​ ​el​ ​caso
del​ ​adulto​ ​mayor,​ ​la​ ​frustración,​ ​que​ ​atañe​ ​a​ ​una​ ​pérdida​ ​ocurrida​ ​en​ ​alguna​ ​esfera
de​ ​la​ ​vida​ ​del​ ​sujeto,​ ​pueda​ ​dar​ ​inicio​ ​a​ ​un​ ​cuadro​ ​de​ ​depresión.​ ​A​ ​menudo,​ ​en​ ​el
adulto​ ​mayor la​ ​depresión​ ​puede​ ​estar​ ​asociada​ ​a​ ​una​ ​pérdida​ ​significativa. Cuando
las​ ​pérdidas​ ​son​ ​sucesivas​ ​y​ ​representan​ ​una​ ​serie​ ​de​ ​fracasos,​ ​y​ ​el​ ​sujeto​ ​no​ ​cree
poder​ ​contar​ ​con​ ​recursos​ ​suficientes​ ​para​ ​afrontar​ ​el​ ​hecho,​ ​puede​ ​ocurrir​ ​el
surgimiento​ ​de​ ​sentimientos​ ​de ​desesperanza, ​es​ ​decir,​ ​la​ ​ausencia​ ​de​ ​respuesta
ante​ ​un​ ​futuro​ ​donde​ ​la​ ​ocurrencia​ ​de​ ​lo​ ​deseable​ ​es​ ​percibida​ ​como​ ​improbable.
Por​ ​otro​ ​lado,​ ​cuando​ ​la​ ​pérdida​ ​se​ ​presenta​ ​como​ ​amenaza,​ ​y​ ​no​ ​como​ ​un​ ​hecho
consumado,​ ​surge​ ​entonces​ ​la​ ​ansiedad,​ ​que​ ​en​ ​el​ ​caso​ ​del​ ​adulto​ ​mayor,​ ​puede
tomar​ ​la​ ​forma​ ​de ​ansiedad​ ​ante​ ​la​ ​vejez​ y/o ​ansiedad​ ​ante​ ​la​ ​muerte​. Igualmente
se​ ​pueden​ ​presentar​ ​sentimientos​ ​de​ ​depresión,​ ​desesperanza,​ ​soledad,​ ​etc.
estados​ ​que​ ​suponen​ ​cierto​ ​grado​ ​de​ ​aflicción​ ​psicológica​ ​(dolor​ ​afectivo).
Las​ ​pérdidas​ ​de​ ​mayor​ ​impacto​ ​en​ ​el​ ​ajuste​ ​de​ ​la​ ​vejez​ ​son:​ ​la​ ​pérdida​ ​de​ ​la​ ​salud,
la​ ​pérdida​ ​de​ ​la​ ​seguridad​ ​en​ ​sí​ ​mismo​ ​y​ ​el​ ​ser​ ​útil,​ ​y​ ​la​ ​pérdida​ ​del​ ​sentido​ ​de​ ​la
vida.
Diabetes​:
Homeostasis​ ​de​ ​la​ ​glucosa:​ ​la​ ​glucosa​ ​es​ ​el​ ​principal​ ​hidrato​ ​de​ ​carbono
(monosacárido)​ ​de​ ​la​ ​dieta​ ​y​ ​su​ ​homeostasis​ ​está​ ​regulada​ ​por:
● Producción​ ​de​ ​glucosa​ ​por​ ​el​ ​hígado​ ​en​ ​ayuna​ ​(glucógenolisis​ ​y
gluconeogénesis).

● Captación​ ​y​ ​utilización​ ​de​ ​glucosa​ ​por​ ​los​ ​tejidos​ ​periféricos.

● Acciones​ ​de​ ​hormonas​ ​(insulina,​ ​glucagón,​ ​cortisol,​ ​etc).

El​ ​Páncreas​ ​es​ ​un​ ​órgano​ ​de​ ​secreción​ ​anfícrina,​ ​su​ ​componente​ ​endocrino​ ​se
encuentra​ ​en​ ​acúmulos​ ​celulares​ ​llamados​ ​Islotes​ ​de​ ​Langerhans​ ​que​ ​contiene​ ​4
tipos​ ​principales​ ​de​ ​células​ ​y​ ​2​ ​tipos​ ​secundarios.​ ​Los​ ​cuatro​ ​tipo​ ​principales​ ​son
las:
-​ ​Células​ ​alfa:​​ ​secretan​ ​glucagón​ ​(hiperglucemiante)​ ​presentes​ ​en​ ​gránulos
redondos.
-​ ​Células​ ​beta:​​ ​secretan​ ​insulina​ ​presentes​ ​en​ ​gránulos​ ​rectangulares.
-​ ​Células​ ​delta​:​ ​secretan​ ​somastotatina​ ​(inhiben​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​insulina​ ​y
glucagón)
-​ ​Células​ ​PP:​​ ​secretan​ ​polipéptido​ ​pancreático​ ​con​ ​diversas​ ​acciones​ ​digestivas
como​ ​estimular​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​enzimas​ ​gástricas​ ​e​ ​intestinales​ ​e​ ​inhibir​ ​la
motilidad​ ​intestinal.​ ​También​ ​se​ ​encuentran​ ​dispersas​ ​en​ ​el​ ​páncreas​ ​exocrino.
Los​ ​tipos​ ​celulares​ ​secundarios​ ​son​ ​las​ ​células​ ​D1​​ ​(sintetizan​ ​polipeptido​ ​intestinal
vasoactivo)​ ​y​ ​las​ ​células​ ​enterocromafines​​ ​(sintetizan​ ​serotonina).

El​ ​estímulo​ ​más​ ​importante​ ​para​ ​la​ ​síntesis​ ​y​ ​liberación​ ​de​ ​la​ i​ nsulina​​ ​es​ ​la
hiperglicemia.​ ​La​ ​glucosa​ ​ingresa​ ​a​ ​las​ ​células​ ​B​ ​mediado​ ​por​ ​el​ ​transportador
GLUT​ ​2​ ​(presente​ ​en​ ​páncreas​ ​y​ ​hepatocitos)​ ​no​ ​dependiente​ ​de​ ​insulina​ ​y​ ​es
degradada​ ​hasta​ ​formar​ ​ATP.​ ​El​ ​ATP​ ​inhibe​ ​la​ ​actividad​ ​del​ ​canal​ ​rectificador​ ​de
entrada​ ​de​ ​K+​ ​sensible​ ​a​ ​ATP​ ​provocando​ ​despolarización​ ​de​ ​la​ ​membrana,​ ​entrada
de​ ​Ca++​ ​por​ ​canales​ ​voltaje​ ​dependientes​ ​y​ ​liberación​ ​de​ ​insulina​ ​almacenada​ ​en​ ​las
células​ ​B.​ ​Cuando​ ​el​ ​estímulo​ ​secretor​ ​persiste​ ​y​ ​se​ ​asocia​ ​a​ ​la​ ​estimulación
colinérgica​ ​del​ ​SNA​ ​se​ ​produce​ ​una​ ​respuesta​ ​tardía​ ​y​ ​prolongada​ ​que​ ​lleva​ ​a​ ​la
síntesis​ ​activa​ ​de​ ​insulina.
La​ ​insulina​ ​es​ ​una​ ​hormona​ ​anabólica​ ​cuyas​ ​funciones​ ​principales​ ​son:
-​ ​Translocación​ ​de​ ​los​ ​transportadores​ ​de​ ​glucosa​ ​GLUT​ ​4​ ​insulino​ ​dependientes
(desde​ ​el​ ​aparato​ ​de​ ​Golgi​ ​hasta​ ​la​ ​membrana​ ​plasmática)​​ ​presentes​ ​en​ ​tejido
adiposo,​ ​musculo​ ​estriado​ ​(esquelético​ ​y​ ​cardiaco)​ ​y​ ​fibroblastos​ ​con​ ​el
consiguiente​ ​ingreso​ ​de​ ​glucosa.
-​ ​Promover​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​lípidos​​ ​a​ ​partir​ ​de​ ​glucosa​ ​e​ ​inhibir​ ​la​ ​lipolisis.
-​ ​Estimular​ ​la​ ​glucógenogénesis​​ ​en​ ​hígado​ ​y​ ​músculos​ ​esqueléticos​ ​y​ ​disminuir​ ​la
gluconeogénesis.
-​ ​Promover​ ​la​ ​captación​ ​de​ ​aminoácidos​ ​y​ ​la​ ​síntesis​ ​de​ ​proteínas​ ​y​ ​ácidos
nucleicos​.​ ​Estimula​ ​el​ ​crecimiento​ ​y​ ​diferenciación​ ​celular.
La​ ​unión​ ​de​ ​la​ ​insulina​ ​con​ ​su​ ​receptor​ ​acoplado​ ​a​ ​proteínas​ ​kinasas​​ ​produce​ ​un
gran​ ​número​ ​de​ ​respuestas​ ​intracelulares:​ ​activación​ ​del​ ​ADN​ ​y​ ​de​ ​la​ ​síntesis​ ​de
proteínas,​ ​activación​ ​de​ ​las​ ​vías​ ​anabólicas​ ​e​ ​inhibición​ ​de​ ​las​ ​catabólicas.

La​ ​diabetes​ ​mellitus​​ ​es​ ​un​ ​grupo​ ​de​ ​trastornos​ ​metabólicos​ ​que​ ​comparten​ ​la
característica​ ​común​ ​de​ ​la​ ​hiperglicemia.​ ​La​ ​hiperglicemia​ ​en​ ​la​ ​diabetes​ ​se​ ​debe​ ​a
defectos​ ​en​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​la​ ​insulina,​ ​a​ ​su​ ​acción​ ​o​ ​ambas,​ ​y​ ​su​ ​cronicidad​ ​puede
asociarse​ ​a​ ​daño​ ​secundario​ ​en​ ​múltiples​ ​sistemas​ ​de​ ​órganos​ ​como​ ​riñones,​ ​ojos,
nervios​ ​y​ ​vasos​ ​sanguíneos.​ ​La​ ​glicemia​ ​se​ ​mantiene​ ​normalmente​ ​en​ ​un​ ​rango​ ​entre
70/110​ ​mg/dl​​ ​en​ ​ayunas,​ ​y​ ​el​ ​diagnóstico​ ​de​ ​diabetes​​ ​se​ ​basa​ ​en​ ​una​ ​elevación​ ​de
la​ ​glicemia​ ​con​ ​alguno​ ​de​ ​estos​ ​criterios:
1)​ ​Una​ ​glicemia​ ​al​ ​azar​ ​mayor​ ​a​ ​200​ ​mg/dl​ ​con​ ​signos​ ​y​ ​síntomas​ ​clásicos.
2)​ ​Una​ ​glicemia​ ​en​ ​ayunas​ ​mayor​ ​a​ ​126​ ​mg/dl​ ​en​ ​más​ ​de​ ​una​ ​ocasión.
3)​ ​Una​ ​prueba​ ​de​ ​tolerancia​ ​oral​ ​a​ ​la​ ​glucosa​ ​(PTOG)​ ​con​ ​una​ ​glicemia​ ​mayor​ ​a​ ​200
mg/dl​ ​2​ ​hs​ ​después​ ​de​ ​administrar​ ​una​ ​cantidad​ ​fija​ ​de​ ​hidratos​ ​de​ ​carbono.
Lo​ ​que​ ​se​ ​está​ ​usando​ ​en​ ​estudios​ ​recientes​ ​es​ ​la​ ​evaluación​ ​mediante​ ​un​ ​modelo
homeostático​ ​(HOMA)​ ​derivado​ ​de​ ​las​ ​concentraciones​ ​de​ ​glucemia​ ​e​ ​insulinemia
en​ ​ayunas.
HOMA​ ​(valor​ ​normal:​ ​2-2,5):​ ​se​ ​obtiene​ ​multiplicando​ ​las​ ​concentraciones
plasmáticas​ ​en​ ​ayunas​ ​de​ ​la​ ​glicemia​ ​e​ ​insulinemia​ ​dividido​ ​por​ ​450​ ​(glicemia​ ​x
insulinemia/450).
El​ ​Síndrome​ ​Metabólico​ ​es​ ​el​ ​“​conjunto​ ​de​ ​fatores​ ​de​ ​riesgo​ ​de​ ​enfermedad
cardiovascular”​ ​y​ ​se​ ​identifica​ ​mediante:
➢ Obesidad​ ​abdominal:​ ​circunferencia​ ​de​ ​la​ ​cintura​ ​mayor​ ​a​ ​102​ ​cm​ ​en
hombres​ ​y​ ​mayor​ ​a​ ​88​ ​cm​ ​en​ ​mujeres.
➢ Hipertensión​ ​arterial:​​ ​mayor​ ​o​ ​igual​ ​a​ ​130/85​ ​mmHg.
➢ Laboratorio:​​ ​Triglicéridos​ ​mayor​ ​o​ ​igual​ ​a​ ​150​ ​mg/dl;​ ​HDL​ ​menor​ ​a​ ​35
mg/dl​ ​en​ ​hombre​ ​y​ ​40​ ​mg/dl​ ​en​ ​mujeres;​ ​glicemia​ ​en​ ​ayuna​ ​mayor​ ​a​ ​110
mg/dl​ ​y/o​ ​glicemia​ ​postprandial​ ​(luego​ ​de​ ​2​ ​hs​ ​de​ ​carga​ ​oral)​ ​mayor​ ​o​ ​igual​ ​a
140​ ​mg/dl.

Clasificación​ ​de​ ​la​ ​diabetes​ ​mellitus​ ​y​ ​otras​ ​categorías​ ​de​ ​regulación​ ​glucídica:
1) Diabetes​ ​mellitus​ ​tipo​ ​1:​ ​representa​ ​el​ ​5​ ​a​ ​10​ ​%​ ​de​ ​los​ ​diabéticos.​ ​Se​ ​debe
a​ ​una​ ​carencia​ ​absoluta​ ​de​ ​insulina​ ​por​ ​mecanismos​ ​autoinmunes​​ ​con
destrucción​ ​de​ ​los​ ​islotes​ ​de​ ​Langherans,​ ​causada​ ​principalmente​ ​por​ ​células
efectoras​ ​inmunitarias​ ​(linfocitos​ ​T,​ ​macrófagos)​ ​y​ ​anticuerpos​ ​que
reaccionan​ ​contra​ ​antígenos​ ​de​ ​las​ ​células​ ​B​ ​endógenas.​ ​La​ ​patogenia​ ​de​ ​la
diabetes​ ​tipo​ ​1​ ​es​ ​una​ ​interacción​ ​entre​ ​predisposición​ ​genética​ ​(genes
implicados​ ​en​ ​la​ ​tolerancia​ ​y​ ​regulación​ ​inmunitaria)​ ​y​ ​factores​ ​ambientales.

