Patologia- Semana 2: Patologias Cardiovasculares Ana Luísa Cabral

1 –
5º Semestre

Patologias Cardiovasculares
Aterosclerose:  Perfusão coronariana diminuída, geralmente de um
 Lesões, principalmente, na túnica intima chamadas estreitamento aterosclerótico progressivo crônico.
de ateromas que fazem protusões na luz dos  Aterosclerose crônica: Mais de 90% dos
vasos. pacientes com CI tem placa de ateroma em 1 ou +
 Elevação com centro mole e grumoso de lipídeos. artérias epicárdicas.
 Pode obstruir mecanicamente o fluxo sanguíneo. Angina Pectoris:
 Podem se romper Trombose.  Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto
 Podem enfraquecer a túnica média Aneurisma. torácico precordial ou subesternal (em aperto,
Fatores de risco: asfixiante, como facada) causada por isquemia
 Não modificáveis: Idade, gênero (homens > miocárdica transitória de 1 s a 15 min que não
mulheres até antes da menopausa, depois dela as chega a provocar necrose celular típica do infarto.
chances se igualam) e genética. Angina estável:
 Modificáveis: Hiperlipidemia, hipertensão,  Forma mais comum.
tabagismo e diabetes.  Surge com atividade física, excitação emocional ou
Patogenia: outras sobrecargas cardíacas.
 Lesão endotelial ↑ Permeabilidade vascular, Manifestações clínicas:
adesão de leucócitos e trombose.  Desconforto hemiesternal com irradiação para o
 Acúmulo de lipoproteínas (ex: LDL e suas formas pescoço, obro esquerdo e braço esquerdo.
oxidadas) na parede do vaso.  Pode ser precordial e irradiar para mandíbula ou
 Adesão de monócitos ao endotélio + Migração dentes, braço direito, costas e epigástrio.
deles para a túnica íntima Transformação em Exame físico:
macrófagos e células espumosas.  Impulso discinético no ápice cardíaco, frêmito de
 Adesão plaquetária. regurgitação mitral.
 Liberação de fatores plaquetários, macrófagos e  Ausculta de B4 ou B3, sopro de regurgitação
células da parede vascular ativados mitral, desdobramento paradoxal de B2.
Recrutamento de células musculares lisas. Angina variante/Prinzmetal:
 Proliferação das células musculares e de MEC.  Angina episódica que ocorre em repouso.
 Acúmulo lipídico extracelularmente e  Resulta do espasmo da artéria coronária, não
intracelularmente (macrófagos e células possuindo muita relação com a aterosclerose.
musculares). Angina instável/Crescente:
Alterações clinicamente importantes:  Padrão de dor + frequente, de duração mais
 Ruptura, ulceração, erosão, hemorragia em uma prolongada.
placa, ateroembolia, aneurisma, estenose crítica.  Ocorre aos esforços, mas não melhora muito ao
Tipos de apresentação aterosclerótica: repouso.
 Assintomática: Precisa ser descoberta pois ela  Geralmente causa pela ruptura da placa, com
aumenta a chance de óbito e outras complicações. trombose parcial.
 Crônica: Pode estar presente há anos (placa de  Pode formar êmbolo e vasoespasmos.
ateroma “estável”), manifestando-se aos esforços Infarto Agudo do miocárdio:
e melhorando com repouso.  Incidência maior nos homens.
 Aguda: Evolui em pouco tempo e se manifesta em  Mulheres geralmente “protegidas” no período
repouso. Essa instabilidade da placa pode ser reprodutivo.
classificada em angina instável, IAM com supra de Patogenia:
ST e IAM sem supra de ST.  Alteração súbita da placa: hemorragia, erosão,
ECG: ulceração ou ruptura Inicia-se o processo de
 1º indício de isquemia miocárdica: Alterações coagulação e formação de microtrombo.
de Onda T que indicia lesão “não transmural” de  Pode ser causada por vasoespasmos (ex:
predomínio subendocárdico. cocaína) Ativam cascata de coagulação,
 Seguido de: Desnivelamento de ST que indica aumentando o volume trombótico Oclui todo o
lesão “transmural”, acometendo toda a espessura lúmen.
da parede Oclusão coronariana total.  Formação de êmbolos também podem causar.
 Angina + Supra de ST Coronária ocluída!!!  COLOCAR AQUI FIGURAS MACRO E
Cardiopatia Isquêmica: MICROSCÓPICAS DO ROBBINS
 Coronárias + acometidas no IAM: Artéria  ç
descendente esquerda, coronária direita e Cardiopatia isquêmica crônica:
circunflexa esquerda.  Descreve uma insuficiência cardíaca progressiva
 Principal causa de morte no mundo. em consequência de uma lesão miocárdica
 Desequilíbrio entre perfusão e a demanda do isquêmica.
coração por sangue oxigenado.  Coração desses pacientes geralmente está
 São manifestações tardias da aterosclerose aumentado e peso devido à hipertrofia e dilação do
coronariana. VE.
 Apresenta-se como: IAM, Angina pectoris, CI  Geralmente apresentam aterosclerose obstrutiva
crônica com insuficiência cardíaca, Morte súbita nas coronárias.
cardíaca.  Pode ter pequenas cicatrizes de infartos anteriores.
 Endocárdio mural pode ter espessamentos fibrosos
e trombos murais.
 Na microscopia, temos hipertrofia do miocárdio,
vacuolização subendocárdica difusa e fibrose.
Morte súbita cardíaca:
 Morte inesperada de indivíduos sem doença
cardíaca sintomática ou logo após sintoma (1 h).
 Geralmente é consequência de uma arritmia letal
(assistolia, fibrilação ventricular).
 Existem causas não ateroscleróticas como
estenose da valva aórtica, prolapso da valva mitral,
miocardite, miocardiopatia dilatada, hipertensão
pulmonar, arritmias cardíacas, hipertrofia,
Patogenia:
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alterações metabólicas e hemodinâmicas,  Aumento de volume no átrio direito Desce para o

