CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

Definición:

 Desorden metabólico agudo secundario a la falta de insulina.

Se caracteriza por:

 Deshidratación.
 Alteraciones hidroelectrolíticas.
 Incremento del catabolismo lipídico con producción de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica.
La mayoría son DM1 pero también DM2 bajo situaciones de stress.
Criterios diagnósticos:

 Hiperglicemia (> 250 mg/dl)

o Puede cursar con normoglicemia.
 Acidosis metabólica:
o pH < 7,3
o Bicarbonato < 15 mEq/l
 Cetonemia positiva.

Etiología:

 Infección (30-50%): Las + frecuentes: infección urinaria y neumonía

 Insulina (10-30%):
o Omisión del tratamiento o inadecuado (BIC)
o POP
 DM de reciente comienzo (5-22%):
o Tanto DM tipo I como II
 Infarto de miocardio – ACV
 Fármacos:
o Corticoides, agonistas ß adrenérgicos (terbutalina), simpaticomiméticos (dobutamina),
fenitoína, alcohol, cocaína.
 Embarazo: Mayor requerimiento de insulina en la 2º mitad.
 Incumplimiento y fact. Psicosociales.
 Pancreatitis.
 Desconocida (14-25%).

Mujeres jóvenes con graves problemas psicológicos y sociales, desordenes

alimentarios, temor al aumento de peso, temor a la hipoglucemia y rebelión
CAD a repetición: frente a la autoridad.
Pacientes de edad avanzada con enfermedades crónicas graves y mala
supervisión institucional o familiar.

Manifestaciones Clínicas:

 Poliuria, polidipsia.
 Astenia, pérdida de peso.
 Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
 Hiperventilación, aliento cetónico.
 Deshidratación (aumenta la FC y FR, disminuye la PA).
 Somnolencia, coma.

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Fisiopatología:

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 En general, está consciente o ligeramente estuporoso, por lo
Diagnostico: que es inapropiada la calificación de coma diabético. Sólo el
10% aproximadamente de los pacientes están inconscientes.
1-. Anamnesis y exploración física:
El inicio suele ser breve, de 24 h o incluso menos, y es constante el aumento de la sed y la diuresis, y la
anorexia, que traduce el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis. Esta fase de latencia puede ser
notablemente corta en niños y adolescentes y también en usuarios de bomba de insulina.
Si no se detiene la evolución, el paciente pasa a la situación de CAD.
El paciente con cetoacidosis tiene aspecto de gravedad.
Dos signos clínicos llaman la atención:
1-. La respiración de Kussmaul: es una

 Taquibatipnea típica.
 Se presenta cuando el pH es inferior a 7,20-7,10.
 Constituye el signo clínico de que el paciente ha pasado de la situación de cetosis a la de CAD.
 Se acompaña del clásico aliento con olor a manzanas.
Si la acidosis es leve, puede ser difícil apreciar la respiración de Kussmaul, y, cuando el pH es muy bajo
(≤ 6,9), puede desaparecer por afección del centro bulbar, lo que representa un signo de peor pronóstico.
2-. La deshidratación:
Es importante estimar el grado de deshidratación por los signos:

 Extracelulares: Hipotensión, taquicardia, signo del pliegue.

 Intracelulares: Sed, hipotonía ocular, sequedad de mucosas.

Deshidratación
Disminución de la turgencia tisular 5%.
Variación ortostática del pulso 10%.
Variación ortostática del pulso y la PA 15-20%
al mismo tiempo
Hipotensión en decúbito supino > 20%

Los vómitos son frecuentes y, cuando faltan, el paciente suele referir distensión epigástrica.
El dolor abdominal es una característica muy frecuente y se debe a la propia acidosis metabólica. En
individuos no diagnosticados previamente de DBT, este dolor abdominal (que se acompaña de
leucocitosis) ha llevado al enfermo al quirófano con sospecha de abdomen agudo.
En contraposición, el diagnóstico de abdomen agudo metabólico sólo se puede admitir cuando no
existe otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas mejoran con la
corrección de la acidosis. Si en el curso del tratamiento la corrección metabólica no se acompaña de
desaparición del dolor y de la resistencia abdominal, deben plantearse otras posibilidades diagnósticas
(p. ej., trombosis mesentérica, dado que se encuentran aumentados los mecanismos procoagulantes).
Debe recordarse también la posibilidad de que una CAD se acompañe de pancreatitis aguda,
generalmente química, secundaria a la hipertrigliceridemia que acompaña a la CAD.
La hipotermia es un signo de mal pronóstico y es consecuencia de la pérdida de calor por la
vasodilatación periférica cutánea inducida por la acidosis.
La apirexia no garantiza la ausencia de un proceso infeccioso, pero una temperatura superior a 37,5 °C
es un dato que sugiere esta etiología.
Las infecciones se facilitan por las alteraciones funcionales de los neutrófilos secundarias a la
descompensación diabética.

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Laboratorio:
Constituye el monitor del tratamiento y es fundamental determinar regularmente (cada 1-3 h según la
gravedad):

 La glucemia.
 El pH.
 El bicarbonato plasmático.
 El potasio.
 El sodio.
El diagnóstico se puede establecer con los datos que proporciona una adecuada exploración y una tira
reactiva para determinar la glucosa y la acetona en el plasma.
Un individuo:

 Deshidratado.
 Con respiración profunda y rápida.
 Con una glucosa superior a 250 mg/dL (13,9 mmol/L).
 β-hidroxibutírico de más de 3 mmol/L.
Padece con seguridad una CAD.

Glucemia:  > 250 mg/dL.

