Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico.

Introducción.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, también
conocido como estado hiperglucémico no cetótico [HHNK]) son dos de las complicaciones
agudas más graves de la diabetes. DKA se caracteriza por cetoacidosis e hiperglucemia,
mientras que el HHS generalmente tiene hiperglucemia más grave pero no cetoacidosis.
Cada uno representa un extremo en el espectro de la hiperglucemia.
En las personas con DM tipo 1 o tipo 2 e hiperglucemia grave (> [300 mg/100 mL]) debe
valorarse la estabilidad clínica, incluido estado mental e hidratación. Según el paciente y la
rapidez y duración de la hiperglucemia grave, algunos individuos requieren un tratamiento
más intenso y rápido para reducir la glucemia. Sin embargo, muchos pacientes con diabetes
mal controlada e hiperglucemia tienen pocos síntomas.
Antes, la DKA se consideraba un rasgo distintivo de la DM tipo 1, pero también ocurre en
personas que carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM tipo 1 y que a veces
pueden tratarse con hipoglucemiantes orales (estos sujetos obesos con DM tipo 2 a menudo
tienen ascendencia hispana o afroamericana). El HHS se observa sobre todo en personas
con DM tipo 2. Ambos trastornos se asocian con deficiencia absoluta o relativa de insulina,
hipovolemia y trastornos acido básicos.
Harrison, T., 1979. Medicina Interna. 19th ed. México: La Prensa Médica Mexicana, p.2417.

Epidemiologia.
El National Data Group (Grupo Nacional del Datos) informa de una incidencia anual de 5 a
8 episodios de cetoacidosis diabética por cada 1 000 pacientes diabéticos. La CAD es más
común en pacientes jóvenes (<65 años), mientras que el estado hiperglucémico
hiperosmolar (HHS) se desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores de 65.
Factores Precipitantes.
Por lo general, se puede identificar un evento precipitante en pacientes con cetoacidosis
diabética (CAD) o estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS). Los eventos más comunes
son infección (a menudo neumonía o infección del tracto urinario) e interrupción o terapia
inadecuada con insulina. La ingesta de agua comprometida debido a afecciones médicas
subyacentes, particularmente en pacientes mayores, puede promover el desarrollo de
deshidratación severa y HHS.
Otras condiciones y factores asociados con DKA y HHS incluyen:
 Enfermedades graves agudas, como infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, sepsis pancreatitis.
  Diabetes tipo 1 de nueva aparición, en la cual la CAD es ● una presentación común.
En la diabetes tipo 1 establecida, la omisión de insulina en el contexto de la
gastroenteritis cuando el paciente detiene la insulina por error debido a la reducción
de la ingesta oral.
 Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, incluidos los
glucocorticoides, los diuréticos tiazídicos en dosis más altas, los agentes
simpaticomiméticos (p. Ej., Dobutamina y terbutalina ) y los antipsicóticos
"atípicos" de segunda generación.
 Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), utilizados
principalmente en la diabetes tipo 2, pero también fuera de etiqueta en la diabetes
tipo 1. Hay una fisiología compleja que ha dado como resultado informes de CAD
en ambos tipos de diabetes.
 El consumo de cocaína, que se ha asociado con DKA recurrente. Problemas
psicológicos asociados con trastornos alimenticios y omisión intencional de
insulina, particularmente en pacientes jóvenes con diabetes tipo 1. Los factores que
pueden conducir a la omisión de insulina en pacientes más jóvenes incluyen el
miedo al aumento de peso, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión de la autoridad y
el estrés de las enfermedades crónica
 Mal cumplimiento del régimen de insulina.
 Mal funcionamiento de los dispositivos de infusión de insulina subcutánea continua
(CSII), que se informó inicialmente a principios de la década de 1980. El mal
funcionamiento de la bomba ahora es poco frecuente, pero la falla del sistema
debido a un bloqueo o una fuga en la jeringa o en el conjunto de infusión o los
conectores, lo que causa una interrupción del flujo de infusión, puede provocar
DKA. Sin embargo, la frecuencia de CAD con terapia con bomba no parece ser
diferente de la de las inyecciones diarias múltiples de insulina.
UP TO DATE. 2016. Cetoacidosis Diabética Y Estado Hiperglucémico Hiperosmolar En Adultos:
Características Clínicas, Evaluación Y Diagnóstico. [online] Available at:
<https://teksmedik.com/uptodate19/d/topic.htm?path=diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-
hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis> [Accessed 4 August
2020].

