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Caso Clinico 04 Unidad 3

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PANCREATITIS AGUDA

Caso 04 - Unidad 3
Brisa Gana - Millaray León - Isidora Rodriguez - Gabriel Santos
ÍNDICE
¿Qué es el Páncreas? Ingesta de
Introducción Grasas
¿Qué es el jugo
Objetivos páncreatico? Conclusión
Pancreatitis
Caso Clinico AGUDA Esquema
Métodos de
Conceptos Claves diagnostico
INTRODUCCIÓN
El páncreas, un órgano esencial tanto en la función digestiva
como en la regulación del metabolismo, desempeña un papel
crucial en la producción de enzimas digestivas y hormonas
como la insulina y el glucagón. La pancreatitis es una
inflamación del páncreas que puede manifestarse en formas
agudas o crónicas, y representa una condición clínica de
relevancia significativa debido a su potencial para causar
complicaciones graves. En este caso clínico, analizaremos un
episodio de pancreatitis aguda, explorando los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes, los factores de riesgo
involucrados, y el impacto en la función pancreática. La
presentación se centrará en el desarrollo de la enfermedad,
las manifestaciones clínicas, los hallazgos diagnósticos, y las
estrategias de tratamiento implementadas.
OBJETIVOS

GENERAL ESPECÍFICOS
INVESTIGAR LA ESTRUCTURA Y 1. RECONOCER LOS
FUNCIÓN DEL PÁNCREAS, ASÍ COMO PROCESOS FISIOLÓGICOS
ANALIZAR LAS IMPLICACIONES DEL PÁNCREAS.
FISIOPATOLÓGICAS DE SU 2. ABORDAR LA IMPORTANCIA
DISFUNCIÓN EN EL ORGANISMO DE LAS ENZIMAS
HUMANO.
PANCREÁTICAS EN
NUESTRO ORGANISMO.
3. CONOCER COMO UNA
DIETA ALTA EN GRASAS
AFECTA LA FISIOLOGÍA DEL
PÁNCREAS.
CASO CLINICO
Paciente mujer de 38 años
ingresa a urgencias con
cuadro de dolor abdominal en
epigastrio y mesogastrio, de
12 horas de evolución PA 109/60
irradiado a espalda,
acompañado de emesis biliar, FC 109/min
malestar
general y disnea, sin fiebre. FR 20/min

