ESCUELA SUPERIOR

POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

CARRERA DE MEDICINA

Complicaciones
de la Diabetes
Mellitus

Estudiante:
Solange Llanga
Código: 131
Nivel: Décimo 4
Medicina
j Integradora
Dr. Alejandro Bermúdez
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
MELLITUS
El acelerado aumento en los últimos años de la prevalencia de la diabetes mellitus
alrededor del mundo, supone la necesidad de una adecuada comprensión del espectro de
manifestaciones que esta patología puede tener. La cetoacidosis diabética, el coma
hiperglicémico y coma hipoglucémico constituyen parte de esta realidad, entidades que
con un abordaje y manejo adecuado, pueden resolver evitando la morbimortalidad
asociada. El conocimiento de la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y de
laboratorio, así como factores desencadenantes y diagnósticos diferenciales a considerar
cuando se está frente a un paciente con una crisis hiperglicémica o hipoglucémica, facilita
la realización de un adecuado diagnóstico y por consiguiente la instauración temprana de
las medidas terapéuticas que faciliten la corrección de las alteraciones metabólicas, el
estado de hidratación y causa subyacente. En casos de coma hiperosmolar se caracteriza
por ser una de las complicaciones agudas más graves de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
que se caracteriza por hiperglucemia > 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de acidosis
debida a cuerpos cetónicos. Y el coma hipoglicémico se puede definir como cifras de
glucemia por debajo de los rangos normales, estos cuadros patológicos deben ser
analizados y tratados adecuadamente para evitar complicaciones.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Concepto
La cetoacidosis diabética (CAD) es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta
a personas con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo empieza a descomponer la grasa
demasiado rápido. El hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que hace
que la sangre se vuelva ácida.
Epidemiología
La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa principal de morbimortalidad en los niños
afectados de DM tipo 1 (DM1), siendo su mortalidad debida fundamentalmente al edema
cerebral, que ocurre entre un 0,3 y un 1% de las CAD. Es frecuente su aparición como
síntoma de comienzo de la enfermedad o bien por omisión del tratamiento en niños ya
diagnosticados.
Etiología
La cetoacidosis diabética ocurre principalmente debido a una enfermedad, infección u
otros los cuales pueden hacer que el organismo produzca niveles más elevados de
determinadas hormonas, como la adrenalina o el cortisol ya que las hormonas de este tipo
contrarrestan el efecto de la insulina, lo que a veces desencadena un episodio de
cetoacidosis diabética. La neumonía y las infecciones urinarias son causas frecuentes. Sin
embargo existe otro factor el cual es cuando el paciente presenta un problema con su
terapia de insulina también otros factores menos frecuentes se deben a un trauma físico o
emocional, un ataque cardíaco, abuso de alcohol o drogas como la cocaína y el uso de
medicamentos corticoesteroides y diuréticos.
Fisiopatología
La CAD se debe a una disminución en la insulina efectiva circulante así como al aumento
de hormonas contrarreguladoras, como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento. Ambos producen un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el
riñón, y una disminución en su utilización periférica con hiperglucemia e
hiperosmolaridad. El incremento de la lipólisis causa cetonemia y acidosis metabólica,
produciendo dicha cetonemia, junto a la hiperglucemia existente, una diuresis osmótica y
deshidratación. Según el grado de acidosis, la CAD se cataloga en leve cuando el pH
venoso es de 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l, moderada cuando el pH va de 7,2-7,1 y
bicarbonato < 10 mmol/l o grave al tener un pH < 7,1; bicarbonato < 5 mmol/l). En
pacientes con DM tipo 2, la CAD también puede constituir la sintomatología de
comienzo, apareciendo incluso en hasta un 25%, y es fundamental realizar un correcto
diagnóstico diferencial con el síndrome hiperglucémico hiperosmolar que pueden
desarrollar estos pacientes
Manifestaciones Clínicas
Puede aparecer la clínica clásica de poliuria, polidipsia con o sin polifagia y pérdida de
peso, acompañada de deshidratación, respiraciones de Kussmaul profundas y rápidas,
náuseas, vómitos y dolor abdominal, hasta sintomatología de edema cerebral con
alteración del estado de consciencia, focalidad neurológica o coma. En niños pequeños,
a veces la clínica no es típica y se confunde con alteraciones respiratorias o abdominales,
retrasando el diagnóstico. Pueden aparecer también síntomas derivados de la
deshidratación y la pérdida de electrolitos, como debilidad y calambres musculares. La
existencia de infecciones candidiásicas persistentes o de incontinencia urinaria de nueva
aparición deben también hacer sospechar la enfermedad. La aparición de alteración en el
estado mental, respiración de Kussmaul o aliento afrutado indican CAD evolucionada.
Diagnóstico
Si bien la presentación de los estados hiperglicémicos en la mayoría de los casos se asocia
a pacientes diabéticos con mal control, resulta necesario por medio de historia clínica y
hallazgos al examen físico y laboratorio, descartar otros posibles diagnósticos que pueden
llevar a alteraciones metabólicas similares. La cetoacidosis sola no indica diagnóstico
exclusivo de CAD. Se debe hacer diagnóstico diferencial con cetosis por ayuno
prolongado, y cetoacidosis alcohólica. De igual manera al enfrentarse a un paciente con
acidosis metabólica con brecha aniónica elevada, se tienen que considerar otras causas
alternativas entre ellas acidosis láctica secundaria a ejercicio extenuante, cáncer, sepsis,
fallo respiratorio, entre otras. Es importante destacar que en caso de sospechar CAD, se
debe descartar como diagnóstico un EHH, pues alrededor de un 50% de las veces estos
se presentan además con cetosis
Exámenes Complementarios
Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: gasometría
arterial, glucemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y
de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva). Adicionalmente deben
realizarse hemograma completo, orina completa, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de
embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante. Los criterios
diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:
 Glucemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL)
 pH arterial < 7,30
  Bicarbonato sérico < 15 mmol/L
 Grado moderado de cetonemia y cetonuria
De igual manera, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del
paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta
glucosuria, cetonuria y cetonemia. La glucemia suele encontrarse en un rango entre 300
y 800 mg/dL, y los valores superiores a los 1 000 mg/dL son excepcionales. Puede ser
normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD principalmente
en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina. La acumulación de cetoácidos
produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónica. En el
momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas
debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la
hiperglucemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe
calcular la corrección para el sodio. Las concentraciones séricas de potasio usualmente
están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular
causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe
monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente. Es
necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede
falsear los resultados de la glucemia y la natremia (apareciendo un seudo hipo- o
normoglucemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El pH y
la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son
excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis
guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de
la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar
moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante, pero si
este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye
notablemente el pH produciendo una CAD descompensada.
Tratamiento
Resucitación con fluidos
Se debe iniciar inmediatamente posterior al diagnóstico. Para la resucitación inicial se
recomienda la utilización de solución salina 0.9%. En pacientes con datos claros de shock
o falla cardíaca se debe administrar 1L de solución salina en los primeros 30-60 minutos,
y pasar 15- 20mL/Kg/hora (h) durante las primeras 2 horas. En las siguientes 2-6 horas
administrar otros 2L y finalmente 2L adicionales durante las siguientes 6-12 horas. Esta
estrategia inicial repleta aproximadamente 50% de las pérdidas de líquido en las primeras
12 horas, mientras que el porcentaje restante de requerimientos se repone en las 12-36
horas siguientes a la admisión. (1)
Insulina
El esquema de elección es la administración de insulina regular, iniciando con un bolo de
0.1 U/Kg seguido por una tasa de infusión de 0.1 U/Kg/h, o en su defecto omitir el bolo
e iniciar infusión continua a 0.14 U/Kg/h intravenosa (IV), sin que se haya logrado
mostrar diferencia en eficacia entre estas dos modalidades. Con lo cual se espera una
disminución de la glucosa sérica en 50-70 mg/dL/h.
Potasio
De acuerdo al valor inicial de potasio, si está >5.3 mEq/L no se recomienda reposición, y
tomar control en 1h, si se encuentra entre 4.0-5.3 mEq/L se debe agregar a los fluidos IV
Cloruro de Potasio (KCl) 10 mEq/L/h, con potasio entre 3.5-4.0 añadir KCl 20 mEq/L/h
a los fluidos IV y si el potasio se encuentra >3,5 mEq/L se recomienda detener la insulina
y agregar KCl 20-60mEq/L/h a los fluidos IV.
COMA HIPEROSMOLAR.
Concepto
El coma hiperosmolar, más moderadamente, estado hiperosmolar hipeglucémico (EHH),
o estado hiperglucémico no cetótico (EHNC), es una grave complicación de la diabetes
mellitus, más común en los pacientes no insulinodependientes, cursa con hiperglucemia
mayor de 33 mmol/L, deshidratación severa y plasma hiperosmolar.
Epidemiología
El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en
DM2 sin diagnóstico previo, asociado a una causa desencadenante como el 30 – 50%
sin diagnóstico previo, posee una mortalidad entre 35-40%.
Etiología
Las causas del coma hiperosolar al igual que la cetoacidosis son parecidas y entre ellas se
mencionan:
 Causas Infecciosas: constituyen el más frecuente de los factores desencadenantes,
principalmente las infecciones respiratorias, urinarias y gastroentéricas.
 Causas Yatrogénicas: entre estos, la insulinoterapia inadecuada a los
requerimientos del paciente es el más frecuente, pero además debe mencionarse
la administración de soluciones glucosadas, diuréticos, esteroides,
difenilhidantoína, etc
 Vómitos y diarreas agudos, quemaduras graves.
 Pancreatitis aguda o insuficiencia cardíaca, renal.
 Sobreesfuerzo físico o Hipertiroidismo.
Fisiopatología
La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produciendo
por efecto osmótico un paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el
agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa
tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el
túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a
sales minerales. De esta forma se establece un círculo vicioso de deshidratación celular
junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de
fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e
hiperosmolaridad, que llevaría a un aumento en la resistencia periférica a la insulina y
más hiperglucemia secundaria.
Manifestaciones Clínicas