Cetoacidosis Diabética.
Esta complicación aguda de la diabetes mellitus puede ser la primera manifestación de
diabetes tipo 1 no diagnosticada con anterioridad o puede ser el resultado del aumento en
los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes tipo 1 durante el curso de alguna
infección, traumatismo, infarto de miocardio o cirugía. En todos los casos deben buscarse
los factores precipitantes, como una infección, y tratarse de manera adecuada. Es probable
que el mal acatamiento del régimen, ya sea por razones psicológicas o por una educación
deficiente del paciente, sea la causa más común de cetoacidosis diabética, en especial
cuando los episodios son recurrentes. En los adolescentes con diabetes tipo 1, los episodios
recurrentes de cetoacidosis grave a menudo indican la necesidad de orientación para
modificar esta conducta.
Se ha encontrado que la cetoacidosis diabética es una de las complicaciones serias más
comunes de la terapia con bomba de insulina y se presenta en cerca de 1 de cada 80 meses
de tratamiento. Los pacientes con diabetes tipo 2 también pueden exhibir cetoacidosis bajo
condiciones de estrés grave, como sepsis, traumatismos o cirugía mayor.

Fisiopatología.
La deficiencia aguda de insulina provoca la rápida movilización de las reservas energéticas
a partir de los depósitos musculares y adiposos, lo que conduce a un mayor flujo de
aminoácidos al hígado para su conversión en glucosa y de ácidos grasos para su conversión
en cetonas (acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona. La cetona predominante es el β-
hidroxibutirato. En respuesta tanto a la deficiencia aguda de insulina como al estrés
metabólico de la cetosis, las concentraciones de hormonas antagonistas de la insulina
(corticoesteroides, catecolaminas, glucagón y GH) se elevan de manera consistente.
Las concentraciones aumentadas de glucagón y catecolaminas en caso de concentraciones
bajas de insulina promueven la glucogenólisis. La deficiencia de insulina reduce también
las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de
glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de
este azúcar
La hiperglucemia provoca diuresis osmótica que conduce a la hipovolemia intravascular. A
medida que progresa, la reducción en la circulación sanguínea renal disminuye la capacidad
del riñón para excretar la glucosa, con lo que empeora la hiperosmolaridad.
La cetosis es el resultado de un incremento notable de los ácidos grasos libres procedentes
de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de los
cuerpos cetónicos. El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de
catecolaminas y hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos
grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son biotransformados en triglicéridos
y VLDL en el hígado, pero en la DKA la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático
favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos, a través de la activación de la enzima
carnitina palmitoiltransferasa I. Esta enzima es crucial para la regulación del transporte de
ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la
biotransformación en cuerpos cetónicos. En el pH fi siológico, los cuerpos cetónicos
existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato. Al agotarse los
depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica. A ella contribuye también el
aumento de la producción de ácido láctico
Presentación Clínica.
Los signos y síntomas físicos de la DKA, que suelen desarrollarse en plazo de 24 h. La
DKA puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnóstico de DM tipo
1, pero ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida. A
menudo la náusea y vómito son prominentes, y su presencia en un individuo diabético
justifica la valoración de laboratorio en busca de DKA.
El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis aguda o estallamiento de
víscera. Las posibles causas de dolor abdominal incluyen el vaciamiento gástrico tardío y el
íleo inducido por la acidosis metabólica y las anomalías electrolíticas asociadas . Deben
buscarse otras causas de dolor abdominal, como la pancreatitis, cuando ocurren en ausencia
de acidosis metabólica grave y cuando persisten después de la resolución de la cetoacidosis.
La hiperglucemia produce glucosuria, disminución de volumen y taquicardia. Puede
ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación
periférica. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento
afrutado (por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetónicos). El letargo y
depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso de DKA
grave, pero deben inducir de inmediato la valoración en busca de otros motivos del
trastorno del estado mental (p. ej., infección, hipoxia).
En la exploración física deben buscarse signos de infección, que pueden desencadenar
DKA, incluso en ausencia de fiebre. La omisión de la insulina por un trastorno de la
alimentación, trastornos mentales o un ambiente psicosocial inestable a veces desencadena
la DKA.
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico.
Esta forma de coma hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave,
hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de cetosis significativa. Se presenta en
pacientes con diabetes leve u oculta y por lo regular los pacientes son de mediana edad o
ancianos. Es común que haya insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca congestiva
subyacente y la presencia de cualquiera de ambos padecimientos empeora el pronóstico. A
menudo, se puede identificar un suceso precipitante como pulmonía, accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio, quemaduras o una intervención quirúrgica reciente.
Ciertos fármacos, como fenitoína, diazóxido, glucocorticoides y diuréticos de tiazida se han
visto implicados en su desencadenamiento, como también lo están los procedimientos
asociados con las cargas de glucosa, como la diálisis peritoneal.