catecolaminas, abuso de drogas. ventrículo direito Pulmão Átrio esquerdo.
Morfologia:  Átrio esquerdo e direito hipertrofiam.
 Aterosclerose acentuada de > 75% envolvendo 1  Pode gerar hipertensão pulmonar e reversão de
ou + dos 3 principais vasos. shunt.
 10 a 20% são de origem não aterosclerótica.  Sobretudo, é uma sobrecarga de volume.
 Podemos encontrar infartos anteriores e
vacuolização subendocárdica indicativa de
isquemia crônica grave.
Dor torácica:
 Sensação de dor/desconforto localizada na região
anterior do toráx.
Anamnese:
 Explorar a localização, irradiação, característica,
duração, fatores precipitantes, sintomas
associadas.
Localização:
 Fica mais no tórax? Mais no abdome? Mais
subesternal? Defeito septal ventricular:
Irradiação:  Passa sangue do VE para o VD.
 Irradia? Para a mandíbula? Abdome? MMSS  Pressão transmitida para circulação pulmonar
esquerdo? Inicialmente causa espasmo depois espessamento
Característica: do mm. liso das arteríolas.
 Em aperto? Queimação? Cólica? De 0 a 10  Mais tardiamente: Espessamento com fibrose
Duração: Hipertensão pulmonar irreversível.
 Aguda? Crônica?  Quando a pressão direita fica muito alta O
Fatores precipitantes: sangue passa da direita para esquerda Cianose
 Melhora ou piora com repouso? Com alimentação?  Ausculta de sopro sistólico no recém-nascido +
Sintomas associados: ECG.
 Dispneia? Vômitos? Sudorese? Febre?  Sobrecarga de volume e pressão.
Causas cardiovasculares:
 Angina estável, angina instável, IAM, pericardite,
prolapso da valva mitral, dissecção de aorta.
Causas pulmonares:
 Atelectasia pulmonar, embolia pulmonar, asma.
Causa do TGI:
 Úlcera péptica, DRGE, contração esofágica,
pancreatite.
Causas osteoarticulares:
 Dor muscular, lesão em costela, costocondrite.
Outros:
 Ataques de pânico, ansiedade.
Cardiopatias congênitas:
 CIV, CIA, estenose pulmonar, PDA, tetralogia de
Fallot, transposição dos grandes vasos.
Persistência do canal arterial:
Subdivisão 1:
 Conexão persistente entre o tronco da artéria
 Sem shunt.
pulmonar e a aorta.
 Com shunt: Da esquerda para a direita
 Se não fecha no nascimento: Sangue passa da
(acianótica) X Da direita para a esquerda
aorta para o tronco.
(cianótica).
 Isso causa uma sobrecarga de pressão e do
Subdivisão 2:
volume na circulação pulmonar Hipertensão
 Lesões obstrutivas: Estenoses ou atresias.
pulmonar.
 Lesões que aumentam o fluxo arterial
 Hipertensão pulmonar avançada Irreversível com
pulmonar: Defeitos septais.
fibrose Insuficiência respiratória e má perfusão
 Lesões que diminuem o fluxo arterial
pulmonar.
pulmonar: Tetralogia de Fallot.
 O shunt pode reverter e gerar patogênese
Estenose de valva pulmonar:
cianótica.
 Estreitamento da valva pulmonar.
 Sopro sistólico (mais forte) e diastólico (mais fraco)
 Ausculta de sopro sistólico no foco pulmonar no
+ ECG.
recém-nascido Faz ECG para confirmar.
 Pode sobrecarregar VD que hipertrofia, depois
descompensa dilatando IC direita,
hepatomegalia, estase de jugular, edema,
dispneia.
 Deve ser detectada no nascimento.