 Puede ser normal en ayuno prolongado o la última fase de gestación.
 La hiperglucemia severa sugiere depleción de volumen y alt. de la FG.
Sodio:  La concentración total es variable.
 Puede ser baja por la act. osmótica de la glucosa o aumentada por la diuresis
osmótica.
[Na+] corregido = [Na+] + 1,6 (glucosa – 100) / 100

Potasio y  Inicialmente normal o aumentada por la acidosis, pero suele haber depleción.
Fosfato:
Nitrógeno  Están aumentados por la azoemia prerrenal.
Ureico y  La acetona puede hacer aumentar falsamente la creatinina.
creatinina:
Cuerpos  Las tiras reactivas miden la acetona y el ac. acetoacético, pero no el ß-hidroxibutirato.
cetónicos:  Un test (+) sería > 2 mmol/l.

Bicarbonato:  Puede haber acidosis con anión GAP aumentado (junto con azoemia pre-renal) o
normal (perfusión renal normal; en las 1ª 4-8 hs de tratamiento).
Recuento  La leucocitosis no siempre indica infección.
celular total:  El Hto puede aumentar.
Lípidos  Especialmente los triglicéridos, están muy aumentados como consecuencia de la
plasmáticos lipólisis inducida por el déficit de insulina.

Estudios complementarios
1. Laboratorio de rutina, cetonemia, cetonuria, amilasemia, amilasuria, Ca+.
2. Rx de Tórax.
3. ECG.
4. Hemocultivos x 2, urocultivo y cultivo de cualquier foco sospechoso de infección.
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Diagnostico diferencial:
Deben mencionarse la cetoacidosis no diabética (ayuno, alcohol), la acidosis láctica, la ingesta de
salicilatos, metanol, etilenglicol o paraldehído, así como la insuficiencia renal y el consumo activo de
cocaína.

Acidosis – Puede presentarse con náuseas, vómitos y cetoacidosis

etílica: – Suele cursar con normo-hipo glucemia

Cetosis – Ingesta calórica < 500 Cal/día por varios días.

de ayuno: – En pacientes sanos se adapta a ayunos prolongados.

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Tratamiento:
1. Mejorar la volemia circulante.
2. Corregir desequilibrios electrolíticos.
3. Normalizar la glicemia.
4. Prevenir complicaciones.

Medidas Generales:

1-. Vía aérea permeable, adecuada oxigenación (Sat.Hb.> 90%) y control de la TA.

2. Sonda nasogástrica: Alteración de la conciencia o digestivas (vómitos, atonía gástrica, íleo).

3. Sonda Vesical:  Alteración de la conciencia o retención urinaria.

 Diuresis negativa luego de 2 horas de iniciado el tto.
 Necesidad de controlar la diuresis horaria.
4. PVC o PCP:  En ancianos o pacientes con antecedentes cv.
5. Monitoreo cardíaco permanente.
6. Tratamiento de la causa desencadenante.

Se recomienda la colocación de un catéter para la medición de la presión venosa central en pacientes

con edad avanzada, cardiopatía o signos de fracaso cardíaco.
Si el paciente está en shock hipovolémico, deben administrarse plasma o expansores plasmáticos.
Durante las primeras horas del tratamiento se debe determinar aproximadamente cada 1-2 h:

 Glucemia.
 Ionograma en el plasma y en la orina.
 Urea.
 Hematocrito.
 pH.
 Equilibrio acido-básico.
En el ingreso se deben practicar hemograma, sedimento de orina, los cultivos necesarios y una radiografía
de tórax.
Normalmente, al cabo de 12-24 h se han corregido la acidosis y la hiperglucemia, y han mejorado los
signos de deshidratación.
Si el paciente no presenta molestias GI y su pH se aproxima a la normalidad, se inicia la administración
oral de agua, seguida horas después de zumos de fruta, leche, sémola y caldos antes de pasar a la
alimentación normal.
En general, los sueros se retiran al cabo de 48-72 h, y a las 24-48 h el paciente puede ser trasladado al
área de hospitalización convencional.
No se debe olvidar la reposición oral de potasio y fosfato al menos durante 1 semana.

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 Hidratación parenteral:
 El paciente cetoacidótico tiene una depleción intensa de agua y electrólitos, cuya reposición es
crucial y debe monitorizarse adecuadamente.
 La solución inicial debe ser la salina normal (0,9 g/dL de NaCl), a velocidad variable según las
condiciones hemodinámicas del enfermo. Se recomiendan 15-20 mL/kg de peso y hora en la
primera hora, entre 2.000 y 3.250 mL en las primeras 4 h (máximo un frasco de 500 mL cada 30
min, durante las primeras 2 h y media y cada 60 min durante la siguiente hora y media).
 La reposición posterior depende del estado de hidratación, del nivel de electrólitos plasmáticos y
del funcionalismo renal.
 Se puede considerar la posibilidad de soluciones de NaCl a 0,45 g/dL si el Na plasmático corregido
es normal o elevado.
 Se recomienda el uso paralelo de solución glucosada al 5% cuando la glucemia es inferior a 250
mg/dL (13,9 mmol/L).
 La cantidad total de líquidos que se deben perfundir en las primeras 24 h es de unos 5.500-8.000
mL.
 La administración de glucosa es importante, porque contribuye a reducir la cetosis. Se deben
utilizar 100 g o más en las primeras 24 h, con un buen ajuste de la dosis de insulina (se estima
que por cada 2 g/h de glucosa se requiere 1 U/h de insulina adicional para su metabolización).

Fluidos EV (SEMINARIO):

Mantienen el gasto cardíaco y la perfusión renal.