Entre​ ​los​ ​factores​ ​ambientales​,​ ​las​ ​infecciones​ ​virales​​ ​(virus​ ​de​ ​la
parotiditis,​ ​rubeola,​ ​citomegalovirus,​ ​Coxsackie​ ​B)​ ​merecen​ ​una​ ​especial
consideración​ ​(por​ ​reacciones​ ​cruzadas,​ ​infección​ ​persistente​ ​o​ ​efecto​ ​cito
patico​ ​directo).​ ​La​ ​presencia​ ​de​ ​autoanticuerpos​​ ​contra​ ​los​ ​antígenos​ ​del
islote​ ​es​ ​un​ ​marcador​ ​de​ ​predicción​ ​de​ ​la​ ​enfermedad.
El​ ​proceso​ ​autoinmunitario​ ​comienza​ ​habitualmente​ ​muchos​ ​años​ ​antes​ ​de
que​ ​la​ ​enfermedad​ ​sea​ ​manifiesta​ ​con​ ​pérdida​ ​progresiva​ ​de​ ​las​ ​reservas​ ​de
insulina.

2) Diabetes​ ​mellitus​ ​tipo​ ​2:​ ​representa​ ​el​ ​80​ ​al​ ​85​ ​%​ ​de​ ​los​ ​diabéticos​ ​en​ ​el
que​ ​están​ ​implicados​ ​factores​ ​genéticos​​ ​(defectos​ ​genéticos​ ​en​ ​la​ ​función
de​ ​las​ ​células​ ​B;​ ​defectos​ ​genéticos​ ​de​ ​la​ ​acción​ ​de​ ​la​ ​insulina)​ ​y
ambientales​​ ​(obesidad,​ ​estilo​ ​de​ ​vida​ ​sedentario,​ ​hábitos​ ​dietéticos).​ ​Hay​ ​2
defectos​ ​metabólicos:
-​ ​Resistencia​ ​a​ ​la​ ​insulina​:​ ​es​ ​un​ ​defecto​ ​en​ ​la​ ​respuesta​ ​de​ ​los​ ​tejidos
diana​ ​a​ ​la​ ​insulina.​ ​La​ ​obesidad​ ​puede​ ​predisponer​ ​la​ ​resistencia​ ​a​ ​la​ ​insulina
por​ ​distintas​ ​vías:
a)​ ​Los​ ​ácidos​ ​grasos​ ​no​ ​esterificados​​ ​saturan​ ​las​ ​vías​ ​de​ ​oxidación​ ​de​ ​ácidos
grasos​ ​y​ ​provocan​ ​la​ ​acumulación​ ​de​ ​intermediarios​ ​tóxicos​ ​como​ ​DAG​ ​y
ceramida.
b)​ ​Adipocinas:​​ ​son​ ​proteínas​ ​secretadas​ ​por​ ​el​ ​tejido​ ​adiposo;​ ​en​ ​la
obesidad​ ​disminuyen​ ​las​ ​adipocinas​ ​antihiperglucémicas​ ​(adiponectina​ ​y
leptina).
c)​ ​Inflamación:​ ​el​ ​tejido​ ​adiposo​ ​secreta​ ​citoquinas​ ​proinflamatorias.
d)​ ​Receptor​ ​de​ ​peroxisoma​ ​activado​ ​por​ ​proliferador​:​ ​es​ ​un​ ​receptor
nuclear​ ​y​ ​un​ ​factor​ ​de​ ​transcripción​ ​expresado​ ​en​ ​el​ ​tejido​ ​adiposo​ ​que
tiene​ ​un​ ​papel​ ​esencial​ ​en​ ​la​ ​diferenciación​ ​del​ ​adipocito.​ ​Su​ ​activación
promueve​ ​la​ ​secreción​ ​de​ ​adipocinas​ ​antihiperglucemicas​ ​y​ ​desplaza​ ​la
acumulación​ ​de​ ​AGME​ ​hacia​ ​el​ ​tejido​ ​adiposo.
El​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​resistencia​ ​periférica​ ​a​ ​la​ ​hormona​ ​genera
HIPERINSULINISMO​ ​porque​ ​persiste​ ​la​ ​hiperglicemia​ ​como​ ​estímulo​ ​para
la​ ​secreción​ ​de​ ​insulina.​ ​Con​ ​el​ ​tiempo​ ​se​ ​produce​ ​un​ ​fallo​ ​en​ ​la​ ​secreción​ ​de
insulina​ ​por​ ​agotamiento​ ​de​ ​la​ ​capacidad​ ​de​ ​las​ ​células​ ​B​ ​ ​produciéndose
INSULINOPENIA​ ​RELATIVA.
-​ ​Disfunción​ ​de​ ​las​ ​células​ ​B:​​ ​las​ ​células​ ​B​ ​compensan​ ​la​ ​resistencia​ ​a​ ​la
insulina​ ​mediante​ ​hipersecreción​ ​de​ ​insulina​ ​y​ ​a​ ​menudo​ ​permite​ ​mantener
una​ ​glicemia​ ​normal​ ​durante​ ​años​ ​(la​ ​resistencia​ ​a​ ​la​ ​insulina​ ​precede​ ​la
 hiperglicemia),​ ​no​ ​obstante​ ​en​ ​algún​ ​momento​ ​la​ ​compensación​ ​se​ ​convierte
en​ ​insuficiencia​ ​de​ ​las​ ​células​ ​B​ ​y​ ​aparece​ ​la​ ​diabetes​ ​mellitus​ ​con
hiperglicemia.
La​ ​sustitución​ ​de​ ​los​ ​islotes​ ​por​ ​amiloide​ ​(péptido​ ​c​ ​o​ ​amilina)​ ​es​ ​un​ ​hallazgo
característico​ ​en​ ​las​ ​personas​ ​con​ ​diabetes​ ​mellitus​ ​tipo​ ​2​ ​de​ ​larga
evolución.

3) Prediabetes:​​ ​es​ ​un​ ​estado​ ​de​ ​homeostasis​ ​de​ ​la​ ​glucosa​ ​alterada,
intermedio​ ​entre​ ​normalidad​ ​y​ ​diabetes,​ ​pero​ ​que​ ​tiene​ ​riesgo​ ​considerable
de​ ​desarrollar​ ​diabetes​ ​con​ ​el​ ​paso​ ​del​ ​tiempo​ ​y​ ​también​ ​posee​ ​riesgo
cardiovascular.

4) Diabetes​ ​mellitus​ ​gestacional:​​ ​es​ ​aquella​ ​que​ ​aparece​ ​durante​ ​y​ ​como
consecuencia​ ​del​ ​embarazo​ ​(no​ ​incluye​ ​mujeres​ ​diabéticas​ ​que​ ​se
embarazan).

5) Otros​ ​tipos​ ​específicos:​​ ​diabetes​ ​causada​ ​por​ ​otras​ ​etiologías

identificables​ ​(defectos​ ​genéticos​ ​en​ ​la​ ​función​ ​de​ ​las​ ​células​ ​B​ ​o​ ​en​ ​la
acción​ ​de​ ​la​ ​insulina,​ ​defectos​ ​pancreáticos​ ​exocrinos,​ ​endocrinopatías​ ​por
exceso​ ​de​ ​hormonas​ ​hiperglucemiantes,​ ​fármacos,​ ​infecciones,​ ​otros).

PATOGENIA​ ​DE​ ​LAS​ ​COMPLICACIONES​ ​DE​ ​LA​ ​DIABETES

Se​ ​pueden​ ​clasificar​ ​en​ ​agudas​ ​(cetoacidosis​ ​diabética,​ ​coma​ ​hiperosmolar​ ​no
cetósico,​ ​infecciones​ ​y​ ​neuropatías​ ​agudas)​ ​y​ ​en​ c
​ rónicas​ ​(vasculopatías​ ​–​ ​macro​ ​y
microangiopatias-,​ ​nefropatías,​ ​neuropatía​ ​crónica,​ ​retinopatía​ ​y​ ​otras).