 Los pacientes en coma hiperosmolar presentan una serie de signos clínicos

derivados de una deshidratación severa como:
 Alteraciones hemodinámicas (taquicardia, hipotensión o shock)
  Neurológicas (disminución del nivel de conciencia - estupor o coma -, hipotonía
muscular, convulsiones y coma, reflejos patológicos - Babinski -, paresias,
fasciculaciones, afasia, etc.).
 Hiperviscosidad sanguínea que acompaña el cuadro puede producir transtornos
tromboembólicos.
 El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en
la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia,
desarrollándose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia de
diabetes.
 Así mismo, se pueden presentar transtornos en la respiración, que puede ser
superficial o incluso presentar depresión respiratoria.
 La hipotermia es común, así como el edema cerebral es raro.

Diagnóstico

La condición imprescindible para el diagnóstico de CH es la hiperosmolaridad. La

osmolaridad puede ser medida por el descenso en el punto de congelación, o bien, puede
ser estimada con la siguiente fórmula:

 Osmolaridad (misma/L) = 2 x sodio + glucosa /18 + BUN/2,8 + etanol / 4,6.

Donde la glucosa, el BUN y el etanol están en mg/dl. En el CH la osmolaridad plasmática

está elevada en torno a 350 misma / L y puede superar los 400 mOsm / L. La glucosa está
muy elevada, frecuentemente por encima de 600 mg / dl, pudiendo superar los 1000 mg
/ dl. Los niveles séricos de sodio y potasio pueden ser altos, normales o bajos, sin embargo
no suelen reflejar el estado de los depósitos corporales que están de forma constante
disminuidos. En el CH hay una ausencia de cetoacidosis, pues en esta situación habría
suficiente insulina como para impedir la cetogénesis.(2)

Exámenes Complementarios
Glucemia muy elevada con valores por encima de 600 mg/dL (33,3 mmol/L).
 Osmolaridad: por encima de 320 mosm/ L, si llega a más de 350, el paciente cae
en coma. Se mide mediante el osmómetro o se calcula mediante la fórmula:
Osmolaridad = 2 (Na + K) + glucemia (mg/dL)/18 + urea (mg/dL)/2,8.
 Ionograma: sodio > 140 mEq/L o normal; potasio bajo o variable.
 Gasometría: normal o compatible con acidosis metabólica, pero el pH está por
encima de 7,30 en general.
 Hemograma: con valores elevados de hematócrito por encima del 50 %, que
pueden llegar hasta el 90 %.
 Leucograma: leucocitosis con desviación a la izquierda propia de las infecciones
bacterianas.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica,
corrección de la hipopotasemia e insulina IV

 Solución fisiológica por vía intravenosa

El tratamiento consiste en solución fisiológica al 0,9% (isotónica) a una velocidad de
15 a 20 mL/kg/h, durante las primeras horas. Después de eso, se debe calcular el sodio
corregido. Si el sodio corregido es < 135 mEq/L (135 mmol/L), la solución salina
isotónica debe continuarse a una velocidad de 250 a 500 mL/h. Si el sodio corregido es
normal o elevado, se debe usar solución salina al 0,45% (50% de la solución
fisiológica).

 Corrección de cualquier hipopotasemia

La reposición de potasio es similar a la descrita para la cetoacidosis diabética: 40 mEq/h

en presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L (3,3 mmol/L); entre 20 y 30 mEq/h en
presencia de una potasemia de entre 3,3 y 4,9 mEq/L (3,3 y 4,9 mmol/L); y nada si la
potasemia es ≥ 5 mEq/L (5 mmol/L).

 Insulina por vía intravenosa

Cuando la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L]. Deben administrarse 0,1
unidades/kg de insulina en bolo intravenoso, seguido por una infusión de 0,1
unidad/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de solución
fisiológica. (3)

COMA HIPOGLICÉMICO.
Concepto
Complicación de la diabetes que provoca pérdida del conocimiento y es potencialmente
fatal. Debido a un nivel demasiado bajo de azúcar en sangre al que se le denomina
hipoglucemia el cual puede ocasionar un coma diabético.
Epidemiología
La hipoglucemia es la urgencia metabólica más común en las personas que utilizan
insulina. Casi todo paciente con DM1 en tratamiento intensivo manifiesta hipoglucemias,
la mayor parte son asintomáticas y surgen durante la noche. La hipoglucemia en DM2
ocurre en tan sólo 2 a 3% de los pacientes y en particular, en aquéllos que toman algún
fármaco secretante como sulfonilureas y metiglinidas o se aplican insulina. La
hipoglucemia es más frecuente conforme transcurren los años y los pacientes se acercan
a un estado de deficiencia de insulina
Fisiopatología
La disminución de las concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de
respuestas en el organismo de manera escalonada. El primer mecanismo de defensa
desencadenado es el cese de producción de insulina en las células B pancreáticas, que
aparece aproximadamente a 80 mg/dL. En segundo lugar, el aumento de la secreción de
glucagón aparece alrededor de 68 mg/ dL. De manera paralela, aumenta la producción de
epinefrina; sin embargo, esta última parece no tener papel fundamental en la respuesta
fisiológica inicial. Estas hormonas aumentan el valor de la glucemia mediante distintos
mecanismos: Aumentan la producción hepática de glucosa mediante gluconeogénesis y
glucogenólisis, disminuyen la captación periférica de glucosa e inhiben la secreción de
insulina. La primera defensa fisiológica contra la hipoglucemia es la disminución de la
secreción de insulina de las células β de los islotes pancreáticos. Esto ocurre cuando las
concentraciones plasmáticas de glucosa disminuyen dentro de las concentraciones
fisiológicas y aumenta la producción de glucosa hepática (y renal) con preservación
virtual de la utilización de glucosa por tejidos no neuronales sensibles a la insulina. Por
otra parte la segunda defensa fisiológica es el aumento en la secreción de glucagón de
células α de los islotes pancreáticos. Esto ocurre cuando las concentraciones de glucosa
plasmática caen justo por debajo del rango fisiológico y aumenta la producción de glucosa
hepática (en gran medida estimulando la glucogenólisis). El aumento de la secreción de
glucagón se señala por la disminución en la insulina intraislote, tal vez entre otros
productos de secreción de células β, en el establecimiento de concentraciones bajas de
glucosa en plasma. La tercera defensa fisiológica, que se hace crítica cuando la secreción
de glucagón es deficiente, es el aumento de la secreción adrenomedular de epinefrina.
Esto también ocurre cuando las concentraciones de glucosa en plasma caen justo por
debajo del rango fisiológico y aumentan las concentraciones plasmáticas de glucosa a
través de una serie de mecanismos que incluyen la estimulación directa de la producción
de glucosa hepática y renal.(4)
Manifestaciones Clínicas
Pueden manifestarse mediante dos maneras las cuales se describen a continuación:
 Adrenérgicos
 Cansancio
 Sudoración
 Taquicardia
 Palpitaciones, temblores
 Ansiedad, nerviosismo e irritabilidad
 Náuseas, vómito
 Neuroglucopénicos
 Cambios de humor, cefalea y cansancio
 Hipotermia
 Alteraciones visuales
 Depresión, confusión e incapacidad para articular palabras
 Coma
Exámenes complementarios
En la analítica sanguínea puede observarse un aumento en el hematocrito y hemoglobina,
además inmediatamente antes de la aparición de la hipoglucemia hay un aumento en los
linfocitos seguidos posteriormente de neutrofilia.
 Electrocardiograma: Sus alteraciones incluyen depresión del segmento ST,
alteraciones de la onda T y prolongación del intervalo QT.
 Electroencefalograma: Disminución de las ondas alfa y un aumento en las ondas
delta. Los niveles de glucemia en plasma son generalmente un 15% más alto que
lo que correspondería a la glucosa en sangre completa.
  Las muestras de plasma deberían usarse para la determinación posterior de las
concentraciones insulina, péptido C y proinsulina una vez documentada la
hipoglucemia.
Tratamiento
Líquidos azucarados, 120 a 180 mL de jugo de frutas o de refresco dulce si la persona
está consciente y puede deglutir de manera normal.
Hipoglucemia secundaria al uso de sulfonilureas, el paciente sólo debe hospitalizarse para
su vigilancia si aparecen alteraciones mentales o motoras, o en caso de no contar con
apoyo de algún familiar que pueda mantener su vigilancia en casa. Al tener atención en
una unidad médica es necesario dar 25 g de glucosa intravenosa en infusión continua,
para pasar en 3 a 5 min (50 mL de solución glucosada al 50%)
Niños y adolescentes es frecuente que el paciente tenga edema cerebral secundario a
hipoglucemia si no recupera el estado de conciencia con rapidez después de la
administración de glucosa intravenosa o si la hipoglucemia tuvo una duración prolongada.
Uso de dexametasona intravenosa a dosis de 4 a 6 mg cada 6 h, e incluso, la aplicación
de 200 mL de manitol intravenoso al 20% para infundir en 20 a 30 minutos. (5)
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Del mismo modo la mortalidad se relaciona en gran parte con la patología de base del
paciente, y con la demora en el inicio de un tratamiento adecuado. El pronóstico se
relaciona de una forma inversa a la osmolaridad plasmática, las cifras de BUN y de sodio.