Reducen la glicemia y la Osm plasmática.
Osm calc. = 2 x [Na+ + k+] + gluc/ 18 + BUN/ 2,6
 Por sí solos no revierten la acidosis ni la cetonemia.
 Disminuyen las concentraciones de glucagón, cortisol y hormonas de contrarregulación.
 El déficit promedio es de 3-6 lts. (pesar).
 Se prefieren soluciones isotónicas (ClNa+ 0,9%) a hipotónicas (ClNa+ 0,45%)
o Evitar edema cerebral
 La acidosis hiper Cl- que aparece depende del tipo de solución y de la velocidad de infusión.
 Tras la reposición inicial se prefiere ClNa+ 0,45% cuando el Na+ > 150 mEq/l.
 Se recomienda sol. Dextrosa 5% cuando la glicemia <250 mg/dl.
 Ritmo de reposición:
o Primeras 2 horas: 500-1.000 ml/h.
o Luego de corregir la depleción de volumen: 250-500 ml/h
 Objetivo:
o Reponer el déficit de agua en 12-24 hs.

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 Insulina:
 La forma más segura de administración
es la intravenosa con bomba de
perfusión continua, aunque, si no se
dispone de ella, la administración
intramuscular o subcutánea horaria en
dosis bajas puede ser una buena
alternativa.
 Se utilizan insulinas rápidas o
ultrarrápidas.
 En infusión EV, la dosis inicial es un bolo
de 0,1 U/kg de peso seguida por una
perfusión de 0,1 U/kg/h. La insulina se
diluye en una solución salina al 0,9% en
una proporción de 1 U/mL, a la que se
puede añadir una pequeña cantidad de
seroalbúmina o un expansor plasmático
sintético para prevenir la adherencia de
la insulina a las paredes del sistema de
perfusión.
 Si 3 h después de iniciar la perfusión con
insulina la glucemia no ha disminuido de
forma significativa, debe aumentarse la
dosis, tras asegurarse de que la
hidratación del paciente es correcta.

Una vez preparada la solución (p. ej., 100 U

en 100 mL), se inyecta en una vena a través
de una bomba de perfusión o mediante
microgotero. Se pretende una velocidad de
caída de 3 mmol (54 mg)/dL/h. En general
son suficientes 8-12 h para que la glucemia
descienda por debajo de 250 mg/dL (13,9
mmol/L), lo que permitirá disminuir la
velocidad de la perfusión. Dado que la
corrección de la acidosis suele necesitar más
tiempo que la de la glucemia, es preferible
mantener la perfusión EV de insulina hasta
normalizar el β-hidroxibutirato. Cuando se
suspende la infusión, se debe pasar a
análogos de insulina rápida subcutánea cada
4 h. La dosis perfundida debe modificarse de
acuerdo con la evolución de los parámetros
bioquímicos. Se considera óptimo mantener
la glucosa alrededor de 150-200 mg/dL
(8,33-11,1 mmol/L) los primeros días.

 Una velocidad de perfusión de insulina de 6 U/h determina concentraciones plasmáticas de

insulina de unas 120 mU/mL (86 pmol/L).
 La eficacia de la insulina depende de la hidratación del enfermo, de modo que deben perfundir
sueros a una velocidad adecuada antes de empezar a administrar insulina.
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 Potasio:
 Se observan valores normales o
ligeramente aumentados, aunque el capital
potásico del organismo está muy
disminuido.
 La hidratación y la administración de
insulina permitirán la recuperación de la
bomba intracelular de K y, en
consecuencia, las células retirarán del
plasma grandes cantidades de este ion, de
manera que, si no se inicia una reposición
enérgica, se producirá una intensa disminución al
cabo de 3-4 h de iniciar el tratamiento.
 Si la diuresis del paciente es superior a 1 mL/min y
la PA es estable, se debe administrar K a razón de
unos:
o 10 mEq en cada litro de infusión si sus
valores iniciales son de 5-5,5 mEq/L (5-5,5
mmol/L),
o 20 mEq/L si sus valores iniciales son de 4-5
mEq/L (4-5 mmol/L).
o 30 mEq/L si sus valores iniciales son de 3-4
mEq/L (3-4 mmol/L).

 Sólo cuando la potasemia inicial es de 5,5 mEq/L (5,5 mmol/L) o más, o el paciente está oligúrico,
puede retrasarse la administración de potasio.
 Si el paciente tiene una hipopotasemia significativa, es aconsejable comenzar la hidratación y la
reposición de potasio y retardar la administración de insulina hasta que la potasemia sea superior a
3,3 mEq/L (3,3 mmol/L).
 La cantidad total que se ha de reponer en las primeras 24 h es de unos 200-300 mEq, y se
recomienda seguir después con aporte oral.
 El potasio se administra en forma de KCl en el suero, sin sobrepasar nunca la concentración de 60
mEq/L.
 Es deseable la monitorización mediante ECG.

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 Bicarbonato:
 La producción de cuerpos cetónicos se bloquea
cuando se inicia la perfusión de insulina, y,
dado que los ácidos β-hidroxibutírico y
acetoacético son aniones metabolizables, el
organismo tiende a la corrección de la acidosis,
aun en ausencia de administración de álcalis.
 iesgos potenciales al usarlo: caída inicial del pH
en el LCR, alcalosis de rebote, hipopotasemia y empeoramiento de la curva de disociación de la
oxihemoglobina.
 No obstante, también la acidosis per se entraña problemas, como inotropismo cardíaco negativo,
depresión del SNC, vasodilatación periférica e hipotensión.
En la práctica se recomienda el uso terapéutico de soluciones alcalinas sólo en los casos de acidosis
grave, es decir:

 Cuando el pH es inferior a 6,9-7.

 Si se acompaña de shock.
 Infarto de miocardio.
 Insuficiencia cardíaca grave.
En estos casos se administra 100 mmol de bicarbonato de sodio en 400 mL de solución fisiológica con
20 mEq de KCl a un ritmo de 200 mL/h durante 2 h.
Se retira cuando el pH es superior a 7,0.
La persistencia de la acidosis debe hacer sospechar una sepsis, una hipofosfatemia grave o una
hidratación insuficiente.