La​ ​glucosa​ ​se​ ​une​ ​químicamente​ ​al​ ​grupo​ ​amino​ ​de​ ​las​ ​proteínas​ ​sin​ ​intervención
enzimática,​ ​proceso​ ​denominado​ ​glucosilación​ ​no​ ​enzimática​ ​de​ ​las​ ​proteínas
(hemoglobina,​ ​albumina,​ ​lipoproteínas,​ ​proteínas​ ​del​ ​cristalino,​ ​colágeno).​ ​Suceden
luego​ ​composiciones​ ​químicas​ ​complejas​ ​que​ ​originan​ ​componentes​ ​irreversibles
llamados​ ​productos​ ​terminales​ ​de​ ​la​ ​glucación​ ​avanzada​ (​ AGE),​​ ​que​ ​se​ ​unen​ ​a
receptores​​ ​ubicados​ ​en​ ​macrófagos,​ ​linfocitos​ ​T​ ​(induciendo​ ​liberación​ ​de
citoquinas​ ​y​ ​factores​ ​de​ ​crecimiento​ ​proinflamatorios),​ ​endotelio​​ ​(generación​ ​de
ERO​ ​en​ ​las​ ​células​ ​endoteliales,​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​actividad​ ​procoagulante,​ ​secreción
de​ ​endotelina)​ ​ ​y​ ​musculo​ ​liso​ ​vascular​​ ​(aumento​ ​de​ ​la​ ​proliferación​ ​de​ ​las​ ​células
musculares​ ​lisas​ ​vasculares​ ​y​ ​síntesis​ ​de​ ​matriz​ ​extracelular).
Además​ ​de​ ​los​ ​efectos​ ​mediados​ ​por​ ​receptor,​ ​los​ ​AGE​​ ​pueden​ ​establecer​ ​enlaces
cruzados​ ​con​ ​las​ ​proteínas​ ​de​ ​la​ ​matriz​ ​extracelular​ ​(como​ ​con​ ​el​ ​colágeno​ ​tipo​ ​IV
de​ ​la​ ​membrana​ ​basal)​ ​atrapando​ ​LDL​ ​y​ ​facilitando​ ​el​ ​depósito​ ​de​ ​colesterol​ ​en​ ​la
íntima​ ​y​ ​la​ ​consiguiente​ ​aceleración​ ​de​ ​la​ ​aterogénesis​.​ ​Estas​ ​proteínas​ ​que
ejercen​ ​enlaces​ ​cruzados​ ​con​ ​los​ ​AGE​ ​son​ ​resistentes​ ​a​ ​la​ ​digestión​ ​proteolítica.
Además​ ​aumentan​ ​el​ ​espesor​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​capilar​ ​-​ ​por​ ​unión​ ​de​ ​proteínas
plasmáticas​ ​a​ ​la​ ​membrana​ ​basal​ ​glicosilada​ ​(cúmulos​ ​hialinos)​ ​-,​ ​inactivan​ ​el​ ​NO,
etc.
En​ ​algunos​ ​tejidos​ ​que​ ​no​ ​necesitan​ ​insulina​ ​para​ ​el​ ​transporte​ ​de​ ​glucosa​ ​(nervios,
cristalino,​ ​riñones,​ ​vasos​ ​sanguíneos)​ ​la​ ​hiperglicemia​ ​induce​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​la
glucosa​ ​intracelular.​ ​Este​ ​exceso​ ​de​ ​glucosa​ ​es​ ​metabolizada​ ​a​ ​sorbitol​ ​y
finalmente​ ​a​ ​fructosa​ ​lo​ ​que​ ​aumentan​ ​la​ ​osmolaridad​ ​intracelular​ ​y​ ​la​ ​entrada​ ​de
agua​ ​(​VÍA​ ​DE​ ​LOS​ ​POLIOLES)​,​ ​además​ ​de​ ​su​ ​mayor​ ​sensibilidad​ ​al​ ​estrés
oxidativo​ ​por​ ​la​ ​pérdida​ ​de​ ​glutatión​ ​reducido.​ ​En​ ​el​ ​cristalino​ ​el​ ​agua​ ​absorbida
provoca​ ​tumefacción​ ​y​ ​opacificacion​ ​(cataratas),​ ​y​ ​en​ ​las​ ​células​ ​de​ ​Schwann​ ​se
alteran​ ​las​ ​bombas​ ​iónicas,​ ​con​ ​la​ ​consiguiente​ ​neuropatía.
VASCULOPATIA​ ​DIABETICA​:​ ​están​ ​afectadas​ ​arterias​ ​de​ ​mediano​ ​y​ ​gran
calibre​ ​(​macroangiopatía)​ ​y​ ​las​ ​membranas​ ​basales​ ​de​ ​los​ ​pequeños​ ​vasos
(​microangiopatía).
MACROANGIOPATIA:​​ ​la​ ​característica​ ​clave​ ​es​ ​la​ ​ateroesclerosis​ ​acelerada.​ ​El
infarto​ ​de​ ​miocardio​ ​por​ ​ateroesclerosis​ ​de​ ​las​ ​arterias​ ​coronarias​ ​es​ ​la​ ​causa​ ​más
frecuente​ ​de​ ​muerte​ ​en​ ​los​ ​diabéticos.​ ​La​ g ​ angrena​ ​de​ ​las​ ​extremidades​ ​inferiores
(pie​ ​diabético)​-​ ​debido​ ​a​ ​un​ ​deterioro​ ​en​ ​la​ ​función​ ​de​ ​los​ ​neutrófilos,​ ​alteración​ ​en
la​ ​producción​ ​de​ ​citoquinas​ ​por​ ​los​ ​macrófagos​ ​y​ ​compromiso​ ​vascular​ ​con
disminución​ ​de​ ​la​ ​liberación​ ​de​ ​células​ ​y​ ​moléculas​ ​circulantes​-​;​ ​y​ ​la
arterioloesclerosis​ ​hialina​ ​es​ ​una​ ​lesión​ ​vascular​ ​asociada​ ​a​ ​hipertensión.​ ​Obedece
al​ ​depósito​ ​de​ ​material​ ​hialino​ ​en​ ​la​ ​pared​ ​arteriolar,​ ​que​ ​resulta​ ​de​ ​la​ ​acumulación
de​ ​proteínas​ ​plasmáticas​ ​filtradas​ ​por​ ​lesión​ ​endotelial,​ ​las​ ​cuales​ ​forman​ ​enlaces
cruzados​ ​covalentes​ ​con​ ​los​ ​AGE;​ ​este​ ​engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​pared​ ​estrecha​ ​la​ ​luz
vascular.​ ​Las​ ​complicaciones​ ​macrovasculares​ ​son​ ​las​ ​causas​ ​más​ ​frecuentes​ ​de
mortalidad​ ​en​ ​la​ ​diabetes​ ​de​ ​larga​ ​evolución​ ​(infarto​ ​de​ ​miocardio,​ ​insuficiencia
vascular​ ​renal​ ​y​ ​ACV)
MICROANGIOPATIA:​ ​la​ ​característica​ ​clave​ ​es​ ​un​ ​engrosamiento​ ​difuso​ ​de​ ​las
membranas​ ​basales​ ​(más​ ​evidente​ ​en​ ​los​ ​capilares​ ​de​ ​la​ ​piel,​ ​musculo​ ​estriado,
retina,​ ​glomérulos​ ​renales​ ​y​ ​médula​ ​renal).
A​ ​pesar​ ​del​ ​aumento​ ​de​ ​grosor​ ​de​ ​la​ ​membrana​ ​basal​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​formación​ ​de
enlaces​ ​cruzados​ ​con​ ​el​ ​colágeno​ ​tipo​ ​IV,​ l​ os​ ​capilares​ ​diabéticos​ ​son​ ​más
permeables​ ​que​ ​los​ ​normales​​ ​a​ ​las​ ​proteínas​ ​plasmáticas,​ ​responsables​ ​de​ ​la
nefropatía,​ ​retinopatía​ ​y​ ​algunas​ ​formas​ ​de​ ​neuropatía​ ​diabética.
NEFROPATIA​ ​DIABETICA:​ ​la​ ​primer​ ​manifestación​ ​de​ ​la​ ​nefropatía​ ​diabética​ ​es
la​ ​aparición​ ​de​ ​proteinuria,​ ​principalmente​ ​micro​ ​y​ ​macroalbuminuria;​ ​hay​ ​3
lesiones:
-​ ​Lesiones​ ​glomerulares​:​ ​engrosamiento​ ​de​ ​la​ ​membrana​ ​basal​ ​capilar​ ​glomerular,
esclerosis​ ​mesangial​ ​difusa​ ​(aumento​ ​difuso​ ​de​ ​la​ ​matriz​ ​mesangial)​ ​y
gloméruloesclerosis​ ​nodular​ ​(las​ ​lesiones​ ​glomerulares​ ​son​ ​nódulos​ ​de​ ​matriz
esférica​ ​que​ ​pueden​ ​crecer​ ​y​ ​llegar​ ​a​ ​comprimir​ ​y​ ​englobar​ ​los​ ​capilares
obliterando​ ​el​ ​penacho​ ​glomerular).​ ​El​ ​riñón​ ​sufre​ ​isquemia​ ​como​ ​consecuencia​ ​de
las​ ​lesiones​ ​glomerulares​ ​y​ ​arteriolares,​ ​presenta​ A ​ TROFIA​ ​tubular​ ​y​ ​fibrosis
intersticial​ ​y​ ​habitualmente​ ​una​ ​reducción​ ​global​ ​de​ ​tamaño.
-​ ​Lesiones​ ​vasculares​ ​renales​:​ ​ateroesclerosis​ ​y​ ​arterioloesclerosis​ ​renal.​ L ​ a
arterioloesclerosis​ ​hialina​ ​afecta​ ​no​ ​solo​ ​a​ ​la​ ​arteriola​ ​aferente​ ​sino​ ​también​ ​a​ ​la
eferente,​ ​(​a​ ​diferencia​ ​de​ ​la​ ​HIPERTENSIÓN​ ​que​ ​AFECTA​ ​EN​ ​MAYOR​ ​MEDIDA
a​ ​la​ ​ARTERIORLA​ ​AFERENTE).
-​ ​Pielonefritis​ ​y​ ​papilitis​ ​necrosante​:​ ​inflamación​ ​aguda​ ​o​ ​crónica​ ​en​ ​los​ ​riñones​ ​que
suele​ ​comenzar​ ​en​ ​el​ ​tejido​ ​intersticial​ ​y​ ​después​ ​se​ ​extiende​ ​para​ ​afectar​ ​a​ ​los
túbulos.
OFTALMOPATIA​ ​DIABETICA:​ ​se​ ​produce​ ​opacificación​ ​del​ ​cristalino​ ​(​cataratas​)
por​ ​alteración​ ​de​ ​la​ ​vía​ ​de​ ​los​ ​polioles.​ ​Se​ ​destaca​ ​el​ ​glaucoma​​ ​y​ ​la​ ​retinopatía​​ ​que
causa​ ​ceguera.​ ​Los​ ​capilares​ ​y​ ​arteriolas​ ​retinianos​ ​sufren​ ​engrosamiento​ ​de​ ​sus
membranas​ ​basales,​ ​se​ ​producen​ ​microaneurismas,​ ​hemorragias​ ​y​ ​finalmente
neovascularización​ ​que​ ​culmina​ ​con​ ​fibrosis​ ​y​ ​el​ ​desprendimiento​ ​de​ ​la​ ​retina.
NEUROPATIA​ ​DIABETICA:​ ​(central,​ ​periférica​ ​y​ ​autónoma):​ ​el​ ​patrón​ ​más
frecuente​ ​de​ ​lesión​ ​es​ ​la​ ​polineuropatía​ ​simétrica​ ​distal​​ ​en​ ​las​ ​extremidades
inferiores​ ​que​ ​afecta​ ​a​ ​la​ ​función​ ​motora​ ​y​ ​sensitiva​ ​fundamentalmente.​ ​Existe
pérdida​ ​relativa​ ​de​ ​fibras​ ​mielínicas​ ​y​ ​amielínicas,​ ​engrosamiento​ ​hialino​ ​de​ ​las
arteriolas​ ​endoneurales​ ​y​ ​multiplicación​ ​concéntrica​ ​de​ ​la​ ​membrana​ ​basal.
Otro​ ​tipo​ ​es​ ​la​ ​neuropatía​ ​autónoma​ ​que​ ​produce​ ​trastornos​ ​en​ ​la​ ​función​ ​vesical
(​VEJIGA​ ​NEUROGÉNICA)​​ ​e​ ​intestinal,​ ​impotencia​ ​sexual,​ ​taquicardia,​ ​hipotensión
ortostática.​ ​También​ ​la​ ​motoneuropatía​ ​diabética​ ​que​ ​puede​ ​provocar​ ​una​ ​parálisis
para​ ​la​ ​extensión​ ​del​ ​pie​ ​o​ ​de​ ​la​ ​muñeca.

Manifestaciones​ ​clínicas​ ​de​ ​la​​ ​diabetes​ ​tipo​ ​1:​ ​poliuria,​ ​polidipsia,​ ​polifagia​​ ​y
cuando​ ​es​ ​grave​ ​cetoacidosis​ ​diabética​.​ ​La​ ​hiperglicemia​ ​sobrepasa​ ​el​ ​umbral​ ​de
reabsorción​ ​renal​ ​y​ ​se​ ​produce​ ​glucosuria​ ​con​ ​un​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​diuresis​ ​osmótica
(​poliuria​).​ ​La​ ​pérdida​ ​renal​ ​de​ ​agua​ ​disminuye​ ​el​ ​agua​ ​intracelular​ ​y​ ​se​ ​activa​ ​el
mecanismo​ ​de​ ​la​ ​sed​ ​(​polidipsia​).​ ​La​ ​deficiencia​ ​de​ ​insulina​ ​provoca​ ​un
desplazamiento​ ​del​ ​anabolismo​ ​por​ ​insulina​ ​al​ ​catabolismo​ ​de​ ​las​ ​proteínas​ ​y​ ​las
grasas​ ​aumentando​ ​el​ ​apetito​ ​(​polifagia​);​ ​sin​ ​embargo​ ​como​ ​prevalecen​ ​los​ ​procesos
catabólicos​ ​se​ ​produce​ ​pérdida​ ​de​ ​peso​ ​y​ ​debilidad​ ​muscular​.​ ​La​ ​falta​ ​de​ ​insulina
induce​ ​el​ ​aumento​ ​de​ ​ácidos​ ​grasos​ ​libres​ ​y​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​cuerpos​ ​cetónicos​ ​por
el​ ​hígado​ ​no​ ​utilizables​ ​por​ ​los​ ​tejidos​ ​periféricos,​ ​produciéndose​ ​cetonemia​ ​y
cetonuria​ ​(con​ ​diuresis​ ​osmótica​ ​y​ ​depleción​ ​de​ ​volumen)​.​ ​Si​ ​la​ ​excreción​ ​urinaria
de​ ​cetonas​ ​disminuye​ ​se​ ​produce​ ​una​ ​cetoacidosis​ ​metabólica​.

En​ ​la​ ​diabetes​ ​tipo​ ​2​:​ ​se​ ​presenta​ ​poliuria​ ​y​ ​polidipsia​​ ​pero​ ​es​ ​poco​ ​frecuente​ ​la
cetoacidosis.​ ​En​ ​estado​ ​descompensando​ ​se​ ​puede​ ​producir​ ​un​ ​coma​ ​hiperosmolar
no​ ​cetósico​ ​por​ ​una​ ​deshidratación​ ​intensa.

CARACTERÍSTICAS
Diabetes​ ​tipo​ ​1 Diabetes​ ​tipo​ ​2
Descenso​ ​progresivo​ ​de​ ​la Aumento​ ​de​ ​la​ ​insulina​ ​(al​ ​principio)​ ​y
concentración​ ​de​ ​insulina. luego​ ​descenso​ ​de​ ​insulina​ ​(tardío).
Autoanticuerpos​ ​circulantes​ ​contra​ ​los No​ ​hay​ ​autoanticuerpos​ ​contra​ ​los
Islotes. Islotes.
Disfunción​ ​de​ ​linfocitos​ ​T​ ​reguladores Resistencia​ ​a​ ​la​ ​insulina,​ ​fallo​ ​de
con​ ​pérdida​ ​de​ ​auto​ ​tolerancia​ ​a​ ​los compensación​ ​de​ ​células​ ​B.​ ​Múltiples
autoantigenos​ ​de​ ​los​ ​Islotes. factores​ ​asociados​ ​a​ ​obesidad.
Presencia​ ​de​ ​insulinitis​ ​(infiltrado Sin​ ​insulinitis,​ ​acumulación​ ​de​ ​amiloide
inflamatorio​ ​de​ ​células​ ​T​ ​y en​ ​Islotes,​ ​depleción​ ​ligera​ ​de​ ​células​ ​B.
macrófagos),​ ​depleción​ ​de​ ​células​ ​B​ ​y
atrofia​ ​de​ ​los​ ​Islotes.

NEFRITIS​ ​TUBULOINTERSTICIAL.
Se​ ​caracteriza​ ​por​ ​alteraciones​ ​histológicas​ ​y​ ​funcionales​ ​que​ ​afectan
predominantemente​ ​a​ ​los​ ​túbulos​ ​y​ ​al​ ​intersticio.​ ​Puede​ ​ser:
-​ ​Aguda:​ ​caracterizado​ ​por​ ​edema​ ​intersticial​ ​a​ ​menudo​ ​acompañado​ ​por​ ​un
infiltrado​ ​de​ ​neutrófilos​ ​y​ ​eosinófilos​ ​y​ ​por​ ​una​ ​necrosis​ ​tubular​ ​focal.
-​ ​Crónica:​ ​caracterizada​ ​por​ ​fibrosis​ ​intersticial​ ​a​ ​menudo​ ​acompañado​ ​por​ ​un
infiltrado​ ​leucocitario​ ​mononuclear​ ​y​ ​atrofia​ ​tubular​ ​diseminada.
Estas​ ​nefropatías​ ​pueden​ ​manifestarse​ ​con​ ​alteraciones​ ​en​ ​la​ ​capacidad​ ​de
concentrar​ ​la​ ​orina​ ​(poliuria​ ​y​ ​nicturia),​ ​pérdida​ ​de​ ​sal​ ​(por​ ​alteración​ ​de​ ​la
polaridad​ ​de​ ​las​ ​bombas​ ​de​ ​Na+/K+​ ​ATPasa),​ ​disminución​ ​de​ ​la​ ​capacidad​ ​de
excretar​ ​ácidos​ ​(acidosis​ ​metabólica)​ ​y​ ​defectos​ ​aislados​ ​de​ ​la​ ​reabsorción​ ​o
secreción​ ​tubular.
Entre​ ​estas​ ​nefropatías,​ ​mencionaremos​ ​la​ ​pielonefritis.
INFECCIÓN​ ​DE​ ​LAS​ ​VÍAS​ ​URINARIAS:
La​ ​pielonefritis​ ​es​ ​un​ ​proceso​ ​inflamatorio​ ​que​ ​afecta​ ​a​ ​los​ ​túbulos,​ ​el​ ​intersticio​ ​y
la​ ​pelvis​ ​renal.​ ​Puede​ ​ser​ ​aguda​ ​(se​ ​debe​ ​a​ ​una​ ​infección​ ​bacteriana​ ​y​ ​está​ ​asociada
a​ ​la​ ​infección​ ​de​ ​las​ ​vías​ ​urinarias)​ ​o​ ​crónica​ ​(la​ ​infección​ ​bacteriana​ ​tiene​ ​una
función​ ​dominante​ ​pero​ ​hay​ ​otros​ ​factores​ ​–​ ​reflujo​ ​vesicoureteral​ ​u​ ​obstrucción​ ​–
implicados​ ​en​ ​su​ ​patogenia).
La​ ​pielonefritis​ ​es​ ​una​ ​complicación​ ​grave​ ​de​ ​las​ ​infecciones​ ​de​ ​las​ ​vías
urinarias.
-​ ​ETIOLOGÍA:​ ​los​ ​agentes​ ​etiológicos​ ​mas​ ​habituales​ ​son​ ​los​ ​bacilos​ ​GRAM-
(Escherichia​ ​Coli,​ ​Proteus​ ​Mirabilis,​ ​Klebsiella​ ​Pneumoniae​ ​y​ ​Enterobacter)​ ​y​ ​otros
como​ ​Staphyloccocus​ ​y​ ​Candida​ ​albicans.​ ​En​ ​personas​ ​inmunodeprimidas​ ​pueden
producirla​ ​virus​ ​(poliomavirus,​ ​CMV​ ​y​ ​adenovirus).
En​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​pacientes​ ​los​ ​microorganismos​ ​derivan​ ​de​ ​la​ ​propia​ ​microbiota
fecal​ ​(​infección​ ​endógena​)​ ​y​ ​hay​ ​2​ ​vías​ ​por​ ​las​ ​cuales​ ​pueden​ ​llegar​ ​a​ ​los​ ​riñones:
-​ ​Desde​ ​las​ ​vías​ ​urinarias​ ​bajas:​ ​infección​ ​ascendente,​ ​ES​ ​LA​ ​MÁS​ ​HABITUAL.
-​ ​Vía​ ​hematógena:​ ​a​ ​través​ ​del​ ​torrente​ ​sanguíneo,​ ​es​ ​menos​ ​frecuente.