Fisiopatología.
Una deficiencia parcial o relativa de insulina puede iniciar el síndrome al reducir la
utilización de la glucosa por parte de músculos, grasa e hígado, al mismo tiempo que
promueve la hiperglucagonemia y aumenta la producción de glucosa por parte del hígado.
El resultado es una hiperglucemia que conduce a glucosuria y diuresis osmótica con
pérdidas de agua obligatorias. Se cree que la presencia de cantidades, incluso pequeñas de
insulina, evita la generación de la cetosis mediante la inhibición de la lipólisis en las
reservas adiposas. Por ende, aun cuando una baja proporción de insulina-glucagón
promueve la cetogénesis en el hígado, la disponibilidad limitada de ácidos grasos
precursores libres de la periferia limita la velocidad con la que se forman las cetonas. Si el
paciente es incapaz de mantener una ingesta adecuada de líquidos debido a una enfermedad
aguda o crónica asociada, o porque ha sufrido una pérdida excesiva de líquidos (por
ejemplo, a causa de quemaduras o de tratamiento con diuréticos), se propicia una
deshidratación marcada. A medida que se contrae el volumen plasmático, se genera una
insuficiencia renal; a su vez, esto limita la excreción renal de glucosa y contribuye de
manera importante al aumento de la glucosa y osmolalidad séricas.
Presentación Clínica
El inicio de un estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico puede ser insidioso y estar
precedido de días o semanas de síntomas de debilidad, poliuria y polidipsia. Son comunes
los antecedentes de una ingesta reducida de líquidos, sea a causa de la ausencia inapropiada
de sed, alteraciones gastrointestinales o, en el caso de pacientes ancianos o postrados en
cama, la falta de acceso al agua. En ocasiones pueden presentarse antecedentes de la ingesta
de grandes cantidades de líquidos que contienen glucosa, como bebidas carbonatadas o
jugo de naranja; por lo general, estos pacientes presentan una menor hiperosmolaridad que
aquéllos en quienes había alguna restricción en la ingesta de líquidos. La ausencia de las
características tóxicas de la cetoacidosis puede demorar el reconocimiento del síndrome y,
por ende, retrasar la institución de terapia hasta que la deshidratación es profunda. A causa
de esta demora en el diagnóstico, es frecuente que la hiperglucemia, hiperosmolalidad y
deshidratación del coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico sean más graves que en
el caso de la cetoacidosis diabética.
La exploración física revela la presencia de una deshidratación profunda (caídas
ortostáticas en la presión arterial y aumento del pulso, taquicardia supina o, incluso, choque
declarado, sequedad de las membranas mucosas, disminución de la turgencia de la piel).
Neurológico el deterioro se produce principalmente en pacientes con una osmolalidad
plasmática eficaz (Posm) por encima de 320 a 330 mOsmol / kg. La obstinación mental y el
coma son frecuentes en HHS debido al mayor grado de hiperosmolalidad en HHS. Además,
algunos pacientes con HHS tienen signos neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia)
y / o convulsiones .
Datos de Laboratorio EHH.
Hay presencia de hiperglucemia extrema con valores de glucosa en sangre entre 800 y hasta
2 400 mg/dl (44.4 a 133.2 mmol/L). En casos leves en que la deshidratación es menos
extrema, la hiponatremia por disolución, así como las pérdidas de sodio en orina, pueden
reducir las concentraciones de sodio en suero a cerca de 120 a 125 mEq/L; hasta cierto
grado, esto protege en contra de una hiperosmolalidad extrema. Sin embargo, una vez que
la deshidratación progresa aún más, el sodio sérico puede exceder los 140 mEq/L, con lo