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 Fosfato:
Su depleción en la CAD es evidente y, además, el tratamiento con insulina provoca su captación celular
y agrava la hipofosfatemia. Pero no existe evidencia de que la reposición de fosfato sea beneficiosa.
Su uso en general se reserva para la hipofosfatemia grave (inferior a 1 mg/dL [0,48 mmol/L]) siempre
que la calcemia sea normal.
La reposición oral de fosfato es preferible a la EV y se inicia cuando el paciente puede ingerir.

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 El episodio agudo de CAD se considera resuelto
cuando:
■ La glucemia < 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

Se cumplen los criterios de:

■ Bicarbonato > 15 mEq/L.
■ pH venoso > 7,3.

Complicaciones:

 Hipoglucemia e hipopotasemia grave. Errores

 Aspiración de vómitos. terapéuticos

 Trombosis
 SDRA
 Shock
 Gastritis erosiva
 Pancreatitis
 Alcalosis de rebote, que no se produce si se siguen las normas recomendadas para la
administración de bicarbonato.
EDEMA CEREBRAL:
Es una complicación grave y poco frecuente (0,8%-1%), casi específica de niños y adolescentes, con una
elevada mortalidad (20%-40%).
Es consecuencia de una acusada diferencia de
osmolaridad entre el tejido cerebral y el plasma.
Durante la CAD el cerebro aumenta su osmolalidad
gracias a la producción de solutos (“osmoles
idiogénicos”) que lo protegen de la deshidratación.
La brusca disminución de la osmolalidad
plasmática durante el tratamiento origina una gran
entrada de agua en el tejido cerebral para
restablecer el equilibrio osmótico y, en
consecuencia, aparece edema, que provoca
disminución de la consciencia, aumento de la
presión del LCR, edema de papila e hiperpirexia.
Estos trastornos aparecen generalmente varias horas
después de iniciada la terapéutica, aunque pueden
estar presentes antes de empezarla.
La terapia con bicarbonato favorece el desarrollo de
edema cerebral, por lo que hay que ser muy prudente
con su administración.
La mejor prevención consiste en normalizar la glucemia
y la osmolalidad de forma progresiva y lenta.

En individuos jóvenes, sin complicaciones

asociadas, la CAD tiene buen pronóstico y la mortalidad en estas circunstancias
debería ser prácticamente nula.
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Causales de muerte:
La edad avanzada, la profundidad del coma, la intensidad de la hiperglucemia y las infecciones o
enfermedades cardiovasculares ensombrecen el pronóstico.

 El shock séptico, la trombosis mesentérica o cerebral y el infarto de miocardio constituyen las

principales causas de muerte.
Las complicaciones trombóticas se explican por la inmovilidad en pacientes de edad avanzada y por
una serie de alteraciones sanguíneas procoagulantes, de modo que en estos casos se sugiere la
anticoagulación profiláctica. La posibilidad de coagulación intravascular diseminada debe sospecharse
en presencia de hemorragias o alteraciones de la función pulmonar.

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 SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSOMOLAR:
Definición:

 Alteración metabólica grave no acidótica.

 Ocurre en personas con DM 2 con una deshidratación acusada y glucemias muy elevadas
(superiores a 600 mg/dL [33,3 mmol/L]) y, a menudo, hipernatremia.
El SHH se define por:

 Ausencia de acidosis.
 Osmolalidad plasmática efectiva (OPE) superior a 320 mOsm/L (320 mmol/kg) o Osmolalidad
plasmática total (OPT) superior a 340 mOsm/L (340 mmol/kg) (valores de referencia de 300 y 285
mOsm/L, respectivamente).
Algunas fórmulas útiles en pacientes con hiperglucemia grave:

La hiperglucemia intensa sin acidosis ni cetosis se puede producir por:

 Presencia de secreción residual de insulina endógena con un nivel de insulina periférica suficiente
para la inhibición de la lipolisis, pero no la hiperglucemia intensa.
 Concentraciones de insulina adecuadas en circulación hepática pero no la periférica, por lo que el
aumento de lipolisis deriva hacia la gluconeogénesis y no hacia la cetogenesis.
El pronóstico es más sombrío que el de la CAD, y su mortalidad oscila entre el 5% y el 20%, pero es más
elevada en personas de edad avanzada, coma profundo, hipotensión o comorbilidades graves.

Etiología:
Los factores desencadenantes son similares a los de la CAD:

 Infecciosa (40%-60%): + frecuente.

 Fármacos, como glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, furosemida, β-bloqueantes, cimetidina,
clorpromazina, difenilhidantoína, inmunodepresores, inhibidores de SGLT-2 y diazóxido.
En la mitad de los casos, la DM previa se desconocía.

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Fisiopatología:

Manifestaciones clínicas:

 El inicio suele ser aún más insidioso, con un estadio previo de descompensación hiperosmolar,
incremento gradual de la obnubilación, alucinaciones, hemianopsias, afasias, nistagmo,
alteraciones sensoriales, convulsiones y hemiplejía, hasta llegar al coma.
 La afección de la consciencia es más frecuente (el 50% o más) y grave que en la CAD.
 La deshidratación es aún más intensa y se agrava por la disminución de la sensibilidad de los
centros de la sed.

Laboratorio:
Los hallazgos son:

 Intensa hiperglucemia.
 Ausencia de acidosis franca.
 Aumento de las cifras de urea y creatinina, que traduce la gravedad de la deshidratación.
 El capital potásico es bajo, pero su corrección es menos problemática que en la CAD.
 La natremia está elevada, aunque en ocasiones puede aparecer normal o incluso disminuida
debido a que la hiperglucemia produce una redistribución de líquidos desde el espacio intracelular
al extracelular (seudohiponatremia).