-​ ​PATOGENIA:​ ​la​ ​infección​ ​ascendente​ ​es​ ​la​ ​causa​ ​más​ ​frecuente​ ​de​ ​pielonefritis
clínica.​ ​La​ ​vejiga​ ​y​ ​orina​ ​normalmente​ ​son​ ​estériles,​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​deben​ ​producirse:
1) Colonización​ ​por​ ​bacterias​ ​de​ ​la​ ​uretra​ ​distal​ ​y​ ​del​ ​introito​ ​vaginal​ ​(en
mujeres).
2) Desde​ ​la​ ​uretra​ ​a​ ​la​ ​vejiga:​ ​los​ ​microorganismos​ ​consiguen​ ​entrar​ ​durante
un​ ​sondaje​ ​uretral​ ​u​ ​otra​ ​instrumentación.​ ​En​ ​ausencia​ ​de​ ​ellos,​ ​las
infecciones​ ​urinarias​ ​son​ ​mucho​ ​más​ ​frecuentes​ ​en​ ​mujeres​ d ​ ebido​ ​a​ ​la
combinación​ ​de​ ​diversos​ ​factores:​ ​uretra​ ​mucho​ ​más​ ​corta,​ ​a​ ​la​ ​ausencia​ ​de
propiedades​ ​antibacterianas​ ​como​ ​las​ ​del​ ​líquido​ ​prostático,​ ​el​ ​traumatismo
que​ ​sufre​ ​la​ ​uretra​ ​durante​ ​las​ ​relaciones​ ​sexuales​ ​y​ ​la​ ​limpieza
postero-anterior​ ​(ano-vaginal)​ ​con​ ​colonización​ ​de​ ​bacterias​ ​por​ ​arrastre
fecal.
3) Obstrucción​ ​de​ ​las​ ​vías​ ​urinarias​ ​y​ ​estasis​ ​de​ ​orina:​ ​normalmente​ ​los
microorganismos​ ​introducidos​ ​en​ ​la​ ​vejiga​ ​se​ ​eliminan​ ​mediante​ ​el​ ​lavado
continuado​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​micción​ ​y​ m​ ecanismos​ ​antibacterianos.​ ​No
obstante​ ​la​ ​obstrucción​ ​en​ ​el​ ​tracto​ ​de​ ​salida​ ​o​ ​la​ ​disfunción​ ​vesical​ ​dan
lugar​ ​al​ ​vaciamiento​ ​incompleto​ ​y​ ​aumento​ ​del​ ​volumen​ ​residual
postmiccional​ ​de​ ​orina​ ​que​ ​posibilita​ ​la​ ​multiplicación​ ​bacteriana​ ​sin​ ​ser
lavadas​ ​ni​ ​destruidas.​ ​Por​ ​ello​ ​la​ ​infección​ ​de​ ​las​ ​vías​ ​urinarias​ ​son​ ​más
frecuentes​ ​en​ ​pacientes​ ​con​ ​obstrucción​ ​de​ ​las​ ​vías​ ​urinarias​ ​bajas
(​hipertrofia​ ​prostática​ ​benigna,​ ​tumores​ ​o​ ​cálculos​ ​o​ ​con​ ​disfunción​ ​de​ ​la
vejiga​ ​neurógena​ ​causada​ ​por​ ​DIABETES​ ​o​ ​lesión​ ​de​ ​la​ ​médula​ ​espinal).
4) Reflujo​ ​vesicoureteral:​​ ​es​ ​la​ ​incompetencia​ ​del​ ​esfínter​ ​vesicoureteral​ ​la
que​ ​permite​ ​a​ ​las​ ​bacterias​ ​ascender​ ​por​ ​el​ ​uréter​ ​hacia​ ​la​ ​pelvis​ ​renal.​ ​La
inserción​ ​ureteral​ ​normal​ ​es​ ​una​ ​válvula​ ​unidireccional​ ​que​ ​impide​ ​el​ ​reflujo
retrógrado​ ​de​ ​la​ ​orina.​ ​En​ ​la​ ​mayoría​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​se​ ​debe​ ​al​ ​acortamiento
 del​ ​uréter​ ​o​ ​por​ ​una​ ​atonía​ ​persistente​ ​de​ ​la​ ​vejiga​ ​por​ ​una​ ​lesión​ ​en​ ​la
médula​ ​espinal​ ​y​ ​es​ ​similar​ ​a​ ​la​ ​obstrucción.
En​ ​ausencia​ ​de​ ​reflujo​ ​vesicoureteral​ ​la​ ​infección​ ​se​ ​mantiene​ ​localizada​ ​en​ ​la
vejiga​ ​(cistitis)​ ​y​ ​uretra​ ​(uretritis)​ ​→​ ​INFECCIÓN​ ​DE​ ​LAS​ ​VÍAS​ ​URINARIAS
BAJAS.
PIELONEFRITIS:
La​ ​PIELONEFRITIS​ ​AGUDA​ ​es​ ​una​ ​inflamación​ ​supurativa​ ​aguda​ ​del​ ​riñón​ ​causado
por​ ​una​ ​infección​ ​bacteriana​ ​y​ ​a​ ​veces​ ​vírica​ ​y​ ​asociada​ ​a​ ​reflujo​ ​vesicoureteral.
-​ ​MORFOLOGÍA:​ ​las​ ​características​ ​que​ ​definen​ ​la​ ​pielonefritis​ ​aguda​ ​son​ ​la
inflamación​ ​supurativa​ ​intersticial​ ​y​ ​parcheada,​ ​los​ ​agregados​ ​intratubulares
de​ ​neutrófilos​ ​y​ ​la​ ​necrosis​ ​tubular.
La​ ​supuración​ ​se​ ​produce​ ​como​ ​abscesos​ ​focales​ ​que​ ​se​ ​pueden​ ​extender​ ​hasta
zonas​ ​grandes​ ​de​ ​supuración​ ​en​ ​forma​ ​de​ ​cuña.
En​ ​los​ ​primeros​ ​estadios,​ ​el​ ​infiltrado​ ​neutrofílico​ ​se​ ​limita​ ​al​ ​tejido​ ​pero​ ​la
reacción​ ​afecta​ ​pronto​ ​a​ ​los​ ​túbulos​ ​y​ ​se​ ​produce​ ​un​ ​absceso​ ​característico,​ ​con
destrucción​ ​de​ ​los​ ​túbulos​ ​incluidos.​ ​La​ ​luz​ ​tubular​ ​representa​ ​una​ ​vía​ ​rápida​ ​para
la​ ​extensión​ ​de​ ​la​ ​infección​ ​por​ ​lo​ ​que​ ​se​ ​observan​ ​grandes​ ​masas​ ​de​ ​neutrófilos
intraluminales​ ​que​ ​se​ ​extienden​ ​hacia​ ​los​ ​conductos​ ​colectores.
Las​ ​complicaciones​ ​de​ ​la​ ​pielonefritis​ ​aguda​ ​aparecen​ ​en​ ​circunstancias​ ​especiales
y​ ​pueden​ ​ser:
➢ Necrosis​ ​papilar:​ ​se​ ​describe​ ​principalmente​ ​en​ ​diabéticos​ ​y​ ​en​ ​sujetos​ ​con
obstrucción​ ​de​ ​vías​ ​urinarias.​ ​Las​ ​puntas​ ​de​ ​las​ ​pirámides​ ​renales​ ​muestran
áreas​ ​de​ ​necrosis​ ​coagulativa.
➢ Pionefrosis:​ ​se​ ​ve​ ​cuando​ ​la​ ​obstrucción​ ​es​ ​total​ ​o​ ​casi​ ​completa,​ ​el
exudado​ ​supurativo​ ​no​ ​puede​ ​drenarse​ ​y​ ​por​ ​tanto​ ​la​ ​pelvis​ ​renal,​ ​los​ ​cálices
y​ ​el​ ​uréter​ ​se​ ​llena​ ​de​ ​pus.
➢ Absceso​ ​perinéfrico:​​ ​es​ ​una​ ​extensión​ ​de​ ​una​ ​inflamación​ ​supurada​ ​a​ ​través
de​ ​la​ ​cápsula​ ​renal​ ​en​ ​el​ ​tejido​ ​perinéfrico.
-​ ​CARACTERÍSTICAS​ ​CLÍNICAS:​ ​la​ ​pielonefritis​ ​aguda​ ​se​ ​asocia​ ​a​ ​problemas
predisponentes:
● Obstrucción​ ​de​ ​vías​ ​urinarias.
● Instrumentación​ ​de​ ​vías​ ​urinarias,​​ ​principalmente​ ​un​ ​sondaje.
● Reflujo​ ​vesicoureteral.
● Embarazo.
● Sexo​ ​y​ ​edad:​ ​después​ ​del​ ​primer​ ​año​ ​de​ ​vida​ ​y​ ​hasta​ ​los​ ​40​ ​años​ ​las
infecciones​ ​son​ ​mucho​ ​más​ ​frecuentes​ ​en​ ​las​ ​mujeres,​ ​luego​ ​la​ ​incidencia
aumenta​ ​en​ ​los​ ​hombres​ ​por​ ​la​ ​hipertrofia​ ​prostática​ ​benigna​ ​y​ ​la
instrumentación.
● Lesiones​ ​renales​ ​preexistentes.
● Diabetes​ ​mellitus:​ ​debido​ ​al​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​susceptibilidad​ ​a​ ​la​ ​infección,​ ​la
disfunción​ ​de​ ​la​ ​vejiga​ ​neurógena​ ​y​ ​la​ ​mayor​ ​frecuencia​ ​de
instrumentaciones.
● Inmunosupresión​ ​e​ ​inmunodeficiencia.
El​ ​inicio​ ​suele​ ​ser​ ​súbito,​ ​con​ ​dolor​ ​lumbar,​ ​fiebre​ ​y​ ​malestar.​ ​Normalmente​ ​hay
signos​ ​de​ ​irritación​ ​vesical​ ​y​ ​uretral,​ ​como​ ​disuria,​ ​polaquiuria​ ​y​ ​tenesmo.​ ​La​ ​orina
contiene​ ​abundantes​ ​leucocitos​ ​(​piuria​)​ ​y​ ​cilindros​ ​de​ ​pus.
El​ ​diagnóstico​ ​de​ ​infección​ ​se​ ​establece​ ​mediante​ ​un​ ​sedimento​ ​de​ ​orina​ ​y​ ​un
urocultivo​ ​(utilizando​ ​el​ ​ ​chorro​ ​miccional​ ​medio).
PIELONEFRITIS​ ​CRÓNICA:​ ​es​ ​un​ ​trastorno​ ​en​ ​el​ ​que​ ​la​ ​inflamación
tubulointersticial​ ​crónica​ ​y​ ​la​ ​cicatrización​ ​renal​ ​se​ ​asocian​ ​a​ ​la​ ​afectación
patológica​ ​de​ ​los​ ​cálices​ ​y​ ​la​ ​pelvis.​ ​El​ ​daño​ ​pielocalicial​ ​es​ ​importante​ ​y​ ​la
píelonefritis​ ​crónica​ ​es​ ​una​ ​casa​ ​importante​ ​de​ ​nefropatía​ ​terminal.​ ​Se​ ​divide​ ​en​ ​2
formas:
1) Nefropatía​ ​crónica​ ​por​ ​reflujo:​ ​es​ ​la​ ​forma​ ​más​ ​frecuente.​ ​Puede​ ​causar
cicatrización​ ​y​ ​atrofia​ ​de​ ​un​ ​riñón​ ​o​ ​de​ ​ambos.​ ​Puede​ ​causar​ ​infecciones​ ​aun
en​ ​ausencia​ ​de​ ​infecciones​ ​solo​ ​cuando​ ​la​ ​obstrucción​ ​es​ ​grave.
2) Nefropatía​ ​crónica​ ​obstructiva:​​ ​las​ ​infecciones​ ​repetidas​ ​superpuestas​ ​a
lesiones​ ​obstructivas​ ​ocasionan​ ​brotes​ ​repetidos​ ​de​ ​inflamación​ ​y
cicatrización​ ​en​ ​el​ ​riñón,​ ​con​ ​un​ ​cuadro​ ​de​ p​ ielonefritis​ ​crónica.​ ​Si​ ​es
bilateral​ ​y​ ​no​ ​se​ ​corrige​ ​puede​ ​provocar​ ​insuficiencia​ ​renal.
-​ ​MORFOLOGÍA:​ ​los​ ​riñones​ ​muestran​ ​cicatrices​ ​irregulares.​ ​Las​ ​principales
características​ ​son​ ​las​ ​cicatrices​ ​corticomedulares​ ​groseras​ ​y​ ​definidas,​ ​que
recubren​ ​los​ ​cálices​ ​dilatados​ ​con​ ​aplanamiento​ ​de​ ​las​ ​papilas.​ ​Los​ ​túbulos
muestran​ ​atrofia​ ​en​ ​algunas​ ​áreas​ ​e​ ​hipertrofia​ ​y​ ​dilatación​ ​en​ ​otras.​ ​Hay​ ​grados
variables​ ​de​ ​inflamación​ ​intersticial​ ​crónica​ ​y​ ​fibrosis​ ​en​ ​la​ ​corteza​ ​y​ ​médula.
Es​ ​frecuente​ ​ver​ ​fibrosis​ ​rodeando​ ​el​ ​epitelio​ ​calicial,​ ​así​ ​como​ ​un​ ​importante
infiltrado​ ​inflamatorio​ ​crónico;​ ​los​ ​glomérulos​ ​pueden​ ​permanecer​ ​normales.
La​ ​pielonefritis​ ​xantogranulomatosa​ ​es​ ​una​ ​forma​ ​infrecuente​ ​de​ ​pielonefritis
crónica​ ​que​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​acumulación​ ​de​ ​macrófagos​ ​espumosos
entremezclados​ ​con​ ​células​ ​plasmáticas,​ ​linfocitos,​ ​leucocitos​ ​polimorfonucleares​ ​y
células​ ​gigantes​ ​ocasionales.​ ​Asociada​ ​a​ ​las​ ​infecciones​ ​por​ ​Proteus​ ​y​ ​la
obstrucción,​ ​las​ ​lesiones​ ​producen​ ​a​ ​veces​ ​nódulos​ ​grandes​ ​de​ ​color​ ​amarillento​ ​o
naranja.
-​ ​CARACTERÍSTICAS​ ​CLÍNICAS:​ ​puede​ ​aparecer​ ​insidiosamente​ ​o​ ​con​ ​un​ ​cuadro
de​ ​pielonefritis​ ​aguda,​ ​con​ ​de​ ​dolor​ ​de​ ​espalda,​ ​fiebre,​ ​piuria​ ​y​ ​bacteriuria.
La​ ​pérdida​ ​de​ ​la​ ​función​ ​tubular​ ​provoca​ ​poliuria​ ​y​ ​nicturia​.​ ​A​ ​veces​ ​la​ ​proteinuria
es​ ​elevada.
UROPATÍA​ ​OBSTRUCTIVA:
La​ ​obstrucción​ ​urinaria​ ​aumenta​ ​la​ ​susceptibilidad​ ​a​ ​la​ ​infección​ ​y​ ​a​ ​la​ ​formación
de​ ​cálculos,​ ​y​ ​una​ ​obstrucción​ ​no​ ​solucionada​ ​casi​ ​siempre​ ​provoca​ ​atrofia​ ​renal
permanente.
La​ ​obstrucción​ ​puede​ ​ser​ ​brusca​ ​o​ ​insidiosa,​ ​parcial​ ​o​ ​completa,​ ​unilateral​ ​o
bilateral​ ​y​ ​puede​ ​presentarse​ ​en​ ​cualquier​ ​nivel​ ​de​ ​las​ ​vías​ ​urinarias.​ ​Las​ ​causas
más​ ​frecuentes​ ​son:
● Malformaciones​ ​congénitas:​ ​válvulas​ ​uretrales​ ​posteriores​ ​y​ ​estenosis
uretrales,​ ​obstrucción​ ​del​ ​cuello​ ​vesical,​ ​estenosis​ ​u​ ​obstrucción​ ​de​ ​la​ ​unión
ureteropélvica.
● Cálculos​ ​urinarios.
● Hipertrofia​ ​prostática​ ​benigna.
● Tumores:​ ​carcinoma​ ​de​ ​próstata,​ ​tumores​ ​de​ ​vejiga,​ ​carcinoma​ ​de​ ​útero.
● Inflamación:​​ ​prostatitis,​ ​ureteritis,​ ​uretritis,​ ​fibrosis​ ​retroperitoneal.
● Papilas​ ​desprendidas​ ​o​ ​coágulos​ ​de​ ​sangre.
● Embarazo.
● Trastornos​ ​funcionales:​ ​problemas​ ​neurógenos​ ​(lesión​ ​de​ ​la​ ​médula​ ​espinal​ ​o
nefropatía​ ​diabética)​ ​y​ ​otras​ ​anomalías​ ​funcionales​ ​del​ ​uréter​ ​o​ ​vejiga.
Hidronefrosis​ ​es​ ​el​ ​término​ ​utilizado​ ​para​ ​describir​ ​la​ ​“​dilatación​ ​de​ ​la​ ​pelvis​ ​renal
y​ ​de​ ​los​ ​cálices​ ​asociados​ ​a​ ​la​ ​atrofia​ ​progresiva​ ​del​ ​riñón​ ​debido​ ​a​ ​la​ ​obstrucción
de​ ​la​ ​salida​ ​de​ ​la​ ​orina”.​ ​ ​La​ ​alta​ ​presión​ ​de​ ​la​ ​pelvis​ ​se​ ​transmite​ ​de​ ​forma
retrógrada​ ​hacia​ ​los​ ​túbulos​ ​colectores​ ​en​ ​la​ ​corteza​ ​causando​ ​la​ ​atrofia​ ​renal
pero​ ​también​ ​comprime​ ​la​ ​vasculatura​ ​renal​ ​medular​ ​disminuyendo​ ​el​ ​flujo
sanguíneo​ ​hacia​ ​la​ ​medula.
Las​ ​alteraciones​ ​funcionales​ ​iniciales​ ​son​ ​inicialmente​ ​tubulares​ ​manifestadas​ ​en​ ​la
dificultad​ ​de​ ​concentración;​ ​solo​ ​más​ ​tarde​ ​comienza​ ​a​ ​fallar​ ​el​ ​FG.​ ​La​ ​obstrucción
también​ ​desencadena​ ​una​ ​reacción​ ​inflamatoria​ ​intersticial​ ​que​ ​culmina​ ​en​ ​una
fibrosis​ ​intersticial.
-​ ​MORFOLOGÍA:​ ​cuando​ ​la​ ​obstrucción​ ​es​ ​brusca​ ​y​ ​completa,​ ​la​ ​filtración
glomerular​ ​se​ ​reduce​ ​y​ ​se​ ​provoca​ ​la​ ​dilatación​ ​de​ ​la​ ​pelvis​ ​y​ ​los​ ​cálices​ ​y,​ ​a​ ​veces,
atrofia​ ​del​ ​parénquima​ ​renal.​ ​Cuando​ ​la​ ​obstrucción​ ​es​ ​parcial​ ​o​ ​intermitente​ ​la
filtración​ ​glomerular​ ​no​ ​se​ ​suprime​ ​y​ ​se​ ​produce​ ​la​ ​dilatación.
El​ ​riñón​ ​puede​ ​estar​ ​ligera​ ​o​ ​masivamente​ ​aumentado​ ​de​ ​tamaño,​ ​las​ ​primeras
características​ ​son​ ​las​ ​de​ ​la​ ​dilatación​ ​de​ ​la​ ​pelvis​ ​y​ ​los​ ​cálices​,​ ​pero​ ​además​ ​se
observa​ ​una​ ​inflamación​ ​intersticial​ ​significativa.​ ​En​ ​los​ ​casos​ ​crónicos​ ​el​ ​cuadro
es​ ​el​ ​de​ ​una​ ​atrofia​ ​tubular​ ​cortical​ ​con​ ​importante​ ​fibrosis​ ​intersticial.