Aunque la recuperación completa de la situación neurológica es la norma, el coma

persistente no es excepcional. Tromboembolismos arteriales y venosos son bastante
comunes, por lo que la profilaxis de estos fenómenos debe ser adecuada para una mejor
evolución de los pacientes.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
MELLITUS
Las complicaciones Crónicas de la diabetes pueden ser Micro y macrovasculares:
Complicaciones Microvasculares
Retinopatía Diabética
Concepto
La retinopatía es la afección de la microvascularización retiniana. La retina es la
estructura ocular más afectada por la diabetes, pero la enfermedad puede afectar a
cualquier parte del aparato visual, provocando la oftalmopatía diabética en la que, aparte
de la retina se puede afectar el cristalino (cataratas: 1,6 veces más frecuentes en la
población diabética, con aparición en edad más temprana y progresión más rápida), la
cámara anterior (glaucoma de ángulo abierto: 1,4 veces más frecuente en los diabéticos),
la córnea, el iris, el nervio óptico y los nervios oculomotores.
La retinopatía diabética (RD) es la segunda causa de ceguera en el mundo occidental y la
más común en las personas de edad comprendidas entre 30 y 69 años. Igualmente es la
complicación crónica más frecuente que presentan los diabéticos estando su prevalencia
relacionada con la duración de la diabetes
Manifestaciones Clínicas
La retinopatía diabética evoluciona en tres fases correlativas:
Se caracteriza por la aparición de microaneurismas,
Retinopatía de origen o no
hemorragias, exudados duros. En esta fase como en
proliferativa.
todas puede aparecer también edema macular
Caracterizada por exudados algodonosos,
Retinopatía anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades),
preproliferativa. anormalidades arteriales (oclusiones, estrechamientos) y
capilares (dilataciones y tortuosidades).
Es la forma más grave de retinopatía. Se caracteriza por
neoformación de nuevos vasos en retina y humor vítreo,
Retinopatía proliferativa hemorragias vítreas o prerretinianas con proliferación de
tejido fibroso y, secundariamente, desprendimiento de
retina.
El edema macular diabético puede darse en cualquier fase de la retinopatía y es la
principal causa de pérdida de la visión producida por la diabetes. Se caracteriza por una
colección de líquido o un engrosamiento de la mácula, un exudado duro en el área
macular, una falta de perfusión de la retina en las arcadas vasculares temporales o
cualquier combinación de las lesiones citadas

Exámenes Complementarios
 El diagnóstico de la retinopatía diabética se realiza al detectar las alteraciones
retinianas características en un examen de fondo de ojo.
  En algunos casos es necesario visualizar los vasos sanguíneos mediante la prueba
denominada angiografía fluoresceínica.
 Para la evaluación del edema macular, es fundamental el empleo de la tomografía
óptica de coherencia (OCT), la cual permite analizar las distintas capas de la retina
y detectar la presencia de edema de forma precoz, incluso antes de que aparezcan
signos en la exploración o que el paciente experimente alteraciones visuales,
siendo el médico oftalmólogo el profesional que debe analizar todas estas
exploraciones.
Tratamiento
 Control de la glucemia. Un adecuado control de la glucemia, tanto en la diabetes
mellitus tipo 1 como en la diabetes mellitus tipo 2, retrasa la aparición de la
retinopatía diabética y reduce su progresión a formas más graves en caso de que
ésta aparezca.
 Control de la presión arterial. Un control estricto de la presión arterial por debajo
de 130/85 mm/Hg disminuye el riesgo de progresión de la retinopatía. El estudio
UKPDS demuestra que el control estricto de la presión arterial disminuye el riesgo
de progresión de retinopatía en un 34%, independientemente de los valores de
glucemia.
 Fotocoagulación con láser. Permite detener la perdida de visión, pero no
recuperar lo ya perdido. Reduce la incidencia de ceguera en un 60% frente a los
no fotocoagulados, sobre todo cuando se utiliza en estadios precoces de la
enfermedad. Sus indicaciones son edema macular y retinopatía proliferativa o
preprofiláctico.
 Cirugía. En caso de hemorragia vítrea o subhialoidea y desprendimiento de retina,
se utilizan diversas técnicas quirúrgicas: vitrectomía, delaminación,
segmentación, etc. (6)
Nefropatía Diabética
Concepto
La nefropatía diabética es la causa principal de insuficiencia renal en el mundo occidental
y una de las complicaciones más importantes de la diabetes de larga evolución. consiste
en la presencia de albuminuria persistente (igual o superior a 300 mg/24 h o igual o
superior a 200 mg/ min) frecuentemente junto con retinopatía diabética y ausencia clínica
o de laboratorio de otra enfermedad del riñón o las vías urinarias.
Manifestaciones Clínicas
El deterioro de la función renal en los sujetos con diabetes mellitus es un proceso
progresivo en el tiempo, habitualmente descrito como un camino descendente desde la
normoalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal, atravesando estadios
intermedios caracterizados por microalbuminuria y proteinuria clínica. Este proceso
puede ser interrumpido o incluso remitir (tratamiento precoz) o terminar en cualquier
momento de su evolución debido al fallecimiento del paciente, generalmente por causas
de origen cardiovascular24 . Este proceso se manifiesta clínicamente en diversos
estadios:
 Hipertrofia renal e hiperfiltración. Esta fase se
caracteriza por aumento rápido del tamaño renal,
Estadio 1
elevación del filtrado glomerular y aumento del flujo
plasmático y de la presión hidráulica glomerular
Lesión renal sin signos clínicos. Se desarrolla en los 2 o
3 años siguientes al diagnostico de la diabetes mellitus,
Estadio 2 la membrana basal glomerular aumenta su espesor y
puede aparecer en algún caso microalbuminuria con el
ejercicio
Nefropatía diabética incipiente. Viene definida por la
aparición de microalbuminuria (30-300 mg/24 h o 20-
Estadio 3 200 mg/min) en ausencia de infección urinaria. Suele
asociarse en esta fase un incremento de la presión
arterial y descenso de la filtración glomerular
Nefropatía diabética establecida. Suele comenzar a los
10 o 15 años después del diagnóstico de la diabetes. En
ella están presentes cifras de albúmina mayores de 300
Estadio 4 mg/día que se asocian a un progresivo descenso del
filtrado glomerular y a una presencia de hipertensión
arterial (75% de los pacientes) que, a su vez, agrava la
progresión del daño renal
Insuficiencia renal terminal. Puede empezar entre los 10
y 20 años del diagnóstico de la diabetes y tras 7-10 años
de proteinuria persistente. Se define por valores de
Estadio 5
creatinina plasmática superiores a 2 mg/dl, hipertensión
arterial, retinopatía y, muy frecuentemente, afección
cardiovascular

Exámenes Complementarios
La nefropatía diabética se suele diagnosticar durante pruebas de rutina que forman parte
del control de la diabetes. Los exámenes de detección de rutina pueden incluir pruebas
como las siguientes:

 Prueba de albúmina en la orina. Esta prueba puede detectar la proteína albúmina

sanguínea en la orina. Normalmente, los riñones no filtran la albúmina de la
sangre. Tener demasiada cantidad de la proteína en la orina puede indicar una
función renal deficiente.
 Proporción albúmina-creatinina. La creatinina es una sustancia química de
desecho que los riñones sanos eliminan de la sangre. La proporción albúmina-
creatinina, una medida de la cantidad de albúmina presente en una muestra de
orina en relación con la cantidad de creatinina que hay, es otra indicación de la
función renal.
 Tasa de filtración glomerular. La medición de la creatinina en una muestra de
sangre puede utilizarse para calcular la rapidez con que los riñones filtran la sangre
(tasa de filtración glomerular). Una tasa de filtración baja indica una función renal
deficiente.
Otras pruebas de diagnóstico pueden incluir las siguientes:
 Pruebas por imágenes. El médico puede usar radiografías y ecografías para
evaluar la estructura y el tamaño de tus riñones. También podrías hacerte una
tomografía computarizada y una resonancia magnética para determinar si la
sangre está circulando adecuadamente dentro de tus riñones. En algunos casos, se
pueden utilizar otras pruebas por imágenes.
 Biopsia de riñón. El médico puede recomendar una biopsia de riñón para obtener
una muestra de tejido renal. Se administra un medicamento que entumece
(anestésico local). Luego, el médico utiliza una aguja delgada para extraer
pequeños trozos de tejido renal y examinarlos bajo el microscopio.
Tratamiento

 Buen control de la glucemia. El control estricto de la glucemia puede retrasar o

prevenir la aparición de microalbuminuria y el desarrollo de la nefropatía
diabética, como demuestran los estudios DCCT para la diabetes tipo 1 y los
estudios UKPDS y Kumamoto Study para la diabetes tipo 2.
 Control de la presión arterial. En el paciente diabético son recomendables cifras
de PA inferiores a 130/85 mmHg, ya sea mediante medidas no farmacológicas o
con el uso de uno o varios fármacos.
La disminución progresiva de la función glomerular que se aprecia en los
pacientes diabéticos hipertensos, en especial en los que presentan
microalbuminuria, puede ser más lenta si se utiliza un tratamiento
antihipertensivo. Se ha demostrado que los IECA reducen la progresión de la
nefropatía diabética en pacientes con diabetes tipo 1 que presentan proteinuria.
En diabéticos tipo 2 un control estricto de la presión arterial disminuye en un 29%
el riesgo de progresión de la albuminuria, no habiendo diferencias entre el uso de
bloqueadores beta (atenolol) o IECA (captopril) según los resultados encontrados
en el estudio UKPDS.
 Restricción proteica de la dieta. En caso de proteinuria se dará al paciente una
dieta con bajo contenido en proteínas (inferior a 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo
en la tasa de filtración glomerular renal, esta restricción debería ser inferior a 0,6
g/kg/día.
 Control de otros factores de riesgo cardiovascular. Control de la dislipemia por
medio de dieta y/o agentes hipolipidemiantes como las estatinas, procurando
mantener el cLDl en valores inferiores a 130 mg/dl.
Igualmente, los pacientes, en caso de que fumen, deberán cesar el hábito tabáquico
que empeora la progresión de la nefropatía diabética. Evitar fármacos
nefrotoxicos y exploraciones con contrastes yodados. Se evitará en lo posible el
uso de fármacos que producen nefrotoxicidad, como los antiinflamatorios no
esteroides y el uso de contrastes IV.
 Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal. Se prestará
especial atención a la uropatía obstructiva y al tratamiento enérgico de las
infecciones urinarias, ya sean sintomáticas o en presencia de bacteriuria
asintomática.
Neuropatía diabética
Concepto
La neuropatía diabética es un daño en los nervios causado por la diabetes. Con el tiempo,
las concentraciones altas de glucosa en la sangre, o azúcar en la sangre, y de grasas en la
sangre, como los triglicéridos, causadas por la diabetes, pueden dañar los nervios. Los
síntomas dependen del tipo de neuropatía diabética que la persona tenga.
Existen varios tipos de neuropatía

La neuropatía periférica es un tipo de daño en los

nervios que generalmente afecta los pies y las
piernas, ya veces afecta las manos y los brazos. Este
Neuropatía periférica
tipo de neuropatía es muy común. Entre un tercio y
la mitad de las personas con diabetes tienen
neuropatía periférica.
La neuropatía autonómica es un daño en los nervios
que controlan los órganos internos, lo cual ocasiona
Neuropatía autonómica
problemas con el ritmo cardíaco y la presión arterial,
el sistema digestivo, la vejiga, los órganos sexuales,
las glándulas sudoríparas y los ojos. El daño también
puede ocasionar hipoglucemia inadvertida.
Las neuropatías focales son afecciones en las que
generalmente se dañan nervios individuales, con
Neuropatías focales mayor frecuencia en la mano, la cabeza, el torso o la
pierna. Los tipos más comunes de neuropatía focal
son los síndromes de atrapamiento de los nervios,
como el síndrome del túnel carpiano. Otros tipos de
neuropatía focal son mucho menos comunes.
La neuropatía proximal es un tipo raro e
incapacitante de daño en los nervios de la cadera,
Neuropatía proximal
glúteo o muslo. El daño generalmente afecta un lado
del cuerpo y en raras ocasiones puede extenderse al
otro lado. Los síntomas mejorarán gradualmente a
través de un período de meses o años.

Manifestaciones Clínicas
No existe una clasificación unánimemente aceptada de neuropatía diabética según la
presencia de síntomas y signos de disfunción nerviosa en personas con diabetes; no
obstante, y basándonos en la forma de presentación clínica y a pesar de la existencia de
cuadros mixtos y de que diversas formas pueden estar presentes en un mismo paciente,
dividiremos la neuropatía diabética en dos grandes grupos:
 Neuropatía somática. Que podría dividirse, a su vez, en 2 subgrupos:
 Neuropatía simétrica o polineuropatía. Ésta incluiría:
 Polineuropatía sensitivomotora simétrica distal, que es la forma de
presentación más frecuente en el paciente diabético. De comienzo
insidioso, afecta fundamentalmente a extremidades inferiores,
provocando síntomas sensoriales como hormigueos, hiperestesia,
quemazón y dolor, o bien motores, como espasmos,
 fasciculaciones y calambres, u otros, como acorchamiento e
insensibilidad térmica o dolorosa.
 Neuropatía aguda dolorosa, que suele ser de inicio agudo, aparece
más frecuentemente en varones y afecta simétricamente a las
porciones distales de las extremidades inferiores, sobre todo las
plantas, caracterizándose por dolor agudo, quemante y
acompañado de hiperestesias cutáneas.
 Neuropatía motora proximal simétrica. Suele presentarse en
mayores de 50 años caracterizándose por dolor seguido de
debilidad muscular y amiotrofia de comienzo insidioso y carácter
progresivo que afecta, sobre todo, a caderas y ambos muslos.
 Neuropatías focales y multifocales. Suelen presentarse en mayores de 50
años con diabetes de larga evolución, caracterizándose por dolor de
comienzo agudo o subagudo acompañado de otros síntomas en el
territorio del nervio afectado. Se dividen en:
 Mononeuropatías. Afectan a un solo nervio. La forma más
frecuente es la afección del III par craneal que cursa con dolor
periorbitario, paresia muscular y diplopía con conservación de la
movilidad pupilar. También puede afectarse más raramente el VI,
IV o VII pares craneales o algunos nervios de extremidades como
peroneal, mediano cubital, etc.
 Neuropatía proximal asimétrica. Es de presentación poco
frecuente y suele afectar a pacientes con diabetes mal controlada
por períodos prolongados y, en general, mayores de 60 años. Su
inicio es agudo o subagudo cursando con dolor intenso en la cara
anterior del muslo y, en ocasiones, también en región lumbar,
glúteo o periné seguido a las pocas semanas de debilidad muscular
y amiotrofia
 Neuropatía autonómica
La diabetes mellitus es la causa más frecuente de neuropatía autonómica,
afectando al 20- 40% de los diabéticos, aunque sólo en el 5% de los casos
presentan síntomas. Dada la ubicuidad del sistema nervioso autónomo hace que
las posibles manifestaciones clínicas de disfunción abarquen varios órganos y
sistemas, siendo más frecuentes las gastrointestinales, las genitourinarias, las
cardiovasculares y las sudorales.
 Sistema gastrointestinal. Se pueden presentar gastroparesia con
enlentecimiento del vaciado gástrico, manifestándose con sensación de
plenitud, náuseas y vómitos con presencia de alimentos no digeridos,
anorexia y dolor epigástrico. Puede provocar inestabilidad en el control
glucémico con hipoglucemias posprandiales debidas al retraso de la
absorción de hidratos de carbono. Igualmente, se pueden presentar
alteraciones en la movilidad colónica dando estreñimiento o diarrea
líquida, indolora y explosiva, que empeora durante la noche y con las
comidas.
 Sistema genitourinario. Se producen alteraciones vesicales con pérdida
de la sensación de llenado y disminución de la acción del músculo
 detrusor dando lugar a aumento del intervalo de tiempo entre micciones,
que a la larga puede producir incontinencia o más frecuentemente
retención urinaria
Igualmente los diabéticos presentan disfunción eréctil, siendo la
neuropatía un factor contribuyente en el 38% de los casos, y el único
factor conocido en el 27% de los mismos. La disfunción eréctil suele tener
un inicio gradual y progresa con la edad. Los síntomas iniciales consisten
en una reducción de la rigidez peneana y una disminución de la frecuencia
de las erecciones, tras la cual se produce la abolición completa de éstas.
En la disfunción eréctil de los diabéticos pueden influir, además, también
causas vasculares (arteriosclerosis acelerada, fugas venosas crecientes
con el avance de la edad), ligadas a la medicación, hormonales y
psicológicas
 Sistema cardiovascular. La neuropatía autónoma cardiovascular se asocia
a un aumento de muerte súbita, arritmias cardíacas e isquemia miocárdica.
Las afectaciones que pueden producirse son: inestabilidad vasomotora,
denervación cardíaca, mala adaptación al ejercicio e hipotensión
ortostática, producida por afección de baroreceptores aórticos y
carotídeos y con mal pronóstico, ya que la mayoría de los pacientes que
la presentan fallecerán a los 3-5 años.
 Sistema sudomotor. La manifestación más frecuente es la anhidrosis en
las extremidades inferiores, sobre todo en los pies, con hiperhidrosis en la
mitad superior del cuerpo. También se produce sudación facial gustatoria
(aparición de sudación profusa en cara, cuello y hombros tras empezar a
comer) en relación con la ingesta de determinados alimentos.
 Sistema endocrino. Pueden existir hipoglucemias inadvertidas por fallo
de la respuesta simpática a la hipoglucemia. Puede provocar graves
episodios neuroglucopénicos.(7,8)
Exámenes Complementarios
Por lo general, el proveedor de atención médica puede diagnosticar la neuropatía diabética
mediante un examen físico y la revisión cuidadosa de los síntomas y los antecedentes
médicos. Por lo general el proveedor de atención médica controla lo siguiente:
 La fuerza y el tono muscular generales
 Los reflejos de los tendones
 La sensibilidad al tacto, al dolor, la temperatura y la vibración
Junto con el examen físico, es posible que el proveedor de atención médica realice o
solicite análisis específicos que faciliten diagnosticar la neuropatía diabética, como los
siguientes:

 Prueba de filamentación. Se cepillan áreas de la piel con una fibra de nailon suave
(monofilamento) para evaluar tu sensibilidad al tacto.
 Pruebas de sensibilidad. Esta prueba no invasiva se utiliza para evaluar la
respuesta de los nervios ante la vibración y los cambios de temperatura.
  Examen de conducción nerviosa. Esta prueba mide la velocidad con la que viajan
los impulsos eléctricos en los nervios de los brazos y las piernas.
 Electromiografía. Se conoce como prueba con aguja y a menudo se hace junto
con estudios de conducción nerviosa. Mide las descargas eléctricas producidas en
tus músculos.
 Pruebas autonómicas. Se pueden realizar pruebas especiales para determinar los
cambios en la presión arterial mientras estás en distintas posiciones, y si tu
sudoración está dentro de los valores estándar.
Tratamiento

 Control de la glucemia.
El correcto control glucémico mejora, o por lo menos enlentece, la
progresión de la neuropatía diabética.
 Supresión del tabaco y alcohol.
 Control del dolor.
Se pueden emplear analgésicos simples: AAS, paracetamol y AINE. Para
el control del dolor superficial podemos utilizar crema de capsaicina
0,025- 0,075 en aplicación tópica cada 6 h. En caso de dolor profundo
podemos utilizar carbamacepina, 200-400 mg/día o mexiletina 450-675
mg/día. Se puede asociar imipramina 50-100 mg/día o amitriptilina 25-
150 mg/día. Si estuvieran presentes calambres musculares, podemos
emplear fisioterapia, diazepam y metaxolone (8 mg/6 h).
 Tratamiento de las alteraciones gastrointestinales.
La gastroparesia podemos tratarla con medidas dietéticas, con ingesta de
alimentos frecuente y en pequeñas cantidades o con tratamiento
farmacológico con procinéticos (domperidona, metoclopramida). La
diarrea podemos abordarla con dieta sin gluten, tetraciclina 250-500
mg/12 h/2 semanas, eritromicina 750 mg/día, loperamida más procinéticos
(domperidona) y/o clonidina.
 Tratamiento de los trastornos genitourinarios.
La vejiga neurógena requiere tratamiento con vaciado vesical frecuente
con presión sobre el hipogastrio (maniobra de Credé), autosondaje y
control de las infecciones urinarias. La disfunción eréctil requiere una
valoración de la medicación tomada por el paciente (bloqueadores beta,
antidepresivos, ansiolíticos, etc.), de los factores psicológicos posibles
causantes de la disfunción y el empleo de medicamentos como
prostaglandinas intracavernosas, sildenafilo, que mejora la erección en un
56,5% de los casos frente a un 10,2% del placebo (p < 0,001), o aplicación
de prótesis.
 Tratamiento de los trastornos cardiovasculares.
La hipotensión ortostática se tratará elevando la cabecera de la cama y
evitando levantarse bruscamente, podemos asociar dieta rica en sal,
medias elásticas y, si fuera muy sintomática, emplear fludrocortisona 0,1-
0,3 mg/día. Tratamiento de las alteraciones sudorales. Evitar los
medicamentos desencadenantes y usar anticolinergicos y/o antidepresivos
tricíclicos. Tratamiento de la hipoglucemia inadvertida. Deberemos
 aconsejar a los pacientes afectados la realización de un autoanálisis diario.
Sopesar el control menos estricto de la glucemia. (9)

Complicaciones Macrovasculares
Cardiopatía Isquémica
Concepto
La principal causa de muerte en los diabéticos es la enfermedad cardiovascular,
particularmente la cardiopatía isquémica (CI). De hecho, el riesgo de sufrir
complicaciones cardiovasculares que tienen los pacientes con DM es tan elevado que su
pronóstico se equipara al de los individuos sin diabetes que previa-mente han presentado
un infarto agudo de miocardio, por lo que ya en muchos alrededores se considera la
diabetes como un equivalente de enfermedad cardiovascular establecido.
Manifestaciones Clínicas
Algunas personas que tienen isquemia miocárdica no tienen ningún signo o síntoma
isquemia silenciosa.
Cuando ocurren, lo más común es sentir presión o dolor en el pecho, típicamente en el
lado izquierdo del cuerpo angina de pecho. Algunos de los otros signos y síntomas que
podrían presentarse con más frecuencia en las mujeres, en las personas mayores y en las
personas que padecen diabetes son:
 Dolor de cuello o de mandíbula
 Dolor de brazo o de hombro
 Un latido del corazón rápido
 Dificultad para respirar cuando estás físicamente activo
 Náuseas y vómitos
 Sudoración
 Fatiga
Exámenes Complementarios
El médico comenzará por hacer preguntas acerca de la historia clínica y con un examen
físico. Después de eso, el médico podría recomendarte lo siguiente:

 Electrocardiograma. Los electrodos conectados a la piel registran la actividad

eléctrica del corazón. Ciertos cambios en la actividad eléctrica del corazón pueden
ser un signo de daño cardíaco.
 Prueba de esfuerzo. Esta prueba consiste en caminar sobre una cinta o pedalear
en una bicicleta fija mientras te controlan el ritmo cardíaco, la presión arterial y
la respiración. Debido a que el ejercicio hace que el corazón bombee con más
fuerza y más rápido de lo habitual, una prueba de esfuerzo puede detectar
problemas cardíacos que de otra forma no se podrían advertir.
 Ecocardiograma. Las ondas sonoras dirigidas al corazón desde un dispositivo con
forma de varilla que se coloca en el pecho producen imágenes de video del
 corazón. Un ecocardiograma puede ayudar a identificar si un área del corazón se
ha dañado y no está bombeando con normalidad.
 Ecocardiograma de esfuerzo. Un ecocardiograma de esfuerzo es similar a un
ecocardiograma regular, excepto que el examen se realiza después de hacer
ejercicio en el consultorio del médico en una caminadora o en una bicicleta fija.
 Prueba de esfuerzo nuclear. Se inyectan pequeñas cantidades de material
radioactivo en el torrente sanguíneo. Mientras haces ejercicio, el médico puede
observar cómo fluye este material a través del corazón y los pulmones, lo que
permite identificar problemas de flujo sanguíneo.
 Angiografía coronaria. Se inyecta un tinte en los vasos sanguíneos del corazón.
Luego, se toma una serie de radiografías (angiogramas) que muestran la
trayectoria del tinte. Esta prueba le da al médico una visión detallada del interior
de tus vasos sanguíneos.
 Tomografía computarizada cardíaca. Este examen puede determinar si tienes
una acumulación de calcio en las arterias coronarias: un signo de ateroesclerosis
coronaria. Las arterias del corazón también se pueden ver a través de una
tomografía computarizada (angiografía por TC coronaria).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la isquemia miocárdica es mejorar el flujo sanguíneo al
músculo cardíaco. Según la gravedad de la afección, el médico podría recomendar
medicamentos, cirugía o ambos.
 Medicamentos
Los medicamentos para tratar la isquemia miocárdica comprenden los siguientes:
 Aspirina. Una aspirina u otro anticoagulante a diario puede reducir el riesgo de
presentar coágulos sanguíneos, lo cual podría ayudar a prevenir la obstrucción de
las arterias coronarias. Consulta con el médico antes de empezar a tomar aspirinas,
ya que puede no ser lo adecuado si tienes un trastorno hemorrágico o si estás
tomando otro anticoagulante.
 Nitratos. Estos medicamentos ensanchan las arterias, lo que mejora el flujo
sanguíneo hacia y desde el corazón. Un mejor flujo sanguíneo significa que el
corazón no tiene que esforzarse tanto.
 Betabloqueantes. Estos medicamentos ayudan a relajar el músculo del corazón,
desaceleran los latidos del corazón y reducen la presión arterial, por lo que la
sangre puede llegar al corazón con más facilidad.
 Bloqueantes de los canales de calcio. Estos medicamentos relajan y ensanchan
los vasos sanguíneos, por lo que aumenta el flujo sanguíneo en el corazón. Los
bloqueantes de los canales de calcio también disminuyen el pulso y reducen la
carga de trabajo del corazón.
 Medicamentos para bajar el colesterol. Estos medicamentos disminuyen el
material principal que se deposita en las arterias coronarias.
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Estos
medicamentos ayudan a relajar los vasos sanguíneos y a disminuir la presión
arterial. El médico podría recomendarte un inhibidor de la ECA si tienes
hipertensión arterial o diabetes, además de isquemia miocárdica. También se
 pueden usar inhibidores de la ECA si tienes insuficiencia cardíaca o si el corazón
no bombea sangre con eficacia.
 Ranolazina (Ranexa). Estos medicamentos ayudan a relajar las arterias coronarias
para aliviar la angina de pecho. La ranolazina se puede recetar con otros
medicamentos para la angina de pecho, como los bloqueantes de los canales de
calcio, los betabloqueadores o los nitratos.

 Procedimientos
A veces se necesita un tratamiento más agresivo para mejorar el flujo sanguíneo. Los
procedimientos que pueden ser útiles comprenden los siguientes:

 Angioplastia y colocación de estents. Se inserta un tubo largo y delgado (catéter)

en la parte más estrecha de la arteria. Se inserta un cable con un balón pequeño en
la región más estrecha y se infla para expandir la arteria. Por lo general, se inserta
un pequeño tubo de malla metálica en espiral (estent) para mantener abierta la
arteria.
 Cirugía de bypass de la arteria coronaria. El cirujano usa un vaso de otra parte
del cuerpo para crear un injerto que permite que la sangre fluya alrededor de la
arteria coronaria bloqueada o estrecha. Este tipo de cirugía a corazón abierto se
realiza únicamente en personas que tienen varias arterias coronarias estrechas.
 Contrapulsación externa mejorada. Se puede recomendar este tratamiento
ambulatorio no invasivo si otros tratamientos no funcionaron. Los brazaletes que
se colocan alrededor de las piernas se inflan suavemente con aire y luego se
desinflan. La presión que se genera sobre los vasos sanguíneos puede mejorar el
flujo de sangre al corazón. (10-12)
Enfermedades Cerebrovasculares
Concepto
La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya
característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre
el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye también las
condiciones en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica
Manifestaciones Clínicas

Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular incluyen:

 Dificultad para hablar y entender lo que otros están diciendo. Se puede

experimentar confusión, dificultad para articular las palabras o para entender lo
que se dice.

 Parálisis o entumecimiento de la cara, el brazo o la pierna. Puedes desarrollar

entumecimiento repentino, debilidad o parálisis en la cara, el brazo o la pierna.
Esto a menudo afecta solo un lado del cuerpo. Trata de levantar ambos brazos por
encima de la cabeza al mismo tiempo. Si un brazo comienza a caer, es posible que
 estés sufriendo un accidente cerebrovascular. Además, un lado de la boca puede
caerse cuando trates de sonreír.

 Problemas para ver en uno o ambos ojos. Repentinamente, puedes tener visión
borrosa o ennegrecida en uno o ambos ojos, o puedes ver doble.

 Dolor de cabeza. Un dolor de cabeza súbito y grave, que puede estar acompañado
de vómitos, mareos o alteración del conocimiento, puede indicar que estás
teniendo un accidente cerebrovascular.

 Problemas para caminar. Puedes tropezar o perder el equilibrio. También

puedes tener mareos repentinos o pérdida de coordinación.
Exámenes Complementarios

 Examen físico. El médico te hará una serie de pruebas con las que estás
familiarizado, como escuchar el corazón y revisar la presión arterial. También se
te hará un examen neurológico para ver cómo un posible accidente
cerebrovascular puede estar afectando tu sistema nervioso.

 Análisis de sangre. Te pueden hacer varios exámenes de sangre, incluidos

exámenes para verificar con qué velocidad coagula la sangre, si el nivel de glucosa
en la sangre es demasiado alto o bajo, y si tienes una infección.

 Tomografía computarizada. Una tomografía computarizada utiliza una serie de

radiografías para crear una imagen detallada de tu cerebro. Una tomografía
computarizada puede mostrar sangrado en el cerebro, un accidente
cerebrovascular isquémico, un tumor u otras afecciones. Los médicos pueden
inyectar una sustancia de contraste en el torrente sanguíneo para observar los
vasos sanguíneos del cuello y el cerebro con mayor detalle (angiografía por
tomografía computarizada).

 Imágenes por resonancia magnética (IRM). Una RM usa potentes ondas de

radio y un campo magnético para crear una vista detallada del cerebro.
Una RM puede detectar tejido cerebral dañado por un accidente cerebrovascular
isquémico y por hemorragias cerebrales. El médico puede inyectar una sustancia
de contraste en un vaso sanguíneo para observar las arterias y venas, y resaltar el
flujo sanguíneo (angiografía por RM o venografía por RM).

 Ecografía de la carótida. En este examen, las ondas sonoras crean imágenes

detalladas del interior de las arterias carótidas en el cuello. Este examen muestra
la acumulación de depósitos de grasa (placas) y flujo sanguíneo en las arterias
carótidas.

 Angiografía cerebral. En esta prueba poco común, el médico inserta un tubo

delgado y flexible (catéter) a través de una pequeña incisión, generalmente en la
 ingle, y la guía a través de las arterias principales hasta la carótida o la arteria
vertebral. Luego, el médico inyecta un tinte en los vasos sanguíneos para hacerlos
visibles mediante imágenes por rayos X. Este procedimiento proporciona una
visión detallada de las arterias del cerebro y del cuello.

 Ecocardiograma. Un ecocardiograma utiliza ondas sonoras para crear imágenes

detalladas del corazón. Un ecocardiograma puede encontrar una fuente de
coágulos en el corazón que pueden haberse desplazado desde el corazón hasta el
cerebro y haber provocado un accidente cerebrovascular.