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Tratamiento:
OBJETIVOS:

 Corregir la hipovolemia y la hiperosmolalidad mediante hidratación,

 Normalizar la glucemia con insulina,
 Corregir los déficits electrolíticos concomitantes si existen,
 Investigar y tratar el factor desencadenante y, por último,
 Prevenir las complicaciones.
HIDRATACIÓN PARENTERAL:
Los pacientes tienen un déficit de agua y electrólitos:

 La falta de agua es proporcionalmente mayor (9 L de media frente a los 6 L de la CAD).

De modo que se ha propuesto tratarlos con soluciones libres de solutos o con bajas concentraciones
como las soluciones salinas hipotónicas (0,45 g/dL de NaCl).
No obstante, este tipo de hidratación ocasiona disminuciones bruscas en la osmolalidad plasmática, que
pueden ser causa de hipotensión y agravamiento de la insuficiencia renal.

En la práctica se recomienda utilizar solución salina isotónica (0,9 g/dL de NaCl) en las primeras
horas de tratamiento, ya que en realidad ya es hipotónica en relación con el plasma del paciente.

Posteriormente, si el sodio plasmático corregido es normal o elevado, puede usarse una solución
salina 0,45 g/dL de NaCl si la presión arterial no es baja.

La cantidad de líquidos que se deben infundir depende de las condiciones clínicas del paciente, pero la
velocidad de infusión debe ser más prudente.
Si el paciente está en shock, se deben utilizar plasma o expansores del plasma.
INSULINA:
La administración de insulina puede ser similar a la de un paciente en CAD, mediante el ajuste de la
velocidad de perfusión para que la caída glucémica se aproxime a 50-70 mg/dL a la hora (2,78-3,88
mmol/L) y la de la osmolalidad sea lenta.
POTASIO:
Debe administrarse potasio, aunque el peligro de descensos bruscos es menor.
GLUCOSA:
Cuando la glucemia sea inferior a 300 mg/dL (16,6 mmol/L), deben administrarse soluciones de glucosa
al 5% y ajustar la dosis de insulina de manera que la glucemia se mantenga entre 250 y 300 mg/dL (13,8-
16,6 mmol/L) hasta que la osmolalidad plasmática sea inferior a 315 mOsm (315 mmol/kg) y el paciente
se encuentre alerta.

La evolución de los pacientes con SHH es más complicada que en la CAD.

El pronóstico depende de la:

 Edad.
 Profundidad del coma.
 Hiperosmolalidad.

Los pacientes en coma muy profundo y con glucemias superiores a 1.000 mg/dL (55,5 mmol/L)
tienen mal pronóstico.
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Complicaciones:

 De tipo vascular tromboembólico (+ frecuentes):

Son frecuentes en los primeros días de
o Tromboembolia pulmonar.
o Trombosis cerebral o mesentérica. tratamiento
o Infarto de miocardio (SE RECOMIENDA ADMINISTRAR HEPARINA)

 Infecciones desencadenantes.

Ancianos con diabetes conocida o no, sin soporte

¿En qué familiar o institucional y que tengan alteraciones de
pacientes se la consciencia, tomen algún medicamento
debe hiperglucemiante, no tengan libre acceso al agua o
sospechar? estén sometidos a alimentación parenteral
controlada inadecuadamente.

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 ACIDOSIS LÁCTICA:
Definición:

 Presencia de concentraciones plasmáticas muy altas de acido láctico.

Etiología:

 Es más frecuente cuando el aporte de oxígeno a los tejidos es insuficiente o existe una mala
utilización del mismo, como:
o En el shock, la insuficiencia cardíaca o respiratoria, la anemia grave, el tratamiento del HIV
con inhibidores de la transcriptasa inversa, la intoxicación por etanol, isoniazida o cianuro
potásico y la leucemia.
 Secundarias:
o Pacientes tratados con metformina, que se relacionan con una prescripción incorrecta.
 Idiopática: no se identifica factor causal alguno.

Clasificación:

 La acidosis láctica se suele clasificar en tipo A o B, de acuerdo con la presencia o ausencia de

hipoxia tisular.
 La de tipo B se divide en tres subtipos. La acidosis por metformina se acepta como de tipo B2.

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Clínica:
La acidosis láctica cursa con:

 Taquipnea.
 Deshidratación.
 Dolor abdominal.
 Coma de grado variable.
Las concentraciones de ácido láctico exceden los 5 mmol/L (en individuos normales son < 2,2 mmol/L) y
el cociente ácido láctico/ácido pirúvico es superior a 20.
Si su determinación no resulta fácil en las situaciones de urgencia, el diagnóstico debe sospecharse
clínicamente cuando:

 Una acidosis grave cursa con cetonuria débil o negativa y se muestra rebelde al tratamiento
habitual de la CAD.
Aunque es de baja sensibilidad diagnóstica, en estos casos reviste utilidad el cálculo del hiato aniónico.
Si se tiene en cuenta que la suma de todos los aniones debe ser igual a la de los cationes, cuando
existe una diferencia de 16 o más en favor de los cationes es muy probable que el hiato de los aniones
corresponda a ácido láctico.
Tratamiento:

 Depende de la causa.
 Además de la reposición de agua y de electrólitos, parece razonable administrar bicarbonato,
aunque su eficacia no está probada y en algún caso puede ser perjudicial.
 Se debe prestar atención al medio interno, el estado respiratorio y circulatorio, tratar el shock y la
insuficiencia cardíaca si se presentan y mantener una ventilación adecuada.
 La experiencia con dicloroacetato es limitada, aunque beneficiosa según algunos ensayos; la
administración de glucosa con insulina, que aumenta la eliminación de lactato, no parece modificar
el pronóstico.
La mortalidad global es muy elevada, del 25% en las series más optimistas.

Concentraciones de ácido Aumenta la mortalidad

láctico > 2,5 mmol/L
Concentraciones de ácido Tienen una supervivencia
láctico > 10 mmol/L de sólo el 10%.