Tetralogia de Fallot:
 4 defeitos: Estenose no tronco da pulmonar + CIV
+ Cavalgamento da aorta (aponta para a
comunicação) + Hipertrofia do ventrículo direito.
 Mistura sangue venoso e arterial pela CIV, além
disso, esse sangue tende a sair pela aorta já que o
Defeito septal atrial: tronco pulmonar se encontra com estenose.
 Sangue arterial atrial passa para o átrio direito.
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ocorre o enchimento dos seios coronários e quando

há uma menor compressão das artérias como
ocorre na sístole.
Entendendo a fisiologia básica da ICC:
 Congestão: Acúmulo passivo do sangue.
 Ocorre quando a bomba cardíaca não consegue
bombear para frente, então o sangue acumula-se
atrás.
 Adaptação: Hipertrofia e/ou dilatação ventricular.
ICC direita:
 Pulmões atrás do VD.
 VCS Veia jugular (estase).
 VCI Veias hepáticas (congestão).
 VCI Veias ilíacas (edema de MMII).
 Principal causa é a ICC esquerda.
Transposição de grandes vasos: ICC esquerda:
 Muito grave.  Congestão pulmonar Edema pulmonar.
 Aorta sai do VD e a pulmonar sai do VE.  Mais comum de ocorrer.
 Se existir defeito septal, a criança nasce e pode Fluxograma causal da ICC:
sobreviver.  Hipertensão ou Problemas valvares ou Infarto
miocárdico Aumento do trabalho cardíaco
Aumento do estresse da parede Estiramento
celular Hipertrofia/Dilatação ICC.
Alterações microscópicas:
 Hipertrofia: Aumento do diâmetro transverso,
mudanças morfológica nuclear, pouco aumento de
tecido conjuntivo.

 Se não há defeito septal, a criança sobrevive

intraútero (placenta) mas ao nascer apresenta
morte imediata.

Ventrículo esquerdo hipoplásico:

 VE e saída da aorta hipoplásicos (pequenos).
 AD e AE se comunicam.
 O VD é praticamente único, já que o VE está
hipoplásico.
 O VD bombeia o sangue pelo tronco da pulmonar
Por meio do ducto/canal arterial Parte vai para a
circulação pulmonar e parte sai pela aorta.  IC direita isolada, sem ICC esquerda, geralmente
 Caso o canal feche Criança falece. ocorre por cor pulmonale, ou seja, doença cardíaca
secundária à doença pulmonar (ex: DPOC).

Alterações morfológicas básicas na ICC:

 Estenose: Dificuldade ao abrir (ex: Fusão de
comissuras valvares)
 ICC Redução do débito cardíaco Redução do
 Insuficiência: Dificuldade ao fechar (ex:
volume efetivo nas artérias Rins secretam
Encurtamento de cúspide ou de tendinosas).
renina Aldosterona Reabsorção de Na+ e
 Quanto mais exercício aeróbico Mais estímulo
H2O Aumento do volume plasmático
para circulação colateral.
Dificuldade de bombear o aumento volêmico
 Prognostico de IAM em jovens é pior porque
devido à insuficiência
existem menos colaterais do que em idosos.
 ICC esquerda Congestão pulmonar.
 Enchimento das coronárias ocorre,
predominantemente na diástole pois é quando
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 Na microscopia vemos os septos interalveolares  Edema de MMII piora ao longo do dia Cacifo
cheios de hemácias e inchados. positivo.

 Macrófagos fagocitam hemácias se enchem de  Ascite Congestão hepática derrama líquido no

hemossiderina (Ferro da hemoglobina). peritônio.
 Passam a se chamar de células da IC.

 Descompensação da ICC esquerda Edema agudo

de pulmão- Tem que dar diurético venoso.

ICC direita:
 Estase de jugular.
 Hepatomegalia e fígado em noz moscada.

 Espaço porta OK, mas a veia central fica congesta.

 Pode causar cirrose cardíaca.