Tratamiento
El tratamiento de emergencia para el accidente cerebrovascular va en dependencia de si
se trata de un accidente cerebrovascular isquémico o un accidente cerebrovascular
hemorrágico.
 Accidente cerebrovascular isquémico
Para tratar un accidente cerebrovascular isquémico, los médicos deben restablecer
rápidamente el flujo sanguíneo al cerebro. Esto se puede hacer con lo siguiente:
 Medicamentos intravenosos de emergencia.
Si se hace por vía intravenosa, la terapia con fármacos capaces de disolver
un coágulo debe administrarse dentro de las 4,5 horas a partir del momento
en que aparecieron los síntomas. Cuanto antes se administren estos
medicamentos, mejor. El tratamiento rápido no solo mejora las
posibilidades de supervivencia, sino que también puede reducir las
complicaciones.
La inyección intravenosa de activador tisular del plasminógeno
recombinante, también llamado alteplasa (Activase) o tenecteplasa
(TNKase), es el tratamiento de referencia para el accidente cerebrovascular
isquémico. Por lo general, se aplica una inyección de activador tisular del
plasminógeno mediante una vena del brazo dentro de las primeras tres
horas. A veces, el activador tisular del plasminógeno se puede administrar
hasta 4,5 horas después de la aparición de los síntomas del accidente
cerebrovascular.
Este fármaco restablece el flujo de sangre al disolver el coágulo sanguíneo
que causó el accidente cerebrovascular. Al eliminar rápidamente la causa
del accidente cerebrovascular, puede ayudar a que las personas logren una
recuperación más completa tras un accidente de este tipo. Tu médico
considerará ciertos riesgos, como la posibilidad de sangrado cerebral, para
determinar si el activador tisular del plasminógeno es apropiado para ti.

 Procedimientos endovasculares de emergencia.

 Los médicos a veces tratan los accidentes cerebrovasculares isquémicos
directamente dentro del vaso sanguíneo bloqueado. Se ha demostrado que
el tratamiento endovascular mejora significativamente los resultados y
reduce la discapacidad a largo plazo después del accidente cerebrovascular
isquémico. Estos procedimientos deben realizarse lo antes posible:
 Medicamentos administrados directamente en el cerebro.
Los médicos insertan una sonda larga y delgada (catéter) a través de una
arteria de la ingle y la llevan hasta el cerebro para administrar el activador
tisular del plasminógeno directamente donde se produce el accidente
cerebrovascular. El margen de tiempo para este tratamiento es un poco
más largo que para el activador tisular del plasminógeno inyectado, pero
sigue siendo limitado.
 Extracción del coágulo con un recuperador de estent.
Los médicos pueden usar un dispositivo conectado a un catéter para extraer
directamente el coágulo del vaso sanguíneo bloqueado del cerebro. Este
procedimiento es particularmente beneficioso para las personas con
coágulos grandes que no se pueden disolver completamente con el
activador tisular del plasminógeno. Este procedimiento a menudo se
realiza en combinación con el activador tisular del plasminógeno
inyectado.
El margen de tiempo en el que se puede considerar el empleo de estos
procedimientos se ha ido ampliando debido a la nueva tecnología de
diagnóstico por imágenes. Los médicos pueden pedir pruebas de imágenes
de perfusión (hechas con tomografías computarizadas o resonancias
magnéticas) para determinar la probabilidad de que alguien pueda
beneficiarse del tratamiento endovascular (13)

 Otros procedimientos
Para disminuir el riesgo de sufrir otro accidente cerebrovascular o un accidente isquémico
transitorio, el médico podría recomendarte un procedimiento para abrir una arteria
estrechada debido a la placa de ateroma. Las opciones varían según la situación, pero
incluyen lo siguiente:
 Endarterectomía carotídea.
Las arterias carótidas son los vasos sanguíneos que corren a lo largo de
cada lado del cuello y que suministran sangre al cerebro. Esta cirugía quita
la placa de ateroma que bloquea una arteria carótida y puede reducir el
riesgo de padecer un accidente cerebrovascular isquémico. Una
endarterectomía carotídea también implica riesgos, especialmente para las
personas con enfermedades cardíacas u otras afecciones médicas.
 Angioplastia y estents.
En una angioplastia, el cirujano introduce un catéter en las arterias
carótidas a través de una arteria en la ingle. Luego, se infla un globo para
expandir la arteria estrechada. A continuación puede insertarse un estent
para mantener la arteria abierta.
  Accidente cerebrovascular hemorrágico

El tratamiento de emergencia del accidente cerebrovascular hemorrágico se centra en

controlar el sangrado y reducir la presión en el cerebro que causa el exceso de líquido.
Estas son algunas opciones de tratamiento:

 Medidas de emergencia.

Si tomas medicamentos anticoagulantes para prevenir la formación de

coágulos de sangre, es posible que te administren medicamentos o
transfusiones de componentes sanguíneos para contrarrestar los efectos de
los anticoagulantes. Asimismo, es posible que te administren
medicamentos para reducir la presión en el cerebro (presión intracraneal),
disminuir la presión arterial, prevenir espasmos de los vasos sanguíneos y
prevenir convulsiones.

 Cirugía.

Si el área del sangrado es extensa, es posible que el médico realice una

cirugía para extraer la sangre y aliviar la presión en el cerebro. La cirugía
también se puede utilizar para reparar problemas vasculares asociados con
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Es posible que el médico
recomiende uno de estos procedimientos después de un accidente
cerebrovascular o si un aneurisma, una malformación arteriovenosa u otro
tipo de problema vascular causaron el accidente cerebrovascular
hemorrágico.

 Recorte quirúrgico.

Un cirujano coloca una pequeña pinza en la base del aneurisma para

detener el flujo sanguíneo hacia este. Esta pinza puede evitar que el
aneurisma estalle o puede evitar que un aneurisma que haya sufrido
recientemente una hemorragia vuelva a sangrar.

 Coiling (embolización endovascular).

Por medio de un catéter que se introduce en una arteria de la ingle y se guía

hasta el cerebro, el cirujano colocará diminutas espirales desmontables en
el aneurisma para rellenarlo. Esto bloquea el flujo sanguíneo hacia el
aneurisma y hace que la sangre se coagule.

 Extirpación quirúrgica de la malformación arteriovenosa.

 Es posible que los cirujanos extirpen una malformación arteriovenosa más
pequeña si está ubicada en un área accesible del cerebro. Esto elimina el
riesgo de ruptura y reduce el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular
hemorrágico. Sin embargo, no siempre es posible extirpar
una malformación arteriovenosa si está ubicada dentro de las cavidades
profundas del cerebro, si es grande o si su extirpación causara un impacto
excesivo en la función cerebral.

 Radiocirugía estereotáctica.

Al aplicar múltiples haces de radiación altamente focalizados, la

radiocirugía estereotáctica implica un tratamiento avanzado mínimamente
invasivo que se usa para reparar malformaciones de los vasos sanguíneos.

Valvulopatía Periférica
Concepto
Diversos estudios han demostrado un solapamiento entre los factores de riesgo para el
desarrollo de ateroesclerosis acelerada, diabetes mellitus y valvulopatía cardiaca de
etiología degenerativa. Así, la hiperglucemia se ha postulado como un mediador para la
progresión de las valvulopatías degenerativas por mecanismos dependientes de
inflamación, glicación, diferenciación osteogénica y alteración de proteínas circulantes
que incrementan la calcificación valvular, por lo que la diabetes podría postularse como
un factor acelerador de la degeneración valvular cardiaca.
Manifestaciones Clínicas
La sintomatología de los pacientes con valvulopatía suele aparecer de manera lenta y
progresiva, por lo que, inicialmente, durante años se pueden no tener síntomas. A veces,
la aparición de otra enfermedad, como un cuadro infeccioso o la caída en arritmia rápida,
provoca la primera descompensación.
Falta de aire (disnea). Inicialmente se manifiesta al hacer grandes esfuerzos, por
ejemplo, cuando se camina por una pendiente o se suben escaleras, y puede ir progresando
hasta el punto de aparecer cuando se está en reposo si no se actúa médicamente antes.
Puede acompañarse de sintomatología nocturna, como la intolerancia a estar tumbado y
necesidad de dormir incorporado (ortopnea), necesidad de levantarse para orinar varias
veces, y en casos evolucionados, paroxismos nocturnos de falta de aire, que obligan al
paciente a incorporarse de la cama y buscar aire, por ejemplo, abriendo la ventana.
Edemas o inflamación de ambos pies. Se pueden extender hasta la pantorrilla de las
piernas y aparecer en casos evolucionados. Se deben distinguir los edemas producidos
por varices, mucho más frecuentes y benignos.
Inestabilidad o pérdida de conocimiento. Los pacientes con problemas de estenosis
aórtica pueden presentar estos síntomas al realizar grandes esfuerzos. También se
presentan molestias torácicas que pueden abarcar desde dolores opresivos a punzantes.
Palpitaciones. Notar el corazón rápido y/o irregular. El estudio de esta arritmia es lo que
acaba diagnosticando la valvulopatía. Raramente esta arritmia puede ser tan rápida que se
acompaña de sensación de inestabilidad e incluso pérdida del conocimiento.
Exámenes Complementarios
Las pruebas que se realizan para diagnosticar una valvulopatía son:
Ecocardiografía. Es una técnica que se basa en la emisión de ultrasonidos. Es una prueba
que no emite irradiación y se puede practicar tantas veces como sea necesario. Esta prueba
muestra las válvulas que están afectadas y con qué severidad. Y ofrece información de
los tamaños y funcionalidad de las diferentes cavidades cardíacas, lo que es determinante
para decidir el mejor tratamiento a seguir. También puede informar sobre la presencia de
la hipertensión pulmonar. El corazón y la circulación pulmonar están íntimamente
relacionados y la afectación de uno comporta a largo plazo la afectación del otro. Es
importante saberlo a la hora de decidir la mejor opción terapéutica.
Electrocardiograma. Permite confirmar que el ritmo cardíaco es normal.