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 HIPOGLUCEMIA:
Definición:

 Cualquier episodio de concentración

plasmática de glucosa anormalmente baja
(con o sin síntomas) en el que el individuo
se expone a un daño.
La tríada diagnóstica de Whipple (1938) la define:

 Síntomas compatibles Neurogénicos y/o

Neuroglucopénicos.
 Baja concentración de glucosa plasmática.
 Restauración de la sintomatología después
de normalizar la glucemia.

Clasificación:

Tipos de Hipoglucemia:

Requiere la ayuda de otra persona que administre los

Hipoglucemia grave: hidratos de carbono (CH), glucagón u otras medidas.

Hipoglucemia documentada Los síntomas típicos se confirman por una glucemia plasma
sintomática: <70 mg/dl.

Hipoglucemia asintomática o Glucemia en plasma <70 mg/dl sin manifestaciones clínicas

inadvertida: acompañantes. A veces nocturna.

Hipoglucemia sintomática Síntomas típicos que no se confirman.

probable:

Hipoglucemia relativa o Sujeto con DM muestra los síntomas típicos y los interpreta
Pseudohipoglucemia: como indicativos de hipoglucemia, pero la concentración
medida de glucosa en plasma es mayor de 70 mg/dl.

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Fisiopatologia:
Una vez ingeridos los alimentos (período postpandrial) aumentan los valores de insulina circulante debido
a la mayor concentración de glucosa plasmática y a la acción de las incretinas (hormonas intestinales
liberadas durante la alimentación).
La insulina es una hormona secretada por las células B del páncreas en el periodo postpandrial anabólico,
que favorece el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de las células de distintos tejidos,
principalmente muscular, adiposo y hepático, en los cuales estimula la síntesis de proteínas y enzimas
que intervienen en la gluconeogénesis (biosíntesis de glucógeno) y la glucólisis (formación de CO2 y H2O
en aerobiosis y de lactato en anaerobiosis) e inhibe la lipólisis, la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos, el metabolismo pasa a una fase de ayuno o
catabólica. El mismo se caracteriza por la disminución de los niveles de insulina e incremento de los
factores contrarreguladores de la hipoglucemia.
El hipotálamo es el sitio anatómico donde se encuentran los sensores más importantes del descenso de
la glucosa, aunque también parecen existir en el hígado y el páncreas. Éstos glucorreceptores inician
ciertas respuestas hormonales frente a cifras bajas de glucosa o a su caída rápida aunque no alcance los
niveles hipoglucémicos.
Los factores antihipoglucémicos comienzan a ejercer su efecto casi inmediatamente los niveles de
glucosa bajan y siguen ejerciendo su efecto hasta 8 a 12 horas más tarde.

Durante este periodo conocido como postabsortivo se suprime parcialmente la síntesis de la glucosa y se
incrementa su producción mediante la glucogenólisis (degradación del glucógeno que se transforma en
glucosa y ácido láctico), y la gluconeogénesis (formación de glucosa a expensas de aminoácidos, lactatos
y glicerol).
La glucogenólisis provee el 75% de las necesidades de glucosa en las primeras 12 horas de ayuno,
mientras que la gluconeogénesis produce el 25% restante; aunque posteriormente es la principal
proveedora, el hígado el órgano efector de esta acción metabólica y la alanina su sustrato principal.
Cuando el ayuno es prolongado otra fuente importante de glucosa es la gluconeogénesis renal, basada
mas bien en la glutamina.
Si el estado de ayuno persiste, la glucemia disminuye paulatinamente al igual que su utilización, y se
produce el cambio hacia una economía energética a expensas de una lipólisis de triglicéridos del tejido
adiposo con la formación de glicerol y ácidos grasos libres, que se transforman en el combustible principal
de diversos tejidos, reduciéndose aun más la captación de glucosa por el cerebro.
También se forman a partir de los ácidos grasos libres los cetoácidos acetoacetato e hidroxibutirato, cuya
función es servir como energéticos sustitutivos de la glucosa en el encéfalo.
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Etiologia:
1-. Hipoglucemia postpandriales (reactivas):

 Los síntomas de hipoglucemia son predominantemente autónomos, aparecen de 30 a 120 minutos

luego de consumir alimento, tiene carácter transitorio y suelen ser controlados por las respuestas
hormonales.

Hiperglucemia  Aparece en individuos neuroticos, ansiosos y delgados.

reactiva idiopatica:  Aparece 3-4 horas despues de comer.

 Cuando hay una gastrectomia y el individuo ingiere Hidratos de Carbono

simples (monosacaridos, disacaridos, glucosa, sacarosa y fructosa)
Hiperglucemia pasan rapidamente al duodeno y son absorbidos inmediatamente.
postgastrectomia  Aumentan los niveles de glucosa en sangre rapidamente alcanzando
niveles de 300-400 mg.
 Desencadenan una respuesta insulinica por parte del pancreas sano
generando una hipoglucemia posterior.

2-. Hipoglucemias de ayuno:

 Los síntomas aparecen luego de 2 a 4 horas de la ingesta de alimentos. Se puede producir por
una o varias de las siguientes causas:
o Aumento de la utilización periférica de glucosa secundaria a una concentración patológica
de insulina en plasma tanto de origen endógeno como exógeno.
o Falla en la síntesis o en la secreción de lashormonas de contrarregulación.
o Disminución de la producción hepática de glucosa por inhibición de las vías metabólicas
de la glucogenólisis.

Fármacos Insulina, sulfonilureas, alcohol, salicilatos, sulfas

Enfermedades Sepsis, insuficiencia renal, hepática, cardíaca, inanición
críticas
Déficits Cortisol, glucagón, STH, adrenalina
hormonales
Tumores de Insulinoma
células no beta
Hiperinsulinismo Insulinomas
endógeno Hipoglucemia autoinmune

Hipoglucemia facticia: es la hipoglucemia por

fármacos (como la insulina o sulfonilureas) en
pacientes con alteraciones emocionales.