En​ ​los​ ​casos​ ​más​ ​avanzados,​ ​el​ ​riñón​ ​se​ ​puede​ ​transformar​ ​en​ ​una​ ​estructura
quística​ ​de​ ​paredes​ ​finas​ ​con​ ​una​ ​atrofia​ ​importante​ ​del​ ​parénquima,
obliteración​ ​total​ ​de​ ​las​ ​pirámides​ ​y​ ​adelgazamiento​ ​de​ ​la​ ​corteza.
-​ ​CARACTERÍSTICAS​ ​CLÍNICAS:​ ​la​ ​obstrucción​ ​provoca​ ​dolor​ ​atribuido​ ​a​ ​la
distensión​ ​del​ ​sistema​ ​colector​ ​o​ ​la​ ​cápsula​ ​renal.​ ​Los​ ​cálculos​ ​alojados​ ​en​ ​los
uréteres​ ​provocan​ ​un​ ​cólico​ ​renal​ ​y​ ​el​ ​aumento​ ​del​ ​tamaño​ ​de​ ​la​ ​próstata​ ​da​ ​lugar
a​ ​síntomas​ ​vesicales.
La​ ​hidronefrosis​ ​unilateral​ ​completa​ ​o​ ​parcial​ ​puede​ ​mantenerse​ ​silente​ ​durante
mucho​ ​tiempo,​ ​ya​ ​que​ ​el​ ​riñón​ ​no​ ​afectado​ ​puede​ ​mantener​ ​una​ ​función​ ​renal
adecuada.​ ​La​ ​ecografía​ ​es​ ​una​ ​técnica​ ​útil​ ​para​ ​el​ ​diagnóstico​ ​de​ ​uropatía
obstructiva.
En​ ​la​ ​obstrucción​ ​bilateral​ ​parcial​ ​ ​la​ ​primera​ ​manifestación​ ​es​ ​la​ ​incapacidad​ ​para
concentrar​ ​la​ ​orina,​ ​que​ ​se​ ​manifiesta​ ​como​ ​poliuria​ ​y​ ​nicturia.​ ​Algunos​ ​pacientes
tienen​ ​acidosis​ ​tubular,​ ​pérdida​ ​renal​ ​de​ ​sal,​ ​cálculos​ ​renales​ ​secundarios​ ​y​ ​un
cuadro​ ​típico​ ​de​ ​nefritis​ ​tubulointersticial​ ​crónica​ ​con​ ​cicatrización​ ​y​ ​atrofia​ ​de​ ​la
papila​ ​y​ ​la​ ​médula.
La​ ​obstrucción​ ​bilateral​ ​completa​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​oliguria​ ​o​ ​anuria​​ ​y​ ​es​ ​incompatible​ ​con
la​ ​vida​ ​si​ ​no​ ​se​ ​soluciona​ ​la​ ​obstrucción.
UROLITIASIS:
La​ ​litiasis​ ​(cálculos)​ ​presenta​ ​una​ ​predisposición​ ​genética​ ​y​ ​puede​ ​ser​ ​4​ ​tipos
principales:
1) Cálculos​ ​de​ ​calcio:​ ​compuesto​ ​principalmente​ ​por​ ​oxalato​ ​cálcico​ ​solo​ ​o
mezclado​ ​con​ ​fosfato​ ​cálcico.
2) Cálculos​ ​triples​ ​o​ ​de​ ​estruvita:​ ​compuesto​ ​por​ ​fosfato​ ​amónico​ ​magnésico.
3) Cálculos​ ​de​ ​ácido​ ​úrico.
4) Cálculos​ ​de​ ​cistina.
Los​ ​determinantes​ ​son:
● El​ ​aumento​ ​de​ ​la​ ​concentración​ ​de​ ​los​ ​componentes​ ​de​ ​los​ ​mismos​ ​en​ ​la
orina,​ ​en​ ​una​ ​cantidad​ ​que​ ​supere​ ​su​ ​solubilidad​​ ​(sobresaturación).
● Una​ ​diuresis​ ​reducida​ ​puede​ ​favorecer​ ​la​ ​sobresaturación.
● Los​ ​cambios​ ​en​ ​el​ ​pH​ ​de​ ​la​ ​orina.
● La​ ​presencia​ ​de​ ​bacterias.
Con​ ​respecto​ ​a​ ​los​ ​cálculos​ ​de​ ​calcio​ ​el​ ​55%​ ​de​ ​los​ ​casos​ ​presenta​ ​una
hipercalciuria​ ​sin​ ​hipercalcemia​ ​(deterioro​ ​de​ ​la​ ​reabsorción​ ​de​ ​calcio,​ ​aumento​ ​de
la​ ​secreción​ ​de​ ​ácido​ ​úrico,​ ​hiperoxaluria​ ​en​ ​vegetarianos.​ ​Son​ ​radiopacos.
Los​ ​cálculos​ ​de​ ​estruvita​ ​se​ ​forman​ ​principalmente​ ​después​ ​de​ ​infecciones
bacterianas​ ​que​ ​convierten​ ​la​ ​urea​ ​en​ ​amoníaco,​ ​alcalinizando​ ​la​ ​orina​ ​y​ ​haciendo
que​ ​precipiten​ ​las​ ​sales​ ​de​ ​fosfato​ ​amónico​ ​magnésico​ (​ PROTEUS​ ​MIRABILIS).
Los​ ​cálculos​ ​de​ ​ácido​ ​úrico​ ​son​ ​frecuentes​ ​en​ ​sujetos​ ​con​ ​hiperuricemia​ ​(gota,
leucemias).​ ​PH​ ​urinarios​ ​bajos​ ​predisponen​ ​a​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​piedras​ ​de​ ​ácido​ ​úrico
porque​ ​son​ ​insolubles​ ​en​ ​ácidos.​ ​Son​ ​radiotransparentes.
Los​ ​cálculos​ ​de​ ​cistina​ ​se​ ​deben​ ​a​ ​defectos​ ​genéticos​ ​de​ ​la​ ​reabsorción​ ​renal​ ​de
aminoácidos,​ ​y​ ​se​ ​forman​ ​con​ ​un​ ​pH​ ​urinario​ ​bajo.
-​ ​MORFOLOGÍA:​ ​los​ ​cálculos​ ​son​ ​unilaterales​ ​en​ ​el​ ​80​ ​%​ ​de​ ​los​ ​casos,​ ​y​ ​los​ ​lugares
favoritos​ ​para​ ​su​ ​formación​ ​son​ ​dentro​ ​de​ ​los​ ​cálices,​ ​pelvis​ ​renales​ ​y​ ​en​ ​la
vejiga.​ ​A​ ​veces​ ​la​ ​acumulación​ ​progresiva​ ​de​ ​sales​ ​provoca​ ​el​ ​desarrollo​ ​de
estructuras​ ​ramificadas​ ​que​ ​se​ ​conocen​ ​como​ ​cálculos​ ​coraliformes.
CARACTERÍSTICAS​ ​CLÍNICAS:​ ​los​ ​cálculos​ ​son​ ​importantes​ ​cuando​ ​obstruyen​ ​el
flujo​ ​urinario​ ​o​ ​producen​ ​ulceración​ ​y​ ​hemorragia.​ ​Además​ ​predisponen​ ​a​ ​una
infección​ ​por​ ​obstrucción.
En​ ​general​ ​los​ ​más​ ​pequeños​ ​son​ ​los​ ​más​ ​peligrosos,​ ​ya​ ​que​ ​atraviesan​ ​los​ ​uréteres
produciendo​ ​cólico​ ​(​dolor​ ​intenso).
Normalmente​ ​los​ ​cálculos​ ​más​ ​grandes​ ​que​ ​no​ ​llegan​ ​a​ ​los​ ​uréteres​ ​se​ ​manifiestan
por​ ​hematuria.
PROTOZOARIOS​ ​HEMÁTICOS​ ​Y​ ​TISULARES:
Los​ ​protozoos​ ​que​ ​causan​ ​infecciones​ ​sistémicas​ ​(hemotisulares)​ ​son​ ​los​ ​flagelados
de​ ​los​ ​géneros​ ​Leishmania​ ​y​ ​Trypanosoma​,​ ​así​ ​como​ ​los​ ​apicomplexa​​ ​de​ ​los​ ​géneros
Toxoplasma​ ​y​ ​Plasmodium.
Las​ ​Leishmanias​ ​y​ ​los​ ​Trypanosomas​ s​ on​ ​protozoos​ ​flagelados​ ​que​ ​se​ ​caracterizan
por​ ​parasitar​ ​la​ ​sangre​ ​y​ ​los​ ​tejidos​ ​profundos.​ ​Durante​ ​su​ ​ciclo​ ​vital​ ​adquieren
diferentes​ ​variaciones​ ​morfológicas;​ ​la​ ​variante​ ​amastigota​ ​es​ ​carente​ ​de​ ​flagelo
y​ ​tiene​ ​una​ ​localización​ ​intracelular.
➢ Leishmania​ ​Brasilensis,​ ​L.​ ​Chagasi:​ ​presentan​ ​2​ ​formas,​ ​la​ ​amastigota
(forma​ ​aflagelada​ ​de​ ​localización​ ​intracelular​ ​de​ ​los​ ​macrófagos)​ ​y
promastigota​ ​(flagelada​ ​y​ ​de​ ​localización​ ​extracelular​ ​en​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo
de​ ​los​ ​flebótomos).
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​tienen​ ​su​ ​reservorio​ ​natural​ ​en​ ​diversos​ ​mamíferos​ ​como
roedores,​​ ​perros,​ ​gato,​ ​caballo,​ ​etc.
Su​ ​transmisión​ ​se​ ​realiza​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​saliva​ ​de​ ​los​ ​vectores​ ​(mosquitos
Flebótomos​ ​o​ ​Lutzonia)​ ​por​ ​picadura.
La​ ​L.chagasi​ ​tiene​ ​su​ ​zona​ ​endémica​ ​el​ ​NORTE​ ​DE​ ​ARGENTINA​ ​(en​ ​Misiones,
Corrientes​ ​y​ ​Santiago​ ​del​ ​Estero).
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​los​ ​flebótomos​ ​al​ ​picar​ ​a​ ​un​ ​animal​ ​infectado​ ​ingieren​ ​las
leishmanias,​ ​que​ ​en​ ​su​ ​tubo​ ​digestivo​ ​se​ ​multiplican​ ​activamente,​ ​adquiriendo​ ​el
mosquito​ ​capacidad​ ​infectiva​ ​por​ ​picadura.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​presenta​ ​2​ ​formas:
1) Forma​ ​cutáneo-mucosa:​ ​tras​ ​la​ ​inoculación​ ​por​ ​los​ ​flebótomos​ ​de​ ​las
formas​ ​promastigotas​ ​en​ ​la​ ​piel,​ ​se​ ​produce​ ​una​ ​afluencia​ ​de​ ​macrófagos
que​ ​las​ ​fagocitan​ ​y​ ​en​ ​cuyo​ ​interior​ ​adquieren​ ​la​ ​forma​ ​amastigota.​ ​El
protozoario​ ​se​ ​multiplica​ ​y​ ​destruye​ ​el​ ​macrófago​ ​saliendo​ ​del​ ​mismo​ ​para
ser​ ​fagocitado​ ​por​ ​otros​ ​donde​ ​de​ ​nuevo​ ​se​ ​replica.
Luego​ ​se​ ​activa​ ​la​ ​inmunidad​ ​celular​ ​que​ ​contiene​ ​la​ ​multiplicación​ ​del​ ​parásito​ ​y​ ​se