que se producen osmolalidades séricas de 330 a 440 mOsm/kg (normal, entre 280 a 295
mOsm/kg; véase la sección de Cetoacidosis diabética para un método conveniente de
calcular la osmolalidad sérica).
Por lo general, la cetosis es leve o ausente; sin embargo, puede presentarse un grado
inferior de cetonuria si el paciente no ha comido a causa de alguna enfermedad. La acidosis
no forma parte del estado hiperglucémico hiperosmolar, pero puede estar presente (a me
nudo, acidosis láctica) a causa de otros padecimientos agudos subyacentes (por ejemplo,
sepsis, insuficiencia renal aguda, infarto de miocardio). La azoemia prerrenal es habitual
con concentraciones frecuentes de nitrógeno ureico en sangre por encima de los 100 mg/dl.
El médico debe iniciar una búsqueda exhaustiva del evento que precipitó el estado
hiperglucémico hiperosmolar si no es evidente después de la toma inicial de antecedentes y
la exploración física. Deben obtenerse radiografías de tórax y cultivos de sangre, orina y
otros líquidos corporales para tratar de encontrar fuentes ocultas de sepsis. Se pueden
solicitar análisis de enzimas cardiacas y electrocardiogramas en serie para tratar de
encontrar evidencia de un infarto silente de miocardio.
Datos de Laboratorio CAD.
De manera típica, el paciente con cetoacidosis moderadamente grave tiene concentraciones
de glucosa en plasma de 350 a 900 mg/dl (19.4 a 50 mmol/L), cetonas séricas positivas,
hiperpotasemia de 5 a 8 mEq/L, hiponatremia leve de cerca de 130 mEq/L, hiperfosfatemia
de 6 a 7 mg/dl y elevaciones de nitrógeno ureico y creatinina en sangre. La acidosis puede
ser extrema (pH entre 6.9 a 7.2 con concentraciones de bicarbonato entre 5 a 15 mEq/L);
hay presencia de pCO2 baja (15 a 20 mmHg) secundaria a la hiperventilación.
La pérdida de líquidos es de alrededor de 100 ml/kg. La hiperpotasemia se presenta a pesar
de la pérdida de potasio corporal total debido al movimiento del potasio de los espacios
intracelulares a los espacios extracelulares en la acidosis sistémica. El déficit promedio de
potasio corporal total resultante de la diuresis osmótica, la acidosis y las pérdidas
gastrointestinales es de cerca de 3 a 5 mEq/kg del peso corporal.
De manera similar, a pesar de la elevación del fosfato sérico, el fósforo corporal total por lo
general se encuentra reducido. Con frecuencia hay carencias de sodio en suero a causa de la
pérdida de iones de sodio por la poliuria y el vómito (7 a 10 mEq/kg) y debido a que la
hiperglucemia extrema moviliza el agua intracelular al compartimento intersticial (por cada
100 mg/dl de glucosa plasmática superior a lo normal, el sodio sérico disminuye en 1.6
mEq/L). La osmolalidad sérica puede medirse de manera directa mediante análisis estándar
de la depresión del punto de congelación o se puede estimar al calcular la molaridad de
sodio, cloro y glucosa dentro del suero. Una fórmula conveniente para estimar la
osmolalidad sérica efectiva es Osmolaridad= (Na * 2) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8
Estudios de Gabinete
Se deben realizar pruebas adicionales, como cultivos de orina, esputo y sangre,
lipasa sérica y amilasa, y radiografía de tórax caso por caso. La infección (más
comúnmente neumonía e infección del tracto urinario) es un evento precipitante
común. Por lo tanto, se deben obtener cultivos si hay hallazgos clínicos sugestivos.
Reconozca que la infección puede existir en ausencia de fiebre en estos pacientes.
La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede ser útil para determinar
si el episodio agudo es la culminación de un proceso evolutivo en diabetes
previamente no diagnosticada o mal controlada o un episodio verdaderamente
agudo en un paciente bien controlado.