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Manifestaciones clinicas:

G. venosa <70mg/dl (G. Capilar < 60mg/dl)

GLUCEMIA UMBRAL < 50 MG/DL HIPOGLUCEMIA GRAVE < 30 MG/DL

SINTOMAS NEUROGENICOS:

 Taquicardia. En pacientes diabéticos controlados con insulina o en

 Palpitaciones. pacientes con una diabetes de larga evolución con
 Ansiedad. neuropatía pueden estar ausentes o pueden instaurarse
 Temblor. lentamente.
 Sudoracion.
 Sensacion de hambre: inducida por hiperactividad vagal.
Están dados por aumento de la actividad del sistema nervioso autónomo (simpatico y parasimpatico)
por la hipersecreción de catecolaminas.
A menor concentracion de glucosa, mas intensos van a ser los sintomas neurogenicos.

SINTOMAS NEUROLOGICOS/NEUROGLUCOPENICOS:

 Cefalea, fatiga o laxitud.

 Trastornos de la conducta, estupor mental, cambios de la personalidad.
 Vision borrosa, diplopia.
 Incordinacion, alucinaciones y amnesia.
 Convulsiones, perdida de la conciencia, coma y MUERTE.
 Hipotermia y de fiebre posthipoglucemica.
 El daño cerebral ocasionado puede ser causa de lesiones irreversibles del SNC.
Estan dados por la falta de aporte de glucosa al SNC.

 Cortical: desorientación, somnolencia, palabras incoherentes.

Dependen del área  Subcortical: Actividad motriz no controlada, simpaticotomía (sudoración,
cerebral afectada, taquicardia, midriasis).
siendo más sensible el  Mesencéfalo: espasmos tónicos, Babinski positivo.
neocórtex que el bulbo:  Miencefálica: Coma, respiración superficial, bradicardia, miosis,
hipotermia.
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Examen fisico:

 Aumenta la presión arterial sistólica, aunque la diastólica puede subir también.

 Arritmias cardiacas: contracciones auriculares y ventriculares prematuras.
 La fiebre por encima de 38º C también puede presentarse y se correlacionaría con convulsiones
o edema cerebral.
En la exploración física se deben buscar también signos físicos compatibles con:

 Enfermedades sistémicas (enfermedades hepáticas o renales).

 Hipopituitarismo.
 Hipoadrenalismo.
 Hipotiroidismo.

Laboratorio:

 Aumenta el hematocrito y hemoglobina, además La hipoglucemia como hallazgo aislado

inmediatamente antes de la aparición de la debe ser excluida especialmente cuando la
hipoglucemia hay un aumento en los linfocitos seguidos hipoglucemia no se correlaciona con la
posteriormente de neutrofilia. clínica y no encontramos una causa
 Los niveles de glucemia en plasma son generalmente desencadenante.
un 15% mayor que lo que correspondería a la glucosa
en sangre completa.

 Los niveles de glucemia en sangre total descienden unos 10-20 mg/dl/h debido a la actividad
metabólica de los leucocitos y eritrocitos, si los tubos son dejados a temperatura ambiente durante
un periodo de tiempo largo. La separación rápida del plasma es eficaz para impedir la glucólisis.
 Un aumento en las células sanguíneas provocado por procesos leucémicos, reacciones
leucemoides o policitemia vera pueden ocasionar niveles bajos de glucemia.
 La presencia de heparina o anticuerpos antiinsulina en plasma también falsean las
determinaciones de insulina

Examenes complementarios:

 Depresión del segmento ST.

ECG:  Alteraciones de la onda T.
 Prolongación del intervalo QT.
Si se realiza un en el momento de la hipoglucemia las
EEG: anormalidades encontradas consistirían en una
disminución de las ondas alfa y un aumento en las ondas
delta.

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Tratamiento:

HIPOGLICEMIA LEVE A MODERADA:

 Ingestión de 25 g H.C (5 cucharadas de té, rasas de azúcar, bebida, jugo o una comida).
 Se repite a los 15-20 min si persisten los síntomas o glicemia baja.

¡No deben considerarse los productos light o diet!

HIPOGLICEMIA SEVERA: IDEAL HOSPITALIZAR

 Pacientes que reciben hipoglucemiantes orales o insulina de

Indicadores de hospitalización acción prolongada.
en caso de hipoglucemia son:  Pacientes con déficit neurológico persistente.
 Pacientes en los que no se evidencia causa de hipoglucemia.

 Tratamiento endovenoso ya que el paciente no es capaz de usar la vía oral.

 En DM1 se prefiere Glucagón 1mg SC o IM → recupera conciencia en 10-15 min.
 Efecto hiperglucemiante corto producido por glucogenólisis hepática (nulo efecto en DHC y
desnutrición).
 Al recuperar conocimiento aportar carbohidratos.

GLUCOSA ENDOVENOSA:

 Administrar 3 ampollas de 20 ml. al 30% o 100 ml. de S. glucosado al 10%. Repetir si no hay
recuperación en 5 min.
 Al recuperarse aportar carbohidratos (20 gr. absorción lenta).
 La hipoglicemia por hipoglicemiantes orales habitualmente es prolongada → mantener infusión
continua S.G. 10% y comidas frecuentes.

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Consecuencias: Hipoglucemia grave, se asocia a:

 Mayor riesgo de mortalidad.