forma​ ​una​ ​lesión​ ​granulomatosa​ ​que​ ​adquiere​ ​el​ ​aspecto​ ​de​ ​una​ ​pápula​ ​o​ ​nódulo.
Algunas​ ​especies​ ​causan​ ​lesiones​ ​ulceradas​ ​que​ ​pueden​ ​ser​ ​muy​ ​extensas​ ​y
destructivas​ ​(MUCHAS​ ​VECES​ ​NO​ ​CICATRIZAN​ ​LLEVANDO​ ​A​ ​LA​ ​CONSULTA).
2) Forma​ ​visceral:​ ​cuando​ ​la​ ​respuesta​ ​celular​ ​fracasa,​ ​las​ ​leishmanias​ ​son
trasladadas​ ​por​ ​los​ ​macrófagos​ ​a​ ​órganos​ ​ricos​ ​en​ ​tejido​ ​reticuloendotelial
(​médula​ ​ósea,​ ​hígado,​ ​bazo​ ​y​ ​ganglios​ ​linfáticos​)​ ​produciendo​ ​un​ ​cuadro​ ​de
leishmaniasis​ ​visceral​ ​caracterizado​ ​por​ ​hepatoesplenomegalia,​ ​anemia,
leucopenia,​ ​hipergammagloblinemia,​ ​afectación​ ​del​ ​estado​ ​general​ ​y
fiebre​ ​llamado​ ​cuadro​ ​de​ ​kala-azar.
Las​ ​leishmanias​ ​PUEDEN​ ​PERMANECER​ ​LATENTES​ ​después​ ​de​ ​la​ ​primoinfección​ ​y
reactivarse​ ​años​ ​después​ ​(frecuentes​ ​en​ ​inmunodeprimidos).
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​para​ ​la​ ​forma​ ​cutáneo-mucosa​ ​se​ ​realiza​ ​una​ ​biopsia​ ​en​ ​el​ ​borde
de​ ​la​ ​infección​ ​ ​(granuloma​ ​ulcerado),​ ​y​ ​para​ ​la​ ​forma​ ​visceral​ ​se​ ​realiza​ ​un
aspirado​ ​medular​​ ​teñido​ ​con​ ​GIEMSA​→​ ​se​ ​visualizan​ ​las​ ​formas​ ​amastigotas​ ​en
el​ ​interior​ ​de​ ​los​ ​macrófagos.
Se​ ​puede​ ​realizar​ ​cultivo​ ​→​se​ ​visualizan​ ​las​ ​formas​ ​promastigotas;​ ​y​ ​PCR.
Los​ ​apicomplexa​ ​son​ ​protozoos​ ​(parásitos​ ​intracelulares​ ​obligados),​ ​que​ ​poseen​ ​una
estructura,​ ​el​ ​apicomplasto​ ​especializado​ ​para​ ​la​ ​penetración​ ​al​ ​interior​ ​de​ ​las
células​ ​que​ ​parasitan.​ ​Todos​ ​presentan​ ​fases​ ​de​ ​reproducción​ ​sexual​ ​y​ ​asexual​ ​y
los​ ​de​ ​intereses​ ​son​ ​las​ ​especies​ ​del​ ​género​ ​Plasmodium​ ​(malaria)​ ​y​ ​Toxoplasma
gondii​ ​(toxoplasmosis).
● Plasmodium:​ ​son​ ​protozoos​ ​apicomplexa​ ​cuyo​ ​género​ ​está​ ​compuesto​ ​por
P.falciparum​ ​y​ ​P.vivax​ ​causantes​ ​el​ ​95​ ​%​ ​de​ ​las​ ​infecciones​ ​en​ ​el​ ​mundo.
Causa​ ​una​ ​enfermedad​ ​grave​ ​llamada​ ​PALUDISMO​ ​o​ ​MALARIA​.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​su​ ​vector​ ​biológico​ ​es​ ​el​ ​mosquito​ ​hembra​ ​del​ ​género
Anopheles​ ​ ​que​ ​actúa​ ​como​ ​hospedador​ ​definitivo​ ​(en​ ​ellas​ ​se​ ​desarrolla​ ​su​ ​ciclo
sexual).​ ​El​ ​hombre​ ​es​ ​también​ ​reservorio.
Las​ ​zonas​ ​endémicas​ ​son​ ​las​ ​áreas​ ​tropicales​ ​y​ ​subtropicales​ ​(América​ ​Central​ ​y
del​ ​Sur,​ ​Haití,​ ​África,​ ​Sudeste​ ​Asiático,​ ​India).
Su​ ​transmisión​ ​se​ ​realiza​ ​por:
➢ Picadura.
➢ Transfusión​ ​de​ ​sangre.
➢ Compartir​ ​jeringas.
➢ Vía​ ​transplacentaria:​ ​INFECCIÓN​ ​CONGÉNITA.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​se​ ​inicia​ ​con​ ​la​ ​inoculación​ ​de​ ​los​ e ​ sporozoítos​​ ​a​ ​la​ ​sangre​ ​de
una​ ​persona​ ​por​ ​un​ ​mosquito​ ​hembra.​ ​Tras​ ​su​ ​inoculación​ ​alcanzan​ ​por​ ​vía​ ​hemática
las​ ​células​ ​hepáticas​​ ​donde​ ​se​ ​multiplican​ ​asexualmente​​ ​formando​ ​merozoítos​.
Luego​ ​de​ ​8​ ​días​ ​estos​ ​salen​ ​de​ ​los​ ​hepatocitos​ ​para​ ​volver​ ​a​ ​la​ ​sangre​ ​e​ ​ingresar​ ​en
los​ ​eritrocitos.​ ​En​ ​ellos​ ​aumentan​ ​de​ ​tamaño​ ​(​esquizontes​)​ ​y​ ​se​ ​multiplican
formando​ ​numerosos​ ​merozoitos​​ ​que​ ​salen​ ​del​ ​eritrocito​ ​para​ ​ingresar​ ​en​ ​otros
hematíes​ ​y​ ​así​ ​repetir​ ​el​ ​ciclo​ ​eritrocitario:​ ​EL​ ​ERITROCITO​ ​ES​ ​DESTRUIDO.
Algunos​ ​merozoítos​ ​se​ ​diferencian​ ​en​ ​gametocitos​ ​que​ ​al​ ​ser​ ​ingeridos​ ​por​ ​el
mosquito​ ​dan​ ​lugar​ ​a​ ​gametos​ e ​ n​ ​el​ ​estómago​ ​del​ ​insecto.​ ​Los​ ​gametos​ ​fecundan​ ​y
dan​ ​lugar​ ​a​ ​un​ ​cigoto​ ​móvil​ ​que​ ​se​ ​recubre​ ​de​ ​una​ ​cubierta​ ​quística​ ​(​ooquiste​)​ ​y​ ​por
división​ ​forman​ ​gran​ ​cantidad​ ​de​ ​esporozoítos​​ ​(REPRODUCCIÓN​ ​SEXUAL).
Tras​ ​la​ ​ruptura​ ​del​ ​ooquiste,​ ​los​ ​esporozoitos​ ​migran​ ​hacia​ ​las​ ​glándulas​ ​salivales
del​ ​mosquito​ ​siendo​ ​inoculados​ ​al​ ​hombre​ ​mediante​ ​picadura,​ ​reiniciándose​ ​el​ ​ciclo.
-​ ​CLÍNICA:​ ​el​ ​cuadro​ ​clínico​ ​se​ ​caracteriza​ ​por​ ​comienzo​ ​de​ ​ESCALOFRÍOS,
ciclos​ ​de​ ​FIEBRE​ ​(40-40,5°C)​ ​y​ ​SUDORACIÓN;​ ​además​ ​se​ ​acompaña​ ​de​ ​afectación
del​ ​estado​ ​general,​ ​hepatoesplenomegalia​ ​y​ ​anemia​ ​(​ESPLENOMEGALIA
MASIVA)​.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​debe​ ​investigar​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​plasmodium​ ​en​ ​los​ ​eritrocitos
de​ ​la​ ​sangre.​ ​Observación​ ​por​ ​el​ ​método​ ​de​ G ​ iemsa​ ​sobre​ ​una​ ​muestra​ ​de​ ​sangre​.
También​ ​puede​ ​realizarse​ ​por​ ​PCR.
● Toxoplasma​ ​gondii:​ ​produce​ ​la​ ​TOXOPLASMOSIS.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​es​ ​un​ ​protozoo​ ​apicomplexa​ ​cuyo​ ​hospedador​ ​definitivo​​ ​son
los​ ​gatos​​ ​y​ ​los​ ​hospederos​ ​intermediarios​​ ​son​ ​los​ ​ratones,​ ​cerdos​ ​y​ ​otros
mamíferos.​ ​Posee​ ​distribución​ ​universal.
Se​ ​transmite​ ​al​ ​hombre​ ​por:
➢ Contacto​ ​con​ ​gatos.
➢ Consumo​ ​de​ ​carne​ ​poco​ ​cocida​ ​o​ ​alimentos​ ​contaminados​ ​mal​ ​lavados.
➢ Vía​ ​transplacentaria:​ ​INFECCIÓN​ ​CONGÉNITA​→​ ​sólo​ ​cuando​ ​el
embarazo​ ​coincide​ ​con​ ​la​ ​primoinfección.
➢ Tareas​ ​de​ ​jardinería.
➢ Transfusiones​ ​de​ ​sangre​ ​y​ ​compartir​ ​jeringas.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​se​ ​localiza​ ​en​ ​las​ c ​ élulas​ ​epiteliales​ ​del​ ​intestino​ ​delgado​ ​de
los​ ​félidos​ ​(gato​ ​doméstico,​ ​gato​ ​salvaje,​ ​lince,​ ​puma)​ ​donde​ ​se​ ​reproducen
asexualmente​ ​formando​ ​trofozoítos​ ​que​ ​rompen​ ​la​ ​célula,​ ​infectando​ ​a​ ​las​ ​células
contiguas​ ​del​ ​intestino​ ​(​ciclo​ ​entérico).
Algunos​ ​atraviesan​ ​la​ ​mucosa​ ​intestinal​ ​y​ ​se​ ​diseminan​ ​por​ ​vía​ ​sanguínea​ ​llegando​ ​a
cualquier​ ​célula,​ ​en​ ​donde​ ​se​ ​multiplican​ ​y​ ​se​ ​encuentran​ ​protegidos​ ​por​ ​una
cubierta​ ​quística​ ​(​quistes​ ​tisulares​).​ ​Allí​ ​permanecen​ ​latentes​ ​de​ ​por​ ​vida.
Durante​ ​la​ ​replicación​ ​en​ ​el​ ​intestino​ ​algunos​ ​se​ ​diferencian​ ​en​ ​gametos​ ​que​ ​inician
el​ ​ciclo​ ​de​ ​reproducción​ ​sexual​ ​fusionándose​ ​para​ ​formar​ ​un​ ​cigoto​ ​protegido​ ​con
una​ ​cubierta​ ​resistente​ ​(​ooquiste​).
El​ ​ooquiste​ ​pasa​ ​a​ ​la​ ​luz​ ​intestinal​ ​y​ ​se​ ​elimina​ ​con​ ​las​ ​heces,​ ​cuya​ ​ingesta​ ​puede
infectar​ ​a​ ​otros​ ​félidos,​ ​roedores,​ ​pájaros,​ ​ovejas,​ ​vacas,​ ​cerdos,​ ​corderos
repitiéndose​ ​el​ ​ciclo;​ ​e​ ​incluso​ ​llegar​ ​a​ ​infectar​ ​al​ ​hombre.