Diagnostico.
La evaluación inicial de los pacientes con descompensación debe incluir la
evaluación de la condición cardiorrespiratoria, estado del volumen, y el estado
mental. La historia inicial y el examen físico rápido pero cuidadoso deben
centrarse en:

 Estado de la vía aérea, la respiración ● y la circulación (ABC)

 ● Estado mental
 ● Posibles eventos precipitantes (p. Ej., Fuente de infección, infarto de
miocardio)
 ● Estado del volumen
La evaluación inicial de laboratorio de un paciente con sospecha de CAD o HHS
debe incluir la determinación de:

 Glucosa en suero
 Electrolitos séricos (con cálculo de la brecha aniónica), nitrógeno ureico en
sangre (BUN)
 creatinina plasmática.
 ● Conteo sanguíneo completo (CBC) con diferencial
 ● Análisis de orina y cetonas en orina con tira reactiva
 ● Osmolalidad plasmática (Posm)
 ● Cetonas en suero (si hay cetonas en orina)
 ● Gasometría arterial si el bicarbonato sérico se reduce sustancialmente o se
sospecha hipoxia
 ● Electrocardiograma

Criterios Diagnostico
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) se
distinguen por la ausencia de cetoacidosis y, por lo general, un mayor grado de
hiperglucemia en el HHS.
Los criterios de diagnóstico propuestos por la American Diabetes Association
(ADA) para DKA y HHS se caracteriza por la tríada de hiperglucemia, acidosis
metabólica de brecha aniónica y cetonemia. La acidosis metabólica es a menudo el
hallazgo principal. La concentración de glucosa en suero suele ser inferior a 800 mg
/ dL (44 mmol / L) y comúnmente entre 350 a 500 mg / dL (19.4 a 27.8 mmol / L).
Sin embargo, las concentraciones séricas de glucosa pueden superar los 900 mg /
dL (50 mmol / L) en pacientes con CAD que están en estado de coma.
En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cetoácidos, la concentración de
glucosa en suero frecuentemente excede los 1000 mg / dL (56 mmol / L), la
osmolalidad plasmática (Posm) puede alcanzar 380 mosmol / kg y las
anormalidades neurológicas están frecuentemente presentes (incluido el coma en
25 a 50 por ciento de los casos). La mayoría de los pacientes con HHS tienen un pH
de admisión> 7.30, un bicarbonato sérico> 20 mEq / L, una glucosa sérica> 600 mg
/ dL (33.3 mmol / L), y un resultado negativo para cetonas en suero y orina,
aunque puede ser una cetonemia leve presente.

 Pruebas Diagnósticas.
Medición directa de beta-hidroxibutirato sérico : la prueba de nitroprusiato sérico para
cuerpos cetónicos se ha reemplazado en gran medida por ensayos directos para beta-
hidroxibutirato. Varios instrumentos de ensayo de beta-hidroxibutirato están disponibles
comercialmente. Una limitación de algunos de estos ensayos es que el beta-hidroxibutirato
no puede cuantificarse por encima de un nivel de 6 mEq / L. Un ensayo ideal para
"cetoácidos" mediría las concentraciones de acetoacetato y beta-hidroxibutirato.

Brecha de aniones acidosis metabólica - El anión gap suero se calcula como sigue:
 Brecha de aniones en suero = Suero de sodio - (cloruro de suero + bicarbonato)

La osmolaridad del plasma - la osmolaridad del plasma está siempre elevada en

pacientes con HHS pero menos con cetoacidosis diabética. En pacientes con HHS, la
osmolalidad plasmática efectiva es típicamente> 320 mosm / kg . La osmolalidad efectiva
se puede estimar con cualquiera de las siguientes ecuaciones, dependiendo de las unidades
de sodio (Na) y glucosa:

 Posm efectiva = [2 x Na (mEq / L)] + [glucosa (mg / dL) ÷ 18]

 Posm efectiva = [2 x Na (mmol / L)] + glucosa (mmol / L)

Diagnósticos Diferenciales.

 El diagnóstico diferencial de las crisis hiperglucémicas incluye otras causas de cetosis,
acidosis, hiperosmolalidad y / o coma.
Alcohólica y cetoacidosis ayuno    -    cetoacidosis alcohólica (AKA) y cetosis hambre son
otras causas de la cetoacidosis. Las dietas bajas en carbohidratos también pueden precipitar
la cetoacidosis. La acidosis puede ser relativamente grave en AKA. Sin embargo, los
niveles de ayuno prolongado con cetoacidosis cetoácido rara vez superan los 8 a 10 mEq /
L . Por lo tanto, la concentración sérica de bicarbonato es típicamente superior a 17 mEq /
L con ayuno sin complicaciones. Se puede desarrollar cetoacidosis más grave en niños en
ayunas y mujeres embarazadas.

La cetoacidosis sin hiperglucemia en un paciente con alcoholismo crónico es prácticamente

diagnóstico de AKA. Las elevaciones moderadas de la glucosa sérica en pacientes con
cetoacidosis alcohólica pueden reflejar diabetes subyacente no reconocida o una respuesta
al estrés mediada por catecolaminas . La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C)
puede ayudar a confirmar la hiperglucemia crónica.