 Alteraciones en la función cognitiva.
 Empeoramiento de la calidad de vida de los pacientes (caídas).
 Limitación para conseguir objetivos terapéuticos.
 Mayor probabilidad de abandono de tratamiento.
 Un mayor coste sanitario:
o El coste de un episodio de hipoglucemia grave se estima en 3.554€, con una media de
6,75 días de estancia hospitalaria.
o El coste anual de las hipoglucemias para el Sistema Nacional de Salud (SNS) es de 40
millones de euros.

Complicaciones fisiopatológicas:

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Diagnóstico diferencial:

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  La administración intravenosa, intramuscular o subcutánea de
glucagón a dosis de 0,5 a 1 mg puede ser efectiva en el
 Insulina (+ frecuente). tratamiento de la hipoglucemia causada por sobredosis de
 Sulfonilureas. insulina en pacientes diabéticos.
FARMACOLOGICAS:  Sulfamidas, cloranfenicol y clofibrato.  Debido a que la administración de glucagón EV puede producir
vómitos deben tomarse precauciones para evitar la aspiración de
estos pacientes.
 La administración de glucagón no es efectiva para revertir la
hipoglucemia desarrollada por sulfonilureas.
 El metabolismo del etanol en el hígado inhibe la
gloconeogénesis.
 La hipoglucemia aparece cuando las reservas de
glucógeno ya no son capaces de mantenerla y se  Se debe administrar glucosa con vitamina B ya que puede tener
ETANOL: hace necesaria la gluconeogénesis. deficit de vitamina B y sindrome de Wernicke.
 Aparecen en un contexto de ingestión limitada de
alimentos como en los pacientes alcohólicos
crónicos.
 Predominan los síntomas neuroglucopénicos ya
que la respuesta autónoma en inhibida por el
etanol.
 Es un tumor que elabora gran cantidad de insulina.
 Afecta mayormente a mujeres es rara su
presentación antes de los 30 años. Se localizan  Si éste es único y benigno, el tratamiento sería la extirpación
frecuentemente en el cuerpo y la cola del páncreas. quirúrgica.
 Su forma de presentación es en forma de  En los casos de insulinomas malignos, en pacientes con
adenomas solitarios (80 %), microadenomas contraindicaciones mayores para la cirugía y en los casos en los
TUMORES DE múltiples benignos (11%), carcinomas solitarios que la cirugía no ha sido curativa el tratamiento médico con
CELULAS BETA DEL (6%) o tumores malignos múltiples (3%). diazóxido sería de elección.
PANCREAS  En los paciente con insulinoma, las  Otras drogas útiles en el tratamiento del insulinoma serían las
(INSULINOMA) concentraciones de insulina no se inhiben o tiazidas, difenilhidantoína, propranolol y antagonistas del calcio.
aumenta durante el ayuno por lo que la relación  En los insulinomas malignos el tratamiento quimioterápico puede
Insulina/Glucemia es mayor de 0.3. alcanzar la remisión parcial o completa en el 60% de los casos.
 Los métodos utilizados son la ecografía abdominal,  En algunos casos el tratamiento de estos pacientes con octeótrido
la ecoendoscopía, TAC y RMI de abdomen, en dosis de 50 a 100 microgramos subcutáneos tres o cuatro
gammagrafía con pentatreotide y la arteriografía veces al día o radioterapia pueden ser beneficiosos.
selectiva con dosaje de insulina por toma de
muestra de sangre portal. El método más sensible
para la localización es la ecografía intraoperatoria.
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  Tumores mesenquimales voluminosos (fibromas, fibrosarcomas): + frecuentes.
TUMORES  Hepatocarcinomas, carcinomas suprarrenales y los linfomas.
EXTRAPANCREATICOS Los mecanismos a través de los que producen hipoglucemias son el consumo de glucosa acelerado, la secreción de factor
insulinosimil (IGF2) y la inhibición de la STH.

 El mecanismo por el cual se produce la hipoglucemia es la disminución del cortisol que es necesario para la
gluconeogénesis hepática.
INSUFICIENCIA  El diagnóstico se sospecha por la clínica y el laboratorio: como el dosaje de cortisol en sangre y en orina de 24 horas
SUPRARRENAL y la determinación en orina de los 17 hidroxiesteroides.
 La prueba de tolerancia a la insulina se considera la prueba de referencia para el diagnóstico de la insuficiencia
suprarrenal, consiste en determinar la concentración del cortisol plasmático cuando se alcanza la hipoglucemia, en
individuos normales se encuentra elevado al descender la glucemia se eleva el cortisol, no sucediendo lo mismo en
paciente con ISR.
 Se caracteriza por la síntesis de anticuerpos contra la insulina que no necesariamente guarda relación con la
administración previa de insulina exógena.
ANTICUERPOS  Forma parte de un síndrome endócrino autoinmunitario que se evidencia por su aparición en pacientes con Enfermedad
CONTRA LA INSULINA de Graves, Artritis Reumatoidea y Lupus Eritematoso.
 Es probable que el mecanismo de la hipoglucemia guarde relación con la unión de anticuerpos contra la insulina
endógena con liberación posterior de la misma en momentos inapropiados.
 Se presenta en pacientes con síndrome de resistencia a la insulina y acantosis nigricans asociados a ciertas anomalías
ANTICUERPOS inmunológicas como el aumento de la eritrosedimentación globular, títulos altos de FAN y anti ADN,
CONTRA EL hipergamaglobulinemia y disminución del complemento.
RECEPTOR DE
INSULINA

SEPSIS  Por gérmenes Gram Negativos, colangitis, abscesos hepáticos, SIDA como resultado del ayuno, insuficiencia adrenal
y tratamiento con pentamidina.
INSUFICIENCIA  Es consecuencia de la disminución de su capacidad para sintetizar glucosa.
HEPÁTICA

INSUFICIENCIA  Factores como la malnutrición, aumento de la utilización periférica de glucosa se suman a la alteración en la
RENAL gluconeogénesis para mantener una homeostasis de la glucosa.

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