Refiere síntomas T°’' 37,8°C


respiratorios altos 3 semanas
previas a la consulta e SPO2 94%
ingesta de comida con alto
contenido graso 4 días antes. FiO2| 0,28-
CONCEPTOS CLAVES
Ermesis Billiar: Es la expulsión de contenido gástrico que contiene bilis, una sustancia
amarillenta o verdosa. La bilis es producida por el hígado y almacenada en la vesícula biliar, y
normalmente ayuda en la digestión de grasas en el intestino delgado.
Disnea: Sensación subjetiva de dificultad para respirar o falta de aliento. Es un síntoma común
que puede estar asociado a una variedad de condiciones médicas y no debe ser considerado
una enfermedad en sí misma, sino un indicativo de algún problema subyacente.
¿QUE ES EL PÁNCREAS?
El páncreas es un órgano situado detrás del estómago y delante de la columna
vertebral, con funciones exocrinas y endocrinas.
Funciones del páncreas:
- Función exocrina: Produce enzimas digestivas (amilasa, lipasa, proteasas,
nucleasas) que se liberan en el intestino delgado, descomponiendo carbohidratos,
grasas y proteínas.
- Función endocrina: Produce hormonas (insulina y glucagón) que regulan los niveles
de glucosa en la sangre.
Tejidos del páncreas:
- Acinos: Producen enzimas digestivas.
- Islotes de Langerhans: Producen insulina y glucagón.
- Células ductuales: Secretan bicarbonato y transportan enzimas al intestino.
La colecistoquinina (CCK) estimula la secreción de enzimas digestivas en respuesta a
grasas y proteínas en el duodeno y promueve la liberación de bilis, mejorando la
digestión de grasas.
¿QUE ES EL JUGO PANCREATICO?
El líquido pancreático es incoloro y acuoso, es una mezcla compleja de
enzimas y otros componentes, que contiene dos tipos de secreciones:
Secreción hidroelectrolítica: Compuesta principalmente por agua, rica en
sodio y bicarbonato. Esta secreción actúa como medio de transporte
enzimático y proporciona un medio alcalino necesario para la función
enzimática. El bicarbonato neutraliza el ácido estomacal evitando lesiones.
Secreción enzimática:
Amilasa pancreática: Descompone carbohidratos complejos en azúcares
más simples en el intestino delgado, complementando la acción de la
amilasa salival.
Lipasa pancreática: Digestiona grasas, rompiendo lípidos en ácidos grasos y
glicerol, que son absorbidos por las células intestinales.
Tripsina, quimiotripsina y carboxipeptidasa: Estas proteasas descomponen
proteínas en péptidos y aminoácidos. La carboxipeptidasa elimina
aminoácidos terminales, mientras que las otras actúan en diferentes partes
de las proteínas.
Nucleasas: Digieren ácidos nucleicos (ADN y ARN) en nucleótidos más
simples.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una inflamación repentina del páncreas y
los tejidos circundantes. Se puede considerar de forma:
Moderada: Se caracteriza por el aumento del volumen del páncreas
y generalmente responde al tratamiento médico de apoyo.
Severa: Incluye complicaciones como la liberación de enzimas
pancreáticas que digieren el tejido y afectan la circulación
sanguínea, generando colecciones líquidas que pueden infectarse y
formar pseudoquistes o abscesos, pudiendo llevar a necrosis
alrededor de la glándula. Estos casos graves requieren cirugía y
tratamiento intensivo.
En la pancreatitis aguda, el páncreas aumenta de volumen y, en
casos graves, puede ocurrir destrucción del tejido pancreático
(necrosis pancreática). La necrosis infectada aumenta
significativamente el riesgo de mortalidad.
FORMAS DE DIAGNÓSTICO PARA LA PANCREATITIS AGUDA
Ecografia Exámenes
La ecografía se debe realizar durante las primeras 24 horas. Los analisis de sangre nos dan indicios sobre el funcionamiento
La ecografía tiene una buena capacidad para detectar del sistema inmunitario, el páncreas y los organos relacionados.
casos de pancreatitis aguda edematosa. El páncreas tiene Los analisis de sangre fundamentales que detectan la
un diámetro longitudinal normal entre 12,5 y 20 cm y con la pancreatitis es la alta concentración de amilasa en sangre y
enfermedad presenta aumenta de 4 a 5 cm. lipasa estas son enzimas digestivas que se producen en el
pancreas.
INGESTA DE GRASA
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas
que puede variar de leve a potencialmente mortal. La
ingesta elevada de grasas es un factor significativo que
puede desencadenar esta afección. El consumo
excesivo de alimentos ricos en grasas provoca
hiperlipidemia (niveles elevados de triglicéridos y
colesterol), activando la enzima lipasa pancreática.
Cuando los niveles de lipasa son excesivamente altos, se
desencadenan eventos adversos en el páncreas, como
la autodigestión pancreática. Esto implica la ruptura de
las células acinares pancreáticas, liberando enzimas
que degradan y destruyen el tejido pancreático,
causando inflamación, edema y necrosis. Este proceso
también resulta en la pérdida de enzimas digestivas,
como la amilasa y la tripsina, que se liberan en el
torrente sanguíneo.
CONCLUSIÓN
En el desarrollo de este caso clínico se nos ha permitido como grupo reconocer los procesos
fisiológicos del páncreas, incluyendo su papel en la producción de enzimas digestivas y
hormonas metabólicas. Hemos abordado la importancia de las enzimas pancreáticas, como la
amilasa, lipasa y proteasas, esenciales para la digestión de carbohidratos, grasas y proteínas.
Además, se ha demostrado cómo una dieta alta en grasas puede afectar negativamente la
fisiología del páncreas, llevando a la hiperlipidemia y a una sobreproducción de lipasa. Esto
puede causar autodigestión del tejido pancreático, inflamación y necrosis, características de la
pancreatitis aguda.
ESQUEMA
BIBLIOGRAFIA
1. BARNACLÍNIC+. ¿QUÉ ES EL PÁNCREAS, QUÉ FUNCIÓN TIENE Y CUÁLES SON SUS ENFERMEDADES?
[INTERNET]. BLOG DE CIRUGÍA DEL PÁNCREAS. 2021 [CITADO EL 24 DE JUNIO DE 2024]. DISPONIBLE
EN: HTTPS://WWW.BARNACLINIC.COM/BLOG/CIRUGIA-DEL-PANCREAS/PANCREAS/
2. PANCREATITIS AGUDA[INTERNET]. GOB.MX. [CITADO EL 24 DE JUNIO DE 2024]. DISPONIBLE EN:
HTTPS://WWW.IMSS.GOB.MX/SALUD-EN-LINEA/PANCREATITIS
3. JIMÉNEZ FORERO S. J., ROA SAAVEDRA D. X., VILLALBA M. C.. PANCREATITIS AGUDA SECUNDARIA A
HIPERTRIGLICERIDEMIA: PRESENTACIÓN DE DOS CASOS CLÍNICOS. REV. ESP. ENFERM. DIG.
[INTERNET]. 2008 JUN [CITADO 2024 JUN 28] ; 100( 6 ): 367-371. DISPONIBLE EN:
HTTP://SCIELO.ISCIII.ES/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1130-
01082008000600012&LNG=ES
4. GUYTON AC, HALL JE. TEXTO DE FISIOLOGÍA MÉDICA. 12TH ED. PHILADELPHIA: SAUNDERS ELSEVIER;
2010.

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