-​ ​PATOLOGÍA:​ ​el​ ​hombre​ ​se​ ​infecta:

1) Al​ ​ingerir​ ​los​ ​ooquistes​ ​eliminados​ ​por​ ​los​ ​félidos.
2) Por​ ​ingestión​ ​de​ ​carne​ ​de​ ​bóvidos​ ​u​ ​otros​ ​animales​ ​de​ ​abasto​ ​con​ ​quistes​ ​en
su​ ​musculatura​ ​(vaca,​ ​cerdo,​ ​cordero,​ ​oveja).
La​ ​primoinfección​ ​o​ ​la​ ​reactivación​ ​puede​ ​dar​ ​lugar​ ​a​ ​un​ ​cuadro​ ​de​ ​fiebre,
afectación​ ​del​ ​estado​ ​general​ ​y​ ​puede​ ​presentar​ ​el​ ​síndrome​ ​mononucleósico
(poliadenomegalias​ ​y​ ​linfomonocitosis​ ​sanguínea).
En​ ​pacientes​ ​inmunodeprimidos​ ​puede​ ​afectar​ ​el​ ​SNC​ ​y​ ​los​ ​ojos.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​fundamentalmente​ ​por​ ​serología.
La​ ​muestra​ ​puede​ ​ser​ ​de​ ​sangre,​ ​líquido​ ​amniótico,​ ​LCR,​ ​etc;​ ​cuya​ ​infección​ ​aguda
se​ ​detecta​ ​por​ ​presencia​ ​de​ ​Ig​ ​M​ ​e​ ​Ig​ ​G​ ​de​ ​baja​ ​afinidad,​ ​y​ ​la​ ​infección​ ​pasada​ ​se
detecta​ ​por​ ​presencia​ ​de​ ​Ig​ ​G​ ​de​ ​alta​ ​afinidad.

METAZOARIOS:
Los​ ​helmintos​ ​de​ ​interés​ ​se​ ​dividen​ ​en:
1) Platelmintos​ ​o​ ​helmintos​ ​planos.
2) Nematodos​ ​o​ ​helmintos​ ​redondos.
PLATELMINTOS:
​ ​Entre​ ​ellos​ ​podemos​ ​mencionar​ ​los​ ​cestodes​ ​(tenias​ ​o​ ​solitarias);​ ​y​ ​los​ ​trematodes
(fasciolas​ ​y​ ​esquistosomas)​ ​en​ ​el​ ​cual​ ​algunos​ ​son​ ​hermafroditas.
● Cestodes​ ​(tenias):​ ​son​ ​gusanos​ ​planos​ ​de​ ​longitud​ ​variable​ ​(unos​ ​pocos​ ​mm
a​ ​varios​ ​metros),​ ​son​ ​segmentados​ ​y​ ​hermafroditas.​ ​Entre​ ​ellos​ ​los​ ​más
importantes​ ​son​ ​Taenia​ ​saginata​,​ ​Taenia​ ​solium​ ​y​ ​Echinococcus​ ​granulosus.
A. Taenia​ ​saginata​ ​y​ ​Taenia​ ​solium​:
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​el​ ​hombre​ ​es​ ​el​ ​hospedador​ ​definitivo​ ​de​ ​varias​ ​tenias​ ​a​ ​las
que​ ​alberga​ ​en​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo.​ ​Desde​ ​allí​ ​eliminan​ ​huevos​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​que
contaminan​ ​la​ ​vegetación​ ​(​lo​ ​que​ ​sucede​ ​en​ ​medios​ ​rurales​ ​con​ ​nivel​ ​de​ ​higiene
bajo​),​ ​que​ ​al​ ​ser​ ​ingeridos​ ​por​ ​los​ ​hospedadores​ ​intermediarios​ ​-​ ​los​ ​bóvidos
(​T.saginata)​​ ​y​ ​cerdos​ ​(​T.solium)-​ ​ ​se​ ​desarrollan​ ​a​ ​larvas.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​si​ ​el​ ​hombre​ ​es​ ​el​ ​hospedador​ ​intermediario,​ ​las​ ​larvas
localizadas​ ​en​ ​tejidos​ ​y​ ​órganos​ ​profundos​ ​producen​ ​lesiones​ ​importantes.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​no​ ​produce​ ​signos​ ​o​ ​son​ ​muy​ ​ligeros​ ​e​ ​inespecíficos,​ ​como​ ​molestias
epigástricas​ ​o​ ​inapetencia.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​examen​ ​parasitológico​ ​seriado​ ​de​ ​materia​ ​fecal.
B. Echinococcus​ ​granulosus:
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​el​ ​hospedador​ ​definitivo​ ​son​ ​los​ ​cánidos​ ​(perros,​ ​lobos,
zorros,​ ​etc)​ ​cuyo​ ​parásito​ ​se​ ​encuentra​ ​dentro​ ​del​ ​intestino​ ​delgado​ ​de​ ​ellos​.​ ​Los
huevos​ ​son​ ​eliminados​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​y​ ​contaminan​ ​la​ ​vegetación.​ ​Al​ ​ser​ ​ingeridos
por​ ​herbívoros​ ​(ovejas,​ ​cabras,​ ​vacas)​ ​forman​ ​una​ ​estructura​ ​quística​ ​esferoidal​ ​en
el​ ​órgano​ ​donde​ ​se​ ​localizan​ ​llamándose​ ​QUÍSTE​ ​HIDATÍDICO​ ​o
HIDATIDOSIS.​ ​Cuando​ ​los​ ​cánidos​ ​ingieren​ ​las​ ​vísceras​ ​de​ ​los​ ​herbívoros​ ​que​ ​los
contienen​ ​se​ ​transforman​ ​en​ ​parasitos​ ​adultos.
En​ ​el​ ​hombre​ ​después​ ​de​ ​ingerir​ ​huevos​ ​de​ ​tenia,​ ​cosa​ ​que​ ​puede​ ​suceder
simplemente​ ​acariciando​ ​un​ ​perro​ ​parasitado,​ ​se​ ​liberan​ ​las​ ​larvas​ ​en​ ​el​ ​tubo
digestivo,​ ​atraviesan​ ​su​ ​pared​ ​y​ ​pasan​ ​a​ ​diversos​ ​órganos​ ​(hígado,​ ​pulmón,​ ​entre
otros)​ ​donde​ ​pueden​ ​formar​ ​pequeños​ ​quistes​ ​asintomáticos​ ​que​ ​se​ ​calcifican,​ ​o
grandes​ ​quistes​ ​destructivos​ ​que​ ​se​ ​manifiestan​ ​por​ ​patología​ ​comprensiva.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:

-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​muchas​ ​veces​ ​es​ ​clínico​ ​basado​ ​en​ ​técnicas​ ​de​ ​imagen​​ ​y​ ​se
confirma​ ​mediante​ ​pruebas​ ​serológicas.
-​ ​PREVENCIÓN:

● Trematodes:​ ​son​ ​gusanos​ ​planos​ ​no​ ​segmentados,​ ​algunos​ ​son

hermafroditas.​ ​Entre​ ​ellos​ ​podemos​ ​mencionar​ ​las​ ​fasciolas​ ​y​ ​los
esquistosómidos.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:

1. Fasciola​ ​hepática:​ ​mide​ ​1​ ​a​ ​3​ ​cm​ ​de​ ​longitud​ ​y​ ​se​ ​localiza​ ​en​ ​las​ ​vías
biliares​ ​del​ ​hombre​ ​o​ ​de​ ​algunos​ ​herbívoros​ ​(ovejas​ ​y​ ​bóvidos)​ ​que​ ​elimina
los​ ​huevos​ ​con​ ​las​ ​heces.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​el​ ​hombre​ ​y​ ​otros​ ​herbívoros​ ​eliminan​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​los
huevos;​ ​cuando​ ​estos​ ​alcanzan​ ​el​ ​medio​ ​acuático​ ​liberan​ ​una​ ​larva​ ​(miracidio)​ ​que
parasita​ ​un​ ​caracol​ ​donde​ ​se​ ​multiplica​ ​y​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​una​ ​cercaria​ ​que​ ​es​ ​liberada​ ​al
medio​ ​acuático​ ​enquistándose​ ​en​ ​vegetales​ ​en​ ​forma​ ​de​ m ​ etacercaria​ ​(BERRO).​ ​El
parásito​ ​puede​ ​ingresar​ ​en​ ​el​ ​hombre​ ​o​ ​los​ ​herbívoros​ ​y​ ​depositarse​ ​en​ ​la​ ​vía​ ​biliar
de​ ​2​ ​formas:
1) Cuando​ ​ingieren​ ​vegetales​ ​con​ ​larvas​ ​enquistadas​ ​(BERRO).
2) Ingesta​ ​directa​ ​del​ ​caracol​ ​o​ ​por​ ​medio​ ​de​ ​la​ ​piel.

-​ ​CLÍNICA:​ ​hepatomegalia​ ​con​ ​dolor​ ​abdominal,​ ​eosinofilia,​ ​ictericia​ ​y​ ​dolor​ ​cólico
hepático.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​examen​ ​parasitológico​ ​seriado​ ​de​ ​materia​ ​fecal.
2. Esquistosomas​ ​(Schistosoma):​ ​entre​ ​las​ ​especies​ ​más​ ​conocidas
S.haematobium;​ ​S.mansoni​ ​y​ ​S.japonicum.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​en​ ​las​ ​vénulas​ ​del​ ​sistema​ ​porta​ ​se​ ​produce​ ​la​ ​fecundación.
Los​ ​huevos​ ​son​ ​eliminados​ ​al​ ​exterior​ ​con​ ​la​ ​orina​ ​o​ ​las​ ​heces;​ ​y​ ​al​ ​alcanzar​ ​un
medio​ ​acuático​ ​el​ ​miracidio​ ​sale​ ​de​ ​los​ ​huevos,​ ​y​ ​si​ ​encuentra​ ​el​ ​caracol​ ​de​ ​agua​ ​lo
parasita​ ​y​ ​origina​ ​centenares​ ​de​ ​larvas​ ​denominadas​ ​furcocercarias,​​ ​que​ ​salen​ ​del
caracol​ ​al​ ​agua.​ ​En​ ​el​ ​agua​ ​dulce​ ​permanecen​ ​vivas​ ​y​ ​con​ ​capacidad​ ​de​ ​contagiar​ ​al
hombre​ ​durante​ ​2​ ​días,​ ​pudiendo​ ​penetrar​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​humana.​ ​Al​ ​hacerlo
llegan​ ​al​ ​hígado​ ​por​ ​vía​ ​sanguínea​ ​y​ ​se​ ​aparean​ ​nuevamente​ ​reiniciando​ ​el​ ​ciclo.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​la​ ​presencia​ ​de​ ​la​ ​enfermedad​ ​en​ ​una​ ​determinada​ ​región
depende​ ​de​ ​la​ ​existencia​ ​de​ ​charcas​ ​o​ ​colecciones​ ​acuáticas​ ​con​ ​los​ ​hospedadores
intermediarios​ ​(caracoles),​ ​de​ ​la​ ​eliminación​ ​de​ ​orina​ ​o​ ​heces​ ​en​ ​condiciones
insolubres​ ​a​ ​esas​ ​charcas​ ​y​ ​el​ ​contacto​ ​persistente​ ​con​ ​el​ ​agua​ ​de​ ​agricultores,
pescadores,​ ​lavanderas,​ ​etc.
El​ ​hombre​ ​es​ ​el​ ​principal​ ​reservorio​ ​de​ ​S.haematobium​ ​ ​y​ ​S.mansoni​,​ ​pero
S.japonicum​ ​además​ ​del​ ​hombre​ ​puede​ ​tener​ ​otros​ ​animales​ ​(perros,​ ​gatos,​ ​cerdos,
ganado​ ​vacuno,​ ​etc).
-​ ​CLÍNICA:​ ​en​ ​el​ ​lugar​ ​de​ ​la​ ​piel​ ​por​ ​donde​ ​ha​ ​penetrado,​ ​puede​ ​producirse​ ​una
lesión​ ​papular​ ​pruriginosa.​ ​La​ ​esquistosomiasis​ ​urinaria​ ​se​ ​caracteriza​ ​por
presentar​ ​exantema​ ​urticariforme​ ​(dermatitis)​ ​con​ ​fiebre,​ ​malestar​ ​general​ ​y
eosinofilia.​ ​Posteriormente​ ​puede​ ​aparecer​ ​disuria​ ​y​ ​hematuria​ ​que​ ​puede​ ​persistir
por​ ​años;​ ​finalmente​ ​se​ ​producen​ ​graves​ ​lesiones​ ​en​ ​las​ v​ ías​ ​urinarias​ ​como
estenosis​ ​ureteral​ ​y​ ​papilomas​ ​vesicales​ ​que​ ​pueden​ ​degenerar​ ​en​ ​un​ ​carcinoma.
En​ ​la​ ​esquistosomiasis​ ​intestinal​ ​puede​ ​producirse​ ​fiebre,​ ​urticaria,
poliadenomegalias,​ ​hepatoesplenomegalia​ ​y​ ​eosinofilia.​ ​Se​ ​producen​ ​diarreas
sanguinolentas​ ​y​ ​en​ ​los​ ​estadios​ ​finales​ ​engrosamiento​ ​del​ ​colon​ ​con​ ​granulomas​ ​y
papilomas​ ​intestinales.​ ​Tambien​ ​puede​ ​producirse​ ​fibrosis​ ​hepática​​ ​con​ ​un​ ​cuadro
de​ ​hipertensión​ ​portal​.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​efectúa​ ​realizando​ ​un​ ​examen​ ​parasitológico​ ​de​ ​materia
fecal​ ​u​ ​orina​ ​según​ ​la​ ​sospecha​ ​clínico-epidemiológica.