Cateterismo. En caso de que estas exploraciones indiquen que el paciente se puede

beneficiar de un tratamiento quirúrgico, antes de operarse se realiza un cateterismo
cardíaco para ver si hay asociada patología de las arterias coronarias. Se practica a todos
los pacientes mayores de 40-45 años, sobre todo en función de la presencia o no de
factores de riesgo cardiovascular: antecedentes de tabaco, hipertensión, colesterol
alto y diabetes, principalmente. Esta exploración se puede hacer inyectando contraste en
la arteria coronaria, a través de un catéter introducido en una arteria del brazo, o con
un TAC. Una u otra opción se decide en función de la probabilidad que tiene el paciente
de tener problemas coronarios. Si es alta, se hace de forma invasiva y, en caso contrario,
con un TAC. Finalmente, si se sospecha que puede haber patología asociada de la arteria
aorta, que es frecuente en los pacientes con patología de la válvula aórtica, se hace
también un TAC torácico para descartarlo. (14)

Tratamiento
 Tratamiento no farmacológico
El paciente con valvulopatía debe seguir lo que se conoce como vida saludable y ser más
o menos estricto en función del estado evolutivo de la enfermedad. De modo que aquellos
pacientes en estadios muy iniciales pueden llevar una vida absolutamente normal, incluso
practicar deporte, mientras que cuando empiezan a aparecer los síntomas se debe vigilar
más estrictamente la alimentación y la carga de ejercicio.

 Controlar los factores de riesgo. En general, se debe llevar un buen control de

los factores de riesgo cardiovascular, buscar ayuda para dejar el tabaco, controlar
bien la tensión arterial y seguir una dieta mediterránea, rica en frutas y verduras y
preferiblemente consumir más pescado que carne. Y dentro de las carnes, la
blanca mejor que la roja en que su consumo debe ser ocasional.
  Moderar el consumo de sal. Favorece la retención de líquidos. Por lo tanto, se
deben eliminar de la alimentación alimentos procesados y con alto contenido en
sal.

 Ejercicio. Se adecuará al estadio de la enfermedad. Es bueno caminar y

mantenerse activo sin extenuarse. Y en caso de querer practicar un deporte se ha
consultar siempre con el cardiólogo sobre qué ejercicio y con qué intensidad se
quiere practicar.
 Es importante saber informar siempre ante cualquier intervención quirúrgica, por
pequeña que sea (una simple extracción de dientes) que se es portador de una
valvulopatía y de la medicación, sobre todo si se le ha prescrito algún tipo de
anticoagulante de la sangre.
 Finalmente, también hay que recordar que es importante tener una adecuada
higiene dental, pues los gérmenes de la boca tienen especial predilección por
adherirse a las válvulas enfermas e infectarlas, lo que se denomina endocarditis
infecciosa.

 Tratamiento farmacológico
No hay ningún tratamiento médico que pueda revertir y curar las valvulopatías, lo que se
pretende con la medicación es ralentizar al máximo su evolución y minimizar los síntomas
derivados, a la vez que preservar la función cardíaca.

 Tratamiento para controlar la tensión arterial. En caso de que esta esté

elevada siempre se prescribirá un tratamiento. Esto normalmente se consigue con
un fármaco de la familia de los IECA y derivados (enalapril, losartan, valsartan,
candesartan...) asociados o no a un betabloqueante (bisoprolol, carvedilol) en
función del tipo de valvulopatía y su severidad. El tratamiento hipotensor hay que
tomarlo tal y como indica el cardiólogo siempre a la misma hora.
 Tratamiento diurético. Si hay retención de líquidos es necesario asociar un
tratamiento para eliminar el exceso. La toma del tratamiento diurético se puede
adaptar en función de las actividades previstas del día, aunque se debe evitar
tomarlo de noche para no impedir un descanso correcto.
 Anticoagulante oral. Si el problema valvular se complica con
una arritmia cardíaca, principalmente la fibrilación auricular, se debe asociar un
anticoagulante oral, normalmente el acenocumarol, más corrientemente llamado
Sintrom® para evitar el riesgo de una embolia. Y, si es necesario, algún fármaco
para controlar la frecuencia cardíaca si la tendencia de la arritmia es hacer latir el
corazón demasiado rápido. (15)

 Tratamiento quirúrgico
Cuando está indicado el tratamiento quirúrgico se opta por reparar las válvulas cardiacas
siempre que sea posible en lugar de reemplazarlas, ya que ayuda a preservar la función
cardíaca y se evitan las complicaciones derivadas del uso de prótesis artificiales. En estos
casos, se elimina el segmento dañado de la válvula que no se cierra correctamente y luego
se juntan los bordes cortados. Esto permite que la válvula funcione correctamente y
detenga la fuga. Luego, se refuerza el anillo alrededor de la válvula mediante la
implantación de un anillo artificial (procedimiento llamado anuloplastia).

En algunas personas, como las que tienen estrechamiento de la válvula mitral o aórtica
(estenosis) y válvulas muy calcificadas, las válvulas no pueden ser reparadas. En estos
casos la opción quirúrgica es el reemplazo de las válvulas cardiacas en las que se pueden
utilizar diferentes tipos de prótesis:

 Prótesis biológicas. Realizadas a partir de tejidos de animal (sobre todo del cerdo
y de la vaca). Tienen un excelente perfil de riesgo tromboembólico (riesgo de
hacer coágulos y embolias) por lo que no requieren de tratamiento anticoagulante
(Sintrom®), pero presentan una durabilidad limitada ya que se deterioran con el
paso de los años. Son la mejor opción para pacientes de mayor edad o con
contraindicaciones para la anticoagulación.
 Prótesis mecánicas. Realizadas fundamentalmente con titanio y carbono.
Presentan una excelente durabilidad por lo que es muy infrecuente que los
pacientes requieran ser reintervenidos, pero requieren tomar anticoagulantes de
forma indefinida (Sintrom®), ya que sin este tratamiento existe un riesgo de tener
embolias.

 Prótesis sin sutura (sutureless) y sin soporte (stentless). Son las variantes más
recientes de las prótesis biológicas. Las prótesis sin sutura facilitan su
implantación en un tiempo menor y las prótesis sin soporte minimizan o eliminan
la presencia de material artificial (no biológico) y mejoran su rendimiento
hemodinámico.
 Homoinjertos. Son válvulas cardiacas humanas obtenidas de donantes y que
presentan la mejor compatibilidad posible. Aportan los beneficios de las prótesis
biológicas (menor riesgo de embolias sin necesidad de tomar anticoagulantes) y
mecánicas (excelente durabilidad y rendimiento hemodinámico), aunque su
implantación es más compleja.

Otras Complicaciones

 Pie Diabético

Los problemas en los pies son comunes en personas con diabetes. Pueden ocurrir con el
tiempo cuando los niveles altos de azúcar en sangre dañan los nervios y los vasos
sanguíneos de los pies. El daño a los nervios, llamado neuropatía diabética, puede
provocar entumecimiento, hormigueo, dolor o pérdida de sensibilidad en los pies.
Si no se puede sentir dolor, es posible que el paciente no se dé cuenta si tiene un corte,
una ampolla o una úlcera (llaga abierta) en el pie. Esta herida puede infectarse. Es posible
que la infección no se cure bien porque los vasos sanguíneos dañados pueden causar un
deficiente flujo sanguíneo en los pies.
Tener una infección y un flujo sanguíneo deficiente puede causar gangrena, en la que
músculo, la piel y otros tejidos comienzan a morir. Si el paciente tiene gangrena o una
úlcera en el pie que no mejora con el tratamiento, es posible que se necesite
una amputación. Esta es una cirugía para cortar dedos, el pie o parte de la pierna que
resultan dañados. Este procedimiento podría salvarle la vida al evitar que se propague una
infección grave.
Sin embargo, hay mucho que puede hacer para evitar que una herida en el pie se convierta
en un problema de salud importante.

 Fascitis Necrotizante

Necrosis de la fascia muscular y del TCS. Con gran destrucción local y signos de
toxicidad sistémica, evolución fulminante y alta mortalidad (40%), puede provocar
trombosis. Principalmente en brazos, piernas y pared abdominal, donde encontramos
eritemas, edemas y grandes bulas con crepitación a ese nivel. (16,17)
 BIBLIOGRAFÍA

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