Acidosis por brecha aniónica    : la  cetoacidosis diabética (CAD) debe distinguirse de otras
causas de acidosis metabólica con brecha aniónica alta, incluida la acidosis láctica (que rara
vez puede ser inducida por metformina , particularmente en pacientes con insuficiencia
renal); toxicidad de aspirina o acetaminofeno , e intoxicación con metanol, etilenglicol y
propilenglicol; Acidosis D-láctica; y enfermedad renal crónica avanzada ( tabla 6 ). Aunque
ninguno de estos trastornos causa cetoacidos, pueden coexistir varias causas de acidosis,
especialmente ácido láctico y cetoacidosis. 

Metabólica encefalopatía -  encefalopatía metabólica tóxica suele ser consecuencia de una

enfermedad sistémica, y sus causas son diversas. En pacientes con diabetes, tanto la
hipoglucemia severa como la hiperglucemia severa pueden provocar coma. La medición de
la punción digital (capilar) o la glucosa en plasma puede ser diagnóstica.

UP TO DATE. 2016. Cetoacidosis Diabética Y Estado Hiperglucémico Hiperosmolar En Adultos:

Características Clínicas, Evaluación Y Diagnóstico.. [online] Available at:
<https://teksmedik.com/uptodate19/d/topic.htm?path=diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-
hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis> [Accessed 4 August
2020].

Complicaciones.
- La hipoglucemia y la hipocalemia son las complicaciones más comunes del
tratamiento de DKA y HHS. Estas complicaciones se han vuelto mucho menos
comunes desde que se implementaron regímenes de dosis bajas de insulina y
un cuidadoso monitoreo del potasio sérico. La hiperglucemia puede reaparecer
por la interrupción de la insulina intravenosa (IV) sin una cobertura adecuada
con insulina subcutánea.
- Edema cerebral -  El edema cerebral en la diabetes mellitus no controlada (por
lo general la CAD, con sólo informes ocasionales en HHS) es principalmente
 una enfermedad de los niños, y casi todos los pacientes afectados son menores
de 20 años. Los síntomas generalmente surgen dentro de las 12 a 24 horas del
inicio del tratamiento para la CAD, pero pueden existir antes del inicio de la
terapia. l dolor de cabeza es la manifestación clínica más temprana, seguido de
letargo y disminución de la excitación. El deterioro neurológico puede ser
rápido. Se pueden desarrollar convulsiones, incontinencia, cambios pupilares,
bradicardia y paro respiratorio. Los síntomas progresan si se produce una
hernia del tronco encefálico, y la tasa de progresión puede ser tan rápida que
no se desarrolle un papiledema clínicamente reconocible.

El edema cerebral asociado a DKA tiene una tasa de mortalidad del 20 al 40 por
ciento. Por lo tanto, es esencial un monitoreo cuidadoso de los cambios en el
estado mental o neurológico que permitan la identificación temprana y la
terapia del edema cerebral. Las pautas de la Asociación Americana de Diabetes
(ADA) de 2009 sobre las crisis hiperglucémicas en la diabetes en adultos
sugirieron que las siguientes medidas preventivas pueden reducir el riesgo de
edema cerebral en pacientes de alto riesgo

Reemplazo gradual de déficit de sodio y agua en pacientes hiperosmolares. El

régimen habitual de líquidos IV durante las primeras horas de tratamiento es la
solución salina isotónica a razón de 15 a 20 ml / kg de peso corporal magro por hora.
La dextrosa se debe agregar a la solución salina una vez que los niveles de glucosa
en suero hayan caído a 200 mg / dL (11.1 mmol / L) en DKA o 250 a 300 mg /
dL (13.9 a 16.7 mmol / L) en HHS. En pacientes con HHS, la glucosa sérica debe
mantenerse a 250 a 300 mg / dL (13.9 a 16.7 mmol / L) hasta que la hiperosmolalidad
y el estado mental mejoren y el paciente esté clínicamente estable.
- Edema pulmonar no cardiogénico: la  hipoxemia y raramente el edema
pulmonar no cardiogénico pueden complicar el tratamiento de la CAD. La
hipoxemia se atribuye a una reducción en la presión osmótica coloide que
resulta en un mayor contenido de agua pulmonar y una disminución de la
distensibilidad pulmonar. Los pacientes con CAD que tienen un amplio
gradiente de oxígeno alveolar-arterial y / o estertores pueden estar en mayor
riesgo de desarrollar edema pulmonar.