NEMATODOS:
​ ​Son​ ​gusanos​ ​redondos​ ​cuyo​ ​tamaño​ ​es​ ​variable​ ​(oscila​ ​desde​ ​mm​ ​a​ ​varios​ ​cm).
Desde​ ​el​ ​punto​ ​de​ ​vista​ ​patogénico​ ​se​ ​dividen​ ​en​ ​2​ ​grupos,​ ​parásitos​ ​intestinales​ ​y
parásitos​ ​hemotisulares.
PARÁSITOS​ ​INTESTINALES:
● Ascaris​ ​lumbricoides:​ ​se​ ​localizan​ ​en​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo​ ​del​ ​hombre.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​los​ ​huevos​ ​son​ ​eliminados​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​en​ ​donde​ ​son
depositados​ ​en​ ​el​ ​suelo​ ​donde​ ​las​ ​larvas​ ​maduran​ ​a​ ​la​ ​forma​ ​infectiva.​ ​La​ ​ingestión
por​ ​el​ ​hombre​ ​de​ ​los​ ​huevos​ ​llega​ ​al​ ​pulmón​ ​donde​ ​termina​ ​de​ ​madurar​ ​las​ ​larvas​ ​y
pasan​ ​al​ ​árbol​ ​bronquial​ ​donde​ ​son​ ​deglutidas​ ​y​ ​vuelven​ ​al​ ​intestino.

-​ ​PATOLOGÍA:​ ​pueden​ ​producir​ ​neumonitis​ ​o​ ​reacciones​ ​alérgicas,​ ​así​ ​como

diarrea​.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​examen​ ​parasitológico​ ​seriado​ ​de​ ​materia​ ​fecal​ ​para​ ​observar​ ​la
presencia​ ​de​ ​huevos.
● Enterobius​ ​vermicularis​ ​(oxiuros):
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​son​ ​parásitos​ ​de​ ​aspecto​ ​blanquecino​ ​habitantes​ ​del
intestino​ ​grueso​ ​del​ ​hombre.​ ​La​ ​oxiurosis​ ​es​ ​una​ ​infección​ ​propia​ ​de​ ​la​ ​edad
infantil.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​las​ ​hembras​ ​fertilizadas​ ​desde​ ​el​ ​intestino​ ​grueso​ ​se
dirigen​ ​al​ ​recto​ ​y​ ​efectúan​ ​la​ ​puesta​ ​de​ ​huevos​ ​en​ ​la​ ​región​ ​anal​ ​y​ ​perianal.​ ​Los
huevos​ ​difunden​ ​fácilmente​ ​por​ ​las​ ​ropas​ ​de​ ​la​ ​cama,​ ​el​ ​suelo​ ​de​ ​las​ ​habitaciones​ ​y
otros​ ​lugares;​ ​el​ ​hombre​ ​y​ ​los​ ​niños​ ​por​ ​sus​ ​hábitos​ ​de​ ​higiene​ ​poco​ ​cuidadosos​ ​se
infectan​ ​al​ ​ingerir​ ​los​ ​huevos​ ​eliminados​ ​por​ ​una​ ​persona​ ​parasitada​ ​o​ ​por
autoinfección​ ​al​ ​rascarse​ ​el​ ​ano​ ​y​ ​llevarse​ ​los​ ​huevos​ ​a​ ​la​ ​boca​ ​a​ ​través​ ​de​ ​los
dedos.
Tras​ ​su​ ​ingestión​ ​llegan​ ​al​ ​duodeno​ ​donde​ ​se​ ​libera​ ​la​ ​larva​ ​que​ ​va​ ​madurando​ ​por​ ​el
tubo​ ​digestivo​ ​hasta​ ​transformarse​ ​en​ ​adultos.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​generalmente​ ​es​ ​benigna​ ​y​ ​la​ ​sintomatología​ ​se​ ​limita​ ​al​ ​prurito
anal.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​efectúa​ ​al​ ​visualizar​ ​las​ ​hembras​ ​en​ ​las​ ​heces​ ​o​ ​los​ ​huevos​ ​en
el​ ​ano.
● Toxocara​ ​canis:​ ​es​ ​un​ ​parásito​ ​del​ ​intestino​ ​del​ ​perro​​ ​de​ ​distribución
universal.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​la​ ​ingesta​ ​de​ ​huevos​ ​por​ ​el​ ​hombre​ ​da​ ​lugar​ ​a​ ​su​ ​eclosión,​ ​liberando
las​ ​larvas​ ​que​ ​atraviesa​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo​ ​e​ ​inician​ ​una​ ​migración​ ​por​ ​diferentes
lugares​ ​del​ ​organismo,​ ​principalmente​ ​el​ ​hígado​ ​y​ ​se​ ​enquista.​ ​De​ ​este​ ​modo​ ​da
lugar​ ​al​ ​cuadro​ ​clínico​ ​conocido​ ​como​ ​larva​ ​migrans​ ​visceral​ ​que​ ​se​ ​caracteriza​ ​por
fiebre,​ ​hepatoesplenomegalia,​ ​neumonitis,​ ​exantema,​ ​alteraciones​ ​visuales​ ​y
eosinofilia.​ ​Es​ ​particularmente​ ​grave​ ​cuando​ ​afecta​ ​el​ ​SNC​ ​y​ ​el​ ​globo​ ​ocular.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​es​ ​serológico.
● Strongyloides​ ​stercoralis:​ ​es​ ​un​ ​nematodo​ ​que​ ​parasita​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo
del​ ​hombre.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​los​ ​huevos​ ​fértiles​ ​puestos​ ​por​ ​la​ ​hembra​ ​eclosionan​ ​en​ ​el
propio​ ​tubo​ ​digestivo​ ​del​ ​hombre​ ​y​ ​dan​ ​lugar​ ​a​ ​la​ ​salida​ ​de​ ​una​ ​larva​ ​(L1)​ ​que​ ​es
eliminada​ ​al​ ​exterior​ ​con​ ​las​ ​heces.​ ​En​ ​el​ ​medio​ ​exterior​ ​maduran​ ​hasta​ ​L3​ ​y​ ​puede
infectar​ ​por​ ​vía​ ​cutánea​ ​a​ ​un​ ​nuevo​ ​hospedador​ ​(hombre)​ ​o​ ​el​ ​suelo​ ​y​ ​alcanzar​ ​el
estadio​ ​L4.
Las​ ​larvas​ ​L3​ ​después​ ​de​ ​penetrar​ ​por​ ​la​ ​piel​ ​alcanzan​ ​el​ ​pulmón​ ​por​ ​circulación
sanguínea​ ​y​ ​son​ ​deglutidas​ ​hasta​ ​que​ ​maduran​ ​a​ ​hembras​ ​en​ ​el​ ​duodeno.
-​ ​EPIDEMIOLOGÍA:​ ​se​ ​halla​ ​distribuido​ ​en​ ​zonas​ ​tropicales​ ​o​ ​templadas​ ​con
elevada​ ​temperatura​ ​y​ ​humedad.
-​ ​PATOLOGÍA:​ ​generalmente​ ​la​ ​infección​ ​es​ ​asintomática​ ​o​ ​puede​ ​producir​ ​en​ ​el
lugar​ ​de​ ​la​ ​penetración​ ​una​ ​dermatitis.​ ​Durante​ ​su​ ​migración​ ​puede​ ​afectar​ ​el
pulmón​ ​e​ ​intestino​ ​cuyas​ ​manifestaciones​ ​intestinales​ ​puede​ ​semejar​ ​a​ ​una​ ​úlcera
duodenal​ ​o​ ​un​ ​cuadro​ ​de​ ​diarreas​ ​crónicas​ ​intermitentes.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​examen​ ​parasitológico​ ​seriado​ ​de​ ​materia​ ​fecal​ ​para​ ​observar
las​ ​larvas.

PARÁSITOS​ ​HEMOTISULARES:
● Trichinella​ ​spiralis:​ ​causa​ ​la​ ​triquinosis​ ​que​ ​es​ ​una​ ​zoonosis​ ​producida​ ​por
diferentes​ ​especies​ ​de​ ​Trichinella​ ​cuyo​ ​subtipo​ ​T.spiralis​ ​es​ ​la​ ​más
frecuente​ ​y​ ​extendida.
-​ ​CARACTERÍSTICAS:​ ​los​ ​helmintos​ ​adultos​ ​son​ ​invisibles​ ​y​ ​son​ ​parásitos​ ​del​ ​tubo
digestivo​ ​de​ ​diversos​ ​mamíferos​ ​carnívoros​ ​(entre​ ​ellos​ ​las​ ​ratas).
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​cuando​ ​un​ ​animal​ ​ingiere​ ​carne​ ​con​ ​quistes​ ​que​ ​contienen
larvas​ ​L1,​ ​estas​ ​salen​ ​de​ ​los​ ​quistes​ ​y​ ​penetran​ ​en​ ​las​ ​células​ ​de​ ​la​ ​mucosa
intestinal​ ​induciendo​ ​la​ ​formación​ ​de​ ​un​ ​sincitio​ ​de​ ​enterocitos​ ​en​ ​cuyo​ ​interior
maduran​ ​a​ ​adultos.​ ​Estos​ ​copulan​ ​y​ ​las​ ​hembras​ ​paren​ ​larvas​ ​L1​ ​que​ ​salen​ ​del
sincitio​ ​a​ ​la​ ​luz​ ​intestinal​ ​y​ ​son​ ​trasladadas​ ​hasta​ ​las​ ​células​ ​musculares​ ​(​células
nodriza​)​ ​de​ ​los​ ​músculos​ ​estriados,​ ​enquistándose​ ​como​ ​L1.
Los​ ​músculos​ ​mas​ ​parasitados​ ​son​ ​los​ ​que​ ​presentan​ ​mayor​ ​actividad​ ​metabólica
(​maseteros,​ ​los​ ​de​ ​la​ ​lengua,​ ​musculos​ ​respiratorios​)​ ​y​ ​las​ ​larvas​ ​permanecen
viables​ ​en​ ​los​ ​quistes​ ​durante​ ​años.
Si​ ​los​ ​roedores​ ​son​ ​devorados​ ​por​ ​otros​ ​animales​ ​(​jabalí​ ​o​ ​cerdo​ ​doméstico​),​ ​estos
se​ ​infectan​ ​formando​ ​quistes​ ​en​ ​sus​ ​músculos.​ ​El​ ​hombre​ ​se​ ​infecta​ ​comiendo
carne​ ​de​ ​cerdo​ ​o​ ​jabalí​ ​con​ ​quistes.
-​ ​CLÍNICA:​ ​en​ ​algunos​ ​casos​ ​puede​ ​ser​ ​asintomática,​ ​o​ ​dar​ ​dolor​ ​abdominal​,
diarrea​,​ ​edema​ ​periorbitario,​ ​fiebre,​ ​dolor​ ​muscular​ ​y​ ​gran​ ​eosinofilia.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​se​ ​realiza​ ​por​ ​serología.
-​ ​PREVENCIÓN:​ ​los​ ​quistes​ ​pueden​ ​ser​ ​inactivados​ ​por​ ​cocción​ ​de​ ​la​ ​carne​ ​o
congelación.

● Uncinarias:​ ​conformadas​ ​por​ ​Ancylostoma​ ​duodenale​ ​y​ ​Necator​ ​americanus​,

parasitan​ ​el​ ​tubo​ ​digestivo​ ​del​ ​hombre​ ​clavando​ ​sus​ ​piezas​ ​bucales​ ​que
producen​ ​pequeñas​ ​hemorragias​ ​de​ ​las​ ​que​ ​se​ ​alimentan​ ​y​ ​a​ ​su​ ​vez​ ​son​ ​causa
de​ ​anemia.
Elimina​ ​los​ ​huevos​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​al​ ​medio​ ​ambiente​ ​donde​ ​maduran​ ​y​ ​pueden
infectar​ ​al​ ​hombre​ ​penetrando​ ​a​ ​través​ ​de​ ​la​ ​piel​.
Se​ ​hallan​ ​distribuidos​ ​en​ ​áreas​ ​con​ ​pocas​ ​medidas​ ​higiénicas​ ​de​ ​países​ ​tropicales​ ​y
subtropicales.
 ● Tricuroideos:​ ​son​ ​nematodos​ ​caracterizados​ ​por​ ​su​ ​desarrollo​ ​intracelular
en​ ​algunos​ ​estadios​ ​(similar​ ​a​ ​trichinella​ ​spiralis)​​ ​y​ ​cuya​ ​principal​ ​especie​ ​es
Trichuris​ ​trichiura.
Esta​ ​especie​ ​es​ ​un​ ​parásito​ ​del​ ​intestino​ ​humano​ ​y​ ​es​ ​conocido​ ​por​ ​su​ ​forma​ ​como
gusano​ ​látigo.
-​ ​CICLO​ ​BIOLÓGICO:​ ​los​ ​adultos​ ​parasitan​ ​el​ ​intestino​ ​grueso​ ​humano​ ​y​ ​ponen
huevos​ ​que​ ​se​ ​eliminan​ ​con​ ​las​ ​heces​ ​al​ ​suelo,​ ​en​ ​los​ ​que​ ​se​ ​desarrolla​ ​el​ ​embrión.
La​ ​ingesta​ ​de​ ​huevos​ ​embrionados​ ​se​ ​sigue​ ​de​ ​la​ ​eclosión​ ​de​ ​los​ ​mismos​ ​en​ ​intestino
delgado​ ​(sincitio​ ​de​ ​enterocitos)​ ​y​ ​maduración​ ​hasta​ ​llegar​ ​al​ ​intestino​ ​grueso.
-​ ​CLÍNICA:​ ​suelen​ ​ser​ ​asintomáticos,​ ​pero​ ​puede​ ​producir​ ​anorexia​ ​(malnutrición),
dolor​ ​abdominal​ ​y​ ​diarrea​ ​inflamatoria.
-​ ​DIAGNÓSTICO:​ ​examen​ ​parasitológico​ ​seriado​ ​de​ ​materia​ ​fecal​ ​para​ ​observar
huevos​ ​en​ ​las​ ​heces.